Що таке пошкодження магістральних судин. Магістральні судини та їх великі гілки Причини транспозиції магістральних судин

Вони ритмічно пульсуючий кровотік перетворюється на рівномірний, плавний. Стіни цих судин мають мало гладко-м'язових елементів та багато еластичних волокон.

Резистивні судини(судини опору) включають прекапілярні (дрібні артерії, артеріоли) і посткапілярні (венули і дрібні вени) судини опору.

Капіляри(обмінні судини) – найважливіший відділ серцево-судинної системи. Вони мають найбільшу загальну площу поперечного перерізу. Через тонкі стінки капілярів відбувається обмін між кров'ю та тканинами (транскапілярний обмін). Стінки капілярів не містять гладких елементів.

Ємнісні судини -венозний відділ серцево-судинної системи. Вони містять приблизно 60-80% об'єму всієї крові (рис. 7.9).

Шунтуючі судини- артеріовенозні анастомози, які забезпечують прямий зв'язок між дрібними артеріями та венами в обхід капілярів.

Закономірності руху крові судинами

Рух крові характеризується двома силами: різницею тиску на початку та в кінці судини та гідравлічною протидією, яка перешкоджає струму рідини. Відношення різниці тиску до протидії характеризує об'ємну швидкість струму рідини. Об'ємна швидкість струму рідини - об'єм рідини, що протікає трубою за одиницю часу - виражається рівнянням:

Мал. 7.9. Частка об'єму крові у різних типах судин

де: Q – об'єм рідини;

різниця тиску на початку та в кінці судини, якою протікає рідина

R - опір потоку (опір).

Ця залежність - основний гідродинамічний закон: кількість крові, що протікає за одиницю часу через кровоносну систему, тим більша, чим більша різниця тиску в її артеріальному та венозному кінцях і чим менший опір току крові. Основний гідродинамічний закон характеризує стан кровообігу загалом та кровотік через судини окремих органів. Кількість крові, що проходить за 1 хв через судини великого кола кровообігу, залежить від різниці кров'яного тиску в аорті та порожнистих венах та від загального опору кровотоку. Кількість крові, що протікає через судини малого кола кровообігу, характеризується різницею кров'яного тиску в стовбурі легеневі і венах і опору кровотоку в судинах легень.

Серце під час систоли викидає у судини у спокої 70 мл крові (систолічний об'єм). Кров кровоносними судинами тече не уривчасто, а безперервно. Кров рухається судинами під час розслаблення шлуночків завдяки потенційній енергії. Людське серце створює тиск, якого достатньо, щоб кров бризнула на сім із половиною метрів уперед. Ударний об'єм серця розтягує еластичні та м'язові елементи стінки магістральних судин. У стінках магістральних судин накопичується запас енергії серця, витрачене з їхньої розтягнення. Під час діастоли еластична стінка артерій спадає і накопичена в ній потенційна енергія серця рухає кров. Розтягнення великих артерій полегшується завдяки великому опору резистивних судин. Значення еластичних судинних стінок полягає в тому, що вони забезпечують перехід уривчастого, пульсуючого (внаслідок скорочення шлуночків) струму крові в постійний. Ця властивість судинної стінки згладжує різкі коливання тиску.

Особливістю кровопостачання міокарда є те, що максимальний кровообіг відбувається під час діастоли, мінімальний – під час систоли. Капілярна сітка міокарда така густа, що кількість капілярів приблизно дорівнює кількості кардіоміоцитів!

Захворювання магістральних судин та їх профілактика

Магістральні артеріальні судини - це великі гілки, які прокладають головні шляхи руху крові до різних регіонів людського тіла. Всі вони беруть початок від аорти, що виходить із лівого шлуночка серця. До магістральних відносяться судини рук і ніг, сонні артерії, що забезпечують кров'ю головний мозок, судини, що прямують до легень, нирок, печінки та інших органів.

Найбільш часто зустрічаються захворювання, - облітеруючий ендартеріїт, атеросклеротична оклюзія і тромбангіїт - вражають найчастіше судини ніг. Щоправда, у процес нерідко залучаються судини внутрішніх органів прокуратури та рук.

Так, наприклад, буває поразка судин очей, що супроводжується змінами в сітківці, очному яблуку, кон'юнктиві. Або вражає хворобливий процес судина брижі тонкого кишечника, і тоді виникає різкий спазм кишечника, що призводить до виникнення жорстокого болю в животі. Але все ж таки частіше у пацієнтів страждають судини нижніх кінцівок. Ці пацієнти скаржаться на болі в ликах, що часто змушують пацієнта на якийсь час зупинятися (кульгавість, що перемежується).

Вчених завжди цікавили причини виникнення та механізми розвитку зазначених захворювань. Відомий російський хірург Володимир Андрійович Оппель ще під час першої світової війни вважав, що спазм судин виникає внаслідок підвищення функції надниркових залоз. Підвищення функції мозкового шару надниркових залоз призводить до збільшення кількості адреналіну, що викликає спазм судин. Тому він видаляв у страждаючих ендартеріїтом один із надниркових залоз (їх всього два) і пацієнтам після операції на якийсь час ставало легше. Однак через 6-8 місяців спастичний процес відновлювався з новою силою, і хвороба продовжувала прогресувати.

Дж. Дієс, а потім відомий французький хірург Рене Леріш висунули точку зору, згідно з якою в основі розвитку облітеруючого ендартеріїту лежать порушення функції симпатичної нервової системи. Тому перший запропонував видаляти симпатичні поперекові вузли, а другий рекомендував робити періартеріальну симпатоектомію, тобто звільнення магістральних артерій від симпатичних волокон. Перерва інвервації судини, на думку Леріша, призводила до усунення спазму та покращення стану пацієнтів. Однак через деякий час судинний процес відновлювався, хвороба продовжувала прогресувати. Отже, запропоновані вченими методи лікування малоефективні.

Досвід Великої Вітчизняної війни 1941-1945 років дозволив висунути нові погляди на етіологію та патогенез захворювання, які зводяться до таких положень. По-перше, надмірна напруга центральної нервової системи в бойовій обстановці призводила до зниження адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи та розладу взаємовідносин між системами пристосування; по-друге, різні шкідливі впливи (обмороження, куріння, негативні емоції) надавали несприятливу дію на капілярну мережу нижніх відділів рук та ніг і, насамперед, стоп та кистей. В результаті кількість пацієнтів з облітеруючим ендартеріїтом у післявоєнні роки збільшилася порівняно з довоєнним у 5-8 разів.

Крім спазму істотну роль розвитку захворювання грають зміни, які відбуваються під впливом зазначених чинників у сполучної тканини судинної стінки. Сполучнотканинні волокна в такому разі розростаються і призводять до облітерації (запустінню) просвіту дрібних артерій та капілярів. Внаслідок таких змін настає різка диспропорція між потребою тканин у кисні та забезпеченням їм. Тканини, образно кажучи, починають задихатися від дефіциту кисню.

В результаті у хворого виникають жорстокі болі у уражених кінцівках. Порушення живлення тканин призводить до появи тріщин шкіри та виразок, а при прогресуванні хворобливого процесу та до омертвіння периферичної частини кінцівки.

Транспозиція магістральних судин – вроджена серцева вада, одна з найважчих і, на жаль, найпоширеніших. За статисткою, він становить 12–20% від вроджених порушень. Єдиний спосіб лікування хвороби – операційний.

Причину виникнення патології не встановлено.

Нормальна робота серця

Людське серце включає два шлуночки та два передсердя. Між шлуночком та передсердям є отвір, що закривається клапаном. Між двома половинами органу – суцільна перегородка.

Серце працює циклічно, кожен цикл включає три фази. У першій фазі – систола передсердь, кров передається у шлуночки. У другій фазі – систола шлуночків, кров подається в аорту та легеневу артерію, коли тиск у камерах стає вищим, ніж у судинах. У третій фазі настає загальна пауза.

Права та ліва частини серця обслуговують малий та великий кола кровообігу, відповідно. З правого шлуночка подається кров до легеневої артеріальної судини, переміщається до легень, а потім, збагачена киснем, повертається в ліве передсердя. Звідси вона передається в лівий шлуночок, який виштовхує багату на кисень кров в аорту.

Два кола кровообігу пов'язані один з одним лише через серце. Проте захворювання змінює картину.

ТМС: опис

При транспозиції головні кровоносні судини змінюються місцями. Легенева артерія переміщає кров до легень, кров насичується киснем, але потрапляє у праве передсердя. Аорта з лівого шлуночка розносить кров по всьому тілу, але вена повертає кров у ліве передсердя, звідки та передається лівому шлуночку. В результаті кровообіг легень та решти тіла повністю ізольовані один від одного.

Очевидно, що цей стан є загрозою для життя.

У плода кровоносні судини, які обслуговують легені, не функціонує. По великому колу кров переміщається через артеріальну протоку. Тому ТМС не є безпосередньою загрозою для плода. Але після народження становище дітей із цією патологією стає критичним.

Тривалість життя дітей із ТМС визначається існуванням та величиною отвору між шлуночками або передсердями. Цього недостатньо для нормальної життєдіяльності, що викликає спроби організму компенсувати стан шляхом збільшення обсягу крові, що перекачується. Але таке навантаження швидко призводить до серцевої недостатності.

Стан дитини може бути навіть задовільний у перші дні. Явною зовнішньою ознакою у новонароджених виступає лише чітка синюшність шкірних покривів – ціаноз. Потім розвивається задишка, відбувається збільшення серця, печінки, з'являються набряки.

На рентгенограмах помітні зміни у тканинах легень та серця. Відходження аорти можна спостерігати при ангіографії.

Класифікація захворювання

Хвороба буває трьох основних видів. Найважчою формою є проста ТМС, у якій транспозиція судин не компенсується додатковими вадами серця.

Проста ТМС – повна заміна місцями головних судин, малий і великий круг повністю ізольовані. Дитина народжується доношеною і нормальною, оскільки при внутрішньоутробному розвитку плода змішування крові здійснювалося через відкриту артеріальну протоку. Після народжень у дітей ця протока закривається, тому що в ній зникає потреба.

При простій ТМС протока залишається єдиним способом змішування венозної та артеріальної крові. Розроблено низку препаратів, що підтримують протоку в незакритому стані, щоб стабілізувати становище маленького пацієнта.

І тут термінове операційне втручання – єдиний шанс вижити для дитини.

Транспозиція судин з дефектами міжшлуночкової або передсерцевої перегородки – до патології додається аномальний отвір у перегородці. Через нього відбувається часткове змішування крові, тобто мале і велике коло все ж таки взаємодіють.

На жаль, нічого хорошого така своєрідна компенсація не дає.

Єдиний її плюс – становище дітей після народження залишається стабільним кілька тижнів, а не днів, що дозволяє точно виявити картину патології та розробити операцію.

Розмір дефекту перегородки може бути різним. При малому діаметрі симптоми вади дещо згладжені, але спостерігаються і дозволяють досить швидко встановити діагноз. Але якщо обмін крові відбувається в достатній для дитини кількості, стан його здається цілком благополучним.

На жаль, це зовсім не так: тиск у шлуночках вирівнюється через сполучений отвор, що стає причиною легеневої гіпертензії. Поразки судин малого кола у дітей розвивається дуже швидко, а при критичному стані дитина стає неоперабельною.

Коригована транспозиція магістральних судин відбувається зміна розташування не артерій, а шлуночків: збіднена венозна кров виявляється в лівому шлуночку, до якого примикає легенева артерія. Насичена киснем кров передається у правий шлуночок, звідки аортою переміщається у велике коло. Тобто кровообіг хоч і за атиповою схемою, але здійснюється. На стані плода та народженої дитини не позначається.

Такий стан не є прямою загрозою. Але в дітей із патологією зазвичай проявляється деяке відставання у розвитку, оскільки правий шлуночок не розрахований обслуговування великого кола і функціональність його нижче, ніж в лівого.

Виявлення патології

Хвороба виявляється на ранніх стадіях внутрішньоутробного розвитку плода, наприклад, за допомогою УЗД. Завдяки особливостям кровопостачання плода захворювання до народження практично не впливає на розвиток і не виявляється. Ця безсимптомність і є головною причиною не виявлення вад до моменту народження дітей.

Для діагностики новонароджених використовують такі методи:

• ЕКГ – з допомогою оцінюють електричний потенціал міокарда;
• ехокардія – виступає основним діагностичним методом, оскільки дає найбільш повну інформацію про патології серця та головних судин;
• рентгенографія – дозволяє визначити розміри серця та розміщення легеневого стовбура, при ТМС вони помітно відрізняються від нормальних;
• катетеризація – дає можливість оцінити роботу клапанів та тиск у серцевих камерах;
• ангіографія - найбільш точний метод для визначення положення судин;
• КТ-серця. ПЕТ – призначаються виявлення супутніх патологій розробки оптимального хірургічного втручання.

При виявленні патології у плода майже завжди постає питання переривання вагітності. Жодних інших способів крім операційного втручання немає, а операції такого рівня виробляються лише у спеціалізованих клініках. Звичайні лікарні можу запропонувати лише операцію Рашкінда. Це дозволяє тимчасово стабілізувати стан дітей із пороком серця, але лікуванням не є.

Якщо патологія виявлена ​​у плода, і мати наполягає на виношуванні, в першу чергу потрібно подбати про переведення до спеціалізованого пологового будинку, де буде можливість негайно, відразу після народження, провести необхідну діагностику.

Лікування ТМС

Хвороба виліковується лише оперативним шляхом. Найкращий термін на думку хірургів – у перші два тижні життя. Чим більше часу проходить між народженням та операцією, тим сильніше порушується робота серця, судин та легень.

Операції для всіх типів ТМС розроблені досить давно та успішно проводяться.

• Паліативні - ряд операційних заходів здійснюється з метою покращити функціонування малого кола. Між передсердям створюється штучний тунель. При цьому правий шлуночок спрямовує кров і у легені, і у велике коло.
• Коригувальні – повністю усувають порушення та супутні аномалії: легенева артерія зшивається з правим шлуночком, а аорта – з лівим.

Пацієнти з ТМС повинні перебувати під постійним наглядом кардіолога навіть після успішної операції. У міру зростання дітей можуть бути ускладнення. Деякі обмеження, наприклад, заборона на фізичні навантаження, повинні дотримуватися життя.

Транспозиція магістральних судин є важким і небезпечним життя пороком серця. За найменших сумнівів у стані плода варто наполягати на ретельному обстеженні за допомогою УЗД. Не меншу увагу слід приділяти стану новонародженого, особливо якщо спостерігає ціаноз. Тільки своєчасне оперативне втручання є гарантією життя дитини.

• Захворювання
• Частини тіла

Предметний покажчик на захворювання серцево-судинної системи, що часто зустрічаються, допоможе Вам зі швидким пошуком потрібного матеріалу.

Виберете частину тіла, що Вас цікавить, система покаже матеріали, пов'язані з нею.

© Prososud.ru Контакти:

Використання матеріалів сайту можливе лише за наявності активного посилання на першоджерело.

Транспозиція магістральних судин

Транспозиція магістральних судин – важка вроджена патологія серця, що характеризується порушенням становища основних судин: відходженням аорти від правих відділів серця, а легеневої артерії – від лівих. Клінічні ознаки транспозиції магістральних судин включають ціаноз, задишку, тахікардію, гіпотрофію, серцеву недостатність. Діагностика транспозиції магістральних судин ґрунтується на даних ФКГ, ЕКГ, рентгенологічного дослідження органів грудної клітки, катетеризації порожнин серця, вентрикулографії. Методами оперативної корекції транспозиції магістральних судин є паліативні втручання (балонна атріосептостомія) та радикальні операції (Мастарда, Сеннінга, Жатене, Растеллі, артеріального перемикання).

Транспозиція магістральних судин

Транспозиція магістральних судин – вроджена вада серця, анатомічну основу якого становить неправильне розташування аорти та легеневої артерії щодо один одного та їх зворотне відходження від шлуночків серця. Серед різних ВПС транспозиція магістральних судин становить 7-15%; у 3 рази частіше зустрічається у хлопчиків. Транспозиція магістральних судин входить до числа «великої п'ятірки» - найбільш вроджених аномалій серця, що найчастіше зустрічаються, поряд з дефектом міжшлуночкової перегородки, коарктацією аорти, відкритою артеріальною протокою, зошитом Фалло.

У кардіології транспозиція магістральних судин відноситься до критичних вад серця синього типу, не сумісних з життям, тому вимагає хірургічного втручання в перші тижні життя.

Причини транспозиції магістральних судин

Аномалії розвитку магістральних судин формуються у перші 2 місяці ембріогенезу внаслідок хромосомних аберацій, несприятливої ​​спадковості чи негативних зовнішніх впливів. Екзогенними факторами можуть виступати вірусні інфекції, перенесені вагітною (ГРВІ, краснуха, вітряна віспа, кір, епідемічний паротит, герпес, сифіліс), токсикози, радіоактивне опромінення, лікарські речовини, алкогольна інтоксикація, полігіповітаміноз, захворювання матері (цукровий організм жінки старше 35 років. Транспозиція магістральних судин зустрічається у дітей із синдромом Дауна.

