Розділ 7. Гази крові та кислотно-лужна рівновага Гази крові: кисень (02) та вуглекислий газ (С02) Перенесення кисню Для виживання людина має бути здатна поглинати кисень з атмосфери та транспортувати її клітинам, де вона використовується в метаболізмі. Деякі

Кров. Яка стихія гуляє венами? Як у групі крові визначити характер людини. Астрологічне відповідність за групою крові. Існує чотири групи крові: I, II, III, IV. На думку вчених, по крові можна визначити не лише стан здоров'я людини та

Об'єм та фізико-хімічні властивості крові Об'єм крові – загальна кількість крові в організмі дорослої людини становить у середньому 6 – 8% від маси тіла, що відповідає 5–6 л. Підвищення загального обсягу крові називають гіперволемією, зменшення – гіповолемією.

Реологія - це область механіки, яка вивчає особливості перебігу та деформації реальних суцільних середовищ, одними з представників яких є неньютонівські рідини зі структурною в'язкістю. Типовою неньютонівською рідиною є кров. Реологія крові, або гемореологія вивчає механічні закономірності та особливо зміни фізколоїдних властивостей крові в процесі циркуляції з різною швидкістю та на різних ділянках судинного русла. Рух крові в організмі визначається скорочувальною здатністю серця, функціональним станом кровоносного русла, властивостями самої крові. При порівняно малих лінійних швидкостях перебігу частки крові зміщуються паралельно друг до друга осі судини. У цьому випадку потік крові має шаруватий характер, і таку течію називають ламінарною.

Якщо лінійна швидкість збільшується і перевищує певну величину, різну для кожної судини, то ламінарний перебіг перетворюється на безладне, вихрове, яке називається «турбулентним». Швидкість руху крові, при якому ламінарний перебіг переходить у турбулентний, визначається за допомогою числа Рейнольдса, яке для кровоносних судин становить приблизно 1160. Дані про числа Рейнольдса свідчать, що турбулентність можлива лише на початку аорти та в місцях розгалуження великих судин. Рух крові з більшості судин ламінарно. Крім лінійної та об'ємної швидкості кровотоку рух крові по судині характеризується ще двома важливими параметрами, так званим «напругою зсуву» та «швидкістю зсуву». Напруга зсуву означає силу, що діє на одиницю поверхні судини в напрямку, тангенціальному до поверхні і вимірюється в дин/см2 або Паскалях. Швидкість зсуву вимірюється в зворотних секундах (с-1) і означає величину градієнта швидкості руху між шарами рідини, що паралельно рухаються, на одиницю відстані між ними.

В'язкість крові визначається як відношення напруги зсуву до швидкості зсуву, і вимірюється мПас. В'язкість цільної крові залежить від швидкості зсуву в діапазоні 0,1 - 120 с-1. При швидкості зсуву >100 с-1 зміни в'язкості менш виражені, а після досягнення швидкості зсуву 200 c-1 в'язкість крові практично не змінюється. Величину в'язкості, виміряну при високій швидкості зсуву (більше 120 - 200 с-1), називають асимптотичної в'язкістю. Принциповими факторами, що впливають на в'язкість крові, є гематокрит, властивості плазми, агрегація та деформованість клітинних елементів. Враховуючи переважну більшість еритроцитів порівняно з лейкоцитами та тромбоцитами, в'язкі властивості крові визначаються в основному червоними клітинами.

Найголовнішим фактором, що визначає в'язкість крові, є об'ємна концентрація еритроцитів (їх вміст та середній обсяг), яка називається гематокритом. Гематокрит, який визначається з проби крові шляхом центрифугування, становить приблизно 0,4 - 0,5 л/л. Плазма є ньютонівською рідиною, її в'язкість залежить від температури та визначається складом білків крові. Найбільше на в'язкість плазми впливає фібриноген (в'язкість плазми на 20% вище в'язкості сироватки) та глобуліни (особливо Y-глобуліни). На думку деяких дослідників, більш важливим фактором, що веде до зміни в'язкості плазми, є не абсолютна кількість білків, а їх співвідношення: альбумін/глобуліни, альбумін/фібриноген. В'язкість крові збільшується при її агрегації, що визначає неньютонівську поведінку цільної крові, ця властивість обумовлена ​​агрегаційною здатністю еритроцитів. Фізіологічна агрегація еритроцитів – процес оборотний. У здоровому організмі безперервно відбувається динамічний процес «агрегація – дезагрегація» і дезагрегація домінує над агрегацією.

Властивість еритроцитів утворювати агрегати залежить від гемодинамі-чеських, плазмових, електростатичних, механічних та ін факторів. Нині є кілька теорій, які пояснюють механізм агрегації еритроцитів. Найбільш відомою на сьогоднішній день є теорія місткового механізму, згідно з якою на поверхні еритроциту адсорбуються містки з фібриногену або інших великомолекулярних білків, зокрема Y-глобулінів, які при зменшенні зсувних сил сприяють агрегації еритроцитів. Чиста сила агрегації є різницею між силою в містках, силою електростатичного відштовхування негативно заряджених еритроцитів і силою зсуву, що викликає дезагрегацію. Механізм фіксації на еритроцитах негативно заряджених макромолекул: фібриногену, Y-глобулінів – поки що не цілком зрозумілий. Є думка, що зчеплення молекул відбувається з допомогою слабких водневих зв'язків і дисперсних сил Ван-дер-Ваальса.

Існує пояснення агрегації еритроцитів у вигляді виснаження - відсутності високомолекулярних білків поблизу еритроцитів, внаслідок чого з'являється «тиск взаємодії», подібний за природою до осмотичного тиску макромолекулярного розчину, що призводить до зближення суспендованих частинок. Крім цього, існує теорія, за якою агрегація еритроцитів викликана власне еритроцитарними факторами, що призводять до зменшення дзета-потенціалу еритроцитів та зміни їх форми та метаболізму. Таким чином, внаслідок взаємозв'язку між агрегаційною здатністю еритроцитів та в'язкістю крові для оцінки реологічних властивостей крові необхідний комплексний аналіз цих показників. Одним з найбільш доступних і поширених методів вимірювання агрегації еритроцитів є оцінка швидкості седиментації еритроцитів. Однак у своєму традиційному варіанті цей тест є малоінформативним, оскільки не враховує реологічних характеристик крові.

Кров - особлива рідка тканина організму, у якій формені елементи вільно зважені у рідкому середовищі. Кров як тканина, має такі особливості: 1) всі її складові утворюються поза судинного русла; 2) міжклітинна речовина тканини є рідкою; 3) основна частина крові перебуває у постійному русі. Основними функціями крові є транспортна, захисна та регуляторна. Усі три функції крові пов'язані між собою і невіддільні одна від одної. Рідка частина крові - плазма - має зв'язок з усіма органами і тканинами і відображає біохімічні та біофізичні процеси, що відбуваються в них. Кількість крові в людини в нормальних умовах становить від 1/13 до 1/20 частини загальної маси (3-5 л.). Колір крові залежить від вмісту в ній оксигемоглобіну: артеріальна кров яскраво-червона (багата на оксигемоглобін), а венозна темно-червона (бідна на оксигемоглобін). В'язкість крові в середньому в 5 разів перевищує в'язкість води. Поверхневий натяг менший за натяг води. У складі крові 80% – води, 1% – неорганічні речовини (натрій, хлор, кальцій), 19% – органічні речовини. Плазма крові містить 90% води, питома вага її становить 1030 нижче, ніж у крові (1056-1060). Кров як колоїдна система має колоїдноосмотичний тиск, тобто здатна утримувати певну кількість води. Цей тиск визначається дисперсністю білків, концентрацією солі та іншими домішками. Нормальний колоїдно-осмотичний тиск становить близько 30 мм. вод. ст. (2940 Па). Форменними елементами крові є еритроцити, лейкоцити та тромбоцити. У середньому 45% крові становлять формені елементи, а 55% - плазма. Форменні елементи крові є гетероморфною системою, що складається з різно диференційованих у структурно-функціональному відношенні елементів. Об'єднують їх спільність гістогенезу та спільне перебування у периферичній крові.

Плазма крові- Рідка частина крові, в якій зважені формені елементи. Відсотковий вміст плазми у крові становить 52-60%. Мікроскопічно є однорідною прозорою кілька жовтуватою рідиною, що збирається у верхній частині судини з кров'ю після осадження формених елементів. Гістологічно плазма є міжклітинною речовиною рідкої тканини крові.

