Раннє органічне ураження ЦНС у дітей. Поразки ЦНС у дітей: які бувають? Порушення м'язового тонусу

Даний діагноз є нині одним із найпоширеніших. Органічне поразка ЦНС (центральної нервової системи) у своєму класичному змісті є неврологічним діагнозом, тобто. перебуває у компетенції невропатолога. А ось супутні даному діагнозу симптоми та синдроми можуть належати до будь-якої іншої медичної спеціальності.

Чи означає цей діагноз те, що головний мозок людини певною мірою є неповноцінним. Але якщо легкий ступінь(5-20%) "органіки" (органічного ураження ЦНС) властива практично всім людям (98-99%) і не вимагає будь-яких особливих медичних втручань, то вже середній ступінь (20-50%) органіки є не просто кількісно іншим станом, а якісно іншим (важливо важчим) видом порушення діяльності нервової системи.

Причини виникнення органічних поразок поділяються на вроджені та набуті. До вроджених належать випадки, коли під час вагітності мати майбутньої дитини перенесла якусь інфекцію (ГРЗ, грип, ангіна тощо), приймала деякі ліки, алкоголь, курила. Єдина система кровопостачання принесе в організм зародка гормони стресу у періоди психологічного напруження матері. Крім цього, впливають і різкі перепади температури і тиску, вплив радіоактивних речовин і рентгенівського випромінювання, токсичних речовин, розчинених у воді, що містяться в повітрі, їжі та ін.

Існує дещо особливо критичних періодівколи навіть незначне зовнішній впливна організм матері може призвести до загибелі плода або викликати такі суттєві зміни у будові організму (і, в тому числі, головного мозку) майбутньої людини, що, по-перше, ніякими втручаннями медиків не виправити, а по-друге, ці зміни можуть призвести до ранньої загибелі дитини до 5 - 15-річного віку (і зазвичай про це матері повідомляють) або викликають інвалідизацію з раннього віку. І в найкращому випадку призводять до виникнення вираженої неповноцінності головного мозку, коли навіть при максимальній напрузі мозок здатний працювати лише на 20-40 відсотків своєї потенційної потужності. Практично завжди цим порушенням супроводжують різного ступеня вираженості дисгармонії психічної діяльності, коли за зниженому розумовому потенціалі загострюються які завжди позитивні якості характеру.

Сприяти цьому може і прийом деяких ліків, фізичні та емоційні навантаження, асфіксія під час пологів (кисневе голодування плода), затяжні пологи, раннє відшарування плаценти, атонія матки та ін. важкі інфекції(з вираженими явищами інтоксикації, високою температурою тощо) до 3 років здатні породити набуті органічні зміниголовного мозку. Травми головного мозку з непритомністю або без нього, тривалі загальні наркози або короткі, прийом наркотиків, зловживання алкоголем, тривалий (кілька місяців) самостійний (без призначення та постійного контролю досвідченого психіатра чи психотерапевта) прийом деяких психотропних препаратівможуть призвести до деяких оборотних чи незворотних змін роботи головного мозку.

Діагностика органіки досить проста. Професіонал-психіатр вже по особі дитини може визначити наявність чи відсутність органіки. І в деяких випадках навіть ступінь її виразності. Інше питання, що видів порушень у роботі головного мозку сотні, причому вони знаходяться в кожному конкретному випадку в особливому поєднанні та зв'язку між собою.

Лабораторна діагностика заснована на проведенні серії досить нешкідливих для організму та інформативних для лікаря процедур: ЕЕГ – електроенцефалограми, РЕГ – реоенцефалограми (дослідження судин мозку), УЗДГ (М-ехоЕГ) – ультразвукова діагностика головного мозку. Дані три обстеження подібні формою проведення електрокардіограмі, тільки знімаються з голови людини. Комп'ютерна томографія при своїй дуже вражаючій та виразній назві насправді здатна виявити дуже невелику кількість видів патології головного мозку – це пухлина, об'ємний процес, аневризм (патологічне розширення судини мозку), розширення основних цистерн мозку (при підвищеному внутрішньочерепному тиску). Найінформативніше дослідження – це ЕЕГ.

Зазначимо, що ніякі порушення ЦНС самі собою не зникають, і з віком як не зменшуються, а посилюються і кількісно і якісно. Розумовий розвиток дитини залежить від стану головного мозку. Якщо мозок має хоча б деяку неповноцінність, то це обов'язково зменшить інтенсивність розумового розвиткудитини надалі (утруднення процесів мислення, запам'ятовування та згадки, збіднення уяви та фантазії). Крім того, характер людини формується спотвореним, з тим чи іншим ступенем виразності певного виду психопатизації. Наявність навіть невеликих, але численних змін психології та психіки дитини призводить до істотного зниження організованості її зовнішніх та внутрішніх явищ та дій. Відбувається збіднення емоцій та його деяке уплощение, що й опосередковано відбивається на міміці і жестикуляції дитини.

Центральна нервова система регулює роботу всіх внутрішніх органів. І якщо вона працює неповноцінно, то й інші органи, при ретельній турботі про кожного з них окремо, не будуть здатні в принципі нормально працювати, якщо їх погано регулює мозок. Одна з найпоширеніших хвороб сучасності – вегето-судинна дистонія на тлі органіки набуває більш важкого, своєрідного і атипова течія. І тим самим вона не тільки завдає більше неприємностей, але й самі ці "неприємності" мають більш злоякісний характер. Фізичний розвиток організму йде з будь-якими порушеннями – можливо порушення фігури, зниження тонусу м'язів, зменшення їх стійкості до фізичних навантажень навіть помірної величини. Імовірність появи підвищеного внутрішньочерепного тиску збільшується у 2-6 разів. Це може призвести до частих головних болів і різного роду неприємних відчуттів у ділянці голови, що знижує продуктивність розумової та фізичної праці в 2-4 рази. Також підвищується ймовірність виникнення ендокринних порушень підвищується в 3-4 рази, що призводить при незначних додаткових стресових факторах до цукрового діабету, бронхіальної астми, диспропорції статевих гормонів з подальшим порушенням статевого розвитку організму в цілому (збільшення кількості чоловічих статевих гормонів у дівчаток та жінок). у хлопчиків), збільшується ризик виникнення пухлини головного мозку, судомного синдрому(локальні або загальні судоми зі втратою свідомості), епілепсії (інвалідність 2 групи), порушення мозкового кровообігу зрілому віціза наявності гіпертонічної хвороби навіть середнього ступеня тяжкості (інсульт), діенцефального синдрому (приступи безпричинного страху, різних виражених неприємних відчуттів у будь-якій частині тіла, що тривають від кількох хвилин до кількох годин). Може з часом знижуватися слух і зір, порушуватися координація рухів спортивного, побутового, естетичного та технічного характеру, що ускладнює соціальну та професійну адаптацію.

Лікування органіки – це тривалий процес. Необхідно приймати двічі на рік 1-2 місяці судинні препарати. Супутні нервово-психічні порушеннятакож вимагають своєї окремої та особливої ​​корекції, яку має провести лікар психіатр. Для контролю за ступенем ефективності лікування органіки і характером і величиною змін, що виникають у стані головного мозку застосовується контроль самого лікаря на прийомі і ЕЕГ, РЕГ, УЗДГ.

Записатися на прийом

Захворювання цього розділу мають різноманітну природу та різні механізми розвитку. Вони характеризуються безліччю варіантів психопатичних чи невротичних порушень. Широкий спектр клінічних проявів пояснюється різною величиною ураження, областю дефекту, а також основними індивідуальними якостями людини. Чим більша глибина руйнувань, тим чіткішим є недостатність, яка найчастіше полягає у зміні функції мислення.

Чому розвиваються органічні поразки

До причин виникнення органічного ураження центральної нервової системи належать:

1. Пері- та інтранатальна патологія(пошкодження мозку під час вагітності та пологів).
2. Черепно-мозкові травми(відкриті та закриті).
3. Інфекційні захворювання(менінгіти, енцефаліти, арахноїдити, абсцес).
4. Інтоксикація(Зловживання алкоголю, наркотиків, тютюнопаління).
5. Судинні захворювання головного мозку(ішемічні та геморагічні інсульти, енцефалопатія) та новоутворення (пухлини).
6. Демієлінуючі захворювання(розсіяний склероз).
7. Нейродегенеративні захворювання(Хвороба Паркінсона, Альцгеймера).

Величезна кількість випадків розвитку органічного ураження головного мозку виникає з вини самого пацієнта (через гостру або хронічну інтоксикацію, черепно-мозкові травми, невірно ліковані інфекційні захворювання тощо).

Розглянемо докладніше кожну причину ураження ЦНС.

Пері- та інтранатальна патологія

Є кілька критичних моментів під час вагітності та пологів, коли навіть найменший вплив на організм матері може позначитися на здоров'ї дитини. Кисневе голодуванняплода (асфіксія), тривалі пологи, передчасне відшаруванняплаценти, зниження тонусу матки та інші причини можуть спричинити незворотні зміниу клітинах головного мозку плода.

Іноді ці зміни призводять до ранньої загибелі дитини до 5-15-річного віку. Якщо вдається зберегти життя, такі діти стають інвалідами з раннього віку. Практично завжди перерахованим вище порушенням супроводжують різного ступеня вираженості дисгармонії психічної сфери. При зниженому розумовому потенціалі загострюються які завжди позитивні риси характеру.

Психічні порушення у дітей можуть виявлятися:

- у дошкільному віці: у вигляді затримки розвитку мови, рухової розгальмованості, поганого сну, відсутності інтересів, швидкої зміни настрою, млявості;
- у шкільному періоді: у вигляді емоційної нестабільності, нестриманості, сексуальної розгальмованості, порушення пізнавальних процесів.

Черепно-мозкові травми

Черепно-мозкові травми (ЧМТ) – це травматичне ушкодженнячерепа, м'яких тканин голови та головного мозку. Причинами ЧМТ найчастіше є автомобільні аварії та побутовий травматизм. Черепно-мозкові травми бувають відкритими та закритими. Якщо є повідомлення зовнішнього середовищаз порожниною черепа, йдеться про відкриту травму, якщо ні – про закриту. У клініці присутні неврологічні та психічні порушення. Неврологічні полягають в обмеженні рухів кінцівок, порушенні мови та свідомості, виникненні епілептичних нападів, ураженнях черепно-мозкових нервів.

До психічних порушень відносяться когнітивні порушення та порушення поведінки. Когнітивні порушення проявляються порушенням здатності до розумового сприйняття та переробки інформації, що отримується ззовні. Страждають ясність мислення та логіка, знижується пам'ять, втрачається здатність до навчання, прийняття рішень та перспективного планування. Порушення поведінки проявляються у вигляді агресії, уповільнення реакція, страхів, різких змінахнастрої, дезорганізації та астенії.

Інфекційні захворювання ЦНС

Спектр інфекційних агентів, що викликають ураження мозку, досить великий. Основними серед них є: вірус Коксакі, ECHO, герпетична інфекція, стафілокок. Усі вони можуть призводити до розвитку менінгітів, енцефалітів, арахноїдитів. Також ураження центральної нервової системи спостерігаються при ВІЛ-інфекції на її останніх стадіях, найчастіше у вигляді абсцесів головного мозку та лейкоенцефалопатій.

Психічні порушення при інфекційній патології проявляються у вигляді:

Астенічний синдром - Загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності;
- Психологічної дезорганізації;
- афективних розладів;
- Порушень особистості;
- обсесивно-конвульсивних розладів;
- Панічних атак;
- Істеричних, іпохондричних та параноїдних психозів.

Інтоксикації

До інтоксикації організму призводять вживання алкоголю, наркотиків, тютюнопаління, отруєння грибами, чадним газом, солями важких металівта різними лікарськими препаратами. Клінічні прояви характеризуються різноманітністю симптомів, що залежать від конкретної отруйної речовини. Можливий розвиток непсихотичних розладів, неврозоподібних порушень та психозів.

Гострі інтоксикації при отруєнні атропіном, димедролом, антидепресантами, чадним газом чи грибами найчастіше виявляються делірієм. При отруєнні психостимуляторами спостерігається інтоксикаційний параноїд, який характеризується яскравими зоровими, тактильними та слуховими галюцинаціями, а також маревими ідеями. Можливий розвиток маніакальноподібного стану, для якого характерні всі ознаки маніакального синдрому: ейфорія, рухова та сексуальна розгальмованість, прискорення мислення.

