Колатеральний кровотік у нижніх кінцівках лікування. Передня яремна вена

– градієнт тиску крові вище та нижче звуженої ділянки судини;

- Нагромадження в зоні ішемії БАВ з судинорозширювальною дією (аденозину, ацетилхоліну, Пг, кінінів та ін);

– активація місцевих парасимпатичних впливів (що сприяють розширенню колатеральних артеріол);

- Високий ступінь розвитку судинної мережі(Колатералі) в ураженому органі або тканині.

Органи та тканини, залежно від ступеня розвитку артеріальних судин та анастомозів між ними, ділять на три групи:

- З абсолютно достатніми колатералями: скелетна мускулатура, брижа кишечника, легені. Вони сукупний просвіт колатеральних судин дорівнює чи перевищує діаметр магістральної артерії. У зв'язку з цим, припинення кровотоку нею не викликає вираженої ішемії тканин у регіоні кровопостачання даної артерії;

- З абсолютно недостатніми колатералями: міокард, нирки, головний мозок, селезінка. У цих органах сумарний просвіт колатеральних судин значно менший за діаметр магістральної артерії. У зв'язку з цим оклюзія її призводить до вираженої ішемії чи інфаркту тканини.

- З відносно достатніми (або, що теж саме: з відносно недостатніми) колатералями: стінки кишечника, шлунка, сечового міхура, шкіра, надниркові залози. У них сукупний просвіт колатеральних судин лише трохи менше діаметра магістральної артерії.

Стаз: типова форма порушення регіонарного кровообігу, що характеризується значним уповільненням або припиненням струму крові та/або лімфи у судинах органу чи тканини.

Що таке колатеральний кровообіг

Що таке колатеральний кровообіг? Чому багато лікарів та професорів акцентують увагу на важливому практичному значенніцього виду кровотоку? Закупорка вен може призвести до повного блокування пересування крові судинами, тому організм починає активно шукати можливість постачання рідкої тканини бічними шляхами. Саме такий процес і називається – колатеральний кровообіг.

Фізіологічні особливості організму дають можливість здійснювати поставку крові судинами, які розташовані паралельно основним. Такі системи мають у медицині назву - колатералі, що з грецької мовиперекладається як «окальний». Ця функція дозволяє за будь-яких патологічні зміни, травмах, операційних втручаннях забезпечуватиме безперебійну подачу крові в усі органи та тканини.

Види колатерального кровообігу

В організмі людини колатеральний кровообіг може мати 3 види:

1. Абсолютна, або достатня. У такому разі сума колатералей, які повільно розкриватимуться, дорівнює або наближена до магістралей основної судини. Такі бічні судини чудово замінюють патологічно змінені. Абсолютний колатеральний кровообіг добре розвинений у кишечнику, легенях та всіх групах м'язів.
2. Відносне, чи недостатнє. Такі колатералі розташовані в шкірних покривах, шлунку та кишечнику, сечовому міхурі. Вони розкриваються повільніше, ніж просвіт у патологічно зміненої судини.
3. Недостатнє. Такі колатералі нездатні повністю замінити основну судину та дати можливість крові повноцінно функціонувати в організмі. Недостатні колатералі розташовуються в головному мозку та серці, селезінці та нирках.

Як показує медична практика, розвиток колатерального кровообігу залежить від кількох факторів:

• індивідуальних особливостей будови судинної системи;
• часу, протягом якого відбулася закупорка основних вен;
• віку хворого.

Варто розуміти, що колатеральний кровообіг краще розвивається та замінює основні вени у молодому віці.

Як відбувається оцінка заміни основної судини на колатераль?

Якщо хворому діагностували серйозні зміни в основних артеріях і венах кінцівки, то лікар робить оцінку достатності розвитку колатерального кровообігу.

Щоб дати правильну та точну оцінку, фахівець розглядає:

• обмінні процеси та їх інтенсивність у кінцівки;
• варіант лікування (операція, медикаменти та вправи);
• можливість повного розвитку новоутворювальних шляхів для повноцінного функціонування всіх органів та систем.

Важливим є місце знаходження ураженої судини. Краще буде проводитись кровотік під гострим кутом відходження гілок кровоносної системи. Якщо вибрати тупий кут, то гемодинаміка судин буде утруднена.

Численні медичні спостереження показали, що з повноцінного розкриття коллатералей необхідно блокувати рефлекторний спазм у нервових закінченнях. Такий процес може виникнути, оскільки при накладенні на артерію лігатури виникає подразнення семантичних нервових волокон. Спазми можуть блокувати повне розкриття колатералі, тому таким хворим проводять новокаїнову блокаду симпатичних вузлів.

SHEIA.RU

Колатеральний Кровообіг

Роль та види колатерального кровообігу

Термін колатеральний кровообіг передбачає надходження крові з бокових гілок у периферичні відділи кінцівок після перекриття просвіту магістрального (основного) стовбура. Колатеральний кровотік- важливий функціональний механізм організму, зумовлений гнучкістю кровоносних судин та відповідає за безперебійне кровопостачання тканин та органів, що допомагає вижити при інфаркті міокарда.

Роль колатерального кровообігу

По суті колатеральний кровообіг - це біч струм крові, що здійснюється по бокових судинах. У фізіологічних умовах він відбувається при утрудненні нормального кровотоку, або в патологічних станах – поранення, закупорка, перев'язка судин під час операції.

Найбільші, які беруть він роль вимкненої артерії безпосередньо після закупорки, називають анатомічними чи попередніми коллатералями.

Групи та види

Залежно від локалізації міжсудинних анастомозів, попередні колатералі поділяються на такі групи:

1. Внутрішньосистемні - короткі шляхиокольного кровообігу, тобто колатералі, які з'єднують судини басейну великих артерій.
2. Міжсистемні - манівці або довгі шляхи, які з'єднують басейни різних судин один з одним.

Колатеральний кровообіг поділяється на види:

1. Внутрішньоорганні сполуки - міжсудинні сполуки всередині окремого органу, між судинами м'язів та стінками порожнистих органів.
2. Позаорганні сполуки - з'єднання між гілками артерій, які живлять той чи інший орган чи частину тіла, і навіть між великими венами.

На силу колатерального кровопостачаннявпливають такі фактори: кут відходження від головного ствола; діаметр артеріальних гілок; функціональний стан судин; анатомічні особливостібічний попередньої гілки; кількість бічних гілок та вид їх розгалуження. Важливим моментом для об'ємного кровотоку є те, в якому стані знаходяться колатералі: розслаблений або спазмований. Функціональний потенціал колатералей визначає регіонарний периферичний опір та загальна регіональна гемодинаміка.

Анатомічний розвиток колатералей

Колатералі можуть існувати як у звичайних умовах, так і знову розвиватися при утворенні анастомозів. Таким чином, розлад звичайного кровопостачання, спричинений будь-якою перешкодою на шляху кров'яного потоку в судині, включає вже існуючі кровоносні обхідні шляхи, а після цього починають розвиватися нові колатералі. Це призводить до того, що кров успішно мине ділянки, в яких порушена прохідність судин та порушений кровообіг відновлюється.

Колатералі можна розділити на такі групи:

• досить розвинені, котрим характерно широкий розвиток, діаметр їх судин такий самий, як і діаметр основної артерії. На кровообігу такої області мало відбивається навіть повне перекриття основної артерії, оскільки анастомози заміщають у повному обсязі зниження кров'яного припливу;
• недостатньо розвинені перебувають у органах, де внутрішньоорганні артерії між собою мало взаємодіють. Їх прийнято називати кільцевими. Діаметр їх судин набагато менший за діаметр основної артерії.
• відносно розвинені частково компенсують порушений кровообіг в ішемізованій області.

Діагностика

Щоб діагностувати колатеральний кровообіг, насамперед потрібно врахувати швидкість обмінних процесіву кінцівках. Знаючи даний показник і грамотно на нього впливаючи за допомогою фізичних, фармакологічних та хірургічних методів, можна підтримувати життєздатність органу або кінцівки та стимулювати розвиток шляхів кров'яного потоку, що утворюються. Для цього потрібно зменшити споживання тканинами кисню та поживних речовин, що надходять із кров'ю, або активізувати колатеральний кровообіг.

Кровотік колатерального типу що це

Клінічна та топографічна анатомія вивчають і таке важливе питання, як колатеральний кровообіг. Колатеральний (окольний) кровообіг існує у фізіологічних умовах при тимчасових утрудненнях кровотоку магістральною артерією (наприклад, при здавленні судин у місцях руху, найчастіше в області суглобів). У фізіологічних умовах колатеральний кровообіг здійснюється за вже існуючими судинами, що йдуть паралельно до основних. Ці судини називаються колатералями (наприклад, a. collateralis ulnaris superior та ін), звідси назва кровотоку – «колатеральний кровообіг».

Колатеральний кровотік може виникнути і в патологічних умовах - при закупорці (оклюзії), частковому звуженні (стенозі), пошкодженнях і перев'язці судин. При утрудненні або припинення кровотоку по основних судинах кров спрямовується анастомозами в найближчі бічні гілки, які розширюються, робляться звивистими і поступово з'єднуються (анастомозують) з існуючими колатералями.

Таким чином, колатералі існують і у звичайних умовах і можуть розвиватися знову за наявності анастомозів. Отже, при розладі звичайного кровообігу, спричиненому перешкодою на шляху струму крові в даній судині, спочатку включаються існуючі обхідні кровоносні шляхи, колатералі, а потім розвиваються нові. В результаті кров обходить ділянку з порушенням прохідності судини і кровообіг дистальніше цієї ділянки відновлюється.

Для розуміння колатерального кровообігу необхідно знати ті анастомози, які поєднують між собою системи різних судин, за якими встановлюється колатеральний струм крові у разі їх поранення та перев'язки або при розвитку патологічного процесу, що веде до закупорки судини (тромбоз та емболія).

Анастомози між гілками великих артеріальних магістралей, що забезпечують основні частини тіла (аорта, сонні артерії, підключичні, клубові артерії та ін) і які представляють окремі системи судин, називаються міжсистемними. Анастомози між гілками однієї великої артеріальної магістралі, що обмежуються її розгалуження, називаються внутрішньосистемними.

Не менш важливі анастомози між системами великих вен, таких як нижня та верхня порожнисті вени, воротна вена. Вивченню анастомозів, що з'єднують ці вени (каво-кавальні, портокавальні анастомози), в клінічній і топографічній анатомії приділяється велика увага.

