Скорочувальна здатність міокарда задовільна. Старіння серцево-судинної системи

Якщо зі збільшенням навантаження не збільшується обсяг кровообігу, говорять про зниження скорочувальної здатності міокарда.

Причини зниження скорочувальної здатності

Скорочувальна здатність міокарда знижується при порушенні обмінних процесів у серці. Причиною зниження скорочувальної здатності є фізична перенапруга людини протягом тривалого часу. При порушенні припливу кисню під час фізичного навантаження до кардіоміоцитів знижується не лише приплив кисню, а й речовин, з яких синтезується енергія, тому серце деякий час працює за рахунок внутрішніх запасів енергії клітин. Коли вони вичерпуються, відбувається незворотне ушкодження кардіоміоцитів, а здатність скорочуватися міокарда значно знижується.

Також зниження скорочувальної здатності міокарда може статися:

при тяжкій травмі головного мозку;
при гострий інфарктміокарда;
під час операції на серці;
при ішемії міокарда;
через тяжкий токсичної діїна міокард.

Знижено скорочувальну здатність міокарда може бути при авітамінозі, внаслідок дегенеративних змін міокарда при міокардиті, при кардіосклерозі. Також порушення скорочувальної здатності може розвинутись при підвищеному обміні речовин в організмі при гіпертиреозі.

Низька скорочувальна здатність міокарда є основою цілого ряду розладів, які призводять до розвитку серцевої недостатності. Серцева недостатність призводить до поступового зниженняякості життя людини і може стати причиною її смерті. Першими насторожуючими симптомами серцевої недостатності є слабкість та швидка стомлюваність. Хворого постійно турбують набряки, людина починає швидко набирати вагу (особливо в області живота та стегон). Дихання частішає, серед ночі можуть виникати напади ядухи.

Порушення скорочувальної здатності характеризується не таким сильним збільшенням сили скорочення міокарда у відповідь збільшення венозного припливу крові. Внаслідок чого лівий шлуночок не випорожнюється повністю. Ступінь зниження скорочувальної здатності міокарда можна оцінити лише побічно.

Діагностика

Зниження скорочувальної здатності міокарда виявляється за допомогою ЕКГ, добового ЕКГ-моніторингу, ЕхоКГ, фрактального аналізу серцевого ритмуі функціональних проб. ЕхоКГ при дослідженні скорочувальної здатності міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка в систолу та діастолу, завдяки чому можна обчислити хвилинний об'єм крові. Також проводяться біохімічний аналізкрові та фізіологічне тестування, вимірювання артеріального тиску.

Для оцінки скорочувальної здатності міокарда розраховується ефективний серцевий викид. Важливим показником серця є хвилинний об'єм крові.

Лікування

Для покращення скорочувальної здатності міокарда призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію крові та лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці. Для корекції порушеної скорочувальної здатності міокарда хворим призначається добутамін (у дітей віком до 3-х років цей препарат може спричинити тахікардію, яка проходить при припиненні введення цього препарату). При розвитку порушення скорочувальної здатності внаслідок опіку застосовується добутамін у комбінації з катехоламіном (дофамін, епінефрін). У разі порушення обміну речовин через надмірні фізичні навантаження у спортсменів застосовуються такі препарати:

фосфокреатин;
аспаркам, панангін, калію оротат;
рибоксин;
есенціалі, есенціальні фосфоліпіди;
бджолиний пилок та маточне молочко;
антиоксиданти;
седативні препарати (при безсонні або нервовому перезбудженні);
препарати заліза (при зниженому рівні гемоглобіну).

Поліпшити скорочувальну здатність міокарда можна, обмеживши фізичну та психічну активність хворого. Найчастіше виявляється достатнім заборонити важкі фізичні навантаження і призначити хворому обідній 2-3 годинний відпочинок у ліжку. Щоб функція серця відновилася, потрібно виявити та пролікувати основне захворювання. У тяжких випадках може допомогти постільний режимпротягом 2-3 днів.

Виявлення зниження скорочувальної здатності міокарда на ранніх стадіяхта своєчасна її корекція в більшості випадків дозволяє відновити інтенсивність скорочувальної здатності та працездатність хворого.

Позитронна емісійна томографія

Позитронна емісійна томографія (ПЕТ) - відносно новий та високоінформативний неінвазивний метод дослідження метаболізму серцевого м'яза, поглинання кисню та коронарної перфузії. Метод заснований на реєстрації променевої активності серця після введення спеціальних радіоактивних міток, які включаються до тих чи інших обмінні процеси(гліколіз, окисне фосфорилювання глюкози, β-окислення жирних кислоті т.д.), імітуючи "поведінку" основних метаболічних субстратів (глюкози, жирних кислот тощо).

У хворих ІХС методПЕТ дозволяє неінвазивним способом вивчати регіональний міокардіальний кровотік, метаболізм глюкози та жирних кислот, поглинання кисню. ПЕТ виявилася незамінним методом у діагностиці життєздатності міокарда. Так, наприклад, коли порушення локальної скоротливості ЛШ (гіпокінезія, акінезія) обумовлено гібернувальним або оглушеним міокардом, що зберіг свою життєздатність, при ПЕТ можна зареєструвати метаболічну активність даної ділянки серцевого м'яза (рис. 5.32), тоді як за наявності рубця така активність не виявляється.

Ехокардіографічне дослідження у хворих на ІХС дозволяє отримати важливу інформаціюпро морфологічні та функціональні зміни в серці. За допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ) діагностують:

порушення локальної скоротливості ЛШ, зумовлені зниженням перфузії окремих сегментів ЛШ під час тестів навантаження ( стрес-ехокардіографія);
життєздатність ішемізованого міокарда (діагностика “гібернуючого” та “оглушеного” міокарда);
постінфарктний (великовогнищевий) кардіосклероз та аневризму ЛШ (гостру та хронічну);
наявність внутрішньосерцевого тромбу;
наявність систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ;
ознаки застою у венах великого колакровообігу та (непрямо) - величину ЦВД;
ознаки легеневої артеріальної гіпертензії;
компенсаторну гіпертрофію міокарда шлуночків;
дисфункцію клапанного апарату (пролабування мітрального клапана, відрив хорд та папілярних м'язів та ін.);
зміна деяких морфометричних параметрів (товщини стінок шлуночків та розмірів камер серця);
порушення характеру кровотоку у великих КА (деякі сучасні методики ЕхоКГ).

Отримання такої великої інформації можливе лише за комплексне використаннятрьох основних режимів ехокардіографії: одновимірного (М-режиму), двовимірного (В-режиму) та доплерівського режиму.

Оцінка систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка

Систолічна функція ЛШ. Основними гемодинамическими показниками, що відбивають систолічну функцію ЛШ, є ФВ, УО, МО, СІ, а також кінцево-систолічний (КСВ) і кінцево-діастолічний (КДО) обсяги ЛШ. Ці показники отримують при дослідженні у двовимірному та допплерівському режимах за методикою, детально описаною в розділі 2.

Як було показано вище, найбільш раннім маркером систолічної дисфункції ЛШ є зменшення фракції викиду (ФВ)до 40-45% і нижче (табл. 2.8), яке зазвичай поєднується зі збільшенням КСВ та КДО, тобто. з дилатацією ЛШ та його об'ємним навантаженням. При цьому слід мати на увазі сильну залежність ФВ від величини перед- та постнавантаження: ФВ може зменшуватися при гіповолемії (шок, гостра крововтратаі т.д.), зменшенні припливу крові до правого серця, а також при швидкому та різкому підйомі АТ.

У табл. 2.7 (глава 2) було представлено нормальні величини деяких ехокардіографічних показників глобальної систолічної функції ЛШ. Нагадаємо, що помірновиражена систолічна дисфункція ЛШ супроводжується зниженням ФВ до 40–45% і нижче, збільшенням КСВ та КДО (тобто наявністю помірної дилатації ЛШ) та збереженням протягом деякого часу нормальних значень СІ (2,2–2,7 л/хв/ м 2). При вираженоюсистолічної дисфункції ЛШ відбувається подальше падіння величини ФВ, ще більше збільшення КДО та КСВ (виражена міогенна дилатація ЛШ) та зменшення СІ до 2,2 л/хв/м 2 і нижче.

Діастолічна функція ЛШ. Діастолічну функцію ЛШ оцінюють за результатами дослідження трансмітрального діастолічного кровотокув імпульсному доплерівському режимі (докладніше див. розділ 2). Визначають: 1) максимальну швидкість раннього піку діастолічного наповнення (V max Peak Е); 2) максимальну швидкість трансмітрального кровотоку під час систоли лівого передсердя (Vmax Peak А); 3) площа під кривою (інтеграл швидкості) раннього діастолічного наповнення (MV VTI Peak Е) та 4) площа під кривою пізнього діастолічного наповнення (MV VTI Peak А); 5) відношення максимальних швидкостей(або інтегралів швидкості) раннього та пізнього наповнення (Е/А); 6) час ізоволюмічного розслаблення ЛШ - IVRT (вимірюється при одночасної реєстрації аортального та трансмітрального кровотоку в постійно-хвильовому режимі з апікального доступу); 7) час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT).

Найбільш частими причинами діастолічної дисфункції ЛШ у хворих на ІХС з стабільною стенокардієює:

атеросклеротичний (дифузний) та постінфарктний кардіосклероз;
хронічна ішемія міокарда, у тому числі "гібернуючі" або "оглушений" міокард ЛШ;
компенсаторна гіпертрофія міокарда, особливо виражена у хворих із супутньою артеріальною гіпертензією.

У більшості випадків спостерігаються ознаки діастолічної дисфункції ЛШ на кшталт “уповільненої релаксації”,для якої характерно зниження швидкості раннього діастолічного наповнення шлуночка та перерозподіл діастолічного наповнення на користь передсердного компонента. При цьому значна частина діастолічного кровотоку здійснюється під час активної систоли ЛП. На допплерограм трансмітрального кровотоку виявляється зниження амплітуди піку Е і збільшення висоти піку А (рис. 2.57). Відношення Е/А зменшується до 1,0 та нижче. Одночасно визначається збільшення часу ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT) до 90–100 мс і більше та часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DТ) – до 220 мс та більше.

Більш виражені зміни діастолічної функції ЛШ ( "рестриктивний" тип) характеризуються значним прискоренням раннього діастолічного наповнення шлуночка (Peak Е) при одночасному зменшенні швидкості кровотоку під час систоли передсердя (Peak А). Через війну ставлення Е/А зростає до 1,6–1,8 і більше. Ці зміни супроводжуються укороченням фази ізоволюмічного розслаблення (IVRT) до значень менше 80 мс та часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) – менше 150 мс. Нагадаємо, що “рестриктивний” тип діастолічної дисфункції, як правило, спостерігається при застійній СН або безпосередньо передує їй, що свідчить про підвищення тиску наповнення та КДД ЛШ.

Оцінка порушень регіональної скоротливості лівого шлуночка

Виявлення локальних порушень скоротливості ЛШ за допомогою двовимірної ехокардіографії має важливе значення для діагностики ІХС. Дослідження зазвичай проводиться з верхівкового доступу довгої осі в проекції дво- і чотирикамерного серця, а також з лівого парастернального доступу довгої і короткої осі.

Відповідно до рекомендацій Американської асоціаціїЕхокардіографія ЛШ при цьому умовно ділиться на 16 сегментів, що розташовуються в площині трьох поперечних перерізів серця, зареєстрованих з лівого парастернального доступу по короткій осі (рис. 5.33). Зображення 6-ти базальних сегментів- переднього (А), передньоперегородкового (AS), задньоперегородкового (IS), заднього (I), задньобокового (IL) та передньобокового (AL) - отримують при локації на рівні стулок мітрального клапана (SAX MV), а середніх частинтих же 6-ти сегментів – на рівні папілярних м'язів (SAX PL). Зображення 4-х верхівкових сегментів- переднього (А), перегородкового (S), заднього (I) та бічного (L), - отримують при локації з парастернального доступу на рівні верхівки серця (SAX AP).

Загальне уявлення про локальну скоротливість цих сегментів добре доповнюють. три поздовжніх "зрізу" ЛШ, зареєстрованих з парастернального доступу по довгій осі серця (рис. 5.34), а також у верхівковій позиції чотирикамерного та двокамерного серця (рис. 5.35).

У кожному з цих сегментів оцінюється характер та амплітуда руху міокарда, а також ступінь його систолічного потовщення. Розрізняють 3 види локальних порушень скорочувальної функції ЛШ, що поєднуються поняттям "асинергія"(рис. 5.36):

1. Акінезія -відсутність скорочення обмеженої області серцевого м'яза.

2. Гіпокінезія- Виражене локальне зменшення ступеня скорочення.

3.Дискінезія- парадоксальне розширення (вибухання) обмеженої ділянки серцевого м'яза під час систоли.

Причинами локальних порушень скоротливості міокарда ЛШ у хворих на ІХС є:

гострий інфаркт міокарда (ІМ);
постінфарктний кардіосклероз;
минуща больова та безболева ішемія міокарда, у тому числі ішемія, індукована функціональними тестами навантаження;
постійно діюча ішемія міокарда, який ще зберіг свою життєздатність (“гибернирующий міокард”).

Слід також пам'ятати, що локальні порушення скоротливості ЛШ можуть бути виявлені не тільки за ІХС. Причинами таких порушень можуть бути:

дилатаційна та гіпертрофічна кардіоміопатія, які нерідко також супроводжуються нерівномірним ураженням міокарда ЛШ;
локальні порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокади ніжок та гілок пучка Гіса, синдром WPW та ін.) будь-якого генезу;
захворювання, що характеризуються об'ємним навантаженням ПЗ (за рахунок парадоксальних рухів МШП).

Найбільш виражені порушення локальної скоротливості міокарда виявляють при гострому ІМ та аневризмі ЛШ. Приклади цих порушень наведено в розділі 6. У хворих зі стабільною стенокардією напруги, що перенесли в минулому ІМ, можна виявити ехокардіографічні ознаки великовогнищевої або (рідше) дрібноочагової постінфарктного кардіосклерозу.

Так, при великовогнищевому та трансмуральному постінфарктному кардіосклерозі двовимірна і навіть одновимірна ЕхоКГ, як правило, дозволяє виявити локальні зони гіпокінезії або акінезії(Рис. 5.37, а, б). Дрібноосередковий кардіосклероз або минуща ішемія міокарда характеризуються появою зон гіпокінезіїЛШ, які найчастіше виявляються при передньоперегородковій локалізації ішемічного ушкодження і рідше – при його задній локалізації. Нерідко ознаки дрібноосередкового (інтрамурального) постінфарктного кардіосклерозу при ехокардіографічному дослідженні не виявляються.

