Ішемічна хвороба серця: види та клінічна картина. Класифікація, прояви, результати ішемії

Ішемія- Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення притоку артеріальної крові.

Клініка: збліднення ділянки органу, зниження температури, порушення чутливості у вигляді парестезії, больовий синдром, зменшення швидкості кровотоку, зменшення органу обсягом, зниження артеріального тискуна ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди, зниження тургору тканини, порушення функції органу чи тканини, дистрофічні зміни.

Класифікація ішемії з етіології:

А) компресійна ішемія виникає при здавленні артерії, що приводить рубцем, пухлиною і т. д.;

Б) обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом або емболом. Запальні та продуктивно-інфільтративні зміни стінки артерії при атеросклерозі, що облітерує ендартерії, вузлуватий періартерії також призводить до обмеження місцевого кровотоку за типом обтураційної ішемії;

В) ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин та їхнього рефлекторного спазму.

Причини ішемії

Причини: емоції (страх, біль, гнів), фізичні фактори(холод, травма), хімічні агенти, біологічні подразники (токсини) тощо.

Ангіоспазм призводить до уповільнення кровотоку до його повної зупинки.

Розвивається найчастіше на кшталт судинних безумовних рефлексівз відповідних інтерорецепторів. Може мати умовно-рефлекторний характер.

Роздратування судинного центру токсинами, механічне подразнення підкіркових утворень, що регулюють судинний тонус, наявність патологічного процесув області проміжного мозкутакож часто призводять до виражених ангіоспастичних явищ.

У розвитку ангіоспастичної ішемії має значення не тільки роздратування різних відділів рефлекторної дуги, а й функціональний стан м'язових волокон стінки судин, електролітного та інших видів обміну у ній.

Наприклад, іони натрію, накопичуючись у м'язових волокнах судини, підвищують його чутливість до пресорних речовин - катехоламінів, вазопресину та ангіотензину.

Характер усіх видів змін в ішемізованій ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку та типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стануоргану чи тканини.

Ішемія життєво важливих органівмає більше важкі наслідки. Мозок, серце характеризуються високим рівнеменергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально абсолютно або відносно нездатні компенсувати порушення кровообігу. Скелетні м'язиі особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівнюенергетичного обміну в них більш стійкі в умовах ішемії.

Ішемія в умовах підвищеної функціональної активностіоргана або тканини небезпечніша, ніж у стані спокою.

Зміни у тканинах при ішемії:

Перші структурні зміни виникають у мітохондріях. Спостерігається їх набухання, зникнення кіст, розпад мітохондрій та ендоплазматичного ретикулуму та клітинних ядер може закінчитися утворенням вогнища некрозу – інфаркту. Це відбувається в органах з підвищеної чутливостідо кисневого голодування та недостатньою мережею колатералей.

У ішемізованій ділянці йде посилений біосинтез компонентів сполучної тканини.

Стаз - це уповільнення та зупинка струму крові.

Види стазу:

А) істинний (виникає внаслідок патологічних зміну капілярах чи порушення реологічних властивостейкрові);

Б) ішемічний (виникає внаслідок повного припинення припливу крові з артерій);

В) венозний.

Венозний та ішемічний стаз є наслідком простого уповільнення та зупинки кровотоку.

Усунення причини стазу призводить до відновлення нормального кровотоку. Прогресування ішемічного та венозного стазусприяє розвитку справжнього.

Причини справжнього стазу: фізичні (холод, тепло), хімічні, біологічні (токсини бактерій).

Механізми розвитку стазу: внутрішньокапілярна агрегація еритроцитів та як наслідок підвищення периферичного опору. Важливе значенняу патогенезі справжнього стазу надається уповільнення кровотоку в капілярних судинах внаслідок згущення крові. Провідну роль у своїй грає підвищена проникність стінки капілярів під впливом біологічно активних речовиндо зсуву реакції середовища у кислу сторону.

Підвищена проникність судинної стінкиі розширення судин призводить до згущення крові, уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів та стазу.

Тромбоз- це процес прижиттєвої освіти на внутрішньої поверхністінки судин згустків крові, які з її елементів. Тромби можуть бути пристінними та закупорюючими.

Залежно від цього, які компоненти переважають у структурі тромбу, розрізняють:

А) червоні (переважають еритроцити);

б) білі (тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, білки плазми);

в) змішані тромби.

Причиною тромбозу найчастіше є захворювання, при яких уражається судинна стінка:

Захворювання запальної природи (ревматизм, сифіліс, висипний тиф);

Атеросклероз;

Ішемічна хвороба серця;

Гіпертонічна хвороба;

Алергічні процеси.

Неадекватне постачання серцевого м'яза киснем, спричинене коронарним атеросклерозомможе призвести до порушення механічної, біохімічної та електричної функцій міокарда. Раптовий розвитокішемії зазвичай відбивається на функції міокарда лівого шлуночка, що призводить до порушення процесів розслаблення та скорочення. Внаслідок того, що субендокардіальні відділи міокарда гірше постачаються кров'ю, ішемія цих ділянок розвивається в першу чергу. Ішемія, що захоплює великі сегменти лівого шлуночка, призводить до розвитку транзиторної недостатності останнього. Якщо ж ішемія захоплює і область сосочкових м'язів, то вона може ускладнюватися недостатністю лівого передсердно-шлуночкового клапана. Якщо ішемія носить минущий характер, вона проявляється виникненням нападу стенокардії. При тривалій ішемії можливе виникнення некрозу міокарда, що може супроводжуватись або не супроводжуватись клінічною картиною. гострого інфарктуміокарда. Коронарний атеросклероз-це місцевий процес, який може спричинити ішемію різного ступеня. Фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка, що виникають внаслідок ішемії, викликають сегментарне вибухання або дискінезію і можуть в значною міроюзменшити насосну функцію міокарда.

В основі згаданих вище механічних порушеньлежить широкий спектрзмін метаболізму клітин, їх функції та структури. За наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислотиі глюкозу у вуглекислий газ та воду. В умовах дефіциту кисню жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється на лактат; рН усередині клітини знижується. У міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату (АТФ) та креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембранпризводить до нестачі іонів До та поглинання міоцитами іонів Na. Чи зворотні ці зміни або вони призводять до розвитку некрозу міокарда, залежить від ступеня та тривалості дисбалансу між постачанням міокарда киснем та потребою в ньому.

При ішемії порушуються також електричні властивості серця. Найбільш характерними ранніми електрокардіографічними змінами є порушення реполяризації, що є інверсією зубця Т, апізніше - усунення сегмента ST(Гл. 178). Минуща депресія сегмента STчасто відображає субендокардіальну ішемію, у той час як минущий підйом сегмента ST,як вважають, є наслідок тяжчої трансмуральної ішемії. Крім того, внаслідок ішемії міокарда виникає його електрична нестабільність, яка може призводити до розвитку шлуночкової тахікардіїабо фібриляції шлуночків (гл. 184).

стан мікроциркуляції Місцеві прояви та наслідки.

Інфаркт як наслідок ішемії.

Ішемія – зменшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок утруднення припливу крові по судинах, що приносять.

Причини збільшення опору току крові в артеріях 3 (три) групи причин:

Компресія (здавлення ззовні)приносять судин (пухлина, рубець, лігатура, чужорідне тіло). Така ішемія називається компресійною.

Обтурація судин, що приносятьвнаслідок повного або часткового закриття зсередини просвіту артерії тромбом або емболом.

Ангіоспазм артерій, що приносятьвнаслідок вазоконстрикції судинних гладких м'язів. Механізми спазму артерій: а) позаклітинний – пов'язаний із тривалою циркуляцією в крові вазоконстрикторних речовин. Це: катехоламіни, серотонін; б) мембранний - пов'язаний з порушенням процесу реполяризації мембран гладких клітин; в) внутрішньоклітинний - порушений внутрішньоклітинний перенесення іонів кальцію, звідси скорочення гладком'язових клітин, що не розслаблюється.

Мікроциркуляція за ішемії.

знижена за рахунок зменшення гідростатичного тиску в артеріальній частині русла.

Опір кровотокув артеріальній частині русла збільшено за рахунок перешкоди кровотоку в артеріях, що приводять.

Об'ємна швидкість кровотокузнижена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків та збільшення опору кровотоку.

Лінійна швидкість кровотокузменшена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і зростання опору кровотоку.

зменшено за рахунок закриття частини функціонуючих капілярів.