Хронічні інтоксикації (алкоголь, тютюнопаління, наркотики) проявляються:

- неврозоподібним синдромом- явищем виснаження, млявості, зниженням працездатності разом з іпохондрією та депресивними розладами;
- когнітивними порушеннями(Порушення пам'яті, уваги, зниження інтелекту).

Судинні захворювання головного мозку та новоутворення

До судинним захворюваннямголовного мозку відносяться геморагічні та ішемічні інсульти, а також дисциркуляторна енцефалопатія. Геморагічні інсульти виникають внаслідок розриву аневризм головного мозку чи просочування крові через стінки судин, формуючи гематоми. Ішемічний інсультхарактеризується розвитком вогнища, який недоотримує кисню та поживних речовинчерез закупорку судини тромбом або атеросклеротичною бляшкою.

Дисциркуляторна енцефалопатія розвивається при хронічної гіпоксії(нестачі кисню) і характеризується утворенням множини дрібних вогнищу всьому мозку. Пухлини в головному мозку виникають внаслідок безлічі причин, серед яких генетична схильність, іонізуюче випромінювання та вплив хімічних речовин. Медики обговорюють питання щодо впливу стільникових телефонів, ударів та травм в області голови.

Психічні порушення при судинній патології та новоутвореннях залежать від локалізації вогнища. Найчастіше вони виникають при поразці правої півкулі і виявляються у вигляді:

Когнітивних порушень (для маскування цього явища хворі починають користуватися записниками, зав'язують вузлики «на згадку»);
- Зниження критики свого стану;
- нічних «станів сплутаності свідомості»;
- Депресії;
- інсомній (порушення сну);
- астенічний синдром;
- агресивної поведінки.

Судинна деменція

Окремо слід говорити про судинну деменцію. Її поділяють на різні типи: пов'язані з інсультом (мультіінфарктна деменція, деменція внаслідок інфарктів у «стратегічних» областях, деменція після геморагічного інсульту), безінсультні (макро- та мікроангіопатичні), та варіанти, зумовлені порушеннями церебрального кровопостачання.

Для хворих за такої патології характерні уповільнення, ригідність всіх психічних процесів та його лабільність, звуження кола інтересів. Ступінь вираженості когнітивних порушень при судинному ураженні головного мозку визначається цілим рядом до кінця не вивчених факторів, у тому числі віком хворих.

Демієлінуючі захворювання

Основним захворюванням у цій нозології є розсіяний склероз. Він характеризується формуванням вогнищ із зруйнованою оболонкою нервових закінчень (мієліном).

Психічні порушення при цій патології:

Астенічний синдром (загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності);
- когнітивні порушення (порушення пам'яті, уваги, зниження інтелекту);
- Депресія;
- Маніакально-депресивний психоз.

Нейродегенеративні захворювання

До них відносяться: хвороба Паркінсона та хвороба Альцгеймера. Для даних патологій характерно виникнення захворювання у похилому віці.

Найбільш частим психічним розладом при хворобі Паркінсона є депресія. Її головними симптомами є відчуття порожнечі та безнадійності, емоційна бідність, зниження почуття радості та задоволення (ангедонія). Типовими проявами є дисфоричні симптоми (дратівливість, сум, песимізм). Депресія часто поєднується із тривожними розладами. Так, симптоми тривоги виявляються у 60-75% пацієнтів.

Хвороба Альцгеймера - це дегенеративне захворювання центральної нервової системи, для якого характерно прогресують зниження когнітивних функцій, порушення структури особистості і зміною поведінки. Пацієнти з цією патологією забудькуваті, не можуть згадати недавні події, нездатні впізнавати знайомі предмети. Для них характерні емоційні розлади, депресія, занепокоєння, дезорієнтація, байдужість до навколишнього світу

Лікування органічної патології та психічних розладів

Насамперед, слід встановити причину виникнення органічної патології. Від цього залежатиме тактика лікування.

При інфекційній патології слід призначити антибіотики, чутливі до збудника. При вірусній інфекції - противірусні препарати та імуностимулятори. При геморагічних інсультах показано оперативне видалення гематоми, а при ішемічних – протинабрякова, судинна, ноотропна, антикоагулянтна терапія. При хворобі Паркінсона призначають специфічну терапію- леводопомісні препарати, амантадин та ін.

Корекція психічних порушень може бути медикаментозною та немедикаментозною. Найкращий ефект показує поєднання обох методик. До медикаментозної терапії відносять призначення ноотропних (пірацетам) та церебропротективних (цитиколін) препаратів, а також транквілізаторів (лоразепам, тофізопам) та антидепресантів (амітриптиллін, флуоксетин). Для корекції порушення сну застосовують снодійні засоби(Бромізував, фенобарбітал).

Важливу роль лікуванні займає психотерапія. Добре зарекомендували себе гіпноз, аутотренінг, гештальт-терапія, психоаналіз, арт-терапія. Особливо це важливо при лікуванні дітей через можливі побічні ефекти медикаментозної терапії.

Інформація для родичів

Слід пам'ятати, що хворі з органічним ураженням головного мозку найчастіше забувають приймати призначені препарати та відвідувати групу психотерапії. Потрібно завжди нагадувати їм про це і стежити за тим, щоб усі приписи лікаря виконувалися повною мірою.

Якщо ви запідозрили у своїх родичів психоорганічний синдром, якнайшвидше зверніться до фахівця (психіатра, психотерапевта або невролога). Рання діагностика є запорукою успішного лікуваннятаких хворих.

лекція XIV.

Резидуально-органічні ураження ЦНС

Наслідки раннього резидуально-органічного ураження ЦНС із церебрастенічним, неврозоподібним, психопатоподібним синдромом. Органічний психічний інфантилізм. Психоорганічний синдром. Синдром дитячої гіперактивності із дефіцитом уваги. Механізми соціальної та шкільної дизадаптації, профілактика та корекція при залишкових явищах резидуально-органічної церебральної недостатності та при синдромі дитячої гіперактивності.

Клінічні ілюстрації.

^ РАННЯ РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНІЧНА ЦЕРОБРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ у дітей – стан, зумовлений стійкими наслідками ураження головного мозку (ранніми внутрішньоутробними ураженнями головного мозку, родовою травмою, черепно-мозковими травмами в ранньому дитячому віці, інфекційними захворюваннями). Є серйозні підстави вважати, що останніми роками кількість дітей із наслідками раннього резидуально-органічного ураження ЦНС стає дедалі більше, хоча справжня поширеність цих станів невідома.

Причини наростання залишкових явищ резидуально-органічного ураження ЦНС останніми роками різноманітні. До них відносяться екологічне неблагополуччя, у тому числі хімічне та радіаційне зараження багатьох міст і районів Росії, неповноцінне харчування, невиправдане зловживання лікарськими препаратами, неперевіреними і найчастіше шкідливими біодобавками тощо. яких нерідко порушується через часті соматичних захворювань, сидячого способу життя, обмеження в русі, свіжому повітрі, посильній домашній роботі або, навпаки, надмірних занять професійним спортом, а також раннього початку куріння, вживання спиртних напоїв, токсичних речовин та наркотиків. Неправильне харчування та важкий фізична працяжінки під час вагітності, душевні переживання, пов'язані з несприятливою сімейною ситуацією чи небажаною вагітністю, не кажучи вже про вживання алкоголю та наркотиків під час вагітності, порушують правильний її перебіг та негативно позначаються на внутрішньоутробний розвитокдитини. Результатом недосконалого медичного обслуговування, насамперед відсутності будь-яких уявлень медичного контингенту жіночих консультаційпро психотерапевтичний підхід до вагітної жінки, повноцінного патронажу під час вагітності, неформальної практики підготовки вагітних до пологів і не завжди кваліфікованого пологової допомоги, є родові травми, що порушують нормальний розвиток дитини і згодом позначаються на всьому його житті. Введена практика "планування пологів" нерідко доводиться до абсурду, виявляючись корисною не породіллі та новонародженому, а персоналу пологового будинку, який отримав узаконене право планувати свій відпочинок. Досить сказати, що в останні роки діти народжуються не вночі чи під ранок, коли їм належить народжуватися за біологічними закономірностями, а в першій половині дня, коли втомлений персонал змінює нову зміну. Невиправданим видається і надмірне захоплення кесаревим перетином, При якому не тільки мати, але і немовля досить тривалий час отримує наркоз, зовсім для нього небайдужий. Перераховане становить лише частину причин збільшення ранніх резидуально-органічних уражень центральної нервової системи.

У перші ж місяці життя дитини органічна поразка ЦНС проявляється у вигляді неврологічних знаків, які виявляються дитячим невропатологом, і всім знайомих зовнішніх ознак: тремтіння ручок, підборіддя, гіпертонусу м'язів, раннього тримання головки, відкидання її назад (коли дитина ніби розглядає щось за своєю спиною), занепокоєння, плаксивості, невиправданого крику, уривчастого нічного сну, затримки становлення моторних функцій та мови. На першому році життя всі ці ознаки дозволяють невропатологу поставити дитину на облік щодо наслідків родової травмита призначити лікування (церебролізин, циннаризин, кавінтон, вітаміни, масаж, гімнастика). Інтенсивне і правильно організоване лікування в неважких випадках, як правило, надає позитивну дію, і вже до року дитину знімають з неврологічного обліку, і протягом декількох років дитина, що виховується вдома, не викликає особливих побоювань батьків, за винятком, можливо, деякого запізнення мовного розвитку. Тим часом вже після приміщення в дитячий садок починають привертати увагу особливості дитини, що є проявами церебрастенії, неврозоподібних розладів, гіперактивності та психічного інфантилізму.

Найбільш поширеним наслідком резидуально-органічної церебральної недостатності є церебрастенічний синдром. Церебрастенічний синдром характеризується виснажливістю (нездатністю до тривалої концентрації уваги), стомлюваністю, нестійкістю настрою, пов'язаною з незначними зовнішніми обставинами або втомою, нестерпністю гучних звуків, Яскраве світло і в більшості випадків супроводжується помітним і тривалим зниженням працездатності, особливо при значному інтелектуальному навантаженні. У школярів відзначається зниження запам'ятовування та утримання у пам'яті навчального матеріалу. Поряд з цим спостерігається дратівливість, що набуває форми вибуховості, плаксивості, примхливості. Церебрастенічні стани, зумовлені ранніми ушкодженнями мозку, стають джерелом труднощів при виробленні шкільних навичок (письма, читання, рахунки). Можливий дзеркальний характер письма та читання. Особливо часті мовні порушення (затримка розвитку мовлення, недоліки артикуляції, уповільненість або, навпаки, надмірна швидкість мови).

Частими проявами церебрастенії можуть бути головні болі, що виникають при пробудженні або при втомі в кінці уроків, що супроводжуються запамороченням, нудотою та блюванням. Нерідко у таких дітей відзначається непереносимість транспорту з запамороченням, нудотою, блюванням, почуттям нудоти. Вони також погано переносять спеку, задуху, підвищену вологість, реагуючи на них прискореним пульсом, підвищенням або зниженням артеріального тиску, непритомними станами. Багато дітей з церебрастенічними розладами не переносять катання на каруселях та інші обертальні рухи, які також призводять до запаморочення, відчуття нудоти і блювоти.

У моторній сфері церебрастіння проявляється двома однаково поширеними варіантами: млявістю та інертністю або, навпаки, руховою розгальмованістю. У першому випадку діти виглядають млявими, вони недостатньо активні, повільні, довго включаються в роботу, їм необхідно значно більше часу, ніж звичайним дітям, для осмислення матеріалу, вирішення завдань, виконання вправ, обмірковування відповідей; фон настрою при цьому найчастіше знижений. Такі діти особливо непродуктивні в діяльності стають після 3-4 уроків і в кінці кожного уроку, при втомі сонливі або плаксиві. Вони змушені лежати чи навіть спати після повернення зі школи, вечорами мляві, пасивні; насилу, неохоче, дуже довго готують домашні завдання; Проблеми зосередження і головний біль посилюються при втомі. У другому випадку відзначаються метушливість, надмірна рухова активність, непосидючість, що заважає дитині не тільки займатися цілеспрямованою навчальною діяльністю, але навіть грою, що вимагає уваги. При цьому рухова гіперактивність дитини наростає при втомі, стає все безладнішою, хаотичнішою. Таку дитину вечорами неможливо залучити до послідовної гри, а в шкільні роки - до приготування домашніх завдань, повторення пройденого, читання книг; майже не вдається вчасно укласти спати, так що день у день він спить значно менше, ніж йому належить за віком.

