Деякі аспекти кровопостачання спинного мозку. Результати та обговорення
Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичні поради або рекомендації.
Допплеросонографія периферичних судин. Частина 1.
Н.Ф. Берестень, А.О. Ципунів
Кафедра клінічної фізіології та функціональної діагностики, РМАПО, Москва, Росія
Вступ
У сучасній функціональній діагностиці дослідження судин все ширше застосовуються ультразвукові методики. Це пов'язано з її відносно низькою вартістю, простотою, неінвазивністю та безпекою дослідження для хворого за досить високої інформативності порівняно з традиційними рентген-ангіографічними методиками. Останні моделі УЗ-томографів фірми "Medison" дозволяють провести високоякісне обстеження судин, з успіхом діагностувати рівень і довжину поразок, що оклюзують, виявляти аневризми, деформації, гіпо- і аплазії, шунти, клапанну недостатність вен і іншу патологію судин.
Для проведення судинних досліджень необхідний УЗ-томограф, який працює в дуплексному та триплексному режимах, набір датчиків (таблиця) та пакет програм для судинних досліджень.
Дослідження, наведені в даному матеріалі, проведено на УЗ-томографі SA-8800 Digital/Gaia (фірма "Medison" Ю. Корея) під час скринінгу серед пацієнтів, спрямованих на УЗ-обстеження інших органів.
Технологія УЗ-дослідження судин
Датчик встановлюють у типовій області проходження досліджуваної судини ( рис.1).
| Мал. 1Стандартні доступи при допплеросонографії периферичних судин. рівні накладення компресійних манжет при вимірі регіонального САД. | |
|
1 – дуга аорти; 2, 3 - судини шиї: ОСА, ВСА, НСА, ПА, ЯВ; 4 - підключична артерія; 5 - судини плеча: плечова артерія та вена; 6 - судини передпліччя; 7 - судини стегна: ОБИДВА, ПБА, ГБА, відповідні вени; 8 - підколінні артерія та вена; 9 - задня б/гомілкова артерія; 10 – тильна артерія стопи. МЖ1 – верхня третина стегна; |
Для уточнення топографії судин проводять сканування в площині перпендикулярної анатомічному ходу судини. При поперечному скануванні визначають взаєморозташування судин, їх діаметр, товщину та щільність стінок, стан периваскулярних тканин. Скориставшись функцією та обвівши внутрішній контур судини, отримують площу його ефективного поперечного перерізу. Далі роблять поперечне сканування вздовж досліджуваного сегмента судини для пошуку ділянок стенозування. При виявленні стенозів використовують програму отримання розрахункового показника стеноза. Потім проводять поздовжнє сканування судини, оцінюючи його хід, діаметр, внутрішній контур і щільність стінок, їх еластичність, активність пульсації (з використанням М-режиму), стан просвіту судини. Вимірюють товщину комплексу інтиму-медіа (по дальній стінці). Проводять допплерівське дослідження в декількох ділянках, переміщуючи датчик вздовж площини сканування і оглядаючи більшу ділянку судини.
Оптимальною є наступна схема доплерівського дослідження судин:
- кольорове допплерівське картування на підставі аналізу напряму (ЦДК) або енергії потоку (ЦДКЕ) для пошуку ділянок з аномальним кровотоком;
- допплеросонографія судини в імпульсному режимі (D), що дозволяє оцінювати швидкість та напрямок потоку в досліджуваному обсязі крові;
- допплеросонографія судини у постійно хвильовому режимі для дослідження високошвидкісних потоків.
Якщо УЗ-дослідження проводиться лінійним датчиком, а вісь судини проходить майже перпендикулярно до поверхні, використовують функцію нахилу доплерівського променя, що дозволяє нахилити доплерівський фронт на 15-30 градусів щодо поверхні. Потім, використовуючи функцію , поєднують покажчик кута з істинним ходом судини, одержують стійкий спектр, встановлюють масштаб зображення ( , ) та положення нульової лінії ( , ). Прийнято для дослідження артерій основний спектр розташовувати вище базової лінії, а для дослідження вен - нижче. Ряд авторів рекомендує всім судин, включаючи вени, розташовувати вгорі антеградний спектр, внизу - ретроградний. Функція змінює місцями позитивну та негативну півосі на осі ординат (швидкостей) і таким чином змінює напрямок спектру на екрані у протилежний бік. Вибрана швидкість тимчасової розгортки має бути достатньою для спостереження 2-3 комплексів на екрані.
Розрахунок швидкісних характеристик потоків у режимі імпульсної доплерографії можливий за швидкості потоку не більше 1-1,5 м/сек (Nyquist limit). Для отримання більш точного уявлення про розподіл швидкостей необхідно встановити контрольний обсяг не менше 2/3 просвіту судини, що досліджується. Використовуються програми щодо судин кінцівок і щодо судин шиї. Працюючи у програмі, відзначають назву відповідної судини, фіксують значення максимальної систолічної та мінімальної діастолічної швидкостей, після чого проводять обведення одного комплексу. Після всіх цих вимірювань можна отримати звіт, що включає значення V max, V min, V mean, PI, RIвсім обстежених судин.
Кількісні допплеросонографічні параметри артеріального кровотоку
2 D% Stenosis - % STA = (Stenosis Area / Blood Vessel Area) * 100%. Характеризує реальне зменшення площі гемодинамічно ефективного перерізу судини внаслідок стенозування, виражене у відсотках.
V max- максимальна систолічна (або пікова) швидкість - реальна максимальна лінійна швидкість кровотоку вздовж осі судини, виражена в мм/с, см/с або м/с.
V min- Мінімальна діастолічна лінійна швидкість кровотоку вздовж судини.
V mean- швидкісний інтеграл під кривою, що оминає спектр кровотоку в судині.
RI(Resistivity Index, індекс Пурсело) – індекс судинного опору. RI = (V systolic - V diastolic) / V systolic. Відображає стан опору кровотоку дистальніше місця вимірювання.
PI(Pulsatility Index, індекс Гослінгу) - індекс пульсації, побічно відбиває стан опору кровотоку PI = (V systolic - V diastolic)/V mean. Є більш чутливим показником, ніж RI, оскільки у розрахунках використовується V mean, яка раніше реагує зміну просвіту і тонусу судини, ніж V systolic.
PI, RI важливо використовувати разом, т.к. вони відбивають різні властивості кровотоку в артерії. Використання лише одного з них без урахування іншого може спричинити діагностичні помилки.
Якісна оцінка доплерівського спектру
Виділяють ламінарний, турбулентнийі змішанийтипи потоку.
Ламінарний тип - нормальний варіант кровотоку в судинах. Ознакою ламінарного кровотоку є наявність "спектрального вікна" на допплерограмі при оптимальному куті між напрямком УЗ-променя та віссю потоку (рис. 2а). Якщо цей кут досить великий, то "спектральне вікно" може "закритися" навіть за ламінарного типу кровотоку.
Мал. 2а Магістральний кровотік.Турбулентний тип кровотоку характерний для місць стенозу або неповних оклюзій судини та характеризується відсутністю "спектрального вікна" на допплерограмі. При ЦДК виявляється мозаїчність фарбування, у зв'язку з рухом частинок у різних напрямках.
Змішаний тип кровотоку може в нормі визначатись у місцях фізіологічних звужень судини, біфуркаціях артерій. Характеризується наявністю невеликих зон турбулентності при ламінарному потоці. При ЦДК виявляється точкова мозаїчність потоку у сфері біфуркації чи звуження.
У периферичних артеріях кінцівок виділяють також такі типи кровотоку на підставі аналізу кривої, що огинає, доплерівського спектру.
Магістральний тип – нормальний варіант кровотоку в магістральних артеріях кінцівок. Він характеризується наявністю на допплерограмі трифазної кривої, що складається з двох антеградних та одного ретроградного піку. Перший пік кривої – систолічний антеградний, високоамплітудний, гострий. Другий пік - невеликий ретроградний (струм крові в діастолі до закриття аортального клапана). Третій пік – невеликий антеградний (відображення крові від стулок аортального клапана). Слід зазначити, що магістральний тип кровотоку може зберігатися і за гемодинамически незначимих стенозах магістральних артерій. ( Мал. 2а, 4 ).
Мал. 4 Варіанти магістрального типу кровотоку в артерії. Поздовжнє сканування. ЦДК. Доплерографія в імпульсному режимі.Магістральний змінений тип кровотоку - реєструється нижче за місце стенозу або неповної оклюзії. Перший систолічний пік змінений, достатньої амплітуди, розширений, більш пологий. Ретроградний пік може бути дуже слабко виражений. Другий антеградний пік відсутній ( рис.2б).
Мал. 2б Магістральний змінений кровотік.Колатеральний тип кровотоку також реєструється нижче за місце оклюзії. Він проявляється близькою до монофазної кривої зі значною зміною систолічного та відсутністю ретроградного та другого антеградного піків ( Мал. 2в) .
Мал. 2в Колатеральний кровотік.Відмінність допплерограм судин голови та шиї від допплерограм. кінцівок полягає в тому, що діастолічна фаза на допплерограмах артерій брахіцефальної системи ніколи не буває нижче 0 (тобто не опускається нижче за Base line). Це з особливостями кровопостачання мозку. При цьому на допплерограм судин системи внутрішньої сонної артерії діастолічна фаза вище, а системи зовнішньої сонної артерії - нижче ( Мал. 3).
Мал. 3 Відмінність допплерограм НСА та ВСА. а) огинаюча допплерограма, отримана з НСА;б) огинаюча допплерограма, отримана з ВСА.
Дослідження судин шиї
Датчик встановлюють почергово на кожній стороні шиї в ділянці грудино-ключично-соскоподібного м'яза у проекції загальної сонної артерії. У цьому візуалізуються загальні сонні артерії, їх біфуркації, внутрішні яремні вени. Оцінюють контур артерій, їх внутрішній просвіт, вимірюють та порівнюють діаметр з обох сторін на одному рівні. Щоб відрізнити внутрішню сонну артерію (ВСА) від зовнішньої (НСА) використовують такі ознаки:
При дослідженні хребетних артерій датчик ставлять під кутом 90° до горизонтальної осі або безпосередньо над поперечними відростками в горизонтальній площині.
За програмою Carotid розраховують Vmax (Vpeak), Vmin (Ved), Vmean (TAV), PI, RI. Порівнюють показники, одержані з протилежних сторін.
Дослідження судин верхніх кінцівок
Положення пацієнта – на спині. Голова дещо відкидається назад, під лопатки підкладається невеликий валик. Дослідження дуги аорти та початкових відділів підключичних артерій проводиться при супрастернальному положенні датчика (див. рис. 1). Візуалізують дугу аорти, початкові відділи лівої підключичної артерії. З надключичного доступу оглядають підключичні артерії. Порівнюють показники, отримані ліворуч і праворуч виявлення асиметрії. При виявленні оклюзій чи стенозів підключичної артерії до відходження хребетних (1 сегмент) проводять пробу з реактивною гіперемією виявлення синдрому " обкрадання " . Для цього проводять компресію плечової артерії пневматичною манжеткою протягом 3 хвилин. Наприкінці компресії вимірюють швидкість кровотоку в хребетній артерії та різко спускають повітря з манжетки. Посилення кровотоку по хребетній артерії свідчить про ураження підключичної артерії та ретроградному кровотоку в хребетній артерії. Якщо посилення кровотоку не відбувається, кровотік у хребетній антеградній артерії та оклюзії підключичної артерії немає. Для дослідження підкрильцевої артерії руку на боці дослідження відводять назовні та ротують. Поверхня датчика, що сканує, встановлюється в кришкову ямку і нахиляється вниз. Порівнюють показники з обох боків. Дослідження плечової артерії проводиться при розташуванні датчика в медіальній борозні плеча (див. Мал. 1). Вимірюють систолічний артеріальний тиск. Накладають манжету тонометра на плече, отримують допплерівський спектр із плечової артерії нижче манжети. Вимірюють АТ. Критерій систолічного АТ – поява доплерівського спектру при доплерографії. Порівнюють показники, одержані з протилежних сторін.
Обчислюють показник несиметричності: ПН = АТ сист. dext. - АТ сист. sin. [мм. рт. ст.]. У нормі -20
Для дослідження ліктьової та променевої артерій датчик встановлюють у проекції відповідної артерії, подальше обстеження ведуть за вищеописаною схемою.
Дослідження вен верхніх кінцівок проводиться зазвичай одночасно з дослідженням однойменних артерій із тих самих доступів.
Дослідження судин нижніх кінцівок
При описі змін у стегнових судинах користуються наступною термінологією, яка дещо відрізняється від стандартної анатомічної класифікації судин:
Дослідження стегнових артерій. Вихідне положення датчика - під пахвинним зв'язуванням (поперечне сканування) (див. рис. 1). Після оцінки діаметра і просвіту судини проводять сканування вздовж загальної стегнової, поверхневої стегнової та глибокої стегнової артерій. Записують доплерівський спектр, порівнюють отримані показники з обох сторін.
Дослідження підколінних артерій. Положення пацієнта – лежачи на животі. Датчик встановлюють у підколінну ямку поперек осі нижньої кінцівки. Проводять поперечне, потім поздовжнє сканування.
Для уточнення характеру кровотоку у зміненій судині вимірюють регіональний тиск. Для цього накладають тонометрну манжету спочатку на верхню третину стегна і вимірюють систолічний АТ, потім на нижню третину стегна. Критерієм систолічного артеріального тиску є поява кровотоку при доплерографії підколінної артерії. Обчислюють індекс регіонального тиску на рівні верхньої та нижньої третини стегна: РІД = АТ сист (стегна) / АТ сист (плеча), який у нормі має бути більшим за 1.
Дослідження артерій гомілки. У положенні хворого на животі проводиться поздовжнє сканування від місця поділу підколінної артерії вздовж кожної з гілок по черзі на обох гомілках. Потім у положенні хворого на спині сканують задню великогомілкову артерію в області медіальної кісточки і тильну артерію стопи в області тилу стопи. Якісна локація артерій у цих точках можлива не завжди. Додатковим критерієм оцінки кровотоку є регіональний індекс тиску (РІД). Для обчислення РІД послідовно накладають манжету спочатку на верхню третину гомілки, вимірюють тиск систоли, потім манжету накладають на нижню третину гомілки і повторюють вимірювання. Під час компресії проводять сканування. tibialis posterior або a. dorsalis pedis. РІД = ПЕКЛО сист (гомілки) / ПЕКЛО сист (плеча), в нормі >= 1. РІД, отриманий на рівні 4 манжети, називають кістковим індексом тиску (ЛІД).
Дослідження вен нижніх кінцівок. Проводиться одночасно з дослідженням однойменних артерій або самостійне дослідження.
Дослідження стегнової вени проводиться в положенні хворого на спині з дещо розведеними та ротованими назовні ногами. Датчик встановлюється в області пахової складки паралельно до неї. Отримують поперечний зріз стегнового пучка, знаходять стегнову вену, яка розташовується медіальніше однойменної артерії. Оцінюють контур стін вени, просвіт її, записують допплерограму. Розгорнувши датчик, отримують поздовжній зріз вени. Проводять сканування вздовж вени, оцінюють контур стінок, просвіт судини, наявність клапанів. Записують допплерограму. Оцінюють форму кривої, її синхронізацію із диханням. Проводять дихальну пробу: глибокий вдих, на затримці дихання з напруженням протягом 5 секунд. Визначають функцію клапанного апарату: наявність розширення вени під час виконання проби нижче рівня клапана та ретроградної хвилі. При виявленні ретроградної хвилі вимірюють її тривалість та максимальну швидкість. Проводять дослідження глибокої вени стегна за аналогічною методикою, встановивши при доплерографії контрольний об'єм клапан вени.
Дослідження підколінних вен проводиться у положенні хворого на животі. Для посилення самостійного кровотоку по вені та полегшення отримання допплерограми пацієнту пропонують спертися випрямленими великими пальцями стоп у кушетку. Датчик встановлюють у ділянці підколінної ямки. Проводять поперечне сканування визначення топографічних взаємовідносин судин. Записують допплерограму та оцінюють форму кривої. Якщо кровотік у вені слабкий, проводять компресію гомілки, при цьому виявляється посилення кровотоку по вені. При поздовжньому скануванні судини звертають увагу на контур стінок, просвіт судини, наявність клапанів (зазвичай можна виявити 1-2 клапани) ( Мал. 5).
Мал. 5 Дослідження кровотоку у вені з використанням ЦДК та доплерографії в імпульсному режимі.Проводять пробу з проксимальною компресією виявлення ретроградної хвилі. Після отримання стійкого спектра здавлюють нижню третину стегна на 5 секунд виявлення ретроградного струму. Дослідження підшкірних вен проводиться високочастотним (7,5-10,0 МГц) датчиком за вищеописаною схемою, попередньо встановивши датчик проекції цих вен. Важливо проводити сканування через гелеву подушку, утримуючи датчик над шкірою, оскільки навіть невеликого тиску на ці вени достатньо для того, щоб редукувати в них кровотік.
Література
Ая, о. magistral magistralis головний. 1. Отн. до магістралі, магістралей; головний, основний. Магістральний кабель. БАС 1. ♦ Магістральна лінія. Головна, основна лінія у плані. Сл. 18. Магістральна лінія, початкова характеристика плані. ФРЛ 1 2 … Історичний словник галицизмів російської
Магістральне: Магістральне селище в Казачинсько-Ленському районі Іркутської області. Магістральне селище в Белоглінському районі Краснодарського краю … Вікіпедія
МАГІСТРАЛЬ, та, ж. Тлумачний словник Ожегова. С.І. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Тлумачний словник Ожегова
магістральний- - Тематики електрозв'язок, основні поняття EN backbone... Довідник технічного перекладача
- (Лат. magistralis, від magister начальник, глава, вчитель) 1) в анатомії головний для даної анатомічної області (напр., про кровоносну судину); 2) (істор.) у фармації, приготовлений в аптеці за рецептом лікаря. Великий медичний словник
Дод. 1. соотн. із сут. магістраль, що з ним 2. Властивий магістралі [магістраль 1., 2.], характерний нею. 3. перекл. Головний, основний. Тлумачний словник Єфремової. Т. Ф. Єфремова. 2000 … Сучасний тлумачний словник Єфремової
Магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, магістральна, … … Форми слів
магістральний- Магістральний … Російський орфографічний словник
магістральний- Syn: див. найголовніший … Тезаурус російської ділової лексики
Книги
- Магістральний сюжет. Ф. Війон, У. Шекспір, Б. Грасіан, В. Скотт, Пінський Леонід Юхимович. Видатний дослідник, визнаний знавець європейської класики, Л. Є. Пінський (1906-1981) виявляє в цій книзі властиві йому багатство та оригінальність думок, глибоке почуття форми та…
- Магістральний сюжет, Леонід Пінський. Видатний дослідник, визнаний знавець європейської класики, Л. Є. Пінський виявляє в цій книзі властиві йому багатство та оригінальність думок, глибоке почуття форми та тонкий смак.
Стаття перебуває у розробці.
Ознаки гострої та хронічної вертебро-базилярної недостатності: головний біль, шум у вухах, запаморочення зі нудотою та блюванням, напади раптового падіння без втрати свідомості (дропатаки), у тяжких випадках з'являються порушення зору, мови та ковтання.
Найчастіша причина стенозу в артеріях – атеросклероз, рідше – неспецифічний аорто-артеріїт. Можливі й уроджені аномалії розвитку судин.
Атеросклероз сонних артерій на УЗД
Щоб у В-режимі отримати чітке зображення судинної стінки потрібно високочастотний лінійний датчик більше 7 МГц: роздільна здатність датчика 7 МГц - 2,2 мм, 12 МГц - 1,28 мм. Якщо ультразвуковий промінь орієнтувати перпендикулярно (90 °) стінці судини, то вийде максимальне відображення та ехо-інтенсивність у зображенні.
Атеросклероз виражається в інфільтрації стінок судин ліпідами, з подальшим розвитком сполучнотканинних потовщень - атеросклеротичних бляшок (АБ). Атеросклероз частіше розвивається в гирлах та біфуркаціях, де поділяється та порушується ламінарний кровотік.
Фото.У каротидному синусі біля зовнішньої стінки спостерігається зона спіралевидного потоку, яка в режимі ЦДК забарвлюється в синій колір поряд з червоним потоком ламінарним по основній осі ВСА. Ця так звана зона поділу потоку. У цій зоні найчастіше формуються АБ. Іноді тут трапляються великі бляшки без стенозування.
На ранніх стадіях атеросклерозу визначають потовщення комплексу інтима-медіа (КІМ), неоднорідність ехоструктури, хвилястість контуру.
Важливо!Товщину КІМ оцінюють по задній стінці судини в ОСА — на 1,5 см нижче за біфуркацію, у ВСА — на 1 см вище за біфуркацію, у НСА стовбур короткий. У дорослих людей товщина КІМ ОСА в нормі становить 0,5-0,8 мм і збільшується з віком до 1,0-1,1 мм. Як виміряти товщину КІМ у нормальній судині та при атеросклерозі дивись.
Фото.Щоб виміряти КІМ в дистальному відділі ОСА, потрібно вивести дві чітко видимі гіперехогенні лінії на кордоні між просвітом судини та інтимою, а також медіа-шаром і адвентицією (стрілки). Наведено приклад автоматичного вимірювання товщини КІМ.
На поздовжньому та поперечному зрізах визначають локалізацію бляшок: концентричну або ексцентричну; передня, задня, медіальна чи латеральна.
Усі класифікації АБ засновані на ехогенності та однорідності ехоструктури:
- Гомогенні з гладкою поверхнею — вважаються стабільними та мають сприятливий прогноз.
- Кальциновані - мають гіперехогенні включення та акустичне затінення позаду.
- Гетерогенні із зонами різної ехогенності, а також гіпоехогенні із щільними включеннями та утвореннями типу «ніша» — вважаються нестабільними і можуть призвести до судинних катастроф внаслідок тромбозу судин та емболічних ускладнень.
Фото.В ОСА АБ з гладким та рівним контуром, ізоехогенна, неоднорідна. На поздовжньому зрізі визначається гіперехогенна лінійна структура з акустичною тінню позаду - кальцинат, на поперечному зрізі в центрі бляшки визначається вогнище зниженої ехогенності - можливо крововилив.
Фото.В ОСА АБ з рівною поверхнею, неоднорідна: ліворуч – гіпоехогенна, праворуч – ізоехогенна з гіперехогенною лінійною структурою та акустичною тінню позаду (кальцифікат).
Фото.Гіпо-(С, D) та ізоехогенні (B) бляшки, а так само гіперехогенні бляшки з акустичною тінню (А) важко розрізнити у В-режимі. Використовуйте ЦДК, щоб виявити дефект заповнення.
Патологічна звивистість магістральних судин шиї найчастіше буває наслідком атеросклеротичного ураження стінок судин. Розрізняють С-подібні, S-подібні та петлеподібні форми звивистості. Звитість може бути гемодинамічно незначущою та значущою. Гемодинамічно значуща звивистість характеризується наявністю турбуленції кровотоку у місцях гострого чи прямого кута.
Стеноз сонних артерій на УЗД
Чотири способи визначити ступінь стенозу ОСА в галузі біфуркації
- NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - ступінь стенозу обчислюється як відношення різниці величини діаметра ВСА дистальніше за місце стенозу до величини вільного (від інтими до інтими) просвіту судини в області стенозу, виражене у відсотках;
- ECST (European Carotid Surgery Method) - ступінь стенозу біфуркації ОСА обчислюється як відношення різниці величини максимального (від адвентиції до адвентиції) та вільного (від інтими до інтими) просвіту судини в області стенозу до величини максимального діаметра судини, виражене у відсотках;
- СС (Common Carotid) - ступінь стенозу обчислюється як відношення різниці величини діаметра ОСА проксимальніше місця стенозу і величини вільного (від інтими до інтими) просвіту судини в області стенозу до величини діаметра ОСА, виражене у відсотках;
- Ступінь стенозу визначається ще як відношення площі прохідної ділянки судини (від інтими до інтими) до її загальної площі (від адвентиції до адвентиції) на поперечному зрізі.
Щоб визначити ступінь стенозу, має бути підвищена швидкість через звужений сегмент та постстенотичні порушення, дистальні до стенозу. Найбільша швидкість використовується класифікації ступеня звуження. PSV є провідними класифікації стенозу ВCA. При необхідності беруть до уваги додаткові параметри – відношення PSV ВСА/ОCA, EDV.
Таблиця.Доплер-критерії визначення ступеня стенозу ВСА. Для відношення PSV ВСА/ОСА використовують найвищий PSV від початку ВСА та найвищий PSV з ОCA (2-3 см проксимально до біфуркації).
| Ступінь стенозу (%) | PSV (см/сек) | EDV (см/сек) | ВCA/ОCA PSV співвідношення |
|---|---|---|---|
| Норма | <125 | <40 | <2.0 |
| <50 | <125 | <40 | <2.0 |
| 50-69 | 125-230 | 40-100 | 2.0-4.0 |
| ≥70 | >230 | >100 | >4.0 |
| Близько оклюзії | Варіабільна | Варіабільна | Варіабільна |
| Повна оклюзія | Відсутнє | Відсутнє | Не визначають |
За наявності контралатеральної оклюзії ВСА швидкість іпсилатеральної ВСА може бути збільшена. Щоб уникнути переоцінки стенозу ВСА, було запропоновано нові критерії швидкості. PSV більше 140 см/сек використовуються для стенозу >50% та EDV більше 155 см/сек для стенозу більше 80%.
Важливо!Хірургічне лікування (ендартеріоектомія) показано при стенозі більше 60-70%.
Фото. PSV у лівій ОСА становить 86 см/сек. На лівій ВСА максимальний PSV 462 см/сек, EDV 128 см/сек. Відношення PSV ВСА/ОСА - 5,4. Стеноз лівий ВСА 70-79%.
Фото.У ВСА максимальний PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз лівий ВСА 50-69%.
Фото.У ВСА максимальний PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз лівий ВСА 50-69%.
Фото.У ВСА максимальний PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз лівої ВСА – близько до оклюзії.
Серцеві впливи на кровотік у сонних артеріях
- Високий PSV (>135 см/сек) в обох ОСА може бути обумовлений високим серцевим викидом у пацієнтів із гіпертонічною хворобою або молодих спортсменів.
- Низький PSV (менше 45 см/сек) в обох ОCA, ймовірно, буде вторинним по відношенню до ослабленого серцевого викиду при кардіоміопатіях, ураженні клапанів або великому інфаркті міокарда.
- У пацієнтів із недостатністю серцевих клапанів та регургітацією проксимальний спектр ОCA має дуже низьку EDV.
- При аритміях PSV буде низьким після передчасного скорочення шлуночків, після компенсаторної паузи PSV стане високим.
Оклюзія або майже оклюзія сонних артерій на УЗД
Важливе значення має різницю між оклюзією і майже оклюзією: при сильному звуження може допомогти хірургічне лікування, а повної оклюзії – немає.
При майже повній оклюзії ОCA змінюється напрям потоку в НCA. Апарат має бути налаштований, щоб знайти низькі швидкості потоку. Для цього необхідно забезпечити відповідну частоту повторення імпульсів (PRF). При майже оклюзії на ЦДК визначають "рядковий знак" або "потік струмка".
Ознаки оклюзії ВCA на УЗД
- АБ заповнює просвіт;
- пульсація відсутня;
- поблизу оклюзії зворотний кровотік;
- відсутня діастолічна хвиля в іпсилатеральній ОСА.
При оклюзії ВCA НCA стає обхідним шляхом внутрішньочерепного кровообігу і може демонструвати низьку стійкість і виявлятися як ВCA (інтерналізація НCA). Єдиним надійним параметром для диференціації є наявність гілок НCA у сфері шиї. Також постукування по поверхневій тім'яній артерії відбивається на спектрі НСА. Хоча відбитий потік від поверхневої скроневої артерії також може бути виявлений в ВCA і ОCA.
Ізольований стеноз НСА клінічно не значущий. Однак НСА є важливою колатераллю. Реваскуляризація стенозованої НСА показана у пацієнтів з іпсилатеральною оклюзією ВСА.
Диссекція в артеріях шиї на УЗД
Диссекція зазвичай виникає внаслідок травми. При пошкодженні стінка судини може розшаровуватися, а між її шарами накопичується кров – інтрамуральна гематома. Диссекція може обмежитися невеликою ділянкою судини або розповсюджується проксимально або дистально. Якщо интрамуральная гематома викликає гемодинамічно значимий стеноз, з'являються неврологічні симптоми. Диссекція ОСА трапляється у 1% випадків диссекції судин шиї. Це з тим, що стінка ОСА еластичного типу. М'язового типу стінка ВСА схильна розшаровуватися і кровоточити. Після диссекції реканалізація внаслідок розсмоктування гематоми відбувається протягом кількох тижнів.
При диссекції сонних артерій на УЗД визначають подвійний просвіт судини, що розсікає мембрану (інтиму, що відшарувалася). При ЦДК частіше вдається розрізнити інтрамуральну гіпоехогенну гематому від звуженого просвіту. Але іноді у «хибному» просвіті кров може пульсувати. Для уточнення діагнозу може знадобитися МРТ або КТ-ангіографія.
Фото.Диссекція ОСА: мембрана, що розсікає (стрілка), ЦДК дозволяє розрізняти звужений просвіт судини і гіпоехогенну зону (зірочка) - гематома між інтимою і адвентицією. У «хибному» просвіті пульсує кров. Диссекція ОСА триває до цибулини та проксимального відділу ВСА, де помітна неоднорідна АБ з гіперехогенним включенням з акустичною тінню — кальцифікація.
Фото.Диссекція ВСА: мембрана, що розсікає (стрілка), ЦДК дозволяє розрізняти звужений просвіт судини і гіпоехогенну зону (зірочка) - гематома між інтимою і адвентицією.
