Класифікація кровотеч за обсягом. Курс лекцій з реаніматології та інтенсивної терапії

Поранений може померти від крововтрати

з нормальним гемоглобіном та п'ятьма

мільйонами еритроцитів

Доліотті, 1940

Гостра крововтрата є комплексом компенсаторно-пристосувальних реакцій організму, що розвиваються у відповідь на первинне зменшення об'єму циркулюючої крові і проявляються характерними клінічними ознаками. Серед причин розвитку термінальних станів гостра крововтрата стоїть на одному з перших місць при травмах, внутрішніх кровотечах, хірургічних втручаннях та ін.

КЛАСИФІКАЦІЯ КРОВОВТРАТИ

В основі класифікації крововтрати лежить характер різних видів кровотечі, ступінь се тяжкості та стійкості організму.

Види кровотечі розрізняються по локалізації його джерела та часу виникнення.

По локалізації розрізняють такі види кровотечі.

Артеріальні кровотечі є найбільш небезпечними, особливо при пошкодженнях магістральних судин. При таких кровотечах, якщо допомога не надається негайно (джгут, притискання судини тощо), навіть відносно невеликі обсяги крововтрати (500-800 мл) можуть призвести до декомпенсації кровообігу та смерті. Кров зазвичай червона (при вираженій гіповентиляції має колір венозної крові), витікає пульсуючим струменем (при гіпотензії, термінальному стані - не пульсує).

Венозні кровотечі, як правило, рясні, але можуть зупинятися спонтанно. У таких випадках кров витікає суцільним струменем, швидко заповнює рану, що потребує активного хірургічного гемостазу. Порівняно повільна швидкість крововтрати визначає більш тривалу стійкість гемодинаміки - зрив компенсації частіше відбувається при втраті 30-50% ОЦК.

Паренхіматозні (капілярні) кровотечі є по суті венозними і становлять загрозу у разі великих ушкоджень паренхіми легень, печінки, нирок, селезінки та підшлункової залози або виражених порушень гемостазу. Особливо небезпечні внутрішні кровотечі з паренхіматозних органів.

Зовнішні кровотечі легко діагностуються. Вони супроводжують хірургічні операції, травми з ушкодженням зовнішніх покривів тіла та кінцівок (проникаючі поранення грудей та живота можуть поєднуватися з ушкодженнями внутрішніх органів).

Внутрішні кровотечі складають найбільш складну у діагностичному та тактичному плані групу кровотеч. Причому внутрішньопорожнинні кровотечі (плевральна і черевна порожнини, суглоби) відрізняються дефібринуванням і незгортанням крові, що вилилася, а внутрішньотканинні (гематома, геморагічна інфільтрація) - неможливістю визначення обсягу крововтрати і часто відсутністю ознак.

Змішані кровотечі є різновидом внутрішніх. У таких випадках кровотеча в порожнистий орган (частіше в органи шлунково-кишкового тракту) спочатку проявляється як внутрішня і за відсутності клініки гіповолемії або відповідного синдрому захворювання органа обумовлює діагностичні помилки, потім, коли з'являються мелена, гематурія і т.д., стає зовнішнім явним. . Залежно від локалізації джерела розрізняють також кровотечі легеневі, стравохідні, шлункові, кишкові, ниркові, маткові та ін.

За часом виникнення кровотечі бувають первинні та вторинні.

Первинні кровотечі виникають відразу після пошкодження судини.

Вторинні кровотечі можуть бути ранні та пізні.

Ранні кровотечі виникають у перші години або добу після пошкодження (особливо часто на 3-5 добу). Їх причиною є механічний відрив тромбу внаслідок підвищення артеріального тиску чи ліквідація судинного спазму.

Вторинні пізні кровотечі виникають, як правило, при нагноєнні ран і небезпечні тим, що можуть спричинити розвиток декомпенсації кровообігу навіть за незначної за обсягом крововтрати. До вторинних належать також кровотечі, пов'язані з порушеннями зсідання крові. Найбільш частою їх причиною є розвиток генералізованого внутрішньосудинного зсідання крові або неправильно проведена антикоагулянтна терапія.

Ступінь стійкості до крововтрати залежить від се об'єму, швидкості, з якої кров залишає судинне русло, та компенсаторних можливостей організму ("вихідний фон").

Залежно від обсягу крововтрати розрізняють легку (15-25% ОЦК), середню (25-35%), важку (35-50%) та масивну (понад 50% ОЦК) крововтрату.

Швидкість крововтрати визначає ті чи інші клінічні ознаки се.

При повільній втраті навіть дуже великих об'ємів крові, що значно перевищують ОЦК (кровохаркання, мелена, гематурія, гемобілія і т. д.), клінічна картина може не проявлятися, гемодинамічні розлади розвиваються поступово і рідко досягають критичного рівня, іноді відзначається виражена та стійка гідремія, що супроводжується зменшенням гематокриту, вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів; гострою гіпоксією, зазвичай, не супроводжується, тобто. хворий перебуває у стані стійкої компенсації, основу якої лежить компенсаторна гемодилюція. Тільки раптове прискорення кровотечі чи виникнення гнійно-септичного ускладнення призводить до швидкої декомпенсації.

При втраті крові зі швидкістю, що значно перевищує можливості гідремічної реакції (до 20-50 мл/хв і більше), компенсація може бути забезпечена тільки гемодинамічний механізм, що проявляється відповідним клінічним симптомокомплсксом. У цьому випадку декомпенсація кровообігу розвивається у зв'язку з різким зменшенням ефективного об'єму циркулюючої крові та меншою мірою залежить від загального обсягу крововтрати.

Так, при кровотечі зі швидкістю до 100-300 мл/хв (наприклад, при пораненні серця, розриві аневризми аорти, одномоментної політравми) смерть може настати від зупинки серця в перші хвилини ("порожнє" серце).

За швидкістю крововтрати можна назвати кілька характерних її типів.

Блискавичні (частіше масивні) крововтрати виникають при пошкодженні серця та магістральних судин під час операції, при травмах та деяких захворюваннях (розрив аневризми та ін.). Клінічно вони виявляються різким падінням артеріального тиску, м'яким аритмічним пульсом, блідістю із сіруватим відтінком, западінням очних яблук (пальпаторно вони стають м'якими), втратою свідомості, зупинкою серця. Уся клініка розвивається протягом кількох хвилин і у позалікарняних умовах, як правило, закінчується смертю. У лікувальному закладі спроба врятувати хворого полягає у негайній хірургічній зупинці кровотечі на тлі реанімаційних заходів.

Гострі крововтрати супроводжують ушкодження великих артерій чи вен у тих ситуаціях, як і блискавичні.

Зокрема, при кровотечі із сонної, клубової, стегнової артерій або з порожнистої, яремної, ворітної вен характерна важка крововтрата. Її клінічні ознаки не настільки критичні, як при блискавичній. Однак при гострих крововтратах гіпотензія та порушення свідомості розвиваються швидко, протягом 10-15 хв, що вимагає зупинки кровотечі будь-яким доступним у даному випадку методом.

Крововтрата середньої тяжкості настає при пошкодженнях судин порівняно меншого калібру (кінцевостей, брижі, паренхіматозних органів). Ступінь вираженості клінічних проявів при цьому залежить однаково і від швидкості (помірна) та від об'єму крововтрати.

Звичайні операційні крововтрати, величина яких залежить від тривалості операції та в середньому не перевищує 5-7% ОЦК за 1 год, є підгострими. До цієї групи слід віднести крововтрати, пов'язані з підвищеною кровоточивістю операційної рани внаслідок розвитку коагулопатії споживання (стадії 2-3 синдрому ДВС).

Хронічні крововтрати, що сочаються (ерозивний гастрит, гемобілія, геморой, гранулюючі опікові рани і т. д.) найменш небезпечні, бо рідко супроводжуються порушеннями кровообігу. Однак вони виснажують хворих як у зв'язку з патологією, що їх викликає, так і через розвиток хронічної анемії, корекції, що важко піддається, антианемічними препаратами і дробовими переливаннями крові.

Визначити об'ємну швидкість крововтрати дуже важко. Навіть знаючи тривалість кровотечі і загальний обсяг крові, що вилилася, можна розрахувати лише середню об'ємну швидкість, в той час як кровотеча майже ніколи не буває рівномірною під час всього періоду травми або операції. Проте такий розрахунок, якщо є можливість, завжди слід зробити, оскільки це дозволяє уточнити правильність замісної терапії, що проводиться.

Дуже важливим фактором, що визначає компенсаторні можливості організму при гострій крововтраті, є вихідний стан організму. Тривале голодування, зокрема у зв'язку з патологією органів травної системи; фізична втома; психологічне виснаження; гіпертермія; ендогенна (гнійно-септичні ускладнення) або екзогенна (отруєння) інтоксикація; дегідратація; що передувала (навіть невелика) крововтрата; анемія; ранній післяопераційний період; постреанімаційна хвороба; опіки; глибокий наркоз; тривале застосування гормональних та вазоактивних препаратів; Велика симпатична блокада при епідуральній анестезії - далеко не повний перелік станів, що підвищують чутливість організму до крововтрати та послаблюють його природні фізіологічні механізми компенсації.

Таким чином, лише комплексна оцінка дає можливість отримати більш менш задовільне визначення ступеня тяжкості крововтрати. Як вважає А. І. Горбашко (1982), найбільш стабільним показником ступеня крововтрати є дефіцит глобулярного об'єму крові (ГО), що, природно, потребує вимірювання ОЦК та його компонентів.

ВПЛИВ КРОВОПОТЕРІ НА ОРГАНІЗМ

Система макроциркуляції (центральна гемодинаміка) при гострій крововтраті змінюється досить характерно.

Симпатоадреналова стимуляція, що супроводжує гостру гіповолемію, спрямована на підтримку необхідного рівня кровообігу в життєво важливих органах, якими є мозок та серце. В результаті цієї стимуляції до загального кровообігу надходять адреналін та інші медіатори симпатичної нервової системи, їх судинозвужувальна дія опосередковується в зонах, багатих альфа-адренорецепторами. При цьому гемодинамічна реакція проявляється вже в перші хвилини крововтрати скороченням ємнісного відділу венозної системи (переважно системи портального кровообігу), що у вихідно здорової людини забезпечує компенсацію до 10-15% дефіциту ОЦК практично без змін серцевого викиду та артеріального тиску. Більше того, незначне збільшення рівня катехоламінів (у 2-3 рази), що надходять на цій початковій стадії у кровотік, сприяє необхідному збільшенню хвилинного серцевого викиду (МСВ) за рахунок як помірної тахікардії (до 90-100 уд/мії), так і регіонарної дилатації артеріальних судин мозку, серця та легень, що дещо знижує сумарну величину периферичного судинного опору (ОПС). Через війну розвивається гиперкинетический тип кровообігу, визначальний оптимальні компенсаторні здібності організму і можливість позитивного прогнозу.