Будемо раді вашим питанням та відгукам:

Матеріали для розміщення та побажання просимо надсилати на адресу

Надсилаючи матеріал для розміщення ви погоджуєтесь з тим, що всі права на нього належать вам

При цитуванні будь-якої інформації зворотне посилання на MedUniver.com – обов'язкове

Вся надана інформація підлягає обов'язкової консультаціїлікарем

Адміністрація зберігає за собою право видаляти будь-яку надану користувачем інформацію

УЗД сканер, доплер: Ультразвукова доплерографія нижніх кінцівок

Портативний УЗД сканер з кольоровим та енергетичним допплером

Ультразвукова доплерографія нижніх кінцівок

(Вибраний розділ з Навчально-методичного керівництва "КЛІНІЧНА ДОППЛЕРОГРАФІЯ ОККЛЮЗУЮЧИХ УРАЖЕНЬ АРТЕРІЙ МОЗКУ І КІНЦЕВ". Є.Б. Куперберг (ред.) А.Е. Гайдашев та ін.)

1. Анатомо - фізіологічні особливостібудови системи артерій нижніх кінцівок

Внутрішня клубова артерія (ВПА) кровопостачає органи малого тазу, промежину, статеві органи, сідничні м'язи.

Зовнішня клубова артерія (НПА) кровопостачає кульшовий суглоб і головку стегнової кістки. Безпосереднім продовженням НПА є стегнова артерія (БА), що відходить від НПА на рівні середньої третини пахової зв'язки.

Найбільшою гілкою бронхіальної астми є глибока артерія стегна (ГАБ). Їй належить основна роль кровопостачання м'язів стегна.

Продовженням бронхіальної астми є підколінна артерія (ПклА), яка починається на 3-4 см вище медіального надвиростка стегнової кістки і закінчується на рівні шийки малогомілкової кістки. Довжина ПклА становить приблизносм.

Рис.82. Схема будови артеріальної системи верхніх та нижніх кінцівок.

Передня тибіальна артерія, відокремившись від підколінної, йде вздовж нижнього краю підколінного м'яза до проміжку, утвореного нею з шийкою малогомілкової кістки зовні і задньою великогомілкової м'язом - знизу.

Дистальніше ПТА виявляється у середній третині гомілки між довгим розгиначем великого пальцяі переднім великогомілковим м'язом. На стопі ПТА продовжується в тильну артерію стопи (термінальна гілка ПТА).

Задня тибіальна артерія є безпосереднім продовженням ПклА. Позаду медіальної кісточки, на середині відстані між її заднім краєм і медіальним краєм ахіллового сухожилля вона переходить на основу стопи. Від ЗТА в середній третині гомілки відходить малогомілкова артерія, що кровопостачає м'язи гомілки.

Таким чином, прямим джерелом кровопостачання нижньої кінцівки є НПА, нижче пупартової зв'язки, що переходить у стегнову, і три судини забезпечують кровопостачання гомілки, з яких два (ПТА і ЗТА) кровопостачають стопу (рис. 82).

Колатеральний кровообіг при ураженні артерій нижніх кінцівок

Оклюзирующие ураження різних сегментів артеріальної системи нижніх кінцівок, як будь-яких інших артеріальних систем, призводять до розвитку компенсаторного колатерального кровообігу. Анатомічні передумови його розвитку закладені у будові артеріальної мережі нижньої кінцівки. Розрізняють внутрішньосистемні анастомози, тобто анастомози, що з'єднують гілки однієї великої артерії, та міжсистемні, тобто анастомози між гілками різних судин.

При ураженні НПА в будь-якій ділянці до рівня відходження двох її гілок - нижньої надчеревної і глибокої, навколишньої клубової кістки, колатеральне кровопостачання здійснюється через міжсистемні анастомози між гілками цих артерій і ВПА (клубова-поперекова, замикальна, поверхнева і глибокий). 83).

Рис.83. Оклюзія правої НПА із заповненням БА через колатералі.

При поразці бронхіальної астми гілки ГБА широко анастомозують з проксимальними гілками ПклА і становлять найбільш важливий манівці (рис. 84).

При поразці ПклА найважливіші міжсистемні анастомози утворюються між її гілками та ПТА (мережа колінного суглоба). Крім того, гілки ПклА до задньої групи м'язів гомілки та її гілки до колінного суглоба утворюють багату колатеральну мережу з гілками ГБА. Тим не менш, колатеральні перетікання в системі ПклА не настільки повноцінно здійснюють компенсацію кровообігу, як у системі бронхіальної астми, оскільки колатеральна компенсація в будь-якій з судинних систем при дистальних її ураженнях завжди менш ефективна, ніж при проксимальних (рис. 85).

Рис.84. Оклюзія правої бронхіальної астми в середній третині з колатеральним перетіканням через гілки ГАБ (a) і заповненням підколінної артерії (b).

Рис.85. Дистальне ураження артерій гомілки з поганою колатеральною компенсацією.

Цьому правилу відповідає колатеральна компенсація при поразці тибіальних артерій. Широко через планетарну дугу анастомозують на стопі термінальні гілки ЗТА та ПТА. У стопі тильна поверхня кровопостачається кінцевими гілкамипередньої, а підошовна поверхня - гілками задньої тибіальних артерій, між ними існують численні перфорантні артерії, що здійснюють необхідну компенсацію кровообігу при ураженні однієї з тибіальних артерій. Тим не менш, дистальне ураження гілок ПклА часто призводить до важкої ішемії, що важко піддається лікуванню.

Виразність ішемії нижньої кінцівки визначається, з одного боку, рівнем оклюзії (чим вище рівень оклюзії, тим більше колатеральний кровообіг) і, з іншого боку, ступенем розвитку колатерального кровообігу при однаковому рівні ураження.

2. Методика обстеження артерій нижніх кінцівок

Обстеження хворих методом УЗДГ проводиться за допомогою датчиків з частотами 8 МГц (гілки ПТА та ЗТА) та 4 МГц (БА та ПклА).

Методику обстеження артерій нижніх кінцівок можна умовно розбити на два етапи. Першим етапом проводиться локація кровотоку в стандартних точках з отриманням інформації про його характер, другим етапом – вимір регіонарного артеріального тиску з реєстрацією індексів тиску.

Локація у стандартних точках

Практично протягом усього артерії нижніх кінцівок важко доступні для локації через велику глибину залягання. Існує кілька проекцій точок пульсації судин, де локація кровотоку легко доступна (рис. 86).

До них відносяться:

• перша точка в проекції скарповського трикутника, на один поперечний палець медіальніше за середину пупартової зв'язки (точка зовнішньої клубової артерії); друга точка в області підколінної ямки у проекції ПклА; третю точку локалізовано в ямці, утвореній спереду медіальною кісточкою, а ззаду ахіловим сухожиллям (ЗТА);
• четверта точка в області тилу стопи вздовж лінії між першою та другою фалангами (термінальна гілка ПТА).

Рис.86. Стандартні точки локації та допплерограми артерій нижніх кінцівок.

Локація кровотоку в двох останніх точках може іноді представляти деяку скруту через варіабельність перебігу артерій на стопі і кісточці.

При локації артерій нижніх кінцівок у нормі допплерограми мають трифазну криву, що характеризує звичайний магістральний кровотік (рис. 87).

Рис.87. Допплерограма магістрального кровотоку.

Перший антеградний гострий високий пік характеризує систолу (систолічний пік), другий невеликий ретроградний пік виникає в діастолу внаслідок ретроградного струму крові в бік серця до моменту закриття аортального клапана, третій антеградний невеликий пік виникає в кінці діастоли і пояснюється виникненням слабкого анте стулок аортального клапана.

За наявності стенозу вище або у місці локації, як правило, визначається змінений магістральний кровотік, який характеризується двофазною амплітудою доплерівського сигналу (рис. 88).

Рис.88. Допплерограма зміненого магістрального кровотоку.

Систолічний пік більш пологий, основа його розширена, ретроградний пік може бути не виражений, але все ж таки найчастіше присутній, немає третього антеградного піку.

Нижче за рівень оклюзії артерії реєструється колатеральний тип допплерограм, який характеризується значною зміною систолічного піку та відсутністю як ретроградного, так і другого антеградного піків. Цей тип кривої може бути названий монофазним (рис. 89).

Рис.89. Допплерограма колатерального кровотоку.

Вимірювання регіонарного тиску

Величина артеріального систолічного тиску, як інтегрального показника, визначається сумою потенційної та кінетичної енергії, якою володіє маса крові, що рухається на певній ділянці судинної системи. Вимірювання артеріального систолічного тиску методом УЗДГ є, по суті, реєстрацію першого тону Короткова, коли тиск, створюваний пневматичною манжетою, стає нижчим за артеріальний тиск на даній ділянці артерії так, що з'являється мінімальний кровотік.

Для вимірювання регіонарного тиску в окремих сегментах артерій нижньої кінцівки необхідно мати пневматичні манжети, по суті, такі ж, як для вимірювання артеріального тиску на руці. Перед початком вимірювання визначається артеріальний тиск у плечовій артерії, а потім у чотирьох точках артеріальної системи нижньої кінцівки (рис. 90).

Стандартне розташування манжет таке:

• перша манжета накладається лише на рівні верхньої третини стегна; друга - в нижньої третинистегна; третя – на рівні верхньої третини гомілки;
• четверта - лише на рівні нижньої третини гомілки;

Рис.90. Стандартне розташування пневматичних манжет.

Суть вимірювання регіонарного тиску полягає у реєстрації першого тону Короткова при послідовному роздмухуванні манжет:

• перша манжета призначена для визначення систолічного тиску в проксимальному відділі бронхіальної астми; друга - у дистальному відділі бронхіальної астми; третя - до ПклА;
• четверта – в артеріях гомілки.

При реєстрації АТ всіх рівнях нижніх кінцівок локацію кровотоку зручно проводити у третій чи четвертій точках. Поява струму крові, який реєструється датчиком при поступовому зниженні тиску повітря в манжеті, є моментом фіксації систолічного АТ на рівні її накладання.

За наявності гемодинамічно значущого стенозу чи оклюзії артерії, АТ знижується залежно від ступеня стенозу, а за оклюзії ступінь його зниження визначається вираженістю розвитку колатерального кровообігу. Артеріальний тиск на ногах у нормі вищий, ніж на верхніх кінцівках приблизно намм.рт.ст.

Топічне значення виміру артеріального тиску на ногах визначається послідовним виміром цього показника над кожним з артеріальних сегментів. Зіставлення цифр артеріального тиску дає достатнє уявлення про стан гемодинаміки кінцівки.

Більшій об'єктивізації виміру сприяє обчислення т.зв. індексів, тобто відносних показників Найбільш часто використовується кісточковий індекс тиску (ЛІД), що розраховується як відношення артеріального систолічного тиску в ПТА та/або ЗТА до цього показника в плечовій артерії:

Наприклад, АТ на кісточці дорівнює 140 мм.рт.ст., а на плечовий артеріімм.рт.ст., отже, ЛІД = 140/110 = 1.27.