Фото.Диссекція хребетної артерії: гіпоехогенне потовщення стінки судини (зірочки), що представляють внутрішню гематому в сегменті V1 (А) та сегменті V2 (В). Нормальний сегмент V3 (С) та подвійний просвіт у розсіченому контралатеральному сегменті V3 (D).
Аневризм сонних артерій на УЗД
Аневризм визначається як постійна фокальна дилатація артеріального сегмента, що перевищує 50% від діаметра нормальної судини. Аневризми екстракраніальної сонної артерії рідкісні. Кілька десятиліть тому такі аневризми часто приписувалися сифілітичному артеріїту та перитонзилярному абсцесу. В даний час найбільш поширеними причинами є травма, кістозний медіальний некроз, фібромускулярна дисплазія та атеросклероз.
Неврологічні прояви при аневризмі сонних артерій
- залучення черепних нервів, які можуть викликати дизартрію (гіпоглобулярний нерв), захриплість (блукаючий нерв), дисфагію (глософарингеальний нерв) або тиннітус та лицьові тики (лицьовий нерв);
- стиснення шийки симпатичного ланцюга та синдрому Гомера;
- ішемічні синкопальні атаки
Часто пацієнти з екстракраніальною аневризмою сонної артерії звертаються зі скаргами на утворення в області шиї. Іноді лікар, який нічого не підозрює, виконує біопсію, за якою слідує значна кровотеча і утворення гематоми. Не сплутайте аневризму сонної артерії з великої каротидної цибулини.
Фото.Пацієнт із аневризмою ВСА.
Синдром обкрадання або стил-синдром на УЗД
Слід вивчати напрямок кровотоку, PSV, EDV та форму спектра ОСА з обох сторін. Різниця швидкостей більше 20 см/сек свідчить про асиметричний потік. Це характерно для проксимального (підключичного) або дистального (внутрішньочерепного) ураження.
При стенозуючих процесах у ПГС, що досягають гемодинамічної значущості, змінюється кровотік як у ПКА та ПА, так і в сонних артеріях. У таких ситуаціях кровопостачання правої гемісфери та правої верхньої кінцівки здійснюється через судинну систему лівої півкулі за рахунок формування різних варіантів синдрому обкрадання головного мозку.
Хребетно-підключичний синдром обкрадання розвивається у разі оклюзії або вираженого стенозу в проксимальному сегменті ПКА, до відходження від неї хребетної артерії, або у разі оклюзії або вираженого стенозу брахіоцефального стовбура. Через градієнт тиску кров по іпсилатеральній хребетній артерії (ПА) спрямовується в руку, обкрадаючи ВБС. При вправі іпсилатеральної руки у пацієнта з'являються ознаки вертебробазилярної недостатності.
Хребетно-підключичний синдром обкрадання частіше зустрічається зліва, оскільки з невідомих причин атеросклероз лівої ПКА зустрічається у 3-5 разів частіше, ніж правою. Ішемія рук у цих пацієнтів зустрічається рідко, хоча між двома руками часто існує значна різниця у кров'яному тиску. Зменшений пульс променевої артерії у поєднанні з симптомами вертебробазилярної недостатності, що посилюється вправою на руки, є патогномонічним.
Хребетно-підключичний синдром обкрадання часто безсимптомний, оскільки непошкоджене коло Вілліса дозволяє адекватно кровопостачати задні відділи мозку, незважаючи на зміну потоку в хребетній артерії.
Розрізняють постійну, минущу та латентну форми стил-синдрому.
Постійна форма стил-синдрому формується при оклюзії або субтотальному стенозі ПКА
- кровотік у ПКА колатерального типу;
- кровотік у ПА ретроградний знижений;
- при спробі реактивної гіперемії швидкість ретроградного кровотоку різко збільшується, а потім повертається до вихідної величини;
- в режимі ЦДК різне фарбування та напрямок кровотоку по ПА та ОСА та однакове фарбування та напрямок кровотоку по ПА та хребетній вені.
Минуща форма стиль синдрому формується при помірних стенозах в I сегменті ПКА (в межах 75%)
- кровотік у ПКА змінено-магістрального типу;
- кровотік по ПА у спокої двонаправлений - анте-ретроградний, тому що градієнт тиску за стенозом виникає лише у діастолу;
- при спробі реактивної гіперемії кровотік стає ретроградним у всі фази серцевого циклу;
- в режимі ЦДК синьо-червоне фарбування потоку ПА.
Цей шаблон, що чергується, може перейти до повного розгортання потоку з використанням іпсилатеральної верхньої кінцівки або після проведення реактивної гіперемії і може бути продемонстрований шляхом спостереження доплерівського сигналу хребетної артерії після тренування або вивільнення манжети кров'яного тиску, яка була завищена до супрасистолічної крові тиск протягом приблизно 3 хвилин.
Латентна форма стиль синдрому формується при малих стенозах в I сегменті ПКА (в межах 50%)
- кровотік ПКА змінено-магістрального типу;
- кровотік у ПА у спокої антеградний, знижений;
- при пробі реактивної гіперемії кровотік стає ретроградним чи двонаправленим.
для оклюзії I сегмента підключичної артерії характерно:
■ повний синдром хребетно-підключичного обкрадання;
■ колатеральний кровотік у дистальній ділянці підключичної артерії;
■ ретроградний кровотік по хребтовій артерії;
■ позитивна проба реактивної гіперемії.
для стенозу I сегмента підключичної артерії характерно:
■ перехідний синдром хребетно-підключичного обкрадання - магістрально-змінений кровотік у дистальній ділянці підключичної артерії, систолічна реверсія кровотоку по хребтовій артерії;
■ кровотік по хребетній артерії зміщений нижче ізолінії приблизно до 1/3;
■ при декомпресії крива кровотоку по хребетній артерії “сідає” на ізолінію.
Стандартна транскраніальна допплерівська оцінка з приділенням особливої уваги напряму кровотоку та швидкостям у хребетних артеріях та базилярній артерії також може бути корисною. Кровотік зазвичай знаходиться далеко від датчика (субоципітальний підхід) у вертебробазилярній системі. Якщо потік рухається до датчика, що покоїться, або з провокаційними маневрами, є свідчення крадіжки.
Фото. Синдром обкрадання головного мозку при оклюзії плече-головного стовбура: А – каротидно-хребетно-підключичний синдром обкрадання, Б – хребетно-підключичний синдром обкрадання із поверненням по сонній артерії.
Слід зазначити, що синдромом обкрадання, або steal-синдромом, позначають не тільки вище зазначений окремий випадок (СППО), але й будь-яку іншу ситуацію, за якої має місце патологічний, як правило, у зворотному напрямку (ретроградний) потік крові в артерії на тлі вираженого звуження або оклюзії магістрального артеріального стовбура, що має розвинене дистальне русло і дає початок артерії. Внаслідок градієнта артеріального тиску (нижчого в дистальному руслі) відбувається «перебудова» кровотоку, зміна його напряму із заповненням басейну ураженої артерії через міжартеріальні анастомози, можливо, компенсаторно гіпертрофовані, з суміжного басейну артеріального стовбура.
Пухлини каротидного тіла на УЗД
Пухлини каротидних тіл, також звані хемодектомами (походять від клітин хеморецепторів), являють собою судинні пухлини, які виникають з парагангіонарних клітин у зовнішньому шарі сонної артерії на рівні біфуркації.
Пухлини визначаються як безболісна пульсуюча маса у верхній частині шиї, при великому розмірі може спричинити труднощі при ковтанні. Десять відсотків цих пухлин відбуваються з обох боків сонної артерії. Ці пухлини зазвичай доброякісні; Лише близько 5-10% є злоякісними. Лікування включає хірургію та іноді променеву терапію.
Фото. Кольорове дуплексне зображення пухлини сонної артерії. Зверніть увагу на типовий розподіл біфуркаційних судин, вторинне по відношенню до місця розташування пухлини між ВCA та НCA, які позначені зеленими стрілками. Гіперсосудистість при ЦДК.
Фібромускулярна дисплазія на УЗД
Фібромускулярна дисплазія - це неатеросклеротичне захворювання, яке зазвичай вражає інтиму артеріальної стінки через аномальний клітинний розвиток, що викликає стеноз ниркових артерій, сонних артерій і рідше інших артерій черевної порожнини та кінцівок. Це захворювання може викликати гіпертонію, інсульти та артеріальну аневризму та розсічення.
У каротидній системі вона переважно зустрічається в середньому сегменті МКА, вона є двосторонньою приблизно у 65% випадків. ЦДК може виявити картину турбулентного перебігу, прилеглу до артеріальної стінки, з відсутністю атеросклеротичної бляшки в проксимальному та дистальному сегментах ВCA.
Ангіографія покаже характерну морфологію «струни намистин» у ураженому судині. Ця картина викликана множинними артеріальними дилатаціями, розділеними концентричним стенозом. До 75% всіх пацієнтів з ящуром матимуть захворювання у ниркових артеріях. Другою найпоширенішою артерією є сонна артерія.
Фото. Ангіографічне уявлення фібромускулярної дисплазії. Зверніть увагу на класичний вигляд «струни намистин» у дистальному сегменті екстракраніальної внутрішньої сонної артерії (ВCA).
Неоінтимальна гіперплазія на УЗД
Неонатальна гіперплазія пояснює більшість повторних стенозів, що виникають протягом перших двох років після судинного втручання. Розвиток неоінтимального гіперпластичного ураження пов'язане з міграцією гладких м'язових клітин із середовища в неоінтиму, їх проліферацією та їх матричною секрецією та осадженням. Таким чином, механізми міграції клітин гладких м'язів є ключовими для формування неоінтими, раннього повторного стенозу, оклюзії судин та остаточної недостатності судинних втручань. Це часто є фактором у пацієнтів, які зазнають повторного стенозу після каротидної ендартеректомії.
Патологія хребетних артерій на УЗД
Порушення кровотоку в ПА може бути викликане атеросклеротичним, інфекційним, травматичним ураженням, гіпоплазією ПА, аномаліями відходження від підключичної артерії і входження в хребетний канал, аномалією кісткового ложа ПА (замість борозни утворюється кістковий канал Кіммерлі), асим частіше поєднанням різних факторів.