У багатьох дітей з наслідками ранньої резидуально-органічної церебральної недостатності спостерігаються риси дисплазії (деформація черепа, лицьового кістяка, вушних раковин, гіпертелоризм – широко розставлені очі, високе небо, неправильне зростання зубів, прогнатизм – видатна вперед верхня щелепа та інших.).

У зв'язку з описаними вище розладами школярі починаючи з перших класів за відсутності індивідуального підходуу навчанні та режимі відчувають великі проблеми адаптації у школі. Вони більше, ніж їхні здорові однолітки, просиджують за уроками і ще більше декомпенсуються у зв'язку з тим, що потребують більш тривалого та повноцінного відпочинку, ніж звичайні діти. Незважаючи на всі старання, вони, як правило, не отримують заохочень, а, навпаки, зазнають покарань, безперервних зауважень і навіть глузування. Через більш менш тривалий час вони перестають звертати увагу на свої неуспіхи, інтерес до навчання різко падає і з'являється прагнення до легкого проведення часу: перегляду всіх без винятку телевізійних програм, рухливих ігор на вулиці і, нарешті, потяг до компанії собі подібних. При цьому вже відбувається пряме манкування шкільними заняттями: прогули, відмова від відвідування уроків, пагони, бродяжництво, раннє вживання спиртних напоїв, що нерідко зумовлює домашні крадіжки. Слід зауважити, що резидуально-органічна церебральна недостатність значною мірою сприяє швидкому виникненню залежності від алкоголю, наркотиків та психоактивних речовин.

^ Неврозоподібний синдром у дитини з резидуально-органічною поразкою ЦНС відрізняється стійкістю, монотонністю, стабільністю симптоматики, її малою залежністю від зовнішніх обставин. До неврозоподібних розладів відносяться в даному випадку тики, енурез, енкопрез, заїкуватість, мутизм, нав'язливі симптоми - страхи, сумніви, побоювання, рухи.

Наведене спостереження ілюструє церебрастенічний та неврозоподібний синдроми у дитини з раннім резидуально-органічним ураженням ЦНС.

Костя, 11 років.

Друга дитина у сім'ї. Народився від вагітності, що протікала з токсикозом першої половини (нудота, блювання), загрозою викидня, набряками та підвищенням артеріального тиску у другій половині. Пологи на 2 тижні раніше строку, народився з подвійним обвитком пуповиною, в синій асфіксії, закричав після реанімаційних заходів. Вага при народженні 2700. До грудей прикладено на третю добу. Смоктав мляво. Ранній розвитокіз затримкою: ходити почав у 1 рік 3 міс., окремі слова вимовляє з 1 року 10 міс., фразова мова – з 3 років. До 2 років був дуже неспокійним, плаксивим, багато хворів на простудні захворювання. До 1 року спостерігався невропатолог з приводу тремтіння кистей рук, підборіддя, гіпертонусу, судом (2 рази) при високій температурі на тлі гострого респіраторного захворювання. Ріс тихим, чутливим, малорухливим, незграбним. Був надмірно прив'язаний до матері, не відпускав її від себе, дуже довго звикав до дитячого садка: не їв, не спав, не грав із дітьми, майже весь день плакав, відмовлявся від іграшок. До 7 років страждав на нічне нетримання сечі. Боявся залишатися один удома, засинав тільки при світлі нічника і в присутності матері, боявся собак, кішок, ридав, упирався, коли його вели до поліклініки. При емоційній напрузі, простудних захворюваннях, неприємностях у сім'ї у хлопчика відзначалися моргання та стереотипні рухи плечима, які проходили при призначенні невеликих доз транквілізаторів або седативних трав. Мова страждала на неправильну вимову багатьох звуків і стала чистою лише до 7 років після логопедичних занять. До школи пішов з 7,5 років, охоче, швидко познайомився з дітьми, але з вчителькою майже не розмовляв протягом 3 міс. на запитання відповідав дуже тихо, тримався несміливо, невпевнено. Втомлювався до 3 уроку, "лежав" на парті, не міг засвоювати навчальний матеріал, переставав розуміти пояснення вчителя. Після школи сам лягав і іноді засинав. Уроки навчав лише у присутності дорослих, часто вечорами скаржився на головний біль, що нерідко супроводжувався нудотою. Спав неспокійно. Не переносив їзду в автобусі та машині – відзначалися нудота, блювання, бліднів, покривався пітом. Погано себе почував у похмурі дні; у цей час майже завжди боліла голова, відзначалися запаморочення, зниження настрою, млявість. Влітку, восени почував себе краще. Стан погіршувався при високих навантаженнях після захворювань (ГРЗ, ангінах, дитячих інфекціях). Навчався на “4” та “3”, хоча, на думку оточуючих, вирізнявся високим інтелектом та гарною пам'яттю. Мав друзів, гуляв самостійно у дворі, але волів тихі ігри вдома. Почав навчатись у музичній школі, але відвідував її неохоче, плакав, скаржився на втому, боявся, що не встигне зробити уроки, став дратівливим, неспокійним.

Починаючи з 8-річного віку за призначенням психіатра двічі на рік – у листопаді та березні – отримував курс сечогінних препаратів, ноотропіл (або церебролізин в ін'єкціях), кавінтон, мікстуру із цитраллю, седативну мікстуру. За потреби призначався додатковий вихідний день. У процесі лікування стан хлопчика значно покращився: стали рідкісними головний біль, зникли тики, став більш самостійним і менш боязким, покращилася успішність.

В даному випадку йдеться про виражених ознакахцеребрастенічного синдрому, що виступає у поєднанні з неврозоподібною симтоматикою (тиками, енурезом, елементарними страхами). Тим часом при адекватному лікарському контролі, правильній тактиці лікування та щадному режимі дитина цілком адаптувалася до умов школи.

Органічне ураження ЦНС може виражатися також у психоорганічний синдром (енцефалопатії),характеризується більшою тяжкістю розладів і містить разом із усіма вищеописаними ознаками церебрастенії зниження пам'яті, ослаблення продуктивності інтелектуальної діяльності, зміна афективності (нетримання афекту). Ці ознаки називаються тріадою Вальтера-Бюеля. Нетримання афекту може виявлятися не тільки у надмірній афективній збудливості, неадекватно бурхливому та вибуховому прояві емоцій, а й афективній слабкості, до якої відноситься виражена ступінь емоційної лабільності, емоційна гіперестезія з надмірною чутливістю до всіх зовнішнім подразникам: дрібні зміни ситуації, ненавмисне слово викликають у хворого непереборні і некориговані бурхливі емоційні стани: плач, ридання, гнів і т. д. Порушення пам'яті при психоорганічному синдромі варіюють від легкого її ослаблення до виражених мнестичних розладів (наприклад, труднощів запам'ятовування матеріалу).

При психоорганічному синдромі недостатніми виявляються передусім передумови інтелекту: зниження пам'яті, уваги та сприйняття. Обмежується обсяг уваги, падає здатність до концентрації, наростають розсіяність, виснажування та пересичуваність інтелектуальною діяльністю. Порушення уваги ведуть до порушення сприйняття оточуючого, у результаті хворий неспроможний охоплювати ситуацію загалом, вловлюючи лише фрагменти, окремі боку подій. Порушення пам'яті, уваги і сприйняття сприяють слабкості суджень і висновків, через що хворі справляють враження безпорадних і безглуздих. Зазначається також уповільнення темпу психічної діяльності, інертність та ригідність психічних процесів; це проявляється у повільності, застряганні на певних уявленнях, у труднощі перемикання з одного виду діяльності на інший. Характерна відсутність критики до своїх можливостей та поведінки з безтурботним ставленням до свого стану, втратою почуття дистанції, фамільярністю та панібратством. Низька інтелектуальна продуктивність стає явною при додаткового навантаження, але на відміну розумової відсталості здатність до абстрагування зберігається.

Психоорганічний синдром може мати тимчасовий, минущий характер (наприклад, після черепно-мозкової травми, у тому числі родової травми, нейроінфекції) або бути постійною, хронічною властивістю особи у віддаленому періоді органічного ураження ЦНС.

Нерідко при резидуально-органічній церебральній недостатності виявляються ознаки психопатоподібного синдрому,який особливо явним стає у препубератному та пубертатному віці. Для дітей та підлітків з психоорганічним синдромом характерні найбільш серйозні форми порушення поведінки, обумовлені вираженою зміною афективності. Патологічні риси характеру у разі переважно виявляються афективною збудливістю, схильністю до агресії, конфліктністю, розгальмуванням потягів, пересиджуваністю, сенсорною жагою (прагненням отримання нових вражень, задоволень). Афективна збудливість виявляється у схильності до надмірно легкого виникнення бурхливих афективних спалахів, неадекватних причині, що викликала їх, у нападах гніву, люті, запалу, що супроводжуються руховим збудженням, необдуманими, часом небезпечними для самої дитини або оточення. Діти та підлітки з афективною збудливістю примхливі, уразливі, надмірно рухливі, схильні до неприборканих витівок. Вони багато кричать, легко озлоблюються; всякі обмеження, заборони, зауваження викликають вони бурхливі реакції протесту зі злісністю і агресією.

Спільно з ознаками органічного психічного інфантилізму(емоційно-вольова незрілість, некритичність, нецілеспрямованість діяльності, навіюваність, залежність від оточуючих) психопатоподібні розлади у підлітка з резидуально-органічним ураженням ЦНС створюють передумови для соціальної дизадаптації з кримінальними тенденціями. Правопорушення нерідко вчиняються ними у стані алкогольного сп'янінняабо під впливом наркотиків; причому, для повної втрати критики чи навіть амнезії (відсутності спогаду) самого кримінального акта підлітку з резидуально-органічним ураженням ЦНС достатньо щодо невеликої дози алкоголю та наркотиків. Необхідно ще раз помітити, що у дітей та підлітків з резидуально-органічною церебральною недостатністю швидше, ніж у здорових, виникає залежність від алкоголю та наркотиків, що веде до важких форм алкоголізму та наркоманії.

Найважливішим засобом профілактики шкільної дизадаптації при резидуально-органічної церебральної недостатності є попередження інтелектуальних та фізичних навантажень за допомогою нормалізації режиму дня, правильного чергування інтелектуальної роботи та відпочинку, виключення одночасних занять у загальноосвітній та спеціальних школах (музичній, художній). Залишкові явища резидуально-органічного ураження ЦНС у важких випадках є протипоказанням для вступу до школи спеціалізованого типу (з поглибленим вивченням іноземної мови, фізико-математичну, гімназію або коледж із прискореною та розширеною програмою навчання).

При цьому виді психічної патології для профілактики навчальної декомпенсації необхідне своєчасне введення адекватної медикаментозної курсової терапії (ноотропи, дегідратація, вітаміни, легкі седативні засоби тощо) при постійному спостереженні психоневролога та динамічному електроенцефалографічному, краніографічному, патопсихологічному; ранній початок педагогічної корекції з урахуванням індивідуальних особливостейдитину; заняття з дефектологом з індивідуальної схеми; соціально-психологічна та психотерапевтична робота з сім'єю дитини для вироблення правильних установок на можливості дитини та її майбутнє.

^ ГІПЕРАКТИВНІСТЬ У ДИТЯЧОМУ ВІКУ. Певний зв'язок із резидуально-органічною церебральною недостатністю у дитячому віці має і гіперактивність,яка займає особливе місце, перш за все, у зв'язку з обумовленою нею вираженою шкільною дизадаптацією - навчальною неспроможністю та (або) поведінковими розладами. Двигуна гіперактивність описується в дитячій психіатрії під різними назвами: мінімальна мозкова дисфункція (ММД), синдром рухової розгальмування, гіпердинамічний синдром, гіперкінетичний синдром, синдром дитячої гіперактивності з дефіцитом уваги, синдром порушення активної уваги, синдром дефіциту уваги (остання назва відповідає сучасній класифікації).

Стандартом для оцінки поведінки як "гіперкінетичного" служить комплекс наступних ознак:

1) рухова активність є надмірно високою в контексті очікуваного в цій ситуації та порівняно з іншими дітьми того ж віку та інтелектуального розвитку;

2) має ранній початок (до 6 років);

3) велику тривалість (або сталість у часі);

4) виявляється більш ніж в одній ситуації (не тільки в школі, а й удома, на вулиці, у лікарні тощо).