При допустимому градієнті артеріального тиску в плечових артеріях (до 20 мм.рт.ст.), АДп береться за більшим показником, а при гемодинамічно значущому ураженні обох підключичних артерій значення ЛІД падає. У цьому випадку більшого значення набувають абсолютні цифри артеріального тиску та його градієнти між окремими судинними сегментами.

У нормі ЛІД становить від 1,0 до 1,5 на будь-якому рівні.

Максимальне коливання ЛІД від верхньої до нижньої манжети становить не більше 0,2-0,25 в ту чи іншу сторону. ЛІД нижче 1.0 вказує на ураження артерії проксимальніше або в місці виміру.

Схема обстеження артерій нижніх кінцівок

Хворий перебуває у положенні на спині (за винятком обстеження ПклА, яка локується при положенні хворого на животі).

Першим етапом проводиться вимірювання артеріального тиску обох верхніх кінцівках.

Другий етап полягає в послідовній локації стандартних точок з отриманням та реєстрацією допплерограм НПА, БА, ПТА та ЗТА.

Слід наголосити на необхідності застосування контактного гелю, особливо при локації тильної артерії стопи, де досить тонкий підшкірно-жировий шар, і локація без створення своєрідної «подушки» з гелю може бути утруднена.

Частота ультразвукового датчика залежить від локованої артерії: при локації зовнішньої клубової та стегнової артерій доцільно застосування датчика частотою 4-5 МГц, при локації дрібніших ЗТА та ПТА - частотою 8-10 МГц. Установка датчика має бути такою, щоб артеріальний кровотік був спрямований на нього.

Для проведення третього етапу дослідження стандартні ділянки нижньої кінцівки (див. попередній розділ) накладаються пневматичні манжети. Для вимірювання артеріального тиску (з наступним перерахунком на ЛІД) в НПА та БА, реєстрація може проводитись у 3 або 4 точках на стопі, при вимірюванні артеріального тиску в артеріях гомілки - послідовно в обох 3 та 4 точках. Вимірювання АТ кожному рівні проводиться тричі з наступним вибором максимального значення.

3. Діагностичні критерії оклюзують уражень артерій нижніх кінцівок

При постановці діагнозу оклюзує ураження артерій нижніх кінцівок методом УЗДГ однакову роль мають характер кровотоку при прямій локації артерій, і регіонарний артеріальний тиск. Тільки сукупна оцінка обох критеріїв дає змогу встановити точний діагноз. Тим не менш, характер кровотоку (магістральний або колатеральний) все ж таки більш інформативний критерій, оскільки при добре розвиненому рівні колатерального кровообігу значення ЛІД можуть бути досить високими і ввести в оману щодо ураження артеріального сегмента.

Ізольована поразка окремих сегментів артеріальної мережі нижньої кінцівки

При помірно вираженому стенозі, що не досягає гемодинамічної значущості (від 50 до 75%), кровотік в даному артеріальному сегменті має змінений магістральний характер, проксимальніший і дистальніший (наприклад, для бронхіальної астми проксимальний сегмент - НПА, дистальний - ПклА) характер кровотоку магістральний, значення ЛІ не змінюються протягом усього артеріальної системи нижньої кінцівки.

Оклюзія термінального відділу аорти

При оклюзії термінального відділу аорти у всіх стандартних точках локації на обох кінцівках реєструється кровообіг колатерального характеру. На першій манжеті ЛІД знижений більш ніж на 0.2-0.3, на інших манжетах коливання ЛІД не більше 0.2 (рис. 91).

Диференціювати рівень ураження аорти можливо лише ангіографічно та за даними дуплексного сканування.

Рис.91. Оклюзія черевної аортилише на рівні відходження ниркових артерій.

Ізольована оклюзія зовнішньої клубової артерії

При оклюзії НПА у стандартних точках локації реєструється кровообіг колатерального характеру. На першій манжеті ЛІД знижено більш ніж на 0.2-0.3, на інших манжетах коливання ЛІД не більше 0.2 (рис. 92).

Ізольована оклюзія стегнової артерії

у поєднанні з поразкою ДАБ

При оклюзії бронхіальної астми в поєднанні з ураженням ГАБ в першій точці реєструється магістральний кровотік, в інших - колатеральний. На першій манжеті ЛІД знижений значно у зв'язку з виключенням з колатеральної компенсації ГАБ (ЛІД може знизитися більш ніж на 0.4-0.5), на інших манжетах коливання ЛІД не більше 0.2 (рис. 93).

Ізольована оклюзія стегнової артерії нижче відходження ГАБ

При оклюзії бронхіальної астми нижче рівня відходження ГАБ (проксимальна або середня третина) в першій точці реєструється магістральний кровотік, в інших - колатеральний, також як при оклюзії бронхіальної астми і ГАБ, але зниження ЛІД може бути не таким значним, як у попередньому випадку, а диференційний діагноз із ізольованим ураженням НПА проводиться на підставі характеру кровотоку в першій точці (рис. 94).

Рис.94. Ізольована оклюзія бронхіальної астми в середній або дистальній третині

При оклюзії середньої або дистальної третини бронхіальної астми в першій точці - магістральний кровотік, в інших - колатеральний тип, при цьому ЛІД на першій манжеті не змінений, на другій - знижений більш ніж на 0.2-0.3, на інших - коливання ЛІД не більше 0.2 (рис 95).

Рис.95. Ізольована оклюзія ПклА

При оклюзії ПклА в першій точці реєструється магістральний кровотік, в решті - колатеральний, при цьому ЛІД на першій і другій манжеті не змінений, на третій - знижений більш ніж на 0.3-0.5, на четвертій манжеті ЛІД приблизно такий же, як на третій (рис. 96).

Ізольована оклюзія артерій гомілки

При ураженні артерій гомілки кровотік не змінений у першій та другій стандартних точках, на третій та четвертій точках – кровотік колатеральний. Човниковий індекс тиску не змінюється на першій, другій та третій манжетах і різко знижується на четвертій на 0.5 -0.7, аж до величини індексу 0.1 -0.2 (рис. 97).

Поєднане ураження сегментів артеріальної мережі нижньої кінцівки

Більш складна інтерпретація даних при поєднаному ураженні артеріальної мережі нижньої кінцівки.

Насамперед визначається стрибкоподібне зниження ЛІД (більше 0.2-0.3) нижче за рівень кожного з уражень.

По-друге, можливе своєрідне «підсумовування» стенозів при тандемному (подвійному) гемодинамічно значущому ураженні (наприклад, НПА і бронхіальну астму), при цьому в більш дистальному сегменті може реєструватися колатеральний кровотік, що свідчить про оклюзію. Тому необхідно ретельно аналізувати отримані дані з урахуванням обох критеріїв.

Оклюзія НПА у поєднанні з ураженням бронхіальної астми та периферичного русла

При оклюзії НПА у поєднанні з ураженням бронхіальної астми і периферичного русла в стандартних точках локації реєструється кровотік колатерального характеру. На першій манжеті ЛІД знижено більш ніж на 0.2-0.3, на другій манжеті ЛІД знижується також більш ніж на 0.2-0.3 порівняно з першою манжетою. На третій манжеті перепад ЛІД порівняно з другою трохи більше 0.2, на четвертій манжеті знову реєструється перепад ЛІД понад 0.2 -0.3 (рис. 98).

Оклюзія бронхіальної астми в середній третині у поєднанні з ураженням периферичного русла

При оклюзії бронхіальної астми в середній третині у поєднанні з ураженням периферичного русла в першій точці визначається магістральний, на всіх інших рівнях - колатеральний кровоток зі значним градієнтом між першою і другою манжетами, на третій манжеті зниження ЛІД порівняно з другою незначне, а на четвертій ман відбувається значне зниженняЛІД до 0.1-0.2 (рис. 99).

Оклюзія ПклА у поєднанні з поразкою периферичного русла

При оклюзії ПклА у поєднанні з ураженням периферичного русла характер кровотоку не змінений у першій стандартній точці, у другій, третій та четвертій точках - колатеральний кровотік. Човниковий індекс тиску не змінюється на першій та другій манжетах і різко знижується на третій та четвертій на 0.5 -0.7 аж до величини індексу 0.1 -0.2.

Нечасто, але одночасно з ПклА уражаються не обидві, а одна її з гілок. В цьому випадку додаткова поразкацієї гілки (ЗТА або ПТА) може бути визначено роздільним виміром ЛІД на кожній із гілок у 3 та 4 точках (рис. 100).

Таким чином, при поєднаних ураженнях артерій нижньої кінцівки можливі різноманітні варіанти, проте ретельне дотримання протоколу дослідження дозволить уникнути можливих помилок у постановці діагнозу.

Також завдання більш точної постановки діагнозу відповідає автоматизована експертно-діагностична система визначення патології артерій нижніх кінцівок “ЕДИССОН”, що дозволяє на підставі об'єктивних показників градієнта тиску визначати рівень ураження цих артерій.

4. Показання до хірургічного лікування

Показання до реконструкції аорто-клубового, аорто-стегнового, клубового-стегнового та стегново-підколінного сегментів артерій нижніх кінцівок

Показання до реконструктивним операціямна артеріях нижніх кінцівках при ураженні аорто-стегново-підколінних зон досить широко освітлені у вітчизняній та зарубіжній літературі, і докладний виклад їх недоцільний. Але, мабуть, слід нагадати основні їхні пункти.

На підставі клінічних, гемодинамічних та артеріографічних критеріїв розроблено такі показання для реконструкції:

Градація I: виражена переміжна кульгавість у активного індивідуума, що негативно впливає на працездатність, відсутність можливості змінити стиль життя при адекватній оцінці пацієнтом ризику операції (хронічна ішемія н/кінцевостей 2Б-3 ст, що знижує якість життя пацієнта);

Загалом показання до оперативного лікування встановлюються індивідуально, залежно від віку, супутніх захворюваньта способу життя пацієнта. Так, клініка переміжної кульгавості навіть через метрів без болю у спокої та без трофічних порушень ще не є показанням до операції, якщо ця ситуація не знижує «якість життя» пацієнта (наприклад, пересування переважно автомобілем, розумова праця). Існує і прямо протилежна ситуація, коли переміжна кульгавість через метри, але з урахуванням спеціальності пацієнта (наприклад, зайнятість у сфері важкої фізичної праці) робить його непрацездатним і дає свідчення до хірургічної реконструкції. Однак у будь-якому разі хірургічної реконструкції має передувати медикаментозне лікування, що включає поряд з вазоактивними та дезагрегантними препаратами відмову від куріння, антихолестеринову низькокалорійну дієту.