Так як ПА розташована глибоко в ділянці шиї, збільшення ЦДК посилення може допомогти візуалізації. У ПА в нормі антеградний (до мозку) монофазний потік крові, з високою швидкістю в діастолу та низьким опором. Якщо в ПА ретроградний (від мозку) потік крові, спектр периферичного типу з реверсивною фазою та низькою діастолічною швидкістю, виключіть гіпоплазію ПА та стеноз ПКА, щоб виключити підключичний синдром обкрадання.
Атеросклероз ПА
Атеросклеротичні бляшки найчастіше локалізуються в гирлі ПА, проте, не виключено їх розвиток протягом усього. Найчастіше бляшки гомогенні та фіброзні.
Аномалії розвитку ПА
Асиметрія діаметра ПА є майже правилом, зазвичай просвіт лівої ПА більший за праву ПА. Якщо ПА відходить немає від подключичной артерії, як від дуги аори чи щито-шийного ствола, це супроводжується зменшенням її діаметра. Малий діаметр ПА (2,0-2,5 мм) супроводжується асиметрією кровотоку – т.з. «гемодинамічна перевага» більшої за діаметром артерії. Діагноз гіпоплазія ПА правомірний при діаметрі менше 2 мм, а також якщо одна з артерій у 2-2,5 рази менша за іншу.
Аномалії входу ПА в канал поперечних відростків: С6-С7 - норма, С5-С6 - варіант норми, С4-С5 - пізнє входження.
Деформації ходу ПА при остеохондрозі шийного відділу
Петлеподібна (Койлінг) деформація ходу ПА 1 сегмент, S-подібна деформація 1 сегмента.
При остеохондрозі та деформуючому спондильоз остеофіти в області унковертебральних зчленувань здавлюють хребетну артерію. Зміщення та компресія хребетних артерій при шийному остеохондрозі можуть траплятися внаслідок підвивиху суглобових відростків хребців. Внаслідок патологічної рухливості між окремими сегментами шийного відділу хребетного стовпа хребетна артерія травмується верхівкою верхнього суглобового відростка хребця, що лежить нижче. Найбільш часто хребетна артерія виявляється зміщеною і здавленою на рівні міжхребетного хряща між C5 і C6 хребцями, рідше — між С4 і С5, С6 і С7, а ще рідше — в інших місцях. При остеохондрозі шийного відділу дивимося кровотік у сусідніх сегментах і по різниці можемо припустити вертеброгенну компресію.
У дітей найчастіше відзначається порушення регуляції судинного тонусу, рідше зустрічаються васкуліти, можлива екстравазальна компресія. Зустрічаються вроджені аномалії ходу, будови та розташування.
У дітей дошкільного та молодшого шкільного віку часті порушення прямолінійності ходу ВСА та ПА. До 12-13 років зростання дитини у висоту сприяє витягуванню та розправленню більшої частини вигинів.
Деформації судин шиї у дітей віком від 12 років розправляються рідко і, як правило, поєднуються з іншими ознаками дисплазії сполучної тканини.
Таким чином, про патологічну звивистість можна говорити тільки у дітей старше 12 років, до того порушення ходу можна розглядати як необхідністю в резерві довжини судини, яка оберігає його від переростання в період інтенсивного зростання тіла в довжину.
Порушення прямолінійності ходу може бути у вигляді хвилеподібної звивистості без порушення гемодинаміки, С- або S-подібного вигину ВСА з порушенням гемодинаміки при наявності гострого кута, петлеподібної звивистості - гемодинаміка може бути порушена при тугій петлі з малим радіусом.
Найбільше значення мають деформації судин, що призводять до утворення перегину з утворенням кута судинної стінки, спрямованої в просвіт судини - септальний стеноз, що призводить до стійкого або тимчасового порушення прохідності артерії.
При формуванні септального стенозу виникає локальне порушення гемодинаміки у місці максимального вигину: двонаправлений турбулентний потік, Vps та TAMX збільшується на 30-40% порівняно з проксимальним відрізком.
Найбільш виражені порушення кровотоку спостерігаються при S або петлеподібної деформації ВСА. Порушення гемодинаміки при односторонній деформації ВСА проявляється зниженням Vps середньої мозкової артерії за деформації.
Звивистість ПА частіше у сегментах V1 та V2. Чим сильніше виражена деформація, тим більша ймовірність вираженого зниження Vps у напрямку до дистальних відділів. Якщо звивистість не супроводжується стенозом ПА, швидкість знижується лише за поворотах голови. У умовах може виникнути минущий розлад мозкового кровообігу.
Порушення кровотоку в екстракраніальних сегментах не завжди призводить до порушення кровотоку в інтракраніальному відділі. Компенсація у разі йде з НСА через потиличну артерію і м'язові гілки ПА.
Аплазія судини частіше за ПА - на УЗД артерія відсутня повністю або виявляється гіперехогенний тяж 1-2 мм без ознак кровотоку. Контрлатеральний кровотік у нормі чи посилений.
Гіпоплазія – зменшення діаметра судини внаслідок порушення розвитку. Гіпоплазія ПА зустрічається часто - діаметр менше 2 мм протягом усього, Vps знижена, індекси можуть бути підвищені. Загострений систолічний пік та підвищені IR до 1,0 свідчать про справжню гіпоплазію ПА. У цих випадках інтракраніальні сегменти ПА зазвичай не визначаються, оскільки ПА закінчується задньою нижньою мозочковою артерією або екстракраніальними м'язовими гілками. У 62% випадків гіпоплазії ПА її інтракраніальні сегменти видно, форма спектра в нормі, асиметрія 30-40%. В окремих випадках дилятація контрлатеральної ПА – понад 5,5 мм.
При гіпоплазії ВСА просвіт її ствола протягом усього не перевищує 3 мм; як правило поєднується з гіпоплазією ОСА - менше 4 мм протягом усього. Усі швидкості знижуються асиметрією 30-50%. Контрлатеральне збільшення швидкості на 15-20%. При гіпоплазії ВСА колатеральний кровообіг зазвичай недостатній для компенсації дефекту, що призводить до ішемії мозку та церебральної геміатрофії ще до народження.
Бережіть себе, Ваш Діагностер!
Серцево-судинна система складається з серця та судин – артерій, артеріол, капілярів, венул та вен, артеріо-венозних анастомозів. Транспортна функція її полягає в тому, що серце забезпечує просування крові замкненим ланцюгом судин - еластичних трубок різного діаметру. Об'єм крові у чоловіків становить 77 мл/кг ваги (5,4 л), у жінок – 65 мл/кг ваги (4,5 л). Розподіл загального обсягу крові: 84% – у великому колі кровообігу, 9% – у малому колі кровообігу, 7% – у серці.
Виділяють артерії:
1. Еластичного типу (аорта, легенева артерія).
2. М'язово-еластичного типу (сонні, підключичні, хребетні).
3. М'язового типу (артерії кінцівок, тулуба, внутрішніх органів).
1. Волокнистого типу (безм'язові): твердої та м'якої мозкових оболонок (не мають клапанів); сітківки ока; кісток, селезінки, плаценти.
2. М'язового типу:
а) зі слабким розвитком м'язових елементів (верхня порожниста вена та її гілки, вени обличчя та шиї);
б) із середнім розвитком м'язових елементів (вени верхніх кінцівок);
в) із сильним розвитком м'язових елементів (нижня порожниста вена та її гілки, вени нижніх кінцівок).
Будова стінок судин, як артерій, і вен, представлено такими складовими: інтима - внутрішня оболонка, медія - середня, адвентиція - зовнішня.
Всі кровоносні судини вистелені зсередини шаром ендотелію. У всіх судинах, крім справжніх капілярів, є еластичні, колагенові та гладком'язові волокна. Їхня кількість у різних судинах різна.
Залежно від виконуваної функції виділяють такі групи судин:
1. Амортизуючі судини – аорта, легенева артерія. Високий вміст еластичних волокон у цих судинах зумовлює амортизуючий ефект, що полягає у згладжуванні періодичних хвиль систоли.
2. Резистивні судини-кінцеві артеріоли (прекапіляри) і, меншою мірою, капіляри та венули. Вони мають малий просвіт і товсті стінки з розвиненою гладкою мускулатурою, чинять найбільший опір кровотоку.
3. Судини-сфінктери – термінальні відділи прекапілярних артеріол. Від звуження чи розширення сфінктерів залежить кількість функціонуючих капілярів, тобто площа обмінної поверхні.
4. Обмінні судини – капіляри. У них відбуваються процеси дифузії та фільтрації. Капіляри не здатні до скорочень, їх діаметр змінюється пасивно слідом за коливаннями тиску в пре-і посткапілярних резистивних судинах і судинах-сфінктерах.
5. Місткісні судини - це головним чином вени. Завдяки високій розтяжності вени здатні вміщувати або викидати великі об'єми крові без істотних змін параметрів кровотоку, тому вони відіграють роль депо крові.
6. Шунтуючі судини – артеріо-венозні анастомози. Коли ці судини відкриті, кровотік через капіляри або зменшується або повністю припиняється.
Гемодинамічні засади. Течія крові по судинах
Рушійною силою кровотоку є різниця тиску між різними відділами судинного русла. Кров тече з високого тиску до області низького тиску, з артеріального відділу з високим тиском у венозний відділ з низьким тиском. Цей градієнт тиску долає гідродинамічний опір, зумовлений внутрішнім тертям між шарами рідини та між рідиною та стінками судини, яке залежить від розмірів судини та в'язкості крові.
Перебіг крові через будь-яку ділянку судинної системи можна описати формулою об'ємної швидкості кровотоку. Об'ємна швидкість кровотоку це об'єм крові, що протікає через поперечний переріз судини в одиницю часу (мл/с). Об'ємна швидкість кровотоку Q відбиває кровопостачання тієї чи іншої органу.
Q = (P2-P1)/R, де Q - об'ємна швидкість кровотоку, (P2-P1) - різницю тисків на кінцях ділянки судинної системи, R - гідродинамічний опір.
