Хронічна недостатність мозкового кровообігу симптоми та лікування. Сучасна терапія хронічного порушення мозкового кровообігу

Прийнято виділяти початкові прояви порушення мозкового кровообігу як ранньої стадії ХНМК та ДЕ (дисциркуляторну енцефалопатію) – мультифокальне ураження мозку, зумовлене хронічною недостатністю кровообігу.

У свою чергу, розрізняють такі форми ДЕ:

• атеросклеротичну;
• гіпертонічну;
• венозну;
• змішану.

Причини та патогенез ХНМК

Як правило, хронічне порушення мозкового кровообігу – наслідки серцево-судинної патології. Зазвичай ХНМК розвивається на тлі:

• вегетативно-судинної дистонії;
• атеросклерозу, гіпертензії;
• діабету;
• серцевих захворювань різної етіології;
• васкулітів;
• захворювань крові, які супроводжуються порушенням її реологічних властивостей.

Дані патології змінюють загальну та мозкову гемодинаміку та ведуть до зниження церебральної перфузії (менше 45-30 мл/100 г на хвилину). До найважливіших факторів, що беруть участь у патогенезі ХНМК, відносять:

• зміни екстра-, інтракраніальних відділів судин голови;
• недостатність можливостей колатерального кровообігу;
• порушення ауторегуляції кровообігу;
• порушення реології.

Значну роль у прогресуванні ХНМК грають ожиріння, гіподинамія, зловживання алкоголем та куріння.

Симптоми хронічного порушення мозкового кровообігу

на ранніх стадіяхХНМК, картина характеризується скаргами пацієнтів на почуття тяжкості в голові, нерезко виражені запаморочення, нестійкість під час ходьби, шум у голові, швидку стомлюваність, зниження уваги та пам'яті, а також порушення сну. Початкові прояви недостатності кровообігу виникають після психоемоційного та/або фізичного перенапруги, на тлі вживання алкоголю, за несприятливих метеорологічних умов. У хворих відзначають ознаки вегетативно-судинної та емоційної лабільності, деяку уповільненість процесів мислення, можлива недостатність конвергенції. Прогресування початкових проявівнедостатність кровообігу веде до формування наступній стадії- ДЕ.

Залежно від вираженості проявів виділяють три стадії хронічного порушеннямозкового кровообігу. У I стадії симптоми виражені незначною мірою, хворі зазвичай зберігають працездатність; у II стадії симптоми виражені помірно, і в ІІІ стадіїхворі стають непрацездатними.

При атеросклеротичній енцефалопатії, тобто при ДЕ, обумовленої атеросклеротичним ураженням судин, що забезпечують кровопостачання головного мозку, у I стадії відзначають зниження уваги та пам'яті, особливо на поточні події, утрудняється запам'ятовування нової інформації, хворому важко перемикатися з одного заняття на інше. При цьому легкі когнітивні порушення, як правило, компенсуються за рахунок побутових і професійних навичок, що збереглися, а також інтелектуальних можливостей. Нерідко пацієнти скаржаться на підвищену стомлюваність та зниження працездатності, часто спостерігається емоційна лабільність із зниженням психоемоційного тла. Відзначають дифузні шум в голові. Характерні скарги хворих на нестійкість під час ходьби. У неврологічному статусівиявляють незначну розсіяну симптоматику у вигляді помірних ознак псевдобульбарного синдрому, сухожильної гіперрефлексії та анізорефлексії, а також постуральної нестійкості

У ІІ стадії клінічні прояви прогресують, наростають когнітивні порушення, знижується працездатність, хворі стають уразливими та дратівливими. Наголошують на звуженні інтересів, наростають розлади пам'яті. Часто присутні тупі головний біль, запаморочення, нестійкість при ходьбі. У неврологічному статусі виявляють анізорефлексію, псевдобульбарні симптоми, вестибуло-мозочкові розлади та підкіркові симптоми.

У III стадії відзначається подальше посилення неврологічних проявів. У хворих виявляють значну розсіяну неврологічну симптоматику у вигляді наростання пірамідної недостатності, псевдобульбарних розладів, мозочкових та екстрапірамідних симптомів, а також порушення контролю тазових органів. Можливі епілептичні напади. Для ІІІ стадії характерні виражені порушення вищих психічних функцій: значні когнітивні розлади до деменції, ймовірно, розвиток апатоабулічного синдрому, виражені емоційно-особистісні зміни. На пізніх стадіях хворі втрачають навички самообслуговування. Для атеросклеротичної енцефалопатії типові сонливість після їди, тріада Віндшейда. У ІІІ стадії може спостерігатися хвороба Гаккебуша, або псевдо-альцгеймерівська форма атеросклерозу - симптомокомплекс, основним проявом якого є деменція. У цьому відзначають зниження пам'яті, конфабуляції, виражене звуження кола інтересів, некритичність, розлади мови, гнозиса і праксису. Крім того, в пізньої стадіїатеросклеротичної енцефалопатії можливе формування синдрому Демаже-Оппенгейма, для якого характерний центральний тетрапарез, що поступово розвивається.

Хронічна гіпертонічна енцефалопатія – форма ДЕ, обумовлена ​​артеріальною гіпертензією. Артеріальна гіпертензія призводить до дифузного ураження мозкової тканини, хвороба досить швидко прогресує при значних коливаннях. артеріального тиску, повторювані гіпертонічні кризи. Захворювання може виявлятися досить молодому віці, в середньому в 30-50 років. У початкових стадіях клінічна картинаГіпертонічна енцефалопатія відрізняється достатньою динамічністю та оборотністю симптомів. Характерний неврозоподібний синдром, часті головний біль, переважно потиличної локалізації, шум у голові. Надалі можуть з'являтися ознаки двосторонньої пірамідної недостатності, елементи акінетико-ригідного синдрому, тремор, емоційно-вольові розлади, зниження уваги та пам'яті, уповільнення психічних реакцій. У міру прогресування виникають особистісні порушення, звужується коло інтересів, порушується розбірливість мови, наростає тривожність, відзначається слабодушність. Хворим властива розгальмованість.

У III стадії гіпертонічної енцефалопатії у хворих, як правило, виникає виражений атеросклероз, стан характеризується рисами, типовими та для атеросклеротичної енцефалопатії. деменцією, що розвивається. У стадії пацієнти втрачають здатність до самообслуговування, контролю тазових функційможуть з'являтися ознаки апато-абулічного або параноїдального синдромів.

Варіант гіпертонічної енцефалопатії у поєднанні з атеросклеротичним ураженням мозку – енцефалопатія Бінсвангера (прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія). Вона проявляється у віці 50 років і характеризується зниженням пам'яті, когнітивними порушеннями, руховими порушеннями при хронічному порушенні мозкового кровообігу за підкірковим типом. Іноді бувають епілептичні напади. Як правило, енцефалопатія при хронічному порушенні мозкового кровообігу розвивається поступово, хоча можливе і ступінчасте прогресування, пов'язане з судинними кризами, коливаннями артеріального тиску та серцевими порушеннями.

Венозна ДЕ відрізняється венозним застоєм у черепі, хронічною гіпоксією та внутрішньочерепною гіпертензією. Венозна ДЕ частіше розвивається у пацієнтів із серцево-легеневими захворюваннями, а також з артеріальною гіпотензією.

Діагностичні процедури при ХНМК включають збирання анамнезу з урахуванням інформації про соматичної патології(особливо про серцево-судинних захворюваннях), аналіз скарг пацієнтів, неврологічне, нейропсихологічне обстеження. Інструментальне обстеженняпередбачає ультразвукову доплерографію (УЗДГ), реоенцефалографію, КТ) або МРТ, офтальмоскопію та ангіографію. Як правило, необхідно обстеження серця (електрокардіографія - ЕКГ, ехокардіографія), а також дослідження реологічних властивостей крові.

Лікування хронічного порушення мозкового кровообігу

Артеріальна гіпертензія служить одним з найважливіших факторівризику ХНМК, проте для хворих на ДЕ несприятливі та епізоди гіпотензії. У процесі корекції доцільно підтримувати АТ на стабільному рівні, який дещо перевищує «оптимальні» показники: 140-150 мм рт.ст. Слід підбирати медикаменти від хронічного порушення мозкового кровообігу з урахуванням особливостей хворого, його реакції на ліки, що призначаються. З метою лікування артеріальної гіпертензії застосовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - АПФ (каптоприл, периндоприл, еналаприл, еналаприлат), антагоністи рецепторів ангіотензину II (кандесартан, епросартан), β-адреноблокатори (зокрема, атлоло, атеноло, агоністи центральних α-адренорецепторів (клонідин); блокатори повільних кальцієвих каналів (ніфедипін). Діуретичні засоби як гіпотензивної терапіїзастосовують лише за показаннями (наприклад, серцева недостатність, неефективність інших антигіпертензивних препаратів) внаслідок можливого погіршення реології крові.

Прогноз

Зазвичай хронічне порушення мозкового кровообігу характеризується повільно прогресуючим перебігом, хоча можливе і ступенеподібне прогресування (зазвичай після судинних кризів). У І стадії працездатність та побутова адаптація пацієнтів у більшості випадків збережена, у ІІ стадії відзначається легке або помірне зниження працездатності, у ІІІ стадії хворі непрацездатні, нерідко не здатні до самообслуговування.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Мозковий кровообіг- кровообіг у системі судин головного та спинного мозку.

Процес, що викликає порушення мозкового кровообігу може вражати магістральні та мозкові артерії (аорту, плечоголовний стовбур, загальні, внутрішні та зовнішні сонні, підключичні, хребетні, базилярні, спинальні, корінкові артерії та їх гілки), мозкові вени та венозні синуси, яремні вени. Характер патології судин головного мозку буває різним: тромбоз, емболія, звуження просвіту, перегини та петлеутворення, аневризми судин головного та спинного мозку.

Тяжкість та локалізація морфологічних змін у тканині мозку у хворих з порушеннями мозкового кровообігу визначаються основним захворюванням, басейном кровопостачання ураженої судини, механізмами розвитку даного розладу кровообігу, віком та індивідуальними особливостямихворого.

Морфологічні ознаки порушення мозкового кровообігу можуть бути осередковими та дифузними. До осередкових відносять геморагічний інсульт, підболочкові крововиливи, інфаркт мозку; до дифузних - множинні різного характеру та різної давності дрібноосередкові зміни речовини мозку, дрібні крововиливи, невеликі свіжі та організовані вогнища некрозу тканини мозку, гліомезодермальні рубці та дрібні кісти.

Клінічно при порушеннях мозкового кровообігу можуть бути суб'єктивні відчуття (головний біль, запаморочення, парестезія та ін.) без об'єктивних неврологічних симптомів; органічна мікросимптоматика без чітких симптомів випадання функції центральної нервової системи; осередкові симптоми: рухові порушення- парези або паралічі, екстрапірамідні розлади, гіперкінези, порушення координації, розлади чутливості, біль; порушення функцій органів чуття, осередкові порушення вищих функційкори великого мозку- афазія, аграфія, алексія та ін; зміни інтелекту, пам'яті, емоційно-вольової сфери; епілептичні напади; психопатологічна симптоматика

За характером порушень мозкового кровообігу виділяють початкові прояви недостатності кровопостачання мозку, гострі порушення мозкового кровообігу (минущі порушення, підболочкові крововиливи, інсульти), хронічні повільно прогресуючі порушення церебрального та спинального кровообігу (дисциркуляторні енцефалопатія) та мієлопатія.

Клінічними симптомами початкових проявів недостатності кровопостачання мозку є, що з'являються, особливо після напруженої розумової та фізичної роботи, перебування у задушливому приміщенні, біль голови, запаморочення, галас, зниження працездатності, порушення сну. Вогнищева неврологічна симптоматика у таких хворих, як правило, відсутня або представлена ​​розсіяними мікросимптомами. Для діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку необхідне виявлення об'єктивних ознак атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вазомоторної дистонії та виключення іншої соматичної патології та неврозу.

До гострих порушень мозкового кровообігу відносять минущі порушення кровообігу в мозку та інсульти.

Минущі порушення мозкового кровообігу виявляються осередковими або загальномозковими симптомами (або їх поєднанням), що тривають менше 1 доби. Найчастіше вони спостерігаються при атеросклерозі судин головного мозку, гіпертонічної хвороби та при артеріальній гіпертензії.

Розрізняють транзиторні ішемічні атаки та гіпертонічні церебральні кризи.

Транзиторні ішемічні атаки характеризуються появою осередкової неврологічної симптоматики (слабкість і оніміння кінцівок, утруднення мови, порушення статики, диплопія і т.д.) і натомість слабко виражених чи відсутніх загальномозкових симптомів.

Для гіпертонічних церебральних кризів, навпаки, характерне переважання загальномозкових симптомів (головний біль, запаморочення, нудота або блювання) над осередковими, які іноді можуть бути відсутніми. Гостро порушення мозкового кровообігу, при якому осередкова неврологічна симптоматика зберігається більше 1 сут., вважається інсультом.

До гострих порушень венозного кровообігу в мозку відносять також венозні крововиливи, тромбоз мозкових вен та венозних синусів.

Хронічні порушення мозкового кровообігу (дисциркуляторна енцефалопатія та мієлопатія) є результатом прогресуючої недостатності кровопостачання, обумовленої різними судинними захворюваннями.

При дисциркуляторної енцефалопатії виявляються розсіяні органічні симптоми зазвичай у поєднанні з порушенням пам'яті, головними болями, несистемним запамороченням, дратівливістю та ін. Виділяють 3 стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

Для I стадії, крім розсіяної нерізко вираженої стійкої органічної симптоматики (асиметрії черепної іннервації, легких оральних рефлексів, неточності координації та ін.), характерна наявність синдрому, подібного до астенічної форми неврастенії (погіршення пам'яті, стомлюваність, розсіяність, труднощі перемикання іншу, тупі головний біль, несистемні запаморочення, поганий сон, дратівливість, сльозливість, пригнічений настрій). Інтелект при цьому не страждає.

Для ІІ стадії характерно прогресуюче погіршення пам'яті (в т.ч. професійної), зниження працездатності, зміни особистості (в'язкість думки, звуження кола інтересів, апатичність, часто багатомовність, дратівливість, невживаність та ін), зниження інтелекту. Типова денна сонливість при поганому нічному сні. Органічні симптомибільш виразні (легка дизартрія, рефлекси орального автоматизму та інші патологічні рефлекси, брадикінезія, тремор, зміна м'язового тонусу, координаційні та чутливі розлади).
ІІІ стадія характеризується як обтяженням психічних порушень(до деменції), і розвитком неврологічних синдромівпов'язаних з переважним ураженням певної області головного мозку Це можуть бути псевдобульбарний параліч, паркінсонізм, мозочкова атаксіяпірамідна недостатність. Часті інсультоподібні погіршення стану, що характеризуються появою нових вогнищевих симптомів і посиленням раніше наявних ознак цереброваскулярної недостатності.

Дисциркуляторна мієлопатія також має прогресуючу течію, в якій умовно можна виділити три стадії. I стадія (компенсована) характеризується появою помірно вираженої стомлюваності м'язів кінцівок, рідше слабкістю кінцівок. Надалі у II стадії (субкомпенсованій) слабкість у кінцівках прогресивно наростає, з'являються порушення чутливості за сегментарним та провідниковим типом, зміни у рефлекторній сфері. У III стадії розвиваються парези чи паралічі, виражені порушення чутливості, тазові розлади.

Характер осередкових синдромів залежить від локалізації патологічних осередків по довжині і поперечнику спинного мозку. Можливими клінічними синдромами є поліомієлітичний, пірамідний, сирингомієлічний, аміотрофічний бічного склерозу, задньостовпової, поперечного ураження спинного мозку

До хронічних порушень венозного кровообігу відносять венозний застій, що викликає венозну енцефалопатію та мієлопатію. Він є наслідком серцевої або легенево-серцевої недостатності, здавлення позачерепних вен у ділянці шиї та ін. Труднощі венозного відтоку з порожнини черепа та хребетного каналу можуть довго компенсуватися; при декомпенсації можливі головні болі, судомні напади, мозочкові симптоми, порушення функції черепних нервів Венозна енцефалопатія характеризується різноманітністю клінічних проявів. Можуть спостерігатися гіпертензійний (псевдотуморозний) синдром, синдром розсіяного дрібноосередкового ураження головного мозку, астенічний синдром. До венозної енцефалопатії відносять також беттолепсію (кашльову епілепсію), що розвивається при захворюваннях, що призводять до венозному застоюу головному мозку. Венозна мієлопатія є окремим варіантом дисциркуляторної мієлопатії і клінічно суттєво не відрізняється від останньої.

Симптоми порушення кровообігу в судинах мозку

На ранніх стадіях недуга протікає безсимптомно. Однак він швидко прогресує та поступово його симптоми повністю виводять людину з ладу, серйозно порушується працездатність, людина втрачає радість життя і не може повноцінно жити.

Отже, до симптомів порушення мозкового кровообігу можна віднести:

Головний біль – це основний тривожний дзвіночок, але люди часто його ігнорують, вважаючи, що болі спричинені втомою, погодою чи іншими причинами
біль в очах – її особливість полягає в тому, що вона помітно посилюється під час руху очних яблук, особливо до вечора
запаморочення - коли таке явище відзначається регулярно, його в жодному разі не можна залишати без уваги
нудота і блювання - зазвичай цей симптом проявляється паралельно із зазначеними вище
закладеність вух
дзвін чи шум у вухах
судоми - даний симптом проявляється рідше інших, але все ж таки має місце
оніміння - при порушенні кровообігу в судинах мозку воно настає абсолютно так
напруга головних м'язів, особливо виражена в потиличних
слабкість у тілі
непритомність
збліднення шкіри
зниження частоти серцебиття

Відзначаються також різні розлади свідомості, такі як:

Зміна сприйняття, наприклад, відчуття оглушеності
погіршення пам'яті - людина добре пам'ятає своє минуле, але часто забуває про плани, у тому, де що лежить
розсіяність
швидка стомлюваність та як наслідок зниження працездатності
запальність, легка збудливість, плаксивість
постійна сонливість або навпаки безсоння

Причини порушень мозкового кровообігу

Причини виникнення цієї недугидуже різноманітні. Зазвичай вони пов'язані з іншими відхиленнями в роботі серцево-судинної системи, наприклад з атеросклерозом судин або гіпертонічною хворобою. Атеросклероз є закупорювання судин холестериновими бляшками, тому просто необхідно стежити за концентрацією холестерину в крові. А для цього слід слідкувати за своїм щоденним раціоном.

Хронічна втома також часто стає причиною порушення кровообігу нашому мозку. На жаль, люди часто не усвідомлюють всі серйозності свого стану і доходять до жахливих наслідків. Адже синдром хронічної втоми може призвести не тільки до збою в кровообігу, а й до порушень у роботі ендокринної системи, центральної нервової системита шлунково-кишкового тракту.

Різні черепно-мозкові травми теж можуть спричинити порушення. Це можуть бути травми будь-якої тяжкості. Особливо небезпечні травми із внутрішньочерепним крововиливом. Цілком закономірно, що чим сильніший цей крововилив, тим до серйозніших наслідків він може призвести.

Проблема сучасної людини – це регулярне сидіння перед монітором комп'ютера у незручній позі. Внаслідок цього м'язи шиї та спини сильно перенапружуються і кровообіг у судинах, включаючи судини головного мозку, порушується. Надмірне фізичне навантаження також може завдати шкоди.

Несправності у кровообігу також тісно пов'язані із захворюваннями хребта, особливо його шийного відділу. Будьте уважні, якщо у Вас стоїть діагноз сколіоз чи остеохондроз.

Основною причиною крововиливу в мозок є високий артеріальний тиск. При різкому його підйомі може наступити розрив судини, наслідком є ​​вихід крові в речовину мозку і розвивається внутрішньомозкова гематома.

Більш рідкісна причина крововиливу – розрив аневризми. Артеріальна аневризму, що відноситься, як правило, до вродженої патології, є мішчасте випинання на стінці судини. Стіни такого випинання не мають настільки потужного м'язового та еластичного каркаса, які мають стінки нормальної судини. Тому іноді достатньо лише щодо невеликого підскоку тиску, який спостерігається у цілком здорових людейпри фізичного навантаженняабо емоційному напрузіщоб стінка аневризми розірвалася.

Поруч із мешотчатыми аневризмами іноді спостерігаються й інші вроджені аномалії судинної системи, створюють загрозу раптового крововиливу.
У тих випадках, коли аневризма розташовується в стінках судин, що знаходяться на поверхні мозку, розрив її призводить до розвитку не внутрішньомозкового, а підпаутинного (субарахноїдального) крововиливу, що знаходиться під павутинною оболонкою, навколишнього мозку. Субарахноїдальний крововилив безпосередньо не призводить до розвитку осередкових неврологічних симптомів (парезів, порушень мови тощо), але при ньому виражені загальномозкові симптоми: раптовий різкий («кинджальний») головний біль, часто з подальшою втратою свідомості.

Інфаркт мозку розвивається зазвичай внаслідок закупорки однієї з мозкових судин або великої (магістральної) судини голови, якою притікає кров до головного мозку.

Магістральних судин чотири: права і ліва внутрішня сонні артерії, що кровопостачають більшу частину правої та лівої півкулі головного мозку, і права і ліва хребетна артерії, що зливаються потім в основну артерію і постачають кров'ю стовбур мозку, мозочок і потиличні.

Причини закупорки магістральних та мозкових артерій можуть бути різні. Так при запальному процесі на клапанах серця (з утворенням інфільтратів або при утворенні пристінкового тромбу в серці) шматочки тромбу або інфільтрату можуть відірватися і зі струмом крові прийти до мозкової судини, калібр якої менше розмірушматочка (ембола), і внаслідок цього закупорити посудину. Емболами можуть стати і частинки атеросклеротичної бляшки, що розпадається, на стінках однієї з магістральних артерійголови.

Такий один із механізмів розвитку інфаркту мозку – емболічний.
Інший механізм розвитку інфаркту – тромботичний: поступовий розвиток тромбу (кров'яного згустку) у місці розташування атеросклеротичної бляшки на стінці судини. Атеросклеротична бляшка, що заповнює просвіт судини, призводить до уповільнення кровотоку, що сприяє розвитку тромбу. Нерівна поверхня бляшки сприяє у цьому місці склеюванню (агрегації) тромбоцитів та інших елементів крові, що становить основний каркас тромбу, що утворюється.

Зазвичай, одних місцевих чинників освіти тромбу часто недостатньо. Розвитку тромбозу сприяють такі фактори, як загальне уповільнення кровотоку (тому тромбози мозкових судин на противагу емболіям та крововиливам зазвичай розвиваються вночі, уві сні), підвищення згортання крові, підвищення агрегаційних (склеюючих) властивостей тромбоцитів та еритроцитів.

Що таке згортання крові, на досвіді знає кожен. Людина порізала випадково палець, з неї починає литися кров, але поступово на місці порізу утворюється кров'яний потік(тромб) та кровотеча зупиняється.
Згортання крові - необхідний біологічний фактор, що сприяє нашому виживанню Але як знижена, так і підвищена згортання загрожує нашому здоров'ю і навіть нашому житті.

Підвищена згортання призводить до розвитку тромбозів, знижена - до кровотеч при найменших порізах та забитих місцях. Гемофілією - хворобою, що супроводжується зниженою згортаннямкрові та має спадковий характер, страждали багато членів царюючих прізвищ Європи та серед них син останнього російського імператорацесаревич Олексій.

Порушення нормального кровотоку може з'явитися і наслідком спазму (сильного стиснення) судини, що настає внаслідок різкого скорочення м'язового шару. судинної стінки. Декілька десятиліть тому спазму надавали великого значення у розвитку порушень мозкового кровообігу. В даний час зі спазмом мозкових судин пов'язують переважно інфаркти мозку, які іноді розвиваються через кілька днів після субарахноїдального крововиливу.

При частих підйомах артеріального тиску можуть розвиватися зміни у стінках дрібних судин, які живлять глибокі структури мозку. Ці зміни призводять до звуження, а часто і закриття цих судин. Іноді після чергового різкого підйому артеріального тиску ( гіпертонічний криз) у басейні кровообігу такої судини розвивається невеликий інфаркт (названий у науковій літературі «лакунарним» інфарктом).

У ряді випадків інфаркт мозку може розвинутись і без повної закупорки судини. Це так званий гемодинамічний інсульт. Уявімо собі шланг, з якого ви поливаєте город. Шланг забитий мулом, але електромотор, опущений у ставок, добре працює, і струменя води вистачає для нормального поливу. Але досить невеликого перегину шланга або погіршення роботи мотора, як замість потужного струменя зі шланга починає витікати вузенький струмок води, якого явно не вистачає, щоб добре полити землю.

Те саме може наступити за певних умов і з кровотоком у головному мозку. Для цього достатньо наявності двох факторів: різкого звуження просвіту магістрального або мозкового судини, що заповнює його атеросклеротичною бляшкоюабо в результаті його перегину плюс падіння артеріального тиску, що настає через погіршення (часто тимчасового) роботи серця.

Механізм тимчасових порушеньмозкового кровообігу (транзиторих ішемічних атак) багато в чому аналогічний механізму розвитку інфаркту мозку. Тільки компенсуючі механізми при мінливих порушеннях мозкового кровообігу спрацьовують швидко, і симптоми, що розвилися, протягом декількох хвилин (або годин) зникають. Але не треба сподіватися, що механізми компенсації завжди так добре справлятимуться з порушенням, що виникло. Тому важливо знати причини порушення мозкового кровообігу, що дозволяє розробити методи попередження (профілактики) повторних катастроф.

Лікування порушення мозкового кровообігу

Різні захворювання серцево-судинної системи є найпоширенішими серед населення планети недугами. А порушення мозкового кровообігу взагалі штука вкрай небезпечна. Мозок - найважливіший органнашого організму Погане його функціонування призводить не тільки до фізичних відхилень, а й до свідомості.

Лікування цієї недуги включає не тільки прийом лікарських препаратів, а й повне зміна свого життя. Як було зазначено вище, розвитку порушення кровообігу в судинах мозку сприяють холестеринові бляшки. Отже, необхідно вживати заходів щодо недопущення підвищення рівня холестерину у крові. І до основних заходів можна віднести правильне харчування. Насамперед, зробіть наступне:

Максимально обмежте кількість вживаної кухонної солі
відмовтеся від алкогольних напоїв
Якщо у вас є зайві кілограми- Вам необхідно терміново їх позбутися, оскільки вони створюють зайве навантаження на Ваші судини, а це просто неприпустимо при даному захворюванні
У деяких людей кровоносні судини, у тому числі капіляри, відрізняються крихкістю. У таких людей часто кровоточать ясна, нерідко бувають носові кровотечі. Як позбутися цієї напасті?

Розчиніть у склянці води кімнатної температури чайну ложку добре очищеної (харчової) та дрібно помеленої морської солі. Прохолодний сольовий розчинвтягуйте ніздрями та затримуйте дихання приблизно на 3-4 секунди. Повторюйте процедуру щоранку протягом 10-12 днів, і носові кровотечі припиняться.

Добре допомагає і такий метод: приготуйте насичений соляний розчин(п'ять столових ложок великої морської солі на склянку теплої води). Зробіть з вати два тампони, змочіть їх у приготованому розчині та вставте в ніс. Лежіть, відкинувши голову, 20 хвилин. Цим розчином корисно полоскати і рот: ясна перестануть хворіти і кровоточити.

Візьміть дві столові ложки сухої гірчиці, два стручки подрібненого гіркого перцю, столову ложку, морської солі. Змішайте всі інгредієнти та додайте дві склянки горілки. Наполягайте суміш у темному місці 10 днів. Отриманою настойкою активно розтирайте ноги на ніч. Після розтирання надягніть вовняні шкарпетки і лягайте спати.

Лікування вікової зміни системи кровообігу в літньому віку

Вікові зміни в судинах і серце в значною міроющо обмежують адаптаційні можливості та створюють передумови для розвитку захворювань.

Зміни у судинах.Структура судинної стінки змінюється із віком у кожної людини. Поступово атрофується та зменшується м'язовий шар кожної судини, втрачається її еластичність та з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки. Це сильно обмежує здатність судин до розширення та звуження, що вже є патологією. Насамперед страждають великі артеріальні стволи, особливо аорта. У літніх і старих людей значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин та кисню, а це веде до їх голодування та розвитку різних захворювань.

З віком у кожної людини дрібні судинидедалі більше «закупорюються» вапняними відкладеннями і зростає периферичний судинний опір. Це призводить до деякого підвищення артеріального тиску. Але розвитку гіпертонії значною мірою перешкоджає та обставина, що із зменшенням тонусу м'язової стінки великих судинрозширюється просвіт венозного русла. Це веде до зниження хвилинного об'єму серця (хвилинний об'єм – кількість крові, що викидається серцем за хвилину) та до активного перерозподілу периферичного кровообігу. Коронарний та серцевий кровообіг зазвичай майже не страждає від зменшення хвилинного об'єму серця, тоді як нирковий та печінковий кровообіг сильно зменшуються.

Зниження скорочувальної здатностісерцевого м'яза. Чим старшою стає людина, тим більше м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване старече серце. Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої. сполучної тканини. Сила серцевих скорочень поступово знижується, дедалі більше порушуються обмінні процесищо створює умови для енергетично-динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності.

Крім того, у літньому віці виявляються умовні та безумовні рефлексирегуляції кровообігу, дедалі більше виявляється інертність судинних реакцій. Дослідження показали, що при старінні змінюються впливи на серцево-судинну систему різних структур мозку. У свою чергу, змінюється і зворотний зв'язок — послаблюються рефлекси, що йдуть з барорецепторів великих судин. Це призводить до порушення регуляції артеріального тиску.

В результаті всіх вищезгаданих причин з віком фізична працездатністьсерця падає. Це веде до обмеження діапазону резервних можливостей організму та зниження ефективності його роботи.

Точки впливу при порушенні кровообігу

При слабкому кровотоку та закупорці судин слід вказівним і великим пальцем однієї руки захопити середній палецьінші руки. Точковий масажпроводити, натискаючи із середнім зусиллям нігтем великого пальцяна точку, розташовану під нігтьовим ложем. Масаж слід робити на обох руках, відводячи на нього по 1 хв.

Точки впливу при спразі. У разі почуття спраги впливати слід на заспокійливу точку. Особливість цієї БАТ полягає в тому, що досі в організмі людини не вдалося визначити інших точок, пов'язаних зі слизовою оболонкою. Розташовується точка на відстані приблизно 1 см від кінчика язика. Масаж полягає у формі легкого покусування цієї точки передніми зубами (різцями) з ритмом 20 разів на 1 хв.

Точки дії при розладі сну. При безсонні слід провести точковий масаж нижньої частини вушної раковини. Проводити масаж слід вказівним та великим пальцями, обхопивши мочку вуха з обох боків. Біологічно активна точкарозташована на середині мочки. Сон настане швидше, (юлі масаж проводити частіше з правої сторониніж з лівої.

Малюнок. Точки впливу при грипі, нежиті, катарі верхніх дихальних шляхів

Точковий масаж не замінює необхідного медичного лікуванняособливо якщо терміново необхідне оперативне втручання (наприклад, при апендициті, його гнійній стадії).

Хронічне порушення мозкового кровообігу (церебральна судинна недостатність) характеризується зменшенням кровопостачання головного мозку. Цей стан дуже поширений серед людей похилого віку в розвинених країнах через високу поширеність атеросклерозу. Найчастіше відбувається поразка сонної артерії. Пара сонних артерій по одній на кожній стороні шиї, що проходять паралельно яремній вені – це основні артерії, які постачають кров'ю мозок.

Як правило, церебральна судинна недостатність розвивається в галузі біфуркації сонної артерії-розщеплення сонної артерії на внутрішню та зовнішню гілки. Таке розщеплення схоже на потік, що розділився на два потоки. У біфуркації, як і при роздвоєнні в потоці води, відбувається накопичення шлаків. Виражені симптоми починають з'являтися здебільшого лише тоді, коли закупорка артерії сягає 90 відсотків. Ця ситуація аналогічна тому, що відбувається при ішемічній хворобі серця.

Симптоми хронічного порушення мозкового кровообігу обумовлені зниженням кровотоку та надходження кисню до мозку. Припинення надходження крові та подачі кисню призводить до інсульту. Офіційне визначення інсульту "втрата функції нервів принаймні протягом 24 годин через нестачу кисню." Деякі інсульти протікають м'яко; інші призводять до паралізації, до коми або порушень мови, залежно від того, яка частина мозку була задіяна. Міні-інсульти або транзиторні ішемічні атаки можуть призвести до втрати функції нервів протягом години або більше, але менше 24 годин. ТІА можуть призвести до тимчасових симптомів церебральної судинної недостатності: запаморочення, дзвону у вухах, погіршення зору, сплутаності свідомості і так далі.

Атеросклероз є однією з основних причин розвитку цереброваскулярної недостатності. Під час розвитку цього процесу високі рівні холестерину в поєднанні із запаленням у стінках артерій головного мозку можуть призвести до накопичення холестерину на стінці судини у вигляді густого, воскового нальоту (бляшки). Ця бляшка може обмежити або повністю перешкоджати припливу крові до мозку, викликаючи інсульт, минущі ішемічні атаки, або деменцію, яка може призвести до низки інших ускладнень зі здоров'ям.

Найбільш поширеними формами цереброваскулярної хвороби головного мозку є тромбоз (40% випадків) та емболії судин головного мозку (30%), далі йдуть крововилив у мозок (20%).

Інша форма цереброваскулярної хвороби включає аневризми. У жінок з дефектним колагеном слабкі ключові точки розгалуження артерій призводять до виступів з дуже тонким покриттям ендотелію, який може легко розірватися з мінімальним підвищенням артеріального тиску. Це також може статися при поганих капілярах, спричинених відкладенням холестерину в тканинах, особливо у пацієнтів з артеріальною гіпертонією з або без дисліпідемії. Якщо відбувається кровотеча, то в результаті виникає геморагічний інсульт у вигляді субарахноїдального крововиливу, внутрішньомозкового крововиливуабо те й інше.

Падіння артеріального тиску під час сну може призвести до помітного зниження кровотоку в звужених кровоносних судинах, викликаючи ішемічний інсульт у ранковий час. І навпаки, різке підвищенняартеріального тиску через збудження в денний час може призвести до розриву кровоносних судин, що в результаті призводить до внутрішньочерепного крововиливу. Цереброваскулярна хвороба в першу чергу вражає людей похилого віку або мають в анамнезі діабет, куріння, ішемічну хворобусерця.

Симптоми

Симптоми порушення мозкового кровообігу залежать від ступеня ушкодження клітин мозку та локалізації ділянки мозку з порушеним кровотоком. При гострих порушеннях мозкового кровообігу (геморагічний або ішемічний інсульт) розвиваються рухові розлади, такі як геміплегія або геміпарез.

При хронічних порушеннях мозкового кровообігу (воно називається також дисциркуляторною енцефалопатією) симптоматика розвивається поступово і проявляється такими симптомами як порушення пам'яті, запаморочення, головний біль Спочатку, у пацієнта не відзначаються порушення інтелектуальних здібностей. Але в міру хронічного нестачі кисню в тканинах мозку починають прогресувати порушення пам'яті, виникають особистісні порушення, значною мірою знижується інтелект. Надалі у пацієнта розвиваються важкі інтелектуально-мнестичні та когнітивні порушення та формується деменція, можуть також розвиватися екстрапірамідні порушення, мозочкова атаксія.

Причини

Хронічна недостатність мозкового кровообігу найчастіше пов'язана з атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, а також із захворюваннями серця, що супроводжуються хронічною недостатністю кровообігу. Крім того, ХНМК може бути пов'язана з аномаліями та захворюваннями судин (васкулітами), венозними аномаліями, цукровим діабетом та різними захворюваннями крові, в результаті яких відбувається хронічна гіпоксіяголовного мозку.

Також хронічне порушення мозкового кровообігу виникає як наслідок гострих порушеньмозкового кровообігу таких, як ішемічний чи геморагічний інсульт.

Ішемічний інсульт виникає, коли кровоносна судина, яка постачає кров до мозку, блокується згустком крові. Згусток може утворюватися в артерії, яка вже звужена. Також потік може відірватися від стінки судини десь в організмі та потрапити по току крові до мозку.

Ішемічні інсульти можуть бути спричинені згустками крові, які утворюються в серці. Ці згустки потрапляють у мозок із током крові та можуть застрягти у дрібних артеріях головного мозку.

Деякі ліки та медичні стани можуть збільшити згортання крові та провокувати утворення згустку крові та підвищити ризик розвитку ішемічного інсульту. Геморагічний інсульт виникає, коли кровоносна судина в певній частині мозку стає слабкою і розривається, викликаючи просочування крові в мозок і кров ушкоджує клітини мозку. Деякі люди мають дефекти в кровоносних судинах головного мозку, які роблять розвиток геморагічного інсульту більш вірогідним.

Діагностика

Діагноз хронічного порушення мозкового кровообігу виставляється на підставі сукупності даних огляду, симптомів, неврологічних ознак, результатів нейровізуалізації головного мозку (МРТ, КТ або МСКТ), ангіографії судин головного мозку.

Лікар може виявити наявність певного неврологічного, рухового та чутливого дефіциту, такі як зміни зору чи полів зору, порушення рефлексів, аномальні рухи очей, м'язова слабкість, зниження чутливості та інші зміни. Крім того, певні тести допомагають визначити наявність інтелектуально-мнестичних порушень.

Лабораторні методи дослідження призначаються діагностики соматичних захворювань.

Лікування

Якщо є такі захворювання, як гіпертонічна хвороба, цукровий діабет або інші захворювання, то насамперед необхідно компенсувати основне захворювання.

Для лікування хронічного порушення мозкового кровообігу застосовуються різні медикаменти - судинні препарати(Трентал, кавінтон, серміон і т.д.) ноотропи, метаболічні препарати, антиоксиданти. Для запобігання утворенню тромбів призначаються антиагреганти такі, як аспірин, дипіридамол. При високому рівні холестерину в крові можуть застосовуватися статини.

Іноді для ліквідації порушення струму крові потрібно оперативне лікування- Наприклад, каротидна ендартеректомія. Також застосовуються такі методи лікування, як каротидна ангіопластика та стентування.

Профілактика

Розвиток цереброваскулярної хвороби можна певною мірою запобігти шляхом дотримання наступних рекомендацій: кинути палити, регулярні фізичні вправи, здорове харчуванняз низьким змістомжиру, підтримка нормальної ваги, контроль артеріального тиску, контроль гіпертонії, уникнення хронічного стресута зниження рівня холестерину в крові.

Мозковий кровообіг - це рух крові в системі судин головного та спинного мозку. При патологічному процесі, що викликає порушення мозкового кровообігу, можуть бути уражені магістральні та мозкові артерії (аорта, плечоголовний стовбур, а також загальні, внутрішні та зовнішні сонні, хребетні, підключичні, спинальні, базилярні, корінцеві артерії та їх гілки), мозкові та яремні вени, венозні синуси. За характером патологія судин головного мозку буває різною: тромбоз, емболія, перегини та петлеутворення, звуження просвіту, аневризми судин головного та спинного мозку.

Концепція судинної мозковий недостатностів цілому визначається як стан диспропорції між потребою та доставкою крові до мозку. В основі її лежить, найчастіше, обмеження кровотоку в атеросклеротично звужених мозкових судинах. При цьому тимчасове зниження системного артеріального тиску може стати причиною розвитку ішемії ділянки мозку, що забезпечується судиною із звуженим просвітом.

За характером порушень мозкового кровообігу виділяють початкові прояви недостатності кровопостачання мозку:

• гострі порушення мозкового кровообігу (минущі порушення, підболочкові крововиливи, інсульти);
• хронічні повільно прогресуючі порушення церебрального та спинального кровообігу (дисциркуляторна енцефалопатія та мієлопатія).

Хронічне порушення мозкового кровообігу- Дисциркуляторна енцефалопатія - це повільно прогресуюча цереброваскулярна недостатність, недостатність кровообігу головного мозку, що призводить до розвитку безлічі дрібновогнищевих некрозів мозкової тканини та порушень функцій мозку.

Минущі порушення мозкового кровообігу -гостре порушення мозкових функційсудинного генезу, які характеризуються раптовістю та короткочасністю дисциркуляторних розладів у головному мозку та виражаються загальномозковими та осередковими симптомами. Найважливішим критерієм тимчасових порушень мозкового кровообігу є повна оборотність осередкової або дифузної неврологічної симптоматики протягом 24 год. Виділяють такі форми: транзиторні ішемічні атаки та гіпертонічні кризи.

Ішемічні порушення мозкового кровообігувиникають внаслідок локальної ішемії головного мозку та виявляються осередковими неврологічними порушеннями та рідше розладом свідомості. Локальна ішемія головного мозку розвивається через тромбозу або емболію поза або внутрішньочерепними артеріями, поодиноких випадкахгіпоперфузії мозку внаслідок системних гемодинамічних порушень У випадках, коли неврологічні порушення проходять протягом доби, захворювання розцінюється як транзиторна ішемічна атака. За збереження неврологічних порушеньпротягом більш як доби діагностують ішемічний інсульт.

Причини порушень мозкового кровообігу

Основна причина – атеросклероз. Це захворювання, що супроводжується утворенням жирових бляшок на внутрішніх стінкахартерій з поступовою їх закупоркою та утрудненням кровотоку через них. До прояву клінічних симптомівзвуження сонної артерії може становити 75%. Тромбоцити накопичуються у уражених місцях, утворюються тромби, відрив яких від стінки кровоносної судини може призвести до закупорки судин головного мозку. Тромби можуть утворитися і головному мозку. Інші причини порушення мозкового кровообігу - хвороби серця та кровоносних судин, дегенеративні змінишийного відділу хребта. Причиною інсульту можуть бути ревматичні хвороби серця, зміни серцевих клапанів, мігрень, стрес та фізична перенапруга. Порушення мозкового кровообігу може бути наслідком травми, наприклад, отриманої внаслідок короткочасного обмеження шиї ременем безпеки (т.зв. "удар хлистом") при дорожньо-транспортній пригоді. Через незначний надрив стінки сонної артерії в ній починає збиратися кров, що веде до закупорки артерії. Порушення мозкового кровообігу можуть спричинити: мозкова кровотеча, променева хвороба, ускладнена мігрень та ін.

Однією з найпоширеніших причин є крововилив у мозок через високий артеріальний тиск. При різкому підйомі артеріального тиску може статися розрив судини, внаслідок чого кров потрапляє в речовину мозку, утворюється внутрішньомозкова гематома. Більш рідкісною причиною крововиливу є розрив аневризми. Як правило, що відноситься до вродженої патології, артеріальна аневризмує випинання у вигляді мішечка на стінці судини. Стінки подібного випинання, на відміну від стінок нормальної судини, досить потужного м'язового та еластичного каркасу не мають. Тому часом відносно невелике збільшення тиску, яке може спостерігатися при фізичному навантаженні, емоційному напрузі у здорових людей, призводить до розриву стінки аневризми.

Крім того, дуже важливо пам'ятати, що порушення мозкового кровообігу можуть розвиватися на тлі синдрому хронічної втоми. В даному випадку людина повинна якнайшвидше звернутися до лікаря для лікування синдрому хронічної втоми. Даний станлюдини може призвести до розладу роботи таких систем організму, як ендокринна, травна, і, зрозуміло, серцево-судинна.

Та й постійні стресові ситуації, в які потрапляє людина, також не надають їй здоров'я. Крім порушення мозкового кровообігу та артеріальної гіпертоніїстреси можуть призвести до розвитку нервових зривів, дисфункції центральної нервової системи Та й порушення кровообігу головного мозку при стресових ситуаціях також буває досить серйозним.

Симптоми порушення мозкового кровообігу

Клінічними симптомами початкових проявів недостатності кровопостачання мозку є:

• головний біль після напруженої розумової та фізичної робіт;
• запаморочення, шум у голові;
• зниження працездатності;
• зниження пам'яті;
• розсіяність;
• порушення сну.

Вогнищева неврологічна симптоматика у таких хворих, як правило, відсутня або представлена ​​розсіяними мікросимптомами. Для діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку необхідне виявлення об'єктивних ознак атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вазомоторної дистонії та виключення іншої соматичної патології та неврозу.

Діагностика порушення мозкового кровообігу

Для діагностики має значення:

• наявність судинного захворювання протягом ряду років – гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, захворювання крові, цукрового діабету;
• характерні скарги хворого;
• дані нейропсихологічних досліджень – найбільш поширена шкала MMSE для виявлення когнітивних порушень (у нормі потрібно набрати 30 балів, виконуючи запропоновані тести);
• огляд окуліста, який виявив ознаки ангіопатії на очному дні;
• дані дуплексного сканування – можливість нейровізуалізації атеросклеротичних уражень судин мозку, судинних мальформацій, венозної енцефалопатії;
• дані магніторезонансної томографії – виявлення дрібних гіподенсивних вогнищ у перивентрикулярних просторах (навколо шлуночків), зон лейкаріозу, зміна лікворовмісних просторів, ознак атрофії кори мозку та осередкових (постинсультних) змін;
• аналізи крові – загальний, на цукор, коагулограма, ліпідограма.

Головний біль, що повторюється, запаморочення, підвищення артеріального тиску, порушення інтелектуальної діяльності - навіть просто розсіяність повинна привести Вас до невролога.

Лікування порушення мозкового кровообігу

Лікування має бути спрямоване на попередження розвитку повторних ПНМК та мозкового інсульту. У легких випадках (зникнення симптомів порушення кровообігу протягом кількох хвилин) можливе лікування у поліклінічних умовах. У тяжких випадках, що продовжуються більше 1 години, та при повторних порушеннях показана госпіталізація.

Лікувальні заходи передбачають:

• покращення мозкового кровотоку;
• швидке включення колатерального кровообігу;
• покращення мікроциркуляції;
• зняття набряку мозку;
• поліпшення метаболізму у мозку.

Для покращення мозкового кровотокупоказано нормалізація АТ та посилення серцевої діяльності. З цією метою призначають корглікон 1 мл 0,06% розчину 20 мл 40% розчину глюкози або строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% розчину з глюкозою в/в.

Для зниження підвищеного артеріального тискупоказаний дибазол по 2-3 мл 1% розчину в/в або по 2-4 мл 2% розчину в/м, папаверину гідрохлориду по 2 мл 2% розчину в/в, але-шпа по 2 мл 2% розчину в/м або 10 мл 25% розчину магнію сульфату в/м.

Для покращення мікроциркуляції та колатерального кровообігувикористовують препарати, які зменшують агрегацію формених елементів крові. До антиагрегантів швидкої дії відносяться реополіглюкін (400 мл внутрішньовенно крапельно), еуфілін (10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно в 20 мл 40% розчину глюкози).

Хворим з тяжкою формою ПНМКпоказано парентеральне введенняантиагрегантів протягом перших трьох діб, надалі необхідно вживати ацетилсаліцилову кислоту по 0,5 г 3 рази на день після їжі протягом року, а при повторенні ішемічних атак і протягом двох років для попередження утворення клітинних агрегантів (мікроемболів), а отже для профілактики повторення ПНМК та мозкового інсульту За наявності протипоказань для застосування ацетилсаліцилової кислоти (виразкова хворобашлунка) можна рекомендувати бромкамфору всередину по 0,5 г 3 рази на день, що має здатність не тільки зменшувати агрегацію тромбоцитів, але й прискорювати дезагрегацію клітинних елементів крові.

При набряку мозкупроводять дегідратаційну терапію: фуросемід (лазикс) внутрішньо по 40 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 20 мг протягом першої доби. Для покращення метаболізму в мозку призначають амін алон, церебролізин, вітаміни групи В.

Як симптоматична терапіяпри нападі системного запаморочення показані атропіноподібні препарати – белоїд, беллатамінал, а також циннаризин (стугероп), діазепам (седуксен) та аміназин. Доцільно застосовувати протягом 1-2.5 тижнів седативну терапію (валеріана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордіазепоксид - еленіум та ін).

При ПНМК у системі внутрішньої сонної артерії в осіб молодого вікупоказано ангіографія для вирішення питання про оперативне втручання. Хірургічне лікуваннязастосовують при стенозі або гострій закупорці сонної артерії на шиї.

Головний мозок людини – орган, який працює найбільш інтенсивно та потребує найбільших витрат енергії. Особливо необхідні йому кисень. Нейрон (нервова клітина) активний постійно. Йому щосекунди потрібні молекули, що є носіями енергії. Якщо він не отримує їх, то досить швидко гине. Якщо кисень зовсім припинить надходити до головного мозку, то через 5 – 7 хвилин настане смерть. При хронічної недостатностімозкового кровообігу загибель нервових клітинвідбувається поступово.

Причини хронічної недостатності мозкового кровообігу

Основні причини хронічного порушення мозкового кровотоку:

Атеросклероз - захворювання, при якому на стінці судини ростуть бляшки холестерину, поступово перекриваючи його просвіт.
Гіпертонічна хвороба. При підвищеному артеріальному тиску немає адекватного кровопостачання органів і тканин.
Підвищена згортання крові. При цьому в судинах різних органів, у тому числі головного мозку, утворюються тромби.
Миготлива, вади серця. При цих станах серце не здатне адекватно забезпечувати надходження крові до головного мозку.
Захворювання червоного кісткового мозку та інших органів кровотворення. У червоному кістковому мозку утворюється не достатня кількістьеритроцитів, тому кров не може переносити достатню кількість кисню.

Факторами ризику розвитку хронічного порушення мозкового кровообігу є вік старше 50 років, надлишкова масатіла, спадкова схильність(Наявність захворювання у близьких родичів).

Симптоми хронічного порушення мозкового кровообігу

Захворювання протікає у три стадії.

На першій стадії хронічного порушення мозкового кровообігу симптоми нагадують хронічну втому. Хворий скаржиться на підвищену стомлюваність, погане засинання ночами та постійну сонливістьвдень, запаморочення, . Він часто забуває про багато дрібниць. Людина стає дратівливою, у неї швидко змінюється настрій.

На другій стадії порушення пам'яті наростають. Людина забуває як малозначні, а й важливі речі, зокрема пов'язані з його професією. Хворий відчуває постійний шум у вухах, головний біль, . Він дуже погано засвоює нову інформацію, і через це падає його працездатність. Відзначається невпевненість у собі, висока дратівливість.

Поступово відбувається деградація хворого як особи. Хода стає хиткою, рухи – невпевненими.

На третій стадії розвивається недоумство. Пам'ять знижена дуже сильно. Людина постійно забуває, чим вона займалася і чого хотіла кілька хвилин тому. Вийшовши з дому, він не може знайти дорогу назад. Порушується координація рухів, руки постійно тремтять.

Що ви можете зробити?

Нервові клітини не здатні ділитися та розмножуватися. Якщо нейрон загинув – відновити його ніколи не вдасться. Можливе лише відновлення функцій тією чи іншою мірою за рахунок сусідніх клітин. Тому хронічне порушення мозкового кровообігу слід починати лікувати на ранніх стадіях. Необхідно звернутися до терапевта чи невролога. Варто пам'ятати про те, що серцево-судинні захворювання посідають перше місце серед причин смертності людей старшого віку.

Що може зробити лікар?

При хронічному порушенні мозкового кровообігу призначають обстеження:
Дуплексне сканування судин головного мозку: дослідження, що допомагає оцінити мозковий кровотік.
Реовазографія - Вивчення судин головного мозку.
Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія голови.
Огляд: лікар оцінює стан судин очного дна, оскільки вони пов'язані з судинами головного мозку і дозволяють побічно судити про їхній стан.
Аналізи крові: загальний, біохімічний.
Тести, що дозволяють виявити порушення інтелекту. Наприклад, сьогодні популярна методика MMSE.

Лікування хронічного порушення мозкового кровообігу здійснюється за допомогою медикаментозних препаратів. Застосовують засоби, спрямовані на покращення мозкового кровообігу, зниження артеріального тиску та рівня холестерину в крові, нейропротектори (що захищають нервові клітини від ураження), ноотропи (що покращують роботу нервових клітин), .
Після курсу лікування проводять реабілітацію, яка включає лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, санаторно-курортне лікування.