Якщо кровотеча виникає у хворого з вихідною, але компенсованою гіповолсмією, а також якщо обсяг крововтрати перевищує 15-20 % ОЦК, веномоторний механізм компенсації виявляється недостатнім, приплив крові до серця зменшується, що призводить до більш вираженої симпатоадреналової стимуляції та реалізації механізмів, спрямованих на затримку. рідини в організмі та більш суттєве зменшення ємності судинного русла. Затримка рідини забезпечується зменшенням натрійурезу та посиленням процесів рсабсорбції під впливом альдостерону та антидіуретичного гормону, що виділяються одночасно з катехоламінами. Місткість судинного русла зменшується внаслідок регіонарного перерозподілу кровотоку під впливом катехоламінів, концентрація яких зростає на 1-2 порядки і досягає рівня, необхідного для впливу на судини опору. Через війну відбувається «централізація» кровообігу. При цьому місцеве регулювання кровотоку, що забезпечує регіонарне функціонування та обмін речовин, замінюється загальною, спрямованою на підтримку необхідного рівня обміну в органах, що визначають збереження життя. Судинно-активні речовини, впливаючи на міогенні елементи периферичних судин, підвищують опір кровотоку на рівні артеріол та прекапілярних сфінктерів, що супроводжується підвищенням ОПС та, за інших рівних умов, збільшенням залишкового об'єму серця. Навіть при зниженій інтенсивності припливу крові цей механізм сприяє нормалізації серцевої діяльності (збереження тоногенної дилатації) та підтримці необхідної величини АТ. Підвищення опору на вході в капіляри зумовлює зниження гідростатичного транскапілярного тиску і виникнення ще одного компенсаторного механізму - гідремічної реакції, тобто надмірне надходження рідини з інтерстиціального простору в капілярну мережу. Гйдремічна компенсація крововтрати досить тривала (до 48-72 год). За цей час до судинного русла може надійти до 2 л і більше рідини. Однак об'ємна швидкість гідремії невелика (у перші 2 години - до 90-120 мл/год; зменшується до 40-60 мл/год на 3 - 6-й годині і далі встановлюється в середньому на рівні 30-40 мл/год) і не може забезпечити необхідну корекцію ОЦК при швидкій крововтраті.

Позитивні ефекти централізації кровообігу можуть повністю нівелюватися в подальшому дефіцитом мікроциркуляції, що розвивається, і функціональною недостатністю «периферичних», але життєво важливих органів (нирок, печінки, легень) у зв'язку з тотальним шунтуванням кровотоку. У стадії централізованого кровообігу ударний обсяг починає зменшуватися, хвилинний викид підтримується на нормальному або навіть дещо підвищеному рівні тільки за рахунок тахікардії, ОПС різко зростає, але тип гемодинаміки стає еукінетичним і тим самим створює ілюзію відносного добробуту, що підкріплюється стійкістю артеріального систолічного тиску. Тим часом середній артеріальний та діастолічний тиск підвищується та відображає ступінь підвищення судинного тонусу. Таким чином, централізація кровообігу, будучи безумовно доцільною компенсаторною реакцією системи кровообігу, при генералізації процесу стає патологічною і сприяє виникненню незворотності. Іншими словами, компенсація у системі макроциркуляції досягається за рахунок декомпенсації у системі мікроциркуляції.

При збільшенні обсягу крововтрати до 30-50 % ОЦК, тривалому періоді централізації кровообігу або при ослабленому тлі розвивається декомпенсація - геморагічний шок. Цей процес можна розділити на два етапи: оборотний та незворотний. Вони відрізняються лише деякими показниками центральної гемодинаміки і, звісно, результатом.

На стадії оборотного шоку виникає і наростає гіпотензія, нижньою межею якої (для систолічного тиску) слід вважати 60-70 мм рт. ст. При цьому ранньою початковою ознакою декомпенсації, що випереджає показники АТ, є зниження ЦВД. Загалом для оборотного шоку характерне зниження всіх показників центральної гемодинаміки, за винятком хвилинного викиду, що залишається на нормальному або субнормальному рівні за рахунок критичної тахікардії (140-160/хв). Цим оборотний шок відрізняється від незворотного. У початковій стадії шоку ОПС ще підвищено, та був швидко падає.

Необоротний шок є продовженням оборотного та наслідком некоригованої декомпенсації центрального та периферичного кровообігу, розвитку поліорганної недостатності, глибокого енергетичного виснаження організму. Характеризується він ареактивністю та неухильним падінням усіх показників гемодинаміки (рис. 1).

Порушення мікроциркуляції при гострій крововтраті вторинні і виникають у тому випадку, якщо розвивається централізація кровообігу. Тривала симпатоадреналова стимуляція призводить до переважної вазоконстрикторної відповіді прекапілярних сфінктерів та шунтування кровотоку через артеріовенозні анастомози. Це різко зменшує інтенсивність надходження крові та кисню до капілярів і відразу ж позначається на характері обмінних процесів.

Кров - її формені елементи та білки губляться при гострій крововтраті пропорційно величині останньої. Однак у звичайній клінічній практиці визначити цей дефіцит дуже важко, бо в перші 24 години, коли процес природного (гідремія) або штучного (інфузійна терапія) розрідження крові ще невеликий, концентраційні показники практично не змінюються. Рівень гемоглобіну крові та гематокрит, кількість еритроцитів та вміст загального білка починають зменшуватися лише при швидкій втраті 40-50 % ОЦК та більше. У той же час відзначається чітка динаміка таких змін у постгеморагічному періоді (рис. 4): максимальне зниження на 2-4 добу з подальшим відновленням до вихідного рівня на 10-28 добу.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ КРОВОВТРАТИ

Існує чимало методів визначення крововтрати, але вже сам цей факт говорить про їхню недосконалість. Дійсно, досить точні методи складні і тому не набули широкого поширення, а доступні і прості мають ряд серйозних недоліків або дають великий відсоток похибки.

Усі методи можна розділити на дві групи:

Пряме або опосередковане визначення «зовнішньої» крововтрати, тобто обсягу крові, що втрачається при травмі, зовнішній кровотечі, хірургічній операції, післяопераційному періоді,

Визначення «внутрішньої» крововтрати, що ґрунтується на оцінці окремих компенсаторних механізмів, дефіциту ОЦК або загальної стійкості організму до гіповолсмії.

Зовнішню крововтрату можна визначити наступними методами.

Візуальна оцінка величини крововтрати за ступенем забарвлення кров'ю операційного матеріалу, білизни, швидкості надходження крові в рану заснована на досвіді хірурга і знанні основних середніх величин кровоплину при операціях, що найчастіше виробляються з його участю. Однак навіть у досвідчених хірургів у разі нетипових операцій помилка за такого методу визначення може бути дуже великою (у 2-3 і більше разів у порівнянні з дійсною величиною). Іншою, найчастішою причиною помилки є гіпо-або гіперхромія крові. У першому випадку, у зв'язку з меншою інтенсивністю фарбування кров'ю операційного матеріалу і рани (особливо при гемоглобіні, меншому 60 г/л), фактична крововтрата завжди більша за передбачувану і недооцінка становить небезпеку у анемічних хворих. У другому випадку величина крововтрати переоцінюється, що може спричинити невиправдане призначення переливання крові.

Зважування хворого до і після операції на спеціальному столі-вагах дозволяє врахувати як обсяг крововтрати, а й втрати рідини при випаровуванні з поверхні тіла, рани, при диханні. Однак врахувати «чисту» крововтрату важко, як і загальний баланс рідини, якщо операція тривала і якщо проводиться багатокомпонентна інфузійна терапія, використовуються розчини для зрошення та промивання ран, порожнин.

Зважування операційного матеріалу та білизни відноситься до найпростіших методів. Воно не вимагає особливої апаратури (достатньо мати циферблатні ваги), може бути застосовано в будь-якій операційній, дає можливість поетапно визначати кровоплину за допомогою навіть молодшого медичного персоналу.

Усі різновиди вагового (гравіметричного) методу дають похибку не більше 3-15 %, що з практичних цілей цілком припустимо. Основними недоліками методу є труднощі точного обліку маси розчинів, що застосовуються під час операції (для промивання ран, анестезії тощо), а також повна неможливість визначення обсягу тканинної рідини або рідин, що виливаються з порожнин (перитонеальна, плевральна) і кістозних утворень. Крім того, при одній і тій же загальній масі крові втрата рідкої її частини та формених елементів у різних хворих є різною. Нарешті, кров на нестандартній операційній білизні (простирадла, халати та ін) досить швидко висихає і враховується, як правило, лише приблизною візуальною оцінкою.

Оскільки кров містить забарвлену речовину – гемоглобін, її визначення можливе за допомогою колориметрування. Принциповою основою колориметричного методу є визначення загальної кількості гемоглобіну, що втрачається пацієнтом із кров'ю. Методика визначення крововтрати у своїй досить проста.

У операційного столу ставиться таз із водопровідною водою (5 або 10 л, залежно від очікуваного об'єму крововтрати; для дітей об'єм може бути 1-2 л), куди по ходу операції скидається весь змочений кров'ю матеріал. При помішуванні еритроцити швидко (протягом 20-30 с) гемолізуються, і розчин набуває властивостей істинного, що дозволяє в будь-який момент взяти з нього пробу для визначення концентрації гемоглобіну. Останнє може бути виконано безпосередньо в операційній за допомогою гемометра, так і в лабораторних умовах тим чи іншим експрес-методом. Знаючи концентрацію гемоглобіга у введенні та крові хворого виробляють тріскання.

Оскільки розрахунок за формулою вимагає певної витрати часу, користуються таблицею, за допомогою якої за відомими значеннями протягом кількох секунд визначається величина крововтрати. Середня похибка методу ±3-8%.

Дану методику значно спрощує і робить більш сучасною та надійною використання апаратів із мікропроцесорними пристроями. Один з найпростіших зарубіжних приладів являє собою блок пристрою, що відмиває (куди поміщається закривавлений матеріал з певною кількістю води) з фотоколориметром, що виробляє в автоматичному режимі підрахунок і індикацію величини крововтрати.

Порівняно з методами зважування, колориметричний метод менш залежить від неврахованих обсягів рідин. Дійсно, при об'ємі води в тазі, що дорівнює 5 л, неврахований об'єм навіть у 1 л дасть похибку, що не перевищує 20 %, що при кровоплину в 1000 мл становить ± 200 мл і суттєво не змінює тактики лікування. Крім того, метод дає можливість отримати загальну сумарну величину крововтрати на кожний момент дослідження. У цілому нині даний варіант колориметричного методу краще методів зважування, особливо лікувальних закладів з обмеженою кількістю співробітників, які працюють одномоментно в операційній.

Визначення величини крововтрати шляхом збирання крові у мірну судину безпосередньо або за допомогою аспіраційної системи іноді проводиться під час реінфузії крові при травмах, позаматковій вагітності; у торакальній, судинній хірургії, у хірургії хребта та головного мозку. Основою похибки та незручності даної методики є потреба у суворому обліку рідин, що застосовуються протягом операції, а також посилене випаровування води при постійній тривалій роботі аспіратора. Можливо, розширення показань до реінфузій аутокрові, у тому числі і збирається під час хірургічних втручань, дозволить технічно вдосконалити цей метод.

Визначення крововтрати під час невеликих операцій шляхом підрахунку числа еритроцитів у крові, що втрачається пацієнтом, проводиться за наступною методикою. Перед операцією визначають число еритроцитів 1 мм 3 крові хворого. По ходу операції весь матеріал з кров'ю скидають один таз, що містить 1 л фізіологічного розчину хлориду натрію. Після операції ретельно перемішують вміст тазу і визначають кількість еритроцитів 1 мм 3 розчину.

Визначення крововтрати шляхом вимірювання змін електропровідності розчину-діелектрика (дистильована вода) при попаданні в нього тієї чи іншої кількості крові засноване на сталості її електролітного складу. Схема приладу, що автоматично визначає величину крововтрати. Оскільки дистильована вода не проводить електричний струм, при замиканні електричного ланцюга у вихідному положенні стрілка гальванометра (градуйований в мл крововтрати) залишиться в нульовому положенні. Попадання в бак операційного матеріалу, змоченого кров'ю (електроліт), створить умови для проходження струму і стрілка відхилиться на величину, що відповідає обсягу крововтрати. Істотним недоліком методу є його вразливість у разі виникнення електролітного дисбалансу, що цілком реально за умов потужної крововтрати і централізації кровообігу. Така реальність виникає і за інфузійної терапії крововтрати, немислимої без використання електролітних розчинів. Незважаючи на те, що автором передбачені відповідні поправки на електроліти, що вводяться ззовні, прилад у серійне виробництво не надійшов.

Таблиці середніх крововтрат дають лікарю можливість орієнтовно визначати обсяг можливої крововтрати при типових операціях, що протікають без ускладнень. При нетипових чи ускладнених операціях ця методика неприйнятна через великий відсоток похибки. У той же час представлені в таблицях показники не тільки усереднених втрат, але і можливих (спостерігалися) максимальних меж їх коливань дозволяють хірургу, що починає, налаштуватися на більш реалістичне ставлення до крововтрати при «стандартних» операціях.

Серед непрямих методів слід забувати орієнтовну оцінку величини крововтрати з допомогою визначення розмірів рани шляхом накладання її у кисті руки ( " правило долоні " ). Площа, що займається одним пензлем, відповідає обсягу близько 500 мл (10% ОЦК), 2-3-20%, 3-5-40%, понад 5-50% і більше. Така оцінка дозволяє як на місці події, на догоспітальному етапі, так і при надходженні постраждалого до стаціонару визначити програму надання першої допомоги та подальшої терапії.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА КРОВОВТРАТИ

Кровотеча в хірургічній практиці – звичайне явище, і якщо кров виливається назовні, діагностика та тактика лікування труднощів не становлять. У зв'язку з можливістю швидко зупинити кровотечу, небезпека розвитку геморагічного шоку виникає лише при пошкодженні серця і великих судин. При закритих ушкодженнях, внутрішніх кровотечах симптоми крововтрати визначаються відразу; увага лікаря концентрується на постановці та формулюванні діагнозу, факт крововтрати як основної ланки патогенезу відсувається на другий план і стає очевидним лише при появі «раптових» ознак гіповолемії (різка слабкість, запаморочення, дзвін у вухах, миготіння мушок перед очима, невмотивований обморок , блідість, пітливість, похолодання дистальних відділів кінцівок) Однак необхідно враховувати, що такі симптоми - наслідок вираженої компенсації крововтрати, обсяг якої до цього часу може досягати 30-50% ОЦК, бо менші крововтрати у здорової людини клінічно не виявляються.

Фактично симптомокомплскс «гостра крововтрата» є клінічним відображенням циркуляторної гіпоксії (або «гіповолемічної гіпоциркуляції», за Г. Н. Цибуляком, 1976), що розвивається при значному дефіциті ОЦК або первинної слабкості пристосувальних та компенсаторних механізмів.

Оскільки гостра крововтрата – процес виразно стадійний, доцільна послідовна оцінка клінічних ознак.

У початковій, адаптаційної (пристосувальної) стадії клінічні прояви убогі - виявляються лише незначне почастішання пульсу і дихання, дещо зростає хвилинний серцевий викид, знижується, не виходячи за межі норми, ОПС, тобто в сукупності з боку центральної гемодинаміки розвивається гіперкінетичний тип кровообігу . Найчастіше такі зміни не фіксуються або пояснюються стресом, тобто фактично в цій стадії людина ще здорова, і якщо дефіцит ОЦК не наростає, всі відхилення спонтанно нормалізуються, настає фізіологічна рівновага. Така динаміка характерна для крововтрати, що не перевищує 5-15% ОЦК. При більшій крововтраті або недостатності фізіологічної адаптації (хворі з супутньою патологією кровообігу та дихання, літні хворі, діти до 3 років тощо) виникають розлади гомеостатичних функцій, що «включають» потужніші механізми компенсації, зокрема «централізацію» кровообігу. Тому клінічні прояви у цій стадії характеризують не величину крововтрати, а вираженість компенсації.

Ознаки централізації кровообігу досить характерні. Систолічний артеріальний тиск (ЦД) знаходиться в межах норми або дещо підвищений (на 10-30 мм рт. ст.); діастоліческос (ДД) і середнє (СДД) - підвищені, причому ступінь цього підвищення корелює зі ступенем вазоконстрикції. Закономірно зменшено ударний обсяг (УО). У той самий час МСВ підтримується лише на рівні попередньої стадії, що забезпечується зростаючою тахікардією. Периферичний венозний тиск підвищений, а центральний залишається в межах норми. Порушується периферичний кровообіг. В результаті шкіра і видимі слизові оболонки бліднуть (ознака насамперед судинного спазму, а не анемії), симптом «білої плями» стає позитивним (після натискання на шкіру в області тилу кисті пляма знекровлення зникає повільно, довше 10 с), знижується температура шкіри – вона холодна на дотик, суха. Різниця між температурою в пахвовій області та ректальною зростає до 2-3°С. Капіляроскопічно виявляються початкові елементи внутрішньосудинної агрегації та збільшення числа «плазматичних» капілярів, що не містять еритроцитів. Показники червоної крові не виходять за межі нормальних вагань. Відзначаються тенденції до гіперкоагуляції, помірної гіпоальбумінсмії, компенсований метаболічний ацидоз. Діурез зменшується до 20-30 мл/год (0,3-0,5 мл за 1 хв). Незважаючи на дефіцит ОЦК, поверхневі вени можуть бути успішно пунктовані. Свідомість зберігається, проте у хворого виникають занепокоєння, тривога, іноді – збудження, почастішання дихання; помірна спрага.

При тривалій централізації (більше 6-8 год) сечовиділення припиняється, можуть виникати короткочасні непритомності, особливо при вставанні (ортостатична нестійкість артеріального тиску).

Компенсаторно-пристосувальні механізми біологічно детерміновані безпечними для життя обсягами крововтрати. Тому за гострому дефіциті ОЦК понад 30-50 % вони виявляються неспроможними, що супроводжується недоцільно тривалої як наслідок, патологічної централізацією чи декомпенсацією кровообігу. Декомпенсацію при кровопотерс прийнято називати геморагічним шоком.

Діагностика геморагічного шоку за наявності встановленого факту кровотечі особливих складнощів не становить. Головним клінічним проявом цього стану служить артеріальна гіпотензія. Швидкість падіння АТ залежить від темпу крововтрати та ступеня стійкості системи кровообігу.

У стадії «оборотного» шоку відзначається падіння ЦД та ДД. МСВ знаходиться на нижній межі норми та має тенденцію до подальшого зменшення. Тахікардія наростає до граничних значень (140-160/хв). Венозний тиск (як ЦВД, так і ПВД) неухильно знижується і може доходити до 0. Поступово падають ДД, СДД і ОПС, що є відображенням початкових ознак судинного колапсу. Наростає ортостатична нестійкість артеріального тиску – пацієнти стають дуже чутливими до зміни положення тіла. Розвивається та наростає гіпокінетичність кровообігу. У шкірі та інших периферичних судинних зонах, поряд зі спазмованими і «порожніми» судинами, відзначається все більше розширених капілярів з ознаками тотальної агрегації клітин та припинення кровотоку, що клінічно супроводжується виникненням «мармурової» шкіри спочатку на кінцівках, а потім на тіло. Ще більше знижується температура тіла (температурний градієнт – понад 3°С); на тлі блідості утворюється акроціаноз. Тони серця глухі; часто вислуховується шум систоли. На ЕКГ – ознаки дифузних змін та ішемії міокарда. Задишка стає постійною, частота дихання доходить до 40-50 за 1 хв; можлива поява періодичного дихання типу Куссмауля (дихання «загнаного звіра»). Визначаються симптоми «шокової» легені. Олігурія змінюється анурією. Перистальтика кишківника, як правило, відсутня (падіння електрокінетичного потенціалу мембран пейсмекерів). При блискавичній крововтраті концентраційні показники крові не змінюються або знижуються незначно; при більш тривалій, і особливо у поєднанні з інфузійною терапією, зменшуються, але рідко досягають критичних цифр (1/3 норми). У зв'язку з порушеннями функцій печінки в крові накопичуються токсини та «середні молекули», наростають гіпопротеїнемія та білковий дисбаланс. Метаболічний ацидоз стає некомпенсованим, узгоджується з дихальним ацидозом. Наростають та визначаються лабораторно та клінічно симптоми синдрому ДВС.

«Необоротний» шок відрізняється від «оборотного» лише глибиною порушень, тривалістю декомпенсації (понад 12 год) та прогресуванням поліорганної недостатності. Показники центральної гемодинаміки не визначаються. Свідомість відсутня. Можливі тоніко-клонічні генералізовані судоми, гіпоксична зупинка серця.

Значно складнішу в діагностичному відношенні проблему становить крововтрата без ознак зовнішньої кровотечі (наприклад, при закритій травмі грудей і живота, позаматковій вагітності, виразці дуоденальної та ін.). Досить емоційно про це пише В. Д. Братусь (1989):

«... Щоразу, коли через короткий час після раптово виниклої рясої кривавої блювоти до приймального спокою хірургічного відділення доставляють хворого, бліде обличчя якого вкрите холодним липким потом, блискучі очі з розширеними зіницями уважно і благаюче дивляться на лікаря, у останнього насамперед і невідступно виникають болючі питання: яка природа профузної кровотечі, що виникла? Що стало безпосередньою причиною його виникнення? Чи триває ще кровотеча, а якщо зупинилася, то якою є реальна загроза її відновлення?...»

Дійсно, вже поява класичної тріади гіповолемії (артеріальна гіпотензія, частий та малий пульс, холодна волога шкіра) свідчить про геморагічний шок, коли необхідні швидкі та енергійні дії.

Для з'ясування джерела внутрішньої кровотечі в даний час широко використовують ендоскопічні та радіологічні (сканування, томографія) методи діагностики, що дозволяють встановити топічний діагноз з високим ступенем достовірності. У клінічному аспекті, крім загальних ознак гіповолемії, централізації кровообігу та шоку, слід пам'ятати про симптоми, найбільш характерні для кожного з видів внутрішньої кровотечі (стравохідної, шлункової, легеневої, маткової тощо).

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ

Терапія гострої крововтрати будується відповідно до стадії її компенсації, а алгоритм програми лікування складається з наступних компонентів:

Встановлення діагнозу «гостра крововтрата» та характеру кровотечі;

Визначення стадії компенсації крововтрати;

Остаточний гемостаз та ліквідація дефіциту ОЦК;

Стабілізація центральної гемодинаміки;

Діагностика та корекція наслідків гіповолемії;

Контроль ефективності терапії.

Діагноз повинен бути встановлений у якомога коротші терміни, але лікувальні заходи слід розпочинати навіть при підозрі на кровотечу, бо фактор часу в цих ситуаціях надзвичайно важливий. Особливо важливо виявити внутрішню кровотечу, що триває, всіма доступними методами діагностики.

Стадія розвитку чи компенсації крововтрати визначає всю тактику лікування. Якщо воно починається на першій, субклінічній, стадії, ефект, як правило, позитивний, вдається уникнути розвитку гіперкомпенсації та основних ускладнень. У ранній стадії централізації кровообігу, коли процес ще не досяг кульмінаційної генералізації, головні зусилля мають бути спрямовані на зменшення чи ліквідацію централізації. У той самий час у пізній її стадії після виникнення поліорганної недостатності штучна децентралізація як неефективна, а й небезпечна, оскільки може розвинутися некерований колапс. На цій стадії використовуються гемокоректор реологічного плану, доречна гемодилюція, необхідна корекція органних порушень, синдрому ДВЗ. Стадії геморагічного шоку вимагають багатокомпонентної замісної терапії з використанням сучасних методів інтенсивної терапії та реанімації.

Гемостаз є обов'язковою умовою ефективності інфузійної терапії крововтрати. Негайна зупинка кровотечі будь-яким придатним для конкретного випадку методом (накладення джгута, тампонада, пов'язка, що давить, перетискання судини протягом, накладення кровоспинного затиску) проводиться на догоспітальному етапі, а остаточний гемостаз - в перев'язувальній або операційній стаціонарі.

Ліквідація дефіциту ОЦК – основа інфузійної програми терапії гострої крововтрати. Лікарю, перед яким поставлене таке завдання, необхідно вирішити, що як і скільки переливати.

При виборі препарату слід мати на увазі, що в даний час навіть при масивній гострій крововтраті першим інфузійним засобом є не кров, а кровозамінники, здатні швидко і стійко ліквідувати гіповолсмію. Це диктується тим обставиною, що гіпоксія навіть за смертельної крововтрати розвивається внаслідок циркуляторної, а чи не гемічної недостатності. Крім того, цільна донорська кров (навіть свіжа) має такий «набор» недоліків, що переливання великих її кількостей викликає серйозні, суто смертельні ускладнення. Вибір кровозамінників та їх поєднання з кров'ю визначаються стадією компенсації крововтрати.

При компенсованій крововтраті без проявів централізації кровообігу (тобто при крововтраті до 15-20 % ОЦК) показані інфузії колоїдних кровозамінників (поліглюкін, плазма крові) у поєднанні з кристалоїдами (розчин Рінгера, лак-тасол, квартасоль) у співвідношенні .

У стадії централізації кровообігу використовуються кровозамінники, які мають реологічну дію (реополіглюкін з альбуміном, лактасолом у різних поєднаннях). При супутньому синдромі ДВЗ, а також для його профілактики рекомендується раннє застосування свіжозамороженої плазми (до 500-800 мл/добу). Цілісну кров не переливають. Еритроцитна маса показана при зниженні рівня гемоглобіну крові до 70-80 г/л (загальний обсяг еритроцитовмісних розчинів - до 1/3 об'єму крововтрати).

Геморагічний шок настійно диктує необхідність активної інфузійної терапії, і на першому місці тут також призначення колоїдних та кристалоїдних розчинів у співвідношенні 1:1. Найбільш ефективні колоїди реополіглюкін, альбумін. З огляду на меншу протишокову активність плазма може бути лише доповненням інфузії після стабілізації гемодинаміки на безпечному рівні. Не слід захоплюватися вливаннями великих обсягів кровозамінників з метою швидкої нормалізації АТ. Якщо внутрішньовенне введення 800-1000 мл будь-якого кровозамінника зі швидкістю 50-100 мл/хв не призводить до зміни (підвищення) АТ, значить, має місце виражене патологічне депонування та подальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільно. У такому випадку, не припиняючи вливань кровозамінників, застосовують вазопресори (допамін до 5 мкг/кгмін та ін.) або глюкокортикоїди (гідрокортизон до 1,5-2 г/добу та ін.). Як і на попередніх стадіях, патогенетично виправдані повторні вливання свіжозамороженої плазми (до 400-600 мл 2-4 рази на добу).

Геморагічний шок розвивається зазвичай при масивних крововтратах, коли дефіцит еритроцитів призводить до погіршення газотранспортної функції крові і виникає потреба у відповідній корекції. Методом вибору є переливання еритроцитної маси або відмитих еритроцитів, але після стабілізації гемодинаміки і, бажано, - периферичного кровообігу. А якщо ні, то еритроцити не зможуть виконати своєї основної функції перенесення кисню і вливання буде в кращому випадку марним.

З комплексних кровозамінників дуже ефективний реоглюман. Його застосування доцільно у стадії централізації кровообігу та у початковому періоді геморагічного шоку.

Недоцільно використовувати для поповнення ОЦК при крововтраті розчини глюкози. Остання швидко переміщається у внутрішньоклітинний сектор, суттєво не збільшуючи ОЦК. У той же час негативну роль відіграє внаслідок введення великих кількостей глюкози клітинна гіпергідратація.

Коригування дефіциту ОЦК здійснюється головним чином шляхом внутрішньовенних інфузій. Цей метод відрізняється технічною простотою. Вливання даним методом виробляються найбільший, ємнісний, резервуар і, отже, безпосередньо впливають на венозне повернення, особливо якщо використовується кілька вен одночасно, зокрема і центральні вени. Пункція та катетеризація однієї з центральних вен – необхідна умова ефективної (і контрольованої) терапії гострої крововтрати.

Відшкодування помірної крововтрати (у тому числі і операційної) може бути забезпечене інфузією в одну вену, якщо просвіт голки або катетера становить близько 2 мм. Такий діаметр дозволяє при необхідності нагнітати у вену кристалоїдний розчин зі швидкістю понад 100 мл/хв, колоїд - до 30-40 мл/хв, що достатньо для первинної корекції раптової масивної кровотечі.

ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ

Кров, треба знати, дуже особливий сік.

Ґете, «Фауст»

З давніх-давен кров привертала до себе увагу спостережної людини. З нею ототожнювалося життя, а розвиток медицини та переможна хода гемотерапії у другій половині XX ст. тільки зміцнили цю виставу. Дійсно, кров, будучи рухомим внутрішнім середовищем організму і водночас відрізняючись відносним сталістю складу, виконує найважливіші різноманітні функції, які забезпечують нормальну життєдіяльність організму.

МЕТОДИ ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ

Основним і найпоширенішим методом є непряме переливання крові в периферичні чи центральні вени. Для переливання використовуються цільна консервована кров, еритроцитна маса або відмиті еритроцити, що залежить від інфузійної програми. Цю програму складає лікар на підставі оцінки характеру та динаміки патологічного процесу (виразність анемії, стан периферичної та центральної гемодинаміки, величина дефіциту ОЦК тощо) та основних властивостей інфузійного препарату.

Внутрішньовенна інфузія дозволяє досягати різних швидкостей переливання (краплинно, струминно) і ефективності не поступається іншим методам (внутрішньоартеріальному, внутрішньокістковому), особливо в тих випадках, коли використовуються центральні вени або переливання проводиться одномоментно в кілька вен.

Переливання крові повинно здійснюватись за допомогою одноразових пластикатних систем. Проте, якщо їх немає, можна використовувати системи «багаторазового застосування», які виготовляються безпосередньо в лікувальному закладі.

Метод внутрішньоартеріального переливання в даний час практично не використовується, тому що технічно складніший, ніж внутрішньовенний, і може викликати серйозні ускладнення, пов'язані з пошкодженням і тромбуванням артеріальних стовбурів. У той же час, при неглибокому падінні судинного тонусу позитивного ефекту можна досягти за допомогою вазопресорів, а у разі тотальної декомпенсації кровообігу внутрішньоартеріальне нагнітання неефективне або дає лише короткочасний ефект.

Внутрішньокістковий метод переливання крові не є конкурентом для внутрішньовенного, але може бути використаний у тому випадку, коли немає доступу до вен, у дітей, при опіках та ін.

Пряме переливання крові – це метод безпосереднього переливання крові від донора реципієнту без її стабілізації чи консервації. Так можна перелити внутрішньовенно лише цілісну кров. Даним методом не передбачається використання фільтрів під час переливання, що суттєво підвищує ризик потрапляння в кровоносне русло реципієнта дрібних тромбів, що неминуче утворюються в системі для переливання, а це може призвести до розвитку тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії.

В даний час пряме переливання крові розглядається як вимушений лікувальний захід. Його проводять лише в екстремальній ситуації – при розвитку раптової масивної крововтрати, за відсутності в арсеналі лікаря великих кількостей еритроцитів, свіжозамороженої плазми, кріопреципітату. Замість прямого переливання крові можна вдатися до переливання свіжозаготовленої «теплої» крові.

Метод обмінного переливання крові (операція заміщення крові - 03К) може бути використаний у тому випадку, якщо необхідно провести екстрену детоксикацію (при екзогенних отруєннях гемолітичною отрутою, метгемоглобіноутворювачами, гемотрансфузійному шоці, при тяжких формах гемолітичної хвороби новонароджених і т.д. застосувати сучасні, більш ефективні та менш небезпечні методи (гемо- або лімфосорбцію, плазмаферез, гемодіаліз, перитонсальний діаліз, форсований діурез та ін.).

Під обмінним переливанням крові мають на увазі «повне» або часткове видалення крові з кровоносного русла із заміною її такою ж чи дещо великою кількістю донорської крові. Для «повного» обмінного переливання в дорослого потрібно 10-15 л цільної донорської крові, т. е. за обсягом 2-3 разу більше, ніж ОЦК. Мета такого переливання полягає у видаленні з кров'ю токсичних речовин, що циркулюють у ній. Для часткової заміни використовують 2-6 л крові.

Для обмінного переливання можна використовувати кров із терміном зберігання не більше 5 днів, але переважно свіжозаготовлену. Причому необхідно ретельно дотримуватись всіх правил попередження несумісності.

Обмінні переливання крові здійснюють двома способами - безперервним та уривчастим. У першому випадку кровопускання і переливання крові здійснюють одночасно, спостерігаючи, щоб кількість крові, що вливається, відповідало кількості виведеної. У другому випадку використовують одну вену, чергуючи кровопускання з переливанням.

Починають операцію обмінного переливання крові з кровопускання (50-100 мл), після чого вливають донорську кров із невеликим надлишком. Число кровопускань і обсяг крові, що ексфузується, залежать від стану хворого і від рівня артеріального тиску. Якщо максимальний АТ не нижче 100 мм рт. ст., допустиме кровопускання до 300-400 мл. При нижчому АТ (не нижче 90 мм рт. ст.) обсяг одноразового кровопускання не повинен перевищувати 150-200 мл. Середня швидкість трансфузії повинна забезпечити відповідність між обсягами виведеної та введеної крові (50-75 мл/хв). Вищий темп може викликати явища цитратного шоку. У разі застосування поліглюкіну початковий об'єм кровопускання можна збільшити у 2-3 рази.

