Стабільна стенокардія напруги. Нестабільна стенокардія етіологія та патогенез
Нині під поняттям нестабільної стенокардії поєднують кілька понять: стенокардія, що вперше виникла, прогресуюча стенокардія напруги(характеризується почастішанням нападів стенокардії та/або збільшенням їх тривалості та сили), стенокардія, що вперше виникла у спокої. Кожен пацієнт із нестабільною стенокардією підлягає госпіталізації, оскільки подальший розвиток захворювання непередбачуваний.
Етіологія та патогенез нестабільної стенокардії.
Етіологія нестабільної стенокардії аналогічна етіології стенокардії напруги. Основний механізм розвитку нестабільної стенокардії – розрив капсули фіброзної бляшки у вінцевій артерії, що провокує утворення тромбу з неповним закриттям просвіту судини. Наявність тромбу у вінцевій артерії перешкоджає адекватному кровопостачанню міокарда, що призводить до появи больового синдрому та розгорнутої клініки нестабільної стенокардії.
Розриву фіброзної бляшки сприяють накопичення великої кількості ліпідів та недостатній вміст у ній колагену, запалення та гемодинамічні фактори.
Класифікація нестабільної стенокардії.
Клас I – стенокардія, що вперше виникла, або посилення наявної стенокардії протягом місяця.
Клас II - стенокардія спокою протягом попереднього місяця.
Клас III – стенокардія спокою протягом останніх двох діб.
Клінічна картина нестабільної стенокардії.
Нестабільна стенокардія проявляється типовими нападами, проте можна виявити характерні ознаки стенокардії.
Протягом останніх 1-2 місяців збільшилася кількість, вираженість та тривалість нападів стенокардії напруги (так звана «стенокардія крещендо»).
Приступи раніше ніколи не виникали, з'явилися не більше 1 місяця тому (вперше стенокардія, що виникла).
Приступи стенокардії стали з'являтися у спокої чи нічний час.
Важливою клінічною ознакою нестабільної стенокардії вважають відсутність або ослаблення ефекту нітрогліцерину, який раніше усунув напади стенокардії.
Діагностика захворювання.
Основним клінічним проявом нестабільної стенокардії вважають больовий синдром. Короткий опис методів діагностики нестабільної стенокардії:
- ЕКГне дає повної можливості зробити висновок, тому що навіть при нормальній ЕКГ не виключено наявність нестабільної стенокардії, але ЕКГ у стані спокою допомагає диференціювати великовогнищевий інфаркт міокарда.
- Добовий моніторинг ЕКГдозволяє виявити зміни, характерні для нестабільної стенокардії, особливо епізоди безбольової ішемії міокарда.
- Ферментна діагностика. Показники цієї діагностики дозволяють диференціювати нестабільну стенокардію від інфаркту міокарда, оскільки за нестабільної стенокардії значного підвищення активності ферментів немає.
- Ехокардіографіямалоефективна в діагностиці нестабільної стенокардії, оскільки патологічний рух стінок лівого шлуночка, що виявляється цим методом, можна виявити лише під час больового епізоду.
- Коронарна ангіографіяпоказана хворим у тому випадку, коли обговорюється питання про хірургічне лікування нестабільної стенокардії, або хворими з несприятливими ознаками перебігу захворювання. При ангіографічному дослідженні можна виявити тромби у вінцевих артеріях.
Останнім часом все більше набирає популярності метод Фоллю – це використання спеціальної техніки для проведення діагностики. До прикладу біосканер БІОРС дозволяє значно знизити праці лікарів та полегшити процес встановлення захворювання. Для цього на тілі пацієнта встановлюються спеціальні датчики, які прочитують інформацію про стан здоров'я завдяки коливанням електричного поля на шкірі.
Лікування нестабільної стенокардії.
При нестабільній стенокардії необхідно усунути (зняти виявлені симптоми) больовий синдром. Це досягається введенням розчину нітрогліцерину в дозі 5-10 мкг/хв внутрішньовенно зі збільшенням кожні 15 хвилин на 5-10 мкг/хв (до 200 мкг/хв) до зникнення болю або побічного ефекту у вигляді артеріальної гіпотензії. Через 24 години здійснюють переведення на пероральні нітрати.
Бета-Адреноблокатори зменшують потребу міокарда у кисні. Їх призначають внутрішньовенно першу добу всім пацієнтам за відсутності протипоказань.
Прогноз нестабільної стенокардії.
При нестабільній стенокардії протягом 3 місяців інфаркт міокарда розвивається у 10-20% випадків зі смертністю 4-10%. Крім розвитку інфаркту міокарда, можлива
7. Стенокардія: класифікація, клініка, діагностика, лікування.
Стенокардія - це клінічний синдром, що проявляється почуттям дискомфорту або болем у грудній клітці стискаючого, що давить, яка локалізується найчастіше за грудиною і може іррадіювати в ліву руку, шию, нижню щелепу, епігастральну ділянку.
Два останні десятиліття в кардіологічній практиці широко застосовується класифікація ІХС, запропонована ВООЗ у 1979 році та адаптована ВКНЦ АМН у 1983-му:
Стенокардія напруги;
Вперше стенокардія, що виникла;
Стабільна стенокардія (обов'язково вказівка функціонального класу):
Клас I – латентна. Стенокардія виникає тільки при інтенсивних та тривалих фізичних навантаженнях;
Клас II – легкий ступінь. Приступи виникають при підйомі сходами, в гору, на холодному вітрі, в морозну погоду, при ходьбі на відстані більше двох кілометрів і підйомі більш ніж на один поверх;
Клас III – середньої тяжкості. Приступи виникають при ходьбі на відстані більше 1 кілометра та підйомі на один поверх. Зрідка наявні напади у стані спокою;
Клас IV – важка. Нездатність до виконання будь-якого фізичного навантаження, напади регулярно виникають у стані спокою.
Прогресуюча стенокардія (нестабільна);
Спонтанна (варіантна, вазоспастична) стенокардія.
Класифікація прогресуючої стенокардії щодо гостроти виникнення
Клас I. Тяжка або прогресуюча стенокардія напруги почалася нещодавно, анамнез загострення ішемічної хвороби серця менш ніж 2 місяці;
Клас ІІ. Стенокардія напруги та спокою підгостра. Пацієнти мали ангінозні напади протягом попереднього місяця, але не пізніше ніж за 48 годин;
Клас ІІІ. Гостра стенокардія спокою. У пацієнтів спостерігалися ангінозні напади в стані спокою протягом останніх 48 годин.
Класифікація нестабільної стенокардії залежно та умовами її виникнення
Клас А. Вторинна нестабільна стенокардія. Розвиток нестабільної стенокардії відбувається під впливом факторів, що посилюють ішемію (гарячка, анемія, гіпотензія, інфекція, тахіаритмія, неконтрольована гіпертензія, дихальна недостатність, тиреотоксикоз);
Клас В. Первинна нестабільна стенокардія, що розвивається без впливу вищеперелічених факторів;
Клас С. Рання постінфарктна НС. Розвивається протягом двох тижнів після обширного інфаркту міокарда.
Більшість пацієнтів зі стенокардією відчувають дискомфорт або біль у грудях. Дискомфорт зазвичай давить, стискає, пекучого характеру. Нерідко такі пацієнти, намагаючись описати ділянку дискомфорту, прикладають стислий кулак або відкриту долоню до грудної клітки. Часто біль іррадіює («віддає») у ліве плече та внутрішню поверхню лівої руки, шию; рідше - в щелепу, зуби з лівого боку, праве плече або руку, міжлопаткову область спини, а також в епігастральну ділянку, що може супроводжуватися диспептичними розладами (печія, нудота, коліки). Винятково рідко біль може бути локалізований тільки в епігастральній ділянці або навіть у ділянці голови, що дуже ускладнює діагностику.
Приступи стенокардії зазвичай виникають при фізичному навантаженні, сильному емоційному збудженні, після прийому надмірної кількості їжі, перебування в умовах низьких температур або підвищення артеріального тиску. У таких ситуаціях серцевому м'язі потрібно більше кисню, ніж він може отримати через звужені коронарні артерії. У відсутність стенозу коронарних артерій, їх спазму або тромбозу, болі в грудній клітці, що стосуються фізичного навантаження або інших обставин, що призводять до підвищення потреби серцевого м'яза в кисні, можуть виникати у пацієнтів з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка, спричиненою стенозом аортального клапана, гіпертрофією. кардіоміопатією, а також аортальною регургітацією або дилатаційною кардіоміопатією.
Напад стенокардії зазвичай триває від 1 до 15 хвилин. Він зникає при припиненні навантаження або прийомі нітратів короткої дії (наприклад, нітрогліцерину під язик).
Діагностика
Лабораторні випробування допомагають встановити можливу причину ішемії міокарда.
Клінічний аналіз крові. Зміни результатів клінічного аналізу крові (зниження рівня гемоглобіну, зрушення лейкоцитарної формули та ін.) дозволяють виявити супутні захворювання (анемію, еритремію, лейкоз та ін.), що провокують ішемію міокарда.
Визначення біохімічних маркерів ушкодження міокарда. За наявності клінічних проявів нестабільності необхідно визначити рівень тропоніну або МВ-фракції креатинфосфокінази в крові. Підвищення рівня цих показників свідчить про наявність гострого коронарного синдрому, а чи не стабільної стенокардії.
Біохімічний аналіз крові. Всім хворим на стенокардію необхідно досліджувати ліпідний профіль (показники загального холестерину, ЛПВЩ, ЛПНЩ та рівень тригліцеридів) для оцінки серцево-судинного ризику та необхідності корекції. Також визначають рівень креатиніну з метою оцінки функції нирок.
Оцінка глікемії. Для виявлення цукрового діабету як супутньої патології при стенокардії оцінюють рівень глюкози натще або проводять тест толерантності до глюкози.
За наявності клінічних ознак дисфункції щитовидної залози визначають рівень гормонів щитовидної залози у крові.
Інструментальні методи.
ЕКГ у спокої. Усім пацієнтам із підозрою на стенокардію необхідно зареєструвати ЕКГ у стані спокою у 12 стандартних відведеннях. Хоча результати цього методу відповідають нормі приблизно в 50% випадків спостереження хворих на стенокардію, можуть бути виявлені ознаки коронарної хвороби серця (наприклад, перенесений інфаркт міокарда в анамнезі або порушення реполяризації), а також інші зміни (гіпертрофія лівого шлуночка, різні аритмії). Це дозволяє визначити подальший план обстеження та лікування. ЕКГ може бути більш інформативною, якщо її реєструють під час нападу стенокардії (зазвичай при стаціонарному спостереженні).
ЕКГ із фізичним навантаженням. Застосовують тредміл-тест або велоергометрію з ЕКГ-моніторингом у 12 стандартних відведеннях. Основний діагностичний критерій зміни ЕКГ під час таких проб: горизонтальна або косонизхідна депресія ST ≥0,1 мВ, що зберігаються щонайменше 0,06-0,08 секунди після точки J, в одному або декількох відведеннях ЕКГ. Застосування навантажувальних тестів обмежене у пацієнтів із початково зміненою ЕКГ (наприклад, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса, аритміях або WPW-синдромі), оскільки складно правильно тлумачити зміни сегмента ST.
Добове амбулаторне моніторування ЕКГ. Даний метод поступається інформативності стрес-тестам, але дозволяє виявити ішемію міокарда під час звичайної повсякденної діяльності у 10-15% хворих на стабільну стенокардію, у яких не виникає депресія сегмента ST під час стрес-тестів. Особливо цінний цей метод для діагностики вазоспастичної стенокардії.
Ехокардіографія у спокої – дозволяє виявити чи виключити інші розлади (наприклад, клапанні вади серця чи гіпертрофічна кардіоміопатія) як причини виникнення симптомів, а також оцінити функцію шлуночків, розміри порожнин серця тощо.
Сцинтиграфія з фізичним або фармакологічним навантаженням проводять ізотопами талію-201, технецію-99 сестамібі або тетрофосмін у поєднанні з фізичним навантаженням. Якщо пацієнти не можуть виконати фізичного навантаження, застосовують сцинтиграфію у поєднанні з фармакологічними пробами (введення добутаміну, дипіридамолу або аденозину).
Стрес-ехокардіографія. Має як переваги, так і недоліки порівняно зі сцинтиграфією міокарда та є альтернативою останньому. Проводять ехокардіографію у поєднанні з фармакологічним чи фізичним навантаженням.
Коронарографія
З урахуванням можливих ускладнень цієї інвазивної процедури та високої вартості, коронарографія показана в таких випадках:
у пацієнтів, які мають високу ймовірність необхідності реваскуляризації міокарда;
у пацієнтів, які перенесли зупинку серця або з небезпечними для життя шлуночковими аритміями;
якщо діагноз не підтверджено за допомогою неінвазивних методів.
Лікування стенокардії має дві основні цілі.
Перша - покращити прогноз та попередити виникнення ІМ та ЗС, і, відповідно, збільшити тривалість життя.
Друга – зменшити частоту та знизити інтенсивність нападів стенокардії та, таким чином, покращити КЖ пацієнта. Тому, якщо різні терапевтичні стратегії однаково ефективні в полегшенні симптомів хвороби, слід віддати перевагу лікуванню з доведеною або дуже ймовірною перевагою в поліпшенні прогнозу щодо профілактики ускладнень і смерті.
Вибір методу лікування залежить від клінічної реакції на початкову медикаментозну терапію, хоча деякі пацієнти відразу надають перевагу і наполягають на коронарній реваскуляризації.
Зміна життя.
Найважливішу роль досягненні першої мети грає зміна життя пацієнта. Поліпшення прогнозу захворювання може бути досягнуто такими заходами:
Відмова від куріння
Помірна фізична активність
Дієта та зниження ваги тіла: обмеження споживання солі та насичених жирів, регулярне вживання фруктів, овочів та риби.
Лікування дисліпідемії.
Дотримання дієти важливо як початкова терапія у пацієнтів з підвищеним рівнем ліпідів, але, за даними різних досліджень, цього недостатньо для зниження ризику серцево-судинних ускладнень. Тому призначаються гіполіпідемічні препарати – інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини). При цьому мета лікування: зниження рівня загального холестерину до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) або нижче та зниження рівня холестерину ЛПНЩ до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) або нижче.
Антиагреганти.
Всім хворим на стенокардію довічно призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 75-150 мг на добу за відсутності протипоказань. Доза має бути мінімально ефективною, оскільки зі збільшенням дози підвищується ризик розвитку шлунково-кишкових побічних ефектів (кровотечі, ульцерогенність).
За наявності протипоказань до ацетилсаліцилової кислоти можливе призначення клопідогрелу, який у дослідженнях показав більшу ефективність і рідше спричиняв розвиток шлунково-кишкових кровотеч. Однак висока вартість клопідогрелу створює певні труднощі. Також було показано, що додавання до ацетилсаліцилової кислоти езомепразолу (80 мг/день) краще, ніж перехід до клопідогрелу для профілактики рецидивуючих виразкових кровотеч у хворих на виразкову хворобу та судинні захворювання.
β-адреноблокатори
β-адреноблокатори ефективні для усунення нападів стенокардії, і їх рекомендовано використовувати як препарати першої лінії для полегшення ангінозних епізодів. Їхній антиангінальний ефект обумовлений зниженням потреби міокарда в кисні за рахунок зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС) та артеріального тиску. Також подовжується діастола і цим збільшується час кровопостачання ішемізованих зон міокарда. Найбільш переважними є кардіоселективні β-адреноблокатори (вони рідше викликають побічні ефекти, ніж неселективні), серед яких найбільш широко використовуються - метопролол, бісопролол і атенолол. Про ефективність прийому β-адреноблокатора судять за такими клінічними параметрами: ЧСС у спокої<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Блокатори кальцієвих каналів
Розрізняють 2 підгрупи блокаторів кальцієвих каналів: похідні недигідропіридинового ряду (наприклад, верапаміл та дилтіазем) та похідні дигідропіридину (наприклад, ніфедипін та амлодипін). Механізм дії цих підгруп відрізняється, але всі вони мають антиангінальну дію і ефективні при лікуванні стенокардії. Усі блокатори кальцієвих каналів призначаються як пролонгованих форм, які приймають 1 разів у добу. Похідні дигідропіридину можна додавати до β-адреноблокаторів у хворих, у яких не вдається досягти необхідного ефекту. Комбінація недигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів та β-адреноблокаторів не рекомендується, тому що при цьому може виникнути надмірна брадикардія. Недигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів можна замінити β-адреноблокатори за наявності протипоказань призначення останніх (наприклад, бронхіальна астма, ХОЗЛ, виражений атеросклероз нижніх кінцівок).
В даний час застосовують 3 препарати цієї групи: нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат та ізосорбіду мононітрат. При призначенні даних препаратів необхідно знати, що нітрати класифікуються на лікарські форми короткої дії.<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
При стенокардії напруги I функціонального класу призначають нітрати короткої дії (таблетки, капсули, аерозолі нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату), які приймають за 5-10 хв до передбачуваного фізичного навантаження, щоб запобігти розвитку нападу стенокардії. Якщо напад стенокардії не усуне прийомом нітратів короткої дії, необхідно запідозрити інфаркт міокарда або болю несерцевого характеру.
При стенокардії напруги II функціонального класу крім нітратів короткої дії можна застосовувати форми помірної продовженої дії.
При стенокардії напруги ІІІ функціонального класу призначають ізосорбіду мононітрат (значно продовженої дії). Його приймають постійно протягом дня з безнітратним періодом 5-6 год (зазвичай вночі), щоб уникнути толерантності до нітратів.
При стенокардії напруги IV функціонального класу напади стенокардії можуть і в нічний час. При цьому продовжені форми нітратів призначають так, щоб забезпечити їх цілодобовий ефект і частіше в комбінації з іншими антиангінальними препаратами (наприклад, β-адреноблокаторами).
Івабрадин – інгібітор If каналів клітин синусового вузла, селективно уріжаючи синусовий ритм. Його призначення можливе за наявності протипоказань та побічних ефектів β-адреноблокаторів. Призначають у дозі 2,5-10 мг двічі на день. Дослідження показали, що комбінація атенололу (50 мг/добу) та івабрадину посилює антиішемічний ефект і безпечна. Незначне погіршення зору при прийомі високих доз.
Хірургічне лікування передбачає виконання аортокоронарного шунтування (АКШ) або балонної ангіопластики та стентування коронарних артерій.
При виконанні АКШ накладається обхідний шунт між аортою та коронарною артерією. Як шунт використовуються аутотрансплантати (власні вени та артерії пацієнта). Найбільш «надійним» шунтом вважається шунт із внутрішньої грудної артерії (маммаро-коронарне шунтування).
Менш травматичним способом хірургічного лікування є балонна ангіопластика та стентування, сенс якого полягає у дилатації ураженої ділянки коронарної артерії спеціальним балоном та імплантації особливої металевої конструкції – стенту. Зважаючи на низьку ефективність балонна вазодилатація в чистому вигляді (без подальшої імплантації стента) на сьогоднішній день практично не застосовується. Стент, що імплантується, може бути «голим» (bare metal stent), або нести на своїй поверхні спеціальну лікарську речовину - цитостатик (drug eluting stent). Показання до того чи іншого методу хірургічного лікування визначаються індивідуально у кожному конкретному випадку після обов'язкового виконання коронарографії.
Погано почуваєтеся, вирішили виміряти тиск і побачили на тонометрі страшні цифри: ваш тиск 180/100. Що робити? Що приймати? Пити таблетки чи одразу дзвонити в швидку?
А, можливо, ваша мама, бабуся скаржаться на запаморочення, головний біль і високий тиск. Такі ситуації знайомі більшості людей.
У чому причини гіпертонії, як грамотно діяти в таких ситуаціях, що приймати з ліків, які можуть бути наслідки різкого стрибка тиску і як їх не допустити — докладно розберемо в нашій статті.
Багато хто думає, що людина обов'язково відчуває підвищення тиску: тяжкість в голові, потемніння в очах, нудота, біль або неприємні відчуття в серці. Але часто гіпертонія проходить безсимптомно, і пацієнт дізнається про своє захворювання при звичайному плановому огляді у терапевта або при зверненні до лікаря з зовсім іншим захворюванням.
Тиск вище 140/90 у спокійному стані – явна ознака гіпертонії, а 180/100 – це вже третій, тяжкий ступінь артеріальної гіпертензії згідно з класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров'я. Чим більша різниця між двома показниками — тим вищий ризик інсульту (так тиск 180/100 значно небезпечніший, ніж 180/120).
Тиск 180/100: що робити?
Якщо вчасно не вжити заходів, гіпертонія може призвести до серцевої недостатності, крововиливу в мозок, зниження гостроти зору. Не можна ігнорувати сигнали організму, займатися самолікуванням, сподіватися, що «саме минеться»: підвищений тиск може стати причиною миготливої аритмії, інсульту, інфаркту.
Якщо ви гіпертонік зі стажем, у вашій домашній аптечці завжди має бути що приймати при тиску 180/100. Це:
Народні методи лікування гіпертонії можна застосовувати як профілактику або при незначному підвищенні тиску. А цифри 180/100 – серйозна нагода для звернення до лікаря.
Якщо у вас хоча б один раз був тиск 180/100, зверніться до лікаря, навіть якщо більше нічого не турбує і не болить. Для початку сходіть на прийом до терапевта, який направить на аналізи крові та сечі, ЕКГ, консультацію інших фахівців (окуліста, кардіолога, невропатолога, ендокринолога), при необхідності – на додаткові обстеження (МРТ, УЗД серця та судин, добовий моніторинг артеріального тиску та інші).
На підставі всіх обстежень лікар зробить висновок про причину підвищеного тиску та підбере оптимальний варіант лікування. Основні рекомендації, які надаються всім гіпертонікам, такі:
- Здоровий спосіб життя (обмеження солі, жирів, відмова від кофеїну, куріння та алкоголю, схуднення, легка фізична активність, прогулянки на свіжому повітрі);
- Постійний контроль тиску двічі на день за допомогою домашнього тонометра;
- При необхідності призначаються ліки, які слід приймати строго у призначеному дозуванні та скасовувати тільки з дозволу лікаря.
Слідкуйте за своїм здоров'ям, навчитеся чути тривожні сигнали свого організму – це дозволить вам уникнути багатьох серйозних проблем.
Стенокардія: напруги та спокою, стабільна та нестабільна — ознаки, лікування
Одним із найпоширеніших клінічних проявів ІХС (ішемічної хвороби серця) є стенокардія. Вона ще називається "грудна жаба", хоча це визначення хвороби останнім часом використовується дуже рідко.
Симптоми
Назва пов'язана з ознаками захворювання, які проявляються у відчутті тиску або стиснення (вузький - stenos від грец.), Відчуття печіння в області серця (kardiа), за грудиною, що переходять у біль.
Найчастіше біль виникає раптово. В одних людей симптоми стенокардії яскраво виражені у стресових ситуаціях, в інших — під час перенапруги під час важкої фізичної роботи чи спортивних вправ. У третіх напади змушують прокидатися серед ночі. Найчастіше це пов'язано з задухою в приміщенні або занадто низькою температурою навколишнього повітря, підвищеним артеріальним тиском. В окремих випадках напад виникає при переїданні (особливо на ніч).
Тривалість болючих відчуттів – не більше 15 хвилин. Але вони можуть віддавати у передпліччя, під лопатки, шию і навіть щелепу. Нерідко напад стенокардії проявляється неприємними відчуттями в епігастральній ділянці, наприклад, тяжкістю в шлунку, шлунковими кольками, нудотою, печією. У більшості випадків хворобливі відчуття проходять, як тільки у людини зніметься емоційне збудження, якщо під час ходьби вона зупиниться, зробить перерву в роботі. Але іноді для зупинки нападу потрібен прийом препаратів групи нітратів, що мають коротку дію (таблетка нітрогліцерину під язик).
Відзначається чимало випадків, коли симптоми нападу стенокардії проявляються лише у вигляді дискомфорту в ділянці шлунка або головного болю. І тут діагностування захворювання викликає певні труднощі. Необхідно також відрізняти болючі напади стенокардії від симптомів інфаркту міокарда. Вони короткочасні, і легко знімаються прийомом нітрогліцерину або нідефіліну. У той час, як біль при інфаркті цим препаратом не купірується. До того ж, при стенокардії відсутня застій у легенях та задишка, температура тіла залишається в нормі, хворий не відчуває порушення під час нападу.
Нерідко це захворювання супроводжується серцевою аритмією. Зовнішні ознаки стенокардії та аритмії серця проявляються в наступному:
- Блідість шкірних покривів обличчя (в атипових випадках спостерігається почервоніння);
- На лобі крапельки холодного поту;
- На обличчі – вираження страждання;
- Кисті рук – холодні, із втратою чутливості у пальцях;
- Дихання – поверхневе, рідкісне;
- Пульс на початку нападу – частий, до кінця його частота знижується.
Етіологія (причини виникнення)
Найбільш поширеними причинами виникнення цього захворювання є атеросклероз коронарних судин та гіпертонія. Вважається, що поява стенокардії спричинена зниженням постачання киснем коронарних судин та серцевого м'яза, що відбувається, коли приплив крові до серця не відповідає його потребам. Це викликає ішемію міокарда, яка, у свою чергу, сприяє порушенню процесів окислення, що відбуваються в ньому, і появі надлишку продуктів метаболізму. Часто серцевий м'яз потребує підвищеної кількості кисню при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка. Причиною цього є такі захворювання, як дилатаційна або гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальна регургітація, стеноз аортального клапана.
Дуже рідко (але такі випадки було відзначено), стенокардія серця виникає на тлі інфекційних та алергічних захворювань.
Перебіг захворювання та прогноз
Для цього захворювання характерний хронічний перебіг. Приступи можуть повторюватися під час виконання важкої роботи. Нерідко вони виникають, коли людина тільки починає рух (ходьбу), особливо в холодну та вологу погоду, у задушливі літні дні. Схильні до нападів стенокардії емоційні, психічно неврівноважені люди, які піддаються частим стресам. Зазначені випадки, коли перший напад стенокардії призводив до смертельного результату. Загалом, за правильно обраного методу лікування, дотримання рекомендацій медиків, прогноз – сприятливий.
Лікування
Для усунення нападів стенокардії використовуються:
- Консервативні методи лікування, що включають лікарську (медикаментозну) та немедикаментозну терапію;
- Хірургічна операція.
Лікування стенокардії лікарськими препаратами проводиться кардіологом. Воно включає таке:
| 1 | Інгібітори АПФ та f-каналів, b-блокатори | Утримання артеріального тиску в нормі, зниження серцевих скорочень та споживання кисню міокардом, збільшення ступеня переносимості фізичних навантажень |
| 2 | Гіполіпідемічні препарати: поліненасичені жирні кислоти Омега-3, фібрати, статити | Уповільнення та стабілізація процесів утворення атеросклеротичних бляшок |
| 3 | Антиагреганти (антитромбоїти) | Запобігання тромбоутворенню в коронарних судинах |
| 4 | Антагоністи кальцію | Профілактика коронарних спазмів при вазоспастичній стенокардії |
| 5 | Нітрати, що мають коротку дію (нітрогліцерин та ін.) | Купірування нападу |
| 6 | Нітрати пролонгованої дії | Призначаються як профілактичний засіб перед підвищеним і тривалим навантаженням або можливим сплеском емоцій |
До немедикаментозних способів лікування належать:
- використання дієт, спрямованих на зниження рівня холестерину в крові;
- Приведення маси тіла у відповідність до індексу його зростання;
- Розробка індивідуальних навантажень;
- Лікування засобами нетрадиційної медицини;
- Усунення шкідливих звичок: тютюнопаління, вживання алкоголю та ін.
У хірургічне лікування входять атеротомія, ротоблація, коронарна ангіопластика, зокрема зі стентуванням, а також складна операція – аортокоронарне шунтування. Методика лікування вибирається залежно від типу стенокардії та тяжкості перебігу захворювання.
Класифікація стенокардії
Прийнято таку класифікацію захворювання:
- Через виникнення:
- Стенокардія напруги, що виникає під впливом фізичного навантаження;
- Стенокардія спокою, напади якої наздоганяють хворого під час нічного сну, і вдень, коли він перебуває в положенні лежачи, без явних передумов.
- За характером перебігу: Як окремий вид виділено стенокардію Принцметала.
- Стабільна. Приступи хвороби з'являються з певною, передбачуваною частотою (наприклад, через день або два, кілька разів на місяць тощо). Вона поділяється на функціональні класи (ФК) з I до IV.
- Нестабільна. Вперше виникає (ВПС), прогресуюча (ПС), післяопераційна (рання передінфарктна), спонтанна (варіантна, вазоспастична).
