Полінейропатія нижніх кінцівок. Препарати, що блокують нервово-м'язову провідність Препарати, що покращують проведення нервового імпульсу

Серйозним захворюванням нервової системи є нейропатія нижніх кінцівок. Її лікування проводиться із застосуванням різних препаратів, а також фізіотерапією, спеціальними процедурами, фізкультурою.

Що таке нейропатія нижніх кінцівок?

Нейропатія - ураження периферичних нервів і живлять їх судин. Спочатку це захворювання не носить запального характеру, але згодом на нього може нашаровуватися неврит - запалення нервових волокон. Нейропатія нижніх кінцівок входить у групу полінейропатій, основу яких становлять обмінні порушення, ішемія тканин, механічні ушкодження, алергічні реакції.

За типом течії виділяють нейропатію:

• гостру;
• хронічну;
• підгостру.

За видом патологічного процесу в нервових волокнах нейропатія буває аксональною (охоплює відростки нейронів – аксони) та демієлінізуючою (поширюється на оболонки нервових волокон). За симптоматикою патологія буває:

1. Сенсорною. Переважають симптоми порушення чутливості та больовий синдром.
2. Моторний. Виявляється переважно руховими розладами.
3. Вегетативною. Відзначаються ознаки вегетативних та трофічних порушень.

Причини патології різноманітні. Так, діабетична форма й у метаболічних розладів у нейронах при цукровому діабеті. Токсична, алкогольна спричинена отруєннями, інтоксикаціями. Інші можливі причини – пухлини, дефіцит вітамінів гр.В, гіпотиреоз, ВІЛ, травми, обтяжена спадковість.

Чутливі розлади – основна група симптомів

Прояви патології у сфері ніг можуть бути різноманітними, часто вони залежить від причини нейропатії. Якщо хвороба спричинена травмою, симптоми охоплюють одну кінцівку. При цукровому діабеті, аутоімунних захворюваннях ознаки поширюються на обидві ноги.

Чутливі порушення можуть бути настільки неприємними, що викликають у хворого депресивний стан.

Сенсорні розлади зустрічаються у всіх випадках нейропатії нижніх кінцівок. Симптоми зазвичай спостерігаються постійно, не залежить від положення тіла, режиму дня, відпочинку, нерідко викликають безсоння.

Крім описаних ознак, часто є порушення чутливості – повільне розпізнавання холодного, гарячого, зміна больового порога, регулярна втрата рівноваги через зниження чутливості стоп. Також часто з'являються болі - ниючі або ріжучі, слабкі або буквально нестерпні, вони локалізуються в зоні ураженої ділянки нерва.

Інші ознаки захворювання

З розвитком патології кінцівок ушкоджуються рухові нервові волокна, тому приєднуються інші розлади. До них відносяться спазми м'язів, часті судоми в ногах, особливо в литках. Якщо пацієнт на цьому етапі відвідує невролога, лікар зазначає зниження рефлексів - колінного, ахіллового. Що нижча сила рефлексу, то далі зайшло захворювання. На останніх стадіях сухожильні рефлекси можуть бути відсутніми.

М'язова слабкість - важлива ознака нейропатії ніг, але вона властива пізнім стадіям захворювання. Спочатку відчуття ослаблення м'язів транзиторне, потім стає незмінним. На запущених стадіях це наводить:

• зниження активності кінцівок;
• утрудненню пересування без опори;
• витончення м'язів, їх атрофії.

Вегетативно-трофічні порушення – ще одна група симптомів при нейропатії. Коли уражена вегетативна частина периферичних нервів, виникають такі ознаки:

У хворих з нейропатією погано гояться порізи, садна на ногах, вони майже завжди гнояться. Так, при діабетичній нейропатії зміни трофіки настільки тяжкі, що з'являються виразки, часом процес ускладнюється гангреною.

Порядок діагностики патології

Досвідчений невролог легко поставить ймовірний діагноз за описаними симптомами зі слів пацієнта і за наявними об'єктивними ознаками - зміни шкіри, порушення рефлексів і т.д.

Методи діагностики дуже різноманітні, ось частина з них:

Основним методом діагностики проблем із нервовими волокнами залишається проста методика електронейроміографії – саме вона допомагає уточнити діагноз.

Основи лікування нейропатії

Лікувати це захворювання потрібно комплексно, обов'язково з корекцією основної патології. При аутоімунних хворобах призначаються гормони, цитостатики, при діабеті - цукрознижувальні ліки або інсулін, при токсичному типі хвороби - методики, що очищають (гемосорбція, плазмаферез).

Цілями терапії нейропатії нижніх кінцівок є:

• відновлення нервової тканини;
• поновлення провідності;
• корекція порушень у системі кровообігу;
• покращення самопочуття;
• зниження больових відчуттів та інших розладів;
• оптимізація рухової функції ніг;
• підвищення швидкості обміну речовин.

Існує багато методик лікування, основна з них – медикаментозна.

Хірургічне лікування практикують лише за наявності пухлин, гриж, після травм. Всім хворим для запобігання атрофії м'язів показані фізичні вправи із спеціального комплексу ЛФК, спочатку їх виконують під контролем лікаря-реабілітолога.

При нейропатії слід дотримуватись дієти зі збільшенням вмісту вітамінів гр.В, а також треба виключити алкоголь, продукти з хімічними добавками, маринади, смажене, копчене.

Захворювання успішно лікується за допомогою фізіопроцедур. Відмінно зарекомендували себе масаж, магнітотерапія, лікувальні грязі, рефлексотерапія, електростимуляція м'язів. Для запобігання формуванню виразок слід носити спеціальне взуття, застосовувати ортези.

Основні препарати для лікування патології

У лікуванні нейропатії препарати відіграють провідну роль. Оскільки в основі лежить дегенерація нервової тканини, слід медикаментозним шляхом заповнювати структуру нервових корінців. Це досягається шляхом застосування таких ліків:

В обов'язковому порядку в курсі терапії застосовуються вітаміни групи В, особливо показані В12, В6, В1. Найчастіше призначаються комбіновані засоби – Нейромультивіт, Мільгамма у таблетках, уколах. Після їхнього прийому усуваються розлади чутливості, всі симптоми зменшують вираженість.

Чим ще лікують нейропатію?

Дуже корисні для організму за будь-якої форми нейропатії нижніх кінцівок вітаміни, що є потужними антиоксидантами - аскорбінова кислота, вітаміни Е, А. Їх обов'язково застосовують у комплексній терапії захворювання для зменшення руйнівного впливу вільних радикалів.

При сильних м'язових спазмах хворому допоможуть міорелаксанти – Сірдалуд, Баклофен, які застосовують лише з призначення лікаря – при зловживанні вони здатні збільшити слабкість м'язів.

Є й інші ліки проти цієї патології. Вони підбираються індивідуально. Такими є:

Місцево рекомендується застосовувати мазі з новокаїном, лідокаїном, нестероїдними протизапальними засобами, а також мазі, що зігрівають, з червоним перцем, отрутами тварин. При бактеріальному ураженні шкіри стоп, ніг накладають пов'язки з антибіотиками (Тетрациклінова мазі, Оксацилін).

Народне лікування нейропатії

Лікування народними засобами використовують з обережністю, особливо при діабеті. Рецепти можуть бути такими:

При своєчасній терапії хвороба має добрий прогноз. Навіть якщо причина нейропатії дуже тяжка, її можна уповільнити чи зупинити прогресування, а також підвищити якість життя людини.

5

Найважливішими функціями нервової клітини є генерування потенціалу дії, проведення збудження нервовими волокнами і передача його на іншу клітину (нервову, м'язову, залозисту). Функція нейрона забезпечується протікають у ньому обмінними процесами. Одним із призначень метаболізму в нейроні є створення асиметричного розподілу іонів на поверхні та всередині клітини, що визначає потенціал спокою та потенціал дії. Обмінні процеси постачають енергію натрієвому насосу, що активно долає електрохімічний градієнт Na+ на мембрані.

З цього випливає, що всі речовини та процеси, які порушують метаболізм і ведуть до зменшення вироблення енергії в нервовій клітині (гіпоксемія, отруєння ціанідами, динітрофенолом, азидами та ін.) різко пригнічують збудливість нейронів.

Функція нейрона порушується і при зміні вмісту одно- та двовалентних іонів у навколишньому середовищі. Зокрема, нервова клітина повністю втрачає здатність до збудження, якщо помістити її в середовище, позбавлене Na+. Великий вплив на величину мембранного потенціалу нейрона робить також К+ та Са2+. Мембранний потенціал, що визначається ступенем проникності для Na+, К+ та Cl- та їх концентрацією, може підтримуватись лише в тому випадку, якщо мембрана стабілізована кальцієм. Як правило, підвищення Са2+ в середовищі, де знаходяться нервові клітини, веде до їхньої гіперполяризації, а його часткове або повне видалення - до деполяризації.

Порушення функції нервових волокон, тобто. здатність проводити збудження, може спостерігатися при розвитку дистрофічних змін у мієліновій оболонці (наприклад, при дефіциті тіаміну або ціанокобаламіну), при здавленні нерва, його охолодженні, при розвитку запалення, гіпоксії, дії деяких отрут і токсинів мікроорганізмів.

Як відомо, збудливість нервової тканини характеризується кривою силою - тривалістю, що відображає залежність порогової сили подразнюючого струму від його тривалості. У разі пошкодження нервової клітини або дегенерації нерва крива сила – тривалість значно змінюється, зокрема збільшується хронаксія (рис. 25.1).

Під впливом різних патогенних факторів у нерві може розвинутись особливий стан, який Н. Є. Введенський назвав парабіозом. Залежно від рівня ушкодження нервових волокон розрізняють кілька фаз парабіозу. При вивченні явищ парабіозу в руховому нерві на нервово-м'язовому препараті видно, що при невеликому ступені ушкодження нерва настає такий момент, коли на сильне або слабке подразнення м'яз відповідає однаковими за силою тетанічними скороченнями. Це зрівняльна фаза. Принаймні поглиблення альтерації нерва з'являється парадоксальна фаза, тобто. у відповідь на сильне подразнення нерва м'яз відповідає слабкими скороченнями, тоді як помірні за силою подразнення викликають більш енергійну відповідь з боку м'яза. Нарешті, в останній фазі парабіозу – фазі гальмування, ніякі подразнення нерва не здатні викликати м'язове скорочення.

