Вкрай небезпечна оклюзія стегнової артерії: термінові заходи для порятунку кінцівки. Оклюзія поверхневої стегнової артерії Атеросклеротична оклюзія стегнової та підколінної артерії

Оклюзія артерій нижніх кінцівок - це патологічне звуження просвіту судини або повна його закупорка, викликана спазмом або емболом, що супроводжується розвитком місцевої ішемії. Оклюзія стегнової артерії викликає велике порушення кровообігу в органах малого тазу та нижніх кінцівках і становить суттєву загрозу для здоров'я та життя пацієнта.

Причини оклюзії стегнової артерії

До причин, через які проходження крові по артеріях нижніх кінцівок може бути порушено, належать:

• патологічні зміни внутрішніх стін судин;
• попадання в судинний просвіт тромбу, емболу чи стороннього тіла;
• травми судин.

Патологічні зміни судин

Однією з основних причин оклюзії судин нижніх кінцівок є атеросклероз. Атеросклеротичні бляшки, що формуються на внутрішніх стінках артерій і вен, спочатку звужують їх просвіт, а згодом можуть спричинити повну його закупорку. Факторами, що посилюють ризик розвитку облітеруючого атеросклерозу, є:

• хронічна гіпертонія;
• ожиріння;
• спадкова схильність;
• куріння;
• надлишок жирів у харчовому раціоні;
• цукровий діабет.

Також оклюзія судин може бути наслідком таких захворювань:

Тромбоз

В результаті порушення процесу зсідання крові в судинному руслі утворюються згустки тромбоцитів, що перешкоджають нормальному току крові.

Тромб може стати причиною тромбоемболії – повної закупорки просвіту судини, що супроводжується великою ішемією органів та тканин.

Емболія

Непрохідність у великих судинах нижніх кінцівок також може бути наслідком попадання в кровотік:

Травми та інші причини

Оклюзія просвіту судини може виникати при механічному ураженні, отриманому в результаті:

• оперативне втручання;
• обмороження;
• ураження електричним струмом.

Також порушення струму крові може бути спричинене:

• тривалим спазмом судини;
• здавленням артерії новоутворенням;
• аневризмою судин.

Класифікація

Залежно від того, повністю або частково перекрито просвіт судини, виділяють два види оклюзій:

• сегментарну (часткову);
• повну (якщо просвіт повністю перекритий).

Залежно від ділянки ураження виділяють оклюзії:

• Дрібних і середніх судин нижніх кінцівок: ішемія розвивається в області стопи та гомілковостопного зчленування, наприклад, оклюзія поверхневої стегнової артерії ліворуч або праворуч викликає порушення кровопостачання області від коліна та нижче.
• Великих судин: порушується кровообіг усієї кінцівки та прилеглих областей. Наприклад, оклюзії лівої і правої клубових артерій викликають ішемію як нижніх кінцівок загалом, і органів малого таза.
• Змішані, коли уражені як дрібні, і великі судини.

Симптоми патології

На перших етапах захворювання ознаками розвитку ішемії є:

• болючі відчуття в нижніх кінцівках, що посилюються при русі і стихають у стані спокою;
• переміжна кульгавість;
• блідість, сухість, похолодання шкірних покривів;
• зниження чутливості, оніміння, відчуття печіння або поколювання.

Симптоми мають тенденцію до наростання і чим довше кровопостачання залишається порушеним, тим ширше ураження тканин нижніх кінцівок.

Виділяють кілька стадій перебігу захворювання:

• Перша стадія – у хворого відзначаються біль у ураженій ділянці під час руху, відчуття оніміння, поколювання, печіння, шкіра ноги холодна на дотик, суха та бліда, пульсація в судинах промацується недостатньо добре. На цьому етапі рухова функція кінцівки залишається цілком збереженою.
• Друга стадія - больові відчуття зберігаються і в стані спокою, знижується м'язовий тонус, розвивається кульгавість, що перемежується.
• Третя стадія – болючі відчуття наростають, біль має різкий, ріжучий характер. Активні рухи стають неможливими, розвивається м'язовий параліч.
• Четверта стадія – виникають ознаки некротичного ураження тканин, на шкірі утворюються виразки, розвивається часткова чи повна контрактура потерпілої кінцівки.

Методи діагностики

Первинна постановка діагнозу здійснюється після збирання анамнезу та огляду хворого. Для уточнення діагнозу та області ураження застосовуються інструментальні та лабораторні методи діагностики:

• Аналіз крові на згортання з оцінкою протромбінового індексу та вмісту фібриногену.
• УЗД з дуплексним скануванням дозволяє виявити область порушення кровопостачання та оцінити стан стінок судин.
• Ангіографія, МРТ та КТ призначаються для отримання максимально точної картини патології.

Методи лікування оклюзій нижніх кінцівок

Медикаментозне лікування можливе лише на перших етапах захворювання, при сегментарній закупорці судин тромбом або атеросклеротичними бляшками, якщо не виникло критичних порушень кровотоку.

Консервативне лікування емболічної оклюзії стегнової артерії, а також при повній оклюзії будь-якого генезу не є ефективним.

Консервативні методи лікування

При оклюзії судин через формування тромбів для звільнення просвіту артерій та усунення тромбів застосовуються:

• прямі антикоагулянти: гепарин, лепірудин, гідроцитрат натрію та ін;
• непрямі коагулянти: варфарин, феніндіон та ін;
• тромболітики: стрептокіназа, урокіназа та ін.

При атеросклеротичному ураженні стінок судин можуть бути призначені:

• ліпотропні препарати;
• вітамінні комплекси групи В та нікотинова кислота для поліпшення кровообігу;
• судинорозширювальні препарати;
• спазмолітики.

З метою посилення ефективності препаратів призначаються фізіотерапевтичні процедури, такі як електрофорез та плазмаферез.

Хірургічні методи лікування

Залежно від локалізації та ступеня ураження для усунення оклюзії проводяться такі операції:

• емболектомія - видалення емболу з просвіту судини за допомогою балонного катетера;
• тромбоендартеріектомія - видалення тромбу або бляшки разом з частиною судинної стінки;
• шунтування – встановлення шунту з дакрону або аутотрансплантанта для відновлення кровотоку в обхід пошкодженої ділянки;
• ампутація призначається у тому випадку, якщо інші методи лікування не принесли бажаного ефекту, і в кінцівці явно виражені ознаки некротичних змін, почалася гангрена або гострий запальний процес.

Профілактичні заходи

Комплекс заходів щодо запобігання порушенням кровопостачання нижніх кінцівок включає в себе:

• дозовану фізичну активність;
• контроль маси тіла;
• дотримання принципів здорового та раціонального харчування;
• відмова від куріння та інших шкідливих звичок;
• вживання достатньої кількості рідини щоденно;
• за необхідності та за показаннями лікаря – прийом антикоагулянтів як профілактика розвитку тромбозу.

Історія хвороби

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок ІІ Б стадії; оклюзія поверхневої стегнової артерії праворуч, гомілкової артерії зліва

Куратор - студент 410 групи

Савченко Н.О.

Оренбург 2012 р.

1.Загальні відомості про хворого

Прізвище, ім'я, по-батькові - ПІБ

Вік

Професія - начальник варти пожежної частини

Сімейний стан: одружений

Дата та година надходження до стаціонару -6.04.12 р. 11 20годин

Діагноз установи, що направила - Атеросклероз судин нижніх кінцівок. ЦД 2 ступеня вперше виявлений субкомпенсований. АГ1 ступеня без проявів, ризик 3.

Діагноз при вступі -Атеросклероз судин нижніх кінцівок. ЦД 2 ступеня вперше виявлений субкомпенсований. АГ1 ступеня без проявів, ризик 3.

Клінічний діагноз основного захворювання - облітеруючий атеросклерозсудин нижніх кінцівок IIБ стадії; оклюзія поверхневої стегнової артерії праворуч, гомілкової артерії зліва.

Супутні захворювання - артеріальна гіпертонія 1 ступеня без проявів ризик 3, ЦД 2 ступеня вперше виявлений субкомпенсований.

Дата та назви операції - ні

Дата виписки - …

2.Скарги хворого на момент надходження

На момент курації хворий пред'являє скарги на оніміння, мерзлякуватість стопи і гомілки праворуч і ліворуч, судоми в литкових м'язах, болі помірної інтенсивності тягнучого і колючого характеру без іррадіації в стегнових, сідничних і литкових м'язах («висока» переміжна кульгавість) відстань 100 м і після спочинку через 10-15 хвилин. Під час опитування щодо систем органів додаткових скарг не виявлено.

.Анамнез захворювання

Хворим вважає себе з 2005 року коли, пройшовши близько трьох км пішки відчув біль і оніміння в ногах, з нездатністю подальшого пересування. Протягом кількох років симптоми наростали, звернень зі скаргами не було. Пізніше з'явилися сильні болі в литкових м'язах, що виникають при ходьбі звичайним кроком на відстань до 100 метрів, що змушують хворого з метою знеболювання робити зупинки. Після короткочасного відпочинку (5-10 хвилин) болі зникали, але відновлювалися невдовзі після продовження ходьби. Хворий часто прокидався вночі через виникнення болю та оніміння ніг. У грудні 2011р. Пирогова, після чого прийшов на планову госпіталізацію 6.04.12. Наразі госпіталізовано для проведення консервативного лікування.

.Анамнез життя

Народився у … роках, у фізичному розвитку не відставав від однолітків. Житлово-побутові умови у дитячі та юнацькі роки та нині задовільні. Фізкультурою та спортом не займається. Служив у армії на посаді механік-водій. Близько 5 років працює у пожежній частині керівником гасіння (профшкідливості: перепади температур, задимленість), палить 2 пачки цигарок на день.

Сімейний анамнез: Схильність до захворювань серцево-судинної системи (ІХС, гіпертонічна хвороба) у найближчих родичів не відзначає. Захворювання, які можуть передаватися у спадок, у сім'ї хворого відсутні.

Епідеміологічний анамнез:

Контактів із інфекційними хворими не було.

Алергологічний анамнез:

Алергічних виявів немає.

5.Стан хворого на момент курації

ЗАГАЛЬНИЙ СТАН

Хворий відзначає слабкість, підвищену стомлюваність. Схуднення не зазначає. Жага не турбує, за добу випиває близько 1,5 л рідини. Є сухість шкіри в області стоп та гомілок. Сверблячка шкіри відсутня. Фурункульозу, висипів немає. Підвищення температури тіла на момент розпитування немає, озноби не турбують.

НЕРВНО-ПСИХІЧНА СФЕРА

Хворий спокійний, стриманий. Настрій добрий, підвищеної дратівливості немає. Пам'ять на справжні події знижено. Сон не порушено.

Свідомість ясна, інтелект нормальний. Пам'ять на справжні події знижено. Сон неглибокий, нетривалий, є безсоння. Настрій гарний. Розладів мови немає. Рефлекси збережені, парезів, паралічів немає.

ОПОРНО-РУХОВА СИСТЕМА

Болі в кістках, м'язах та суглобах відсутні. Припухлості та деформації суглобів немає, почервоніння шкіри в ділянці суглобів не відзначає. Обмеження рухів у суглобах не турбує.

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА

Відчуття перебоїв у діяльності серця хворий не відзначає. Нападів серцебиття немає. Відчуття пульсації у якихось частинах тіла відсутнє. Набряків немає. Відзначає переміжну кульгавість (болі у литкових, які виникають під час ходьби звичайним кроком на незначну відстань (до 100 м)). Поява болю змушує хворого зупинятися. Під час зупинки біль у нього за деякий час припиняється, при ходьбі відновлюється. Болі інтенсивні, стискаючі, що давлять, не іррадіюють. В умовах холоду, вогкості, при підйомі сходами біль виникає частіше і більше виражений.

ОГЛЯД ОБЛАСТІ СЕРЦЯ

Серцевий поштовх не визначається, грудна клітина у місці проекції серця не змінена, верхівковий поштовх візуально не визначається, систолічного втягнення міжреберної області на місці верхівкового поштовху немає, патологічних пульсацій немає.

ПАЛЬПАЦІЯ

Верхівковий поштовх визначається в V міжребер'ї на 1 см. всередину від лівої среднеключичной лінії, на площі близько 2,5 см. кв. Верхівковий поштовх, резистентний, високий. Серцевий поштовх пальпаторно не визначається. Симптом котячого муркотіння на верхівці серця та в місці проекції аортального клапана відсутня.

ПЕРКУСІЯ

Кордон відносної тупості серця визначається:

Права 1 см. назовні від краю грудини в IV міжребер'ї, (утворена правим передсердям)

Верхняяв III міжребер'я (лівим передсердям).

Ліва V межребер'я на 1 см. всередину від лівої середньоключичної лінії (утворена лівим шлуночком).

Кордон абсолютної тупості серця визначається:

Права по лівому краю грудини в IV міжребер'ї (утворена правим передсердям)

Верхня у IV міжребер'ї (лівим передсердям).

Ліва у V міжребер'ї на 2,5 см досередини від лівої середньоключичної лінії. (Утворена лівим шлуночком).

АУСКУЛЬТАЦІЯ СЕРЦЯ

Тони гучні, ясні. Вислуховуються два тони, дві паузи. Визначається акцент другого тону за аортою. Ритм серця правильний. Частота серцевих скорочень 86 уд/хв. Систолічний та діастолічний шуми, шум тертя перикарду відсутні.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Кашель відсутня. Кровохаркання немає. Болі у грудній клітці не турбують. Дихання через ніс вільне, носові кровотечі відсутні. Голос звучний.

НОС: дихання через ніс вільне. Носових кровотеч немає.Нюх не змінено

ОГЛЯД ГРУДНОЇ КЛІТИНИ:

статичний:

Грудна клітка нормостенічна, симетрична, западання грудної клітки немає. Викривлень хребта немає. Над-і підключичні ямки помірно виражені, однакові з обох боків. Хід ребер звичайний.

динамічний:

Тип дихання – черевний. Дихання правильне, ритмічне, частота дихання 20/хв, обидві половини грудної клітки симетрично беруть участь у акті дихання. Ширина міжреберних проміжків 1,5 див, вибухання чи западання їх за глибокого диханні немає. Максимальна рухова екскурсія – 4 см.

ПАЛЬПАЦІЯ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ:

Грудна клітка еластична, цілісність ребер не порушена. Болючості при пальпації немає. Посилення голосового тремтіння немає.

ПЕРКУСІЯ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ

ПОРІВНЯЛЬНА ПЕРКУСІЯ:

Над легкими в дев'яти парних точках вислуховується ясний легеневий звук.

ТОПОГРАФІЧНА ПЕРКУСІЯ:

Нижня межа легких: Права легка:Ліва легка:

Лін. parasternalisVI міжребер'я. clavicularisVII міжребер'я

Лін. axillarisant.VIII реброVIII ребро

Рухливість нижнього краю легень (см):

Права легеня:Ліва легеня:ВдихВидохітоговдихВидохІтогоLin. clavicularisVIII межреберьеVI межреберье4 смLin. axillarismed.Нижній край X ребраVII міжребер'я5 смX реброVII міжребер'я4,5 смLin. scapularisXI міжребер'яX міжребер'я3 cмXII реброX ребро4 см

Висота стояння верхівок легень:

Права легка попереду 4,5 см вище ключиці Ліва легка попереду 4 см вище ключиці

Ширина полів Креніга:

Справа7 смЗліва7,5 см

АУСКУЛЬТАЦІЯ ЛЕГКИХ

Над легеневими полями вислуховується везикулярне дихання. Бронхіальне дихання вислуховується над гортанню, трахеєю та великими бронхами. Бронховезикулярне дихання не вислуховується. Хрипів, крепітації немає. Посилення бронхофонії над симетричними ділянками грудної клітки не виявлено.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Болів і печіння в язиці немає, сухість у роті не турбує. Апетит нормальний. Збочення апетиту, огиди до будь-якої їжі немає, страх прийому їжі відсутня. Ковтання та проходження їжі стравоходом вільне. Болів у навколопупковій ділянці, що виникають при фізичному навантаженні («синдром мезентеріального обкрадання») немає. Печії, відрижки немає. Нудоту не зазначає. Блювота відсутня. Метеоризму немає. Стілець регулярний, самостійний, раз на добу. Порушень стільця (закрепи, проноси) немає. Болючі помилкові позиви на стілець не турбують.

ОГЛЯД ПОРОЖНИНИ РОТА

Слизова оболонка порожнини рота та глотки рожева, чиста, волога. Запаху з рота немає. Мова волога, нальоту відсутня, смакові сосочки добре виражені, рубців немає. Мигдалики не виступають через піднебінні дужки, лакуни неглибокі, без відокремлюваного. Кути губ без тріщин.

ОГЛЯД ЖИВОТА І ПОВЕРХНЕВА ОРІЄНТУВАЛЬНА ПАЛЬПАЦІЯ ЖИВОТА ЗА ЗРАЗКОВОМ - СТРАЖЕ.

Передня черевна стінка симетрична, бере участь у акті дихання. Черевний прес розвинений помірно. Видима перистальтика кишечника не визначається. Розширення підшкірних вен живота немає. Грижових випинань і розбіжності м'язів живота немає. Симптом м'язового захисту (доскоподібна напруга м'язів передньої черевної стінки) відсутня. Симптом Щоткіна-Блюмберга (посилення болю при різкому відсмикуванні руки після попереднього натискання) не визначається. Симптом Ровзинга (поява болів у правій здухвинній ділянці при нанесенні поштовхів у лівій здухвинній ділянці в зоні низхідної кишки) та інші симптоми подразнення очеревини негативні. Симптом флюктуації (застосовується визначення вільної рідини в черевної порожнини) негативний.

ГЛИБОКА МЕТОДИЧНА КОВЗЯЧА ТОПОГРАФІЧНА ПАЛЬПАЦІЯ КИШЕЧНИКА

1. Сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого, щільного тяжу, безболісна, не бурчить при пальпації. Товщина 3 см. Рухлива.

Сліпа кишка пальпується в правій здухвинній ділянці у вигляді гладкого еластичного циліндра завтовшки 3 см, не бурчить. Рухлива. Апендикс не пальпується.

Висхідна частина ободової кишки пальпується в правій здухвинній ділянці у вигляді безболісного тяжа шириною 3 см, еластична, рухлива, не бурчить.

Східна частина ободової кишки пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді тяжу еластичної консистенції шириною 3 см, безболісна, рухлива, не бурчить.

Поперечна ободова кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді циліндра помірної щільності товщиною 2 см, рухлива, безболісна, не бурчить. Визначається після знаходження великої кривизни шлунка

Велика кривизна шлунка методами аускультоперкусії, пальпації, визначається на 4 см вище за пупок. При пальпації велика кривизна визначається як валика еластичної консистенції, безболісна, рухлива.

ПАЛЬПАЦІЯ ПІДшлункової залози

Підшлункова залоза не пальпується, болю при пальпації немає.

ПЕРКУСІЯ ЖИВОТА

Визначається високий тимпанічний звук. Вільна рідина чи газ у черевній порожнині не визначаються.

АУСКУЛЬТАЦІЯ ЖИВОТА

Шум тертя очеревини відсутній. Вислуховується шум перистальтики кишківника.

ДОСЛІДЖЕННЯ ДРУКУ

Огляд Вибухання у правому підребер'ї та епігастральній ділянці відсутні. Розширення шкірних вен та анастомозів, телеангіоектазії відсутні.

ПАЛЬПАЦІЯ

Печінка пальпується по правій передній пахвовій, серединно-ключичній і передній серединній лініях за методом Образцова-Стражеско виступає з-під краю реберної дуги на 3,5 - 4 см. Нижній край печінки закруглений, рівний, еластичній консистенції.

Розміри печінки за Курловом: 13х10х8 см.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЖОВЧНОГО МІХУРЯ

При огляді області проекції жовчного міхура на передню черевну стінку (праве підребер'я) у фазі вдиху, випинання та фіксації не виявлено. Жовчний міхур не пальпується. Симптом Ортнера-Грекова (різка болючість при биття по правій реберній дузі) негативний. Френікус-симптом (іррадіація болю в праву надключичну область, між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза) негативний.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Пальпаторна селезінка в положенні лежачи на спині і правому боці не визначається. Болючості при пальпації немає.

ПЕРКУСІЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Довжина - 6 см;

діаметр - 4 см.

СИСТЕМА Сечовиділення

Болі в ділянці нирок не турбують. Сечовипускання 4 – 6 разів на добу, вільне, не супроводжується різями, печінням, болем. Переважає денний діурез. Колір сечі солом'яно-жовтий. Мимовільного сечовипускання немає. За добу виділяється близько 1,5 л сечі.

Візуально область нирок не змінена. При бімануальній пальпації у горизонтальному та вертикальному положенні нирки не визначаються. Симптом биття негативний. При пальпації по ходу сечоводів болю не виявлено.

ОРГАНИ ВІДЧУТТІВ.

Зір, слух, нюх, смак, дотик не змінені. Зниження гостроти зору немає. Чутка хороша.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА.

Порушення зростання та статури відсутнє. Порушення ваги (ожиріння, виснаження) немає. Змін шкіри немає. Зміни первинних та вторинних статевих ознак відсутні. Волосяний покрив розвинений нормально.

6.Місцеві ознаки захворювання

Ліва нижня кінцівка.

Шкірні покриви бліді. ("мармурова" шкіра або шкіра кольору "слонової кістки"), сухі, холодні на дотик. Волосяний покрив розвинений слабо. Гіпотрофія м'язів стегна та гомілки. Трофічних розладів немає. Рухи та чутливість збережені в повному обсязі. Проби: Гольдфламу позитивне; Опель позитивна; Алексєєва позитивна.

Права нижня кінцівка.

Шкірні покриви бліді. ("мармурова" шкіра або шкіра кольору "слонової кістки"), сухі, холодні на дотик. Волосяний покрив розвинений слабо. Гіпотрофія м'язів стегна та гомілки. Трофічних розладів немає. Рухи та чутливість збережені в повному обсязі. Проби: Гольдфламу позитивне; Опель позитивна; Алексєєва позитивна.

Пульсація Права ЛіваБедрена артерія++Підколінна артерія++Тильна артерія стопи--Задн. большеберц. артерія-+

.Обґрунтування попереднього захворювання

Враховуючи:

Скарги: головною скаргою на оніміння, мерзлякуватість стопи і гомілки праворуч і ліворуч, судоми в литкових м'язах, болі помірної інтенсивності тягнучого і колючого характеру без іррадіації в стегновому, сідничному та литковому м'язах праворуч («висока» переміжна кульгавість), 100 м і проходять у спокої після відпочинку через 10-15 хвилин. Це говорить про ішемію 2 ступеня, пов'язану із зменшенням просвіту судин нижніх кінцівок. Болі у литкових м'язах виникають під час ходьби звичайним кроком на незначну відстань (до 100 м). Що говорить про 2Б стадії облітеруючого атеросклерозу нижньої кінцівки.

Даних анамнезу: хворіє з 2005 року (що говорить про хронічний перебіг захворювання) коли, пройшовши близько трьох км пішки відчув біль і оніміння в ногах, з нездатністю подальшого пересування. Протягом кількох років симптоми наростали, звернень зі скаргами не було. Пізніше з'явилися сильні болі в литкових м'язах, що виникають при ходьбі звичайним кроком на відстань до 100 метрів, що змушують хворого з метою знеболювання робити зупинки. Після короткочасного відпочинку (5-10 хвилин) болі зникали, але відновлювалися невдовзі після продовження ходьби. Хворий часто прокидався вночі через виникнення болю та оніміння ніг. У грудні 2011р проконсультований хірургом МБУЗ ​​МДКБ ім. Пирогова, після чого прийшов на планову госпіталізацію 6.04.12. Госпіталізовано для проведення консервативного лікування.

Даних об'єктивного огляду: артеріальний тиск 150/100 мм.рт.ст. Ліва нижня кінцівка: шкірні покриви бліді ("мармурова" шкіра або шкіра кольору "слонової кістки"), сухі, холодні на дотик. Волосяний покрив розвинений слабо. Гіпотрофія м'язів стегна та гомілки. Трофічних розладів немає. Рухи та чутливість збережені в повному обсязі. Проби: Гольдфламу позитивне; Опель позитивна; Алексєєва позитивна.

Права нижня кінцівка: шкірні покриви бліді. ("мармурова" шкіра або шкіра кольору "слонової кістки"), сухі, холодні на дотик. Волосяний покрив розвинений слабо. Гіпотрофія м'язів стегна та гомілки. Трофічних розладів немає. Рухи та чутливість збережені в повному обсязі. Проби: Гольдфламу позитивне; Опель позитивна; Алексєєва позитивна.

.Дані спеціальних методів дослідження

Загальний аналіз крові

Ер. - 4,1 * 10 12/л

Л - 5*10 9 /л

ШОЕ - 7 мм/год

П-3, С-56, ЛФ-25, Мон-13.

1. Загальний аналіз сечі

Колір-солом'яно-жовтий;

Реакція – кисла

Питома вага-1021

Білок-відсутня

Лейкоцити-1-2 у п.з.

Біохімія крові

Загальний білок-69 г/л

Глюкоза крові – 6,15 ммоль/л

Сечовина-4, 6ммоль/л

Холестерин загальний - 5,9 ммоль/л

Білірубін загальний -11,5 ммоль/л

RW-реакція негативна.

Група крові - I(0), Rh+

Ритм синусовий, ЧСС-81 уд.в хвилину. Вертикальне положення електричної осі серця. Гіпертрофія лівого шлуночка.

1. УЗДГ аорти, клубових артерій, артерій н/ кінцівок від 9.04

ПБА - оклюзія справа і зліва, вени значно розширені, значно знижений відтік крові праворуч; помірний у стопі зліва, достатній у гомілки зліва.

.Клінічний діагноз

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок ІІ Б стадії; оклюзія поверхневої стегнової артерії праворуч, гомілкової артерії зліва.

Супутні захворювання - артеріальна гіпертонія без проявів ризику 3, ЦД 2 ступеня вперше виявлений субкомпенсований.

Обґрунтування клінічного діагнозу.

На момент курації хворий пред'являє скарги на оніміння, мерзлякуватість стоп і гомілок більше виражені ліворуч, судоми в литкових м'язах, болі помірної інтенсивності тягнучого і колючого характеру без іррадіації в стегнових, сідничних і литкових м'язах («висока» хромота, що виникає при перемежуванні). відстань 100 м і після спочинку через 10-15 хвилин. Під час опитування щодо систем органів додаткових скарг не виявлено.

На підставі даних анамнезу захворювання (поступовий початок захворювання, повільне прогресування симптомів, тривалий перебіг).

На підставі даних обстеження хворого загальноклінічними методами: шкірні покриви нижніх кінцівок бліді (колір слонової кістки), сухі, холодні на дотик. Знижене оволосіння гомілок і дистальних третин стегон. Наявність гіпотрофії м'язів стегон та гомілки. Відсутність пульсації на a. dorsalispedis, a. tibialisposterior, a. popliteаправою нижньої кінцівки і різке її ослаблення на a. femoralis правої та лівої нижньої кінцівки.

Можна припустити облітеруюче захворювання судин нижніх кінцівок. Враховуючи вік та стать хворого, а також тривалий анамнез захворювання (близько 9 років), наявність у хворого на артеріальну гіпертензію3 ст. ризику, цукрового діабету 2 ступеня субкомпенсованого, поступовий початок, наявність шкідливих звичок (курить 2 пачки цигарок на день), професійних шкідливостей (задимленість переохолодження), характерну клінічну картину, можна зробити висновок, що таким захворюванням є облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок.

Це підтверджується даними ангіографії: УЗДГ артерій нижніх кінцівок (оклюзія поверхневої стегнової артерії праворуч і ліворуч, ступінь ішемії стопи праворуч IIБ.); наявністю у хворого на гіперліпідемію.

Поставлено остаточний клінічний діагноз:

Облітеруючий атеросклерозсудин нижніх кінцівок; оклюзія поверхневої стегнової артерії праворуч, гомілкової артерії зліва.

.Диференціальний діагноз

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок слід диференціювати з облітеруючим ендартеріїтом судин нижніх кінцівок та з тромбоемболією. При всіх цих захворюваннях порушується прохідність магістральних судин, що призводить до ішемії тканин, вимкнених із кровообігу.

Загальними симптомами між облітеруючим атеросклерозом і облітеруючим ендартеріїтом судин нижніх кінцівок є: переміжна кульгавість, відсутність пульсації на периферичних артеріях стоп, зміна шкіри нижніх кінцівок (поява сухості, порушення росту волосся), трофічні розлади, атрофія м'язів. Фактором ризику для обох захворювань є куріння, що має місце у даного хворого (курить, в останні три роки зменшив кількість сигарет, що викурюються, з 1,5 пачок до ½ пачки на день). Але у нашого хворого захворювання розвинулося у віці 53 років, тоді як облітеруючим ендартеріїтом хворіють найчастіше молоді чоловіки від 20 до 40 років. Розвитку ендартеріїту сприяють переохолодження, травми нижніх кінцівок, стреси, інфекції, чого не було в цьому випадку.

Але разом з тим у хворого є ознаки, не характерні для облітеруючого ендартеріїту:

початок захворювання у літньому віці (після 50 років)

тривалий перебіг та відносний сприятливий розвиток захворювання

залучення до процесу лише нижніх кінцівок

нерезко виражений больовий синдром

характерне забарвлення шкіри типу "слонової кістки"

слабо виражені трофічні порушення шкіри та нігтів нижніх кінцівок з відсутністю волосяного покриву гомілок.

Таким чином, на підставі перелічених вище даних облітеруючий ендартеріїт можна виключити.

Для тромбоемболії характерно гостріше початок, раптове виникнення болю. Пульсація артерії дистальніше локалізації емболу відсутня, вище емболу вона зазвичай посилена. Однак у хворих, які довго страждають на облітеруючі захворювання периферичних артерій, тромбоз судин виникає на тлі розвиненої мережі колатералів, і характеризується поступовим розвитком симптомів. Із тромбозом можна було б пов'язати наявність цього загострення. Але в нашого хворого немає зниження чутливості або порушення функції кінцівки (парези, паралічі), що було б за наявності емболу. Також не підтверджують тромбоемболію дані УЗДГ.

Враховуючи дані диференціально-діагностичної таблиці (по Покровському А.В., 1981) облітеруючого атеросклерозу та облітеруючого тромбангіїту, останній у нашого хворого можна виключити.

.Лікування

1. Режим палатний
2. Дієта №10с.
3. Медикаментозна терапія:

1.Rp.: Sol. Natriichloridi 0,9% - 400,0. Trentali 5.0.t.d. №10. по 400 мл в 1 раз на добу.

Трентал – Основним лікувальним ефектом тренталу є судинорозширювальна дія. Завдяки цьому кровотік збільшується, а отже, покращується постачання тканин киснем, відновлюється нормальна робота органів. Крім того, трентал<#"justify">2.Rp.: Sol. Acidinicotinici 1% - 1.0 в/в за схемою

Препарат, що поповнює дефіцит нікотинової кислоти (вітамін РР, В3); виявляє судинорозширювальну, гіполіпідемічну та гіпохолестеринемічну дію. Нікотинова кислота та її амід (нікотинамід) є компонентом нікотинамідаденіндінуклеотиду (НАД) і нікотину мідаденіндінуклеотидфосфату (НАДФ), що відіграють істотну роль у нормальному функціонуванні організму. НАД і НАДФ - сполуки, що здійснюють окисно-відновні процеси, тканинне дихання, вуглеводний обмін, регулюють синтез білків абопідів, розпад глікогену; НАДФ бере участь також у перенесенні фосфату. Препарат є специфічним протипеларгічним засобом (недостатність нікотинової кислоти у людини призводить до розвитку пелагри). Чинить судинорозширювальну дію (нетривалу), у т. ч. на судини головного мозку, покращує мікроциркуляцію, підвищує фібринолітичну активність крові та зменшує агрегацію тромбоцитів (зменшує утворення тромбоксану А2). Пригнічує ліполіз у жировій тканині, знижує швидкість синтезу ліпопротеїнів дуже низької густини. Нормалізує ліпідний склад крові: знижує рівень тригліцеридів, загального холестерину, ліпопротеїнів низької густини, підвищує вміст ліпопротеїнів високої густини; має антиатерогенний ефект. Має дезінтоксикаційні властивості. Виявляє ефективність при хворобі Хартнупа – спадково обумовленому порушенні обміну триптофану, що супроводжується дефіцитом синтезу нікотинової кислоти. Нікотинова кислота надає позитивний вплив при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки та ентероколітах, мляво гояться ранах і виразках, захворюваннях печінки, серця; має помірний гіпоглікемічний ефект. Сприяє переходу трансформи ретинолу в цисформу, що використовується у синтезі родопсину. Сприяє вивільненню гістаміну з депо та активації системи кінінів.

3.Rp.: Tab. Aspirini 100 мг 1 раз на день

Ацетилсаліцилова кислота (АСК) належить до групи нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) і має знеболювальну, жарознижувальну та протизапальну дію, що обумовлено інгібуванням ензимівциклооксигеназ, що беруть участь у синтезі простагландинів. АСК в діапазоні доз від 0,3 до 1,0 г застосовується для зниження температури при таких захворюваннях, як застуда та грип, та для полегшення суглобових та м'язових болів. АСК пригнічує агрегацію тромбоцитів, блокуючи синтез тромбоксану А 2у тромбоцитах.

4.Rp.: Sol. NaCl 0,9% – 200,0. Aktovegini 4,0

D.s/ по 200 мл.вв 1 раз на добу.

Антигіпоксант. АКТОВЕГІН є гемодериватом, який одержують за допомогою діалізу та ультрафільтрації (проходять сполуки з молекулярною масою менше 5000 дальтон). Позитивно впливає на транспорт і утилізацію глюкози, стимулює споживання кисню (що призводить до стабілізації плазматичних мембран клітин при ішемії та зниження утворення лактатів) володіючи, таким чином, антигіпоксичною дією, яка починає проявлятися пізніше через 30 хв після парентерального введення і досягає максимуму в середньому через 3 год (2-6 год). АКТОВЕГІН® збільшує концентрації аденозинтрифосфату, аденозиндифосфату, фосфокреатину, а також амінокислот - глутамату, аспартату та гамма-аміномасляної кислоти.

12.Прогноз

1.для повного одужання – несприятливий

2.для життя – сприятливий

.працездатності - несприятливий

.рекомендації: регулярне виконання програми вправ тривалістю не менше 1 години на день (ходьба до появи болю, відпочинок, потім продовження ходьби), відмова від шкідливих звичок, контроль масою тіла, рівнем глюкози крові, уникати переохолодження нижніх кінцівок.

Список використаної літератури

облітеруючий атеросклероз посуд нижня кінцівка

1. Хірургічні хвороби/Під. ред. М.І. Кузини. - М: Медицина, 1986.
2. Клінічне обстеження хірургічного хворого/Під. ред. В.К. Гостищева, В.І. Мисника. - КДМУ. – Курськ, 1996.
3. Г.Є. Островерхов та ін. Оперативна хірургія та топографічна анатомія. - Курськ; Москва: АТЗТ "Літера", 1996.
4. В.К. Загальна хірургія. - М: Медицина, 1993.

Схожі роботи на - Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок ІІ Б стадії; оклюзія поверхневої стегнової артерії праворуч, гомілкової артерії зліва

Поразка великих судин, що призводить до звуження та порушення кровообігу є облітеруючим атеросклерозом судин нижніх кінцівок. В наш час це одна з найчастіших патологій, пов'язана з неправильним способом життя.

Людина може не здогадуватися про своє захворювання, а біль у ногах списувати на втому. Для того, щоб не допустити цього захворювання, необхідно своєчасно здійснювати профілактику та зайнятися лікування більш раннього розвитку.

Ми розповімо на що необхідно звернути увагу, як контролювати артеріальний тиск, дотримуватися правильної дієти та режиму рухової активності, тобто виключити всі фактори ризику для подальшого розвитку захворювання

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок

Облітеруючий атеросклероз – хвороба, що виникає при потовщенні стінок артеріальних судин через відкладення ліпідів та холестерину, які формують атеросклеротичні бляшки, що викликають поступове звуження просвіту артерії та призводять до її повного перекриття.

Атеросклеротична ураження артерій у кожному окремому випадку проявляється у вигляді звуження (стенозу) або повного перекриття (оклюзії) на конкретній ділянці артерії, що перешкоджає нормальному припливу крові до тканин. В результаті тканини не отримують поживних речовин та кисню, необхідних для їх нормального функціонування.

Спочатку розвивається стан під назвою ішемія. Воно сигналізує про те, що тканини страждають від нестачі харчування, і якщо цей стан не усунути, відбудеться відмирання тканини (некроз або гангрена ніг).

Особливістю атеросклерозу і те, що ця хвороба здатна вразити одночасно судини кількох басейнів. При ураженні судин кінцівок виникає гангрена, ураження судин головного мозку призводить до інсульту, ураження судин серця загрожує інфарктом.

Атеросклеротичні зміни судин нижніх кінцівок та аорти є у більшості людей середньої вікової групи, проте, на першому етапі, хвороба ніяк себе не проявляє.

Симптомами, що свідчать про артеріальну недостатність, є болючі відчуття в ногах при ходьбі. Поступово інтенсивність симптомів збільшується та призводить до незворотних змін у вигляді гангрени ноги. Серед чоловіків захворювання зустрічається у 8 разів частіше, ніж серед жінок.

Додаткові фактори ризику, що призводять до більш раннього та тяжкого перебігу хвороби: цукровий діабет, куріння, надмірне захоплення жирною їжею. Для атеросклерозу судин характерне постійне прогресування, що веде до гангрени нижньої кінцівки, що спричиняє ампутацію ноги, необхідну для врятування життя хворого.

Запобігти розвитку гангрени може лише своєчасне лікування та вчасно вжиті заходи щодо нормалізації кровотоку. Джерело: «2gkb.by» Що ж це за хвороба і чим вона небезпечна? Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок - це хронічне захворювання, для якого характерне звуження артерії (стеноз) і навіть повна закупорка (оклюзія) в результаті склеротичних процесів.

При цьому кровообіг порушується, і тканини не отримують належного харчування, що призводить до їх відмирання. На сьогоднішній день від цього захворювання страждає в основному чоловіча половина населення.

Це пов'язано з факторами, які провокують подібні порушення, наприклад, неправильне харчування, шкідливі звички. При цьому слід розуміти, що найчастіше розвиток подібної закупорки відбувається нешвидко. Зазвичай, процес розтягується на десятки років. Саме тому від неї страждають люди після 40 і більше.

Існують певні стадії облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок:

• Доклінічний період. Спостерігається порушення ліпідного обміну. Усередині судини починає накопичуватися жировий осад. Відкладення можуть мати вигляд плям та смуг.
• Перші прояви порушень руху крові.
• Симптоми хвороби починають виявлятися яскравіше. Характерна значна зміна внутрішньої стінки.
• Під час обстеження проявляється атероматозна виразка, аневризми та мігруючі частинки, що відірвалися. В результаті відбувається незначне або повне перекриття просвіту.

Вирізняють кілька типів ураження ніг.

• При 1-му спостерігаються сегментарні оклюзії (закупорки).
• При 2-му – поширення процесу на всій верхній частині стегнової артерії.
• При 3-му - закупорюється підколінна та поверхнева стегнова частина.
• 4-й тип – облетеричний процес захоплює підколінну, стегнову артерію, але у глибоких венах прохідність збережена.
• У разі розвитку 5-го типу відбувається повна закупорка глибокої артерії стегна.

Операції при облітеруючому атеросклерозі можуть бути рекомендовані вже на 2 стадії захворювання. Джерело: «stopvarikoze.ru»

Дане захворювання є патологією, яка розвивається за умови ущільнення стінок судин через відкладення в них холестерину та жирів, що формують надалі атеросклеротичні бляшки, які звужують просвіт артерії, провокуючи повну закупорку.

Атеросклеротична ураження судин у кожному випадку проявляється звуженням діаметра судини або її повним перекриттям у конкретному місці, перешкоджаючи здоровому притоку крові. Відповідно до цього в тканини не надходять поживні речовини та кисень для правильного функціонування.

Спочатку людину вражає ішемія, яка говорить про те, що тканини вже постраждали від нестачі надходження до них поживних речовин. Якщо захворювання вчасно не зупинити, то розпочнеться некроз тканин та гангрена ніг.

Атеросклеротичні захворювання судин відрізняються тим, що можуть ушкоджувати судини одночасно в декількох басейнах. При патології судин на ногах розвивається гангрена, при патологіях судин у головному мозку виникає ризик інсульту, а при пошкодженні судин серця може спровокувати інфаркт.

Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок розвивається у більшості людей середнього віку, але спочатку хвороба не виявляється. Ознаками патологічного стану на перших стадіях артеріальної недостатності стають болючі відчуття в ногах під час ходьби.

З часом симптоми проявляються все сильніше, що викликає незворотні порушення, що проявляються гангреною нижніх кінцівок. Захворювання вражає представників чоловічої статі у вісім разів частіше, ніж жінки. Джерело: «lechenie-sosudov.ru»

Виходячи з відстані, яку проходить людина без болю (дистанції безболісної ходьби), виділяють 4 стадії облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок.

• 1 стадія - дистанція безбольової ходьби понад 1000 м-коду.
• 2а стадія - дистанція безбольової ходьби 250-1000 м.
• 2б стадія - дистанція безбольової ходьби 50-250 м.
• 3 стадія - дистанція безбольової ходьби менше 50 м, біль у спокої, нічний біль.
• 4 стадія - трофічні розлади.

У 4 стадії з'являються ділянки почорніння шкіри (некрози) на пальцях або областях п'яти. Надалі це може призвести до гангрени та ампутації пошкодженої частини ноги. При прогресуванні хвороби та відсутності своєчасного лікування можливий розвиток гангрени кінцівки, що може призвести до втрати ноги.

Своєчасне звернення до фахівця, якісна консультативна, лікарська, а за потреби і хірургічна допомога дозволяє помітно полегшити страждання та підвищити якість життя хворого, зберегти кінцівку та покращити прогноз при цій тяжкій патології.

Для того, щоб не допустити розвитку облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок необхідно проводити профілактику та лікування атеросклерозу на ранніх стадіях розвитку захворювання.

Важливо пам'ятати, що клінічні прояви захворювання з'являються при звуженні просвіту судини на 70% або більше. У ранніх стадіях захворювання можна виявити лише за додаткового обстеження в медичному закладі! Своєчасне звернення до фахівців дозволить зберегти Ваше здоров'я! Джерело: «meddiagnostica.com.ua»

Методи лікування облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок залежатимуть від ступеня ураження артерій, вираженості симптомів та швидкості розвитку. Саме це чинники враховувалися вченими при класифікації патології.

Перший принцип класифікації ґрунтується на дуже простому показнику, який не вимагає проведення будь-яких досліджень. Це відстань, яку людина може подолати доти, коли відчує дискомфорт у ногах.

У зв'язку з цим існує:

• початкова стадія – біль та втома відчуваються після подолання кілометрової дистанції;
• 1 стадія (середня) - з'являється не тільки біль і втома, але і кульгавість, що перемежується. Відстань, що переборюється, варіюється від ¼ до 1 кілометра. Жителі великих міст можуть тривалий час не відчувати цих симптомів через відсутність таких навантажень. А ось сільські жителі та мешканці маленьких містечок, позбавлених громадського транспорту, усвідомлюють проблему вже на цій стадії;
• 2 стадія (висока) - характеризується неможливістю долати відстані понад 50 м без виникнення сильного болю. Хворі на такій стадії патології змушені здебільшого сидіти або лежати, щоб не провокувати дискомфорт;
• 3 стадія (критична). Спостерігається значне звуження просвіту артерій, розвиток ішемії. Пересуватися хворий може лише незначні відстані, а й такі навантаження приносять сильний біль. Нічний сон порушується через болі та судоми. Людина втрачає працездатність, стає інвалідом;
• 4 стадія (ускладнена) – для неї характерні появи виразок та вогнищ некрозу тканин внаслідок порушення їхньої трофіки. Такий стан загрожує розвитком гангрени і потребує негайного хірургічного лікування.

За ступенем поширення патологічних процесів та залучення до них великих судин розрізняють:

• 1 ступінь – обмежена поразка однієї артерії (зазвичай, стегнової чи гомілкової);
• 2 ступінь – уражається вся стегнова артерія;
• 3 ступінь – до процесу починає залучатися підколінна артерія;
• 4 ступінь – значно уражені стегнова та підколінна артерії;
• 5 ступінь - повне ураження всіх великих судин ноги.

За наявністю та силою вираженості симптомів патологію поділяють на чотири стадії перебігу:

1. Легка – порушуються процеси ліпідного обміну. Виявляється лише шляхом проведення лабораторних досліджень крові, оскільки дискомфортних симптомів поки що немає.
2. Середня – починають з'являтися перші симптоми патології, які часто сприймають втому (легкий біль після навантажень, невелика набряклість, оніміння, підвищена реакція на холод, «мурашки»).
3. Тяжка - спостерігається поступове наростання симптомів, що завдають значного дискомфорту.
4. Прогресуюча - початок розвитку гангрени, поява на перших етапах невеликих виразок, які переростають у трофічні.

І ось тепер найголовніша класифікація, яка надає вирішальний вплив на питання, як лікувати ОАСНК, – способи розвитку патології:

• стрімкий - хвороба розвивається швидко, симптоми виникають один за одним, патологічний процес поширюється на всі артерії та починається гангрена. У таких випадках потрібна негайна госпіталізація, інтенсивна терапія, найчастіше ампутація;
• підгострий – періоди загострення періодично змінюються періодами згасання процесу (зменшення симптомів). Лікування у гострій стадії проводиться тільки в умовах стаціонару, найчастіше консервативне, спрямоване на уповільнення процесу;
• хронічний – розвивається тривалий час, первинні ознаки відсутні взагалі, потім починають виявлятися різною мірою вираженості, що від навантажень. Лікування медикаментозне, якщо не переростає в іншу стадію. Джерело: » boleznikrovi.com»

Причини

Як було сказано вище, дана патологія є поширенням загального атеросклеротичного процесу на артерії нижніх кінцівок - термінальний відділ аорти, клубові, стегнові, підколінні артерії та артерії стопи.

Провідною причиною захворювання є дисбаланс ліпідного складу крові, а факторами ризику, що мають значення в даному випадку, є:

• стать - чоловіча;
• шкідливі звички, особливо куріння;
• неправильне харчування - вживання великої кількості жирних продуктів;
• гіпертонічна хвороба;
• порушення обміну вуглеводів (цукровий діабет).

Основні морфологічні зміни при ОА судин ніг виникають в інтимі (внутрішній оболонці) артерій. На її поверхні відкладаються холестерин та крапельки жиру – утворюються плями жовтуватого кольору. Навколо цих ділянок через деякий час утворюється сполучна тканина – формується склеротична бляшка.

Вона накопичує у собі і собі ліпіди, тромбоцити, фібрин і солі кальцію, у результаті у ній рано чи пізно порушується кровообіг. Бляшка поступово відмирає - в ній з'являються порожнини, іменовані атеромами, які заповнені масами, що розпадаються. Стінка цієї бляшки стає дуже крихкою і при найменшому впливі на неї кришиться.

Крихітки бляшки, що розпалася, потрапляють у просвіт судини і з кровотоком поширюються в судини нижчележачі - мають менший діаметр просвіту. Це призводить до емболії (закупорки) просвіту, результатом чого є критична ішемія кінцівки у вигляді гангрени.

Крім того, бляшка великого розміру частково перекриває просвіт судини, внаслідок чого порушується струм крові в частині тіла, що лежить дистальніше за розташування бляшки. Тканини відчувають хронічний недолік кисню, у пацієнта виникають болі в м'язах, почуття холоду в ураженій кінцівці, а пізніше формуються і трофічні виразки - дефекти шкіри, що важко загоюються.

Ці зміни завдають хворому болісних страждань – часом його стан погіршується настільки, що він сам благає лікаря провести ампутацію ураженої частини кінцівки. Джерело: physiatrics.ru

Атеросклеротична ураження судин нижніх кінцівок є проявом системного атеросклерозу, який частіше розвивається за таких станів:

• ожирінні;
• гіпертонічної хвороби;
• захворюваннях нирок та печінки;
• васкулітах;
• системному червоному вовчаку;
• персестуючих герпесних інфекцій;
• гіперхолестеринемії (показники рівня холестерину у крові перевищують 5,5);
• цукровий діабет;
• порушення згортання крові;
• гіпергомоцистеїнемії;
• дисліпідемії (ЛПНЩ вище 2);
• аневризм черевного відділу аорти;
• гіподинамії;
• спадковій схильності;
• куріння;
• алкоголізм;
• обмороження ніг;
• травми нижніх кінцівок;
• надмірного фізичного навантаження. Джерело: «doctor-cardiologist.ru»

Як правило, атеросклероз починає свій шлях з клубової та стегнової артерій, просуваючись вниз – до судин гомілки та стопи. Найчастіше кровоносні судини уражаються у місцях розгалуження. Саме ці ділянки зазнають найбільшого навантаження.

У критичному місці утворюється бляшка. Стінка кровоносної судини змінює колір на жовтуватий, стає щільною, деформованою та позбавленою еластичності. Згодом артерії можуть втрачати прохідність і зовсім закупорюватися.

Рідко, але буває, що через атеросклероз у кровоносних судинах утворюється тромб. Тоді рахунок йде на годинник і навіть хвилину. Коли людині різко стає погано, а кінцівка здається холодною та непідйомною, необхідна термінова допомога судинного хірурга.

Залежно від місця знаходження бляшок та довжини ураженої ділянки артерій розрізняють кілька анатомічних типів захворювання стегново-підколінно-гомілкового сегмента. Для стегнової та підколінної артерій їх 5:

1. сегментарні (обмежені ділянки);
2. всієї поверхні стегнової артерії;
3. поширені поразки (або оклюзії) та стегнової, і підколінної артерій з прохідністю області розвилки другої з них;
4. пошкодження обох великих кровоносних судин разом із областю розвилки підколінного, можливо, з відсутністю кровотоку в ній, проте глибока артерія стегна зберігає прохідність;
5. захворювання, крім широкого поширення на стегново-підколінний сегмент, торкнулося ще й глибокої артерії стегна.

Для підколінної та гомілкової артерій існує 3 варіанти закупорки судин:

1. у нижній та середній частинах гомілки зберігається прохідність 1-3 артерій з ураженням розгалуження підколінної артерії та початкових відділів гомілкових артерій;
2. захворювання вражає 1-2 кровоносних судини гомілки, при цьому відзначається прохідність нижньої частини підколінної та 1-2 гомілкових артерій;
3. підколінні та гомілкові артерії пошкоджені, але деякі їх відділи на гомілки та стопі залишаються прохідними. Джерело: damex.ru

Синдром Леріша - недуга аорти та клубових артерій

Атеросклеротичні бляшки звужують або перекривають просвіт великих судин, а кровообіг у редукованому вигляді здійснюється через дрібні бічні судини (колатералі).

Клінічно синдром Леріша проявляється такими симптомами:

1. Висока переміжна кульгавість. Болі в стегнах, сідницях та литкових м'язах при ходьбі, що змушують зупиняється через певну відстань, а в пізніх стадіях постійні болі у спокої. Це пов'язано з недостатністю кровотоку в області тазу та стегон.
2. Імпотенція. Порушення ерекції пов'язане з припиненням кровотоку за внутрішніми клубовими артеріями, які відповідають за кровонаповнення печеристих тіл.
3. Блідість шкірних покривів стоп, ламкість нігтів та облисіння гомілок у чоловіків. Причиною є різке порушення харчування шкіри.
4. Поява трофічних виразок на кінчиках пальців та стопі та розвиток гангрени є ознаками повної декомпенсації кровотоку в пізніх стадіях розвитку атеросклерозу.

Синдром Леріша – небезпечний стан. Показання до ампутації однієї ноги виникають у 5% випадків на рік. Через 10 років після встановлення діагнозу у 40% хворих ампутовані обидві кінцівки.

Лікування облітеруючого атеросклерозу клубових артерій (синдрому Леріша) лише хірургічне. У більшості пацієнтів у нашій клініці вдається виконати ендоваскулярну або гібридну операцію — ангіопластику та стентування клубових артерій.

Прохідність стентів становить 88% протягом 5 років та 76% протягом 10 років. При використанні спеціальних ендопротезів результати покращуються до 96% протягом 5 років. У складних випадках, при повній закупорці клубових артерій доводиться виконувати аорто-стегнове шунтування, а у ослаблених пацієнтів перехресне стегнове або пахвово-стегнове шунтування.

Хірургічне лікування при атеросклерозі клубових артерій дозволяє уникнути ампутації у 95% випадків. Джерело: gangrena.info

Ураження артерій гомілки та стопи

Атеросклероз артерій гомілки і стопи може бути ізольованим, але частіше поєднується з облітеруючим атеросклерозом клубового та стегново-підколінного сегмента, значно ускладнюючи перебіг захворювання та можливості відновлення кровотоку.

При даному виді атеросклеротичного ураження гангрена розвивається частіше та швидше. Розвиток критичної ішемії на тлі уражень артерій гомілки та стопи потребує невідкладного хірургічного втручання.

Найбільш ефективним виявляється застосування мікрохірургічного шунтування аутовеною, що дозволяє в 85% випадків врятувати ногу від ампутації. Ендоваскулярні методи менш ефективні, але їх можна повторювати. Ампутації мають проводитися лише після вичерпання всіх методів порятунку кінцівки. Джерело: gangrena.info

Захворювання стегново-підколінного сегмента

Оклюзія стегнової та підколінної артерії – найчастіший прояв атеросклерозу ніг. Поширеність цих уражень сягає 20% серед пацієнтів старшої вікової групи. Найчастіше основним клінічним проявом даного захворювання є біль у ликах при проходженні певної відстані (переміжна кульгавість).

Критична ішемія при даній локалізації атеросклерозу судин розвивається який завжди. Часто пусковим моментом є рана, садна або потертість стопи. Потім з'являється трофічна виразка, яка спричиняє біль і змушує опускати ногу. Утворюється набряк, який ще більше погіршує мікроциркуляцію та призводить до розвитку гангрени.

Лікування стегново-підколінно-гомілкового атеросклерозу спочатку може бути консервативним. Проводиться лікарська терапія, санаторно-курортне лікування, фізіотерапія. Дуже важливим методом лікування є лікувальна ходьба та відмова від куріння.

Застосування цих методів здатне запобігти критичній ішемії. Хірургічне лікування пропонується при появі болю у спокої та гангрені.

Найбільш ефективним методом хірургічної корекції у цих випадках є мікрохірургічне стегново-гомілкове або підколінне шунтування судин. Ангіопластика так само застосовується у ряді випадків, але її ефект менш тривалий. Шунтування дозволяє зберегти ногу 90% хворим з гангреною, що починається. Джерело: angioclinic.ru

Симптоми

Прояви облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок розвиваються поступово. Тривалий час людина може відчувати будь-яких змін. У міру прогресування процесу та зменшення просвіту артеріальних судин більш ніж на 30-40% від первісного діаметра розвиваються такі характерні симптоми:

• Біль та відчуття втоми у м'язах ніг після фізичного навантаження (ходьби).
• Переміжна кульгавість – біль, який значно посилюється при ходьбі, змушуючи людину кульгати. Після невеликого відпочинку (відновлення надходження кисню та поживних речовин до тканин ніг) біль зменшується.
• Розвиток больових відчуттів у спокої – показник вираженого облітеруючого атеросклерозу, який свідчить про можливий розвиток ускладнень.
• Почуття оніміння, яке спочатку є у стопі, потім піднімається вище – результат погіршення харчування нервів і порушення проходження імпульсів по чутливих волокнах.
• Відчуття холоду у нозі.
• Зниження пульсації на артеріях ніг зазвичай проявляється помітною асиметрією при перевірці пульсу на однакових артеріях обох ніг.
• Потемніння шкіри на нозі з ураженими атеросклерозом артеріями - провісник гангрени, що починається.
• Тривале загоєння шкіри в ділянці ранок, яке часто супроводжується їх інфікуванням.

Такі характерні симптоми дозволяють визначити наявність облітеруючого атеросклерозу на стадії значних змін у тканинах ніг. Джерело: prof-med.info

Алгоритм досліджень складається з 3 основних моментів: анамнез, функціональні проби та УЗД. Скарги, найдокладніший анамнез, огляд хворого. На ураженій нозі шкіра товста, блискуча, може бути блідою або червоною, волосся немає, нігті товсті, ламкі, є порушення трофіки, виразки, м'язи часто атрофовані.

Хвора нога завжди холодніша, пульс на артеріях відсутній. Оцінивши ці дані, лікар вимірює ЛПІ – відношення систолічного тиску на кісточках до плечового, в нормі він становить понад 0,96, у хворих на ОАСНК він знижений до 0,5. При аускультації звужених артерій завжди визначається систолічний шум, при оклюзії артерії нижче за її місце пульс слабкий або відсутній.

Потім призначається повна біохімія крові, ЕКГ, вимірюється тиск систоли на пальцевих артеріях і нижній частині гомілки. Проводиться стандартна артеріографія визначення прохідності основних артерій.

КТ-ангіографія вважається найточнішим методом захворювання, МР-ангіографія, доплерографія визначають швидкість кровотоку, ступінь насичення м'язових тканин киснем та поживними речовинами, дуплексне сканування великих судин ніг визначає ступінь кровопостачання ураженої ноги, стан стінки артерії, наявність компресії.

Всі перелічені дослідження повинні виявити наявність ішемії ніг. Проводяться функціональні проби:

1. Тест Бурденко. Якщо зігнути хвору ногу в коліні, на стопі з'являється червонувато-синюшний візерунок, що свідчить на користь порушеного кровотоку та відтоку.
2. Тест Шамова-Сітенко. Накладають і стискають манжетою стегно або плече протягом 5 хвилин, при ослабленні манжети кінцівка рожеве після неї протягом півхвилини, при патології їй потрібно більше 1,5 хвилин.
3. Тест Мошковича. Хворий у горизонтальному положенні піднімає прямі ноги на 2-3 хвилини, при цьому в нормі стопи бліднуть через кров, що відхлинула, потім хворого просять встати. У нормі стопа рожевіє через 8-10 секунд, при атеросклерозі вона залишається блідою протягом хвилини і більше.

Обов'язковою є консультація судинного хірурга. Джерело: «sosudoved.ru»

Атеросклероз судин потребує складання індивідуальної схеми лікування у кожному конкретному випадку. Тактика лікування залежить від протяжності, ступеня та рівня ураження артерій, а також від наявності у пацієнта супутніх хвороб.

При атеросклерозі судин нижніх кінцівок найчастіше застосовують такі методи:

• Консервативний;
• Оперативний;
• Ендоваскулярний (малоінвазивний).

При атеросклерозі нижніх кінцівок початкової стадії (на етапі кульгавості, що перемежується) лікування може бути консервативним. Консервативний метод також застосовують для лікування ослаблених пацієнтів, стан яких ускладнений супутньою патологією, що унеможливлює оперативне втручання щодо відновлення струму крові в ногах.

Консервативне лікування складається з медикаментозного та фізіотерапевтичного, включає дозовану ходьбу та лікувальну фізкультуру.

Медикаментозне лікування полягає у застосуванні препаратів, які знімають спазм з периферичних дрібних артеріальних судин, розріджують та зменшують в'язкість крові, допомагають захистити стінки артерій від подальших пошкоджень, надають стимулюючий вплив на розвиток колатеральних гілок.

Курс медикаментозного лікування слід проводити кілька разів на рік, деякі ліки необхідно приймати постійно. Слід розуміти, що поки не існує медикаментозного препарату, який міг би відновити нормальну циркуляцію крові по закупореній артерії.

Вищезгадані ліки надають лише дію на дрібні судини, якими кров рухається в обхід перекритої ділянки артерії. Це лікування спрямоване на розширення цих обхідних шляхів, щоб за їх рахунок компенсувати недостатність циркуляції крові.

При сегментарному звуженні ділянки артерії застосовують метод ендоваскулярного лікування. Через прокол ураженої артерії до її просвіту вводиться катетер з балоном, який підводять до місця звуження артерії. Просвіт звуженого сегмента розширюють шляхом роздування балона, внаслідок чого кровотік відновлюється.

Якщо потрібно, цей сегмент артерії встановлюють спеціальний пристрій (стент), що перешкоджає звуження даної ділянки артерії в майбутньому.

Це називається балонна дилятація зі стентуванням. Стентування артерій, балонна дилятація, ангіопластика – це ендоваскулярні методи лікування, найбільш поширені при атеросклерозі нижніх кінцівок. Такі методи дають змогу відновити циркуляцію крові по судині без оперативного втручання. Ці процедури проводять у рентгенопераційній, оснащеній спеціальним обладнанням.

При дуже довгих ділянках закупорки (оклюзії) найчастіше використовують хірургічні методи, спрямовані на відновлення кровотоку в ногах. Це такі методи, як:

• Протезування ділянки закупореної артерії штучною судиною (алопротезом).
• Шунтування - метод, при якому кровотік відновлюють, спрямовуючи рух крові в обхід закупореної ділянки артерії через штучну судину (шунт). Як шунт іноді застосовують сегмент підшкірної вени хворого.
• Тромбендартеректомія - видалення з ураженої артерії атеросклеротичної бляшки.

Ці хірургічні методи можуть комбінуватися або бути доповнені іншими видами операцій - вибір залежить від ступеня, характеру та довжини ураження, і призначають їх з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта після детального обстеження судинним хірургом.

У випадках багаторівневого атеросклерозу судин нижніх кінцівок застосовують лікування, що поєднує шунтування перекритої ділянки артерії та розширення (дилатацію) звуженого.

Коли операцію з відновлення кровообігу проводять вже при некрозах, що з'явилися, або трофічних виразках, може знадобитися ще одне хірургічне втручання, яке виконують або одночасно з цією операцією, або через деякий час після неї.

Додаткова операція потрібна для видалення гангренозних омертвілих тканин та закриття трофічних виразок клаптем шкіри. Поява виразок чи гангрени – ознака протяжних артеріальних оклюзій, багаторівневого атеросклерозу судин із слабким колатеральним кровообігом.

Можливості хірургії у разі зменшуються. При гангрені та множинних некрозах тканин нижньої кінцівки, та неможливості зробити операцію з відновлення кровотоку, проводиться ампутація ноги. Якщо гангрена охоплює великі ділянки кінцівки й у м'яких тканинах відбулися незворотні зміни, то ампутація є єдиним способом урятувати життя пацієнта.

Оклюзія судин – це гостра закупорка та припинення кровотоку, пов'язана з перекриттям просвіту судини.

Причинами безпосереднього блокування кровотоку є:

• відрив холестеринової бляшки;
• переміщення тромбу;
• емболії лише на рівні серця, грудної чи черевної аорти.

Найчастішою причиною емболії є утворення тромбів. Ризик формування згустків зростає при аритмії та тахікардії, аневризмі лівого шлуночка, після хірургічних втручань та ендопротезуванні серцевих клапанів, на тлі ендокардитів.

Тромб, залишаючи порожнину серця через аорту, подорожує аж до стегнової артерії та блокує її у місці біфуркації (розгалуження).

Схильність до закупорки артерій зростає із віком через холестеринових бляшок. Існує одна з версій про те, звідки з'являються жирові відкладення на стінках судин.

Артерії мають м'язовий шар, а також еластином для того, щоб регулювати артеріальний тиск стисненням і розслабленням. Ендотеліальні клітини мають негативний заряд, як і кров, тому кровотік здійснюється без перешкод. Під час стресу артеріальні стінки скорочуються, реагуючи на адреналін, як і інші м'язові клітини.

При тривалій напрузі заряд судинних стін стає позитивним, що призводить до «прилипання» клітин крові. Аналогічно тривале скорочення тягне до пошкодження ендотелію та зміни полярності стінки.

Холестерин, що входить до складу мієлінових оболонок нервів, є діелектриком. Він працює як ізоляційний матеріал.

У пошкодженій артерії холестерин накопичується в місцях ушкодження, щоб «залатати» стінку та забезпечити струм крові. Щоб зупинити відкладення холестерину, необхідно розслабити судини.

Причини пошкодження стінок артерій зазвичай мають запальний характер:

• куріння;
• цукровий діабет;
• ожиріння;
• малорухливий спосіб життя.

Причини оклюзії

Провокуючим фактором є атеросклероз. Атеросклеротична бляшка знаходиться усередині судини на стінці та складається з холестерину, жирів та кров'яних клітин (тромбоцитів).

Згодом вона змінюється у розмірах, порушуючи прохідність крові та поживних елементів до головного мозку. В результаті бляшка розростається ще більше і повністю усуває артерію.

Розвиток залежить від індивідуальних особливостей організму пацієнта і може тривати від 3 до 6 місяців.

Іноді купірування відбувається швидко за 2-4 тижні. Це означає, що атеросклеротична бляшка тривала тривалий час усередині судини, але була в анабіозі.

До причин, через які проходження крові по артеріях нижніх кінцівок може бути порушено, належать:

• патологічні зміни внутрішніх стін судин;
• попадання в судинний просвіт тромбу, емболу чи стороннього тіла;
• травми судин.

Патологічні зміни судин

Однією з основних причин оклюзії судин нижніх кінцівок є атеросклероз. Атеросклеротичні бляшки, що формуються на внутрішніх стінках артерій і вен, спочатку звужують їх просвіт, а згодом можуть спричинити повну його закупорку. Факторами, що посилюють ризик розвитку облітеруючого атеросклерозу, є:

• хронічна гіпертонія;
• ожиріння;
• спадкова схильність;
• куріння;
• надлишок жирів у харчовому раціоні;
• цукровий діабет.

Тромбоз

В результаті порушення процесу зсідання крові в судинному руслі утворюються згустки тромбоцитів, що перешкоджають нормальному току крові.

Тромб може стати причиною тромбоемболії – повної закупорки просвіту судини, що супроводжується великою ішемією органів та тканин.

Емболія

Травми та інші причини

Причинами порушеного кровотоку в судинах є:

1. Емболія - ​​закупорка просвіту судини утворенням щільної консистенції. Причину емболії часто пов'язують із кількома факторами:

Вирізняють кілька основних причин появи цієї аномалії.

У посудині утворюється перешкода у вигляді деякого стороннього утворення дома біфуркацій.

Класифікація

Залежно від ступеня перекриття просвіту артерії розрізняють два види оклюзії:

• поступове звуження;
• раптова закупорка.

При звуженні артерії м'язи недоотримують кров, розвивається ішемія, яка буває частковою чи повною. При блокуванні судини настає некроз тканин.

До повільного звуження призводить атеросклероз, у якому на артеріальних стінках відкладається холестерин, атероми. Атеросклеротичні бляшки поступово звужують просвіт судини. Кальцифікація, що відбувається через вікові метаболічні порушення, прискорює звуження просвіту.

Рідше причиною звуження стає аномальне наростання м'язового шару – фібромускулярна дисплазія, васкуліти (запальні процеси), здавлювання пухлинами чи кістами.

Патологія поділяється на дві категорії: повне закупорювання судин та часткове. При частковому перекритті кровоносних судин спостерігається звуження порожнини судини. Кровообіг продовжується, але необхідних поживних речовин недостатньо для повноцінної роботи головного мозку. У медичній термінології це явище зветься «стеноз сонної артерії».

Залежно від того, повністю або частково перекрито просвіт судини, виділяють два види оклюзій:

• сегментарну (часткову);
• повну (якщо просвіт повністю перекритий).

Залежно від ділянки ураження виділяють оклюзії:

• Дрібних і середніх судин нижніх кінцівок: ішемія розвивається в області стопи та гомілковостопного зчленування, наприклад, оклюзія поверхневої стегнової артерії ліворуч або праворуч викликає порушення кровопостачання області від коліна та нижче.
• Великих судин: порушується кровообіг усієї кінцівки та прилеглих областей. Наприклад, оклюзії лівої і правої клубових артерій викликають ішемію як нижніх кінцівок загалом, і органів малого таза.
• Змішані, коли уражені як дрібні, і великі судини.

Нижніх кінцівок

Найпоширеніший вид патології. Більше 50% виявлених випадків судинної непрохідності припадають на підколінну та стегнову артерії.

Вживати негайних заходів щодо терапевтичного лікування необхідно при виявленні хоча б однієї з 5 ознак:

• Великий і безперервний біль у нижній кінцівці. При перестановці ноги болючі відчуття багаторазово посилюються.
• У районі проходження артерій не промацується пульс. Це ознака утворення оклюзії.
• Уражена ділянка характеризується безкровними та холодними шкірними покривами.
• Відчуття оніміння ноги, мурашки, легке поколювання - ознаки поразки судин, що починається. Через деякий час може спостерігатися оніміння кінцівки.
• Парез, нездатність відвести чи підняти ногу.

При прояві перелічених ознак слід терміново звернутися до фахівця. При запущених процесах оклюзії може початися некроз тканин, а згодом – ампутація кінцівки.

ЦНС та головного мозку

Цей вид патології посідає утричі місце у поширенні. Нестача кисню в клітинах головного мозку та ЦНС викликана закупоркою сонної артерії з внутрішньої сторони.

Ці фактори викликають:

• Запаморочення;
• Провали у пам'яті;
• Нечітка свідомість;
• Оніміння кінцівок та параліч м'язів обличчя;
• Розвиток недоумства;
• Інсульт.

Підключичної та хребетної артерій

Оклюзії ніг розрізняються по локалізації проблеми в кровотоку:

• Непрохідність дрібних артерій. Вражає стопи та гомілки.
• Поразка великих та середніх. Страждає здухвинна та стегнова артерії.
• Змішаний тип, що поєднує обидва попередні (оклюзія підколінної артерії та гомілки).

Симптоматика

На перших етапах захворювання ознаками розвитку ішемії є:

• болючі відчуття в нижніх кінцівках, що посилюються при русі і стихають у стані спокою;
• переміжна кульгавість;
• блідість, сухість, похолодання шкірних покривів;
• зниження чутливості, оніміння, відчуття печіння або поколювання.

Симптоми мають тенденцію до наростання і чим довше кровопостачання залишається порушеним, тим ширше ураження тканин нижніх кінцівок.

Про те, що хвороба себе виявила, свідчить низка ознак. Симптоми оклюзії залежить від місця локалізації закупорки судини.

Недуга має такі прояви:

• кульгавість, локалізована в кісточці;
• ішемія кінцівки;
• болючі відчуття незрозумілого характеру навіть у нічний годинник;
• парестезія;
• озноб;
• судоми.

Додаткове обстеження демонструє нестандартну реакцію судин на рух людини (звуження стінок замість розширення).

Методи діагностики

Первинна постановка діагнозу здійснюється після збирання анамнезу та огляду хворого. Для уточнення діагнозу та області ураження застосовуються інструментальні та лабораторні методи діагностики:

• Аналіз крові на згортання з оцінкою протромбінового індексу та вмісту фібриногену.
• УЗД з дуплексним скануванням дозволяє виявити область порушення кровопостачання та оцінити стан стінок судин.
• Ангіографія, МРТ та КТ призначаються для отримання максимально точної картини патології.

Найчастіше в ногах трапляється оклюзія клубової або стегнової артерії. Що це таке і яка перша допомога організму – розповість судинний хірург.

Запущена оклюзія судин нижніх кінцівок має серйозні наслідки для організму, аж до ампутації ніг, тому будь-яка підозра на хворобу потребує ретельного дослідження у стаціонарі:

1. Хірург візуально оцінює місце передбачуваної закупорки, відзначаючи наявність набряклості, сухості та інших уражень шкіри.
2. Сканування судин допомагає виділити травмовані сегменти.
3. Якщо картина неясна, призначають рентген або ангіографію, коли в артерію вводять контрастний барвник.
4. Лодіжково-плечовий індекс допомагає оцінити стан системи кровообігу.

Методи діагностики оклюзій різних артерій включають огляди лікарів-фахівців. Необхідно уточнити неврологічну патологію, виявити осередковість симптоматики. Кардіологи докладніше досліджують серце. Для діагностики оклюзії центральної артерії сітківки потрібна детальна перевірка очного дна.

У дослідженні судин голови та кінцівок велике значення мають:

• реоенцефалографія;
• ультразвукове дослідження;
• доплерівське колірне вивчення потоків крові;
• ангіографія із запровадженням контрастних речовин.

Для встановлення зв'язку мозкових симптомів з пошкодженням артерій, що приводять, і подальшого лікування важливо знати:

• який із позамозкових судин пошкоджений (сонна, підключична або вертебральна артерії);
• наскільки виражений стеноз;
• розміри емболу чи атеросклеротичної бляшки.

Для цього у методиці дуплексного дослідження використовують розрахунковий коефіцієнт оклюзії. Його визначають за співвідношенням розміру діаметра у місці звуження до непошкодженої ділянки.

Оцінка оклюзії проводиться за п'ятьма ступенями залежно від швидкості кровотоку по відношенню до нормального (менше 125 см/сек.). Субоклюзією вважається виражене звуження просвіту (понад 90%), ця стадія передує повній непрохідності.

Лікування

Обстеження пацієнта зі скаргами на біль у ликах має бути повним. Спочатку хірург пальпує пульсацію від черевної аорти до стопи з аускультацією черевних та тазових областей. За відсутності відчутних імпульсів пацієнта відправляють на допплерівське ультразвукове дослідження.

При симптомах легкого та середнього ступеня тяжкості допомагає зміна способу життя:

• відмова від куріння;
• регулярні фізичні навантаження;
• контроль прийому препаратів проти гіпертонії, цукрового діабету;
• дотримання дієти.

Медикаментозна підтримка призначається лише за рекомендацією лікаря:

• антиагреганти (аспірин, гепарин натрію, клопідогрел, стрептокіназа та пентоксифілін)
• антиліпемічні засоби (наприклад, симвастатин).

Щоб покращити стан артерій і для профілактики емболії, можна звернутися за допомогою до остеопат для зняття спазму аорти.

У важких випадках проводиться емболектомія (катетерна або шляхом хірургічного втручання), тромболізис або шунтування артерій. Рішення про проведення процедури ґрунтується на тяжкості ішемії, місцезнаходження тромбу та загальному стані пацієнта.

Тромболітичні препарати, що вводяться за допомогою регіональної катетерної інфузії, найбільш ефективні при гострій октерії артеріальної тривалістю до двох тижнів. Найчастіше застосовують тканинний активатор плазміногену та урокіназу.

Катетер вводиться в заблоковану область, і лікарський засіб подається зі швидкістю, що відповідає масі тіла пацієнта та стадії тромбозу. Лікування триває 4-24 години залежно від тяжкості ішемії. Поліпшення кровотоку контролюється з допомогою ультразвукового обстеження.

Приблизно 20-30 відсоткам пацієнтів із гострою артеріальною оклюзією потрібна ампутація протягом перших 30 днів.

Тромби в артеріях лікуються виключно медикаментозною терапією. Лікарі до останнього моменту намагаються не вдаватися до хірургічного втручання, оскільки це критичний захід у ситуаціях, які несуть пряму загрозу для життя пацієнта.

На першій стадії пацієнти призначають препарати для розрідження крові, а також протизапальні медикаменти. Якщо є супутні захворювання, які є провокуючим фактором стенозу або оклюзії, то лікування цих хвороб виноситься на перший план.

Полегшена форма оклюзії не потребує спектру лікарських препаратів, список обмежується антикоагулянтами та тромболітиками.

1. Антикоагулянти призначені зменшення шансів утворення тромбу. Дані препарати розріджують кров та підвищують її прохідність до головного мозку. Хворим призначають Гепарин, Неодикумарин, Фенілін.
2. Тромболітики - агресивні препарати, призначені для руйнування тромбу, що сформувався. Курс триває кілька тижнів, внаслідок цього судина розкривається, відновлюється кровообіг. З цієї категорії пацієнтам призначають Урокіназу, Плазмін, Стрептокіназу.

Медикаментозне лікування встановлюється лікарем залежно від того, в якому стані знаходяться судини. Після руйнування тромбу фахівець призначає лікарські засоби для виключення шансу на нову освіту. Тривалість вживання – до кількох років.

Протягом часу необхідно консультуватися, спостерігатись у лікаря, фіксувати зміни у сонних артеріях.

Лікувати оклюзію кінцівок можливо лише після встановлення точного діагнозу та стадії захворювання.

1 стадія – консервативне лікування із застосуванням препаратів: фібринолітичні, спазмолітичні та тромболітичні препарати.

Також призначаються физ.процедуры (магнітотерапія, баротерапія), які тягнуть у себе позитивну динаміку.

2 стадія заснована на оперативному втручанні. Пацієнту проводять тромбоемболію, шунтування, що дозволяють відновити правильний кровотік у венозних артеріях.

3 стадія - негайне хірургічне лікування: висічення тромбу з обхідним шунтуванням, протезування частини ураженої судини, іноді часткову ампутацію.

4 стадія - відмирання тканин, що починається, вимагає негайної ампутації кінцівки, так як щадна операція може спровокувати летальний результат пацієнта.

Після проведення операцій важливу роль у позитивному ефекті грає наступна терапія, що запобігає повторній емболії.

Важливо розпочати лікування у перші години розвитку оклюзії, інакше розпочнеться процес розвитку гангрени, що призведе до подальшої інвалідності зі втратою кінцівки.

Лікування та прогноз при оклюзійних ураженнях судин визначається формою захворювання, стадією. Оклюзія центральної артерії сітківки лікується лазером.

З консервативних методів можливе використання у перші 6 годин фібринолітичної терапії для розчинення тромбу.

Основним способом є хірургічні методи. Усі операції мають на меті відновити прохідність ураженої судини та усунути наслідки ішемії органів та тканин.

Для цього використовують:

• видалення тромбу;
• створення обхідного анастомозу чи шунта;
• резекцію ушкодженої артерії;
• заміну ураженої ділянки на штучний протез;
• балонне розширення артерії із встановленням стенту.

Для кожної операції існують свої показання та протипоказання.

Попередити оклюзію можна за допомогою доступних заходів для профілактики атеросклерозу, гіпертонії, цукрового діабету. Виконання вимог щодо раціонального харчування та прийому лікарських препаратів значно скорочує ймовірність небезпечних наслідків.

Профілактичні заходи

Виходячи з медичної статистики, часткова оклюзія, що не супроводжується гострими симптомами, приблизно в 70% випадків супроводжується можливість розвитку інсульту. Точний термін розвитку визначити вкрай складно, але очікувати на удар хвороби необхідно протягом 5-7 років.

Комплекс заходів щодо запобігання порушенням кровопостачання нижніх кінцівок включає в себе:

• дозовану фізичну активність;
• контроль маси тіла;
• дотримання принципів здорового та раціонального харчування;
• відмова від куріння та інших шкідливих звичок;
• вживання достатньої кількості рідини щоденно;
• за необхідності та за показаннями лікаря – прийом антикоагулянтів як профілактика розвитку тромбозу.

Для профілактики закупорки судин використовується низка заходів:

• Правильне харчування, збагачене вітамінами та рослинною клітковиною з виключенням жирних та смажених продуктів;
• Зниження ваги;
• Постійний контроль артеріального тиску;
• Лікування артеріальної гіпертонії;
• Уникнення стресів;
• Мінімальне вживання алкоголю та тютюну;
• Легкі фізичні навантаження.

Своєчасно розпочата терапія при розвитку оклюзії будь-якого типу – запорука одужання. Майже у 90% випадків раніше лікування та оперативне втручання відновлює правильний кровотік в артеріях.

Пізніше початок лікування загрожує ампутацією кінцівки чи раптовою смертю. Загибель людини може спровокувати сепсис, що почався, або ниркова недостатність.

Запущена оклюзія нижніх кінцівок найчастіше потребує хірургічного втручання та механічного прочищення артерій. Судинний хірург видаляє тромби або вирізає цілі ділянки, налагоджуючи нормальний рух крові. Непоодинокі випадки артеріального шунтування.

На некротичній стадії захворювання при стрімкому розвитку гангрени лікар може прийняти рішення про часткову або повну ампутацію кінцівки для запобігання летальному результату через:

• сепсису;
• ниркової недостатності;
• поліорганної недостатності.

Тільки своєчасне звернення по медичну допомогу та інтенсивна терапія на ранніх стадіях допоможуть уникнути трагічного результату.

Антиагреганти сприяють розсмоктуванню тромбів.

Сьогодні ураження серцево-судинної системи трапляються досить часто. Нерідко ці стани викликаються звуженням просвіту між стінками судин або навіть їх повною закупоркою.

Таку ж природу виникнення має оклюзія нижніх кінцівок. Захворювання важко піддається лікуванню, тому медики наполегливо рекомендують профілактику. Розуміння причин стану, його симптомів, знання груп ризику дозволяє своєчасно звернутися до фахівця та розпочати лікування.

Причини патології

Виникнення оклюзії у нижніх кінцівках пов'язують із значними порушеннями кровотоку. Непрохідність найчастіше спостерігається у стегнової артерії.Чинники накопичуються протягом досить тривалого відрізка часу.

Найчастіше фахівці пов'язують їх із наступними ускладненнями:

1. Тромбоемболія – 90% випадків блокування кровотоку викликано саме тромбами.
2. Атеросклероз або закупорка бляшками холестеринів судин.
3. Емболія – діагностується при закупорці судини газами чи частинками. Наприклад, такий стан може бути викликано помилками при постановці крапельниці або введенні внутрішньовенно медикаментів.
4. Механічне ушкодження судин. «Діри», що утворилися, організм найчастіше закриває жировими скупченнями, які, розростаючись, можуть перекривати просвіт між стінками повністю. Особливо небезпечний такий стан при закупорці підколінної артерії, оскільки може призвести до обмеження рухової активності.
5. Аневризм як результат надмірного розтягування стінок судин, що виник через деформації та витончення.
6. Запалення як наслідок попадання в організм інфекції.
7. Травми, одержані внаслідок ураження струмом.
8. Ускладнення після хірургічного втручання.
9. Обмороження нижніх кінцівок.
10. Порушення показників артеріального тиску.

Класифікація з причин та за розміром судини

Залежно від причини, що спричинила розвиток захворювання, фахівці виділяють такі види оклюзії:

Патологія може охоплювати судини різних ділянок стегна.Виходячи з цього, фахівці виділяють ще одну класифікацію оклюзії нижніх кінцівок:

• порушення прохідності в артеріях середнього та великого розміру, через що спостерігається недостатнє кровопостачання стегна, поряд розташованих областей;
• закупорка артерій дрібного розміру - страждають стопа, гомілковостоп;
• змішана оклюзія, тобто поєднання двох вищенаведених варіантів.

Як видно - це дуже різноманітне захворювання. Проте симптоматика всіх типів схожа.

Клінічна картина стану

Симптоматика проявляється широким спектром ознак. Виходячи з інтенсивності проявів, фахівці виділяють чотири стадії клінічної картини:

1. Перша стадія. Відчуття, схожі на звичайну втому, що виникає через тривалу ходьбу, побілювання шкірних покривів після перенесених фізичних навантажень. Цей симптом стає приводом для візиту до лікаря, якщо повторюється з певною регулярністю.
2. Друга стадія. Больовий синдром виникає, навіть якщо хворий не сильно навантажує ноги і супроводжується сторонніми відчуттями, які можуть стати причиною розвитку кульгавості.
3. Третя стадія. Болі стають дедалі гострішими, не припиняються, навіть якщо людина перебуває у стані спокою.
4. Четверта стадія. Шкірні покриви на ногах покриваються невеликими виразками, у деяких занедбаних випадках оклюзії розвивається гангрена.

Стан має й візуальні прояви – посинення шкірних покривів, набуття судинами темного відтінку. Тактильно ділянки, в яких відбувається закупорка судин, є холоднішою порівняно зі здоровими.

Діагностика захворювання

Якщо хворий протягом тривалого часу відзначає у себе неприємні відчуття в області нижніх кінцівок, на шкірі видно зміни, в анамнезі значаться будь-які патології серцево-судинної системи, йому слід звернутися до лікаря. Тільки в цьому випадку можна спростувати або навпаки підтвердити діагноз і призначити коректну лікувальну програму.

• проведення візуального огляду ніг, обмацування шкірних покривів;
• сканування артерій нижніх кінцівок з метою з'ясування точного місця закупорки або звуження просвіту між стінками;
• обчислення кісточково-плечового індексу, який дозволяє зробити висновки про швидкість кровотоку та судити про інтенсивність перебігу хвороби;
• МСКТ-ангіографія дозволяє отримати цілісну картину стану судин, їх відхилень від норми.

Кількість діагностичних методів, що призначаються, залежить від того, як давно у хворого виникла клінічна картина, чи є які-небудь інші захворювання, здатні ускладнити перебіг хвороби.

Лікувальна тактика

Лікуванням захворювання займається судинний хірург. Особливості процедур, що призначаються спеціалістом, визначаються стадією запального процесу, встановленою під час обстеження:

1. Лікування хвороби першої стадії розвитку обмежується консервативними методами. Хворому призначаються спеціальні медикаменти, які призводять до руйнування тромбів, що утворилися, і сприяють налагодженню кровопостачання в природних нормах. Для посилення ефекту ліків часто призначаються фізіотерапевтичні процедури. Це сприяє регенерації стінок кровоносних судин. Приклад найбільш ефективної процедури – плазмаферез.
2. Друга стадія вимагає проведення у найкоротші терміни оперативного втручання. Як правило, лікар видаляє великі тромби, які не розчиняються медикаментами, проводить протезування сильно ушкоджених ділянок судин.
3. При настанні третьої та четвертої стадії ефективність ліків ще більше знижується. Показано оперативне втручання. Крім шунтування, що часто призначається на другій стадії, проводиться видалення загиблих тканин. Ще одна рекомендована операція - розтин м'язової фасції, що зменшує напругу в ній. Коли відсоток загиблих тканин досить великий, здійснюється ампутація пошкодженої кінцівки.

Взагалі, відмирання тканин на тлі постійно прогресуючого блокування кровотоку - головна небезпека хвороби.

Профілактичні заходи

Медична практика давно довела, що профілактичні заходи допомагають уникнути багатьох серйозних захворювань. Це саме стосується і оклюзії вен і артерій ніг. Профілактика позитивно впливає загалом на всі органи та системи.

Що ж корисно робити, щоб унеможливити розвиток оклюзії ніг? Рекомендації досить прості:

1. Забезпечити регулярне терапевтичне навантаження на кров'яне русло, стабілізувати артеріальний тиск. Наситити кров, тканини та внутрішні органи необхідною кількістю кисню дозволяють помірні фізичні навантаження, прогулянки.
2. Відмова від надмірного вживання алкоголю, куріння - шкідливі звички негативно впливають на стан стінок судин.
3. Суворе дотримання режиму відпочинку та праці, організація якісного сну.
4. Мінімізація кількості стресів.

До профілактики можна віднести і своєчасне проходження обстеження у профільних лікарів, якщо в анамнезі присутні захворювання, які можуть виступати провокуючими факторами.

Патології системи кровообігу лідирують у всій структурі захворювань, серед головних причин інвалідності та смертності населення. Цьому сприяє поширеність та стійкість факторів ризику. Хвороби не завжди вражають серце та судини одночасно, частина з них розвивається у венах та артеріях. Їх досить багато, але оклюзія артерій нижніх кінцівок найбільш небезпечна.

Поняття оклюзії (закупорки) судин ніг

Закупорка артерій нижніх кінцівок призводить до припинення надходження кисню та поживних речовин до органів та тканин, які вони постачають. Найчастіше вражаютьсяпідколінні та стегнові артерії. Захворювання розвивається різко та несподівано.

Просвіт судини може бути перекритий тромбамиабо емболамирізного походження. Від їх розмірів залежить діаметр артерії, що стає непрохідною.

При цьому швидко розвивається некроз тканинна ділянці нижче за закупорку артерії.

Вираженість ознак патології залежить від місця розташування оклюзії та функціонування бокового - колатерального кровотокуза здоровими судинами, що проходять паралельно ураженим. Вони доставляють поживні речовини та кисень до ішемізованих тканин.

Закупорка артерій часто ускладнюється гангреною, інсультом, інфарктом, які призводять хворого до інвалідності чи смерті.

Неможливо зрозуміти, що таке оклюзія судин ніг, усвідомити тяжкість цього захворювання, не знаючи його етіології, клінічних проявів, методів лікування. Треба також зважити на важливість профілактики цієї патології.

Більше 90 % випадків закупорки артерій ніг ​​мають дві основні причини:

1. Тромбоемболія – згустки крові формуються у магістральних судинах, струмом крові доставляються до артерії нижніх кінцівок та перекривають їх.
2. Тромбоз – тромб у результаті атеросклерозу з'являється в артерії, розростається та закриває її просвіт.

Етіологія

Етіологія інших випадків така:

Фактори ризику

Оклюзія судин - це захворювання, для розвитку якого особливо важлива наявність факторів ризику. Їхня мінімізація знижує можливість виникнення непрохідності. Вони такі:

• алкоголізм, наркоманія, куріння;
• спадковість;
• хірургічна операція на судинах ніг;
• незбалансований раціон харчування;
• вагітність, пологи;
• зайва вага;
• малорухливий спосіб життя;
• статева приналежність – частіше хворіють чоловіки, вік – понад 50 років.

Вплив основних причин та факторів ризику найчастішенакопичується довго.

Важливо!Фахівці відзначають поширення оклюзії судин ніг серед молодих людей, багато з яких просиджують перед комп'ютерами та моніторами гаджетів. Тому при перших ознак оклюзії, незалежно від вікової категорії, необхідно негайно звернутися до лікаря.

Види та ознаки хвороби

Закупорка артерій може статися на будь-якій ділянці нижньої кінцівки, перекриваються різні діаметри судин. Відповідно до цього розрізняють різновидиоклюзій:

1. Непрохідність великих та середніх артерій. Порушується кровопостачання стегнових та прилеглих до них ділянок.
2. Закупорка дрібних судин, які постачають кров'ю гомілки і стопи.
3. Змішананепрохідність - великих та дрібних артерій одночасно.

За етіологічними факторами, що спровокували появу та розвиток хвороби, оклюзії поділяють на такі види:

• повітряна - закупорка судини бульбашками повітря;
• артеріальна – непрохідність створюють тромби;
• жирова – закупорка артерії частинками жиру.

Непрохідність судин ніг протікає у двох формах:

Гостраоклюзія виникає при закупорці артерії тромбом. Розвивається раптово та швидко. Хронічне захворювання протікає повільно, прояви залежать від накопичення бляшок холестерину на стінці судини і зменшення його просвіту.

Симптоматика

Першою ознакою непрохідності артерій ніг ​​є симптом переміжної кульгавості. Інтенсивна ходьба починає викликати біль у кінцівці, людина, щадячи ногу, накульгує. Після короткого відпочинку болючі відчуття зникають. Але з розвитком патології біль з'являється від незначних навантажень на кінцівку, кульгавість посилюється, необхідний тривалий відпочинок.

Згодом з'являються 5 головних симптомів:

1. Постійний біль, що посилюється навіть від незначного збільшення навантажень на ногу.
2. Бліда та холодна на дотик шкіра на ділянці поразки, у якої згодом проявляється синюшний відтінок.
3. Пульсація судин на ділянці закупорки не промацується.
4. Зниження чутливості ноги, відчуття мурашок, що бігають, яке поступово зникає, залишається оніміння.
5. Наступ паралічу кінцівки.

Важливознати, що за кілька годин після появи характерних ознак закупорки починається некротизація тканин ділянці оклюзії судини, можливий розвиток гангрени.

Ці процеси незворотнітому невчасне лікування призведе до ампутації кінцівки та інвалідності хворого.

Якщо з'являються ознаки кульгавості або хоча б один основний оклюзивний симптом - це привід термінового звернення до лікаря.

Методи лікування

Флеболог проводить необхідні дослідження, що підтверджують діагноз. Після цього призначає лікування. На початкових стадіях розвитку хвороби воно консервативне та проводиться у домашніх умовах. Застосовують лікарську терапію:

• антикоагулянти, що розріджують кров і знижують її в'язкість (Кардіомагніл, Плавікс, Аспірин Кардіо);
• спазмолітики, що знімають спазми судин (Но-Шпа, Спазмол, Папаверін);
• тромболітики (фібринолітики), що руйнують тромби (Проурокіназа, Актилаза);
• знеболювальні, що знімають напади болю (Кетанол, Баралгін, Кеталгін);
• серцеві глікозиди, що покращують роботу серця (Корглікону, Дігоксин, Строфантину);
• протиаритмічні препарати, що нормалізують серцеві ритми (Новокаїнамід, Прокаїнамід)

Антикоагулянтну дію Гепаринової мазі використовують для місцевого лікування оклюзії. Призначають комплекси вітамінів. Використовують фізіопроцедури.

Електрофорезприскорює та забезпечує максимальне проникнення ліків до місця ураження артерії.

Магнітотерапія знімає біль, покращує кровообіг, підвищує насичуваність крові киснем.

У разі тяжкого розвитку оклюзії та неефективної медикаментозної терапії застосовують оперативне лікування:

1. Тромбектомія- Видалення тромбів з просвіту судини.
2. Стентування- введенням спеціального балончика відкривається просвіт артерії та встановлюється стент, що запобігає його звуженню.
3. Шунтування- Створення обхідної артерії замість ураженої ділянки. Для цього може бути використаний імплантат або здорова судина кінцівки.

При розвитку гангрени проводять часткову чи повну ампутацію кінцівки.

Профілактика

Виконання нескладних правил профілактикисуттєво знижують ризик розвитку захворювання:

1. Вести активний спосіб життя, застосовувати помірні фізичні навантаження.
2. Відвідувати ковзанки, басейни, тренажерні зали.
3. Відмовитися від куріння та алкоголю або скоротити вживання міцних напоїв до мінімуму.
4. Вживати правильну їжу, яка містить достатню кількість вітамінів та мікроелементів. Виключити продукти, що підвищують холестерин у крові, її в'язкість, артеріальний тиск, що містять велику кількість жиру.
5. Не допускати значного підвищення маси тіла, підтримувати її у нормі.
6. Уникати стресів, навчитися позбавлятися їх.
7. Контролювати перебіг та лікування хронічних захворювань, які можуть спричинити непрохідність судин ніг.

Висновок

Закупорка артерій нижніх кінцівок здебільшого розвивається тривало, тому ранні симптоми з'являються на початкових стадіях захворювання. Вони сигналізують про проблеми із судинами. Треба не прогаяти цей момент і відвідати фахівця. Тільки так можна правильно визначити причину оклюзії судин, усунути її, зупинити розвиток патології, мати сприятливий прогноз на одужання.

Поразка стегнових артерій є локалізацією атеросклеротичного ураження артерій нижніх кінцівок, що найбільш часто зустрічається. При обстеженні популяції населення старше 50 років її частота становить 1%, а у хворих з периферичним атеросклерозом 55%. .

Клінічно ураження цієї зони протікає доброякісно, ​​близько 78% пацієнтів з переміжною кульгавістю при проведенні тільки консервативної терапії складають стабільну групу протягом 6 років. Інвалідизуюча переміжна кульгавість та критична ішемія є показанням до оперативного лікування – хірургічної (реконструктивна судинна операція або ангіопластика) реваскуляризації, при цьому операцією вибору дотепер вважається шунтування.

Черезшкірна транслюмінальна ангіопластика (ЧТА) вже майже 40 років інтенсивно впроваджується у лікування оклюзивних уражень стегнових артерій. Можливість реканалізації довгих оклюзій, хороші безпосередні результати, простота процедури, дуже низький відсоток ускладнень поступово розширюють показання до ЧТА і нині вона проводиться навіть у пацієнтів із вираженими та поширеними ураженнями периферичних артерій.

Незважаючи на вдосконалення методики та інструментарію, широке впровадження стентуваннята ентузіазм дослідників, віддалені результати ангіопластики в 90-ті роки не відповідали результатам реконструктивних операцій.

Клінічні серії досліджень показували прохідність ділянки ангіопластики протягом 2-х років у межах від 46 до 79% та 36 – 45% протягом 5-ти років. Подібні результати не дозволяли широко рекомендувати впровадження ЧТА у стегново-підколінному сегменті.

Ці дані значно відрізняються від результатів операцій в аорто-клубовій зоні, в якій роль ангіопластики достовірно вища і віддалені результати не відрізняються від результатів реконструктивної хірургії.

Проте, тривають дослідження з багатофакторним аналізом, у яких випадках ЧТА кращі за реконструктивну хірургію та які причини впливають на віддалені результати. У цій роботі ми аналізуємо наш досвід ангіопластики оклюзованих (довжиною понад 10 см) стегнових артерій.

Матеріали та методи.

З 1993 року по 2002 рік, ми виробили 73 ендоваскулярних реканалізації оклюзованих поверхневих стегнових артерій (ПБА) у 58 пацієнтів (56 чоловіків та 2 жінки). Довжина ураження більше 10 см (від 11 до 26 см, середня довжина 15 см). У 8 випадках у 7 хворих були повністю оклюзовані ПБА від гирла до входу в Гунтерів канал.

Анамнез захворювання до 10 років. Вік коливався від 52 до 80 років (середній вік становив 61.5 ± 9.8 років). Курці – 28 пацієнтів (48.3%), артеріальна гіпертензія відзначена у 30 (51.7%), гіперхолестеринемія у 24 (41.4%) та діабет у 13 (22.4%). У 27 (46.6%) відзначено ішемічна хвороба серця. Показання до малоінвазивного втручання визначалися за результатами неінвазивних процедур та ангіографії.

Клінічна симптоматика У 42 кінцівках виявлено лише переміжну кульгавість (57.5%), у 10 – біль у спокої (13.7%), ішемічні виразки та некрози – у 18 випадках (24.7%) та гостру ішемію у 3 (4.1%).

У пацієнтів із переміжною кульгавістю середній плече-човниковий індекс (ПЛІ) до операції становив 0.61 (± 0.11), а у пацієнтів з критичною ішемією – 0.39 (± 0.12).

Слід зазначити, що відносно часто проводилися поєднані втручання: з ангіопластикою підколінно-тибіального сегмента, які проведені у 9 хворих (14.3%), і особливо аорто-клубового сегмента – у 17 пацієнтів (25.4%). Таким чином, забезпечувалося хороше функціонування «шляхів притоку» та «шляхів відтоку», що, зокрема, визначало сприятливі віддалені результати ангіопластики.

Техніка оперативного втручання.

Реканалізація артерії проводилася за допомогою гідрофільного провідника "Road Runner" (COOK) і була успішною в 73 (92,4%) випадках з 79. Використовувалися доступи: стегновий антеградний в 65 випадках і підколінний ретроградний в 8. За наявності кукси ПБА (проксимальної) - реканалізація оклюзованого сегмента проводилася антеградно, а за відсутності кукси – ретроградно, через підколінну артерію. Слід зазначити, що саме відсутність кукси ПБА та наявність потужної колатералі, яка відходить у місці оклюзії, була основною причиною невдач при спробі антеградної реканалізації.

Після провідникової реканалізації виконувалася балонна ангіопластика, використовувалися балонні катетери "Opta" (Cordis), діаметр балона 5, 6 та 7 мм, довжиною 100 мм.

Імплантовано 195 стентів, використовувалися ZA-стенти фірми "COOK" (індекс стентування - 2.67), довжиною 40, 60 та 80 мм, діаметром 6 - 8 мм. Стентування проводили «точково» у зонах залишкового стенозу або оклюзуючою дисекции.

Найбільша кількість стентів, імплантованих в одній ПБА – 4.
Анестезіологічний посібник. В усіх випадках використовувалася місцева анестезія.
Медикаментозне забезпечення: симптоматичне лікування + плавікс 1 таблетка 1 раз на день за 3-4 дні до втручання, під час операції – гепарин 100 МО на 1 кг ваги пацієнта, після – гепарин 1000 МО на годину зі зменшенням дози та з поступовим переходом на третю добу ( перед випискою) на низькомолекулярний гепарин - фраксипарин 0,6 1 раз на день протягом 2 тижнів + плавікс протягом 6 місяців + аспірин кардіо 100 мг постійно + симптоматичне лікування.
Термін госпіталізації становив у середньому 2.56 дня (від 2-ї до 4-ї доби).

Результати.

Безпосередні результати:Після вдалої провідникової реканалізації з наступною балонною дилятацією та стентуванням хороші ангіографічні та клінічні результати були досягнуті у всіх випадках. Ускладнення відмічені у 4 хворих (6.0%). У 2 випадках відбулася дистальна артеріальна емболія, у 2 інших утворилася хибна аневризму стегнової артерії. Периферична макроемболія із перекриттям кровотоку підколінної артерії чи магістральних артерій гомілки – одне з основних ускладнень реканалізації хронічних оклюзій. В одному випадку ембол вдалося аспірувати через катетер, в іншому випадку - ембол був зведений в передню тибіальну артерію і проведена відкрита емболектомія типовим доступом на рівні кісточки. Хибні аневризми були проліковані за допомогою давить, що контролюється ультразвуком.

Найближчі та віддалені результати:Результати оцінювалися за первинною та вторинною прохідністю оперованих артерій

Контроль здійснювали за допомогою клінічного огляду з використанням неінвазивних методів дослідження (вимір ПЛІ та ультразвукове дуплексне сканування) у терміни 3, 6, 12 місяць і потім щорічно.

Клінічний успіх визначався у разі покращення клінічної симптоматики та збільшення плече-човникового індексу не менше ніж на 0.15 або нормалізації периферичного пульсу. Середній ПЛІ збільшився до 0.86±0.22(p

У віддаленому періоді (36 місяців і більше) простежено 31 хворого, у яких раніше проведено 38 реканалізацій. Рестенози більше 50% виявлені в 11 артеріях (28.9%), реоклюзії у 7 (18.4%). Всім хворим повторно проводилася ангіопластика. Лише в одного пацієнта у зв'язку з неможливістю повторної реканалізації виконано стегново-підколінне шунтування. 3 хворим зроблено повторні ангіопластики в термін спостереження до 96 місяців по 3 рази, а одному – 4 рази із збереженням прохідної ПБА. Слід зазначити, що за наявності вихідної прохідності проксимальної порції підколінної артерії відзначені найкращі результати як у найближчому, і віддаленому періоді. Рестеноз частіше виникав у дистальній порції ПБА (у Гунтеровому каналі), ніж у проксимальних порціях. При цьому виникнення реоклюзії поверхневої стегнової артерії протікало без вираженої клінічної симптоматики, характерної для гострої оклюзії. Первинна прохідність після ангіопластики становила 76% через 5 років, вторинна 84,5%. Ускладнення: у 1 хворого з повторними пункціями через підколінну артерію виникла артеріо-венозна співустя. Співустя було роз'єднано хірургічно. Смертельних випадків не відмічено. Ампутацій нижніх кінцівок не проводилось. Клінічно поліпшення кровообігу у нижніх кінцівках і, підвищення якості життя хворого відзначалося у всіх випадках.

Кумулятивна прохідність розраховувалася з використанням методу Kaplan-Meier та порівнювалася з log-rank тестом (див. рис. 1)

Мал. 1.

Як приклад наводимо таке клінічне спостереження:
Пацієнт Р., 51 рік, зі скаргами на кульгавість з обох боків через 150м. Анамнез захворювання близько 10 років, коли вперше відзначив біль у литкових м'язах при ходьбі. При надходженні обидві нижні кінцівки теплі, звичайного забарвлення, руху та чутливість не знижені, литкові м'язи безболісні при пальпації. Пульсація визначається лише на рівні стегнових артерій, дистальніше відсутня, 2Б ступеня ішемії. ПЛІ з обох боків 0,56.
При ангіографії виявлено: субтотальний стеноз правої загальної здухвинної артерії (ОПА) у дистальному відділі, біфуркаційний стеноз правої загальної стегнової (ОБА) артерії 70%, оклюзія правої ПБА в Гунтеровому каналі довжиною 4 см, оклюзія та артерії гомілки прохідні, без гемодинамічно значущих звужень.(Див. рис. 2)

Мал. 2.

Пацієнту зроблено балонну ангіопластику та стентування правої ОПА та ОБА, реканалізація обох ПБА з подальшою балонною ангіопластикою та стентуванням через підколінні пункційні доступи з обох сторін. Балонна ангіопластика ОПА та ОБА проводилася балонами діаметром 10 та 7мм з подальшим стентуванням, діаметр і довжина стентів 10 мм та 60 мм в ОПА, 8 мм та 40 мм в ОБА, відповідно. Реканалізація ПБА проведена з обох сторін гідрофільним провідником "Road Runner" з наступною балонною ангіопластикою балонами діаметром 6 та 7 мм та стентуванням. У всіх артеріях встановлені ZA-стенти відповідного діаметра та довжиною від 40 до 80 мм. Усього встановлено 6 стентів: у праву ОПА, праву ОБИДВА, праву ПБА, 3 стенти в ліву ПБА: 1 у проксимальній частині, починаючи від гирла, 2 у зоні Гунтерова каналу. (див. рис. 3)

Мал. 3.

Після операції відзначалася чітка пульсація артерій нижніх кінцівок на всіх рівнях, пацієнт виписаний на 2 добу після ангіопластики.
Через 6 місяців пацієнт відзначив появу почуття оніміння лівої стопи під час ходьби. Виконано дуплексне сканування артерій нижніх кінцівок, яке виявило стеноз лівої ПБА 80% до входу в Гунтерів канал. ПЛІ ліворуч 0,7. При ангіографії виявлено стеноз лівої ПБА на межі середньої та нижньої третини відразу вище встановлених раніше стентів, в інших артеріях та раніше стентованих ділянках змін немає. Підколінним доступом зроблена балонна дилятація з постановкою ще одного стенту проксимальніше попереднього в ліву ПБА. Пацієнт виписаний на 2 добу, кровотік в лівій нижній кінцівці повністю відновлений, ПЛІ 0,86.
Пацієнт звернувся знову до клініки через 1,5 року після первинної ангіопластики і через рік після повторної з переміжною кульгавістю зліва через 400м, права НК не турбувала. Пацієнт також звернув увагу на помірний набряк лівої стопи. ЛПІ ліворуч становив 0,64. Знову проведена ангіографія, цього разу трансрадіальним доступом, виявлено рестенози усередині стентів у гирлі лівої ПБА, рестеноз у середній порції лівої ПБА, де стентування не проводилося, рестеноз усередині проксимального стенту в Гунтеровому каналі. Права нижня кінцівка залишалася без гемодинамічно значимих змін. Виявлено артеріовенозне скидання в лівій нижній кінцівці з підколінної артерії в однойменну вену. (див. рис. 4а та 4б)

Доступом у підколінній ділянці виділена підколінна артерія зліва, перев'язана артеріовенозна співустя, пунктована підколінна артерія та зроблена балонна ангіопластика стенозів лівої ПБА з хорошим безпосереднім результатом, що не потребувала додаткового стентування. (Див. рис. 5)

Мал. 5.

Пацієнт виписаний на 4-у добу з клінічним одужанням та підвищенням ПЛІ до 0,89.

Дане клінічне спостереження цікаве тим, що пацієнту зроблено багатоповерхову множинну ангіопластику оклюзованих магістральних артерій нижніх кінцівок. Після повторної пункції підколінної артерії утворилося артеріо-венозне співустя, що вимагало хірургічної ліквідації. Загалом імплантовано 7 стентів. Незважаючи на неодноразові втручання, зберігається прохідність усіх нативних магістральних артерій нижніх кінцівок, госпіталізації короткі, операції щадні, малоінвазивні. При цьому в майбутньому залишається можливість використання будь-якого методу лікування.

Дискусія.

Повідомлень про використання методу ЧТА при лікуванні оклюзивних уражень ПБА величезна кількість, при цьому автори наводять дані, що дуже сильно розрізняються, як про клінічні та ангіографічні показання для використання методу, так і про віддалені результати втручань. Що стосується техніки операції (способів та механізму реканалізації, вибору доступу для втручання, вибору інструментів та стентів), вона в принципі добре відпрацьована. Факторів, які впливають на віддалені результати ЧТА кілька, проте найважливішими слід вважати ангіографічні критерії, оскільки саме вони визначають прохідність артерії у віддаленому періоді. (,,,) Довжина поразки, його локалізація, стан "шляхів відтоку" - ось основні критерії, що забезпечують успіх або призводять до незадовільного результату. До теперішнього часу вважалося, що лише при стенотичних ураженнях ПБА і коротких, менше 5 см, оклюзіях зі збереженим дистальним артеріальним руслом може бути успішно застосована ЧТА, а в інших випадках пацієнту показано стандартну операцію шунтування (наприклад, G.Agrifiglio зі співавторами, 1999) . На підтвердження цього факту незадовільні результати описуються якраз при ЧТА стегново-підколінної зони при довгих поразках (, ). Крім того, прохідність залежить від зони ураження: чим дистальніше зроблено втручання, тим гірші його результати.

Дискутабельним залишається питання про стентування при ЧТА. Резидуальні стенози після ангіопластики (дисекції, відшарування інтими, еластичні стенози) є показанням для стентування у стегново-підколінній зоні. Однак при дослідженні, проведеному Bergeron із співавторами, показано, що стенти викликають неоінтимальну гіперплазію вже через 4 місяці після імплантації. Інші кілька досліджень віддалених результатів стентування в цій зоні описують виникнення рестенозів від 20 до 40% випадків у термін від 6 до 24 місяців, незалежно від використовуваної моделі стенту. У цих дослідженнях автори намагаються визначити причину настільки високої частоти рестенозів, вважаючи однією з них стентування при оклюзіях. Так, при стентуванні реканалізованого сегмента артерії рестенози виникають у 33-40%, у той час як стентування стенозів лише у 9-18%, другою причиною виділяється зона стентування в ПБА. У нижній третині стегна рестенози виникають у 40% випадків, а у верхній третині ПБА лише у 9%. Кількість імплантованих стентів, тобто довжина ділянки артерії, покритої стентами, теж впливає на частоту виникнення рестенозів: 1 стент - 3,6% рестенозів протягом 6 місяців і 18% - протягом 4 років, а при 2 стентах і більше відповідно 7, 9% та 34% (25). Стентування, на думку більшості дослідників, не покращує віддалені результати у стегново-підколінній зоні, оскільки збільшує частоту рестенозів. Започаткована спроба використання нітінолових стентів "Smart" (Cordis), покритих сиролімусом при ангіопластику ПБА, показала кращі результати первинної прохідності порівняно з контрольною групою в терміни 6 міс. Але потім у терміни 12 місяців результати практично зрівнялися.

Висновок.

Грунтуючись на нашому досвіді, ми вважаємо, що "точкове" (при залишковому стенозі та оклюзуючу диссекцію) стентування є методом, що дозволяє отримати задовільні результати ангіопластики оклюзованої ПБА, запобігаючи гострому тромбозу та ранніх реоклюзії в оперованій.

Ми вважаємо, що покращення результатів ЧТА можливе лише за рахунок агресивних реінтервенцій. Тільки реінтервенції призводять до покращення віддалених результатів та прохідності стентованого сегмента. Такої думки дотримуються й інші дослідники (, , ).

Як багато і як часто можливе проведення ЧТА для усунення рестенозу? Як показує наш досвід, ЧТА можна проводити нескінченну кількість разів у раніше реканалізованій артерії з постановкою додаткових стентів або без них. Чи потрібно боятися рестенозів і чи є причиною відмови від спроб ЧТА довгих оклюзій ПБА? - Ні. Що набуває пацієнта, вибираючи ЧТА, а не шунтування? По-перше, мінімальні терміни госпіталізації, що дозволяють не відриватися надовго від повсякденної зайнятості, мінімальну кількість ускладнень та швидку реабілітацію в післяопераційному періоді через мінімальну операційну травму. Можливість виконання багатоповерхових багатосудинних втручань для поліпшення "шляхів притоку" та "шляхів відтоку", що дозволяють повністю, за одну госпіталізацію відновити кровотік у ураженій кінцівці або навіть в обох кінцівках.

При розвитку рестенозу в стентованої артеріїзавжди є можливість проведення неодноразових повторних ЧТА, що призводить до повного відновлення кровотоку. Необхідні періодичні огляди ангіохірурга та УЗДС-контроль за стентованою артерією, а також постійна антикоагулянтна та дезагрегаційна терапія після втручання. Так, реканалізована і стентована артерія потребує уваги та відходу з боку пацієнта та його лікаря, але чи так це відрізняється від тактики ведення хворих після відкритих реконструктивних операцій? Однак у випадку з ЧТА ми зберігаємо нативну артерію і завжди залишаємо пацієнтові можливість проведення повторних втручань при "катастрофі" в оперованій артерії, що вкрай складно, а в більшості випадків неможливо при відкритих реконструктивних операціях. Єдиний великий недолік ЧТА при реканалізації довгих оклюзії (понад 10 см) ПБА - висока вартість процедури, але це компенсується вище наведеними безперечними перевагами.

Висока вторинна прохідність при стентуванні безпосередньо пов'язана з обов'язковим періодичним неінвазивним дуплексним обстеженням зони ангіопластики для якомога більш раннього виявлення неоінтимальної гіперплазії та боротьби з нею.

Аналізуючи результати дослідження та дані літератури, ми вважаємо, що ЧТА є методом вибору при лікуванні оклюзій у стегнової зоні.

Вибір способу реваскуляризації при ураженнях ПБА ґрунтується на аналізі загального стану пацієнта (з урахуванням віку, супутньої патології); даних інструментальних методів дослідження (протяжності та ступеня ураження та стан дистального артеріального русла), а також ступеня ішемії, наявності трофічних порушень, інфекції.

Хворим на старечий вік, які мають важку супутню патологію –