Дані про поширеність гіперкінетичних розладів варіюють у межах - від 2 до 23 % дитячої популяції. Гіперкінетичні розлади, що виникають у дитячому віці, за відсутності профілактичних заходівнерідко призводять не лише до шкільної дизадаптації - неуспішності, другорічництва, порушень поведінки, а й до важких форм соціальної дизадаптації, які далеко виходять за межі дитячого і навіть пубертатного віку.

Гіперкінетичний розлад, як правило, проявляється вже в ранньому дитячому віці. На першому році життя дитина виявляє ознаки рухового збудження, постійно крутиться, робить масу зайвих рухів, через які його виявляється важко укласти спати, нагодувати. Формування рухових функційвідбувається у гіперактивної дитини швидше, ніж у її однолітків, тоді як становлення мови не відрізняється від звичайних термінів або навіть відстає від них. Коли гіперактивна дитина починає ходити, вона відрізняється швидкістю та надмірною кількістю рухів, нестримністю, не може всидіти на місці, всюди лізе, намагається дістати різні предмети, не реагує на заборони, не відчуває небезпеки, краю. Така дитина дуже рано (з 1,5-2 років) припиняє спати вдень, а ввечері її важко укласти в ліжко через наростаючий у другій половині дня хаотичного збудження, коли вона зовсім не може грати у свої іграшки, займатися однією справою, вередує , бавиться, бігає. Засипання порушено: навіть утримуваний фізично, дитина безперервно рухається, намагається вислизнути з-під рук матері, схопитися, відкрити очі. При вираженому денному збудженні може мати місце глибокий нічний сон з енурезом, що довго не припиняється.

Втім, гіперкінетичні розлади у дитячому та ранньому дошкільному віці часто розцінюються як звичайна жвавість у рамках нормальної дитячої психодинаміки. Тим часом поступово наростають і починають звертати на себе увагу непосидючість, відволікання, пересичуваність із потребою у частій зміні вражень, неможливість без наполегливої ​​організації дорослих грати самостійно або з дітьми. Ці особливості стають вже очевидними у старшому дошкільному віці, коли дитину починають готувати до школи, - вдома, у підготовчій групі дитячого садка, у підготовчих групах загальноосвітньої школи.

Починаючи з 1 класу гіпердинамічні розлади у дитини виражаються у руховій розгальмованості, метушливості, неуважності та відсутності завзятості під час виконання завдань. При цьому нерідко спостерігається підвищений фон настрою з переоцінкою власних можливостей, бешкетом і безстрашністю, недостатня наполегливість у діяльності, що особливо вимагає активної уваги, тенденція переходити від одного заняття до іншого, не завершуючи жодного з них, погано організована та слаборегульована активність. Гіперкінетичні діти часто безрозсудні та імпульсивні, схильні потрапляти у нещасні випадки та отримувати дисциплінарні стягнення через порушення правил поведінки. У них зазвичай порушені взаємини з дорослими у зв'язку з відсутністю обережності та стриманості, занижено почуття власної гідності. Гіперактивні діти нетерплячі, не вміють чекати, не можуть всидіти під час уроку, перебувають у постійному нецілеспрямованому русі, схоплюються, бігають, стрибають, за потреби сидіти на місці постійно рухають ногами та руками. Вони, як правило, балакучі, галасливі, часто добродушні, постійно посміхаються, сміються. Таким дітям потрібна постійна зміна діяльності, нові враження. Послідовно та цілеспрямовано займатися однією справою гіперактивна дитина може лише після значного фізичного навантаження; при цьому такі діти самі кажуть, що їм "необхідно розрядитись", "скинути енергію".

Гіперкінетичні розлади виступають у поєднанні з церебрастенічним синдромом, ознаками психічного інфантилізму, патологічними особистісними особливостями, вираженими на тлі рухової розгальмованості більшою чи меншою мірою та ще більше ускладнюють шкільну та соціальну адаптацію гіперактивної дитини. Часто гіперкінетичні розлади супроводжуються неврозоподібними симптомами: тиками, енурезом, енкопрезом, заїканням, страхами - звичайними дитячими страхами самотності, що тривало зберігаються, темряви, домашніх тварин, білих халатів, медичних маніпуляцій або швидко виникають нав'язливими страхами, що мають в основі психотравмувальну ситуацію. Ознаки психічного інфантилізму при гіперкінетичному синдромі виражаються у властивих більш ранньому віку ігрових інтересах, довірливості, навіюваності, підпорядкованості, лагідності, безпосередності, наївності, залежності від дорослих чи впевненіших у собі приятелів. В силу гіперкінетичних розладів і рис психічної незрілості дитина віддає перевагу тільки ігровій діяльності, але й вона не захоплює її тривало: вона постійно змінює свою думку та напрямок активності відповідно до тих, хто біля неї перебуває; він, здійснюючи необдуманий вчинок, відразу ж у ньому кається, запевняє дорослих у тому, що "буде добре поводитися", але, потрапляючи в подібну ситуацію, знову і знову повторює часом нешкідливі витівки, результат яких не вміє передбачати, прорахувати. У той же час через лагідність, беззлобність, щирі каяття в скоєному така дитина буває надзвичайно приваблива і любима дорослими. Діти ж часто відкидають таку дитину, тому що з нею неможливо продуктивно і послідовно грати через її метушливість, галасливість, прагнення весь час змінювати умови гри або переходити від одного виду гри до іншої, через її непослідовність, мінливість, поверховість. Гіперактивна дитина швидко знайомиться з дітьми та дорослими, але також швидко "змінює" дружбу у прагненні до нових знайомих та нових вражень. Психічна незрілість в дітей із гиперкинетическими розладами визначає відносну легкість виникнення вони різних минущіх чи стійких відхилень, порушення процесу формування особистості під впливом несприятливих чинників - як микросоциально-психологических, і біологічних. Найбільш часто зустрічаються у гіперактивних дітей патологічні риси характеру з переважанням нестійкості, коли на перший план виступають відсутність вольових затримок, залежність поведінки від хвилинних бажань і потягів, підвищена підпорядкованість сторонньому впливу, відсутність уміння і небажання долати найменші труднощі, інтерес і навички. Незрілість емоційно-вольових властивостей особистості підлітків з нестійким варіантом обумовлює їх підвищену схильність до імітації форм поведінки оточуючих, зокрема і негативних (догляди з дому, школи, лихослів'я, дрібне крадіжка, вживання алкогольних напоїв).

Гіперкінетичні розлади у переважній більшості випадків поступово редукуються до середини пубертатного віку – у 14-15 років. Чекати спонтанного зникнення гіперактивності, не вживаючи заходів корекції та профілактики, не можна через те, що гіперкінетичні розлади, будучи м'якою, прикордонною психічною патологією, породжують важкі формишкільної та соціальної дизадаптації, що накладають відбиток на всю подальше життялюдини.

З перших днів шкільного навчання дитина опиняється в умовах необхідного виконання дисциплінарних норм, оцінки знань, прояви власної ініціативи, формування контакту з колективом. У зв'язку з надмірною руховою активністю, непосидючістю, відволікальністю, пересичуваністю гіперактивна дитина не відповідає вимогам школи та найближчими місяцями після початку навчання стає предметом постійного обговорення в педагогічному колективі. Він щодня отримує зауваження, записи у щоденнику, його обговорюють на батьківських та класних зборах, його лають вчителі та адміністрація школи, йому загрожують винятком чи переведенням на індивідуальне навчання. На всі ці акції не можуть не реагувати батьки, і в сім'ї гіперактивна дитина стає причиною постійного розладу, сварок, суперечок, що породжує систему виховання у вигляді постійних стягнень, заборон та покарань. Педагоги та батьки намагаються стримати його рухову активність, що саме по собі неможливо через фізіологічних особливостейдитини. Гіперактивна дитина заважає всім: вчителям, батькам, старшим та молодшим братам та сестрам, дітям у класі та у дворі. Його успіхи за відсутності спеціальних методів корекції будь-коли відповідають його інтелектуальним природним даним, тобто. він вчиться значно гірше за свої можливості. Замість рухової розрядки, про яку дитина сама говорить дорослим, її змушують багато годин зовсім непродуктивно просиджувати за приготуванням уроків. Невідома, неуспішна дитина рано чи пізно починає відверто манкувати школою. Найчастіше це відбувається в 10-12 років, коли слабшає батьківський контроль і дитина отримує можливість самостійно користуватися транспортом. Вулиця сповнена розваг, спокус, нових знайомих; вулиця різноманітна. Саме тут гіперкінетична дитина ніколи не нудьгує, вулиця задовольняє притаманну йому пристрасть до безперервної зміни вражень. Тут ніхто не лає, не питає про успішність; тут однолітки і старші діти перебувають у такому ж положенні відторгнення і образи; тут щодня з'являються нові знайомі; тут уперше дитина пробує першу сигарету, першу чарку, перший "косячок", а іноді й перший укол наркотику. Через навіюваність і підпорядкованість, відсутність миттєвої критики та можливість прогнозувати найближче майбутнє діти з гіперактивністю часто стають членами асоціальної компанії, здійснюють кримінальні акти або присутні при них. При нашаруванні патологічних характеристик характеру соціальна дизадаптація стає особливо глибокої (до обліку у дитячій кімнаті міліції, судового слідства, колонії для неповнолітніх правопорушників). У препубертатному та пубертатному віці, майже ніколи не будучи ініціаторами злочину, гіперактивні школярі часто поповнюють криміногенні лави.

Таким чином, хоча гіперкінетичний синдром, стаючи особливо помітним вже у молодшому дошкільному віці, значно (або повністю) компенсується протягом підліткового періоду за рахунок зниження рухової активностіта покращення уваги, такі підлітки, як правило, не досягають рівня адаптації, що відповідає їх природним даним, оскільки соціально декомпенсуються вже у молодшому шкільному віці і ця декомпенсація може наростати за відсутності адекватних корекційних та лікувальних підходів. Тим часом, за правильної, терплячої, постійної лікувально-профілактичної та психолого-педагогічної роботи з гіперактивною дитиною можна запобігти глибоким формам соціальної дизадаптації. У зрілому віці здебільшого залишаються помітними ознаки психічного інфантилізму, легкі церебрастенічні симптоми, патологічні риси характеру, а також поверховість, відсутність цілеспрямованості, навіюваність.

Мишко, 10 років.

Вагітність із легким токсикозом у першій половині; пологи вчасно, з тривалим безводним періодом, зі стимуляцією. Народився з вагою 3300, закричав після пошльопування. Раннє розвиток рухових функцій з випередженням (так, сидіти став у 5 міс., самостійно стояв у 8 міс., ходить самостійно з 11 міс.), Мова - з деяким запізненням (фразова мова з'явилася до 2 років 9 міс.). Ріс дуже рухливий, усе навколо хапав, скрізь лазив, не боячись висоти. До року неодноразово випадав із ліжечка, забився, постійно ходив у синцях і шишках. Насилу засинав, його треба було заколисувати годинами, одночасно притримуючи, щоб він не схопився. З 2 років перестав спати вдень; надвечір ставав все більш збудженим, галасливим, безперервно рухався, навіть коли його силою змушували сидіти. При цьому зовсім переставав грати в іграшки, не знаходив собі заняття, "тинявся" без діла, пустував, усім заважав. У дитячому садку – з 4 років. Звик відразу, грав тільки з хлопчиками, нікого особливо не виділяючи; вихователі скаржилися на його надмірну рухливість, безглузду бешкетність, забіякуватість. У підготовчій групі звертали на себе увагу непосидючість, безліч зайвих рухів навіть у відносному спокої, небажання займатися, відсутність допитливості, відволікання. До батьків був ласкавий, любив молодшу сестру, що не заважало йому її постійно задирати, провокуючи скандали та бійки. Каявся у своїх витівках, але тут же бездумно міг повторити бешкетність. Школу почав відвідувати у 7 років. На уроках не міг сидіти спокійно, постійно крутився, балакав, грав у принесені з дому іграшки, робив літачки, шарудів папірцями, не завжди виконуючи при цьому завдання вчителя. Відрізняючись гарною пам'яттю, вчився слабо - переважно на “3”; з 5 класу успішність ще більше погіршилася, домашні уроки вчив далеко не завжди, тільки при невсипущому контролі батьків та бабусі. За уроками безперервно відволікався, ныл, дивився порожніми очима, не засвоюючи матеріалу, ставив сторонні запитання; залишений один, відразу знаходив собі справу - грав з кішкою, робив літачки, малював прямо на зошитах "страшилок" і т. п. Час волів проводити на вулиці, приходив додому пізніше призначеного часу, кожен день обіцяючи "виправитися". Залишався надмірно рухливим, не відчував небезпеки. Двічі з діагнозом "струс головного мозку" (у 7 років отримав удар по голові гойдалками, у 9 років упав з дерева) і один раз у зв'язку з переломом руки (8 років) лежав у лікарні. Дуже швидко знайомився і з дітьми, і з дорослими, але постійних друзів не було. Не вмів довго грати в одну, навіть рухливу гру, заважав дітям чи йшов у пошуках інших розваг. З 8 років пробував курити. З 5 класу став пропускати уроки, кілька разів не ночував удома протягом трьох днів; після того, як його знайшла міліція, пояснив, що боявся йти додому після отримання кількох двійок, побоюючись покарання. Іноді час проводив у котельні, де познайомився з дорослими, там і ночував, коли зникав із дому. На вимогу батьків кілька разів починав відвідувати спортивні секції та гуртки в школі, але затримувався там ненадовго - кидав їх, не пояснюючи причини і не повідомляючи близьких. Після консультації психіатра (в 11 років) став отримувати фенібут та малі дози неулептилу, був визначений до школи народних танців. Через кілька місяців став більш спокійним, цілеспрямованим у навчанні, спочатку під контролем дорослих, а потім самостійно, не пропускаючи, відвідував школу танців, був гордий своїми успіхами, брав участь у конкурсах, виїжджав із колективом на гастролі. Успішність та дисципліна у загальноосвітній школі значно покращилися.