Безпосередні механізми транспозиції магістральних судин остаточно не вивчені. За однією з версій, вада зумовлена ​​неправильним вигином аортально-пульмональної перегородки в процесі кардіогенезу. Згідно з сучаснішими уявленнями, транспозиція магістральних судин є результатом неправильного зростання субаортального та субпульмонального конуса при розгалуженні артеріального стовбура. При закладці серця в нормі резорбція інфундибулярної перегородки призводить до формування аортального клапана взад і вниз від клапана легеневої артерії, над лівим шлуночком. При транспоцизії магістральних судин процес резорбції порушується, що супроводжується розташуванням клапана аорти над правим шлуночком, а клапана легеневої артерії над лівим.

Класифікація транспозиції магістральних судин

Залежно кількості супутніх комунікацій, виконують компенсуючу роль, і стану малого кола кровообігу розрізняють такі варіанти транспозиції магістральних судин:

1. Транспозиція магістральних судин, що супроводжується гіперволемією або нормальною величиною легеневого кровотоку:

2. Транспозиція магістральних судин, що супроводжується зменшенням легеневого кровотоку:

• зі стенозом виносного тракту лівого шлуночка
• з ДМЖП та стенозом виносного тракту лівого шлуночка (складна транспозиція)

У 80% випадків транспозиція магістральних судин поєднується з однією чи кількома додатковими комунікаціями; у 85-90% хворих на порок супроводжується гіперволемією малого кола кровообігу. Для транспозиції магістральних судин характерне паралельне розташування аорти щодо легеневого стовбура, тоді як у нормальному серці обидві артерії перехрещуються. Найчастіше аорта знаходиться попереду легеневого стовбура, у поодиноких випадках судини розташовуються в одній площині паралельно, або аорта локалізується ззаду від легеневого стовбура. У 60% спостережень виявляється D-транспозиція - положення аорти праворуч від легеневого стовбура, у 40% - L-транспозиція - лівостороннє положення аорти.

Особливості гемодинаміки при транспозиції магістральних судин

З позицій оцінки гемодинаміки важливо розрізняти повну транспозицію магістральних судин та кориговану. При коригованій транспозиції аорти та легеневої артерії має місце шлуночково-артеріальна та передсердно-шлуночкова дискордантність. Іншими словами, коригована транспозиція магістральних судин поєднується з інверсією шлуночків, тому внутрішньосерцева гемодинаміка здійснюється у фізіологічному напрямку: в аорту надходить артеріальна кров, а в легеневу артерію венозна. Характер і вираженість гемодинамічних порушень при коригованій транспозиції магістральних судин залежить від супутніх вад – ДМЖП, мітральної недостатності та інших.

Повна форма поєднує в собі дискордантні шлуночково-артеріальні взаємини при конкордантних взаєминах інших відділів серця. При повній транспозиції магістральних судин венозна кров із правого шлуночка надходить в аорту, розноситься великим колом кровообігу, а потім знову надходить у праві відділи серця. Артеріальна кров викидається лівим шлуночком у легеневу артерію, по ній – у мале коло кровообігу і знову повертається до лівих відділів серця.

У внутрішньоутробному періоді транспозиція магістральних судин практично не порушує фетальний кровообіг, оскільки легене коло у плода не функціонує; циркуляція крові здійснюється по великому колу через відкрите овальне вікно або відкриту артеріальну протоку. Після народження життя дитини з повною транспозицією магістральних судин залежить від наявності супутніх комунікацій між малим та великим колом кровообігу (ТОВ, ДМЖП, ОАП, бронхіальних судин), які забезпечують змішання венозної крові з артеріальною. За відсутності додаткових вад діти гинуть відразу після народження.

При транспозиції магістральних судин шунтування крові здійснюється в обох напрямках: при цьому, чим більший розмір комунікації, тим менший рівень гіпоксемії. Найбільш сприятливими є випадки, коли ДМПП або ДМЖП забезпечують достатнє змішування артеріальної та венозної крові, а наявність помірного стенозу легеневої артерії запобігає надмірній гіперволемії малого кола.

Симптоми транспозиції магістральних судин

Діти з транспозицією магістральних судин народжуються доношеними, з нормальною чи трохи підвищеною вагою. Відразу після народження, з початком функціонування окремого легеневого кола кровообігу, наростає гіпоксемія, що клінічно проявляється тотальним ціанозом, задишкою, тахікардією. При транспозиції магістральних судин, що поєднується з ОАП та коарктацією аорти, виявляється диференційований ціаноз: синюшність верхньої половини тіла виражена більшою мірою ніж нижньою.

Вже в перші місяці життя розвиваються та прогресують ознаки серцевої недостатності: кардіомегалія, збільшення розмірів печінки, рідше – асцит та периферичні набряки. При огляді дитини з транспозицією магістральних судин звертає увагу на деформацію фаланг пальців, наявність серцевого горба, гіпотрофію, відставання в моторному розвитку. За відсутності стенозу легеневої артерії переповнення кров'ю малого кола кровообігу призводить до частого виникнення повторних пневмоній.

Клінічний перебіг коригованої транспозиції магістральних судин без супутніх ВПС тривалий час безсимптомний, скарги відсутні, дитина розвивається нормально. При зверненні до кардіолога зазвичай виявляється пароксизмальна тахікардія, атріовентрикулярна блокада, шуми у серці. За наявності супутніх ВВС клінічна картина коригованої транспозиції магістральних судин залежить від їхнього характеру та ступеня гемодинамічних порушень.

Діагностика транспозиції магістральних судин

Наявність у дитини транспозиції магістральних судин зазвичай розпізнається ще в пологовому будинку. Фізикальне обстеження виявляє гіперактивність серця, виражений серцевий поштовх, зміщений медіально, розширену грудну клітину. Аускультативні дані характеризуються посиленням обох тонів, шумом систоли і шумом ОАП або ДМЖП.

У дітей віком 1-1,5 місяців по ЕКГ виявляються ознаки навантаження та гіпертрофії правих відділів серця. При оцінці рентгенографії грудної клітки високоспецифічними ознаками транспозиції магістральних судин є: кардіомегалія, характерна конфігурація тіні серця яйцеподібної форми, вузький судинний пучок у переднезадній проекції і розширений у бічній проекції, ліве положення дуги аорти (в більшості випадків або його збагачення при дефектах перегородки.

Ехокардіографія показує аномальне відходження магістральних судин, гіпертрофію стінок та дилатацію камер серця, супутні дефекти, наявність стенозу легеневої артерії. За допомогою пульсоксиметрії та дослідження газового складу крові визначаються параметри насичення крові киснем та парціальний тиск кисню: при транспозиції магістральних судин SО2 менше 30%, PaO2 – менше 20 мм рт.ст. При зондуванні порожнин серця виявляється підвищене насичення крові киснем у правому передсерді та шлуночку та знижене у лівих відділах серця; однаковий тиск в аорті та правому шлуночку.

Рентгеноконтрастні методи дослідження (вентрикулографія, атріографія, аортографія, коронарографія) візуалізують патологічне надходження розмаїття з лівих відділів серця в легеневу артерію, а з правих - в аорту; супутні дефекти, аномалії відходження вінцевих артерій. Транспозицію магістральних судин слід відрізняти від тетради Фалло, атрезії легеневої артерії, атрезії трикуспідального клапана, гіпоплазії лівих відділів серця.

Лікування транспозиції магістральних судин

Усім пацієнтам із повною формою транспозиції магістральних судин показано екстрене оперативне лікування. Протипоказанням є випадки розвитку незворотної легеневої гіпертензії. До операції новонародженим проводиться медикаментозна терапія простагландином Е1, що допомагає зберегти артеріальну протоку незарощеним та забезпечити адекватний кровотік.

Паліативні втручання при транспозиції магістральних судин необхідні у перші дні життя збільшення розміру природного чи створення штучного дефекту між малим і великим колами кровообігу. До таких операцій належать ендоваскулярна балонна атріосептостомія (операція Парку-Рашкинда) і відкрита атріосептектомія (резекція міжпередсердної перегородки по Блелоку-Хенлону).

До гемокорригирующих втручань, виконуваних при транспозиції магістральних судин, відносяться операції Мастарда і Сеннінга - внутрішньопередсердне перемикання потоків артеріальної та венозної крові за допомогою синтетичної латки. При цьому топографія магістральних артерій залишається незмінною, за внутрішньопередсердним тунелем з легеневих вен кров надходить у праве передсердя, а з порожнистих вен - у ліве.

Варіанти анатомічної корекції транспозиції магістральних судин включають різні способи артеріального перемикання: операцію Жатене (перетин і ортотопічну реплантацію магістральних судин, перев'язку ОАП), операцію Растеллі (пластику ДМЖП та усунення стенозу легеневої артерії), артеріальне переперечення. Специфічними післяопераційними ускладненнями, що супроводжують корекцію транспозиції магістральних судин, можуть служити СССУ, стеноз усть легеневих і порожнистих вен, стеноз шлуночків, що виносять тракти.

Прогноз транспозиції магістральних судин

Повна транспозиція магістральних судин – критична, несумісна з життям вада серця. За відсутності спеціалізованої кардіохірургічної допомоги половина новонароджених гине у перший місяць життя, понад 2/3 дітей – до 1 року від тяжкої гіпоксії, недостатності кровообігу та наростання ацидозу.

Хірургічна корекція простої транспозиції магістральних судин дозволяє досягти добрих віддалених результатів у 85–90% випадків; при складній формі вади – у 67% випадків. Після операцій пацієнти потребують спостереження кардіохірурга, обмеження фізичних навантажень, профілактики інфекційного ендокардиту. Важливе значення має пренатальне виявлення транспозиції магістральних судин за допомогою фетальної ЕхоКГ, відповідне ведення вагітності та підготовка до пологів.

Транспозиція магістральних судин – лікування у Москві

Довідник хвороб

Хвороби серця та судин

Останні новини

• © 2018 «Краса та медицина»

призначена лише для ознайомлення

та не замінює кваліфіковану медичну допомогу.

Магістральні артерії голови

Магістральні артерії голови

Мал. 1. Магістральні артерії голови та судини основи мозку (схема).

1 - передня мозкова артерія,

2 - передня сполучна артерія,

3 - середня мозкова артерія,

4 - очна артерія,

5 - задня сполучна артерія,

6 - задня мозкова артерія,

7 - верхня артерія мозочка,

8 - основна артерія,

9 - передня нижня артерія мозочка,

10 - внутрішня сонна артерія,

11 - хребетна артерія,

12 - задня нижня артерія мозочка,

13 - зовнішня сонна артерія,

14 - загальна сонна артерія,

15 - підключична артерія,

16 - плече-головний стовбур,

Внутрішню сонну артерію (a. carotis interna) ділять зазвичай на екстракраніальний відділ, що включає 2 відрізки: синус і шийний відрізок, та інтракраніальний відділ, у складі якого 3 відрізки: внутрішньокістковий, сифон та мозковий. Сінус являє собою значно розширену початкову частину внутрішньої сонної артерії. Він має багату іннервацію (баро- і хеморецептори) і відіграє велику роль у регуляції кровообігу. Шийний відрізок включає в себе частину артерії від синуса до входу в череп. Обидва ці відрізки не віддають гілок. В екстракраніальному відділі внутрішня сонна артерія піддається більшою мірою, ніж в інших відділах, впливу різних факторів, що ушкоджують, таких, як механічна травма або здавлення її ззовні.

Що таке атеросклероз магістральних артерій

Серед захворювань кровоносної системи трапляється таке, як атеросклероз магістральних артерій голови.

Ця проблема має хронічний характер і є порушенням роботи кровоносних судин шиї, голови або кінцівок за рахунок виникнення атеросклеротичних бляшок (інакше ліпідних інфільтрацій).

Вони локалізуються на стінках судин, призводячи до розростання сполучної тканини, і провокуючи звуження просвіту в судинах та артеріях. Через це виникає недостатній кровообіг головного мозку та кінцівок.

• Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може лише ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Найчастіше спостерігається атеросклероз у магістральних артеріях нижніх кінцівок. В основному на захворювання піддаються чоловіки віком від 40 років. А також жінки у період після настання клімаксу. Те ж саме можна сказати і про атеросклероз магістральних артерій шиї та голови.

Причини

Незалежно від того, які магістральні артерії уражаються ліпідними відкладеннями і де утворилися атеросклерозні бляшки, причини виникнення цього захворювання однакові:

• шкідливі звички, переважно куріння;
• зайва вага;
• проблеми із всмоктуванням глюкози у кров;
• неправильне харчування;
• досить часті стресові стани;
• сильно збільшений артеріальний тиск, який не піддавався лікуванню протягом тривалого часу;
• високий вміст холестерину (у кілька разів перевищує норму);
• захворювання ендокринної системи;
• сидячий образ життя;
• вікові зміни у організмі.

Гілки магістральних судин головного мозку

Механізм перебігу патології

Найголовнішим етіологічним фактором оклюзії та стенозування (звуження) магістральних артерій у голові вважається атеросклероз.

Як правило, атеросклеротичний стеноз (звуження) зачіпає мозкові артерії у місці біфуркації сонної артерії та на початку внутрішньої сонної артерії.

У порівнянні з екстракраніальним звуженням магістральних артерій у голові, стенозування інтракраніальних артерій мозку діагностується у 2-5 разів рідше.

Якщо в екстракраніальному відділі сильно розвивається атеросклероз магістральних артерій шиї та голови, деякі пацієнти можуть мати «тандем-стеноз». Це не що інше, як сукупність ушкоджень артерій в інтракраніальному та екстракраніальному відділах.

Якщо атеросклероз часто уражається внутрішня сонна артерія, то у зовнішніх не спостерігаються атеросклеротичні зміни. Така картина доводить важливість анастомозів між вказаними судинними системами.

• У голові людини в стінці магістрального відділу, на відміну від артерій інших органів, немає м'язово-еластичного прошарку між внутрішньою еластичною мембраною та ендотелією.
• Якщо брати стіни судин магістральних відділів у голові, то вони значно тонші, ніж стінки артерій такого ж розміру, що знаходяться в інших органах.
• У цьому відділі дуже розвинена еластична мембрана. У ній розташовані освіти, які називаються “Polster”-подушками. Як правило, вони містять багато еластичних і гладком'язових волокон, мають багату іннервацію і локалізуються в місці, де судини починають розгалужуватися.

• Каротидні атеросклеротичні бляшки не містять занадто багато ліпідів, але в той же час в них знаходиться багато колагену.
• Атеросклеротичні бляшки каротидного типу, на відміну від коронарних, які несуть у собі величезну кількість ліпідів, мають фіброзну структуру та більш виражений «стенозуючий» ефект.
• За структурою каротидні атеросклеротичні бляшки мають сильну структурну гетерогенність.

• Каротидні бляшки руйнуються згідно з механізмом утворення дисекції або інтрамуральної гематоми. Виникає за рахунок пошкодження резистентних стінок артерій під ударом систоли поточної крові.
• Пошкодження каротидних бляшок, насичених ліпідами. Це призводить до виникнення артеріо-артеріальної емболії, а це, у свою чергу, дає поштовх до утворення атеротромбічних інсультів та ішемічних атак.

• У мозкових судинах рецептори дуже близько та щільно розміщуються до цитокінів. Для профілактики цереброваскулярних «епізодів», що повторно виникають, Добре використовується дипіридамол. Тим не менш, у профілактиці ішемічного пошкодження судин у нижніх кінцівках та в повторно виникаючих коронарних ускладнення ефективність препарату набагато нижча.
• Щільність пуринових рецепторів типу Р2 дещо нижча, ніж на мембранах ендотеліальних клітин коронарних артерій та тромбоцитарних мембранах. Саме так і пояснюється чутливість не церебральних, а коронарних судин до атаки антиагрегантів тієнопіридинової групи, які призводять до блокування рецепторів Р2.

Симптоми атеросклерозу магістральних артерій

Залежно від виду пошкодженої магістральної артерії виявлятимуться різні симптоми:

• Шуми у вухах.
• Зниження короткочасної пам'яті.
• Відбуваються порушення в мові або ході, а також інші розлади неврологічного типу.
• Виникають запаморочення або головний біль різної сили.
• Пацієнту складно засипати. Він часто прокидається вночі, але при цьому відчуває сонливість вдень через загальну перевтому організму.
• Відбувається зміна характеру: людина може стати надмірно підозрілою, тривожною, плаксивою.

