Що таке неврологічний шок? Больовий шок

В основі розладу кровообігу лежить безпосереднє пошкодження спинного мозку при травмі нижньошийного та верхньогрудного відділів хребта внутрішньонеронним набуханням та позаклітинним набряком, що супроводжуються порушенням функції симпатичних нейронів, що призводить до падіння судинного тонусу, вазодилатації та депонування крові на периферії.

Виникає відносний дефіцит ОЦК через невідповідність обсягу циркулюючої крові та ємності судинного русла, зменшується венозне повернення. Через ураження симпатичних центрів, симпатична реакція не реалізується, тому гіпотонія не супроводжується тахікардією, але може наростати брадикардія, внаслідок переважання тонусу парасимпатичної нервової системи.

Особливості клініки нейрогенного шоку: немає тахікардії та блідості шкірних покривів, відсутня симптом «білої плями». Зниження чутливості та рухової активності доповнюють картину та відповідають рівню ураження.

Опіковий шок

Виділяють 3 ступеня ЗШ:

Компенсована ЗОШ - виникає при площі опіку до 15-20% поверхні тіла. Хворий стогне, кидається, скаржиться на біль у опікових ранах, озноб спрагу, нудоту. При інгаляційному опіку утруднено дихання.

Порушення змінюється адинамією, сплутаність свідомості, олігурія.

Субкомпенсована ЗОШ – розвивається при площі опіку від 20 до 45% поверхні тіла. Порушення змінюється адинамією, сплутаність свідомості, олігурія. Характерними є нестабільність гемодинаміки, гіпотонія 90 мм рт ст., блювання Летальність до 40% від опікової хвороби.

Декомпенсована ЗОШ – розвивається при поверхні опіку понад 45%.

Гіпотермія, блювання «кавової гущавини» сеча чорною кольору із запахом гару, анурія, парез кишечника, пульсовий тиск різко знижений, іноді не вловлюється. Летальність наближається до 100%.

Термоінгаляційна травма проявляється задишкою, осиплістю голосу, ціанозом.

Зовнішні ознаки - опік носа, обпалене волосся. Порушення мікроциркуляції у легенях, мікроемболії легеневого капілярного кровотоку, інфаркти легень, ателектази, великі пневмонії.

Індекс тяжкості процесу визначається за допомогою індексу Франка.

Загальні принципи надання першої допомоги при шоці на догоспітальному етапі:

Якомога раніше розпочати протишокові заходи.

Усунути причину, що викликала шок.

3. Запропонувати пацієнтові постільний режим, тепло вкрити чи обкласти грілками.

4. Прибрати подушку з-під голови і підняти ноги під кутом 35-45 градусів.

5. Покласти на голову пацієнта холодний компрес

Провітрити приміщення або подати пацієнтові киснево-повітряну суміш

Піднести до носа пацієнта тампон, змочений нашатирним спиртом

8. Запропонувати пацієнтові гарячий, міцний, солодкий чай (кава).

9. Заспокоїти пацієнта і навіяти йому думку про швидку ліквідацію проблеми.

10. Негайно викликати лікаря чи «швидку допомогу»

Фармакотерапія на догоспітальному етапі

Регідратаційна та дезінтоксикаційна терапія для швидкого відновлення ОЦК

При гіповолемічному, септичному та анафілактичному шоці необхідно якомога раніше розпочати відшкодування ОЦК та проведення дезінтоксикації.

Кристалоїдні розчини для ентерального прийому: Регідрон, Глюкосолан, Цитроглюкосолан та інші. Розчин дають у теплому вигляді по 30-50 мл 3 – 4 рази на годину.

Кристалоїдні розчини для парентерального введення: Лактосоль, Хлосоль, Кватрасоль, Трісоль, Трісомін, Рінгера, Рінгера-Локка, Філіпс 1, Філіпс 2 та інші.

Колоїдні розчини для дезінтоксикації парентерального введення: Альбумін, Поліглюкін, Реомакродекс, Реополіглюкін, Плазмафузин, Желатиноль, Оксиполіжелатин, Желіфундол, Фізіогель, Рефортан, Стабізол та інші.

Парентеральну терапію проводять із розрахунку 3:1 на добу.

Критерій ефективності – підвищення систолічного тиску до 100 мм. рт. ст.

Лікування дихальної недостатності

Завдання лікування: забезпечити прохідність дихальних шляхів, вентиляцію легень та оксигенацію тканин.

При кардіогенному та нейрогенному шоці зазвичай достатньо інгаляції кисню, при гіповолемічному та септичному шоці часто переходять на ШВЛ.

До інтубації трахеї вдаються:

Для забезпечення прохідності дихальних шляхів при гнобленні свідомості.

Для профілактики аспірації вмісту шлунка при пригніченні свідомості.

Для звільнення дихальних шляхів від харкотиння при пневмонії.

Для стимуляції дихального та судинного центрів вводять : Кофеїн; Кордіамін; Сульфокамфокаїн.

Лікування ниркової недостатності

Відновлення кровотоку за нирками та стимуляцію діурезу проводиться дофаміном (збільшення серцевого викиду та нирковий кровотік). При олігоурії та анурії введення діуретиків неефективне. Незначно стимулює нирковий кровообіг еуфілін.

Лікування серцевої недостатності

При кардіогенному, нейрогенному і септичному шоці (не інфузійної терапії, що не піддається) парентерально вводять Дофамін або Добутамін і дуже рідко Адреналін або Норадреналін. Ізопреналін, Амринон, Дітоксин застосовують у ВРІТ за призначенням.

Загальні відомості

Шок – це реакція організму на дію зовнішніх агресивних подразників, яка може супроводжуватися порушеннями кровообігу, обміну речовин, нервової системи, дихання, інших життєво важливих функцій організму.

Існують такі причини шоку:

1. Травми, отримані внаслідок механічного чи хімічного впливу: опіки, розриви, порушення тканин, відриви кінцівок, вплив струму (травматичний шок);

2. Супутня травма втрата крові у великих кількостях (геморагічний шок);

3. Переливання хворому несумісної крові у великому обсязі;

4. Попадання алергенів у сенсибілізоване середовище (анафілактичний шок);

5. Некроз великий печінки, кишечника, нирок, серця; ішемія.

Діагностувати шок у людини, яка зазнала потрясіння або травми, можна виходячи з таких ознак:

• занепокоєння;
• затуманена свідомість з тахікардією;
• знижений артеріальний тиск;
• порушене дихання
• зменшений обсяг сечі, що виділяється;
• шкірні покриви холодні та вологі, мармурового або блідо-ціанотичного кольору.

Клінічна картина шоку

Клінічна картина шоку відрізняється залежно від тяжкості дії зовнішніх подразників. Для правильної оцінки стану людини, яка перенесла шок, та надання допомоги при шоці, слід розрізняти кілька стадій цього стану:

1. Шок 1 ступеня. У людини зберігається свідомість, вона йде на контакт, хоча реакції злегка загальмовані. Показники пульсу – 90-100 ударів, тиску систолічного – 90мм;

2. Шок 2 ступеня. Реакції в людини також загальмовані, але він у свідомості, правильно відповідає на запитання, що задаються, розмовляє приглушеним голосом. Спостерігається прискорене поверхневе дихання, частий пульс (140 ударів на хвилину), артеріальний тиск знижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз за такого шоку серйозний, стан вимагає невідкладного проведення протишокових процедур;

3. Шок 3 ступеня. У людини загальмовані реакції, він не відчуває болю та адинамічний. Розмовляє хворий повільно та пошепки, на запитання може не відповідати взагалі, або односкладно. Свідомість може бути повністю. Шкірні покриви бліді, з вираженим акроціанозом, покриті згодом. Пульс у постраждалого ледве помітний, промацується тільки на стегнової та сонної артеріях (зазвичай 130-180 уд/хв). Також спостерігається поверхневе та часте дихання. Венозний центральний тиск може бути нижчим за нуль або нульовий, а систолічний тиск - нижче 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 ступеня – це термінальний стан організму, що часто виражається в незворотних патологічних змінах – гіпоксії тканин, ацидозі, інтоксикації. Стан хворого за такої форми шоку вкрай тяжкий і прогноз практично завжди негативний. У потерпілого не прослуховується серце, він непритомний і дихає поверхнево з схлипами та судомами. Відсутня реакція на біль, зіниці розширені. У цьому артеріальний тиск – 50 мм рт.ст., і може визначатися взагалі. Пульс також малопомітний і відчувається лише на головних артеріях. Шкірні покриви людини - сірі, з характерним мармуровим малюнком та плямами, схожими на трупні, що вказують на загальне зниження кровонаповнення.

Види шоку

Шоковий стан класифікують залежно від причин шоку. Так, можна виділити:

судинний шок (септичний, нейрогенний, анафілактичний шок);

Гіповолемічний (ангідремічний та геморагічний шок);

Кардіогенний шок;

Больовий шок (опіковий, травматичний шок).

Судинний шок – це шок, спричинений зниженням судинного тонусу. Його підвиди: септичний, нейрогенний, анафілактичний шок – це стани із різним патогенезом. Септичний шок виникає внаслідок зараження людини на бактеріальну інфекцію (сепсис, перитоніт, гангренозний процес). Нейрогенний шок найчастіше проявляється після травми спинного або довгастого мозку. Анафілактичний шок – це алергічна реакція, що протікає у тяжкій формі, яка виникає протягом перших 2-25 хв. після влучення алергену в організм. Речовинами, здатними викликати анафілактичний шок є препарати плазми та плазмових білків, рентгенконтрастні та анестезуючі засоби, інші лікарські препарати.

