Що таке гіпоксично-ішемічна енцефалопатія. Гіпоксично ішемічне ураження мозку

Внутрішньочерепні родові крововиливи (ВЧК).
Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія.
Інфекційні ураження мозку та його оболонок.
Вроджені аномалії розвитку мозку.
5Судороги.

Внутрішньочерепні родові крововиливи (ВЧК).При патологоанатомічному розтині у 1/2 - 1/3 померлих новонароджених виявляються ВЧР крововиливу або пошкодження анатомічних структур мозку.
Безпосередньою причиною пологової травми головного мозку є невідповідність кісткового тазу матері та голови дитини, стрімкі (менше 2 години) або затяжні (понад 12 годин) пологи, накладення щипців, акушерська допомога, тракція за голову, оперативні втручання, надмірна турбота про .

Найбільш типові симптоми будь-яких ВЧК у новонароджених:

Раптове погіршення стану дитини з розвитком синдрому пригнічення з ознаками гіперзбудливості, що періодично з'являються;
- Зміна характеру крику - крик стає монотонний, постійний, тихий або гучний, роздратований, пронизливий, з'являється стогін;
- напруга та вибухання великого тім'ячка;
- аномальні рухи очних яблук - «плаваючі рухи очних яблук», ністагм;
- Порушення терморегуляції - підвищення або зниження температури;
- вегето-вісцеральні розлади - відрижка, патологічний спад маси тіла, метеоризм, нестійкий стілець, почастішання дихання, тахікардія;
- Рухові розлади - зниження або відсутність рухової активності;
- Зміна м'язового тонусу - підвищення тонусу окремих груп м'язів, наприклад, розгиначів або згиначів кінцівок, через що кінцівки знаходяться в розігнутому або надмірно зігнутому положенні, при зниженні м'язового тонусу кінцівки знаходяться в розігнутому положенні, провисають, дитина може перебувати в «положенні жаби »;
- можуть покластися судоми. Клінічні прояви ВЧК у дітей залежать
від поєднання перерахованих симптомів залежно від гестаційного віку дитини, локалізації та масивності ВЧК, супутніх захворювань.

Виділяють наступні варіанти ВЧК: епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньошлуночкові, паренхіматозні та мозочкові, геморагічний інфаркт мозку (крововиливи в місці розм'якшення мозку після ішемії внаслідок тромбозу або емболії). Також виділяються супратенторіальні та субтенторіальні крововиливи.
Непрямими ознаками травмування головного мозку новонародженого є велика родова пухлина, кефалогематома, деформація черепа.

При супратенторіальному крововиливі може бути світлий проміжок від кількох годин до кількох днів, оскільки крововиливи розташовані відносно далеко від довгастого мозку, де розташовуються центри життєзабезпечення - дихальний та судинно-руховий. Дуже часто з першим прикладанням до грудей різко погіршується стан, з'являється виражений синдром збудження ЦНС: пронизливий крик, стогін, симптоми гіпертензіального синдрому – напруга великого тім'ячка, ригідність потиличних м'язів, з'являється очна симптоматика: «плаваючі рухи очних яблук», спрямований яблук в один бік (гематоми), ністагм, косоокість, розширення зіниці на стороні поразки. Може приєднатися судомний синдром, напади тонічних або тоніко-клонічних судом (монотонні скорочення певної групи м'язів або кінцівок), можуть бути еквіваленти судом: великорозмашистий тремор, симптоми орального автоматизму (постійні смоктальні рухи або постійне висовування язика).
При субтенторіальних крововиливах період збудження дуже короткий і змінюється періодом пригнічення ЦНС: відсутня реакція на огляд або дуже слабка реакція, плач тихий або беззвучний, очі широко відкриті, погляд байдужий, гіпотонія м'язова, фізіологічні рефлекси або дуже знижені або відсутні (у тому числі ковтальний). Можливі напади апное, СПЗ, тахікардії чи брадикардії.
Залежно від локалізації ВЧК та періоду захворювання відзначається значне коливання загального стану від синдрому збудження, що переходить у синдром пригнічення аж до коми з періодичною зміною цих станів.

Додаткові методи дослідження, що використовуються в діагностиці ВЧК:

Спинно-мозкова пункція. При субарахно-ідальному та внутрішньошлуночковому крововиливі виявляється велика кількість еритроцитів у спинно-мозковій рідині.
Ехо-енцефалоскопія – ультразвукове дослідження головного мозку.
Нейросонографія - двомірне ультразвукове дослідження головного мозку через велике тім'ячко.
Комп'ютерна томографія дає найбільший обсяг інформації про характер і місце розташування патологічних змін у головному мозку.

Лікування. При епідуральному та субдуральному крововиливах найефективніше хірургічне лікування – видалення гематоми. Охоронний режим: зменшити інтенсивність звуків та зорових подразнень, щадні огляди, всі маніпуляції проводять на місці (підмивання, обробка, ін'єкції), призначення мінімально травматичних процедур, попередження охолодження та перегрівання, участь матері у догляді за дитиною. Годують залежно від стану: парентерально, через зонд чи з пляшечки. Необхідно встановити моніторинг основних параметрів життєдіяльності: АТ, Ps, ЧД, температура, діурез, маса тіла, кількість введеної рідини, оцінка вмісту 02 та С02 у крові. Проводиться краніоцеребральна гіпотермія – холод до голови. Вводяться гемостатичні препарати: вікасол, препарати, що зміцнюють судинну стінку – аскорбінова кислота, рутин, хлористий кальцій. Дегідратаційна терапія – магнезії сульфат, лазикс, плазма. Протисудомні – фенобарбітал, ГОМК, седуксен, препарати, що покращують мозковий кровообіг – кавінтон, та трофіку мозкової тканини – пірацетам.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ДІЕ)- ураження головного мозку, зумовлене перинатальною гіпоксією, що призводить до рухових порушень, судом, розладів психічного розвитку та інших ознак церебральної недостатності.
Будь-яке неблагополуччя під час вагітності обертається гіпоксією для плода, асфіксія під час пологів призводить до зниження мозкового кровотоку в певних областях головного мозку, внаслідок чого виникає ішемія цієї області, що призводить до зміни метаболізму клітин, їх загибелі. Осередок поразки може поширитися поза ішемії, у своїй стан погіршується. Гострий період - 1 місяць, відновлювальний період - до 1 року та результат.
В гострому періоді виділяють легку, середню тяжкість і важку форми ГІЕ та 5 клінічних синдромів: підвищеної нервово-рефлексної збудливості, судомний, гіпертензійно-гідроцефальний, синдром пригнічення, коматозний.
При легкій формі ураження мозку (ЗША 6-7 б) характерний синдром підвищеної нервово-рефлексної збудливості: посилення спонтанної рухової активності, неспокійний сон, важке засинання, невмотивований плач, тремор кінцівок та підборіддя.
Середньо-важка форма (ЗША 4-6 б) проявляється гіпертензійно-гідроцефальним синдромом та синдромом пригнічення. Характерно збільшення розмірів голови на 1-2 см, розкриття сагіттального шва, збільшення і вибухання великого тім'ячка, симптом Грефе, «західного сонця», непостійний ністагм, косоокість, що сходить. Синдром пригнічення: млявість, зниження рухової активності, м'язова гіпотонія, гіпорефлексія.
При тяжкій формі ГІЕ характерний коматозний синдром (ЗША 1-4 б). Немає реакції на огляд, немає реакції на болючі подразнення, «очні яблука, що плавають», рефлекси пригнічені, дихальні розлади, напади судом, відсутня ссання і ковтання. Може поєднуватися із судомним синдромом.
Відновлювальний період починається після закінчення гострого процесу різної етіології, початок його умовно відносять до середини 2-го тижня життя. Синдроми раннього відновлювального періоду позначають терміном «енцефалопатія», під яким поєднані хвороби головного мозку, що характеризуються дистрофічними змінами.
Відновлювальний період ГІЕ включає наступні синдроми: підвищену нервово-рефлексну збудливість, або церебрастенічний, гіпертензійно-гідроцефальний, вегето-вісцеральний розлад, рухові порушення, затримки психомоторного розвитку, епілептичний синдром.
Церебрастенічний синдром проявляється на тлі нормального психомоторного розвитку дітей. Відзначаються емоційна лабільність, збудливість, рухове занепокоєння, посилені вроджені рефлекси, спонтанний рефлекс Моро, здригання, тремор підборіддя та кінцівок, сон поверхневий, труднощі засинання, поганий апетит, погана збільшення ваги.
Синдром вегето-вісцеральних порушень. Відзначаються судинні плями, порушення терморегуляції (гіпо- та гіпертермія), шлунково-кишкові дискінезії (зригування, блювання, нестійкий стілець або запори, метеоризм) з явищами пілороспазму, недостатня маса тіла, тахікардія або брадикардія, схильність до зниження дихання при найменшому збудженні. Синдром вегето-вісцеральних порушень практично завжди поєднується з іншими синдромами відновлювального періоду, частіше з гіпертензійним та гідроцефальним.
Синдром рухових порушень зустрічається у 2/3 дітей з енцефалопатіями, проявляється зниженням або підвищенням м'язового тонусу, парезами чи паралічами кінцівок. При цьому кінцівки перебувають у розігнутому або надмірно зігнутому стані, звисають, відсутній фізіологічний рефлекс опори, або дитина встає навшпиньки.
Синдром м'язової гіпотонії: кінцівки розігнуті, можлива поза жаби з розгорнутими назовні нижніми кінцівками, знижена рухова активність дитини. При положенні дитини на долоні обличчям донизу кінцівки, а часто і голова, що звисає, відсутня опора на ніжки.
Синдром м'язової гіпертонії: знижена рухова активність дитини через гіпертонус кінцівок, тому відзначається скутість. Можлива поява патологічних поз - «поза боксера», коли відзначається підвищення тонусу згиначів рук і при цьому руки зігнуті, кулачки щільно стиснуті, а в нижніх кінцівках підвищений тонус розгиначів, через що ноги розігнуті і важко піддаються згинання, або їх зігнути зовсім неможливо. У важких випадках підвищений тонус усіх груп розгиначів – шиї, спини, кінцівок, що призводить до появи опістотонуса. При цьому дитина вигнута у вигляді «містка», може спиратися на потилицю та п'яти. При високому тонусі м'язів стегон і згиначів з'являється поза «ембріона» - голова закинута назад, верхні кінцівки зігнуті і притиснуті до тулуба, відзначається перехрест ніг.
Діти з підвищеним м'язовим тонусом під час обстеження фізіологічних рефлексів опори та автоматичної ходьби встають навшпиньки, а автоматична ходьба не з'являється.
Гідроцефальний синдром. У новонароджених відзначається непропорційне збільшення кола голови (коло голови перевищує коло грудей більше, ніж на 3 см). У перші 3 місяці життя коло голови збільшується більше 2 см щомісяця, відзначається розбіжність черепних швів більше 5 мм, збільшується і вибухає велике тім'ячко, відкриваються мале та бічні джерельця, мозковий череп переважає над лицьовою частиною, нависаючий лоб, розширена підшкірна венозна мережа на волосистій частині голови, на лобі, скронях стоншуються і розм'якшуються кістки склепіння черепа.
Клінічні прояви залежать від вираженості гіпертензійного синдрому: діти легко збудливі, дратівливі, голосний крик, пронизливий, сон поверхневий, діти погано засинають. При перевазі гідроцефального синдрому відзначаються млявість, сонливість, синдром вегето-вісцеральних розладів. З'являється симптом «західного сонця», косоокість, що сходиться, горизонтальний ністагм. М'язовий тонус знижений, виражений смоктальний рефлекс, можуть з'являтися симптоми орального автоматизму - висовування та жування мови. Рефлекс опори відсутня. При прогресуванні гідроцефалії м'язовий тонус посилюється, з'являється закидання голови, великорозмашистий тремор кінцівок і підборіддя, можлива поява судом.
Синдром затримки психомоторного розвитку. Дитина пізніше починає тримати голову, сидіти, повзати, ходити, пізніше з'являється посмішка, відзначається затримка зорових і слухових реакцій, пізніше починає впізнавати матір, говорити, гірше орієнтується у навколишній обстановці.
Лікування ГІЕ у гострому періоді. Лікувати ізольовано мозок неможливо.