Порушення локальної скоротливості окремих сегментів ЛШ у хворих на ІХС прийнято описувати за п'ятибальною шкалою:

1 бал – нормальна скоротливість;

2 бали - помірна гіпокінезія (незначне зниження амплітуди систолічного руху та потовщення в досліджуваній ділянці);

3 бали – виражена гіпокінезія;

4 бали - акінезія (відсутність руху та потовщення міокарда);

5 балів - дискінезія (систолічний рух міокарда досліджуваного сегмента відбувається у напрямку, протилежному до нормального).

Для такої оцінки крім традиційного візуального контролю використовується покадровий перегляд зображень, записаних на відеомагнітофоні.

Важливе прогностичне значення має розрахунок так званого індексу локальної скоротливості (ІЛС), який являє собою суму бальної оцінки скоротливості кожного сегмента (SS), поділену на загальне числодосліджених сегментів ЛШ (n):

Високі значення цього показника у хворих на ІМ або постінфарктний кардіосклероз нерідко асоціюються з підвищеним ризикомлетального результату.

Слід пам'ятати, що при ехокардіографічному дослідженні далеко не завжди вдається досягти досить гарної візуалізації всіх 16 сегментів. У цих випадках враховують ті ділянки міокарда ЛШ, які добре виявляються при двовимірній ехокардіографії. Нерідко у клінічній практиці обмежуються оцінкою локальної скоротливості 6 сегментів ЛШ: 1) міжшлуночкової перегородки(верхньої та нижньої її частини); 2) верхівки; 3) переднебазальний сегмент; 4) бічний сегмент; 5) задньодіафрагмального (нижнього) сегмента; 6) задньобазального сегмента.

Стрес-ехокардіографія. При хронічних формах ІХС дослідження локальної скоротливості міокарда ЛШ у спокої які завжди буває інформативним. Можливості ультразвукового методу дослідження суттєво розширюються при використанні методу стрес-ехокардіографії – реєстрації порушень локальної скоротливості міокарда за допомогою двовимірної ехокардіографії під час навантаження.

Найчастіше використовують динамічне фізичне навантаження (тредміл або велоергометрія в сидячому або лежачому положенні), проби з дипіридамолом, добутаміном або черезстравохідну електростимуляцію серця (ЧПЕС). Способи проведення тестів навантаження і критерії припинення проби не відрізняються від таких, що використовуються при класичній електрокардіографії. Двовимірні ехокардіограми реєструють у горизонтальному положенні пацієнта до початку дослідження та одразу після закінчення навантаження (протягом 60–90 с).

Для виявлення порушень локальної скоротливості міокарда використовують спеціальні комп'ютерні програми, що дозволяють оцінити ступінь зміни руху міокарда та його потовщення під час навантаження (“стрес”) у 16 (або іншій кількості) попередньо візуалізованих сегментів ЛШ. Результати дослідження практично не залежать від виду навантаження, хоча зручнішою є ППЕС і дипіридамолова або добутамінова проби, оскільки всі дослідження проводяться в горизонтальному положенні пацієнта.

Чутливість та специфічність стрес-ехокардіографії в діагностиці ІХСдосягає 80-90%. Головний недолік цього методу полягає в тому, що результати дослідження суттєво залежать від кваліфікації фахівця, який вручну встановлює межі ендокарда, які надалі і використовуються для автоматичного обчислення локальної скоротливості окремих сегментів.

Дослідження життєздатності міокарда. Ехокардіографія, поряд зі сцинтиграфією міокарда з 201 Т1 та позитронною емісійною томографією, широко використовується в Останнім часомдля діагностики життєздатності "гібернуючого" або "оглушеного" міокарда. З цією метою використовують зазвичай добутаміновий тест. Оскільки навіть малі дози добутаміну мають виражену позитивну інотропну дію, скоротність життєздатного міокарда, як правило, зростає, що супроводжується тимчасовим зменшенням або зникненням ехокардіографічних ознак локальної гіпокінезії. Ці дані є підставою для діагностики "гібернуючого" або "оглушеного" міокарда, що має важливе прогностичне значення, зокрема для визначення показань до хірургічного лікуванняхворих на ІХС. Слід, правда, мати на увазі, що при більш високих дозахдобутаміну погіршуються ознаки ішемії міокарда та скоротливість знову падає. Таким чином, при проведенні добутамінового тесту можна зустрітися з двофазною реакцією скоротливого міокарда на введення позитивного інотропного агента.

Коронароангіографія (КАГ) – це метод рентгенологічного дослідження коронарних артерій серця (КА) за допомогою селективного заповнення вінцевих судинконтрастною речовиною. Будучи "золотим стандартом" у діагностиці ІХС, коронароангіографія дозволяє визначити характер, локалізацію та ступінь атеросклеротичного звуження КА, протяжність патологічного процесу, стан колатерального кровообігу, а також виявити деякі вроджені вади розвитку вінцевих судин, наприклад, аномальне відходження КА або коронарний. Крім того, при виконанні КАГ, як правило, виробляють ліву вентрикулографію, що дозволяє оцінити ряд важливих гемодинамічних параметрів (див. вище). Отримані при КАГ дані дуже важливі під час виборів методу хірургічної корекції обструктивних поразок КА.

Показання та протипоказання

Показання. Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (1997) найбільш загальними показаннями для проведення плановий КАДє уточнення характеру, ступеня та локалізації ураження КА та оцінка порушень скорочувальної здатності ЛШ (за даними лівої вентрикулографії) у хворих на ІХС, що підлягають хірургічному лікуванню, у тому числі:

хворі з хронічними формамиІХС (стабільна стенокардія напруги III-IV ФК) при неефективності консервативної антиангінальної терапії;
хворі на стабільну стенокардію напруги I–II ФК, що перенесли ІМ;
хворі з постінфарктною аневризмою та прогресуючою, переважно лівошлуночковою, серцевою недостатністю;
хворі на стабільну стенокардію напруги з блокадою ніжок пучка Гіса в поєднанні з ознаками ішемії міокарда за даними сцинтиграфії міокарда;
хворі на ІХС у поєднанні з аортальними вадамисерця, що потребують хірургічної корекції;
хворі з облітеруючим атеросклерозомартерій нижніх кінцівок, що направляються на хірургічне лікування;
хворі на ІХС з тяжкими порушеннями ритму серця, що вимагають уточнення генезу та хірургічної корекції.

У ряді випадків планова КАГ показана також для верифікації діагнозу ІХСу хворих з болями в ділянці серця та деякими іншими симптомами, генез яких не вдалося встановити за допомогою неінвазивних методів дослідження, включаючи ЕКГ 12 , функціональні навантажувальні проби, добове моніторування ЕКГ Холтером і т.п. Однак у цих випадках лікар, який направляє такого пацієнта до спеціалізованої установи для проведення КАГ, повинен бути особливо обережним та враховувати багато факторів, що визначають доцільність цього дослідження та ризик його ускладнень.

Показання для проведення екстреної КАГу хворих на гострий коронарний синдром представлені в розділі 6 цього керівництва.

Протипоказання. Проведення КАГ протипоказано:

за наявності лихоманки;
при тяжких захворюваннях паренхіматозних органів;
при вираженій тотальній (ліво- та правошлуночковій) серцевій недостатності;
при гострих порушеннях мозкового кровообігу;
при тяжких порушенняхшлуночкового ритму.

Нині використовують переважно дві методики КАГ. Найчастіше застосовується методика Джадкінса, при якій спеціальний катетер вводять через черезшкірної пункції в стегнову артерію, а потім ретроградно в аорту (рис. 5.38). У гирлі правої та лівої КА вводять по 5-10 мл рентгеноконтрастної речовини і в кількох проекціях здійснюють рентгенівську кіно-або відеозйомку, що дозволяє отримати динамічні зображення коронарного русла. У тих випадках, коли у пацієнта є оклюзія обох стегнових артерій, використовують методику Соунсу, при якій катетер вводять в оголену плечову артерію

До найбільш важких ускладнень, які можуть виникнути при проведенні КАГ, належать: 1) порушення ритму, у тому числі шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків; 2) розвиток гострого ІМ; 3) раптова смерть.

При аналізі коронарограм оцінюють кілька ознак, які досить повно характеризують зміни коронарного русла при ІХС (Ю.С. Петросян та Л.С. Зінгерман).

1. Анатомічний тип кровопостачання серця: правий, лівий, збалансований (рівномірний).

2. Локалізація поразок: а) ствол ЛКА; б) ПМЖВ ЛКА; в) ОВ ЛКА; г) передня діагональна гілка ЛКА; д) ПКА; е) крайова гілка ПКА та інші гілки КА.

3. Поширеність ураження: а) локалізована форма (у проксимальній, середній або дистальній третині КА); б) дифузна поразка.

4. Ступінь звуження просвіту:

а. І ступінь – на 50%;

б. II ступінь – від 50 до 75%;

в. III ступінь – понад 75%;

р. IV ступінь – оклюзія КА.

Лівий анатомічний типхарактеризується переважанням кровопостачання з допомогою ЛКА. Остання бере участь у васкуляризації всього ЛП та ЛШ, всієї МЖП, задньої стінкиПП, більшу частину задньої стінки ПЖ і частини передньої стінки ПЖ, що прилягає до МЖП. ПКА кровопостачає при цьому типі лише частину передньої стінки ПЖ, а також передню та бічну стінки ПП.

При правому типіБільшість серця (всі ПП, більшість передньої і вся задня стінка ПЗ, задні 2/3 МШП, задня стінка ЛШ і ЛП, верхівка серця) кровопостачається за рахунок ПКА та її гілок. ЛКА при цьому типі кровопостачає передню та бічну стінки ЛШ, передню третину МЖП, передню та бічну стінки ЛШ.

Найчастіше (приблизно у 80–85% випадків) зустрічаються різні варіанти збалансованого (рівномірного) типу кровопостачаннясерця, при якому ЛКА кровопостачає всі ЛП, передню, бічну та більшу частину задньої стінки ЛШ, передні 2/3 МЖП та невелику частину передньої стінки ПШ, прилеглу до МЖП. ПКА бере участь у васкуляризації всього ПП, більшої частини передньої та всієї задньої стінки ПШ, задньої третини МЖП та невеликої частини задньої стінки ЛШ.

Під час проведення селективної КАГ контрастна речовинапослідовно вводиться в ПКА (рис. 5.39) і ЛКА (рис. 5.40), що дозволяє отримати картину коронарного кровопостачання окремо для басейнів ПКА і ЛКА. У хворих на ІХС за даними КАГ найчастіше виявляється атеросклеротичне звуження 2-3-х КА - ПМЖВ, ОВ та ПКА. Поразка цих судин має дуже важливе діагностичне та прогностичне значення, оскільки супроводжується виникненням ішемічних ушкодженьзначних ділянок міокарда (рис. 541).

Скорочувальна здатність міокарда

Людське серце має величезний потенціал, воно може збільшувати кровообіг до 5-6 разів. Це досягається збільшенням ЧСС чи об'єму крові. Саме скорочувальна здатність міокарда дозволяє серцю з максимальною точністю підлаштовуватись під стан людини, перекачувати більше кровіу разі підвищення навантажень, відповідно постачати всі органи необхідною кількістю поживних речовин, забезпечуючи їх правильну безперебійну роботу.

Іноді, оцінюючи скоротливість міокарда, лікарі відзначають, що серце, навіть за великих навантажень, не підвищує своєї активності або робить це недостатньо. У таких випадках здоров'ю та функціонуванню органу слід приділити особливу увагу, крім розвитку таких захворювань як гіпоксія, ішемія.

Якщо скоротливість міокарда лівого шлуночка знижена

Зниження скорочувальної здатності міокарда може виникати з різних причин. Перша – це величезні навантаження. Наприклад, якщо спортсмен довгий часпіддає себе надмірним фізичним навантаженням, що виснажує організм, згодом у нього може бути виявлено зниження скорочувальної функції міокарда. Це зумовлено недостатнім надходженням кисню та поживних речовин до серцевого м'яза, відповідно, неможливістю синтезувати нею належний обсяг енергії. Деякий час скорочувальна спроможність буде збережена за рахунок використання ним наявних внутрішніх енергетичних ресурсів. Але через певний проміжок часу можливості будуть повністю вичерпані, збої в роботі серця почнуть проявлятися більш явно, з'являться характерні для них симптоми. Тоді знадобиться додаткове обстеження, прийом енергетичних лікарських засобів, що стимулюють роботу серця та обмінні процеси в ньому.

Спостерігається зниження скорочувальної здатності міокарда та за наявності низки захворювань, таких як:

травма мозку;
гострий інфаркт міокарда;
ішемічна хвороба;
оперативне втручання;
токсична дія на серцевий м'яз.

Також вона знижена, якщо людина страждає від атеросклерозу, кардіосклерозу. Причиною може стати і авітаміноз, міокардит. Якщо говорити про авітаміноз, то проблема вирішується досить просто, потрібно лише відновити правильне та збалансоване харчування, забезпечуючи серце та весь організм важливими поживними речовинами. Коли ж причиною зниження скорочувальної здатності серця стала серйозна недуга, ситуація набуває більш серйозного характеру, вимагає до себе підвищеної уваги.

Важливо знати! Порушення локальної скоротливості міокарда спричиняє як погіршення самопочуття пацієнта, а й розвиток серцевої недостатності. Вона, у свою чергу, здатна спровокувати появу серйозних серцевих захворювань, які часто призводять до смерті. Ознаками захворювання стануть: напади ядухи, набряклість, слабкість. Може спостерігатися прискорене дихання.

Як визначити знижену скоротливість міокарда

Для того, щоб мати можливість отримати максимальне інформування про стан свого здоров'я, потрібно пройти повноцінне обстеження. Зазвичай знижена чи задовільна скорочувальна здатність міокарда виявляється після проведення ЕКГ та ехокардіографії. Якщо результати електрокардіограми змушують замислитись, не дозволяють відразу поставити точний діагноз, людині рекомендують проведення Холтерівського моніторування. Воно полягає у постійній реєстрації показників роботи серця за допомогою портативного електрокардіографа, що кріпиться на одяг. Так можна отримати більш точну картину стану здоров'я, зробити остаточний висновок.

УЗД серця також вважається досить інформативним методом обстеження в даному випадку. Воно допомагає точніше оцінити стан людини, і навіть функціональні особливості серця, виявити порушення за її наявності.