Симптоми ішемії.

Зменшення діаметра та кількостівидимих артеріальних судину зв'язку з їх звуженням та зменшенням кровонаповнення.

Збліднення тканин чи органіву зв'язку зі зниженням кровонаповнення та зменшенням числа функціонуючих капілярів.

Зниження величини пульсації артерійвнаслідок наповнення їх кров'ю.

Зниження температури ішемізованої тканини чи органунаслідок зменшення припливу теплої артеріальної крові, надалі зменшення метаболізму.

Зниження лімфоутвореннявнаслідок зниження перфузійного тиску в тканинних мікросудинах.

Зменшення обсягу та тургору тканин та органіввнаслідок недостатності їх крово- та лімфонаповнення.

Наслідки ішемії. Головний патогенетичний фактор ішемії – гіпоксія. Надалі: зниження недоокислених продуктів, іонів, БАВ. Звідси випливає:

Зниження специфічних функцій.

Зниження неспецифічних функцій та процесів:місцевих захисних реакцій, лімфоутворення, пластичних процесів

Розвиток дистрофічних процесів,гіпотрофії та атрофії тканин.

Некрози та інфаркти.

Значення рівня функціонування тканини та органу, шунтування та колатерального кровообігу в результаті ішемії. Інфаркт як наслідок ішемії.

Характер наслідків при ішемії залежить від:

Швидкість розвитку ішемії.Чим вона вища, тим значніший ступінь пошкодження тканин.

Діаметр пошкодженої артерії або артеріоли.

«Чутливість» органу до ішемії.Ця чутливість особливо висока у мозку, нирок, серця.

Значення ішемізованого органу чи тканини для організму.

Ступені розвитку колатеральних судин та швидкості «включення» або активації колатерального кровотоку в тканині чи органі.Під колатеральним кровотокомрозуміють систему кровообігу в судинах навколо ішемізованої ділянки тканини та в ньому самому. Включенню його сприяють ряд факторів, а саме: а) наявність градієнта тиску крові вище та нижче звуженої ділянки; б) накопичення в зоні ішемії БАВ із судинорозширювальною дією (аденозин, Ах, простагландини, кінини та ін); в) «аварійна» активація місцевих парасимпатичних впливів, що сприяють розширенню колатеральних артеріол; г) ступінь розвитку судинної мережі у ураженому органі чи тканині.

5. Венозна гіперемія. Визначення, причини та механізм розвитку.

Зміни мікроциркуляції та показників гемодинаміки.

Прояви, значення у патології та наслідки.

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок механічної перешкоди відтоку венозної кровівід органу чи тканини. Це м.б. наслідком:

Звуження просвіту венули або вени при її:а) компресії (набрякова рідина, пухлина, рубець, джгут і т.д.); б) обтурації (тромб, ембол, пухлина).

Серцевої недостатності,коли серце не перекачує кров з великого кола до малого і підвищується центральний венозний тиск у великих венах.

При патології венозних судин,яка супроводжується низькою еластичністю венозних стінок. Ця патологія зазвичай супроводжується утворенням розширень (варикозів) та звужень.

Механізм розвитку венозної гіперемії. Полягає у створенні механічної перешкоди відтоку венозної крові від тканин та порушенні ламінарності властивостей крові.

Зміни мікроциркуляції.

Артеріо-венозна різниця тисківзнижено рахунок збільшення гідростатичного тиску у венозній частині русла.

Опір кровотокуу венозній частині русла збільшено за рахунок перешкоди кровотоку у судинах, що відводять.

Об'ємна швидкість кровотокузнижена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і зростання опору кровотоку.

Лінійна швидкість кровотокузменшено за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і зростання опору кровотоку.

Загальна площа поперечного перерізу капілярного руслазбільшена за рахунок відкриття частини раніше не функціонуючих капілярів.

Макросимптоми венозної гіперемії.

Збільшення числа та діаметра видимих ​​венозних судину зв'язку із збільшенням їхнього просвіту.

Ціаноз органів та тканин.Синюшний відтінок пов'язаний із: а) збільшенням у них кількості венозної крові; б) збільшенням вмісту в ній безкисневих форм гемоглобіну (результат вираженого переходу кисню в тканини у зв'язку з повільним струмом по капілярах).