Основні напрямки:

Відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів та адекватної вентиляції легень.
Корекція гіповолемії: плазма, альбумін 5-10 мл/кг, реополіглюкін 10 мл/кг.
Дегідратація: сульфат магнію 0,2 мл/кг, лазикс, плазма.
Поліпшення метаболізму нервової тканини: пірацетам 50 мг/кг, 10% розчин глюкози.
Протисудомні: фенобарбітал 5 мг/кг, ГОМК 50 мг/кг, діазепам 1 мг/кг.

Лікування ГІЕ у підгострому періоді.

Церебрастенічний синдром: мікстура з цитраллю, діазепам, тазепам, корінь "валеріани, собача кропива, ноотропіл, препарати, що покращують мозковий кровообіг (цинаризин, кавінтон).
Гіпертензійно-гідроцефальний синдром: дегідратаційна терапія (фуросемід, гліцерол, діакарб), розсмоктує терапія (лідаз, алое, церебролізин).
Двигуни: вітаміни Вб, В1; АТФ, прозерин, галантамін.
Судомний синдром: фенобарбітал, бензонал. Обов'язкові ноотропні та розсмоктують препарати.

Судомний синдром у новонароджених

Судоми – раптові мимовільні насильницькі рухи.

Причини судом у новонароджених:

Найбільш часта причина (65-70%) - перинатальна гіпоксія та розвиток гіпоксично-ішемічної енцефалопатії.
Другий причинний за частотою фактор – внутрішньочерепні крововиливи.
Метаболічні порушення: гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпо- та гіпернатріємія, гіпербілірубінемія.
Інфекції: менінгіти, енцефаліти, сепсис.
Генетичні та вроджені дефекти розвитку мозку: сімейна епілепсія, вади розвитку головного мозку, хромосомні захворювання.
Синдром абстиненції (скасування) у дітей, матері яких під час вагітності мали наркотичну або лікарську залежність (опій-вмісні речовини, барбітурати та ін.).
Вроджені аномалії обміну речовин: фенілкетонурія, «хвороба кленового сиропу» та ін.

Судомний синдром проявляється різними пароксизмальними явищами.
Клонічні судоми - ритмічні скорочення м'язів обличчя, кінцівок, що повторюються. Можуть бути обмеженими в одній половині особи, одній або двох кінцівках, а можуть поширюватися на всі кінцівки, м'язи обличчя, тулуба.
Тонічні судоми – відносно тривале скорочення всіх м'язів кінцівок та тулуба. При цьому кінцівки розігнуті, кулачки щільно стиснуті, голова відкинута назад, погляд спрямований в одну точку, супроводжуються нападами апное.
Міоклонічні судоми - раптові, неритмічні здригання різних груп м'язів кінцівок.
Мінімальні судоми або еквіваленти судом - виявляються у вигляді несподіваних вигуків, очних пароксизмальних симптомів (ністагм, відкриті, немигаючі очі з спрямованим поглядом, посмикування повік); симптоми орального автоматизму - ссання, жування, висовування, тремтіння язика; загальне завмирання, пароксизмальні рухи у верхніх кінцівках («рухів плавців») або в нижніх кінцівках («рухів велосипедистів»); напади апное (за відсутності брадикардії).
У новонароджених виділяють також симптоми підвищеної нервово-рефлекторної збудливості: тремор кінцівок, спонтанний рефлекс Моро (що охоплюють рухи рук), клонус стоп, здригання при різких звуках. На відміну від справжніх судом для появи симптомів підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, необхідні зовнішні подразники (наприклад, огляд дитини).
Для правильного лікування судом у дітей необхідно з'ясувати їхню причину, для чого вивчають перебіг вагітності та пологів, сімейний анамнез; проводять біохімічне дослідження крові – рівень глюкози, кальцію, натрію, магнію, білірубіну, сечовини та ін.
Необхідно провести ехоенцефалоскопію, ехоенцефалографію, люмбальну пункцію, рентгенографію черепа, комп'ютерну томографію, скринінг сечі та сироватки крові на дефекти обміну амінокислот, обстеження на наявність внутрішньоутробних інфекцій.
Лікування. Головне завдання - усунення судом, оскільки під час судомного нападу підвищується споживання мозком кисню, і неминуче гинуть нейрони. Для ліквідації судомного нападу застосовують: сибазон (седуксен, реланіум) 0,5% розчин 0,04 мл/кг, дозу можна збільшити в 2 рази. Повторно ввести цей препарат можна через 30 хвилин за відсутності ефекту. Побічна дія – пригнічення дихання, сонливість, пригнічення смоктального рефлексу, м'язова гіпотонія, зниження артеріального тиску.
Фенобарбітал - при судомах внутрішньовенно вводять у дозі 20 мг/кг (вводять дуже повільно протягом 15 хвилин), при відсутності ефекту можна повторно ввести фенобарбітал 2 рази з інтервалом в 30-60 хвилин. За відсутності судом надалі фенобарбітал вводять усередину.
Оксибутират натрію (ГЗК) вводиться внутрішньовенно в 20%-ному розчині дуже повільно через можливу зупинку дихання. Протисудомний ефект розвивається через 10-15 хвилин і триває 2-3 години та довше.

При судинах, що не купуються, вводять вітамін В6. Магнію сульфат вводять при гіпомагніємії та набряку мозку. Вводять внутрішньом'язово 25% розчин у дозі 0,4 мл/кг маси тіла.
При погано купованих судомах поряд з фенобарбіталом призначають фінлепсин, радедорм, бензонал, діакарб.

До факторів ризику виникнення перинатальної патології головного мозку належать:

Різні хронічні захворювання матері.
Гострі інфекційні захворювання або загострення хронічних осередків інфекції в організмі матері під час вагітності.
Порушення харчування.
Надто молодий вік вагітної.
Спадкові захворювання та порушення обміну речовин.
Патологічне перебіг вагітності (ранні та пізні токсикози, загроза переривання вагітності та ін.).
Патологічне перебіг пологів (стрімкі пологи, слабкість пологової діяльності та ін.) та травми при наданні допомоги під час пологів.
Шкідливі впливи навколишнього середовища, несприятлива екологічна обстановка (іонізуюче випромінювання, токсичні впливи, у тому числі при застосуванні різних лікарських речовин, забруднення навколишнього середовища солями важких металів та промисловими відходами тощо).
Недоношеність та незрілість плода з різними порушеннями його життєдіяльності у перші дні життя.

Слід зазначити, що найчастіше зустрічаються гіпоксично-ішемічні (їх причина – недостатність кисню, що виникає під час внутрішньоутробного життя малюка) та змішані ураження центральної нервової системи, що пояснюється тим, що практично будь-яке неблагополуччя у період вагітності та пологів призводить до порушення постачання киснем тканин. плода і насамперед головного мозку. У багатьох випадках причин виникнення ПЕП встановити не вдається.

Скласти об'єктивне уявлення про стан дитини на момент народження допомагає 10-бальна шкала Апгар. При цьому враховується активність дитини, колір шкірних покривів, вираженість фізіологічних рефлексів новонародженого, стан дихальної та серцево-судинної систем. Кожен із показників оцінюється від 0 до 2 балів.

Шкала Апгар дозволяє вже в пологовому залі оцінити адаптацію дитини до позаутробних умов існування протягом перших хвилин після народження. Сума балів від 1 до 3 вказує на тяжкий стан, від 4 до 6 – на стан середньої тяжкості, від 7 до 10 – на задовільний. Низькі бали відносять до факторів ризику для життя дитини та розвитку неврологічних порушень та диктують необхідність застосування екстреної інтенсивної терапії.

На жаль, високі бали за шкалою Апгар повністю не виключають ризик виникнення неврологічних порушень, ряд симптомів виникає вже після 7-го дня життя, і дуже важливо якомога раніше виявити можливі прояви ПЕП. Пластичність мозку дитини надзвичайно велика, лікувальні заходи, що своєчасно проводяться, допомагають в більшості випадків уникнути розвитку неврологічного дефіциту, попередити порушення в емоційно-вольовій сфері та пізнавальної діяльності.

У новонароджених

Причини виникнення гіпоксичної ішемічної енцефалопатії у новонароджених можуть бути такі:

асфіксія під час пологів (слабкі сутички);
передчасні та патологічні пологи (випадання пуповини);
інфекційні хвороби матері;
фізичні чинники (забруднене повітря, радіація).

У дорослих

У дорослих захворювання виникає в результаті:

отруєнь чадним газом;
при задушенні;
різко знижений кров'яний тиск;
наркотичного або алкогольного передозування;
наслідків після загального наркозу;
ускладнень після перенесених травм голови.

Всі вищезгадані причини виникають внаслідок зниження надходження кисню до головного мозку.

Ступені тяжкості

При легкому ступені тяжкості:

розширення зіниці;
хворий неспроможна сконцентрувати увагу;
порушується координація тіла;
сонливий стан;
гіперемоційність;
підвищена подразливість;
повіки широко відкриті;
відсутність апетиту;
спостерігається явище блукаючого;
порушення мозкового кровообігу.

Середній ступінь тяжкості:

періодичні безпричинні скрикування дитини;
рефлекси частково ослаблені або відсутні (захисний, опорний);
м'язова слабкість (м'язовий тонус знижується, та був мимоволі підвищується);
опущення верхньої повіки;
підвищений тиск цереброспінальної рідини;
метаболічний ацидоз крові;
неврологічні розлади;
порушення процесу ковтання.

У більш важких випадках:

судомний стан;
синюшність шкірних покривів;
втрата свідомості;
гіпертензія;
косоокість;
відсутність реакції на біль та рухову активність;
передкоматозний чи коматозний стан;
реакція зіниць світ практично відсутня;
порушення дихального процесу, що супроводжується аритмією;
прискорене серцебиття (тахікардія).

Визначення ступеня тяжкості захворювання проводиться у пологовому будинку лікарями-фахівцями. Якщо є потреба, призначається відповідне лікування.

Легка

Середня

Важка

невелике підвищення м'язового тонусу
посилення глибоких сухожильних рефлексів
поганий апетит, плаксивість чи сонливість
зникнення симптомів протягом перших трьох діб

У недоношених дітей легка ішемія може виявлятися не підвищеними, а зниженими рефлексами та м'язовим тонусом.