• Рання втома під час ходьби. Пацієнт сильно втомлюється під час проходження довгої відстані.
• Може розвинутися гангрена кінцівок.
• При ураженні рук у пацієнта спостерігається їх холодний стан. При цьому на руках можуть розвиватися виразки або кровотеча невеликих ран.
• При ураженні ніг у пацієнта розвивається кульгавість.
• Помічено дистрофію нігтьових пластин, зменшення розміру литкових м'язів і випадання волосся на нижніх кінцівках.
• Знижена пульсація у ногах.

Опис атеросклерозу аорти коронарних артерій можна знайти за посиланням.

Хірургічне лікування

З усіх наявних хвороб інсульт мозку має не тільки величезну частоту освіти, але й високу складність перебігу, що супроводжується летальним кінцем або інвалідністю.

Лікувати інсульт, викликаний пошкодженням інтракраніальних магістральних судин, можна методом шунтування - створення екстра-інтракраніальних анастомозів.

Значна увага приділяється лікування атеросклеротичного пошкодження магістральних артерій у голові ще в передінсультній стадії, коли пацієнти піддаються дефіциту кровопостачання або транзиторним ішемічним атакам.

Спершу проводять належне обстеження, а потім обирають спосіб проведення хірургічного втручання. Операцію виконують хворим із різноманітними ушкодженнями вертебрально-базилярного та каротидного басейнів. Виділяють протипоказання також відносні та абсолютні показання до проведення операцій.

Показання та протипоказання до каротидної ендартеректомії

• Звуження асимптомного характеру у сонних артеріях. При цьому доплерографічні показники стенозу становлять більше 90%.
• Асимптомні звуження у сонних артеріях із показаннями до 70%.
• Стенози сонних артерій із показаннями 30-60%, що супроводжуються проявами неврологічного характеру.
• Грубе каротидне звуження з контралатеральним тромбозом у сонній артерії та з іпсилатеральними симптомами неврологічного характеру.
• Грубе каротидне звуження, що має ускладнення інсультом з утворенням афазії або геміпарезу (не раніше, ніж через 30 днів з моменту інсульту).
• Грубе каротидне звуження з проявом кардіальної ембологенної причини інсульту та іпсилатеральними симптомами (все це підтверджується фібриляцією передсердь або ЕхоКГ).
• Звуження каротидного типу, що швидко розвивається.
• Грубе каротидне звуження із симптомом іпсилатерального амоврозу fugax.
• Грубе каротидне звуження із закінченим інсультом, що виник у басейні пошкодженої артерії.
• Грубе каротидне звуження, що виникає перед проведенням аорто-коронарного шунтування і протікає асимптомно.

• Утворення бляшки гетерогенного типу у гирлі сонної артерії ВСА, яка може виникати навіть при стенозі асимптомного типу.
• Виникнення каротидних стенозів із клінічними проявами декомпенсації енцефалопатії дисциркуляторного типу або транзиторних ішемічних атак.

Також сюди відносяться пацієнти, у яких є ризик виникнення інсульту мозку, що страждають на цукровий діабет, високими показниками ліпідів у крові, артеріальною гіпертензією, що мають приналежність до похилого віку або багато курців.

• Тромбоз у сонній артерії, що супроводжується іпсилатеральними симптомами неврологічного типу.
• Транзиторні атаки ішемічного характеру, які спостерігаються у вертебро-базилярному басейні.
• Грубе каротидне звуження з дуже складним іпсилатеральним інсультом, що супроводжується геміплегією або комою.
• Каротидне звуження (показання менше 30%) з іпсилатеральним дефіцитом неврологічного характеру.
• Прояв негемісферних симптомів при верифікованому грубому каротидному стенозі, наприклад, надмірної стомлюваності, головного болю, синкопальних станах тощо.
• Грубе каротидне звуження, що супроводжується симптомами ушкодження протилежної мозкової півкулі.
• Грубе каротидне звуження з наявністю іпсилатеральної симптоматикою та найважчою супутньою патологією (ушкодження ЦНС органічного характеру, метастази раку тощо).

Види КЕАЕ

Існує кілька варіацій КЕАЕ. А саме: еверсійна, відкрита, а також різні способи проведення протезування артерій з використанням гетеро- та гомотрансплантатів та вен.

Вибір способу оперативного втручання залежить від того, наскільки пошкоджений каротидний басейн і яка площа ураження. Оптимальним оперативним втручанням є еверсійна та пряма ендартеректомія.

У разі еверсійної – тривалість операції набагато менша. До того ж геометричні показники реконструйованої судини схильні до мінімальних змін.

Коли потрібна реконструкція хребетної артерії

• стенозуючий процес, що виникає при 75% ступеня стенозу одночасно двох хребетних артерій;
• звуження головної хребетної артерії з показником 75%;
• сегментарна оклюзія у другому сегменті хребетної артерії, що виникає при існуванні гіпоплазії іншої.

Хірургічне відновлення патологій у першій ділянці хребетної артерії відбувається за рахунок проведення ендартеректомії гирла артерії, що проводиться через надключковий доступ.

Якщо ж процедуру виконати не можна, через поразки подключичной чи хребетної артерії, то поводять переміщення артерії, тобто. виконують хребетно-каротидне шунтування.

Підключична артерія

Хірургічне втручання у підключичну артерію проводять при:

Найчастіше механізмом утворення даних симптомів служить будь-яке серйозне обмеження кров'яного струму в результаті критичного стенозу або емболії магістрального артеріального судини через виразки бляшки атероматозного типу.

Залежно від того, де розміщуються пошкоджені відділи магістрального стовбура, вирішують, який доступ проводити: надключичний або надгрудний.

Необхідність накладання екстра-інтракраніального анастомозу

• Гемодинамічно значущому стенозі інтракраніальних відділів у басейнах задньомозкової, середньої, або передньої артерій.
• Ушкодження внутрішньої сонної артерії тандемного характеру зі зниженим ступенем толерантності мозку голови до ішемії, у випадках, коли рекомендовано багатоетапне оперативне втручання.
• Тромбозі ВСА, що супроводжується виснаженням резервів колатерального кровообігу.
• На першому етапі перед каротидною ендартеректомією, що проводиться на іпсилатеральній стороні з відсутністю нормального колатерального кров'яного струму по вілізійному колу.
• Бікаротидному стенозі, що супроводжується тандемним ушкодженням однієї з каротид: спершу виконують перший етап – відновлюють нормальну прохідність сонної артерії, контрлатеральному тандемному ушкодженню, а після – ступінчасте накладення ЕІКМА.

Варто зазначити, що рентген-ендоваскулярна ангіопластика виконується лише за відмінної технічної оснащеності. Найкраще використовувати ангіопластику ендоваскулярного типу при локальних стенозах.

Медикаментозна терапія

Для медикаментозного лікування, як правило, призначаються:

Також пацієнтам довічно призначають вживання похідних аспірину, що знижують зниження ймовірності виникнення тромбів, наприклад, тромбо-асс або кардіомагніл. Також призначається вітамінотерапія підтримки органів прокуратури та тканин, які отримують належне кровообіг, у нормальному стані.

Опис атеросклерозу артерій мозку ви знайдете ось тут.

Дізнайтеся більше про стенозуючий атеросклероз та його наслідки.

Атеросклероз – проблема дуже серйозна. Тому її необхідно виявити на ранній стадії, щоб отримати можливість не тільки вчасно розпочати лікування, а й поміняти свій спосіб життя для попередження розвитку захворювання на більш серйозну стадію.

Ушкодження кровоносних судин відносяться до категорії найбільш драматичних за інтенсивністю і швидкістю наслідків, що розвиваються. Мабуть, немає іншої травми, де була б така необхідна невідкладна допомога і де вона не рятувала б життя з такою очевидністю, як при артеріальній або венозній кровотечі. Причин, що спричиняють пошкодження кровоносних судин, досить багато. Це відкриті та закриті ушкодження, поранення. Серед цивільного населення у 1/3 реєструється одночасне пошкодження кровоносних судин та серця, причому більш ніж у 80% випадків ці поранення чи вогнепального походження, чи завдані холодною зброєю. Судинні травми переважають при пораненнях кінцівок, при пораненнях живота.

З розвитком вогнепальних засобів ураження стала поступово зростати і питома вага поранень кровоносних судин по відношенню до загальної кількості поранень. Приблизно з 1900 р., коли на озброєнні армій з'явилися полегшені кулі меншого калібру, поранень судин стало більше.

За даними Нгуен Хань Зи, при вогнепальних пораненнях кровоносних судин частку ізольованих поранень артерій припадає 47,42%, ізольованих поранень вен - 6,77%, а комбіновані поранення артерій і вен становлять 45,8% від загальної кількості.

Локалізація поранень, за даними того ж автора, може бути представлена ​​наступним чином: шия (сонні артерії, яремні вени) – 8,96%, судини плечового пояса та верхніх кінцівок – 16%, судини черевної порожнини та тазу – 11,55%, судини нижніх кінцівок – 63,40%.

Травматичні ушкодження брахіцефальних гілок спостерігаються порівняно рідко та становлять близько 6-7% від загальної кількості ушкоджень артерій.

Найбільш важкими є осколкові поранення, при яких відбувається поєднане пошкодження артерії, вени та нервового стовбура, що супроводжуються клінічною картиною травматичного чи геморагічного шоку.

На поєднані поранення артерії та нервів припадає приблизно 7% усіх поранень судин.

Травматичні артеріальні аневризми призводять до різноманітних ускладнень приблизно 12% випадків, а артеріально-венозні нориці - щонайменше ніж 28% і насамперед до розладів серцевої діяльності.

Очевидно, є підстави розділити ушкодження кровоносних судин на три групи:

• ушкодження (найчастіше розриви) артеріальних та венозних стволів, що виникають при закритих травмах;
• ушкодження при відкритих травмах (поранення, переломи)
• при вогнепальних пораненнях.

Важливо також розрізняти пошкодження судин, що супроводжуються дефектом судинної стінки, що найчастіше спостерігається при вогнепальних пораненнях, і без її дефекту, що характерно для поранень холодною зброєю. При розриві артерії, наприклад в результаті вивиху в колінному або ліктьовому суглобі, обов'язково виникає дефект, оскільки при розтягуванні всі три оболонки артерії внаслідок різної їхньої механічної міцності рвуться на різних рівнях.

При пораненні артерії можливе розшарування стінки на великій відстані від місця ушкодження.

Класифікацій пошкоджень центральних та периферичних кровоносних судин існує багато, але для практичних цілей потрібна досить проста класифікація, з якої були б очевидні діагностичні та лікувальні заходи.

Відомо, що для пошкодження стінок магістрального венозного і особливо артеріального стовбура необхідно досить велике зусилля, беручи до уваги високий рівень їх еластичності. Навіть при дії такого фактора, як вогнепальний снаряд (куля або уламок), судинний пучок часто йде в бік від ранового каналу, що формується. У разі пошкодження кровоносної судини будь-яким снарядом, що ранить (уламок, куля) або уламком кістки можливі наступні пошкодження.

• Ушкодження частини стінки артерії або вени з формуванням "вікна", з якого негайно починається артеріальна або венозна кровотеча в навколишню клітковину і назовні при досить широкому просвіті первинного раневого каналу. Більш детальний поділ ушкоджень стінки артерії або вени на 1/3 3/4 просвіту нічого істотного не додає для діагностики та лікування.
• Тотальне пошкодження (повна перерва) артерії або вени або тієї чи іншої. В цьому випадку можуть бути два варіанти:
  • масивна тривала кровотеча з обох кінців судини, що веде до швидкої та тяжкої крововтрати;
  • вкручування інтими артерії всередину просвіту, внаслідок чого кровотеча припиняється, наприклад, при травматичному відриві кінцівки на рівні плечового суглоба. У цьому випадку кровотеча може бути помірною. При повній перерві великого венозного стовбура вкручування інтими всередину не відбувається, тому венозні кровотечі при пораненнях різного походження виявляються часом навіть небезпечнішими, ніж артеріальні.

У разі одномоментного пошкодження артерії і вени, що її супроводжує, ймовірно виникнення артеріовенозного нориці, сутність якого в тому, що через порожнину, що утворилася в тканинах, виникає повідомлення просвітів магістральної артерії і вени. Це серйозне ускладнення, що загрожує серйозними гемодинамічні зрушення внаслідок шунтування артеріовенозного русла. Згодом при подібних пораненнях формується артеріовенозна хибна аневризму. Дещо забігаючи вперед, можна відзначити, що посттравматичні, особливо вогнепального походження, аневризми мають схильність до нагноєння. Легко уявити собі наслідки розтину такої флегмони!

Поранення артерії може тривалий час залишатися нерозпізнаним, і лише формування хибної аневризми, яка внаслідок надходження тромботичних мас у периферичний відрізок артерії може дати гостру оклюзію, що дозволяє поставити правильний діагноз.

Виникнення артеріовенозних нориць не становить великої рідкості. Ці нориці особливо небезпечні на шиї, оскільки реальне виникнення серцевої недостатності за рахунок скидання артеріальної крові у верхню порожню вену. Нерозпізнане пошкодження, наприклад, підколінної артерії, неминуче веде до ішемічної гангрени гомілки.

Слід наголосити, що компенсаторні можливості колатералів при пошкодженні магістральних артерій, що супроводжуються пошкодженнями м'яких тканин, значно знижені. Тому термін, який вважається допустимим при травмі магістральних артерій - 5 годин від моменту травми, у випадках тяжких травм може бути занадто великим. Саме тому таким постраждалим слід надати допомогу якнайшвидше.

Під час Великої Вітчизняної війни ушкодження кровоносних судин не розпізнавали приблизно у 1/3 випадків. У мирний час ця цифра не менша, незважаючи на очевидні переваги діагностики порівняно з воєнним часом.

Симптоми ушкоджень магістральних кровоносних судин

Рана у проекції кровоносної судини. Цей факт завжди має бути прийнятий до уваги лікарем, який оглядає хворого. Слід взяти за правило: при найменшій підозрі на пошкодження магістральної артерії застосовувати всі необхідні діагностичні прийоми, щоб зняти або підтвердити цей діагноз.

Кровотеча.Зовнішня кровотеча природно виникає лише за відкритих ушкодженнях. Можна вважати практично не викликає сумніву той факт, що тільки на підставі зовнішньої кровотечі, за винятком тих випадків, коли в рані пульсує струмінь артеріальної крові, не можна сказати, чи є пошкодження магістральної артерії чи його немає. Це особливо стосується вогнепальних поранень, пошкоджень, викликаних вибухом протипіхотних мін, що завжди супроводжується масивним поширеним пошкодженням м'яких тканин.

Звісно, ​​зовнішня кровотеча з артерії чи вени є найяскравішим симптомом ушкодження. Слід мати на увазі, що пульсуюча кровотеча червоною кров'ю спостерігається далеко не завжди, а при закритих ушкодженнях артерій її природно немає. Навіть при тяжких переломах з пошкодженням артерії, вогнепальних кульових та осколкових пораненнях зовнішня пульсуюча кровотеча спостерігається нечасто. Тому з точки зору подальшої тактики слід у будь-якому разі інтенсивної зовнішньої кровотечі запідозрити ушкодження магістральної артерії чи вени. Перегляд пошкодження магістральної артерії загрожує важкими та незворотними наслідками.

Визначення пульсації артерії дистальніше за місце поранення. Чітка пульсація, що збереглася на тильній артерії стопи, променевої артерії свідчить про цілість магістрального стовбура проксимальніше місця пошкодження. Але не завжди.

За відсутності пульсації на периферії є підстави думати про припинення кровотоку в зоні ушкодження, але також не завжди. Якщо постраждалий перебуває у стані шоку, колапсу внаслідок крововтрати, а систолічний артеріальний тиск до 80 мм рт. ст. і менш, пульсацію артерії можна визначити за збереження цілості магістральної артерії. Крім того, при вогнепальному пораненні м'яких тканин та анатомічної цілості артерії обов'язково виникає спазм судини, в результаті ефекту так званого бічного удару, по суті гідродинамічної хвилі, що виникає в момент потрапляння кулі або осколка в тканини тіла людини.

В. Л. Хенкін при пораненнях пахвової, плечової, клубової, стегнової та підколінної артерій лише у 38% спостережень виявив відсутність пульсу, в інших пульс був або ослаблений, або збережений.

Важливою ознакою поранення великого артеріального стовбура є припухлість, викликана гематомою, але ще важливіша ознака - пульсація такої припухлості, яка порівняно легко визначається на око.

При артеріовійному свищі, що сформувався, можна визначити симптом "котячого муркотання".

Пульсуюча гематома, а пізніше хибна аневризма зазвичай виражені досить чітко як відносно чітко обмеженої припухлості. У разі виникнення артеріовенозної аневризми припухлість менша, при артеріовійному нориці вона може бути відсутня.

У жодному разі не можна забувати такий простий спосіб дослідження, як аускультація в коло рани, хоч скільки-небудь підозрілої щодо ймовірного пошкодження артерії. Систолічний шум, що дме при пораненні артерії, дуже характерний.