Кровопускання виробляють із великої вени через голку або катетер або шляхом оголення та пункції променевої артерії. Кров вливають у будь-яку вену у вигляді венепункції або венесекції.

Аутогемотрансфузія - один із перспективних методів інфузійної терапії, що полягає у переливанні пацієнту його власної крові. При цьому виключається небезпека виникнення ускладнень, пов'язаних з груповою та резус-несумісністю донорської крові, перенесенням інфекційних та вірусних захворювань (сифіліс, гепатит, СНІД та ін.), алоімунізації, з розвитком синдрому гомологічної крові. Крім того, клітинні елементи власної крові швидше і краще «приживаються», функціонально повноцінніші за донорські. Слід також підкреслити, що мікроагрегати, що утворюються при використанні будь-яких методів консервування крові, у свіжоконсервованій аутокрові не настільки виражені і, головне, здатні руйнуватися в кровотоку, якщо забір крові та її повернення пацієнту проводять відразу або протягом перших шести годин.

Аутогемотрансфузія показана хворим з рідкісною групою крові, якщо неможливо підібрати донора, при оперативних втручаннях у хворих з порушеними функціями печінки та нирок, якщо прогнозується велика кров, що істотно підвищує ризик виникнення поеттрансфузійних ускладнень при переливанні донорської крові та еритроцитів. Останнім часом аутогемотрансфузія стала ширше проводитися і при порівняно невеликих за обсягом крововтрати операціях з метою зниження тромбогенної небезпеки в результаті крові, що виникає після ексфузії, гемодилюції.

Протипоказана аутогемотрансфузія при виражених запальних процесах, сепсисі, тяжких ураженнях печінки та нирок, а також при панцитопенії. Абсолютно протипоказана вона у педіатричній практиці.

Методика аутогемотрансфузії не відрізняється від такої забору крові у донорів і відносно нескладна. Однак у клінічній практиці цей метод використовується, на жаль, рідко. Це пояснюється, по-перше, тим, що попередній забір крові у пацієнта та її стабілізація повинні проводитися в строго асептичних умовах (у відділенні переливання крові, операційної, чистої перев'язувальної) персоналом, не зайнятим обслуговуванням хірургічних хворих, що не завжди можливо. (В ідеалі аутогемотрансфузія повинна здійснюватися спеціальною бригадою або в лікарняному відділенні переливання крові.) По-друге, стримуючим моментом щодо використання аутогемотрансфузії є те, що одномоментно можна ексфузувати лише невеликий об'єм крові (250-400 мл) і оперувати після цього хворого не раніше, ніж через 5-7 діб. (а якщо потрібно заготовити 1000 мл крові та більше, то час затягується на кілька тижнів).

У практичній медицині більша перевага надається методу так званої іітраопераційної гемодилюції. Він полягає в одномоментному заборі крові у пацієнта в операційній безпосередньо перед хірургічним втручанням. Причому в операційну пацієнта беруть заздалегідь, і після введення його в наркоз з іншої периферичної (рідше - центральної) вени, обов'язково під «прикриттям» інфузією кровозамінників (лактасол, розчин Рінгера), кров забирають (до 800-1200 мл) у стандартні флакони з консервантом або гепарином (1000 ОД на 500 мл крові), замінюючи її півтора-або дворазовим об'ємом розчину Рінгера з реополіглюкіном або 10% розчином альбуміну у співвідношенні 3-4:1. Повернення автокрови починається з моменту остаточного хірургічного гемостазу. Швидкість інфузії диктується показниками гемодинаміки. Уся кров має бути повернена пацієнту протягом першої післяопераційної доби. Правильно застосована методика зумовлює помірну гемодилюцію, що сприятливо впливає на периферичний кровообіг; зменшення абсолютної втрати клітинних елементів та білків крові; як правило, нормалізацію показників гемостазу; значно краще, ніж при переливанні таких самих обсягів донорської крові, перебіг післяопераційного періоду; виключає потребу у проведенні якихось серологічних досліджень та проб на сумісність, а також у додаткових інфузіях консервованої донорської крові.

Для проведення інтраопераційної гемодилюції спеціально виділяються лікар та медична сестра, які володіють цією методикою (якщо персонал не підготовлений, краще користуватися донорською кров'ю!). За виконання цієї методики потрібні стерильні системи для взяття крові, флакони з гемоконсервантом, гепарин, приладдя для пункції периферичної вени або венесекції.

На особливу увагу заслуговує також метод попереднього забору аутоплазми (плазмаферез) з подальшим її заморожуванням та використанням під час операції, що дозволяє відшкодовувати дефіцит до 20-25 % ОЦК без застосування донорської крові.

Різновидом аутогемотрансфузії є реінфузія, або зворотне переливання крові. Якщо при використанні методу попереднього забору крові потрібні певні умови, то реінфузію можна провести за більшості хірургічних втручань як невідкладного, так і планового характеру. Особливої цінності реінфузія набула нині, коли зрозуміли, яким небезпекам наражається хворий під час переливань донорської крові й у що це обходиться державі у матеріальному вираженні. Результати численних досліджень показали, що кров, що виливається в серозні порожнини або рану (якщо бактеріально не забруднена), практично ідентична в організмі, що циркулює. Вона завжди під рукою у хірурга. Її обсяг приблизно дорівнює величині крововтрати. Переливання такої крові безпечне та економічне, дозволяє виключити ускладнення, пов'язані з переливанням масивних доз консервованої донорської крові.

У невідкладних хірургічних ситуаціях кров слід реінфузувати з плевральної порожнини (при закритих та проникаючих пораненнях грудної клітки з ушкодженням серця, легенів, артеріальних та венозних судин), з черевної порожнини (при розривах селезінки, пораненнях печінки, ушкодження судин та діафет; при комбінованих торакоабдомінальних пораненнях без ушкодження порожнистих органів (насамперед кишечника); при термінових операціях на судинах кінцівок.

У плановій хірургії необхідно переглянути ставлення до проблеми безповоротної втрати крові як до фатальної неминучості - при багатьох хірургічних операціях, що супроводжуються великою кровопотокою, можна не осушувати операційне поле тампонами, а аспірувати кров з рани і реінфузувати її, якщо остання не забруднена гноєм. Особливо це стосується операції на органах грудної клітки, на хребті, кістковопла-стичних операцій в ортопедичній клініці.

У післяопераційному періоді можна реінфузувати кров, що виділяється в першу добу по дренажах (у подальшому для такої реінфузії відділяється з дренажу необхідно центрифугувати, а еритроцити - відмивати від ексудату).

Існує 2 основних способи реінфузії, що відрізняються способом забору крові.

Найбільш простим і найменш травматичним для клітин крові є спосіб, що полягає в її вичерпуванні з порожнини плеври або очеревини за допомогою попередньо підготовлених і простерилізованих черпака, склянки, скляної баночки. Зібрана кров фільтрується самопливом через 8 шарів стерильної марлі у банку Боброва або у флакони ємністю 250 та 500 мл, що містять відповідно 50 та 100 мл одного зі стандартних гемоконсервантів або 500 та 1000 ОД гепарину. Ця кров реінфузується хворому безпосередньо під час операції або в найближчому післяопераційному періоді. Для виключення можливого гемолізу рекомендується, починаючи забір і фільтрацію крові, провести центрифугування проби, взятої в пробірку. Рожева плазма над еритроцитним шаром свідчить про наявність гемолізу. Таку кров реінфузувати не можна.

Другий спосіб зручніший для забору крові в глибині рани і безпосередньо з операційного поля. Він здійснюється за допомогою аспіраційних систем. Однак застосовується цей спосіб значно рідше, ніж перший, бо кров з операційного поля, незалежно від об'єму, що втрачається, в даний час не використовується, за рідкісним винятком. Тим часом ця кров аналогічна крові, що збирається в порожнинах, але її клітинні елементи дещо більше травмуються під час забору.

Реінфузію аутокрові можна проводити без будь-яких проб і серологічних досліджень із заданою об'ємною швидкістю. При масивних реінфузіях слід враховувати підвищену фібринолітичну активність аутокрові, яка може становити небезпеку в гіпокоагуляційній стадії синдрому ДВЗ.

Реінфузія крові протипоказана в тому випадку, якщо термін її знаходження в порожнині перевищує 24 години або виявляється гемоліз еритроцитів або кров вилилася в порожнину, що містить гній або кишковий вміст. У той самий час відомо, що реінфузія підвищує опірність організму інфекції та небезпеку становлять не бактерії власними силами, а змінена внаслідок мікробного забруднення кров. Підтвердженням цього є повідомлення про добрі результати при реінфузіях інфікованої вмістом кишечника при життєво небезпечних крововтратах. Тому, жодною мірою не ігноруючи протипоказання, слід пам'ятати, що вони можуть стати відносними в тому випадку, якщо реінфузія є єдино можливим заходом допомоги при загрозливому житті кровоплину.

У післяопераційному періоді реінфузія, як правило, показана в хірургії грудної порожнини, коли кровотеча дренажами може бути досить значною і зазвичай потребує гемокорекції, а переливання донорської крові небажано. Особливість реінфузії у разі полягає в наступному. Кров, накопичуючись у плевральній порожнині, дефібринується і згортається, т. е. не потребує стабілізації. У перші 3-6 годин після операції в дренажній крові міститься невелика кількість плеврального ексудату. Її можна рсинфузувати відразу ж у міру накопичення. У наступні 6-18 год дренажний екстравазат зберігає властивості сироватки крові та має домішку формених елементів. Реінфузія останніх можлива лише після їхнього відмивання у фізіологічному розчині хлориду натрію.

Ускладнення та реакції, що виникають при переливанні крові

Ускладнення при переливанні крові можуть виникати внаслідок помилок і технічних похибок, можуть бути обумовлені властивостями крові, що переливається, а також імунологічною несумісністю крові донора і реципієнта.

Помилки можуть виникати у зв'язку з недбалим веденням документації, невиконанням вказівок інструкцій, неправильною оцінкою реакції аглютинації.

При визначенні груп крові системи АВО відступом від правил є порушення порядку розташування стандартних сироваток або еритроцитів у штативах та нанесення їх на пластинку, неправильне співвідношення кількості сироватки та еритроцитів, недотримання часу, необхідного для проведення реакції (5 хв), непроведення контрольної реакції із сироваткою групи AВo(IV), забруднення або застосування мокрих піпеток, платівок, паличок, використання недоброякісних стандартів, наприклад сироватки з минулим терміном придатності (недостатньо активної) або забрудненої або частково висохлої сироватки, яка може викликати неспецифічну реакцію аглютинації і т.д. пов'язані з ними помилки можуть призвести до неправильної оцінки результату реакції в цілому та в кожній окремій краплі, що може полягати в наступному.