Додатково призначається біохімічний аналіз крові. Проводиться систематичний контроль артеріального тиску. Можуть рекомендувати проходження фізіологічного тестування.

Як лікують знижену скорочувальну здатність

Насамперед пацієнта обмежують в емоційних та фізичних навантаженнях. Вони провокують збільшення потреби серця в кисні та поживних речовинах, але якщо порушена глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка, серце не зможе виконувати свою функцію, підвищиться ризик розвитку ускладнень. Обов'язково призначають медикаментозну терапіюяка складається з вітамінних препаратів і засобів, що покращують обмінні процеси в серцевому м'язі, що підтримують працездатність серця. Впоратися із задовільною скоротливістю міокарда лівого шлуночка допоможуть такі ліки:

Зверніть увагу! Якщо пацієнт неспроможна самостійно захистити себе стресових ситуацій, йому призначать седативні кошти. Найпростіші - це настоянка валеріани, собачої кропиви.

Якщо причиною порушень стало серцеве або судинне захворювання, лікуватимуть насамперед його. Тільки потім, після повторної діагностики, проведення електрокардіографії зроблять висновок успішність терапії.

Що таке нормокінез скоротливості міокарда

Коли лікар проводить обстеження серця пацієнта, він обов'язково порівнює належні показники його роботи (нормокінез) та отримані після діагностики дані. Якщо цікавить питання визначення нормокінезу скоротливості міокарда - що це зможе пояснити тільки лікар. Йдеться не про постійну цифру, яка вважається нормою, а про співвідношення стану пацієнта (фізичного, емоційного) та показників скорочувальної здатності серцевого м'яза на Наразі.

Після визначення порушень стоятиме завдання виявлення причини їх виникнення, після чого можна говорити про успішне лікування, здатне привести робочі показники серця до норми

Людське серце має величезний потенціал, воно може збільшувати кровообіг до 5-6 разів. Це досягається збільшенням ЧСС чи об'єму крові. Саме скорочувальна здатність міокарда дозволяє серцю з максимальною точністю підлаштовуватись під стан людини, перекачувати більше крові при підвищенні навантажень, відповідно постачати всі органи необхідною кількістю поживних речовин, забезпечуючи їх правильну безперебійну роботу.

Якщо скоротливість міокарда лівого шлуночка знижена

Зниження скорочувальної здатності міокарда може виникати з різних причин. Перша – це величезні навантаження. Наприклад, якщо спортсмен тривалий час піддає себе надмірним фізичним навантаженням, що виснажує організм, згодом у нього може бути виявлено зниження скорочувальної функції міокарда. Це зумовлено недостатнім надходженням кисню та поживних речовин до серцевого м'яза, відповідно, неможливістю синтезувати нею належний обсяг енергії. Деякий час скорочувальна спроможність буде збережено за рахунок використання ним наявних внутрішніх енергетичних ресурсів. Але через певний проміжок часу можливості будуть повністю вичерпані, збої в роботі серця почнуть проявлятися більш явно, з'являться характерні для них симптоми. Тоді знадобиться додаткове обстеження, прийом енергетичних лікарських засобів, що стимулюють роботу серця та обмінні процеси у ньому.

Спостерігається зниження скорочувальної здатності міокарда та за наявності низки захворювань, таких як:

травма мозку;
гострий інфаркт міокарда;
ішемічна хвороба;
оперативне втручання;
токсична дія на серцевий м'яз.

Важливо знати! Порушення локальної скоротливості міокарда спричиняє як погіршення самопочуття пацієнта, а й розвиток серцевої недостатності. Вона, у свою чергу, здатна спровокувати появу серйозних серцевих захворювань, які часто призводять до смерті. Ознаками захворювання стануть: напади ядухи, набряклість, слабкість. Може спостерігатися прискорене дихання.

Як визначити знижену скоротливість міокарда

Як лікують знижену скорочувальну здатність

Насамперед пацієнта обмежують в емоційних та фізичних навантаженнях. Вони провокують збільшення потреби серця в кисні та поживних речовинах, але якщо порушена глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка, серце не зможе виконувати свою функцію, підвищиться ризик розвитку ускладнень. Обов'язково призначають медикаментозну терапію, що складається з вітамінних препаратів та засобів, що покращують обмінні процеси у серцевому м'язі, що підтримують працездатність серця. Впоратися із задовільною скоротливістю міокарда лівого шлуночка допоможуть такі ліки:

фосфокреатин;
рибоксин;
панангін чи аспаркам;
препарати заліза;
маточне молочко.

Зверніть увагу! Якщо пацієнт неспроможна самостійно захистити себе стресових ситуацій, йому призначать седативні кошти. Найпростіші - це настоянка валеріани, собачої кропиви.

Якщо причиною порушень стало серцеве чи судинне захворювання, лікуватимуть насамперед його. Тільки потім, після повторної діагностики, проведення електрокардіографії зроблять висновок успішність терапії.

Що таке нормокінез скоротливості міокарда

Вконтакте

Скорочувальна здатність міокарда

Прогресуючий склероз міокарда, осередкова атрофія м'язових волокон з явищами білково-ліпоїдної дистрофії, гніздова гіпертрофія м'язових волокон, дилатація серця. морфологічні ознакистаречого серця.

Одна з основних причин розвитку дистрофічних та атрофічних змін міокарда при старінні – порушення енергетичних процесів, розвиток гіпоксії.

При старінні знижується інтенсивність тканинного дихання міокарда, змінюється сполучення окислення і фосфорилювання, зменшується кількість мітохондрій, настає їх деградація, нерівномірно змінюється активність окремих ланок дихального ланцюга, падає вміст глікогену, наростає концентрація молочної кислоти, активується інтенсивність активність креатинфосфокінази (КФК).

Відомо, що скорочувальна здатність міокарда контролюється безліччю механізмів, найбільш важливий з яких – механізм Франка-Старлінга та прямий інотропізм, який тісно пов'язаний з адренергічним впливом на серце. У той же час показано, що з віком механізм Франка-Старлінг значно потерпає.

Це пов'язано зі зменшенням еластичності м'язових фібрил як таких, зі збільшенням малоеластичної сполучної тканини, з появою атрофічних змін та гіпертрофії окремих м'язових волокон, а також із змінами в межах актоміозинового комплексу.

Слід зазначити порушення властивостей міокардіальних скорочувальних протеїнів, зміна актоміозинового комплексу. Бінг (Bing, 1965) вважає, що серце, що старіє, поступово втрачає здатність переводити в механічну роботу енергію, отриману в процесі її утворення.

Автором встановлено зниження контрактильної спроможності актоміозинових ниток старих людей. До того ж зазначено, що кількість міофібрилярних білків із віком зменшується. Безперечно, всі ці зміни можуть бути причиною функціональної недостатностіміокарда.

Док (Dock, 1956) як одна з причин порушення скорочувальної здатності міокарда в старечому віці вбачає порушення мінерального обміну, зокрема надмірне накопиченняіонів Na+. За даними Бюргера (Burger, 1960), з віком у серцевому м'язі падає вміст води, іонів К+ та Са2+. Мішель (Michel, 1964) вказує, що зміна хімічного середовища (трансмінералізація, зменшення багатих на енергію фосфатів) протікає паралельно з обмеженням скорочувальної здатності міокарда, його компенсаторної можливості.

Показано, що з віком вміст внутрішньоклітинного іону Na+ збільшується, а вміст іону К+ зменшується. Фаза реполяризації ПД у своїй подовжується. Відомо, що деполяризаційна хвиля, поширюючись зовнішньою мембраною м'язової клітини, захоплює і Т-тубулярну систему і проникає в елементи саркоплазматичного ретикулуму (СПР)що викликає звільнення кальцію з цистерн СПР.

Кальцієвий «залп» призводить до підвищення концентрації іону Са2+ у саркоплазмі, внаслідок чого іон Са2+ надходить у міофібрили, зв'язується там із Са2+ – реактивним білком тропоніном. Внаслідок усунення тропоміозинової репресії відбувається взаємодія актину та міозину, тобто скорочення.

Наступ наступного розслаблення визначається швидкістю зворотного транспорту іона Са2+ в СПР, що здійснюється системою транспортної Ga-Mg-залежної АТФ-ази і вимагає певної витрати енергії. Зміна відношення K+/Na+ може вплинути на стан калій-натрієвого насоса.

Можна вважати, що зміни відносини K+/Na+ та порушення в кальцієвому насосі істотно можуть порушити скорочувальну здатність міокарда і діастолічне розслаблення серця в старості.

До того ж у старих тварин виявлено зміни і в СПР - потовщення та ущільнення системи Т-каральців, зниження їх питомої вагиу клітині, спостерігається збільшення контактів між сарколеммою та бульбашками СПР, які, як відомо, забезпечують оптимальну швидкість виходу та входу іона Са2+ у СПР. В цих умовах порушуються оптимальні можливості для здійснення систоли та діастоли, особливо при функціональній напрузі.

Як відомо, синхронізація активності окремих м'язових клітин має важливе значення у забезпеченні скорочувальної здатності серця. Вона багато чому визначається станом вставних дисків, т. е. місцем контакту окремих міокардіальних клітин. У той же час в експерименті на старих тваринах (Фролькіс та ін, 1977б) при застосуванні навантаження виявлено чітке розширення цих дисків - з 3-4-кратним збільшенням відстані між ними.

Це спричиняє утруднення у проведенні збудження між окремими клітинами, порушення синхронізації їх скорочення, подовження систоли та зменшення скорочувальної здатності. Водночас синхронізація процесів скорочення окремих міокардіальних волокон залежить від адренергічного впливу. Звідси послаблення адренергічних впливів на серце в старості (Верхратський, 1963; Шевчук, 1979) може посилити порушення інотропних механізмів, так само як і синхронізацію скорочень міокардіальних волокон.

До того ж з віком знижується ефект прямого інотропного симпатичного впливу. нервової системина міокард. Все це лімітує мобілізацію енергетичних процесів та сприяє розвитку серцевої недостатності при підвищенні навантаження на серце.

Про зниження з віком скорочувальної здатності міокарда навіть за умов спокою свідчать численні дані, отримані щодо серцевої діяльності з допомогою різних методівдослідження (аналіз фазової структури серцевого циклу, балістокардіографія, електрокардіографія, реокардіографія, ехокардіографія та ін).

Зниження скоротливої здатності міокарда особливо виразно виявляється у літніх людей і старих за умов напруженої діяльності. Під впливом функціональних навантажень (м'язової діяльності, введення адреналіну та ін) у літніх і старих людей часто виникає енергодинамічна недостатність міокарда.

Зниження з віком скорочувальної здатності міокарда ртражає також об'ємна і лінійна швидкість викиду, початкова швидкість зростання внутрішньошлуночкового тиску, величини яких закономірно зменшуються з віком (Коркушка, 1971; Токар, 1977).

У літніх і похилого віку знижується робота серця (Токар, 1977; Strandell, 1976). З представлених у табл. 27 даних видно, що у старих тварин різних видів порівняно з молодими зменшуються максимальна швидкість наростання внутрішньошлуночкового тиску, максимальна швидкість укорочення волокон міокарда, індекс скоротливості, інтенсивність функціонування структур міокарда.

Фазова структура серцевого циклу

З віком змінюється фазова структура діяльності серця. За даними Коркушко (1971) і Токаря (1977), у літніх і старих людей спостерігається подовження електромеханічної систоли лівого шлуночка серця, переважно рахунок збільшення періоду напруги.

Така спрямованість зсуву залежить від збільшення фази ізометричного скорочення (фаза наростання внутрішньошлуночкового тиску), тоді як фаза асинхронного скорочення (трансформація) з віком суттєво не змінюється. Особливо це виразно з розрахунку внутрішньосистолічного показника фази ізометричного скорочення.

Період вигнання у людей віком 60 років найчастіше є укороченим, що слід поставити у залежність від зменшення серцевого викиду, який зазвичай спостерігається у цьому віці. При цьому виявляються збільшення фази швидкого вигнання крові та скорочення фази повільного вигнання.

Такий перерозподіл у фазовій структурі – подовження фази швидкого вигнання, можна пов'язати зі зниженням скорочувальної здатності міокарда за наявності підвищеного периферичного судинного опору. Подовження фази швидкого вигнання та укорочення повільного підтверджуються також і при реєстрації реограми та електрокімограми з висхідного відділуаорти та її дуги.

Розрахунок відношення періоду вигнання до періоду напруги (коефіцієнт Блюмбергера) свідчить про те, що робота, що витрачається безпосередньо на викид крові з лівого шлуночка під час систоли, потребує більшої напруги міокарда і провадиться за більший проміжок часу.

Віковій перебудові піддається також і діастолічний період серцевого циклу - подовжуються період ізометричного розслаблення та фаза швидкого наповнення при відносному укороченні загального періодунаповнення.

Периферичний кровообіг

У великих артеріальних стовбурах при старінні розвиваються склеротичні ущільнення інтими, внутрішньої оболонки, атрофія м'язового шару, зниження еластичності. За даними Гаріса (Harris, 1978), еластичність великих артеріальних судин у людей віком 70 років зменшується вдвічі порівняно з такою в осіб 20-річного віку.

Значну перебудову схильні і венозні судини. Однак зміни у венах виражені значно слабше, ніж у артеріях (Давидовський, 1966). За даними Бюргера (Burger, 1960), фізіологічне склерозування артерій послаблюється до периферії.

Однак за інших рівних умов зміни судинної системи більшою мірою виражені на нижніх кінцівках, ніж на верхніх. При цьому на правій руці зміни значніші, ніж на лівій (Hevelke, 1955). Про втрату еластичності артеріальних судин також свідчать численні дані щодо вивчення швидкості поширення пульсової хвилі.

Відзначено, що зі збільшенням віку відбувається закономірне прискорення поширення пульсової хвилі по великих артеріальних судинах (Коркушка, 1868б; Токар, 1977; Савицький, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Збільшення швидкості поширення пульсової хвилі за артеріальними судинами з віком спостерігається переважно по судинах еластичного типу - аорті (Се), і в шостому десятилітті починає цей показник переважати над швидкістю поширення пульсової хвилі по судинах м'язового типу (См), що знаходить собі відображення у зменшенні відношення РМ/СЕ.

З віком підвищується і загальний еластичний опір (Е0) артеріальної системи. Як відомо, завдяки еластичності аорти, артерій значна частина кінетичної енергії під час систоли перетворюється на потенційну енергію розтягнутих судинних стінок, що дає можливість трансформувати переривчастий струмінь крові в безперервний.