Не можна залишати поза увагою блідість шкіри кінцівки на периферії від місця поранення. Поранення великих артеріальних магістралей можуть супроводжуватись такими ознаками, як парестезії, парези; у пізніші терміни розвивається ішемічна контрактура.

При пораненнях судин у мирний час крововтрата є найчастішим симптомом гострої травми магістральних кровоносних судин, особливо при пораненнях підключичної, клубової, стегнової та підколінної артерій. Клінічні ознаки гострої крововтрати відзначаються майже у всіх випадках поранень перелічених судин, проте при пораненнях судин, розташованих дистальніше, клінічних ознак гострої крововтрати не виявляється приблизно в 40% випадків.

Абсолютна ознака пошкодження магістральної артерії – це ішемічна гангрена кінцівки – пізній та маловтішний симптом.

Діагностика ушкоджень магістральних кровоносних судин

Безперечний діагноз може бути поставлений при вазографічному рентгеноконтрастному дослідженні. Слід наголосити, що ва-зографія обов'язкова при найменшій підозрі на поранення магістральної артерії.

В умовах спеціалізованого стаціонару з діагностичною метою можуть бути застосовані методи капіляроскопії, контактної та дистанційної термографії.

Як не парадоксально, але ішемічні болі при пошкодженні магістральної артерії не мають такого інтенсивного характеру, як при сегментарної оклюзії тромбом. Можливо, вони певною мірою маскуються болями в зоні ушкодження. Проте болі на периферії по відношенню до зони ушкодження, яких раніше не було і які чітко пов'язані за часом з моментом травми, повинні бути обов'язково прийняті до уваги при клінічному обстеженні хворого.

Дослідження периферичної крові свідчить про крововтрату. Гемодинамічні зрушення при пошкодженні артерії також безпосередньо пов'язані з крововтратою та інтоксикацією з вогнища первинного ураження у перші години після поранення, пізніше - з ішемізованих тканин.

Біохімічні показники свідчать про осередок ішемії та некрозу, але ці дані навряд чи можна віднести до патогномонічних ознак.

Як зазначалося, артеріографія є обов'язковою як при безперечному клінічному діагнозі ушкодження артерії, так і при підозрі на таке. Артеріографічне дослідження може бути з достатньою достовірністю виконано за допомогою будь-якого, зокрема палатного, рентгенівського апарату.

При пошкодженні магістральної артерії нижньої кінцівки може бути рекомендовано наступну послідовність дій.

Постраждалого укладають на стіл. Стегнову артерію оголюють вертикальним проекційним розрізом довжиною 50-60 мм під місцевою анестезією 0,5% розчином новокаїну. Премедикація повинна складатися з ін'єкції 2 мл 1% розчину морфіну та 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. Як рентгеноконтрастна речовина можна використовувати будь-який водорозчинний препарат з концентрацією не більше 50-60%. Ми наполегливо рекомендуємо не катетеризувати артерію через шкіру, а оголювати її, насамперед тому, що це виключає можливість виникнення паравазальної гематоми та подальшої кровотечі з проколу судини, особливо при необхідності післяопераційної гепаринотерапії. Відкритий спосіб дозволяє дуже точно ввести катетер у просвіт артерії, що є важливим при атеросклеротичних змінах артеріальної стінки у літнього потерпілого. При відкритому способі добре здійснюється паравазальная блокада, яку слід обов'язково робити, вводячи 15-20 мл 1% або 2% розчину новокаїну. Це необхідно як з погляду спазму самої поверхневої стегнової артерії, так і з позиції розкриття периферичної артеріальної колатеральної мережі. І, нарешті, що також дуже важливо, при відкритому способі в момент введення контрастної речовини можна перетиснути турнікетом або м'яким судинним затиском центральний відрізок артерії для тимчасового припинення кровотоку. Це значно покращує якість знімка. Перед введенням контрастної речовини в артеріальне русло обов'язково слід ввести через катетер у просвіт артерії 20-25 мл 0,5% розчину новокаїну для зняття небажаних, у тому числі інтероцептивних, больових ефектів.

Виконують рентгенівський знімок на висоті введення контрастної речовини, катетер не вилучають, а чекають на прояви знімка. У разі достатньої інформативності рентгенограми катетер отримують і найкраще, якщо хірург накладе поверхневий шов на адвентицію артерії за допомогою атравматичного шовного матеріалу. Допустимо зупинити кровотечу з проколу артеріальної стінки притисканням марлевою кулькою протягом декількох хвилин. Після зупинки кровотечі рану або зашивають, якщо не отримано підтвердження ушкодження артерії, або залишають відкритою, зберігаючи накладений раніше турнікет.

Артеріограми є найбільш достовірним діагностичним документом, який підтверджує не лише факт, рівень та масштаби ушкодження, а й дозволяє судити про ступінь спроможності колатералів.

Серед неінвазивних методів діагностики уражень магістральних судин основну роль нині відіграє ультразвукова флоуметрія – доплерографія. Метод, заснований на реєстрації об'єктів, що рухаються, дозволяє визначити наявність кровотоку в даній ділянці артерії або вени, його напрям і швидкість в різні фази серцевого циклу, характер потоку, що залежить від властивостей судинної стінки. За даними різних авторів, діагностична точність методу допплерографії при оклюзують ураження артерій кінцівок становить 85-95%, при захворюваннях вен - від 50 до 100%.

Стандартна схема обстеження включає локацію магістральних судин у певних точках верхніх та нижніх кінцівок, що характеризують кровотік у різних сегментах судинного русла. Аналіз допплерограм складається з якісної оцінки кривої та розрахунку кількісних параметрів. Для підвищення точності діагностики вимірюють регіонарний тиск систоли на рівні різних сегментів.

Використання доплерографії у травматології включає діагностику тромботичних уражень судин, гострих та застарілих травматичних ушкоджень, динамічний контроль у процесі лікування. При масивних травмах м'яких тканин кінцівок, що супроводжуються набряком дистальних відділів, клінічна діагностика ураження судин утруднена, особливо у хворих із синдромом тривалого роздавлювання. У двох таких хворих пальпа-торно була відсутня пульсація на задній великогомілковій артерії та тильній артерії стопи, проте при доплерографії вдалося визначити антеградний кровотік на обох артеріях, що свідчило про збереження прохідності судин. Параметри кривої були значно змінені внаслідок стискання артерій набряковими тканинами та фрагментами кістки, але в процесі лікування відзначалася чітка позитивна динаміка. У одного хворого з відкритим переломом кісток гомілки та синдромом тривалого роздавлювання при дослідженні тильної артерії стопи виявлявся ретроградний кровотік, обумовлений повною перервою передньої болипеберцовой артерії та надходженням крові з артеріальних анастомозів стопи. Надалі в результаті гнійного процесу та артеріальної ішемії виник некроз тканин стопи, що спричинив ампутацію.

Велике значення має доплерографія і при застарілих ушкодженнях артерій для вибору тактики оперативного втручання та прогнозу післяопераційного перебігу. У цих випадках дані про стан окремих артерій вдало доповнюються інтегральними показниками кровопостачання сегмента кінцівки, отриманими за допомогою реографії, термографії та інших методів.

Лікування ушкоджень магістральних кровоносних судин

Медична допомога при пораненнях кровоносних судин:

Заходи під час поранення кровоносних судин слід розділяти на невідкладні, термінові та остаточні. Перші у вигляді зупинки кровотечі шляхом накладання джгута, пов'язки, що давить, притискання судини, форсованого згинання кінцівки здійснюються, як правило, на місці події або в транспортному засобі, на якому евакуюють потерпілого.

Практично у переважній більшості випадків гемостаз здійснюється за допомогою природних механізмів, і умовою для зупинки кровотечі є найшвидша доставка пораненого на етап кваліфікованої хірургічної допомоги. Для зменшення негативної дії джгута рекомендується накладати фанерні шини з боку, протилежного до розташування судин, а джгут накладати можливо ближче до ділянки пошкодженої судини.

Таким чином, при наданні першої лікарської допомоги бажано подальшу тимчасову зупинку кровотечі проводити не за допомогою джгута, а іншими методами, наприклад тугою тампонадою рани, за допомогою пов'язки, що давить. При пораненнях вен для зупинки кровотечі зазвичай досить пов'язки, що давить.

У вступника зі джгутом слід визначити достовірність пошкодження великої судини, можливість заміни джгута іншим способом тимчасової зупинки кровотечі; накладенням кровоспинного затиску, лігатури, прошивання судини в рані. Якщо це не вдається, то посудину притискають на 10-15 хв пальцем, а потім, підклавши під джгут на поверхню кінцівки, протилежної проекції судинного пучка, шматок фанерної шини або щільного картону, знову затягують джгут. При кровотечі із ран сідничної області, підколінної ямки можна вдатися до тугої тампонади рани з ушиванням шкіри поверх введеного тампона кількома вузлуватими шовковими швами. При евакуації пораненого зі джгутом у холодну пору року слід попередити можливість переохолодження кінцівки. В умовах надходження масового потоку поранених обсяг допомоги скорочується до надання першої лікарської допомоги за життєвими показаннями і обмежується зупинкою кровотечі за допомогою джгутів або пов'язок, що давлять.

Заходи термінового плану найчастіше здійснюються тому етапі, де немає судинного хірурга і надати спеціалізовану допомогу не можна. У цьому випадку може бути застосоване тимчасове шунтування артерії або у крайньому випадку перев'язування її в рані або протягом.

У спеціалізованому стаціонарі допомога надається з використанням усіх сучасних засобів діагностики та лікування, які покликані відновити кровообіг найбільш підходящим для цієї конкретної ситуації способом.

У будь-якому випадку тимчасової зупинки кровотечі обов'язково позначення точного часу, коли ця процедура зроблена. У заздалегідь інфікованій рані при пораненні артерії слід накладати судинний шов, забезпечивши в подальшому надійний дренаж в зоні анастомозу, введення потужних антибактеріальних засобів, хорошу іммобілізацію оперованої кінцівки.

Істотним у доопераційній діагностиці є визначення ступеня ішемії.

З практичної точки зору доцільно ділити ішемію кінцівки на дві групи - компенсовану та декомпенсовану. У першому випадку показано оперативне відновлення прохідності артерії, яке призведе до повного відновлення кровотоку та практично повного відновлення функції кінцівки.

Для декомпенсації кровотоку: втрати активних рухів, втрати больової та тактильної чутливості – навіть негайне відновлення кровотоку оперативним шляхом не гарантує анатомічної цілості кінцівки.

У випадках явно некротичних змін у кінцівці показано ампутацію. Демаркаційна лінія найвиразніше проявляється через 24-48 год від моменту припинення кровотоку та розвитку симптомів декомпенсації кровообігу в кінцівки.

Б. В. Петровський (1975) виділяє 4 стадії ішемії:

• гострих ішемічних розладів;
• відносної компенсації кровообігу;
• декомпенсації кровообігу та
• незворотних змін у тканинах.

В. А. Корнілов (1971) при пошкодженні судин пропонує враховувати два ступені ішемії: компенсовану ішемію, що характеризується відсутністю чутливих та рухових розладів; некомпенсовану, яка поділяється на І стадію (є рухові та чутливі розлади, але немає ішемічної контрактури) та ІІ стадію - при розвитку ішемічної контрактури.

Відновлення кровотоку повинно проводитися при некомпенсованій ішемії І стадії не пізніше 6-8 год, при ІШ стадії відновлення кровотоку протипоказане.

В. Г. Бобовніков (1975) запропонував свою класифікацію ішемії кінцівки. Досвід ярославських фахівців із судинної хірургії переконливо свідчить на користь того, що постраждалих із пошкодженнями магістральних артерій доцільно оперувати силами виїзних бригад там, куди доставлено хворого. Це дозволяє прооперувати у перші 6 годин близько 50% постраждалих.

Місце лікування таких хворих – травматологічний стаціонар.

Немає сумніву в тому, що у хворих із поєднаними ушкодженнями оперативне втручання має здійснюватися двома бригадами хірургів – травматологами та фахівцями із судинної хірургії.

У ряді випадків при тяжких ушкодженнях доцільно катетеризувати одну з колатералей для регіонарної перфузії. При підготовці до операції шкіра має бути оброблена: у разі пошкодження пахвових або підключичних кровоносних судин від кінчиків пальців до передньої поверхні грудної клітки; при пораненні стегнової артерії у верхній третині обробляють всю кінцівку та шкіру живота.

Раціонально на стопу або на кисть надіти стерильний пластиковий мішок, який дозволяє стежити за станом фарбування шкіри та пульсом. Потрібно пам'ятати про ймовірну необхідність взяття вільного венозного аутотрансплантату, тому так само має бути підготовлена ​​і друга - здорова нижня кінцівка.

Найважливішою умовою успіху відновного втручання на магістральній артерії або вені є досить широкий проекційний доступ, тому що у випадках повної перерви артерії кінці її розходяться далеко в сторони і знайти їх у змінених тканинах, що імбібують кров'ю, непросто. Це притаманно кульових і особливо осколкових поранень.

Тому в принципі артеріальні стволи незалежно від рівня ушкодження слід оголювати обов'язково проекційними розрізами. Це важливо ще й тому, що при анатомічному підході артерії більше умов для збереження колатералей, які потрібно всіляко щадити. При будь-якому вигляді артеріальної пластики (автовену, синтетичний протез) неодмінно доводиться висікати кінці пошкодженої судини з метою їх освіження та створення умов для ідеального зіставлення всіх трьох елементів стінки кровоносної судини. Це є основною та вирішальною умовою успіху операції на артерії чи вені. Природно, такі заходи збільшують дефект судинного ствола та створюють певні технічні труднощі.

Необхідність судинної реконструкції за екстреними показаннями може виникнути в будь-якому хірургічному або травматологічному стаціонарі. Сов магістральної артерії або вени або пластику аутованої артерії при її великому дефекті можна виконати, використовуючи тільки загальнохірургічний інструментарій, але при обов'язковому наявності атравматичного шовного матеріалу. Спочатку слід виділити, відмобілізувати та взяти на турнікети центральний кінець. З виділеними і взятими на затискачі або турнікети кінцями артерії або вени слід поводитися з максимальною обережністю, навіть якщо йдеться тільки про ушкодження пристінків, так як від цього значною мірою залежить, настане післяопераційний тромбоз на місці шва або в трансплантаті чи ні. Краще користуватися турнікетами, а не затискачами на центральному та периферичному кінцях судини, оскільки вони менше травмують стінку судини та забезпечують хірургу більшу свободу маніпуляцій у рані.

У разі пристінкового пошкодження артерії слід накласти окремі шви в поздовжньому по відношенню до судинному напрямку, намагаючись якнайменше деформувати просвіт артерії або вени. Слід уважно переконатися, що інтиму не пошкоджено, не загорнуто у просвіт судини. Якщо при накладанні швів на ранку пристінок артерії або вени виникає груба деформація, слід розсікти судину повністю і виконати циркулярний судинний шов, накласти анастомоз по типу кінець в кінець.

При операціях екстреного плану на кровоносних судинах краще користуватися переважно швом Кареля як найлегше здійсненним і цілком надійним. Цей же шов доцільно виконувати при імплантації дефект артерії аутовенозного трансплантата.

Совний матеріал слід вибирати відповідно діаметру кровоносних судин, що зшиваються. Найкраще застосовувати монофільний атравматичний шовний матеріал. Після виконання анастомозу або анастомозів, якщо йдеться про венозну вставку, перш за все знімають периферичний затискач або турнікет, щоб ретроградний струм крові виконав зону анастомозу або пластичної реконструкції. Потім можна зняти центральний затискач або турнікет. У більшості випадків після цього спостерігається кровотеча з окремих проколів стінки. Ця кровотеча, як правило, швидко зупиняється, поспішати з накладанням додаткових швів не слід. При інтенсивній кровотечі струменем із 1 - 2 вколів слід обережно накласти поверхневий атравматичний шов.

Для заміщення частини артеріальної стінки використовують переважно велику підшкірну вену. Її ретельно препарують, перев'язуючи бічні гілки, в іншому випадку з них виникає інтенсивна кровотеча, зупинити яку можна тільки лігувавши бічні стовбури. Відень перед трансплантацією слід перевернути на 180 ° - клапани! Калібри трансплантованої вени та артерії рідко збігаються повністю, тому досить часто доводиться за допомогою швів "приводити до одного діаметра" вену та артерію.

При обробці кінців артерії доцільно для вилучення тромбів, що утворилися там, провести тромбектомію, найкраще за допомогою балонного катетера типу Фогарті. Аутовенозний трансплантат можна використовувати в такий спосіб. Анастомоз кінець-кінець у принципі є найкращим, оскільки при ньому не виникає жодних бічних "кишень". Однак у випадку, якщо немає впевненості в надійності анастомозу кінець у кінець, якщо операція проводиться в заздалегідь інфікованій рані, можливе виконання обхідного шунта з автовени з анастомозом на кшталт кінець вени в бік артерії.