Зниження температури органів та тканинвнаслідок: а) збільшення в них обсягу венозної крові (порівняно з більш теплою артеріальною); б) зменшення інтенсивності тканинного метаболізму.

Набряк тканин та органіввнаслідок збільшення кров'яного тискуу капілярах, посткапілярах та венулах. При тривалій венозній гіперемії набряк потенціюється за рахунок включення осмотичного, онкотичного та мембраногенного патогенетичних факторів.

Крововиливи в тканинуабо кровотечі (внутрішні та зовнішні) внаслідок перерозтягування та мікророзривів стінок венозних судин.

Мікросимптоми венозної гіперемії.

Збільшення діаметра капілярів, посткапілярів та венул.

Зростання числа функціонуючих капілярівна початковому етапіВГ і зниження - на пізніших, коли в них припиняється струм крові у зв'язку з утворенням мікротромбів агрегатів клітин крові.

Уповільнення струму венозної кровіаж до повного припинення відтоку.

Значне розширення осьового циліндра клітин крові(До величини просвіту венул) і зникнення «смуги» плазматичного струму в них.

«Товчкоподібний» і «маятникоподібний» рух крові у венулах.Перед перешкодою у закупореній вені зростає гідростатичний тиск. Якщо його величина досягає діастолічного тиску крові, то під час діастоли ………………………….

Наслідки та значення венозної гіперемії.

ВГ надає шкідливу дію на тканині. Головний патогенетичний фактор – гіпоксія відповідної тканини чи органу. Венозна гіперемія супроводжується набряком тканин, нерідко – крововиливи або кровотечі. Тому, на тлі ВГ:

Знижуються специфічні функції органу чи тканини.

Пригнічуються неспецифічні функції та процеси.

Розвивається гіпотрофія та гіпоплазіяструктурних елементів клітин та тканин.

Некроз паренхіми та розростання сполучної тканини(Склероз, рубці).

Ішемія- Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення припливу артеріальної крові.

Клініка:збліднення ділянки органу, зниження температури, порушення чутливості у вигляді парестезії, больовий синдром, зменшення швидкості кровотоку, зменшення органу в обсязі, зниження артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди, зниження тургору тканини, порушення функції органу або тканини, дистрофічні зміни.

1. компресійна ішемія виникає при здавленні артерії, що приводить рубцем, пухлиною і т. д.;

2. обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом або емболом. Запальні та продуктивно-інфільтративні зміни стінки артерії при атеросклерозі, що облітерує ендартерії, вузлуватий періартерії також призводить до обмеження місцевого кровотоку за типом обтураційної ішемії;

3. ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин та їхнього рефлекторного спазму.

Причини:емоції (страх, біль, гнів), фізичні чинники (холод, травма), хімічні агенти, біологічні подразники (токсини) тощо.

Ангіоспазм призводить до уповільнення кровотоку до його повної зупинки.

Розвивається найчастіше на кшталт судинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецепторів. Може мати умовно-рефлекторний характер.

Роздратування судинного центру токсинами, механічне подразнення підкіркових утворень, що регулюють судинний тонус, наявність патологічного процесу в області проміжного мозку також часто призводять до виражених ангіоспастичних явищ.

У розвитку ангіоспастичної ішемії має значення як подразнення різних відділів рефлекторної дуги, а й функціональне стан м'язових волокон стінки судин, електролітного та інших видів обміну у ній.

Наприклад, іони натрію, накопичуючись у м'язових волокнах судини, підвищують його чутливість до пресорних речовин - катехоламінів, вазопресину та ангіотензину.

Характер усіх видів змін в ішемізованій ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку та типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу чи тканини.

Ішемія життєво важливих органів має важчі наслідки. Мозок, серце характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально абсолютно або відносно нездатні компенсувати порушення кровообігу. Скелетні м'язи і особливо сполучна тканина завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них більш стійкі в умовах ішемії.

Ішемія в умовах підвищеної функціональної активності органу або тканини небезпечніша, ніж у стані спокою.

Стаз, види, етіологія, патогнез, ознаки.

Стаз- це уповільнення, аж до зупинки, струму крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Стазу крові можуть передувати венозне повнокров'я (застійний стаз) або ішемія (ішемічний стаз).

Стаз крові характеризується зупинкою крові в капілярах та венулах з розширенням просвіту та склеюванням еритроцитів у гомогенні стовпчики – це відрізняє стаз від венозної гіперемії. Гемоліз та згортання крові при цьому не наступають.

Стаз необхідно диференціювати зі "сладж-феноменом". Сладж - це феномен склеювання еритроцитів у капілярах, а й у судинах різного калібру, зокрема у венах і артеріях.

Стаз- явище оборотне. Стаз супроводжується дистрофічними змінами в органах, де він спостерігається. Необоротний стаз веде до некрозу.

Причини стазу

Ішемія та венозна гіперемія. Вони призводять до стазу внаслідок суттєвого уповільнення кровотоку (при ішемії у зв'язку зі зниженням притоку артеріальної крові, при венозній гіперемії внаслідок уповільнення або припинення її відтоку) та створення умов для утворення та/або активації речовин, що зумовлюють склеювання формених елементівкрові, формування з них агрегатів та тромбів.

Проагреганти - фактори, що викликають агрегацію та аглютинацію формених елементів крові.

Патогенез стазу

На фінальному етапі стазузавжди відбувається процес агрегації та/або аглютинації формених елементів крові, що призводить до згущення крові та зниження її плинності. Цей процес активують проагреганти, катіони та високомолекулярні білки.

Усі різновиди стазу поділяють на первинні та вторинні.

Первинний (справжній) стаз. Формування стазу первинно починається з активації формених елементів крові та виділення ними великої кількості проагрегантів та/або прокоагулянтів. На наступному етапі формені елементи агрегують, аглютинують і прикріплюються до стінки мікросудин. Це викликає сповільнення чи зупинку кровотоку в судинах.

Вторинний стаз (ішемічний та застійний).

Ішемічний стаз розвивається як наслідок важкої ішемії у зв'язку з зниженням припливу артеріальної крові, уповільненням швидкості її струму, турбулентним його характером. Це і призводить до агрегації та адгезії клітин крові.

Застійний (венозно-застійний) варіант стазу є результатом уповільнення відтоку венозної крові, згущення її, зміни фізико-хімічних властивостей, ушкодження формених елементів крові (зокрема, у зв'язку з гіпоксією) Надалі клітини крові адгезують один з одним і зі стінкою мікросудин.

Прояви стазу

При стазівідбуваються характерні зміниу судинах мікроциркуляторного русла:

Зменшення внутрішнього діаметра мікросудин при ішемічному стазі,

Збільшення просвіту судин мікроциркуляторного русла при застійному варіанті стазу,

Велика кількістьагрегатів формених елементів крові в просвіті судин та на їх стінках,

Мікрокрововиливи (частіше при застійному стазі).

У той самий час прояви ішемії чи венозної гіперемії можуть перекривати прояви стазу.

Наслідки стазу

При швидкому усуненні причини стазу струм крові в судинах мікроциркуляторного русла відновлюється і в тканинах не розвивається якихось суттєвих змін.

Тривалий стаз призводить до розвитку дистрофічних зміну тканинах, нерідко – до загибелі ділянки тканини чи органу (інфаркт).

Будь-які ураження головного мозку супроводжуються небезпечними для життя хворого органічними змінамиу його тканинах. Кисневе голодування, недостатність поживних речовин, що надходять, що проявляються поруч характерних симптоміввизначають динаміку функціонування головного мозку, і відсутність лікувального впливу при цьому здатне призвести до посилення процесу виникнення побічних серйозних станів. Церебральна ішемія, спричинена патологією кровоносних судинта капілярів у тканинах головного мозку, що супроводжується постійно поточним прогресуванням патологічних процесів у тканинах мозку, які супроводжуються значним погіршенням його кровопостачання.

Маючи уявлення про те, що таке церебральна ішемія, які її основні прояви та можливі негативні наслідкидля здоров'я, можна своєчасно діагностувати даний станпровести необхідне лікуваннята зберегти здоров'я головного мозку. Оскільки основною причиною цього стану є органічна поразкацентральних (церебральних) судин у головному мозку, саме їх стан слід вважати найбільш показовим у процесі виявлення поразки, що розглядається. Адже саме внаслідок порушення їх цілісності, появі зайвої проникності стінок та схильності до ламкості підвищується ризик можливих побічних проявіву роботі головного мозку, які викликаються проявами кисневого голодування та відсутністю необхідної кількостіпоживних речовин.