Градація ІІ: біль у спокої, що не піддаються нехірургічному консервативному лікуванню(хронічна ішемія н/кінцевостей 3 ст, психоастенія);

Градація ІІІ: виразка або гангрена, що не гоїться, зазвичай обмежена пальцями або п'ятою або тим і іншим. Ішемічні болі у спокої та/або тканинні некрози, включаючи ішемічні виразки або свіжу гангрену, є показаннями для операції, якщо для цього існують відповідні анатомічні умови. Вік рідко постає як причина протипоказань до реконструкції. Навіть людям похилого віку може бути проведено поряд з медикаментозним лікуванням ТЛБАП, якщо хірургічна реконструкція неможлива у зв'язку з соматичним станомпацієнта.

Показання при градації I призначені для функціонального покращення, градації II та III – для порятунку нижньої кінцівки.

Частота атеросклеротичного ураження артерій нижніх кінцівок різна (рис. 101). Найбільш частою причиноюхронічної ішемії є ураження стегново-підколінної (50%) та аорто-клубової зон (24%).

Види операцій, які застосовуються для оперативного лікуванняХронічні ішемії нижніх кінцівок вкрай різноманітні. Основну масу їх становлять т.зв. шунтуючі операції, основним змістом яких є створення обхідного шунта (bypass) між незміненими ділянками судинного русла вище та нижче за зону артеріального ураження.

Рис.101. Частота атеросклеротичних уражень нижніх артерій кінцівок.

1- аорто-клубова, 2- стегново-підколінна, 3-тибіальна,

4-клубово-стегнова, 5-підколінна зони.

Відповідно до частоти ураження артерій нижніх кінцівок, найчастіше виконуваними операціями є стегново-підколінне шунтування (рис. 102) і аорто-стегнове біфуркаційне (рис. 103а) або одностороннє (рис. 103б) шунтування. Інші операції прямої та непрямої реваскуляризації артерій нижніх кінцівок виконуються значно рідше.

Рис.102. Схема операції стегново-підколінного шунтування.

B Рис.103. Аорто-стегнове біфуркаційне (а) та одностороннє (б)

Транслюмінальна балонна ангіопластика артерій нижніх кінцівок

Як і всі методи лікування судинних захворювань, показання до застосування ТЛБАП базуються на клінічних та морфологічних критеріях Безумовно, ТЛБАП показана тільки для «симптомних» хворих, тобто для тих, у яких ураження артеріального русла нижніх кінцівок супроводжується розвитком симптомів ішемії різного ступеня вираженості – від переміжної кульгавості до розвитку гангрени кінцівки. У той самий час, якщо хірургічної реконструкції (див. попередній розділ) показання суворо визначені лише вираженої ішемії, а при переміжної кульгавості питання вирішується індивідуально, то ТЛБАП клінічні показанняможуть бути представлені значно ширше через менший ризик ускладнень та летальності.

Серйозні ускладнення при хірургічному лікуванні трапляються теж дуже рідко, проте ризик ускладнень при ТЛБАП, при дотриманні всіх умов процедури і правильно встановлених показаннях, ще нижче. Тому клінічні показання до ТЛБАП повинні не тільки включати пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок (болі в спокої або артеріальні ішемічні виразки, гангрена, що починається), але і хворих з переміжною кульгавістю, що знижує якість життя.

Анатомічні показання для ТЛБАП: ідеальні:

• короткий стеноз черевної аорти (рис. 104); короткий стеноз, що захоплює біфуркацію аорти, включаючи гирла загальних клубових артерій; короткий стеноз клубової артерії та коротка оклюзія клубової артерії (рис.105); короткий одиночний або множинний стеноз поверхневої стегнової артерії (рис.106а) або її оклюзія менше ніж 15 см (рис. 106б);
• короткий стеноз підколінної артерії (рис. 107).

Рис.104. Ангіограма стенозу артерії.

Рис.105. Ангіограма стенозу здухвинної черевної аорти (стрілка).

B Рис.106а. Ангіограми стенозу (а) та оклюзії (б) ХА до та після ТЛБАП.

Рис.107. Ангіограма стенозу підколінної артерії.

Частина типів поразки можуть також піддаватися ТЛБАП, але з нижчою ефективністю, ніж у групі «ідеальних» хворих:

• пролонгований стеноз загальної клубової артерії;
• короткі стенози гілок підколінної артерії нижче колінного суглоба.

Однак, пролонговані стенози в НПА та нециркулярні пролонговані стенози черевної аорти можуть бути показані для ТЛБАП, якщо є серйозні протипоказання для хірургічної реконструкції, хоча слід ще раз наголосити, що ефективність найближчого та віддаленого періодів може бути знижена.

Протипоказання базуються на анатомічних особливостях, однак вони повинні бути завжди оцінені у світлі ризику ТЛБАП у відповідності до альтернативних процедур (хірургічне або медикаментозне лікування).

Наступні ситуації можуть супроводжуватися низькою ефективністю та, головне, високим ризиком ускладнень при ТЛБАП:

• пролонгована оклюзія здухвинної артерії при її звивистості; оклюзія здухвинної артерії, але яка клінічно та/або ангіографічно може бути запідозрена як тромбоз;
• наявність аневризм, особливо здухвинних та ниркових артерій.

У ряді випадків (щодо недавньої оклюзії) ефективність може принести спрямовану тромболітичну терапію, застосування якої доцільно до ТЛБАП.

За наявності відкладень кальцію в місці стенозу, ТЛБАП може бути ризикованою через можливу диссекцію або розрив артерії. Однак застосування транслюмінальної атеротомії розширило можливості методу і зробило його реальним і при цих ситуаціях.

Важливим аспектом застосування ТЛБАП є можливість комбінації цього методу з хірургічним лікуванням, зокрема:

• ТЛБАП стенозу клубової артерії перед стегново-підколінним шунтуванням або іншими дистальними процедурами; ТЛБАП рестенозів;
• ТЛБАП діючих шунтів, але при вузькому ниткоподібному просвіті останніх.

Таким чином, ТЛБАП може бути застосована або як альтернатива хірургічному лікуванню, або як допомога цьому виду лікування, або може бути застосована до або після хірургічного лікуванняу селективно відібраної групи хворих.

Портативний УЗД сканер з кольоровим та енергетичним допплером LogicScan. Підключення до будь-якого персонального комп'ютера USB!

Відомо, що своєму шляху магістральна артерія віддає численні бічні гілки для кровопостачання оточуючих тканин, причому бічні гілки сусідніх регіонів зазвичай пов'язані між собою анастомозами.

У разі перев'язки магістральної артерії кров по бокових гілках проксимальної ділянки, де створюється високий тиск, завдяки анастомозам буде перекидатися в бічні гілки дистального відділу артерії, прямуючи по них ретроградно до основного стовбура і далі вже у звичайному напрямку.

Так утворюються обхідні колатеральні дуги, в яких розрізняють: коліно, що приводить, сполучну гілку і відводить коліно.

Коліном, що приводитьє бічні гілки проксимального відділу артерії;

відвідним коліном– бічні гілки дистального відділу артерії;

сполучну гілкустановлять анастомози між цими гілками.

Для стислості колатеральні дуги часто називають просто колатералями.

Колатералі бувають передіснуючіі новостворені.

Передіснуючі колатералі – це великі гілки, які часто мають анатомічні позначення. Вони включаються в колатеральний кровообіг відразу після перев'язки основного стовбура.

Новоутворювані колатералі - це дрібніші гілки, зазвичай безіменні, що забезпечують місцевий кровотік. Вони входять у колатеральний кровообіг через 30-60 діб, т.к. для їхнього розкриття потрібно чимало часу.

На розвиток колатерального (окружного) кровообігу істотно впливає ряд анатомічних та функціональних факторів.

До анатомічним факторамналежать: будова колатеральних дуг, наявність м'язової тканини, рівень перев'язки магістральної артерії.

Розглянемо ці чинники докладніше.

· Будова колатеральних дуг

Прийнято розрізняти кілька типів колатеральних дуг, залежно від величини кута, під яким відходять від магістрального стовбурабічні гілки, що утворюють коліну, що приводить і відводить.

Найбільш сприятливі умови створюються, коли коліно, що приводить, відходить під гострим кутом, а відвідне – під тупим. Така будова мають колатеральні дуги в області ліктьового суглоба. При перев'язці плечової артерії цьому рівні гангрен майже буває.

Всі інші варіанти будови колатеральних дуг найменш вигідні. Особливо дружин не вигідний тип будови колатеральних дуг в області колінного суглоба, де гілки, що приводять, відходять від підколінної артерії під тупим кутом, а відводять - під гострим.

Ось чому при перев'язці підколінної артерії відсоток гангрен становить значні цифри – 30-40 (іноді навіть 70).

· Наявність м'язової маси

Цей анатомічний фактор важливий із двох причин:

1. Розташовані тут передіснуючі колатералі функціонально вигідні, т.к. звикли до так званої «гри судин» (ніж судини в сполучнотканинних утвореннях);

2. М'язи є потужним джерелом новостворених колатералей.

Важливість цього анатомічного чинника стане ще очевиднішою, якщо розглянути порівняльні цифри гангрен нижніх кінцівок. Так, при пораненні стегнової артерії відразу під пупартовим зв'язуванням перев'язка її дає зазвичай 25% гангрен. Якщо поранення цієї артерії супроводжується значним пошкодженням м'язів, небезпека розвитку гангрени кінцівки різко зростає, досягаючи 80% і вище.

· Рівні перев'язки артерії

Вони можуть бути сприятливими для розвитку окольного кровообігу та несприятливими. Щоб правильно орієнтуватися у цьому питанні, хірург повинен окрім чіткого знання місць відходження від магістральної артерії великих гілок, мати чітке уявлення про шляхи розвитку окольного кровотоку, тобто. знати топографію та вираженість колатеральних дуг на будь-якому рівні магістральної артерії.

Розглянемо, наприклад, верхню кінцівку: слайд 2 – 1,4% гангрен, слайд 3 – 5% гангрен. Таким чином, перев'язку треба проводити всередині найбільш виражених колатеральних дуг

До функціональним факторам, що впливають на розвиток колатералей, відносяться: показники АТ; спазм колатералей.

· Низький АТ при великий крововтратіне сприяє достатньому колатеральному кровообігу.

· Спазм колатералей є, на жаль, супутником поранень судин, пов'язаний із подразненням симпатичних нервових волокон, розташованих у адвентиції судин.

Завдання хірурга при лігуванні судин:

I. Враховувати анатомічні чинники

Анатомічні факториможна покращити, тобто. вплинути на кути відходження бічних гілок артерії для того, щоб створити сприятливий тип будови колатеральних дуг. З цією метою при неповному пошкодженні артерії вона має бути пересічена повністю; обов'язково треба перетинати артерію при перев'язці її протягом.

Економно висікати м'язову тканину при ПХО рани, т.к. м'язова маса - це основне джерело як передіснуючих, так і новостворених колатералей.

Враховувати рівні перев'язки. Що тут мається на увазі?

Якщо хірург має можливість вибрати місце перев'язки артерії, то він повинен це зробити свідомо з урахуванням топографії і виразності колатеральних дуг.