Якщо нерв пошкоджений настільки, що втрачається зв'язок з тілом нейрона, він піддається дегенерації. Основним механізмом, що веде до дегенерації нервового волокна, є припинення аксоплазматичного струму та транспортування речовин аксоплазмою. Процес дегенерації, докладно описаний Уоллером, полягає в тому, що вже через добу після травми нерва мієлін починає відходити від вузлів нервового волокна (перехоплення Ранв'є). Потім він збирається у великі краплі, які поступово розсмоктуються. Нейрофібрили піддаються фрагментації. Від нерва залишаються тонкі трубочки, утворені нейролеммоцитами. Через кілька днів після початку дегенерації нерв втрачає збудливість. У різних групах волокон втрата збудливості настає у різні терміни, що, мабуть, залежить від запасу речовин в аксоні. У нервових закінченнях дегенеруючого нерва зміни настають тим швидше, чим ближче до закінчення перерізаний нерв. Незабаром після перерізання нейро-леммоцити починають проявляти фагоцитарну активність по відношенню до нервових закінчень: їх відростки проникають у синаптичну щілину, поступово відокремлюючи терміналі від постсинаптичної мембрани та фагоцитуючи їх.

Після травми нерва настають зміни і в проксимальному відділі нейрона (первинне подразнення), ступінь і вираженість яких залежать від виду та інтенсивності ушкодження, його віддаленості від тіла нейроцита, типу та віку нейрона. При пораненні периферичного нерва зміни в проксимальному відділі нейрона, як правило, мінімальні, і нерв регенерує. Навпаки, у центральній нервовій системі нервове волокно дегенерує ретроградно на значному протязі та нерідко нейрон гине.

Роль порушень медіаторного обміну у виникненні захворювань центральної нервової системи.

Сінапси- це спеціалізовані контакти, через які здійснюється передача збудливих або гальмівних впливів з нейрона на нейрон або іншу клітину (наприклад, м'язову). У ссавців існують переважно синапси з хімічним типом передачі, у якому активність від однієї клітини до іншої передається з допомогою медіаторів. Всі синапси діляться на збуджуючі та гальмівні. Основні структурні компоненти синапсу та процеси, що відбуваються в ньому, показані на рис. 25.2 де схематично представлений холінергічний синапс.

Порушення синтезу медіатора. Синтез медіатора може бути порушений внаслідок зниження активності ферментів, що беруть участь у його утворенні. Наприклад, синтез одного з медіаторів гальмування - γ-аміномасляної кислоти (ГАМК) - може бути пригнічений при дії семікарбазиду, що блокує фермент, що каталізує перетворення глутамінової кислоти на ГАМК. Порушується синтез ГАМК і при нестачі їжі піридоксину, що є кофактором цього ферменту. У цих випадках у центральній нервовій системі страждають процеси гальмування.

Процес утворення медіаторів пов'язаний із витратою енергії, що поставляється мітохондріями, присутніми у великій кількості в нейроні та нервових закінченнях. Тому порушення цього процесу може бути викликане блокадою метаболічних процесів у мітохондріях та зниженням вмісту макроергів у нейроні внаслідок гіпоксії, дії отрут та ін.

Порушення транспорту медіатора. Медіатор може синтезуватися як і тілі нервової клітини, і у нервовому закінченні. Медіатор, що утворюється в нервовій клітині, транспортується по аксону в пресинаптичну частину. У механізмі транспорту велику роль відіграють цитоплазматичні мікротрубочки, побудовані з особливого білка тубуліна, близького за своїми властивостями до скорочувального акту білка. По мікротрубочкам до нервового закінчення проходять медіатори, ферменти, що у обміні медіаторів, тощо. Мікротрубочки легко розпадаються під впливом анестетиків, підвищеної температури, протеолітичних ферментів, речовин типу колхіцину та ін., що може спричиняти зменшення кількості медіатора в пресинаптичних елементах. Наприклад, гемохолін блокує транспорт ацетилхоліну в нервові закінчення і тим самим порушує передачу нервових впливів у холінергічних синапсах.

Порушення депонування медіатора у нервових закінченнях. Медіатори зберігаються в пресинаптичних бульбашках, в яких міститься суміш молекул медіатора, АТФ і специфічних білків. Припускають, що бульбашки формуються в цитоплазмі нейроцита, а потім транспортуються аксоном до синапсу. Деякі речовини можуть порушувати процес депонування медіатора. Так, наприклад, резерпін перешкоджає накопиченню в пресинаптичних бульбашках норадреналіну та серотоніну.

Порушення секреції медіатора у синаптичну щілину. Процес виходу медіатора в синаптичну щілину може порушуватись під дією деяких фармакологічних препаратів та токсинів, зокрема правцевого токсину, що перешкоджає виходу медіатора гальмування гліцину. Ботулінічний токсин блокує викид ацетилхоліну. Очевидно, у механізмі секреції медіатора має значення скорочувальний білок тубулін, що входить до складу пресинаптичної мембрани. Блокада цього білка колхіцином пригнічує виділення ацетилхоліну. Крім того, на секрецію медіатора нервовим закінченням впливають іони кальцію та магнію, простагландини.

Порушення взаємодії медіатора з рецептором. Є велика кількість речовин, що впливають на зв'язок медіаторів зі специфічними білками рецепторними, розташованими на постсинаптичній мембрані. Здебільшого це речовини, які мають конкурентним типом дії, тобто. легко вступають у зв'язок із рецептором. У тому числі можна назвати тубокурарин, блокуючий Н-холінорецептори, стрихнин, блокуючий рецептори, чутливі до гліцину, та інших. Ці речовини блокують дію медіатора на эффекторную клітину.

Порушення видалення медіатора із синаптичної щілини. Для того, щоб синапс функціонував нормально, медіатор після його взаємодії з рецептором повинен видалятися із синаптичної щілини. Існує два механізми видалення:

руйнування медіаторів ферментами, локалізованими на постсинаптичній мембрані;

зворотне захоплення медіаторів нервовим закінченням. Ацетилхолін, наприклад, руйнується в синаптичній щілині холінестеразою. Продукт розщеплення (холін) знову захоплюється пресинаптичною бульбашкою і використовується для синтезу ацетилхоліну. Порушення цього процесу може бути спричинене інактивацією холінестерази, наприклад, за допомогою фосфорорганічних сполук. При цьому ацетилхолін на тривалий час зв'язується з великою кількістю холінорецепторів, надаючи спочатку збуджуючу, а потім гнітючу дію.

В адренергічних синапсах припинення дії медіатора відбувається головним чином за рахунок зворотного захоплення симпатичним нервовим закінченням. При дії токсичних речовин може порушуватися транспорт медіатора із синаптичної щілини в пресинаптичні бульбашки.

Етіологія рухових розладів. Центральні та периферичні паралічі, їх характеристика.

Скорочення скелетних м'язів, і навіть їх тонус пов'язані з порушенням а-мотонейронів, що у спинному мозку. Сила скорочення м'яза та його тонус залежать від кількості збуджених мотонейронів та частоти їх розрядів.

Мотонейрони збуджуються передусім завдяки імпульсації, що до них безпосередньо від аферентних волокон чутливих нейронів. Цей механізм є основою всіх спинальних рефлексів. Крім того, функція мотонейронів регулюється численними імпульсами, що надходять до них по провідних шляхах спинного мозку від різних відділів мозкового стовбура, мозочка, базальних ядер і кори великого мозку, що здійснюють вищий моторний контроль в організмі. Ці регулюючі впливи впливають або безпосередньо на α-мотонейрони, підвищуючи або знижуючи їх збудливість, або опосередковано через систему Реншоу і фузімоторну систему.

Система Реншоу представлена ​​клітинами, які гальмують на мотонейрони. Активізуючись імпульсами, що надходять прямо від α-мотонейронів, клітини Реншоу контролюють ритмічність їхньої роботи.

Фузимоторна система представлена ​​γ-мотонейронами, аксони яких йдуть до м'язових веретенів. Порушення γ-мотонейронів призводить до скорочення веретен, що супроводжується збільшенням-у них частоти імпульсації, яка по аферентних волокнах досягає α-мотонейронів. Наслідком цього є збудження α-мотонейронів та підвищення тонусу відповідних м'язів.

Двигуни розлади виникають як при пошкодженні зазначених відділів центральної нервової системи, так і при порушенні проведення імпульсів по рухових нервах та передачі імпульсів з нерва на м'яз.

Найбільш поширеною формою рухових порушень є параліч і парез – втрата чи ослаблення рухів внаслідок порушення рухової функції нервової системи. Параліч м'язів однієї половини тіла називається геміплегією, обох верхніх або нижніх кінцівок - параплегією, всіх кінцівок - тетраплегією. Залежно від патогенезу паралічу тонус уражених м'язів може бути або втрачено (млявий параліч), або підвищено (спастичний параліч). Крім того, розрізняють параліч периферичний (якщо він пов'язаний з ушкодженням периферичного мотонейрону) та центральний (внаслідок ураження центральних рухових нейронів).

Двигуни, пов'язані з патологією кінцевої пластинки і моторних нервів. Нервово-м'язова сполука є холінергічний синапс. У ньому можуть виникати всі патологічні процеси, які були розглянуті в розділі "Порушення функцій синапсів".

Одним із найбільш відомих прикладів порушення нервово-м'язової передачі в умовах патології є міастенія. Якщо хворого на міастенію попросити кілька разів поспіль із силою стиснути руку в кулак, йому це вдасться тільки вперше. Потім з кожним наступним рухом сила у м'язах його рук стрімко зменшується. Така м'язова слабкість спостерігається у багатьох скелетних м'язах хворого, у тому числі мімічних, окорухових, ковтальних та ін. Електроміографічне дослідження показало, що при повторних рухах у таких хворих порушується нервово-м'язова передача.

Введення антихолінестеразних препаратів певною мірою усуває це порушення. Етіологія захворювання невідома.

Для пояснення причин міастенії висунули різні гіпотези. Одні дослідники припускають, що в крові таких хворих накопичуються курареподібні речовини, інші вбачають причину надмірного накопичення холінестерази в області кінцевих пластинок, у порушенні синтезу або виділення ацетилхоліну. Дослідження останніх років показали, що у хворих на міастенію в сироватці крові досить часто виявляють антитіла до ацетилхолінових рецепторів. Блокада нервово-м'язового проведення може виникати з допомогою сполуки антитіл з рецепторами. Видалення вилочкової залози у цих випадках призводить до покращення стану хворих.

При ураженні рухових нервів в м'язах, що іннервуються, розвивається параліч (периферичного типу), зникають усі рефлекси, вони атонічні (млявий параліч) і з часом атрофуються. В експерименті такий тип рухових розладів зазвичай одержують шляхом перерізання передніх спинномозкових корінців або периферичного нерва.

Особливий випадок являє собою рефлекторний параліч, обумовлений тим, що при пошкодженні будь-якого чутливого нерва імпульси, що виходять від нього, можуть гальмувати дію на мотонейрони відповідного м'яза.

Двигуни, пов'язані з порушенням функцій спинного мозку. Експериментальне порушення функції спинного мозку можна відтворити шляхом його перерізання, що викликає у хребетних різке зменшення рухової рефлекторної активності, пов'язаної з нервовими центрами, розташованими нижче місця перерізання, - спінальний шок. Тривалість і виразність цього стану у різних тварин різні, але тим більше, що стоїть тварина за своїм розвитком. У жаби відновлення рухових рефлексів спостерігається вже через 5 хв, у собаки та кішки частково через кілька годин, а для повного відновлення потрібні тижні. Найбільш виражені явища спинального шоку у людини та мавпи. Так, у мавпи після перерізання спинного мозку колінний рефлекс відсутній протягом доби і більше, тим часом як кролик лише 15 хв.

Картина шоку залежить від рівня перерізування. Якщо мозковий стовбур перерізаний вище довгастого мозку, дихання зберігається та артеріальний тиск майже не знижується. Перерізка стовбура нижче довгастого мозку призводить до повної зупинки дихання та різкого зниження тиску крові, тому що при цьому життєво важливі центри повністю відокремлюються від виконавчих органів. Перерізка спинного мозку лише на рівні п'ятого шийного сегмента не порушує дихання. Це пояснюється тим, що і дихальний центр, і ядра, що іннервують дихальні м'язи, залишаються вищими за перерізку і в той же час не втрачають зв'язку з ними, підтримуючи її за допомогою діафрагмальних нервів.

Спинальний шок не є простим наслідком травми, оскільки після відновлення рефлекторних функцій повторна перерізка нижче за попередню не викликає шоку. Існують різні припущення щодо патогенезу спинального шоку. Одні дослідники вважають, що шок виникає внаслідок випадання збудливого впливу з боку вищих нервових центрів активність нейронів спинного мозку. Відповідно до іншого припущення, перерізка усуває пригнічуючий вплив вищих рухових центрів на спинальне гальмування.

Через деякий час після зникнення явищ спинального шоку рефлекторна діяльність виявляється різко посиленою. У людини з перервою спинного мозку всі спинальні рефлекси внаслідок іррадіації збудження у спинному мозку втрачають нормальну обмеженість та локалізацію.

Рухові розлади при порушенні стовбурової частини мозку.Для вивчення рухових розладів, пов'язаних із порушенням функцій різних структур головного мозку, які здійснюють вищий руховий контроль, найчастіше перерізають мозок на різних його рівнях.

Після перерізання мозку між нижніми та верхніми горбками покришки середнього мозку спостерігається різке підвищення тонусу розгинальних м'язів – децеребраційна ригідність. Щоб зігнути кінцівку у суглобі, потрібно докласти значних зусиль. На певній стадії згинання опір раптово слабшає – це реакція подовження. Якщо після реакції подовження дещо розігнути кінцівку, опір згинання відновлюється – реакція укорочення. Механізм розвитку децеребраційної ригідності полягає у різкому посиленні імпульсації мотонейронами. Підвищення тонусу м'язів має рефлекторне походження: при перерізанні задніх канатиків спинного мозку тонус м'язів відповідної кінцівки зникає. У децереброваної тварини поряд із збільшенням тонусу відзначається зниження фазічних рефлексів на розтяг, про що можна судити щодо посилення сухожильних рефлексів.

Патогенез децеребраційної ригідності складний. Нині відомо, як і тонічні, і фазічні рефлекси регулюються сітчастим освітою. У сітчастій освіті існують дві різні за функцією зони. Одна з них, більша, простягається від гіпоталамуса до довгастого мозку. Роздратування нейронів цієї зони полегшує вплив на рефлекси спинного мозку, посилює скорочення скелетних м'язів, викликані роздратуванням кори великого мозку. Імовірний механізм полегшення полягає у придушенні гальмівних імпульсів клітин Реншоу. Друга зона знаходиться лише у передньо-медіальній частині довгастого мозку. Порушення нейронів цієї зони призводить до гальмування спинномозкових рефлексів та зниження м'язового тонусу. Імпульси з цієї зони надають активну дію на клітини Реншоу і, крім того, безпосередньо знижують активність мотонейронів. Функція нейронів цієї зони підтримується імпульсацією від мозочка, а також від кори великого мозку через екстрапірамідні шляхи. Природно, у децереброваної тварини ці шляхи перерізаються і активність гальмують нейронів сітківки знижується, що призводить до переважання полегшує зони і різкого підвищення тонусу м'язів. Активність полегшує зони підтримується аферентною імпульсацією від чутливих нейронів спинного та вестибулярних ядер довгастого мозку. Ці ядра відіграють важливу роль у підтримці м'язового тонусу і при їх руйнуванні у піддослідної тварини децеребраційна ригідність м'язів на відповідній стороні різко слабшає.

Двигуни, пов'язані з порушенням функцій мозочка. Мозок є високоорганізованим центром, що надає регулюючий вплив на функцію м'язів. До нього стікається потік імпульсів від рецепторів м'язів, суглобів, сухожиль та шкіри, а також від органів зору, слуху та рівноваги. Від ядер мозочка нервові волокна йдуть до гіпоталамусу, червоного ядра середнього мозку, вестибулярних ядр і сітчастої освіти мозкового стовбура. Цими шляхами здійснюється вплив мозочка на рухові центри, починаючи від кори великого мозку і закінчуючи спинальними мотонейронами. Мозок коригує рухові реакції організму, забезпечуючи їх точність, що особливо яскраво проявляється при довільних рухах. Основна його функція полягає у відповідності фазічних та тонічних компонентів рухового акта.

При ураженні мозочка у людини або видаленні його в експериментальних тварин виникає ряд характерних рухових порушень. У перші дні після видалення мозочка різко підвищується тонус м'язів, особливо розгинальних. Однак потім, як правило, тонус м'язів різко слабшає та розвивається атонія. Атонія через тривалий термін може змінитись знову гіпертонією. Таким чином, йдеться про порушення м'язового тонусу у тварин, позбавлених мозочка, що, мабуть, пов'язано з відсутністю регулюючого впливу його, зокрема передньої частки, на мотонейрони спинного мозку.

У тварин, позбавлених мозочка, м'язи не здатні до злитого тетанічного скорочення. Це проявляється у постійному тремтіння та коливанні тулуба та кінцівок тварини (астазія). Механізм цього порушення полягає в тому, що за відсутності мозочка не загальмовуються пропріоцептивні рефлекси і кожне м'язове скорочення, подразнюючи пропріорецептори, викликає новий рефлекс.

У таких тварин порушується координація рухів (атаксія). Рухи втрачають плавність (асинергія), стають хиткими, незграбними, занадто сильними, розгонистими, що свідчить про розлад взаємозв'язку між силою, швидкістю та напрямом руху (дисметрія). Розвиток атаксії та дисметрії пов'язане з порушенням регулюючого впливу мозочка на активність нейронів кори великого мозку. При цьому змінюється характер імпульсів, які кора посилає кортикоспінальними шляхами, внаслідок чого кортикальний механізм довільних рухів не може привести їх обсяг у відповідність з необхідним. Одним із характерних симптомів порушення функції мозочка є сповільненість довільних рухів спочатку і різке посилення їх до кінця.

При видаленні шматково-вузликової частки мозочка у мавп порушується рівновага. Спінальні рефлекси, рефлекси положення тіла та довільні рухи при цьому не порушуються. У положенні лежачи у тварини немає ніяких порушень. Однак сидіти воно може лише притулившись до стіни, а стояти зовсім не здатне (абазія).

Нарешті, для безмозжечкової тварини характерний розвиток астенії (надзвичайно легкої стомлюваності).

Двигуни, пов'язані з порушенням функцій пірамідної та екстрапірамідної систем.Як відомо, пірамідним шляхом імпульси надходять від великих пірамідних клітин кори великого мозку до мотонейронів спинного мозку. В експерименті для того, щоб звільнити мотонейрони від впливів пірамідних клітин, виробляють одно-або двосторонню перерізку пірамідних шляхів. Найлегше така ізольована перерізка виконується в стовбурі мозку на рівні трапецієподібних тіл. При цьому, по-перше, у тварини губляться або значною мірою порушуються постановочні та стрибкові рефлекси; по-друге, порушуються деякі фазічні рухи (дряпання, удари лапою тощо). Одностороння перерізка пірамідного шляху у мавп показує, що тварина дуже рідко і ніби неохоче користується кінцівкою, що втратила зв'язок із пірамідною системою. Уражена кінцівка пускається лише при сильному збудженні і виконує прості, стереотипні руху (ходьба, лазіння тощо.). Порушуються тонкі рухи у пальцях, тварина не може взяти предмет. Знижується тонус м'язів у уражених кінцівках. Порушення фазічних рухів поряд із гіпотонією м'язів свідчить про зниження збудливості спинальних мотонейронів. Після двосторонньої перерізки пірамідних шляхів для виконання довільних рухів може бути тільки екстрапірамідна система. Гіпотонія при цьому спостерігається в м'язах як кінцівок, гак і тулуба: голова гойдається, змінюється постава, живіт випинається. Через кілька тижнів рухові реакції у мавпи частково відновлюються, але всі рухи вона виконує дуже неохоче.

Екстрапірамідні шляхи закінчуються на базальних ядрах кори великого мозку (які складаються з двох головних частин - смугастого тіла та блідої кулі), червоному ядрі, чорній субстанції, клітинах сітківки і, ймовірно, на інших субкортикальних структурах. Від них імпульси численними нервовими шляхами передаються мотонейронам довгастого і спинного мозку. Відсутність симптомів полегшення після перерізання пірамідних шляхів дозволяє припустити, що всі впливи кори великого мозку, що гальмують, на спинальні мотонейрони здійснюються через екстрапірамідну систему. Ці впливу поширюються як у фазічні, і на тонічні рефлекси.

Однією з функцій блідої кулі є вплив на нижчі ядра екстрапірамідної системи, що гальмує, зокрема червоне ядро ​​середнього мозку. При пошкодженні блідої кулі значно підвищується тонус скелетних м'язів, що пояснюється звільненням червоного ядра від впливів блідої кулі, що гальмують. Оскільки через бліду кулю проходять рефлекторні дуги, що зумовлюють різні допоміжні рухи, що супроводжують руховий акт, то при його ураженні розвивається гіпокінезія: рухи стають скутими, незграбними, одноманітними, зникає активність мімічних м'язів.

Смугасте тіло посилає еферентні імпульси головним чином до блідої кулі, регулюючи та частково загальмовуючи його функції. Цим, мабуть, пояснюється те, що при його ураженні виникають явища, протилежні тим, що спостерігаються при ураженні блідої кулі. З'являється гіперкінезія – посилення допоміжних рухів при складному руховому акті. Крім того, можуть виникнути атетоз та хорея. Атетоз характеризується повільними "червоподібними" рухами, що локалізуються головним чином у верхніх кінцівках, особливо в пальцях. При цьому у скороченні беруть участь одночасно м'язи-агоністи та антагоністи. Для хореї характерні швидкі розгонисті неритмічні рухи кінцівок, голови та тулуба.

Чорна субстанція бере участь у регуляції пластичного тонусу і має значення при виконанні дрібних рухів пальців рук, що вимагають великої точності та тонкої регуляції тонусу. При пошкодженні чорної субстанції м'язовий тонус підвищується, проте яка в цьому роль самої субстанції, сказати важко, оскільки порушується її зв'язок із сітчастим утворенням та червоним ядром.

Порушення функції чорної субстанції лежить в основі хвороби Паркінсона, при якій спостерігається підвищення м'язового тонусу та постійний тремор кінцівок та тулуба. Вважають, що при паркінсонізмі порушується рівновага між чорною субстанцією та блідою кулею. Руйнування шляхів, що проводять імпульси від блідої кулі, знімає стан підвищеного тонусу м'язів та тремор при цьому захворюванні.

Двигуни, пов'язані з порушенням функцій кори великого мозку. Ізольоване порушення чутливо-рухової області кори, а також повна декортикація тварин ведуть до двох основних наслідків – порушення тонких диференційованих рухів та підвищення тонусу м'язів.

Дуже важливою є проблема відновлення рухових функцій у тварин з віддаленими ділянками рухових зон кори. Після видалення всієї кори великого мозку собака або кішка дуже швидко відновлює здатність прямо стояти, ходити, бігати, хоча деякі дефекти (відсутність стрибкового та рефлексів постановки) залишаються назавжди. Двостороннє видалення рухової зони у мавп робить їх нездатними підніматися, стояти і навіть є, вони безпорадно лежать на боці.

З порушенням функцій кори великого мозку пов'язаний ще один тип рухових розладів – судоми, що спостерігаються при епілепсії. У тонічній фазі епілептичного нападу ноги хворого різко розігнуті, а руки зігнуті. Ригідність при цьому частково нагадує децеребраційну. Потім настає клонічна фаза, що виражається в мимовільних, уривчастих скорочення м'язів кінцівок, що чергуються з розслабленням. Як з'ясувалося, в основі епілептичного нападу лежить надмірна синхронізація розрядів у нейронах кори. Електроенцефалограма, знята під час судомного нападу, складається з ритмічно наступних один за одним пікових розрядів з великою амплітудою, поширених по корі (рис. 25.4). Така патологічна синхронізація залучає до цієї посилену активність безліч нейронів, унаслідок чого вони припиняють виконувати звичайні їм диференційовані функції.

Причиною розвитку судомного нападу може бути пухлина або рубцеві зміни, що локалізуються у руховій чи чутливій ділянці кори. У деяких випадках у патологічній синхронізації розрядів може брати участь таламус. Добре відомо, що неспецифічні ядра таламуса в нормі синхронізують розряди клітин кори великого мозку, що обумовлює характерний ритм електроенцефалограми. Очевидно, підвищена активність цих ядер, що з виникненням у яких генераторів патологічно посиленого збудження, може супроводжуватися судомними розрядами у корі.

В експерименті судомні розряди можуть бути викликані різними фармакологічними препаратами, які безпосередньо діють на поверхню кори. Наприклад, при дії на кору стрихніном з'являються серії розрядів великої амплітуди, що свідчать про те, що в їхній генерації одночасно бере участь багато клітин. Судорожну активність можна викликати також, дратуючи кору сильним електричним струмом.

Механізм запуску залпів судомних розрядів у корі ще невідомий. Існує думка, що критичним моментом, що веде до епілептичного розряду, є стійка деполяризація апікальних дендритів. Це викликає проходження струму через інші частини клітини та появу ритмічних розрядів.

Гіперкінези. Види, причини виникнення. Роль порушення функцій мозочка у виникненні рухових порушень.

Порушення чутливості. Види. Характеристика та механізми анестезій, гіперестезій, парестезій. Дисоційований тип розладу чутливості. Синдром Броун-Секара.

Всі види чутливості від шкіри, м'язів, суглобів та сухожиль (сумісності) передаються в центральну нервову систему через три нейрони. Перший нейрон знаходиться в спинномозкових вузлах, другий - у задніх рогах спинного мозку (больова та температурна чутливість) або в тонкому та клиноподібному ядрах довгастого мозку (глибока та тактильна чутливість). Третій нейрон перебуває у таламусі. Від нього аксони піднімаються до чутливих зон кори великого мозку.

Патологічні процеси та пов'язані з ними порушення чутливості можуть локалізуватися на будь-якій ділянці сенсорного шляху. При ушкодженні периферичних нервів (перерізання, запалення, авітаміноз) у відповідній зоні порушуються всі види чутливості. Втрата чутливості називається анестезією, зниження – гіпестезією, підвищення – гіперестезією. Залежно від характеру втраченої чутливості розрізняють тактильну анестезію (власне анестезію), больову (аналгезію), термічну (термоанестезію), а також втрату глибокої, або пропріоцептивної, чутливості.

Якщо патологічний процес локалізується у спинному чи головному мозку, порушення чутливості залежить від того, які саме висхідні шляхи уражені.

Існує дві відцентрові системи чутливості. Одна з них називається лемнісковою та містить нервові волокна великого діаметру, які проводять імпульси від пропріорецепторів м'язів, сухожиль, суглобів та частково від шкірних рецепторів дотику та тиску (тактильних рецепторів). Волокна цієї системи входять у спинний мозок і йдуть у складі задніх стовпів у довгастий мозок. Від ядер довгастого мозку починається медіальна петля (лемнісковий шлях), яка переходить на протилежний бік і закінчується в задньобокових ядрах талрамуса, нейрони яких передають отриману інформацію в соматосенсорну зону кори великого мозку.

Друга висхідна система - це спиноталамічний (передній і бічний) шлях, що несе больову, температурну та частково тактильну чутливість. Волокна його йдуть нагору у складі передніх і бічних канатиків спинного мозку і закінчуються в клітинах ядер таламуса (антеролатеральна система).

Дуже характерні зміни чутливості спостерігаються при перерізанні правої або лівої половини спинного мозку (синдром Броун-Секара): на боці перерізки нижче за неї зникає глибока чутливість, в той час як температурна і больова зникають на протилежному боці, оскільки провідні шляхи, що відносяться до антеролатеральної системи, перехрещуються у спинному мозку. Тактильна чутливість частково порушена з обох боків.

Порушення лемніскової системи можливе при пошкодженні периферичних нервів (товстих мієлінових волокон), а також при різних патологічних процесах у спинному мозку (порушення кровообігу, травма, запалення). Ізольована поразка задніх канатиків спинного мозку зустрічається рідко, але поряд з іншими провідними шляхами вони можуть бути пошкоджені пухлиною або під час травми.

Порушення провідності у волокнах медіальної петлі викликає різні порушення чутливості, вираженість яких залежить від ступеня пошкодження системи. При цьому може втрачатися здатність визначати швидкість і напрямок руху кінцівок. Значно порушується почуття роздільного сприйняття дотиків одночасно у двох місцях, а також здатність відчувати вібрацію та оцінювати тяжкість вантажу, що піднімається. Випробуваний неспроможна на дотик визначити форму предметів і ідентифікувати літери і числа, якщо написати їх у шкірі: він відчуває лише механічне дотик і може точно судити про місці і силі тактильного відчуття. Відчуття болю та температурна чутливість при цьому зберігаються.

Пошкодження постцентральної звивини кори великого мозку. У мавп видалення постцентральної звивини викликає розлад чутливості на протилежному боці тіла. Певною мірою про характер цих розладів можна судити виходячи з того, що нам відомо про функції лемніскової системи і що така операція викликає лемніскову денервацію на протилежному боці, на якій зберігаються елементи антеролатеральної системи. Розлад при цьому полягає, очевидно, у тому, що втрачається м'язово-суглобова чутливість. Тварина часто припиняє рух, залишаючись у незручній позі протягом тривалого часу. У той же час тактильна, больова та температурна чутливість на цій стороні зберігаються, хоча їх поріг може підвищуватися.

У людини ізольована поразка постцентральної звивини буває дуже рідко. Наприклад, хірурги іноді видаляють частину цієї звивини для лікування епілепсії кіркового походження. В цьому випадку виникають вже описані розлади: втрачається відчуття положення кінцівок у просторі, здатність на дотик визначати форму предметів, їх розміри, масу, характер поверхні (гладка, шорстка і т.д.), втрачається дискримінаційна чутливість.

Біль, значення організму. Болі соматичні та вісцеральні. Механізми виникнення. Зони Захар'їна-Геда. Роль ноцицептивної та антиноцицептивної систем у формуванні болю.

Поняття болю включається, по-перше, своєрідне відчуття і, по-друге, реакція на больове відчуття, яка характеризується певним емоційним забарвленням, рефлекторними змінами функцій внутрішніх органів, руховими безумовними рефлексами і вольовими зусиллями, спрямованими на позбавлення від больового фактора. Ця реакція за своїм характером близька до почуття страждання, яке відчуває людина при існуванні загрози для його життя, і надзвичайно індивідуальна, оскільки залежить від впливу факторів, серед яких основне значення мають такі: місце, ступінь ушкодження тканин, конституційні особливості нервової системи, виховання, емоційний стан у момент нанесення болючого подразнення.

Спостереження показують, що при дії фактора, що ушкоджує, людина може відчувати два різновиди болю. Якщо, наприклад, гарячим вугіллям сірника торкнутися шкіри, то спочатку виникає відчуття, подібне до уколу, - "перший" біль. Цей біль чітко локалізований і швидко стихає.

Потім, через невеликий проміжок часу, з'являється дифузний пекучий "другий" біль, який може тривати досить довго. Такий двоїстий характер болю спостерігається при пошкодженні шкіри та слизової оболонки деяких органів.

Значне місце у симптоматиці різних хвороб займає вісцеральний біль, тобто. локалізується у внутрішніх органах. Цей біль важко піддається чіткій локалізації, носить розлитий характер, супроводжується тяжкими переживаннями, пригніченням, пригніченістю, зміною діяльності вегетативної нервової системи. Вісцеральний біль дуже подібний до "другого" болю.

Дослідження, проведені в основному на людях під час оперативних втручань, показали, що не всі анатомічні утворення можуть бути джерелом болючих відчуттів. Органи черевної порожнини нечутливі до звичайних хірургічних впливів (розріз, зшивання), болючі лише брижа та парієтальна очеревина. Але всі внутрішні органи з невикресленою м'язовою тканиною болісно реагують на розтягування, спазм чи судомне скорочення.

Дуже чутливі до болю артерії. Звуження артерій або їхнє раптове розширення викликає гострий біль.

Тканина легень та вісцеральна плевра нечутливі до больового подразнення, проте дуже чутливою у цьому відношенні є парієтальна плевра.

Результати операцій на людях і тваринах показали, що серцевий м'яз, мабуть, нечутливий до механічної травми (укол, розріз). Якщо ж у тварини потягнути одну із вінцевих артерій, виникає больова реакція. Дуже чутлива до болю серцева сумка.

Складним і поки що не вирішеним є питання про те, які нервові утворення беруть участь у рецепції, проведенні та сприйнятті болю. Із цього питання існує дві принципово різні точки зору. Відповідно до однієї з них, біль не є специфічним, особливим почуттям і не існує спеціальних нервових приладів, які сприймають лише болючі роздратування. Будь-яке відчуття, засноване на подразненні тих чи інших рецепторів (температурних, тактильних та ін.), може перейти в біль, якщо сила подразнення досить велика і перевершила певну межу. З цієї точки зору больове відчуття відрізняється від інших лише кількісно - відчуття тиску, тепла можуть стати больовими, якщо подразник, що їх викликав, має надмірну силу (теорія інтенсивності).

Згідно з іншою точкою зору, яка в даний час набула широкого поширення (теорія специфічності), існують спеціальні болючі рецептори, спеціальні аферентні шляхи, що передають больове подразнення, і спеціальні структури в головному мозку, які переробляють больову інформацію.

Дослідження показують, що рецептори шкіри та видимих ​​слизових оболонок, що реагують на больові стимули, належать до двох типів чутливих волокон антеролатеральної системи - тонких мієлінових АТ-волокнів зі швидкістю проведення збудження 5 - 50 м/с і немієлінових С-волокнів зі швидкістю проведення 0,6 - 2 м/с. Активність у тонких мієлінових АА-волокнах викликає у людини відчуття гострого колючого болю, тоді як збудження С-волокон, що повільно проводять, викликає відчуття печіння.

Питання механізмів активації больових рецепторів поки що остаточно не з'ясовано. Є припущення, що сама по собі сильна деформація вільних нервових закінчень (викликана, наприклад, стисненням або розтягуванням тканини) служить адекватним стимулом для рецепторів болю, впливає на проникність клітинної мембрани в них і призводить до виникнення потенціалу дії.

Відповідно до іншої гіпотези, вільні нервові закінчення, що відносяться до АТ- або С-волокон, містять одну або кілька специфічних речовин, що виділяються під дією механічних, термічних та інших факторів, взаємодіють з рецепторами зовнішньої поверхні мембрани нервових закінчень і викликають їх збудження. Надалі ці речовини руйнуються відповідними ферментами, що оточують нервові закінчення, і відчуття болю зникає. Як активатори ноцицептивних рецепторів запропоновані гістамін, серотонін, брадикінін, соматостатин, субстанція Р, простагландини, іони К+. Однак слід сказати, що не всі з названих речовин виявляються у нервових закінченнях. У той самий час відомо, що з них утворюються у тканинах при ушкодженні клітин та розвитку запалення, і з їх накопиченням пов'язують виникнення болю.

Вважають також, що утворення ендогенних біологічно активних речовин у невеликих (підпорогових) кількостях знижує поріг реакції больових рецепторів на адекватні стимули (механічні, термічні та ін.), що є фізіологічною основою стану підвищеної больової чутливості (гіпералгезії, гіперпатії), яке супроводжує деякі патологічні процеси. У механізмах активації больових рецепторів може мати значення та підвищення концентрації іонів Н+.

Питання про те, які центральні механізми беруть участь у формуванні больового відчуття та складних реакцій організму у відповідь на больову стимуляцію, не є остаточно з'ясованим і продовжує вивчатися. З сучасних теорій болю найбільш розробленою та визнаною є теорія "вхідних воріт", запропонована Р. Мелзаком та П. Уоллом.

Одне з основних положень цієї теорії полягає в тому, що передача нервових імпульсів від аферентних волокон до нейронів спинного мозку, що передає сигнали в головний мозок, регулюється "спінальним механізмом воріт" - системою нейронів желатинозної субстанції (рис. 25.3). Передбачається, що біль виникає при великій частоті розрядів у нейронах Т. На тілах цих нейронів закінчуються терміналі як товстих мієлінізованих волокон (М), що належать до лемніскової системи, так і тонких волокон антеролатеральної системи (А). Крім того, колатералі і товстих і тонких волокон утворюють синаптичні зв'язки з нейронами желатинозної субстанції (SG). Відростки нейронів SG у свою чергу утворюють аксоаксонні синапси на терміналях як товстих, так і тонких волокон М і А і здатні гальмувати передачу імпульсів з обох видів волокон на нейрони Т. Самі ж нейрони SG збуджуються імпульсами, що надходять по волокнах активації тонких волокон (на малюнку збудливий вплив показано знаком "+", а гальмуючий - знаком "-"). Таким чином, нейрони SG можуть грати роль воріт, що відкривають або закривають шлях імпульсам, що збуджує нейрони Т. Воротний механізм обмежує передачу нервових імпульсів до нейронів Т при високій інтенсивності імпульсації по аферентних волокнах лемніскової системи (закриває ворота) і, навпаки, полегшує пропульс. до нейронів Т у випадках, коли зростає аферентний потік тонкими волокнами (відчиняє ворота).

Коли збудження нейронів Т перевищує критичний рівень, їхня імпульсація призводить до порушення системи дії. У цю систему входять ті нервові структури, які забезпечують відповідні форми поведінки при дії болючого подразника, рухові, вегетативні та ендокринні реакції і де формуються відчуття, характерні для болю.

Функція спинального комірного механізму знаходиться під контролем різних відділів головного мозку, чиї впливи передаються нейронам спинного мозку по волокнах низхідних шляхів (докладніше див. нижче про антиноцицептивні системи мозку). Система центрального контролю болю активується імпульсами, що надходять по товстих волокнах лемніскової системи.

Теорія вхідних воріт дозволяє пояснити природу фантомних болів та каузалгії. Фантомний біль виникає у людей після ампутації кінцівок. Протягом тривалого часу хворий може відчувати ампутовану кінцівку та сильний, часом нестерпний біль у ній. При ампутації зазвичай перерізаються великі нервові стовбури з великою кількістю товстих нервових волокон, перериваються канали для надходження імпульсації з периферії. Нейрони спинного мозку стають менш керованими і можуть давати спалахи на найнесподіваніші стимули. Каузалгія - жорстокий, болісний біль, що спостерігається при пошкодженні будь-якого великого соматичного нерва. Будь-яке, навіть незначне вплив на хвору кінцівку викликає різке посилення болю. Каузалгія виникає частіше у разі неповної перерізки нерва, коли ушкоджується більшість товстих мієлінових волокон. При цьому збільшується потік імпульсів до нейронів задніх рогів спинного мозку – "ворота відкриваються". Таким чином, і при фантомних болях, і при каузалгії в спинному мозку або вище з'являється генератор патологічно посиленого збудження, утворення якого зумовлене розгальмовуванням групи нейронів у зв'язку з порушенням зовнішнього апарату контролю, що локалізовано у пошкодженій структурі.

Слід зазначити, що запропонована теорія дозволяє пояснити і той давно відомий у лікувальній практиці факт, що біль помітно стихає, якщо застосовувати відволікаючі процедури - зігрівання, розтирання, холод, гірчичники і т.д. Всі ці прийоми посилюють імпульсацію у товстих мієлінових волокнах, що зменшує збудження нейронів антеролатеральної системи.

При розвитку деяких внутрішніх органах патологічних процесів може виникати відбитий біль. Наприклад, при захворюваннях серця з'являється біль у лівій лопатці та в зоні іннервації ліктьового нерва лівої руки; при розтягуванні жовчного міхура біль локалізується між лопатками; при проходженні каменю сечоводом біль з області попереку іррадує в пахвинну область. Відбитий біль пояснюється тим, що пошкодження внутрішніх органів викликає збудження, яке по аферентних волокнах вегетативних нервів досягає тих самих нейронів задніх рогів спинного мозку, на яких закінчуються аферентні волокна від шкіри. Посилена аферентна імпульсація від внутрішніх органів знижує поріг збудливості нейронів таким чином, що подразнення відповідної ділянки шкіри сприймається як біль.

Експериментальні та клінічні спостереження вказують на те, що у формуванні больового відчуття та реакції організму на біль беруть участь багато відділів центральної нервової системи.

Через спинний мозок реалізуються моторні та симпатичні рефлекси, там відбувається первинна обробка больових сигналів.

Різноманітні функції з переробки больової інформації виконує ретикулярна формація. До цих функцій відносяться підготовка та передача больової інформації у вищі соматичні та вегетативні відділи головного мозку (таламус, гіпоталамус, лімбічну систему, кору), полегшення захисних сегментарних рефлексів спинного мозку та стовбура мозку, залучення в рефлекторну відповідь на больові стимули та гемодинамічних центрів.

Зоровий бугор забезпечує аналіз якості больового відчуття (його інтенсивність, локалізацію та ін.).

Больова інформація активує нейрогенні та нейрогормональні структури гіпоталамуса. Це супроводжується розвитком комплексу вегетативних, ендокринних та емоційних реакцій, спрямованих на перебудову всіх систем організму в умовах впливу больових стимулів. Больове роздратування, що йде з поверхневих покривів, а також від деяких інших органів при їх травмі, супроводжується загальним збудженням та симпатичними ефектами – посиленням дихання, підвищенням артеріального тиску, тахікардією, гіперглікемією тощо. Активується гіпофізарно-наднирникова система, спостерігаються всі компоненти стресу. Надмірна больова дія може призвести до розвитку шоку. Біль, що виходить із внутрішніх органів і за своїм характером подібний до "другого болю", найчастіше супроводжується загальним пригніченням і вагусними ефектами - зниженням артеріального тиску, гіпоглікемією і т.д.

Лімбічна система відіграє важливу роль у створенні емоційного забарвлення поведінки організму у відповідь больову стимуляцію.

Мозок, пірамідна та екстрапірамідна системи здійснюють програмування рухових компонентів поведінкових реакцій при виникненні больового відчуття.

За участю кори реалізуються свідомі компоненти больової поведінки.

Антиноцицептивні (анальгетичні) системи мозку. Експериментальні дослідження останніх років дозволили з'ясувати, що в нервовій системі є не тільки болючі центри, збудження яких веде до формування больового відчуття, але й структури, активізація яких здатна змінити больову реакцію у тварин аж до її повного зникнення. Показано, наприклад, що електрична стимуляція або хімічне подразнення деяких зон центральної сірої речовини, покришки моста, мигдалеподібного тіла, гіпокампа, ядер мозочка, сітчастого утворення середнього мозку викликає чітку аналгезію. Загальновідомо також велике значення емоційної налаштованості людини для розвитку реакції у відповідь на больовий вплив; страх посилює реакцію біль, знижує поріг больової чутливості, агресивність і лють, навпаки, різко зменшують реакцію дію больових чинників. Ці та інші спостереження призвели до формування уявлення, що в організмі є антиноцицептивні системи, які можуть придушувати сприйняття болю. Є докази того, що таких систем у мозку чотири:

нейронна опіатна;

гормональна опіатна;

нейронна неопіатна;

гормональна неопіатна.

Нейронна опіатна система локалізована в середньому, довгастому та спинному мозку. Знайдено, що центральна сіра речовина, ядра шва та ретикулярна формація містять тіла та закінчення енкефалінергічних нейронів. Частина цих нейронів посилає свої аксони до нейронів спинного мозку. У задніх рогах спинного мозку також виявлено енкефалінергічні нейрони, які розподіляють свої закінчення на нервових провідниках больової чутливості. Енкефалін, що виділяється, гальмує передачу болю через синапси до нейронів спинного мозку. Показано в експерименті, що ця система активується при больовій стимуляції тварини.

Функція гормональної опіатної аналгетичної системи полягає в тому, що аферентна імпульсація зі спинного мозку досягає також гіпоталамуса і гіпофіза, викликаючи виділення кортиколіберину, кортикотропіну і β-ліпотропіну, з якого утворюється потужний аналгезуючий поліпептид β-ендорфін. Останній, потрапивши в кровоносне русло, гальмує активність нейронів больової чутливості в спинному мозку і таламусі і збуджує нейрони центральної сірої речовини, що гальмують біль.

Нейронна неопіатна аналгетична система представлена ​​серотонінергічними, норадренергічними та дофамінергічними нейронами, які утворюють ядра в стовбурі мозку. Виявлено, що стимуляція найважливіших моноамінергічних структур стовбура мозку (ядер шва, блакитної плями чорної субстанції, центральної сірої речовини) призводить до виникнення вираженої аналгезії. Всі ці утворення мають прямий вихід на нейрони больової чутливості спинного мозку і серотонін і норадреналін, що виділяються, викликають суттєве пригнічення больових рефлекторних реакцій.

Гормональну неопіатну аналгетичну систему пов'язують головним чином з функцією гіпоталамуса та гіпофіза та їх гормоном вазопресином. Відомо, що у щурів із генетично порушеним синтезом вазопресину підвищена чутливість до больових стимулів. Введення ж вазопресину в кров або порожнини шлуночків мозку викликає у тварин глибокий і тривалий стан аналгезії. Крім того, вазопресинергічні нейрони гіпоталамуса посилають свої аксони до різних структур головного та спинного мозку, у тому числі і до нейронів желатинової субстанції, і можуть впливати на функцію спинального комірного механізму та інших анальгетичних систем. Можливо також, що в гормональній неопіатній аналгетичній системі беруть участь і інші гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи. Є відомості про виражену антиноцицептивну дію соматостатину та деяких інших пептидів.

Всі аналгетичні системи взаємодіють один з одним і дозволяють організму керувати больовими реакціями та пригнічувати негативні наслідки, спричинені больовими стимулами. При порушенні функції цих систем можуть виникати різні болючі синдроми. З іншого боку, одним із ефективних шляхів боротьби з болем є розробка способів активації антиноцицептивних систем (акупунктура, навіювання, застосування фармакологічних препаратів та ін.).

Значення болю для організму.Біль так часто зустрічається у повсякденному житті людей, що увійшла до їхньої свідомості як неминучий супутник людського існування. Однак слід пам'ятати, що цей вплив є не фізіологічним, а патологічним. Біль викликається різними факторами, єдиною загальною властивістю яких є здатність ушкоджувати тканини організму. Вона належить до категорії патологічних процесів як і будь-який патологічний процес суперечлива за змістом. Біль має як захисно-пристосувальне, і патологічне значення. Залежно від характеру болю, причини, часу та місця її виникнення можуть переважати або захисні або власне патологічні елементи. Значення захисних властивостей болю воістину величезне життя і тварин: є сигналом небезпеки, інформують про розвитку патологічного процесу. Проте, зігравши роль інформатора, біль надалі сам стає компонентом патологічного процесу, часом дуже грізним.

Порушення функцій вегетативної нервової системи, їх види та механізми, поняття про вегетативні дистонії.

Як відомо, вегетативна нервова система складається з двох частин – симпатичної та парасимпатичної. Симпатичні нерви беруть свій початок у вузлах, які розташовані вздовж хребетного стовпа. Клітини вузлів отримують волокна від нейронів, розташованих у грудних та поперекових сегментах спинного мозку. Центри парасимпатичної частини вегетативної нервової системи лежать у мозковому стовбурі та крижової частини спинного мозку. нерви, що відходять від них, йдуть до внутрішніх органів і утворюють синапси у вузлах, розташованих поблизу або всередині цих органів.

Більшість органів іннервується як симпатичними, і парасимпатическими нервами, надають ними протилежний вплив.

Центри вегетативної нервової системи знаходяться постійно в стані тонусу, внаслідок чого внутрішні органи безперервно одержують від них гальмують або збуджують імпульси. Тому, якщо орган з якоїсь причини позбавляється іннервації, наприклад, симпатичної, всі функціональні зміни в ньому визначаються переважним впливом парасимпатичних нервів. При парасимпатичній денервації спостерігається зворотна картина.

В експерименті для порушення вегетативної іннервації того чи іншого органу перерізають відповідні симпатичні та парасимпатичні нерви або видаляють вузли. Крім того, знизити активність якоїсь частини вегетативної нервової системи або на деякий час повністю вимкнути її можна за допомогою фармакологічних препаратів – холінолітиків, симпатолітиків.

Існує також метод імунологічної "екстирпації" симпатичної частини вегетативної нервової системи. У мишей у слинних залозах виробляється речовина білкової природи, що стимулює зростання клітин симпатичних нервів. При імунізації цією речовиною іншої тварини можна отримати сироватку, що містить антитіла проти цієї речовини. Якщо ввести таку сироватку новонародженим тваринам, вузли симпатичного стовбура вони припиняють розвиватися і піддаються дегенерації. У цих тварин зникають усі периферичні прояви активності симпатичної частини вегетативної нервової системи, вони мляві та апатичні. У різних умовах, що потребують напруги організму, зокрема при перегріванні, охолодженні, крововтраті, виявляється менша витривалість десимпатизованих тварин. Вони порушується система терморегуляції, й у підтримки температури тіла нормальному рівні необхідно підвищити температуру довкілля. Система кровообігу при цьому втрачає властивість пристосовуватися до змін потреби організму в кисні через підвищення фізичного навантаження. У таких тварин знижується резистентність до гіпоксії та інших станів, що в умовах стресу може призвести до смерті.

Дуги вегетативних рефлексів замикаються в спинному, довгастому та середньому мозку. Поразка цих відділів центральної нервової системи може спричинити порушення функцій внутрішніх органів. Наприклад, при спінальному шоці, окрім рухових розладів, різко знижується артеріальний тиск, порушуються терморегуляція, потовиділення, рефлекторні акти дефекації та сечовипускання.

При поразці спинного мозку лише на рівні останнього шийного і двох верхніх грудних сегментів відзначаються звуження зіниці (міоз), очної щілини і западіння очного яблука (энофтальм).

При патологічних процесах у довгастому мозку уражаються нервові центри, що збуджують сльозовиділення, секрецію слинних та підшлункової залоз та залоз шлунка, що викликають скорочення жовчного міхура, шлунка та тонкої кишки. Уражаються також центри дихання та центри, що регулюють діяльність серця та тонус судин.

Вся діяльність вегетативної нервової системи підпорядкована вищим центрам, розташованим у ретикулярній формації, гіпоталамусі, таламусі та корі великого мозку. Вони інтегрують взаємовідносини між різними частинами самої вегетативної нервової системи, а також взаємозв'язок між вегетативною, соматичною та ендокринною системами. Більшість з 48 ядер і центрів, що у ретикулярної формації стовбура мозку, беруть участь у регулюванні кровообігу, дихання, травлення, екскреції та інших функцій. Їх наявність поряд із соматичними елементами у ретикулярній формації забезпечує необхідний вегетативний компонент для всіх видів соматичної діяльності організму. Прояви порушень функцій ретикулярної формації різноманітні можуть стосуватися розладів діяльності серця, судинного тонусу, дихання, функцій харчового каналу тощо.

При подразненні гіпоталамуса виникають різні вегетативні ефекти, близькі до отриманих при стимуляції парасимпатичних та симпатичних нервів. На підставі цього у ньому виділяють дві зони. Роздратування однієї з них, динамогенної зони, що включає задню, латеральну та частину проміжної гіпоталамічних областей, викликає тахікардію, підвищення артеріального тиску, мідріаз, екзофтальм, пілоерекцію, припинення перистальтики кишок, гіперглікемію та інші ефекти симпатичної нервової системи.

Роздратування іншої, трофогенної, зони, яка включає передоптичні ядра та передню гіпоталамічну область, викликає протилежні реакції, характерні для збудження парасимпатичних нервів.

На функції гіпоталамуса великий вплив мають вищерозташовані відділи центральної нервової системи. Після їх видалення вегетативні реакції зберігаються, проте втрачається їх ефективність та тонкість контролю.

Структури лімбічної системи викликають вегетативні ефекти, що проявляються в органах дихання, травлення, зору, кровообігу, терморегуляції. Вегетативні ефекти виникають частіше при подразненні структур, ніж їх виключенні.

Мозок також бере участь у контролі діяльності вегетативної нервової системи. Роздратування мозочка викликає в основному симпатичні ефекти - підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, відновлення працездатності стомлених м'язів. Після видалення мозочка порушується регуляція діяльності системи кровообігу, харчового каналу.

Кора великого мозку істотно впливає на регуляцію вегетативних функцій. Топографія вегетативних центрів кори тісно сплітається з топографією соматичних центрів лише на рівні як чутливої, і рухової зон. Це свідчить про одночасної інтеграції у ній вегетативних та соматичних функцій. При електричному подразненні моторної та промоторної областей та сигмовидної звивини відзначаються зміни у регуляції дихання, кровообігу, потовиділення, діяльності сальних залоз, моторної функції харчового каналу, сечового міхура.

Патологія найвищої нервової діяльності. Неврози. Види неврозів. Причини виникнення. Методи одержання неврозів в експерименті. Психотерапія.

Патогенний вплив алкоголю на організм Характеристика виявів. Стадії алкоголізму. Абстинентний синдром.

Наркоманії. Токсикоманії.

Всім відомий крилатий вираз – «усі хвороби від нервів». Цей вислів, якнайкраще говорить про справжню причину багатьох захворювань.

Як відомо, природа поклала на нервову системуфункції управління усією життєдіяльністю організму людини - регуляцію всіх фізіологічних процесів організму, управління його діяльністю та єдністю, зв'язками із зовнішнім світом. Часткове чи повне порушення нервової системипроявляється у вигляді функціонального розладу чи захворювання, психічних порушень та емоційних зрушень.

З точки зору функціональної діяльності нервової системи будь-яке захворювання - це порушення в управлінні та регуляції центральною нервовою системою фізіологічних та психічних процесів організму, діяльності органів чи тканин. При цьому регуляція полягає, перш за все, у чіткій передачі нервового імпульсу від певного центру в головному мозку до органу, тканини або системи, тобто важлива, насамперед, провідність нервових структур.

"Електрична мережа нашого організму"

Під провідністю нервових структурмається на увазі електропровідність нервових волокон, т. е. провідність нервових імпульсів (електричних імпульсів) від центру (головного мозку) нервовими волокнами до периферії (органів, тканин) і назад.

Причинами порушень електропровідності нервових волокон можуть з'явитися: перегрів і переохолодження, забій і защемлення нерва, хімічний і бактеріологічний вплив, переїдання, куріння і алкоголь, надмірне горе і емоційне перенапруга, переляк, переживання, страх і ін. Всі перераховані стани.

В результаті перенапруги - фізичного чи психічного, як правило, виникає стрес (фізіологічний чи психічний), і саме стресстає першим етапом у розвитку того чи іншого функціонального порушення. Стрес, насамперед, викликає порушення електропровідності нервових волокон, тобто. провідність нервових структур,а значить і функціональне порушення нервової системи

Звідси випливає, що відновлення функціонального порушення нервової системи та в цілому здоров'я має починатися з відновлення провідності нервових волокон, тобто їхньої електропровідності.

І перше, з чого необхідно починати – це усунення стресового стану організму, зняття фізіологічної та психічної напруги.

"Включаємо" саморегуляцію.

На сьогоднішній день існує безліч методів зняття фізіологічної та психічної напруги. Починаючи від нормального масажу до глибинного психоаналізу. Однією з методів позбавлення фізіологічного і психічного напруги, отже відновлення провідності нервових волокон, тобто. «електричної мережі» нашого організму є моя авторська методика -

Оскільки нервова система регулює всі фізіологічні процеси у єдності всього організму, то при відновленні провідності нервових волокон відбувається усунення стресового стану організму- Зняття фізіологічної та психічної напруги. Як наслідок відновлення провідності нервових структур нашого організму відбувається покращення кровообігу та дихання, активізується постачання киснем та харчування клітин нашого організму, покращуються обмінні процеси, швидше видаляються відпрацьовані шлаки, усуваються застійні явища. У цьому поліпшується фізіологічна діяльність як м'язових тканин і органів, а й самої нервової системи, її обмінні процеси. Відбувається самовідновлювальний процес нервової діяльності, тобто – саморегуляція.

Стрихніна нітрат - головний алкалоїд насіння чибулихи. У медичній практиці застосовують 0,1% розчин стрихніну нітрату в ампулах для ін'єкцій по 1 мл. У терапевтичних дозах стрихнін надає стимулюючу дію на органи чуття (загострює зір, смак, слух, тактильну чутливість), збуджує дихальний та судинно-рухові центри, тонізує скелетну мускулатуру та серцевий м'яз, посилює процеси обміну.
Дія стрихніну пов'язана з полегшенням проведення збудження у міжнейронних синапсах спинного мозку.
Стрихнін застосовується як тонізуючий засіб при вираженій астенізації, гіпотонії, парезах і паралічах, атонії шлунка і т. п. Посилення рефлекторної діяльності може мати сприятливий ефект при еректильних дисфункціях, обумовлених неврологічною патологією, або в структурі затяжних астенічних станів різного гена. Препарат призначають як підшкірних ін'єкцій по 1 мл 1-2 десь у день. У необхідних випадках дозу можна збільшити до 2 мл (0,002) 2 рази на день. Курс лікування – 10-15 днів. У жінок застосовується для стимуляції рефлекторної діяльності спинномозкових центрів, а також загострення тактильної чутливості (двічі на день по 1 мл підшкірно курс становить 10-14 днів).

У випадках передозування можлива напруга лицевих, потиличних та інших м'язів, утруднення дихання, тетанічні судоми.

Стрихнін протипоказаний хворим з гіпертонічною хворобою, бронхіальною астмою, стенокардією, при вираженому атеросклерозі, тиреотоксикозі, захворюваннях печінки та нирок, схильності до судомних реакцій.

Прозерин - синтетична антихолінестеразна речовина. Випускається у таблетках по 15 мг та в ампулах по 1 мл 0,05 % розчину (0,5 мг) для ін'єкцій. Препарат полегшує проведення імпульсів у холінергічних синапсах ЦНС, покращує нервово-м'язову провідність, посилюючи процеси збудження, підвищуючи тонус гладкої та поперечно-м'язової мускулатури.

Прозерин застосовують при міастенії, рухових та чутливих розладах, пов'язаних з травмами спинного мозку, радикулітами, невритами або обумовленими наслідками гострих порушень мозкового кровообігу.

При еректильних дисфункціях та млявому закінченні насіння в момент еякуляції внаслідок порушень шляхів іннервації чоловічих геніталій прозерин призначають у вигляді щоденних підшкірних ін'єкцій по 1 мл (на курс 15-25 ін'єкцій) або по 1 таблетці (10 мг) днів). Для посилення ефекту прозерин нерідко поєднують із підшкірним введенням 1-2 мл 0,1 % стрихніну нітрату (курс 10-20 ін'єкцій) та прийомом тіаміну хлориду. У разі потреби курс лікування повторюють після 3-4 тижневої перерви.

При передозуванні можливий «холінергічний криз»: гіперсалівація, нудота, міоз, посилення перистальтики, пронос, часте сечовипускання, м'язові посмикування, розвиток загальної слабкості. Антидотом є атропін. Протипоказаний при епілепсії, гіперкінезах, бронхіальній астмі, стенокардії, вираженому атеросклерозі.
Дистигмін бромід (убретид) – антихолінестеразний препарат з пролонгованою дією. Випускається у таблетках, що містять по 5 мг діючої речовини дистигміну броміду, та у вигляді розчину для ін'єкцій по 1 мл (0,5 та 1 мг) в ампулі.

Препарат викликає акумуляцію ацетилхоліну в синаптичній щілині, продовжуючи та посилюючи пов'язані з ним процеси в скелетних м'язах та парасимпатичних нервах. Убретид підвищує тонус шлунково-кишкового тракту, сечового міхура, сфінктерів та сечоводів, викликає помірну вазодилатацію та підвищення тонусу поперечно-м'язів. У сексологічній практиці препарат можна використовувати при розладах ерекції, утрудненої або прискореної еякуляції, зумовлених частковими порушеннями провідності спинного мозку, а також при ураженнях периферичних нервових утворень, що беруть участь в іннервації статевих органів, наприклад, при діабетичних або алкогольних нейропатіях. Убретид спочатку призначають по 1/2-1 таблетці (2,5-5 мг) 1 раз на добу. Залежно від ефекту дозу можна збільшити до 2 таблеток на добу або зменшити до 1 таблетки один раз на 2-3 дні. Таблетки приймають натще вранці за 30 хвилин до сніданку. У важких випадках препарат використовують як внутрішньом'язові ін'єкції по 0,5 мг 1 раз на добу. Тривалість лікування убретидом 3-4 тижні. При передозуванні препарату відзначають мускаринові (нудота, блювання, пронос, підвищення перистальтики, слиновиділення, бронхоспазми, брадикардія, міоз, пітливість) та нікотинові (м'язові спазми, утруднення при ковтанні) ефекти. Побічні явища знімаються атропіном.

Протипоказання: гіпотонія, хронічна серцева недостатність, нещодавній інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, бронхіальна астма, епілепсія, міотонія, гіпертонус кишечника, жовчних та сечових шляхів, виразкова хвороба шлунка.

За матеріалами: В. Доморацький "Медична сексологія та психотерапія сексуальних розладів", - М. 2009

Полінейропатія нижніх кінцівок – це поширена проблема людства. Багатьом знайоме відчуття мерзлякуватості, похолодання стоп, оніміння та повзання мурашок по ногах, судом у литкових м'язах. А все це не що інше, як прояв полінейропатії нижніх кінцівок. І, на жаль, далеко не завжди, маючи подібні симптоми, людина звертається за медичною допомогою. А полінейропатія тим часом не спить і повільно прогресує. Поступово слабшають м'язи, порушується хода, виникають трофічні зміни шкіри. На цьому етапі подолати хворобу стає складніше, але все ж таки ще можливо. Основний наголос у лікуванні цього стану сучасна медицина робить на медикаментозну терапію разом із фізіотерапевтичними методиками. У цій статті ми поговоримо про лікарські препарати, здатні усунути або звести до мінімуму симптоми полінейропатії нижніх кінцівок.

Багато в чому лікування полінейропатії залежить від безпосередньої причини захворювання. Так, наприклад, якщо причиною є зловживання алкоголем, необхідно в першу чергу повністю відмовитися від вживання спиртних напоїв. Якщо основа захворювання – цукровий діабет, то потрібно досягти зниження рівня цукру в крові до норми. Якщо полінейропатія є свинцевою, слід припинити контакт зі свинцем тощо. Але через те, що з різних видах полінейропатії спостерігаються подібні патологічні процеси у самих нервових волокнах, є і загальний підхід до лікування цього стану. Цей підхід ґрунтується на тому факті, що при полінейропатії нижніх кінцівок страждають від ушкоджуючих факторів найдовші нерви організму, і руйнується або зовнішня оболонка нервового волокна, або його внутрішній стрижень – аксон. Щоб усунути симптоми полінейропатії, слід відновити структуру нервового волокна, поліпшити кровопостачання. Для цього використовують різноманітні лікарські препарати. Залежно від їхньої приналежності до тієї чи іншої хімічної групи або від спрямованості їхньої дії прийнято ділити препарати на кілька груп:

• метаболічні лікарські засоби;
• засоби, що впливають на кровотік;
• вітаміни;
• знеболювальні засоби;
• засоби, що покращують проведення нервового імпульсу.

Ознайомимося з кожною групою препаратів детальніше.

Ці групи препаратів є одними з основних при лікуванні полінейропатії. І в більшості випадків механізм дії одного препарату не обмежується тільки, наприклад, метаболічним ефектом. Майже завжди ліки працюють у кількох напрямках одночасно: і «бореться» з вільними радикалами, і покращує харчування нервового волокна, сприяє посиленню кровотоку в зоні пошкодженого нерва, і сприяє загоєнню. За рахунок такого багатогранного ефекту, як-то кажуть, одним пострілом вбивають навіть не двох, а кількох зайців! Але є й підводне каміння. Не всі метаболічні препарати ефективні у лікуванні полінейропатії нижніх кінцівок. До засобів, відновну дію яких найбільш вивчено, відносять препарати Тіоктової кислоти, Актовегін, Інстенон. Останнім часом дедалі частіше почали використовувати з цією ж метою Церебролізин, Цитохром С, Мексидол та Цитофлавін, Пантотенат кальцію. Зазвичай перевага надається якомусь одному препарату (вибір ґрунтується на справжній причині полінейропатії нижніх кінцівок). Так, наприклад, при діабетичній полінейропатії головним борцем виступає Тіоктова кислота, при облітеруючому атеросклерозі судин нижніх кінцівок віддається перевага Актовегіну. При призначенні будь-якого метаболічного препарату необхідно дотримуватись термінів застосування, оскільки відновлення нервових волокон – процес тривалий. Саме тому у більшості випадків лікарський засіб доводиться приймати досить довго, не менше 1 місяця, а частіше та довше. Тепер детальніше поговоримо про кожен із препаратів.

Тіоктова кислота є потужним антиоксидантом, її ефект при лікуванні полінейропатії визнаний у всьому світі. Застосовувати ліки необхідно від місяця до шести. Спочатку 14-20 днів необхідно внутрішньовенне вливання препарату (у дозі 600 мг на добу), а потім можна переходити на таблетовані форми. Ті ж 600 мг, але вже у вигляді таблеток, приймаються за півгодини до їди у першій половині дня. При лікуванні важливо розуміти, що ефект від препарату не помітний у перші дні прийому. Це не свідчить про відсутність результату. Просто потрібний час, щоб препарат зміг ліквідувати всі метаболічні проблеми на рівні нервових волокон. Тіоктова кислота на фармацевтичному ринку представлена ​​дуже широко: Октоліпен, Альфа-ліпоєва кислота, Берлітіон, Еспа-ліпон, Тіоктацид, Нейроліпон, Тіогамма.

Актовегін є продуктом, що отримується з крові телят. Не варто лякатися слова «кров» у цьому випадку. Від неї в Актовегіні залишаються лише необхідні компоненти клітинної маси і сироватки. В даному випадку для лікування Актовегін необхідно спочатку використовувати внутрішньовенно крапельно по 10-50 мл (доза залежить від вираженості симптомів полінейропатії). Зазвичай внутрішньовенні інфузії тривають 10-15 днів, потім пацієнт продовжує терапію як таблеток (по 2-3 таблетки 3 десь у день) ще 2-3-4 місяці. Комплексна дія препарату дозволяє одночасно лікувати як периферичні нерви, а й «проблеми» мозку, судин кінцівок. За кордоном Актовегін не так активно використовується, як у країнах СНД та Росії, а в США та Канаді навіть заборонено. Це пов'язано насамперед із тим, що численні дослідження його ефективності не проводились.

Інстенон – комплексний препарат, що містить 3 діючі речовини. Він розширює судини, впливає на нейрони, сприяє поліпшенню передачі імпульсів між ними. Він забезпечує посилення кровотоку в тканинах, які страждають від нестачі кисню. За рахунок цього покращується харчування нервових волокон, і вони швидше одужують. Ефект дає курсове застосування: вміст 1-ї ампули (2 мл) вводять внутрішньом'язово щодня протягом 14 днів. Надалі Інстенон приймають внутрішньо по 1 таблетці 3 рази на день ще 1 місяць.

Церебролізин – це білковий препарат, отриманий із мозку свині. Вважається потужним нейрометаболічним препаратом. Він припиняє процес руйнування в нервових клітинах, підвищує синтез білка всередині них, здатний захистити їхню відмінність від шкідливого впливу різних речовин. Церебролізин має виражений нейротрофічний ефект, що сприятливо позначається на функціонуванні всієї нервової системи. Церебролізин підвищує шанси нервових клітин залишитися живими за умов нестачі поживних речовин. Дозволено як внутрішньом'язове, так і внутрішньовенне введення препарату (по 5 мл та 10-20 мл відповідно) протягом 10-20 днів. Потім роблять перерву на 14-30 днів і, якщо необхідно, повторюють курс.

Пантотенат кальцію є препаратом, що стимулює процеси регенерації, тобто відновлення (загоєння) периферичних нервів і не лише їх. Застосовують його по 1-2 таблетки 3 десь у день курсами по 1 місяці. Повільно, але впевнено препарат «лататиме» дефекти в оболонках нервів, сприяючи відновленню їхньої функції.

Мексидол (Мексикор, Мексиприм, Нейрокс) – потужний антиоксидант. Це препарат, який працює на мембранному рівні. Він сприяє відновленню нормальної будови мембран нервових клітин, тим самим забезпечуючи їхню нормальну роботу, адже всі нервові імпульси проводяться через мембрани. Мексидол підвищує стійкість нервових клітин до негативних стресових впливів довкілля. Доза препарату, спосіб введення та тривалість застосування дуже варіабельні залежно від вихідного рівня неврологічних розладів. При необхідності починають із внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення по 5 мл, а потім переходять на таблетки (по 125-250 мг 3 рази на день). Сумарний термін лікування становить 15-2 місяці. Препарат має гарну переносимість. При внутрішньовенному введенні може викликати першіння у горлі, бажання покашляти. Ці відчуття досить швидко проходять і рідше виникають, якщо препарат вводити крапельно (на 0,9% розчині хлориду натрію), а не струминно.

Цитофлавін – ще один комплексний антиоксидантний препарат. Доповнюючи один одного, компоненти препарату покращують енергетичний обмін у нейронах, протистоять дії вільних радикалів, допомагають клітинам «вистояти» в умовах дефіциту поживних речовин. Для лікування застосовують по 2 таблетки 2 рази на день за півгодини до їди протягом 25 днів.

Багато з описаних вище антиоксидантних препаратів не є популярними, якщо можна так сказати, при лікуванні полінейропатії нижніх кінцівок. Найчастіше застосовують Тіоктову кислоту, Актовегін. Інші нейрометаболічні препарати частіше використовують при «проблемах» з центральною нервовою системою, але не слід забувати, що вони позитивно впливають і на периферію. Деякі препарати мають незначний стаж використання (наприклад, Мексидол), і всі сфери їх впливу ще недостатньо вивчені.

Найбільш поширеним препаратом для покращення кровотоку при ураженні нервів нижніх кінцівок є Пентоксифілін (Вазоніт, Трентал). Препарат покращує кровопостачання у найдрібніших судинах всього організму загалом з допомогою їх розширення. З посиленим струмом крові до нейронів потрапляє більше поживних речовин, що означає збільшення шансів відновлення. Стандартна схема застосування Пентоксифіліну виглядає так: внутрішньовенно крапельно по 5 мл препарату, попередньо розчиненого в 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію, протягом 10 днів. Потім таблетки по 400 мг 2-3 десь у день до 1 місяця. Для більшості препаратів, що використовуються для лікування полінейропатії, працює таке правило: мала вираженість симптомів – таблетовані форми препаратів. Тому, якщо симптоми захворювання нерізкі, можна обійтися таблетованим місячним курсом Пентоксифіліну, пропустивши ін'єкції.

Лікування полінейропатії нижніх кінцівок ніколи не обходиться без застосування вітамінів. Найефективнішими вважаються вітаміни групи В (В1, В6 та В12). Один їх недолік у їжі сам по собі може спричинити симптоми ураження периферичних нервів. Підсилюючи ефекти один одного, при одночасному застосуванні ці препарати сприяють відновленню оболонок периферичних нервів, мають знеболюючий ефект, певною мірою є антиоксидантами. Комбіновані форми (коли до складу одного препарату входять відразу всі три вітаміни) краще, ніж однокомпонентні. Є й ін'єкційні форми та таблетовані. Деякі ін'єкційні форми (Мільгамма, Комбіліпен, КомплігамВ, Вітаксон, Вітагамма) містять додатково лідокаїн, що посилює ефект знеболювання. Такі препарати, як Нейромультивіт і Нейробіон містять чистий комплекс вітамінів групи В без лідокаїну. При лікуванні частіше вдаються до комбінації ін'єкційних форм вітамінів на початку лікування та таблетованих – надалі. У середньому вітаміни групи В використовуються щонайменше 1 місяці.

Нещодавно в лікуванні захворювань периферичних нервів стали застосовувати комплексний препарат Келтікан. Це біологічно активна добавка. Він містить уридінмонофосфат, вітамін В12, фолієву кислоту. Препарат надає будівельні компоненти відновлення оболонок периферичних нервів. Келтикан застосовують по 1 капсулі 1 раз на день протягом 20 днів.