Вплив фізичних навантажень на людське серце. Вплив фізичних навантажень на серце людини Зміна діяльності серця під час фізичної роботи

Фізичні навантаження викликають перебудови різних функцій організму, особливості та ступінь яких залежать від потужності, характеру рухової діяльності, рівня здоров'я та тренованості. Про вплив фізичних навантажень на людину можна судити тільки на основі всебічного обліку сукупності реакцій цілісного організму, включаючи реакцію з боку центральної нервової системи (ЦНС), серцево-судинної системи (ССС), дихальної системи, обміну речовин та ін. Слід підкреслити, що вираженість Змін функцій організму у відповідь на фізичне навантаження залежить, перш за все, від індивідуальних особливостей людини та рівня її тренованості. В основі розвитку тренованості, у свою чергу, лежить процес адаптації організму до фізичних навантажень. Адаптація – сукупність фізіологічних реакцій, що лежить в основі пристосувань організму до зміни навколишніх умов та спрямована на збереження відносної сталості його внутрішнього середовища – гомеостазу.

У поняттях "адаптація, адаптованість", з одного боку, і "тренування, тренованість", з іншого боку, багато спільних рис, головною з яких є досягнення нового рівня працездатності. Адаптація організму до фізичних навантажень полягає у мобілізації та використанні функціональних резервів організму, удосконаленні наявних фізіологічних механізмів регуляції. Жодних нових функціональних явищ і механізмів у процесі адаптації не спостерігається, просто наявні вже механізми починають працювати досконаліше, інтенсивніше та економічніше (ушкодження серцебиття, поглиблення дихання та ін.).

Процес адаптації пов'язаний із змінами діяльності всього комплексу функціональних систем організму (серцево-судинна, дихальна, нервова, ендокринна, травна, сенсомоторна та ін. системи). Різні види фізичних вправ пред'являють різні вимоги до окремих органів та систем організму. Правильно організований процес виконання фізичних вправ створює умови удосконалення механізмів, підтримують гомеостаз. Внаслідок цього зрушення, що відбуваються у внутрішньому середовищі організму, швидше компенсуються, клітини та тканини стають менш чутливими до накопичення продуктів обміну речовин.

Серед фізіологічних факторів, що визначають ступінь адаптації до фізичних навантажень, велике значення мають показники стану систем, що забезпечують транспорт кисню, а саме – система крові та дихальна система.

Кров та кровоносна система

В організмі дорослої людини міститься 5-6 л крові. У стані спокою 40–50 % її не циркулює, перебуваючи у так званому «депо» (селезінка, шкіра, печінка). При м'язовій роботі збільшується кількість циркулюючої крові (за рахунок виходу з депо). Відбувається її перерозподіл в організмі: більшість крові спрямовується до активно діючих органів: скелетним м'язам, серцю, легким. Зміни у складі крові спрямовані на задоволення потреб організму в кисні. В результаті збільшення кількості еритроцитів та гемоглобіну підвищується киснева ємність крові, тобто збільшується кількість кисню, що переноситься у 100 мл крові. При заняттях спортом збільшується маса крові, підвищується кількість гемоглобіну (на 1–3 %), збільшується кількість еритроцитів (на 0,5–1 млн. у кубічному мм), зростає кількість лейкоцитів та їх активність, що підвищує опірність організму до простудних та інфекційних захворюванням. Внаслідок м'язової діяльності активізується система згортання крові. Це один із проявів термінової адаптації організму до впливу фізичних навантажень та можливих травм з подальшою кровотечею. Програмуючи «з випередженням» таку ситуацію, організм підвищує захисну функцію системи зсідання крові.

Двигуна діяльність істотно впливає на розвиток і стан всієї системи кровообігу. Насамперед, змінюється саме серце: збільшуються маса серцевого м'яза та розміри серця. У тренованих маса серця становить у середньому 500 г, у нетренованих – 300 г.

Серце людини надзвичайно легко піддається тренуванню і як жоден інший орган потребує його. Активна м'язова діяльність сприяє гіпертрофії серцевого м'яза та збільшенню його порожнин. Обсяг серця у спортсменів більше на 30%, ніж у тих, хто не займається спортом. Збільшення обсягу серця, особливо його лівого шлуночка, супроводжується підвищенням його скорочувальної здатності, збільшенням систолічного та хвилинного обсягів.

Фізичне навантаження сприяє зміні діяльності як серця, а й кровоносних судин. Активна рухова діяльність викликає розширення кровоносних судин, зниження тонусу їх стінок, підвищення їх еластичності. При фізичних навантаженнях майже повністю розкривається мікроскопічна капілярна мережа, яка у спокої задіяна лише на 30–40 %. Все це дозволяє суттєво прискорити кровотік і, отже, збільшити надходження поживних речовин та кисню у всі клітини та тканини організму.

Робота серця характеризується безперервною зміною скорочень та розслаблень його м'язових волокон. Скорочення серця називається систолою, розслаблення – діастолою. Кількість скорочень серця за одну хвилину – частота серцевих скорочень (ЧСС). У стані спокою у здорових нетренованих людей ЧСС знаходиться в межах 60-80 уд/хв, у спортсменів - 45-55 уд/хв і нижче. Вред ЧСС в результаті систематичних занять фізичними вправами називається брадикардією. Брадикардія перешкоджає зношування міокарда і має важливе оздоровче значення. Протягом доби, протягом яких не було тренувань та змагань, сума добового пульсу у спортсменів на 15–20 % менша, ніж у осіб тієї ж статі та віку, які не займаються спортом.

М'язова діяльність викликає почастішання серцебиття. При напруженій м'язовій роботі ЧСС може досягати 180-215 уд/хв. Слід зазначити, що збільшення ЧСС має прямо пропорційну залежність із потужністю м'язової роботи. Чим більша потужність роботи, тим вищі показники ЧСС. Тим не менш, при однаковій потужності м'язової роботи ЧСС у менш підготовлених осіб значно вища. Крім того, під час виконання будь-якої рухової діяльності ЧСС змінюється залежно від статі, віку, самопочуття, умов занять (температура, вологість повітря, час доби тощо).

При кожному скороченні серця кров викидається до артерії під великим тиском. Через війну опору кровоносних судин її пересування у яких створюється тиском, зване кров'яним тиском. Найбільший тиск в артеріях називають систолічним чи максимальним, найменший – діастоличним чи мінімальним. У стані спокою у дорослих систолічний тиск становить 100–130 мм рт. ст., діастолічний - 60-80 мм рт. ст. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, артеріальний тиск 140/90 мм рт. ст. є нормотонічним, вище за ці величини - гіпертонічним, а нижче 100-60 мм рт. ст. - Гіпотонічним. У процесі виконання фізичних вправ, і навіть після закінчення тренування, артеріальний тиск зазвичай підвищується. Ступінь його підвищення залежить від потужності виконаного фізичного навантаження та рівня тренованості людини. Діастолічний тиск змінюється менш вираженим, ніж систолічний. Після тривалої та дуже напруженої діяльності (наприклад, участь у марафоні) діастолічний тиск (у деяких випадках і систолічний) може бути меншим, ніж до виконання м'язової роботи. Це зумовлено розширенням судин у працюючих м'язах.

Важливими показниками продуктивності серця є систолічний та хвилинний об'єм. Систолічний об'єм крові (ударний об'єм) – це кількість крові, що викидається правим та лівим шлуночками при кожному скороченні серця. Систолічний об'єм у спокої у тренованих – 70–80 мл, у нетренованих – 50–70 мл. Найбільший об'єм систоли спостерігається при ЧСС 130-180 уд/хв. При ЧСС понад 180 уд/хв він сильно знижується. Тому найкращі можливості для тренування серця мають фізичні навантаження у режимі 130-180 уд/хв. Хвилинний об'єм крові – кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину, залежить від ЧСС та систолічного об'єму крові. У стані спокою хвилинний об'єм крові (МОК) становить у середньому 5-6 л, при легкій м'язовій роботі збільшується до 10-15 л, при напруженій фізичній роботі спортсмени можуть досягати 42 л і більше. Збільшення МОК при м'язовій діяльності забезпечує підвищену потребу органів та тканин у кровопостачанні.

Дихальна система

Зміни показників дихальної системи при виконанні м'язової діяльності оцінюються за частотою дихання, життєвою ємністю легень, споживанням кисню, кисневим боргом та іншими складнішими лабораторними дослідженнями. Частота дихання (зміна вдиху та видиху та дихальної паузи) – кількість дихань в одну хвилину. Визначення частоти дихання проводиться у разі спірограмі чи з руху грудної клітини. Середня частота у здорових осіб 16-18 за хвилину, у спортсменів - 8-12. При фізичному навантаженні частота дихання збільшується в середньому у 2–4 рази та становить 40–60 дихальних циклів на хвилину. З почастішанням дихання неминуче зменшується його глибина. Глибина дихання - це обсяг повітря спокійного вдиху і видиху при одному дихальному циклі. Глибина дихання залежить від зростання, ваги, розміру грудної клітки, рівня розвитку дихальних м'язів, функціонального стану та ступеня тренованості людини. Життєва ємність легень (ЖЕЛ) – найбільший об'єм повітря, який можна видихнути після максимального вдиху. У жінок ЖЕЛ становить у середньому 2,5–4 л, у чоловіків – 3,5–5 л. Під впливом тренування ЖЕЛ зростає, добре тренованих спортсменів вона досягає 8 л. Хвилинний обсяг дихання (МОД) характеризує функцію зовнішнього дихання, визначається добутком частоти дихання на дихальний об'єм. У спокої МОД становить 5-6 л, при напруженому фізичному навантаженні зростає до 120-150 л/хв і більше. При м'язовій роботі тканини, особливо скелетні м'язи, вимагають значно більше кисню, ніж у спокої, та виробляють більше вуглекислого газу. Це призводить до збільшення МОД як за рахунок почастішання дихання, так і внаслідок збільшення дихального об'єму. Чим важча робота, тим більше МОД (табл. 2.2).

Таблиця 2.2

Середні показники реакції серцево-судинної

та дихальної систем на фізичне навантаження

Параметри		При інтенсивному фізичному навантаженні
Частота серцевих скорочень	50-75 уд/хв	160-210 уд/хв
Систолічний артеріальний тиск	100-130 мм рт. ст.	200-250 мм рт. ст.
Систолічний об'єм крові		150-170 мл і вище
Хвилинний об'єм крові (МОК)		30-35 л/хв і вище
Частота дихання	14 разів/хв	60-70 разів/хв
Альвеолярна вентиляція (Ефективний обсяг)		120 л/хв і більше
Хвилинний об'єм дихання		120-150 л/хв

Максимальне споживання кисню(МПК) є основним показником продуктивності як дихальної, так і серцево-судинної (загалом – кардіо-респіраторної) систем. МПК – це найбільша кількість кисню, яку людина здатна споживати протягом однієї хвилини на 1 кг ваги. МПК вимірюється кількістю мілілітрів за 1 хв на 1 кг ваги (мл/хв/кг). МПК є показником аеробної здатності організму, тобто здатності здійснювати інтенсивну м'язову роботу, забезпечуючи енергетичні витрати за рахунок кисню, що поглинається безпосередньо під час роботи. Величину МПК можна визначити математичним розрахунком, використовуючи спеціальні номограми; можна в лабораторних умовах під час роботи на велоергометрі або сходження на сходинку. МПК залежить від віку, стану серцево-судинної системи, маси тіла. Для збереження здоров'я необхідно мати здатність споживати кисень як мінімум на 1 кг - жінкам не менше 42 мл/хв, чоловікам - не менше 50 мл/хв. Коли в клітини тканин надходить менше кисню, ніж потрібно для забезпечення потреби в енергії, виникає кисневе голодування, або гіпоксія.

Кисневий борг- це кількість кисню, яка потрібна для окислення продуктів обміну речовин, що утворилися при фізичній роботі. При інтенсивних фізичних навантаженнях зазвичай спостерігається метаболічний ацидоз різного ступеня вираженості. Його причиною є «закислення» крові, тобто накопичення в крові метаболітів обміну речовин (молочної, піровиноградної кислот та ін.). Для ліквідації цих продуктів обміну необхідний кисень – створюється кисневий запит. Коли кисневий запит вищий за споживання кисню в даний момент, утворюється кисневий борг. Нетреновані люди здатні продовжити роботу при кисневому боргу 6-10 л, спортсмени можуть виконувати таке навантаження, після якого виникає кисневий борг 16-18 л і більше. Кисневий обов'язок ліквідується після закінчення роботи. Час його ліквідації залежить від тривалості та інтенсивності попередньої роботи (від кількох хвилин до 1,5 год).

Травна система

p align="justify"> Систематично виконувані фізичні навантаження підвищують обмін речовин і енергії, збільшують потребу організму в поживних речовинах, що стимулюють виділення травних соків, активізують перистальтику кишечника, підвищують ефективність процесів травлення.

Однак при напруженій м'язовій діяльності можуть розвиватися гальмівні процеси в травних центрах, що зменшують кровопостачання різних відділів шлунково-кишкового тракту і травних залоз у зв'язку з тим, що необхідно забезпечувати кров'ю м'язи, що посилено працюють. У той же час сам процес активного перетравлення рясної їжі протягом 2-3 годин після її прийому знижує ефективність м'язової діяльності, так як органи травлення в цій ситуації виявляються більш потребують посиленого кровообігу. Крім того, наповнений шлунок піднімає діафрагму, тим самим ускладнюючи діяльність органів дихання та кровообігу. Ось чому фізіологічна закономірність вимагає приймати пишу за 2,5-3,5 години до початку тренування, і через 30-60 хвилин після неї.

Видільна система

При м'язовій діяльності значна роль органів виділення, які виконують функцію збереження внутрішнього середовища організму. Шлунково-кишковий тракт виводить залишки перевареної їжі; через легені видаляються газоподібні продукти обміну речовин; сальні залози, виділяючи шкірне сало, утворюють захисний шар, що пом'якшує на поверхні тіла; слізні залози забезпечують вологу, що змочує слизову оболонку очного яблука. Проте основна роль звільненні організму від кінцевих продуктів обміну речовин належить ниркам, потовим залозам і легким.

Нирки підтримують в організмі необхідну концентрацію води, солей та інших речовин; виводять кінцеві продукти обміну білка; виробляють гормон ренін, що впливає тонус кровоносних судин. При великих фізичних навантаженнях потові залози і легені, збільшуючи активність функції виділення, значно допомагають ниркам у виведенні з організму продуктів розпаду, що утворюються при інтенсивно протікають процесах обміну речовин.

Нервова система в управлінні рухами

За управління рухами ЦНС здійснює дуже складну діяльність. Для виконання чітких цілеспрямованих рухів необхідно безперервне надходження в ЦНС сигналів про функціональний стан м'язів, про ступінь їх скорочення та розслаблення, про позу тіла, положення суглобів і кута згину в них. Вся ця інформація передається від сенсорних рецепторів систем і особливо від рецепторів рухової сенсорної системи, розташованих в м'язовій тканині, сухожиллях, суглобових сумках. Від цих рецепторів за принципом зворотного зв'язку та механізмом рефлексу ЦНС надходить повна інформація про виконання рухової дії і про порівняння її із заданою програмою. При багаторазовому повторенні рухової дії імпульси від рецепторів досягають рухових центрів ЦНС, які відповідним чином змінюють свою імпульсацію, що йде до м'язів, з метою вдосконалення руху, що розучується, до рівня рухової навички.

Двигуна навичка- Форма рухової діяльності, вироблена за механізмом умовного рефлексу в результаті систематичних вправ. Процес формування рухового досвіду проходить три фази: генералізації, концентрації, автоматизації.

Фаза генералізаціїхарактеризується розширенням і посиленням процесів збудження, у результаті у роботу залучаються зайві групи м'язів, а напруга працюючих м'язів виявляється невиправдано великим. У цій фазі руху скуті, неекономічні, неточні та погано координовані.

Фаза концентраціїхарактеризується зниженням процесів збудження завдяки диференційованому гальмування, концентруючись у потрібних зонах мозку. Зникає надмірна напруженість рухів, вони стають точними, економічними, виконуються вільно, без напруження, стабільно.

У фазі автоматизаціїнавичка уточнюється і закріплюється, виконання окремих рухів стає як би автоматичним і не вимагає контролю свідомості, яка може бути переключена на навколишнє оточення, пошук рішень і т. п. Автоматизована навичка відрізняється високою точністю і стабільністю всіх складових його рухів.

Запитання 1 Фази серцевого циклу та їх зміни при фізичному навантаженні. 3

Питання 2 Моторика та секреція товстого кишечника. Всмоктування у товстому кишечнику, вплив м'язової роботи на процеси травлення. 7

Питання 3. Поняття про дихальний центр. Механізми регуляції дихання. 9

Питання 4 Вікові особливості розвитку рухового апарату у дітей та підлітків 11

Список використаної литературы.. 13

Питання 1 Фази серцевого циклу та їх зміни при фізичному навантаженні

У судинній системі кров рухається завдяки градієнту тиску: від високого до нижчого. Тиск крові визначається силою, з якою кров, що знаходиться в судині (порожнині серця), тисне на всі боки, у тому числі і на стінки цієї судини. Шлуночки є тією структурою, яка створює зазначений градієнт.

Циклічно повторювана зміна станів розслаблення (діастоли) і скорочення (систоли) серця називається серцевим циклом. При частоті скорочень серця 75 за хвилину тривалість всього циклу становить близько 0,8 с.

Серцевий цикл розглядати зручніше, починаючи з кінця загальної діастоли передсердь та шлуночків. При цьому відділи серця перебувають у наступному стані: напівмісячні клапани закриті, а атріовентрикулярні – відкриті. Кров із вен надходить вільно і повністю заповнює порожнини передсердь та шлуночків. Тиск крові в них так само, як і в довколишніх венах, близько 0 мм рт. ст.

Порушення, що зародилося в синусному вузлі, насамперед надходить до міокарда передсердь, тому що передача його шлуночкам у верхній частині атріовентрикулярного вузла затримується. Тому спочатку відбувається систола передсердь (0,1 с). При цьому скорочення м'язових волокон, що розташовані навколо усть вен, перекриває їх. Утворюється замкнута атріовентрикулярна порожнина. При скороченні міокарда передсердь тиск у них підвищується до 3-8 мм рт. ст. В результаті частина крові з передсердь через відкриті атріовентрикулярні отвори переходить у шлуночки, доводячи об'єм крові в них до 110-140 мл (кінцево-діастолічний об'єм шлуночків – КДО). При цьому за рахунок додаткової порції крові, що надійшла, порожнина шлуночків дещо розтягується, що особливо виражено в поздовжньому напрямку їх. Після цього починається систола шлуночків, а передсердь - діастола.

Після атріовентрикулярної затримки (близько 0,1 с) збудження по волокнах провідної системи поширюється на кардіоміоцити шлуночків і починається систола шлуночків, що триває близько 0,33 с. Систолу шлуночків поділяють на два періоди, а кожен з них – на фази.

Перший період - період напруги - триває доти, доки не відкриються півмісячні клапани. Для їх відкриття тиск крові у шлуночках необхідно підняти до рівня, більшого, ніж у відповідних артеріальних стволах. При цьому тиск, який реєструється в кінці діастоли шлуночків і називається діастолічним тиском, в аорті становить близько 70-80 мм рт. ст., а в легеневій артерії – 10-15 мм рт. ст. Період напруги продовжується близько 0,08 с.

Починається він із фази асинхронного скорочення (0,05 з), оскільки всі волокна шлуночків починають скорочуватися одночасно. Першими скорочуються кардіоміоцити, що знаходяться поблизу волокон провідної системи. Потім слідує фаза ізометричного скорочення (0,03 с), яка характеризується залученням до скорочення всього міокарда шлуночків.

Початок скорочення шлуночків призводить до того, що при закритих напівмісячних клапанах кров спрямовується в область найменшого тиску - назад у бік передсердь. Атріовентрикулярні клапани, що знаходяться на її шляху, струмом крові закриваються. Від вивихання в передсердя їх утримують сухожильні нитки, а папілярні м'язи, що скорочуються, створюють ще більший упор. В результаті на якийсь час виникають замкнуті порожнини шлуночків. І поки скорочення шлуночків не підніме тиск крові в них вище за рівень, необхідний для відкриття напівмісячних клапанів, істотного укорочення довжини волокон не відбувається. Підвищується лише їхня внутрішня напруга.

Другий період - період вигнання крові - починається з відкриття клапанів аорти та легеневої артерії. Він триває 0,25 с і складається з фаз швидкого (0,1 с) та повільного (0,13 с) вигнання крові. Аортальні клапани відкриваються при тиску близько 80 мм рт. ст., а легеневі-10 мм рт. ст. Відносно вузькі отвори артерій не в змозі відразу пропустити весь об'єм крові, що викидається (70 мл), і тому скорочення міокарда, що розвивається, призводить до подальшого збільшення тиску крові в шлуночках. У лівому воно збільшується до 120-130 мм рт. ст., а правому - до 20-25 мм рт. ст. Високий градієнт тиску, що створюється між шлуночком і аортою (легеневою артерією) сприяє швидкому викиданню частини крові в судину.

Однак порівняно невелика пропускна здатність судин, у яких і до цього була кров, призводить до їх переповнення. Тепер тиск зростає вже у судинах. Градієнт тиску між шлуночками та судинами поступово зменшується, у міру чого швидкість вигнання крові сповільнюється.

У зв'язку з нижчим діастолічним тиском у легеневій артерії, відкриття клапанів та вигнання крові з правого шлуночка починаються дещо раніше, ніж із лівого. А нижчий градієнт призводить до того, що вигнання крові закінчується дещо пізніше. Тому систола правого шлуночка на 10-30 мс триваліша за систолу лівого.

Нарешті, коли тиск у судинах підвищується рівня тиску в порожнини шлуночків, вигнання крові закінчується. На цей час скорочення шлуночків припиняється. Починається їх діастола, що триває близько 0,47 с. Зазвичай до кінця систоли у шлуночках залишається ще близько 40-60 мл крові (кінцево-систолічний об'єм – КСВ). Припинення вигнання призводить до того, що кров, що знаходиться в судинах, зворотним струмом закриває напівмісячні клапани. Цей стан називається протодіастолічний інтервал (0,04 с). Потім відбувається спад напруги – ізометричний період розслаблення (0,08 с).

На цей час передсердя вже повністю заповнені кров'ю. Діастола передсердь продовжується близько 0,7 с. Наповнюються передсердя головним чином кров'ю, що пасивно притікає по венах. Але можна виділити і «активний» компонент, що проявляється у зв'язку з частковим збігом їхньої діастоли з систолою шлуночків. При скороченні останніх площина атріовентрикулярної перегородки зміщується у напрямку до верхівки серця, що створює ефект, що присмоктує.

Коли напруга стінки шлуночків спадає і тиск у них знижується до 0, атріовентрикулярні клапани струмом крові відкриваються. Кров, що заповнює шлуночки, поступово розправляє їх. Період наповнення шлуночків кров'ю можна поділити на фази швидкого та повільного наповнення. Перед початком нового циклу (систоли передсердь) шлуночки, як і передсердя, встигають повністю заповнитись кров'ю. Тому за рахунок надходження крові при систолі передсердь внутрішньошлуночковий обсяг збільшується приблизно на 20-30%. Але цей внесок суттєво зростає при інтенсифікації роботи серця, коли коротшає загальна діастола, і кров не встигає достатньо заповнити шлуночки.

При фізичній роботі активується діяльність серцево-судинної системи і, таким чином, більш повно задовольняється збільшена потреба працюючих м'язів у кисні, а тепло, що утворюється, зі струмом крові відводиться від працюючого м'яза в ті ділянки організму, де відбувається його віддача. Через 3-6 хв після початку легкої роботи виникає стаціонарне (стійке) підвищення частоти серцевих скорочень, яке обумовлено іррадіацією збудження з моторної зони кори на серцево-судинний центр довгастого мозку та надходженням активуючих імпульсів до цього центру від хеморецепторів працюючих м'язів. Активація м'язового апарату посилює кровопостачання в працюючих м'язах, яке досягає максимуму вже через 60-90 з початку роботи. При легкій роботі формується відповідність між кровотоком та метаболічними потребами м'яза. По ходу легкої динамічної роботи починає домінувати аеробний шлях ресинтезу АТФ з використанням енергетичних субстратів глюкози, жирних кислот і гліцерину. При тяжкій динамічній роботі частота серцевих скорочень збільшується до максимуму в міру розвитку втоми. Кровоток у працюючих м'язах зростає у 20-40 разів. Однак доставка до м'язів 3 відстає від потреб м'язового метаболізму, і частина енергії утворюється за рахунок анаеробних процесів.

Питання 2 Моторика та секреція товстого кишечника. Всмоктування у товстому кишечнику, вплив м'язової роботи на процеси травлення

Двигуна активність товстого кишечника має особливості, які забезпечують накопичення хімусу, його згущення за рахунок всмоктування води, формування калових мас та їх видалення з організму під час дефекації.

Про тимчасові характеристики процесу пересування вмісту по відділах шлунково-кишкового тракту судять за переміщенням рентгено-контрастної речовини (наприклад, сірчанокислого барію). Після прийому воно починає надходити сліпу кишку через 3-3,5 год. Протягом 24 год відбувається заповнення товстої кишки, яка звільняється від контрастної маси через 48-72 год.

Початковим відділам товстої кишки властиві дуже повільні малі маятникові скорочення. З їх допомогою здійснюється перемішування хімусу, що прискорює всмоктування води. У поперечній ободової та сигмовидної кишці спостерігаються великі маятникообразные скорочення, викликані збудженням великої кількості поздовжніх та циркулярних м'язових пучків. Повільне переміщення вмісту товстої кишки в дистальному напрямку здійснюється завдяки рідкісним перистальтичним хвиль. Затримці хімусу у товстій кишці сприяють антиперистальтичні скорочення, які переміщують вміст у ретроградному напрямку та тим самим сприяють всмоктуванню води. Згущений зневоднений хімус накопичується в дистальному відділі товстої кишки. Ця ділянка кишки відокремлюється від вищележачого, заповненого рідким хімусом, перетяжкою, спричиненою скороченням циркулярних м'язових волокон, що є виразом сегментації.

При заповненні поперечної ободової кишки щільним вмістом, що згущує, посилюється подразнення механорецепторів її слизової оболонки на значній площі, що сприяє виникненню потужних рефлекторних пропульсивних скорочень, що переміщають великий обсяг вмісту в сигмовидну і пряму кишку. Тому подібні скорочення називаються мас-скороченнями. Їда прискорює виникнення пропульсивних скорочень за рахунок здійснення шлунково-ободового рефлексу.

Перелічені фазні скорочення товстої кишки здійснюються на тлі тонічних скорочень, які в нормі тривають від 15 с від 5 хв.

В основі моторики товстої кишки, як і тонкої, лежить здатність мембрани гладком'язових елементів до спонтанної деполяризації. Характер же скорочень та його координація залежить від впливів еферентних нейронів інтраорганної нервової системи та вегетативного відділу ЦНС.

Всмоктування поживних речовин у товстій кишці в нормальних фізіологічних умовах незначне, оскільки більшість поживних речовин уже всмокталася в тонкій кишці. Великі розміри всмоктування у товстій кишці води, що має важливе значення у формуванні калу.

У товстій кишці в невеликих кількостях можуть всмоктуватися глюкоза, амінокислоти та деякі інші речовини, що легко всмоктуються.

Сокоотделение в товстому кишечнику є переважно реакцією у відповідь місцеве механічне подразнення слизової оболонки хімусом. Сік товстої кишки складається з щільної та рідкої компонент. Щільна компонента включає слизові грудочки, що складаються зі злущених епітеліоцитів, лімфоїдних клітин і слизу. Рідка компонента має рН 85-90. Ферменти соку містяться в основному в злущених епітеліоцитах, при розпаді яких їх ферменти (пентидази, амілаза, ліпаза, нуклеаза, катепсини, лужна фосфатаза) надходять у рідку компоненту. Вміст ферментів у соку товстої кишки та його активність значно нижчі, ніж у соку тонкого кишечника. Але наявних ферментів достатньо завершення гідролізу в проксимальних відділах товстої кишки залишків неперетравлених харчових речовин.

Регуляція соковиділення слизової оболонки товстого кишечника здійснюється переважно за рахунок ентеральних місцевих нервових механізмів.

Подібна інформація.

Фізична активність людини, що вимагає більше енергії, ніж її виробляється у спокої, є фізичним навантаженням.Під час фізичного навантаження змінюється внутрішнє середовище організму, внаслідок чого порушується гомеостаз. Потреба м'язів в енгергії забезпечується комплексом адаптаційних процесів у різних тканинах організму. У розділі розглянуті фізіологічні показники, які змінюються під впливом різкого фізичного навантаження, а також клітинні та системні механізми адаптації, що лежать в основі повторної або хронічної активності м'язів.

ОЦІНКА М'язової активності

Окремий епізод м'язової роботи або «гостре навантаження» викликає реакції організму у відповідь, які відрізняються від реакцій, що виникають при хронічному навантаженні, тобто при тренування.Форми м'язової роботи можуть відрізнятися. Кількість м'язової маси, що бере участь у роботі, інтенсивність зусиль, їх тривалість і тип м'язових скорочень (ізометричні, ритмічні) впливають на відповіді організму і характеристики пристосувальних реакцій. Основні зміни, що виникають в організмі під час фізичного навантаження, пов'язані з підвищеним споживанням енергії скелетними м'язами, що може зростати з 1,2 до 30 ккал/хв. у 25 разів. Оскільки безпосередньо виміряти споживання АТФ під час фізичного навантаження не можна (воно відбувається на субклітинному рівні), використовується непряма оцінка енергетичних витрат – вимір поглинається при диханні кисню.На рис. 29-1 показано споживання кисню до, під час та після легкої рівномірної роботи.

Мал. 29-1. Споживання кисню до, під час легкого навантаження та після неї.

Поглинання кисню і, отже, утворення АТФ збільшуються до того моменту, поки не буде досягнуто стійкого стану, при якому утворення АТФ адекватне його споживанню при роботі м'язів. Постійний рівень споживання кисню (освіта АТФ) підтримується, доки не зміниться інтенсивність роботи. Між початком роботи та збільшенням споживання кисню до якогось постійного рівня відбувається затримка, яка називається кисневим боргом чи дефіцитом. Дефіцит кисню- період часу між початком м'язової роботи та зростанням споживання кисню до достатнього рівня. У перші хвилини після скорочення спостерігається надлишок поглинання кисню, так званий кисневий борг(Див. рис. 29-1). «Надлишок» споживання кисню у відновлювальному періоді – результат безлічі фізіологічних процесів. Під час динамічної роботи у кожної людини свою межу максимального м'язового навантаження, коли поглинання кисню не збільшується. Ця межа називається максимальним споживанням кисню (VO 2ma J. Він у 20 разів перевищує споживання кисню у стані спокою і не може бути вищим, але при відповідному тренуванні його можна збільшити. Максимальне поглинання кисню, за інших рівних умов, зменшується з віком, при постільному режимі та ожирінні.

Реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження

У разі збільшення енергетичних витрат під час фізичної роботи потрібно більше продукції енергії. Окислення харчових речовин виробляє цю енергію, а серцево-судинна система доставляє кисень працюючим м'язам.

Серцево-судинна система в умовах динамічного навантаження

Локальний контроль кровотоку забезпечує умови, за яких тільки працюючі м'язи зі збільшеними метаболічними потребами отримують більше крові та кисню. Якщо працюють лише нижні кінцівки, м'язи ніг отримують збільшену кількість крові, тоді як кровотік м'язів верхніх кінцівок залишається незмінним чи зниженим. У спокої кістякові м'язи отримують лише невелику частину серцевого викиду. При динамічному навантаженніі загальний серцевий викид, і відносний та абсолютний кровотік, спрямовані до працюючих скелетних м'язів, значно посилюються (табл. 29-1).

Таблиця 29-1.Розподіл кровотоку у спокої та при динамічному навантаженні у спортсмена

Область	Спокій, мл/хв	%	%
Внутрішні органи
Нирки
Коронарні судини
Скелетні м'язи	1200		22,0
Шкіра
Мозок
Інші органи
Загальний серцевий викид			25,65

Під час динамічної м'язової роботи в контроль над серцево-судинною системою залучено системне регулювання (серцево-судинні центри в мозку, з їх вегетативними ефекторними нервами до серця та резистивних судин) разом з локальною регуляцією. Вже перед початком м'язової діяльності її

програма формується у мозку. Насамперед активується моторна кора: загальна активність нервової системи приблизно пропорційна м'язової масі та її робочої інтенсивності. Під впливом сигналів моторної кори судинно-рухові центри зменшують тонічну дію блукаючого нерва на серці (у зв'язку з чим збільшується частота серцевих скорочень) і перемикають артеріальні барорецептори на більш високий рівень. У м'язах, що активно працюють, утворюється молочна кислота, яка стимулює м'язові аферентні нерви. Аферентні сигнали надходять до судинно-рухових центрів, які збільшують вплив симпатичної системи на серце і системні резистивні судини. Одночасно з цим м'язова хеморефлекторна активністьвсередині працюючих м'язів знижує Po 2 , збільшує вміст оксиду азоту та судинорозширювальних простагландинів. В результаті комплекс локальних факторів розширює артеріоли, незважаючи на підвищення симпатичного судинозвужувального тонусу. Активація симпатичної системи підвищує серцевий викид, а локальні чинники в коронарних судинах забезпечують їхнє розширення. Високий симпатичний вазоконстрикторний тонус обмежує кровотік у нирках, судинах внутрішніх органів та неактивних м'язах. Кровотік у неактивних областях може падати на 75% в умовах важкої роботи. Підвищення судинного опору та зменшення об'єму крові допомагають підтримувати АТ під час динамічного навантаження. На противагу редукованому кровотоку у вісцеральних органах та неактивних м'язах, саморегуляторні механізми мозку підтримують кровотік на постійному рівні, незалежно від навантаження. Шкірні судини залишаються звуженими тільки доти, доки не виникне потреба в терморегуляції. Під час надмірного навантаження симпатична активність може обмежити судинорозширення у працюючих м'язах. Тривала робота в умовах високої температури пов'язана з підвищеним кровотоком у шкірі та інтенсивним виділенням поту, що призводить до зменшення об'єму плазми, що може спричинити виникнення гіпертермії та гіпотонії.

Реакції серцево-судинної системи на ізометричне навантаження

Ізометричне навантаження (статична м'язова активність) викликає дещо інші серцево-судинні реакції. Крово-

Струм у м'язах і серцевий викид зростають у порівнянні зі спокоєм, але високі середні значення внутрішньом'язового тиску обмежують збільшення кровотоку в порівнянні з ритмічною роботою. У статично скороченому м'язі проміжні продукти обміну в умовах надто слабкого постачання киснем з'являються дуже швидко. В умовах анаеробного метаболізму збільшується вироблення молочної кислоти, зростає співвідношення АДФ/АТФ та розвивається втома. Підтримка лише 50% максимального споживання кисню вже важко після 1 хвилини і не може тривати більше 2 хв. Тривалий стійкий рівень напруги може підтримуватися лише на рівні 20% максимуму. Фактори анаеробного метаболізму в умовах ізометричного навантаження запускають м'язові хеморефлекторні відповіді. Кров'яний тиск значно підвищується, а серцевий викид та частота серцебиття менше, ніж при динамічній роботі.

Реакції серця та судин на разові та постійні м'язові навантаження.

Одноразова інтенсивна м'язова робота активує симпатичну нервову систему, що підвищує частоту та скоротність серця пропорційно витраченим зусиллям. Підвищене венозне повернення також сприяє продуктивності серця при виконанні динамічної роботи. Сюди включається «м'язовий насос», що здавлює вени під час ритмічних скорочень м'язів, та «дихальний насос», який від вдиху до вдиху збільшує осциляцію внутрішньогрудного тиску. Максимальне динамічне навантаження викликає максимальну частоту скорочень серця: навіть блокада нерва, що блукає, не може більше збільшити частоту скорочень серця. Ударний обсяг досягає своєї стелі при помірній роботі та не змінюється під час переходу на максимальний рівень роботи. Підвищення кров'яного тиску, збільшення частоти скорочень, ударного об'єму та скоротливості міокарда, що виникають під час роботи, підвищують потребу міокарда у кисні. Лінійне збільшення коронарного кровотоку під час роботи може досягати величини, що в 5 разів перевищує вихідний рівень. Локальні метаболічні фактори (оксид азоту, аденозин та активація АТФ-чутливих K-каналів) діють судинорозширювально на коронарні рези-

тивні судини. Поглинання кисню у коронарних судинах у стані спокою високе; воно збільшується при роботі і досягає 80% кисню, що доставляється.

Адаптація серця до хронічних м'язових перевантажень значною мірою залежить від того, чи несе робота, що виконується, небезпека виникнення патологічних станів. Прикладами є збільшення обсягу лівого шлуночка, коли робота вимагає високого кровотоку і гіпертрофія лівого шлуночка створюється високим системним артеріальним тиском (високе постнавантаження). Отже, у людей, адаптованих до тривалого, ритмічного фізичного навантаження, яке супроводжується відносно низьким АТ, лівий шлуночок серця має великий обсяг при нормальній товщині його стінок. У людей, які звикли до тривалих ізометричних скорочень, збільшена товщина стінки лівого шлуночка при нормальному обсязі та підвищеному тиску. Великий об'єм лівого шлуночка у людей, зайнятих постійною динамічною роботою, зумовлює зменшення ритму та зростання серцевого викиду. Одночасно посилюється тонус блукаючого нерва і знижуєтьсяβ -Адренергічна чутливість. Тренування на витривалість частково змінює споживання міокардом кисню, впливаючи таким чином на коронарний кровотік. Поглинання кисню міокардом приблизно пропорційно співвідношенню частота скорочень серця, помножена на середній артеріальний тиск, і оскільки в результаті тренування зменшується частота серцевих скорочень, коронарний кровотік в умовах стандартного фіксованого субмаксимального навантаження паралельно зменшується. Тренування, тим не менш, збільшує піковий коронарний кровотік, ущільнюючи капіляри міокарда, збільшує капілярну обмінну ємність. Тренування також покращує опосередковану ендотелієм регуляцію, оптимізує відповіді на аденозин та контроль внутрішньоклітинного вільного кальцію у ГМК коронарних судин. Збереження ендотелією судинорозширюючої функції є найважливішим фактором, що зумовлює позитивний вплив хронічної фізичної активності на коронарний кровообіг.

Дія фізичного тренування на ліпіди крові

Постійна динамічна м'язова робота пов'язана зі збільшенням рівня циркулюючих ліпопротеїнів високої плот-

ності (ЛПЗЩ) та зменшенням ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). У зв'язку з цим співвідношення ЛПВЩ та вмісту загального холестерину збільшується. Такі зміни в холестеринових фракціях спостерігаються в будь-якому віці, за умови, що фізичне навантаження регулярне. Маса тіла знижується і збільшується чутливість до інсуліну, що характерно для людей сидячого способу життя, які почали регулярні заняття фізичною культурою. У людей, у яких через дуже високий рівень ліпопротеїнів і виникає ризик коронарних захворювань серця, фізичне навантаження є необхідним доповненням до обмежень у дієті та засобом схуднення, що сприяє зниженню ЛПНГ. Регулярне навантаження покращує жировий метаболізм і збільшує клітинну метаболічну ємність, сприяючиβ -окислення вільних жирних кислот, а також покращує в м'язовій та жировій тканині ліпопротеазну функцію. Зміни у ліпопротеїновій ліпазній діяльності разом з збільшенням лецитин-холестеринової ацилтрансферазної активності та аполіпопротеїнами A-I синтезу підвищують рівень циркуляції

ЛПВЩ.

Регулярна фізична активність у профілактиці та лікуванні деяких серцево-судинних захворювань

Зміни у співвідношенні ЛПВЩ загального холестерину, які виникають при регулярній фізичній активності, зменшують ризик розвитку атеросклерозу та захворювань коронарних судин у активних людей, порівняно з людьми, які ведуть сидячий спосіб життя. Встановлено, що припинення активної фізичної діяльності є фактором ризику захворювань коронарних артерій серця, який також значимий, як гіперхолестеринемія, підвищений тиск та куріння. Ризик зменшується, як зазначалося раніше, у зв'язку зі зміною характеру ліпідного обміну, зменшенням потреби в інсуліні та підвищенням чутливості до інсуліну, а також за рахунок зниженняβ -адренергічної реактивності та підвищенням тонусу блукаючого нерва Регулярне м'язове навантаження часто (але не завжди) зменшує АТ у спокої. Встановлено, що зниження артеріального тиску пов'язане зі зниженням тонусу симпатичної системи та падінням системного судинного опору.

Збільшення дихання – очевидна фізіологічна відповідь на фізичне навантаження.

Мал. 29-2 показує, що хвилинна вентиляція на початку роботи збільшується лінійно зі збільшенням інтенсивності роботи і потім, досягнувши якоїсь точки в районі максимуму, стає надлінійною. Завдяки навантаженню посилює поглинання кисню та вироблення діоксиду вуглецю працюючими м'язами. Адаптація дихальної системи полягає у виключно точній підтримці гомеостазу цих газів в артеріальній крові. При легкій або помірній роботі артеріальний Po 2 (і, отже, вміст кисню), Pco 2 і pH залишаються без змін на рівні спокою. Дихальні м'язи, що беруть участь у збільшенні вентиляції і насамперед у збільшенні дихального об'єму, не створюють відчуття задишки. При більш інтенсивному навантаженні вже на півдорозі від спокою до максимальної динамічної роботи молочна кислота, що утворюється в м'язах, що працюють, починає з'являтися в крові. Це спостерігається тоді, коли молочна кислота утворюється швидше, ніж (видаляється) метаболізує-

Мал. 29-2. Залежність хвилинної вентиляції від інтенсивності фізичного навантаження.

ся. Ця точка, яка залежить від типу роботи та стану тренованості випробуваного, називається анаеробнимабо лактатнимпорогом. Лактатний поріг для конкретної людини, яка виконує певну роботу, є відносно постійним. Чим вищий лактатний поріг, тим вища інтенсивність тривалої роботи. Концентрація молочної кислоти градуально збільшується разом із інтенсивністю роботи. При цьому дедалі більше м'язових волокон переходить на анаеробний метаболізм. Майже повністю дисоційована молочна кислота викликає метаболічний ацидоз. Під час роботи здорові легені відповідають на ацидоз подальшим збільшенням вентиляції, зниженням рівня артеріального Pco 2 та підтриманням pH артеріальної крові на нормальному рівні. Ця відповідь на ацидоз, що підстьобує нелінійну вентиляцію легень, може зустрічатися при напруженій роботі (див. рис. 29-2). У певних межах роботи дихальна система повністю компенсує зниження pH, спричинене молочною кислотою. Однак при важкій роботі вентиляційна компенсація стає лише частковою. В цьому випадку і pH, і артеріальне Pco 2 можуть падати нижче за вихідний рівень. Об'єм вдиху продовжує збільшуватися, поки рецептори розтягування не обмежать його.

Контрольні механізми легеневої вентиляції, що забезпечують м'язову роботу, включають нейрогенні та гуморальні впливи. Частота і глибина дихання управляються дихальним центром довгастого мозку, що отримує сигнали від центральних та периферичних рецепторів, які реагують на зміни pH, артеріального Pо 2 та Pto 2 . Крім сигналів від хеморецепторів до дихального центру надходять аферентні імпульси від периферичних рецепторів, включаючи м'язові веретени, рецептори розтягування Гольджі та рецептори тиску, розташовані в суглобах. Центральні хеморецептори сприймають збільшення лужності при інтенсифікації м'язової роботи, що свідчить про проникність гематоенцефалічного бар'єру для CO 2 але не для водневих іонів.

Тренування не змінює величину функцій дихальної системи

Дія тренування на дихальну систему мінімальна. Дифузійна ємність легень, їхня механіка і навіть легеневі

об'єми дуже мало змінюються під час тренування. Широко поширене припущення про те, що тренування покращує життєздатність легень, неправильно: навіть навантаження, розраховані спеціально на збільшення сили дихальних м'язів, підвищують життєву ємність лише на 3%. Одним із механізмів адаптації дихальних м'язів до фізичного навантаження є зменшення їх чутливості до задишки під час навантаження. Проте первинні дихальні зміни при тренуванні вторинні по відношенню до зниженого вироблення молочної кислоти, що зменшує потребу у вентиляції при тяжкій роботі.

Реакції м'язів та кісток на фізичне навантаження

Процеси, що відбуваються під час роботи скелетного м'яза, є первинним фактором її втоми. Ті самі процеси, повторюючись під час тренування, сприяють адаптації, завдяки якій збільшується обсяг роботи та затримується розвиток втоми під час подібної роботи. Скорочення скелетних м'язів збільшують також стресорну дію на кістки, викликаючи специфічну кісткову адаптацію.

М'язова втома не залежить від молочної кислоти

Історично склалося уявлення про те, що збільшення внутрішньоклітинних H+ (зменшення pH у клітині) відігравало головну роль у втомі м'яза, безпосередньо інгібуючи актинміозинові містки і призводячи тим самим до зменшення скорочувальної сили. Хоча дуже важка робота може зменшувати величину pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

роботи. Потенційні фактори розвитку втоми можуть виникати централізовано (больові сигнали від стомленого м'яза надходять по зворотному зв'язку до мозку і знижують мотивацію і, можливо, зменшують імпульси від моторної кори) або на рівні мотонейрону або нервово-м'язової сполуки.

Тренування витривалості збільшує кисневу ємність м'язів

Адаптація скелетних м'язів до тренування є специфічною для форми м'язового скорочення. Регулярні вправи за умов невеликого навантаження сприяють зростанню окисної метаболічної ємності без гіпертрофії м'язів. Тренування з посиленим навантаженням викликає гіпертрофію м'язів. Підвищена активність без перевантаження збільшує щільність капілярів та мітохондрій, концентрацію міоглобіну та всього ферментативного апарату для виробництва енергії. Координація виробляє і використовує енергію систем у м'язах забезпечується навіть після атрофії, коли скорочувальні білки, що залишаються, адекватно підтримуються метаболічно. Локальна адаптація скелетного м'яза до виконання тривалої роботи зменшує залежність від вуглеводів як енергетичного палива і дозволяє більшою мірою використовувати метаболізм жирів, продовжує витривалість та зменшує накопичення молочної кислоти. Зниження вмісту молочної кислоти у крові, своєю чергою, зменшує вентиляційну залежність від тяжкості роботи. В результаті повільнішого накопичення метаболітів усередині натренованого м'яза знижується хемосенсорний потік імпульсів у системі зворотного зв'язку в ЦНС при збільшенні навантаження. Це послаблює активацію симпатичної системи серця та судин та зменшує потребу міокарда в кисні при фіксованому рівні роботи.

Гіпертрофія м'яза у відповідь розтягування

Звичайні форми фізичної активності залучають комбінацію скорочень м'язів з укороченням (концентричне скорочення), з подовженням м'язи (ексцентричне скорочення) і зміни її довжини (ізометричне скорочення). При дії зовнішніх сил, що розтягують м'яз, для розвитку зусилля потрібно менше АТФ, оскільки частина моторних одиниць

вимкнена з роботи. Однак, оскільки зусилля, що припадають на окремі моторні одиниці, більше при ексцентричній роботі, ексцентричні скорочення можуть легко викликати пошкодження м'язів. Це проявляється у слабкості м'язу (виникає в перший день), хворобливості, набряклості (тримається 1-3 дні) та підйомі рівня внутрішньом'язових ферментів у плазмі (2-6 днів). Гістологічні докази пошкодження можуть зберігатися до 2 тижнів. Пошкодження супроводжується гострою фазою реакції, що включає активацію комплементу, збільшення циркулюючих цитокінів, мобілізацію нейротрофілів та моноцитів. Якщо адаптація до тренування з елементами розтягування є достатньою, то болючість після повторного тренування мінімальна або відсутня зовсім. Пошкодження, викликане тренуванням з розтягуванням, і комплекс реакцій на нього, найімовірніше, є найважливішим стимулом гіпертрофії м'язів. Негайні зміни у синтезі актину та міозину, що викликають гіпертрофію, опосередковані на посттрансляційному рівні; тиждень після навантаження матрична РНК для цих білків змінюється. Хоча їх роль точно залишається нез'ясованою, активність S6- протеїнкінази, тісно пов'язаної з довготривалими змінами м'язової маси, підвищена. Клітинні механізми гіпертрофії включають індукцію інсуліноподібного фактора росту І та інших білків, що входять до сімейства факторів росту фібробластів.

Скорочення скелетних м'язів через сухожилля впливає на кістки. Оскільки архітектура кістки змінюється під впливом активації остеобластів і остеокластів, викликаної навантаженням або усуненням навантаження, фізична активність надає значний специфічний вплив на мінеральну щільність кістки та її геометрію. Фізична активність, що повторюється, може створювати надзвичайно сильний натяг, що призводить до недостатнього реструктурування кісткової тканини і перелому кістки; з іншого боку, мала активність обумовлює домінування остеокластів і втрату кісткової тканини. Сили, що впливають кістку під час фізичного навантаження, залежить від маси кістки і сил м'язів. Отже, щільність кістки має безпосереднє відношення до сил гравітації та силі залучених м'язів. Це передбачає, що навантаження з метою

запобігти або послабити остеопорозповинна враховувати масу та силу застосовуваної активності. Оскільки навантаження може збільшувати ходу, рівновагу, координацію, пропріоцепцію та час реакції навіть у літніх та слабких людей, постійна активність зменшує ризик падіння та остеопорозу. Справді, випадки переломів стегна скорочуються приблизно на 50%, коли люди похилого віку регулярно займаються фізичною культурою. Однак, навіть коли фізична активність оптимальна, генетична роль кісткової маси значно важливіша, ніж роль навантаження. Можливо, 75% популяційної статистики стосується генетики і 25% є результатом різного рівня активності. Фізичне навантаження також відіграє роль у лікуванні остеоартритів.Контрольовані клінічні випробування показали, що відповідне регулярне навантаження зменшує суглобові болі та ступінь інвалідності.

Динамічна напружена робота (що потребує понад 70% максимального споживання O 2 ) уповільнює спорожнення рідкого вмісту шлунка. Природа цього ефекту не з'ясовано. Однак разове навантаження різної інтенсивності не змінює секреторної функції шлунка, і немає даних про вплив навантаження на фактори, що сприяють розвитку пептичних виразок. Відомо, що напружена динамічна робота може викликати шлунково-стравохідний рефлюкс, що порушує моторику стравоходу. Хронічна фізична активність збільшує швидкість спорожнення шлунка та рух харчових мас за тонкою кишкою. Ці адаптаційні реакції постійно збільшують витрати енергії, сприяють швидшій переробці їжі та посилюють апетит. Досліди на тваринах з моделлю гіперфагії показують специфічну адаптацію в тонкій кишці (збільшення поверхні слизової оболонки, вираженість мікроворсинок, більший вміст ферментів і транспортерів). Кровоток кишечника уповільнюється пропорційно інтенсивності навантаження, і зростає симпатичний судинозвужувальний тонус. Паралельно сповільнюється всмоктування води, електролітів та глюкози. Проте ці ефекти минущі і синдром зниженого всмоктування як наслідок гострого чи хронічного навантаження немає у здорових людей. Фізичне навантаження рекомендується для більш швидкого від-

становлення після операції на здухвинній кишці, при запорі та синдромі подразненої кишки. Постійне динамічне навантаження значно зменшує ризик виникнення раку товстої кишки, можливо тому, що збільшується кількість і частота їжі, що споживається, і, отже, прискорюється рух калових мас по товстій кишці.

Фізичне навантаження підвищує чутливість до інсуліну

М'язова робота пригнічує секрецію інсуліну за рахунок симпатичного впливу на острівцевий апарат підшлункової залози. Під час роботи, незважаючи на різке зниження рівня інсуліну в крові, відбувається посилене споживання м'язами глюкози - як інсулінзалежне, так і інсуліннезалежне. М'язова активність мобілізує переносників глюкози із внутрішньоклітинних місць зберігання до плазматичної мембрани працюючих м'язів. Оскільки м'язове навантаження підвищує чутливість до інсуліну у людей з діабетом 1-го типу (інсулінзалежним), потрібно менше інсуліну, коли посилюється їхня м'язова активність. Однак цей позитивний результат може виявитися підступним, оскільки робота прискорює розвиток гіпоглікемії та збільшує ризик виникнення гіпоглікемічної коми. Регулярна активність м'язів зменшує потребу в інсуліні, підвищуючи чутливість рецепторів до інсуліну. Цей результат досягається завдяки регулярному пристосуванню до менших навантажень, а не просто повторення епізодичних навантажень. Ефект цілком виражений після 2-3 днів регулярного фізичного тренування, так само швидко він може бути втрачений. Отже, у здорових людей, які ведуть фізично активний спосіб життя, чутливість до інсуліну значно вища, ніж у їхніх колег, які віддають перевагу сидячому способу життя. Підвищення чутливості інсулінових рецепторів та менше виділення інсуліну після регулярної фізичної активності є адекватною терапією діабету 2-го типу (не інсулінзалежного) – захворювання, що характеризується високою секрецією інсуліну та низькою чутливістю до нього рецепторів. У людей з діабетом 2-го типу навіть поодинокий епізод фізичної активності суттєво впливає на переміщення транспортерів глюкози до плазматичної мембрани у кістякових м'язах.

Узагальнення глави

Фізичне навантаження - вид діяльності, який залучає м'язові скорочення, згинальні та розгинальні рухи суглобів і винятково впливає на різні системи організму.

Кількісна оцінка динамічного навантаження визначається кількістю поглиненого під час роботи кисню.

Надмірне споживання кисню у перші хвилини відновлення після роботи називається кисневим боргом.

Під час м'язового навантаження кровотік переважно спрямований до м'язів, що працюють.

Під час роботи кров'яний тиск, частота скорочень серця, ударний об'єм, скоротність серця підвищені.

У людей, які звикли до тривалої ритмічної роботи, серце при нормальному артеріальному тиску та нормальній товщині стінки лівого шлуночка викидає великі об'єми крові з лівого шлуночка.

Тривала динамічна робота пов'язана зі збільшенням у крові ліпопротеїнів високої щільності та зменшенням ліпопротеїнів низької щільності. У зв'язку з цим збільшується співвідношення ліпопротеїнів високої густини та загального вмісту холестерину.

М'язове навантаження відіграє роль у профілактиці та відновленні після деяких серцево-судинних захворювань.

Легенева вентиляція посилюється під час роботи пропорційно потребам у кисні та видаленні вуглекислого газу.

Втома м'яза - процес, викликаний виконанням навантаження, що призводить до зменшення його максимальної сили та незалежно від молочної кислоти.

Регулярна м'язова активність при незначних навантаженнях (тренування витривалості) збільшує м'язову кисневу ємність без гіпертрофії м'язів. Підвищена активність при високих навантаженнях викликає гіпертрофію м'язів.

Люди, які ведуть активний спосіб життя, мають високі шанси не потрапити до групи ризику серцево-судинних захворювань. Навіть найлегші вправи ефективні: добре впливають на кровообіг, знижують рівень відкладень бляшок холестерину на стінках судин, зміцнюють серцевий м'яз і підтримують еластичність кровоносних судин. Якщо ще й пацієнт дотримуються режиму правильного харчування і при цьому займаються фізкультурою, то це є найкращими ліками для підтримки серця та судин у чудовій формі.

Які фізичні навантаження можна використовувати для людей з високим ризиком серцевої хвороби?

Перш ніж розпочати тренування, пацієнти групи «ризику» повинні порадитися зі своїм лікарем, щоб не нашкодити своєму здоров'ю.

Люди, які страждають на наступні хвороби, повинні уникати посилених тренувань та фізичних навантажень:

діабетом;
гіпертонією;
стенокардією
ішемічну хворобу серця;
серцевою недостатністю.

Який вплив має на серце спорт?

Спорт по-різному може впливати на серце як зміцнювати його м'язи, так і призвести до серйозних захворювань. За наявності серцево-судинних патологій, які іноді виявляються у вигляді болю в грудях, необхідно проконсультуватися з кардіологом.
Ні для кого не секрет, що спортсмени часто страждають на хвороби серця через впливувеликих фізичних навантажень на серці. Ось тому їм рекомендується включати в режим ще тренування перед серйозним навантаженням. Це стане таким собі «розігрівом» м'язів серця, врівноважить пульс. У жодному разі різко кидати тренування не можна, серце звикло до помірних навантажень, якщо їх не стане, може статися гіпертрофія м'язів серця.

Вплив професій на роботу серця

Конфлікти, стреси, відсутність нормального відпочинку негативно впливає на роботу серця. Було складено перелік професій, які негативно впливають на серце: перше місце посідають спортсмени, друге – політики; третє – вчителі.
Професії можна розділити на дві групи щодо впливу на роботу найголовнішого органу – серця:

Професії пов'язані з малоактивним способом життя, фізичних навантажень практично відсутні.
Робота з підвищеною психоемоційною та фізичною напругою.

Щоб зміцнити наш головний орган, не обов'язково відвідувати всілякі спортзали, досить просто вести активний спосіб життя: займатися роботою по дому, часто гуляти на свіжому повітрі, займатися йогою або легкою фізкультурою.

Квиток 2

Систола шлуночків серця, її періоди та фази. Положення клапанів та тиск у порожнинах серця під час систоли.

Систола шлуночків- Період скорочення шлуночків, що дозволяє проштовхнути кров в артеріальне русло.

У скороченні шлуночків можна виділити кілька періодів та фаз:

· Період напруги- характеризується початком скорочення м'язової маси шлуночків без зміни обсягу крові усередині них.

· Асинхронне скорочення- Початок збудження міокарда шлуночків, коли тільки окремі волокна залучені. Зміни тиску в шлуночках вистачає для закриття передсердно-шлуночкових клапанів наприкінці цієї фази.

· Ізоволюметричне скорочення- залучений практично весь міокард шлуночків, але зміни об'єму крові всередині них не відбувається, оскільки закриті клапани, що виносять (напівмісячні - аортальний і легеневий). Термін ізометричне скороченняне зовсім точний, тому що в цей час відбувається зміна форми (ремоделювання) шлуночків, натяг хорд.

· Період вигнання- характеризується вигнанням крові із шлуночків.

· Швидке вигнання- період від моменту відкриття напівмісячних клапанів до досягнення порожнини шлуночків систолічного тиску - за цей період викидається максимальна кількість крові.

· Повільне вигнання- період, коли тиск у порожнині шлуночків починає знижуватися, але все ще більше діастолічного тиску. У цей час кров із шлуночків продовжує рухатися під дією повідомленої їй кінетичної енергії, до моменту вирівнювання тиску в порожнині шлуночків і судин, що виносять.

У стані спокою шлуночок серця дорослої людини за кожну систолу викидає від 60 мл крові (ударний об'єм). Серцевий цикл триває до 1 с, відповідно серце робить від 60 скорочень в хвилину (частота серцевих скорочень, ЧСС). Неважко підрахувати, що навіть у стані спокою серце переганяє 4 л крові за хвилину (хвилинний об'єм серця, МОС). Під час максимального навантаження ударний об'єм серця тренованої людини може перевищувати 200 мл, пульс - перевищувати 200 ударів на хвилину, а циркуляція крові може досягати 40 л на хвилину. систоли шлуночківтиск у них стає вищим за тиск у передсердях (які починають розслаблятися), що призводить до закриття передсердно-шлуночкових клапанів. Зовнішнім проявом цієї події є І тон серця. Потім тиск у шлуночку перевищує аортальне, у результаті відкривається клапан аорти і починається вигнання крові зі шлуночка в артеріальну систему.

2.Центробіжні нерви серця, характер що надходять з них впливів діяльність серця. поняття про тонус ядра блукаючого нерва.

Діяльність серця регулюється двома парами нервів: блукаючими та симпатичними. Блукаючі нерви беруть початок у довгастому мозку, а симпатичні нерви відходять від шийного симпатичного вузла. Блукаючі нерви гальмують серцеву діяльність. Якщо почати дратувати блукаючий нерв електричним струмом, відбувається уповільнення і навіть зупинка серцевих скорочень. Після припинення подразнення блукаючого нерва робота серця відновлюється. Під впливом імпульсів, що надходять до серця по симпатичних нервах, частішає ритм серцевої діяльності та посилюється кожне серцеве скорочення. При цьому зростає систолічний або ударний об'єм крові. Блукаючий і симпатичний нерви серця зазвичай діють узгоджено: якщо підвищується збудливість центру блукаючого нерва, відповідно знижується збудливість центру симпатичного нерва.

Під час сну, у стані фізичного спокою організму серце уповільнює свій ритм за рахунок посилення впливу блукаючого нерва та деякого зниження: впливу симпатичного нерва. Під час фізичної роботи ритм серця частішає. При цьому відбувається посилення впливу симпатичного нерва та зниження впливу блукаючого нерва на серце. Таким шляхом забезпечується економний режим роботи серцевого м'яза.

Зміна просвіту кровоносних судин відбувається під впливом імпульсів, що передаються на стінки судин по судинозвужувальнимнервам. Імпульси, що надходять по цих нервах, виникають у довгастому мозку в судинно-руховому центрі. Підвищення кровоносного тиску в аорті викликає розтяг її стінок і, як наслідок, подразнення пресорецепторів аортальної рефлексогенної зони. Порушення по волокнах аортального нерва, що виникло в рецепторах, досягає довгастого мозку. Рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів, що призводить до гальмування серцевої діяльності, внаслідок чого частота та сила серцевих скорочень зменшуються. Тонус судинозвужувального центру при цьому знижується, що викликає розширення судин внутрішніх органів. Гальмування роботи серця і розширення просвіту кровоносних судин відновлюють кров'яний тиск, що підвищився, до нормальних величин.

3. Поняття про загальний периферичний опір, гемодинамічні фактори, що визначають його величину.

Виражається рівнянням R=8*L*ню\п*r4, де L-довжина судинного русла, ню-в'язкість визначається співвідношенням обсягів плазми та формених елементів, вмістом білка в плазмі та іншими факторами. Найменш постійним із цих параметрів є радіус судин, причому його зміна у будь-якому відділі системи можуть вплинути на величину ОПС дуже суттєво. Якщо опір знижується у якомусь обмеженому регіоні- у невеликій групі м'язів, органі, це може впливати на ОПС, але помітно змінює кровотік саме у цьому регіоні, т.к. органний кровотік також визначається наведеною вище формулою Q=(Pн-Pк)\R, де Pн можна розглядати як тиск в артерії, що кровопостачає даний орган, Pк-тиск крові, що відтікає по вені, R-опір всіх судин даного регіону. У зв'язку із збільшенням віку людини загальний опір судин поступово збільшується. Це пов'язано з літнім зниженням кількості еластичних волокон, підвищенням концентрації зольних речовин, обмеженням розтяжності судин, які проходять протягом життя «шлях від свіжої трави до сіна».

№4. Нирково-наднирникова система регуляції тонусу судин.

Система регуляції судинного тонусу активується при ортостатичних реакціях, крововтраті, м'язовому навантаженні та інших станах, при яких підвищується активність симпатичної нервової системи. Система включає Півдня нирок, клубочкову зону надниркових залоз, що секретуються цими структурами гормони і ті тканини, де відбувається їх активація. У наведених вище умовах підвищується секреція реніну, який переводить ангілтензиноген плазми в ангіотензин-1, останній у легенях перетворюється на більш активну форму ангіотензин-2, який у 40 разів перевершує НА по судинозвужувальному дії, слабко впливаючи на м'яз. та серця. Ангіотензин діє стимулюючі також на клубочкову зону надниркових залоз, сприяючи секреції альдостерону.

Квиток3

1.Поняття про еу, гіпо, гіперкінетичні типи гемодинаміки.

Найбільш характерна особливість I типу, вперше описаного В. І. Кузнєцовим, - ізольована систолічна гіпертензія, обумовлена, як з'ясовується при дослідженні, поєднанням двох факторів: збільшенням хвилинного об'єму серця кровообігу та підвищенням пружного опору великих артерій м'язового типу. Остання ознака, ймовірно, пов'язана з надмірною тонічною напругою гладком'язових клітин артерій. Однак спазму артеріол немає, периферичний опір знижено такою мірою, що вплив хвилинний об'єм серця на середній гемодинамічний тиск нівелюється.

При II гемодинамическом типі, що у 50 - 60% молоді з прикордонної гіпертензією, збільшення хвилинного і ударного обсягу серця не компенсується адекватним розширенням резистивних судин. Невідповідність між хвилинним об'ємом та периферичним опором призводить до підвищення середнього гемодинамічного тиску. Особливо показово, що у цих хворих периферичний опір залишається вищим, ніж у контролі, навіть тоді, коли зникають відмінності у величинах хвилинний об'єм серця.

Нарешті III гемодинамічний тип, який ми виявили у 25 - 30% молодих людей, характеризується підвищенням периферичного опору при нормальному хвилинному обсязі серця. Ми маємо добре простежені спостереження, що показують, що, принаймні, у частини хворих нормально кінетичний тип гіпертензії формується від початку без попередньої фази гіперкінетичної циркуляції. Щоправда, у деяких із цих хворих у відповідь на навантаження відзначається виражена реакція гіперкінетичного типу, тобто має високу готовність до мобілізації серцевого викиду.

2.Інтракардіальне хутро. Регуляції роботи серця. Взаємини інтра та екстракардіальних механізмів регуляції.

Доведено також, що інтракардіальна регуляція забезпечує гемодинамічний зв'язок між лівим та правим відділами серця. Значення її полягає в тому, що якщо до правого відділу серця при фізичному навантаженні надходить велика кількість крові, то лівий відділ його заздалегідь готується його прийняти шляхом збільшення активного діастолічного розслаблення, яке супроводжується збільшенням вихідного обсягу шлуночків. Розглянемо інтракардіальну регуляцію на прикладах. Допустимо, внаслідок збільшення навантаження на серце, зростає приплив крові до передсердь, що супроводжується зростанням частоти скорочення серця. Схема рефлекторної дуги даного рефлексу наступна: надходження великої кількості крові в передсердях сприймається відповідними механорецепторами (волюморецептори), інформація від яких надходить до клітин провідного вузла, в області якого виділяється медіатор норадреналін. Під впливом останнього розвивається деполяризація клітин водія ритму. Тому час розвитку повільної діастолічної спонтанної деполяризації коротшає. Отже, зростає ЧСС.

Якщо до серця надходить значно менше крові, то рецепторний ефект з механорецепторів включає холінергічну систему. В результаті в клітинах синоатріального вузла виділяється медіатор ацетилхолін, що викликає гіперполяризацію атипових волокон. Внаслідок цього час розвитку повільної спонтанної діастолічної деполяризації збільшується, ЧСС відповідно зменшується.

Якщо приплив крові до серця збільшується, то зростає не тільки частота скорочень серця, але й викид систоли, зумовлений інтракардіальною регуляцією. Яким є механізм збільшення сили скорочень серця? Він представляється так. Інформація на цьому етапі надходить від механорецепторів передсердь на скорочувальні елементи шлуночків, мабуть, через вставні нейрони. Так, якщо приплив крові до серця зростає при фізичному навантаженні, це сприймається механорецепторами передсердь, що включає адренергическую систему. В результаті у відповідних синапсах виділяється норадреналін, який через (найімовірніше) кальцієву (можливо цАМФ, цГМФ) клітинну систему регуляції викликає посилений викид іонів кальцію до скорочувальних елементів, збільшуючи сполучення м'язових волокон. Можливо також, що норадреналін зменшує опір у нексусах резервних кардіоміоцитів та включає додаткові м'язові волокна, за рахунок яких також зростає сила скорочень серця. Якщо приплив крові до серця зменшується, то включається холінергічна система через механорецептори передсердь. В результаті цього виділяється медіатор ацетилхолін, що гальмує викид іонів кальцію в міжфібрилярний простір, і поєднання слабшає. Можна припустити також, що під впливом даного медіатора опір в нексусах робочих моторних одиниць збільшується, що супроводжується ослабленням скорочувального ефекту.

3.Системний АТ, його коливання в залежності від фази серцевого циклу, статі, віку та ін факторів. Тиск крові у різних ділянках кровоносної системи.

Системний ад- тиск у початкових відділах системи кровообігу – у великих артеріях. його величина залежить від змін, що відбуваються в будь-якому відділі системи. величина системного пекла залежить від фази серцевого циклу.

P=Q*R(r,l,ню). Q-інтенсивність і частота скорочень серця, тонус вен. R-тонус артеріальних судин, еластичні властивості та товщина судинної стінки.

АТ змінюється також у зв'язку з фазами дихання: на вдиху воно знижується. АТ-відносно м'яка констата: її величина може коливатися протягом дня: при фізичній роботі більшої інтенсивності систолічний тиск може зростати в 1.5-2 рази. Збільшується воно також при емоційному та інших. видах стресу. Найбільші величини системного АТ в умовах спокою реєструються в ранковий час; у багатьох людей з'являється і другий його пік о 15-18годин. У звичайних умовах у здорової людини протягом доби АТ коливається не більше, ніж на 20-25 мм РТ ст. З віком систолічний АТ поступово зростає - 50-60 років до 139 мм РТ ст, при цьому дещо підвищується і діастолічний тиск. нормальних величинах артеріального тиску є надзвичайно важливим, т.к. підвищений АТ серед осіб старше 50 років зустрічається у 30%, а серед жінок у 50% обстежених. При цьому далеко не всі пред'являють якісь скарги, незважаючи на зростаючу небезпеку ускладнень.

4. Судинозвужувальні та судинорозширювальні нервові вляїнія. Механізм їхнього впливу на тонус судин.

Крім місцевих судинорозширювальних механізмів скелетні м'язи забезпечуються симпатичними судинозвужувальними нервами, а також (у деяких видів тварин) симпатичними судиннорозширювальними нервами. Симпатичні судинозвужувальні нерви. Медіатором симпатичних судинозвужувальних нервів є норадреналін. Максимальна активація симпатичних адренергічних нервів призводить до зменшення кровотоку в судинах кістякових м'язів у 2 і навіть у 3 рази порівняно з рівнем спокою. Така реакція має важливе фізіологічне значення у розвитку циркуляторного шоку та інших випадках, коли життєво необхідно підтримувати нормальний і навіть високий рівень системного артеріального тиску. Крім норадреналіну, секретованого закінченнями симпатичних судинозвужувальних нервів, велику кількість норадреналіну та адреналіну в кровотік виділяють клітини мозкової речовини надниркових залоз, особливо під час важкого фізичного навантаження. Циркулюючий у крові норадреналін має такий самий судинозвужувальний вплив на судини скелетних м'язів, як і медіатор симпатичних нервів. Однак адреналін найчастіше викликає помірне розширення м'язових судин. Справа в тому, що адреналін взаємодіє в основному з бета-адренорецепторами, активація яких призводить до розширення судин, тоді як норадреналін взаємодіє з альфа-адренорецепторами і завжди викликає звуження судин. Різкому збільшенню кровотоку в скелетних м'язах під час фізичного навантаження сприяють три основні механізми: (1) збудження симпатичної нервової системи, що викликає загальні зміни у системі кровообігу; (2) збільшення артеріального тиску; (3) збільшення серцевого викиду.

Симпатична судинорозширювальна система. Вплив ЦНС на симпатичну судинорозширювальну систему. Симпатичні нерви скелетних м'язів поряд із судинозвужувальними волокнами містять симпатичні судинорозширюючі волокна. У деяких ссавців, наприклад у кішок, ці судинорозширюючі волокна виділяють ацетилхолін (а не норадреналін). У приматів, як вважають, судинорозширювальний ефект має адреналін, що взаємодіє з бета-адренорецепторами судин скелетних м'язів. Спадні шляхи, завдяки яким центральна нервова система контролює судинорозширювальні впливи. Основною областю мозку, що здійснює цей контроль, є передній гіпоталамус. Можливо, симпатична судинорозширювальна система не має великого функціонального значення. Сумнівно, щоб симпатична судинорозширювальна система грала помітну роль регуляції кровообігу в людини. Повна блокада симпатичних нервів скелетних м'язів мало впливає здатність цих тканин до саморегуляції кровотоку залежно від метаболічних потреб. З іншого боку, експериментальні дослідження показують, що на початку фізичного навантаження саме симпатичне розширення судин скелетних м'язів, можливо, призводить до випереджального збільшення кровотоку ще до того, як потреба скелетних м'язів у кисні та поживних речовинах зросте.

Квиток

1.тони серця, їх походження. Принципи фонокардіографії та переваги цього методу перед аускультацією.

Тони серця- звуковий прояв механічної діяльності серця, що визначається при аускультації як короткі (ударні) звуки, що чергуються, які знаходяться у певному зв'язку з фазами систоли і діастоли серця. Т. с. утворюються у зв'язку з рухами клапанів серця, хорд, серцевого м'яза і судинної стінки, що породжують звукові коливання. Гучність тонів, що вислуховується, визначається амплітудою і частотою цих коливань (див. Аускультація). Графічна реєстрація Т. с. за допомогою фонокардіографії показала, що за своєю фізичною сутністю Т. с. є шумами, а сприйняття їх як тонів зумовлене короткочасністю та швидким згасанням аперіодичних коливань.

Більшість дослідників розрізняє 4 нормальних (фізіологічних) Т. с., з яких I та II тони вислуховуються завжди, a III та IV визначаються не завжди, частіше графічно, ніж при аускультації ( Мал. ).

I тон вислуховується як досить інтенсивний звук над усією поверхнею серця. Максимально він виражений в області верхівки серця та в проекції мітрального клапана. Основні коливання I тону пов'язані із закриттям атріовентрикулярних клапанів; беруть участь у його освіті та рухах інших структур серця.

II тон також вислуховується над усією областю серця, максимально - на підставі серця: у другому міжребер'ї праворуч і ліворуч від грудини, де його інтенсивність більша, ніж I тони. Походження II тону пов'язано в основному із закриттям клапанів аорти та легеневого стовбура. До його складу входять також низькоамплітудні низькочастотні коливання, що виникають в результаті відкриття мітрального та тристулкового клапанів. На ФКГ у складі II тону виділяють перший (аортальний) та другий (легеневий) компоненти

Ill тон – низькочастотний – сприймається при аускультації як слабкий, глухий звук. На ФКГ визначається на низькочастотному каналі, частіше у дітей та спортсменів. У більшості випадків він реєструється на верхівці серця, і його походження пов'язують з коливаннями м'язової стінки шлуночків внаслідок їхнього розтягування в момент швидкого діастолічного наповнення. Фонокардіографічно у ряді випадків розрізняють ліво- та правошлуночковий III тон. Інтервал між II та лівошлуночковим тоном становить 0,12-15 з. Від ІІІ тону відрізняють так званий тон відкриття мітрального клапана – патогномонічна ознака мітрального стенозу. Наявність другого тону створює аускультативну картину ритму перепела. Патологічний III тон з'являється при серцевої недостатностіі обумовлює прото-або мезодіастолічний ритм галопу (див. Галопа ритм). Ill тон краще вислуховується стетоскопічною головкою стетофонендоскопа або методом безпосередньої аускультації серця вухом, щільно прикладеним до грудної стінки.

IV тон – передсердний – пов'язаний із скороченням передсердь. При синхронному записі з ЕКГ реєструється у закінчення зубця Р. Це слабкий тон, що рідко вислуховується, що реєструється на низькочастотному каналі фонокардіографа в основному у дітей і спортсменів. Патологічно посилений IV тон обумовлює при аускультації пресистолічний ритм галопу. Злиття III та IV патологічних тонів при тахікардії визначають як «сумаційний галоп».

Фонокардіографія – це один із методів діагностичного дослідження серця. Він заснований на графічній реєстрації звуків, що супроводжують серцеві скорочення, за допомогою мікрофона, який перетворює звукові коливання на електричні, підсилювача, системи частотних фільтрів та реєструючого пристрою. Реєструють переважно тони та шуми серця. Отримане у своїй графічне зображення називають фонокардиограммой. Фонокардіографія істотно доповнює аускультацію і дає можливість об'єктивно визначити частоту, форму і тривалість звуків, що реєструються, а також їх зміна в процесі динамічного спостереження за хворим. Використовується фонокардіографія головним чином для діагностики вад серця, фазового аналізу серцевого циклу. Це особливо важливо при тахікардії, аритміях, коли за допомогою однієї аускультації важко вирішити, у якій фазі серцевого циклу виникли ті чи інші звукові явища.

Нешкідливість і простота методу дозволяють проводити дослідження навіть у хворого, який перебуває у тяжкому стані, і з частотою, необхідною для вирішення діагностичних завдань. У відділеннях функціональної діагностики для здійснення фонокардіографії виділяють приміщення з гарною звукоізоляцією, в якому підтримують температуру 22-26°С, оскільки при нижчій температурі у обстежуваного можлива поява м'язового тремтіння, що спотворює фонокардіограму. Дослідження проводять у лежачому положенні хворого при затримці дихання у фазі видиху. Аналіз фонокардіографії та діагностичний висновок щодо неї проводить лише фахівець з урахуванням аускультативних даних. Для правильного трактування фонокардіографії застосовують синхронний запис фонокардіограми та електрокардіограми.

Аускультація називається вислуховування звукових явищ, що виникають в організмі.

Зазвичай ці явища бувають слабкими і їх уловлювання користуються безпосередньої і посередньої аускультацією; першою називається вислуховування вухом, а другою – вислуховування за допомогою спеціальних слухових інструментів – стетоскопа та фонендоскопа.

2.Гемодинамічні механізми регуляції діяльності серця. Закон серця, його значення.

Гемодинамічні або міогенні механізми регуляції забезпечують сталість систолічного об'єму крові. Сила скорочень серця залежить з його кровонаповнення, тобто. від вихідної довжини м'язових волокон та ступеня їх розтягування під час діастоли. Чим більше розтягнуті волокна, тим більше приплив крові до серця, що призводить до збільшення сили серцевих скорочень під час систоли – це "закон серця" (закон Франка-Старлінга). Такий тип гемодинамічної регуляції називається гетерометричним.

Вона пояснюється здатністю Са2+ виходити із сарко-плазматичного ретикулуму. Чим більше розтягнутий саркомір, тим більше виділяється Са2+ і тим більша сила скорочень серця. Цей механізм саморегуляції включається при зміні положення тіла, при різкому збільшенні об'єму циркулюючої крові (при переливанні), а також при фармакологічній блокаді симпатичної нервової системи бета-симпато-тиками.

Інший тип міогенної саморегуляції роботи серця – го-меометричний не залежить від вихідної довжини кардіоміоцитів. Сила серцевих скорочень може зростати зі збільшенням частоти скорочень серця. Чим частіше воно скорочується, тим вище амплітуда його скорочень ("сходи" Боудича). При підвищенні тиску в аорті до певних меж зростає протинавантаження на серце, відбувається збільшення сили серцевих скорочень (феномен Анрепа).

Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси відносяться до третьої групи механізмів регуляції. У серці незалежно від нервових елементів екстракардіального походження функціонує внутрішньоорганна нервова система, що утворює мініатюрні рефлекторні дуги, до складу яких входять аферентні нейрони, дендрити яких починаються на рецепторах розтягування на волокнах міокарда та коронарних судин, вставкові та еферентні нейрони ( порядку), аксони яких можуть закінчуватися на міокардіоцитах, які розташовані в іншому відділі серця.

Так, збільшення припливу крові до правого передсердя та розтягнення його стінок призводить до посилення скорочення лівого шлуночка. Цей рефлекс можна заблокувати за допомогою місцевих анестетиків (новокаїну) і гангліоблокаторів (беізогексонія).

Серця закон,Старлінг закон, залежність енергії скорочення серця від ступеня розтягування його м'язових волокон. Енергія кожного серцевого скорочення (систоли) змінюється прямо пропорційно

діастолічному об'єму. Серця законвстановлений англійським фізіологом Еге. Старлінгом у 1912-18 на серцево-легеневому препараті. Старлінг знайшов, що об'єм крові, що викидається серцем в артерії при кожній систолі, зростає пропорційно до збільшення венозного повернення крові до серця; наростання сили кожного скорочення пов'язане із збільшенням об'єму крові в серці до кінця діастоли та збільшенням внаслідок цього розтягування волокон міокарда. Серця законне визначає всієї діяльності серця, а пояснює один із механізмів його пристосування до мінливих умов існування організму. Зокрема, Серця законлежить в основі підтримки відносної сталості ударного об'єму крові у разі підвищення судинного опору в артеріальному відділі серцево-судинної системи. Цей механізм, що саморегулюється, зумовлений властивостями м'яза серця, властивий не тільки ізольованому серцю, але бере участь і в регуляції діяльності серцево-судинної системи в організмі; контролюється нервовими та гуморальними впливами

3.Об'ємна швидкість кровотоку, її величина в різних відділах ссс.гемодинамические чинники, що визначають її величину.

Q-об'ємна швидкість кровотоку є кількістю крові, що протікає через поперечний переріз системи в одиницю часу. Ця величина сумарна одна та сама на всіх ділянках сис. Кровообігу, якщо розглядати її загалом. тобто. кількість крові, що викидається ви хвилину з серця, дорівнює кількості крові, що повертається в нього і проходить через сумарний перетин кола кровообігу в будь-якій його ділянці за цей же час. , Б) від функціонального навантаження на нього. Головний мозок і серце отримують значно більше крові (15 і 5-в спокої; 4 і 5-фіз навантаження), печінка і шлунок (20 і 4); м'язи (20 і 85); кістки, кістковий мозок, жирова тканина (15 і 2) . Функціональна гіперпія досягається багатьма механізмами. Під впливом хімічних, гуморальних, нервових впливів у чинному органі відбувається розширення судин, опір кровотоку в них знижується, що призводить до перерозподілу крові та в умовах незмінного артеріального тиску може викликати погіршення кровопостачання серця. печінки та ін. . У разі фіз. Навантаження відбувається підвищення системного АТ, часом досить суттєве (до 180-200), чим запобігається зниження кровотоку у внутрішніх органах і забезпечується підвищення кровотоку в працюючому органі. Гемодинамічно може бути виражені формулою Q=P*п*r4/8*ню*L

4.Поняття про гостру, Q-об'ємна швидкість кровотоку є кількість крові, що протікає через поперечний переріз системи в одиницю часу. Ця величина сумарна одна та сама на всіх ділянках сис. Кровообігу, якщо розглядати її загалом. тобто. кількість крові, що викидається ви хвилину з серця, дорівнює кількості крові, що повертається в нього і проходить через сумарний перетин кола кровообігу в будь-якій його ділянці за цей же час. , Б) від функціонального навантаження на нього. Головний мозок і серце отримують значно більше крові (15 і 5-в спокої; 4 і 5-фіз навантаження), печінка і шлунок (20 і 4); м'язи (20 і 85); кістки, кістковий мозок, жирова тканина (15 і 2) . Функціональна гіперпія досягається багатьма механізмами. Під впливом хімічних, гуморальних, нервових впливів у чинному органі відбувається розширення судин, опір кровотоку в них знижується, що призводить до перерозподілу крові та в умовах незмінного артеріального тиску може викликати погіршення кровопостачання серця. печінки та ін. . У разі фіз. Навантаження відбувається підвищення системного АТ, часом досить суттєве (до 180-200), чим запобігається зниження кровотоку у внутрішніх органах і забезпечується підвищення кровотоку в працюючому органі. Гемодинамічно може бути виражені формулою Q=P*п*r4/8*ню*L

4.Поняття про гостру, підгостру, хронічну регуляцію АТ.

Гостра-нервнорефлекторний механізм, який ініціюється барорецепторами кровоносних судин. Найбільш потужний вплив на депроссорную зону гемодинамічного центру мають барорецептори зон аортальної та каротидної. накладення у вигляді муфти гіпсосової пов'язки на таку зону виключає збудження барорецепторів, тому було зроблено висновок, що вони реагують не на сам тиск, а на розтяг стінки судини під впливом тиску крові. Цьому сприяють і структурні особливості ділянок судин, де є барорецептори: вони витончені, в них мало м'язових і багато еластичних волокон. Депресорні ефекти барорецепторів використовуються і в практичній медицині: натискання на шию в обл. Проекція сонної артерії може сприяти припиненню нападу тахікардії, а через шкірне подразнення в каротидній зоні, застосовується для зниження аД. З іншого боку, адаптація барорецепторів в результаті тривалого підвищення артеріального тиску, а так само розвиток склеротичних змін стінок кровоносних судин і зниження їх розтяжності можуть стати факторами, що сприяють розвитку гіпертензії. Перерізка депресорного нерва у собак дає такий ефект відносно короткий термін. У кліків перерізання нерва, що починається в аортальній зоні, рецептори якої більш активні при значних підйомах пекла, викликає смерть від різкого збільшення пекла та порушень мозкового кровотоку. Для підтримки стабільності пекло барорецптори самого серця ще важливіші, ніж судинні. Новокаїнізація рецепторів епікарда може призвести до розвитку гіпертензії. Барорецептори мозку змінюють свою активність лише за термінальних станах організму. Барорецпторні рефлекси пригнічуються при дії ноцицептивних, зокрема, пов'язаних з порушеннями коронарного кровотоку, а також при активації хеморецепторів, емрційному стресі та фізичному навантаженні. Одним із механізмів придушення рефлексу при фіз. Навантаженням є збільшення венозного повернення крові до серця, а також реалізація розвантажувального рефлеку Бейнбріджа та гетерометричної регуляції.

Підгостра регуляція - пекло вкл гемодинамічні механізми, що реалізуються через зміни ОТК. у обезголовлених тварин з зруйнованим спинним мозком через 30 хв після крововтрати або введення в судини рідини в обсязі 30% оц відбувається відновлення пекла до рівня, близького до подібного. До цих механізмів відносять: 1) зміни руху рідини з капілярів у такані та навпаки; 2) зміни депонування крові у венозному відділі; 3) зміни ниркової фільтрації та реабсчорбції (підвищення пекла всього на 5 мм РТ ст за інших рівних умов може влаштувати діурез)

Хронічна регуляція пекло – забезпечується нирково-наднирниковою системою, елементи якої і характер їх впливу один на одного відображені на схемі, де позитивні впливи відзначені стрілками зі знаком +, а отр –

Квиток

1.Діастола шлуночків серця, її періоди та фази. положення клапанів та тиск у порожнинах серця під час діастоли.

До кінця систоли шлуночків і початку діастоли (з моменту закриття напівмісячних клапанів) у шлуночках міститься залишковий або резервний об'єм крові (кінцево-систолічний обсяг). У цей час починається різке падіння тиску в желудочках (фаза ізоволюмічного, чи ізометричного, розслаблення). Здатність міокарда швидко розслаблятися є найважливішою умовою наповнення серця кров'ю. Коли тиск у шлуночках (початковий діастолічний) стає меншим за тиск у передсердях, відкриваються атріовентрикулярні клапани і починається фаза швидкого наповнення, під час якої кров із прискоренням надходить із передсердь у шлуночки. Під час цієї фази в шлуночки надходить до 85% їхнього діастолічного обсягу. У міру заповнення шлуночків швидкість їхнього наповнення кров'ю знижується (фаза повільного наповнення). Наприкінці діастоли шлуночків починається систола передсердь, у результаті в шлуночки надходить ще 15% їх діастолічного обсягу. Таким чином, наприкінці діастоли у шлуночках створюється кінцево-діастолічний об'єм, якому відповідає певний рівень кінцево-діастолічного тиску у шлуночках. Звичайно-діастолічний об'єм та кінцево-діастолічний тиск становить так зване переднавантаження серця, яке є визначальною умовою для розтягування волокон міокарда, тобто реалізації закону Франка-Старлінга.

2.Серцево-судинний центр, його локалізація. Структурні та функціональні особливості.

Судинно-руховий центр

В. Ф. Овсянніковим (1871) було встановлено, що нервовий центр, що забезпечує певний ступінь звуження артеріального русла - судинно-руховий центр - знаходиться в довгастому мозку. Локалізація цього центру визначено шляхом перерізання стовбура мозку різних рівнях. Якщо перерізка проведена у собаки або кішки вище за чотирипогорбі, то АТ не змінюється. Якщо перерізати мозок між довгастим та спинним мозком, то максимальний тиск крові в сонній артерії знижується до 60-70 мм рт.ст. Звідси випливає, що судинно-руховий центр локалізований у довгастому мозку і знаходиться в стані тонічної активності, тобто тривалого постійного збудження. Усунення його впливу викликає розширення судин та падіння АТ.

Більш детальний аналіз показав, що судинно-руховий центр довгастого мозку розташований на дні IV шлуночка і складається з двох відділів - пресорного та депресорного. Роздратування пресорного відділу судинного центру викликає звуження артерій і підйом, а роздратування другого - розширення артерій і падіння АТ.

Вважають, що депресорний відділ судинного центру викликає розширення судин, знижуючи тонус пресорного відділу і знижуючи, таким чином, ефект судинозвужувальних нервів.

Впливи, що йдуть від судинозвужувального центру довгастого мозку, приходять до нервових центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, розташованих у бічних рогах грудних сегментів спинного мозку, що регулюють тонус судин окремих ділянок тіла. Спинномозкові центри здатні через деякий час після виключення судинозвужувального центру довгастого мозку трохи підвищити тиск крові, що знизився внаслідок розширення артерій і артеріол.

3. Функціональна класифікація кровоносних судин.

Амортизуючі судини-аорта, легенева артерія та його великі гілки, тобто. судини еластичного типу.

Судини розподілу-середні та дрібні артерії м'язового типу регіонів та органів. їх функція - розподіл потоку крові по всіх органах і тканинах організму. При збільшенні запиту тканини діаметр судини підлаштовується до підвищеного кровотоку відповідно до зміни лінійної швидкості за рахунок ендотелійзалежного механізму. При збільшенні напруги зсуву (сила тертя між шарами крові і ендотелієм судини, що перешкоджає руху крові.) пристінкового шару крові апікальна мембрана ендотеліоцитів деформується, і вони синтезують судинорозширювальні речовини (оксид азоту), які знижують тонус гладких м'язів судини, тобто. порушення цього механізму судини розподілу можуть стати лімітуючим схвеном, що перешкоджає значному збільшенню кровотоку в органі, незважаючи на його метаболічний запит, наприклад, коронарні та мозкові судини, уражені атеросклерозом.

Судини опору - артерія діаметром менше 100мкм, артеріоли, прекапілярні сфінктери, сфінктери магістральних капілярів. Перед цих судин припадає близько 60% загального опору кровотоку,з чим пов'язана їх назва. Вони регулюють кровотік системного, регіонального та мікроциркуляторного рівнів. Сумарний опір судин різних регіонів формує системний діастолічний артеріальний тиск, змінює його та утримує на певному рівні в результаті загальних нейрогенних та гуморальних змін тонусу цих судин. Різноспрямовані зміни тонусу судин опору різних регіонів забезпечують перерозподіл об'ємного кровотоку між регіонами. У регіоні або органі вони перерозподіляють кровотік між мікрорегіонами, тобто керують мікроциркуляцією.

Обмінні судини - це капіляри. Частково транспорт речовин з крові в тканини відбувається так само в артеріолах і венулах. Через стінку артеріол легко дифундує кисень, а через люки – венул здійснюється дифузія з крові білкових молекул, які надалі потрапляють у лімфу. Через пори проходить вода, водорозчинні неорганічні та низькомолекулярні органічні речовини (іони, глюкоза, сечовини). У деяких органах (скелетні м'язи, шкіра, легкі, цнс) стінка капілярів є бар'єром (гісто-гематичним, гемато-енцефалічним). У слизовій шлунку, нирках, залізах внут. І зовніш. Секреції капіляри мають фенестри (20-40нм), що забезпечують діяльність цих органів.

Шунтуючі судини - Шунтуючі судини - це артеріовенозні анастомози, які присутні в деяких тканинах. Коли ці судини відкриті, кровотік через капіляри або зменшується, або повністю припиняється. Найбільш типові для шкіри: при необхідності зменшити тепловіддачу кровотік по системі капілярів припиняється, і кров скидається по шунтах з артеріальної системи до венозної.

Ємнісні (акумулюючі) судини - в яких зміни просвіту, навіть настільки невеликі, що не істотно впливають на загальний опір, викликають виражені зміни розподілу крові та величини припливу її до серця (венозний відділ системи). Це посткапілярні венули, венули, дрібні вени, венозні сплетення та спеціалізовані утворення – синусоїди селезінки. Їхня загальна ємність становить близько 50 % всього об'єму крові, що міститься в серцево-судинній системі. Функції цих судин пов'язані зі здатністю змінювати свою ємність, що з низкою морфологічних і функціональних особливостей ємнісних судин.

Судини повернення крові в серце- Це середні, великі та порожнисті вени, що виконують роль колекторів, через які забезпечується регіональний відтік крові, повернення її до серця. Місткість цього відділу венозного русла становить близько 18% і у фізіологічних умовах змінюється мало (на величину менше 1/5 від вихідної ємності). Відня, особливо поверхневі, можуть збільшувати обсяг крові, що міститься в них, за рахунок здатності стінок до розтягування при підвищенні трансмурального тиску.

4. особливості гемодинаміки у малому колі кровообігу. кровопостачання легень та її регуляція.

Значний інтерес для дитячої анестезіології становить дослідження гемодинаміки малого кола кровообігу. Це пов'язано насамперед з особливою роллю гемодинаміки малого кола у підтримці гомеостазу під час наркозу та оперативного втручання, а також багатокомпонентною залежністю її від крововтрати, серцевого викиду, методів штучної вентиляції легень тощо.

До того ж, тиск у легеневому артеріальному руслі значно відрізняється від тиску в артеріях великого кола, що пов'язано з особливістю морфологічної будови легеневих судин.

Це призводить до того, що маса циркулюючої крові в малому колі кровообігу може значно збільшуватися, не викликаючи підвищення тиску в легеневій артерії завдяки розкриттю судин і шунтів, що не функціонують.

До того ж легенево-артеріальне русло має більшу розтяжність у зв'язку з великою кількістю в стінках судин еластичних волокон і чинить опір при роботі правого шлуночка в 5-6 разів менше, ніж опір, який зустрічає при скороченні лівий шлуночок У фізіологічних умовах легеневий кровотік через систему малого кола дорівнює кровотоку у великому колі кровообігу

У зв'язку з цим вивчення гемодинаміки малого кола кровообігу може дати нові цікаві відомості про складні процеси, що відбуваються в період оперативних втручань, тим більше, що у дітей це питання залишається маловивченим.
Ряд авторів відзначають збільшення тиску в легеневій артерії та підвищення легенево-судинного опору при хронічних нагноєльних захворюваннях легень у дітей.

Слід врахувати, що синдром гіпертензії малого кола кровообігу розвивається внаслідок звуження легеневих артеріол у відповідь зниження напруги кисню в альвеолярному повітрі.

Так як в ході операцій з використанням штучної вентиляції легень, а особливо при операціях на легенях, може спостерігатися зниження напруги кисню альвеолярного повітря, дослідження гемодинаміки малого кола викликає додатковий інтерес.

Кров із правого шлуночка прямує через легеневу артерію та її гілки в капілярні мережі дихальної тканини легені, де вона збагачується киснем. Після завершення цього процесу кров із капілярних мереж збирається гілками легеневої вени і спрямовується в ліве передсердя. Слід пам'ятати, що в легеневому колі кровообігу артеріями рухається кров, яку ми зазвичай називаємо венозною, у венах тече артеріальна кров.
Легенева артерія входить у корінь кожної легені і гілкується далі разом із бронхіальним деревом, отже кожна гілка дерева супроводжується гілкою легеневої артерії. Дрібні гілочки, що досягають респіраторних бронхіол, постачають кров'ю кінцеві гілки, які підводять кров до капілярних мереж альвеолярних ходів, мішечків та альвеол.
Кров з капілярних мереж у дихальній тканині збирається в найдрібніші гілочки легеневої вени. Вони починаються в паренхімі часточок і тут оточуються тонкими сполучнотканинними оболонками. Вони входять у міждолькові перегородки, де вони відкриваються в міждолькові вени. Останні своєю чергою прямують перегородками до тих ділянок, де сходяться верхівки кількох часточок. Тут вени входять у тісний контакт із гілками бронхіального дерева. Починаючи з цього місця і до кореня легені, вени йдуть разом із бронхами. Іншими словами, за винятком ділянки всередині часточок, гілки легеневої артерії та вени йдуть спільно з гілками бронхіального дерева; всередині часточок, проте, разом із бронхіолами йдуть лише артерії.
Насичена киснем кров підводиться до частин найлегшого бронхіальними артеріями. Останні також проходять у тканині легені у тісному зв'язку з бронхіальним деревом та живлять капілярні сітки у його стінках. Вони також кровопостачають лімфатичні вузли, розкидані по бронхіальному дереву. Крім цього, гілки бронхіальних артерій йдуть по їждолькових перегородках і забезпечують насиченою киснем кров'ю капіляри вісцерального листка плеври.
Між кров'ю в артеріях легеневого кола кровообігу і артеріях великого кола є, природно, відмінності-і тиск, і вміст кисню в першій нижче, ніж у другій. Тому анастомози між двома системами кровообігу у легкому будуть створювати незвичайні фішологічні проблеми.

Квиток.

1.Біоелектричні явища в серці. Зубці та інтервалу екг. Властивості серцевого м'яза оцінюються при екг.

2. зміна роботи серця при фізичному навантаженні. Хутро. І значення.

Робота серця при фізичному навантаженні

Частота та сила серцевих скорочень під час м'язової роботи значно зростають. М'язова робота лежачи менше частішає пульс, ніж сидячи чи стоячи.

Максимальний кров'яний тиск зростає до 200 мм рт. и більше. Наростання кров'яного тиску відбувається у перші 3-5 хв від початку роботи, а потім у сильних тренованих людей при тривалій та інтенсивній м'язовій роботі воно тримається на відносно постійному рівні завдяки тренованості рефлекторної саморегуляції. У слабких та нетренованих людей кров'яний тиск починає падати вже під час роботи завдяки відсутності тренування або недостатньому тренуванню рефлекторної саморегуляції, що призводить до втрати працездатності внаслідок зменшення кровопостачання мозку, серця, м'язів та інших органів.

У людей, тренованих до м'язової роботи, кількість скорочень серця у спокої менша, ніж у нетренованих, і, як правило, не більше 50-60 за хвилину, а у особливо тренованих – навіть 40-42. Можна вважати, що це зменшення серцебиття обумовлено вираженою у фізичних вправ, що займаються, що розвивають витривалість. При рідкісному ритмі серцебиття збільшено тривалість фази ізометричного скорочення та діастоли. Тривалість фази вигнання майже змінена.

Систолічний обсяг у спокої у тренованих такий самий, як і у нетренованих, але зі збільшенням тренованості він зменшується. Отже, у них зменшується у спокої та хвилинний обсяг. Однак у тренованих систолічний обсяг у спокої, як і у нетренованих, поєднується зі збільшенням порожнин шлуночків. Слід врахувати, що порожнина шлуночка містить: 1) систолічний об'єм, який викидається при його скороченні; найінтенсивнішій роботі серця. На відміну від нетренованих, у тренованих особливо збільшений резервний обсяг, а систолічний і залишковий майже однакові. Великий резервний обсяг тренованих дозволяє відразу збільшувати систолічний викид крові на початку роботи. Брадикардія, подовження фази ізометричної напруги, зменшення систолічного об'єму та інші зміни свідчать про економну діяльність серця у спокої, що позначається як регульована гіподинамія міокарда. При переході від спокою до м'язової діяльності у тренованих одразу проявляється гіпердинамія серця, яка полягає у почастішанні серцевого ритму, збільшенні систоли, укороченні чи навіть зникненні фази ізометричного скорочення.

Хвилинний об'єм крові після тренування зростає, що залежить від збільшення систолічного об'єму та сили серцевого скорочення, розвитку серцевого м'яза та покращення його харчування.

Під час м'язової роботи та пропорційно до її величини хвилинний об'єм серця у людини зростає до 25-30 дм 3 , а у виняткових випадках і до 40-50 дм 3 . Це збільшення хвилинного обсягу відбувається (особливо у тренованих) головним чином за рахунок об'єму систоли, який у людини може досягати 200-220 см 3 . Менш значну роль у збільшенні хвилинного обсягу у дорослих людей відіграє почастішання серцебиття, яке особливо зростає, коли систолічний об'єм доходить до краю. Чим більше тренованість, тим більш потужну роботу може виконувати людина при оптимальному почастішанні пульсу до 170-180 в 1 хв. Почастішання пульсу вище цього рівня ускладнює наповнення серця кров'ю та його кровопостачання через вінцеві судини. При максимально інтенсивній роботі у тренованої людини частота серцебиття може доходити до 260-280 за хвилину.

Під час м'язової роботи збільшується і кровопостачання самого серцевого м'яза. Якщо через вінцеві судини серця людини у спокої протікає 200-250 см 3 крові за 1 хв, то під час інтенсивної м'язової роботи кількість крові, що протікає через вінцеві судини, сягає 3,0-4,0 дм 3 за 1 хв. При підвищенні артеріального тиску на 50% через розширені вінцеві судини протікає в 3 рази більше крові, ніж у стані спокою. Розширення вінцевих судин відбувається рефлекторно, а також внаслідок накопичення продуктів обміну речовин та надходження до крові адреналіну.

Підвищення кров'яного тиску в дузі аорти та каротидному синусі рефлекторно розширює вінцеві судини. Вінцеві судини розширюють волокна симпатичних нервів серця, що збуджуються як адреналіном, так і ацетилхоліном.

У тренованих людей маса серця зростає прямо пропорційно до розвитку їх скелетної мускулатури. У тренованих чоловіків об'єм серця більший, ніж у нетренованих, 100-300 см 3 , а у жінок - на 100 см 3 і більше.

При м'язовій роботі збільшується хвилинний обсяг і зростає кров'яний тиск, тому робота серця становить 9,8-24,5 кДж на годину. Якщо людина виконує м'язову роботу протягом 8 годин на добу, то серце протягом доби виконує роботу приблизно в 196-588 кДж. Інакше висловлюючись, серце на добу виконує роботу, рівну тій, яку витрачає людина масою 70 кг під час підйому на 250-300 метрів. Продуктивність серця зростає при м'язовій діяльності не тільки за рахунок збільшення об'єму систолічного викиду та збільшення частоти серцебиття, але й більшого прискорення циркуляції крові, оскільки швидкість систолічного викиду збільшується у 4 рази та більше.

Почастішання та посилення роботи серця та звуження кровоносних судин при м'язовій роботі відбувається рефлекторно внаслідок подразнення рецепторів скелетних м'язів при їх скороченнях.

3. Артеріальний пульс, його походження. Сфігмографія.

Артеріальним пульсом називаються ритмічні коливання артеріальних стінок, зумовлені проходженням пульсової хвилі. Пульсова хвиля це коливання стінки артерій, що поширюється, в результаті систолічного підвищення артеріального тиску. Пульсова хвиля виникає в аорті під час систоли, коли в неї викидається систолічна порція крові та її стінка розтягується. Так як пульсова хвиля рухається по стінці артерій, швидкість її поширення залежить від лінійної швидкості кровотоку, а визначається морфофункциональным станом судини. Чим більша жорсткість стінки, тим більша швидкість поширення пульсової хвилі і навпаки. Тому у молодих людей вона становить 7-10 м/сек, а у старих через атеросклеротичні зміни судин зростає. Найпростішим методом дослідження артеріального пульсу є пальпаторний. Зазвичай пульс прощупується на променевої артерії шляхом притискання її до променевої кістки, що підлягає.

Метод діагностики по пульсу виник багато століть до нашої ери. Серед літературних джерел, що дійшли до нас, найдавнішими є праці давньокитайського і тибетського походження. До давньокитайських належать, наприклад, «Бінь-ху Мо-сюе», «Сян-лей-ши», «Чжу-бінь-ши», «Нан-цзін», а також розділи в трактатах «Цзя-і-цзін», «Хуан-ді Ней-цзін Су-вень Лінь-шу» та ін.

Історія пульсової діагностики нерозривно пов'язана з ім'ям стародавнього китайського лікаря – Бянь Цяо (Цинь Юе-Жень). Початок шляху методики пульсової діагностики, що пов'язують з однією з легенд, згідно з якою Бянь Цяо був запрошений на лікування доньки знатного мандарина (чиновника). Ситуація ускладнювалася тим, що бачити і торкатися осіб знатного сану було суворо заборонено навіть лікарям. Бянь Цяо попросив тонку мотузку. Потім запропонував прив'язати інший кінець шнура на зап'ястя принцеси, що знаходиться за ширмою, але придворні лікарі зневажливо поставилися до запрошеного лікаря і вирішили над ним пожартувати, прив'язавши кінець шнура не на зап'ясті принцеси, а на лапку собачки, бігу. Через кілька секунд, на подив присутніх, Бянь Цяо незворушно заявив, що це імпульси не людини, а тварини і ця тварина мається глистами. Мистецтво лікаря викликало захоплення, а шнур з довірою було перенесено на зап'ястя принцеси, після чого було визначено захворювання та призначено лікування. В результаті принцеса швидко одужала, а його методика здобула широку популярність.

Сфігмографія(грец. sphygmos пульс, пульсація + graphō писати, зображати) - метод дослідження гемодинаміки та діагностики деяких форм патології серцево-судинної системи, заснований на графічній реєстрації пульсових коливань стінки кровоносної судини.

Сфігмографію здійснюють за допомогою спеціальних приставок до електрокардіографа або іншого реєстратора, що дозволяють перетворювати сприймаються приймачем пульсу механічні коливання стінки судини (або супутні їм зміни електричної ємності або оптичних властивостей досліджуваного ділянки тіла) в електричні сигнали, які після попереднього посилення. криву, Що Записується, називають сфігмограмою (СГ). Існують як контактні (накладаються на шкіру над пульсуючою артерією), так і безконтактні, або дистанційні приймачі пульсу. Останні зазвичай використовують для реєстрації венного пульсу - флебосфігмографії. Запис пульсових коливань сегмента кінцівки за допомогою пневматичної манжети або тензометричного датчика, що накладаються по її периметру, називають об'ємною сфігмографією.

4.Особливості регуляції АТ у осіб з гіпо та гіперкінетичними типу кровообігу. Місце гемодинамічних та гуморальних механізмів у саморегуляції АТ.

Квиток

1.хвилинний об'єм кровообігу та систолічний об'єм крові. Їхні величини. Методи визначення.

Хвилинний обсяг кровообігу характеризує загальну кількість крові, що перекачується правим та лівим відділом серця протягом однієї хвилини у серцево-судинній системі. Розмірність хвилинного об'єму кровообігу - л/хв або мл/хв. Щоб нівелювати вплив індивідуальних антропометричних відмінностей на величину МОК, його виражають як серцевого індексу. Серцевий індекс - це величина хвилинного об'єму кровообігу, поділена на площу поверхні тіла в м. Розмір серцевого індексу - л/(хв м2).

Найбільш точний спосіб визначення хвилинного об'єму кровотоку у людини запропонований Фіком (1870). Він полягає в непрямому обчисленні МОК, яке виробляють, знаючи різницю між вмістом кисню в артеріальній і при використанні методу Фіка необхідно брати змішану венозну кров із правої половини серця. Венозну кров у людини беруть із правої половини серця за допомогою катетера, що вводиться у праве передсердя через плечову вену. Метод Фіка, будучи найбільш точним, не набув широкого поширення в практиці через технічну складність і трудомісткість (необхідність катетеризації серця, пунктирування артерії, визначення газообміну). венозної крові, обсяг кисню, споживаного людиною за хвилину.

Розділивши хвилинний обсяг на кількість скорочень серця на хвилину, можна обчислити систолічний об'ємкрові.

Систолічний об'єм крові- Об'єм крові, що нагнітається кожним шлуночком у магістральну судину (аорту або легеневу артерію) при одному скороченні серця, позначають як систолічний, або ударний, об'єм крові.

Найбільший об'єм систоли спостерігається при частоті серцевих скорочень від 130 до 180 удар/хв. При частоті серцевих скорочень вище 180 удар/хв. систолічний об'єм починає сильно знижуватися.

При ритмі серцевих скорочень 70 – 75 за хвилину систолічний об'єм дорівнює 65 – 70 мл крові. Людина при горизонтальному положенні тіла за умов спокою систолічний обсяг становить від 70 до 100 мл.

Столичний об'єм крові найпростіше обчислюється розподілом хвилинного об'єму крові на кількість скорочень серця за хвилину. У здорової людини систолічний об'єм крові коливається від 50 мл до 70 мл.

2.Аффернтна ланка регуляції діяльності серця. Вплив збудження різних рефлексогенних зон на активність СС центру довгастого мозку.

Аферентна ланка власних рефлексів До. представлена ангіоцепторами (баро-і хеморецепторами), розташованими в різних ділянках судинного русла та серце. Подекуди вони зібрані в скупчення, що утворюють рефлексогенні зони. Головними є зони дуги аорти, каротидного синуса, хребетної артерії. Аферентна ланка сполучених рефлексів До. розташовується поза судинного русла, його центральна частина включає різні структури кори головного мозку, гіпоталамуса, довгастого і спинного мозку. У довгастому мозку розташовуються життєво важливі ядра серцево-судинного центру: нейрони латеральної частини довгастого мозку через симпатичні нейрони спинного мозку мають тонічний активуючий вплив на серце та кровоносні судини; нейрони медіальної частини довгастого мозку гальмують симпатичні нейрони спинного мозку; моторне ядро блукаючого нерва пригнічує діяльність серця; нейрони вентральної поверхні довгастого мозку стимулюють діяльність симпатичної нервової системи. Через гіпоталамусздійснюється зв'язок нервової та гуморальної ланок регуляції До.

3. Основні гемодинамічні фактори, що визначають величину системного пекла.

Системне АТ, основні гемодинамічні чинники, визначальні його величину Одним із найважливіших параметрів гемодинаміки є системний артеріальний тиск, тобто. тиск у початкових відділах системи кровообігу – у великих артеріях. Його величина залежить від змін, що відбуваються в будь-якому відділі системи. Поруч із системним, існує поняття місцевому тиску, тобто. тиск у дрібних артеріях, артеріолах, венах, капілярах. Цей тиск тим менший, чим більше шлях, пройдений кров'ю до цієї судини при виході її зі шлуночка серця. Так, у капілярах тиск крові більший, ніж у венах, і дорівнює 30-40 мм (початок) - 16-12 мм рт. ст. (Кінець). Це пояснюється тим, що чим більший шлях проходить кров, тим більше енергії витрачається на подолання опору стінок судин, в результаті тиск у порожнистих венах близько до нуля або навіть нижче від нуля. Основні гемодинамічні фактори, що впливають на величину системного артеріального тиску, визначаються з формули: Q = P р r4 / 8 Ю l, Де Q – об'ємна швидкість кровотоку в даному органі, r – радіус судин, Р – різницю тиск на «вдиху» та « видиху» з органу. Розмір системного артеріального тиску (АТ) залежить від фази серцевого циклу. Систолічний АТ створюється енергією серцевих скорочень у фазу систоли, що становить 100-140 мм рт. ст. Його величина залежить, в основному, від систолічного обсягу (викиду) шлуночка (CO), загального периферичного опору (R) та частоти серцевих скорочень. Діастолічний артеріальний тиск створюється енергією, акумульованої в стінках великих артерій при їх розтягуванні під час систоли. Розмір цього тиску становить 70-90 мм рт. ст. Його величина визначається, переважно, величинами R і ЧСС. Різниця між систолічним та діастолічним тиском називається пульсовим тиском, т.к. воно визначає розмах пульсової хвилі, що дорівнює нормі 30-50 мм рт. ст. Енергія систолічного тиску витрачається: 1) на подолання опору судинної стінки (бічний тиск – 100-110 мм рт. ст.); 2) створення швидкості рухомої крові (10-20 мм рт. ст. - ударний тиск). Показником енергії безперервного потоку рухомої крові, що результує «величиною всіх його змінних є штучно виділяється середній динамічний тиск. Воно може бути розраховане за формулою Д. Хінема: Рсереднє = Рдіастолічний 1/3Рпульсового. Розмір цього тиску становить 80-95 мм рт. ст. АТ змінюється також у зв'язку з фазами дихання: на вдиху воно знижується. АТ – відносно м'яка константа: її величина може коливатися протягом дня: при фізичній роботі великої інтенсивності тиск систоли може зростати в 1,5-2 рази. Збільшується воно також за емоційного та інших видів стресу. З іншого боку, АТ здорової людини може знижуватись щодо своєї середньої величини. Це спостерігається під час повільного сну та – короткочасно – при ортостатичному збуренні, пов'язаному з переходом тіла з горизонтального у вертикальне положення.

4.Особливості кровотоку в мозку та його регуляція.

Роль мозку в регуляції кровообігу можна порівняти з роль могутнього монарха, диктатора: на адекватне постачання кров'ю, киснем мозку та міокарда розрахована величина системного пекла у будь-який момент життєдіяльності. У спокої мозок використовує 20% кисню, що споживається всім організмом, та 70% глюкози; мозковий кровотік становить 15% мок, хоча маса мозку дорівнює лише 2% маси тіла.

Квиток

1. Поняття про екстрасистолі. Можливість її виникнення в різні фази серцевого циклу. Компенсаторна пауза, причини її розвитку.

Екстрасистолія - це порушення серцевого ритму, обумовлене передчасним скороченням всього серця або окремих його частин внаслідок підвищення активності вогнищ ектопічного автоматизму. На думку деяких дослідників, екстрасистолія періодично виникає практично в усіх людей.

Екстрасистоли, що рідко виникають, не відбиваються на стані гемодинаміки, загальному стані хворого (іноді у хворих виникають неприємні відчуття перебоїв). Часті екстрасистоли, групові екстрасистоли, екстрасистоли, що виходять із різних ектопічних вогнищ, можуть бути причиною гемодинамічних розладів. Вони нерідко є провісниками пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії, фібриляції шлуночків. Такі екстрасистолії, безперечно, можна віднести до невідкладних станів. Особливо небезпечні стани, коли ектопічний осередок збудження на якийсь час стає водієм ритму серця, тобто виникає напад чергуються екстрасистол, або напад пароксизмальної тахікардії.

тимчасові дослідження свідчать, що цей вид порушення ритму серця часто виявляється в осіб, які вважаються практично здоровими. Так, Н. Zapf та V. Hutano (1967) під час одноразового обстеження 67 375 осіб виявили екстрасистолію у 49%. К. Averill та Z. Lamb (1960), обстежуючи 100 осіб багаторазово протягом доби методом телеелектрокардіографії, виявили екстрасистолію у 30%. Тому уявлення про те, що перебої є ознакою захворювання серцевого м'яза, нині відкинуто.

Г. Ф. Ланг (1957) вказує, що екстрасистолія приблизно у 50% випадків є результатом екстракардіальних впливів.

В експерименті екстрасистолію викликає подразнення різних відділів головного мозку – кори великого мозку, таламуса, гіпоталамуса, мозочка, довгастого мозку.

Існує емоційна екстрасистолія, що виникає під час душевних переживань та конфліктів, занепокоєння, страху, гніву. Зкстрасистолічна аритмія може бути одним із проявів загального неврозу, зміненої кортико-вісцеральної регуляції. Про роль симпатичного та парасимпатичного відділів нервової системи в генезі серцевих аритмій свідчить рефлекторна екстрасистолія, що виникає при загостренні виразкової хвороби шлунка та дванадцятиверстної кишки, хронічного холециститу, хронічного панкреатиту, дяафрагмальних грижах, операціях. Причиною рефлекторної екстрасистолії можуть бути патологічні процеси в легенях та середостінні, плевральні та плевроперикардіальні зрощення, шийний спондилоартроз. Можлива також умовнорефлекторна екстрасистолія.

Таким чином, велику роль у виникненні екстрасистол грає стан центральної та вегетативної нервової системи.

Найчастіше виникненню екстрасистолії сприяють органічні зміни міокарда. Слід мати на увазі, що нерідко навіть незначні органічні зміни міокарда у поєднанні з функціональними факторами і насамперед дискоординованими впливами екстракардіальних нервів можуть призвести до появи ектопічних вогнищ збудження. При різних формах ішемічної хвороби серця причиною екстрасистолії можуть бути зміни міокарда або поєднання органічних змін міокарда з функціональними. Так, за даними Є. І. Чазова (1971), М. Я. Руди, А. П. Зиско (1977), Л. Т. Малої (1979), порушення серцевого ритму відзначаються у 80-95% хворих на інфаркт міокарда, причому найбільш частим порушенням ритму є екстрасистолія (шлуночкова екстрасистолія спостерігається у 85-90% госпіталізовані

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Заперечення не з дієсловами (в особистій формі, в інфінітиві, у формі дієприслівника) пишеться окремо: не брати, не був, не знаючи, не поспішаючи
	Презентація, доповідь, основні риси філософії відродження
	Стиль художньої літератури
	Діти землі Презентація ми діти землі для саду
	Презентація на тему бар'єри спілкування роботу виконав студенти Без спілкування ми замикаємось у собі

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини