Будова аортального клапана серця та чому виникають вади АК? Аортальний клапан: будова, механізм роботи. Стеноз та недостатність аортального клапана Аортальний клапан розміри в нормі

Аортальна недостатність - це патологічна зміна роботи серця, що характеризується незмиканням стулок клапана. Це призводить до зворотного кровотоку у напрямку від аорти – до лівого шлуночка. Патологія має серйозні наслідки.

Якщо не зайнятися вчасним лікуванням, то все ускладнюється. Органи не отримують потрібної кількості кисню. Це призводить до почастішання серцевих скорочень для поповнення нестачі. Якщо не втрутитись, то пацієнт приречений. Через певний час збільшується серце, потім з'являється набряк, через стрибки тиску всередині органу може вийти з ладу клапан лівого передсердя. Важливо вчасно звернутися до терапевта, кардіолога чи ревматолога.

Аортальна недостатність поділяється на 3 ступені. Вони відрізняються розбіжністю стулок клапана. Він на перший погляд виглядає просто. Це:

• Синуси Вальсальви – вони розташовані за аортальними пазухами, одразу за стулками, які часто називають півмісячними. З цього місця починаються вінцеві артерії.
• Фіброзне кільце – воно має високу міцність і чітко поділяє початок аорти та ліве передсердя.
• Напівмісячні стулки – їх три, вони продовжують ендокардіальний шар серця.

Стулки розташовані по круговій лінії. При закритті клапана у здорової людини просвіт між стулками повністю відсутній. Від величини зазору при сходження залежить ступінь і тяжкість аортальної недостатності клапана.

Перший ступінь

Перший ступінь характеризують слабко вираженими симптомами. Розбіжність стулок всього не більше 5 мм. Відчуттям від нормального стану не відрізняється.

Недостатність аортального клапана першого ступеня проявляється слабкими симптомами. При регургітації обсяг крові не перевищує 15%. Компенсація відбувається за рахунок посилених поштовхів лівого шлуночка.

Хворі можуть навіть помічати патологічних проявів. Коли захворювання на стадії компенсації, терапію можна проводити, обмежуються профілактичними діями. Пацієнтам призначають спостереження у кардіолога, і навіть регулярні перевірки УЗД.

Другий ступінь

Недостатність аортального клапана, що відноситься до 2-го ступеня, має симптоми з більш вираженим проявом, при цьому розбіжність стулок дорівнює 5-10 мм. Якщо цей процес відбувається у дитини, то ознаки малопомітні.

Якщо при виникненні аортальної недостатності об'єм крові, яка повернулася назад, дорівнює 15-30%, то патологія відноситься до захворювання другого ступеня. Симптоми сильно не виражаються, проте може з'явитися задишка і серцебиття.

Для компенсації вади задіюються м'язи та клапан лівого передсердя. У більшості випадків пацієнти скаржаться на задишку при невеликих навантаженнях, підвищену стомлюваність, сильне биття серця та біль.

При обстеженнях із застосуванням сучасної апаратури виявляється посилення серцебиття, верхівковий поштовх трохи зміщується вниз, розширюються межі тупості серця (ліворуч на 10-20 мм). З використанням рентгенологічного дослідження видно збільшення лівого передсердя вниз.

За допомогою аускультації можна чітко вислухати шуми вздовж грудини з лівого боку – ознаки аортального діастолічного шуму. Також за другого ступеня недостатності проявляється систолічний шум. Що ж до пульсу, він збільшений і яскраво виражений.

Третій ступінь

Третій ступінь недостатності, її ще називають вираженою, має розбіжність понад 10 мм. Пацієнтам потрібне серйозне лікування. Найчастіше призначають операцію з наступною лікарською терапією.

Коли патологія знаходиться на 3-му ступені, аорта втрачає більше 50% крові. Для компенсації втрати серцевий орган частішає ритм.

Здебільшого хворі часто скаржаться на:

• задишку у стані спокою або за мінімальних навантажень;
• біль у серцевій ділянці;
• підвищену стомлюваність;
• постійну слабкість;
• тахікардію.

При дослідженнях визначають сильне збільшення розмірів меж тупості серця вниз та вліво. Зміщення виникає і правому напрямі. Що ж до верхівкового поштовху, він посилений (розлитого характеру).

У пацієнтів із третім ступенем недостатності епігастральна область пульсує. Це свідчить про те, що патологія залучила до процесу праві камери серця.

Під час досліджень з'являється сильно виражений шум, систолічний, діастолічний і шум Флінта. Їх можна вислухати у сфері другого межреберья з правого боку. Вони мають яскраво виражений характер.

Важливо за перших, навіть незначних симптомів, звернутися за медичною допомогою до терапевтів та кардіологів.

Симптоми, ознаки та причини

Коли недостатність клапана аорти починає розвиватися, ознаки виявляються не відразу. Цей період характеризується відсутністю серйозних скарг. Навантаження компенсує лівий клапан шлуночка - він здатний тривалий час протистояти зворотному струму, але потім розтягується і деформується. Вже в цей час виникають болі, запаморочення та часті серцебиття.

Перші симптоми недостатності:

• з'являється певне відчуття пульсації шийних вен;
• сильні поштовхи у сфері серця;
• підвищена частота скорочення серцевого м'яза (мінімізація зворотного струму крові);
• давить і стискає біль у ділянці грудної клітини (при сильному зворотному кровотоку);
• виникнення запаморочення, часта втрата свідомості (виникає при неякісному постачанні киснем головного мозку);
• поява загальної слабкості та зниження фізичної активності.

Під час хронічного захворювання виявляються такі ознаки:

• болючі відчуття в серцевій ділянці навіть при спокійному стані, без навантажень;
• під час навантажень досить швидко з'являється стомлюваність;
• постійний шум у вухах та відчуття сильної пульсації у венах;
• виникнення непритомності під час різкої зміни положення тіла;
• сильно болить голова в ділянці передньої частини;
• видима неозброєним оком пульсація артерій.

Коли патологія перебуває у декомпенсаційному ступені, порушується обмін у легенях (часто спостерігається поява астми).

Аортальна недостатність супроводжується сильними запамороченнями, непритомністю, а також болями в порожнині грудної клітки або її верхніх відділах, частими задишками та серцебиттям без ритму.