Якщо рівень перев'язки магістральної артерії несприятливий для розвитку колатерального кровообігу, слід відмовитись від лігатурного методузупинки кровотечі на користь інших методів

ІІ. Впливати на функціональні фактори

З метою підвищення артеріального тиску слід провести переливання крові.

З метою покращення кровопостачання тканин кінцівки запропоновано введення 200 мл кроуї у периферичну куксу пошкодженої артерії (Лейфер, Огнів).

Введення 2% розчину новокаїну в паравазальну клітковину, що сприяє зняттю спазму колатералів.

Обов'язкове перетин артерії (або висічення ділянки її) також сприяє зняттю спазму колатералей.

Іноді з метою зняття спазму колатералей та розширення їх просвіту виробляють знеболювання (блокаду) або видалення симпатичних гангліїв.

Зігрівання кінцівки (грілками) вище за рівень перев'язки та охолодження її (бульбашками з льодом) – нижче.

Таке на сьогоднішній день уявлення про колатеральний кровообіг та методи впливу на покращення його при лігуванні артерій.

Однак, щоб завершити розгляд питання колатерального кровообігу, слід познайомити вас ще з одним методом впливу на манівці, що стоїть кілька особняком від методів викладених раніше. Цей метод пов'язаний з теорією редукованого кровообігу, розробленою та обґрунтованою експериментально Оппелем (1906 – 14 рр.).

Суть її полягає в наступному (докладний коментар схеми редукованого кровообігу на кодоскопі).

Перев'язкою однойменної вени досягається приведення у відповідність обсягу артеріального русла з венозним, створюється певний застій крові в кінцівки і, таким чином, підвищується ступінь утилізації кисню тканинами. покращується тканинне дихання.

Отже, редукований кровообіг – це зменшений кровообіг в обсязі, але відновлений у співвідношенні (між артеріальним і венозним).

Протипоказання до застосування методу:

Захворювання вен

Схильність до тромбофлебіту.

В даний час до перев'язки вени по Оппелю вдаються в тих випадках, коли лігування магістральної артерії призводить до різкого збліднення та похолодання кінцівки, що свідчить про різке переважання відтоку крові над припливом, тобто. недостатність колатерального кровообігу. У тих випадках, коли немає цих ознак, вену перев'язувати необов'язково.

Термін колатеральний кровообіг передбачає надходження крові з бокових гілок у периферичні відділи кінцівок після перекриття просвіту магістрального (основного) стовбура. Колатеральний кровотік - важливий функціональний механізм організму, зумовлений гнучкістю кровоносних судин і відповідає за безперебійне кровопостачання тканин та органів, що допомагає вижити при інфаркті міокарда.

Роль колатерального кровообігу

По суті колатеральний кровообіг - це біч струм крові, що здійснюється по бокових судинах. У фізіологічних умовах він відбувається при утрудненні нормального кровотоку, або в патологічних станах – поранення, закупорка, перев'язка судин під час операції.

Найбільші, які беруть він роль вимкненої артерії безпосередньо після закупорки, називають анатомічними чи попередніми коллатералями.

Групи та види

Залежно від локалізації міжсудинних анастомозів, попередні колатералі поділяються на такі групи:

1. Внутрішньосистемні – короткі шляхи окольного кровообігу, тобто колатералі, які з'єднують судини басейну великих артерій.
2. Міжсистемні - манівці або довгі шляхи, які з'єднують басейни різних судин один з одним.

Колатеральний кровообіг поділяється на види:

1. Внутрішньоорганні сполуки - міжсудинні сполуки всередині окремого органу, між судинами м'язів та стінками порожнистих органів.
2. Позаорганні сполуки - з'єднання між гілками артерій, які живлять той чи інший орган чи частину тіла, і навіть між великими венами.

На силу колатерального кровопостачання впливають такі фактори: - Кут відходження від головного стовбура; діаметр артеріальних гілок; функціональний стан судин; анатомічні особливості бічної попередньої гілки; кількість бічних гілок та вид їх розгалуження. Важливим моментом для об'ємного кровотоку є те, в якому стані знаходяться колатералі: розслаблений або спазмований. Функціональний потенціал колатералей визначає регіонарний периферичний опір та загальна регіональна гемодинаміка.

Анатомічний розвиток колатералей

Колатералі можуть існувати як у звичайних умовах, так і знову розвиватися при утворенні анастомозів. Таким чином, розлад звичайного кровопостачання, спричинений будь-якою перешкодою на шляху кров'яного потоку в судині, включає вже існуючі кровоносні обхідні шляхи, а після цього починають розвиватися нові колатералі. Це призводить до того, що кров успішно мине ділянки, в яких порушена прохідність судин та порушений кровообіг відновлюється.

Колатералі можна розділити на такі групи:

• досить розвинені, котрим характерно широкий розвиток, діаметр їх судин такий самий, як і діаметр основної артерії. На кровообігу такої області мало відбивається навіть повне перекриття основної артерії, оскільки анастомози заміщають у повному обсязі зниження кров'яного припливу;
• недостатньо розвинені перебувають у органах, де внутрішньоорганні артерії між собою мало взаємодіють. Їх прийнято називати кільцевими. Діаметр їх судин набагато менший за діаметр основної артерії.
• відносно розвинені частково компенсують порушений кровообіг в ішемізованій області.

Діагностика

Щоб діагностувати колатеральний кровообіг, насамперед потрібно врахувати швидкість обмінних процесів у кінцівках. Знаючи даний показник і грамотно на нього впливаючи за допомогою фізичних, фармакологічних та хірургічних методів, можна підтримувати життєздатність органу або кінцівки та стимулювати розвиток шляхів кров'яного потоку, що утворюються. Для цього потрібно зменшити споживання тканинами кисню та поживних речовин, що надходять із кров'ю, або активізувати колатеральний кровообіг.

ГОУ ВПО СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра оперативної хірургії та топографічної анатомії

А.А. Сотніков, О.Л. Мінаєва.

КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

(методичний посібник для студентів медичних вузів)

Д.м.н., професор кафедри оперативної хірургії та топографічної

Анатомії А.А. Сотників,

Ординатор О.Л. Мінаєва.

^ Колатеральний кровообіг, Томськ, 2007р. - 86 с., іл.

У методичному посібникупредставлена ​​історія виникнення колатерального кровообігу, показання та основні правила до перев'язки судин протягом, розвиток окольного шляху відтоку при перев'язці основних артерій.

Глава 1. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА…………………………………... 5

Поняття про колатеральний кровообіг ………. 5

Життя та діяльність В.Н.Тонкова………………... 7

Розвиток артеріальної системы……………………. 17

Показання та правила перев'язки судин …………… 20

^

Глава 2. КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

СУДИН ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ ………… 22

Колатеральний кровообіг головного мозку…….. 23

Атеросклероз коронарних артерій …………………….. 26

Класифікація атеросклеротичної поразки

Коронарних артерій ……………………………………… 30

Коарктація аорти…………………………………………. 32

Колатеральний кровообіг судин легені ……. 38

Синдром черевної ангіни………………………………… 41

Колатеральний кровообіг нирки…………………. 49

Колатеральний кровообіг селезінки……………… 51

Глава 3. КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

ПОСУДІВ ШИЇ І ВЕРХНЬОЇ КІНЦЕВОСТІ……. 55

Колатеральний кровообіг судин шиї………….. 56

1. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a. carotidis communis…………... 56

^

після перев'язки a. carotidis externa………………… 57

Колатеральний кровообіг судин верхньої

Кінцівки ………………………………………………… 59
^

після перев'язки a. subclavia ……………………… 59

2. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a. axillaries ……………………… 61
^

після перев'язки a.brachialis ……………………… 63

після перев'язки a. ulnaris et radialis …………….. 66

5. Коллатеральний кровообіг кисті ………….. 67

Доступи до судин верхньої кінцівки ………………… 69

Перев'язки артерій верхньої кінцівки ……………….. 70

^

Глава 4. КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

СУДИН НИЖНЬОЇ КІНЦЕВОСТІ ………………… 71

1. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a. iliaca externa ………………….. 72
^

2. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a.femoralis ……………………….. 73

3. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки підколінної артерії …………… 77
^

4. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки великогомілкової артерії……… 78

5. Колатеральний кровообіг стопи………… 80

Доступи до судин верхньої кінцівки …………………. 83

Схема розвитку колатерального кровообігу при

Перев'язки артерій нижньої кінцівки ……………….. 85

Література …………………………………………………………. 86

^ РОЗДІЛ I. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА.

ПОНЯТТЯ ПРО КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ.

(Collateral circulation)

Колатеральний кровообіг це важливий функціональний пристрій організму, пов'язаний з великою пластичністю кровоносних судин, що забезпечує безперебійне кровопостачання органів і тканин.

Давно було помічено, що при виключенні судинної магістралі кров спрямовується по манівцях - колатералям і живлення відключеної частини тіла відновлюється. Основним джерелом розвитку колатералей є анастомози судин. Ступінь розвитку анастомозів та можливості їх перетворення на колатералі визначають пластичні властивості (потенційні можливості) судинного русла конкретної області тіла або органу. У тих випадках, коли анастомозів для розвитку колатерального кровообігу недостатньо, можливе новоутворення судин. Так, колатералі бувають двох типів: одні існують у нормі,

Мають будову нормальної судини, інші розвиваються з анастомозів внаслідок розладу нормального кровообігу та набувають іншої будови. Проте роль новоутворених судин у процесі компенсації порушеного кровотоку є дуже незначною.

Під колатеральним кровообігом розуміють бічний, паралельний струм крові, який виникає внаслідок утруднення кровотоку, що спостерігається при закупорці, пошкодженні, поранення судини, а також перев'язці судин під час операції. Згодом кров спрямовується анастомозами в найближчі бічні судини, які і носять назву колатералей. Вони, у свою чергу, розширюються, перебудовується їх судинна стінка за рахунок зміни м'язової оболонки та еластичного каркасу.

Необхідно чітко визначити різницю між анастомозами та колатералями.

^ Анастомоз (anastomosis) - сполучення, з'єднання між собою двох різних судин або з'єднання двох судин третім, це суто анатомічне поняття.

Коллатераль (collateralis) -бічний, паралельний шлях судини, якою здійснюється манівець крові, це анатомо-фізіологічне поняття.

Кровоносна система володіє величезними резервними можливостями, високою пристосовністю до функціональних умов, що змінилися. Так при накладенні у собак лігатури на обидві сонні та хребетні артеріїне спостерігалося помітного порушення діяльності мозку. В інших дослідах на собаках накладалося до 15 лігатур на великі артерії, включаючи черевну аорту, але тварини не вмирали. Безумовно, смертельною виявилася лише перев'язка черевної аорти вище за початок ниркових артерій, вінцевих артерійсерця, брижових артерій та легеневого стовбура.