Гіповолемічний шок викликається гострим дефіцитом циркулюючої крові, вторинним зниженням викиду серця, зниженням венозного повернення до серця. Виникає цей шоковий стан при зневодненні, втраті плазми (ангідремічний шок) та втраті крові – геморагічний шок.

Кардіогенний шок – вкрай тяжкий стан серця та судин, що характеризується високою смертністю (від 50 до 90%), і настає внаслідок серйозного порушення кровообігу. При кардіогенному шоці головний мозок через відсутність подачі крові (порушена робота серця, розширені судини, нездатні утримувати кров), відчуває різку нестачу кисню. Тому людина, яка перебуває у стані кардіогенного шоку, втрачає свідомість і найчастіше вмирає.

Больовий шок, як і кардіогенний, анафілактичний шок - поширений шоковий стан, що виникає при гострій реакції на травму (травматичний шок) або опік. Причому важливо розуміти, що опіковий та травматичний шок – це різновиди шоку гіповолемічного, адже їх причиною є втрата великої кількості плазми чи крові (геморагічний шок). Це можуть бути внутрішні та зовнішні кровотечі, а також ексудація плазмової рідини через обпалені ділянки шкіри при опіках.

Допомога при шоці

Надаючи допомогу при шоці важливо розуміти, що найчастіше причиною запізнілих шокових станів є неправильне транспортування потерпілого та надання першої допомоги при шоці, тому проведення елементарних рятувальних процедур до приїзду бригади швидкої допомоги є дуже важливим.

Допомога при шоці полягає в наступних заходах:

1. Усунути причину шоку, наприклад, зупинити кровотечу, звільнити защемлені кінцівки, погасити палаючу на постраждалому одяг;

2. Перевірити наявність сторонніх предметів у роті та носі потерпілого, за необхідності видалити їх;

3. Перевірити наявність дихання, пульсу, та за необхідності провести масаж серця, штучне дихання;

4. Простежити, щоб постраждалий лежав головою на бік, так він не захлинеться власними блювотними масами, у нього не застане язика;

5. Встановити, чи потерпілий у свідомості, і дати йому знеболюючий засіб. Бажано дати хворому гарячий чай, але виключити перед цим поранення живота;

6. Послабити одяг на поясі, грудях, шиї потерпілого;

7. Хворого необхідно в залежності від сезону зігріти чи охолодити;

8. Потерпілого не можна залишати одного, йому не можна курити. Також не можна прикладати до травмованих місць грілка – це може спровокувати відтік крові від життєво необхідних органів.

Відео з YouTube на тему статті:

Шок- Це стан безпосередньої загрози для життя, що характеризується загальним зниженням периферичного кровотоку (гіпоперфузія), що викликає гіпоксію тканин. Найчастіше супроводжується зниженням артеріального тиску (гіпотензія), який, однак, може бути в межах норми (і навіть підвищеним) у початковій фазі шоку (яку називають компенсованим шоком).

Причини та механізми розвитку

1. Зниження загального обсягу крові (абсолютна гіповолемія) гіповолемічний шок:

1) крововтрата(кровотеча, або масивна зовнішні або внутрішня кровотеча) - геморагічний шок;

2) зниження обсягу плазми внаслідок:

• a) переходу плазми у роздавлені тканини (травми) або її втрати з поверхні шкіри (опіки, синдром Лайєлла, синдром Стівенса-Джонсона, ексфоліативний дерматит);
• б) зниження обсягу позаклітинної рідини (стану зневоднення) - недостатнє споживання води (частіше у осіб похилого віку [з приводу порушень спрага] та у несамостійних у самообслуговуванні осіб) або надмірна втрата води та електролітів через шлунково-кишковий тракт (діарея та блювання), нирки (осмотичний діурез при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній некетоацидемічній гіперглікемії), поліурія та надмірне видалення натрію при дефіциті глюкокортикостероїдів та мінералокортикоїдів, рідко — гіпоталамічний або нирковий нецукровий діабет), шкіру;
• в) втрати рідини у т. зв. третього простору - просвіту кишечника (паралітична або механічна непрохідність), рідше-серозних порожнин (перитонеальний - асцит);
• г) збільшення проникності стінок судин при анафілактичному та септичному шоці.

2. Збільшення ємності судинного русла (відносна гіповолемія, перерозподільний шок[вазогенного] - внаслідок розширення судин) → зниження ефективної волемії, тобто. наповнення кров'ю ділянок кровообігу, волюмо- та хеморецепторами (практично це стосується артеріальної), при одночасному збільшенні об'єму крові у венозних та капілярних судинах (загальний об'єм крові може бути незмінним і навіть збільшеним):

1) септичний шок- сепсис (іноді виділяється токсичний шок - викликаний токсинами стафілококів або стрептококів);

2) анафілактичний шок- Анафілаксія;

3) нейрогенний шок- Ушкодження спинного мозку (спінальний шок); травми, інсульти та набряк головного мозку; ортостатична гіпотензія (довготривала); розширення судин у відповідь на біль («больовий шок»);

4) шок, (крім розширення судин можливе порушення роботи серця та інші механізми) - гостра недостатність надниркових залоз, тиреотоксичний криз, гіпометаболічна кома.

3. Порушення роботи серця (гостра серцева недостатність) та зміни у великих судинах, що викликають зниження хвилинного об'єму серця (серцевого викиду). ​​ кардіогеннийшок.

Наслідки

1.  Компенсаційні реакції(Згодом вичерпуються) - найважливіші це:

1) збудження симпатичної нервової системи та збільшення виділення адреналіну мозковою речовиною надниркових залоз → тахікардія та централізація кровообігу (звуження прекапілярних та венозних судин шкіри, потім м'язів, вісцерального та ниркового кровообігу → зниження кровотоку та наповнення венозних судин у цих ділянках → збереження органах [серце та головний мозок]); при гіповолемії відновлення об'єму плазми шляхом переходу міжклітинної рідини в капілярні судини (внаслідок спазму прекапілярних судин та зниження внутрішньокапілярного гідростатичного тиску при незмінному онкотичному тиску); щодо випадків некардіогенного шоку збільшення скоротливості серцевого м'яза (а також збільшення обсягу викиду); гіпервентиляція; гіперглікемія;

2) стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та виділення вазопресину (ADH) та ГК → призводить до централізації кровообігу та сприяє ретенції натрію та води в організмі;

3) збільшене споживання кисню тканинами у відповідь на зниження його постачання → велика деоксигенація гемоглобіну; зниження насичення киснем гемоглобіну венозної крові (SvO 2).

2.  Метаболічні та електролітні порушеннявнаслідок гіпоксії:

1) посилення анаеробного метаболізму та збільшення продукції лактату → метаболічний лактатний ацидоз;

2) перехід калію, фосфатів та деяких ферментів (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) з клітин та позаклітинного простору, збільшення надходження натрію до клітин (внаслідок порушення синтезу АТФ) → можлива гіпонатріємія, гіперкаліємія та гіперфосфатемія.

3.  Наслідки ішемії органів:поліорганна недостатність (гостре преренальне ушкодження нирок, порушення свідомості [в т.ч. кома] та інші неврологічні розлади, гостра дихальна недостатність, гостра печінкова недостатність, ДВС-синдром), кровотечі зі шлунково-кишкового тракту (внаслідок гострої геморагічної , стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки або ішемічного), паралітична кишкова непрохідність та проникнення мікроорганізмів з просвіту шлунково-кишкового тракту в кров (може викликати сепсис).

КЛІНІЧНА КАРТИНА

1 .   Симптомизісторонисистемикровообігу: (рідко, брадикардія, скоріше у термінальній фазі, може передувати зупинці кровообігу в механізмі асистолії або електричної активності без пульсу); гіпотензія (зниження систолічного артеріального тиску<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 мм рт. ст.], зниження середнього артеріального тиску [сума 1/3 систолічного тиску та 2/3 діастолічного тиску]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Симптоми гіпоперфузії органів

1) шкіра - блідість, охолодження і пітливість (але при септичному шоці на початку шкіра зазвичай суха і тепла, а в станах зневоднення - суха і еластична), уповільнення капілярного наповнення (після припинення натискання на ніготь збліднення зникає через>2 с) ;

2) м'язів – ослаблення;

3) травний тракт – нудота, блювання, метеоризм, ослаблення чи відсутність перистальтики, кровотеча;

4) ЦНС - почуття страху, занепокоєння, сплутаність свідомості, психомоторне збудження, сонливість, ступор, кома, осередковий неврологічний дефіцит;

5) нирок – олігурія або анурія та інші симптоми гострої недостатності;

6) печінки - жовтяниця є симптомом, з'являється рідко і пізно, або вже після виведення з шоку;

7) - дихання на початку поверхневе і прискорене, потім уповільнене, залишкове або апное; гостра дихальна недостатність.

3 . Симптоми, пов'язані із причиною шоку:симптоми зневоднення, кровотечі, анафілаксії, інфекції (сепсису), хвороби серця або великих судин, тромбоемболії легеневої артерії, напруженого пневмотораксу, кишкової непрохідності та ін.

Класична тріада (гіпотензія, тахікардія, олігурія) може не спостерігатися.

ДІАГНОСТИКА

На основі симптомів, як правило, не є складною, але нерідко виникають труднощі із встановленням причини, хоча це буває можливим на підставі самого анамнезу (наприклад, втрата рідини чи крові симптоми інфекції чи анафілаксії) та фізикального обстеження (наприклад, симптоми активної кровотечі, зневоднення , тампонади серця або напруженого пневмотораксу) Враховуйте інші, крім шоку, причини порушення постачання кисню до тканин та тканинної гіпоксії (анемія, дихальна недостатність, отруєння, що порушують транспорт кисню в крові та його використання клітинами).

Допоміжні дослідження

1 . Обстеження системи кровообігу:

1) вимірювання артеріального тиску(Інвазивне при затяжному шоці);

2) ЕКГз 12 відведень та постійне моніторування - порушення ритму, симптоми ішемії або інфаркту міокарда або іншої хвороби серця;

3) ехокардіографія- може допомогти у встановленні причини кардіогенного шоку (тампонада серця, дисфункція клапанів, порушення скоротливості серцевого м'яза);

4) оцінка серцевого викиду(CO) та тиску заклинювання в капілярних судинах легень(PCWP) — у разі сумнівів щодо діагностики та труднощів у лікуванні. Для оцінки стану повені та переднавантаження (наповнення лівого шлуночка), яка має базове значення у диференціальній діагностиці та визначенні стратегії фармакологічного лікування, придатною може бути оцінка PCWP із застосуванням катетера Свана-Ганса. PCWP відповідає тиску в лівому передсерді та безпосередньо інформує про кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку; величини ≈ 15-18 мм рт. ст. свідчать про оптимальне наповнення лівого шлуночка. Катетер Свана-Ганса дозволяє оцінити CO методом термодилюції (на даний момент доступні інші методи оцінки CO). При кардіогенному шоці CO знижений, а в початковій фазі гіповолемічного та в анафілактичному та септичному шоці – як правило, підвищений.

2 . Лабораторні дослідження венозної крові:

1) загальний аналіз периферичної крові:

a) гематокрит, концентрація гемоглобіну та кількість еритроцитів - зниження при геморагічному шоку (але не в початковій його фазі), підвищення при інших видах гіповолемічного шоку;

б) лейкоцити - нейтрофільний лейкоцитоз або лейкопенія при септичному шоці; зростання кількості лейкоцитів та відсотка нейтрофілів можливе також при інших видах шоку (напр., гіповолемічному); еозинофілія іноді у разі анафілаксії;

в) тромбоцити - зниження кількості є першим симптомом ДВС-синдрому (найчастіше при септичному шоці або після масивних травм), може бути також наслідком масивних кровотеч та трансфузій еритроцитарної маси;

2) дослідження згортання- підвищення МНІ, подовження АЧТВ та зменшення концентрації фібриногену вказують на ДВС-синдром або можуть бути наслідком постгеморагічної або посттрансфузійної коагулопатії; підвищення МНІ та подовження АЧТП можуть бути симптомами печінкової недостатності; підвищення концентрації D-димерів не є специфічним симптомом тромбоемболії легеневої артерії, що спостерігається в т.ч. при ДВЗ-синдромі;

3) біохімічні дослідження сироватки крові:

a) оцінка наслідків шоку – електролітні порушення (визначте Na та К); підвищення концентрації лактату, креатиніну, сечовини, білірубіну, глюкози; підвищення активності АСТ, АЛТ, КФК та ​​ЛДГ;

б) підвищення активності тропонінів, КФК-МВ або міоглобіну може вказувати на свіжий інфаркт міокарда, а натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) – на серцеву недостатність, як причина чи наслідок шоку.

3 . Пульсоксіметрія:можливе зниження SaO 2; потрібне моніторування.

4 . Газометрія артеріальної крові:метаболічний або змішаний ацидоз; іноді, в ранній фазі шоку, дихальний алкалоз внаслідок гіпервентиляції; можлива гіпоксемія.

5 . Візуалізаційні дослідження: РГ грудної клітки- оцініть, є ознаки серцевої недостатності (збільшення порожнин серця, застій у малому колі кровообігу, набряк легень) та причини дихальної недостатності та сепсису. КТ грудної клітки- При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії (ангіо-КТ), розшарування аорти, розрив аневризми аорти. Оглядова РГ черевної порожнини- При підозрі на перфорацію шлунково-кишкового тракту або механічну кишкову непрохідність. УЗД або КТ органів черевної порожнини- в т.ч. виявлення осередків інфекції при сепсисі. УЗД вен- При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії. КТ голови- При підозрі на інсульт або набряк головного мозку або посттравматичні зміни.

6 . Група крові:визначте на підставі документації або виконайте лабораторне дослідження кожного хворого.

7 . Інші дослідження:мікробіологічні (при септичному шоці), гормональні (ТТГ і вільний тироксин при підозрі на гіпометаболічну кому або тиреотоксичний криз, кортизон при підозрі на надниркових залоз криз), токсикологічні (підозра отруєння), алергологічні (IgE і, можливо, шкірні тести) .

ЛІКУВАННЯ ШОКУ

1 .  Забезпечте прохідність дихальних шляхів, у разі потреби, заінтубуйте та проводьте механічну вентиляцію легень.

2 . Покладіть пацієнта з піднятими ногамиефективно при гіпотензії, особливо, якщо не доступне ніяке медичне обладнання, проте може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоку із застоєм крові в малому колі кровообігу — також роботу серця.

3 .  Поставтевнутрішньосудинні катетери:

• 1) до периферичних вен 2 катетери великого діаметру (краще ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), що дозволить ефективну інфузійну терапію → див. нижче;
• 2) у разі необхідності введення багатьох лікарських засобів (в т.ч. катехоламінів → див. нижче) катетер у порожнистій вені; також дозволяє моніторувати центральний венозний тиск (ЦВД);
• 3) катетер в артерії (зазвичай променевий) робить інвазивне моніторування артеріального тиску у разі персистуючого шоку або необхідності тривалого застосування катехоламінів. Катетеризація порожнистих вен та артерій не повинна відстрочити лікування.

4 . Застосуйте етіологічне лікування→ див. нижче і одночасно підтримуйте роботу системи кровообігу та насичення киснем тканин

• 1) якщо пацієнт отримує антигіпертензивні ЛЗ → скасуйте їх;
• 2) за більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного обсягу шляхом в/в інфузії розчинів; виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу. Не доведено, що колоїдні розчини (6% або 10% розчин гідроксиетилкрохмалю [ГЕК], 4% розчин желатину, декстран, розчин альбуміну) ефективніше знижують смертність, ніж кристалоїдні розчини (розчин Рінгера, поліелектролітний розчин, 0,9% NaCl), хоча для корекції гіповолемії необхідний менший обсяг колоїду, ніж кристалоїдів. На початку вводиться зазвичай 1000 мл кристалоїдів або 300-500 мл колоїдів протягом 30 хв, і таку стратегію повторюють залежно від впливу на артеріальний тиск, ЦВД та діурез, а також побічних ефектів (симптоми об'ємного навантаження). Для масивних інфузій не прикладайте виключно 0,9% NaCl, оскільки інфузія великих обсягів цього розчину (що неправильно називається фізіологічним) призводить до гіперхлоремічного ацидозу, гіпернатріємії та гіперосмолярності. Навіть при гіпернатріємії не прикладайте 5% глюкозу для відновлення волемії при шоці. Колоїдні розчини відтворюють внутрішньосудинний об'єм - майже повністю залишаються в судинах (плазмозамінні засоби - желатин, 5% розчин альбуміну), або залишаються в судинах і призводять до переходу води з позасудинного простору до внутрішньосудинного [засоби, що збільшують обсяг плазми - гідроксиетильованого крохмаль 20% розчин альбуміну, декстрани); розчини кристалоїдів вирівнюють дефіцит позаклітинної рідини (поза- та внутрішньосудинної); розчини глюкози збільшують об'єм загальної води в організмі (зовнішньо- та внутрішньоклітинної рідини). ,5% NaCl з 10% ГЕК), оскільки вони краще збільшують обсяг плазми. У пацієнтів з тяжким сепсисом або обтяжених підвищеним ризиком гострого пошкодження нирок краще не застосовуйте ГЕК особливо з молекулярною масою ≥ 200 кД та/або молярним заміщенням > 0,4; можна замість цього застосувати розчин альбуміну (проте не у пацієнтів після травми голови);
• 3) якщо не вдається усунути гіпотензію, незважаючи на вливання розчинів → почніть постійну внутрішньовенну інфузію (краще через катетер у порожнистій вені) катехоламінів, судини, що звужують, норадреналіну(адреноре, норадреналіну тартрат Агетан), як правило, 1-20 мкг/хв (понад 1-2 мкг/кг/хв) або адреналіну 0,05-0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну(допамін Адмеда, Дофамін-Дарниця, Дофамін гідрохлорид, допамін-Здоров'я, Допмін, на даний момент не є препаратом вибору при септичному шоку) 3-30 мкг/кг/хв та застосуйте інвазивне моніторування артеріального тиску. При анафілактичному шоці почніть з ін'єкції адреналіну 0,5 мг/м у зовнішню поверхню стегна;
• 4) пацієнтам з низьким серцевим викидом, незважаючи на відповідну повені (або в гіпергідратованих), вводьте у постійній внутрішньовенній інфузії добутамін(добутаміну Адмеда, добутаміну-Здоров'я) 2-20 мкг/кг/хв; якщо співіснує гіпотензія, одночасно можна застосувати судинозвужувальний препарат;
• 5) одночасно з описаним вище лікуванням застосовуйте оксигенотерапію(максимально насичуючи киснем гемоглобін, зростає його постачання до тканин; абсолютним показом є SaO 2<95%);
• 6) якщо, незважаючи на вказані вище дії, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию еритроцитарної маси.

5 .   Основний метод корекції лактатного ацидозу становить етіологічне лікування та лікування, що підтримує функцію системи кровообігу; оцініть показання для введення NaHCO 3 внутрішньовенно при pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Моніторьтежиттєві показники (артеріальний тиск, пульс, дихання), стан свідомості, ЕКГ, SaO 2 , ЦВД, газометричні показники (і, можливо, концентрацію лактату), натріємія та каліємії, параметри функції нирок та печінки; у разі потреби серцевий викид та тиск заклинювання в капілярах легень.

7 . Оберігайте хворого перед втратою теплаі забезпечте пацієнтові спокійне оточення .

8. Якщо шок міститься:

• 1) допускайте кровотечам із ШКТі тромбоемболічних ускладнень(у пацієнтів з активною кровотечею або високим ризиком її появи не застосовуйте антикоагулянтних препаратів, лише механічні методи);
• 2) коригуйте гіперглікеміюякщо >10-11,1 ммоль/л) постійної внутрішньовенної інфузії короткодіючого інсуліну, проте уникайте гіпоглікемії; намагайтеся забезпечити рівень глікемії в межах від 6,7-7,8 ммоль/л (120-140 мг/дл) до 10-11,1 ммоль/л (180-200 мг/дл).

Іноді шокрозвивається і за відсутності крововтрати. Якщо ємність судинної системи багаторазово збільшується, навіть нормальний об'єм крові виявляється недостатнім для адекватного її наповнення. Головною причиною цього є раптове зниження судинного тонусу, особливо повсюдне розширення вен. Стан, що розвивається внаслідок цього, називають нейрогенним шоком.

Роль судинної ємностіу регуляції гемодинаміки докладно викладено в нашій статті, де наголошувалося, що і збільшення ємності судин, і зменшення об'єму крові призводять до зниження середнього системного тиску наповнення і, отже, зменшення венозного повернення крові до серця. Зменшення венозного повернення, спричинене розширенням судин, називають венозним застоєм крові.
Причини нейрогенного шоку. Основні нейрогенні фактори, що викликають зниження судинного тонусу, є наступними.

1. Глибока загальна анестезія, що викликає пригнічення судинно-рухового центру, що призводить до паралітичного розширення судин та розвитку нейрогенного шоку.
2. Спинномозкова анестезія (особливо що охоплює весь спинний мозок), яка викликає блокаду симпатичних нервів, що йдуть у складі передніх корінців, що може призвести до розвитку нейрогенного шоку.
3. Травми головного мозку, які часто призводять до паралітичного розширення судин. У багатьох хворих із струсом мозку або забиттям базальних відділів головного мозку розвивається глибокий нейрогенний шок.

Крім того, причиною шоку може стати ішемія головного мозку. Так, якщо в перші кілька хвилин ішемія мозку викликає потужну стимуляцію судинного центру і звуження судин, тривала ішемія (тривалістю більше 5-10 хв) призводить до протилежного ефекту: до повної інактивації стовбурового судинного центру з подальшим розвитком важкого нейрогенного шоку.

Анафілаксія та анафілактичний шок

Анафілаксія- це алергічний стан, при якому часто відбувається значне падіння серцевого викиду та артеріального тиску. Воно розвивається в результаті реакцій антиген-антитіло, які виникають негайно після потрапляння в кров антигену, до якого чутлива людина. В основі анафілактичного шоку лежить виділення гістаміну або гістаміноподібних речовин базофілами крові та опасистими клітинами перикапілярних тканин. Гістамін викликає: (1) збільшення ємності судинної системи за рахунок розширення вен, що призводить до зменшення венозного повернення крові до серця; (2) розширення артеріол, що веде до падіння артеріального тиску; (3) різке збільшення проникності капілярів, що веде до швидкого переходу білків та рідини з капілярів у тканини.

В результаті відбувається значне зменшення венозного поверненняі розвивається шок, іноді настільки важкий, що людина вмирає за кілька хвилин.

Внутрішньовенне введення великих доз гістаміну викликає розвиток гістамінового шоку, який характеризується тими самими симптомами, що й анафілактичний шок.

І все ж таки головне тут – стан глибокого пригнічення кровообігу. В результаті кровотік стає недостатнім для нормального забезпечення тканин киснем, їх харчування та очищення від продуктів обміну. Якщо розвиток шоку не припиняється мимовільно (що малоймовірно) чи переривається відповідними лікувальними заходами, то настає смерть. Щоб цього не сталося, потрібно якнайшвидше нормалізувати кровообіг в організмі. В даний час відповідно до причин прийнято розрізняти три категорії шоку: гіповолемічний, нормоволемічний, гіперволемічний (кардіогенний).

Гіповолемічний шок виникає при зниженні ОЦК (об'єму циркулюючої крові) через кровотечу, при опіках, втраті солей організмом, різних формах зневоднення та ін. У здорових людей зниження ОЦК на 25% компенсується перерозподілом кровотоку. Раннє заміщення втраченого об'єму крові чи плазми надійно запобігає розвитку шоку.

Симптоми. На ранніх стадіях гіповолемічного шоку відбувається відшкодування крововтрати шляхом звільнення значного обсягу крові зі шкірних, м'язових судин та підшкірної жирової клітковини на користь серцевого, мозкового, ниркового та печінкового кровотоку. Шкіра стає блідою та холодною, кровонаповнення шийних судин зменшується. Якщо крововтрата продовжується, то починає погіршуватися також кровообіг нирок, серця, мозку та печінки. На цій стадії шоку спостерігаються спрага, зниження діурезу, підвищення густини сечі. Можуть спостерігатися тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень), нестійкість артеріального тиску, слабкість, збудження, сплутаність свідомості, іноді навіть його втрата. Поступово знижується артеріальний тиск. Пульс частішає, стає слабким. Змінюється також характер дихання, що стає глибоким, прискореним.

Якщо кровотеча не припиняється і гіповолемія не усувається терміновими заходами, можуть наступити зупинка серця і смерть.

Лікування гіповолемічного шоку (основні етапи):

1) вводять у вену пластиковий катетер достатнього калібру, що дозволяє здійснити швидке введення ліків;

2) вводять поліглюкін і реополіглюкін, що займають важливе місце в лікуванні. Вони досить довго залишаються в системі кровообігу і здатні змінювати властивості крові: знижують в'язкість крові та суттєво покращують периферичний кровообіг. Одна з найважливіших властивостей цих препаратів – підтримувати нормальний нирковий кровообіг;

3) починають струменеве або краплинне (дивлячись за обставинами) переливання 500 мл одногрупної, резус-сумісної крові, підігрітої до 37 °C, після чого вливають 500 мл плазми, протеїну або альбуміну;

4) вводять препарати, що нормалізують кислотно-лужну рівновагу організму;

5) вводять великі кількості (до 1 л) ізотонічного розчину хлориду натрію або розчину Рінгера, які мають задовільний ефект;

6) разом із початком кровозаміщення внутрішньовенно вводять велику дозу гормонів (преднізолону – 1–1,5 г). Гормони не лише покращують скорочувальну функцію серцевого м'яза, а й знімають спазм периферичних судин;

7) застосовують киснедотерапію, що має велике значення у лікуванні шоку. При масивній крововтраті істотно страждає перенесення кисню. Нестача кисню в крові поряд із спазмом дрібних судин є причиною кисневого голодування тканин при шоці.

Важливо, щоб виділення сечі відповідало нормі, оптимальний рівень не менше 50-60 мл/год. Мала кількість сечі, що відокремлюється, при шоці відображає насамперед недолік крові в кров'яному руслі і прямо залежить від нього; лише за пізніх стадіях шоку воно можливе через пошкодження тканини нирок.

Причини. Виникає внаслідок зниження серцевого викиду та розвитку так званого синдрому малого викиду. Недостатній викид крові серцем буває при гострому інфаркті міокарда. Висока смертність від кардіогенного шоку сягає 90 %.

Симптоми кардіогенного шоку нагадують симптоми гіповолемічного шоку. Пульс зазвичай прискорений і слабкий, артеріальний тиск знижений, шкіра волога та холодна, дихання прискорене, сечовипускання знижено.

Причини. Найчастіше септичний шок розвивається через виникнення гострої інфекції, саме сепсису, у якому в кров проникає дуже багато чужорідних білків (бактерій). Порушується робота капілярів, у яких кровотік уповільнюється до повного припинення. Відразу ж за цим настає кисневе голодування у тканинах організму.

Симптоми. У першу фазу септичного шоку, що дістала назву «гіпердинамічний шок», відбувається активація кровообігу, що характеризується збільшенням серцевого викиду. У цей час помірковано підвищується температура тіла. Пульс частий, напружений при нормальному артеріальному тиску та задовільному наповненні шийних вен. Нерідко спостерігається певне почастішання дихання. Оскільки периферичний кровотік у гіпердинамічну фазу підвищений, шкіра залишається теплою, іноді рожевою, кількість сечі, що відокремлюється, – нормальна.

Якщо шок триває, то рідина з судин іде у клітини, зменшується обсяг внутрішньо-судинної рідини, як неминуче наслідок, розвивається гіподинамічна фаза шоку. З цього моменту септичний шок більш подібний до гіповолемічним. В результаті шкірні покриви у хворого стають сірими, холодними та вологими, шийні вени спадаються, пульс прискорений, але слабкий, знижується артеріальний тиск, діурез падає. Якщо негайно не розпочати лікування септичного шоку, розвивається кома, незабаром настає смерть.

Успішне лікування описуваної форми шоку буває можливим, коли точно встановлена ​​причина його виникнення, визначено місце запалення та тип збудника. Цілком очевидно, що до усунення причини септичного шоку (до дренування абсцесів, операцій з приводу перитоніту, панкреонекрозу та ін.) лікування може бути лише підтримуючим та симптоматичним.

Причини. Зазвичай є наслідком зниження судинного тонусу, яке, своєю чергою, розвивається внаслідок порушення іннервації судинної стінки. Цей варіант шоку виникає внаслідок різних ушкоджень центральної нервової системи, найчастіше – як результат травми спинного мозку, може спостерігатися також у хворих, які піддані високій спинномозковій анестезії.

Симптоми. У ряді випадків можуть мати місце тахікардія та гіпотензія (знижений артеріальний тиск), проте найчастіше відзначаються досить рідкісний пульс та дуже помірна гіпотензія. Шкіра, як правило, суха і тепла, свідомість збережена, дихальна функція не порушена, шийні вени спали. У ряді випадків буває цілком достатньо підняти обидві нижні кінцівки вище за тіло хворого, що знаходиться в горизонтальному положенні, щоб всі симптоми нейрогенного шоку були зняті. Найбільш ефективний цей прийом при шоці, спричиненому високою спинномозковою анестезією. При нейрогенному шоці, спричиненому травмою спинного мозку, зазвичай виникає необхідність збільшити ОЦК внутрішньовенним введенням плазмозамінника та препарату для підтримки судинного тонусу.

Причини. Основними причинами виникнення цього шоку є біль, крововтрата та подальше охолодження. При синдромі тривалого роздавлювання та великих ушкодженнях м'яких тканин проникнення великої кількості токсинів у кров одна із основних причин шоку. Порушення кровообігу при типовому травматичному шоці (за винятком опікового, хімічного, електричного та холодового) пов'язані з перерозподілом крові в організмі: збільшується наповнення кров'ю внутрішніх органів та судин м'язів. Центральний кровообіг (мозку та серця), так само як і периферичний, у цих умовах значно страждає. У зв'язку з крововтратою та переміщенням великих обсягів крові на периферію зменшується венозне повернення і, отже, серцевий викид.

При опіковому шоці, окрім виникнення сильного болю та отруєння крові токсинами, важливим моментом є втрата плазми крові з поверхні опіку, від якої згодом значною мірою залежить білковий та калієвий дефіцит. Спостерігається також виражена концентрація крові в судинах і через це порушується функція нирок.

Симптоми. Протягом травматичного шоку виділяють дві фази: еректильну та торпідну. В еректильній фазі спостерігаються процеси збудження всіх функцій організму. Це проявляється нормо-і навіть гіпертензією (підвищенням артеріального тиску), тахікардією, посиленням дихання. Хворий зазвичай у свідомості, збуджений, стурбований, реагує на будь-який дотик (підвищена рефлекторна збудливість), шкірні покриви бліді, зіниці розширені.

Торпідна фаза характеризується байдужістю та прострацією, відсутністю або слабкою реакцією на зовнішні подразнення. Зіниці розширені, слабко реагують світ. Шкірні покриви бліді із землистим відтінком, кінцівки холодні, часто шкіра вкрита холодним, липким потом, температура тіла знижена. Пульс частий, ниткоподібний, іноді не промацується на кінцівках і визначається тільки великих судинах. Артеріальний тиск, особливо систолічний, значно знижений. Серцевий викид зменшений. Виділення сечі знижено або відсутнє.

Лікування. У прийнятому комплексному методі лікування травматичного шоку основою є швидке та ефективне знеболювання анальгетиками або нейролептиками, відшкодування крововтрати та зігрівання. При показаннях до операції застосовуються ендотрахеальний наркоз за умов ШВЛ; провідникова, футлярна анестезія кінцівок; різні види блокад. Повинні бути використані антигістамінні засоби (димедрол, піпольфен), великі дози кортикостероїдів (до 10–15 мг/кг гідрокортизону), плазма, плазмозамінні розчини (альбумін, протеїн), реополіглюкін, поліглюкін, розчини бікарбонату для нормалізації кислот .

Найважливіший захід при лікуванні травматичного шоку – це переливання свіжої донорської крові. При глибокому зниженні артеріального тиску (незворотній шок) показано введення норадреналіну, адреналіну. Вирішальне значення при наданні допомоги потерпілому з механічними ушкодженнями, що перебуває у стані шоку, має фактор часу: чим раніше надана допомога, тим сприятливіший результат. Прийняття протишокових заходів дома події має значення тому, що він проводиться у період еректильної фази шоку, що зменшує тяжкість перебігу торпідної фази. За даними Інституту швидкої допомоги ім. Н. В. Скліфосовського, лікування в торпідній фазі потребує більш тривалого часу та летальність у 10 разів вище порівняно з групою постраждалих, де лікування шоку проводилося починаючи з еректильної фази. Це лікування здебільшого носить характер профілактичних заходів: дбайливий винос з місця ушкодження, створення спокою і потерпілому, та пошкодженому органу (іммобілізація при переломах), введення знеболювальних засобів, засобів, що підтримують серцеву діяльність та судинний тонус. При глибоких розладах дихання та серцевої діяльності повинні застосовуватись штучне дихання та масаж серця. Протишокова терапія повинна продовжуватись у машині швидкої допомоги, де є можливість здійснювати тимчасову зупинку кровотечі, зробити новокаїнову блокаду, ввести внутрішньовенно кров та кровозамінники, здійснити киснедотерапію та дати поверхневий наркоз закисом азоту з проведенням штучного дихання.

Нейрогенний шок

n.vagus

Нейроанатомія

Патофізіологічні механізми

клінічна картина

За даними С. Popa та співавторів, у всіх пацієнтів з повним неврологічним дефіцитом внаслідок хребетно-спиномозкової трави (ASIA A або B) відзначається брадикардія, у 68% з них спостерігається артеріальна гіпотензія, для корекції якої у 35% пацієнтів потрібне введення вазопресорів, а у 16% – спостерігається важка брадикардія, що переходить в ассиситолію (зупинка серця). На відміну від попередніх, пацієнти з неповним неврологічним дефіцитом внаслідок хребетно-спиномозкової травми (ASIA С або D) мають брадикардію у % випадків і лише у небагатьох з них відзначається артеріальна гіпотензія, яка потребує вазопресорної підтримки, і дуже рідко розвивається зупинка серця.

Диференційна діагностика

Лікування

Нейрогенний шок це

Неврогенний шок визначається як зменшення тканинної перфузії внаслідок втрати вазомоторного тонусу периферичного артеріального русла. Втрата вазоконстрикторних імпульсів призводить до збільшення судинної ємності, зменшує венозне повернення та серцевий викид.

Неврогенний шок зазвичай є наслідком пошкодження спинного мозку при переломах шийного або верхньогрудного відділу хребта, коли симпатична регуляція периферичного судинного тонусу переривається.

Іноді таке пошкодження, як епідуральна гематома, що поширюється на спинний мозок, може спричинити неврогений шок без перелому хребців. Проникні поранення спинного мозку також можуть стати причинами неврогенного шоку.

Симпатичні сигнали до серця, які зазвичай збільшують частоту його скорочень і скоротливість, і сигнали до мозкової речовини надниркових залоз, які збільшують викид катехоламінів, можуть бути перервані при високому пошкодженні спинного мозку, перешкоджаючи розвитку типової рефлекторної тахікардії, яка виникає при відносній гіповолемії русла та втрати вазомоторного тонусу.

Діагностика неврогенного шоку

Класичні симптоми неврогенного шоку представлені зниженням кров'яного тиску, брадикардією (відсутність рефлекторної тахікардії через переривання симпатичної імпульсації), потеплінням кінцівок (втрата периферичної вазоконстрикції), руховими та чутливими порушеннями, що вказують на ушкодження спинного мозку, і вказують на пошкодження спинного мозку.

Однак встановити наявність неврогенного шоку може бути важко, оскільки пацієнти з множинними ушкодженнями, що включають ушкодження спинного мозку, часто мають травму головного мозку, яка може ускладнити виявлення причин рухових та чутливих порушень. Більше того, поєднані пошкодження можуть спричинити гіповолемію та ускладнити клінічну картину.

У підгрупі пацієнтів з ушкодженнями спинного мозку внаслідок проникаючих поранень більшість пацієнтів з гіпотензією мають крововтрату (74%), а не неврогенну причину, і лише деякі (7%) мають усі класичні ознаки неврогенного шоку. Перш ніж буде поставлено діагноз неврогенного шоку, слід виключити гіповолемію.

Лікування неврогенного шоку

Після забезпечення прохідності дихальних шляхів та налагодження адекватної вентиляції, інфузії рідини та відновлення внутрішньосудинного об'єму при неврогенному шоці, системний кров'яний тиск та перфузія часто покращуються. Введення судинозвужувальних засобів може покращити периферичний судинний тонус, знизити ємність судинного русла та збільшити венозне повернення, але тільки після виключення гіповолемії та встановлення діагнозу неврогенного шоку.

Специфічне лікування шокового стану, самого по собі, часто короткочасне і потреба в призначенні судинозвужувальних препаратів зазвичай зберігається лише годин. Тривалість вазопресорної підтримки при неврогенному шоці може корелювати із загальним прогнозом покращення неврологічної функції. Відповідне швидке відновлення кров'яного тиску та перфузії може також покращити кровопостачання спинного мозку, запобігти прогресуванню ішемії спинного мозку та мінімізувати його вторинне пошкодження.

Відновлення нормальної гемодинаміки має передувати будь-яким хірургічним спробам стабілізувати перелом хребта.

Нейрогенний шок

R 57.8.

Нейрогенный шок - стан організму людини, що розвивається внаслідок ушкодження спинного мозку, під час чого порушується проведення імпульсів симпатичної нервової системи, а нічим не обмежений тонус блукаючого нерва (лат. n.vagus) починає домінувати. Провідними клінічними ознаками нейрогенного шоку при пошкодженні спинного мозку є артеріальна гіпотензія та брадикардія. По частоті пошкоджень відділів спинного мозку лідирує шийний, далі рівень грудопоперекового переходу хребта, рідше грудний відділ і ще рідше рівень поперекового відділу хребта (ушкодження кінського хвоста). Нейрогенний шок повинен бути диференційований від спинального шоку, який визначається як арефлексія нижче рівня пошкодження спинного мозку.

Нейроанатомія

Центром регуляції серцево-судинної системи є однойменні ядра в довгастому мозку. Цей центр, у свою чергу, схильний до впливу імпульсів кори головного мозку та підкіркових ядер. Парасимпатичні імпульси із серцево-судинних ядер довгастого мозку досягають своїх мішеней за допомогою волокон блукаючого нерва (n. vagus). Прегангліонарні волокна утворюють синапси з постгангліональними парасимпатичними нейронами поблизу міокарда. Периферичні судини не мають парасимпатичної іннервації.

Преганглінальні симпатичні нейрони розташовані в інтермедіолатеральних ядрах бічних рогів Th1-L2 сегментів спинного мозку. Аксони цих клітин виходять із сегмента спинного мозку у складі вентрального корінця і утворюють синапс з постгангліональним нейроном, розташованим у паравертебральному симпатичному стовбурі. Волокна постгангліональних симпатичних нейронів досягають судини та серця у складі периферичних нервів.

Патофізіологічні механізми

Крім добре відомих рухових та чутливих дефіцитів при хребетно-спиномозковій травмі часто спостерігаються й автономні порушення. Автономна нервова система відіграє дуже важливу роль у регуляції діяльності серцево-судинної системи та контролює такі параметри як артеріальний тиск та частота серцевих скорочень (ЧСС). Автономна нервова система складається з симпатичної та парасимпатичної систем. Вони взаємодіють між собою антагоністично, залежно від тих чи інших пристосувальних реакцій організму. Парасимпатична нервова система зменшує частоту серцевих скорочень. У свою чергу, симпатична нервова система збільшує ЧСС, скоротність міокарда, а за допомогою вазоконстрикції також збільшує загальний периферичний судинний опір та артеріальний тиск.

Регуляція артеріального тиску модулюється активністю супраспінальних центрів (розташованих у головному мозку), які через низхідні провідні шляхи посилають стимулюючі імпульси спинальним симпатичним прегангліональним нейронам. В результаті хребетно-спиномозкової травми низхідні провідні шляхи спинного мозку перериваються і симпатичні нейрони, розташовані тут же, втрачають здатність генерувати сигнали симпатичної нервової системи.

Таким чином, перерва низхідних провідних шляхів спинного мозку призводить до зниження активності симпатичної нервової системи та усунення її антагоністичного впливу на парасимпатичну частину, імпульси якої досягають своїх мішеней через інтактний блукаючий нерв. Зниження активності симпатичної нервової системи призводить до зниження артеріального тиску, до втрати нормальної пристосовності серцево-судинної системи та порушення її рефлекторної регуляції.

клінічна картина

Найчастіше пацієнти з нейрогенним шоком мають низький артеріальний тиск, шкіра пацієнтів тепла та суха. Ці симптоми з'являються внаслідок пригнічення симпатичної іннервації серцево-судинної системи, що призводить до зниження повернення крові з периферичного судинного русла, зниження загального периферичного судинного опору (ОПСС) і до порушення централізація кровотоку. У пацієнтів може спостерігатися гіпертермія. У цьому відбувається виражена втрата тепла.

Клінічна картина нейрогенного шоку та тяжкість стану пацієнтів багато в чому залежить від рівня ушкодження спинного мозку. Ушкодження, локалізовані вище першого грудного сегмента спинного мозку (Th1), призводять до руйнування провідних шляхів спинного мозку, що контролюють діяльність усієї симпатичної нервової системи (що регулює нормальне функціонування безлічі систем органів, у тому числі життєво важливі – серцево-судинна, дихальна та інші).

Ушкодження, локалізовані у сегментах спинного мозку починаючи з першого грудного і нижче, лише частково порушують діяльність симпатичної нервової системи. Тяжкість проявів нейрогенного шоку зменшується разом із зниженням локалізації патології спинного мозку. Так, наприклад, ушкодження верхніх грудних сегментів супроводжуються більш тяжкою клінічною картиною ніж, наприклад, ушкодження конуса спинного мозку (на рівні грудопоперекового переходу хребта).

Нейрогенный шок може супроводжувати як повні (відсутність рухових і чутливих функцій нижче рівня ушкодження), і неповні (часткове порушення функцій спинного мозку нижче рівня ушкодження) неврологічні дефіцити внаслідок ушкоджень.

Диференційна діагностика

Діагноз нейрогенного шоку повинен бути виставлений після виключення інших критичних станів, що мають схожу клінічну картину. Нейрогенный шок може бути диференційований з інших типів шоку, зокрема гиповолемических. У пацієнтів з тяжкою травмою низький артеріальний тиск може бути обумовлений кровотечею, що продовжується. Таким чином, тактично правильно насамперед виключити у пацієнта геморагічний шок. Ключовими діагностичними критеріями нейрогенного шоку є артеріальна гіпотензія, брадикардія, неврологічна дисфункція, тепла та суха шкіра пацієнта.

Лікування

Лікувальна тактика у приймальному відділенні

Увага! Інформація призначена для учнів та діючих фахівців у галузі медицини, не є керівництвом до дії та подається для додаткової освіти.

Первинний огляд і лікувальна тактика при підозрі нейрогенного шоку не відрізняється від такої при наданні допомоги травмованим пацієнтам і включає невідкладну діагностику та корекцію життєзагрозних порушень.

1. Контролює параметри дихальної системи та прохідність дихальних шляхів.
2. Іммобілізація (зовнішня фіксація) пошкодженого відділу хребта.
3. внутрішньовенна інфузія розчинів кристалоїдів для підтримки середнього артеріального тиску на рівні більше 70 мм. рт. ст. Для запобігання надмірним вливанням може бути встановлений катетер в легеневу артерію, що дозволяє моніторувати гемодинамічний відповідь. Якщо внутрішньовенне введення розчинів неефективне, для збереження адекватної перфузії тканин організму можуть бути додатково введені інотропні агенти, такі як дофамін у дозі від 2,5 до 20,0 мкг/кг/хв та добутамін у дозі від 2,0 до 20,0 мкг /кг/хв.
4. Якщо необхідно, для усунення важкої брадикардії може бути використане внутрішньовенне введення 0,5 - 1,0 мг атропіну кожні 5 хвилин до сумарної дози 3,0 мг.
5. За наявності неврологічного дефіциту в перші 8 годин з моменту травми повинна бути проведена гормональна протинабрякова терапія глюкокортикоїдами за схемою: протягом перших 15 хвилин болюсно вводиться метилпреднізолон у дозі 30 мг/кг, після чого введення препарату триває протягом наступних 23 годин зі швидкістю 5 4 мг/кг/год.
6. Пацієнти з нейрогенним шоком в екстреному порядку повинні бути проконсультовані травматологом-ортопедом та нейрохірургом для виявлення пошкоджень хребта, ускладнених забиттям та компресією спинного мозку для надання невідкладної хірургічної допомоги.

Напишіть відгук про статтю «Нейрогенний шок»

Примітки та джерела

1. Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean та ін. Основні дисфункції, що спричиняють скринальний лад в спеку / Журнал медицини і життя Vol. 3, No.3, July - September 2010, pp.
2. Зберігання провини: прогрес, передача, і привілей / Комітети на Здоров'я Cord Injury, Bard of Neuroscience і Behavioral Health C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Уривок, що характеризує нейрогенний шок

– Яке тепер здоров'я? Ну, розповідай же, – сказав граф, – що війська? Відступають чи буде ще бій?

- Один одвічний бог, тату, - сказав Берг, - може вирішити долі вітчизни. Армія горить духом геройства, тепер вожді, так би мовити, зібралися на нараду. Що буде, невідомо. Але я вам скажу взагалі, татуся, такого геройського духу, істинно давньої мужності російських військ, яку вони – вона, – одужав він, – показали чи висловили в цій битві 26 числа, немає жодних слів гідних, щоб їх описати… Я вам скажу, тато (він ударив себе в груди так само, як ударяв себе один генерал, що розповідав при ньому, хоча трохи пізно, тому що вдарити себе в груди треба було при слові «російське військо»), – я вам скажу відверто, що ми, начальники, не тільки не повинні були підганяти солдатів чи що-небудь таке, але ми з трудом могли утримувати ці, ці… так, мужні та давні подвиги, – сказав він скоромовкою. - Генерал Барклай до Толлі жертвував життям своєю скрізь попереду війська, я вам скажу. Наш корпус був поставлений на схилі гори. Можете собі уявити! – І тут Берг розповів усе, що він запам'ятав, із різних чутних за цей час оповідань. Наташа, не спускаючи погляду, який бентежив Берга, ніби шукаючи на його обличчі вирішення якогось питання, дивилася на нього.

- Таке геройство взагалі, яке висловили російські воїни, не можна уявити і гідно вихваляти! - сказав Берг, оглядаючись на Наталку і як би бажаючи її задобрити, посміхаючись їй у відповідь на її завзятий погляд ... - "Росія не в Москві, вона в серцях синів!" Так, тату? – сказав Берг.

У цей час з диванної, зі втомленим і незадоволеним виглядом, вийшла графиня. Берг поспішно схопився, поцілував ручку графині, поцікавився її здоров'ям і, висловлюючи своє співчуття похитуванням голови, зупинився біля неї.

- Так, матусю, я вам щиро скажу, важкі та сумні часи для всякого російського. Але навіщо так турбуватися? Ви ще встигнете поїхати…

- Я не розумію, що роблять люди, - сказала графиня, звертаючись до чоловіка, - мені зараз сказали, що ще нічого не готове. Адже треба ж комусь розпорядитися. От і пошкодуєш про Митенька. Це кінця не буде?

Граф хотів щось сказати, але, мабуть, утримався. Він підвівся зі свого стільця і ​​пішов до дверей.

Берг у цей час, ніби для того, щоб висморкатися, дістав хустку і, дивлячись на вузлик, замислився, сумно і похитуючи головою.

- А в мене до вас, татусю, велике прохання, - сказав він.

- Гм. - Сказав граф, зупиняючись.

– Їду я зараз повз Юсупова вдома, – сміючись, сказав Берг. - Керуючий мені знайомий, вибіг і просить, чи не купіть щось. Я зайшов, знаєте, з цікавості, і там одна шифоньєрочка та туалет. Ви знаєте, як Верушка цього хотіла і як ми сперечалися про це. (Берг мимоволі перейшов у тон радості про свою впорядкованість, коли він почав говорити про шифон'єрку та туалет.) І така краса! висувається і з аглицьким секретом, знаєте? А Вірочці давно хотілося. Так мені хочеться їй зробити сюрприз. Я бачив у вас так багато цих чоловіків на подвір'ї. Дайте мені одного, будь ласка, я йому добре заплачу і...

Граф зморщився і заперхав.

- У графині просіть, а я не розпоряджаюся.

- Якщо важко, будь ласка, не треба, - сказав Берг. – Мені для Верушки тільки дуже хотілося б.

- Ах, забирайтеся ви всі до дідька, до дідька, до дідька і до дідька. – закричав старий граф. – Голова кругом іде. – І він вийшов із кімнати.

- Так, так, мамо, дуже важкі часи! – сказав Берг.

Наташа вийшла разом з батьком і, наче насилу розуміючи щось, спочатку пішла за ним, а потім побігла вниз.

На ґанку стояв Петя, який займався озброєнням людей, які їхали з Москви. Надворі так само стояли закладені підводи. Дві з них були розв'язані, і на одну з них залазив офіцер, підтримуваний денщиком.

- Ти знаєш, за що? - Запитав Петя Наташу (Наташа зрозуміла, що Петя розумів: за що посварилися батько з матір'ю). Вона не відповіла.

- За те, що татко хотів віддати всі підводи під раних, - сказав Петя. - Мені Васильович сказав. На мою…

– На мою думку, – раптом закричала майже Наталка, звертаючи своє озлоблене обличчя до Петі, – на мою думку, це така гидота, така мерзота, така… я не знаю! Хіба ми німці якісь. - Горло її затремтіло від судорожних ридань, і вона, боячись ослабнути і випустити задарем своєї злості, повернулася і стрімко кинулася по сходах. Берг сидів біля графині і споріднено втішав її. Граф із люлькою в руках ходив по кімнаті, коли Наталка, зі знівеченим злістю обличчям, як буря увірвалася в кімнату і швидкими кроками підійшла до матері.

- Це гидота! Це гидота! - Закричала вона. - Це не може бути, щоб ви наказали.

Берг і графиня здивовано і злякано дивилися на неї. Граф зупинився біля вікна, прислухаючись.

- Маменька, це не можна; подивіться, що у дворі! - Закричала вона. – Вони залишаються.

- Що з тобою? Хто вони? Що тобі треба?

- Поранені, ось хто! Це не можна, матінко; це ні на що не схоже… Ні, матінко, голубонько, це не те, вибачте, будь ласка, голубонько… Маменько, ну що нам те, що ми відвеземо, ви подивіться тільки, що на дворі… Маменька. Це не може бути.

Граф стояв біля вікна і, не повертаючи обличчя, слухав Наташі. Раптом він засоп носом і наблизив своє обличчя до вікна.

Графіня глянула на дочку, побачила її засоромлене за матір обличчя, побачила її хвилювання, зрозуміла, чому чоловік тепер не озирався на неї, і з розгубленим виглядом озирнулася довкола себе.

– Ах, та робіть, як хочете! Хіба я заважаю комусь! - Сказала вона, ще не раптом здаючись.

- Маменька, голубонько, вибачте мені!

Але графиня відштовхнула дочку і підійшла до графа.

- Mon cher, ти розпорядися, як треба... Я ж не знаю цього, - сказала вона, винно опускаючи очі.

– Яйця… яйця курку вчать… – крізь щасливі сльози промовив граф і обійняв дружину, яка рада була приховати на його грудях своє засоромлене обличчя.

- Татусю, мамо! Чи можна розпорядитися? Можна, можливо. - Запитувала Наталка. – Ми все-таки візьмемо все найнеобхідніше… – казала Наташа.

Граф ствердно кивнув їй головою, і Наталка тим швидким бігом, яким вона бігала в пальники, побігла залом у передню і сходами надвір.

Люди зібралися біля Наташі і до того часу не могли повірити тому дивному наказу, який вона передавала, поки сам граф ім'ям своєї дружини не підтвердив наказу про те, щоб віддавати всі підводи під поранених, а скрині зносити до комор. Зрозумівши наказ, люди з радістю та клопітливістю взялися за нову справу. Прислугі тепер це не тільки не здавалося дивним, але, навпаки, здавалося, що це не могло бути інакше, так само, як за чверть години перед цим нікому не тільки не здавалося дивним, що залишають поранених, а беруть речі, але здавалося, що не могло бути інакше.

Усі домашні, ніби виплачуючи за те, що вони раніше не взялися за це, взялися з турботою за нову справу розміщення поранених. Поранені виповзли зі своїх кімнат і з радісними блідими обличчями оточили підводи. У сусідніх будинках теж почулася чутка, що є підводи, і на подвір'я до Ростових почали приходити поранені з інших будинків. Багато хто з поранених просили не знімати речей і лише посадити їх зверху. Але раз справа сміттєзвалища речей уже не могла зупинитися. Було все одно, залишати все чи половину. На дворі лежали неприбрані скрині з посудом, з бронзою, з картинами, дзеркалами, які так старанно укладали минулої ночі, і все шукали і знаходили можливість скласти те й те й віддати ще й ще підводи.

- Чотирьох ще можна взяти, - говорив керуючий, - я свій візок віддаю, а то куди ж їх?

- Та віддайте мою вбиральню, - говорила графиня. – Дуняша зі мною сяде у карету.

Віддали ще й гардеробний візок і відправили його за пораненими через два будинки. Усі домашні та прислуга були весело пожвавлені. Наталя перебувала у захоплено щасливому пожвавленні, якого вона давно не відчувала.

- Куди ж його прив'язати? - говорили люди, приклавши скриню до вузької зап'ятки карети, - треба хоч одну підводу залишити.

- Та з чим він? - Запитувала Наталка.

– З книгами графськими.

– Залишіть. Васильович прибере. Це не потрібно.

У бричці було повно людей; сумнівалися у тому, куди сяде Петро Ілліч.

- Він на козли. Ти ж на козли, Петре? – кричала Наталка.

Соня не перестаючи клопотала теж; але мета клопоту її була протилежна меті Наташі. Вона прибирала ті речі, які мали залишитися; записувала їх, за бажанням графині, і намагалася захопити із собою якнайбільше.

О другій годині закладені та покладені чотири екіпажі Ростових стояли біля під'їзду. Підводи з пораненими одна за одною з'їжджали з двору.

Коляска, в якій везли князя Андрія, проїжджаючи повз ганок, звернула на себе увагу Соні, яка влаштовувала разом із дівчиною сидіння для графині в її величезній високій кареті, що стояла біля під'їзду.

- Це чия коляска? - Запитала Соня, висунувшись у вікно карети.

- А ви хіба не знали, панно? - Відповідала покоївка. – Князь поранений: він у нас ночував і теж із нами їдуть.

- Та хто це? Як прізвище?

- Наймолодший наречений колишній, князю Болконський! - Зітхаючи, відповідала покоївка. - Говорять, при смерті.

Соня вискочила з карети і побігла до графини. Графіня, уже одягнена по дорожньому, в шалі та капелюсі, втомлена, ходила по вітальні, чекаючи домашніх, щоб посидіти із зачиненими дверима і помолитися перед від'їздом. Наталки не було в кімнаті.

MED24INfO

Невідомий Pediatric Advanced Life Support (PALS) Provider manual. Кваліфіковані реанімаційні заходи у педіатрії, 2006

Нейрогенний шок

Нейрогенний шок, включаючи спінальний шок, розвивається при черепно-мозковій чи спинальній травмі, коли порушується симпатична іннервація кровоносних судин та серця. Зазвичай причиною нейрогенного шоку є травма шийного відділу хребта, проте нейрогенний шок може також розвинутись при черепно-мозковій травмі або при пошкодженні спинного мозку вище за рівень шостого грудного сегмента (T6).

Фізіологія нейрогенного шоку

Раптова втрата симпатичної іннервації гладкої мускулатури стінок кровоносних судин призводить до неконтрольованої вазодилатації.

Ознаки нейрогенного шоку

Основні ознаки нейрогенного шоку:

• Гіпотензія із підвищеним пульсовим тиском
• Нормальна частота серцевих скорочень чи брадикардія

До додаткових ознак належать збільшення частоти дихання, діафрагмальне дихання (використання при диханні діафрагми, а не м'язи грудної стінки), та інші ознаки пошкодження спинного мозку на рівні шийних або верхніх грудних сегментів.

Нейрогенні шок слід диференціювати з гіповолемічним шоком. Гіповолемічний шок типово протікає з гіпотензією, зниженням пульсового тиску внаслідок компенсаторної вазоконстрикції та компенсаторною тахікардією. При нейрогенному шоці гіпотензія не супроводжується компенсаторною тахікардією або периферичною вазоконстрикцією, тому що симпатична іннервація серця також порушена, що призводить до брадикардії.

Нейрогенний шок

Нейрогенний шок

Визначення

Нейрогенный шок - стан організму людини, що розвивається внаслідок ушкодження спинного мозку, під час чого порушується проведення імпульсів симпатичної нервової системи, а нічим необмежений тонус блукаючого нерва (лат. n.vagus) починає домінувати.

Патогенез кардіоваскуляторних порушень

Для ясного розуміння патогенетичних механізмів розвитку кардіоваскуляторних порушень необхідно зупинитися на нейроанатомії відділів нервової системи, що регулює діяльність серцево-судинної системи.

Нейроанатомія

Центром регуляції серцево-судинної системи є однойменні ядра в довгастому мозку. Цей центр, у свою чергу, схильний до впливу імпульсів кори головного мозку та підкіркових ядер. Парасимпатичні імпульси із серцево-судинних ядер довгастого мозку досягають своїх мішеней за допомогою волокон блукаючого нерва (n. vagus). Прегангліонарні волокна утворюють синапси з постгангліональними парасимпатичними нейронами поблизу міокарда. Периферичні судини не мають парасимпатичної іннервації.

Преганглінальні симпатичні нейрони розташовані в інтермедіолатеральних ядрах бічних рогів Th1-L2 сегментів спинного мозку. Аксони цих клітин виходять із сегмента спинного мозку у складі вентрального корінця і утворюють синапс з постгангліональним нейроном, розташованим у паравертебральному симпатичному стовбурі. Волокна постгангліональних симпатичних нейронів досягають судини та серця у складі периферичних нервів.

Патофізіологічні механізми

Крім добре відомих рухових та чутливих дефіцитів при хребетно-спиномозковій травмі часто спостерігаються й автономні порушення. Автономна нервова система відіграє дуже важливу роль у регуляції діяльності серцево-судинної системи та контролює такі параметри як артеріальний тиск та частота серцевих скорочень (ЧСС). Автономна нервова система складається з симпатичної та парасимпатичної систем. Вони взаємодіють між собою антагоністично, залежно від тих чи інших пристосувальних реакцій організму. Парасимпатична нервова система зменшує частоту серцевих скорочень. У свою чергу, симпатична нервова система збільшує ЧСС, скоротність міокарда, а за допомогою вазоконстрикції також збільшує загальний периферичний судинний опір та артеріальний тиск.

Регуляція артеріального тиску модулюється активністю супраспінальних центрів (розташованих у головному мозку), які через низхідні провідні шляхи посилають стимулюючі імпульси спинальним симпатичним прегангліональним нейронам. В результаті хребетно-спиномозкової травми низхідні провідні шляхи спинного мозку перериваються і симпатичні нейрони, розташовані тут же, втрачають здатність генерувати сигнали симпатичної нервової системи.

Таким чином, перерва низхідних провідних шляхів спинного мозку призводить до зниження активності симпатичної нервової системи та усунення її антагоністичного впливу на парасимпатичну частину, імпульси якої досягають своїх мішеней через інтактний блукаючий нерв. Зниження активності симпатичної нервової системи призводить до зниження артеріального тиску, до втрати нормальної пристосовності серцево-судинної системи та порушення її рефлекторної регуляції.

клінічна картина

Найчастіше пацієнти з нейрогенним шоком мають низький артеріальний тиск, шкіра пацієнтів тепла та суха. Ці симптоми з'являються внаслідок пригнічення симпатичної іннервації серцево-судинної системи, що призводить до зниження повернення крові з периферичного судинного русла, зниження загального периферичного судинного опору (ОПСС) і до порушення централізація кровотоку. У пацієнтів може спостерігатися гіпертермія. У цьому відбувається виражена втрата тепла.

Клінічна картина нейрогенного шоку та тяжкість стану пацієнтів багато в чому залежить від рівня ушкодження спинного мозку. Ушкодження, локалізовані вище першого грудного сегмента спинного мозку (Th1), призводять до руйнування провідних шляхів спинного мозку, що контролюють діяльність усієї симпатичної нервової системи (що регулює нормальне функціонування безлічі систем органів, у тому числі життєво важливі – серцево-судинна, дихальна та інші).

Ушкодження, локалізовані у сегментах спинного мозку починаючи з першого грудного і нижче, лише частково порушують діяльність симпатичної нервової системи. Тяжкість проявів нейрогенного шоку зменшується разом із зниженням локалізації патології спинного мозку. Так, наприклад, ушкодження верхніх грудних сегментів супроводжуються більш тяжкою клінічною картиною ніж, наприклад, ушкодження конуса спинного мозку (на рівні грудопоперекового переходу хребта).

Нейрогенный шок може супроводжувати як повні (відсутність рухових і чутливих функцій нижче рівня ушкодження), і неповні (часткове порушення функцій спинного мозку нижче рівня ушкодження) неврологічні дефіцити внаслідок ушкоджень.

За даними С. Popa та співавторів, у всіх пацієнтів з повним неврологічним дефіцитом внаслідок хребетно-спиномозкової трави (ASIA A або B) відзначається брадикардія, у 68% з них спостерігається артеріальна гіпотензія, для корекції якої у 35% пацієнтів потрібне введення вазопресорів, а у 16% – спостерігається важка брадикардія, що переходить в ассиситолію (зупинка серця). На відміну від попередніх, пацієнти з неповним неврологічним дефіцитом внаслідок хребетно-спиномозкової травми (ASIA С або D) мають брадикардію в % випадків і лише у небагатьох з них відзначається артеріальна гіпотензія, яка потребує вазопресорної підтримки, і дуже рідко розвивається зупинка серця.

Диференційна діагностика

Діагноз нейрогенного шоку повинен бути виставлений після виключення інших критичних станів, що мають схожу клінічну картину. Нейрогенный шок може бути диференційований з інших типів шоку, зокрема гиповолемических. У пацієнтів з тяжкою травмою низький артеріальний тиск може бути обумовлений кровотечею, що продовжується. Таким чином, тактично правильно насамперед виключити у пацієнта геморагічний шок. Ключовими діагностичними критеріями нейрогенного шоку є артеріальна гіпотензія, брадикардія, неврологічна дисфункція, тепла та суха шкіра пацієнта.

Лікування

Лікувальна тактика у приймальному відділенні

Увага! Інформація призначена для учнів та діючих фахівців у галузі медицини, не є керівництвом до дії та подається для додаткової освіти.

Первинний огляд і лікувальна тактика при підозрі нейрогенного шоку не відрізняється від такої при наданні допомоги травмованим пацієнтам і включає невідкладну діагностику та корекцію життєзагрозних порушень.

1. Контролює параметри дихальної системи та прохідність дихальних шляхів.
2. Іммобілізація (зовнішня фіксація) пошкодженого відділу хребта.
3. Внутрішньовенна інфузія розчинів кристалоїдів для підтримки середнього артеріального тиску на рівні біліше 70 мм. рт. ст. Для запобігання надмірним вливанням може бути встановлений катетер в легеневу артерію, що дозволяє моніторувати гемодинамічний відповідь. Якщо внутрішньовенне введення розчинів неефективне, для підтримки адекватної перфузії тканин організму можуть бути додатково введені інотропні агенти, такі як дофамім у дозі від 2,5 до 20,0 мкг/кг/хв і добутамін у дозі від 2,0 до 20,0 мкг/ кг/хв.
4. Якщо необхідно, для усунення важкої брадикардії може бути використане внутрішньовенне введення 0,5 - 1,0 мг атропіну кожні 5 хвилин до сумарної дози 3,0 мг.
5. За наявності неврологічного дефіциту в перші 8 годин з моменту травми повинна бути проведена гормональна протинабрякова терапія глюкокортикоїдами за схемою: протягом перших 15 хвилин болюсно вводиться метилпреднізалон у дозі 30 мг/кг, після чого введення препарату триває протягом наступних 23 годин зі швидкістю 4 мг/кг/год.
6. Пацієнти з нейрогенним шоком в екстреному порядку повинні бути проконсультовані травматологом-ортопедом та нейрохірургом для виявлення пошкоджень хребта, ускладнених забиттям та компресією спинного мозку для надання невідкладної хірургічної допомоги.