Об'ємну швидкість кровотоку можна обчислити, виходячи з лінійної швидкості кровотоку через поперечний переріз судини та площі цього перерізу:
де V – лінійна швидкість кровотоку через поперечний переріз судини, S – площа поперечного перерізу судини.
Відповідно до закону безперервності потоку об'ємна швидкість кровотоку в системі трубок різного діаметра стала незалежно від поперечного перерізу трубки. Якщо через трубки протікає рідина з постійною об'ємною швидкістю, швидкість руху рідини в кожній трубці назад пропорційна площі її поперечного перерізу:
Q = V1 x S1 = V2 x S2.
В'язкість крові - це властивість рідини, завдяки якому в ній виникають внутрішні сили, що впливають на її перебіг. Якщо поточна рідина стикається з нерухомою поверхнею (наприклад, при русі в трубці), шари рідини переміщаються з різними швидкостями. В результаті між цими шарами виникає напруга зсуву: швидший шар прагне витягнутися в поздовжньому напрямку, а повільніший затримує його. В'язкість крові визначається насамперед форменими елементами і, меншою мірою, білками плазми. У людини в'язкість крові дорівнює 3-5 отн.од., в'язкість плазми – 1,9-2,3 отн. од. Для кровотоку має значення той факт, що в'язкість крові в деяких відділах судинної системи змінюється. При низькій швидкості кровотоку в'язкість збільшується до 1000 отн. од.
У фізіологічних умовах майже у всіх відділах кровоносної системи спостерігається ламінарний перебіг крові. Рідина рухається циліндричними шарами, причому всі частинки її переміщуються тільки паралельно осі судини. Окремі шари рідини пересуваються щодо один одного, причому шар, що безпосередньо прилягає до стінки судини, залишається нерухомим, по цьому шару ковзає другий шар, по ньому - третій і так далі. В результаті утворюється параболічний профіль розподілу швидкостей з максимумом у центрі судини. Чим менший діаметр судини, тим ближче центральні шари рідини до його нерухомої стінки і тим більше вони гальмуються в результаті в'язкої взаємодії з цією стінкою. Внаслідок цього у дрібних судинах середня швидкість кровотоку нижча. У великих судинах центральні шари розташовані далі від стінок, тому при наближенні до поздовжньої осі судини ці шари ковзають відносно один одного з дедалі більшою швидкістю. В результаті середня швидкість кровотоку значно зростає.
За певних умов ламінарний перебіг перетворюється на турбулентний, для якого характерна наявність завихрень, в яких частинки рідини переміщуються не тільки паралельно осі судини, але і перпендикулярно до неї. При турбулентному перебігу об'ємна швидкість кровотоку пропорційна градієнту тиску, а квадратному кореню з неї. Для збільшення об'ємної швидкості вдвічі необхідно підвищити тиск приблизно 4 рази. Тому при турбулентному кровотоку навантаження на серце значно зростає. Турбуленція потоку може виникати внаслідок фізіологічних причин (розширення, біфуркація, вигин судини), але часто є і ознакою патологічних змін, таких як стеноз, патологічна звивистість та ін. В області звивистості профіль швидкості деформується за рахунок прискорення частинок, що рухаються по зовнішньому краю судини, мінімальна швидкість руху відзначається в центрі судини, профіль швидкості має двоопуклу форму. У зонах біфуркацій частинки крові відхиляються від прямолінійної траєкторії, утворюють завихрення, профіль швидкості сплощується.
Методи ультразвукового дослідження судин
1. Ультразвукова спектральна доплерографія (УЗДГ) – оцінка спектра швидкостей кровотоку.
2. Дуплексне сканування - режим, при якому одночасно використовуються В-режим та УЗДГ.
3. Триплексне сканування - одночасно застосовуються В-режим, кольорове допплерівське картування (ЦДК) та УЗДГ.
Колірне картування здійснюється шляхом колірного кодування різних фізичних характеристик частинок крові, що рухаються. В ангіології використовується термін ЦДК за швидкістю(ЦДКС). ЦДКС забезпечує формування в реальному часі звичайного двовимірного зображення в сірій шкалі, на яке накладається інформація про допплерівський зсув частот, представлена в кольорі. Позитивний зсув частот прийнято представляти червоним кольором, негативний – синім. При ЦДКС кодування напрямку та швидкості потоку тонами різного кольору полегшує пошук судин, дозволяє швидко диференціювати артерії та вени, простежити їх перебіг та розташування, судити про напрям кровотоку.
ЦДК з енергіїдає інформацію про інтенсивність потоку, а не про середню швидкість елементів потоку. Особливість енергетичного режиму – можливість отримувати зображення дрібних, розгалужених судин, які, як правило, не візуалізуються при ЦДК.
Принципи ультразвукового дослідження артерій у нормі
В-режим: просвіти судин мають ехонегативну структуру та рівний контур внутрішньої стінки.
У режимі ЦДК необхідно враховувати наступне: шкала швидкості кровотоку повинна відповідати діапазону швидкостей, притаманних досліджуваної судини; величина кута між анатомічним ходом судини та напрямком ультразвукового променя датчика повинна становити 90 градусів і більше, що забезпечується зміною площини сканування та загального кута нахилу ультразвукових променів за допомогою приладу.
У режимі ЦДК енергії визначається рівномірне однорідне фарбування потоку в просвіті артерії з чіткою візуалізацією внутрішнього контуру судини.
При аналізі спектра доплерівського зсуву частот (СДСЧ) контрольний об'єм встановлюється в центр судини так, щоб кут між ультразвуковим променем та анатомічним ходом судини становив менше 60 градусів.
у В-режиміоцінюються такі показники:
1) прохідність судини (проходимо, оклюзовано);
2) геометрія судини (прямолінійність ходу, наявність деформацій);
3) величина пульсації судинної стінки (посилення, ослаблення, відсутність);
4) діаметр судини;
5) стан судинної стінки (товщина, структура, однорідність);
6) стан просвіту судини (наявність атеросклеротичних бляшок, тромбів, розшарування, артеріо-венозних соустей та ін.);
7) стан периваскулярних тканин (наявність патологічних утворень, зон набряку, кісткових компресій).
При вивченні зображення артерії у режимі ЦДКоцінюються:
1) прохідність судини;
2) судинна геометрія;
3) наявність дефектів заповнення на колірній картограмі;
4) наявність зон турбулентності;
5) характер розподілу колірного патерну.
Під час проведення УЗДГоцінюються якісні та кількісні параметри.
Якісні характеристики;
Форма доплерівської кривої,
Наявність спектрального вікна.
Кількісні параметри:
Пікова систолічна швидкість кровотоку (S);
Кінцева діастолічна швидкість кровотоку (D);
Усереднена за часом максимальна швидкість кровотоку (TAMX);
Середня по часу середня швидкість кровотоку (Fmean, TAV);
Індекс периферичного опору, або індекс резистивності або індекс Pource-lot (RI). RI = S - D / S;
Пульсаційний індекс або індекс пульсації, або індекс Gosling (PI). PI = S-D/Fmean;
Індекс спектрального розширення (SBI). SBI = S - Fmean / S х 100%;
Систолодіастолічний співвідношення (SD).
Спектрограму характеризує безліч кількісних показників, проте більшість дослідників вважають за краще аналіз доплерівського спектру на основі не абсолютних, а відносних індексів.
Існують артерії з низьким та високим периферичним опором. В артеріях з низьким периферичним опором (внутрішні сонні, хребетні, загальні та зовнішні сонні артерії, інтракраніальні артерії) на кривій допплерівської позитивний напрямок кровотоку в нормі зберігається протягом усього серцевого циклу і дикротичний зубець не досягає ізолінії.
В артеріях з високим периферичним опором (плечо-головний стовбур, підключична артерія, артерії кренечностей) у нормі у фазу дикротичного зубця кровотік змінює напрямок на протилежний.
Оцінка форми доплерівської кривої
В артеріях з низьким периферичним опоромна кривій пульсової хвилі виділяються такі піки:
1 – систолічний пік (зубець): відповідає максимальному зростанню швидкості кровотоку в період вигнання;
2 – катакротичний зубець: відповідає початку періоду розслаблення;
3 – дикротичний зубець: характеризує період закриття аортального клапана;
4 - діастолічна фаза: відповідає фазі діастоли.
В артеріях з високим периферичним опоромна кривій пульсової хвилі виділяються:
1 – систолічний зубець: максимальне зростання швидкості в період вигнання;
2 – ранній діастолічний зубець: відповідає фазі ранньої діастоли;
3 – хвиля звичайно-діастолічного повернення: характеризує фазу діастоли.
Комплекс інтима-медіа (КІМ) має однорідну ехоструктуру та ехогенність і складається з двох чітко диференційованих шарів: ехопозитивної інтими та ехонегативної медії. Поверхня його рівна. Товщина КІМ вимірюється у загальній сонній артерії на 1-1,5 см проксимальніше біфуркації по задній (стосовно датчика) стінці артерії; у внутрішній сонній та зовнішній сонній артеріях - на 1 см дистальніше області біфуркації. При діагностичному ультразвуковому дослідженні оцінюється товщина КІМ лише у загальній сонній артерії. Товщина КІМ у внутрішній та зовнішній сонних артеріях вимірюється при динамічному спостереженні за перебігом захворювання або з метою оцінки ефективності терапії.
Визначення ступеня (відсотка) стенозу
1. За площею поперечного перерізу (Sa) судини:
Sa = (A1 - A2) x 100% /A1.
2. По діаметру судини (Sd):
Sd = (D1-D2) х 100% / D1,
де A1-справжня площа поперечного перерізу судини, A2 - прохідна площа поперечного перерізу судини, D1-справжній діаметр судини, D2 - прохідний діаметр стенозованої судини.
Відсоток стенозу, який визначається за площею, більш інформативний, тому що враховує геометрію бляшки і перевищує відсоток стенозу по діаметру на 10-20%.
Типи кровотоку в артеріях
1. Магістральний тип кровотоку. Виявляється за відсутності патологічних змін або при стенозі артерії менше 60% діаметром, на кривій є всі перелічені піки.
При звуженні просвіту артерії менше 30% реєструється нормальна форма доплерівської хвилі та показники швидкості кровотоку.