Причини виникнення хвороби:

• вроджена вада клапана аорти.
• ускладнення після ревматичної лихоманки
• ендокардит (наявність бактеріального зараження внутрішньої частини серця)
• зміни із віком – це пояснюється зносом клапана аорти.
• збільшення розмірів аорти – патологічний процес виникає при гіпертензії у сфері аорти.
• затвердіння артерій (як ускладнення атеросклерозу).
• розшарування аорти, коли внутрішні шари головної артерії відокремлюються від середніх верств.
• порушення функціональності клапана аорти після його заміни (протезування).

Рідше трапляються причини у вигляді:

• травми аортального клапана;
• захворювань аутоімунного характеру;
• наслідків сифілісу;
• анкілозуючий спондиліт;
• прояви хвороб дифузного типу, пов'язаних із сполучними тканинами;
• ускладнення після застосування променевої терапії

Важливо за перших проявів звернутися до лікарів.

Особливості захворювання у дітей

Багато дітей довгий час не помічають проблем та не скаржаться на хворобу. У більшості випадків вони непогано почуваються, але це триває недовго. Багато хто здатний ще займатися спортивними тренуваннями. Але перше, що їх мучить – задишка та підвищена частота ударів серця. За цих симптомів важливо негайно звернутися до фахівців.

Спочатку неприємні відчуття спостерігаються при помірних навантаженнях. У майбутньому недостатність клапанів аорти виникає навіть у спокійному стані. Хвилює задишка, сильне пульсування артерій, розташованих на шиї. Лікування при цьому має бути якісним та своєчасним.

Симптоми хвороби можуть виявлятися як шумів у сфері найбільшої артерії. Що стосується фізичного розвитку, то в дітей віком воно не змінюється при недостатності, але спостерігається помітне збліднення шкірного покриву обличчя.

При розгляді ехокардіограми недостатність аортального клапана виражається у вигляді помірного збільшення просвіту в гирлі артерії. Також присутні шуми в ділянці лівої частини грудей, що свідчить про прогрес розбіжності між пелюстками напівмісячних заслінок (понад 10 мм). Сильні поштовхи пояснюються посиленою роботою лівого шлуночка та передсердя у режимі компенсації.

Методи діагностики

Щоб правильно оцінити зміни функціональності серця та його систем, потрібно пройти якісну діагностику:

1. доплерографія;
2. рентгенографію (ефективно визначає патологічні зміни клапанів та тканин серця);
3. ехокардіографію;
4. фонокардіографію (визначає шуми в серці та аорті);

Під час огляду фахівці звертають увагу на:

• колір обличчя (якщо воно бліде, це означає недостатнє кровопостачання дрібних периферичних судин);
• ритмічне розширення зіниць або їх звуження;
• стан мови. Пульсації, що змінюють його форму (помітно при огляді);
• похитування голови (мимовільне), яке відбувається в ритм серця (це обумовлюється сильними поштовхами в сонних артеріях);
• видиму пульсацію шийних судин;
• серцеві поштовхи та їхню силу при пальпації.

Пульс нестабільний, з'являються спади та наростання. Із застосуванням аускультації серцевого органу та його судин можна швидше та точніше виявити шуми та інші ознаки.

Лікування

На самому початку аортальна недостатність може не вимагати спеціального лікування (перший ступінь), застосовні лише методи профілактики. Пізніше призначається терапевтичне чи кардіологічне лікування. Пацієнти повинні дотримуватись рекомендацій фахівців щодо способу організації життєдіяльності.

Важливо обмежити фізичну активність, відмовитися від куріння чи вживання алкоголю та систематично досліджуватися на УЗД чи ЕКГ.

При медикаментозному лікуванні хвороби лікарі призначають:

Якщо захворювання перебуває в останньому ступені, то допоможе винятково хірургічне втручання.

Випадки, коли хворому потрібна термінова консультація хірурга:

• коли самопочуття різко погіршилося, а зворотний викид у бік лівого шлуночка дорівнює 25%;
• при порушеннях роботи лівого шлуночка;
• при поверненні 50% об'єму крові;
• різке збільшення розмірів шлуночка (більше, ніж 5-6 див).

На сьогоднішній день існує два види операцій:

1. Оперативне втручання, що з використанням імплантату. Виконується при зворотному викиді аортного клапана понад 60% (зауважимо, що сьогодні біологічні протези майже не застосовуються).
2. Операція у вигляді внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Робиться при невеликому деформуванні клапанних стулок (при 30% викиді крові).

Аортальна недостатність може і не виникнути, якщо своєчасно вжити профілактичних дій, спрямованих проти ревматичних, сифілісних та атеросклерозних патологій.

Саме хірургічна допомога допомагає позбутися цих проблем. Своєчасність та якість вжиття заходів здатні набагато збільшити шанс на повернення людини до звичайного життя.

Вам також може бути цікаво:

Ознаки ішемічної хвороби серця у чоловіків: методи діагностики
Задишка при серцевій недостатності та її лікування народними засобами

Дослідження аортального клапана стало сильною стороною ехокардіографії від часу її впровадження у клінічну практику на початку 70-х років. Спочатку була показана надійність М-модальної ехокардіографії для виключення аортального стенозу та висока чутливість її у діагностиці аортальної недостатності. З появою двовимірного, а потім і різних допплерівських режимів виявилося, що ехокардіографія настільки добре діагностує патологію аортального клапана, що перевершує за своєю діагностичною цінністю катетеризацію серця та ангіографію.

Нормальний аортальний клапан та корінь аорти

Дослідження аортального клапана починається з візуалізації його з парастернального доступу позиції довгої осі лівого шлуночка. Потім під контролем двовимірного зображення, зазвичай по парастернальній короткої осі на рівні основи серця, промінь М-модального дослідження прямує на стулки аортального клапана і корінь аорти (рис. 2.2 ). На рис. 2.6 представлений аортальний клапан з позиції короткої парастернальної осі і М-модальне його зображення. У зріз М-модального зображення потрапляють права коронарна та некоронарна стулки аортального клапана. Лінія їх змикання в діастолі в нормі знаходиться посередині між передньою та задньою стінками аорти. У систолу стулки відкриваються і, розходячись допереду і назад, утворюють «коробочку». У такому положенні стулки залишаються остаточно систоли. У нормі при М-модальному дослідженні може реєструватися легке систолічне тремтіння стулок аортального клапана.

Якщо тонкі стулки аортального клапана, що незмінені, відкриваються не повністю, це зазвичай означає різке зниження ударного об'єму. При нормальному ударному об'ємі та дилатації кореня аорти стулки клапана, розкриваючись, можуть відстояти від стінок аорти. При низькому ударному об'ємі М-модальний рух стулок аортального клапана іноді має форму трикутника: відразу після повного розкриття стулки починають закриватися. Якщо стулки різко захлопуються після максимального розкриття, слід запідозрити фіксований підклапанний стеноз. Середньо-систолічне прикриття стулок аортального клапана (часткове закриття їх у середині систоли, потім - знову максимальне розкриття) є ознакою динамічного підклапанного стенозу, тобто гіпертрофічної кардіоміопатії з обструкцією лівого шлуночка, що виносить тракти. У діастолі закриті стулки паралельні стінкам аорти. Діастолічний тремтіння стулок аортального клапана свідчить про серйозну патологію і спостерігається при розриві або відриві стулок. Ексцентричне розташування лінії змикання стулок аортального клапана змушує запідозрити вроджену патологію – двостулковий аортальний клапан.

Рух кореня аорти може дати цінну інформацію про глобальну систолічну та діастолічну функції лівого шлуночка. У нормі корінь аорти зміщується допереду систолу більш, ніж на 7 мм, і майже негайно повертається на місце після її закінчення. Рухи кореня аорти відбивають процеси наповнення та спорожнення лівого передсердя; під час передсердної систоли в нормі мінімальні. При зменшенні амплітуди руху кореня аорти слід думати про низький ударний об'єм. Зауважимо, що амплітуда руху кореня аорти немає прямої залежності від фракції викиду. Наприклад, при гіповолемії та нормальній скоротливості лівого шлуночка амплітуда руху кореня аорти зменшується. Нормальна чи навіть надмірна рухливість кореня аорти при зменшеному розкритті стулок аортального клапана свідчить про диспропорцію між кровотоком у лівому передсерді та в аорті та спостерігається при тяжкій мітральній недостатності.

При двомірному дослідженні парастернально по короткій осі аортальний клапан виглядає як структура, що складається з трьох симетрично розташованих, однаково тонких стулок, вони повністю відкриваються в систолу, а в діастолу закриваються і утворюють фігуру, схожу на перевернуту емблему автомобіля Mercedes-Benz. Місце змикання всіх трьох стулок може виглядати трохи потовщеним. Корінь аорти має діаметр більший, ніж решта висхідного відділу аорти, і формується з трьох синусів Вальсальви, які називаються аналогічно стулкам клапана: лівий коронарний, правий коронарний, некоронарний. У нормі діаметр кореня аорти вбирається у 3,5 див. Допплеровское дослідження кровотоку через аортальний клапан дає спектр трикутної форми; максимальна швидкість аортального кровотоку – від 1,0 до 1,5 м/с. Аортальний клапан має менший діаметр, ніж тракт лівого шлуночка, що виносить, і висхідний відділ аорти, тому швидкість кровотоку вище всього саме на рівні клапана.

Будь-яка вада серця пов'язана з аномалією клапанів. Особливо небезпечні вади аортального клапана, тому що аорта - це найбільша та найважливіша артерія в організмі. І коли робота апарату, що забезпечує киснем усі відділи організму та головний мозок, порушена, людина практично непрацездатна.

Аортальний клапан іноді формується внутрішньоутробно з дефектами. А іноді вади серця набуваються з віком. Але якою б не була причина порушення діяльності цього клапана, лікування в таких випадках медицина вже знайшла протезування аортального клапана.

Анатомія лівої частини серця. Функції аортального клапана

Чотирьохкамерна структура серця повинна працювати в повній гармонії, щоб виконувати свою головну функцію — забезпечувати організм поживними речовинами та повітрям, яке переноситься кров'ю. Наш головний орган складається з двох передсердь та двох шлуночків.

Права та ліва частини розділені міжшлуночковою перегородкою. Також у серці є 4 клапани, що регулюють струм крові. Вони відкриваються в один бік і щільно закриваються, щоб кров рухалася лише в одному напрямку.

Серцевий м'яз має три шари: ендокард, міокард (товстий м'язовий шар) та ендокард (зовнішній). Що відбувається у серці? Збіднена кров, що віддала весь кисень, повертається у правий шлуночок. Артеріальна кров проходить через лівий шлуночок. Ми розглянемо детально лише лівий шлуночок та роботу його основного клапана – аортального.

Лівий шлуночок конусоподібної форми. Він тонший і вже, ніж правий. З лівим передсердям шлуночок з'єднується за допомогою передсердно-шлуночкового отвору. Безпосередньо до країв отвору кріпляться стулки мітрального клапана. Мітральний клапан двостулковий.

Аортальний клапан (valve aortae) складається з 3 стулок. Три заслінки носять назви: права, ліва та задня напівмісячна (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Стулки утворені добре розвиненою дуплікатурою ендокарда.

М'язи передсердь від шлуночкових ізольовані пластиною з правого та лівого фіброзних кілець. Ліве фіброзне кільце (anulus fibrosus sinister) оточує передсердно-шлуночковий отвір, але не повністю. Передніми ділянками кільце кріпиться до кореня аорти.

Як працює ліва частина серця? Кров надходить, мітральний клапан закривається, і відбувається поштовх – скорочення. Скорочення стінок серця виштовхує кров через аортальний клапан у найширшу артерію - аорту.

При кожному скороченні шлуночка стулки притискаються до стінок судини, даючи вільну протоку насиченої киснем крові. Коли ж лівий шлуночок на частини секунди розслаблюється, щоб порожнина знову заповнилася кров'ю, аортальний клапан серця закривається. Це один серцевий цикл.

Вроджені та набуті вади аортального клапана

Якщо виникають проблеми з аортальним клапаном під час внутрішньоутробного розвитку малюка, це важко помітити. Зазвичай порок помічається вже після народження, так як кров дитини йде в обхід клапана, відразу в аорту через відкриту артеріальну протоку. Помітити відхилення у розвитку серця можна лише завдяки ехокардіографії, і лише з 6 місяців.

Найпоширеніша аномалія клапана – це розвиток 2 стулок замість 3. Ця вада серця так і називається – двостулковий аортальний клапан. Дитині аномалія нічим не загрожує. Але дві стулки швидше зношуються. І до зрілого віку іноді потрібна підтримуюча терапія чи операція. Рідше виникає такий дефект, як одностулковий клапан. Тоді клапан ще швидше зношується.

Ще одна аномалія – вроджений стеноз аортального клапана. Напівмісячні стулки або зростаються, або саме клапанне фіброзне кільце, до якого вони кріпляться, надмірно вузьке. Тоді тиск між аортою та шлуночком різниться. З часом стеноз посилюється. І перебої у роботі серця заважають дитині повноцінно розвиватися, їй важко даються спортивні навантаження навіть у шкільному спортзалі. Серйозне порушення струму крові через аорту в якийсь момент може призвести до раптової смерті дитини.

Набуті вади - наслідок куріння, непомірного харчування, малорухливого та стресового способу життя. Так як в організмі все пов'язано, то після 45-50 років усі дрібні нездужання переростають зазвичай на захворювання. Аортальний клапан серця до старості потроху зношується, оскільки працює постійно. Експлуатація ресурсів свого організму, недосипання швидше зношують ці важливі деталі серця.

Аортальний стеноз

Що таке стеноз у медицині? Стеноз означає звуження просвіту судини. Аортальний стеноз - це звуження клапана, що відокремлює лівий шлуночок серця від аорти. Розрізняють незначний, помірний та важкий. Цей дефект може торкнутися клапан мітральний та аортальний.

При незначному дефекті клапана людина не відчуває жодного болю або інших сигнальних симптомів, тому що посилена робота лівого шлуночка зможе компенсувати погану роботу клапана деякий час. Потім, коли компенсаторні можливості лівого шлуночка поступово вичерпуються, починається слабкість та погане самопочуття.

Аорта – основна кровоносна «магістраль». Якщо роботу клапана порушено, постраждають від нестачі кровопостачання всі життєво важливі органи.

Причинами стенозу серцевих клапанів вважаються:

1. Вроджена вада клапана: фіброзна плівка, двостулковий клапан, вузьке кільце.
2. Рубець утворений сполучною тканиною прямо під клапаном.
3. Інфекційний ендокардит. Бактерії, що потрапили на тканини серця, змінюють тканину. Через колонію бактерій наростає на тканини та на клапанах сполучна тканина.
4. Деформуючий остеїт.
5. Аутоімунні проблеми: ревматоїдний артрит, червоний вовчак. Через ці захворювання в місці, де кріпиться клапан, наростає сполучна тканина. Утворюються нарости, на яких кальцію відкладається більше. Виникає кальциноз, про який ми ще згадаємо.
6. Атеросклероз.

На жаль, в більшості випадків аортальний стеноз призводять до смерті, якщо вчасно не було зроблено протезування клапана.

Стадії та симптоми стенозу

Лікарі виділяють 4 стадії стенозу. На першій практично не відчувається ні болю, ні нездужань. Кожній стадії відповідає набір симптомів. І що серйозніша стадія розвитку стенозу, то швидше потрібна операція.

• Перша стадія має назву стадія компенсації. Серце поки що справляється з навантаженням. Незначним визнається відхилення, коли просвіт клапана 1,2 см 2 і більше. А тиск 10-35 мм. рт. ст. Симптоми цьому етапі хвороби не проявлені.
• субкомпенсації. Перші симптоми з'являються відразу після навантаження (задишка, слабкість, серцебиття).
• Декомпенсація. Характеризується тим, що симптоми з'являються не тільки після навантаження, а й у спокійному стані.
• Остання стадія називається термінальною. Це стадія, коли вже відбулися сильні зміни в анатомічній будові серця.

Симптоми при тяжкому стенозі такі:

• набряк легенів;
• задишка;
• іноді напади ядухи, особливо ночами;
• плеврит;
• серцевий кашель;
• біль у ділянці грудної клітки.

При огляді кардіолог зазвичай виявляє вологі хрипи в легенях під час прослуховування. Пульс слабкий. У серці чути шуми, відчувається вібрація, створена завихрення потоків крові.

Критичним стеноз стає, коли просвіт становить лише 0,7 см 2 . Тиск становить понад 80 мм. рт. ст. Саме тоді великий ризик смертельного результату. І навіть операція щодо усунення пороку навряд чи змінить ситуацію. Тому звертатися до лікаря краще у субкомпенсаторний період.

Розвиток кальцинозу

Цей дефект розвивається внаслідок дегенеративного процесу тканини аортального клапана. Кальциноз може призвести до тяжкої серцевої недостатності, інсульту, генералітичного атеросклерозу. Поступово стулки аортального клапана покриваються вапняним наростом. І клапан кальцинується. Тобто стулки клапана перестають повністю закриватися, а також відкриваються слабо. Коли при народженні утворюється двостулковий аортальний клапан, кальциноз швидше приводить його до неробочого стану.

І також кальциноз розвивається як наслідок порушення роботи ендокринної системи. Солі кальцію, коли розчиняються у крові, накопичуються на стінках судин і клапанах серця. Або проблема у нирках. Полікістоз або нефрит нирок теж призводять до кальцинування.

Основними симптомами будуть:

• аортальна недостатність;
• розширення лівого шлуночка (гіпертрофія);
• перебої у роботі серця.

Людина має спостерігати за своїм здоров'ям. Біль у ділянці грудної клітки і періодичні напади стенокардії, що все частіше з'являються, повинні стати сигналом до того, щоб пройти кардіологічне обстеження. Без операції при кальцинозі здебільшого людина вмирає протягом 5-6 років.

Регургітація аортальна

Під час діастоли кров із лівого шлуночка під впливом тиску вливається в аорту. Так починається велике коло кровообігу. Але при регургітації клапан «видає» кров знову у шлуночок.

Регургітація клапана або недостатність аортального клапана, іншими словами, має ті ж стадії, що і стеноз клапана. Причинами такого стану стулок є або аневризм, або сифіліс, або згаданий гострий ревматизм.

Симптомами недостатності є:

• низький тиск;
• запаморочення;
• часті непритомності;
• набряки ніг;
• збитий серцевий ритм.

Серйозна недостатність призводить до стенокардії та збільшення шлуночка, як і при стенозі. І такому хворому також потрібна найближчим часом операція із заміни клапана.

Ущільнення клапана

Стеноз може формуватися через те, що ендогенні фактори викликають появу різних наростів на стулках клапана. Відбувається ущільнення аортального клапана і починаються неполадки в його роботі. Причинами, що призвели до ущільнення аортального клапана, може бути багато невиліковних захворювань. Наприклад:

• Аутоімунні захворювання.
• Інфекційне ураження (бруцельоз, туберкульоз, сепсис).
• Гіпертензія. Внаслідок тривалої гіпертензії тканини стають товстішими і грубішими. Тому згодом просвіт звужується.
• Атеросклероз – закупорювання тканин ліпідними бляшками.

Ущільнення тканин також типова ознака старіння організму. Наслідком ущільнення неминуче буде стеноз та регургітація.

Діагностика

Спочатку всю необхідну інформацію для встановлення діагнозу пацієнт повинен надати лікарю у вигляді точного опису нездужань. На основі історії хвороби пацієнта кардіолог призначає діагностичні процедури, щоби знати додаткові медичні відомості.

Обов'язково призначається:

• Рентгенограма. Тінь лівого шлуночка збільшується. Це видно з дуги контуру серця. Видно і ознаки легеневої гіпертензії.
• ЕКГ. Обстеження виявляє збільшення шлуночка та аритмію.
• Ехокардіографія. На ній лікар зауважує, є чи ні ущільнення заслінок клапана та потовщення стінок шлуночка.
• Зондування порожнин. Кардіолог повинен знати точне значення: наскільки тиск у порожнині аорти відрізняється від тиску з іншого боку клапана.
• Фонокардіографія. Реєструються шуми під час роботи серця (систолічний і діастолічний шум).
• Вентрикулографія. Призначається, щоб виявити недостатність мітральних клапанів.

При стенозі електрокардіограма показує порушення ритму та провідності біострумів. На рентгенограмі можна побачити чітко ознаки затемнення. Це говорить про застій у легенях. Виразно видно, наскільки розширена аорта та лівий шлуночок. А коронарна ангіографія показує, що кількість крові, яка викидається з аорти, менша. Це також непряма ознака стенозу. Але ангіографію роблять лише людям старше 35 років.

Кардіолог також звертає увагу на симптоми, які помітні і без приладів. Блідість шкіри, симптом Мюссе, симптом Мюллера – такі ознаки свідчать, що в пацієнта, швидше за все, недостатність аортального клапана. Причому двостулковий аортальний клапан більше схильний до недостатності. Лікар має враховувати вроджені особливості.

Які ще ознаки можуть підказати кардіологу діагноз? Якщо, вимірюючи тиск, лікар зауважує, що верхнє набагато вище за норму, а нижнє (діастолічний) надто занижено — це привід направити пацієнта на ехокардіографію та рентгенограму. Зайві шуми під час діастоли, почуті через стетоскоп, теж не обіцяють жодних добрих новин. Це також ознака недостатності.

Лікування препаратами

Для лікування недостатності на початковій стадії можуть призначатися препарати таких класів:

• периферичні вазодилататори, до яких відноситься нітрогліцерин та його аналоги;
• сечогінні призначаються лише за певними показаннями;
• блокатори кальцієвих каналів, наприклад "Ділтіазем".

Якщо тиск дуже низький, препарати нітрогліцерину поєднуються з "Допаміном". А ось бета-адроноблокатори протипоказані у разі недостатності аортального клапана.

Заміна аортального клапана

Операції із заміни аортального клапана зараз проводяться цілком успішно. І з мінімальним ризиком.

На час операції серце підключають до апарату штучного кровообігу. Також пацієнтові дають повну анестезію. Як хірург може провести цю малоінвазивну операцію? Існує 2 способи:

1. Катетер вводиться прямо в стегнову вену та піднімається до аорти проти течії крові. Клапан закріплюється та трубка виводиться.
2. Новий клапан вводиться через розріз у грудній клітці зліва. Вводиться штучний клапан, і він стає на місце, проходячи через апікальну частину серця і легко виводиться з організму.

Малоінвазивна операція підходить тим пацієнтам, які мають супутні захворювання, і розкривати грудну клітину не можна. А після такої операції людина одразу відчуває полегшення, оскільки дефекти усунуті. І якщо немає жодних скарг на самопочуття, то може бути виписаний вже через день.

Слід зазначити — штучні клапани вимагають постійного прийому антикоагулянтів. Механічні можуть викликати згортання крові. Тому після операції одразу призначають "Варфарин". Але є й більш придатні для людини клапани із біологічних матеріалів. Якщо встановлюють клапан зі свинячого перикарда, то препарат призначають лише кілька тижнів після операції, та був скасовують, оскільки тканина добре приживається.

Аортальна балонна вальвулопластика

Іноді призначають аортальну балонну вальвулопластику. Це безболісна операція з нових розробок. Усі дії лікар контролює через спеціальне рентгенівське обладнання. Катетер з балоном проводиться до гирла аорти, потім балон встановлюється місце клапана і розширюється. Так усувається проблема стенозу клапана.

Кому показано операцію? У першу чергу така операція проводиться дітям з вродженою пороком, коли утворено одностулковий або двостулковий аортальний клапан замість тристулкового. Вона показана вагітним і людям перед пересадкою іншого серцевого клапана.

Після цієї операції відновлювальний період лише від 2 днів до 2 тижнів. Причому переноситься дуже легко і підходить для людей зі слабким здоров'ям, і навіть дітям.

Пацієнт 45 років. Обстеження. Дані ЕХОКГ: ширина просвіту корни аорти 30,0 мм, екскурсія стінок аорти не знижена. Систолічне розходження стулок аортального клапана 20,0 мм. максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 30 мм. стулки мітрального клапана рухаються у протифазі швидкість Е Fпередньої стулки 3,5 см/сек; мітрально-септальна сепарація 6,0 мм. максимальна амплітуда розходження стулок мітрального клапана (РС МК) = 29,0 мм. Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка (КДР брехня) = 50,0 мм; Кінцевий розмір систоли лівого шлуночка (КСР лж) = 32,0 мм. Кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка (КДО брехня) = 118,0 мл, кінцевий систолічний об'єм лівого шлуночка (КСВ лж) = 41,0 мл. Ударний об'єм (УО) = 77,0 мл.

Запитання:

1. Дати загальну оцінку.
2. Оцінити показники центральної гемодинаміки та глобальної скоротливості лівого шлуночка.
3. Камери серця не розширені, клапанний апарат інтактен, ознак гіпертрофії та локальних порушень скоротливості міокарда лівого шлуночка не відзначається.
4. Показники глобальної скоротливості лівого шлуночка та центральної гемодинаміки у межах норми.

Хворий 40 років в анамнезі: - У дитинстві ревматичний артрит. Дані ЕХОКГ. Ширина просвіту кореня аорти – 28,0 мм. Екскурсію стінок аорти помірно знижено. Підвищена ехогенність стулок аортального клапана, зниження рухливості. У верхній частині просвіту кореня аорти множинні додаткові ехосигнали протягом усього серцевого циклу. Систолічне розкриття стулок аортального клапана = 8,0 мм. Максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 42,0 мм. Стулки мітрального клапана рухаються у протифазі; максимальна амплітуда розходження стулок мітрального клапана (РС МК) = 28,0 мм. Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка (КДР брехня) = 51,0 мм; Кінцевий розмір систоли лівого шлуночка (КСР лж) = 33,0 мм. Кінцевий діастолічний обсяг лівого шлуночка (КДО брехні) = 124,0 мл, Фракція викиду (ФВ) = 64,5 %.

Запитання:

1. Дати загальну оцінку та вказати патологію
2. Про який синдром йдеться ступінь виразності порушень.

1. Відзначається зміна стулок аортального клапана зі зниженням систолічного розходження. Наявна помітна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з початковими порушеннями діастолічної функції зменшення еластичності гіпертрофованого лівого шлуночка. Збільшено систолічний градієнт тиску між лівим шлуночком та аортою.

2. Мова йде про синдром стенозу гирла аорти середнього ступеня тяжкості, зі збереженою скорочувальною функцією лівого шлуночка.

Хвора 36 років. В анамнезі у дитинстві ревматичний артрит. Дані ЕХОКГ: ширина просвіту корни аорти 28,0 мм, екскурсія стінок аорти не знижена. Систолічне розходження стулок аортального клапана 18,0 мм; максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 50 мм. Стулки мітрального клапана підвищеної ехогенності мають односпрямований «П» - образний рух. Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка (КДР брехня) = 49,0 мм; Кінцевий розмір систоли лівого шлуночка (КСР лж) = 34,0 мм. Кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка (КДО брехня) = 113,0 мл, кінцевий систолічний об'єм лівого шлуночка (КСВ лж) = 47,0 мл. Фракція викиду (ФВ) = 58,4%; Фракція передньозаднього укорочення ( D S) = 30,6%. Товщина міжшлуночкової перегородки в кінці діастоли (ТМЖП кд) = 10,0 мм; екскурсія міжшлуночкової перегородки (Е МЖП) = 7,0 мм; товщина задньої стінки лівого шлуночка наприкінці діастоли (ТЗС кд) = 9,2 мм. екскурсія задньої стінки лівого шлуночка (ЕЗСЛШ) = 9,0 мм.

Запитання:

1. Про який синдром йдеться. Ступінь виразності порушень.

1. Відзначається помітна дилятація лівого передсердя та правого шлуночка. Гіпертрофія міокарда правого шлуночка. Підвищена эхогненность стулок мітрального клапана, їх деформація, зниження рухливості. Відзначається збільшення лінійної скоротності діастолічного трансмітрального кровотоку та його турбулентний характер. Площа лівого атріовентрикулярного отвору помітно знижена. При допплерехокардіографії тракту, що виносить, правого шлуночка і гирла легеневої артерії виявлено ознаки легеневої артеріальної гіпертензії. Відносна недостатність клапана легеневої артерії.

2. Мова йде про синдром стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), помірного ступеня вираженості. В даному випадку мітральний стеноз ймовірно ревматичного генезу.

Хвора 30 років. В анамнезі: 2 роки тому аборт, ускладнений септичним станом та розвитком інфекційного ендокардиту. Після курсу стаціонарного лікування рецидивів інфекційного ендокардиту не відзначалося, постійно спостерігається у терапевта та кардіолога.

Дані ЕХОКГ: ширина просвіту корни аорти 27,0 мм, екскурсія стінок аорти нормальна. Систолічне розходження стулок аортального клапана 19,0 мм. максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 52 мм. стулки мітрального клапана рухаються в протифазі, здійснюючи «М» — образний рух, відзначається деяке підвищення їх ехогенності та потовщення, переважно передньої стулки, де є ділянка кальцинозу ближче до основи стулки.

Запитання:

1. Дати загальну оцінку та вказати патологію.

1. Має місце дилятація лівого передсердя та лівого шлуночка. Ознаки навантаження обсягом на лівий шлуночок (збільшення екскурсії його стінок при дилятації порожнини). Ознаки гіпертрофії міокарда лівого желудочка. Є ознаки органічних змін аортальних стулок аортального клапана, без порушень їх рухливості. При доплер-ЕХОКГ виявлено ознаки мітральної регургітації IV ступеня.

2. Мова йде про синдром мітральної недостатності (виражена мітральна недостатність). Причиною мітральної недостатності став перенесений інфекційний ендокардит.

Хворий 40 років. Скарги на відчуття пульсації в ділянці голови, шиї. Болі в області серця (за грудиною) давить при фізичному навантаженні, що проходять через кілька хвилин у спокої. Вищезгадані скарги з'явилися 2 роки тому. Раніше вважав себе практично здоровим. Під час обстеження виявлено позитивну реакцію Вассермана ( RW).

Дані ЕХОКГ: ширина просвіту корни аорти 45,0 мм, екскурсія стінок аорти збільшена. Систолічне розходження стулок аортального клапана 22,0 мм., стулки аортального клапана рухливі, ехогенність їх нормальна; відзначається систолічне несмикання стулок аортального клапана, максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 37,0 мм., Стулки мітрального клапана рухаються в протифазі, здійснюючи «М»-подібний рух, систолічне розходження стулок мітрального клапана 28,0 мм.

Запитання:

1. Надати загальну характеристику патології.
2. Про який синдром йдеться?

1.Має місце розширення просвіту кореня аорти, при порівняно малій зміні з боку стулок аортального клапана, рухливість яких не знижена, але є ознаки неповного змикання їх у діастолу. Відзначається помітно-виражена дилятація лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, ознаки навантаження об'ємом на лівий шлуночок, діастолічне тремтіння передньої стулки мітрального клапана вказує на механічну дію на стул струменя, що проникає в діастолу з аорти в лівий шлуночок. При допплер- відлуння-КГ дослідженні виявлено різко виражені ознаки аортальної регургітації.

2. Мова йде про синдром вираженої недостатності аортального клапана. Наявні скарги зокрема напади стенокардії пов'язані з порушеннями гемодинаміки і натомість даного синдрому. Причина аортальної недостатності - сифілітичний мезо-аортит.

Хворий 30 років. Скарги на задишку, серцебиття при фізичному навантаженні, тяжкість у правому підребер'ї, пастозність гомілок. В анамнезі неодноразово лікувався від наркоманії у наркологічних стаціонарах; 2 роки тому переніс інфекційний ендокардит. Дані ЕХОКГ: ширина просвіту корни аорти 35,0 мм, екскурсія стінок аорти нормальна. Систолічне розходження стулок аортального клапана 19,0 мм. Стулки аортального клапана без видимих ​​змін; максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 35 мм. стулки мітрального клапана рухаються в протифазі, здійснюючи «М» - образний рух, швидкість Е Fпередньої стулки 3,6 см/сек; максимальна амплітуда розходження стулок мітрального клапана (РС МК) = 29,0 мм.

Запитання:

1. Дати загальну характеристику патологічних змін.
2. Про який синдром йдеться? Ступінь виразності порушень.

1.Визначаються зміни з боку правих відділів серця. Дилятація правого шлуночка та правого передсердя. Ознаки навантаження об'ємом на правий шлуночок, гіпертрофія його міокарда. Ознаки вираженої трикуспідальної регургітації. Непрямі ознаки підвищення тиску у правих камерах серця та нижньої порожнистої вени. Ознаки проникнення регургітуючого струменя нижню порожнисту та печінкові вени. Непрямі ознаки органічних змін стулок трикуспідального клапана зі збереженням їхньої рухливості.

2. Мова йде про синдром недостатності трикуспідального клапана (значно виражена недостатність). Причиною ізольованої трикуспідальної недостатності в даному випадку ймовірно є перенесений раніше інфекційний ендокардит.

Пацієнтка 28 років. Скарги на колючі болі у верхівці серця тривалі або короткочасні (менше 1 хвилини), без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням. Епізодично «перебої» у роботі серця, дискомфорт у прекардіальній ділянці. Вступила для обстеження.

Дані ЕХОКГ: ширина просвіту корни аорти 27,0 мм, екскурсія стінок аорти не знижена. Систолічне розходження стулок аортального клапана 21,0 мм. Стулки аортального клапана нормальної ехогенності. Максимальний діаметр лівого передсердя (ДЛП макс.) = 32 мм. стулки мітрального клапана рухаються у протифазі швидкість, здійснюючи «М» - образний рух. Швидкість Е Fпередньої стулки 3,7 см/сек; мітрально-септальна сепарація 5,0 мм. Максимальна амплітуда розходження стулок мітрального клапана (РС МК) = 29,0 мм.

Запитання:

1. Дати загальну оцінку.
2. Про який синдром йдеться? Ступінь виразності порушень.

1.Має місце зміна стулок мітрального клапана із систолічним провисанням (прогином) передньої стулки в порожнину лівого передсердя. Є ознаки органічної зміни стулок мітрального клапана без порушення їхнього розкриття. Виявлено ознаки мітральної регургітації. У решті камер серця не розширено, ознак функціонального порушення не виявлено.

2. Мова йде про синдром пролабування (пролапсу) мітрального клапана. В даному випадку пролапс мітрального клапана II ступеня з мітральною регургітацією II ступеня та ознакою міксоматозної дегенерації стулок.

Неповне змикання стулок клапана аорти під час діастоли, що призводить до зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок. Аортальна недостатність супроводжується запамороченням, непритомністю, болем у грудній клітці, задишкою, частим та неритмічним серцебиттям. Для постановки діагнозу аортальної недостатності проводиться рентгенографія грудної клітини, аортографія, ЕхоКГ, ЕКГ, МРТ і КТ серця, катетеризація серця та ін. при тяжкій симптоматичній течії показана пластика або протезування аортального клапана.

Загальні відомості

Аортальна недостатність (недостатність аортального клапана) – клапанний порок, при якому під час діастоли напівмісячні стулки аортального клапана повністю не стуляються, внаслідок чого виникає діастолічна регургітація крові з аорти назад у лівий шлуночок. Серед усіх вад серця ізольована аортальна недостатність становить у кардіології близько 4% випадків; у 10% спостережень недостатність клапана аорти поєднується з іншими клапанними ураженнями. У переважної більшості хворих (55-60%) виявляється комбінація недостатності аортального клапана та стенозу гирла аорти. Аортальна недостатність у 3-5 разів частіше спостерігається в осіб чоловічої статі.

Причини аортальної недостатності

Аортальна недостатність – поліетиологічна вада, походження якої може бути обумовлено низкою вроджених або набутих факторів.

Вроджена аортальна недостатність розвивається за наявності одно-, двох- або чотиристулкового клапана аорти замість тристулкового. Причинами дефекту аортального клапана можуть служити спадкові захворювання сполучної тканини: вроджена патологія стінки аорти - аортоаннулярна ектазія, синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса, муковісцидоз, вроджений остеопороз, хвороба Ердгейма та ін.

Основними причинами набутої органічної аортальної недостатності виступають ревматизм (до 80% всіх випадків), септичний ендокардит, атеросклероз, сифіліс, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, хвороба Такаясу, травматичні ушкодження клапана та ін. аорти, внаслідок чого не відбувається їхнього повноцінного змикання в період діастоли. Ревматична етіологія зазвичай є основою поєднання аортальної недостатності з мітральним пороком. Інфекційний ендокардит супроводжується деформацією, ерозією чи перфорацією стулок, викликаючи дефект аортального клапана.

Виникнення відносної аортальної недостатності можливе внаслідок розширення фіброзного кільця клапана або просвіту аорти при артеріальній гіпертензії, аневризмі синуса Вальсальви, аневризмі аорти, що розшаровується, анкілозуючим ревматоїдному спондиліті (хвороби Бехтерева) та ін. При цих станах може спостерігатися сепарація (розбіжність) стулок аортального клапана під час діастоли.

Порушення гемодинаміки при аортальній недостатності

Гемодинамічні розлади при аортальній недостатності визначаються об'ємом діастолічної регургітації крові через дефект клапана з аорти назад у лівий шлуночок (ЛШ). При цьому обсяг крові, що повертається в ЛШ, може досягати більше половини від величини серцевого викиду.

Т. о., при аортальній недостатності лівий шлуночок у період діастоли наповнюється як внаслідок надходження крові з лівого передсердя, так і внаслідок аортального рефлюксу, що супроводжується збільшенням діастолічного об'єму та тиску в порожнині ЛШ. Об'єм регургітації може досягати до 75% від ударного об'єму, а кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка збільшуватиметься до 440 мл (при нормі від 60 до 130 мл).

Розширення порожнини лівого шлуночка сприяє розтягуванню м'язових волокон. Для вигнання підвищеного обсягу крові збільшується сила скорочення шлуночків, що при задовільному стані міокарда призводить до збільшення систолічного викиду та компенсації зміненої внутрішньосерцевої гемодинаміки. Однак тривала робота лівого шлуночка в режимі гіперфункції незмінно супроводжується гіпертрофією, а потім дистрофією кардіоміоцитів: на зміну нетривалому періоду тоногенної дилатації ЛШ зі збільшенням відтоку крові приходить період міогенної дилатації зі збільшенням притоку крові. В кінцевому результаті формується мітралізація пороку - відносна недостатність мітрального клапана, обумовлена ​​дилатацією ЛШ, порушенням функції папілярних м'язів та розширенням фіброзного кільця мітрального клапана.

У разі компенсації аортальної недостатності функція лівого передсердя залишається непорушеною. При розвитку декомпенсації відбувається підвищення діастолічного тиску у лівому передсерді, що призводить до його гіперфункції, а потім – гіпертрофії та дилатації. Застій крові в системі судин малого кола кровообігу супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії з подальшою гіперфункцією та гіпертрофією міокарда правого шлуночка. Цим пояснюється розвиток правошлуночкової недостатності при аортальній ваді.

Класифікація аортальної недостатності

Для оцінки ступеня вираженості гемодинамічних порушень та компенсаторних можливостей організму використовується клінічна класифікація, що виділяє 5 стадій аортальної недостатності:

• I – стадія повної компенсації. Початкові (аускультативні) ознаки аортальної недостатності за відсутності суб'єктивних скарг.
• II - стадія прихованої серцевої недостатності. Характерно помірне зниження толерантності до фізичного навантаження. За даними ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії та об'ємного навантаження лівого шлуночка.
• III – стадія субкомпенсації аортальної недостатності. Типовими є ангінозні болі, вимушене обмеження фізичної активності. На ЕКГ та рентгенограмах – гіпертрофія лівого шлуночка, ознаки вторинної коронарної недостатності.
• IV – стадія декомпенсації аортальної недостатності. Виражена задишка та напади серцевої астми виникають при найменшій напрузі, визначається збільшення печінки.
• V – термінальна стадія аортальної недостатності. Характеризується прогресуючою тотальною серцевою недостатністю, глибокими дистрофічними процесами у всіх життєво важливих органах.

Симптоми аортальної недостатності

Хворі з аортальною недостатністю на стадії компенсації не відзначають суб'єктивних симптомів. Латентний перебіг пороку може бути тривалим – іноді протягом кількох років. Виняток становить гостро розвинена аортальна недостатність, обумовлена ​​аневризмою аорти, що розшаровується, інфекційним ендокардитом та іншими причинами.

Симптоматика аортальної недостатності зазвичай маніфестує з відчуттів пульсації в судинах голови та шиї, посилення серцевих поштовхів, що пов'язано з високим пульсовим тиском та збільшенням серцевого викиду. Характерна для аортальної недостатності синусова тахікардія суб'єктивно сприймається хворими як прискорене серцебиття.

При вираженому дефекті клапана та великому обсязі регургітації відзначаються мозкові симптоми: запаморочення, головний біль, шум у вухах, порушення зору, короткочасні непритомні стани (особливо при швидкій зміні горизонтального положення тіла на вертикальне).

Надалі приєднується стенокардія, аритмія (екстрасистолія), задишка, підвищене потовиділення. На ранніх стадіях аортальної недостатності ці відчуття турбують головним чином при навантаженні, а надалі виникають і в спокої. Приєднання правошлуночкової недостатності виявляє себе набряками на ногах, тяжкістю та болями у правому підребер'ї.

Аортальна недостатність, що гостро виникла, протікає за типом набряку легень, що поєднується з артеріальною гіпотонією. Вона пов'язана з раптовим об'ємним навантаженням лівого шлуночка, підвищенням кінцевого діастолічного тиску в ЛШ та зменшенням ударного викиду. За відсутності спеціальної кардіохірургічної допомоги летальність при цьому стані дуже висока.

Діагностика аортальної недостатності

Фізикальні дані при аортальній недостатності характеризуються рядом типових ознак. При зовнішньому огляді звертає увагу блідість шкірних покривів, на пізніх стадіях – акроціаноз. Іноді виявляються зовнішні ознаки посиленої пульсації артерій – «танець каротид» (видима на око пульсація на сонних артеріях), симптом Мюссе (ритмічне кивання головою в такт пульсу), симптом Ландольфі (пульсація зіниць), «капілярний пульсація ), симптом Мюллера (пульсація язичка та м'якого піднебіння).

Типово візуальне визначення верхівкового поштовху та його зміщення у VI-VII міжребер'ї; пульсація аорти пальпується за мечоподібним відростком. Аускультативні ознаки аортальної недостатності характеризуються діастолічним шумом на аорті, ослабленням I і II тонів серця, «супроводжуючим» функціональним шумом систоли на аорті, судинними феноменами (подвійним тоном Траубе, подвійним шумом Дюрозье).

Інструментальна діагностика аортальної недостатності ґрунтується на результатах ЕКГ, фонокардіографії, рентгенологічних досліджень, ЕхоКГ (ЧПЕхоКГ), катетеризації серця, МРТ, МСКТ. Електрокардіографія виявляє ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, при мітралізації вади – дані гіпертрофії лівого передсердя. За допомогою фонокардіографії визначаються змінені та патологічні серцеві шуми. Ехокардіографічне дослідження дозволяє виявити ряд характерних симптомів аортальної недостатності – збільшення розмірів лівого шлуночка, анатомічний дефект та функціональну неспроможність клапана аорти.

Ознаками неоперабельності є збільшення діастолічного обсягу ЛШ до 300 мл; фракція викиду 50%, кінцевий діастолічний тиск близько 40 мм рт. ст.

Прогноз та профілактика аортальної недостатності

Прогноз аортальної недостатності значною мірою визначається етіологією вади та обсягом регургітації. При вираженій аортальній недостатності без явищ декомпенсації середня тривалість життя хворих із встановлення діагнозу становить 5-10 років. У декомпенсованій стадії з явищами коронарної та серцевої недостатності лікарська терапія виявляється малоефективною і хворі гинуть протягом 2-х років. Своєчасна кардіохірургічна операція значно покращує прогноз аортальної недостатності.

Попередження розвитку аортальної недостатності полягає у профілактиці ревматичних захворювань, сифілісу, атеросклерозу, їх своєчасному виявленні та повноцінному лікуванні; диспансеризації пацієнтів групи ризику розвитку аортального пороку.