Загальний опис захворювання

Таке захворювання, як цереброваскулярна ішемія, має певну класифікацію залежно від стадії патологічного процесу, його поширеності та негативного впливуна тканині мозку. Також негативному впливупіддається стан нерва мозочка, передньої частки мозку, відповідальних за процеси запам'ятовування та тривалої пам'яті. Всі прояви даної патології проявляються ступінчасто, перша стадія вважається найбільш легко піддається лікувальної діїі тому саме перша стадія хвороби має бути виявлена ​​якомога раніше. Завдяки наявності характерних проявівцереброваскулярну ішемію можна вчасно виявити та розпочати лікування.

Цереброваскулярна ішемія на фото

Сьогодні, згідно з даними медичної статистики, церебральна ішемія відзначається в більшій кількостівипадків у людей похилого віку (порядку 50-55% всіх людей старше 65 років мають одну зі стадій даної поразки) на фоні наявних провокуючих захворювань. Гіпертонічна хвороба, поступово прогресуючи, здатна спровокувати поступово порушення у процесі кровопостачання мозку, що і призводить до появи ознак аналізованого захворювання. При цьому слід зазначити, що церебральна ішемія не піддається повному лікуваннюможлива лише зупинка швидкості патологічних процесів, що протікають у судинах головного мозку, стабілізація загального станухворого та усунення найбільш характерних проявів.

Хронічне порушення в процесі кровообігу багато в чому визначає як якість роботи головного мозку, так і загальний стан людини, адже саме мозок відноситься до органів-мішеней, за якими в першу чергу б'ють патології, що найбільш сильно проявляються в організмі. Тому навіть незначні зміни у стані роботи мозку, які мають характерні клінічні прояви(часті головні болі, різкі змінинастрої та труднощі із запам'ятовуванням), слід вважати першими ознаками, а які необхідно звернути пильну увагу та почати адекватну лікувальну дію.

Механізм розвитку

Процес розвитку захворювання виглядає наступним чином: спочатку відзначається деякі погіршення у функціонуванні головного мозку (передньої частки гіпотоламуса та мозочка) внаслідок розвитку патології церебральних (центральних) кровоносних судин, які відповідають за процес постачання тканин мозку як киснем, так і поживними речовинами. При цьому часто відзначається ураження нерва, що з'єднує головний мозок (або його частини) з центральною нервовою системою, унаслідок чого відзначається виражена розбалансованість у його роботі. Потім у міру прогресування хвороби відзначається дегенеративний процес, що все посилюється, в головному мозку на тлі кисневого голодування, яке призводить до поступового порушує органічні процеси в його тканинах.

При цьому спочатку відзначаються патологічні процеси спочатку минущого характеру, а потім хронічної течіїу головному мозку. Даний стан загрожує стійкими проявами поточної патології. Характерні ознакихвороби звертають він увагу і дозволяють вчасно звернутися щодо обстеження до медичного закладу.

Основним ускладненням цього стану вважається висока ймовірністьінсульту, в ході прогресування захворювання симптоми та прояви його негативно впливають на повсякденне життяхворого. Тому для запобігання виникненню серйозних наслідківдля здоров'я та збереження життя хворого рекомендується розпочинати лікування відразу після діагностування даного захворювання.

Симптоматика хвороби

Зовнішні прояви досить характерні: часті змінинастрої, перепади в ньому - різкий перехід від позитивного настроюдо стану депресії, стомлюваність, часта пригніченість і зниження якості роботи інтелекту, і навіть підвищення ступеня дратівливості, розбитість протягом дня. Багатьма хворими відзначається зниження інтелекту, що на початкових стадіяхпатологічного процесу непомітно, проте з його прогресування здатне серйозно змінити життя людини — знизити її якість.

За відсутності лікування перелічені прояви значною мірою посилюються: головні болі стають сильнішими, відзначається погіршення нічного сну і стомлюваність протягом дня, короткочасні непритомностіта втрата працездатності.

Будь-які відхилення від норми в стані кровоносних судин провокують якісну зміну повсякденного життя хворого, що відразу звертає на себе увагу і потребує негайного медичної допомоги. Лікування в домашніх умовах цієї поразки, особливо на запущених стадіях, не дає вираженого позитивного результатуі може стати несприятливою для здоров'я затримкою в медикаментозне лікування, унаслідок чого підвищується ризик розвитку негативних ускладнень

Основні засади класифікації хвороби

Існує декілька різних видівкласифікації аналізованого захворювання. Всі вони поділяються за ступенем ураженості тканин головного мозку, наявності та кількості симптомів, величині проявів. Найчастіше використовувана класифікація - за характером проявів та показником впливу на здоров'я хворого. Також застосовується класифікація, що ґрунтується на тривалості перебігу порушень, викликаних поточним патологічним процесом.

Класифікація хвороби відповідно до характеру проявів виглядає так:

• минуща різновид — цей стан характеризується ішемічною атакою чи церебральним кризом, у яких відзначається різке зміна загального стану з характерними проявами як тривалої і гострої біль голови, зниження уваги і концентрації;
• гостра фаза хвороби, яку слід включити геморагічний інсульт, гостра формаенцефалопатії та ішемічний інсульт і неуточненої природи виникнення;
• хронічна течія характеризується проявами оклюзії кровоносних судин, церебральним тромбозом, підкіркової енцефалопатії. Хронічна церебральна ішемія супроводжується тривалим збереженнямхарактерних проявів, поступовим погіршенням загального стану хворого із посиленням симптоматики хвороби.

Церебральна ішемія 1 ступеняпроявляється на початкових стадіях патологічного процесу. При цьому прояви захворювання не чітко виражені, для хворого характерними стають різкі зміни настрою, підвищена стомлюваність. Церебральна ішемія 1 ступеня відзначається у багатьох людей похилого віку, вплив її на повсякденне життя не надто сильно виражено, що значною мірою заважає своєчасній її діагностиці.

Церебральна ішемія 2 ступеня- Вже більш поглиблений процес, клінічна картинаякого виражена більшою мірою. Головний біль набуває постійного характеру, відчувається втрата зосередженості та можливості концентрації уваги. Для другої стадії також може бути характерним є погіршення якості нічного сну, поява незвичних відчуттів у процесі неспання: болючість у ділянці лобової частки голови, шум у голові без видимих ​​причин.

Церебральна ішемія 3 ступенямає максимально сильним проявомсимптоматики хвороби, відзначається різке зниження працездатності хворого. На третій стадії розвитку патологічного процесу йому потрібна термінова госпіталізація та проведення активної медикаментозної лікувальної терапії.

Існує також такий різновид захворювання, як ішемія спинного мозку. При цьому відзначається ураження тканин у прилеглій ділянці, недостатність кровопостачання спинного мозку з поступовим погіршенням його функціонування. Для цього захворювання є схожа класифікація, що дозволяє віднести виявлену поразку до одного з класів, що дозволяє швидше підібрати найбільш підходяще лікування.

Причини виникнення

Причини цереброваскулярної ішемії можуть бути різними. В основному вони носять органічний характер, поразки серця та його хвороби, що супруводжуютьнайчастіше стають пусковим механізмом виникнення даної патології.

Найбільш частими причинамицереброваскулярної ішемії слід вважати такі:

• тромбоемболія кровоносних судин;
• тромбоз артерій та вен;
• вади серця, які можуть мати як уроджений, так і набутий характер;
• васкуліти;
• зміни у стані стінок судин (їх підвищена ламкістьта проникність);
• порушення у процесах згортання крові;
• порушення обміну речовин.

Також слід виділити низку факторів ризику, здатних спровокувати захворювання.

Один із факторів ризику розвитку патології, що розглядається, — це тривалі. депресивні станита стреси, які вкрай негативно впливають на процеси кровообігу у тканинах мозку. Подагра, запущені стадії шийного остеохондрозу, куріння та часте вживанняспиртних напоїв також слід вважати серйозними чинниками ризику розвитку розглянутої патології.

Серед мозкових порушеньсаме розглядаючи хворобу займає одне з перших місць за кількістю ймовірних побічних наслідківдля здоров'я, тому при її виявленні потрібно обов'язкове професійне лікуванняіз застосуванням відповідних лікарських препаратівта негайною госпіталізацією хворого. Ішемічні захворюваннятакож мають високий рівень ризику життя хворого: при несвоєчасної допомоги чи його недостатності ризик летального результатузростає.