Цей випадок є прикладом гіпердинамічного синдрому в дитячому віці, при якому вдалося уникнути грубої соціальної дизадаптації завдяки лікуванню та правильним діям батьків.

При визначенні профілактичної тактики по відношенню до дитини з гіперактивністю насамперед треба подумати про організацію життєвого простору гіперактивної дитини, яка повинна включати всі можливості для реалізації її підвищеної рухової активності. Ранковий годинник, що передує заняттям у школі або відвідуванню дитячого садка, у такої дитини повинен бути наповнений підвищеним фізичним навантаженням - найбільш доцільним є біг на повітрі, досить тривала ранкова зарядка, заняття на тренажерах. Як показує практика, після 1-2 години спортивних занять гіперактивні діти спокійніше сидять на уроках, здатні до концентрації уваги, краще засвоюють матеріал. Найбільш адекватна у молодшій школіорганізація для дітей перших двох уроків фізкультури. На жаль, по суті, у жодній шкільній установі така практика не знаходить застосування через труднощі з розкладом занять. Батьки, що розуміють особливості дитини, іноді самі організують фізичні вправи, біг на свіжому повітрі до початку занять, що негайно надає позитивну дію на успішність і дисципліну дитини. Маючи в одній школі десятки дітей, які страждають на гіперкінетичний розлад, для предикції шкільної та соціальної дизадаптації в майбутньому адміністрація кожної школи може забезпечити гіперактивним дітям можливість адекватного фізичного навантаження під час змін і після уроків. Для цього у фізкультурний зал чи інше досить просторе приміщення (можливо, навіть у рекреаційні коридори) доцільно поставити тренажери, батути, шведську стінку тощо і дозволити гіперактивним дітям під контролем одного чергового педагога проводити у такому приміщенні зміни. Поряд із організацією підвищених фізичних навантажень під час змін таким дітям рекомендуються також підвищені рухові навантаження під час уроків фізкультури у школі. Крім того, для дітей з руховою розгальмованістю для вироблення посидючості корисні та заняття у спортивних секціях, що вимагають великої фізичної напруги та руху та водночас пластики, уваги, тонких моторних дій; у своїй не рекомендуються силові види спорту. Чим раніше запроваджуються заняття спортом, тим вище позитивний ефект, що позначається насамперед на успішності гіперактивної дитини. Дуже важливою при цьому є виховна роль тренера: якщо і сам спорт, і особистість тренера імпонують дитині, то у владі тренера поступово та послідовно вимагатиме від школяра покращення успішності. Лікар-психіатр повинен пояснити батькам особливості їхньої дитини, походження її надмірної рухової активності, недостатності уваги, повідомити їх про можливий соціальний прогноз, переконати в необхідності правильної організаціїжиттєвого простору, а також у негативному ефекті насильницького обмеження рухів.

Серед немедикаментозних форм профілактики соціальної дизадаптації у дітей із гіперкінетичними розладами можливе також проведення психотерапії. Переважним підходом у разі є поведінкова психотерапія. Враховуючи широкий спектрсімейних проблем, причетних до патопластики розладів і які у відповідь них, показано сімейна психотерапія. Після закінчення курсу доцільна підтримуюча психотерапія, що також включає дитину та сім'ю. Наявність медико-психологічних служб дозволяє включати до системи допомоги роботу з педагогами та вихователями, спрямовану на можливості підтримки дитини з їхнього боку. При ознаках дизадаптації у дитячих закладах та школі переважним психотерапевтичним підходом є психодинамічний. Він дозволяє працювати з проявами індивідуальних реакційна школу та емоційних установок. Поведінкова терапія звертається до зміни проблемної поведінки самої дитини. Когнітивна терапія застосовна у старших школярів і спрямована на реорганізацію осмислення шкільної ситуації та наявних труднощів.

При поєднанні гіперкінетичних розладів з церебрастенічними та ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску для профілактики навчальної декомпенсації необхідні своєчасне введення адекватної медикаментозної курсової терапії (ноотропи, сечогінні засоби, вітаміни, седативні трави тощо) при постійному спостереженні психіаограф та ін. патопсихологічний контроль.

ЛІТЕРАТУРА:

1. В.В. Ковальов. Психіатрія дитячого віку - Москва. ”Медицина”. – 1995.

2. Посібник із психіатрії. За редакцією А.В. Сніжневського. - Москва. - Медгіз. - 1983, Т. 1

3. Г.Є. Сухарьова. Клінічні лекції з психіатрії дитячого віку. - Т. I. - Москва. ”Медгіз”. – 1955.

4. Довідник з психології та психіатрії дитячого та підліткового віку. - Санкт-Петербург – Москва – Харків – Мінськ. - Пітере. – 1999.

5. Г.К. Ушаків. Дитяча психіатрія. - Москва. "Медицина". – 1973.

ПИТАННЯ:

1. Які психопатологічні розлади притаманні раннього резидуально-органічного ураження ЦНС?

2. У чому різниця між церебрастенією та енцефалопатією?

3. Назвіть, будь ласка, основний принцип корекції поведінки гіперактивної дитини.

7.2. Клінічні варіанти резидуально-органічної недостатності ЦНС

Наведемо короткий описдеяких варіантів.

1) Церебрастенічні синдроми. Описуються багатьма авторами. Резидуальні церебрастенічні синдроми переважно подібні з астенічними станами іншого генезу. Астенічний синдром – не статичне явище, він, як та інші психопатологічні синдроми, проходить у розвитку певні стадії.

На першій стадії переважають дратівливість, вразливість, емоційна напруженість, нездатність розслабитися і чекати, квапливість у поведінці до метушливості і, зовні, підвищена активність, продуктивність якої знижується через нездатність діяти спокійно, планомірно та обачливо, – «втома, яка не шукає спокою» (Тіганов А.С., 2012). Це гіперстенічний варіант астенічного синдромуабо астеногіпердинамічний синдрому дітей (Сухарьова Г.Є., 1955; та ін), його характеризує послаблення процесів гальмування нервової діяльності. Астеногіпердинамічний синдром найчастіше є наслідком ранніх органічних уражень головного мозку.

Другу стадію розвитку астенічного синдрому характеризує дратівлива слабкість– приблизно паритетне поєднання підвищеної збудливості зі швидкою виснажливістю, втомою. На цій стадії ослаблення гальмування доповнюється швидким виснаженням процесів збудження.

У третій стадії розвитку астенічного синдрому переважають млявість, апатія, сонливість, значне зниження активності до бездіяльності. астено-адинамічний варіант астенічного синдромуабо астеноадинамічний синдрому дітей (Сухарьова Г.Є., 1955; Вишневський А.А., 1960; та ін). У дітей він описаний переважно у віддаленому періоді важких нейро- та загальних інфекцій з вторинним ураженням мозку.

Суб'єктивно пацієнти з церебрастенням відчувають тяжкість у голові, нездатність зосередитися, стійке почуття втоми, перевтоми або навіть безсилля, що наростає під впливом звичних фізичних, інтелектуальних та емоційних навантажень. Звичайний відпочинок, на відміну фізіологічної втоми, пацієнтам не допомагає.

У дітей, зазначає В.В. Ковальов (1979), частіше виявляється дратівлива слабкість. При цьому астенічний синдром при резидуальній органічній недостатності ЦНС, тобто власне церебрастенічний синдром, має низку клінічних особливостей. Так, явища астенії у школярів особливо посилюються при розумовому навантаженню, при цьому значно знижуються показники пам'яті, нагадуючи стерту амнестичну афазію у вигляді минущого забування окремих слів.

При посттравматичній церебрастенні більш виражені афективні порушення, спостерігається емоційна вибуховість, частіше зустрічається сенсорна гіперестезія. При постінфекційній церебрастенні серед афективних розладів переважають явища дистимії: плаксивість, примхливість, невдоволення, іноді озлобленість, а у випадках ранньої нейроінфекції найчастіше виникають порушення схеми тіла.

Після перинатальних та ранніх постнатальних органічних процесів можуть зберігатися порушення вищих кіркових функцій: елементи агнозії (труднощі розрізнення фігури та фону), апраксія, порушення просторового орієнтування, фонематичного слуху, що може спричинити запізнілий розвиток шкільних навичок (Мнухін С.С., 1968) .

Як правило, у структурі церебрастенічного синдрому виявляються більш менш виражені розлади вегетативної регуляції, а також розсіяна неврологічна мікросимптоматика. У випадках органічного ураження на ранніх стадіях внутрішньоутробного розвитку нерідко виявляються аномалії будови черепа, обличчя, пальців, внутрішніх органів, розширення шлуночків мозку та ін. при їзді на транспорті), виявляються ознаки внутрішньочерепної гіпертензії(Приступоподібні головні болі та ін.).

За даними катамнестичного дослідження (зокрема, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенічний синдром у дітей та підлітків у більшості випадків має регредієнтну динаміку зі зникненням у постпубертатному віці астенічної симптоматики, головного болю, згладжуванням неврологічної мікросимптоматики та досить хорошою соціальною.

Можуть виникати, однак, стан декомпенсації, зазвичай це відбувається в періоди вікових кризів під впливом навчальних перевантажень, соматичних захворювань, інфекцій, повторних ЧМТ, психотравмуючих ситуацій. Основними проявами декомпенсації є посилення астенічних симптомів, явищ вегетодистонії, особливо вазовегетативних розладів (включаючи головний біль), а також поява ознак внутрішньочерепної гіпертензії.

2) Порушення статевого розвитку у дітей і підлітків. У пацієнтів з порушеннями статевого розвитку досить часто виявляється резидуально-органічна неврологічна психіатрична патологія, але зустрічаються також процесуальні форми нервової та ендокринної патології, пухлини, а також уроджені та спадкові порушення функціонування гіпоталамо-гіпофізарної системи, надниркових залоз, щитовидних залоз.

1. Передчасне статеве розвиток (ППР).ППР - це стан, що характеризується у дівчаток появою телархе (зростання грудних залоз) раніше 8 років, у хлопчиків - збільшенням обсягу яєчок (об'єм більше 4 мл або довжина більше 2,4 см) раніше 9 років. Поява вказаних ознак у дівчаток 8-10 років, а у хлопчиків - 9-12 років розглядається як раннє статеве розвиток, яке найчастіше не вимагає будь-якого медичного втручання. Розрізняють такі форми ППР (Бойко Ю.М., 2011):

• справжнє ППР, коли відбувається активація гіпоталамо-гіпофізарної системи, що призводить до збільшення секреції гонадотропінів (лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів), що стимулюють синтез статевих гормонів;
• хибне ППРобумовлене автономною (не залежною від гонадотропінів) надлишковою секрецією статевих гормонів гонадами, наднирковими залозами, пухлинами тканин, що продукують андрогени, естрогени або гонадотропіни, або надлишковим надходженням статевих гормонів в організм дитини ззовні;
• частковеабо неповне ППР, що характеризується наявністю ізольованого теларха або ізольованого адренарха без присутності будь-яких інших клінічних ознак ППР;
• захворювання та синдроми, що супроводжуються ППР.