При пошкодженні однойменної вени та наявності відповідного розміру венозного аутотрансплантату (що малоймовірно) можливе виконання вено-венозного анастомозу.

Не застосовується синтетичний судинний протез у випадках відкритого та закритого пошкодження вени. Завдяки величезному досвіду судинних хірургів у багатьох країнах можна вважати достовірним, що будь-який синтетичний судинний протез діаметром від 7 мм менш неминуче тромбується. При відкритих ушкодженнях велика небезпека мікробного обсіменіння протезу та подальшого, нехай невеликого нагноєння. Це у свою чергу призведе до неминучого видалення протеза, оскільки методу його збереження в гнійній рані сьогодні не існує, а небезпека його розриву в цих умовах з профузною кровотечею досить велика.

У післяопераційному періоді у цієї категорії хворих нагноєння може викликати раптову профузну аррозійну кровотечу, яка протягом декількох хвилин призводить до знекровлення пацієнта і потребує найенергійніших зусиль з боку чергового медичного персоналу.

У певному відсотку випадків при тромбозі, що повільно розвивається, отже, при поступово припиняється кровотоку в основній артеріальній магістралі встигає розкритися колатеральний кровотік, який успішно бере на себе функцію кровопостачання кінцівки. Відомо також, що проста перев'язка артерії який завжди веде до некрозу кінцівки.

Свого часу були розроблені спеціальні жорсткі ендовазальні протези зі спеціальних сортів пластмас, які у разі гострої травми магістральної артерії і при неможливості з тих чи інших причин здійснити судинний шов або пластику судини на даному етапі надання невідкладної хірургічної допомоги вводили в освіжені кінці. фіксували там двома лігатурами з кожного боку. Кровоток по такій трубці зберігається кілька годин або доби, що дозволяє або транспортувати потерпілого туди, де йому буде надана спеціалізована допомога, або така може і не знадобитися у разі розвитку достатньої колатеральної мережі при тромбозі ендопротезу, що поступово розвивається.

Операція на артеріях повинна супроводжуватися введенням у судинний футляр 0,5% розчину новокаїну, постійним зрошенням операційного поля та особливо внутрішньої оболонки судин.

При пульсуючій аневризмі або артеріо-нозній фістулі, що утворилася, операції виконуються, як правило, не за невідкладними показаннями, безумовно в стінах спеціалізованих стаціонарів.

Операції з приводу пульсуючої аневризми або артеріо-нозної нориці слід забезпечити достатньою кількістю краще одногрупної крові; хірург повинен мати щонайменше двох помічників. Втручання починають з обов'язкового виділення артерії та супутньої вени проксимальніше та дистальніше аневризми, судини оголюють проекційними розрізами.

Дистальний та проксимальний відділи артерії беруть на надійні турнікети або судинні затискачі. Після цього приступають до обережного препарування аневризматичного мішка, який, як правило, містить рідку кров, згустки з елементами їх організації, рановий детрит. Обов'язковим є взяття матеріалу із порожнини аневризми для гістологічного та мікробіологічного досліджень. Поступово відсепарувавши стовбур артерії і негайно лігуючи судини, що кровоточать, доходять до магістралей, які виділяють і також беруть на судинні затискачі.

При операції з приводу аневризми досить рідко вдається накласти анастомоз типу кінець на кінець, тому найчастіше доводиться вдаватися до аутовенозної пластики. Якщо дефект у стінці супутньої вени, її слід ретельно, наскільки можна далі від аневризми, перев'язати. Встановлено, що шов супутньої вени на рівні середньої та нижньої третин стегна, на гомілки при недостатньо ретельному виконанні неминуче веде до тромбозу на місці анастомозу. Після промивання порожнини аневризми 0,25% розчином новокаїну зрошують її розчинами антибіотиків (кана-міцин), рану пошарово зашивають наглухо, залишаючи в ній надійні силіконові випускники або, що краще, гофровані дренажі тонкої полімерної плівки. Слід наголосити на необхідності обов'язкового закриття лінії анастомозу або аутотрансплантату м'якими тканинами. Оптимальним для операції щодо ускладнень поранень судин слід вважати термін від 2 до 4 місяців після поранення.

Після втручання на підключичних та сонних артеріях доцільно у післяопераційному періоді надавати постраждалому становище Фовлера.

Непросте питання про призначення антикоагулянтів у післяопераційному періоді. Слід зауважити, що при ретельному виконанні судинного шва при повному зіставленні внутрішніх стінок судин, що зшиваються, антикоагулянти, зокрема гепарин, в післяопераційному періоді можна не застосовувати.

Важлива умова - підтримання стабільних гемодинамічних показників, оскільки зниження артеріального тиску до 90-80 мм рт. ст. загрожує утворенням тромбів на місці анастомозу.

Обов'язковим у цій категорії хворих є дослідження периферичної крові на згортання, яке слід виконувати кожні 4 години. розчину хлориду натрію, розчину Рін-Гера-Локка. Гепарин вводять до збільшення часу зсідання крові до 12-17 хв, підтримуючи цей показник на цьому рівні протягом 3-4 днів. Використання антикоагулянтів кумаринового ряду у хворих, які перенесли відновлювальні операції на кровоносних судинах кінцівок, небажано. Основна небезпека при цьому – виникнення паравазальної гематоми з її подальшим нагноєнням.

Ушкодження артерій шиї, грудної клітки, черевної порожнини. Якщо хірург знаходить повністю пошкоджену зовнішню сонну артерію, що неминуче призводить до ішемічного інсульту, артерію в цьому випадку відновлювати не слід, оскільки відновлений кровотік перетворить ішемічний інсульт на геморагічний з усіма наслідками.

У випадках поранення шиї при кровотечі, що триває, слід провести ревізію сонних артерій, що найкраще зробити розрізом по передньому краю кивального м'яза.

При пораненні великих кровоносних судин грудної клітки, особливо у верхніх відділах, доцільний доступ через серединну стернотомію. Хребетні артерії пошити надзвичайно важко, тому доцільно їх лігувати. Поздовжня стернотомія показана при пораненні серця, висхідної аорти; при пошкодженні низхідної аорти виробляють торакотомію в положенні хворого на правому боці. У разі поранення черевного ствола хірургічна обробка можлива лише через торакоабдомінальний розріз із розсіченням діафрагми. Черевний ствол рідко вдається відновити, частіше його перев'язувати. Верхню брижову та ниркові артерії слід відновлювати; найчастіше це вдається зробити тільки з використанням венозного аутотрансплантату. Нижню брижову артерію можна перев'язати, хоча сьогодні при можливостях мікрохірургічної техніки обробки ран цілком можна ставити питання про її відновлення.

Ушкодження артерій та вен плечового пояса, верхньої та нижньої кінцівок. Поранення підкрильцевої артерії рідко бувають ізольованими. Можливе поєднане пошкодження елементів під-ганкового сплетення: вен, великих нервових стовбурів. У будь-якому випадку в першу чергу необхідно відновити кровотік магістральними артеріями. Найбільші труднощі виникають при виділенні та зупинці кровотечі з центральних кінців вен, артерії, іноді доводиться вдаватися до оголення підкрильцевої артерії.

Поєднати кінці підкрильцевої артерії прямим анастомоз досить важко. Найчастіше доводиться використовувати аутовенозну вставку, яку слід взяти із великої підшкірної вени стегна. Слід пам'ятати, що підкрильцеву вену навряд чи вдасться пошити, тому потрібно намагатися всіляко зберігати колатеральний кровотік.

Відновлення кровотоку у плечовій артерії вдається порівняно легко; тут частіше, ніж у інших ситуаціях, вдається виконати анастомоз кінець кінець.

У разі одночасного перелому плечової кістки та пошкодження артерії слід спочатку зафіксувати кісткові уламки. Кращу фіксацію можна досягти при "чистому" переломі пластиною ЦИТО-СОАН. Для профілактики ішемічних розладів можна рекомендувати тимчасове шунтування центрального та периферичних відрізків артерії поліхлорвінілової трубкою з подальшим зшиванням артерії або її аутовенозною пластикою. Відновлення кровотоку має бути закінчено в останню чергу, після остеосинтезу, зшивання нервових стовбурів (якщо в цьому є потреба), перев'язки або шва супутньої вени при її пошкодженні.

Передпліччя.Необхідність в судинному шві при ушкодженні передпліччя виникає лише при одномоментному ушкодженні променевої та ліктьової артерій. І в цьому випадку слід починати з остеосинтезу найприйнятнішим методом. У принципі при "чистих" переломах слід застосовувати пластини ЦИТО-СОАН, при інфікованих ушкодженнях - позавогнищевий остеосинтез.

Враховуючи малий діаметр артерій передпліччя, дуже бажано використовувати мікрохірургічну техніку, накладати анастомози під мікроскопом. Це гарантує від наступних післяопераційних тромбозів.

Істотну роль, з погляду своєчасної діагностики ретромбозу, відіграють безперервне спостереження за кінцівкою, використання спеціальних моніторів, що реагують на зміну температури шкірного покриву дистальніше анастомозу. Ці системи мають аларм-сигнал, що запобігає черговому персоналу про дефіцит артеріального кровотоку. При пошкодженні обох артерій передпліччя найкраще пошити обидва артеріальні стволи, але якщо це неможливо, слід відновити прохідність променевої або ліктьової артерії. Супутні вени, як правило, перев'язують.

Стегна, гомілка.Найбільші труднощі виникають при зшиванні, що вдається рідко, або пластиці підколінної артерії. У разі пошкодження артерії при вивиху в колінному суглобі або при відкритому пошкодженні артерії слід почати з виділення артерії в гунтеровому каналі. Проекційний розріз має бути продовжений у підколінну ямку на задню поверхню гомілки. Найбільші труднощі виникають, якщо ушкодження поширюється біфуркацію підколінної артерії. У цьому випадку без пластичного матеріалу обійтися важко, а необхідність відновлення артеріального кровотоку в підколінній артерії є абсолютною, бо її тромбоз неминуче веде до некрозу гомілки і стопи.

Н 18.02.2019

У Росії, за останній місяць відзначається спалах захворюваності на кір. Відзначається більш ніж триразове зростання щодо періоду річної давності. Зовсім недавно осередком інфекції виявився московський хостел.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

А ось спосіб життя сучасної людини змінився кардинально: забруднення навколишнього середовища, переважання раціону харчування рафінованих продуктів, інформаційне навантаження, гіподинамія – це негативно впливає на стан судин і всього людського організму.

Однак медична галузь не стоїть на місці, а розвивається швидкими темпами – її арсенал містить значну колекцію ефективних методів діагностики та лікування патологічних процесів у судинах. Найбільш інформативними та безпечними вважаються доплер-дослідження кровотоку – УЗДГ (ультразвукова доплерографія) та ДС (дуплексне сканування) МАГ (магістральних артерій голови).

Багато пацієнтів, отримавши направлення на обстеження та побачивши загадкову абревіатуру, запитують: «Що це таке?» У нашій статті ми хочемо розповісти про переваги даних методик, коли проводиться обстеження та які зміни у судинах можна виявити при його проведенні.

Що таке доплерометрія?

Цей діагностичний спосіб отримав свою назву на підставі відкриття фізичного явища, здійсненого австрійським ученим К. Доплером. Його суть полягає у відображенні змін частоти сигналу ультразвукового променя від кров'яних клітин, що рухаються в судинах. При цьому надається можливість оцінити:

• швидкість та напрямок циркулюючої крові;
• об'єм хвилинного кровотоку;
• наявність атеросклеротичного стенозу (звуження) та закупорки судини;
• колатеральний (бічний) кровообіг;
• пульсацію судин.

Показання для проведення доплерографії

Доставка крові та кисню до тканин мозку відбувається по сонним (розташованим з обох боків бічної поверхні шиї) та хребетним (які йдуть з боків від хребта) артеріям. Найменше порушення кровопостачання клітин головного мозку призводить до серйозних відхилень у його функціональній діяльності.

За допомогою сучасних медичних технологій можна безболісно вивчити стан вен та артерій голови та шиї у пацієнтів з підвищеним рівнем холестерину, струсом мозку, травмами хребта, які курять протягом тривалого часу.

Процедура проходить досить швидко, але потребує високої кваліфікації від фахівця

Практикуючі фахівці призначають УЗД МАГ при підозрі на наявність у пацієнта порушень мозкового кровообігу, який проявляється:

• розпираючим головним болем;
• онімінням і слабкістю кінцівок;
• порушенням слуху, уваги та пам'яті;
• частими запамороченнями;
• розсіяністю;
• шумом у голові;
• втратою свідомості.

Також дослідження стану судин голови проводять для діагностування та контролю за результативністю лікувальних заходів таких захворювань як:

• цукровий діабет;
• атеросклероз;
• інсульт;
• гіпертонія;
• васкуліт;
• нейроциркуляторна дистонія;
• остеохондроз шийного відділу хребетного стовпа;
• ожиріння;
• ішемічна хвороба та вади серця.

Однак у деяких випадках порушення функції судинної системи можуть відбуватися без видимої клінічної симптоматики. Саме тому людям старше 55-річного віку та тим, які мають обтяжений сімейний анамнез (наявність у близьких родичів гіпертонічної хвороби, ішемічного інсульту, інфаркту міокарда), рекомендується проходити дослідження 1 раз на рік.

Особливості проведення діагностичної процедури

Особлива підготовка до доплерівського дослідження не потрібна. Хворий може приймати лікарські препарати у звичайному режимі, проте перед оглядом варто розповісти лікарю, які саме медикаменти призначені. Єдиною умовою для пацієнта є відмова напередодні процедури від куріння та вживання продуктів, що впливають на судинний тонус – енергетичні та алкогольні напої, кава, міцний чай. Діагностика проводиться у спокійній обстановці та комфортних для пацієнта умовах.

Лікар змащує спеціальним гелем досліджувані ділянки, що покращують ковзання та звукопровідність датчика, та проводить сканування магістральних артерій, що проходять через шию.

Ультразвукові хвилі проникають до судинної системи мозку через череп, кваліфікований фахівець почергово досліджує лінійним датчиком різні зони голови – надочноямкову, скроневу, потиличну, атланто-окципітальну (область злиття хребта із потиличною кісткою). Крім вивчення судин лікар проводить функціональні тести, необхідні для уточнення або підтвердження розладів регуляції вегетативної нервової системи.

Що можна виявити при доплерівському ультразвуковому дослідженні судин?

Дана діагностична процедура дозволяє виявити формування тромбів не тільки в судинній системі шийної частини хребетного стовпа та голови, а й у верхніх та нижніх кінцівках. За допомогою УЗДГ можна визначити:

• причини головного болю;
• звуження артерій;
• стадію захворювань, розвиток яких спровоковано атеросклерозом або тромбозом;
• наявність судинних аневризмів;
• швидкість струму крові в магістральних артеріях та його порушення;
• стан судин хребта.

Виявлені під час діагностичного обстеження зміни можуть вказувати на розвиток:

• васкуліту – змінюється ехогенність просвіту судини, товщина його стінок та диференціювання на шари;
• атеросклерозу – збільшується товщина діаметра судинних стінок, утворюється нерівномірний тип зміни ехогенності;
• холестеринових бляшок в артеріях – виявляються гіпоехогенні утворення, що мають тонкий обідок.

На УЗДГ МАГ можна виявити деформацію судинних стінок шиї – провісника ішемічної хвороби серця

Аналіз показників діагностики судин

Доплерографія вважають «сліпою» методикою сканування судин, це обумовлено неможливістю візуалізації кровотоку. Проте ця процедура відрізняється високою інформативністю. Кровообіг магістральних артерій своєрідно, його можна поділити на:

• Параболічний потік, який характеризується різною швидкістю зсуву серединного та пристінкового шарів. Відзначають відсутність їх змішування, на момент стиску судини швидкість струму крові максимальна, при розслабленні – мінімальна.
• Турбулентний перебіг – утворюється внаслідок хаотичного руху червоних кров'яних тілець (еритроцитів) на нерівних ділянках судинних стінок.

УЗДГ відображає такі параметри доплерівського зміщення, як: показник швидкості перебігу крові в серединних шарах судин і градієнт щільності головного компонента крові – еритроцитарної маси При аналізі показників доплерограми вивчаються якісні та кількісні аспекти кров'яних потоків:

• швидкості - систолічної, діастолічної та їх середньої величини;
• загального периферичного опору судин – сукупності параметрів в'язкості циркулюючої крові, судинного тонусу, внутрішньочерепного тиску;
• спектральних характеристик - відображення чисельності одношвидкісних формених клітин;
• реактивності судин, яка визначається співвідношенням величини тривалості кровопостачання у спокої та з навантаженням;
• рухливості - відносної втрати швидкості.

У деяких випадках, даних, отриманих у стані спокою, виявляється недостатньо для діагностування патологічного процесу. За таких обставин медичні фахівці використовують тести навантаження – інгаляційний, затримку дихання, прийом нітрогліцерину, стиск сонної артерії. Ці методи допомагають виявити діагностично значущі розлади руху крові по судинах, характерні ураження магістральних артерій.

На судинні стінки впливають ряд патологічних процесів, які можна виявити під час проведення доплерографії. Давайте докладно розглянемо кожне захворювання, що викликає розлад судинної системи.

Нестенозуючий атеросклероз провокує збільшення товщини комплексу інтима-медіа сонної артерії, патологічного нерівномірного потовщення судинних стінок та рівномірної зміни їх ехогенності. При цій патології звуження просвіту кровоносної судини досягає 20%. Допускається потовщення сонних артерій до 0,7 мм, брахіоцефальних – до 1,2 мм.

Стенозуючий атеросклероз обумовлений формуванням «бляшок», які збільшують звуження судинного просвіту більш ніж на 25%. Кожне скупчення клітин холестерину в ендотелії оцінюється як потенційний винуватець розвитку гострої закупорки судини - емболії. Саме тому ретельно вивчається їхня ехо-щільність, протяжність, наявність скупчення солей (кальцинатів) та виразок у судинній поверхні.

Для оцінювання ймовірності припинення кровотоку ретельно вивчається структура «бляшок», що накопичуються у внутрішній оболонці кровоносної судини.

Хвороба Хортона (гігантоклітинний артеріїт) викликає ущільнення стінки скроневої артерії та зниження її ехогенності. Це призводить до формування дрібних кальцинатів та пошкодження процесу диференціації судинних стінок на шари. Цукровий діабет характеризується розвитком кальцинозу – надмірного накопичення кальцію на стінках дрібних артерій.

Гіпоплазія вертебральних артерій – найчастіша аномалія судин хребта, за якої спостерігається порушення їх еластичності з редукуванням діаметра та відхилення кривої потоку крові. Пацієнти скаржаться на болючі напади головного болю та запаморочення, які посилюються при повороті голови.

Вроджена артеріовенозна мальформація характеризується наявністю складного аномального переплетення вен та артерій. В результаті цього явища кров з дрібних артерій минає капілярне русло і надходить безпосередньо у вени, погрожуючи розвитком гіпертрофії, гіалінової дистрофії і кальцифікації, що відводять судин. Внаслідок витончення стінок капілярів можуть виникати крововиливи, поява артеріовенозної фістули, що призводить до пошкодження динаміки мозкового кровообігу.

УЗДГ МАГ у дітей

Дитячі лікарі рекомендують проведення доплерівського обстеження всім новонародженим малюкам – діагностична процедура допомагає вчасно виявити порушення системи кровопостачання та вжити відповідних заходів. За наявності вроджених аномалій діагностику зробити необхідно якнайшвидше. В іншому випадку це призведе до затримки розумового та фізичного розвитку дитини, серйозних патологій центральної нервової системи.

Вивчення артеріального кола (вілізієвого) головного мозку дитини надає можливість виявити патологічні процеси на ранніх (доклінічних) етапах розвитку.

Досвідчені дитячі фахівці-неврологи призначають проведення дослідження стану судинного русла за наявності у малюка головного болю, швидкої стомлюваності, погіршення пам'яті, психічної загальмованості, порушення координації рухів. Діагностика необхідна для встановлення точного діагнозу та призначення адекватного лікування таких патологій, як мігрень, епілепсія, порушення функціональної діяльності кори головного мозку, лалоневроз (дефекти мови).

Висновок

Завдяки своєчасному виявленню захворювань судинної системи багато людей можуть прожити довге та активне життя. Саме тому переваги ультразвукової доплерографії як основного методу раннього діагностування патологічних процесів безперечні.

Запорукою збереження здоров'я людського організму є уважне ставлення до нього! Насамперед проведення УЗДГ МАГ необхідне вимірювання гемодинаміки і патологічної генетики в кровоносної системі та виявлення у ній різних аномалій. Доплерографія широко використовують для моніторингу доцільності та ефективності проведення курсу медикаментозної терапії, вирішення питання про оперативне лікування.

Доплерографія УЗДГ магістральних артерій голови

УЗДГ судин голови Методика дослідження УЗДГ магістральних артерій голови базується на роботі ультразвуку із застосуванням ефекту Доплера. Для обстеження використовуються спеціальні ультразвукові датчики, що дозволяють визначити швидкість, так і спрямованість струму крові в судинах.

Діагностика артерій голови та шиї

На сьогоднішній день транскраніальна доплерографія магістральних артерій голови та екстракраніальних артерій шиї є найдоступнішим та затребуваним методом дослідження судинної патології.

• Екстракраніальний відділ (розташовується в області входження в порожнину черепа)

Будучи високоінформативним методом, ультразвукова доплерографія екстракраніальних відділів магістральних артерій голови та шиї набула великого інтересу в патогенезі (механізмі зародження та розвитку) інфарктів.

• Інтракраніальний відділ (його область розташування – порожнина та кісткові канали черепа)

Патологічні процеси, що зачіпають будь-яку з артерій, спричиняють порушення мозкового кровообігу. Найбільш затребуваним методом діагностування патологічних змін судин на сьогоднішній день вважається ультразвукова доплерографія магістралей артерій голови та шиї.

Показання до обстеження екстракраніальних відділів

З метою діагностичного дослідження, доплерографія магістральних судин шиї проводиться за наявності певних показань:

• Гостра (хронічна) цереброваскулярна недостатність

Методи та цілі діагностики

Насправді вибір методу дослідження судинної патології залежить від мети (необхідності отримання тих чи інших даних). Виявлення спектра судинних уражень має важливе значення для вибору стратегії лікування:

• Гемодинамічні порушення діагностуються з використанням УЗДГ МАГ судин голови та шиї сліпим методом (відсутня безпосередня чи пряма візуалізація судин).

• Високоінформативна доплерографія в дуплексному режимі екстракраніальних відділів магістральних артерій голови та шиї дає можливість отримати вичерпні дані, що підтверджують або спростовують наявність різноманітних патологій у судинній системі мозку.

1. Візуалізація та вивчення стану самих судин (їх анатомії)

УЗДГ у дітей

Діти не є винятком ангіоневрології, що розвивається в останні роки. Патологічні процеси, що зачіпають мозковий кровотік, не шкодують молодий вік. Дослідження магістральних артерій у дітей УЗДГ методом дозволяють своєчасно виявити:

Магістральні артерії голови

Магістральні артерії голови

Мал. 1. Магістральні артерії голови та судини основи мозку (схема).

1 - передня мозкова артерія,

2 - передня сполучна артерія,

3 - середня мозкова артерія,

4 - очна артерія,

5 - задня сполучна артерія,

6 - задня мозкова артерія,

7 - верхня артерія мозочка,

8 - основна артерія,

9 - передня нижня артерія мозочка,

10 - внутрішня сонна артерія,

11 - хребетна артерія,

12 - задня нижня артерія мозочка,

13 - зовнішня сонна артерія,

14 - загальна сонна артерія,

15 - підключична артерія,

16 - плече-головний стовбур,

Внутрішню сонну артерію (a. carotis interna) ділять зазвичай на екстракраніальний відділ, що включає 2 відрізки: синус і шийний відрізок, та інтракраніальний відділ, у складі якого 3 відрізки: внутрішньокістковий, сифон та мозковий. Сінус являє собою значно розширену початкову частину внутрішньої сонної артерії. Він має багату іннервацію (баро- і хеморецептори) і відіграє велику роль у регуляції кровообігу. Шийний відрізок включає в себе частину артерії від синуса до входу в череп. Обидва ці відрізки не віддають гілок. В екстракраніальному відділі внутрішня сонна артерія піддається більшою мірою, ніж в інших відділах, впливу різних факторів, що ушкоджують, таких, як механічна травма або здавлення її ззовні.

Особливості атеросклеротичного ураження магістральних судин голови

Атеросклероз екстракраніальних сегментів магістральних артерій голови – поширена патологія, яка потребує якісного та своєчасного лікування. Відсутність терапії може призвести до ішемічного інсульту. Ця форма захворювання хронічна і проявляється у поразці судинної системи головного мозку шляхом утворення наростів. З розвитком недуги просвіти звужуються.

Загальна характеристика захворювання

Внаслідок атеросклеротичного ураження судин їх внутрішні стінки ущільнюються, що провокує ряд ускладнень. Якість життя пацієнтів значно погіршується, порушується циркуляція крові, клітини не отримують достатньої кількості кисню та поживних речовин.

На початкових стадіях недуга протікає без видимих ​​симптомів, тому виявити та діагностувати хворобу за таких обставин дуже складно. Коли холестеринові бляшки не перекривають понад п'ятдесят відсотків просвіту, то ця стадія й у атеросклерозу магістральних артерій голови нестенозирующего типу.

З розвитком патологічного процесу ознаки виявляються як порушення слухових і зорових функцій. Люди часто скаржаться на головний біль, що виникають шуми у вухах, вказують на «мушки», що з'являються перед очима, почуття оніміння в ногах і руках. У більшості випадків подібні прояви дуже слабкі, тому люди не звертають на них увагу. Виявити патологію цьому етапі можливо лише під час випадкового обстеження.

Клінічні прояви стають виразними вже під час прогресування стенозуючого атеросклерозу магістральних артерій голови.

Стіни судинних просвітів звужуються більш ніж п'ятдесят відсотків. Одна з головних причин його виникнення – літній вік. У той самий час виділяють кілька чинників ризику, які можуть призвести до розвитку патології. Ця форма стає хронічною. Вона набагато небезпечніша і є причиною серйозних ускладнень.

Причини

Атеросклероз магістральних судин головного мозку виникає через різні причини. На сьогоднішній день етіологія захворювання ще вивчається. Але будь-які патологічні процеси, пов'язані з порушенням розщеплення та вироблення жирів, - це результат ускладнень ліпідного обміну в організмі. Найчастіше виникненню подібних хвороб схильні люди, які мають проблеми із зайвою вагою.

До інших факторів, що сприяють розвитку недуги, відносять:

1. Шкідливі звички. Щоб знизити ризик формування патології, необхідно позбутися куреня та надмірного вживання алкогольних напоїв.
2. Систематичне підвищення артеріального тиску.
3. Наявність цукрового діабету.
4. Погане харчування.
5. Спадкову схильність.
6. Малорухливий спосіб життя.
7. Проблеми із зайвою вагою, ожиріння різного ступеня.
8. Високий рівень холестерину.
9. Захворювання ендокринного характеру.

Поразка магістральних артерій голови розвивається і натомість постійного впливу стресових ситуацій, вікових змін (згідно з даними статистики, представники чоловічої статі більше схильні до патології). Слід врахувати і той факт, що атеросклероз екстракраніальних сегментів МАГ діагностують частіше, ніж ураження інтракраніальних судин.

Стінки магістральних систем за своєю структурою є більш тонкими, рівень їхньої еластичності трохи нижчий. Це створює сприятливий ґрунт у розвиток стенозу проти судинними системами інших органів.

Клінічні прояви хвороби

Порушення пам'яті – симптом найбільш характерний для стенозної форми патології. Поступове погіршення стану супроводжується головними болями, що поширюються на область шиї, та запамороченнями, що спричинено недостатнім надходженням кисню та поживних речовин. Больовий синдром може посилюватися на тлі постійних перевтом і стресів. Через деякий час хворобливі відчуття посилюються, і такий стан стає звичним для пацієнта. До інших клінічних проявів відносять:

• погіршення зорових та слухових функцій (крапки, «мушки» перед очима, шум у вухах);
• підвищена пітливість;
• проблеми зі сном, безсоння;
• порушення координації, кульгавість;
• почуття постійної втоми, слабкості та сонливості.

Негативні зміни відбуваються і психоемоційному тлі. З'являється дратівливість, людині стає важко концентрувати увагу, можуть виникнути депресивні розлади. Прояв ознак хвороби залежить від ступеня ушкодження судинної системи та порушення харчування мозкових клітин.

Слід врахувати і той факт, що поступова закупорка внутрішніх просвітів практично ніяк не поводиться. Тому на початкових стадіях усі симптоми людина схильна пояснювати втомою, наявністю постійних стресів, напруженим графіком роботи. Зазвичай ознаки стають чіткішими у другій половині дня, але їх інтенсивність різко знижується після відпочинку.

На етапі прогресування симптоми посилюються. Їх також супроводжує порушення мови, тремтіння верхніх кінцівок. Люди зазнають деяких труднощів при прийомі їжі (важко ковтати), з'являються перші ознаки депресії.

На стадії декомпенсації у хворих значно погіршується пам'ять, втрачається здатність тверезо оцінювати те, що відбувається навколо. У цей час існує високий ризик розвитку серйозних ускладнень (параліч чи інсульт).

При транзиторних ішемічних атак людина відчуває, ніби верхні чи нижні кінцівки не слухаються його. Клінічні прояви такого стану залежать від області ураженої ділянки.

Діагностика

Процес постановки діагнозу починається з вивчення анамнезу пацієнта та первинного огляду. Для визначення рівня холестерину лікар призначає проведення біохімічного аналізу крові, оцінює показники ОАК та ОАМ. Для виявлення вогнища ураження проводять низку інструментальних маніпуляцій.

Щоб встановити стадію захворювання, знадобиться ультразвукове дослідження позачерепних та внутрішньочерепних судин головного мозку. Систолічні шуми стенозованих артерій призводять за допомогою дуплексного сканування.

Щоб остаточно підтвердити діагноз, може знадобитися мрт, і навіть ангіографія судинної системи. З допомогою цього оцінюється стан ущільнень на стінках.

Особливості та специфіка лікування

Для лікування патології, що вражає судинну систему мозку, використовується комплексна терапія. Цей процес залежить від зусиль самих пацієнтів. Лікарі настійно рекомендують кардинально змінити спосіб життя: позбутися шкідливих звичок, правильно харчуватися (насамперед це відмова від гострої, смаженої та жирної їжі з високим вмістом холестерину), займатися помірними фізичними навантаженнями.

Медикаментозна терапія зазвичай ґрунтується на прийомі наступних препаратів:

1. Антиагрегантів, дія яких спрямована на розрідження крові.
2. Статінів. Перешкоджають збільшення розмірів наросту.
3. фібратів. Вони сприяють зниженню рівня тригліцеридів.
4. Нікотинової кислоти.
5. Вітамінні комплекси.
6. Гіпотензивні лікарські засоби. Нормалізують тиск, але лише за умови щоденного прийому. Інакше пацієнту загрожує розвиток гіпертонічного кризу.
7. Езетимібів. Вони не дають можливість холестерину активно всмоктуватись у кишечнику.

У ряді випадків може знадобитися хірургічне втручання. З допомогою відкритої операції проводиться видалення наросту. Цей метод відомий як ендартеректомія. Щоб забезпечити доступ до ураженої ділянки, шкіра розрізається, перекривається кровотік і відбувається розтин судинної стінки. Після нарост видаляється.

За допомогою ендоскопічного методу великі судини вводять ендоскоп, а потім стентами розширюють просвіт. У такий спосіб відновлюється нормальний кровообіг.

Можливі ускладнення та профілактика хвороби

Патологічне зміна судинах призводить до кисневого голодування, що провокує атрофію тканин. На цьому тлі розвиваються розлади психічного та емоційного характеру.

З прогресуванням хвороби відбувається систематичне підвищення тиску кровотоку. Стінки сильно витончені, їх колишня еластичність втрачається. Відсутність своєчасного лікування призводить до ще більшого розростання нарости, що в кінцевому підсумку може спровокувати гіпертонічний криз, а потім інсульт.

Заходи профілактики полягають у регулярному обстеженні у лікаря та визначення рівня холестерину в крові. Також слід виконувати систематичні, але помірні фізичні вправи, правильно харчуватися та звести до мінімуму вплив стрес-факторів.

Патогенез атеросклерозу магістральних артерій головного мозку

Існують різноманітні захворювання кровоносної системи. Найчастіше зустрічається – це атеросклероз магістральних артерій головного мозку. Дана хвороба є хронічною і виражається у поразці судин головного мозку, утворень у них атеросклерозних бляшок, звуженні просвіту судин та появі гемодисциркуляторних процесів.

У цій статті ми розглянемо причини появи цього захворювання, симптоми, лікування та діагностику.

Причини появи атеросклерозу

Причини виникнення атеросклерозу магістральних судин мозку можуть бути різноманітними. Однак для всіх ліпідних відкладень, незалежно від того, де саме знаходиться бляшка атеросклеротичного типу, існують такі провокуючі фактори:

• Рівень артеріального тиску підвищений та спостерігається протягом тривалого проміжку часу;
• Куріння та алкоголь. Оскільки вони є ще одним фактором, що провокує АТ відхилений від норми;
• Підвищений рівень холестерину у крові;
• Ожиріння будь-яких ступенів та шкідливі харчові звички;
• захворювання ендокринної системи;
• Цукровий діабет;
• Захворювання серцево-судинної системи;
• Відсутність фізичних навантажень та сидячий спосіб життя;
• Часте перебування організму може стресу;
• Вікові зміни (у чоловіків після 40 років, у жінок - після 50-ти).

Патогенез атеросклерозу магістральних артерій

Атеросклероз екстракраніальних сегментів магістральних артерій голови зустрічається у кілька разів частіше, ніж атеросклероз інтракраніальних судин мозку.

Атеросклероз маг. артерій має свої якості та відмінності через певні особливості будови артерій головного мозку:

• Стіни магістральних артерій головного мозку набагато тонші, ніж стінки судин інших органів. Завдяки цьому атеросклероз розвивається швидше і має більшу поразку ділянок за певний час, порівняно з іншими судинами органів;
• Стінки артерій даного відділу немає м'язово-еластичного шару;
• У магістральному відділі добре розвинена еластична мембрана, яка містить великий вміст гладком'язових та еластичних волокон.

Також існують певні особливості бляшок атеросклеротичного типу, які утворюються у магістральних відділах головного мозку:

• Атеросклероз каротидних артерій на екстракраніальному рівні утворює бляшки, які за своєю структурою більш фіброзні та стенозні, а також нестабільні по відношенню до бляшок утворених в інших артеріях;
• Бляшки, що знаходяться в магістральних артеріях, мають набагато більше колагену і набагато менше ліпідів, ніж бляшки інших відділів;
• Каротидні бляшки мають велику кількість різних частин у структурі (гетерогенність).

Шляхи ушкодження бляшок атеросклеротичного типу у магістральних артеріях

• Розрив бляшок із високим вмістом ліпідів. Приводить до артеріальної емболії, атеротромботичних інсультів та розвитку ішемічного захворювання серця;
• Пошкодження бляшок з подальшим виникненням гематом або розтин (дисекція). Найчастіше пов'язане із систолічними ударами крові.

Симптоми

Атеросклероз магістральних артерій голови має такі супутні симптоми:

• З'являється головний біль, а також часті випадки запаморочення. Головний біль може знаходити нападами, при цьому він виникає незалежно від часу. Запаморочення мають різну інтенсивність - від легких до важких непритомності (залежно від ступеня захворювання);
• Шум в вухах;
• Безсоння, часті пробудження серед ночі, швидка перевтома і почуття сонливості протягом усього дня;
• Атеросклероз магістральних артерій голови на екстракраніальному рівні також може проявлятися у зниженні короткочасної пам'яті;
• Емоційна нестабільність, яка проявляється у плаксивості, пасивності, постійної тривожності та підозрілості;
• Неврологічні розлади, які охарактеризовані порушенням мови, поведінки та ходи.

Діагностика атеросклерозу

Діагностувати магістральний атеросклероз у домашніх умовах неможливо, необхідно звернутися до лікаря. Лікар визначить місце та ступінь ураження артерій, характер і вираженість бляшки атеросклеротичного типу, рівень розростання сполучної тканини, рівень холестерину в крові і т.д.

Діагностика починається із загального огляду пацієнта та складання анамнезу, після цього хворого відправляють на аналізи та УЗД головного мозку. Для того, щоб картина при атеросклерозі екстракраніальних артерій була точнішою, лікар може призначити додаткові дослідження – рентген головного мозку та МРТ.

Лікування

Ви виявили і визначте, що це атеросклероз магістральних судин головного мозку, далі піде тривале лікування. Проводити покращення стану здоров'я необхідно комплексно, одних лікарських препаратів, які прописав лікар, буде недостатньо.

Для того, щоб позбавитися цього захворювання вам необхідно поміняти деякі звички і змінити ваш спосіб життя, а саме:

• Вести більш активний та рухливий спосіб життя:
• Відмовитись від шкідливої ​​їжі з високим вмістом жиру;
• Кинути палити/вживати алкоголь;
• Сісти на дієту, яка міститиме в собі багато овочів, фруктів, каш, нежирного м'яса та риби.

Як медикаментозне лікування, зазвичай призначають такі препарати:

• Агнтіагрегантовмісні засоби - плавікс, кардіомагніл і т.д.;
• Препарати, спрямовані на розрідження крові – сулодексид тощо;
• Кошти, які покращують периферичний кровообіг. Найкращим препаратом у цій категорії є нікотинова кислота;
• Препарати спрямовані на посилення та поліпшення колатерального кровообігу – алковегін, солкосерил;
• Лікарські засоби, які допомагають знизити рівень холестерину в крові – нікотинова кислота, крестор;
• Також можуть бути призначені анальгетики, які допомагають усунути болючі відчуття.

На цьому перелік препаратів не закінчується і варіюється в залежності від ступеня та особливостей ураження. Також можуть призначити ацетилсаліцилову кислоту (знижує ризик утворення тромбів), яку необхідно буде приймати протягом усього життя.

Лікарськими препаратами одужання не обмежується, також можуть призначити хірургічне втручання. Наприклад, якщо бляшка атеросклеротичного типу зменшила просвіт артерій наполовину, то хворого консультують та призначають оперативне хірургічне втручання.

Особливості атеросклерозу МАГ (магістральних артерій голови)

Згідно з останньою сумною статистикою дедалі більше людей ставиться діагноз атеросклероз. Якщо раніше це захворювання вважалося віковим, то тепер воно стрімко молодшає. Найнебезпечнішим його різновидом стає стенозуючий атеросклероз МАГ (магістральних артерій голови). Проблема пов'язана з відкладенням бляшок холестерину в кровоносних судинах головного мозку, шиї і великих артерій нижніх кінцівок. Хвороба носить хронічний характер і повністю позбутися її неможливо. Але можна вжити заходів, щоб зупинити її стрімкий розвиток. Для цього потрібно пам'ятати особливість перебігу хвороби та основні терапевтичні методики.

Особливості атеросклерозу магістральних судин

Розвиток атеросклерозу пов'язані з відкладенням на стінках артерій жирових клітин. На початку скупчення мають невеликі розміри і не завдають серйозної шкоди. Якщо вчасно не вжити заходів, то бляшки значно розростаються та перекривають просвіт судин. Внаслідок цього погіршується кровообіг.

Атеросклероз магістральних артерій голови становить для людини серйозну небезпеку. У міру прогресування хвороби відбувається закупорка судин шиї та голови, які відповідають за повноцінне кровопостачання головного мозку.

Тяжка форма хвороби може супроводжуватися руйнуванням стінки судини та формуванням аневризми. Погіршити ситуацію може тромбоемболія. Розрив такої аневризми загрожує серйозними наслідками для здоров'я аж до смерті.

Залежно від ступеня тяжкості захворювання, виділяють два його основні різновиди:

1. Нестенозуючий атеросклероз. Таким терміном позначають стан, у якому бляшка перекриває трохи більше 50% просвіту судини. Ця форма вважається найменш небезпечною для життя та здоров'я людини.
2. Стенозуючий атеросклероз. При такому перебігу захворювання судина перекривається бляшкою більш ніж наполовину. Це дуже погіршує кровопостачання внутрішніх органів.

Чим раніше буде діагностовано захворювання, тим більше шансів успіху лікування. Повністю позбавитися хвороби практично неможливо, тому кожній людині потрібно вживати заходів, щоб виключити фактори, які провокують атеросклероз.

Які фактори спричиняють початок хвороби?

Для того щоб лікування атеросклерозу МАГ було успішним, необхідно виявити та усунути причину його появи. Серед них можна виділити:

1. Підвищений артеріальний тиск.
2. Надмірна концентрація холестерину у крові.
3. Захворювання ендокринної системи.
4. Надмірне вживання спиртних напоїв та куріння.
5. Проблеми із засвоєнням глюкози.
6. Нестача фізичної активності.
7. Прихильність до неправильного харчування.
8. Вікові зміни у організмі.
9. Тривале перебування у стресових ситуаціях.
10. Надмірна маса тіла.

Найчастіше хвороба вражає чоловіків старшого віку. Для них особливо важливо контролювати стан свого здоров'я, дотримуватися правильного принципу грамотного харчування та способу життя.

Кожній людині періодично необхідно контролювати рівень артеріального тиску та холестерину у крові. Допоможе у цьому своєчасний медичний огляд.

Симптоматика атеросклерозу

Атеросклероз екстракраніальних артерій проявляється яскравою симптоматикою. Вона багато в чому залежатиме від локалізації бляшок. Якщо поразка посідає судини головного мозку, то виявляються такі симптоми:

1. Поява шуму у вухах.
2. Інтенсивні головні болі та запаморочення.
3. Проблеми із пам'яттю.
4. Розкоординація рухів, порушення мови. Можуть виявляти інші неврологічні відхилення.
5. Проблеми зі сном. Людина довго засинає, часто прокидається серед ночі, під час його мучить сонливість.
6. Зміна психіки. Відзначається підвищена дратівливість, тривожність людини, вона стає плаксивою та підозрілою.

Атеросклеротична ураження може локалізуватися і в артеріях кінцівок. У цьому випадку симптоматика відрізнятиметься. З'являються такі ознаки хвороби:

1. Зниження пульсації у нижніх кінцівках.
2. Швидка втома під час фізичних навантажень. Особливо яскраво це проявляється при ходьбі великі відстані.
3. Руки стають холодними. Там можуть з'являтися невеликі виразки.
4. У важких випадках розвивається гангрена.
5. Якщо вражені судини нижніх кінцівок, то людина починає накульгувати.
6. Нігтьові пластини стоншуються.
7. На нижніх кінцівках спостерігається випадання волосся.

Симптоматика атеросклерозу МАГ може мати різний ступінь виразності. На початковій стадії виявити проблему вдається лише під час медичного обстеження.

При виявленні перших ознак захворювання необхідно одразу ж звернутися до лікаря. Тільки за умови своєчасної постановки діагнозу вдасться зупинити розвиток хвороби.

Постановка точного діагнозу

Виявити ураження магістральних артерій голови вдається лише під час повноцінного медичного огляду. Фахівцям необхідно визначити локалізацію проблеми, параметри бляшки, що сформувалася, а також наявність розростання сполучної тканини.

Застосовуються такі діагностичні прийоми:

1. Загальний та біохімічний аналізи крові.
2. Ультразвукове дослідження. Проводиться обстеження судинної системи, що відповідає за кровопостачання головного мозку. Досліджуються сонні та хребетні артерії. Фахівець визначає їхній стан, діаметр, зміну просвіту.
3. Магнітно-резонансна томографія. Це обстеження, яке дозволяє у найдрібніших подробицях вивчити будову артерій головного мозку, шиї, кінцівок. Сучасне обладнання гарантує отримання знімків у різноманітних проекціях. Така методика вважається найінформативнішою.
4. Ангіографія. Дозволяє вивчити всі патології судинної системи. У кров пацієнта вводиться спеціалізована контрастна речовина. Після цього проводиться рентгенографічне обстеження.

Конкретний спосіб обстеження вибирається лікарем індивідуально кожному за пацієнта. При цьому враховується особливості організму, а також обладнання, яке має медичний заклад.

Як проводиться терапія?

Нестенозуючий атеросклероз на ранніх стадіях піддається лікуванню. При комплексному підході та точному дотриманні всіх розпоряджень фахівця вдається стримати розвиток хвороби.

На сьогодні найефективнішими виявляються такі методики:

1. Медикаментозне лікування. Воно має на увазі прийом спеціалізованих лікарських препаратів.
2. Хірургічне втручання. Ця процедура пов'язана з ризиком для життя та здоров'я пацієнта. Застосовують її лише у важких випадках, коли й інші методи лікування виявляються недієвими. Нестенозуючий атеросклероз хірургічним шляхом лікувати недоцільно.
3. Коригування способу життя. Щоб призупинити розвиток хвороби, необхідно відмовитися від шкідливих звичок, особливо від куріння. Слід мінімізувати вживання жирної, смаженої, копченої їжі. Потрібно більше рухатись, зайнятися спортом, записатися в басейн. При цьому навантаження мають бути помірними. Найкраще проконсультуватися зі спеціалістом.
4. Дієтичне харчування. Фахівці рекомендують дотримуватись особливих правил харчування. Це допоможе знизити кількість холестерину, що надходить в організм.
5. ЛФК. Існує спеціалізований комплекс вправ, який допомагає відновлювати нормальне кровопостачання всіх сегментів головного мозку та кінцівок.
6. Контроль за станом здоров'я. Необхідно регулярно вимірювати артеріальний тиск, слідкувати за концентрацією холестерину у крові. Своєчасно мають лікуватися всі супутні захворювання.

Успішне лікування можливе лише за умови усунення всіх негативних факторів. Пацієнт повинен уникати стресових ситуацій, правильно харчуватися та більше гуляти на свіжому повітрі. У цьому обов'язково чітке дотримання всіх рекомендацій лікаря.

Які медикаменти застосовуються для терапії

Сьогодні розроблено кілька груп препаратів, що дають позитивний ефект при лікуванні атеросклерозу магістральних судин головного мозку:

1. Антиагреганти. Препарати цього запобігають склеювання тромбоцитів крові, що знижує ризик розвитку тромбозів. Такі засоби заборонено застосовувати при нирковій та печінковій недостатності, вагітності, виразковій хворобі та геморагічному інсульті. Найпопулярнішими препаратами цієї групи стають Тромбо-ас, Кардіомагніл, Плавікс і таке інше.
2. Засоби, що знижують в'язкість крові. Вони допомагають крові краще проходити крізь звужені місця. До них відносять Сулодексид. Флогензим та інші.
3. Препарати з урахуванням нікотинової кислоти. Вони призначені для покращення кровообігу.
4. Медикаменти, які знижують концентрацію холестерину у крові. З їх допомогою можна ефективно лікувати нестенозуючий атеросклероз. Серед них можна виділити Крестор, Торвакард та інші.
5. Засоби посилення колатерального кровообігу. До такої групи відносять Солкосеріл, Актовегін та деякі інші.
6. Препарати усунення симптоматики. Це можуть бути протизапальні та анальгетики.

Медикаментозна терапія триватиме не менше двох – трьох місяців. Конкретні дозування та тривалість терапії визначається фахівцем для кожного пацієнта.

Пацієнтам, які страждають на атеросклероз артерій головного мозку, показаний довічний прийом ацетилсаліцилової кислоти. Ці препарати допоможуть мінімізувати ризик розвитку тромбозу.

Лікування хірургічними методами

Мозковий атеросклероз у тяжких випадках лікується за допомогою хірургічного втручання. Така методика застосовується при стенозуючому типі захворювання. Виділяють три основні способи проведення операції:

1. Шунтування. Під час цієї операції хірург утворює біля пошкодженої ділянки додатковий шлях перебігу крові. Таким чином, вдається відновити нормальний кровотік.
2. Стентування. Ця операція передбачає встановлення спеціального імплантату, з якого вдається відновити нормальний кровотік.
3. Балонна ангіопластика. Процедура передбачає введення в посуд спеціалізованого балончика. До нього подається тиск, який розширює уражену судину.

Конкретна методика вибирається фахівцем, виходячи зі стану здоров'я пацієнта, а також того, у якому із сегментів судинної системи локалізовано ураження.

Лікувальна фізкультура

Нестенозуючий атеросклероз добре піддається лікуванню, якщо основну програму терапії доповнити лікувальною фізкультурою. Найкраще проводити заняття зі спеціалістом.

Але деякі вправи можна виконувати і самостійно:

1. Ходіть помірними кроками по кімнаті. При цьому слідкуйте за тим, щоб не піднявся артеріальний тиск.
2. Встаньте рівно. Плавно видихніть і схиліть голову назад. При цьому намагайтеся максимально прогнути шийний відділ хребта. У такому положенні затримайтеся на кілька секунд. Після цього повільно поверніться до початкового положення. Аналогічну процедуру повторіть із нахилом голови вперед.
3. Встаньте та максимально випряміть хребет. Покладіть руки на груди. На рахунок один підніміть руки нагору, тягніться до стелі. На рахунок два поверніться до початкової пози. Таку вправу повторіть 12 разів.
4. Встаньте рівно. Зробіть повільні нахили корпусу в ліву та праву сторони. Слідкуйте за тим, щоб нахил відбувався на видиху, а повернення у вихідну точку на вдиху.
5. Сядьте на стілець із високою спинкою. Намагайтеся розслабитися. На рахунок один відведіть одну ногу убік. Поверніться до початкової пози. Подібні дії повторіть з іншою ногою.

Повторюючи регулярно такі вправи, ви зможете полегшити перебіг хвороби. Вони дозволяють стимулювати кровообіг та підвищувати тонус судинної стінки.

Народні методики лікування

Доповнити основну програму терапії можна за допомогою народної медицини. Вони можуть виступати у ролі єдиного методу терапії.