Кожен вид та підвид має свої характерні ознаки та особливості перебігу хвороби. Розглянемо кожен із них.
Стабільна стенокардія напруги
Академією медичних наук було проведено дослідження, які види фізичної роботи можуть виконувати люди із захворюваннями серцево-судинної системи, не відчуваючи дискомфорту та нападів у вигляді тяжкості та болю в грудях. При цьому стабільна стенокардія напруги була поділена на функціональні класи, яких виділено чотири.
I функціональний клас
Він носить назву латентної (прихованої) стенокардії. Характеризується тим, що хворий може виконувати практично всі види робіт. Він з легкістю долає великі відстані пішки, легко піднімається сходами. Але тільки якщо все це робиться розмірено і протягом певного часу. При прискоренні руху, або збільшення тривалості та темпу роботи, виникає напад стенокардії. Найчастіше такі напади з'являються при екстремальних для здорової людини навантаженнях, наприклад, при відновленні занять спортом, після тривалої перерви, виконання непосильного фізичного навантаження тощо.
Більшість людей, які страждають на стенокардію цього ФК, вважають себе здоровими людьми, і не вдаються до лікарської допомоги. Тим не менш, коронарна ангіографія показує, що у них є поразки окремих судин середнього ступеня. Проведення велоергометричного проби, також дає позитивний результат.
II функціональний клас
Люди, схильні до стенокардії цього функціонального класу, часто відчувають напади в певні години, наприклад, вранці після пробудження і різкого встання з ліжка. В одних вони проявляються, після подолання сходами певного поверху, в інших – під час пересування в негоду. Зменшенню кількості нападів сприяє правильна організація праці та розподіл фізичних навантажень. Виконання в оптимальне время.
ІІІ функціональний клас
Стенокардія напруги цього виду, властива людям, що має сильне психоемоційне збудження, у яких напади з'являються при пересуванні в звичайному темпі. А подолання сходів на свій поверх для них перетворюється на справжнє випробування. Ці люди нерідко піддаються стенокардії спокою. Вони найчастіші пацієнти стаціонарів, з діагнозом ІХС.
IV функціональний клас
У хворих на стенокардію цього функціонального класу, будь-який вид фізичного навантаження, навіть незначного, викликає напад. Деякі не здатні навіть пересуватися квартирою, без хворобливих відчуттів у грудях. Серед них найбільший відсоток пацієнтів, у яких біль виникає у стані спокою.
Нестабільна стенокардія
Стенокардія, кількість нападів якої може наростати, то зменшуватися; їх інтенсивність і тривалість при цьому також змінюється, називається нестабільною або прогресуючою. Нестабільна стенокардія (НС) відрізняється за такими ознаками:
- Характеру та гостроти виникнення:
- Клас I. Початкова стадія хронічної стенокардії. Перші ознаки виникнення захворювання відмічені незадовго до звернення до лікаря. При цьому загострення ІХС становить менше двох місяців.
- Клас ІІ. Підгострий перебіг. Больові синдроми відзначалися протягом усієї попередньої дати візиту до лікаря місяця. Але за останні дві доби були відсутні.
- Клас ІІІ. Течія гостра. Напади стенокардії відзначалися у стані спокою протягом останніх двох діб.
- Умов виникнення:
- Група А. Нестабільна вторинна стенокардія. Причиною її розвитку є фактори, що провокують ІХС (гіпотензія, тахіаритмія, неконтрольована гіпертензія, інфекційні захворювання, що супроводжуються гарячковим станом, анемія та ін.)
- група В. Нестабільна, первинна стенокардія. Розвивається за відсутності факторів, що посилюють перебіг ІХС.
- Група С. Рання постінфарктна стенокардія. Виникає найближчими тижнями, після перенесеного гострого інфаркту міокарда.
- На тлі терапевтичного лікування, що проводиться:
- Розвивається при мінімумі лікувальних процедур (або їх проведенні).
- При медикаментозному курсі.
- Розвиток триває під час проведення інтенсивного лікування.
Стенокардія спокою
Пацієнти, з діагнозом стабільна стабільна IV функціонального класу, практично завжди скаржаться на появу болю в нічний час, а також рано вранці, коли вони тільки прокинулися і знаходяться в ліжку. Проведене обстеження кардіологічних та гемодинамічних процесів таких хворих за допомогою безперервного добового моніторингу доводить, що провісником кожного нападу є підвищення АТ (діастолічного та систолічного) та почастішання серцебиття. В окремих людей тиск був високим і в легеневій артерії.
Стенокардія спокою — важчий перебіг стенокардії напруги. Найчастіше виникненню нападу передує психоемоційне навантаження, що викликає підвищення артеріального тиску.
Купірувати їх набагато складніше, тому що усунення причини їх виникнення пов'язане з певними труднощами. Адже як психоемоційне навантаження може служити будь-який привід — бесіда з лікарем, сімейний конфлікт, негаразди на роботі та ін.
Коли напад цього виду стенокардії виникає вперше, багато людей відчувають панічний страх. Їм страшно поворухнутися. Після того, як біль проходить, людина відчуває надмірну втому. На його лобі проступають крапельки холодного поту. Частота виникнення нападів – у всіх різна. В одних вони можуть виявлятися лише у критичних ситуаціях. Інших нападів відвідують понад 50 разів на добу.
Одним із видів стенокардії спокою є вазоспастична стенокардія. Основна причина появи нападів - спазм коронарних судин, що виникає раптово. Іноді це відбувається навіть за відсутності атеросклеротичних бляшок.
Для багатьох людей похилого віку характерна спонтанна стенокардія, яка виникає в ранні ранкові години, в стані спокою або при зміні ними положення тіла. При цьому немає жодних видимих передумов для нападів. Найчастіше, їх виникнення пов'язані з нічними кошмарами, підсвідомої страхом смерті. Такий напад може тривати трохи довше, ніж решта видів. Найчастіше він не купірується нітрогліцерином. Все це стенокардія, ознаки якої дуже схожі на симптоми інфаркту міокарда. Якщо зробити кардіограму, буде видно, що міокард перебуває у стадії дистрофії, але при цьому чітких ознак інфаркту та активності ферментів, що вказує на нього, немає.
Стенокардія Принцметалу
До особливого, атипового та дуже рідкісного виду ішемічної хвороби серця відноситься стенокардія Принцметала. Таку назву вона отримала на честь американського кардіолога, який її вперше відкрив. Особливість цього виду хвороби - циклічність виникнення нападів, які йдуть один за одним, з певним інтервалом часу. Зазвичай вони становлять серію нападів (від двох до п'яти), які виникають завжди в один і той же час – рано-вранці. Їхня тривалість може становити від 15 до 45 хвилин. Часто цей вид стенокардії супроводжується вираженою аритмією.
Вважається, що цей вид стенокардії – хвороба молодих людей (до 40 років). Вона рідко стає причиною інфаркту, але може сприяти розвитку небезпечних для життя людини порушень серцевого ритму, наприклад, тахікардію шлуночків.
Характер болю при стенокардії
Більшість людей, хворих на стенокардію, скаржаться на біль за грудиною. Одні характеризують її, як давить або ріжучу, в інших вона відчувається, як горло, що стискає або обпалює серце. Але чимало хворих, які не можуть точно передати характер болю, оскільки він іррадіює у різні частини тіла. Про те, що це стенокардія часто свідчить характерний жест – стиснутий кулак (одна або обидві долоні), прикладений до грудей.
Болі при стенокардії зазвичай йдуть одна за одною, поступово посилюючись і наростаючи. Досягши певної інтенсивності, вони майже відразу зникають. Для стенокардії напруги характерно виникнення болю саме у момент виконання навантаження. Больовий синдром у ділянці грудей, що з'являється наприкінці робочого дня, після завершення фізичної роботи, не має нічого спільного з ішемічним захворюванням серця. Не варто виявляти занепокоєння і у разі, якщо біль триває лише кілька секунд, і зникає при глибокому вдиху чи зміні становища.
Відео: Лекція про стенокардії та ІХС у СПбДУ
Групи ризику
Існують особливості, здатні спровокувати виникнення різних видів стенокардії. Їх називають групами (чинниками) ризику. Розрізняють такі групи ризику:
- Немодифіковані фактори, на які людина не може вплинути (усунути). До них відносяться:
- Спадковість (генетична схильність). Якщо хтось у сім'ї по чоловічій лінії помер у віці до 55 років від захворювань серця, то син входить до групи ризику стенокардії. По жіночій лінії ризик захворювання виникає, якщо смерть насупіла від серцевих недуг до 65 років.
- Расова приналежність. Наголошено, що у жителів європейського континенту, зокрема північних країн, стенокардія відзначається значно частіше, ніж у мешканців південних країн. А найнижчий відсоток захворювання – у представників негроїдної раси.
- Статева приналежність та вік. У віці до 55 років стенокардія частіше розвивається у чоловіків, ніж у жінок. Це високим виробленням естрогенів (жіночих статевих гормонів) у період. Вони є надійним захистом серця від різноманітних захворювань. Однак у період менопаузи картина змінюється і ризик виникнення стенокардії у представників і тієї, і іншої статі стає рівним.
- Модифікована - група ризику, в якій людина може вплинути на причини розвитку захворювання. До неї входять такі фактори:
- Зайва вага (ожиріння). При схудненні зменшується рівень холестерину в крові, знижується артеріальний тиск, що незмінно знижує ризик виникнення стенокардії.
- Цукровий діабет. Підтримуючи рівень цукру в крові близьким до нормальних значень, можна контролювати частоту нападів ІХС.
- Емоційне навантаження. Можна постаратися уникнути багатьох стресових ситуацій, отже, знизити кількість нападів стенокардії.
- Підвищений артеріальний тиск (гіпертонія).
- Низька фізична активність (гіподинамія).
- Шкідливі звички, зокрема куріння.
Невідкладна допомога при стенокардії
Люди, у яких поставлений діагноз прогресуюча стенокардія (та інші види), входять до групи ризику за ймовірністю раптової смерті та виникнення інфаркту міокарда. Тому важливо знати, як швидко впоратися з основними симптомами захворювання самостійно, і коли потрібне втручання медиків-професіоналів.
У більшості випадків це захворювання проявляється виникненням різкого болю в області грудей. Відбувається це через те, що міокард зазнає кисневого голодування через знижене постачання його кров'ю під час навантаження. Перша допомога під час нападу має бути спрямована на відновлення кровотоку.
Тому, кожен хворий на стенокардію повинен мати із собою швидкодіючий препарат для розширення судин, наприклад, нітрогліцерин. При цьому лікарі рекомендують приймати його незадовго до початку нападу. Особливо це актуально, якщо передбачається емоційний сплеск або виконання важкої роботи.
Якщо ж ви помітили на вулиці людини, яка раптово завмерла, сильно зблідла і мимоволі стосується грудей долонею або стиснутим кулаком, це означає, що його наздогнав напад ішемічної хвороби серця і потрібна невідкладна допомога при стенокардії.
Для того, щоб надати її, необхідно зробити таке:
- По можливості посадити людину (якщо поблизу немає лави, то просто на землю).
- Відкрити йому груди, розстебнувши гудзик.
- Пошукати в нього рятівну пігулку нітрогліцерину (валокордину або валідолу) і покласти її йому під язик.
- Засікти час, якщо протягом однієї-двох хвилин йому не стане краще, необхідно викликати швидку допомогу. При цьому, до приїзду медиків, бажано залишатися поруч із ним, намагаючись залучити його до розмови на абстрактні теми.
- Після приїзду лікарів постаратися чітко пояснити медикам картину того, що відбувається, з моменту виникнення нападу.
Сьогодні нітрати швидкої дії випускаються в різних формах, які діють миттєво та набагато ефективніше, ніж таблетовані. Це – аерозолі під назвою Нітро Мак, Ізокет, Нітроспрей.
Спосіб їх застосування наступний:
- Струсити балончик,
- Розпилюючий пристрій направити в ротову порожнину хворого,
- Змусити його затримати дихання, зробити впорскування однієї дози аерозолю, намагаючись потрапити під язик.
В окремих випадках може знадобитися впорснути ліки повторно.
Аналогічна допомога має бути надана хворому та в домашніх умовах. Вона зніме гострий напад і може виявитися рятівною, не давши розвинутися інфаркту міокарда.
Діагностика
Після надання першої необхідної допомоги, хворий повинен обов'язково здатися лікареві, який уточнить діагноз і підбере оптимальне лікування. Для цього проводиться діагностичне обстеження, яке полягає в наступному:
- Складається історія хвороби зі слів пацієнта. Ґрунтуючись на скаргах хворого, лікар встановлює попередні причини захворювання. Після перевірки артеріального тиску та пульсу, вимірювання частоти серцевих скорочень пацієнт направляється на лабораторну діагностику.
- У лабораторії досліджуються аналізи крові. Важливе значення має аналіз на наявність бляшок холестерину, які є передумовами до виникнення атеросклерозу.
- Проводиться інструментальна діагностика:
- Холтерівський моніторинг, під час якого пацієнт протягом доби носить портативний реєстратор, який веде запис ЕКГ та передає всю отриману інформацію на комп'ютер. Завдяки цьому виявляються всі порушення в роботі серця.
- Тести навантажувальні вивчення реакції серця різні види навантажень. За ними визначаються класи стабільної стенокардії. Тестування проводиться на тредмілі (біговій доріжці) чи велоергометрі.
- Для уточнення діагнозу при болях, які є основними чинниками при стенокардії, а притаманні й іншим захворюванням, виконується комп'ютерна мультиспіральна томографія.
- Вибираючи оптимальну методику лікування (між консервативним та оперативним) лікар може направити пацієнта на коронарну ангіографію.
- При необхідності для визначення ступеня тяжкості ураження серцевих судин проводиться ЕхоКГ (ендоваскулярна ехокардіографія).
Відео: Діагностика невловимої стенокардії
Препарати для лікування стенокардії
Лікарські препарати необхідні для зниження частоти виникнення нападів, зменшення їх тривалості та попередження розвитку інфаркту міокарда. Їх рекомендується приймати всім, хто страждає на будь-який вид стенокардії. Винятком є наявність протипоказань до прийому того чи іншого препарату. Підбирає ліки для кожного пацієнта лікар-кардіолог.