1.1. Справжнє ППР. Зумовлено передчасним початком імпульсної секреції гонадоліберину і зазвичай буває лише ізосексуальним (відповідає генетичній та гонадній статі), завжди тільки повним (має місце послідовний розвиток всіх вторинних статевих ознак) і завжди завершеним (у дівчаток настає менархе, у хлопчиків – вірилізація та стимуляція).

Справжнє ППР може бути ідіопатичним (частіше зустрічається у дівчаток), коли немає явних причин ранньої активації гіпоталамо-гіпофізарної системи, та органічним (частіше зустрічається у хлопчиків), коли різні захворюванняЦНС призводять до стимуляції імпульсної секреції гонадоліберину.

Основні причини органічного ППС: пухлини головного мозку (гліома хіазми, гамартома гіпоталамуса, астроцитома, краніофарингіома), непухлинні пошкодження головного мозку (вроджені аномалії мозку, неврологічна патологія, підвищення внутрішньочерепного тиску, гідроцефалія, нейроцефалія, нейроцефалія у дівчаток, хіміотерапія). Крім того, пізно розпочате лікування вірілізуючих форм уродженої гіперплазіїкори надниркових залоз унаслідок розгальмовування секреції гонадоліберину та гонадотропінів, а також, що трапляється рідко, тривало нелікований первинний гіпотиреоз, при якому високий рівень тироліберину стимулює не тільки синтез пролактину, а й імпульсну секрецію гонадоліберину.

Справжнє ППР характеризується послідовним розвитком всіх стадій пубертату, але тільки передчасною, одночасною появою вторинних ефектів дії андрогенів (акне, зміна поведінки, настрої, запах тіла). Менархе, які в нормі наступають не раніше ніж через 2 роки після появи перших ознак пубертату, може з'являтися набагато раніше (через 0,5–1 рік) у дівчаток із істинним ППР. Розвиток вторинних статевих ознак обов'язково супроводжується прискоренням темпів зростання (більше 6 см на рік) та кісткового віку (який випереджає хронологічний). Останній швидко прогресує і призводить до передчасного закриття епіфізарних зон зростання, що в результаті тягне за собою низькорослість.

1.2. Помилкове ППР.Зумовлено гіперпродукцією андрогенів або естрогенів у яєчниках, яєчках, надниркових залозах та інших органах або гіперпродукцією хоріонічного гонадотропіну (ХГ) ХГ-секретуючими пухлинами, а також прийомом екзогенних естрогенів або гонадотропінів (хибне ятрогенне ППР). Помилкове ППР може бути як ізосексуальним, так і гетеросексуальним (у дівчаток – за чоловічим типом, у хлопчиків – за жіночим). Помилкові ППР зазвичай незавершені, т. е. менархе і сперматогенез не наступають (виключаючи синдром Мак-Кьюна та синдром сімейного тестотоксикозу).

Найчастіші причини розвитку помилкового ППР: у дівчаток – естрогенсекретуючі пухлини яєчників (гранулематозна пухлина, лютеома), кісти яєчників, естрогенсекретуючі пухлини надниркових залоз або печінки, екзогенне надходження гонадотропінів або статевих стероїдів; у хлопчиків – вірилізуючі форми вродженої гіперплазії кори надниркових залоз (ВГКН), андрогенсекретуючі пухлини надниркових залоз або печінки, синдром Іценко-Кушинга, андрогенсекретуючі пухлини яєчок, ХГ-секретуючі пухлини (у тому числі часто).

Гетеросексуальне хибне ППР у дівчаток може бути при вірилізуючих формах ВГКН, андрогенсекретуючих пухлинах яєчників, надниркових залоз або печінки, синдромі Іценко-Кушинга; у хлопчиків – у разі пухлин, що секретують естрогени.

Клінічна картина ізосексуальної форми помилкового ППР та сама, як і за істинному ППР, хоча дещо інший то, можливо послідовність розвитку вторинних статевих ознак. У дівчаток можуть мати маткові кровотечі. При гетеросексуальній формі відбувається гіпертрофія тканин, на які спрямована дія надлишкового гормону, і атрофія тих структур, які зазвичай секретує даний гормон в пубертаті. У дівчаток мають місце адренархе, гірсутизм, акне, гіпертрофія клітора, низький тембр голосу, чоловіча статура, у хлопчиків – гінекомастія та лобкове оволосіння за жіночим типом. При обох формах помилкового ППР завжди є прискорення росту та значна прогресія кісткового віку.

1.3. Часткове або неповне ППР:

• передчасне ізольоване телархе. Найчастіше зустрічається у дівчаток віком 6-24 місяці, а також у 4-7 років. Причина - високий рівень гонадотропних гормонів, особливо фолікулостимулюючого гормону в плазмі крові, що властиво дітям до 2 років, а також періодичні викиди естрогенів або підвищена чутливість молочних залоз до естрогенів. Проявляється лише збільшенням молочних залоз з одного або двох сторін і найчастіше регресує без лікування. Якщо також відзначається прискорення кісткового віку, це оцінюють як проміжну форму ППР, яка потребує більш ретельного спостереження з контролем кісткового віку та гормонального статусу;
• передчасне ізольоване адренархепов'язують з достроковим збільшенням секреції наднирниками попередників тестостерону, що стимулюють лобкове та пахвове оволосіння. Воно може бути спровоковано непрогресуючими внутрішньочерепними ушкодженнями, що викликають гіперпродукцію АКТГ (менінгіт, особливо туберкульозний), або бути симптомом пізньої форми ВГКН, пухлин гонад та надниркових залоз.

1.4. Захворювання і синдроми, супроводжуючі ППР:

• синдром Мак-К'юна-Олбрайта. Це вроджене захворювання, що частіше буває у дівчаток. Виникає в ранньому ембріональному віці в результаті мутації гена, що відповідає за синтез G-білка, за допомогою якого відбувається передача сигналу від комплексу гормон – рецептор ЛГ та ФСГ на мембрану статевої клітини (ЛГ – лютеїнізуючий гормон, ФСГ – фолікулостимулюючий гормон). В результаті синтезу аномального G-білка відбувається гіперсекреція статевих гормонів без контролю з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи. За допомогою G-білка з рецепторами взаємодіють і інші тропні гормони (ТТГ, АКТГ, СТГ), остеобласти, меланін, гастрин та ін. пігментні плямина шкірі кольору «кава з молоком» переважно на одній стороні тіла або обличчя та у верхній половині тулуба, дисплазія кісток та кісти у трубчастих кістках. Можуть бути інші ендокринні порушення (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гігантизм). Часто зустрічаються кісти яєчників, ураження печінки, тимусу, гастроінтестинальні поліпи, кардіологічна патологія;
• синдром сімейного тестотоксикозу. Спадкове захворювання, що передається за аутосомно-домінантним типом з неповною пенетрантністю, зустрічається тільки в осіб чоловічої статі. Викликано точковою мутацією гена рецепторів ЛГ та ХГ, що знаходяться на клітинах Лейдіга. Внаслідок постійної стимуляції відбувається гіперплазія клітин Лейдіга та неконтрольована за допомогою ЛГ гіперсекреція тестостерону. Ознаки ППГ з'являються у хлопчиків у віці 3-5 років, тоді як андроген-обумовлені ефекти (акне, різкий запахпоту, зниження тембру голосу) можуть виникати вже з 2 років. Рано активізується сперматогенез. Фертильність у зрілому віці частіше не порушена;
• синдром Розсіла-Сільвера. Вроджене захворювання, модус наслідування невідомий. Причина розвитку – надлишок гонадотропних гормонів. Основні ознаки: внутрішньоутробна затримка розвитку, низькорослість, множинні стигми дисембріогенезу (маленьке трикутне «пташине» обличчя, вузькі губи з опущеними кутами, помірно блакитні склери, тонке і ламке волосся на голові), порушення формування скелета в ранньому дитинстві(асиметрія), укорочення та викривлення 5-го пальця кисті, уроджений вивих стегна, плями кольору «кава з молоком» на шкірі, ниркові аномалії та ППР з 5–6-річного віку у 30% дітей;
• первинний гіпотиреоз. Виникає, ймовірно, тому, що внаслідок постійної гіпосекреції тиреотропного гормону при тривало нелікованому первинному гіпотиреозі відбувається хронічна стимуляція гонадотропних гормонів та розвиток ППР із збільшенням молочних залоз та зрідка – галактореєю. Можуть бути кісти яєчників.

При лікуванні істинного ППР використовуються аналоги гонадоліберину або гонадотропін-рилізинг-гормону (аналоги гонадоліберину в 50-100 разів активніші за природний гормон) з метою придушити імпульсну секрецію гонадотропних гормонів. Призначаються препарати пролонгованої дії, зокрема диферелін (3,75 мг або 2 мл 1 раз на місяць в/м). Внаслідок терапії знижується секреція статевих гормонів, уповільнюється ріст та зупиняється статевий розвиток.

Ізольоване передчасне телархе та адренархе медикаментозного лікування не вимагають. При лікуванні гормонально активних пухлин потрібне хірургічне втручання, при первинному гіпотиреозі – замісна терапія тиреоїдними гормонами (для пригнічення гіперсекреції ТТГ). При ВГКН проводиться замісна терапія кортикостероїдами. Терапія синдромів Мак-Кьюна-Олбрайта та сімейного тестотоксикозу не розроблена.

2. Затримка статевого розвитку (ЗПР).Характеризується відсутністю у дівчаток зростання грудних залоз віком 14 років і більше, у хлопчиків – відсутністю зростання розмірах яєчок віком 15 років і старше. Поява перших ознак статевого розвитку у дівчаток віком від 13 до 14 років, а у хлопчиків – від 14 до 15 років розглядається як пізніше статеве розвитокі не потребує медикаментозного втручання. Якщо статевий розвиток розпочався своєчасно, але менструації не наступають протягом 5 років, говорять про ізольованізатримки менархе. Якщо ж йдеться про справжню затримку статевого розвитку, це зовсім не означає наявність патологічного процесу.

У 95% дітей із ЗПР має місце конституційна затримка пубертату, в решті 5% випадків ЗПР обумовлена ​​швидше тяжкими хронічними захворюваннями, ніж первинною ендокринною патологією. Розрізняються: а) проста затримка пубертату; б) первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм; в) вторинний (гіпогонадотропний) гіпогонадизм.

2.1. Проста затримка пубертату (ПЗП).Зустрічається найчастіше (95%), особливо в хлопчиків. Причини розвитку:

• спадковість та/або конституція (причина більшості випадків ПЗП);
• нелікована ендокринна патологія (гіпотиреоз або ізольований дефіцит гормону росту, що з'явилися у віці нормального пубертату);
• тяжкі хронічні чи системні захворювання (кардіопатія, нефропатія, захворювання крові, печінки, хронічні інфекції, психогенна анорексія);
• фізичні навантаження (особливо у дівчаток);
• хронічний емоційний чи фізичний стрес;
• недостатнє харчування.

Клінічно ПЗП характеризується відсутністю ознак статевого розвитку, затримкою зростання (починаючи з 11-12 років, іноді раніше) та затримкою кісткового віку.

Одна з найнадійніших ознак ПЗП (непатологічної його форми) – повна відповідність кісткового віку дитини до хронологічного віку, якій відповідає його справжнє зростання. Інший настільки ж достовірний клінічний критерій- Ступінь дозрівання зовнішніх статевих органів, тобто розмір яєчок, який у разі ПЗП (2,2-2,3 см у довжину) межує з нормальними розмірами, що характеризують початок статевого розвитку

Діагностично дуже інформативний тест з хоріонічним гонадотропіном(ХГ). Він заснований на стимуляції клітин Лейдіга у яєчках, що виробляють тестостерон. У нормі після введення ХГ спостерігається підвищення рівня тестостерону у сироватці крові у 5–10 разів.

Лікування при ПЗП найчастіше не потрібне. Іноді, щоб уникнути небажаних психологічних наслідків, призначається замісна терапія малими дозами статевих стероїдів.

2.2. Первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм. Розвивається внаслідок дефекту лише на рівні статевих залоз.