Таким чином, достатня еластичність судин дозволяє розподілити енергію, звільнену серцем, на весь період його діяльності, і тим самим створюються найвигідніші умови для роботи серця. Однак із віком ці умови суттєво змінюються. Насамперед і більшою мірою змінюються великі артеріальні судини великого кола кровообігу, особливо аорту, і лише у старших віках знижується еластичність легеневої артерії, її великих стовбурів.

Як зазначалося вище, внаслідок втрати еластичності великими артеріальними стовбурами великий відсоток енергії витрачається серцем на подолання опору, що перешкоджає відтоку крові, і збільшення тиску в аорті. Іншими словами, діяльність серця з віком стає менш ощадливою.

Це підтверджується наступними фактами(Коркушка, 1968а, 1968б, 1978). У літніх та старих у порівнянні з людьми молодого віку спостерігається підвищена витрата енергії лівим шлуночком серця. Для групи людей віком 20-40 років зазначений показник становить 11.7±0.17 Вт, для сьомого десятиліття – 14.1±0.26, для десятого – 15.3±0.57 Вт (р
Відзначено, що підвищення витрати енергії лівим шлуночком йде на виконання найменш продуктивної частини роботи серця – подолання опору судинної системи. Це положення характеризує відношення загального еластичного опору артеріальної системи (Е0) до загального периферичного судинного опору (W). З віком зазначене відношення E0/W закономірно збільшується, становлячи в середньому для 20-40 років 0.65 ± 0.075, для сьомого десятиліття - 0.77 ± 0.06, для восьмого - 0.86 ± 0.05, для дев'ятого - 0.95 0.95 . .

Поряд із зростанням ригідності артеріальних судин, втратою еластичності відбувається збільшення обсягу еластичного артеріального резервуара, особливо аорти, що певною мірою компенсує його функцію.

Однак слід підкреслити, що такий механізм по суті є пасивним і пов'язаний з тривалим впливом ударного об'єму на стінку аорти, що втратила свою еластичність. Разом з тим у більш пізньому віцізбільшення обсягу не йде паралельно зниженню еластичності, у зв'язку з чим функція еластичного резервуару порушується.

Такий висновок дійсний як щодо аорти, а й легеневої артерії. Більше того, втрата еластичності великими артеріальними судинами порушує адаптаційну здатність малого та великого кола кровообігу до різких та значних навантажень.

З віком підвищується загальний периферичний судинний опір як у людини, так і тварин різних видів (табл. 27). Причому ці зміни пов'язані не лише з функціональними змінами (у відповідь на зменшення серцевого викиду), але й з органічними у зв'язку зі склерозуванням, зменшенням просвіту дрібних периферичних артерій.

Таким чином, прогресуюче зменшення просвіту дрібних периферичних артерій, з одного боку, знижує кровопостачання та, з іншого, зумовлює підвищення периферичного судинного опору. Слід зазначити, що з однотипними змінами загального периферичного судинного опору ховається різна топографія зсувів регіонарного тонусу.

Н.І. Арінчін, І.А. Аршавський, Г.Д. Бердишев, Н.С. Верхратський, В.М. Дільман, А.І. Зотін, Н.Б. Маньківський, В.М. Нікітін, Б.В. Пугач, В.В. Фролькіс, Д.Ф. Чеботарьов, Н.М. Емануель

Причини зниження скорочувальної здатності

Також зниження скорочувальної здатності міокарда може статися:

при тяжкій травмі головного мозку;
при гострому інфаркті міокарда;
під час операції на серці;
при ішемії міокарда;
через тяжкий токсичний вплив на міокард.

Низька скорочувальна здатність міокарда є основою цілого ряду розладів, які призводять до розвитку серцевої недостатності. Серцева недостатність призводить до поступового зниження якості життя людини і може спричинити її смерть. Першими насторожуючими симптомами серцевої недостатності є слабкість та швидка стомлюваність. Хворого постійно турбують набряки, людина починає швидко набирати вагу (особливо в області живота та стегон). Дихання частішає, серед ночі можуть виникати напади ядухи.

Діагностика

Зниження скорочувальної здатності міокарда виявляється за допомогою ЕКГ, добового ЕКГ-моніторингу, ЕхоКГ, фрактального аналізу серцевого ритму та функціональних проб. ЕхоКГ при дослідженні скорочувальної здатності міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка в систолу та діастолу, завдяки чому можна обчислити хвилинний об'єм крові. Також проводяться біохімічний аналіз крові та фізіологічне тестування, вимірювання артеріального тиску.

Для оцінки скорочувальної здатності міокарда розраховується ефективний викид серця. Важливим показником серця є хвилинний об'єм крові.

Лікування

фосфокреатин;
аспаркам, панангін, калію оротат;
рибоксин;
есенціалі, есенціальні фосфоліпіди;
бджолиний пилок та маточне молочко;
антиоксиданти;
седативні препарати (при безсонні або нервовому перезбудженні);
препарати заліза (при зниженому рівні гемоглобіну).

Поліпшити скорочувальну здатність міокарда можна, обмеживши фізичну та психічну активність хворого. Найчастіше виявляється достатнім заборонити важкі фізичні навантаження і призначити хворому обідній 2-3 годинний відпочинок у ліжку. Щоб функція серця відновилася, потрібно виявити та пролікувати основне захворювання. У важких випадках може допомогти постільний режим протягом 2-3 днів.

Виявлення зниження скорочувальної здатності міокарда на ранніх стадіях та своєчасна її корекція в більшості випадків дозволяє відновити інтенсивність скорочувальної здатності та працездатність хворого.

Скорочувальна здатність міокарда

Наш організм влаштований таким чином, що пошкодивши один орган, страждає ціла система, в результаті це спричиняє загальну виснажливість організму. Основним органом у життєдіяльності людини є серце, яке складається з трьох основних прошарків. Однією з найважливіших і сприйнятливою до ушкоджень вважається міокард. Цей шар - це м'язова тканина, що складається з поперечних волокон. Саме ця особливість дозволяє серцю працювати в рази швидше та ефективніше. Однією з основних функцій є скорочувальна здатність міокарда, яка може поступово знижуватися. Саме причини та наслідки цієї фізіології і слід ретельно розглянути.

Скорочувальна здатність серцевого м'яза знижується при ішемії серця або інфаркті міокарда

Слід сказати, що наш серцевий орган має досить високий потенціал у тому плані, що може збільшувати при потребі кровообіг. Таким чином, це може відбуватися при звичайних заняттях спортом, або при важкій фізичній праці. До речі, якщо говорити про потенційні можливості серця, то обсяг кровообігу може збільшитися до 6 разів. Але, буває таке, що скоротливість міокарда падає по різних причин, це вже говорить про його знижені можливості, які слід вчасно діагностувати та вжити необхідних заходів.

Причини зниження

Для тих, хто не знає, слід сказати, що функції міокарда серця є цілим алгоритмом роботи, який не порушується в жодному разі. Завдяки збуджуваності клітин, скоротливості серцевих стінок та провідності кровотоку, наші кровоносні судини одержують порцію корисних речовин, яка необхідна для повноцінної працездатності. Скорочувальна здатність міокарда вважається задовільною тоді, коли його активність підвищується зі збільшенням фізичних навантажень. Саме тоді можна говорити про повноцінне здоров'я, якщо цього не відбувається, слід розібратися спочатку в причинах даного процесу.

Важливо знати, що знижена скоротливість м'язової тканини може бути через такі проблеми зі здоров'ям:

авітаміноз;
міокардит;
кардіосклероз;
гіпертиреоз;
підвищення обміну речовин;
атеросклероз та ін.

Отже, причин зниження скоротливості м'язової тканини може бути маса, але головною є одна. При тривалому фізичному навантаженні наш організм може не доотримувати не тільки необхідну порцію кисню, але і ту кількість корисних речовин, яка необхідна для життєдіяльності організму, і з яких виробляється енергія. У разі, насамперед використовуються внутрішні запаси, які завжди є в організмі. Варто сказати, що даних запасів надовго не вистачає, і коли вони вичерпуються, в організмі відбувається незворотний процес, внаслідок чого ушкоджуються кардіоміоцити (це клітини, з яких складається міокард), а м'язова тканина втрачає свою скорочувальну здатність.

Крім факту підвищених фізичних навантажень, знижена скоротливість міокарда лівого шлуночка може виникнути як наслідок таких ускладнень:

серйозна поразка головного мозку;
наслідок невдалого оперативного втручання;
хвороби, пов'язані із серцем, наприклад, ішемія;
після інфаркту міокарда;
наслідок токсичної дії на м'язову тканину.

Необхідно сказати, що це ускладнення може дуже сильно зіпсувати якість життя людини. Крім загального погіршення здоров'я людини, воно може спровокувати серцеву недостатність, що не є гарною ознакою. Необхідно уточнити, що скорочувальна здатність міокарда має бути збережена за будь-яких обставин. Для цього слід обмежити себе у перевтомі при тривалих фізичних навантаженнях.

Одними з найпомітніших є такі ознаки зниженої скоротливості:

швидка стомлюваність;
загальна слабкість організму;
швидкий набір ваги;
прискорене дихання;
набряки;
напади нічної ядухи.

Діагностування зниження скорочувальної здатності

При перших вищевказаних ознаках слід звернутися до фахівця, в жодному разі не можна займатися самолікуванням, або ігнорувати цю проблему, оскільки наслідки можуть бути плачевними. Найчастіше, щоб визначити скоротливість міокарда лівого шлуночка яка може бути задовільною або зниженою, проводиться звичайне ЕКГ, плюс ехокардіографія.

ЕхоКГ міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка серця в систолу та діастолу

Буває, що після проведення ЕКГ немає можливості встановити точний діагноз, тоді пацієнту призначають Холтерівський моніторинг. Цей методдозволяє зробити більш точний висновок, за допомогою постійного спостереженняелектрокардіограф.

Крім вищезгаданих методів, застосовуються такі:

ультразвукове дослідження (УЗД);
біохімічний аналіз крові;
контроль артеріального тиску

Способи лікування

Щоб зрозуміти, як проводити лікування, спершу слід провести кваліфіковану діагностику, Яка визначить ступінь та форму недуги. Наприклад, глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка має усуватися за допомогою класичних методів лікування. У таких випадках фахівці рекомендують пропити медикаменти, які сприяють покращенню мікроциркуляції крові. Плюс до цього курсу прописують препарати, за допомогою яких можна поліпшити обмін речовин у серцевому органі.

Призначаються лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці та покращують мікроциркуляцію крові.

Звичайно ж, для того, щоб терапія мала належний результат, слід позбутися основного захворювання, яким була викликана недуга. Крім того, якщо справа стосується спортсменів або людей з підвищеною фізичною завантаженістю, то тут для початку можна обійтися спеціальним режимом, який обмежує фізичні навантаження та рекомендації щодо проведення денного відпочинку. У тяжких формах протягом 2-3 днів призначається постільний режим. Варто зазначити, що це порушення легко піддається корекції, якщо вчасно провести діагностичні заходи.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія раптово може початися і раптово закінчитися. Ст.

Вегетосудинна дистонія у дітей сьогодні зустрічається досить часто, причому симптоми її не такі.

Ущільнення стінок аорти – що це таке? Це досить складна аномалія, яка може статися.

Для того, щоб мати можливість вилікувати таку недугу як гіпертонія 3 ступеня, потрібно уважно.

Багатьох жінок цікавить питання безпеки поєднання «гіпертонія та вагітність». Обов'язковим.

Мало кому відомо в точності, що це таке вегетосудинна дистонія: причини її появи, .

Що таке скоротливість міокарда і чим небезпечне зниження його скорочувальної здатності

Скоротимість міокарда є здатністю серцевого м'яза забезпечити ритмічні скорочення серця в автоматичному режимі з метою просування крові серцево-судинною системою. Сам серцевий м'яз має специфічну будову, що відрізняється від інших м'язів організму.

Елементарна скорочувальна одиниця міокарда – це саркомір, з них складаються м'язові клітини- кардіоміоцити. Зміна довжини саркомера під впливом електричних імпульсів провідної системи та забезпечує скоротність серця.

Порушення скоротливості міокарда може призвести до неприємних наслідків у вигляді, наприклад серцевої недостатності і не тільки. Тому при виникненні симптомів порушення скоротливості слід звернутися до лікаря.

Особливості міокарда

Міокард має ряд фізичних і фізіологічних властивостей, що дозволяють йому забезпечувати повноцінне функціонування серцево-судинної системи Ці особливості серцевого м'яза дозволяють не тільки підтримувати кровообіг, забезпечуючи безперервне надходження крові зі шлуночків у просвіт аорти та легеневого стовбура, але також і здійснювати компенсаторно-пристосувальні реакції, забезпечуючи адаптацію організму до підвищених навантажень.

Фізіологічні властивості міокарда зумовлюються його розтяжністю та еластичністю. Розтяжність серцевого м'яза забезпечує її здатність до значного збільшення власної довжини без ушкодження та порушення своєї структури.

Еластичні властивості міокарда забезпечують його здатність повертатися у вихідну форму та положення після того, як закінчується вплив деформуючих сил (скорочення, розслаблення).

Також, важливу роль у підтримці адекватної серцевої діяльності відіграє здатність серцевого м'яза до розвитку сили в процесі скорочення міокарда та роботи під час систоли.

Що таке скорочувальна здатність міокарда

Скоротимість серця - це одна з фізіологічних властивостей серцевого м'яза, що реалізує насосну функцію серця за рахунок здатності міокарда скорочуватися під час систоли (приводячи до вигнання крові зі шлуночків в аорту та легеневий стовбур (ЛЗ)) та розслаблятися в період діастоли.

Спочатку здійснюється скорочення передсердних м'язів, а потім сосочкових м'язів та субендокардіального шару шлуночкових м'язів. Далі скорочення поширюється на весь внутрішній шар шлуночкових м'язів. Це забезпечує повноцінну систолу та дозволяє підтримувати безперервний викид крові зі шлуночків в аорту та ЛЗ.

Скорочувальна здатність міокарда підтримується також його:

збудливістю, здатністю генерувати потенціал дії (порушуватись) у відповідь на дію подразників;
провідністю, тобто здатністю проводити згенерований потенціал дії.

Скоротимість серця залежить також і від автоматизму серцевого м'яза, що виявляється самостійною генерацією потенціалів дії (збуджень). Завдяки цій особливості міокарда навіть денервоване серце деякий час здатне скорочуватися.

Від чого залежить скоротливість серцевого м'яза

Фізіологічні особливості серцевого м'яза регулюються блукаючими та симпатичними нервами, які здатні впливати на міокард:

Ці ефекти може бути як позитивними, і негативними. Збільшена скорочувальна здатність міокарда називається позитивним інотропним ефектом. Зниження скоротливості міокарда називають негативним інотропним ефектом.

Батмотропні ефекти проявляються у впливі на збудливість міокарда, дромотропні – у зміні здатності серцевого м'яза до провідності.

Регуляція інтенсивності метаболічних процесів у серцевому м'язі здійснюється за допомогою тонотропної дії на міокард.

Як регулюється скоротливість міокарда

Вплив блукаючих нервіввикликає зниження:

скоротливості міокарда,
генерації потенціалу дії та її поширення,
метаболічних процесів у міокарді.

Тобто виявляє виключно негативні інотропні, тонотропні і т.д. ефекти.

Вплив симпатичних нервів проявляється підвищенням скоротливості міокарда, збільшенням ЧСС, прискоренням метаболічних процесів, а також підвищенням збудливості та провідності серцевого м'яза (позитивні ефекти).

При зниженому АТ відбувається стимуляція симпатичної дії на серцевий м'яз, посилення скоротливості міокарда та збільшення ЧСС, за рахунок чого здійснюється компенсаторна нормалізація артеріального тиску.

При підвищенні тиску відбувається рефлекторне зниження скоротливості міокарда та ЧСС, що дозволяють знизити артеріальний тиск до адекватного рівня.

На скоротливість міокарда також впливає значна стимуляція:

Це зумовлює зміну частоти та сили серцевих скорочень під час фізичного чи емоційного навантаження, знаходження у спекотному чи холодному приміщенні, а також при впливі будь-яких значущих подразників.

З гормонів, найбільший впливна скоротливість міокарда надають адреналін, тироксин та альдостерон.

Роль іонів кальцію та калію

Також, змінювати скоротливість серця можуть іони калію та кальцію. При гіперкаліємії (надлишку іонів калію) відбувається зниження скоротливості міокарда та частоти серцевих скорочень, а також гальмування утворення та проведення потенціалу дії (збудження).

Іони кальцію навпаки сприяють збільшенню скоротливості міокарда, частоти його скорочень, а також збільшують збудливість та провідність серцевого м'яза.

Препарати, що впливають на скоротливість міокарда

Значний вплив на скорочувальну здатність міокарда мають препарати серцевих глікозидів. Ця групапрепаратів здатна надавати негативний хронотропний та позитивний інотропний ефект (основний препарат групи – дигоксин у терапевтичних дозах підвищує скоротливість міокарда). Завдяки цим властивостям серцеві глікозиди є однією з основних груп препаратів, що використовуються при лікуванні серцевої недостатності.

Також, на СМ здатні впливати препарати бета-блокаторів (знижують скоротливість міокарда, надають негативний хронтропний та дромотропний ефекти), блокатори Са каналів (надають негативний інотропний ефект), інгібітори АПФ(Покращують діастолічну функцію серця, сприяючи збільшенню серцевого викиду в систолу) і т.д.

Чим небезпечне порушення скоротливості

Знижена скоротливість міокарда супроводжується зменшенням серцевого викиду та порушенням кровопостачання органів та тканин. Внаслідок цього, розвивається ішемія, виникають метаболічні порушення у тканинах, порушується гемодинаміка та збільшується ризик тромбоутворення, розвивається серцева недостатність.

Коли може порушуватись РМ

Зниження СМ може відзначатися на тлі:

гіпоксії міокарда;
ішемічної хворобисерця;
вираженого атеросклерозу коронарних судин;
інфаркту міокарда та постінфарктного кардіосклерозу;
аневризми серця (спостерігається різке зниженняскоротливості міокарда лівого шлуночка);
гострих міокардитів, перикардитів та ендокардитів;
кардіоміопатій (максимальне порушення СМ спостерігається при виснаженні адаптаційних можливостей серця та декомпенсації кардіоміопатії);
травм голоного мозку;
аутоімунних захворювань;
інсультів;
інтоксикацій та отруєнь;
шоків (при токсичному, інфекційному, больовому, кардіогенному тощо);
авітамінозів;
порушення балансу електролітів;
крововтрати;
тяжких інфекцій;
інтоксикацій за активного зростання злоякісних новоутворень;
анемій різного генезу;
ендокринних захворювань

Порушення скоротливості міокарда – діагностика

Найбільш інформативними методамидослідження СМ є:

стандартна електрокардіограма;
ЕКГ із навантажувальними пробами;
холтерівське моніторування;
ВІДЛУННЯ-К.

Також, для виявлення причин зниження СМ виконується загальний і біохімічний аналіз крові, коагулограма, ліпідограма, оцінюється гормональний профіль, проводиться УЗД нирок, надниркових залоз, щитовидної залози і т.д.

СМ на ВІДЛУННЯ-КГ

Найбільш важливим та інформативним дослідженням є ультразвукове дослідження серця (оцінювання обсягу шлуночків під час систоли та діастоли, товщини міокарда, обчислення хвилинного об'єму крові та ефективного серцевого викиду, оцінка амплітуди міжшлуночкової перегородки тощо).

Оцінка амплітуди міжшлуночкової перегородки (АМП) відноситься до важливих показників об'ємних навантажень шлуночків. Нормокінез АМП знаходиться в межах від 0,5 до 0,8 сантиметрів. Показник амплітуди задньої стінки лівого шлуночка – від 0,9 до 1,4 сантиметра.

Значне збільшення амплітуди відзначається і натомість порушення скоротливості міокарда, за наявності у хворих:

недостатність клапана аорти або мітрального клапана;
об'ємного навантаження правого шлуночка у пацієнтів із легеневою гіпертензією;
ішемічної хвороби серця;
некоронарогенні ураження серцевого м'яза;
серця аневризм.

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності міокарда

Порушення скоротливості міокарда підлягають обов'язковому лікуванню. За відсутності своєчасного виявлення причин порушення РМ та призначення відповідного лікування, можливий розвиток тяжкої серцевої недостатності, порушення роботи внутрішніх органів на тлі ішемії, утворення тромбів у судинах із ризиком тромбозів (внаслідок гемодинамічних порушень, пов'язаних із порушеною РМ).

Якщо знижена скоротливість міокарда лівого шлуночка, спостерігається розвиток:

серцевої астми з появою у хворого:
експіраторної задишки (порушений видих),
нав'язливого кашлю (іноді з рожевим мокротинням),
клекотливого дихання,
блідості та ціанозу обличчя (можливий землистий колір обличчя).

Лікування порушень СМ

Все лікування має підбиратися лікарем кардіологом, відповідно до причин порушення СМ.

Для покращення метаболічних процесів у міокарді можуть застосовуватись препарати:

Також можуть використовуватися препарати калію та магнію (Аспаркам, Панангін).

Пацієнтам з анеміями показані препарати заліза, фолієвої кислоти, вітаміну В12 (залежно від типу анемії)

При виявленні порушень ліпідного балансу може призначатися гіполіпідемічна терапія. Для профілактики тромбоутворення, за показаннями, призначаються антиагреганти та антикоагулянти.

Також можуть використовуватися препарати, що покращують реологічні властивості крові (пентоксифілін).

Хворим із серцевою недостатністю можуть бути призначені серцеві глікозиди, бета-блокатори, інгібітори АПФ, сечогінні засоби, препарати нітратів тощо.

Прогноз

При своєчасному виявленні порушення РМ та подальшому лікуванніпрогноз сприятливий. У разі розвитку серцевої недостатності прогноз залежить від її тяжкості та наявності супутніх захворювань, що обтяжують стан хворого (постинфарктний кардіосклероз, аневризм серця, важкі серцеві блокади, цукровий діабет і т.д.).

Ці статті можуть бути також цікавими

Що таке аномалія Ебштейна, діагностика та лікування

Бактеріальний ендокардит – тяжке інфекційне.

Що таке міграція водія ритму, симптоми та лікування

Що таке регургітація клапанів серця, діагностика та.

Залишіть свій коментар X

Пошук

Свіжі записи

Скоротимість міокарда: поняття, норма та порушення, лікування зниженої

Серцевий м'яз є найвитривалішим у людському організмі. Висока працездатність міокарда обумовлена низкою властивостей клітин міокарда – кардіоміоцитів. До таких властивостей відносяться автоматизм (здатність самостійно генерувати електрику), провідність (здатність передавати електричні імпульси прилеглим м'язовим волокнам у серці) та скоротливість – здатність синхронно скорочуватися у відповідь на електричне збудження.

У більш глобальному понятті скоротливістю називають здатність серцевого м'яза в цілому скорочуватися з метою проштовхування крові у великі магістральні артерії - в аорту та легеневий стовбур. Зазвичай говорять про скоротливість міокарда лівого шлуночка, оскільки саме він здійснюється велику роботуза виштовхуванням крові, і ця робота оцінюється за фракцією викиду та ударним об'ємом, тобто за тією кількістю крові, яка викидається в аорту з кожним серцевим циклом.

Біоелектричні основи скоротливості міокарда

цикл скорочення серця

Скорочувальна здатність всього міокарда залежить від біохімічних особливостей у кожному окремому м'язовому волокні. Кардіоміоцит, як і будь-яка клітина, має мембрану та внутрішні структури, які в основному складаються зі скорочувальних білків. Ці білки (актин та міозин) можуть скорочуватися, але тільки в тому випадку, якщо через мембрану в клітину надходять іони кальцію. Далі слідує каскад біохімічних реакцій, і в результаті білкові молекули в клітині скорочуються, немов пружинки, викликаючи скорочення самого кардіоміоциту. У свою чергу, надходження кальцію в клітину через спеціальні іонні канали можливе лише у разі процесів реполяризації та деполяризації, тобто іонних струмів натрію та калію через мембрану.

При кожному надійшов електричному імпульсі мембрана кардіоміоциту збуджується, і активізується струм іонів в клітину і з неї. Такі біоелектричні процеси в міокарді виникають не одномоментно у всіх відділах серця, а по черзі – спочатку збуджуються та скорочуються передсердя, потім самі шлуночки та міжшлуночкова перегородка. Результатом всіх процесів є синхронне, регулярне скорочення серця з викиданням певного об'єму крові в аорту і далі по всьому організму. Таким чином, міокард виконує свою функцію скорочення.

Відео: докладніше про біохімію скоротливості міокарда

Навіщо потрібно знати про скоротливість міокарда?

Серцева скоротливість - це найважливіша здатність, яка свідчить про здоров'я самого серця та всього організму загалом. У тому випадку, коли у людини скоротливість міокарда в межах норми, турбуватися їй нема про що, тому що при повній відсутності кардіологічних скарг можна з упевненістю заявити про те, що на даний момент з його серцево-судинною системою все гаразд.

Якщо лікар запідозрив і за допомогою обстеження підтвердив, що у пацієнта порушена або знижена скоротливість міокарда, йому необхідно якнайшвидше дообстежитися і почати лікування, якщо у нього виявлено серйозне захворюванняміокарда. Про те, які захворювання можуть спричинити порушення скоротливості міокарда, буде викладено нижче.

Скоротність міокарда з ЕКГ

Скорочувальна здатність серцевого м'яза може бути оцінена вже при проведенні електрокардіограми (ЕКГ), оскільки цей метод дослідження дозволяє зареєструвати електричну активність міокарда. При нормальній скоротливості серцевий ритм на кардіограмі є синусовим та регулярним, а комплекси, що відображають скорочення передсердь та шлуночків (PQRST), мають правильний виглядбез змін окремих зубців. Також оцінюється характер комплексів PQRST у різних відведеннях (стандартних або грудних), і при змінах у різних відведеннях можна судити про порушення скоротливості відповідних відділів лівого шлуночка (нижня стінка, високо-бокові відділи, передня, перегородкова, верхівково-бічна стінки ЛШ). У зв'язку з високою інформативністю та простотою у проведенні ЕКГ є рутинним методом дослідження, що дозволяє своєчасно визначити ті чи інші порушення у скоротливості серцевого м'яза.

Скоротність міокарда по ЕхоКГ

ЕхоКГ (ехокардіоскопія), або УЗД серця, є золотим стандартом у дослідженні серця та його скорочувальної здатності завдяки гарній візуалізації серцевих структур. Скоротимість міокарда з УЗД серця оцінюється виходячи з якості відображення ультразвукових хвиль, які перетворюються на графічне зображення за допомогою спеціальної апаратури.

фото: оцінка скоротливості міокарда на ЕхоКГ з навантаженням

За УЗД серця в основному оцінюється скоротливість міокарда лівого шлуночка. Для того, щоб з'ясувати, чи міокард скорочується повністю або частково, необхідно обчислити ряд показників. Так, обчислюється сумарний індекс рухливості стінок (на підставі аналізу кожного сегмента стінки ЛШ) – WMSI. Рухливість стінок ЛШ визначається з того, який відсоток збільшується товщина стінок ЛШ під час серцевого скорочення (під час систоли ЛШ). Чим більша товщина стінки ЛШ під час систоли, тим краще скоротливість даного сегмента. Кожному сегменту, виходячи з товщини стінок міокарда ЛШ, присвоюється певна кількість балів – для нормокінезу 1 бал, для гіпокінезії – 2 бали, для тяжкої гіпокінезії (аж до акінезії) – 3 бали, для дискінезії – 4 бали, для аневризми – 5 балів. Сумарний індекс розраховується як відношення суми балів досліджуваних сегментів до кількості візуалізованих сегментів.

Нормальним вважається сумарний індекс, рівний 1. Тобто, якщо лікар «поглянув» по УЗД три сегменти, і у кожного з них була нормальна скоротливість (у кожного сегмента по 1 балу), то сумарний індекс = 1 (норма, а скоротлива здатність міокарда задовільна ). Якщо ж із трьох візуалізованих сегментів хоча б в одного скоротливість порушена та оцінена у 2-3 бали, то сумарний індекс = 5/3 = 1,66 (скоротність міокарда знижена). Таким чином, сумарний індекс повинен бути не більшим за 1.

зрізи серцевого м'яза на ЕхоКГ

У тих випадках, коли скоротливість міокарда по УЗД серця в межах норми, але у пацієнта є ряд скарг з боку серця (болі, задишка, набряки та ін), пацієнту показано проведення стрес-ВІДЛУННЯ-КГ, тобто УЗД серця, що виконується після фізичної навантаження (ходьба по біговій доріжці – тредміл, велоергометрія, тест 6-хвилинної ходьби). У разі патології міокарда скоротливість після навантаження буде порушена.

Скоротимість серця в нормі та порушення скоротливості міокарда

Про те, чи збережена у пацієнта скоротливість серцевого м'яза чи ні, можна достовірно судити лише після проведення УЗД серця. Так, на підставі розрахунку сумарного індексу рухливості стінок, а також визначення товщини стінки ЛШ під час систоли можна виявити нормальний тип скоротливості або відхилення від норми. Нормою вважається потовщення досліджуваних сегментів міокарда понад 40%. Збільшення товщини міокарда на 10-30% свідчить про гіпокінезію, а потовщення менш ніж на 10% від вихідної товщини - про важку гіпокінезію.

Виходячи з цього, можна виділити такі поняття:

Нормальний тип скоротливості - всі сегменти ЛШ скорочуються на повну силу, регулярно та синхронно, скорочувальна здатність міокарда збережена,
Гіпокінезія – зниження локальної скоротливості ЛШ,
Акінезія - повна відсутність скорочення даного сегмента ЛШ,
Дискінезія – скорочення міокарда в досліджуваному сегменті неправильне,
Аневризма - «випинання» стінки ЛШ, що складається з рубцевої тканини, повністю відсутня здатність до скорочень.

Крім цієї класифікації, виділяють порушення глобальної чи локальної скоротливості. У першому випадку міокард усіх відділів серця не може скоротитися з такою силою, щоб здійснити повноцінний серцевий викид. У разі порушення локальної скоротливості міокарда знижується активність тих сегментів, які безпосередньо схильні до патологічних процесів і в яких візуалізуються ознаки дис-, гіпо- або акінезії.

При яких захворюваннях трапляються порушення скоротливості міокарда?

графіки зміни скорочувальної здатності міокарда у різних ситуаціях

Порушення глобальної чи локальної скоротливості міокарда можуть бути зумовлені захворюваннями, для яких характерна наявність запальних чи некротичних процесів у серцевому м'язі, а також формування рубцевої тканини замість нормальних м'язових волокон. До категорії патологічних процесів, які провокують порушення локальної скоротливості міокарда, належать такі:

Гіпоксія міокарда при ішемічній хворобі серця,
Некроз (загибель) кардіоміоцитів при гострому інфаркті міокарда,
Формування рубця при постінфарктному кардіосклерозі та аневризмі ЛШ,
Гострий міокардит - запалення серцевого м'яза, викликане інфекційними агентами (бактерії, віруси, грибки) або аутоімунними процесами (системний червоний вовчак, ревматоїдний артритта ін),
Постміокардитичний кардіосклероз,
Дилатаційний, гіпертрофічний та рестриктивний типи кардіоміопатії.

Крім патології безпосередньо серцевого м'яза, до порушення глобальної скоротливості міокарда можуть призвести патологічні процеси в порожнині перикарда (у зовнішній серцевій оболонці, або у серцевій сумці), які заважають міокарду повноцінно скорочуватися та розслаблятися – перикардит, тампонада серця.

При гострому інсульті, травмах головного мозку також можливе короткочасне зниження скорочувальної здатності кардіоміоцитів.

З більш невинних причинзниження скорочувальної здатності міокарда можна відзначити авітаміноз, міокардіодистрофію (при загальному виснаженні організму, дистрофії, анемії), а також гострі інфекційні захворювання.

Чи можливі клінічні прояви порушеної скоротливості?

Зміни скоротливості міокарда не бувають ізольованими, і, як правило, супроводжуються тією чи іншою патологією міокарда. Тому з клінічних симптоміву пацієнта відзначаються ті, що характерні для конкретної патології. Так, при гострому інфаркті міокарда відзначаються інтенсивні болі в ділянці серця, при міокардиті та кардіосклерозі – задишка, а при наростаючій систолічній дисфункції ЛШ – набряки. Часто зустрічаються порушення серцевого ритму (частіше миготлива аритміяі шлуночкова екстрасистолія), а також синкопальні (непритомні) стани, обумовлені низьким серцевим викидом, і, як наслідок, малим припливом крові до головного мозку.

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності?

Лікування порушеної скоротливості серцевого м'яза є обов'язковим. Однак, при діагностиці подібного стану необхідно встановити причину, що призвела до порушення скоротливості, та лікувати це захворювання. На тлі своєчасного адекватного лікування причинного захворювання скоротливість міокарда повертається до нормальних показників. Наприклад, при лікуванні гострого інфаркту міокарда зони, схильні до акінезії або гіпокінезії, починають нормально виконувати свою скорочувальну функцію через 4-6 тижнів від моменту розвитку інфаркту.

Чи можливі наслідки?

Якщо говорити про те, які наслідки даного стану, слід знати, що можливі ускладнення обумовлені основним захворюванням. Вони можуть бути представлені раптовою серцевою смертю, набряком легенів, кардіогенним шоком при інфаркті, гострою серцевою недостатністю при міокардиті і т. д. Щодо прогнозу порушення локальної скоротливості необхідно відзначити, що зони акінезії в ділянці некрозу погіршують прогноз при гострій кардіологічній патології та збільшують ризик серцевої смерті надалі. Своєчасне лікуванняпричинного захворювання значно покращує прогноз, а виживання пацієнтів підвищується.

Скорочувальна здатність міокарда норма

та підліткова гінекологія

та доказова медицина

та медичному працівнику

Показники скоротливості міокарда

Поряд із змінами продуктивності серця, зумовленими зовнішніми для міокарда обставинами (величиною венозного повернення крові та звичайно-діастолічного тиску, тобто переднавантаженням; тиском в аорті, тобто постнавантаженням), з практичного погляду істотне значення має виявлення тих зсувів насосної функції, що визначаються власними міокардіальними обставинами (особливостями метаболізму, пружно-в'язкими властивостями м'язу тощо). Ці «внутрішні» для міокарда властивості отримали назву інотропного стану або скоротливості. Таким чином, під скоротливістю міокарда слід розуміти здатність розвивати певну силу і швидкість скорочень без змін вихідної довжини волокна. Ця здатність визначається властивостями міокардіальних клітин, що залежать в основному від величини споживаної енергії. Підкреслимо, що з реалізації залежності «довжина-напряжение» чи механізму Старлінга використання поняття скоротливість мало обгрунтовано, оскільки у своїй змінюється вихідна довжина м'язового волокна.

Власні міокардіальні енергодинамічні обставини визначають як силу і швидкість скорочення міоцитів, але й швидкість і глибину розслаблення м'язових волокон після скорочення.

За аналогією з поняттям скоротливість цю здатність слід було б назвати «розслаблюваність» міокарда. Зважаючи на певну умовність такого поділу понять (скорочення та розслаблення суть дві фази єдиного процесу), поряд з відсутністю у фізіологічній термінології уявлень про «розслаблюваність», ми вважали за можливе описати формули розрахунку характеристик розслаблення в цьому ж розділі.

Вважається, що залежність між тиском у порожнині шлуночка та швидкістю його зміни протягом ізоволюмічного (ізометричного) скорочення добре відповідає залежності «сила-швидкість». Таким чином, одним із критеріїв скоротливості міокарда є максимальна швидкість наростання внутрішньошлуночкового тиску у фазу ізометричного скорочення (dp/dt макс), оскільки цей показник мало залежить від зміни припливу крові (тобто навантаження «на вході») і від тиску в аорті (тобто навантаження «на виході»). Зазвичай dp/dt макс реєструється при вимірі внутрішньошлуночкового тиску за умов катетеризації його порожнини (рис.6). Так як dp/dt макс є першою похідною тиску, то реєстрація цього показника ведеться за допомогою RC-ланцюжка, що диференціює.

За відсутності останньої можливий розрахунок середньої швидкості підвищення тиску в шлуночку у фазу ізометричного скорочення (dp/dt порівн.) по кривій внутрішньошлуночкового тиску (рис.7.):

Лінія S 1 проводиться, виходячи із запису ФКГ, за першим високочастотним коливанням першого тону, а лінія X - від точки початку підйому артеріального тиску. З рис.7 стає зрозумілим, що точка перетину лінії X з кривою внутрішньошлуночкового тиску відбиває величину кінцево-ізометричного тиску, а інтервал S 1 - X - є тривалістю фази ізометричного скорочення. Таким чином:

Однак зважаючи на те, що звичайно-ізометричний внутрішньошлуночковий тиск практично дорівнює діастолічному тиску в аорті (див. мал.7), можна обійтися без катетеризації порожнин серця, розраховуючи показник за формулою:

Враховуючи близькість значень діастолічного тиску в аорті та плечовій артерії, (129), можна використовувати воличину ДД, що визначається за методом Короткова. Нарешті, нерідко в клінічній практиці використовують не величину діастолічного тиску, а наближене значення «тиску, що розвивається» в ізометричну фазу, для чого з діастолічного тиску віднімають умовну величину лівошлуночкового кінцево-діастолічного тиску, яке приймається за 5 мм рт.ст. Тоді формула набуває вигляду:

Формула (130) є найбільш зручною, а отримувана величина близька до істинному значеннюсередньої швидкості підвищення тиску

Для правого шлуночка середня швидкість підвищення тиску у фазу ізометричного скорочення розраховується за формулою:

де ДД Л.А. - діастолічний тиск у легеневій артерії; КДР п.пр. - звичайно-діастодичний тиск у правому передсерді; ФІС пр.жол. - Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка.

Враховуючи малу величину КДД п.пр., нею можна знехтувати, тоді формула спрощується (Дастан, 1980):

Скоротимість міокарда відбиває і величина внутрішньошлуночкового тиску систолу. Враховуючи той факт, що кінцево-систолічний тиск у правому шлуночку відповідає в наближенні систолічному тиску в легеневій артерії, а наростання тиску відбувається у фазу ізометричного скорочення і частково у фазу швидкого вигнання, Л.В.Гереамія запропонував визначення показника середньої швидкості підвищення тиску шлуночку (ССПД) за формулою:

Про стан скоротливості міокарда можна судити з двох простим показникамскоротливості (ПС). Для їх розрахунку також необхідні лише дані діастолічного тиску та фазової структури систоли:

Обидва ці показники мають тісну кореляцію з dp/dt макс.

Нарешті, про скоротливість міокарда до певної міри можна скласти уявлення і за співвідношенням тимчасових характеристик систоли. Розрахована величина отримала назву тимчасового показника скоротливості (ВВС).

ФБІ – тривалість фази швидкого вигнання крові.

Зважаючи на те, що ряд дослідників вважає суттєвими впливи навантаження обсягом «на вході» та навантаження опором «на виході» на величину dp/dt макс, і, таким чином, ставить під сумнів висоту інформативності цього параметра як показника скоротливості, запропоновано значну кількість різних індексів скоротливості (ІСМ).

ІСМ по Верагут та Крайєнбюль:

де ВЖД - внутрішньошлуночковий тиск у момент піку першої похідної.

ІСМ по Зінгелю та Зонненблік:

де II Т - інтегральна ізометрична напруга, що обчислюється як площа трикутника, обмеженого кривою підйому тиску, перпендикуляром з точки максимального тискув ізометричну фазу та горизонтальній прямій на рівні кінцево-діастолічного тиску.

де CPIP - тиск, яке розвивається в ізометричну фазу, тобто. різниця кінцево-ізометричного та кінцево-діастолічного тисків у шлуночку.

що є час від зубця R на ЕКГ до піку dp/dt макс.

Аналогічним є і «внутрішній індекс скоротливості», що описується Таллі зі співавт. як час від зубця Q на ЕКГ до піку dp/dt макс. За даними цих авторів відзначається тісна кореляція цього параметра з величиною індексу dp/dt макс/ВЖД, причому зменшення часу Т-dp/dt макс відображає підвищення скоротливості.

Однак зміни індексів 4 та 5 зазвичай розглядають разом із змінами самої величини dp/dt макс. Індекси, мабуть, ціліооброблено використовувати лише при динамічному спостереженні в одного і того ж пацієнта.

Індекс скоротливості Франка-Левінсона:

де r - звичайно-діастолічний радіус лівого шлуночка, що розраховується виходячи з кінцево-діастолічного об'єму. Використання поняття «радіус» засноване на умовному припущенні, що в кінці ізометричної фази лівий шлуночок сферичний і довжина його кола дорівнює 2 Пг.

Швидкість скорочення скорочувального елемента (Усе) може бути з вапном ступенем похибки розрахована за формулою, запропонованою Левіном з ооавт.

Однак усі наведені індекси у тому мірою характеризують лише з сторін поняття скоротливість, саме пов'язану з величиною напруги, тобто. сили. За соїмним даним (М.П.Сахаров з співавт., 1980) скоротливість міокарда макет бути оцінена виходячи з аналізу двох основних складових її сторін чи характеристик (силовий і швидкісний). Силову характеристику скоротливості відображає максимально можлива величина ізометричного (ізоволюмічного) тиску в шлуночку (Рм), а швидкісну - максимально можлива швидкість кровотоку у фазу вигнання за відсутності протитиску в аорті (ІМ). З певною часткою похибки обидві ці характеристики можуть бути розраховані без катетеризації серця та аорти в умовах неінвазивного обстеження:

де К - коефіцієнт регресії = 0,12; ДД – діастолічний артеріальний тиск; Т вигн. - Тривалість періоду вигнання; ФІС – тривалість фази ізометричного скорочення; Ро – коефіцієнт регресії = 400 мм рт.ст.

де а – коефіцієнт форми кривої кровотоку = 1,8; MCК – хвилинний об'єм крові; МС – механічна систола; ЦД – систолічний АТ; Рм-силова характеристика скоротливості, розрахована за (143).

На закінчення необхідно вказати, що останнім часом виникли вагомі сумніви в тому, що теоретично існує важлива можливість висловити скоротливість міокарда у вигляді розрахункового індексу, що не залежить від змін вихідної довжини м'язового волокна. Практично важливе значення має характеристика скорочувальної здатності серцевої мншцы, визначається внутрішніми, власне міокардіальними причинами, мало залежить від зовнішніх умов перед- і постнавантаження. Для практичного лікаря важливим є встановлення причин зниження продуктивності серця, тобто. заява ролі змін тиску в аорті, звичайно діастолічного тиску, або порушення власних контрактильних властивостей міокарда. У рішенні такий практичного завданнярозрахунок індексів скоротливості надає неоціненну допомогу.

Про здатність міокарда шлуночків до розслаблення можна насамперед судити за максимальною швидкістю падіння внутрішньошлуночкового тиску у фззу ізометричного розслаблення (-dp/dt макс), що прямо реєструється ланцюжка у вигляді негативних піків кривої (див. рис.6). Можливий також розрахунок середньої швидкості падіння тиску (-dp/dt порівн.) за аналогією з формулою розрахунку скоротливості (130).

де ФІР – тривалість фази ізометричного розслаблення.

Про швидкість розслаблення свідчать також часовий показник розслаблення міокарда (ВПР) та об'ємний показник розслаблення (ОПР).

де ПНД – тривалість періоду наповнення, ФБН – фаза швидкого наповнення.

де КДО – звичайно-діастолічний, а КСВ – звичайно-систолічний обсяги шлуночка.

Аналогічно індексам скоротливості можуть бути розраховані індекси розслаблення міокарда (ІР).

За Ф.З.Меєрсоном (1975):

де СРIР - тиск, що розвивається в шлуночку.

Спрощені індекси розслаблення:

З описаних вище принципів може бути виведено значне число інших формул розрахунку індексів розслаблення, проте, як і індекси скоротливості, все без винятку ІР дають лише наближене уявлення про здатність міокарда до розслаблення, у зв'язку з чим доцільно використовувати не один, а кілька ІР.

Причини зниження скорочувальної здатності

Також зниження скорочувальної здатності міокарда може статися:

при тяжкій травмі головного мозку;
при гострому інфаркті міокарда;
під час операції на серці;
при ішемії міокарда;
через тяжкий токсичний вплив на міокард.

Низька скорочувальна здатність міокарда є основою цілого ряду розладів, які призводять до розвитку серцевої недостатності. Серцева недостатність призводить до поступового зниження якості життя людини і може спричинити її смерть. Першими насторожуючими симптомами серцевої недостатності є слабкість та швидка стомлюваність. Хворого постійно турбують набряки, людина починає швидко набирати вагу (особливо в області живота та стегон). Дихання частішає, серед ночі можуть виникати напади ядухи.

Діагностика

Лікування

фосфокреатин;
аспаркам, панангін, калію оротат;
рибоксин;
есенціалі, есенціальні фосфоліпіди;
бджолиний пилок та маточне молочко;
антиоксиданти;
седативні препарати (при безсонні або нервовому перезбудженні);
препарати заліза (при зниженому рівні гемоглобіну).

Поліпшити скорочувальну здатність міокарда можна, обмеживши фізичну та психічну активність хворого. Найчастіше виявляється достатнім заборонити важкі фізичні навантаження і призначити хворому обідній 2-3 годинний відпочинок у ліжку. Щоб функція серця відновилася, потрібно виявити та пролікувати основне захворювання. У важких випадках може допомогти постільний режим протягом 2-3 днів.

Виявлення зниження скорочувальної здатності міокарда на ранніх стадіях та своєчасна її корекція в більшості випадків дозволяє відновити інтенсивність скорочувальної здатності та працездатність хворого.

Скорочувальна здатність міокарда

Скорочувальна здатність серцевого м'яза знижується при ішемії серця або інфаркті міокарда

Слід сказати, що наш серцевий орган має досить високий потенціал у тому плані, що може збільшувати при потребі кровообіг. Таким чином, це може відбуватися при звичайних заняттях спортом, або при важкій фізичній праці. До речі, якщо говорити про потенційні можливості серця, то обсяг кровообігу може збільшитися до 6 разів. Але, буває таке, що скоротливість міокарда падає з різних причин, це вже говорить про його знижені можливості, які слід вчасно діагностувати та вжити необхідних заходів.

Причини зниження

Важливо знати, що знижена скоротливість м'язової тканини може бути через такі проблеми зі здоров'ям:

авітаміноз;
міокардит;
кардіосклероз;
гіпертиреоз;
підвищення обміну речовин;
атеросклероз та ін.

серйозна поразка головного мозку;
наслідок невдалого оперативного втручання;
хвороби, пов'язані із серцем, наприклад, ішемія;
після інфаркту міокарда;
наслідок токсичної дії на м'язову тканину.

Одними з найпомітніших є такі ознаки зниженої скоротливості:

Діагностування зниження скорочувальної здатності

ЕхоКГ міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка серця в систолу та діастолу

Буває, що після проведення ЕКГ немає можливості встановити точний діагноз, тоді пацієнту призначають Холтерівський моніторинг. Даний метод дозволяє зробити точніший висновок, за допомогою постійного спостереження електрокардіографа.

Крім вищезгаданих методів, застосовуються такі:

ультразвукове дослідження (УЗД);
біохімічний аналіз крові;
контроль артеріального тиску

Способи лікування

Для того щоб зрозуміти, яким чином проводити лікування, спочатку слід провести кваліфіковану діагностику, яка визначить ступінь і форму недуги. Наприклад, глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка має усуватися за допомогою класичних методів лікування. У таких випадках фахівці рекомендують пропити медикаменти, які сприяють покращенню мікроциркуляції крові. Плюс до цього курсу прописують препарати, за допомогою яких можна поліпшити обмін речовин у серцевому органі.

Призначаються лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці та покращують мікроциркуляцію крові.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія раптово може початися і раптово закінчитися. Ст.

Вегетосудинна дистонія у дітей сьогодні зустрічається досить часто, причому симптоми її не такі.

Ущільнення стінок аорти – що це таке? Це досить складна аномалія, яка може статися.

Для того, щоб мати можливість вилікувати таку недугу як гіпертонія 3 ступеня, потрібно уважно.

Багатьох жінок цікавить питання безпеки поєднання «гіпертонія та вагітність». Обов'язковим.

Мало кому відомо в точності, що це таке вегетосудинна дистонія: причини її появи, .

Позитронна емісійна томографія

Позитронна емісійна томографія (ПЕТ) - відносно новий та високоінформативний неінвазивний метод дослідження метаболізму серцевого м'яза, поглинання кисню та коронарної перфузії. Метод заснований на реєстрації променевої активності серця після введення спеціальних радіоактивних міток, які включаються до тих чи інших обмінних процесів (гліколіз, окисне фосфорилювання глюкози, β-окислення жирних кислот тощо), імітуючи “поведінку” основних метаболічних субстратів (глюкози, жирних кислот тощо).

У хворих на ІХС метод ПЕТ дозволяє неінвазивним способом вивчати регіональний міокардіальний кровотік, метаболізм глюкози та жирних кислот, поглинання кисню. ПЕТ виявилася незамінним методом у діагностиці життєздатності міокарда. Так, наприклад, коли порушення локальної скоротливості ЛШ (гіпокінезія, акінезія) обумовлено гібернувальним або оглушеним міокардом, що зберіг свою життєздатність, при ПЕТ можна зареєструвати метаболічну активність даної ділянки серцевого м'яза (рис. 5.32), тоді як за наявності рубця така активність не виявляється.

Ехокардіографічне дослідження у хворих на ІХС дозволяє отримати важливу інформацію про морфологічні та функціональні зміни в серці. За допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ) діагностують:

порушення локальної скоротливості ЛШ, зумовлені зниженням перфузії окремих сегментів ЛШ під час тестів навантаження ( стрес-ехокардіографія);
життєздатність ішемізованого міокарда (діагностика “гібернуючого” та “оглушеного” міокарда);
постінфарктний (великовогнищевий) кардіосклероз та аневризму ЛШ (гостру та хронічну);
наявність внутрішньосерцевого тромбу;
наявність систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ;
ознаки застою у венах великого кола кровообігу та (непрямо) – величину ЦВД;
ознаки легеневої артеріальної гіпертензії;
компенсаторну гіпертрофію міокарда шлуночків;
дисфункцію клапанного апарату (пролабування мітрального клапана, відрив хорд та папілярних м'язів та ін.);
зміна деяких морфометричних параметрів (товщини стінок шлуночків та розмірів камер серця);
порушення характеру кровотоку у великих КА (деякі сучасні методики ЕхоКГ).

Отримання такої великої інформації можливе лише при комплексному використанні трьох основних режимів ехокардіографії: одновимірного (М-режиму), двовимірного (В-режиму) та доплерівського режиму.

Оцінка систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка

Як було показано вище, найбільш раннім маркером систолічної дисфункції ЛШ є зменшення фракції викиду (ФВ)до 40-45% і нижче (табл. 2.8), яке зазвичай поєднується зі збільшенням КСВ та КДО, тобто. з дилатацією ЛШ та його об'ємним навантаженням. При цьому слід мати на увазі сильну залежність ФВ від величини перед- та постнавантаження: ФВ може зменшуватися при гіповолемії (шок, гостра крововтрата і т.д.), зменшенні припливу крові до правого серця, а також при швидкому та різкому підйомі АТ.

Діастолічна функція ЛШ. Діастолічну функцію ЛШ оцінюють за результатами дослідження трансмітрального діастолічного кровотокув імпульсному доплерівському режимі (докладніше див. розділ 2). Визначають: 1) максимальну швидкість раннього піку діастолічного наповнення (V max Peak Е); 2) максимальну швидкість трансмітрального кровотоку під час систоли лівого передсердя (Vmax Peak А); 3) площа під кривою (інтеграл швидкості) раннього діастолічного наповнення (MV VTI Peak Е) та 4) площа під кривою пізнього діастолічного наповнення (MV VTI Peak А); 5) відношення максимальних швидкостей (або інтегралів швидкості) раннього та пізнього наповнення (Е/А); 6) час ізоволюмічного розслаблення ЛШ - IVRT (вимірюється при одночасної реєстрації аортального та трансмітрального кровотоку в постійно-хвильовому режимі з апікального доступу); 7) час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT).

Найбільш частими причинами діастолічної дисфункції ЛШ у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією є:

атеросклеротичний (дифузний) та постінфарктний кардіосклероз;
хронічна ішемія міокарда, у тому числі "гібернуючі" або "оглушений" міокард ЛШ;
компенсаторна гіпертрофія міокарда, особливо виражена у хворих із супутньою артеріальною гіпертензією.

Оцінка порушень регіональної скоротливості лівого шлуночка

Відповідно до рекомендацій Американської асоціації ехокардіографії ЛШ при цьому умовно ділиться на 16 сегментів, що знаходяться в площині трьох поперечних перерізів серця, зареєстрованих з лівого парастернального доступу по короткій осі (рис. 5.33). Зображення 6-ти базальних сегментів- переднього (А), передньоперегородкового (AS), задньоперегородкового (IS), заднього (I), задньобокового (IL) та передньобокового (AL) - отримують при локації на рівні стулок мітрального клапана (SAX MV), а середніх частинтих же 6-ти сегментів – на рівні папілярних м'язів (SAX PL). Зображення 4-х верхівкових сегментів- переднього (А), перегородкового (S), заднього (I) та бічного (L), - отримують при локації з парастернального доступу на рівні верхівки серця (SAX AP).

1. Акінезія -відсутність скорочення обмеженої області серцевого м'яза.

2. Гіпокінезія- Виражене локальне зменшення ступеня скорочення.

3.Дискінезія- парадоксальне розширення (вибухання) обмеженої ділянки серцевого м'яза під час систоли.

Причинами локальних порушень скоротливості міокарда ЛШ у хворих на ІХС є:

гострий інфаркт міокарда (ІМ);
постінфарктний кардіосклероз;
минуща больова та безболева ішемія міокарда, у тому числі ішемія, індукована функціональними тестами навантаження;
постійно діюча ішемія міокарда, який ще зберіг свою життєздатність (“гибернирующий міокард”).

дилатаційна та гіпертрофічна кардіоміопатії, які нерідко також супроводжуються нерівномірним ураженням міокарда ЛШ;
локальні порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокади ніжок та гілок пучка Гіса, синдром WPW та ін.) будь-якого генезу;
захворювання, що характеризуються об'ємним навантаженням ПЗ (за рахунок парадоксальних рухів МШП).

1 бал – нормальна скоротливість;

3 бали – виражена гіпокінезія;

4 бали - акінезія (відсутність руху та потовщення міокарда);

5 балів - дискінезія (систолічний рух міокарда досліджуваного сегмента відбувається у напрямку, протилежному до нормального).

Важливе прогностичне значення має розрахунок так званого індексу локальної скоротливості (ІЛС), Який являє собою суму бальної оцінки скоротливості кожного сегмента (SS), поділену на загальну кількість досліджених сегментів ЛШ (n):

Слід пам'ятати, що при ехокардіографічному дослідженні далеко не завжди вдається досягти досить гарної візуалізації всіх 16 сегментів. У цих випадках враховують ті ділянки міокарда ЛШ, які добре виявляються при двовимірній ехокардіографії. Нерідко у клінічній практиці обмежуються оцінкою локальної скоротливості 6 сегментів ЛШ: 1) міжшлуночкової перегородки (верхньої та нижньої її частини); 2) верхівки; 3) переднебазальний сегмент; 4) бічний сегмент; 5) задньодіафрагмального (нижнього) сегмента; 6) задньобазального сегмента.

Чутливість та специфічність стрес-ехокардіографії у діагностиці ІХС досягає 80–90%. Головний недолік цього методу полягає в тому, що результати дослідження суттєво залежать від кваліфікації фахівця, який вручну встановлює межі ендокарда, які надалі і використовуються для автоматичного обчислення локальної скоротливості окремих сегментів.

Дослідження життєздатності міокарда. Ехокардіографія, поряд зі сцинтиграфією міокарда з 201 Т1 та позитронною емісійною томографією, широко використовується останнім часом для діагностування життєздатності “гібернуючого” або “оглушеного” міокарда. З цією метою використовують зазвичай добутаміновий тест. Оскільки навіть малі дози добутаміну мають виражену позитивну інотропну дію, скоротність життєздатного міокарда, як правило, зростає, що супроводжується тимчасовим зменшенням або зникненням ехокардіографічних ознак локальної гіпокінезії. Ці дані є підставою для діагностики "гібернуючого" або "оглушеного" міокарда, що має важливе прогностичне значення, зокрема для визначення показань до хірургічного лікуванняхворих на ІХС. Слід, щоправда, пам'ятати, що з більш високих дозах добутамина погіршуються ознаки ішемії міокарда і скоротливість знову падає. Таким чином, при проведенні добутамінового тесту можна зустрітися з двофазною реакцією скоротливого міокарда на введення позитивного інотропного агента.

Коронароангіографія (КАГ) – це метод рентгенологічного дослідження коронарних артерій серця (КА) за допомогою селективного заповнення вінцевих судин контрастною речовиною. Будучи "золотим стандартом" у діагностиці ІХС, коронароангіографія дозволяє визначити характер, локалізацію та ступінь атеросклеротичного звуження КА, протяжність патологічного процесу, стан колатерального кровообігу, а також виявити деякі вроджені вади розвитку вінцевих судин, наприклад, аномальне відходження КА або коронарний. Крім того, при виконанні КАГ, як правило, виробляють ліву вентрикулографію, що дозволяє оцінити ряд важливих гемодинамічних параметрів (див. вище). Отримані при КАГ дані дуже важливі під час виборів методу хірургічної корекції обструктивних поразок КА.

Показання та протипоказання

хворі на хронічні форми ІХС (стабільна стенокардія напруги III–IV ФК) при неефективності консервативної антиангінальної терапії;
хворі на стабільну стенокардію напруги I–II ФК, що перенесли ІМ;
хворі з постінфарктною аневризмою та прогресуючою, переважно лівошлуночковою, серцевою недостатністю;
хворі на стабільну стенокардію напруги з блокадою ніжок пучка Гіса в поєднанні з ознаками ішемії міокарда за даними сцинтиграфії міокарда;
хворі на ІХС у поєднанні з аортальними вадами серця, що вимагають хірургічної корекції;
хворі з облітеруючим атеросклерозом артерій нижніх кінцівок, що спрямовуються на хірургічне лікування;
хворі на ІХС з тяжкими порушеннями ритму серця, що вимагають уточнення генезу та хірургічної корекції.

Протипоказання. Проведення КАГ протипоказано:

за наявності лихоманки;
при тяжких захворюваннях паренхіматозних органів;
при вираженій тотальній (ліво- та правошлуночковій) серцевій недостатності;
при гострих порушеннях мозкового кровообігу;
при тяжких порушеннях шлуночкового ритму.

1. Анатомічний тип кровопостачання серця: правий, лівий, збалансований (рівномірний).

2. Локалізація поразок: а) ствол ЛКА; б) ПМЖВ ЛКА; в) ОВ ЛКА; г) передня діагональна гілка ЛКА; д) ПКА; е) крайова гілка ПКА та інші гілки КА.

4. Ступінь звуження просвіту:

а. І ступінь – на 50%;

б. II ступінь – від 50 до 75%;

в. III ступінь – понад 75%;

р. IV ступінь – оклюзія КА.

Лівий анатомічний тип характеризується переважанням кровопостачання з допомогою ЛКА. Остання бере участь у васкуляризації всього ЛП та ЛШ, всієї МЖП, задньої стінки ПП, більшої частини задньої стінки ПШ та частини передньої стінки ПЖ, що прилягає до МЖП. ПКА кровопостачає при цьому типі лише частину передньої стінки ПЖ, а також передню та бічну стінки ПП.

Під час проведення селективної КАГ контрастна речовина послідовно вводиться в ПКА (рис. 5.39) та ЛКА (рис. 5.40), що дозволяє отримати картину коронарного кровопостачання окремо для басейнів ПКА і ЛКА. У хворих на ІХС за даними КАГ найчастіше виявляється атеросклеротичне звуження 2-3-х КА - ПМЖВ, ОВ та ПКА. Поразка цих судин має дуже важливе діагностичне та прогностичне значення, оскільки супроводжується виникненням ішемічних ушкоджень значних ділянок міокарда (рис. 5.41).

Ступінь звуження КА також має важливе прогностичне значення. Гемодинамічно значущим вважають звуження просвіту вінцевих артерій на 70% і більше. Стеноз КА до 50% розцінюється як незначний гемодинамічно. Однак слід мати на увазі, що конкретні клінічні прояви ІХС залежать не тільки від ступеня звуження КА, але і від багатьох інших факторів, наприклад, від ступеня розвитку колатерального кровотоку, стану системи гемостазу, вегетативної регуляції судинного тонусу, схильності до спазму вінцевих артерій та ін. Іншими словами, навіть при відносно малому звуженні КА або за його відсутності (за даними КАГ) за певних обставин може розвинутися великий гострий ІМ. З іншого боку, нерідкі випадки, коли при добре розвиненій мережі колатеральних судиннавіть повна оклюзія однієї КА тривалий час може супроводжуватися виникненням ІМ.

Оцінка характеру колатерального кровообігумає, таким чином, важливе діагностичне значення. Зазвичай при значному та поширеному ураженні КА і тривалому перебігу ІХС при КАГ виявляється добре розвинена мережа колатералей (див. рис. 5.39), тоді як у хворих з “коротким” ішемічним анамнезом та стенозом однієї КА колатеральний кровообіг виражено гірше. Остання обставина має особливе значення у випадках раптового тромбозу, що супроводжується, як правило, виникненням поширеного та трансмурального некрозу серцевого м'яза (наприклад, у порівняно молодих хворих на ІХС).

Селективна ангіокардіографія ЛШ(ліва вентрикулографія) є частиною протоколу інвазивного дослідження хворих на ІХС, що направляються на операцію реваскуляризації міокарда. Вона доповнює результати КАГ та дозволяє провести кількісну оцінку органічних та функціональних порушеньЛШ. За допомогою лівої вентрикулографії можна:

виявити регіональні порушення функції ЛШ у вигляді локальних обмежених ділянок акінезії, гіпокінезії та дискінезії;
діагностувати аневризму ЛШ та оцінити її локалізацію та розміри;
виявити внутрішньопорожнинні утворення (пристінкові тромби та пухлини);
об'єктивно оцінити систолічну функцію ЛШ на підставі інвазивного визначення найважливіших гемодинамічних показників (ФВ, КСВ, КДО, УО, МО, СІ, УІ, середню швидкістькругового укорочення волокон і т.д.);
оцінити стан клапанного апарату серця, у тому числі вроджені та набуті патологічні зміни аортального та мітрального клапанів, які можуть вплинути на результати хірургічної реваскуляризації міокарда.

Локальні порушення скоротливості ЛШ є важливою ознакою осередкового ураження міокарда, найбільш характерного для ІХС. Для виявлення асинергій ЛШвентрикулограми реєструють під час систоли та діастоли, кількісно оцінюючи амплітуду та характер руху стінки різних сегментів ЛШ. На рис. 5.42 показаний приклад локального порушенняскоротливості шлуночка у хворого на ІХС. Найбільш частими причинами “асинергій” ЛШ у хворих на стабільну стенокардію напруги є рубцеві зміни серцевого м'яза після перенесеного ІМ, а також виражена ішемія міокарда, у тому числі "гібернуючі" і "оглушений" міокард.

Для розрахунку гемодинамічних показників проводять кількісну обробку зображень порожнини лівого шлуночка, зареєстрованих в одній із проекцій наприкінці систоли та діастоли. Методика розрахунку докладно описана у розділі 6.

Лікування хворих зі стабільною стенокардією напруги має бути спрямоване на:

1. Усунення чи зменшення симптомів захворювання, насамперед, нападів стенокардії.

2. Підвищення толерантності до фізичного навантаження.

3. Поліпшення прогнозу захворювання та попередження виникнення нестабільної стенокардії, ІМ та раптової смерті.

Для досягнення цих цілей застосовується комплекс лікувально-профілактичних заходів, що включає немедикаментозне, медикаментозне і, при необхідності, хірургічне лікування та передбачає активний вплив на основні ланки патогенезу ІХС:

антитромбоцитарна терапія (профілактика агрегації тромбоцитів та пристінкового тромбоутворення);
антиангінальні (антиішемічні) ЛЗ (нітрати та молсидомін, b-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів та ін.);
застосування цитопротекторів;
лікування та профілактика прогресування дисфункції ЛШ;
медикаментозна та немедикаментозна корекція основних ФР ІХС (ГЛП, АГ, куріння, ожиріння, порушень вуглеводного обміну та ін);
при необхідності - лікування та профілактика порушень ритму та провідності;
радикальне хірургічне усунення обструкції КА (реваскуляризація міокарда)

В даний час доведено позитивний вплив більшості з перерахованих напрямків та способів лікування на прогноз ІХС та частоту виникнення нестабільної стенокардії, ІМ та раптової смерті.

Антитромбоцитарна терапія проводиться з метою профілактики "загострень" ІХС, а також виникнення нестабільної стенокардії та ІМ. Вона спрямована на запобігання пристінковому тромбоутворенню і певною мірою на збереження цілісності. фіброзної оболонки атеросклеротичної бляшки.

Вище неодноразово згадувалося у тому, що у основі “загострень” ІХС і виникнення нестабільної стенокардії (НС) чи ІМ лежить розрив атеросклеротичної бляшки в КА із формуванням її поверхні спочатку тромбоцитарного (“білого”), та був фібринного (“червоного”) пристен тромбу. Початковий етап цього процесу, пов'язаний з адгезією та агрегацією тромбоцитів, детально описаний у розділі 5.2. Спрощена схема цього процесу, що протікає на поверхні атеросклеротичної бляшки, представлена на рис. 5.43.

Нагадаємо, що в результаті розриву атеросклеротичної бляшки оголюються субендотеліальні тканинні структуриі ліпідне ядро бляшок, вміст якого потрапляє на поверхню розриву та у просвіт судини. Оголені компоненти сполучнотканинного матриксу (колаген, фактор Віллебранда, фібронектин, лімінін, вітронектин та ін), а також детрит ліпідного ядра, що містить тканинний тромбопластин, активують тромбоцити. Останні за допомогою глікопротеїдних рецепторів (Iа, Ib), розташованих на поверхні тромбоцитів, та фактора Віллебранда прилипають (адгезують) до поверхні пошкодженої бляшки, утворюючи тут моношар тромбоцитів, що пухко пов'язані з пошкодженим ендотелією.

Активовані та змінили свою форму тромбоцити вивільняють індуктори наступної вибухової агрегації, що самоприскорюється: АДФ, серотонін, фактор 3 і фактор 4 тромбоцитів, тромбоксан, адреналін та ін. ("реакція вивільнення"). Одночасно активується метаболізм арахідонової кислоти і за участю ферментів циклооксигенази та тромбоксансинтетази утворюється тромбоксан А 2, який також має потужну агрегуючу, а також вазоконстрикторну дію.

В результаті виникає друга хвиля агрегації тромбоцитів і утворюється тромбоцитарний агрегат (білий тромб). Слід пам'ятати, що в цій стадії агрегації тромбоцити щільно зв'язуються один з одним за допомогою молекул фібриногену, які, взаємодіючи з рецепторами IIb/IIIа тромбоцитів, щільно “зшивають” кров'яні пластинки між собою. Одночасно за допомогою фактора Віллебранда тромбоцити прикріплюються до субендотелію, що підлягає.

Надалі активується система коагуляції гемостазу та утворюється фібринний тромб (див. розділ 6).

Таким чином, адгезія та агрегація тромбоцитів – це перший початковий етап тромбоутворення, найважливішими ланками якого є:

функціонування специфічних рецепторів тромбоцитів (Iа, Ib, IIb/IIIа та ін.), що забезпечують адгезію та остаточну агрегацію кров'яних пластинок, та
активація метаболізму арахідонової кислоти

Як відомо, арахідонова кислота входить до складу клітинних мембрантромбоцитів та судинного ендотелію. Під дією ферменту циклооксигеназивона перетворюється на ендопероксиди. Надалі у тромбоцитах під дією тромбоксансинтетазиендопероксиди перетворюються на тромбоксан А 2 ,є потужним індуктором подальшої агрегації тромбоцитів і водночас має вазоконстрикторну дію (рис. 5.44).

У судинному ендотелії пероксиди перетворюються на простациклін, що відрізняється протилежними ефектами: він інгібує агрегацію тромбоцитів і має дилатуючі властивості.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Чи повинен іп спрощенець платити ндфл?
	Заповнюємо лікарняний лист - покрокове керівництво
	Декларація з податку на прибуток: відображення витрат Рядок 301 додатка 2 аркушу 02
	Ефективність схуднення з чаєм з імбиру та кориці Імбир з корицею рецепт
	Капуста тушкована з курячими серцями: варіанти приготування

2024 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини

Скорочувальна здатність міокарда задовільна. Старіння серцево-судинної системи

Причини зниження скорочувальної здатності

Діагностика

Лікування

Позитронна емісійна томографія

Скорочувальна здатність міокарда

Якщо скоротливість міокарда лівого шлуночка знижена

Як визначити знижену скоротливість міокарда

Як лікують знижену скорочувальну здатність

Що таке нормокінез скоротливості міокарда

Якщо скоротливість міокарда лівого шлуночка знижена

Як визначити знижену скоротливість міокарда

Як лікують знижену скорочувальну здатність

Що таке нормокінез скоротливості міокарда

Скорочувальна здатність міокарда

Фазова структура серцевого циклу

Периферичний кровообіг

Причини зниження скорочувальної здатності

Діагностика

Лікування

Скорочувальна здатність міокарда

Причини зниження

Діагностування зниження скорочувальної здатності

Способи лікування

Що таке скоротливість міокарда і чим небезпечне зниження його скорочувальної здатності

Особливості міокарда

Що таке скорочувальна здатність міокарда

Від чого залежить скоротливість серцевого м'яза

Як регулюється скоротливість міокарда

Роль іонів кальцію та калію

Препарати, що впливають на скоротливість міокарда

Чим небезпечне порушення скоротливості

Коли може порушуватись РМ

Порушення скоротливості міокарда – діагностика

СМ на ВІДЛУННЯ-КГ

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності міокарда

Лікування порушень СМ

Прогноз

Ці статті можуть бути також цікавими

Що таке аномалія Ебштейна, діагностика та лікування

Бактеріальний ендокардит – тяжке інфекційне.

Що таке міграція водія ритму, симптоми та лікування

Що таке регургітація клапанів серця, діагностика та.

Залишіть свій коментар X

Пошук

Рубрики

Свіжі записи

Скоротимість міокарда: поняття, норма та порушення, лікування зниженої

Біоелектричні основи скоротливості міокарда

Відео: докладніше про біохімію скоротливості міокарда

Навіщо потрібно знати про скоротливість міокарда?

Скоротність міокарда з ЕКГ

Скоротність міокарда по ЕхоКГ

Скоротимість серця в нормі та порушення скоротливості міокарда

При яких захворюваннях трапляються порушення скоротливості міокарда?

Чи можливі клінічні прояви порушеної скоротливості?

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності?

Чи можливі наслідки?

Скорочувальна здатність міокарда норма

Причини зниження скорочувальної здатності

Діагностика

Лікування

Скорочувальна здатність міокарда

Причини зниження

Діагностування зниження скорочувальної здатності

Способи лікування

Позитронна емісійна томографія