Плазма крові складається з води, в якій розчинені речовини – білки (7-8% від маси плазми) та інші органічні та мінеральні сполуки. Основними білками плазми є альбуміни – 4-5%, глобуліни – 3% та фібриноген – 0,2-0,4%. У плазмі крові розчинені також поживні речовини (зокрема, глюкоза та ліпіди), гормони, вітаміни, ферменти та проміжні та кінцеві продукти обміну речовин. У середньому 1 літр плазми містить 900-910 г води, 65-85 г білка і 20 г низькомолекулярних сполук. Щільність плазми становить від 1,025 до 1,029, рН - 7,34-7,43.

Реологічні властивості крові.

Кров - суспензія клітин та частинок, зважений у колоїдах плазми. Це типово неньютонівська рідина, в'язкість якої, на відміну від ньютонівської, у різних частинах системи кровообігу відрізняється в сотні разів, залежно від зміни швидкості кровотоку. Для в'язкісних властивостей крові має значення білковий склад плазми. Так, альбуміни знижують в'язкість та здатність клітин агрегації, тоді як глобуліни діють протилежно. Особливо активний у підвищенні в'язкості та схильності клітин до агрегації фібриноген, рівень якого змінюється за будь-яких стресових станів. Гіперліпідемія та гіперхолестеринемія також сприяє порушенню реологічних властивостей крові. Гематокрит- один із важливих показників, пов'язаних із в'язкістю крові. Чим вище гематокрит, тим більша в'язкість крові та гірші її реологічні властивості. Геморагія, гемодилюція і, навпаки, плазмовтрата та дегідратація значно відбиваються на реологічних властивостях крові. Тому, наприклад, керована гемодилюція є важливим засобом профілактики реологічних розладів під час оперативних втручань. При гіпотермії в'язкість крові зростає в 1,5 рази порівняно з такою при 37 град.С, але якщо знизити гематокрит з 40% до 20%, то при такому перепаді температур в'язкість не зміниться. Гіперкапнія підвищує в'язкість крові, тому вона у венозній крові менша, ніж у артеріальній. При зниженні рН крові на 0,5 (за високого гематокриту) в'язкість крові збільшується втричі.

РОЗЛАДИ РЕОЛОГІЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ КРОВІ.

Основний феномен реологічних розладів крові – агрегація еритроцитів, що збігається з підвищенням в'язкості. Чим повільніший потік крові, тим більш ймовірний розвиток цього феномену. Так звані хибні агрегати ("монетні стовпчики") мають фізіологічний характер і розпадаються на здорові клітини при зміні умов. Справжні агрегати, що виникають при патології, не розпадаються, породжуючи явище сладжу (у перекладі з англійської як "відстій"). Клітини в агрегатах покриваються білковою плівкою, яка склеює їх у глибки неправильної форми. Головним фактором, що викликає агрегацію та сладж, є порушення гемодинаміки – уповільнення кровотоку, що зустрічається при всіх критичних станах – травматичному шоці, геморагії, клінічній смерті, кардіогенному шоці тощо. Дуже часто гемодинамічні розлади поєднуються і з гіперглобулінемією за таких тяжких станів, як перитоніт, гостра кишкова непрохідність, гострий панкреатит, синдром тривалого здавлення, опіки. Підсилюють агрегацію стан жирової, амніотичної та повітряної емболії, пошкодження еритроцитів при штучному кровообігу, гемоліз, септичний шок тощо, тобто всі критичні стани. Можна сказати, що основною причиною порушення кровотоку в капіляроні є зміна реологічних властивостей крові, які, в свою чергу, залежать головним чином від швидкості кровотоку. Тому порушення кровотоку за всіх критичних станах проходить 4 етапи. 1 етап- спазм судин-опірів та зміна реологічних властивостей крові. Стресові фактори (гіпоксія, страх, біль, травма і т.д.) ведуть до гіперкатехоламінемії, що викликає первинний спазм артеріол для централізації кровотоку при крововтраті або зниженні серцевого викиду будь-якої етіології (інфаркт міокарда, гіповолемія при перитоніті, гострої кишкової непрохідності, .д.). Звуження артеріол скорочує швидкість кровотоку в капіляроні, що змінює реологічні властивості крові та веде до агрегації клітин солоджу. З цього починається 2 етап порушення мікроциркуляції, на якому виникають такі явища: а) виникає ішемія тканин, що призводить до збільшення концентрації кислих метаболітів, активних поліпептидів. Однак явище сладжу характерне тим, що відбувається розшарування потоків і плазма, що випливає з капілярону, може нести в загальну циркуляцію кислі метаболіти і агресивні метаболіти. Таким чином, функціональна здатність органу, де порушувалася мікроциркуляція, різко знижується. б) на агрегатах еритроцитів осідає фібрин, внаслідок чого виникають умови для розвитку ДВЗ-синдрому. в) агрегати еритроцитів, що обволікаються речовинами плазми, накопичуються в капіляроні і вимикаються з кровотоку – виникає секвестрація крові. Секвестрація відрізняється від депонування тим, що "депо" фізико-хімічні властивості не порушені і викинута з депо кров включається в кровотік цілком фізіологічно придатною. Секвестрована кров повинна пройти легеневий фільтр, перш ніж знову буде відповідати фізіологічним параметрам. Якщо кров секвеструється у великій кількості капіляронів, відповідно зменшується її обсяг. Тому гіповолемія виникає при будь-якому критичному стані, навіть за тих, які не супроводжуються первинною крово- або плазмовтратою. ІІ етапреологічних розладів – генералізоване ураження системи мікроциркуляції. Раніше від інших органів страждають печінка, нирки, гіпофіз. Мозок та міокард страждають в останню чергу. Після того, як секвестрація крові вже знизила хвилинний об'єм крові, гіповолемія за допомогою додаткового артеріолоспазму, спрямованого на централізацію кровотоку, включають у патологічний процес нові системи мікроциркуляції - обсяг секвестрованої крові зростає, внаслідок чого ОЦК падає. III етап- тотальна поразка кровообігу, порушення метаболізму, розлад діяльності метаболічних систем. Підсумовуючи вищевикладене, можна виділити при будь-якому порушенні кровотоку 4 етапи: порушення реологічних властивостей крові, секвестрація крові, гіповолемія, генералізоване ураження мікроциркуляції та метаболізму. Причому в танатогенезі термінального стану немає істотного значення, що було первинним: зменшення ОЦК внаслідок крововтрати чи зменшення серцевого викиду через правожелудочковой недостатності (гострий інфаркт міокарда). при виникненні вищеописаного хибного кола результат гемодинамічних порушень виявляється в принципі однаковим. Найпростішими критеріями розладів мікроциркуляції можуть бути: зменшення діурезу до 0,5 мл/хв і менше, різниця між нашкірною та ректальною температурою понад 4 град. С, наявність метаболічного ацидозу та зниження артеріо-венозної відмінності кисню – ознака того, що останній не поглинається тканинами.

Висновок

Серцевий м'яз, як і всякий інший м'яз, має низку фізіологічних властивостей: збудливістю, провідністю, скоротливістю, рефрактерністю та автоматією.

Кров - суспензія клітин та частинок, зважений у колоїдах плазми. Це типово неньютонівська рідина, в'язкість якої, на відміну від ньютонівської, у різних частинах системи кровообігу відрізняється в сотні разів, залежно від зміни швидкості кровотоку.

Для в'язкісних властивостей крові має значення білковий склад плазми. Так, альбуміни знижують в'язкість та здатність клітин агрегації, тоді як глобуліни діють протилежно. Особливо активний у підвищенні в'язкості та схильності клітин до агрегації фібриноген, рівень якого змінюється за будь-яких стресових станів. Гіперліпідемія та гіперхолестеринемія також сприяє порушенню реологічних властивостей крові.

Список літератури:

1) С.А. Георгієва та ін. Фізіологія. - М: Медицина, 1981р.

2) Є.Б. Бабський, Г.І. Косицький, А.Б. Коган та ін. Фізіологія людини. - М.: Медицина, 1984 р.

3) Ю.А. Єрмолаєв Вікова фізіологія. - М.: Вищ. Шк., 1985 р.

4) С.Є. Рад, Б.І. Волков та ін. Шкільна гігієна. - М.: Просвітництво, 1967 р.

5) «Невідкладна медична допомога», за ред. Дж. Е. Тінтіналі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверової, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; за ред. Д.М.Н. В.Т. Івашкіна, Д.М.М. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

6) Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник/За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Навч. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х