1) Вроджений первинний гіпогонадизм (ВПГ)має місце при наступних захворюваннях:

• внутрішньоутробна дисгенезія гонад може поєднуватися з синдромом Шерешевського-Тернера (каріотип 45, ХО), синдромом Клайнфельтера (каріотип 47, ХХУ);
• уроджені синдроми, не пов'язані з хромосомними порушеннями(20 синдромів, що поєднуються з гіпергонадотропним гіпогонадизмом, наприклад, синдромом Нунана та ін);
• уроджений анорхізм (відсутність яєчок). Рідкісна патологія (1 на 20 000 новонароджених) становить лише 3–5% усіх випадків крипторхізму. Розвивається внаслідок атрофії гонад на пізніх стадіяхвнутрішньоутробного розвитку вже після закінчення процесу статевої диференціації. Причина анорхізму, ймовірно, травма (перекрут) яєчок або судинні порушення. Дитина при народженні має чоловічий фенотип. Якщо агенезія яєчок настала внаслідок порушень синтезу тестостерону на 9-11 тижні гестації, фенотип у дитини при народженні буде жіночий;
• справжня дисгенезія гонад (фенотип жіночий, каріотип 46, ХХ або 46, ХУ, наявність дефектної статевої хромосоми, внаслідок чого гонади представлені у вигляді рудиментарних тяжів);
• генетичні порушення продукції ферментів, що у синтезі статевих гормонів;
• нечутливість до андрогенів унаслідок генетичних порушень рецепторного апарату, коли гонади функціонують нормально, але периферичні тканиниїх не сприймають: синдром тестикулярної фемінізації, фенотип жіночий або чоловічий, але з гіпоспадією (вродженим недорозвиненням сечівника, при якому його зовнішній отвір відкривається на нижній поверхні пеніса, на мошонці або в області промежини) і мікропенією (малими розмірами статевого члена).

2) Придбаний первинний гіпогонадизм (ППГ).Причини розвитку: радіо або хіміотерапія, травма гонад, оперативне втручання на гонадах, аутоімунні захворювання, інфекція гонад, нелікований крипторхізм у хлопчиків. Протипухлинні засоби, особливо алкілуючі речовини та метилгідразини, пошкоджують клітини Лейдіга та сперматогенні клітини. У препубертатному віці ушкодження мінімальні, оскільки ці клітини перебувають у стані спокою і менш чутливі до цитотоксичної дії протипухлинних препаратів.

У післяпубертатному віці ці препарати можуть викликати незворотні зміни сперматогенного епітелію. Часто первинний гіпогонадизм розвивається внаслідок перенесених вірусних інфекцій (вірус епідемічного паротиту, Коксакі В та ЕСНО-віруси). Функція гонад порушується після прийому великих доз циклофосфаміду та опромінення всього тіла під час підготовки до трансплантації кісткового мозку. Розрізняють такі варіанти ППГ:

• ППГ без гіперандрогенізації. Найчастіше буває викликаний аутоімунним процесом у яєчниках. Характеризується затримкою статевого розвитку (у разі повної яєчкової недостатності) або при неповному дефекті уповільненням пубертату, коли має місце первинна або вторинна аменорея;
• ППГ з гіперандрогенізацією. Може бути обумовлений синдромом полікістозу яєчників (СПКЯ) або наявністю множинних фолікулярних кістяєчників. Характеризується наявністю спонтанного пубертату у дівчат, але супроводжується порушенням менструального циклу;
• множинні фолікули яєчників. Можуть розвиватися у дівчат у будь-якому віці. Найчастіше ознак передчасного статевого розвитку немає, кісти можуть спонтанно розсмоктуватися.

Клінічна картина ППГ залежить від етіології розладу. Вторинні статеві ознаки повністю відсутні або є оволосіння на лобку внаслідок своєчасного нормального дозрівання надниркових залоз, проте, як правило, воно недостатнє. При СПКЯ виявляються акне, гірсутизм, ожиріння, гіперінсулінізм, алопеція, відсутність кліторомегалії, наявність в анамнезі передчасного пубархи.

Лікування у ендокринолога. При СПКЯ призначають замісну гормональну терапію помірними дозами естрогенів внутрішньо разом із прогестагенами.

2.3. Вторинний (гіпогонадотропний) гіпогонадизм (ВГ).Розвивається внаслідок дефекту синтезу гормонів на гіпоталамо-гіпофізарному рівні (ФСГ, ЛГ – низькі). Може бути вродженим та набутим. Причини вродженого ВГ:

• синдром Каллмана (ізольований дефіцит гонадотропінів та аносмія) (див. спадкові хвороби);
• синдром Лінча (ізольований дефіцит гонадотропінів, аносмія та іхтіоз);
• синдром Джонсона (ізольований дефіцит гонадотропінів, аносмія, алопеція);
• синдром Паскуаліні або синдром низького ЛГ, синдром фертильних євнухів (див. спадкові хвороби);
• дефіцит гонадотропних гормонів (ФСГ, ЛГ) у складі множинної гіпофізарної недостатності (гіпопітуїтаризм та пангіпопітуїтаризм);
• синдром Прадера-Віллі (див. Спадкові хвороби).

Найчастішою причиною набутого ВГ є пухлини гіпоталамо-гіпофізарної області (краніофарингіома, дисгермінома, супраселлярна астроцитома, гліома хіазми). ВГ може бути також пострадіаційним, постхірургічним, постінфекційним (менінгіт, енцефаліт) та обумовленим гіперпролактинемією (частіше пролактиномою).

Гіперпролактинеміязавжди призводить до гіпогонадизму. Клінічно вона проявляється у дівчаток-підлітків аменореєю, у хлопчиків – гінекомастією. Лікування зводиться до довічної замісної терапіїстатевими стероїдами, починаючи її до 13 років у хлопчиків та до 11 років у дівчаток.

Крипторхізмхарактеризується відсутністю тестикул, що пальпуються, в мошонці за наявності нормального чоловічого фенотипу. Зустрічається у 2–4% доношених та у 21% недоношених хлопчиків. У нормі опущення яєчок у плода відбувається між 7 та 9 місяцями гестації внаслідок підвищення рівня плацентарного хоріонічного гонадотропіну (ХГ).

Причини крипторхізму різні:

• дефіцит гонадотропінів або тестостерону у плода або новонародженого або недостатнє надходження до крові ХГ із плаценти;
• дисгенезія тестикул, включаючи хромосомні порушення;
• запальні процеси під час внутрішньоутробного розвитку (орхіт та перитоніт плода), внаслідок чого яєчка та насіннєві канатики зростаються, і це перешкоджає опусканню яєчок;
• аутоімунне ураження гонадотропних клітин гіпофіза;
• анатомічні особливості будови внутрішнього генітального тракту (вузькість пахового каналу, недорозвинення вагінального відростка очеревини та мошонки та ін.);
• крипторхізм може поєднуватися з вродженими вадами та синдромами;
• у недоношених дітей яєчка можуть опускатися в мошонку протягом 1-го року життя, що відбувається більш ніж у 99% випадків.

Лікування крипторхізму починають якомога раніше, з 9-місячного віку. Його починають із медикаментозної терапії хоріонічним гонадотропіном. Лікування ефективне у 50% при двосторонньому крипторхізмі та у 15% – при односторонньому крипторхізмі. При неефективному медикаментозне лікуванняпоказано хірургічне втручання.

Мікропеніяхарактеризується малими розмірами статевого члена, довжина якого при народженні не перевищує 2 см або менше 4 см – у препубертатному віці. Причини мікроспіву:

• вторинний гіпогонадизм (ізольований чи комбінований з іншими гіпофізарними дефіцитами, особливо із недостатністю соматотропного гормону);
• первинний гіпогонадизм (хромосомні та нехромосомні хвороби, синдроми);
• неповна форма резистентності до андрогенів (ізольована мікроспіви або у поєднанні з порушеннями статевої диференціації, що проявляється невизначеними геніталіями);
• вроджені аномалії ЦНС (дефекти серединних структур головного мозку та черепа, септооптична дисплазія, гіпоплазія або аплазія гіпофіза);
• ідіопатична мікроспів (причина її розвитку не встановлена).

При лікуванні мікропенії призначають внутрішньом'язову ін'єкцію пролонгованих похідних тестостерону. При частковій резистентності до андрогенів ефективність терапії незначна. Якщо ранньому дитинстві ефекту немає зовсім, виникає проблема переоцінки статі.

Особливості сексуального розвитку, можливі сексуальні аномалії у пацієнтів із передчасним статевим розвитком та затримкою статевого розвитку відомі лише загалом. Передчасному статевому розвитку зазвичай супроводжує ранню появу сексуального потягу, гіперсексуальність, ранній початок статевого життя, висока ймовірністьрозвитку сексуальних перверсій Затримка статевого розвитку найчастіше пов'язана з пізньою появою та ослабленням сексуального потягу аж до асексуальності.

В.В. Ковальов (1979) вказує, що серед резидуально-органічних психопатоподібних розладів особливе місце займають психопатоподібні стани при прискореному темпі статевого дозрівання, вивчені в очолюваній ним клініці К.С. Лебединським (1969). Основними проявами цих станів є підвищена афективна збудливість і різке посилення потягів. У підлітків-хлопчиків переважає компонент афективної збудливості з експлозивністю та агресивністю. У стані афекту пацієнти можуть накинутися з ножем, кинути в когось предмет, що випадково потрапив під руку. Іноді на висоті афекту відбувається звуження свідомості, що робить поведінку підлітків особливо небезпечною. Відзначаються підвищена конфліктність, постійна готовність до участі у сварках та бійках. Можливі дисфорії із напружено-злісним афектом. Дівчата рідше бувають агресивними. Їхні афективні спалахи мають істероїдне забарвлення, відрізняються гротеском, театральним характером поведінки (крики, заламування рук, жести відчаю, демонстративні суїцидальні спроби тощо). З огляду на звуженого свідомості можуть виникати аффективно-моторные напади.

У проявах психопатоподібних станів при прискореному темпі статевого дозрівання у підлітків-дівчат на перший план виступає підвищений сексуальний потяг, що набуває іноді непереборного характеру. У зв'язку з цим усі поведінка та інтереси таких пацієнтів націлені на реалізацію сексуального потягу. Дівчатка зловживають косметикою, постійно шукають знайомств з чоловіками, юнаками, підлітками, деякі з них, починаючи з 12-13 років, ведуть інтенсивне статеве життя, вступаючи в статеві зв'язки зі випадковими знайомими, часто стають жертвами педофілів, осіб з іншими сексуальними збоченнями, венер .

Особливо часто дівчата-підлітки з прискореним сексуальним розвитком залучаються до асоціальних компаній, починають брудно жартувати та лаятися, курити, вживати спиртні напої та наркотики, вчиняти правопорушення. Вони легко залучаються до борделів, де набувають також досвіду сексуальних перверсій. Їхня поведінка відрізняється розв'язністю, безцеремонністю, оголеністю, відсутністю моральних затримок, цинізмом. Одягатися вони вважають за краще: крикливо-карикатурно, з перебільшеним уявленням вторинних статевих ознак, привертаючи тим самим до себе увагу специфічної публіки.

У деяких дівчаток-підлітків відзначається схильність до вигадки сексуального змісту. Найчастіше зустрічаються обмови однокласників, вчителів, знайомих, родичів у тому, що вони піддаються з їхнього боку сексуальному переслідуванню, зґвалтуванням, що вони вагітні. Застереження можуть бути настільки майстерними, яскравими та переконливими, що трапляються навіть судові помилки, не кажучи вже про складних ситуаціях, в яких виявляються жертви застережень. Сексуальні фантазії іноді викладаються в щоденниках, а також у листах, що нерідко містять різні погрози, нецензурні вирази тощо, які дівчатка-підлітки пишуть собі самі, змінивши почерк, від імені уявних шанувальників. Подібні листи можуть стати джерелом конфліктів у школі, інколи ж дають привід для проведення кримінального розслідування.

Деякі дівчатка з передчасним статевим дозріванням ідуть із дому, роблять пагони зі шкіл-інтернатів, бродяжничають. Зазвичай лише деякі з них зберігають здатність критично оцінювати свій стан та поведінку та приймати лікарську допомогу. Прогноз у разі може бути сприятливим.

3) Неврозоподібні синдроми. Є порушеннями невротичного рівня реагування, викликані резидуально-органічними ураженнями ЦНС і характеризуються особливостями симптоматики та динаміки, не властивими неврозам (Ковальов В.В., 1979). Поняття про невроз виявилося в числі дискредитованих в силу різних причині нині вживається скоріше в умовному значенні. Те саме, мабуть, відбувається з поняттям «неврозоподібні синдроми».

Донедавна у вітчизняній дитячій психіатрії наводилися описи різних неврозоподібних розладів, таких як неврозоподібні страхи (що протікають за типом атак панічного страху), сенестопатично-іпохондричні неврозоподібні стани, істеріформні порушення (Новлянська К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковальов В.В., 1971; та ін). Наголошувалося, що особливо часто у дітей та підлітків зустрічаються системні або моносимптомні неврозоподібні стани: тики, заїкуватість, енурез, порушення сну, апетиту (Ковальов В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.І., Драпкін Б.З. , 1973; Гриднєв С.А., 1974; та ін).

Зазначалося, що неврозоподібні розлади в порівнянні з невротичними відрізняються більшою стійкістю, схильністю до затяжного лікування, резистентністю до лікувальним заходам, слабкою реакцією особистості на дефект, а також наявністю легкої чи помірної психоорганічної симптоматики та резидуальної неврологічної мікросимптоматики Виражена психоорганічна симптоматика обмежує можливості невротичного реагування, і неврозоподібні симптоми у разі відтісняються другого план.

4) Психопатоподібні синдроми.Загальну основу психопатоподібних станів, пов'язаних із наслідками ранніх та постнатальних органічних уражень головного мозку у дітей та підлітків, як зазначає В.В. Ковальов (1979), становить варіант психоорганічного синдрому з дефектом емоційно-вольових властивостей особистості. Останній, за Г.Є. Сухаревой (1959), проявляється у більш менш вираженої недостатності вищих властивостей особистості (відсутність інтелектуальних інтересів, самолюбства, диференційованого емоційного ставлення до оточуючих, слабкість моральних установок та ін. рухової розгальмованості та ослаблення активної уваги.

На цьому тлі деякі риси особистості можуть домінувати, що дозволяє виділити певні синдроми резидуально-органічних психопатоподібних станів. Так, М.І. Лапідес та А.В. Вишневська (1963) розрізняють 5 таких синдромів: 1) органічний інфантилізм; 2) синдром психічної нестійкості; 3) синдром підвищеної афективної збудливості; 4) імпульсивно-епілептоїдний синдром; 5) синдром порушення потягів. Найчастіше, на думку авторів, зустрічаються синдром психічної нестійкості та синдром підвищеної афективної збудливості.

На думку Г.Є. Сухарєвої (1974), слід говорити лише про 2 типи резидуальних психопатоподібних станів.

Перший тип – безгальмівний. Його характеризують недорозвинення вольової діяльності, слабкість вольових затримок, переважання мотиву отримання задоволення в поведінці, нестійкість уподобань, відсутність самолюбства, слабка реакція на покарання та осуд, нецілеспрямованість психічних процесів, особливо це стосується мислення, і, крім того, переважання ейфоричного фону настрою , легковажності та розгальмованості.

Другий тип – експлозивний. Йому властиві підвищена афективна збудливість, вибуховість афекту й те водночас застрявання, тривалий характер негативних емоцій. Характерні також розгальмування примітивних потягів (підвищена сексуальність, ненажерливість, схильність до бродяжництва, настороженість та недовірливість до дорослих, схильність до дисфорій), а також інертність мислення.

Г.Є. Сухарева звертає увагу деякі соматичні особливості двох описаних типів. У дітей, які належать до безгальмового типу, відзначаються ознаки фізичного інфантилізму. Дітей експлозивного типу відрізняє диспластичну статуру (вони кремезні, з укороченими ногами, відносно великою головою, асиметричним обличчям, широкими короткопалими кистями).

Грубий характер розладів поведінки зазвичай тягне за собою виражену соціальну дезадаптацію і часто неможливість перебування дітей у дошкільних дитячих закладах та відвідування школи (Ковальов В.В., 1979). Таких дітей доцільно перекладати на індивідуальне навчання вдома або виховувати та навчати в умовах спеціалізованих установ (спеціалізовані дошкільні санаторії для дітей з органічними ураженнями ЦНС, школи при деяких психіатричні лікарнітощо, якщо такі збереглися). У будь-якому випадку інклюзивне навчання таких пацієнтів у масовій школі, як і дітей з розумовою відсталістюта деякими іншими порушеннями, недоцільно.

Незважаючи на це, віддалений прогноз резидуально-органічних психопатоподібних станів у значній частині випадків може бути відносно сприятливим: психопатоподібні зміни особистості частково або повністю згладжуються, при цьому у 50% пацієнтів досягається прийнятна соціальна адаптація (Пархоменко А.А., 1938; А., 1974; та ін).

Перинатальне ураження центральної нервової системи включає всі захворювання головного і спинного мозку.

Вони відбуваються у процесі внутрішньоутробного розвитку, під час пологового процесу та у перші дні після народження новонародженого.

Перебіг перинатального ураження ЦНС у дитини

Захворювання протікає у трьох періодах:

1. Гострий період. Він відбувається в перші тридцять днів після народження дитини,

2. Відновлювальний період. Раннє, від тридцяти, до шістдесяти днів життя немовляти. І пізній, з чотирьох місяців, до одного року, у дітей, народжених після трьох триместрів вагітності, і до двадцяти чотирьох місяцяхпри ранніх пологах.

3. Початковий період захворювання.

У окремих періодахвідбуваються різні клінічні проявиперинатального ураження ЦНС у дитини, що супроводжується синдромами В одного малюка можуть відразу проявитися кілька синдромів захворювання. Їхня сукупність допомагає визначити тяжкість перебігу хвороби та призначити кваліфіковане лікування.

Особливості синдромів у гострому періоді захворювання

У гострому періоді у дитини відбувається пригнічення центральної нервової системи, коматозний стан, підвищена збудливість, вияв судом різної етіології.

У легкій формі, при незначному перинатальному ураженні центральної нервової системи у дитини, у неї спостерігається підвищення збудливості нервових рефлексів. Вони супроводжуються здриганнями в тиші, гіпертонусом м'язів, також можуть супроводжуватися м'язовою гіпотонією. У дітей помічається тремор підборіддя, тремтіння верхніх та нижніх кінцівок. Дитина веде себе примхливо, погано спить, плаче без причини.

При перинатальному ураженні ЦНС у дитини середньої форми, вона мало активна після появи на світ. Маля погано бере груди. У нього знижено рефлекси ковтання молока. Проживши тридцять днів, симптоми минають. Їх змінює надмірна збудливість. При середній формі ураження центральної нервової системи у малюка відбувається пігментація шкіри. На вигляд вона стає схожою на мармур. Судини мають різний тонус, порушено роботу серцево – судинної системи. Дихання не рівномірне.

У цій формі у дитини порушена робота шлунково-кишкового тракту, стілець рідкий, дитина зригує важко з'їдене молоко, в животі відбувається здуття, добре прослуховується маминим вухом. У поодиноких випадках ноги, руки та голова малюка здригаються судомними нападами.

УЗД дослідження показує у дітей з перинатальним ураженням центральної нервової системи скупчення рідини у відсіках головного мозку. Вода, що накопичилася, містить спино - мозкову рідину, яка провокує у дітей внутрішньочерепний тиск. При цій патології голова немовляти збільшується з кожним тижнем на один сантиметр, це може помітити мама швидкого виростання з шапочок і зовнішнього вигляду своєї дитини. Також через рідину відбувається випирання малого тім'ячка на голові дитини. Немовля часто зригує, веде себе неспокійно і примхливо з-за постійних болів у голові. Може підкочувати очі за верхня повіка. У дитини може виявлятися ністагм, у вигляді здригання очного яблукапри розміщенні зіниць у різних напрямках.

Під час різкого пригнічення центральної нервової системи дитина може впасти в кому. Вона супроводжується відсутністю чи сплутаною свідомістю, порушенням функціональних властивостей мозку. У такому серйозному стані дитина повинна перебувати під наглядом медичного персоналу в реанімаційному відділенні.

Особливості синдромів у відновному періоді

До синдромів відновлювального періоду при перинатальному ураженні ЦНС у дитини виділяють ряд симптоматичних особливостей: підвищення нервових рефлексів, епілептичні напади, порушення роботи опорно- рухового апарату. Також у дітей помічаються затримки психомоторного розвитку, спричинене гіпертонусом та гіпотонусом м'язів. При тривалому перебігу вони викликають мимовільне рух лицьового нерва, і навіть нервових закінчень тулуба та всіх чотирьох кінцівок. Тонус у м'язах перешкоджає нормальному фізичному розвитку. Не допускає до скоєння дитиною природних рухів.

При затримці психомоторного розвитку дитина пізніше починає тримати голову, сідати, повзати і ходити. У малюка апатичний щоденний стан. Він не посміхається, не будує властивих дітей гримаси. Його не цікавлять розвиваючі іграшки і в цілому, що відбувається навколо нього. Відбувається відставання мови. Малюк пізніше починає вимовляти "гу - гу", плаче тихо, не вимовляє чітких звуків.

Ближче до першого року життя при постійному контролі кваліфікованого спеціаліста, призначенні правильного лікування та залежно від форми початкового захворювання центральної нервової системи, симптоми та ознаки хвороби можуть зменшитися або зникнути зовсім. Захворювання несе за собою наслідки, що зберігаються в однорічному віці:

1. Уповільнюється психо – моторний розвиток,

2. Дитина починає пізніше розмовляти,

3. Перепади в настрої,

4. Поганий сон,

5. Підвищена метеозалежність, особливо стан дитини погіршується при сильному вітрі,

6. Деяким дітям властива гіперактивність, що виражається нападами агресії. Вони концентрують увагу одному предметі, важко навчаються, мають слабку пам'ять.

Серйозними ускладненнямиураження центральної нервової системи можуть стати епілептичні напади та ДЦП.

Діагностика перинатального ураження ЦНС у дитини

Для постановки точного діагнозу та призначення кваліфікованого лікування проводяться методи діагностики: УЗД з доплерографією, нейросонографія, КТ та МРТ.

УЗД головного мозку є одним із найпопулярніших при діагностиці головного мозку новонароджених. Його роблять через незміцнілий кістками тім'ячко на голові. Ультразвукове дослідження не приносить шкоди здоров'ю дитини, може проводитися часто, при необхідності контролю захворювання. Діагностику можна робити маленьким пацієнтам, які перебувають на стаціонарному лікуванні АРО. Це дослідженнядопомагає визначити тяжкість патологи ЦНС, визначити кількість ліквору та виявити причину його утворення.

Комп'ютерна та магнітно – резонансна томографії допоможуть визначити у маленького пацієнтапроблеми з судинної сіткоюта порушення роботи мозку.

УЗД з доплерографією перевірять роботу кровотоку. Його відхилення від норми призводять до перинатального ураження ЦНС у дитини.

Причини, що викликають перинатальну поразку ЦНС у дитини

Основними причинами є:

1. Гіпоксія плода під час внутрішньоутробного розвитку, спричинена обмеженим надходженням кисню,

2. Травми, одержані у процесі народження. Часто відбуваються при повільній родовій діяльності та затримці дитини в малому тазі матері,

3. Захворювання ЦНС плоду може бути викликано токсичними препаратами, що вживаються майбутньою матір'ю. Часто це лікарські засобиалкоголь, сигарети, наркотичні препарати,

4. Патологія викликається вірусами та бактеріями при внутрішньоутробному розвитку.

Лікування при перинатальному ураженні ЦНС у дитини

При виявленні у дитини проблем із центральною нервовою системою, необхідно звернутися до кваліфікованого невролога для призначення рекомендацій. Відразу після народження, можливо, відновити стан здоров'я малюка шляхом дозрівання відмерлих клітин головного мозку, замість втрачених при гіпоксії.

Насамперед дитині надається невідкладна допомога у пологовому будинку, спрямовану підтримку функціонування основних органів прокуратури та дихання. Призначаються медикаменти та інтенсивна терапія, Що включає в себе ШВЛ. Продовжують лікування перинатального ураження ЦНС у дитини, залежно від тяжкості патології у домашніх умовах чи дитячому неврологічному відділенні.

Наступний етап спрямовано повноцінний розвиток дитини. Він включає постійний контроль у педіатра на ділянці і невропатолога. Медикаментозну терапію, масаж із електрофорезом для зняття тонусу з м'язів. Також призначається лікування імпульсними струмами, лікувальні ванни. Мати повинна приділяти багато часу для розвитку своєї дитини, проводити масаж в домашніх умовах, прогулянки на свіжому повітрі, заняття на болі, стежити за правильним харчуванняммалюка та повноцінно вводити прикорм.