При стенозі артерії від 30 до 60% фазний характер кривої зберігається. Зазначається збільшення пікової систолічної швидкості.
Значення показника відношення систолічної швидкості кровотоку на ділянці стенозу до систолічної швидкості кровотоку в пре-і постстенотичному ділянці, що дорівнює 2-2,5, є критичною точкою для розмежування стенозів до 49% і більше (рис.1, 2).
2. Магістрально-змінений тип кровотоку. Реєструється при стенозі від 60 до 90% (гемодинамічно значущому) дистальніше місця стенозу. Характеризується зменшенням площі спектрального вікна; притуплення або розщеплення систолічного піку; зменшення або відсутність ретроградного кровотоку в ранній діастолі; локальним збільшенням швидкості (у 2-12,5 рази) на ділянці стенозу та безпосередньо за ним (рис. 3).
3. Колатеральний тип кровотоку. Визначається при стенозі більше 90% (критичному) або оклюзії дистальніше місця критичного стенозу або оклюзії. Характеризується практично повною відсутністю відмінностей між систолічною та діастолічною фазами, малодиференційованою формою хвилі; заокругленням систолічного піку; подовженням часу підйому та спаду швидкості кровотоку, низькими параметрами кровотоку; зникненням зворотного кровотоку в період ранньої діастоли (рис. 4).
Особливості гемодинаміки у венах
Коливання швидкості кровотоку в магістральних венах пов'язані з диханням та скороченнями серця. Ці коливання посилюються у міру наближення до правого передсердя. Коливання тиску та об'єму у венах, розташованих біля серця (венний пульс), записуються неінвазивними методами (за допомогою датчика тиску).
Особливості дослідження венозної системи
Дослідження венозної системи проводять у В-режимі, колірному та спектральному допплерівському режимах.
Дослідження вен у В-режимі. При повній прохідності просвіт вени виглядає однорідно ехонегативним. Від навколишніх тканин просвіт відмежований ехопозитивною лінійною структурою – судинною стінкою. На відміну від стінки артерій, структура венозної стінки однорідна і візуально не диференціюється на шари. Здавлювання просвіту вени датчиком призводить до повної компресії просвіту. У разі часткового або повного тромбозу просвіт вени здавлюється датчиком не повністю або зовсім не здавлюється.
Під час проведення УЗДГ аналіз здійснюється як і, як і артеріальної системі. У повсякденній клінічній практиці кількісні параметри кровотоку венозного майже не використовуються. Виняток становить церебральна венозна гемодинаміка. За відсутності патології лінійні параметри венозної циркуляції щодо постійні. Їх підвищення чи зниження є маркером венозної недостатності.
При дослідженні венозної системи, на відміну від артеріальної, за даними УЗДГ оцінюється менша кількість параметрів:
1) форма доплерівської кривої (фазності пульсової хвилі) та її синхронізація з актом дихання;
2) пікова систолічна та усереднена за часом середня швидкість кровотоку;
3) зміна характеру кровотоку (напрямки, швидкості) під час проведення функціональних навантажувальних проб.
У венах, розташованих поблизу серця (верхня та нижня порожнисті, яремні, підключичні), виділяють 5 основних піків:
А-хвиля – позитивна: пов'язана зі скороченням передсердь;
С-хвиля - позитивна: відповідає випинання атріовентрикулярного клапана у праве передсердя під час ізоволюметричного скорочення шлуночка;
Х-хвиля – негативна: пов'язана зі зміщенням площини клапанів до верхівки під час вигнання;
V-хвиля – позитивна: пов'язана з розслабленням правого шлуночка, атріовентрикулярні клапани спочатку закриті, тиск у венах швидко наростає;
Y-хвиля – негативна: клапани відкриваються, і кров надходить у шлуночки, тиск падає (рис. 5).
У венах верхніх і нижніх кінцівок на допплерівській кривій виділяють два, іноді три основних піки, що відповідають фазі систоли та фазі діастоли (рис. 6).
У більшості випадків венозний кровотік синхронізований з диханням, тобто при вдиху кровотік знижується, при видиху - зростає, проте відсутність синхронізації з диханням не є абсолютною ознакою патології.
При ультразвуковому дослідженні вен застосовують два види функціональних проб;
1. Проба дистальної компресії - оцінка прохідності венозного сегмента дистальніше місця розташування датчика. У допплерівському режимі у разі прохідності судини при стисканні м'язового масиву дистальніше місця розташування датчика відзначається короткочасне збільшення лінійної швидкості кровотоку, при припиненні стиснення швидкість кровотоку повертається до вихідного значення. При оклюзії просвіту вени викликаний сигнал відсутній.
2. Проби з метою оцінки спроможності клапанного апарату (із затримкою дихання). При задовільному функціонуванні клапанів у відповідь на навантажувальний стимул відзначається припинення кровотоку дистальніше за місце розташування клапана. При клапанної недостатності в момент проби з'являється ретроградний кровотік у сегменті вени дистальніше клапана. Величина ретроградного кровотоку прямо пропорційна ступеню клапанної недостатності.
Зміни параметрів гемодинаміки при ураженнях судинної системи
Синдром при порушенні прохідності артерії різного ступеня: стенози та оклюзії. За впливом на гемодинаміку деформації близькі до стенозів. До зони деформації може реєструватись зниження лінійної швидкості кровотоку, індекси периферичного опору можуть бути підвищені. У зоні деформації відзначається підвищення швидкості кровотоку, частіше при вигинах, або різноспрямований турбулентний потік у разі петель. За зоною деформації швидкість кровотоку збільшується, індекси периферичного опору можуть знижуватися. Оскільки деформації довго формуються, розвивається адекватна колатеральна компенсація.
Синдром артеріо-венозного шунтування.Виникає за наявності артеріо-венозних фістул, мальформацій. Зміни кровотоку відзначаються в артеріальному та венозному руслі. В артеріях проксимальніше місця шунтування реєструється підвищення лінійної швидкості кровотоку, як систолічної, і діастолічної, індекси периферичного опору знижено. У місці шунтування відзначається турбулентний потік, його величина залежить від розміру шунта, діаметра судин, що приводить і дренує. У дреніруючій вені швидкість кровотоку підвищена, часто відзначається «артеріалізація» венозного кровотоку, що виявляється «пульсуючою» допплерівською кривою.
Синдром артеріальної вазодилатації.Приводить до зниження індексів периферичного опору та зростання швидкості кровотоку в систолу та діастолу. Розвивається при системній та локальній гіпотензії, гіперперфузійному синдромі, «централізації» кровообігу (шокові та термінальні стани). На відміну від синдрому артеріо-венозного шунтування, при синдромі артеріальної вазодилатації не виникає характерних розладів венозної гемодинаміки.
Таким чином, знання особливостей будови стінок судин, їх функцій, особливостей гемодинаміки в артеріях та венах, методів та принципів ультразвукового дослідження судин у нормі – необхідна умова для правильної інтерпретації параметрів гемодинаміки при ураженнях судинної системи.
Литература
1. Лелюк С.Е., Лелюк В.Г.// Ультразвук. діагностика. - 1995. - №3. - С. 65-77.
2. Млюк В.Г., Млюк С.Е.. Основні принципи гемодинаміки та ультразвукового дослідження судин: клініч. рук-во з ультразвукової діагностики / за ред. Мітькова В.В. - М.: Відар, 1997. - Т. 4. - С. 185-220.
3. Основи клінічної інтерпретації даних ультразвукових ангіологічних досліджень: Навчальний метод. посібник / Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. – М., 2005. – 38 с.
4. Принципи ультразвукової діагностики уражень судинної системи: учеб.-метод. посібник / Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. – М., 2002. – 43 с.
5.Ультразвукова діагностика в абдомінальній та судинній хірургії / за ред. Г.І. Кунцевич. - Мн., 1999. - 256 с.
6. Ультразвукова діагностика хвороб вен/Д.А. Чуріков, А.І. Кирієнко. - М., 2006. - 96 с.
7. Ультразвукова ангіологія/Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. - 2-ге вид., Дод. та перер. – М., 2003. – 336 с.
8. Ультразвукова оцінка периферичної венозної системи в нормі та при різних патологічних процесах: учеб.-метод. посібник / Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. – М., 2004. – 40 с.
9. Харченко В.П., Зубарєв А.Р., Котляров П.М. Ультразвукова флебологія. – М., 2005. – 176 с.
10.Bots M.L., Hofman A., GroDPee D.E.// Athenoscler. Thtomb. - 1994. - Vol. 14, N 12. - P. 1885-1891.
Медичні новини. – 2009. – №13. – С. 12-16.
Увага! Статтю адресовано лікарям-фахівцям. Передрук цієї статті або її фрагментів в Інтернеті без гіперпосилання на першоджерело розглядається як порушення авторських прав.
Магістральна артерія – це головна кровоносна судина, яка доставляє кров у різні ділянки людського тіла. Свій початок вона бере від аорти і йде по організму, дотримуючись будови скелета, тобто вздовж кісток.
Призначення
Магістральними артеріями є великі судини, що забезпечують кровообіг у руках, ногах, голові та внутрішніх органах людини. Велика артерія підходить до легень, нирок, печінки, шлунка і так далі. Вся вона обплетена мережею дрібних судин і капілярів, забезпечує їх кров'ю, а значить, киснем і корисними мікроелементами.
Кровоток у магістральних артеріях згладжується та перестає пульсувати завдяки структурі стінок судин. Вони складаються з еластичних волокон, а не гладком'язових, як більшість інших судин – вен та капілярів. Рівномірний потік крові - це одна з найважливіших функцій магістральної артерії. Механізм приведення кровотоку до більш менш рівного ритму заснований на звичайному законі гідродинаміки. Під час систоли серцевого м'яза кров виштовхується через аорту під великим тиском, а під час діастоли стінки артерії за рахунок своєї підвищеної еластичності приймають свій звичайний розмір, проштовхуючи кров далі по судинах. Це і призводить до рівного кровотоку та артеріального тиску.
Типи судин
Кровоносна система людини складається не тільки з магістральних артерій. Її нормальна робота залежить від усіх типів судин, що входять до неї. І це резистивні судини, є так званими судинами опору. До цього типу належать дрібні артерії, венули, вени.