1. Особа, яка визначає групу крові, вважає, що аглютинації не відбулося, тоді як вона фактично є або має з'явитися. Це буває:

а) коли аглютинація починається пізно або слабо виражена, що може обумовлюватися малою активністю стандартних сироваток або слабкою аглютинабельністю еритроцитів крові досліджуваного (за наявності цих двох причин одночасно аглютинація може зовсім не проявитися, наприклад, малоактивна сироватка групи Вα(111) не дає групи Аβ(II), якщо аглютинабельність останніх низька, щоб уникнути цієї помилки необхідно спостерігати за перебігом реакції не менше 5 хв і особливо уважно за тими краплями, в яких аглютинація ще не настала, крім того, слід використовувати тільки активні сироватки, аглютинуюча здатність яких перевірена та відповідає вимогам інструкції);

б) при надлишку крові, якщо взята занадто велика крапля її (щоб уникнути цієї помилки, потрібно дотримуватися співвідношення обсягів випробуваної крові та стандартної сироватки або стандартних еритроцитів та випробуваної сироватки приблизно 1:10);

в) при високій температурі (вище 25°С) навколишнього повітря, наприклад у спекотну погоду (щоб уникнути цієї помилки реакцію слід проводити на охолодженій тарілці).

2. Особа, яка визначає групу крові, вважає, що відбулася аглютинація, тоді як вона фактично відсутня. Ця помилка може статися, якщо:

а) еритроцити випробуваної крові складаються в «монетні стовпчики», які неозброєним оком можна прийняти за аглютинати (щоб уникнути цієї помилки, до них необхідно додати ізотонічний розчин хлориду натрію і в подальшому похитувати пластинку, що, як правило, знищує «монетні стовпчики») ;

б) випробувані еритроцити дають феномен ауто- або панаглютинації (щоб уникнути цієї помилки не можна допускати визначення груп крові при температурі нижче 15 °С і слід обов'язково використовувати стандартні сироватки групи AВo(V);

в) використовується недоброякісна сироватка, що дає неспецифічну аглютинацію (щоб уникнути цієї помилки, необхідно щільно закупорювати відкриті ампули з сироваткою ватою або лей копластирем, однак і в даному випадку не можна користуватися смутною смуткою або з ознаками висихання);

г) суміш еритроцитів і сироватки не похитують (у цьому випадку еритроцити, осідаючи на дно, утворюють окремі скупчення, здатні симулювати аглютинацію; щоб уникнути даної помилки потрібно періодично похитувати платівку, на якій проводиться визначення);

д) спостереження ведуть занадто довго - більше 5 хв (у цьому випадку суміш еритроцитів і сироватки починає підсихати і на її периферії з'являється зернистість, яка симулює аглютинацію; щоб уникнути даної помилки, час спостереження не повинен перевищувати 5 хв).

Однак і при правильній оцінці реакції в кожній окремій краплі можна зробити помилковий висновок про групову належність крові, якщо поплутаний порядок розташування стандартів у штативі або на платівці.

У всіх випадках нечіткого чи сумнівного результату необхідно провести повторне визначення групи крові за допомогою стандартних сироваток інших серій, а також перехресним способом.

Помилки щодо резус-фактора можуть бути викликані:

а) застосуванням сироватки антирезус без урахування групової належності крові (щоб уникнути цієї помилки, резус-приналежність слід завжди визначати тільки після визначення групи крові системи ВО);

б) неправильним співвідношенням обсягів сироватки та еритроцитів (слід дотримуватись основного правила: еритроцитів має бути завжди в кілька разів менше, ніж сироватки);

в) зміною температурного режиму (при лабораторних дослідженнях методом конглютинації або аглютинації в сольовому середовищі температура повинна бути в межах відповідно 46-48 ° С та 37 ° С);

г) додаванням краплі ізотонічного розчину хлориду натрію (зумовлює розведення та зменшення активності сироватки);

д) ранньою (до 10 хв) або пізньою (при висиханні) оцінкою результату.

Технічні похибки нині бувають рідко. Однак вони можуть призвести до серйозних, часом смертельних ускладнень.

При неправильному заповненні системи для переливання крові і, головним чином, при використанні методу нагнітання крові може виникнути повітряна емболія. Це грізне ускладнення розвивається внаслідок попадання повітря через кровоносне русло у праве серце і далі – у легені. Виявляється воно раптовою задишкою, занепокоєнням, цианозом обличчя, що швидко наростає, і акроціанозом, тахікардією і порушенням серцевого ритму, різким зниженням АТ (внаслідок гострого гіпоксичного коронарного шунтування). Іноді над серцем може прослуховуватися характерне «муркотіння». Масивна повітряна емболія призводить до блискавичної смерті.

З метою профілактики повітряної емболії при переливанні крові та її компонентів категорично забороняється використовувати будь-яку нагнітальну апаратуру, а слід переливати лише одноразовими пластикатними системами. Вже тільки при підозрі на виникнення повітряної емболії необхідно негайно розпочати серцево-легеневу реанімацію (непрямий масаж серця, ШВЛ методом «з рота до рота»), ні в якому разі не видаляючи з вени голку (або катетер), щоб можна було забезпечити інфузійну та медикаментозну терапію (природно, систему для переливання крові слід замінити та розпочати інфузію реополіглюкіну або лактасолу). Вибір подальших заходів залежить від ефекту первинної реанімації.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – також дуже тяжке ускладнення. Головною її причиною можуть бути попадання емболу (згустку крові) у різні судини малого кола (ствол легеневої артерії, основні або дрібні гілки її) та їх гостра оклюзія. Великі емболи за наявності в системі для переливання крапельниці-фільтра потрапити до венозної системи пацієнта не можуть. Їхнім джерелом можуть бути або тромбофлебіти, застій крові у венах нижніх кінцівок і т. д. самого пацієнта, або тромби, що утворюються безпосередньо в пункційній голці (або катетері). Тому найчастіше виникає емболізація і тромбування дрібних гілок легеневої артерії і клінічна картина розвивається не настільки бурхливо, як це буває при емболії головного стовбура або основних гілок: з'являються занепокоєння, задишка, біль у грудях, тахікардія, помірна артеріальна гіпертензія; зазвичай підвищується температура тіла, можливо кровохаркання; рентгенологічно можуть виявлятись інфаркт-пневмонія або інтерстиціальний набряк легень. Будь-яка форма ТЕЛА, у тому числі й дрібних гілок, завжди супроводжується гострою дихальною недостатністю, що проявляється почастішанням дихання, гіпоксемією та гіпер-капнею.

При порушенні проникності стінки судини або її пошкодження починається кровотеча. При цьому кров може витікати з судини або всередину організму або назовні через рани на шкірі або природні отвори: ніс, рот, піхву, анальний отвір. Класифікація кровотеч досить складна і поділяється залежно від часу та причин її виникнення, виду пошкодженої судини, швидкості розвитку, обсягу втраченої крові, ступеня тяжкості.

Причини

Виділяють дві основні причини кровотеч: внаслідок травми та через внутрішні патологічні процеси, тобто вони бувають травматичні та атравматичні (або патологічні).

Травматичні

Виникають внаслідок впливу травмуючих факторів, які перевищують характеристики міцності судин. При цьому відбувається механічне пошкодження судинної стінки. Це найчастіша причина кровотеч.

Атравматичні

Можуть розпочатися без будь-якого провокуючого чинника. Виникають у таких випадках:

при патологічних процесах, що протікають в організмі: виразки, некрозі, руйнуванні судинної стінки, наприклад, при розпаді пухлини, запаленні, перитоніті та інших;
при підвищеній проникності стінки судини на мікроскопічному рівні, що може статися при таких захворюваннях, як геморагічний васкуліт, дефіцит вітаміну С, скарлатина, уремія, сепсис та інші.

Процес кровотечі чималою мірою залежить від стану системи згортання. Самі собою порушення в її роботі не можуть бути причиною кровотеч, але значно погіршують ситуацію. При пошкодженні невеликої судини при нормально працюючій системі гемостазу значних крововтрат не відбувається і кров швидко зупиняється. Якщо ж в організмі порушено, наприклад, процес тромбоутворення, навіть незначне поранення може закінчитися смертю від крововтрати. Прикладом захворювання, у якому процес гемостазу порушений, може бути гемофілія.

класифікації

У медичній практиці прийнято кілька класифікацій кровотеч за різними ознаками.

Анатомічна

Кровотечі в даному випадку поділяються на вигляд пошкодженої судини:

Капілярні. Виникають при пошкодженні дрібних вен, артерій, капілярів. Зазвичай не масивні, кровоточить, як правило, вся пошкоджена поверхня (у вигляді сіточки).
Венозні. Характеризуються безперервним струменем темної крові. Швидкість залежить від діаметра вени: що він більше, то швидше витікає. Кровотеча із шийних вен найнебезпечніша, оскільки є ймовірність розвитку повітряної емболії.
Артеріальні. Швидкість часто висока, обсяг втраченої крові залежить від діаметра судини та виду ушкодження. Кров червоного кольору витікає під тиском, зазвичай пульсуючим струменем.
Паренхіматозні. Трапляються при пошкодженні таких органів, як печінка, легені, нирки, селезінка, які називають паренхіматозними. Ці кровотечі капілярні, але у зв'язку з анатомічними особливостями цих органів вони становлять небезпеку.
Змішані. У цьому випадку кровоточать одночасно всі види судин.

За часом виникнення

Відповідно до цієї класифікації, виділяють два види: первинна та вторинна кровотеча:

Первинні – починаються відразу після пошкодження судини.
Вторинні – виникають через деякий час після травми. Вони діляться ще на два види: ранні (протягом трьох діб з моменту травми, після виштовхування з пошкодженої судини тромбу) та пізні (через три дні після травми, зазвичай, у зв'язку з розвитком гнійних запальних процесів).

По відношенню до зовнішнього середовища

Відповідно до цієї класифікації, кровотечі поділяються на кілька видів:

Зовнішні – кров тече з виразки чи рани, що є поверхні тіла, тому вони легко діагностуються.
Внутрішні – виникають у органах, їх порожнинах, тканинах. Вони діляться на смугові (кров виливається в суглобову, плевральну, черевну, перикардіальну порожнини) і внутрішньотканинні (кров виливається в товщу тканин і утворює гематоми). Скупчення крові, що вилилася в порожнину чи тканину, називають у медицині крововиливами. Розрізняють кілька видів: петехія, екхімоз, синець, гематома, вібіцес.
Приховані – немає виражених ознак, за деякими класифікаціям ставляться до внутрішнім.

За типом течії

Розрізняють два види:

Гострі – кров витікає протягом короткого часу.
Хронічні – характеризуються тривалістю кровотечі, у своїй спостерігається поступове виділення крові дрібними порціями. Тривалість кровотечі й у таких захворювань, як геморой, виразка шлунка, злоякісна пухлина, фіброма матки та інших.

За ступенем тяжкості

Існує кілька класифікацій за цією ознакою. Найчастіше виділяють чотири ступені тяжкості:

Легка - крововтрата становить від 10 до 12%, або від 500 до 700 мл.
Середня - від 16 до 20%, або до 1400 мл.
Тяжка - від 20 до 30%, або від 1500 до 2000 мл.
Масивна - крововтрата понад 30%, або більше 2000 мл.

Ця класифікація кровотеч дуже важлива. Оцінка ступеня тяжкості допомагає визначити характер порушення кровообігу та небезпеку крововтрати для людини. Знати ступінь тяжкості необхідно, щоб правильно призначити лікування та вибрати тактику переливання крові.

Сильна кровотеча може закінчитися летальним кінцем, і зазвичай смерть у цьому випадку обумовлена гострою серцево-судинною недостатністю. Іноді причиною смерті може стати втрата кров'ю своїх функцій (перенесення газів, поживних речовин, продуктів метаболізму).