Судинні колатералі можуть бути позаорганними та внутрішньоорганними. ^ Позаорганними колатералями є великі, анатомічно визначені анастомози між гілками артерій, що забезпечують ту чи іншу частину тіла або орган або між великими венами. Розрізняють міжсистемні анастомози, які пов'язують розгалуження однієї судини та гілками іншої судини, та внутрішньосистемні анастомози, що утворюються між гілками однієї судини. Внутрішньоорганні колатераліутворюються між судинами м'язів, стінок порожнистих органів, паренхіматозних органах. Джерелами розвитку колатералей є також судини підшкірної клітковини, навколосудинне та навколонервове русло.

Щоб зрозуміти механізм колатерального кровообігу, потрібно знати ті анастомози, які з'єднують між собою системи різних судин – так, наприклад, міжсистемніанастомози знаходяться між гілками великих артеріальних магістралей, внутрішньосистемні -між гілками однієї великої артеріальної магістралі, що обмежуються межами її розгалуження, артеріовенозніанастомози – між найтоншими внутрішньоорганними артеріямита венами. По них кров тече в обхід мікроциркуляторного русла при його переповненні і таким чином утворює колатеральний шлях, що безпосередньо з'єднує артерії та вени, минаючи капіляри.

Крім того, у колатеральному кровообігу беруть участь численні тонкі артеріїі вени, що супроводжують магістральні судини в судинно-нервових пучках і складають так зване навколосудинне та навколонервове артеріальне та венозне русло.

Велика роль розвитку колатерального кровообігу належить нервової системі. Порушення аферентної іннервації судин (деаферентація) спричиняє стійке розширення артерій. З іншого боку, збереження аферентної та симпатичної іннервації дозволяє нормалізувати відновлювальні реакції, колатеральний кровообіг при цьому виявляється більш ефективним.

Таким чином, заставою успішної роботихірурга, і під час маніпуляцій на кровоносних судинах, є точне знання манівних шляхів кровообігу.

^ ЖИТТЯ І ДІЯЛЬНІСТЬ ВОЛОДИМИРА МИКОЛАЄВИЧА ТОНКОВА.

Глибоке вивчення колатерального кровообігу пов'язані з ім'ям великого радянського анатома Володимира Миколайовича Тонкова. Його життєвий і творчий шлях скріпив воєдино традиції наукової діяльностіН.І. Пирогова, П.Ф. Лесгафта, П.А. Загорського, нарівні з якими, В.М. Тонков заслужено вважається одним із основоположників радянської функціональної анатомії.

В.М. Тонков народився 15 січня 1872 р. у невеликому селі Косі, Чердинського повіту, Пермської губернії. У 1895 р. закінчив Військово-медичну академію у Петербурзі, отримавши диплом лікаря з відзнакою. Глибоким вивченням будови людського тіла Тонков зацікавився ще на 1 курсі, починаючи з 3 курсу, він особливо старанно вивчав нормальну анатомію, займався виготовленням препаратів, з 5 курсу вів практичні заняттяз анатомії нарівні з прозекторами, брав участь у читанні про демонстративних лекцій з анатомії промежини і центральної нервової системи.

Рис.1. Володимир Миколайович Тонков (1872 – 1954).

Після закінчення академії його відрядили до клінічного військового шпиталю, що дало величезну можливість Володимиру Миколайовичу вдосконалюватись на кафедрі нормальної анатомії.

У 1898р. В.М. Тонков успішно захистив дисертацію на ступінь доктора медицини на тему “Артерії, які живлять міжхребцеві вузли та спинномозкові нерви людини”, завдяки якій його відрядили до Німеччини для вдосконалення.

Перебування за кордоном, робота в лабораторіях найбільших анатомів збагатили знання В.М. Тонкова в галузі гістології, ембріології, порівняльної анатомії. Дворічне відрядження ознаменувалося опублікуванням низки робіт, головне місце серед яких займає знамените дослідження про розвиток селезінки Amniota. З осені 1905 р. Володимир Миколайович очолив кафедру анатомії в Казанському університеті, що стало основою свого наукового напряму (школи) – глибокого вивчення кровоносної системи.

Початок своїх відомих досліджень із колатерального кровообігу сам Володимир Миколайович описує так:

Узимку 1894 р. у препарувальній кафедрі нормальної анатомії Військово-медичної академії проводилися звичайні заняття з судинної та нервової систем зі студентами 2 курсу. Артерії тоді було прийнято ін'єкувати гарячою восковою масою.

Коли прозектор Батуєв почав препарувати одну з кінцівок, то виявилося, що до стегнової артерії маса не проникла. Надалі з'ясувалося, що зовнішня клубова артерія (і стегнова) не прийняла масу тому, що була перев'язана, мабуть, за кілька років до смерті людини. Судини іншої кінцівки були цілком нормальні. Професор Таренецький доручив обстежити цю рідкісну знахідку студенту старшого курсу Тонкову, який працював на кафедрі, який зробив доповідь у Хірургічному товаристві про анастомози, що розвивалися, і потім опублікував його“.

Це дослідження цікаве як відправний пункт, з якого почалися, що стали широко відомими, роботи В.М. Тонкова та її школи з колатеральному кровообігу, які мають ціле нове вчення про судину з погляду його динаміки. Пересічна людина, описавши розвинуті манівці, обмежився б цим, але Тонков подивився на цей випадок з галузі патології як на експеримент, поставлений самою природою, і зрозумів, що без дослідів на тваринах неможливо розкрити закономірності розвитку манівців, що призводять до відновлення кровотоку в анемізованій області.

Під його керівництвом були вивчені колатералі, що розвиваються в кінцівках, стінках тулуба, внутрішніх органах, в області голови та шиї, була показана дивовижна здатність артерій до глибоких структурних і функціональним змінам, що настає після порушення кровотоку в басейнах усіх великих магістралей організму тварини.

Детальне вивчення колатералей, що розвиваються у тварин, у нормі та при виключенні того чи іншого артеріального стовбура,

школа Тонкова вивчала самим ретельно. При операціях на парних судинах контролем служили артерії протилежної сторони, на непарної області чи органі як контролю використовувався здоровий об'єкт. Через визначений частварину вбивали, виробляли тонку ін'єкцію судин контрастною масою, застосовували рентгенографію та детальне препарування.

Було встановлено, що перетворення нікчемної артерії на потужний стовбур значного діаметра з товстою стінкою відбувається при явищах розмноження клітин та зростання тканин, що входять до складу стінки судини.

Спочатку відбуваються процеси руйнування: під впливом підвищеного кров'яного тиску і більш швидкого струму крові артерія, що розширюється, не витримує, і порушується як intima, так і еластичні мембрани, які рвуться на частини. В результаті стінка судини розслаблена та артерія розширюється. Надалі настає регенерація тканин, причому активна роль тут належить субендотелію. Відновлюється intima; в ній і в adventitia бурхливо йде гіперплазія колагенових волокон та новоутворення еластичних волокон. Здійснюється найскладніша перебудова судинної стінки. З дрібної м'язової артерії утворюється велика судина з потовщеною стінкою своєрідної будови.

Круглі шляхи розвиваються як з попередніх судин, так і з новоутворених колатералей, в яких спочатку відсутні чітко зовнішні оболонки, а потім виявляється товстий субепітеліальний шар, порівняно тонка м'язова оболонка і зовнішня досягає значної товщини.

Перше значення у питанні про найголовніших джерелрозвитку колатералей мають м'язові артерії, меншою мірою – шкірні, потім артерії нервів та vasa vasorum.

Увага учнів Тонкова привернула вивчення явища звивистості судин , що у нормі зустрічалося досить рідко, а розвитку коллатералей відбувалося завжди, особливо через тривалі терміни після операції. У нормі артерії йдуть до органів найкоротшим, часто прямим шляхом, вони не звиваються, (виняток становлять a. ovarica, a. testicularis у каутальному відділі, aa. umbilicales плода, гілки a.uterine у ​​період вагітності – це, безсумнівно, явище фізіологічне) . Це загальний закон.

Звивистість є постійне явище для анастомозів артерій, що розвиваються в м'язах, шкірі, вздовж нервів, у стінці великих судин (з vasa vasorum). Подовження артерій і утворення вигинів відбивається негативно на харчуванні відповідного органу.

Розвиток звивистості колатералей можна уявити наступним чином: при виключенні магістралі вплив кровотоку (зміна тиску та швидкості) на колатералі цієї області різко змінюється, їх стінка перебудовується докорінно. Причому спочатку перебудови виражені явища деструкції, міцність стінки та її опірність кровотоку слабшає, і артерії лунають у ширину, подовжуються та стають звивистими (рис.2).

Подовження артерій та утворення звивистостей – явища, які перешкоджають подачі крові відповідним органам та погіршують їхнє харчування, це негативна сторона. В якості позитивних моментіввідзначено збільшення діаметра манівців і потовщення їх стінки. Зрештою, освіта звивистостей призводить до того, що кількість крові, яка приноситься колатералями в область, де магістраль вимкнена, поступово наростає і через певний проміжок часу досягає норми.

^ Рис.2. Розвиток звивистості колатеральної судини.

(А– колатеральний посуд у спокійному стані, Б– показано закупорку основного стовбура артерії та робочий станколатеральної судини).

Таким чином, колатераль, як сформована судина, характеризується рівномірним розширенням просвіту протягом всього анастомозу, велико хвилястою звивистістю і перетворенням судинної стінки (потовщення за рахунок еластичних компонентів).

Іншими словами, звивистість колатералей явище дуже

несприятливе і відбувається воно в результаті розслаблення стінки судини та розтягнення її в поперечному та поздовжньому напрямку.

Виділяють стійкузвивистість, яка розвивається через тривалий період часу (місяці, роки) внаслідок складних змін у структурі артеріальної стінки та зберігається після смерті. І минущузвивистість, при якій зміни в структурі артеріальної стінки ледь почалися, судина дещо розтягнута, це процес швидше функціонального характеру, ніж морфологічного: коли артерія перебуває під впливом підвищеного тиску крові - звивистість виражена; при зниженні тиску звивистість зменшується.

Не можна не врахувати низку моментів, що впливають на процес розвитку колатералів:

1 – кількість анастомозів у цій галузі;

2 – ступінь розвитку їх у нормі, довжина, діаметр, товщина та структура стінки;

3 – вікові та патологічні зміни;

4 – стан вазомоторів та vasa vasorum;

5 – величина кров'яного тиску та швидкість кровотоку в системі колатералей;

6 - опір стінок;

7 – характер втручання – висічення, лігатура магістралі, повне чи неповне припинення струму крові у ній;

8 – термін розвитку колатералей.

Вивчення анастомозів представляє, безсумнівно, великий інтерес: хірургу важливо знати, якими саме шляхами і якою мірою відновлюється кровообіг після проведеної ним операції, а з теоретичної точки зору необхідно з'ясувати, якою мірою можуть замінювати один одного ті чи інші артерії і які анастомози є. найвигіднішими.

Цікаво відзначити вивчення тонкового розвитку анастомозів після перев'язки a. iliaca externa.

Взимку 1985р. в музей академії надійшла кінцівка з препарувального залу для докладного дослідження (через те, що a. iliaca externa не прийняла ін'єкційної маси).

Після додаткової ін'єкції холодною тейхманновською масою (крейда, ефір, лляна олія) через передню великогомілкову артерію, з'ясувалося, що наповнилися лише деякі дрібні анастомози на коліні.

А. iliaca externa була скупченням дуже щільної сполучної тканини (рис.3А, 12) 3,5 см в діаметрі, а її продовження - a. femoralis так само уявляла сполучну тканинуі в діаметрі дорівнювала 7 мм. У своїх дослідженнях Танков вимірював діаметр артерій після ін'єкції циркулем, показавши збільшення його у 2 – і більше разів. Так діаметр a.hypogastrica при нормі 6мм досяг 12 мм, а її гілка - a.glutea superior 3 мм досягла 9мм. Головний стовбур a.glutea superior прямує вгору і ділиться на дві гілки: більша (рис.3. б, 2) проникає в товщу m. glutea minimus, йде по кістки і з'являється на зовнішній стороні початку m.rectus femoris, потім переходячи у висхідну гілку a. circumflexa femoris lateralis, з'єднуючи, таким чином, систему a.hypogastrica та a.profunda femoris.

Інша гілка (рис 3.Б,1) через свої дрібніші гілочки впадає у вище описану велику гілку a.glutea superior.

Гілки a.glutea inferior теж анастомозують із системою a.profunda femoris: перша (рис.3 Б. 4) віддавши шляхом гілочки до прилеглих м'язів, переходить в a. circumflexa femoris medialis. Друга гілка

(Рис. 3, Б 17) ділиться на дві гілочки, одна з яких, сильно звиваючись перервається в a. communis n. ischiadicus (рис. 3. Б 14), а інша переходить в a. perforantes, a. profunda femoris своєму шляху сильно звиваючись, віддає гілки до прилеглих м'язів, і лише на рівні верхнього краю виростків стегна вливається в a. poplitea.

З малюнка видно, що кров замість звичайних шляхів (a.iliaca communis, a. iliaca externa, a. femoralis, a. poplitea) йде головним чином через a.iliaca communis, a.hypogastrica, a.glutea superior, a. circumflexa femoris lateralis, a. profunda femoris, a. poplitea.

^ Мал. 3.Розвиток колатерального кровообігу після перев'язки a. iliaca externa.

А – вид анастомозів на передній поверхні стегна та тазу.

1 - a. iliaca communis, 2 - a. iliaca interna, 3 - a. glutea inferior, 4 - a. pudenda interna, 5 - сполучнотканинна маса під пупартовим зв'язуванням, 6 - a. сir-cumflexa femoris medialis, 7 - a. profunda femoris, 8 - a. femoralis, 9 - r. descen-dens a. circumflexa femoris lateralis, 10 - r. ascendens a. circumflexa femoris lateralis, 11 - a. obturatoria, 12 - a. iliaca externa, 13 - a. iliolumbalis.

Б - вид анастомозів на задній поверхні стегна та тазу.

1, 2 - Гілки a. glutea superior, 3 - a. glutea superior, 4 - r. a. glutea inferior, 5, 6 - r. a.perforantis, 7 - a.perforantis secunda, 8 – анастомози між a.perforantis secunda та a. profunda femoris, 9 - N. peroneus, 10 - N. tibialis, 11 - a. poplitea, 12 - a. com-munis n.tibialis, 13 - a. femoralis, 14 - a. communis n. ischiadicus, 15 - a. circum-flexa femoris medialis, 16 - N. ischiadicus, 17 - r. a. glutea inferior, 18 - a. glutea inferior.

Школі Тонкова вдалося встановити зв'язок між нервовою системою та розвитком колатерального кровообігу. І.Д. Лев перерізував собакам задні коріння і травмував спинальні ганглії в межах сегментів від IV поперекового до II крижового.

Через різні термінипісля операції вивчалася артеріальна система задніх кінцівок (тонка ін'єкція, рентгенографія, ретельне препарування).

У цьому досліджувалась як мускулатура загалом, а й кожен м'яз окремо. У товщі м'язів виявили розвиток виключно потужних анастомозів. Одночасно з операцією на судинах проводилася на одному боці деаферентація - завжди в області тих самих сегментів.

Було показано, що в половині випадків виходить різка реакція артеріальної системи: у деаферентованій кінцівці розвиток окружних шляхів відбувається інтенсивніше, ніж у кінцівці з неушкодженою іннервацією: колатералі в м'язах, шкірі і частково у великих нервах більш численні, відрізняються особливо більшим калі .

Даний факт пояснюється наступним: у результаті травми спинального ганглію виникають дегенеративні процеси в нерві, які призводять до утворення гістаміноподібних речовин на периферії, що сприяє збільшенню калібру судин та виникненню трофічних змінв їхній стінці (втрата еластичності), крім того, перерізання задніх корінців, зменшуючи

тонус симпатичної судинозвужувальної іннервації, полегшує умови використання колатерального резерву тканин.

Встановлено, що розвиток макроскопічно видимих ​​колатералей після оклюзії магістральних артерій відбувається через 20-30 днів, після оклюзії магістральних вен - через 10-20 днів. Однак відновлення функції органу при колатеральному кровообігу настає набагато раніше, ніж поява макроскопічно видимих ​​колатералей. Було показано, що в ранні термінипісля оклюзії магістральних стволів важлива рольу розвитку колатерального кровообігу належить гемомікроциркуляторному руслу.

При артеріальному колатеральному кровообігу на основі артеріоло-артеріолярних анастомозів формуються мікросудинні артеріолярні колатералі, при венозному колатеральному кровообігу на основі венуло-венулярних анастомозів утворюються мікросудинні венулярні колатералі.

Саме вони забезпечують збереження життєздатності органів у ранні терміни після оклюзії магістральних стволів. Надалі, у зв'язку з виділенням головних артеріальних чи венозних колатералей, роль мікросудинних колатералів поступово знижується.

В результаті численних наукових досліджень школи Танкова було вивчено та описано стадії розвитку окружних шляхів кровотоку:

1. 
   Залучення в окольний кровотік максимальної кількостіанастомозів, що існують у зоні оклюзії магістральної судини (ранні терміни – до 5 діб).
2. 
   Перетворення артеріоло-артеріолярних або венуло-венулярних анастомозів у мікросудинні колатералі, перетворення артеріо-артеріальних або вено-венозних анастомозів у колатералі (від 5 діб до 2 місяців).
3. 
   Диференціювання головних окольних шляхів кровотоку та редукція мікросудинних колатералів, стабілізація колатерального кровообігу за нових умов гемодинаміки (від 2 до 8 місяців).

Тривалість другої та третьої стадії при артеріальному колатеральному кровообігу порівняно з венозним більше на 10-30 діб, що свідчить про більш високу пластичність венозного русла.

Таким чином, життя та діяльність В.М. Тонкова та її школи стала надбанням історії науки, яке праці, що пройшли найсуворішу перевірку часом, тривають у створеної їм школі стараннями вже багатьох поколінь учнів та його послідовників.

^ РОЗВИТОК АРТЕРІАЛЬНОЇ СИСТЕМИ.

Кровоносна система закладається у зародка людини дуже рано – на 12-й день внутрішньоутробного життя. Про початок розвитку судинної системи свідчить поява в навколишньому жовтковому міхурі позаембріональної мезенхімі так званих кров'яних острівців.

Пізніше вони закладаються в стеблі тіла і в тілі зародка, оточуючи його епітеліальну ентодермальну травну трубку. Кров'яні острівці - це скупчення ангіобластів, що виникають при диференціюванні мезенхіми клітин ангіобластів.

На наступній стадії розвитку в цих острівцях диференціюються, з одного боку, крайові клітини, що утворюють одношарову ендотеліальну стінку. кровоносної судини, з іншого - центральні клітини, які дають початок червоним та білим форменим елементам крові.

Спочатку в тілі ембріона з'являється первинна капілярна мережа, що складається з дрібних трубок, що розгалужуються і анастомозують між собою, вистелених ендотелією. Більші судини утворюються шляхом розширення окремих капілярів та злиття їх із сусідніми. У той самий час капіляри, у яких припиняється приплив крові, піддаються атрофії.

Судини, що розвиваються, забезпечують кровопостачання закладених і зростаючих органів зародка. Найбільші судини утворюються в центрах підвищеної метаболічної активності, в органах, що швидко розвиваються, таких як печінка, головний мозок, травна трубка.

Кровоносна система ембріона характеризується симетричним розташуванням основних судин (phasis bilateralis), але невдовзі їхня симетрія порушується, і шляхом складних перебудов формуються непарні судинні стовбури (phasis inequalis).

Найбільш суттєвими особливостями кровоносної системи плода є виключеність легеневого кровообігу та наявність пупкових судин, що зв'язують тіло плода з плацентою, де відбувається обмін речовин із організмом матері. Плацента виконує ті ж функції, які після народження виконують кишечник, легені та нирки.

Розвиток судин грає першорядну роль ембріогенезі всіх органів прокуратури та систем. Місцеві порушення кровообігу призводять до атрофії органів або аномального їх розвитку, а виключення однієї з великих судин може спричинити загибель ембріона або плода.

Артеріальна системаЕмбріона людини багато в чому повторює особливості будови судинної системи нижчих хребетних. На 3-му тижні розвитку зародка закладаються парні вентральні та дорсальні аорти. Їх пов'язують 6 пар аортальних дуг, кожна з яких проходить у відповідній зябровій дузі. Аорти та аортальні дуги дають початок головним артеріальним судинамголови, шиї та грудної порожнини.

Дві перші аортальні дуги швидко атрофуються, залишаючи після себе сплетення. дрібних судин. Третя дуга разом із продовженням дорсальної аорти дає початок внутрішньої сонної артерії. Продовження вентральної аорти в краніальному напрямі дає початок сонній зовнішній артерії.

У ембріона ця судина забезпечує тканини першої та другої зябрових дуг, з яких надалі формуються щелепи та обличчя.

Ділянка вентральної аорти, розташована між III і IV аортальними дугами, утворює загальну сонну артерію. IV аортальна дуга зліва перетворюється на дугу аорти, праворуч із неї розвиваються плечеголовной ствол і початкова частина правої подключичной артерії. V аортальна дуга є непостійною і швидко зникає.

VI дуга справа з'єднується з артеріальним стовбуром, що виходить із серця, і утворює легеневий стовбур, зліва ця дуга зберігає своє з'єднання з дорсальною аортою, утворюючи артеріальна протока, що зберігається до народження у вигляді каналу між легеневим стовбуром та аортою. Перебудова аортальних дуг відбувається протягом 5-7 тижнів ембріонального розвитку.

Дорсальні аорти на 4-му тижні зливаються між собою в непарний ствол. У ембріона дорсальна аорта дає 3 групи артерій: дорсальні міжсегментарні, сегментарні латеральні і вентральні сегментарні.

Перші пари дорсальних міжсегментарних артерій дають початок хребетним та базилярним артеріям. Шоста пара розширюється, праворуч вона утворює дистальну ділянку підключичної артерії, а ліворуч - всю подключічну артерію і продовжується з обох боків у пахвових артерій.

Латеральні сегментарні артерії розвиваються у зв'язку видільними та статевими органами, з них утворюються діафрагмальні, надниркові, ниркові артеріїта гонадні артерії. Вентральні сегментарні артерії спочатку представлені жовтковими артеріями, які частково піддаються редукції, а з судин, що залишилися, утворюються черевний стовбур і брижові артерії. До вентральних гілок аорти відноситься артерія алантоїсу, з якої розвивається пупкова артерія.

Внаслідок з'єднання пупкової артерії з однією з дорсальних міжсегментарних артерій формується загальна клубова артерія. Частина стовбура пупкової артерії дає початок внутрішньої клубової артерії. Виростом пупкової артерії є зовнішня клубова артерія, що йде на нижню кінцівку.

Артерії кінцівок формуються з первинної капілярної мережі, що утворюється в нирках кінцівок У кожній кінцівці зародка є осьова артерія, що супроводжує головні нервові стовбури. Осьова артерія верхньої кінцівки є продовженням пахвової артерії, вона йде спочатку як плечова артерія і продовжується в міжкісткову артерію.

Гілками осьової артерії є ліктьова та променева артерії та серединна артерія, яка супроводжує однойменний нерв і переходить у судинне сплетенняпензля.

Осьова артерія нижньої кінцівки бере початок від пупкової артерії і йде по ходу сідничного нерва. Надалі вона редукується, а дистальний її ділянку зберігається у вигляді малогомілкової артерії. Головна артеріальна магістраль нижньої кінцівки є продовженням зовнішньої клубової артерії, її складають стегнова і задня великогомілкова артерії. Передня великогомілкова артерія утворюється в результаті злиття гілок осьової артерії.

^ ПОКАЗАННЯ І ПРАВИЛА ПЕРЕВ'ЯЗКИ СУДИН.

Показання до перев'язування артеріальних стволів протягом наступних:

1* зупинка кровотечі при пораненні судини (деякі хірурги рекомендують замість простої перев'язки артерії протягом кровотеч виробляти висічення ділянки судини між двома лігатурами, цей прийом вимикає симпатичну іннерваціювідрізка артерії, що сприяє розширенню анастомозів і краще забезпечує розвиток колатерального кровообігу) і неможливості накласти кровоспинні пінцети, з наступною лігатурою на відрізки його в межах рани. Наприклад, якщо відрізки пораненої артерії відстоять далеко друг від друга; в результаті нагноєльного процесу відбулося розпушування стінки судини, і накладена лігатура може сковзнути; сильно розморожена і інфікована ранаколи виділення кінців артерії протипоказано;

2* як попередній захід, що застосовується перед ампутацією кінцівки (наприклад, при високої ампутаціїабо відокремлення стегна, коли накладення джгута важко), резекції щелепи (попередня перев'язка a. carotidis externa), резекції язика при раку (перев'язка a. lingualis);

^ 3* при артеріотомії, артеріолізі (звільнення артерій від рубців, що стискають).

Правила перев'язування артерій.

Перш ніж приступити до перев'язки судини, необхідно точно з'ясувати її топографо-анатомічне розташування та проекцію на шкіру. Довжина розрізу має відповідати глибині положення судини.

Після розтину шкіри, підшкірної клітковини, поверхневої та власної фасцій, необхідно жолобуватим зондом тупо відсунути той край м'яза, за яким лежить артерія, що відшукується. Відтягнувши м'яз тупим гачком, необхідно розсікти задню стінку м'язового піхви, і за ним знайти судинно-нервовий пучок у власній піхві.

Ізолювання артерії виробляють тупим шляхом. У правій руцітримають жолобуватий зонд, а лівої – пінцет, яким захоплюють околососудистую фасцію (але не артерію!) з одного боку і, обережно погладжуючи кінчиком зонда вздовж судини, ізолюють його протягом 1- 1,5 див (рис.4). Ізолювання на більшому протязі робити не слід – через побоювання порушити кровопостачання стінки судини.

Лігатуру підводять під артерію за допомогою голки Дешана чи Купера. При перев'язці великих артерій голку підводять з того боку, з якої знаходиться супутня артерію вена, інакше можна пошкодити вену кінцем голки. Лігатуру міцно затягують подвійним хірургічним вузлом.

^ Рис.4. Ізолювання судини.

При ішемії нерідко настає повне чи часткове відновлення кровопостачання ураженої тканини (навіть, якщо перешкода в артеріальному руслі залишається). Ступінь компенсації залежить від анатомічних і фізіологічних факторівкровопостачання відповідного органу

До анатомічних факторіввідносяться особливості артеріальних розгалужень та анастомозів. Розрізняють:

1. Органи та тканини з добре розвиненими артеріальними анастомозами (коли сума їхнього просвіту близька за величиною до такої закупореної артерії) – це шкіра, брижа. У цих випадках закупорка артерій не супроводжується будь-яким порушенням кровообігу на периферії, оскільки кількість крові, яка притікає по колатеральних судинах, з самого початку буває достатньою для підтримки нормального кровопостачання тканини.

2. Органи та тканини, артерії яких мають мало (або зовсім не мають) анастомозів, і тому колатеральний приплив крові в них можливий лише через безперервну капілярну мережу. До таких органів та тканин відносяться нирки, серце, селезінка, тканина мозку. У разі перешкоди в артеріях зазначених органів у яких виникає важка ішемія, й у її – інфаркт.

3. Органи та тканини з недостатніми колатералями. Вони дуже численні - це легені, печінка, стінка кишечника. Просвіт колатеральних артерійв них зазвичай більшою чи меншою мірою недостатній, щоб забезпечити колатеральний приплив крові.

Фізіологічним фактором,що сприяє колатеральному притоку крові, є активна дилатація артерій органу. Як тільки через закупорку або звуження просвіту артеріального стовбура в тканині виникає дефіцит кровопостачання, починає працювати фізіологічний механізм регулювання, що зумовлює посилення припливу крові по збережених артеріальних шляхах. Цей механізм зумовлює вазодилатацію, тому що в тканині накопичуються продукти порушеного обміну речовин, які мають пряму дію на стінки артерій, а також збуджують чутливі нервові закінчення, внаслідок чого настає рефлекторне розширення артерій. При цьому розширюються всі колатеральні шляхи припливу крові в ділянку з дефіцитом кровообігу, і швидкість кровотоку в них збільшується, сприяючи кровопостачанню тканини, що відчуває ішемію.

Цей механізм компенсації функціонує неоднаково у різних людей і навіть в тому самому організмі за різних умов. У ослаблених тривалою хворобою людей механізми компенсації при ішемії можуть недостатньо функціонувати. Для ефективного колатерального кровотоку велике значення має стан стінок артерій: склерозовані і втратили еластичність колатеральні шляхи припливу крові менш здатні до розширення, і це обмежує можливість повноцінного відновлення кровообігу.

Якщо кровотік у колатеральних артеріальних шляхах, що забезпечують кров'ю область ішемії, відносно довго залишається посиленим, стінки цих судин поступово перебудовуються таким чином, що вони перетворюються на артерії більшого калібру. Такі артерії можуть повністю замінити раніше закупорений артеріальний стовбур, нормалізуючи кровопостачання тканин.

Виділяють три ступені виразності колатералей:

Абсолютна достатність колатералей - сума просвіту колатералей або дорівнює просвіту закритої артерії, або перевищує її.

Відносна достатність (недостатність) колатералей - сума просвіту, колатералей менша за просвіт закритої артерії;

Абсолютна недостатність колатералей - колатералі слабо виражені і навіть при повному розкритті вони не в змозі значною мірою компенсувати порушений кровообіг.

Шунтування.Шунтування - створення додаткового шляху в обхід ураженої ділянки будь-якої судини за допомогою системи шунтів. Ефективним методам лікування ішемії міокарда є аортокоронарне шунтування. Уражена ділянка артерії обходять за допомогою шунтів – артерії або вени, взятої на іншій ділянці тіла, що фіксують до аорти і нижче ураженої ділянки коронарної артерії, таким чином відновлюють кровопостачання ішемізованої ділянки міокарда. При гідроцефалії проводиться оперативне лікворне шунтування головного мозку, - в результаті відновлюється фізіологічний струм спинномозкової рідини та зникають симптоми підвищеного лікворного тиску (надлишкова спинномозкова рідина видаляється зі шлуночків мозку в порожнині організму за допомогою системи клапанів та трубок).

Недостатність лімфообігу при блокаді лімфатичного русла може бути компенсована певним функціональним резервом, який дозволяє до певної міри підвищити обсяг та швидкість дренажу (лімфо-лімфатичні шунти, лімфо-венозні шунти).

Стаз

Стаз- це зупинка струму крові та/або лімфи в капілярах, дрібних артеріях та венулах.

Види стазу:

1. Первинний (справжній) стаз.Починається з активації ФЕК та виділення ними проагрегантів та прокоагулянтів. ФЕК агрегують, аглютинують і прикріплюються до стінки мікросудин. Струм крові сповільнюється та зупиняється.

2. Ішемічний стазрозвивається як наслідок важкої ішемії, при зниженні припливу артеріальної крові, уповільненням швидкості її струму, турбулентним його характером. Відбувається агрегація та адгезії клітин крові.

3. Застійний (венознозастійний) варіантстазає результатом уповільнення відтоку венозної крові, згущення її, зміни фізико-хімічних властивостей, пошкодження формених елементів крові. Надалі клітини крові аглютинують, адгезують один з одним і зі стінкою мікросудин, уповільнюючи і зупиняючи відтік венозної крові.

Причини:

Ішемія та венозна гіперемія, При уповільненні струму крові утворення або активація речовин, що зумовлюють склеювання ФЕК, формування агрегатів та тромбів.

Проагреганти (тромбоксан А 2 , Пг F, Пг Е, аденозиндифосфат, катехоламіни, АТ до ФЕК) – фактори, що викликають агрегацію та аглютинацію ФЕК з їх лізисом та вивільненням БАВ.

Мал. 8 – Механізм розвитку стазу під впливом проагрегантів.