знижений м'язовий тонус
знижені сухожильні рефлекси
млявий рефлекс Моро (розкидання ручок при закиданні голови), смоктальний, хапальний рефлекси (або їх повне зникнення)
часті апное (паузи у диханні)
симптоми виникають у першу добу.

Відновлення протягом перших двох тижнів говорить про сприятливий прогноз.

ступор або кома (аж до відсутності реакції на всі подразники)
нерегулярне дихання, потреба в ШВЛ
знижений м'язовий тонус та сухожильні рефлекси
відсутність рефлексів новонароджених (Моро, хапального, смоктального)
косоокість, ністагм, неузгоджені рухи очей
порушення серцевого ритму, скачки артеріального тиску
судоми у дитини

Як розвивається ішемія мозку у новонароджених?

Порушення кровообігу у новонароджених дітей має причини, пов'язані з перебігом вагітності та пологів. Здоров'я матері при виношуванні плода має велике значення. Основні причини, що викликають гіпоксично-ішемічну енцефалопатію у новонароджених та немовлят:

За наявності ознак внутрішньоутробної гіпоксії плода частота ворушень буде меншою за 10 разів на добу. Майбутня мама після 20 тижнів вагітності повинна щодня вважати ворушіння плода, записувати їх у таблицю. Якщо ворухів поменшало, необхідно терміново звертатися до лікаря.

Етіологічні причини ГІЕ у дорослих:

інсульт;
інфаркт міокарда;
часті непритомності;
отруєння;
закупорка сонної чи хребетної артерії тромбом чи емболом.
вітряний енцефаліт.

Кисень, який переноситься кров'ю в кожну клітину тіла, є життєво необхідним фактором. За низького його змісту починається перерозподіл крові в органах. Головний мозок і серце починають отримувати максимально можливу кількість кисню та поживних речовин, тоді як інші тканини та органи відчувають їхній дефіцит.

Якщо асфіксія триває, цих компенсаторних здібностей бракує життя нервових клітин. Вони починають гинути одна одною. Виникає гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених. Чим більше тканини мозку постраждало, тим гіршим буде прогноз для малюка. У ряді випадків через гіпоксію можуть виникати крововилив у мозок, що збільшує ризик несприятливого результату.

Ішемія мозку у доношених та недоношених дітей

Характер пошкодження мозку при асфіксії відрізняється у дітей, які народилися вчасно, і у недоношених дітей. Чим раніше дитина з'явилася на світ, тим більшим є ризик виникнення перивентрикулярної лейкомаляції (ПВЛ). Цей термін означає некроз білої речовини мозку, розташованого біля спеціальних порожнин (шлуночків).

У доношених немовлят частіше ушкоджується кора головного мозку – сіра речовина. Наслідки для здоров'я залежатимуть від обсягу та розташування пошкоджених нейронів. Якщо асфіксія була важкою та гострою, то може пошкоджуватися стовбур головного мозку, який відповідає за дихання та серцебиття. Це становить пряму загрозу життю малюка.

Ознаки тривалої асфіксії та тяжкої ішемії новонароджених

Низькі бали (0-3) за шкалою Апгар після перших 5 хвилин життя
Кома, відсутність сухожильних рефлексів та м'язового тонусу
Порушення роботи внутрішніх органів (нирки, легені, печінка, серце)

Стан малюка фіксують через 1 та через 5 хвилин після народження. Після 1 хвилини кількості балів визначають необхідність реанімації. Бали на 5 хвилині певною мірою відображають гіпоксичне пошкодження мозку (якщо воно було).

Гіпердіагностика та неефективна терапія ішемічної енцефалопатії

Діагноз перинатального ураження головного мозку може бути поставлений на підставі клінічних даних та знань особливостей перебігу вагітності та пологів.

Дані додаткових методів досліджень носять допоміжний характер і допомагають уточнити характер і ступінь ураження головного мозку, служать для спостереження за перебігом захворювання, оцінки ефективності терапії.

Нейросонографія (НСГ) – безпечний метод огляду головного мозку, що дозволяє оцінити стан тканини мозку, лікворних просторів. Він виявляє внутрішньочерепні поразки, характер уражень мозку.

Доплерографія дозволяє оцінювати величину кровотоку в судинах головного мозку.

Електроенцефалограма (ЕЕГ) – метод дослідження функціональної активності головного мозку, заснований на реєстрації електричних потенціалів мозку. За даними ЕЕГ можна судити про ступінь затримки вікового розвитку мозку, наявність міжпівкульних асиметрій, наявність епілептичної активності, її осередків у різних відділах мозку.

Відеомоніторинг – спосіб, що дозволяє оцінити спонтанну рухову активність у дитини за допомогою відеозаписів. Поєднання відео- та ЕЕГ-моніторингів дозволяє точно виявити характер нападів (пароксизмів) у дітей раннього віку.

Електронейроміографія (ЕНМГ) - незамінний метод у діагностиці вроджених та набутих нервово-м'язових захворювань.

Комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) – сучасні методи, що дозволяють детально оцінити структурні зміни головного мозку. Широке використання цих методів у ранньому дитячому віці утруднено через необхідність застосування наркозу.

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) дозволяє визначити інтенсивність обміну речовин у тканинах та інтенсивність мозкового кровотоку на різних рівнях та у різних структурах центральної нервової системи.

Найбільш широко при ПЕП використовуються нейросонографія та електроенцефалографія.

При патології ЦНС обов'язковим є огляд окуліста. Зміни, що виявляються на очному дні, допомагають діагностувати генетичні захворювання, оцінювати рівень вираженості внутрішньочерепної гіпертензії, стан зорових нервів.

Зазвичай церебральна ішемія поводиться в першу добу після народження. Легка енцефалопатія проходить досить швидко, а при тяжкому ступені може бути хибний «світлий проміжок», кілька годин або днів поліпшення, за яким слідує різке погіршення. Тому для встановлення діагнозу використовують необхідне повне обстеження.

Дитяча неврологія – одна з небагатьох областей вітчизняної медицини, в якій більшість лікарів не стежать за новітніми рекомендаціями щодо діагностики та лікування ПЕП. І якщо новонароджених малюків із ураженням мозку в нашій країні виходжують дуже добре, то «наслідки ПЕП» лікують неправильно та необґрунтовано.

У новонароджених малюків та дітей перших 3-6 місяців життя є особливості, які помилково сприймають за енцефалопатію. Наприклад, здригання, посилений м'язовий тонус, симптом Грефе - все це норма для малюків до півроку. Більшість педіатрів та неврологів, на жаль, про це не знають.
Огляд зляканого чи сонного малюка – ще одна причина гіпердіагностики церебральної ішемії. У таких випадках він може бути зайво збуджений або в'ялий.
Наслідком надмірної діагностики зазвичай є призначення непотрібних медикаментів. Такі препарати не допомагають дітям з реальними наслідками гіпоксії, а для здорових малюків вони зовсім не потрібні.

Чим небезпечна патологія та як її лікувати?

Як уже говорилося вище, діти з тяжкими та середньотяжкими ураженнями центральної нервової системи під час гострого періоду захворювання потребують стаціонарного лікування. У більшості дітей з легкими проявами синдромів підвищеної нервово-рефлекторної збудливості та рухових порушень вдається обмежитись підбором індивідуального режиму, педагогічною корекцією, масажем, лікувальною фізкультурою, застосуванням фізіотерапевтичних методів.

При гіпертензійно-гідроцефальному синдромі враховується ступінь вираженості гіпертензії та вираженість гідроцефального синдрому. При підвищеному внутрішньочерепному тиску рекомендується підняти головний кінець ліжечка на 20-30 °. Для цього можна підкласти щось під ніжки ліжечка або під матрац. Медикаментозна терапія призначається лише лікарем, ефективність оцінюється за клінічними проявами та даними НСГ.

У легких випадках обмежуються фітопрепаратами (відвари хвоща польового, листя мучниці та ін.). При більш важких випадках використовують діакарб, що зменшує вироблення ліквору і збільшує його відтік. При неефективності медикаментозного лікування особливо важких випадках доводиться вдаватися до нейрохірургічним методам терапії.

При виражених рухових порушеннях основний акцент надається методам масажу, лікувальної фізкультури, фізіотерапії. Медикаментозна терапія залежить від провідного синдрому: при м'язовій гіпотонії, периферичних парезах призначають препарати, що покращують нервово-м'язову передачу (дибазол, іноді галантамін), при підвищеному тонусі застосовують засоби, що сприяють його зниженню – мідокалм або баклофен. Використовуються різні варіанти введення препаратів усередину та за допомогою електрофорезу.

Підбір препаратів дітям із епілептичним синдромом залежить від форми захворювання. Прийом протисудомних препаратів (антиконвульсантів), дози, час прийому визначаються лікарем. Зміна препаратів здійснюється поступово під контролем ЕЕГ. Різка спонтанна відміна препаратів може спровокувати почастішання нападів.

Нині використовують широкий арсенал протисудомних засобів. Прийом антиконвульсантів не байдужий для організму і призначається лише за встановленого діагнозу епілепсії чи епілептичному синдромі під контролем лабораторних показників. Однак, відсутність своєчасного лікування епілептичних пароксизмів призводить до порушення психічного розвитку. Масаж та фізіотерапевтичне лікування дітям з епілептичним синдромом протипоказані.

При синдромі затримки психомоторного розвитку поряд з немедикаментозними методами лікування та соціально-педагогічною корекцією застосовуються препарати, що активують мозкову діяльність, що покращують мозковий кровотік, сприяють утворенню нових зв'язків між нервовими клітинами. Вибір препаратів великий (ноотропіл, луцетам, пантогам, вінпоцетин, актовегін, кортексин та ін.). У кожному випадку схема медикаментозного лікування підбирається індивідуально залежно від виразності симптоматики та індивідуальної переносимості.

Практично при всіх синдромах ПЕП хворим призначають препарати вітамінів групи “В”, які можуть застосовуватися внутрішньо, внутрішньом'язово та в електрофорезі.

До однорічного віку в більшості зрілих дітей явища ПЕП зникають або виявляються незначні прояви перинатальної енцефалопатії, які не суттєво впливають на подальший розвиток дитини. Частими наслідками перенесеної енцефалопатії є мінімальна мозкова дисфункція (легкі порушення поведінки та навчання), гідроцефальний синдром. Найбільш важкими наслідками є дитячий церебральний параліч та епілепсія.

Лікування гіпоксичної ішемічної енцефалопатії необхідно проводити у стаціонарі.

Правильне та своєчасне медикаментозне лікування запобігатиме подальшим наслідкам та ускладненням, і в більшості випадків прогноз захворювання буде сприятливий.

Лікування має бути спрямоване на усунення основної проблеми нестачі кисню в організмі.

Лікування хвороби включає:

Прийом медикаментозних препаратів.
Фізіотерапевтичні процедури.

Лікування цього захворювання вимагає комплексного підходу та негайного призначення лікарських препаратів.

Дорослим пацієнтам слід відмовитися від усіляких шкідливих звичок (алкоголь, куріння). Необхідно переглянути свій раціон харчування і, якщо в цьому є потреба, підкоригувати його включенням овочів та фруктів. Для повноцінного одужання потрібно пройти кілька курсів лікування протягом року.

При легкому ступені застосовують гомеопатичні препарати.

Для поліпшення обмінних процесів у головному мозку застосовують:

Пантогам;
Пірацетам;
Циннарізін;
Актовегін.

Всі вищевказані лікарські препарати призначає лікар. Самолікуванням займатися категорично заборонено!

У деяких випадках при пошкодженні центральної нервової системи прийом протисудомних лікарських препаратів продовжують протягом трьох місяців або півроку. Скасування медикаментозного лікування визначає лікар, керуючись клінічною картиною та дослідженнями електроенцефалограми.

Існують кілька факторів схильності до захворювання:

рання чи пізня вагітність;
інфекційні захворювання під час вагітності;
хвороби, що передаються у спадок;
порушення режиму харчування;
несприятливі екологічні умови довкілля;
патологічна вагітність

При 1 ступені хвороби головний мозок протягом 10 діб або місяця повністю відновлюється самостійно, 2 та 3 стадії ішемічного ушкодження потребують своєчасної допомоги.

Специфічного лікування, здатного відновити пошкоджені ішемією клітини мозку, немає. Немає таблеток, ні крапельниць, ні фізіопроцедур, здатних замінити відмерлі ділянки на життєздатні. Але є методи, що дозволяють запобігти подальшій гіпоксії та допомогти дитині реабілітуватися.

Наслідки кисневого голодування мозку

Наслідки після легкої або середньої форми можуть бути сприятливими і досягти повного одужання.

Якщо у новонароджених перенесли це захворювання клінічна картина зберігається протягом 10 діб, то ймовірність повного одужання дуже мала.

При тяжкій формі можливий летальний кінець у 30% випадків, лікування необхідно проводити строго в реанімаційному відділенні

У відновлювальний період велика ефективність фізіотерапевтичних процедур та фармакологічних засобів.

Дуже важливою є профілактика гіпоксичної ішемічної енцефалопатії, т.к. хворобу легше запобігти, ніж лікувати.

У маленьких дітей хвороба протікає набагато легше, ніж дорослі. При правильному підході до цього захворювання головний мозок повністю відновлюється і дитина досягає повного одужання. Чим раніше буде поставлено діагноз і призначено курс лікування, тим більша ймовірність вилікуватися без патологічних наслідків. Наслідки повністю залежать від активного лікування та реабілітації.

Тяжка церебральна ішеміяу 25-50% випадків закінчується смертю дитини у перші дні життя, або трохи пізніше від пневмонії та інших інфекцій. Серед дітей, що вижили, 80% мають тяжкі віддалені наслідки (слабоумство, ДЦП, аутизм), 10% страждають від помірних ускладнень і 10% не мають виражених наслідків асфіксії.
Ішемія мозку 2 ступенятяжкості (середньої) у 30-50% дітей, що вижили, викликає тяжкі віддалені наслідки, а у 10-20% - помірні ускладнення (див. підвищений внутрішньочерепний тиск,часте відрижка у новонародженого).
Легка церебральна ішеміяу новонароджених в більшості випадків закінчується благополучно, без значних наслідків для дитини (див. гіперактивність у дитини,гіпотрофія у дитини).

Профілактика ішемії мозку у новонароджених

Щоб запобігти розвитку гіпоксії у новонародженого, жінці необхідно заздалегідь планувати народження дитини. За 1 рік до зачаття потрібно пройти обстеження, здати аналіз хвороби, що передаються статевим шляхом. У разі виявлення статевих інфекцій лікар призначить відповідне лікування. Це допоможе уникнути внутрішньоутробної інфекції та зараження дитини під час проходження її по родових шляхах. Якщо є хронічні захворювання, їх слід вилікувати.

При допомозі сьогодні не застосовують акушерські щипці, поворот на ніжці. При тазовому передлежанні плода та тяжкому перебігу вагітності (еклампсія), наявності серцевої недостатності проводять кесарів розтин. Тривалі пологи понад 15 годин стимулюють введенням окситоцину.

У новонароджених дітей та немовлят легка гіпоксія лікується досить успішно. Другий ступінь гіпоксії може вплинути на розвиток дитини, але при підтримуючій терапії захворювання симптоми гіпоксичного ураження головного мозку згасають. У дорослих ймовірність тяжкого результату ішемії мозку залежить від тяжкості ушкодження. Рання діагностика гіпоксії також забезпечує добрий результат лікування.

Ретельне планування вагітності
Проходження всіх необхідних досліджень (УЗД, аналізів крові та сечі) при вагітності
При необхідності – прийом препаратів заліза
Обстеження на інфекції до та під час вагітності
Відмова від шкідливих звичок
При ускладненій вагітності – своєчасна госпіталізація

Перебіг ПЕП та можливі прогнози

Протягом ПЕП виділяють три періоди: гострий (1-й місяць життя), відновний (з 1 міс. до 1 року у доношених, до 2 років – у недоношених) та результат захворювання. У кожному періоді ПЕП виділяють різні синдроми. Найчастіше спостерігається поєднання кількох синдромів. Така класифікація доцільна, оскільки дозволяє виділити синдроми залежно від віку дитини.

Для кожного синдрому розроблено відповідну тактику лікування. Виразність кожного синдрому та його поєднання дозволяють визначити тяжкість стану, правильно призначити терапію, будувати прогнози. Хочеться відзначити, що навіть мінімальні прояви перинатальної енцефалопатії потребують відповідного лікування для запобігання несприятливим результатам.

Перелічимо основні синдроми ПЕП.

Гострий період:

Синдром пригнічення центральної нервової системи.
Коматозний синдром.
Судомний синдром.

Відновлювальний період:

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.
Епілептичний синдром.
Гіпертензійно-гідроцефальний синдром.
Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій.
Синдром рухових розладів.
Синдром затримки психомоторного розвитку.

Повне одужання.
Затримка психічного, моторного чи мовного розвитку.
Синдром гіперактивності із дефіцитом уваги (мінімальна мозкова дисфункція).
Невротичні реакції.
Вегетативно-вісцеральні дисфункції.
Епілепсія.
Гідроцефалія.
Дитячий церебральний параліч.

Всі хворі з тяжкими та середньотяжкими ураженнями мозку потребують стаціонарного лікування. Діти з легкими порушеннями виписуються з пологового будинку під амбулаторне нагляд невролога.

Зупинимося докладніше на клінічних проявах окремих синдромів ПЕП, які найчастіше зустрічаються в амбулаторних умовах.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості проявляється посиленням спонтанної рухової активності, неспокійним поверхневим сном, подовженням періоду активного неспання, труднощами засинання, частим невмотивованим плачем, пожвавленням безумовних вроджених рефлексів, змінним м'язовим тоном.

У недоношених даний синдром у більшості випадків відображає зниження порога судомної готовності, тобто говорить про те, що у малюка легко можуть розвинутися судоми, наприклад, при підвищенні температури або дії інших подразників. При сприятливому перебігу виразність симптомів поступово зменшується та зникає у строки від 4-6 місяців до 1 року. При несприятливому перебігу захворювання та відсутності своєчасної терапії може розвинутись епілептичний синдром.

Судомний (епілептичний) синдром може виявлятися у будь-якому віці. У дитинстві він характеризується різноманіттям форм. Часто спостерігається імітація безумовних рухових рефлексів у вигляді нападів згинань і нахилів голови з напругою рук і ніг, поворотом голови в бік і розгинанням однойменних руки і ноги;

Гіпертензійно-гідроцефальний синдром характеризується надмірною кількістю рідини у просторах головного мозку, що містять ліквор (спинномозкову рідину), що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Лікарі часто називають це порушення батькам саме так – кажуть, що у малюка підвищений внутрішньочерепний тиск.

Механізм виникнення цього синдрому може бути різним: надмірне вироблення ліквору, порушення всмоктування надлишків ліквору в кровоносне русло, чи його поєднання. Основними симптомами при гіпертензійно-гідроцефальному синдромі, на які орієнтуються лікарі і які можуть контролювати і батьки, є темпи приросту кола голови дитини та розміри та стан великого джерельця.

У більшості доношених новонароджених в нормі коло голови при народженні становить 34 - 35 см. У середньому в перше півріччя щомісячний приріст кола голови становить 1,5 см (у перший місяць - до 2,5 см), досягаючи до 6 місяців близько 44 см. У другому півріччі темпи приросту зменшуються; до року коло голови – 47-48 см.

Однак великі розміри голови часто бувають і у абсолютно здорових малюків і визначаються конституційними та сімейними особливостями. Великий розмір джерельця та “затримка” його закриття часто спостерігаються при рахіті. Маленький розмір тім'ячко при народженні підвищує ризик виникнення внутрішньочерепної гіпертензії при різних несприятливих ситуаціях (перегрівання, підвищення температури тіла та ін.).

Проведення нейросонографічного дослідження головного мозку дозволяє правильно поставити діагноз таким пацієнтам та визначитися з тактикою терапії. У переважній більшості випадків до кінця першого півріччя життя дитини відзначається нормалізація зростання кола голови. Частина хворих дітей до 8-12 місяців зберігається гідроцефальний синдром без ознак підвищення внутрішньочерепного тиску. У тяжких випадках відзначається розвиток гідроцефалії.

Коматозний синдром є проявом тяжкого стану новонародженого, який оцінюється 1-4 балами за шкалою Апгар. У хворих дітей проявляються виражена млявість, зниження рухової активності аж до повної її відсутності, пригнічені всі життєво важливі функції: дихання, серцева діяльність. Можуть відзначатися напади судом. Тяжкий стан зберігається 10-15 днів, при цьому відсутні рефлекси ссання та ковтання.

Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, як правило, проявляється після першого місяця життя на тлі підвищеної нервової збудливості та гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Відзначаються часті зригування, затримка збільшення маси тіла, порушення серцевого та дихального ритму, терморегуляції, зміна забарвлення та температури шкірних покривів, “мармуровість” шкіри, порушення функцій шлунково-кишкового тракту.

Синдром рухових порушень виявляється із перших тижнів життя. З народження може спостерігатися порушення м'язового тонусу як у бік його зниження, так і підвищення, може виявлятися його асиметрія, відзначається зниження або надмірне посилення спонтанної рухової активності. Часто синдром рухових порушень поєднується із затримкою психомоторного та мовного розвитку, т.к.

При затримці психомоторного розвитку дитина пізніше починає тримати голову, сидіти, повзати, ходити. Переважне порушення психічного розвитку можна запідозрити при слабкому монотонному крику, порушенні артикуляції, бідності міміки, пізній появі посмішки, затримці візуально-слухових реакцій.

Дитячий церебральний параліч (ДЦП) – неврологічне захворювання, що виникає внаслідок раннього ураження центральної нервової системи. При ДЦП порушення розвитку носять, зазвичай, складну структуру, поєднуються порушення рухові, порушення мови, затримка психічного розвитку. Двигуни при ДЦП виражаються в ураженні верхніх і нижніх кінцівок;

страждає дрібна моторика, м'язи апарату артикуляції, м'язи-очі двигуни. Порушення мови виявляються у більшості хворих: від легких (стертих) форм до абсолютно нерозбірливої мови. У 20 - 25% дітей є характерні порушення зору: косоокість, що сходиться і розходиться, ністагм, обмеження полів зору. Більшість дітей відзначається затримка психічного розвитку. Частина дітей мають місце порушення інтелекту (розумова відсталість).

Синдром гіперактивності з дефіцитом уваги - порушення поведінки, пов'язане з тим, що дитина погано володіє своєю увагою. Таким дітям важко зосередитися на будь-якій справі, особливо якщо вона не дуже цікава: вони крутяться і не можуть спокійно всидіти на місці, постійно відволікаються навіть через дрібниці. Їхня активність часто занадто бурхлива і хаотична.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія поєднує різні за етіологією або не уточнені за походженням ураження головного мозку, що виникають до пологів та під час пологів.

Причини гіпоксично-ішемічної енцефалопатії новонародженого різноманітні (гіпоксичні, травматичні, токсичні, метаболічні, стресові впливи, радіаційні, імунологічні відхилення в системі мати-плацента-плід), але всі вони призводять до внутрішньоутробної гіпоксії або асфіксії плода та новонародженого.

Серед причин перинатальних уражень мозку чільне місце посідає внутрішньоутробна та інтранатальна гіпоксія плода. Внутрішньоутробна гіпоксія плодаможе бути гіпоксичною, що виникає при недостатньому насиченні крові киснем, гемічною, внаслідок падіння рівня гемоглобіну в крові, циркуляторний- Порушення кровотоку і тканинний– внаслідок порушення окисних процесів у тканинах плода. Нині замість терміну перинатальна енцефалопатія вживають термін гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ДІЕ) новонародженого. До несприятливих причин у антенатальному періоді, що сприяють гіпоксії плода відносяться: тяжкі соматичні захворювання матері, особливо у стадії декомпенсації: патологія вагітності (тривалі токсикози, загроза переривання, переношеність та ін.); ендокринні захворювання (цукровий діабет); інфекції різної етіології, особливо у 2 – 3 триместрах вагітності; шкідливі звички матері (паління, алкоголізм, наркоманія); генетична, хромосомна патологія; імунологічні відхилення в системі мати-плацента-плід; багатоплідна вагітність. У інтранатальному періоді:аномальне передлежання плода; застосування посібників під час пологів (акушерські щипці, вакуум-екстрактор); гостра гіпоксія під час пологів у матері (шок, декомпенсація соматична патологія); розлади плацентарно – плодового кровообігу (гестоз, з боку пуповини: туге обвиття, справжні вузли, випадання петель, натяг малої за довжиною пуповини тощо); стрімкі, швидкі, затяжні пологи; передлежання або передчасне відшарування плаценти; дискоординація родової діяльності; розрив матки; кесарів розтин (особливо екстрений).

Друге за значимістю місце у розвитку енцефалопатії новонародженого належить фактору механічної травматизації ЦНСдитини в процесі пологів, як правило, у поєднанні з попередньою внутрішньоутробною гіпоксією: внутрішньочерепні крововиливи гіпоксичного генезу (ВЖК, субарахноїдальні) та травматичні ушкодження нервової системи (РЧМТ, спинного мозку, периферичної нервової системи).

В останні роки до структури етіопатогенетичних факторів перинатальних ушкоджень ЦНС включено токсико-метаболічні(минущі порушення обміну речовин - ядерна жовтяниця, гіпоглікемія, гіпо-, гіпермагніємія, гіпокальціємія, гіпо-, гіпернатріємія; з порушеннями функцій ЦНС внаслідок прийому під час вагітності алкоголю, наркотиків, тютюнопаління, лікарських препаратів, впливу вірусних та бактеріальних токсинів), інфекційні(внутрішньоутробні інфекції, неонатальний сепсис), спадковіі поєднаніураження головного мозку.

Поліетіологічність енцефалопатії новонародженого зумовлює різні механізми ураження головного мозку.

Одним з них є зниження мозкового кровотоку , який може бути обумовлений антенатальною гіпоксією, що супроводжується уповільненням зростання капілярів головного мозку, підвищенням їх проникності та вразливість, крім того, підвищенням проникності та клітинних мембран. На тлі наростання метаболічного ацидозу виникає ішемія головного мозку з розвитком внутрішньоклітинного лактату ацидозу та загибеллю нейронів.

На зниження мозкового кровотоку впливають порушення механізмів ауторегуляції мозкового кровотокуУ здорових дітей мозковий кровотік та внутрішньочерепний тиск відносно стабільні та не залежать від коливань артеріального тиску (АТ). У дітей, які перенесли гіпоксію, механізми ауторегуляції мозкового кровотоку або знижені (середньоважка гіпоксія), або відсутні (важка гіпоксія) та мозковий кровотік заздрості від коливань артеріального тиску. Крім того, у дітей, які перенесли гіпоксію, знижено серцевий викид (гемодинамічні порушення та гіпоксичне ураження міокарда), знижено АТ, порушено венозний відтік з головного мозку, підвищено судинний опір у самому головному мозку внаслідок гіпоксичного пошкодження ендотелію, що веде до різкого зменшення просвіту капілярів. .

На тлі зниження мозкового кровотоку та порушення продукції АДГ (асфіксія – надлишкова продукція, гіпоксія – синдром недостатньої секреції) розвивається вазогенний набряк головного мозку .

Внаслідок порушення мозкового кровотоку, розвитку вазогенного набряку головного мозку, розвивається цитотоксичний набряк , обумовлений вивільненням «збуджувальних» амінокислот, насамперед глютамату. Гіпоксія знижує доставку до нейронів енергії (глюкози) → гальмується синтез АТФ, креатинофосфатів → порушується робота насосів клітинних мембран → відбувається деполяризація зовнішніх мембран → надмірне виділення глютамату в інтерстицій і недостатнє поглинання його нейронами впливає на рецептори нейронів, входять натрій та кальцій. Натрій тягне у себе воду, що веде до розвитку клітинного набряку, а надмірне надходження кальцію призводить до розвитку клітинного кальцієвого некрозу.

J.J. Volpe представляє кілька ланцюжків патогенезу перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії внаслідок внутрішньоутробної гіпоксії: внутрішньоутробна гіпоксія → зниження насичення кисню і підвищення насичення вуглекислоти, ацидоз плода → внутрішньоклітинний набряк → набрякання мозкової тканини → набухання мозкового тканини → локальне зниження мозкового зниження мозкового кровотоку → некроз мозкової речовини.

При гострих гіпоксичних змінах у мозку морфологічно виділяють такі стадії: I стадія – набряково-геморагическая; ІІ стадія – енцефальний набряк; ІІІ стадія – лейкомаляція (некроз); IV стадія – лейкомаляція із крововиливом. Перші дві стадії є курабельними, наступні дві ведуть до незворотної загибелі нейронів. При антенатальній (хронічній) гіпоксії спостерігаються дистрофія нейронів, проліферація глії, явища склерозування, утворення кістозних порожнин на місцях дрібних вогнищ некрозу.

Таким чином, основними ланками патогенезу перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії є метаболічні розлади, пусковим механізмом яких є дефіцит кисню, а безпосередньо ушкоджуючими мозками факторами – продукти порушеного метаболізму.

Необхідно пам'ятати, що на характер морфологічних змін з боку головного мозку при енцефалопатії впливає не тільки етіологічний фактор та його тривалість, а й багато в чому ступінь зрілості мозку на момент впливу несприятливих факторів.

У гострому періоді виділяють легку, середньотяжкуі важкого ступенятяжкості захворювання.

При легкого ступеняураження головного мозку спостерігаються мінімальні зміни у руховій та рефлекторній сферах у вигляді синдрому нейрорефлекторної збудливості, збудження або пригнічення, що зберігаються не більше 7 днів. Вони характеризуються минущими помірно чи слабко вираженими змінами нервової системи як емоційного і рухового занепокоєння. Чітко виражені зміни рухової активності: на тлі нормального або мінливого м'язового тонусу підвищується спонтанна активність, тремор кінцівок, пожвавлюються колінні та безумовні рефлекси, відзначається зниження основних рефлексів періоду новонародженості (захисного, опори та автоматичної ходи, Моро, Бабкіна, Робін). У ряді випадків має місце горизонтальний ністагм, минуща косоокість, епізодично плаваючі рухи очних яблук.

При цьому необхідно враховувати, що наявність нейрорефлекторної збудливості або її пригнічення протягом перших 5 - 7 днів життя може бути формою транзиторної адаптації організму новонародженого в ранньому неонатальному періоді і такий стан не слід розглядати як патологію. Це пов'язано з тим, що під час пологів плід відчуває наростаючу транзиторну гіпоксію в останній момент сутичок, великі фізичні навантаження під час вигнання його з утроби матері та проходження її родовими шляхами. В результаті виникає тривале збудження стресорних адренергічних та гіпофізарно-адреналової систем, з одного боку, та стресом лімітуючої системи, модуляція якої здійснюється гальмівними медіаторами, амінокислотами та нейропептидами (ГАМК, серотонін, гліцин, опіоїди). Подібна напруга і зумовлює незначні минущі відхилення від оптимального неврологічного статусу

Середньоважкий ступіньзахворювання проявляється наступними основними клініко-неврологічними синдромами: пригнічення або збудження більше 7 днів, гіпертензійним, гіпертензійно-гідроцефальним, судомним. У дітей відзначаються зниження спонтанної рухової активності (млявість, малорухливість), стійкі зміни м'язового тонусу, який зазвичай знижений, а потім вибірково підвищується, частіше у згинальній групі м'язів. Протягом перших днів життя нерідко відзначаються спонтанні здригання, а потім до них приєднуватися генералізовані судомні посмикування. Основні безумовні рефлекси знижуються чи пригнічуються. Можливий прояв вогнищевої неврологічної симптоматики: анізокорія, птоз, косоокість, що сходяться, ністагм, симптом «західного сонця».

При гіпертензійному синдромі спостерігаються загальна гіперестезія, «мозковий крик», порушується сон, відзначаються набухання та напруга великого тім'ячка, позитивний симптом Грефе. Гіпертензійно-гідроцефальний синдром супроводжується збільшенням кола голови, розкриттям сагітального шва більш ніж на 0,5 см, розкриттям інших черепних швів, збільшенням розмірів тім'ячків. Наростає вираженість симптому Грефе, з'являється ністагм і косоокість. Відзначається м'язова дистонія, виникають спонтанні здригання, спонтанний рефлекс Моро.

Можливі соматичні порушення у вигляді відрижки, блювання, «мармуровості» та ціанозу шкіри, серцевої аритмії, тахіпное тощо.

Неврологічні розлади при середньотяжкій формі зазвичай утримуються 2-4 місяці.

Тяжкий ступіньперинатального гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС проявляється коматозним синдромом і спостерігається лише при тяжких ураженнях головного мозку. Клінічно діагностується мозкова кома: апатія, адинамія, арефлексія, м'язова гіпотонія аж до атонії, очі та рот часто відкриті, рідкісне миготіння, орбітальний ністагм, відсутність акту ссання та ковтання. Натомість відзначаються вегетативно-вісцеральні порушення: аритмія дихання, апное, брадикардія, артеріальна гіпотонія, млява перистальтика, здуття живота, затримка сечовипускання, тяжкі порушення метаболізму. Іноді розвивається прогресуюча внутрішньочерепна гіпертензія, судоми. Виразність неврологічних розладів залежить від глибини коми.

Тяжкий стан триває до 1,5 – 2 місяців. Часто залишаються серйозні порушення із боку ЦНС.

Таким чином, для гострого періоду ураження ЦНС характерні такі провідні синдроми: - підвищеної нейро-рефлекторної збудливості; пригнічення; збудження; гіпертензійний; гіпертензійно-гідроцефальний; судомний; коматозного стану.

Відновлювальний період при поразці ЦНС характеризується наступними синдромами: астеноневротічним; вегетативно-вісцеральних дисфункцій; рухових порушень; судомним (епілептичним); гідроцефальним; затримки психомоторного та передвісного розвитку.

Діагноз енцефалопатії новонароджених та родової черепно-мозкової травми згідно з Інструкцією № 192-1203 МОЗ РБ від 2003 р. може бути використаний лише в періоді новонародженості, тобто. протягом першого місяця життя.

Етапність діагностики та формування діагнозу енцефалопатії згідно з Інструкцією МОЗ РБ № 192-1203 представлена таким чином:

У період новонародженості– вказівка церебральної дисфункції: енцефалопатія новонародженого із зазначенням основної причини та характеру змін головного мозку, ступінь тяжкості та провідні клінічні порушення (синдроми).

Приклад діагнозу: Енцефалопатія новонародженого гіпоксично-ішемічного генезу, середньої тяжкості, гіпертензійний синдром.

У грудному віці(з 2-го місяця життя):

Донозологічний (синдромальний) діагноз: наводиться перелік основних клінічних синдромів (затримка моторного розвитку; затримка психічного розвитку; синдром вегетативних дисфункцій; доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія; епілепсія та епілептичні синдроми, не визначені як фокальні або генералізовані; судомний синдром БДУ; інші синдроми) із зазначенням причини їх виникнення черепно-мозкова пологова травма.

Приклад діагнозу: Затримка психомоторного розвитку внаслідок перенесеної енцефалопатії (черепно-мозкової родової травми) новонародженого гіпоксично-ішемічного генезу.

Нозологічний діагноз:наводяться основні захворювання МКХ – Х (дитячий церебральний параліч; епілепсія; гідроцефалія; олігофренія, інші хвороби), що виникли внаслідок енцефалопатії новонароджених або внутрішньочерепної пологової травми без зазначення причини їх виникнення.

Приклад діагнозу: Дитячий церебральний параліч унаслідок перенесеної енцефалопатії новонародженого.

Діагностика перинатальних уражень головного мозку плода та новонародженого можлива при обліку комплексу анамнестичних даних (характеру перебігу вагітності та пологів, оцінки за шкалою Апгар), аналізу динаміки клінічної картини та сучасних інструментальних методів діагностики нервової системи: трансілюмінація черепа, нейросонографія (НСГ), допплеп ДЕГ), комп'ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), церебральна сцинтиграфія (ЦСГ), електронейроміографія (ЕНМГ), електроенцефалографія (ЕЕГ), нейроіммунохімічна ).

Використання сучасних передових технологій у перинатальній практиці дозволяє уточнити етіологію, патогенетичні механізми, клінічну та морфологічну структуру церебральних порушень.

У даному навчально-методичному посібнику викладено синдроми, які досить повно відображають стан новонароджених і на підставі яких можна судити про подальший прогноз.

Найкращим лікуванням перинатального ураження головного мозку є профілактика та раннє лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода та новонародженого. Основними лікувальними заходами, спрямованими на основні патогенетичні механізми ушкодження головного мозку, є:

пренатальна профілактика гіпоксії-ішемії мозку,

створення оптимальних (комфортних) умов для виходжування з та обмеженням зайвих травмуючих та дратівливих впливів зовнішнього середовища

профілактика інфікування,

якнайшвидше відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання,

ліквідація можливої гіповолемії,

відновлення та нормалізація системної та церебральної гемодинаміки, за рахунок попередження гіпотензії або гіпертензії, поліцитемії та гіперв'язкості крові, гіперволемії,

профілактика та лікування набряку мозку та судомного синдрому,

забезпечення вуглеводного гомеостазу,

корекція ацидозу, гіпокальціємії, гіпомагніємії та ін.

Лікування хворих з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією в гострому періоді здійснюється в палаті інтенсивної терапії або в реанімаційному відділенні з наступним переведенням у разі потреби у спеціалізоване психоневрологічне відділення.

У гострому періоді потрібна своєчасна корекція РДС та адекватна оксигенація. Голові новонародженого, з перинатальним ураженням ЦНС, слід надати піднесеного положення. У перші 3-5 днів проводять:

1. Антигеморагічну терапію: 1% розчин вікасолу 1 мг/кг/добу (0,1 мл/кг), 12,5 % діцинон, етамзилат 10-15 мг/кг/добу (0,1-0,2 мл/кг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

2. Дегідратаційну терапію: 1% розчин лазиксу 1-2 мг/кг, верошпірон 2-4 мг/кг/добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно, манітол 0,25-0,5 г/кг одноразово внутрішньовенно краплинно повільно , при гіпретензійно-гідроцефальному або гідроцефальному синдромах з 5-7-ї доби життя при нормальних показниках КОС показано призначення діакарбу за схемою 15-80 мг/кг/добу. з препаратами калію та лужним питтям. Залежно від вираженості гіпертензійно-гідроцефального синдрому в лікуванні використовують глюкокортикоїдні гормони з урахуванням їх вираженої мембранстабілізуючої та протинабрякової дії – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/добу – 7 днів, з подальшим зменшенням дози кожні 3–5 днів на 1 /3.

3. Антиоксидантну та метаболічну терапію: аевіт 0,1 мл/кг/добу в/м'язово або масляний розчин 5% (0,2 мл/кг/добу) або 10% (0,1 мл/кг/добу) розчину вітаміну Е ; цитохром "С" 1 мл/кг внутрішньовенно; церебральні ангіопротектори - актовегін 0,5-1,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово, мілдронат 10% розчин 0,1-0,2 мл / кг на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово, емоксипін (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/добу внутрішньом'язово, 20% розчин елькара (левокарнітин) 4 – 8 (10) кап. 3 рази на день.

4. Антигіпоксантну (протисудомну) терапію: 20% розчин ГОМКу 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) внутрішньовенно краплинно або внутрішньом'язово, 0,5% розчин седуксену 0,2-0, 4 мг/кг (0,04-0,08 мл/кг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово, фенобарбітал 20 мг/кг/добу з переходом на 3-4 мг/кг/добу внутрішньовенно або орально,

5. Корекцію центральної та периферичної гемодинаміки: титрування 0,5% розчину дофаміну, 4% розчину допміну 0,5-10 мкг/кг/хв, або добутаміну, добутрексу 2-10 мкг/кг/хв. Хворим з низьким артеріальним тиском, що може бути однією з ранніх ознак надниркової недостатності, слід ввести внутрішньом'язово або внутрішньовенно дексометазон у дозі 0,5 мг/кг або гідрокотизон 5-10 мг/кг одноразово.

6. Посиндромна та посимптомна терапія.

До кінця раннього неонатального періоду з метою поліпшення функції ЦНС до комплексу лікувальних заходів включають ноотропні препарати, що мають як седативний ефект: фенібут (ноофен), пантоги 20 - 40 мг/кг/сут, але не більше 100 мг/сут. в 2 прийоми, так і стимулюючим компонентом: пірацетам 50-100 мг/кг/добу, пікамілон 1,5-2.0 мг/кг/добу, енцефабол 20-40 мг/кг/добу в 2 прийоми, аміналон 0,125 мг 2 рази добу. Хорошим нейропротекторно-антигіпоксантним ефектом мають церебролізат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 днів (протипоказаний при судомній готовності, синдромі збудження), гліцин 40 мг/кг/сут орально в 2 прийоми, гліатилін 40 мг/кг /сут в/вено, в/м'язово. З метою покращення мозкового кровообігу за відсутності крововиливів показано призначення тренталу, кавінтону, вінпоцетину 1 мг/кг/добу внутрішньовенно, танакана 1 кап./кг 2 рази на добу, сирмеону 0,5-1,0 мг/кг/добу орально. у 2 прийоми. При розладах, що супроводжуються підвищенням м'язового тонусу з ознаками спастичності, призначають препарати міорелаксуючої дії – мідокалм 5 мг/кг/добу, баклофен, трапофен 1 мг/кг/добу 2-3 рази на добу. Для поліпшення проведення збудження в нервово-м'язових синапсах та відновлення нервово-м'язової провідності в лікування включають вітаміни групи В1,6 0,5-1,0 мл/м'язово 10-15 днів, галантамін 0,5% 0,18 мг/кг /добу., прозерин 0,05% 0,04-0,08 мг/кг/добу/м'язово 2-3 рази на добу, іноді призначають дибазол по 0,5 - 1,0 мг орально 1 раз на добу.

Лікування енцефалопатії новонародженого має бути комплексним та етапним. Комплексний підхід передбачає раннє (з 3-х тижнів життя дитини) призначення ЛФК та лікувального масажу (стимулюючий, розслаблюючий), фізіотерапевтичні процедури, вибір яких залежить від клінічних проявів (при високому м'язовому тонусі – синусоїдальні моделювані струми, теплові процедури, такі як парафін озокеритові аплікації), при низькому – електрофарез із кальцієм на область хребта тощо. Для стимуляції передрічного розвитку та тонкої моторики з кінця неонатального періоду проводяться логопедичні заняття.

Лікування новонароджених з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією не повинно мати поліпрогмазивний характер. Рання захист головного мозку новонародженого та правильно підібрана медикаментозна терапія з урахуванням проведених сучасних нейровізуалізуючих методів досліджень, сприяє зменшенню тяжкості церебральних наслідків та ступеня інвалідизації дітей, які перенесли гіпоксично-ішемічну енцефалопатію новонароджених.

Профілактика енцефалопатії новонародженого включає комплекс заходів з антенатальної охорони плода, дбайливого ведення пологів, ранньої діагностики та раціонального лікування гіпоксичних, травматичних станів плода та новонародженого.

Додатки 1

ПОКАЗНИКИ КОСУ ЗДОРОВИХ ДІТЕЙ

Показник	Характеристика показника
	Показник кислотності середовища	7,35-7,45
	Відображає концентрацію розчиненого в плазмі крові вуглекислого газу	(4,3-6 кПа)
	Відбиває концентрацію розчиненого у крові кисню	6 0-80 мм рт.ст
	Концентрація у крові (плазмі) загального СО 2	22,7-28,6 ммоль/л
	Справжній бікарбонат плазми – концентрація НСО 3 у плазмі	19-25 ммоль/л
	Стандартний бікарбонат плазми	20-27 ммоль/л
	Концентрація буферних основ	40-60 ммоль/л
	Надлишок або дефіцит основ	Перинатальна енцефалопатія (ПЕП) (пері- + лат. natus - "народження" + грецьк. encephalon - "головний мозок" + грецьк. мозку, що виникають під час вагітності та пологів. ПЕП може проявлятися по-різному, наприклад синдромом гіперзбудливості, коли підвищена дратівливість дитини, знижений апетит, малюк часто зригує під час годування та відмовляється від грудей, менше спить, важче засинає тощо. Більш рідкісним, але й важчим проявом перинатальної енцефалопатії є синдром пригнічення центральної нервової системи. У таких дітей значно знижено рухову активність. Маля виглядає млявим, крик тихий і слабкий. Він швидко втомлюється під час годування, у найважчих випадках смоктальний рефлекс відсутній. Часто прояви перинатальної енцефалопатії виражені незначно, але дітлахи, які перенесли цей стан, все ж таки вимагають до себе підвищеної уваги, а іноді – і спеціального лікування. Причини виникнення перинатальної патології До факторів ризику виникнення перинатальної патології головного мозку належать: Різні хронічні захворювання матері. Гострі інфекційні захворювання або загострення хронічних осередків інфекції в організмі матері під час вагітності. Порушення харчування. Надто молодий вік вагітної. Спадкові захворювання та порушення обміну речовин. Патологічне перебіг вагітності (ранні та пізні токсикози, загроза переривання вагітності та ін.). Патологічне перебіг пологів (стрімкі пологи, слабкість пологової діяльності та ін.) та травми при наданні допомоги під час пологів. Шкідливі впливи навколишнього середовища, несприятлива екологічна обстановка (іонізуюче випромінювання, токсичні впливи, у тому числі при застосуванні різних лікарських речовин, забруднення навколишнього середовища солями важких металів та промисловими відходами тощо). Недоношеність та незрілість плода з різними порушеннями його життєдіяльності у перші дні життя. Слід зазначити, що найчастіше зустрічаються гіпоксично-ішемічні (їх причина – недостатність кисню, що виникає під час внутрішньоутробного життя малюка) та змішані ураження центральної нервової системи, що пояснюється тим, що практично будь-яке неблагополуччя у період вагітності та пологів призводить до порушення постачання киснем тканин. плода і насамперед головного мозку. У багатьох випадках причин виникнення ПЕП встановити не вдається. Скласти об'єктивне уявлення про стан дитини на момент народження допомагає 10-бальна шкала Апгар. При цьому враховується активність дитини, колір шкірних покривів, вираженість фізіологічних рефлексів новонародженого, стан дихальної та серцево-судинної систем. Кожен із показників оцінюється від 0 до 2 балів. Шкала Апгар дозволяє вже в пологовому залі оцінити адаптацію дитини до позаутробних умов існування протягом перших хвилин після народження. Сума балів від 1 до 3 вказує на тяжкий стан, від 4 до 6 – на стан середньої тяжкості, від 7 до 10 – на задовільний. Низькі бали відносять до факторів ризику для життя дитини та розвитку неврологічних порушень та диктують необхідність застосування екстреної інтенсивної терапії. На жаль, високі бали за шкалою Апгар повністю не виключають ризик виникнення неврологічних порушень, ряд симптомів виникає вже після 7-го дня життя, і дуже важливо якомога раніше виявити можливі прояви ПЕП. Пластичність мозку дитини надзвичайно велика, лікувальні заходи, що своєчасно проводяться, допомагають в більшості випадків уникнути розвитку неврологічного дефіциту, попередити порушення в емоційно-вольовій сфері та пізнавальної діяльності. Перебіг ПЕП та можливі прогнози Протягом ПЕП виділяють три періоди: гострий (1-й місяць життя), відновний (з 1 міс. до 1 року у доношених, до 2 років – у недоношених) та результат захворювання. У кожному періоді ПЕП виділяють різні синдроми. Найчастіше спостерігається поєднання кількох синдромів. Така класифікація доцільна, оскільки дозволяє виділити синдроми залежно від віку дитини. Для кожного синдрому розроблено відповідну тактику лікування. Виразність кожного синдрому та його поєднання дозволяють визначити тяжкість стану, правильно призначити терапію, будувати прогнози. Хочеться відзначити, що навіть мінімальні прояви перинатальної енцефалопатії потребують відповідного лікування для запобігання несприятливим результатам. Перелічимо основні синдроми ПЕП. Гострий період: Синдром пригнічення центральної нервової системи. Коматозний синдром. Судомний синдром. Відновлювальний період: Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості. Епілептичний синдром. Гіпертензійно-гідроцефальний синдром. Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій. Синдром рухових розладів. Синдром затримки психомоторного розвитку. Виходи: Повне одужання. Затримка психічного, моторного чи мовного розвитку. Синдром гіперактивності із дефіцитом уваги (мінімальна мозкова дисфункція). Невротичні реакції. Вегетативно-вісцеральні дисфункції. Епілепсія. Гідроцефалія. Всі хворі з тяжкими та середньотяжкими ураженнями мозку потребують стаціонарного лікування. Діти з легкими порушеннями виписуються з пологового будинку під амбулаторне нагляд невролога. Зупинимося докладніше на клінічних проявах окремих синдромів ПЕП, які найчастіше зустрічаються в амбулаторних умовах. Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливостіпроявляється посиленням спонтанної рухової активності, неспокійним поверхневим сном, подовженням періоду активного неспання, труднощами засинання, частим невмотивованим плачем, пожвавленням безумовних вроджених рефлексів, змінним м'язовим тонусом, тремором (посмикуванням) кінцівок, підборіддя. У недоношених даний синдром у більшості випадків відображає зниження порога судомної готовності, тобто говорить про те, що у малюка легко можуть розвинутися судоми, наприклад, при підвищенні температури або дії інших подразників. При сприятливому перебігу виразність симптомів поступово зменшується та зникає у строки від 4-6 місяців до 1 року. При несприятливому перебігу захворювання та відсутності своєчасної терапії може розвинутись епілептичний синдром. Судорожний (епілептичний) синдромможе виявлятися у будь-якому віці. У дитинстві він характеризується різноманіттям форм. Часто спостерігається імітація безумовних рухових рефлексів у вигляді нападів згинань і нахилів голови з напругою рук і ніг, поворотом голови в бік і розгинанням однойменних руки і ноги; епізодів здригань, нападоподібних посмикувань кінцівок, імітацій смоктальних рухів та ін. Часом навіть фахівцеві буває складно без додаткових методів досліджень визначити природу судорожних станів, що виникають. Гіпертензійно-гідроцефальний синдромхарактеризується надмірною кількістю рідини у просторах головного мозку, що містять ліквор (спинномозкову рідину), що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Лікарі часто називають це порушення батькам саме так – кажуть, що у малюка підвищений внутрішньочерепний тиск. Механізм виникнення цього синдрому може бути різним: надмірне вироблення ліквору, порушення всмоктування надлишків ліквору в кровоносне русло, чи його поєднання. Основними симптомами при гіпертензійно-гідроцефальному синдромі, на які орієнтуються лікарі і які можуть контролювати і батьки, є темпи приросту кола голови дитини та розміри та стан великого. У більшості доношених новонароджених в нормі коло голови при народженні становить 34 - 35 см. У середньому в перше півріччя щомісячний приріст кола голови становить 1,5 см (у перший місяць - до 2,5 см), досягаючи до 6 місяців близько 44 см. У другому півріччі темпи приросту зменшуються; до року коло голови - 47-48 см. Неспокійний сон, часті рясні зригування, монотонний плач у поєднанні зі вибуханням, посиленою пульсацією великого тім'ячка і закиданням голови ззаду - найбільш типові прояви даного синдрому. Однак великі розміри голови часто бувають і в абсолютно і визначаються конституційними та сімейними особливостями. Великий розмір джерельця та "затримка" його закриття часто спостерігаються при рахіті. Маленький розмір тім'ячко при народженні підвищує ризик виникнення внутрішньочерепної гіпертензії при різних несприятливих ситуаціях (перегрівання, підвищення температури тіла та ін.). Проведення нейросонографічного дослідження головного мозку дозволяє правильно поставити діагноз таким пацієнтам та визначитися з тактикою терапії. У переважній більшості випадків до кінця першого півріччя життя дитини відзначається нормалізація зростання кола голови. Частина хворих дітей до 8-12 місяців зберігається гідроцефальний синдром без ознак підвищення внутрішньочерепного тиску. У важких випадках відзначається розвиток. Коматозний синдромє проявом тяжкого стану новонародженого, який оцінюється 1-4 балами за шкалою Апгар. У хворих дітей проявляються виражена млявість, зниження рухової активності аж до повної її відсутності, пригнічені всі життєво важливі функції: дихання, серцева діяльність. Можуть відзначатися напади судом. Тяжкий стан зберігається 10-15 днів, при цьому відсутні рефлекси ссання та ковтання. Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, як правило, проявляється після першого місяця життя на тлі підвищеної нервової збудливості та гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Відзначаються часті зригування, затримка збільшення маси тіла, порушення серцевого та дихального ритму, терморегуляції, зміна забарвлення та температури шкірних покривів, "мармуровість" шкіри, порушення функцій шлунково-кишкового тракту. Часто цей синдром може поєднуватися з ентеритами, ентероколітами (запалення тонкого, товстого кишечника, що проявляється розладом випорожнень, порушенням збільшення маси тіла), зумовленими патогенними мікроорганізмами, з рахітом, обтяжуючи їх перебіг. Синдром рухових порушеньвиявляється з перших тижнів життя. З народження може спостерігатися порушення м'язового тонусу як у бік його зниження, так і підвищення, може виявлятися його асиметрія, відзначається зниження або надмірне посилення спонтанної рухової активності. Часто синдром рухових порушень поєднується із затримкою психомоторного та мовного розвитку, т.к. порушення м'язового тонусу та наявність патологічної рухової активності (гіперкінези) перешкоджають проведенню цілеспрямованих рухів, формуванню нормальних рухових функцій, оволодінню мовою. При затримці психомоторного розвитку дитина пізніше починає тримати голову, сидіти, повзати, ходити. Переважне порушення психічного розвитку можна запідозрити при слабкому монотонному крику, порушенні артикуляції, бідності міміки, пізній появі посмішки, затримці візуально-слухових реакцій. Дитячий церебральний параліч (ДЦП)- неврологічне захворювання, що виникає внаслідок раннього ураження центральної нервової системи. При ДЦП порушення розвитку носять, зазвичай, складну структуру, поєднуються порушення рухові, порушення мови, затримка психічного розвитку. Двигуни при ДЦП виражаються в ураженні верхніх і нижніх кінцівок; страждає дрібна моторика, м'язи апарату артикуляції, м'язи-очі двигуни. Порушення мови виявляються у більшості хворих: від легких (стертих) форм до абсолютно нерозбірливої мови. У 20 - 25% дітей є характерні порушення зору: схоже і розбіжне, ністагм, обмеження полів зору. Більшість дітей відзначається затримка психічного розвитку. Частина дітей мають місце порушення інтелекту (розумова відсталість). Синдром гіперактивності з дефіцитом уваги- Порушення поведінки, пов'язане з тим, що дитина погано володіє своєю увагою. Таким дітям важко зосередитися на будь-якій справі, особливо якщо вона не дуже цікава: вони крутяться і не можуть спокійно всидіти на місці, постійно відволікаються навіть через дрібниці. Їхня активність часто занадто бурхлива і хаотична. Діагностика перинатального ураження мозку Лікування ПЕП Як уже говорилося вище, діти з тяжкими та середньотяжкими ураженнями центральної нервової системи під час гострого періоду захворювання потребують стаціонарного лікування. У більшості дітей з легкими проявами синдромів підвищеної нервово-рефлекторної збудливості та рухових порушень вдається обмежитись підбором індивідуального режиму, педагогічною корекцією, масажем, лікувальною фізкультурою, застосуванням фізіотерапевтичних методів. З медикаментозних методів для таких хворих частіше використовують фітотерапію (настої та відвари седативних та сечогінних трав) та гомеопатичні препарати. При гіпертензійно-гідроцефальному синдромі враховується ступінь вираженості гіпертензії та вираженість гідроцефального синдрому. При підвищеному внутрішньочерепному тиску рекомендується підняти головний кінець ліжечка на 20-30 °. Для цього можна підкласти щось під ніжки ліжечка або під матрац. Медикаментозна терапія призначається лише лікарем, ефективність оцінюється за клінічними проявами та даними НСГ. У легких випадках обмежуються фітопрепаратами (відвари хвоща польового, листя мучниці та ін.). При більш тяжких випадках використовують діакарб, що зменшує вироблення ліквору і збільшує його відтік. При неефективності медикаментозного лікування особливо важких випадках доводиться вдаватися до нейрохірургічним методам терапії. При виражених рухових порушеннях основний акцент надається методам масажу, лікувальної фізкультури, фізіотерапії. Медикаментозна терапія залежить від провідного синдрому: при м'язовій гіпотонії, периферичних парезах призначають препарати, що покращують нервово-м'язову передачу ( дибазол, іноді галантамін), при підвищеному тонусі застосовують засоби, що сприяють його зниженню - мідокалмабо баклофен. Використовуються різні варіанти введення препаратів усередину та за допомогою електрофорезу. Підбір препаратів дітям із епілептичним синдромом залежить від форми захворювання. Прийом протисудомних препаратів (антиконвульсантів), дози, час прийому визначаються лікарем. Зміна препаратів здійснюється поступово під контролем ЕЕГ. Різка спонтанна відміна препаратів може спровокувати почастішання нападів. Нині використовують широкий арсенал протисудомних засобів. Прийом антиконвульсантів не байдужий для організму і призначається лише за встановленого діагнозу епілепсії чи епілептичному синдромі під контролем лабораторних показників. Однак, відсутність своєчасного лікування епілептичних пароксизмів призводить до порушення психічного розвитку. Масаж та фізіотерапевтичне лікування дітям з епілептичним синдромом протипоказані. При синдромі затримки психомоторного розвитку поряд з немедикаментозними методами лікування та соціально-педагогічною корекцією застосовуються препарати, що активують мозкову діяльність, що покращують мозковий кровотік, сприяють утворенню нових зв'язків між нервовими клітинами. Вибір препаратів великий ( ноотропіл, луцетам, пантогам, вінпоцетин, актовегін, кортексинта ін.). У кожному випадку схема медикаментозного лікування підбирається індивідуально залежно від виразності симптоматики та індивідуальної переносимості. Практично при всіх синдромах ПЕП хворим призначають препарати вітамінів групи "В", які можуть застосовуватися внутрішньо, внутрішньом'язово та в електрофорезі. До однорічного віку в більшості зрілих дітей явища ПЕП зникають або виявляються незначні прояви перинатальної енцефалопатії, які не суттєво впливають на подальший розвиток дитини. Частими наслідками перенесеної енцефалопатії є мінімальна мозкова дисфункція (легкі порушення поведінки та навчання), гідроцефальний синдром. Найбільш важкими наслідками є дитячий церебральний параліч та епілепсія. Це не запальне захворювання головного мозку, воно пов'язане з порушенням кровопостачання, зменшенням та руйнуванням клітин головного мозку. Воно може бути набутим захворюванням, внаслідок пологової травми, гіпоксії, що веде до серйозних порушень головного мозку, але найчастіше вроджена патологія. Таке захворювання діагностують приблизно у 50% немовлят. Тяжкіші форми ППЦНС буває тільки у 10% новонароджених. Більш вразливими є енцефалопатія у немовляти, ускладнена під час пологів (родова травма, відшарування плаценти, неправильне положення плода, велика головка у дитини, вузький таз у жінки). Її можна запідозрити у перші відразу після народження дитини. При народженні внутрішні органи і навіть центральна нервова система дуже розвинена, у розвиток всіх систем необхідний тимчасової період. Існує кілька форм енцефалопатії. Перинатальна енцефалопатія у новонароджених. Вважається від 28 тижнів вагітності до 8 дня життя дитини. Вона може виникнути якщо (причини енцефалопатії): Мама дитини надто молода чи вікова. Аборти. Викидні. Лікування безплідності. Діабет матері. Пороки серця мами. Грип мами. Куріння, алкоголь. Загроза викидня. Робота на шкідливому виробництві. Прийом ліків. Швидкі (менше 6 годин, повільні більше доби) пологи. Кесарів розтин. Передчасне відшарування плаценти. Обвивання пуповиною, випадання пуповини. Багатоплідне народження. Періоди перинатальної енцефалопатії у новонароджених. Гострий період 7-10 днів до місяця. Ранній відновлювальний період до 4-6 місяців. Пізній відновлювальний період до 1-2 років. У гострому періодіспостерігається: млявість, м'язова гіпотонія, знижені рефлекси (мляво смокче) або навпаки гіперзбудливість нервової системи (поверхневий сон, тремтіння підборіддя та кінцівок), закидає голову назад. Ранній період перинатальної енцефалопатії у новонароджених,коли загальномозкові симптоми зменшуються, а виявляються осередкові ураження головного мозку. Виявляється м'язовий гіпотонус чи гіпертонус. Можливі парези та паралічі, гіперкінези (Збільшення голови, розширення венозної мережі на лобі, скронях, збільшення та вибухання джерельця. Мармуровість та блідість шкіри, холодні кисті та стопи, зміна з боку шлунково-кишкового тракту (закрепи, підвищене газоутворення), порушення ритму серця та дихання. Пізній період перинатальної енцефалопатії у новонароджених,поступово нормалізується м'язовий тонус та інші функції. Відбувається динамічний розвиток у центральній нервовій системі та психіці дитини. Йде формування передрічного та мовного розвитку. У цьому віці вже можна помітити відставання дитини, ті рефлекси та навички, які мають бути, або їх немає, або вони дуже слабкі, різко затримуються. Можливо стійкий спастичний синдром чи навпаки м'язова гіпотонія. Гіпоксічно - ішемічне ураження нервової системи. Одна з форм енцефалопатії, спричинена гіпоксією плода (кисневе голодування клітин мозку). При хронічній внутрішньоутробній гіпоксії страждають, капіляри головного мозку вони повільно ростуть і стають більш проникливими. Під час пологів це призводить до асфіксії (важкий розлад дихання та кровообігу). Тому асфіксія новонародженого при народженні є наслідком гіпоксії плода. Можна виділити кілька ступенів гіпоксічно – ішемічної форми. енцефалопатії немовля: Пригнічення та збудження центральної нервової системи, яке триває до 7 днів після народження. Через 7 днів додаються судоми, підвищений внутрішньочерепний тиск, порушення ритму серця та дихання. Тяжкий судомний стан, високий внутрішньочерепний тиск. Захворювання змішаного ураження. До гіпоксічно – ішемічного ураження центральної нервової системи, додається внутрішньочерепні крововиливи (не травматичні) ступінь тяжкості залежить від того, куди стався крововилив. Травматичне ураження центральної нервової системи. Пошкодження спинного мозку під час пологів, це може статися якщо великий плід або неправильно розташований. При полегшенні виведенні головки і плічок, при ретельному повороті голови при її виведенні, витягуванні за голову, акушер робить дані маніпуляції для зменшення гіпоксії дитини. Все залежить від досвіду лікаря. Також пошкодження можуть бути і під час кесаревого розтину при "косметичному розрізі", недостатньому для виведення голови дитини. Може призвести до поразки штучна вентиляція легень у перші 2 – е доби, особливо у дітей та з невеликою вагою. Порушення обміну речовин. Алкогольний синдром, нікотиновий, наркотичний, порушення відбуваються внаслідок припинення надходження алкоголю, нікотину, наркотиків. Внутрішньоутробне інфікування. Залежить від виду та тяжкості захворювання. Такі діти часто з'являються на світ у стані асфіксії, з маленькою вагою, зі збільшеною печінкою, вадами розвитку, може бути судомний синдром. У пологовому будинку неонатологи оглядають новонароджених та виявляють перинатальне ураження центральної нервової системи та призначають лікування. Але це лікування має бути продовжено ще вдома. Що повинно насторожити маму: часте занепокоєння дитини, відрижка, тремтіння підборіддя, ручок і ніжок, завмирання дитини в одній позі, незвичайний рух очей, швидкий зріст голови більше 1 см на тиждень, збільшення країв тім'ячка його вибухання. Якщо щось є у вашого малюка, потрібна консультація невропатолога, що раніше, тим краще, і почати лікування для повного відновлення здоров'я вашого малюка. Лікування енцефалопатії у немовлят. Лікування зазвичай комплексне, його починають після повного обстеження малюка, для цього потрібно здати аналізи: Пройти обстеження: НСГ (нейросонографія) ЕЕГ (енцефалоелектрографія) МРТ (магніторезонансна томографія) Спинномозкова рідина Невролога Окуліста При правильному лікуванні та вчасно поставленому діагнозі енцефалопатія немовлятдобре лікується, лікування проводиться як удома, так і в стаціонарі, все залежить від тяжкості захворювання, але лікування проводиться тривало курсами. Призначаються препарати для відновлення структури мозку, поліпшення кровопостачання мозку, вітаміни групи В (Магне В6, Магнеліс), заспокійливі, препарати, що лікують симптоми: при судомах, протисудомні (Конвулекс, Фінлепсин, Депакін), ліки знімають гіпертонус м'язів, а також препарати лікуючі. Ще препарати можуть бути призначені внутрішньом'язово і внутрішньовенно. Добре використовується для лікування енцефалопатії електрофорез (якщо не судом в анамнезі), неврологи люблять призначати лікувальну фізкультуру, масаж, фітотерапію. Один із важливих принципів лікування це: з чергуванням сну та неспання, обов'язкові прогулянки на свіжому повітрі, правильне збалансоване харчування. За дотримання всіх принципів лікування, регулярне відвідування невролога, педіатра, фізіотерапевта більшість дітей мають шанси на повне одужання, без наслідків у дорослому житті. З діагнозом енцефалопатія дітей ставлять на диспансерний облік, для подальшого його спостереження мінімум два рази на рік. Наслідки енцефалопатії у новонародженого. При великому ураженні клітин мозку, поганому, невчасному лікуванні виникають ускладнення: Неврози. Епілепсія. Можливі депресії. Косоокість. Мігрені. Гідроцефалія. Шизофренія у періоді дорослішання. Непритомність. Запаморочення.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	«Зіткнення цивілізацій» Самюель Хантінгтон Зіткнення цивілізацій fb2
	Як організувати влітку вивчення англійської мови для дітей?
	Слова-маркери Present Continuous
	Чи варять варення з глоду
	Рецепти смачного та корисного варення з глоду