Результат кровотечі визначається швидкістю та обсягом крововтрати. Несумісним із життям вважається втрата понад 40%. При хронічних процесах людина може втрачати крові не менше і мати низький рівень еритроцитів, але жити і працювати. При оцінці ступеня тяжкості слід враховувати:

загальний стан хворого (початкова анемія, наявність шоку, серцево-судинна недостатність, виснаження організму);
його стать;
вік.

При кровотечі рану потрібно обробити антисептиком і накласти давить пов'язку, як тампон можна використовувати нерозмотаний бинт

Допомога при кровотечах

Порушення цілісності тканин та судин – явище нерідке, тому кожна людина має знати, що робити при кровотечі. Правильно надана долікарська допомога може врятувати людині життя.

Капілярне

Ця невелика кровотеча зазвичай швидко припиняється сама. У деяких випадках потрібно накладення пов'язки. Перед бинтуванням рану слід обробити антисептичним розчином.

Венозне

Ця кровотеча відрізняється тим, що темна кров тече струменем. Якщо є можливість, постраждалого укладають таким чином, щоб пошкоджене місце знаходилося вище за рівень серця.

При помірній кровотечі буде достатньо тампонування та накладання тугої пов'язки. Як тампон можна використовувати згорнутий в рулон бинт.

При сильній кровотечі потрібно накладення джгута нижче місця ушкодження. Якщо кров зупиниться, то допомога надана правильно.

При артеріальній кровотечі потрібна негайна зупинка крові, що звичайне роблять, притискаючи пошкоджену судину до найближчої кістки, щоб її просвіт був повністю закритий

Артеріальне

Відрізняється червоною кров'ю, що б'є фонтаном. Якщо пошкоджені дрібні судини, то може бути досить тугого бинтування. Якщо пошкоджено велику артерію, потрібно накладення джгута, після чого хворого потрібно якнайшвидше доставити на лікування до лікарні. Перед цим потрібно зробити таке:

Укласти потерпілого, щоб рана виявилася вищою за серце.
Для зупинки крові до накладання джгута притиснути пальцем ушкоджену артерію.
Тепер необхідно накладення джгута вище за місце поранення. Його можна замінити будь-яким підходящим підручним предметом: ременем, рушником, мотузкою тощо.
Джгут не можна тримати понад півтори години. Тому, якщо людину не вдалося доставити в медустанову протягом цього часу, потрібно притиснути пальцем артерію, зняти джгут на п'ять хвилин, а потім знову накласти, але трохи вище, ніж минулого разу.

Джгут не можна накладати більш ніж на півтори години, тому потрібно обов'язково вкласти записку, в якій вказати час його накладання

Внутрішнє

Самостійно розпізнати таку кровотечу важко, але якщо є підозра на неї, то необхідно зробити наступне:

Постраждалий повинен прийняти напівсидяче або лежаче положення, причому під ноги потрібно покласти подушку.
Якщо передбачається кровотеча в шлунку, не пити, не їсти людині не можна, можна тільки полоскати рот прохолодною водою.
До місця передбачуваної кровотечі слід докласти холод. Це може бути, наприклад, пляшка із водою, під яку потрібно підкласти шматок тканини.

Методи зупинення крові

Зупинка крові буває мимовільна та штучна. Друга у свою чергу ділиться на тимчасову та остаточну. До того як потерпілого доставлять до медзакладу на лікування, застосовують такі методи тимчасової зупинки:

Найпростіший і найдоступніший спосіб – це тампонада та накладення пов'язки. Він ефективний при кровотечах із вен, капілярів та дрібних артерій. За допомогою тампона і пов'язки, що давить, зменшують просвіт судини, що призводить до утворення тромбу.
Притискання судини пальцемпотрібно, коли потрібна негайна зупинка крові з артерії. Посудину притискають до довколишніх кісток вище рани, при пошкодженні шийних артерій - нижче рани. Для цього прийому потрібно докласти зусиль, щоб просвіт артерії повністю закрився. Сонну артерію притискають до горбка поперечного відростка шостого шийного хребця, підключичну – до першого ребра в точці над ключицею, стегнову – до лобкової кістки, плечову – до плечової кістки (внутрішньої її поверхні), підкрильцеву – до голівки плечової кістки в пахвовій.
Найбільш надійний спосіб - це накладення джгута. Завдяки простоті та доступності, він широко поширений. Незважаючи на деякі недоліки, він повністю виправдовує себе при наданні першої допомоги при пошкодженні кінцівок. Якщо його накласти правильно, кровотеча відразу припиниться. При роботі з джгутом потрібно дотримуватися певних правил, щоб уникнути негативних наслідків здавлювання кінцівки. Необхідно пам'ятати, що його потрібно накладати тільки на підкладку і не більше ніж на 1,5 години, а взимку не більше ніж на годину. Його має бути добре видно, тому до нього прив'язують шматок бинта. Обов'язково потрібно прикріпити записку, в якій написати час накладання джгута.
Ще один відомий та досить дієвий метод – згинання кінцівки. Згинати потрібно до упору в суглобі (колінному, ліктьовому, тазостегновому), який знаходиться вище за рану, після чого зафіксувати бинтуванням.

Для остаточної зупинки крові хворого доставляють до лікарні, де його лікуватимуть далі. До остаточних методів належать такі:

накладання швів;
тампонада за неможливості ушивання судини;
емболізація – введення бульбашки повітря в посудину та її фіксація у місці ушкодження;
місцеве введення гемокоагулянтів (речовин для згортання крові штучного чи природного походження).

Висновок

Кровотеча може бути небезпечною для життя, тому потрібно вчитися розрізняти їх види та вміти правильно надавати першу допомогу, від якої може залежати життя людини. Навіть тимчасова зупинка крові, до того, як хворого буде доставлено на лікування до лікарні, може стати вирішальною.

Зміст теми "Гостра крововтрата. Класифікація кровотеч. Класифікація кровотечі. Травми та поранення частин тіла. Травма голови. Забитий голови. Забитий головного мозку (УГМ). Черепно-мозкова травма (ЧМТ, чмт).":

3. Класифікація кровотеч за часом виникнення. Первинна кровотеча. Вторинна кровотеча. Рання та пізніше вторинне кровотеча. Класифікація кровотеч за швидкістю розвитку. Блискавичні крововтрати. Гострі крововтрати. Хронічні крововтрати.
4. Клініка кровотеч. Загальні принципи лікування зовнішньої гострої крововтрати. Негайна тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі. Тимчасова зупинка кровотечі. Швидка зупинка кровотечі. Зупинка кровотеч із ран шиї та голови.
5. Зупинка кровотеч із ран верхніх кінцівок. Перетискання судин. Зупинка кровотеч нижніх кінцівок. Джгут. Накладення джгута. Правила накладення джгута.
6. Травми та поранення частин тіла. Травма голови. Забитий головою. Черепно-мозкова травма (ЧМТ, ЧМТ).
7. Діагностика черепно-мозкової травми (ЧМТ, чмт). Ознаки травми голови. Загальні питання щодо діагностики ЧМТ. Загальмозкові симптоми.
8. Класифікація черепно-мозкової травми (ЧМТ, чмт). Класифікація травм голови. Закрита черепно-мозкова травма (ЧМТ). Струс головного мозку (СГМ).
9. Забій головного мозку (УГМ). Забій мозку легкого ступеня важкості. Забій мозку середнього ступеня важкості.
10. Забій мозку тяжкого ступеня тяжкості. Здавлення мозку. Внутрішньочерепна гематома. Здавлення мозку гематомою. Світлий проміжок.

Гостра крововтратає синдром, що виникає у відповідь на первинне зменшення ОЦК. Класифікація кровотечздійснюється за джерелом, клінічним проявам, часом виникнення, залежно від локалізації джерела кровотечі, від обсягу дефіциту ОЦК та швидкості крововтрати.

I. За джерелом:
1. Артеріальні кровотечі.
2. Венозні кровотечі.
3. Паренхіматозні (і капілярні) кровотечі.
4. Змішані кровотечі.

ІІ. За клінічними проявами:
1. Зовнішні кровотечі.
2. Внутрішні кровотечі.
3. Приховані кровотечі.

ІІІ. За часом виникнення:
1. Первинні кровотечі.
2. Побічні кровотечі: ранні вторинні, пізні вторинні.

IV. Залежно від локалізації джерела кровотечі: легеневі, стравохідні, шлункові, кишкові, ниркові і т.д.

V. Залежно від обсягу дефіциту ОЦК у відсотках: легені (15-25%), середні (25-35%), важкі (35-50%), масивні (більше 50%).

VI. За швидкістю крововтрати:
1. Блискавичні (найчастіше масивні).
2. Гострі крововтрати.
3. Хронічні крововтрати.

Крововтрата –патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі та характеризується складним комплексом патологічних порушень та компенсаторних реакцій на зменшення об'єму циркулюючої крові та гіпоксію, обумовлену зниженням дихальної функції крові.

Етіологічні фактори крововтрати:

Порушення цілісності судин (поранення, ураження патологічним процесом).

Підвищення проникності судинної стінки (ОЛБ).

Зниження зсідання крові (геморагічний синдром).

У патогенезі крововтрати виділяють 3 стадії:початкову, компенсаторну, термінальну.

Початкова.Зменшується ОЦК – проста гіповолемія, знижується серцевий викид, падає артеріальний тиск, розвивається гіпоксія циркуляторного типу.

Компенсаторна.Включається комплекс захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на відновлення ОЦК, нормалізацію гемодинаміки, кисневе забезпечення організму.

Термінальна стадіякрововтрати може настати при недостатності пристосувальних реакцій, пов'язаної з тяжкими захворюваннями, при дії несприятливих екзогенних та ендогенних факторів, великій травмі, гострій масивній крововтраті, що перевищує 50-60% ОЦК та відсутності лікувальних заходів.

У компенсаторній стадії виділяють такі фази: судинно-рефлекторну, гідремічну, білкову, кістковомозкову.

Судинно-рефлекторна фазатриває 8-12 год від початку крововтрати і характеризується спазмом периферичних судин внаслідок викиду наднирниками катехоламінів, що призводить до зменшення об'єму судинного русла (централізації кровообігу) і сприяє збереженню кровотоку в життєво важливих органах. Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи активуються процеси реабсорбції натрію та води у проксимальних канальцях нирок, що супроводжується зниженням діурезу та затримкою води в організмі. У цей період внаслідок рівнозначної втрати плазми крові та формених елементів, компенсаторного надходження депонованої крові до судинного русла вміст еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові та величина гематокриту залишаються близькими до вихідних («прихована» анемія). Ранніми ознаками гострої крововтрати є лейкопенія та тромбоцитопенія. У ряді випадків можливе збільшення загальної кількості лейкоцитів.

Гідремічна фазарозвивається на 1-2-й день після крововтрати. Виявляється мобілізацією тканинної рідини та надходженням її до кров'яного русла, що призводить до відновлення об'єму плазми. «Розвільнення» крові супроводжується прогресуючим зниженням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Анемія має нормохромний, нормоцитарний характер.