Капіляри належать до обмінного типу судин. Капіляри виробляють транскапілярний обмін між собою та клітинами всіх органів людини.
До ємнісних судин відносяться вени. Це другі після капілярів за масовістю судини. У венах перебуває більшість усієї крові людського тіла.
До артеріовенозних анастомозів належать шунтуючі судини. Вони пов'язують дрібні артерії та вени без капілярів – безпосередньо.
З усіх перелічених судин найбільш гнучкими та еластичними є магістральні артерії. У капілярах, наприклад, немає гладком'язових елементів.
Норми під час роботи
За артеріями організму, а точніше за частотою пульсу, можна судити про стан людини загалом та її серця зокрема. Якщо частота пульсу перевищує 60-80 ударів на хвилину, має місце тахікардія. Якщо ударів менше 60 за хвилину, то це брадикардія.
Пульс зазвичай заміряється на кінцівках, зап'ястях або щиколотках. Там судини найближче підходять до поверхні тіла і легко промацуються. За магістральними артеріями кінцівок можна визначити наявність у людини аритмії, тобто не рівномірного пульсу.
Артерії може бути швидким або повільним, що свідчить про наявність звуження аортального клапана. Така ситуація призводить до падіння тиску під час пульсової хвилі.
Гіпертонія, зазвичай, проявляється напруженим пульсом. А зворотна ситуація з артеріальним тиском називається гіпотонією, вона навпаки має ненапружений пульс.
Від нормальної роботи серця та еластичності судин залежить наповненість пульсу. Таким чином стає зрозуміло, що патології в артеріях можуть призвести до небезпечних змін тиску крові, стану серця та всіх органів людини.
Симптоми захворювань, пов'язаних із артеріями
Магістральні артерії проходять через все тіло від мозку до нижніх кінцівок, торкаючись при цьому найважливіших органів. При виникненні патологій у судинах у людини виникають яскраві і відомі діагностами симптоми. Так, наприклад, порушення роботи магістральних може призвести до смертельно небезпечних наслідків, у разі незвичних і незрозумілих відчуттів слід негайно звертатися до фахівця.
Симптомами патологій у кров'яній системі є:
- біль в шиї;
- стрибки тиску;
- біль голови без видимої причини;
- запаморочення;
- поява в очах затемнень, «мушок» мелькають перед очима;
- у вухах з'являється гул;
- різкий набір ваги;
- нудота;
- оніміння в руках чи ногах;
- зниження температури кінцівок;
- при зміні положення тіла, наприклад, якщо людина встала зі стільця, сильно паморочиться в голові.
Захворювання артерій
Захворювання магістральних артерій численні та різноманітні. Вони можуть вразити судини шиї та викликати проблеми з мозком або торкнутися артерії ніг, що призводить до інших станів. Для розуміння небезпеки кожного їх слід розглядати все окремо.
Захворювання судин шиї
Будь-яке відхилення у роботі сонної артерії відбивається на роботі центральної нервової системи. Незначне падіння тиску крові може призвести до порушення зору, слуху, пам'яті та інших небезпечних станів. І назад підвищення тиску всередині черепної коробки призводить до розриву дрібних судин, тобто до інсульту. Якщо людині не надати екстреної медичної допомоги у такий момент, то вона обов'язково помре. Інсульт же призводить до паралічу, порушення мозкової діяльності тощо.
Найнебезпечнішою хворобою вважається атеросклероз магістральних артерій голови. Ця патологія характерна освітою атеросклеротичних бляшок. Вони складаються із сполучної тканини, утвореної ліпідами, і виникають на ділянках з порушенням ламінарного потоку крові.
Атеросклероз магістральних артерій голови викликається атеросклеротичними бляшками різного розміру та форми. Вони можуть бути концентричними, що покривають все коло судини, або ексцентричними. Атеросклероз магістральних артерій призводить до їх звивистості, тобто викривлення із створенням завихрень у кровотоку. Воно може бути не сильним і ніяк не впливати на гемодинаміку, а може бути сильним, що тягне за собою різні ускладнення. Магістральні артерії шиї, уражені атеросклерозом, бувають С-подібні, S – образні та петлеподібні.
Стеноз є прямим наслідком атеросклерозу. Це характеризується звуженням просвіту судини. Магістральні артерії голови та шиї часто уражаються даною патологією. Причому, чим довша звужена ділянка, тим важча форма патології і, відповідно, складніше лікування.
Магістральні артерії голови можуть зазнати диссекції. Це наслідок травми, внаслідок якої стінка судини розпадається на шари, розділені кров'ю. Така травма ще називається інтрамуральною гематомою. Небезпека цієї освіти полягає в тому, що вона розростається протягом декількох тижнів після інциденту з травмою. І коли людина думає, що в неї повністю пройшли всі сліди удару чи падіння, інтрамуральна гематома перекриває просвіт артерії, що спричиняє неврологічні захворювання.
Магістральні артерії голови здатні зруйнувати аневризм артерій. Це явище вкрай рідкісне, але причин виникнення у неї кілька. Це травма, наслідок кістозного медіального некрозу, фібромускулярна дисплазія чи аневризм стає продовженням атеросклерозу.
Пухлина, що перекриває просвіт артерії, може виникнути не лише на внутрішній стінці судини, а й на зовнішній. Така патологія називається хемодектомою. новоутворення складається з парагангліонарних клітин зовнішнього шару судини. Такий наріст легко побачити неозброєним оком під шкірою шиї. При пальпації виразно промацується пульс під поверхнею пухлини. Зазвичай вона доброякісна, але лікування має лише хірургічне, оскільки ризикувати можливістю її зміни на злоякісну в медичній практиці не прийнято.
Аномальний клітинний розвиток може призвести до фібромускулярної дисплазії. Характерна патологія ураженням ітіноми артеріальної стінки. Це своє чергу викликає такі небезпечні стани як інсульт, гіпертонічна хвороба, аневризма з розсіченням судини.
Атеросклероз магістральних артерій мозку може бути наслідком неоитимальной гіперплазії. Цей стан виникає внаслідок операції на судинах. Після розрізу стінки судини по крові починають мігрувати клітини гладких м'язів зі свого звичного середовища в неоінтиму з подальшим накопиченням у ній.
Захворювання судин нижніх кінцівок
Магістральні артерії нижніх кінцівок, як і сонні, піддаються різним захворюванням. Крім цього, на них вище навантаження через гравітацію та ризик травмування також на порядок вищий.
Найчастіше артерії на ногах піддаються стенозу. Наслідком зменшення просвіту є ішемія м'яких тканин.
Стеноз як наслідок атеросклерозу має свої специфічні прояви. Насамперед, це біль і кульгавість при ходьбі. Шкіра на ногах стає або білою, або темнішою в порівнянні з іншими ділянками на тілі. Змінюється її температура, і поступово випадає волосся. Хворий зі стенозом часто скаржиться на появу мурашок і те, що в нього постійно мерзнуть ноги.
У важкій формі захворювання на ногах можуть з'явитися рани, що довго гояться, покриті гноєм.
Біль стає постійним супутником людини, причому ноги можуть хворіти при ходьбі чи стані спокою, чи момент переходу з сидячого становища в стояче. Якщо цьому етапі не розпочати термінове лікування, у хворого починає розвиватися гангрена з можливим загальним зараженням крові. А це зазвичай призводить до смерті людини.
Причини виникнення захворювань судин
Причин розвитку хвороб судин досить багато. Також є низка приводів для появи хвороби. Тобто вони не викликають патологію, але здатні вплинути на її можливий розвиток.
З конкретних причин виділяються такі:
- Куріння. Ця звичка викликає звуження просвіту судин, за допомогою нікотину та канцерогенів, що містяться в димі цигарок.
- Прохідність судин порушує алкоголь.
- Будь-яке захворювання хронічного характеру відбивається на стані судин.
- Інфекція, особливо дихальних шляхів та бронхів.
- Хронічні набряки. Цей стан викликає постійне навантаження на стінки судин.
- Травма. Особливо часто спостерігається стеноз у результаті травми у професійних спортсменів.
- Стеноз також може передаватися у спадок генетично.
Інші провокуючі фактори
Іншими причинами, здатними викликати захворювання судин, є пристрасть до кави, хронічні стреси, порушення гормонального рівня, ожиріння, цукровий діабет, гіпертонія, професійна діяльність, пов'язана із постійним навантаженням на ноги.
Діагностика захворювання судин
Діагностується будь-яке захворювання судин поетапно із застосуванням сучасного обладнання та пристроїв. У першу чергу пацієнт оглядається лікарем і відповідає на питання, що його цікавлять. У ході бесіди з'ясовується наявність у пацієнта шкідливих звичок та рід діяльності.
Після цього хворий прямує на судини. Найпростішим методом діагностики у разі є УЗД судин. Далі застосовується ангіографія та сканування артерій шиї та ніг за допомогою Доплера. Для точного обстеження артерій застосовується комп'ютерна томографія чи магниторезонансная томографія.
Лікування захворювань судин
Метод лікування судин залежить від типу захворювання, його тяжкості та індивідуальних особливостей організму пацієнта. Якщо ураження стінок артерії вдалося діагностувати на початковому етапі, то можливе консервативне лікування за допомогою медичних препаратів, фізіотерапевтичних процедур та навіть народних методів лікування. При цьому хворий обов'язково переводиться на спеціальну дієту. Якщо ситуація стала небезпечною і патологія призвела до майже повного закриття просвіту судини, робиться хірургічна операція.
Профілактика
Профілактикою захворювання судин можна вважати ведення здорового способу життя та правильне харчування. Потрібно кинути палити, відмовитися від прийому алкоголю та зайнятися спортом. Також рекомендується виключити зі свого раціону жирну, смажену їжу. Важливо розуміти, що починати стежити за здоров'ям потрібно ще до появи хвороб.
Висновок
Захворювання магістральних артерій – дуже небезпечний стан. Тому при перших симптомах хвороби потрібно звернутися до лікаря. Самолікування у разі може призвести до ускладнень і навіть смерті людини. Важливо вчасно звернутися за допомогою, щоб уникнути небезпечних наслідків.