Серед найдієвіших рецептів проти атеросклерозу можна виділити:

1. Розведіть у склянці окропу чайну ложку березових бруньок. Отриманий склад прокип'ятіть протягом 25 хвилин. Після цього залиште засіб на кілька годин для наполягання. Приймати склад потрібно по три рази на день в кількості 100 мл.
2. Залийте склянкою води чайну ложку висушених квіток глоду. Такий склад необхідно прокип'ятити близько 25 хвилин. Після цього можна профільтрувати. Дочекайтеся, поки відвар охолоне. Його приймають по половині склянки тричі на день.
3. Відіжміть сік з однієї цибулини. Поєднайте його з натуральним медом. На одну ложку соку потрібна одна ложка меду. Додайте трохи води, щоб склад вийшов рідким. Приймати такий засіб необхідно по одній ложці тричі на день.

Такі прості засоби допоможуть посилити ефективність традиційного лікування. Іноді вони можуть спровокувати алергічні реакції, тому перед застосуванням необхідно проконсультуватися з лікарем.

Дієтичний режим харчування

Під час лікування пацієнтам із атеросклерозом показано дотримання особливого режиму харчування. Тільки так можна скоротити надходження холестерину до крові. Необхідно дотримуватись наступних рекомендацій:

1. Рекомендовано вживання продуктів, збагачених йодом, наприклад морської капусти.
2. Показано повну відмову від тваринних жирів. Нестачу білка можна поповнити бобовими.
3. Їжте більше продуктів, що мають сечогінний ефект. До них відносять кавуни, яблука, дині та інші.
4. До раціону має входити більше овочів, фруктів, горіхів, ягід.
5. Дозволено вживання курятини та індички. Жирні сорти м'яса та субпродукти категорично заборонені.
6. Відмовитися доведеться від солодощів, кави, міцного чаю, шоколаду, консервованих продуктів.

Дотримання принципів правильного харчування допоможе призупинити розвиток хвороби та посилити дію медикаментів. При перших проявах атеросклерозу необхідно відразу звертатися за допомогою до фахівця. Чим раніше буде виявлено проблему, тим більша ймовірність збереження здоров'я.

Вся інформація на сайті надана лише для ознайомлення. У разі виникнення симптомів захворювання зверніться до фахівця.

Черевний відділ аорти та її гілки.У нормі аорта має правильну округлу форму та її діаметр на рівні пупка становить 2 см. У астеніків біфуркація аорти розташовується на відстані 2-3 см від поверхні шкіри. Збільшення розміру аорти у діафрагми і на рівні вісцеральних гілок до 3 см, над біфуркацією до 2,5 см розцінюється як патологічне розширення, до 4,0 см у діафрагми і на рівні вісцеральних гілок і до 3,5 см у біфуркації - аневризму, що формується, більше 4,0 см у діафрагми та на рівні вісцеральних гілок і більше 3,5 см у біфуркації – як аневризм аорти. Біометрію черевного стовбура, загальної печінкової та селезінкової артерій проводять у поздовжній та поперечній площинах. Черевний ствол відходить від аорти під кутом 30-40 градусів, довжина його становить 15-20 мм. У поздовжній площині кут між верхньою брижової артерією та аортою дорівнює 14 градусів, проте з віком він збільшується до 75-90 градусів.

Нижня порожня вена та її притоки.На думку більшості авторів, розміри нижньої порожнистої вени варіабельні та залежать від частоти серцевих скорочень та дихання. У нормі, за даними Л.К.Соколова та співавт., переднезадній розмір вени становить 1,4 см, але може досягати 2,5 см. Ряд дослідників вважають, що диференціально-діагностичне значення мають не абсолютні розміри вени, а відсутність їх змін під час дослідження чи проби Вальсальви. Стабільний діаметр вени та її гілок слід розцінювати як ознаку венозної гіпертензії при пороках серця, правошлуночкової недостатності, тромбозу або звужень нижньої порожнистої вени на рівні печінки та ін.

У нормі у більшості здорових осіб, за даними D. Cosgrove та співавт., Візуалізуються всі 3 печінкові вени: середня, права і ліва, проте в 8% випадків одна з магістральних вен може не визначатися. Діаметр печінкових вен на відстані 2 см від місця впадання в нижню порожню вену в нормі становить 6-10 мм, при венозній гіпертензії збільшується до 1 см і більше. Крім магістральних вен, у 6% спостережень визначається права нижня печінкова вена, яка безпосередньо впадає нижню порожню вену, її діаметр коливається від 2 до 4 мм.

Розмір ниркових вен варіабельний. При патологічних станах, наприклад, при тромбозі, їх діаметр збільшується до 8 мм-4 см. B.Kurtz і співавт. відзначають, що непарна та напівнепарна вени розташовуються вздовж аорти і виглядають у вигляді ехонегативних округлих утворень, діаметр яких становить 4-5 мм.

Портальна вена та її гілки. Біометрія портальної вени має велике диференційно-діагностичне значення при розпізнаванні ряду захворювань печінки, селезінки, вроджених або набутих аномаліях, при оцінці ефективності портокавальних та ренальних анастомозів та ін. У нормі воротна вена перетинає нижню порожнисту вену під кутом 45 градусів від 0,9 до 1,3 см. Інші автори вважають, що цей показник може збільшуватися до 1,5 - 2,5 см. Права гілка портальної вени ширша за ліву, відповідно 8,5 і 8 мм, проте сегментарні гілки лівої частки більші правої, 7,7 та 5,4 мм. Площа поперечного перерізу ворітної вени у нормі дорівнює 0,85±0,28 см кв. При цирозах печінки діаметр портальної вени збільшується до 1,5-2,6 см, а площа поперечного перерізу – до 1,2±0,43 см кв. В останні роки велике значення в діагностиці порушень портального кровотоку набуває доплерографія ворітної вени та її гілок. В нормі швидкість кровотоку коливається від 624 до 952 ± 273 мл/хв і після їди збільшується на 50% від результату рівня. Ретельна біометрія селезінкової і брижової вен важлива для діагностики хронічних панкреатитів, портальної гіпертензії, оцінки ефективності портокавальних анастомозів та ін. , що може досягати 0,9-1 див. Розширення вени до 2 див і більше - безсумнівно ознака венозної гіпертензії.

Розрізняють кілька видів судин:

Магістральні- Найбільші артерії, в яких ритмічно пульсуючий кровотік перетворюється на більш рівномірний і плавний. Стіни цих судин містять мало гладком'язових елементів та багато еластичних волокон.

резистивні(судини опору) - включають прекапілярні (дрібні артерії, артеріоли) і посткапілярні (венули і дрібні вени) судини опору. Співвідношення між тонусом пре-і посткапілярних судин визначає рівень гідростатичного тиску в капілярах, величину фільтраційного тиску та інтенсивність обміну рідини.

Справжні капіляри(Обмінні судини) - найважливіший відділ ССС. Через тонкі стінки капілярів відбувається обмін між кров'ю та тканинами.

Ємнісні судини- Венозний відділ ССС. Вони вміщують близько 70-80% усієї крові.

Шунтуючі судини– артеріовенозні анастомози, що забезпечують прямий зв'язок між дрібними артеріями та венами в обхід капілярного ложа.

Основний гемодинамічний закон: кількість крові, що протікає в одиницю часу через кровоносну систему тим більша, чим більша різницю тиску в її артеріальному та венозному кінцях і чим менший опір струму крові.

Серце під час систоли викидає до судин певні порції крові. Під час діастоли кров рухається судинами за рахунок потенційної енергії. Ударний об'єм серця розтягує еластичні та м'язові елементи стінки, головним чином магістральних судин. Під час діастоли еластична стінка артерій спадає і накопичена в ній потенційна енергія серця рухає кров.

Значення еластичності судинних стінокполягає в тому, що вони забезпечують перехід уривчастого, пульсуючого (в результаті скорочення шлуночків) струму крові в постійний. Це згладжує різкі коливання тиску, що сприяє безперебійному постачанню органів та тканин.

Кров'яний тиск- Тиск крові на стінки кровоносних судин. Вимірюється у мм рт.ст.

Розмір кров'яного тиску залежить від трьох основних чинників: частоти, сили серцевих скорочень, величини периферичного опору, тобто тонусу стінок судин.

Розрізняють:

Систолічне(максимальний) тиск - відбиває стан міокарда лівого шлуночка. Воно становить 100-120 мм рт.

Діастолічний(Мінімальний) тиск - характеризує ступінь тонусу артеріальних стінок. Воно дорівнює 60-80 мм рт.

Пульсовий тиск– це різниця між величинами систолічного та діастолічного тиску. Пульсовий тиск необхідний для відкриття клапанів аорти та легеневого стовбура під час систоли шлуночків. У нормі воно дорівнює 35-55 мм рт.

Середньодинамічний тискдорівнює сумі діастолічного та 1/3 пульсового тиску.

Підвищення артеріального тиску – гіпертензія, зниження – гіпотензія.

Артеріальний пульс.

Артеріальний пульс- Періодичні розширення та подовження стінок артерій, обумовлені надходженням крові в аорту при систолі лівого шлуночка.

Пульс характеризують такі ознаки: частота- Число ударів в 1 хв., ритмічність- правильне чергування пульсових ударів, наповнення- Ступінь зміни обсягу артерії, що встановлюється за силою пульсового удару, напруга- характеризується силою, яку треба докласти, щоб стиснути артерію до повного зникнення пульсу.

Крива, отримана під час запису пульсових коливань стінки артерії, називається сфігмограмою.

Особливості кровотоку у венах.

У венах тиск крові низький. Якщо початку артеріального русла тиск крові дорівнює 140 мм рт.ст., то венулах воно становить 10-15 мм рт.ст.

Руху крові за венами сприяє ряд факторів:

• Робота серцястворює різницю тиску крові в артеріальній системі та правому передсерді. Це забезпечує венозне повернення крові до серця.
• Наявність у венах клапанівсприяє руху крові в одному напрямку – до серця.
• Чергування скорочень та розслаблень скелетних м'язів є важливим фактором, що сприяє руху крові по венах. При скороченні м'язів тонкі стінки вен стискаються, і кров просувається до серця. Розслаблення скелетних м'язів сприяє надходженню крові з артеріальної системи до вен. Така нагнітальна дія м'язів отримала назву м'язового насосу, що є помічником основного насоса – серця.
• Негативний внутрішньогрудний тиск, особливо у фазу вдиху, сприяє венозному поверненню крові до серця.

Час кругообігу крові.

Це час, необхідне проходження крові двома колами кровообігу. У дорослої здорової людини при 70-80 скороченнях серця в 1 хв повний кругообіг крові відбувається за 20-23 с.З цього часу 1/5 посідає мале коло кровообігу і 4/5 – великий.

Рух крові у різних відділах системи кровообігу характеризується двома показниками:

- Об'ємна швидкість кровотоку(Кількість крові, що протікає в одиницю часу) однакова в поперечному перерізі будь-якої ділянки ССС. Об'ємна швидкість в аорті дорівнює кількості крові, що викидається серцем в одиницю часу, тобто хвилинного об'єму крові.

На об'ємну швидкість кровотоку впливають насамперед різницю тиску в артеріальній та венозній системах та опір судин. На величину опору судин впливає ряд факторів: радіус судин, їх довжина, в'язкість крові.

Лінійна швидкість кровотоку- Це шлях, пройдений в одиницю часу кожною часткою крові. Лінійна швидкість кровотоку неоднакова у різних судинних областях. Лінійна швидкість руху крові у венах менша, ніж в артеріях. Це з тим, що просвіт вен більше просвіту артеріального русла. Лінійна швидкість кровотоку найбільша в артеріях та найменша у капілярах. Отже , лінійна швидкість кровотоку обернено пропорційна сумарній площі поперечного перерізу судин.

Величина кровотоку в окремих органах залежить від кровопостачання органу та рівня його активності.

Фізіологія мікроциркуляції

Нормальної течії обміну речовин сприяють процеси мікроциркуляції– спрямованого руху рідких середовищ організму: крові, лімфи, тканинної та цереброспінальної рідин та секретів ендокринних залоз. Сукупність структур, що забезпечують цей рух, називається мікроциркуляторним руслом. Основними структурно-функціональними одиницями мікроциркуляторного русла є кровоносні та лімфатичні капіляри, які разом з оточуючими їх тканинами формують три ланки мікроциркуляторного русла: капілярний кровообіг, лімфообіг та тканинний транспорт.

Загальна кількість капілярів у системі судин великого кола кровообігу становить близько 2 млрд., довжина їх – 8000 км., площа внутрішньої поверхні – 25 кв.м.

Стінка капіляра складається з двох шарів: внутрішнього ендотеліального та зовнішнього, званого базальною мембраною.

Кровоносні капіляри та прилеглі до них клітини є структурними елементами. гістогематичних бар'єрівміж кров'ю та оточуючими тканинами всіх без винятку внутрішніх органів. Ці бар'єрирегулюють надходження з крові в тканини поживних, пластичних та біологічно активних речовин, здійснюють відтік продуктів клітинного метаболізму, сприяючи, таким чином, збереженню органного та клітинного гомеостазу, і, нарешті, перешкоджають надходженню з крові в тканини чужорідних та отруйних речовин, токсинів, мікроорганізмів, деяких лікарських речовин.

Транскапілярний обмін.Найважливішою функцією гістогематичних бар'єрів є транскапілярний обмін. Рух рідини через стінку капіляра відбувається за рахунок різниці гідростатичного тиску крові та гідростатичного тиску навколишніх тканин, а також під дією різниці величини осмо-онкотичного тиску крові та міжклітинної рідини.

Тканинний транспорт.Стінка капіляра морфологічно і функціонально тісно пов'язана з навколишньою пухкою сполучною тканиною. Остання переносить рідину, що надходить з просвіту капіляра, з розчиненими в ній речовинами і кисень до інших тканинних структур.

Лімфа та лімфообіг.

Лімфатична система складається з капілярів, судин, лімфатичних вузлів, грудної та правої лімфатичної проток, з яких лімфа надходить у венозну систему.

У дорослої людини в умовах відносного спокою з грудної протоки до підключичної вени щохвилини надходить близько 1 мл лімфи, на добу – від 1,2 до 1,6 л.

Лімфа– це рідина, що міститься у лімфатичних вузлах та судинах. Швидкість руху лімфи по лімфатичних судинах становить 0,4-0,5 м/с.

За хімічним складом лімфа та плазма крові дуже близькі. Основна відмінність – у лімфі міститься значно менше білка, ніж у плазмі крові.

Освіта лімфи.

Джерело лімфи – тканинна рідина. Тканинна рідина утворюється з крові у капілярах. Вона заповнює міжклітинні простори всіх тканин. Тканинна рідина є проміжним середовищем між кров'ю та клітинами організму. Через тканинну рідину клітини отримують всі необхідні для їх життєдіяльності поживні речовини та кисень і в неї виділяють продукти обміну речовин, у тому числі і вуглекислий газ.

Рух лімфи.

Постійний струм лімфи забезпечується безперервним утворенням тканинної рідини та переходом її з міжтканинних просторів у лімфатичні судини.

Істотне значення для руху лімфи має активність органів та скорочувальна здатність лімфатичних судин. У лімфатичних судинах є м'язові елементи, завдяки чому вони мають здатність активно скорочуватися. Наявність клапанів у лімфатичних капілярах забезпечує рух лімфи в одному напрямку (до грудної та правої лімфатичної проток).

До допоміжних факторів, що сприяють руху лімфи, відносяться: скорочувальна діяльність поперечносмугастих і гладких м'язів, негативний тиск у великих венах та грудній порожнині, збільшення об'єму грудної клітини при вдиху, що зумовлює присмоктування лімфи з лімфатичних судин.

Основними функціямиЛімфатичних капілярів є дренажна, всмоктування, транспортно-елімінативна, захисна та фагоцитоз.

Дренажна функціяздійснюється по відношенню до фільтрату плазми з розчиненими в ньому колоїдами, кристалоїдами та метаболітами. Всмоктування емульсій жирів, білків та інших колоїдів здійснюється переважно лімфатичними капілярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-елімінативна– це перенесення до лімфатичних протоків лімфоцитів, мікроорганізмів, а також виведення з тканин метаболітів, токсинів, уламків клітин, дрібних сторонніх частинок.

Захисна функціялімфатичної системи виконується своєрідними біологічними та механічними фільтрами – лімфатичними вузлами.

Фагоцитозполягає у захопленні бактерій та сторонніх частинок.

Лімфатичні вузли.

Лімфа у своєму русі від капілярів до центральних судин та проток проходить через лімфатичні вузли. У дорослої людини є 500-1000 лімфатичних вузлів різних розмірів – від шпилькової головки до дрібного зерна квасолі.

Лімфатичні вузли виконують низку важливих функцій: гемопоетичну, імунопоетичну, захисно-фільтраційну, обмінну та резервуарну. Лімфатична система в цілому забезпечує відтік лімфи від тканин та надходження її до судинного русла.