Відео: Думка фахівця про лікування стенокардії з розбором клінічного випадку
Нетрадиційна медицина в лікуванні стенокардії
Сьогодні багато хто намагається лікувати різні захворювання методами нетрадиційної медицини. Дехто захоплюється ними, доходячи часом до фанатизму. Однак треба віддати належне, що багато засобів народної медицини допомагають впоратися з нападами стенокардії, без побічних ефектів, властивих деяким лікарським препаратам. Якщо лікування народними засобами проводити в комплексі з медикаментозною терапією, то можна значно скоротити кількість нападів, що виникають. Багато лікарських рослин мають заспокійливу і судинорозширювальну дію. А використати їх можна замість звичайного чаю.
Одним із найефективніших засобів, що зміцнюють серцевий м'яз і знижують ризик захворювання серця та судин, є суміш, до складу якої входять лимони (6 шт.), Часник (головка) та мед (1кг). Лимони та часник подрібнюються і заливаються медом. Суміш настоюється протягом двох тижнів у темному місці. Приймати по чайній ложці вранці (натщесерце) і ввечері (перед сном).
Докладніше про це та інші методи очищення та зміцнення судин можна почитати тут.
Не менший оздоровчий ефект дає дихальна гімнастика методом Бутейко. Вона вчить правильно дихати. Багато пацієнтів, які опанували техніку виконання дихальних вправ, позбулися стрибків артеріального тиску, і навчилися приборкувати напади стенокардії, повернувши собі можливість нормально жити, займатися спортом та фізичною працею.
Профілактика стенокардії
Кожна людина знає, що найкраще лікування хвороби – її профілактика. Щоб бути завжди в хорошій формі, і не хапатися за серце при найменшому збільшенні навантаження, треба:
- Стежити за своєю вагою, намагаючись не допустити ожиріння;
- Назавжди забути про куріння та інші шкідливі звички;
- Своєчасно лікувати супутні захворювання, які можуть стати передумовою розвитку стенокардії;
- При генетичній схильності до серцевих захворювань, більше приділяти часу зміцненню серцевого м'яза і підвищенню еластичності судин, відвідуючи кабінет лікувальної фізкультури і суворо дотримуючись усіх порад лікаря;
- Вести активний спосіб життя, адже гіподинамія – один із факторів ризику у розвитку стенокардії та інших захворювань серця та судин.
Сьогодні практично у всіх клініках є кабінети лікувальної фізкультури, призначення яких – профілактика різноманітних захворювань та реабілітація після складного лікування. Вони оснащені спеціальними тренажерами та приладами, що контролюють роботу серця та інших систем. Лікар, який займається проведенням занять у цьому кабінеті, підбирає комплекс вправ та навантаження, яке підходить для конкретного пацієнта, з урахуванням тяжкості захворювання та інших особливостей. Відвідуючи його, можна помітно покращити стан свого здоров'я.
Відео: Стенокардія - як захистити своє серце?
Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку
Клініка захворювання
Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку є поліморфним захворюванням, із залученням до патологічного процесу емоційної, когнітивної та рухової сфер.
Залежно від ступеня вираженості клінічних симптомів розрізняють такі стадії:
I - помірковано виражена енцефалопатія. Спостерігаються комплекс відомий симптомом як «церебрастіння». У цьому вся періоді спостерігається незначне зниження пам'яті поточні події та дати, тоді як пам'ять минуле збережена. Хворого турбують часті головний біль, легке порушення ходи та координації рухів, підвищена стомлюваність, порушення сну, ослаблення лібідо. Може спостерігатися емоційна лабільність, підвищена дратівливість та плаксивість.
II – виражена енцефалопатія. Значно погіршується пам'ять — хворі поступово перестають долати професійну діяльність. Наростають зміни в особистісно-емоційній сфері: хворі стають «в'язкими», егоїстичними, часто конфліктують через дрібниці. Більш виразною стає осередкова симптоматика: пожвавлюються рефлекси орального автоматизму, посилюються сухожильні та з'являються патологічні рефлекси. Одночасно падає критика хворих до свого стану — вони перестають пред'являти скарги, вважають, що їхній стан стабілізувався. Особливо характерним є порушення екстрапірамідної системи: хода дрібними кроками, тиха мова, акінезія. Під час психологічного дослідження можна виявити деякі інтелектуальні порушення.
III - різко виражена енцефалопатія. Основна відмінність від ІІ стадії полягає в тому, що у клінічній картині домінує не один синдром, а кілька. Великої виразності досягають аміостатичний, паркінсонічний, пірамідний, дискоординантний синдроми, значні мозочкові порушення. Часто спостерігаються пароксизмальні стани: непритомність, падіння, епілептичні напади. Значно страждає меністична та емоційна сфера – розвивається психоорганічний синдром. Когнітивні розлади можуть досягати ступеня вираженої деменції. Критика хворих до свого стану практично повністю відсутня, хоча можуть зберігатися скарги на тяжкість у голові, поганий сон, порушення ходи. Хворі соціально та професійно дезадаптовані, часто втрачають здатність до самообслуговування. 
Діагностика
Діагноз дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку зазвичай не викликає труднощів і базується на результатах лабораторної та інструментальної діагностики.
Лабораторні методи включають клінічний аналіз крові, дослідження реологічних властивостей крові, ліпідний склад крові.
Основним завданням інструментальних методів є уточнення ступеня та широкості ураження головного мозку, а також виявлення фонових захворювань. Це досягається за допомогою доплерівського сканування судин мозку, ЕЕГ, ЕКГ, офтальмоскопії, комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії.
Лікування хвороби
Лікування дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку комплексне, її мета – уповільнення прогресування ішемізації головного мозку, попередження інсультів та терапія основного захворювання.
Медикаментозна терапія включає:
- Гіпотензивну терапію
- Боротьбу з атеросклерозом та ішемією
- Поліпшення реологічних властивостей крові
- Антиоксидантну та метаболічну терапія
Залежить від стадії захворювання. При першій стадії хворі зберігають повну або часткову працездатність. ІІ та ІІІ стадія дають право на отримання групи інвалідності.
Стенокардія - це одна з форм ішемічної хвороби серця. Це захворювання проявляється несподіваними нападами болю у грудях. При цьому виникає відчуття печіння та здавлювання грудини.
Інакше стенокардія називається грудною жабою. У чоловіків ця патологія виникає набагато частіше, ніж у жінок. Розвивається стенокардія зазвичай у людей після 40 років, але трапляються випадки, коли стенокардія вражає людей молодшого віку.
Стенокардія та її етіологія
Етіологія стенокардії пов'язана із стенозом судин серця. Найчастіше це явище відбувається на тлі будь-яких серйозних захворювань. Одним із найпоширеніших патологій, що стає причиною стенокардії, є атеросклероз. Підвищений холестерин спричиняє виникнення атеросклеротичних бляшок, які поступово відкладаються на стінках судин. З розвитком атеросклеротичних відкладень просвіт судин стає все вже. Також можуть бути інші захворювання та патологічні стани, що викликають стенокардію:
- спазм артерій;
- закупорка вінцевих артерій внаслідок тромбозу;
- коронарна хвороба серця;
- гострі та хронічні запальні процеси у вінцевих артеріях;
- травми артерій;
- прискорене серцебиття (тахікардія) або підвищення діастолічного артеріального тиску;
- інфаркт міокарда;
- цукровий діабет;
- стреси та нервові перенапруги;
- ожиріння;
- клапанна вада серця;
- шоковий стан;
- систолічна дисфункція.
Можуть бути й інші причини стенокардії. Шкідливі звички, малоактивний сидячий спосіб життя, різні інфекції та віруси в організмі, прийом гормональних препаратів тривалий проміжок часу, генетична схильність, чоловіча стать, менопауза у жінки – все це також можна віднести до факторів ризику формування стенокардії у людини. Також відомі випадки умовно-рефлекторної стенокардії.
Патогенез стенокардії
Патогенез стенокардії пов'язаний із гострою ішемією міокарда. Відбувається порушення кровообігу та обміну речовин. Продукти обміну, що залишилися в міокарді, дратують рецептори міокарда, внаслідок чого у людини трапляється напад, вона відчуває біль у грудині.
Значення при цьому має стан центральної нервової системи, діяльність якої може бути порушена психоемоційними стресами та нервовими напругами. При стресових станах в організмі відбувається виділення катехоламінів (гормонів надниркових залоз адреналіну та норадреналіну). Порушення функціонування ЦНС впливає на парасимпатичну частину вегетативної нервової системи, у результаті звужуються артерії, викликаючи напад стенокардії.
клінічна картина
Етіологія та патогенез стенокардії викликають такі симптоми:
- у хворого після емоційного стресу або фізичного навантаження виникають біль у грудині;
- біль супроводжується почуттям тиску та печіння в грудях;
- болючі відчуття іррадують під лопатку, в бік, в шию, нижню щелепу, в руку;
- після прийому лікарського засобу від серцевого болю напад проходить.
У стані спокою напади зазвичай не виникають, але при певному перебігу захворювання вражають людину і вночі.
Лікування
У разі виникнення симптомів захворювання хворому дають корвалол, нітрогліцерин чи інші ліки від серцевого болю. Краще одразу звернутися до поліклініки. Після діагностування захворювання хворому призначать медикаментозне лікування.
Стенокардія
Стенокардія
Стенокардія – форма ішемічної хвороби серця, що характеризується нападоподібними болями в ділянці серця, внаслідок гострої недостатності кровопостачання міокарда. Розрізняють стенокардію напруги, що виникає при фізичних або емоційних навантаженнях, і стенокардію спокою, що виникає поза фізичним зусиллям, частіше ночами. Крім болю за грудиною проявляється відчуттям ядухи, блідістю шкірних покривів, коливаннями частоти пульсу, відчуттями перебоїв у роботі серця. Може викликати розвиток серцевої недостатності та інфаркту міокарда.
Як прояв ішемічної хвороби стенокардія зустрічається майже у 50% пацієнтів, будучи найчастішою формою ІХС. Поширеність стенокардії вище серед чоловіків – 5-20% (проти 1-15% серед жінок), із віком її частота різко зростає. Стенокардія, зважаючи на специфічну симптоматику, також відома як «грудна жаба» або коронарна хвороба серця.
Розвиток стенокардії провокується гострою недостатністю коронарного кровотоку, внаслідок якої розвивається дисбаланс між потребою кардіоміоцитів у надходженні кисню та її задоволенням. Порушення перфузії серцевого м'яза призводить до її ішемії. Внаслідок ішемії порушуються окислювальні процеси в міокарді: відбувається надмірне накопичення недоокислених метаболітів (молочної, вугільної, піровиноградної, фосфорної та інших кислот), порушується іонна рівновага, зменшується синтез АТФ. Ці процеси викликають спочатку діастолічну, а потім і систолічну дисфункцію міокарда, електрофізіологічні порушення (зміни сегмента ST та зубця Т на ЕКГ) та, зрештою, розвиток больової реакції. Послідовність змін, що відбуваються в міокарді, носить назву «ішемічного каскаду», в основі якого лежить порушення перфузії та зміна метаболізму в серцевому м'язі, а заключним етапом є розвиток стенокардії.
Киснева недостатність особливо гостро відчувається міокардом під час емоційної чи фізичної напруги: тому напади стенокардії частіше трапляються при посиленій роботі серця (під час фізичної активності, стресу). На відміну від гострого інфаркту міокарда, при якому в серцевому м'язі розвиваються незворотні зміни, при стенокардії розлад коронарного кровообігу носить тимчасовий характер. Однак якщо гіпоксія міокарда перевищує поріг його виживання, стенокардія може перерости в інфаркт міокарда.
Причини та фактори ризику стенокардії
Провідною причиною стенокардії, як і ішемічної хвороби серця, є спричинене атеросклерозом звуження коронарних судин. Напади стенокардії розвиваються при звуженні просвіту коронарних артерій на 50-70%. Чим вираженіший атеросклеротичний стеноз, тим важче протікає стенокардія. Ступінь тяжкості стенокардії також залежить від протяжності та локалізації стенозу, кількості уражених артерій. Патогенез стенокардії часто має змішаний характер, і поряд з атеросклеротичною обструкцією можуть мати місце процеси тромбоутворення та спазму коронарних артерій.
Іноді стенокардія розвивається лише внаслідок ангіоспазму без атеросклерозування артерій. При ряді патологій шлунково-кишкового тракту (діафрагмальної грижі, жовчнокам'яної хвороби та ін.), а також інфекційно-алергічних захворюваннях, сифілітичних і ревматоїдних ураженнях судин (аортит, періартеріїт, васкуліт, ендартеріїт) може розвиватися рефлектором. артерій серця – так звана, рефлекторна стенокардія.
На розвиток, прогресування та прояв стенокардії впливають модифіковані (усувні) та немодифіковані (непереборні) фактори ризику.
До факторів ризику стенокардії, що немодифікуються, відносяться стать, вік і спадковість. Вже зазначалося, що чоловіки найбільш схильні до ризику виникнення стенокардії. Ця тенденція переважає доліт, тобто до настання менопаузальних змін у жіночому організмі, коли знижується вироблення естрогенів – жіночих статевих гормонів, що «захищають» серце та коронарні судини. Після 55 років стенокардія зустрічається в осіб обох статей приблизно з рівною частотою. Часто стенокардія спостерігається у прямих родичів пацієнтів, які страждають на ІХС або перенесли інфаркт міокарда.
На фактори ризику стенокардії, що модифікуються, людина має можливість вплинути або виключити їх зі свого життя. Нерідко ці фактори тісно взаємопов'язані і зменшення негативного впливу одного усуває інший. Так, зменшення жирів у споживаній їжі веде до зниження холестерину, маси тіла та артеріального тиску. До усунутих факторів ризику стенокардії входять:
У 96% пацієнтів зі стенокардією виявляється підвищення холестерину та ін. Підвищення ліпідного спектру, своєю чергою, посилює процеси тромбоутворення в судинах.
Зазвичай виникає в осіб, які вживають висококалорійну їжу з надмірним вмістом тваринних жирів, холестерину та вуглеводів. Пацієнтам зі стенокардією потрібне обмеження холестерину в харчуванні до 300 мг, кухонної солі – до 5 г, збільшення вживання харчової клітковини – понад 30 г.
Недостатня фізична активність привертає до розвитку ожиріння та порушення ліпідного обміну. Вплив відразу кількох факторів одночасно (гіперхолестеринемія, ожиріння, гіподинамія) відіграє вирішальну роль у виникненні стенокардії та її прогресуванні.
Куріння сигарет підвищує в крові концентрацію карбоксигемоглобіну – сполуки чадного газу та гемоглобіну, що викликає кисневе голодування клітин, насамперед кардіоміоцитів, спазм артерій, підвищення артеріального тиску. За наявності атеросклерозу куріння сприяє ранньому прояву стенокардії та підвищує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда.
Часто супроводжує перебіг ІХС та сприяє прогресу стенокардії. При артеріальній гіпертензії через підвищення систолічного артеріального тиску зростає напруга міокарда та збільшується його потреба в отриманні кисню.
Ці стани супроводжуються зниженням доставки кисню до серцевого м'яза і провокують напади стенокардії, як на тлі коронарного атеросклерозу, так і за його відсутності.
За наявності цукрового діабету ризик ІХС та стенокардії підвищується у 2 рази. Діабетики з 10-річним стажем захворювання страждають на виражений атеросклероз і мають найгірший прогноз у разі розвитку стенокардії та інфаркту міокарда.
Сприяє процесам тромбоутворення у місці розвитку атеросклеротичної бляшки, підвищує ризик тромбозу коронарних артерій та розвитку небезпечних ускладнень ІХС та стенокардії.
Серце при стресі працює в умовах підвищеного навантаження: розвивається ангіоспазм, зростає артеріальний тиск, погіршується постачання міокарда киснем та поживними речовинами. Тому стрес є потужним фактором, який провокує стенокардію, інфаркт міокарда, раптову коронарну смерть.
До факторів ризику стенокардії також включають імунні реакції, дисфункцію ендотелію, підвищену частоту серцевих скорочень, передчасну менопаузу та прийом гормональних контрацептивів у жінок та ін.
Поєднання 2-х і більше чинників, навіть виражених помірно, підвищує сумарний ризик розвитку стенокардії. Наявність факторів ризику має враховуватися щодо лікувальної тактики і вторинної профілактики стенокардії.
Класифікація стенокардії
За міжнародною класифікацією, прийнятою ВООЗ (1979 р.) та Всесоюзним кардіологічним науковим центром (ВКНЦ) АМН СРСР (1984 р.), виділяють такі види стенокардії:
1. Стенокардію напруги - протікає у вигляді минучих нападів загрудинних болів, що викликаються емоційними або фізичними навантаженнями, що підвищують метаболічні потреби міокарда (тахікардія, підвищення артеріального тиску). Зазвичай болі зникають у спокої або купуються прийомом нітрогліцерину. Стенокардія напруги включає:
Вперше стенокардію, що виникла - тривалістю до 1 міс. від першого вияву. Може мати різний перебіг та прогноз: регресувати, перейти у стабільну або прогресуючу стенокардію.
Стабільну стенокардію – тривалістю понад 1 міс. За здатністю пацієнта переносити фізичні навантаження поділяється на функціональні класи:
- I клас – відмінна переносимість нормальних фізичних навантажень; розвиток нападів стенокардії викликається надмірними навантаженнями, що виконуються тривало та інтенсивно;
- II клас – нормальна фізична активність дещо обмежена; виникнення нападів стенокардії провокується ходьбою рівною місцевості більш ніж 500 м, підйомом сходами більш як 1 поверх. На розвиток нападу стенокардії впливають холодна погода, вітер, емоційне збудження, перші години після сну.
- III клас – нормальна фізична активність різко обмежена; напади стенокардії викликаються ходьбою у звичному темпі по рівній місцевості нам, підйомом сходами на 1 поверх.
- IV клас – стенокардія розвивається при мінімальному фізичному навантаженні, ходьбі менш ніж на 100 м, серед сну, у спокої.
Прогресуючу (нестабільну) стенокардію – збільшення тяжкості, тривалості та частоти нападів у відповідь на звичне для пацієнта навантаження.
2. Спонтанну (особливу, вазоспастичну) стенокардію – обумовлену раптовим спазмом коронарних артерій. Приступи стенокардії розвиваються лише у спокої, в нічний годинник або рано-вранці. Спонтанна стенокардія, що супроводжується підйомом сегмента ST, називається варіантною або стенокардією Принцметала.
Прогресуюча, а також деякі варіанти спонтанної і вперше стенокардії, що виникла, об'єднуються в поняття «нестабільна стенокардія».
Симптоми стенокардії
Типовою ознакою стенокардії є біль за грудиною, рідше лівіше за грудину (у проекції серця). Больові відчуття можуть бути стискаючими, давящими, пекучими, іноді - ріжучими, тягнуть, свердлили. Больова інтенсивність може бути від терпимої до дуже вираженої, що змушує пацієнтів стогнати і кричати, відчувати страх близької смерті.
Болі іррадіюють переважно в ліву руку і плече, нижню щелепу, під ліву лопатку, епігастральну область; у атипових випадках – у праву половину тулуба, ноги. Іррадіація болю при стенокардії зумовлена її поширенням від серця до VII шийного і I-V грудними сегментами спинного мозку і далі відцентровими нервами до зон, що іннервуються.
Біль при стенокардії частіше виникає в момент ходьби, підйому сходами, зусилля, стресу, може виникати вночі. Приступ болю триває від 1 дохвилин. Факторами, які полегшують напад стенокардії, є прийом нітрогліцерину, положення стоячи або сидячи.
Під час нападу пацієнт відчуває нестачу повітря, намагається зупинитися і завмерти, притискає руку до грудей, блідне; обличчя набуває страждального виразу, верхні кінцівки холонуть і німіють. Спочатку пульс частішає, потім уріджується, можливий розвиток аритмії, частіше екстрасистолії, підвищення артеріального тиску.
Приступ стенокардії, що затягнувся, може перерости в інфаркт міокарда. Віддаленими ускладненнями стенокардії є кардіосклероз і хронічна серцева недостатність.
Діагностика стенокардії
При розпізнаванні стенокардії враховують скарги пацієнта, характер, локалізацію, іррадіацію, тривалість болю, умови їх виникнення та фактори усунення нападу. Лабораторна діагностика включає дослідження в крові загального холестерину, АСТ та АЛТ, ліпопротеїдів високої та низької щільності, тригліцеридів, лактатдегідрогенази, креатинкінази, глюкози, коагулограми та електролітів крові. Особливу діагностичну значущість має визначення кардіальних тропонінів І та Т – маркерів, що свідчать про пошкодження міокарда. Виявлення цих міокардіальних білків говорить про мікроінфаркт або інфаркт міокарда, що відбувся, і дозволяє попередити розвиток постінфарктної стенокардії.
ЕКГ, знята на висоті нападу стенокардії, виявляє зниження ST-інтервалу, наявність негативного зубця Т у грудних відведеннях, порушення провідності та ритму. Добове ЕКГ-моніторування дозволяє зафіксувати ішемічні зміни або відсутність при кожному нападі стенокардії, ЧСС, аритмії. Зростаюча перед нападом частота серцевих скорочень дозволяє думати про стенокардії напруги, нормальна ЧСС – про спонтанну стенокардії. ЕхоКГ при стенокардії виявляє локальні ішемічні зміни та порушення скоротливості міокарда.
Велгоергометрія (ВЕМ) є пробою, що показує, яке максимальне навантаження може перенести пацієнт без загрози розвитку ішемії. Навантаження визначається за допомогою велотренажера до досягнення субмаксимальної ЧСС з одночасним записом ЕКГ. При негативній пробі субмаксимальна ЧСС досягається замін. відсутність клінічних та ЕКГ-проявів ішемії. Позитивною вважається проба, що супроводжується в момент навантаження нападом стенокардії або усуненням ST-сегменту на 1 і більше міліметрів. Виявлення стенокардії також можливе шляхом індукування контрольованої минущої ішемії міокарда за допомогою функціональних (надстравохідна стимуляція передсердь) або фармакологічних (ізопротеренолової, проби з дипіридамолом) навантажувальних тестів.
Сцинтиграфія міокарда проводиться з метою візуалізації перфузії серцевого м'яза та виявлення в ньому осередкових змін. Радіоактивний препарат талій активно поглинається життєздатними кардіоміоцитами, а при стенокардії, що супроводжується коронаросклерозом, виявляються осередкові порушення перфузії міокарда. Діагностична коронарографія проводиться для оцінки локалізації, ступеня та поширеності ураження артерій серця, що дозволяє визначитися у виборі способу лікування (консервативного чи хірургічного).
Лікування стенокардії
Направлено на купірування, а також попередження нападів та ускладнень стенокардії. Препаратом першої допомоги при нападі стенокардії служить нітрогліцерин (на шматочку цукру тримати в роті до розсмоктування). Полегшення болю зазвичай настає через 1-2 хвилини. Якщо напад не купірувався, нітрогліцерин можна повторно використовувати з інтервалом 3 хв. і не більше 3-х разів (через небезпеку різкого падіння АТ).
Планова медикаментозна терапія стенокардії включає прийом антиангінальних (антиішемічних) препаратів, що зменшують потребу серцевого м'яза в кисні: нітратів пролонгованої дії (пентаеритритилу тетранітрату, Ізосорбіду динітрату та ін.), b-адреноблокаторів (анаприліну, окспренололу). (верапамілу, ніфедипіну), триметазидину та ін;
У лікуванні стенокардії доцільно застосування антисклеротичних препаратів (групи статинів – ловастатину, симвастатину), антиоксидантів (токоферолу), антиагрегантів (ацетилсаліцилової кислоти). За показаннями проводиться профілактика та лікування порушень провідності та ритму; при стенокардії високого функціонального класу виконується хірургічна реваскуляризація міокарда: балонна ангіопластика, аортокоронарне шунтування.
Прогноз та профілактика стенокардії
Стенокардія є хронічною інвалідизуючою патологією серця. При прогресуванні стенокардії високий ризик розвитку інфаркту міокарда або смерті. Систематичне лікування та вторинна профілактика сприяють контролю над перебігом стенокардії, поліпшенню прогнозу та збереженню працездатності при обмеженні фізичних та емоційних навантажень.
Для ефективної профілактики стенокардії необхідно виключення факторів ризику: зниження надмірної ваги, контроль за АТ, оптимізація дієти та способу життя і т. д. Як вторинна профілактика при вже встановленому діагнозі стенокардії необхідно уникати хвилювань і фізичних зусиль, профілактично приймати нітрогліцерин перед навантаженням профілактику атеросклерозу, проводити терапію супутніх патологій (цукрового діабету, захворювань шлунково-кишкового тракту). Точне дотримання рекомендацій щодо лікування стенокардії, прийом пролонгованих нітратів та диспансерний контроль кардіолога дозволяють досягти стану тривалої ремісії.
Стенокардія - лікування у Москві
Довідник хвороб
Хвороби серця та судин
Останні новини
- © 2018 «Краса та медицина»
призначена лише для ознайомлення
та не замінює кваліфіковану медичну допомогу.
Етіологія стенокардії
СТІНОКАРДІЯ (грец. stenos вузький, тісний + kardia серце; син.: грудна жаба, angina pectoris) - симптом гострої ішемії міокарда, що виражається нападом болю за грудиною. У клин, практиці склалося ставлення до С. як до самостійного клин, синдрому, що вимагає невідкладної терапії, чому сприяли, зокрема, можливість несприятливого результату нападу (інфаркт міокарда, фібриляція шлуночків), а також нерідке поєднання больових відчуттів з емоціями страху, функцій (холодний піт, зміни артеріального тиску та ін.).
За рекомендацією експертів ВООЗ (1979) С. відносять до проявів ішемічної хвороби серця (див.). Виділяють С. напруги, яку поділяють на вперше виниклу, стабільну і прогресуючу; С. спокою (спонтанна С.); особливу форму С., що часто позначається як стенокардія Принцметала. На підставі частоти виникнення нападів та їх залежності від фізичного навантаження С. поділяють на декілька форм: легку форму (напади виникають рідко, при надмірних для даного хворого фізичних або психоемоційних навантаженнях); середньотяжку форму, коли розвиток нападів пов'язаний із повсякденними професійними чи побутовими навантаженнями і рідко спостерігається у спокої; важку форму з частими щоденними або неодноразовими протягом дня нападами при найменшій фізичній напрузі та у спокої.
Детальний опис клин, картини С. вперше дав Геберден (W. Heberden) в 1768 р.: «У тих, хто піддається їй (грудній жабі), при ходьбі, особливо після їжі, виникають найболючіші неприємні відчуття в грудях, які , здається, заберуть життя, якщо тільки посиляться чи продовжаться, але варто зупинитися, як ця скутість зникає. У всіх інших відносинах пацієнти на початку цієї хвороби почуваються добре і, як правило, відсутнє укорочене дихання, від якого цей стан повністю відрізняється ». Вже Гебердену було відомо, що напади С. можуть виникати при дефекації, при хвилюваннях, а також у спокої, в лежачому положенні, що взимку захворювання протікає важче, ніж влітку, що частіше хворіють чоловіки старше 50 років з надмірною вагою. Він описав іррадіацію болю у ліву руку, випадки раптової смерті під час нападу. Паррі (С. Н. Parry, 1799) припустив, що біль при грудній жабі викликається зменшенням постачання серця киснем. Лейтем (Р. М. Latham, 1876) вважав, що причиною С. може бути спазм коронарних (вінцевих, Т.) артерій. Натомість існували погляди на С. як на хворобу нервової системи. Р. Лаеннек (1826) називав С. невралгією серця. Клінічно важливим було встановлення зв'язку С. з патологією коронарних артерій та диференціація С. з інфарктом міокарда при його прижиттєвій діагностиці. У 1918 р. Боус-філд (G. Bousfild) опублікував дані про зміни ЕКГ при С. У 1959 р. Прин-цметал (М. Prinzmetal) описав особливу форму С. У 60-ті рр. 20 ст. уявлення про патогенез С. розширилися за рахунок вивчення впливу на серце симпатико-адреналової системи і катехоламінів, які, за даними Рааба (W. Raab), можуть зумовити виникнення С., збільшуючи потребу міокарда в кисні. У ці ж роки розширилися відомості про механізми саморегуляції тонусу коронарних артерій, доведено роль їх спазму в розвитку нападу при деяких формах С., збільшилися також можливості диференціальної діагностики С. і подібних з нею больових нападів, що не належать до проявів коронарної недостатності (так назва кардіалгії).
Будучи досить специфічним симптомом ішемічної хвороби серця (ІХС), С. спостерігається, однак, не у всіх випадках цієї хвороби. При одномоментному еггідеміолі. обстеженні одного з р-нів Москви, проведеному серед чоловіків віком 50-59 років, ІХС виявлено у 18,8% обстежених, а С. напруги - у 11,4%. Спостереження протягом 4,52-5 років за випадково обраними особами серед населення Нью-Йорка (4% від 110 тис. жителів) у віці 35 – 64 років показало, що частота виникнення С. напруги склала у чоловіків 2,03 та у жінок 0,92 на 1000 обстежених на рік. У поодиноких випадках С. пов'язана з коронарною недостатністю (див.), обумовленою не ІХС, а ураженням коронарних артерій при інших хворобах, зокрема васкулітом при ревматизмі, вузликовому пери артеріїті, сифілітичному мезаортиті. Причиною С. можуть бути порушення коронарного кровотоку при значному зниженні діастолічного артеріального тиску в аорті, зокрема при недостатності клапана аорти, значному зниженні серцевого викиду (напр., при аортальному стенозі, серцевій недостатності). Розвитку С. сприяє порушення транспортної функції крові (анемія, отруєння чадним газом), збільшення в'язкості крові (еритремія), гіпоксемія, пов'язана з хворобою легень або зниженням вмісту кисню у повітрі, що вдихається.
Патогенез
Формування нападу С. пов'язують із подразненням нервових рецепторів у зоні ішемії міокарда продуктами порушеного метаболізму. Імовірність виникнення С. тим вища, чим більше виражена ішемія, тобто чим більша невідповідність між припливом крові до міокарда та його метаболічними потребами. Значною мірою ступінь ішемії визначається вираженістю атеросклерозу коронарних артерій. В експериментальних умовах кровотік у коронарній артерії залишається нормальним доти, доки її поперечний переріз не зменшиться на 85%, що відповідає зменшенню площі просвіту приблизно на 75%. Це забезпечується розширенням артеріол, розташованих дистальніше за стеноз. Дані коронарної ангіографії та результати досліджень, отримані під час операції шунтування коронарних артерій, свідчать про те, що стенозування артерії, що досягає 50% її просвіту, рідко супроводжується С.; при звуженні просвіту на 75% С. виникає часто; при більш вираженому стенозуванні (90-100% просвіту) С. розвивається і в умовах спокою. Виникнення ішемії міокарда і нападу С. знаходиться в прямому зв'язку з величиною роботи серця (визначає метаболічні потреби), яка підвищується при фізичних навантаженнях і емоційному напрузі, що супроводжуються почастішанням серцебиття і підвищенням АТ. При проведенні функціональної навантажувальної проби на велоергометрі (див. Електрокардіографія) С. виникає при досягненні певної величини добутку числа серцевих скорочень і середнього АТ, яка виявляється постійною для даного хворого. На величину роботи серця впливає і стан внутрішньосерцевої та загальної гемодинаміки. Підвищення кінцевого діастолічного тиску і діастолічного обсягу лівого шлуночка збільшує напругу, що розвивається, і, отже, потреба в кисні; крім того, у цих умовах погіршується кровопостачання субендо-кардіальних верств міокарда. Навантаження на велоергометрі гірше переноситься в горизонтальному положенні, коли збільшено венозний приплив до серця, зростають діастолічний об'єм та кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку. Завдяки існуючим механізмам регуляції коронарного кровотоку підвищення потреби міокарда в кисні призводить у здорових осіб до розширення коронарних артерій та адекватного збільшення припливу крові до міокарда. У хворих на атеросклероз коронарних артерій таке ж розширення непоражених артеріальних гілок може призвести до перерозподілу кровотоку: в основному кров надходить в ділянки, що забезпечуються несклерозованими артеріями, а надходження її через стенозовані гілки різко знижується (феномен інтеркоронарного) обради Дилатовані судини, розташовані дистальніше стенозу, втрачаючи свій тонус, набувають властивості пасивних трубок і легко піддаються стиску при посиленні серцевої діяльності та систолічної напруги міокарда, при підвищенні кінцевого діастолічного об'єму і тиску в лівому шлуночку. Це посилює ішемію ділянки міокарда, що забезпечується склерозованими артеріями.
Причиною минущої ішемії міокарда та С. може бути спазм коронарних артерій, обумовлений порушенням регуляції їх тонусу, зокрема збудженням альфа-адренорецепторів стінок великих гілок коронарних артерій при активації симпатоадреналової системи (при стресі, гіпометамічну дисфункцію) реактивності стінок артерій внаслідок їхнього атеросклеротичного ураження. Роль спазму коронарних артерій показана, наприклад, при стенокардії Принцметала. Спазм коронарної артерії, що супроводжується нападом С., підйомом сегмента S Т на ЕКГ, може бути спровокований інтракоронарним введенням хворому під час коронарографії алкалоїду ріжків ергометрину. Ергометриновий спазм виникає в місцях гіперчутливості гладкої мускулатури коронарної артерії, що не завжди збігається з локалізацією зони ішемії, викликаної у того ж хворого фізичним навантаженням на велоергометрі (коли ішемія зазвичай розвивається в ділянках, що відповідають найбільшому органічному). Тому можливе існування двох форм С. в одного хворого, що відрізняються за патогенетичним механізмом.
Гіперактивація симпатоадреналової системи при стресі сприяє розвитку гіпоксії міокарда і С. не тільки через а-адренергічні механізми. Збільшений викид катехоламінів (див.) та стимуляція p-адренорецепторів серця підвищують його роботу та потребу в кисні при недостатньому розслабленні міокарда в період діастоли. Крім того, відзначається підвищення згортання крові зі збільшеною адгезією тромбоцитів (при цьому підвищується в'язкість крові і зростає опір кровотоку в судинах) і виділенням тромбокса-на, що має вазоконстрикторну дію; таку ж дію має простагландин F2a, виділення якого можливе у зв'язку з активізацією при стресі кінін-кал-лікреїнової системи. Метаболізм міокарда у зоні ішемії різко порушується; для виникнення больових відчуттів, т. е. власне С., має значення накопичення в гіпо-ксичному ділянці міокарда молочної кислоти, підвищення концентрації водневих іонів, позаклітинного калію, поліпептидів.
У серці є недиференційовані симпатичні рецепторні закінчення між клітинами. Вони з'єднуються з не-мієлінізованими волокнами, які периваскулярно проходять до серцевого сплетення. Передбачається, що напад С. обумовлений подразненням нервових закінчень поліпептидами, зокрема кінінами (див.), які вивільняються в умовах ішемії, коли клітинне середовище стає більш кислим або збільшується вміст іонів калію. Імпульси по сенсорним волокнам симпатичних нервів серця прямують до ганглій між Суп і ThIV, потім надходять у спинний мозок (зв'язок із соматичними нервами), сягають таламусу і зони сприйняття кори мозку. Виразність болю залежить від ступеня змін метаболізму в міокарді (пропорційних ступеня ішемії) та стану нервових закінчень; больові напади можуть зникнути після інфаркту міокарда, коли у ураженому ділянці відбувається деструкція нервових закінчень. Локалізація болю, що відчувається при С. зазвичай відповідає зонам іннервації від верхньогрудних сегментів, але в ряді випадків виникає біль нетипової локалізації.
Патологічна анатомія
У переважній більшості випадків морфол. основою С. є атеросклероз коронарних артерій серця. Мікроскопічна картина та ультраструктура міокарда при С. вивчені недостатньо у зв'язку з короткочасністю ішемії. В експерименті ознаки ішемії міокарда можна виявити за кілька хвилин після її наступу. Зникає внутрішньоклітинний глікоген і відбувається розслаблення міофібрил. Ці зміни оборотні, якщо ішемія триває трохи більше 30 хв. За даними пункційної біопсії міокарда (див. Серце), у хворих на ІХС виявлено дистрофічні зміни органел міоцитів, в основному мембранних систем клітини, і меншою мірою - міофіб-рилярного апарату. Поряд з дистрофією в деяких міоцитах виявляються ознаки внутрішньоклітинної регенерації (наявність ядерців і еухроматину в ядрах, вільних рибосом, полісом і гранулярного ретикулуму в саркоплазмі).
Клінічна картина та перебіг
У типових випадках С. характеризується нападом болю стискаючого або давлячого характеру, що локалізується частіше в ділянці верхньої частини грудини, іноді ліворуч від неї. Болі можуть іррадіювати в ліву руку, в ліву половину шиї та обличчя, в нижню щелепу, ліве вухо, в область лівої лопатки, іноді в праве плече або обидва плечі та обидві руки, спину. Рідше біль поширюється на ліву частину живота і попереку, на ноги. Початок болю рідко буває раптовим, зазвичай він поступово наростає, тримається кілька хвилин. потім зникає. Характерно швидке (протягом 2-3 хв.) усунення болю нітрогліцерином. Інтенсивність больових відчуттів залежить від індивідуальних особливостей хворого. Багато хворих скаржаться не на біль, а на відчуття тяжкості, здавлення або стиснення за грудиною, нестачі повітря. Приступ С. може супроводжуватися почуттям страху, іноді загальною слабкістю, пітливістю, тремором, зрідка почуттям нудоти, непритомністю, запамороченням, позивами на сечовипускання та рясним діурезом. При обстеженні хворого інколи ніяких відхилень від норми не виявляють. У момент нападу може спостерігатися блідість шкіри. В окремих випадках виявляють підвищену чутливість шкіри у місцях іррадіації болю.
Лікарське обстеження хворого під час нападу С. не виявляє суттєвої динаміки у діяльності серця. Розміри серця не змінено; при аускультації лише іноді може бути зафіксовано незначне ослаблення тонів серця, патологічний III тон, систолічний шум, які зникають після нападу. Приступ може супроводжуватися незначною тахікардією (див.) або брадикардією (див.), рідко екстрасистолією (див.), причому остання особливо характерна для стенокардії Принцметалу, підвищенням артеріального тиску.
Для С. напруги характерна поява болю при фізичному навантаженні, зокрема при ходьбі; хворий змушений зупинитися, після чого біль через 2-3 хв. припиняється. Особливо погано хворі переносять ходьбу проти вітру, у холодну погоду. Акт дефекації може спровокувати напад С., його виникненню сприяє рясна їжа, здуття живота. С. напруги може виникати також при емоційних навантаженнях, що підвищують потребу міокарда в кисні внаслідок викиду катехоламінів, збільшення роботи серця через підвищення артеріального тиску та почастішання серцебиття.
С. спокою характеризується виникненням нападів без видимого зв'язку з фізичним чи емоційним навантаженням. Типово розвиток нападу вночі під час сну. Хворий прокидається від відчуття стискання за грудиною або ядухи, сідає в ліжку. Нерідко напади С. спокою протікають триваліше і важче, ніж напади С. напруги. У більшості випадків С. спокою розвивається у хворих з різко вираженим, часто стенозуючим атеросклерозом коронарних артерій. У таких хворих С. спокою поєднується із С. напруги. У частини хворих з діагнозом С. спокою в процесі спостереження виявляється зв'язок нападів з навантаженням - підвищенням артеріального тиску та почастішанням числа серцевих скорочень вночі (під час швидкої фази сну), підвищенням об'єму циркулюючої крові в нічний час у хворих із прихованою або явною серцевою недостатністю. Ці форми мають той самий патогенез, що і С. напруги, але толерантність до фізичного навантаження при цьому різко знижена. Іноді напад стенокардії виникає у момент переходу хворого на горизонтальне положення (angina decubitus), що пояснюють збільшенням венозного повернення (переднавантаження).
Певну роль у виникненні С. спокою можуть відігравати патол. рефлекси з інтерорецепторів різних органів. Про власне рефлекторну С. говорять у випадках, коли напади безсумнівно пов'язані з рефлекторними впливами: вдиханням холодного повітря (рефлекс з дихальних шляхів), охолодженням шкіри (так зв. С. холодних простирадлом), загостренням жовчнокам'яної хвороби (холецисто-коронарний рефлекс) і т.д.
Типову С. напруги та спокою називають класичною стенокардією. Поряд з нею виділяють особливу форму С., що зазвичай позначається як стенокардія Принцметала; вона зумовлена періодичним спазмом однієї із великих коронарних артерій без підвищення метаболічних потреб міокарда перед нападом. Ця форма зустрічається у 2-3% хворих на С. Поява болю не пов'язана з фізичним або емоційним навантаженням, але вони можуть провокуватися охолодженням, питтям холодної води, переїданням, курінням, гіпервентиляцією. Характерна індивідуальна циклічність у розвитку нападів, які частіше виникають вночі або під ранок. Як і при класичній С., біль локалізується за грудиною, але тривалість їх може досягати 20-30 хв. Нерідко напад супроводжується рясним потовиділенням, іноді нудотою, блюванням. У деяких хворих може виникати кілька нападів поспіль з інтервалом між ними від 2-3 до 10 -15 хв. Стенокардія Принцметала може виникати як у хворих із незміненими коронарними артеріями, так і за наявності коронарного атеросклерозу. В останньому випадку вона може поєднуватися із С. напруги. Можливе ускладнення стенокардії Принцметала різними розладами ритму та провідності; шлуночковими екстрасистолами, повною та неповною атріовентрикулярною блокадою (див. Блокада серця). Тяжкі порушення серцевого ритму можуть бути причиною раптової смерті хворого.
У частини хворих на С. протікає атипово. Біль іноді локалізується не за грудиною, а в лівій або правій руці, плечі, епігастральній ділянці, нижній щелепі, тобто в місцях, в які нерідко іррадіює загрудинний біль при типовій С. У таких випадках про С. слід думати, якщо біль атипової локалізації виникає при ходьбі та зникає при припиненні навантаження.
У ряді випадків гостра коронарна недостатність проявляється не нападами болю, а іншими симптомами, еквівалентними С. Еквівалентом С., особливо у людей, що тривалий час хворіють або після перенесеного інфаркту міокарда, може бути поява почуття нестачі повітря або утрудненого дихання під час ходьби при відсутності серця недостатності; при різко вираженому кардіосклерозі гостра коронарна недостатність у ряді випадків проявляється не типовими нападами С., а у формі серцевої астми (див.) - астматичний еквівалент С. або набряку легень (див.). Іноді еквівалентом С. може бути пароксизм миготливої аритмії (див.), виникнення частих шлуночкових екстрасистол, пароксизмальної тахікардії (аритмічний еквівалент С.).
Течія
Ступінь тяжкості С. визначається частотою, тяжкістю та тривалістю больових нападів; чим менше навантаження, що провокує С., тим більший ступінь коронарної недостатності. Течія С. може бути стабільною, коли напади виникають за однотипних обставин, а їх частота залежить від способу життя та навантажень хворого. Прогресуюча, або нестабільна, С. характеризується почастішанням, збільшенням тяжкості та тривалості нападів (зазвичай збільшується кількість таблеток нітрогліцерину, що приймається хворим за добу, іноді нітрогліцерин стає неефективним); іноді до С. напруги приєднуються С. спокою. До нестабільної С. відносять також вперше С., що вперше виникла (давністю до 1 міс., яка в подальшому може прийняти стабільну течію або передувати розвитку інфаркту міокарда), а також тривалий (до 15-30 хв.) ангінозний напад, що не купується нітрогліцерином , Зі змінами ЕКГ типу вогнищевої дистрофії, але без характерних для інфаркту міокарда (див.) Лабораторних даних, і стенокардію Принцметала у фазі загострення, якщо останній напад був не пізніше 1 міс. тому назад. Якщо перебіг нестабільної С. завершується розвитком інфаркту міокарда, ретроспективно говорять про передінфарктний стан.
Діагноз
У діагностиці С. найважливішу роль відіграє ретельно зібраний анамнез та деталізація скарг хворого. Найбільш істотними є приступоподібність і короткочасність болю, зв'язок її з фізичною напругою, локалізація за грудиною (у типових випадках), швидкий ефект від нітрогліцерину. Лабораторні дані під час нападу не змінюються. Електрокардіографічні та векторкардіографічні зрушення під час нападів виявляються у 50-70% хворих. Найбільш характерними змінами на ЕКГ є депресія сегмента ST та зменшення амплітуди, сплощення або інверсія зубця Т; часто він стає негативним або двофазним (рис., в, г і д), іноді збільшується до гігантського гострого зубця. Можуть фіксуватися минущі порушення ритму та провідності. Поза нападом ЕКГ може бути змінена. Для стенокардії Принцметала типова елевація сегмента ST під час нападу, що свідчить про трансмуральну ішемію міокарда. У разі неповної вазоконстрикції або часткової компенсації кровотоку можлива депресія сегмента ST. Повторні напади стенокардії Принцметала протікають зазвичай з однаковими змінами ЕКГ у тих самих відведеннях. При тривалому моніторному спостереженні за хворими, які страждають на цю форму С., спостерігаються епізоди безболевого підвищення сегмента SТ, що також буває обумовлено спазмом коронарних артерій. На векторкардіограмі (див. Векторкардіографія) під час нападу С. найчастіше змінюється петля Т, вона відхиляється і виходить за межі петлі QRS, утворюючи з нею кут до 60-100 °, а при вираженій гіпоксії - до 100-150 °, при цьому відзначається незамкненість петлі QRS.
Оскільки реєстрація ЕКГ під час нападу С. не завжди можлива, виявлення коронарної недостатності використовують функціональні навантажувальні проби. До них відносяться дозоване фізичне навантаження на велоергометрі або тредмілі (див. Ергографія), електрична стимуляція передсердь та фармакол. проби з ізопреналіном або дипіридомолом (див. Електрокардіографія). Проби застосовують як для діагностики ІХС, так і для визначення толерантності до фізичного навантаження. Протипоказаннями для проведення цих проб є інфаркт міокарда в гострому періоді, часті напади С., серцева недостатність, високий артеріальний тиск, аритмії серця, аортальний стеноз. Відносне протипоказання – виражене ожиріння, емфізема легень, легенево-серцева недостатність. Позитивними, тобто такими, що свідчать про гіпоксію міокарда, вважають наступні зміни під час навантаження: 1) виникнення нападу С. з одночасними змінами ЕКГ або без них; 2) поява важкої задишки чи ядухи; 3) зниження АТ; 4) ЕКГ-ознаки: горизонтальне або дугоподібне зміщення сегмента S Т вгору або вниз на 1 - 2 мм, поява негативного зубця Т, особливо при одночасному зниженні висоти зубця R; косе висхідне зміщення сегмента S Т вниз, яке буває і у здорових осіб (рис., б), але розцінюється як ознака коронарної недостатності, якщо тривалість зниження сегмента S Т більше 0,08 сек. при глибині усунення не менше 1,5 мм; 5) виникнення частої політопної та особливо ранньої шлуночкової екстрасистолії або порушень передсердно-шлуночкової провідності. З появою однієї з цих ознак або при значному підвищенні артеріального тиску навантаження припиняють. Підставою для припинення навантаження є досягнення частоти пульсу, що відповідає рівню субмаксимального навантаження. Така частота пульсу, за критеріями ВООЗ (1971), у віці 20-29 років становить 170 ударів на 1 хв., у віці 30-39 років - 160, у віці 40-49 років - 150, у віці 50-59 років - 140, у 60 років і старше - 130 ударів за 1 хв. Якщо досягнення субмаксимальної частоти пульсу не супроводжується клінічними або електрокардіографічними ознаками ішемії міокарда, пробу вважають негативною, що, однак, не спростовує діагнозу ІХС, хоча робить його сумнівним.
Хибнопозитивні результати бувають у хворих з вадами серця, з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка, при вегетативно-судинній дисфункції, при прийомі серцевих глікозидів, діуретиків, естрогенів. Навантаження на велоергометрі дозволяє оцінити також потужність та обсяг виконаної роботи. Електрична стимуляція передсердь дає можливість доводити кількість серцевих скорочень до субмаксимального рівня без підвищення артеріального тиску та без участі периферичних факторів. Оскільки метод є інвазивним, він рідко використовується у клин, практиці.
Такі ж електрокардіографічні та клінічні критерії використовуються при рідко проведеному, але має низку переваг (можливість негайного припинення тахікардії) методі частої електричної стимуляції передсердь.
Використання фармаколу. проб з ізопреналіном і дипіридамолом засновано на тому, що Р-адреностимулятор ізопреналін підвищує потребу міокарда в кисні і збільшує роботу серця, а дипіридамол викликає ішемію міокарда, кровопостачається склерозованими артеріями, за рахунок розширення неуражених артерійфено. Введення цих препаратів хворим на коронарний атеросклероз викликає появу ознак ішемії на ЕКГ. Для виявлення спазму коронарних артерій застосовують алкалоїд ріжків ергометрин. При цьому у хворих, які страждають на стенокардію Принцметала, на ЕКГ реєструється підйом сегмента SТ, іноді виникає больовий напад, у хворих з класичною С. можлива депресія сегмента SТ або напад болю без змін ЕКГ, що вказує на участь спастичного компонента в генезі нападів С. Для діагностики атеросклеротичного звуження коронарних артерій використовується коронарографія (див.). Показання щодо її проведення - передбачуване оперативне втручання чи значні діагностичні труднощі.
Рентгеноконтрастна або радіонуклідна вентрикулографія дають можливість виявити ділянки гіпокінезії, акінезії або дискі-незії ішемізованого міокарда. Локальні порушення скоротливості міокарда внаслідок його ішемії виявляються за допомогою ехокардіографії (див.). Після прийому нітрогліцерину зона гіпокінезії може зменшитись або зникнути. Ішемію ділянки міокарда виявляють також за допомогою сцинтиграфії (див.) з талієм-201, поглинання якого тканиною міокарда в ішемізованій зоні знижено. Пірофосфат технеція-99 або технецій-99-тетрациклін, навпаки, накопичуються в осередках ішемії міокарда або його некрозу, що використовується для діагнозу.
Диференціальний діагноз проводять між нападом С. та інфарктом міокарда (див.), а також між С. та болями в ділянці серця некоронарогенного походження - так зв. кардіалгіями. Про інфаркт міокарда слід думати, якщо напад С. триває понад 30 хв. і характеризується інтенсивним болем, якщо С. супроводжується зниженням артеріального тиску, серцевою астмою, вираженою динамікою серцевих тонів. У разі діагноз уточнюється з допомогою електрокардіографії. Кардіалгії можуть зустрічатися при захворюваннях міокарда, перикарда або плеври, мати психогенне походження, можуть бути обумовлені патологією кістково-м'язового апарату або периферичної нервової системи, жел.-киш. тракти, діафрагми. Як правило, при кардіалгіях, на відміну від С., відсутня чітка приступоподібність болю, вони можуть тривати годинами і днями, часто бувають ниючими, щемливими, проколюючими. Локалізуються болі не за грудиною, а в області верхівки серця, відсутні чіткий зв'язок із фізичним навантаженням, ходьбою, ефект від нітрогліцерину. При запальних захворюваннях (міокардит, перикардит) виявляються відповідні зміни лабораторних даних, при перикардиті вислуховується шум тертя перикарда. При захворюваннях опорно-рухового апарату та невралгіях виявляються характерні болючі точки, іноді рентгенол. зміни, болі нерідко провокуються різкими рухами лівої руки, незручною позою, купіруються анальгетиками. При захворюваннях жел.-киш. тракту слід звертати увагу на зв'язок болів з їжею, поява їх у горизонтальному положенні після їжі (при грижі стравохідного отвору діафрагми). Допомагають у діагностиці спеціальні ендоскопічні та рентгенол. методи дослідження. У людей середнього та літнього віку кардіалгії у зв'язку з остеохондрозом хребта, ендокринними порушеннями та ін можуть поєднуватися з ІХС і С.
Лікування
Для усунення нападу С. застосовують нітрогліцерин (таблетки по 0,0005 г під язик або 1% спиртовий розчин, 1-3 краплі на цукор). Нітрогліцерин знімає спазм коронарних артерій, знижує їх опір і таким чином коронарорасширяющее дію. Під його впливом збільшується кровотік по колатералям та кількість функціонуючих гілок, знижується внутрішньошлуночковий тиск та об'єм шлуночків серця, що зменшує напругу стінок міокарда та їх тиск на артерії та колатералі в ішемізованій зоні. Крім того, нітрогліцерин зменшує периферичний артеріальний опір і викликає дилатацію вен, що призводить до гемодинамічного розвантаження лівого шлуночка та зниження споживання кисню міокардом. Дія нітрогліцерину проявляється через 1 – 2 хв. та триває 20-30 хв. Побічні дії нітрогліцерину - пульсуючий головний біль, іноді зниження артеріального тиску. Ці явища можуть бути усунені зменшенням дози препарату або використанням його у складі крапель Вотчалу (9 год. 5% ментолового спирту та 1 год. 1% нітрогліцерину). При тривалих нападах застосовують наркотичні і ненаркотичні анальгетики, які вводять парентерально. Ангіоспасти-чеська стенокардія, або стенокардія Принцметала, найбільш чітко усувається сублінгвальним прийомом ніфедипіну (коринфару). Сприяє купірування С. також застосування гірчичників на ділянку серця, занурення рук у гарячу воду (рефлекторний вплив з рецепторів шкіри на коронарні судини). Хворі з нестабільною С. мають бути госпіталізовані, бажано до блоку інтенсивної терапії.
При наполегливій течії С. вирішується питання про оперативне втручання, мета якого полягає в усуненні больових нападів, що знижують працездатність хворого, підвищенні продуктивності серця і в профілактиці інфаркту міокарда у хворих з тяжкою С. спокою і напруги, що не піддається медикаментозної терапії. Для цього виробляють реваскуляризацію міокарда, що вважається абсолютно показаною хворим з нестабільною (передінфарктною) С., що мають атеросклеротичні ураження стовбура лівої коронарної артерії, проксимально розташовані критичні стенози (більше 75% просвіту) передньої міжшлуночкової артерії.
Оперативне втручання, яке виконується в умовах штучного кровообігу (див.) і Холодової кардіоплегії (див.), полягає в шунтуванні ураженої ділянки коронарної артерії за допомогою аортокоронарних аутовенозних шунтів (див. Атеросклероз, хірургічне лікування оклюзійних уражень); грудних артерій (див. Артеріалізація міокарда). Остання операція проводиться рідше через переваги операції множинного шунтування (див. Шунтування кровоносних судин). При цьому нерідко використовують один стрибок аутовенозний шунт з послідовними анастомозами з декількома коронарними артеріями. Поодиноке шунтування показано гол. обр. при ізольованому ураженні передньої міжшлуночкової артерії; в цьому випадку з успіхом виконують також ендоваскулярну дилатацію обмеженої протяжності ділянки стенозу без проведення відкритого оперативного втручання на серці (див. Рентгеноендоваску-лярна хірургія). При повторних операціях або за відсутності якісного аутогенного трансплантату використовують синтетичні (core-tex) алогенні або ксеногенні судинні біопротези.
Найбільш грізне ускладнення операцій - інтраопераційно виник інфаркт міокарда з розвитком у післяопераційному періоді кардіогенного шоку. Профілактика цього ускладнення полягає у проведенні якісного захисту міокарда від аноксічних по ушкоджень під час виконання основного етапу операції на зупиненому серці (див. Кардіоплегія).
Найближчі та віддалені результати знаходяться у прямій залежності від вихідного стану скорочувальної функції міокарда, повноти його реваскуляризації, величини об'ємного кровотоку за обхідним шунтом (кровоток менше 40-50 мл/хв прогностично несприятливий через небезпеку тромбозу шунту). Після прямої реваскуляризації міокарда у 80-95% хворих практично повністю зникають напади С. або значно знижується потреба у специфічній медикаментозній терапії, підвищується толерантність до фізичного навантаження, повністю відновлюється чи покращується працездатність.
Профілактика стенокардії
Первинна профілактика (див. Профілактика первинна). Переважна більшість випадків стенокардії зводиться до заходів, спрямованих на попередження розвитку атеросклерозу (див.) та ішемічної хвороби серця (див.). Якщо причиною стенокардії є інші хвороби (напр., ревматичні вади серця, сифілітичний мезоаортит, аномалії розвитку серцево-судинної системи, виражена анемія), профілактикою стенокардії є лікування відповідних захворювань (див. Коронарна недостатність, пороки серця вроджені, вади серця Сифіліс). Вторинна профілактика включає постійне медикаментозне лікування та систему лікувально-фізкультурних заходів, які застосовуються для покращення коронарного колатерального кровообігу, а також заходи боротьби з прогресуванням захворювань, що лежать в основі стенокардії.
Для запобігання нападам С. широко застосовують препарати нітрогліцерину пролонгованої дії (сустак, нітронг, тринітролонг і особливо нітросорбід) в індивідуально визначених дозах, а також інші нітрати тривалої дії (ериніт, нітросорбід). Важливе місце у профілактиці нападів С. займають бета-адреноблокатори (пропранолол, тразикор та ін), які знижують частоту, силу і швидкість серцевих скорочень, серцевий викид, АТ і в результаті зменшують потребу міокарда в кисні. Можливі їх побічні дії - бронхоспазм, посилення серцевої недостатності, гіпоглікемія у хворих на цукровий діабет, які отримують цукрознижувальні препарати. Вони протипоказані при бронхіальній астмі, різко вираженій брадикардії, атріовентрикулярній блокаді. При серцевій недостатності ці препарати застосовують у комбінації із серцевими глікозидами або використовують кардіоселективні бета-адреноблокатори (напр., корданум).
Якщо в основі нападу С. лежить спазм, показані антагоністи кальцію, наприклад, ніфедипін (корінфар). Ніфедипін не впливає на атріовентрикулярну провідність, кількість серцевих скорочень під впливом ніфедипіну збільшується і тому його можна призначати у поєднанні з бета-адреноблокаторами. Верапаміл (ізоптин) має подібну за механізмом, але менш виражену коронаророзширювальну дію; він знижує кількість серцевих скорочень, може уповільнювати атріовентрикулярну провідність, тому його не поєднують з бета-адреноблокаторами.
Ізоптіну властиво протиаритмічну дію. Він може використовуватися для профілактики нападів С. у разі легкого її перебігу при поєднанні С. та екстрасистолії. Похідні ізохіноліну - папаверин і но-шпа - мають пряму розслаблюючу судинну стінку дією. Їх застосовують внутрішньо для профілактики нападів або парентерально для усунення затяжних нападів у поєднанні з анальгетиками. Препарати показані при супутніх спастичних станах жовчних шляхів, кишківника, хрон. гастритах.
Карбохромен (інтенсаїн, інтенкордин) збільшує коронарний кровотік і при тривалому застосуванні сприяє розвитку колла-тералів. Його застосовують в основному при локалізованому коронарному атеросклерозі, оскільки є дані, що у хворих з поширеним стенозуючим атеросклерозом препарати карбохромену можуть викликати (особливо при парентеральному введенні) посилення болю. Дипіридамол (персантин, курантил) також збільшує колатеральний кровотік завдяки підвищенню концентрації аденозину в міокарді та знижує агрегацію тромбоцитів. Однак у великих дозах дипіридамол може погіршити кровопостачання ішемізованої ділянки в зоні стенозу артерії через розподіл крові на розширені судини (фенохмен «обкрадання»).
Клин, застосування знаходять також p-адреноактиватори - оксифедрін (ільдамен, міофедрін), нонахлазин, які мають позитивну інотропну дію, збільшують коронарний кровотік. Однак вони можуть підвищити потребу міокарда в кисні, тому застосовуються лише у хворих з неважкими формами С. без вираженого коронарного атеросклерозу при супутній гіпотензії артеріальної та брадикардії.
Сприяють урідженню нападів С. периферичні вазодилататори, зокрема моле і домін (кор-ватон), який збільшує ємність венозної системи, зменшує венозний приплив крові до серця, знижуючи навантаження на серце і споживання кисню; Препарат гальмує також агрегацію тромбоцитів.
Для зниження потреби міокарда в кисні використовують піридоксиніл-гліоксилат (гліо-6, гліосиз), який активує анаеробні і гальмує аеробні процеси, надаючи захисну дію на ультраструктури міокарда при гіпоксії.
Нерідко виникає необхідність у призначенні хворим на С. психофар-макол. засобів (седативних, снодійних, транквілізаторів, антидепресантів).
Поява великої кількості ефективних антиангінальних засобів, насамперед нітратів пролонгованої дії та р-адреноблокаторів, зменшила значення профілактичного застосування при С. папаверину, но-шпи, антитиреоїдних препаратів. План лікування та підбір препаратів визначається клінікою та тяжкістю перебігу ІХС, залежить від фази захворювання, наявності ускладнень та супутньої патології.
Бібліографія: Василенко В. X. та Голочівська В. С. Про симптоматологію та діагностику грудної жаби, Клин, мед., т. 58, J' 8, с. 92, 1980; Воробйов А. І., Шишкова Т. Ст і К о-ломійцева І. П. Кардіалгії, М., 1980; У відчал Би. Е., Ж му р-к і н В. П. і Трошина Т. Ф. Корекція «нітрогліцеринових» ангіодисто-ний ментолом, Кардіологія, т. 13, 8, с. 58, 1973; Гасілін Ст С. і С-доренко Би. А. Стенокардія, М., 1981, бібліогр.; Горлін Р. Хвороби коронарних артерій, пров. з англ., М., 1980; Зімін Ю. В. та Е с е н б а е-в а 3. М. Діагностика, лікування та прогноз нестабільної стенокардії, Кардіологія, т. 21, № 8, с. 114, 1981, бібліогр.; Метелиця В. І. Довідник кардіолога з клінічної фармакології, с. 34, М., 1980; М'ясників JI. А. і Метелиця Ст II. Диференційоване лікування хронічної ішемічної хвороби серця, М., 1974; Петровський Би. Ст, Князєв М. Д. і Ш а-балкін Б. Ст Хірургія хронічної ішемічної хвороби серця, М., 1978; Робітників В. С. та ін. Роль аортокоронарного шунтування в лікуванні ішемічної хвороби серця, Вестн. АМН СРСР № 8, с. 55, 1982; Стенокардія, за ред. Д. Джуліана, пров. з англ., М., 1980, бібліогр.; Т о-п о л я н ський В. Д. і Альперович Б. Р. Стенокардія Принцметала (варіантна стенокардія), Тер. арх., т. 49, JV «9, с. 141, 1977, бібліогр.; Чазов Є. І. та ін. Молекулярні основи серцевої недостатності при ішемії міокарда, Кардіологія, т. 16 № 4, с. 5, 1976, бібліогр.; III х в а ц а-бая І. К. Ішемічна хвороба серця, М., 1975; Епідеміологія серцево-судинних захворювань, за ред. І. К. Шхвацабаї та ін., М., 1977, бібліогр.; Coronary artery bypass surgery, наукові та клінічні аспекти, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Differential diagnostic aspects of chest pain, ed. by N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamic coronary tone in precipitation, exacerbation and relief of angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Comparative pharmacology of calcium antagonists, nifedipine, verapamil and diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrome of symptomatic coronary arterial spasm with nearly normal arteriograms, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-pin R. N. Relation of coronary arterial spasm to sites of organic stenosis, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley С. E. a. Kouchou-kos N. T. Unstable angina pectoris, Do we know the best management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.
E. І. Соколов, І. Е. Софієва; С. Л. Дземешкевич (Хір.).
СТІНОКАРДІЯ (ГРУДНА ЖАБА)- напади раптового болю в грудях внаслідок гострої нестачі кровопостачання міокарда; - клінічна форма ішемічної хвороби серця. · Етіологія стенокардії: Спазм судин та артерій; Запальні процеси у вінцевих артеріях; Тахікардія; Травми артерій; Інфаркт міокарда; Закупорка вінцевих артерій тромбом; Ожиріння; Цукровий діабет; Порок серця; Шок, стрес чи нервова перенапруга; Також передумовами виникнення стенокардії можуть стати: 1. Згубні звички. Куріння, алкоголь у великих кількостях, вживання наркотиків, призводять до руйнування стінок кровоносних судин. 2. Чоловіки, як основні здобувачі в сім'ї, більше часу проводять на роботі, тому серце у них більше схильне до стресів і фізичних навантажень, до того ж у жінок виробляється гормон - естроген, який відмінно захищає серце. 3. Малорухливий спосіб життя. Сидячий або малорухливий спосіб життя, часто призводить до такої проблеми, як ожиріння, що згубно позначається на стінках судин, роботі серцевого м'яза та якості крові, оскільки кисень належним чином її не наповнює. 6. Генетичний фактор. Якщо хтось у сім'ї по чоловічій лінії помер від серцевої недостатності віком до 50 років, то дитина входить у зону ризику і має великі шанси заробити стенокардію. 7. Расова приналежність. Підмічено, що люди африканської раси практично не страждають на серцеві захворювання, тоді як європейці, особливо північних країн, перебувають у зоні ризику. Патогенез стенокардії: Під час фізичних навантажень, міокард вимагає більше кисню, але можливості повноцінно забезпечити кров'ю, що містить у судин немає, оскільки стінки вінцевих артерій звужені. Таким чином виникає ішемія міокарда, що порушує скорочувальні функції ділянок серцевого м'яза. При ішемії фіксуються не тільки фізичні зміни серцевого м'яза, а й збої всіх біохімічних та електричних процесів усередині серця. Причому на початковому етапі всі зміни можна повернути в колишнє русло, але при тривалому перебігу процес незворотний. Патогенез стенокардії безпосередньо пов'язаний з ішемією міокарда. Порушуються обмінні процеси крові та поживних речовин, а продукти обміну, які залишаються у міокарді, дратують його рецептори, що призводить до нападу. Усе це відбивається на людині нападом біль у грудині. Клініка: напад загрудинних болів після фізичного та психоемоційного навантаження, болі нетривалі (до 15 хв), припиняються через 1-2 хв. після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину (будь-яким лікарським засобом, що містять ментол). Локалізуються за грудиною, з іррадіацією в нижню щелепу, ліву руку, плече, лопатку. За характером вона стискає, що давить. Характерний симптом «стисненого кулака» (хворий кладе кулак на ділянку серця). Під час нападу хворий відчуває страх смерті, завмирає, намагається рухатися. Клінічні форми стенокардії: - Стабільна стенокардія напруги- Це стенокардія, що виникає на фізичне навантаження, характерне для кожного пацієнта. - Нестабільна стенокардія– гострий процес ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якого недостатні для розвитку некрозу міокарда. - Спонтанна стенокардіявиникає у спокої без попередніх фізичних чи емоційних навантажень. Напад стенокардії виникає зазвичай вночі або рано вранці, можлива і серія нападів з інтервалом в 10 - 15 хвилин, вони можуть супроводжуватися аритмією, зниженням артеріального тиску. - Мікроваскулярна стенокардія(синдром Х) – напади стенокардії виникають у пацієнтів за відсутності стенозуючого атеросклерозу коронарних артерій, причиною є ураження артерій середнього та дрібного калібру. Невідкладна допомога при нападі:- повний фізичний та психічний спокій; - доступ свіжого (але не холодного, тому що може посилити больовий симптом) повітря; - розстебнути одяг, що стискує; - укласти, високо піднявши головний кінець ліжка або посадити в ліжку (кріслі, на кушетці) з опущеними ногами; - визначити пульс, оцінити його ритмічність, виміряти АТ; - відволікаючі процедури: гірчичники на ділянку серця, гарячі ручні ванни, рушник, змочений гарячою водою покласти на міжлопаткову ділянку, бесіда з хворим; - валідол (під язик), а через 15 хв. - нітрогліцерин у таблетках 0,5 мг дати сублінгвально (при необхідності повторно через 5 - 10 хвилин), або у вигляді аерозолю 1 - 2 дози впорскують під язик; 13) Інфаркт міокарда. Етіологія. Патогенез. Клінічні форми інфаркту міокарда. Перша долікарська допомога при нападі болю в серці. Інфаркт міокарда - гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. Етіологія та патогенез Найчастішою причиною порушення коронарного кровотоку є атеросклероз вінцевих артерій. На інтимі судин утворюються атеросклеротичні бляшки, які у його просвіт. Виростаючи до значних розмірів, бляшки спричиняють звуження просвіту судини. Природно, що ділянка міокарда, що отримує кров по цій судині, - ішемізується. При повному закритті просвіту судини кровопостачання відповідної ділянки міокарда припиняється – розвивається некроз (інфаркт) міокарда. Необхідно відзначити, що просвіт вінцевої артерії може бути обтурований як атеросклеротичною бляшкою, так і тромбом, утвореним на виразкованій бляшкою поверхні судини. Причиною інфаркту міокарда можуть стати деякі захворювання, наприклад, септичний ендокардит, при якому можлива емболія та закриття просвіту коронарної артерії тромботичними масами; системні ураження судин із залученням до процесу артерій серця та деякі інші хвороби. Залежно від розмірів некрозу розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда. За поширеністю некрозу на глибину м'яза серця виділяють такі форми інфаркту міокарда: субендокардіальний (некроз у шарі міокарда, що прилягає до ендокарда), субепікардіальний (ураження шарів міокарда, прилеглих до епікарду), інтрамуральний (некроз розвивається всередині стенок) трансмуральний (ураження поширюється на всю товщину міокарда). Клінічна картина Найбільш яскравим та постійним симптомом гострого інфаркту міокарда є напад інтенсивного болю. Найчастіше біль локалізується за грудиною в ділянці серця і може іррадіювати в ліву руку, плече, в шию та нижню щелепу, в спину (у міжлопатковий простір). Болі в загрудинній ділянці частіше відзначаються при інфаркті передньої стінки; локалізація болю в надчеревній ділянці частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки. Однак точну локалізацію інфаркту можна визначити лише на підставі даних ЕКГ. Біль носить стискаючий, розпираючий або давить характер. Тривалість болючого нападу при гострому інфаркті міокарда від 20-30 хв до декількох годин. Тривалість больового нападу та відсутність ефекту від прийому нітрогліцерину відрізняють гострий інфаркт міокарда від нападу стенокардії. Виразність больового синдрому який завжди відповідає величині поразки міокарда, але найчастіше тривалий і інтенсивний больовий напад спостерігається при великому інфаркті міокарда. Біль часто супроводжується почуттям страху смерті, нестачі повітря. Хворі збуджені, неспокійні, стогнуть болю. Надалі зазвичай розвивається різка слабкість. Долікарська допомога: 1. Хворого необхідно акуратно укласти на спину і надати йому максимально зручне положення (напівсидяче або підкласти під потилицю валик). 2. Забезпечити приплив свіжого повітря та максимально комфортний температурний режим. Зняти одяг, який перешкоджає вільному диханню (краватка, ремінь та ін.). 3. Переконати хворого дотримуватись спокою (особливо якщо у хворого спостерігаються ознаки рухового збудження). 4. Дати хворому таблетку Нітрогліцерину під язик та заспокійливий засіб (Корвалол, настоянку собачої кропиви або валеріану). 5. Виміряти артеріальний тиск. Якщо тиск не перевищує 130 мм. рт. ст., то повторний прийом нітрогліцерину доцільно проводити через кожні п'ять хвилин. До приїзду медиків можна дати 2-3 таблетки цього препарату. Якщо перший прийом Нітрогліцерину викликав сильний головний біль пульсуючого характеру, дозування необхідно зменшити до ½ таблетки. 6. Дати хворому подрібнену таблетку Аспірину (для розрідження крові). 7. На область локалізації болю можна поставити гірчичник (не забувати слідкувати за ним, щоб не було опіку). 14) Гостра серцево-судинна недостатність: непритомність. Причини, клінічна картина. Перша медична допомога.