Костномозкова фазарозвивається на 4-5 день після крововтрати. Визначається посиленням процесів еритропоезу в кістковому мозку внаслідок гіперпродукції клітинами юкстагломерулярного апарату нирок, у відповідь на гіпоксію, еритропоетину, що стимулює активність комітованої (уніпотентної) клітини-попередниці еритропоезу - КУО-Е. Критерієм достатньої регенераторної здатності кісткового мозку (регенераторна анемія) є підвищення вмісту в крові молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів, поліхроматофілів), що супроводжується зміною розмірів еритроцитів (макроцитозом) та форми клітин (пойкілоцитозом). Можлива поява еритроцитів з базофільною зернистістю, іноді – одиничних нормобластів у крові. Внаслідок посилення гемопоетичної функції кісткового мозку розвивається помірний лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) зі зсувом вліво до метамієлоцитів (рідше до мієлоцитів), збільшується кількість тромбоцитів (до 500×10 9 /л і більше).

Білкова компенсація реалізується завдяки активації протеосинтезу в печінці та виявляється вже за кілька годин після кровотечі. Надалі ознаки підвищеного синтезу білків реєструються протягом 1,5-3 тижнів.

Види крововтрати:

По виду пошкодженої судини або камери серця:

артеріальна, венозна, змішана.

За обсягом втраченої крові (від ОЦК):

легка (до 20-25%), середня (25-35%), важка (понад 35-40%).

За часом початку кровотечі після травми серця чи судини:

Первинна – кровотеча починається відразу після травми.

Вторинна – кровотеча відставлена у часі з моменту травми.

За місцем виливу крові:

Зовнішня – крововилив у зовнішнє середовище.

Внутрішня – крововилив у порожнині тіла чи органи.

Результат кровотеч визначається також станом реактивності організму - досконалістю систем адаптації, статтю, віком, супутніми захворюваннями тощо. Діти, особливо новонароджені та грудного віку, переносять крововтрату значно важче, ніж дорослі.

Раптова втрата 50% ОЦК є смертельною. Повільна (протягом кількох днів) крововтрата такого ж об'єму крові менш небезпечна для життя, оскільки компенсується механізмами адаптації. Гострі крововтрати до 25-50% ОЦК розглядаються як загрозливі для життя у зв'язку з можливістю розвитку геморагічного шоку. При цьому особливо небезпечні кровотечі із артерій.

Відновлення маси еритроцитів відбувається протягом 1-2 місяців, залежно від обсягу крововтрати. При цьому витрачається резервний фонд заліза в організмі, що може спричинити дефіцит заліза. Анемія в цьому випадку набуває гіпохромного, мікроцитарного характеру.

Основні порушення функції органів та систем при гострій крововтраті представлені на рис. 1

Малюнок 1.– Основні порушення функції органів та систем при гострій крововтраті (за В.М. Шабаліном, Н.І. Кочетиговим)

Тривале кровотеча призводить до виснаження адаптаційних систем організму, що беруть участь у боротьбі з гіповолемією, - розвивається геморагічний шок.Захисні рефлекси системи макроциркуляції у своїй виявляються недостатніми забезпечення адекватного серцевого викиду, унаслідок чого систолічний тиск швидко падає до критичних цифр (50-40 мм рт.ст.). Порушується кровопостачання органів та систем організму, розвивається кисневе голодування та настає смерть у зв'язку з паралічем дихального центру та зупинкою серця.

Основною ланкою патогенезу незворотної стадії геморагічного шоку є декомпенсація кровообігу мікроциркуляторному руслі. Порушення системи мікроциркуляції має місце на ранніх стадіях розвитку гиповолемии. Тривалий спазм ємнісних та артеріальних судин, посилений прогресуючим зниженням артеріального тиску при безперервній кровотечі, рано чи пізно призводить до повної зупинки мікроциркуляції. Настає стаз, у спазмованих капілярах утворюються агрегати еритроцитів. Зменшення та уповільнення кровотоку, що виникають в динаміці крововтрати, супроводжуються підвищенням концентрації фібриногену і глобулінів плазми крові, що збільшує її в'язкість і сприяє агрегації еритроцитів. В результаті швидко зростає рівень токсичних продуктів метаболізму, який стає анаеробним. Метаболічний ацидоз певною мірою компенсується дихальним алкалозом, що розвивається внаслідок гіпервентиляції, що рефлекторно виникає. Грубі порушення судинної мікроциркуляції та надходження в кров недоокислених продуктів обміну можуть призвести до незворотних змін у печінці та нирках, а також згубно позначитися на функціонуванні серцевого м'яза навіть у період компенсованої гіповолемії.

Заходи при крововтраті

Лікування при крововтраті базується на етіотропному, патогенетичному та симптоматичному принципах.

Анемії

Анемія(дослівно – безкровність, або загальна недокрів'я) – це клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну та/або числа еритроцитів в одиниці об'єму крові. У нормі вміст еритроцитів у периферичній крові у чоловіків становить у середньому 4,0-5,0×1012/л, у жінок – 3,7-4,7×1012/л; рівень гемоглобіну відповідно 130-160 г/л та 120-140 г/л.

Етіологія:гострі та хронічні кровотечі, інфекції, запалення, інтоксикації (солями важких металів), глистні інвазії, злоякісні новоутворення, авітамінози, захворювання ендокринної системи, нирок, печінки, шлунка, підшлункової залози. Анемії часто розвиваються при лейкозах, особливо при їх гострих формах, при променевій хворобі. Крім того, відіграють роль патологічна спадковість та порушення імунологічної реактивності організму.

Загальні симптоми: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, задишка, серцебиття, а також скарги на запаморочення, головний біль, шум у вухах, неприємні відчуття в області серця, різку загальну слабкість і швидку стомлюваність. У легких випадках анемії загальні симптоми можуть бути відсутніми, оскільки компенсаторні механізми (посилення еритропоезу, активація функцій серцево-судинної та дихальної систем) забезпечують фізіологічну потребу тканин у кисні.

Класифікація.В основу існуючих класифікацій анемій покладено їх патогенетичні ознаки з урахуванням особливостей етіології, дані про вміст гемоглобіну та еритроцитів у крові, морфологію еритроцитів, тип еритропоезу та здатність кісткового мозку до регенерації.

Таблиця 1. Класифікація анемій

Критерії	Види анемій
I. Через	Первинні Вторинні
ІІ. По патогенезу	Постгеморагічні Гемолітичні Дизеритропоетичні
ІІІ. За типом кровотворення	Еритробластичні Мегалобластичні
IV. За здатністю кісткового мозку до регенерації (за кількістю ретикулоцитів)	Регенераторні 0,2-1% ретикулоцитів Арегенераторні (апластичні) 0% ретикулоцитів Гіпорегенераторні< 0,2 % ретикулоцитов Гіперрегенераторні > 1% ретикулоцитів
V. За колірним показником	нормохромні 0,85-1,05 гіперхромні >1,05 гіпохромні< 0,85
VI. За розміром еритроцитів	Нормоцитарні 7,2 – 8,3 мкм Мікроцитарні:< 7,2 мкм Макроцитарні: > 8,3 – 12 мкм Мегалоцитарні: > 12-15 мкм
VII. За гостротою розвитку	хронічні

Кровотеча(haemorragia: син. геморагія) – прижиттєве витікання крові з кровоносної судини при пошкодженні або порушенні проникності його стінки.

Класифікація кровотеч

Залежно від ознаки, покладеної в основу класифікації, виділяють такі види кровотеч:

I. Через виникнення:

1). Механічні кровотечі(h. per rhexin) – кровотечі, спричинені порушенням цілісності судин при травмі, у тому числі при бойовому ушкодженні чи хірургічній операції.

2). Аррозивні кровотечі(h. per diabrosin) - кровотечі, що виникають при порушенні цілісності стінки судини внаслідок проростання пухлини і розпаду її, при руйнуванні судини триваючою виразкою при некрозі, деструктивному процесі.

3). Діапедезні кровотечі(h. per diapedesin) - кровотечі, що виникають без порушення цілісності судинної стінки, внаслідок підвищення проникності дрібних судин, обумовленої молекулярними та фізико-хімічними змінами в їх стінці, при цілій низці захворювань (сепсис, скарлатина, цинга, геморагічний васкуліт, отруєння фосфором ін).

Можливість розвитку кровотеч визначається станом системи згортання крові. У зв'язку з чим виділяють:

- фібринолітичні кровотечі(h. fibrinolytica) -внаслідок порушення згортання крові, обумовленого підвищенням її фібринолітичної активності;

- холемічні кровотечі(h. cholaemica) – обумовлені зниженням зсідання крові при холемії.

ІІ. По виду судини, що кровоточить (анатомічна класифікація):

1). Артеріальні кровотечі(H. arterialis)- кровотечі із пошкодженої артерії.

2). Венозні кровотечі(h. venosa)- кровотечі із пошкодженої вени.

3). Капілярні кровотечі(h.capillaris) – кровотечі з капілярів, при яких кров рівномірно сочиться по всій поверхні пошкоджених тканин.

4). Паренхіматозні кровотечі(h. parenchymatosa) -капілярні кровотечі з паренхіми будь-якого внутрішнього органу.

5). Змішані кровотечі(h. mixta) - кровотечі, що відбуваються одночасно з артерій, вен та капілярів.

ІІІ. По відношенню до зовнішнього середовища та з урахуванням клінічних проявів:

1). Зовнішні кровотечі(h. extema) – кровотечі з рани або виразки безпосередньо на поверхню тіла.

2). Внутрішні кровотечі(h.intema) - кровотечі у тканини, органи чи порожнини тіла.

3). Приховані кровотечі(h. occuta) – кровотечі, що не мають яскраво виражених клінічних проявів.

У свою чергу, внутрішні кровотечі можна поділити на:

а) Внутрішні порожнинні кровотечі(h. cavalis) -кровотечі в черевну, плевральну або перикардіальну порожнину, а також у порожнину суглоба.

б) Внутрітканинні кровотечі(h. interstitialis) - кровотечі в товщу тканин з їх дифузною імбібіцією, розшаруванням та утворенням гематоми.

Скупчення крові, що вилилася з судини, у тканинах чи порожнинах організму носить назву крововилив(Haemorragia).

Екхімоз(ecchymosis) - великий крововилив у шкіру або слизову оболонку.

Петехія(petechia, син. крововилив точковий) - пляма на шкірі або слизовій оболонці діаметром 1 -2 мм, обумовлена капілярною кровотечею.

Вібіцес(vibices, син. плями пурпурозні лінійні) - геморагічні плями у вигляді смуг.

сідник(suffusio, син. синець) – крововилив у товщу шкіри або слизової оболонки.

Гематома(Haematoma, син. Пухлина кривава) - обмежене скупчення крові в тканинах з утворенням в них порожнини, що містить рідку або кров, що згорнулася.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Заперечення не з дієсловами (в особистій формі, в інфінітиві, у формі дієприслівника) пишеться окремо: не брати, не був, не знаючи, не поспішаючи
	Презентація, доповідь, основні риси філософії відродження
	Стиль художньої літератури
	Діти землі Презентація ми діти землі для саду
	Презентація на тему бар'єри спілкування роботу виконав студенти Без спілкування ми замикаємось у собі

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини