Протипоказання бета-адреноблокаторів невиборчої дії. Бета-блокатори - опис препаратів та їх застосування

Препарати, які мають ефект стимуляцією бета-адренореактивних систем, є групою лікарських засобів, званих .

Офіційно визнаними та введеними в медичну практику адреноблокатори були в середині ХХ століття.

З тих пір даний клас антиадренергічних речовин широко і успішно застосовується як антигіпертензивні, антиангінальні та інші лікарські засоби.

Однак, особливості фармакологічної активності бета-блокаторів зумовлюють низку обмежень при їх призначенні через наявність протипоказань та можливість розвитку побічних дій.

Адренолітики блокують процес передачі нервового імпульсу шляхом зв'язування з адренорецепторами замість катехоламінів.

Бета-адреноблокатори специфічним чином пригнічують ефекти від впливу симпатичних нервових імпульсів та симпатоміметичних речовин на бета-адренорецептори.

Завдяки хімічній структурі зв'язок бета-блокаторів із рецепторами викликає не стимулюючий, а переважний вплив.

Сукупність фізико-хімічних властивостей різних препаратів із цієї групи забезпечує різні особливості впливу. Бета-адреноблокатори - антагоністи, при взаємодії з рецепторами справляють гальмуючий ефект.

Ряд речовин поєднують антагоністичну дію з агоністичним, додатково надаючи деякий стимулюючий вплив. Антагоністи уріжають ЧСС, послаблюють силу серцевих скорочень, пригнічують автоматизм та уповільнюють провідність завдяки блокаді нервової передачі.

Кардіоселективний бета-блокатор Атенолол

Препарат із спільним впливом не вплине або навіть трохи її підвищить. Дані лікарські засоби відрізняються за вибірковістю на бета 1- або бета 2-адренорецептори.

Кардіоселективними вважаються ліки, що прицільно зв'язують бета 1-рецептори серцевого м'яза ( , ).

Інші одночасно впливають на обидва типи рецепторів - серцеві бета 1-адренорецептори і бета 2-адренорецептори бронхів, підшлункової залози, дрібних судин (пропранолол), за рахунок чого супутнім результатом впливу неселективних блокаторів може бути розвиток бронхоспазму.

Існують препарати поєднаного впливу на обидва типи адренергічних рецепторів - альфа і бета ().

Залежно від розчинності у середовищах, адренолітики бувають ліпофільні (Небіволол, ), гідрофільні (Атенолол) та з поєднаною розчинністю у воді та ліпідах (Бісопролол).

Бета-блокатори мають місцевоанестезуючу та антиаритмічну дію на серці. Завдяки антиангінальному впливу серцевого м'яза менше потребує кисню. Механізм протиаритмічного впливу обумовлений усуненням аритмогенного симпатичного на провідну систему серця.

Гіпотензивний ефект пов'язують із низкою механізмів: об'єм серцевого викиду скорочується, зменшується чутливість барорецепторів, певною мірою гальмується робота ренін-ангіотензинової системи.

Бета-блокатори мають також низку інших впливів:

• пригнічують роботу ЦНС;
• стимулюють скорочувальну здатність матки;
• зменшують внутрішньоочний тиск;
• перешкоджають процесам утворення глюкози в організмі;
• викликають вазоконстрикцію;
• сприяють розвитку інсулінорезистентності та ін.

Різноманітність ефектів пояснює побічні реакції прийому бета-блокаторів та протипоказання до їхнього призначення, що необхідно враховувати при їх використанні. У лікуванні кардіологічних хвороб слід віддавати перевагу високоселективним препаратам.

Необхідно враховувати той момент, що вибірковість впливу не є стовідсотковою, у високих дозах і кардіоселективні блокатори можуть блокувати бета-2-адренорецептори, викликаючи серйозні небажані ефекти.

Протипоказання використання бета-блокаторів

При наступних захворюваннях та станах бета-адреноблокатори протипоказані:

• синусова;
• втріовентрикулярна блокада неповна чи повна;
• тяжка серцева недостатність;
• бронхіальна астма та інші легеневі захворювання з обструктивним синдромом;
• значні порушення периферичного артеріального кровотоку;
• індивідуальна нестерпність.

Обережне призначення препаратів цієї групи потрібне при помірних порушеннях периферичного артеріального кровотоку, ХОЗЛ без бронхіальної обструкції та депресивних станах.

Побічні ефекти бета-блокаторів

Прийом лікарських засобів може супроводжуватись розвитком небажаних реакцій.

Основні побічні ефекти при використанні бета-блокаторів безпосередньо пов'язані з їх адренолітичною дією:

• підвищена стомлюваність, порушення сну, депресивні стани обумовлені впливом на центральну нервову систему;
• брадикардія, блокади внутрішньосерцевої провідності пояснюються блокадою адренорецепторів серця;
• бронхоспазм за рахунок блокування адренорецепторів бронхів;
• блювання, діарея, та через інтоксикацію організму від накопичення препарату (при порушеній роботі печінки);
• гіпоглікемія за рахунок пригнічення синтезу глюкози та формування інсулінорезистентності;
• , синдром Рейно, алергічні реакції та ін.

Є можливість мінімізувати побічні дії блокаторів бета шляхом ретельного підбору відповідного препарату в оптимальному дозуванні, тому що чутливість до лікування у пацієнтів вкрай індивідуальна.

Так, уникнути небажаної дії на ЦНС можливо перевагою водорозчинних бета-блокаторів замість жиророзчинних, які не здатні проникнути в центральну нервову систему.

Попередити ж розвиток бронхообструкції можливе призначення мінімальної початкової дози ліків з повільним нарощуванням до досягнення оптимальної кількості препарату.

Застосування при вагітності

При вагітності не слід приймати бета-адреноблокатори.

Дані препарати здатні несприятливо вплинути на плід шляхом опосередкованого та прямого впливу.

Пряме пов'язане з потраплянням лікарського засобу в кровотік плода та здійсненням на нього токсичної дії: висока ймовірність урідження частоти серцебиття, розвитку гіпоглікемії, пригнічення функцій ЦНС.

Використання бета-адреноблокаторів при вагітності виправдане лише при тяжкому перебігу кардіологічної патології у малих дозах та під постійним наглядом лікарів в умовах стаціонару.

Опосередковано бета-адреноблокатори діють на плід через зниження матково-плацентарного кровотоку, що може виявитися затримкою розвитку плода, особливо при прийомі препаратів у 1 та 2 триместрі вагітності. Також мають властивість підвищувати тонус матки і призводити до розвитку вазоконстрикції.

Застосування при цукровому діабеті

Основою терапії хронічної серцевої недостатності поряд з іншими лікарськими засобами вважається застосування бета-адреноблокаторів.

Обмеження використання бета-блокаторів працює у разі наявності у пацієнта цукрового діабету через потенційну небезпеку розвитку гіпоглікемічного стану.

Особливо цей ефект притаманний неселективним бета-адреноблокаторам.

Препарати пригнічують процеси утворення глюкози в організмі, сприяють зниженню чутливості до інсуліну та маскують клініку гіпоглікемічного стану.

Застосування бета-адреноблокаторів на тлі цукрового діабету повинно проходити з перевагою високоселективних, регулярним моніторингом кількості глюкози крові та при необхідності з корекцією дози цукрознижувальної речовини.

Бета-адреноблокатори та еректильна дисфункція

При прийомі бета-блокаторів спостерігається несприятливий впливом геть потенцію – пригнічується сексуальна функція, до імпотенції у 1% випадків.

Точний механізм цього ефекту не з'ясований. Імовірною причиною вважається пригнічуючий вплив бета-адреноблокаторів на центральну нервову систему, на гормональне тло і на кавернозні тіла.

Однак прийом не кожного препарату з цієї групи супроводжується появою даного небажаного ефекту, що створює можливість вибору бета-блокаторів замість відмови від їх використання.

Відео на тему

Про механізм дії та застосування бета-блокаторів у відеоролику:

Бета-адреноблокатори мають широкий перелік протипоказань та побічних реакцій, страх перед якими скорочує масштаби їх використання. У результаті пацієнти, які мають прямі показання до призначення блокаторів, не одержують даних ліків.

Ретельний та м'який підбір оптимального бета-адреноблокатора в оптимальній дозі з урахуванням супутніх розладів дозволить збільшити частоту їх використання при кардіологічних захворюваннях та мінімізувати побічні реакції.

Блокатори бета-адренергічних рецепторів, які широко відомі як бета-блокатори, є важливою групою ліків від гіпертонії, які впливають на симпатичну нервову систему. Ці препарати використовуються у медицині давно, ще з 1960-х років. Відкриття бета-блокаторів значно підвищило ефективність лікування серцево-судинних захворювань та гіпертонії. Тому вчені, які першими синтезували та випробували ці ліки у клінічній практиці, були нагороджені Нобелівською премією з медицини у 1988 році.

У практиці лікування гіпертонії бета-блокатори досі є ліками першорядної важливості разом з діуретиками, тобто сечогінними препаратами. Хоча з 1990-х років з'явилися ще й нові групи ліків (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ), які призначають, коли бета-блокатори не допомагають чи протипоказані пацієнтові.

Популярні ліки:

Історія відкриття

У 1930-х роках вчені виявили, що можна стимулювати здатність серцевого м'яза (міокарда) скорочуватися, якщо впливати на нього спеціальними речовинами – бета-адреностимуляторами. У 1948 році концепцію про існування в організмі ссавців альфа-і бета-адренорецепторів висунув R. P. Ahlquist. Пізніше, у середині 1950-х років, учений J. Black теоретично розробив спосіб зменшення частоти нападів стенокардії. Він припустив, що можна буде винайти ліки, за допомогою яких ефективно "захищати" бета-рецептори серцевого м'яза від впливу адреналіну. Адже цей гормон стимулює м'язові клітини серця, змушуючи їх скорочуватися надто інтенсивно та провокуючи серцеві напади.

В 1962 під керівництвом J. Black був синтезований перший бета-блокатор - протеналол. Але виявилося, що він викликає рак мишей, тому на людях його не відчували. Першими ліками для людей став пропранолол, який з'явився 1964 року. За розробку пропранололу та “теорії” бета-блокаторів J. Black отримав Нобелівську премію з медицини у 1988 році. Найсучасніший препарат цієї групи – небіволол – був випущений на ринок у 2001 році. Він та інші бета-блокатори третього покоління мають додаткову важливу корисну властивість - розслаблюють кровоносні судини. Загалом у лабораторіях було синтезовано понад 100 різних бета-блокаторів, але не більше 30 з них використовувалися або досі використовуються лікарями-практиками.

Механізм дії бета-блокаторів

Гормон адреналін та інші катехоламіни стимулюють бета-1 та бета-2-адренорецептори, які є в різних органах. Механізм дії бета-блокаторів полягає в тому, що вони блокують бета-1-адренорецептори, "затуляючи" серце від впливу адреналіну та інших "розганяючих" гормонів. В результаті робота серця полегшується: воно скорочується рідше та з меншою силою. Таким чином, скорочується частота нападів стенокардії та порушень серцевого ритму. Зменшується ймовірність раптової серцевої смерті.

Під дією бета-блокаторів кров'яний тиск знижується одночасно через кілька різних механізмів:

• Зменшення частоти та сили серцевих скорочень;
• Зниження серцевого викиду;
• Зниження секреції та зменшення концентрації реніну в плазмі крові;
• Перебудова барорецепторних механізмів дуги аорти та синокаротидного синусу;
• Пригнічуючий вплив на центральну нервову систему;
• Вплив на судинно-руховий центр - зниження центрального симпатичного тонусу;
• Зниження периферичного тонусу судин при блокаді альфа-1-рецепторів або вивільненні оксиду азоту (NO).

Бета-1 та бета-2-адренорецептори в організмі людини

Тип адренорецептора	Локалізація	Результат стимуляції
Бета-1-рецептори	Синусовий вузол	Підвищення збудливості, збільшення частоти серцевих скорочень
	Міокард	Збільшення сили скорочень
	Коронарні артерії	Розширення
	Атріовентрикулярний вузол	Збільшення провідності
	Пучок та ніжки Гіса	Підвищення автоматизму
	Печінка, скелетні м'язи	Збільшення глікогенезу
Бета-2-рецептори	Артеріоли, артерії, вени	Релаксація
	Мускулатура бронхів	Розслаблення
	Матка вагітної жінки	Ослаблення та припинення скорочень
	Острівці Лангерганса (бета-клітини підшлункової залози)	Підвищення секреції інсуліну
	Жирова тканина (також у ній є бета-3-адренорецептори)	Збільшення ліполізу (розщеплення жирів на їх жирні кислоти)
Бета-1 та бета-2-рецептори	Юкстагломерулярний апарат нирок	Збільшення вивільнення реніну

З таблиці бачимо, що бета-1-адренорецепторы перебувають, здебільшого, у тканинах серцево-судинної системи і навіть скелетних м'язів і нирок. Це означає, що стимулюючі гормони збільшують частоту та силу серцевих скорочень.

Бета-блокатори служать захистом при атеросклеротичній хворобі серця, знімаючи біль та запобігаючи подальшому розвитку захворювання. Кардіопротекторний ефект (захист серця) пов'язаний із здатністю цих ліків зменшувати регресію лівого шлуночка серця, чинити антиаритмічну дію. Вони зменшують болючі відчуття в ділянці серця і знижують частоту нападів стенокардії. Але бета-блокатори – не найкращий вибір препаратів для лікування артеріальної гіпертензії, якщо у хворого немає скарг на біль у грудях та серцеві напади.

На жаль, одночасно з блокадою бета-1-адренорецепторів "під роздачу" потрапляють і бета-2-адренорецептори, які блокувати нема чого. Через це виникають негативні побічні дії прийому ліків. У бета-блокаторів існують серйозні побічні ефекти та протипоказання. Про них докладно наведено нижче у статті. Селективність бета-блокатора - це наскільки той чи інший препарат здатний блокувати бета-1-адренорецептори, не впливаючи при цьому на бета-2-адренорецептори. При інших рівних, чим вища селективність, тим краще, тому що менше побічних ефектів.

Класифікація

Бета-блокатори поділяються на:

• селективні (кардіоселективні) та не селективні;
• ліпофільні та гідрофільні, тобто розчинні у жирах або у воді;
• бувають бета-блокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю та без неї.

Всі ці параметри ми докладно розглянемо нижче. Зараз головне усвідомити, що бета-блокатори існують 3-х поколінь, і буде більше користі, якщо лікуватися сучасними ліками,а не застарілим. Тому що ефективність виявиться вищою, а шкідливих побічних ефектів набагато менше.

Класифікація бета-блокаторів за поколіннями (2008 рік)

Бета-блокатори третього покоління мають додаткові вазодилатуючі властивості, тобто здатність розслаблювати кровоносні судини.

• При прийомі лабеталолу цей ефект виникає, тому що ліки блокують не тільки бета-адренорецептори, але й альфа-адренорецептори.
• Небіволол підвищує синтез оксиду азоту (NO) – це речовина, яка регулює розслаблення судин.
• А карведилол робить і те, й інше.

Що таке кардіоселективні бета-блокатори

У тканинах людського тіла існують рецептори, які реагують на гормони адреналін та норадреналін. В даний час розрізняють альфа-1, альфа-2, бета-1 та бета-2-адренорецептори. Нещодавно було описано також альфа-3-адренорецептори.

Коротко уявити розташування та значення адренорецепторів можна наступним чином:

• альфа-1 - локалізуються в кровоносних судинах, стимуляція призводить до їх спазму та підвищення кров'яного тиску.
• альфа-2 - є «петлею зворотного негативного зв'язку» для системи регулювання діяльності тканин. Це означає, що їхня стимуляція веде до зниження артеріального тиску.
• бета-1 - локалізуються в серці, їх стимуляція призводить до збільшення частоти та сили серцевих скорочень, а також підвищує потребу міокарда у кисні та збільшує артеріальний тиск. Також бета-1-адренорецептори у великій кількості присутні у нирках.
• бета-2 – локалізуються у бронхах, стимуляція викликає зняття бронхоспазму. Ці ж рецептори знаходяться на клітинах печінки, вплив на них гормону викликає перетворення глікогену на глюкозу та вихід глюкози на кров.

Кардіоселективні бета-блокатори активні переважно щодо бета-1-адренорецепторів.а не селективні бета-блокатори однаково блокують і бета-1, і бета-2-адренорецептори. У серцевому м'язі співвідношення бета-1 і бета-2-адренорецепторів становить 4:1, тобто енергетична стимуляція серця здійснюється здебільшого через бета-1-рецептори. Зі збільшенням дозування бета-блокаторів знижується їх специфічність, і тоді селективний препарат блокує обидва рецептори.

Селективні та неселективні бета-блокатори знижують артеріальний тиск приблизно однаково, але у кардіоселективних бета-блокаторів менше побічних ефектів., їх простіше використовувати при супутніх захворюваннях Так, селективні ліки з меншою ймовірністю викликатимуть явища бронхоспазму, оскільки їх активність не торкнеться бета-2-адренорецепторів, які розташовані здебільшого у легенях.

Кардіо-селективність бета-блокаторів: індекс блокування бета-1 та бета-2-адренорецепторів

Селективні бета-адреноблокатори слабші, ніж неселективні, збільшують периферичний опір судин, тому їх частіше призначають хворим з проблемами периферичного кровообігу (наприклад, з кульгавістю, що перемежується). Зверніть увагу, що карведилол (коріол) – хоч і з останнього покоління бета-блокаторів, але не кардіоселективний. Тим не менш, він активно використовується лікарями-кардіологами, і результати хороші. Карведилол рідко призначають зниження артеріального тиску чи лікування аритмій. Його найчастіше використовують для лікування серцевої недостатності.

Що таке внутрішня симпатоміметична активність бета-блокаторів

Деякі бета-блокатори не тільки блокують бета-адренорецептори, але при цьому одночасно стимулюють їх. Це називається внутрішня симпатоміметична активність деяких бета-блокаторів. Препарати, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, характеризуються такими властивостями:

• ці бета-блокатори меншою мірою уповільнюють частоту серцевих скорочень.
• вони не так суттєво знижують насосну функцію серця
• меншою мірою підвищують загальний периферичний опір судин
• менше провокують атеросклероз, тому що не мають значного впливу на рівень холестерину в крові

Які бета-блокатори мають внутрішню симпатоміметичну активність, а в яких ліків її немає, ви можете дізнатися.

Якщо тривало приймати бета-адреноблокатори, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, то відбувається хронічна стимуляція бета-адренорецепторів. Це поступово призводить до зменшення їх густини в тканинах. Після цього раптове припинення прийому ліків не викликає симптомів відміни. Взагалі, дозу бета-блокаторів слід знижувати поступово: у 2 рази через кожні 2-3 дні протягом 10-14 днів. Інакше можуть виявитись грізні симптоми відміни: гіпертонічні кризи, почастішання нападів стенокардії, тахікардія, інфаркт міокарда або раптова смерть внаслідок серцевого нападу.

Дослідження показали, що бета-блокатори, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, не відрізняються за ефективністю зниження артеріального тиску від ліків, у яких цієї активності немає. Але в деяких випадках застосування препаратів, що мають внутрішню симпатоміметичну активність, дозволяє уникнути небажаних побічних ефектів. Зокрема, бронхоспазму при непрохідності дихальних шляхів різної природи, також спазмів на холоді при атеросклерозі судин нижніх кінцівок. В останні роки (липень 2012) лікарі дійшли висновку, що не слід надавати великого значення, є у бета-блокатора властивість внутрішньої симпатоміметичної активності чи ні. Практика показала, що ліки, які мають цю властивість, знижують частоту серцево-судинних ускладнень не більше, ніж ті бета-блокатори, у яких його немає.

Ліпофільні та гідрофільні бета-блокатори

Ліпофільні бета-блокатори добре розчиняються у жирах, а гідрофільні – у воді. Ліпофільні препарати піддаються суттєвій переробці при первинному проходженні через печінку. Гідрофільні бета-адреноблокатори не піддаються метаболізму у печінці. Вони виводяться з організму переважно із сечею, у незмінному вигляді. Гідрофільні бета-блокатори діють довше, тому що виводяться не так швидко, як ліпофільні.

Ліпофільні бета-блокатори краще проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Це фізіологічний бар'єр між кровоносною системою та центральною нервовою системою. Він захищає нервову тканину від циркулюючих у крові мікроорганізмів, токсинів та “агентів” імунної системи, які сприймають тканину мозку як чужорідну та атакують її. Через гематоенцефалічний бар'єр у мозок із кровоносних судин надходять поживні речовини, а назад виводяться відходи життєдіяльності нервової тканини.

Виявилося що ліпофільні бета-адреноблокатори ефективніше знижують смертність пацієнтів з ішемічною хворобою серця.У той же час вони викликають більше побічних ефектів з боку центральної нервової системи:

• депресія;
• розлади сну;
• головні болі.

Як правило, на активність жиророзчинних бета-блокаторів не впливає прийом їжі. А гідрофільні препарати бажано приймати перед їжею, рясно запиваючи водою.

Ліки бісопролол примітно тим, що має здатність розчинятися як у воді, так і в ліпідах (жирах). Якщо печінка чи нирки працюють погано, то завдання виділення бісопрололу з організму автоматично перебирає та система, яка здоровіша.

Сучасні бета-блокатори

• карведилол (Ккоріол);
• бісопролол (Конкор, Біпрол, Бісогамма);
• метопрололу сукцинат (Беталок ЛОК);
• небіволол (Небілет, Бінелол).

Для лікування гіпертонії можна використовувати інші бета-блокатори. Лікарям рекомендується призначати своїм пацієнтам препарати другого чи третього покоління. Вище у статті ви можете знайти таблицю, в якій розписано, до якого покоління належить кожен препарат.

Сучасні бета-блокатори зменшують ймовірність для пацієнта померти від інсульту, а особливо від серцевого нападу. У той же час дослідження починаючи з 1998 року систематично показують, що Пропранолол (анаприлін) не тільки не зменшує, а навіть підвищує смертність, порівняно з плацебо.Також суперечливі дані щодо ефективності атенололу. Десятки статей у медичних журналах стверджують, що він знижує ймовірність серцево-судинних подій набагато менше, ніж інші бета-блокатори, і при цьому частіше викликає побічні ефекти.

Хворим слід усвідомити, що це бета-блокаторы знижують артеріальний тиск приблизно однаково. Можливо, небіволол робить це трохи ефективнішим, ніж решта, але не набагато. У той же час вони дуже по-різному знижують ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань. Основна мета лікування гіпертонічної хвороби полягає саме в тому, щоб не допустити її ускладнень. Передбачається, що сучасні бета-блокатори ефективніші у попередженні ускладнень гіпертонії, ніж ліки попереднього покоління.Також вони краще переносяться, тому що рідше спричиняють побічні ефекти.

Ще на початку 2000-х років багато пацієнтів не могли собі дозволити лікуватися якісними препаратами, тому що патентовані ліки надто дорого коштували. Але зараз ви можете купити в аптеці ліки-дженерики, які доступні за ціною і при цьому діють ефективно. Тому фінансове питання не є причиною відмовитися від використання сучасних бета-блокаторів. Основним завданням стає подолання невігластва та консерватизму лікарів. Лікарі, які не стежать за новинами, часто продовжують призначати старі ліки, менш ефективні та з вираженими побічними ефектами.

Показання до призначення

Основні показання до призначення бета-блокаторів у кардіологічній практиці:

• артеріальна гіпертонія, у т. ч. вторинна (через ураження нирок, підвищену функцію щитовидної залози, вагітності та інших причин);
• серцева недостатність;
• ішемічна хвороба серця;
• аритмії (екстрасистолія, фібриляція передсердь та ін);
• синдром подовженого інтервалу QT.

Крім того, бета-блокатори іноді призначають при вегетативних кризах, пролапсі мітрального клапана, абстинентному синдромі, гіпертрофічній кардіоміопатії, мігрені, аневризмі аорти, синдромі Марфана.

У 2011 році були опубліковані результати досліджень жінок із раком грудей, які приймали бета-блокатори. Виявилося, що на фоні прийому бета-блокаторів метастази виникають рідше. В американському дослідженні брали участь 1400 жінок, яким було проведено хірургічні операції з приводу раку грудей та призначено курси хіміотерапії. Ці жінки приймали бета-блокатори через серцево-судинні проблеми, які у них були на додаток до раку молочної залози. Через 3 роки 87% їх були живі і без ракових “подій”.

Контрольну групу для порівняння склали пацієнтки з раком грудей такого ж віку та з таким же відсотком хворих на цукровий діабет. Вони не отримували бета-блокатори, і серед них виживання становило 77%. Ще рано робити якісь практичні висновки, але, можливо, через 5-10 років бета-блокатори стануть простим і недорогим способом підвищення ефективності лікування раку молочної залози.

Застосування бета-блокаторів для лікування гіпертонії

Бета-блокатори знижують артеріальний тиск у цілому не гірше, ніж ліки з інших класів. Особливо рекомендується призначати їх для лікування гіпертонії у таких ситуаціях:

• Супутня ішемічна хвороба серця
• Тахікардія
• Серцева недостатність
• Гіпертиреоз – гіперфункція щитовидної залози.
• Мігрень
• Глаукома
• Артеріальна гіпертонія до або після хірургічної операції

Назва препарату бета-блокатора	Фірмова (комерційна) назва	Добова доза, мг	Скільки разів на день приймати
Кардіоселективні
Атенолол ( сумнівна ефективність)	Атенолол, атенобене, тенолол, тенормін	25 - 100	1 - 2
Бетаксолол	Локрен	5 - 40	1
Бісопролол	Конкор	5 - 20	1
Метопролол	Вазокардин, корвітол, беталок, лопресор, спесикор, егілок	50 - 200	1 - 2
Небіволол	Небілет	2,5 - 5	1
Ацебуталол	Сектраль	200 - 1200	2
Талінолол	Корданум	150 - 600	3
Целіпророл	Целіпролол, селектор	200 - 400	1
Некардіоселективні
1. Бета-блокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності
Надолов	Коргард	20 - 40	1 - 2
Пропранолол ( застарілий, не рекомендується)	Анаприлін, обзидан, індерал	20 - 160	2 - 3
Тимолол	Тімогексал	20 - 40	2
2. Бета-блокатори, що володіють внутрішньою симпатоміметичною активністю
Алпренолол	Аптін	200 - 800	4
Окспренолол	Тразикор	200 - 480	2 - 3
Пенбутолол	Бетапресин, леватол	20 - 80	1
Піндолол	Віскен	10 - 60	2
3. Бета-блокатори з альфа-блокуючою активністю
Карведилол	Коріол	25 - 100	1
Лабеталол	Альбетол, нормодін, трандат	200 - 1200	2

Чи підходять ці ліки при цукровому діабеті

Лікування "старими добрими" бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) може погіршувати чутливість тканин до впливу інсуліну, тобто підвищувати інсулінорезистентність. Якщо пацієнт схильний, його шанси захворіти на діабет збільшуються. Якщо у хворого діабет вже розвинувся, то його перебіг погіршиться. У той же час при використанні кардіоселективних бета-блокаторів чутливість тканин до інсуліну погіршується меншою мірою. А якщо призначати сучасні бета-блокатори, які розслаблюють кровоносні судини, то вони, як правило, помірні дози не порушують обмін вуглеводів і не погіршують перебіг діабету.

У Київському інституті кардіології імені академіка Стражеска у 2005 році досліджували вплив бета-блокаторів на пацієнтів із метаболічним синдромом та інсулінорезистентністю. Виявилося, що карведилол, бісопролол та небіволол не те що не погіршують, а навіть підвищують чутливість тканин до дії інсуліну. У той же час, атенолол вірогідно погіршував інсулінорезистентність. У дослідженні 2010 року було показано, що карведилол не зменшував судинної чутливості до інсуліну, а метопролол погіршував її.

Під впливом прийому бета-блокаторів у пацієнтів може збільшуватись маса тіла. Це відбувається через підвищення інсулінорезистентності та з інших причин. Бета-блокатори знижують інтенсивність обміну речовин та перешкоджають процесу розпаду жирової тканини (інгібують ліполіз). У цьому сенсі погано себе проявили атенолол і метопрололу тартрат. У той же час, за результатами досліджень прийом карведилолу, небівололу та лабеталолу не асоціювався з достовірним збільшенням маси тіла у пацієнтів.

Прийом бета-блокаторів може впливати на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Ці препарати здатні пригнічувати першу фазу секреції інсуліну. Внаслідок чого основним інструментом нормалізації цукру в крові виявляється друга фаза викиду інсуліну підшлунковою залозою.

Механізми впливу бета-блокаторів на метаболізм глюкози та ліпідів.

Показник	Лікування не селективними або кардіоселективними бета-блокаторами.	Метаболічні наслідки
Активність ліпопротеїнліпази		? кліренсу тригліцеридів
Активність лецитин-холестерин-ацилтрансферази		? ліпопротеїдів високої щільності
Маса тіла		? чутливість до інсуліну
Секреція інсуліну		? 2-ї фази, пролонгована гіперінсулінемія
Кліренс інсуліну		? гіперінсулінемії, ? інсулінорезистентності
Периферичний кровотік		? доставки субстрату, ? захоплення глюкози
Загальна резистентність периферичних судин		? периферичного кровотоку

Примітка до таблиці.Слід ще раз наголосити, що у сучасних бета-блокаторів негативний вплив на обмін глюкози та ліпідів проявляється мінімальною мірою.

При інсулінозалежному цукровому діабеті важливою проблемою є те, що будь-які бета-блокатори можуть маскувати симптоми гіпоглікемії, що наближається.- тахікардію, нервозність та тремтіння (тремор). При цьому підвищений потовиділення зберігається. Також у діабетиків, які отримують бета-блокатори, утруднений вихід із гіпоглікемічного стану. Тому що основні механізми підвищення рівня глюкози в крові – секреція глюкагону, глюкогеноліз та глюконеогенез – виявляються заблокованими. У той же час, при діабеті 2 типу гіпоглікемія рідко є настільки серйозною проблемою, щоб через неї відмовлятися від лікування бета-блокаторами.

Вважається, що за наявності показань (серцева недостатність, аритмія та особливо перенесений інфаркт міокарда) застосування сучасних бета-блокаторів у хворих на діабет є доцільним.У дослідженні 2003 року бета-блокатори призначили пацієнтам із серцевою недостатністю, які страждали на цукровий діабет. Група порівняння – хворі на серцеву недостатність без діабету. У першій групі смертність знизилася на 16%, у другій – на 28%.

Діабетикам рекомендується прописувати метопрололу сукцинат, бісопролол, карведилол, небіволол – бета-блокатори з доведеною ефективністю. Якщо у пацієнта ще немає діабету, але є підвищений ризик його розвитку, то рекомендується призначати лише селективні бета-блокатори та не використовувати їх у комбінації з діуретиками (сечогінними ліками). Бажано використовувати препарати, які не тільки блокують бета-адренорецептори, але й мають властивості розслаблювати кровоносні судини.

Протипоказання та побічні ефекти

Читайте подробиці у статті “ ”. Дізнайтеся, які існують протипоказання для їхнього призначення. Деякі клінічні ситуації не є абсолютними протипоказаннями для лікування бета-блокаторами, але потребують підвищеної обережності. Подробиці ви знайдете у статті, посилання на яку наведено вище.

Підвищений ризик імпотенції

Еректильна дисфункція (повна або часткова імпотенція у чоловіків) – це те, у чому бета-блокатори звинувачують найчастіше. Вважається, що бета-блокатори та діуретики – це групи ліків від гіпертонії, які найчастіше призводять до погіршення чоловічої потенції. Насправді все не так просто. Дослідження переконливо доводять, що нові сучасні бета-блокатори не впливають на потенцію. Повний список цих придатних для чоловіків препаратів ви знайдете у статті “ ”. Хоча бета-блокатори старого покоління (не кардіоселективні) справді можуть погіршувати потенцію. Тому що вони погіршують наповнення кров'ю пеніса і, можливо, втручаються у процес вироблення статевих гормонів. Проте, сучасні бета-блокатори допомагають чоловікам взяти під контроль гіпертонію та проблеми із серцем і при цьому зберегти потенцію.

У 2003 році були опубліковані результати дослідження частоти виникнення еректильної дисфункції на фоні прийому бета-блокаторів залежно від поінформованості пацієнтів. Спочатку чоловіків поділили на 3 групи. Усі вони приймали бета-блокатор. Але перша група не знала, які ліки їм дають. Чоловіки у другій групі знали назву препарату. Пацієнтам із третьої групи лікарі не лише сказали, який бета-блокатор їм призначили, а й поінформували, що ослаблення потенції є частим побічним ефектом.

У третій групі частота еректильної дисфункції виявилася найбільшою, цілих 30%. Чим менше інформації отримали пацієнти, тим меншою була частота послаблення потенції.

Згодом провели другий етап дослідження. У ньому брали участь чоловіки, які поскаржилися на еректильну дисфункцію через прийом бета-блокатора. Всім їм дали ще одну таблетку і сказали, що вона покращить їхню потенцію. Поліпшення своєї ерекції відзначили майже всі учасники, хоча лише половині з них дали справжній силендафіл (віагру), а в другій половині – плацебо. Результати цього дослідження переконливо доводять, що причини ослаблення потенції на фоні прийому бета-блокаторів є значною мірою психологічними.

На закінчення розділу “Бета-блокатори та підвищений ризик імпотенції” хочеться ще раз закликати чоловіків вивчити статтю “ ”. У ній наводиться список сучасних бета-блокаторів та інших ліків від гіпертонії, які не погіршують потенцію, а можливо навіть покращують її. Після цього вам буде спокійніше за призначенням лікаря приймати препарати від тиску. Нерозумно відмовлятися лікуватися бета-блокаторами або іншими таблетками від гіпертонії через страх погіршення потенції.

Чому лікарі іноді неохоче виписують бета-блокатори

До останніх років лікарі активно призначали бета-блокатори більшості пацієнтів, яким потрібне було лікування підвищеного артеріального тиску та профілактика серцево-судинних ускладнень. Бета-блокатори разом з відносять до так званих старих, або традиційних засобів від гіпертонії. Це означає, що з ними порівнюють ефективність нових таблеток, що знижують тиск, які постійно розробляються і виходять на фармацевтичний ринок. Насамперед, з бета-блокаторами порівнюють і .

Після 2008 року з'явилися публікації про те, що бета-блокатори не повинні бути препаратами першого вибору для лікування пацієнтів із гіпертонією. Ми розберемо аргументи, які при цьому наводяться. Пацієнти можуть вивчити цей матеріал, але слід пам'ятати, що остаточне рішення, які ліки вибрати, у будь-якому випадку залишається за лікарем. Якщо ви не довіряєте своєму лікареві - просто знайдіть іншого. Докладіть всіх зусиль, щоб консультуватися у досвідченого лікаря, тому що від цього залежить ваше життя.

Отже, опоненти широкого лікувального застосування бета-блокаторів стверджують, що:

1. Ці препарати гірші, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень.
2. Вважається, що бета-блокатори не впливають на жорсткість артерій, тобто не зупиняють і тим більше не звертають назад розвиток атеросклерозу.
3. Ці ліки погано захищають органи-мішені від ураження, яке завдає їм підвищеного артеріального тиску.

Також висловлюються побоювання, що під впливом бета-блокаторів порушується обмін вуглеводів та жирів. Внаслідок чого підвищується ймовірність розвитку цукрового діабету 2 типу, а якщо діабет вже є, то погіршується його перебіг. І що бета-блокатори спричиняють побічні ефекти, які погіршують якість життя пацієнтів. Мається на увазі, насамперед, ослаблення статевої потенції у чоловіків. Теми “Бета-блокатори та цукровий діабет” та “Підвищений ризик імпотенції” ми детально розглянули вище у відповідних розділах цієї статті.

Були проведені дослідження, які показали, що бета-блокатори гірші, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень. Відповідні публікації у медичних журналах почали з'являтися після 1998 року. У той же час, існують дані ще більшої кількості достовірних досліджень, які одержали протилежні результати. Вони підтверджують, що всі основні класи ліків, які знижують артеріальний тиск, мають приблизно однакову ефективність. Загальноприйнята думка на сьогодні полягає в тому, що бета-блокатори дуже ефективні після перенесеного інфаркту міокарда зниження ризику повторного інфаркту.А щодо призначення бета-блокаторів при гіпертонії для профілактики серцево-судинних ускладнень – кожен лікар становить власну думку на підставі результатів своєї практичної роботи.

Якщо у пацієнта виражений атеросклероз або високий ризик атеросклерозу (див. які аналізи потрібно здати, щоб це з'ясувати), то лікарю слід звернути увагу на сучасні бета-блокатори, які мають властивості вазодилатації, тобто розслаблюють кровоносні судини. Саме судини є одним із найважливіших органів-мішеней, які вражає гіпертонія. Серед людей, які помирають від серцево-судинних захворювань, у 90% до смерті призводить саме поразка судин, а серце при цьому залишається абсолютно здоровим.

Який показник характеризує ступінь та швидкість розвитку атеросклерозу? Це збільшення товщини комплексу інтима-медіа (ТІМ) сонних артерій. Регулярне вимірювання цієї величини за допомогою УЗД служить для діагностики ураження судин як внаслідок атеросклерозу, так і через гіпертонію. З віком товщина внутрішньої та середньої оболонок артерій збільшується, це є одним з маркерів старіння людини. Під впливом артеріальної гіпертонії цей процес значно пришвидшується. Зате під впливом антибіотиків, що знижують тиск, він може сповільнюватися і навіть звертатися назад. 2005 року провели невелике дослідження впливу прийому бета-блокаторів на прогресування атеросклерозу. Його учасниками було 128 пацієнтів. Після 12 місяців прийому ліків зменшення товщини комплексу інтима-медіа спостерігалося у 48% пацієнтів, яких лікували карведилолом, та у 18% з тих, хто отримував метопролол. Вважається, що карведилол здатний стабілізувати атеросклеротичні бляшки завдяки своїй антиоксидантній та протизапальній дії.

Особливості призначення бета-блокаторів людям похилого віку.

Лікарі часто побоюються призначати бета-блокатори людям похилого віку. Тому що у цієї “складної” категорії пацієнтів, на додаток до проблем із серцем та артеріальним тиском, часто бувають супутні захворювання. Бета-блокатори можуть погіршувати їх перебіг. Вище ми обговорювали, як препарати групи бета-блокаторів впливають протягом діабету. Також рекомендуємо до вашої уваги окрему статтю “ ”. Практична ситуація зараз така, що бета-блокатори в 2 рази рідше призначають хворим віком від 70 років, ніж молодшим.

З появою сучасних бета-блокаторів побічні ефекти від їхнього прийому стали спостерігатися набагато рідше. Тому тепер "офіційні" рекомендації вказують, що можна сміливіше призначати бета-блокатори літнім пацієнтам. Дослідження 2001 та 2004 років показали, що бісопролол та метопрололу сукцинат однаково знижували смертність у молодих та літніх хворих із серцевою недостатністю. У 2006 році було проведено дослідження карведилолу, яке підтвердило його високу ефективність при серцевій недостатності та хорошу переносимість у хворих похилого віку.

Таким чином, якщо є свідчення, то бета-блокатори можна і потрібно призначати пацієнтам похилого віку.При цьому прийом ліків рекомендується розпочинати з малих доз. По можливості, лікування хворих похилого віку бажано продовжувати малими дозами бета-блокаторів. Якщо виникає необхідність підвищити дозу, це потрібно робити повільно і обережно. Рекомендуємо до вашої уваги статті “ ” та “ ”.

Чи можна лікувати гіпертонію бета-блокаторами при вагітності

Який бета-блокатор найкращий

Препаратів групи бета-блокаторів є дуже багато. Складається враження, кожна фірма-виробник ліків випускає свої таблетки. Через це буває складно вибрати відповідний медикамент. Всі бета-блокатори мають приблизно однаковий вплив на зниження артеріального тиску, але при цьому значно відрізняються за своєю здатністю продовжувати життя пацієнтам та вираженості побічних ефектів.

Який бета-блокатор призначити – завжди вибирає лікар!Якщо пацієнт не довіряє своєму лікарю, йому слід звернутися до іншого фахівця. Ми категорично не рекомендуємо самолікування бета-блокаторами. Ще раз перечитайте статтю “ ” - і переконайтеся, що це аж ніяк не нешкідливі таблетки, і тому самолікування може завдати великої шкоди. Докладіть всіх зусиль, щоб лікуватися у найкращого лікаря. Це найважливіше, що ви можете зробити, щоб продовжити своє життя.

Вибрати ліки разом із лікарем (!!!) вам допоможуть такі міркування:

• Хворим, які мають супутні проблеми з нирками, кращі ліпофільні бета-блокатори.
• Якщо пацієнт має хворобу печінки - швидше за все, в такій ситуації лікар призначить гідрофільний бета-блокатор. Уточнюйте в інструкції, як виводиться з організму препарат, який ви збираєтеся приймати (призначати пацієнту).
• Старі бета-блокатори часто погіршують потенцію у чоловіків, але сучасні препарати не мають цього неприємного побічного ефекту. В. статті “ “ ви дізнаєтесь про всі необхідні подробиці.
• Існують препарати, що діють швидко, але недовго. Їх використовують при гіпертонічних кризах (лабеталол внутрішньовенно). Більшість бета-блокаторів починають діяти не відразу, але знижують тиск на тривалий термін і плавніше.
• Важливе значення має скільки разів на добу потрібно приймати той чи інший препарат. Чим менше, тим зручніше для пацієнта, і менша ймовірність, що він кине лікування.
• Переважно призначати блокатори бета нового покоління. Вони коштують дорожче, але мають значні переваги. А саме їх достатньо приймати 1 раз на добу, вони викликають мінімум побічних ефектів, добре переносяться хворими, не погіршують обмін глюкози та рівень ліпідів у крові, а також потенцію у чоловіків.

Лікарі, які продовжують призначати бета-блокатор пропранолол (анаприлін), заслуговують на осуд. Це застарілий препарат. Доведено, що пропранолол (анаприлін) не лише не знижує, а навіть підвищує смертність хворих. Також спірне питання, чи варто використовувати атенолол. У 2004 році в престижному британському медичному журналі Lancet вийшла стаття "Атенолол при артеріальній гіпертензії: чи це мудрий вибір?". У ній йшлося про те, що призначення атенололу не є відповідними ліками для лікування гіпертонії. Тому що він знижує ризик серцево-судинних ускладнень, але робить це гірше, ніж інші бета-блокатори, а також ліки від тиску з інших груп.

Вище в цій статті ви можете дізнатися, які бета-блокатори рекомендуються:

• для лікування серцевої недостатності та зниження ризику раптової смерті від серцевого нападу;
• чоловікам, які бажають знизити артеріальний тиск, але побоюються погіршення потенції;
• діабетикам та при підвищеному ризику цукрового діабету;

Ще раз нагадуємо, що остаточний вибір, який бета-блокатор призначити робить тільки лікар. Не займайтеся самолікуванням! Також слід згадати фінансову сторону питання. Дуже багато фармацевтичних компаній випускають бета-блокатори. Вони конкурують між собою, тому ціни на ці ліки є цілком доступними. Лікування сучасним бета-блокатором обійдеться пацієнтові, швидше за все, не більше ніж $8-10 на місяць.Таким чином, ціна на ліки більше не є приводом використовувати застарілий бета-блокатор.

Бета-блокатори – це ліки, які блокують природні процеси в організмі. Зокрема, стимуляцію серцевого м'яза адреналіном та іншими “розганяючими” гормонами. Доведено, що ці препарати часто можуть продовжити життя пацієнта на кілька років. Але вони ніяк не впливають на причини гіпертонії та серцево-судинних захворювань. Рекомендуємо до вашої уваги статтю “ ”. Дефіцит магнію в організмі є однією з найчастіших причин гіпертонії, порушень серцевого ритму та закупорки судин тромбами. Ми рекомендуємо . Вони усувають дефіцит магнію і, на відміну від “хімічних” ліків, по-справжньому допомагають знизити кров'яний тиск та покращити роботу серця.

При гіпертонії на другому місці після магнію знаходиться екстракт глоду, за ним амінокислота таурин та старий добрий риб'ячий жир. Це натуральні речовини, які від природи є в організмі. Тому ви відчуєте "побічні ефекти" від , і всі вони виявляться корисними. У вас покращиться сон, нервова система стане спокійнішою, пройдуть набряки, у жінок симптоми ПМС стануть набагато легшими.

При проблемах із серцем на друге місце після магнію виходить. Це речовина, яка є у кожній клітині нашого організму. Кофермент Q10 бере участь у реакціях виробітку енергії. У тканинах серцевого м'яза його концентрація вдвічі більша, ніж середня. Це феноменально корисний засіб за будь-яких проблем із серцем. Аж до того, що прийом коферменту Q10 допомагає хворим уникнути пересадки серця і нормально жити без неї. Офіційна медицина визнала кофермент Q10 ліками від серцево-судинних захворювань. Зареєстровані та . Це можна було зробити ще 30 років тому, тому що прогресивні кардіологи призначають своїм пацієнтам Q10 ще з 1970-х років. Особливо хочеться відзначити, що коензим Q10 покращує виживання пацієнтів після інфаркту, тобто в тих же ситуаціях, коли особливо часто призначають бета-блокатори.

Ми рекомендуємо пацієнтам почати приймати бета-блокатор, який призначить лікар разом із натуральними корисними для здоров'я засобами від гіпертонії та серцево-судинних захворювань. На початку лікування не намагайтеся замінити бета-блокатор на будь-які “народні” способи лікування! У вас може бути високий ризик першого або повторного інфаркту. У такій ситуації ліки по-справжньому рятують від раптової смерті через серцевий напад. Пізніше через кілька тижнів, коли ви відчуєте поліпшення, можна обережно скорочувати дозування ліків. Це потрібно робити під контролем лікаря. Кінцева мета - повністю залишитися на натуральних добавках замість "хімічних" таблеток. За допомогою матеріалів нашого сайту це вже змогли зробити тисячі людей, і вони задоволені результатами такого лікування. Тепер ваша черга.

Статті в медичних журналах про лікування гіпертонії та серцево-судинних захворювань за допомогою коензиму Q10 та магнію

№ п/п	Назва статті	Журнал	Примітка
1	Застосування коензиму Q10 у комплексній терапії артеріальної гіпертонії	Російський кардіологічний журнал №5/2011
2	Можливості застосування убіхінону у лікуванні артеріальної гіпертонії.	Російський кардіологічний журнал, №4/2010	Убіхінон - одна з назв коензиму Q10
3	Магній у лікуванні та профілактиці цереброваскулярних захворювань	Кардіологія, № 9/2012
4	Застосування магнію при серцево-судинних захворюваннях (хронічному коронарному синдромі, артеріальній гіпертензії та серцевій недостатності)	Російський кардіологічний журнал №2/2003
5	Застосування магнію в кардіологічній практиці	Російський кардіологічний журнал №2/2012	Обговорюється препарат Магнерот. Ми рекомендуємо інші добавки магнію, не менш ефективні, але дешевші.
6	Дефіцит калію та магнію як фактор ризику розвитку серцево-судинних захворювань	Російський медичний журнал, №5, 27 лютого 2013 р., «Людина та ліки»

Будь-який сучасний кардіолог знає, наскільки корисними для серця є магній, риб'ячий жир та коензим Q10. Скажіть своєму лікарю, що ви збираєтеся приймати бета-блокатор разом із цими добавками. Якщо лікар заперечуватиме. - отже, він відстав від життя, і вам краще звернутися до іншого фахівця.

1. Ольга

   чи обов'язково приймати блокатори при неврозі

2. Тамара

   мені 62 роки, зростання-158, вага82. Давлено тримається другий тиждень, тахікардія. П'ю, лозап 2 рази (50 і 25 мг), огелок (25 мг), амлотоп (2,5), а стабілізації тиску немає. Чи можна змінити ліки?

3. антон

   як Q10 може замінити бетаблокатори
   адже вони знімають навантаження з серця при стенокардії, а Q10 просто вітамін

4. Стас

   51 рік 186 см. 127 кг-
   миготлива аритмія. сухість в роті. нічна поліурія.-Більше 1 літра сечі. Діагноз діабет не ставлять. Цукор з ранку в нормі сиджу на дієті. Якщо з'їсти щось солодке після шести або просто щось з'їсти вечора виникає збудження. безсоння. З 12 ночі до 4 ранку - позиви в туалет, що призвело до зриву ритму. Це багато років. Приймаю Валз та Егілок. Вдень сечовий міхур не турбує Надниркові залози в нормі Аналізи крові в нормі Статеві інфекції не виявлені Чи може егілок знижувати вироблення антидіуретичного гормону? Чи є сенс поміняти його на Конкор? (Колись пробував. але почалися мігрені) Дякую

5. Наталя

   45 років, зріст 167, вага 105 кг. Вперше призначили бісопролол по 25 мг. Тиск коливається, але не вище 140/90. Як довго його застосовувати, все життя?

6. Андрій

   51рік, 189см, 117кг.
   Шість років тому лікар прописав ніліпрел тиск 200/100.
   На даний момент після симптомів кашлю перестав приймати ліки, тиск становив 160/100.
   Після обстеження лікар прописав Вальсакор 160, біпрол 5мг, Аріфон ретард 1,5мг., Аторіс 20мг.
   Тиск став110/70.
   Чи варто приймати такий набір ліків?

7. Вадим

   Мені 48 років, зріст 186, вага 90кг. Діагноз гіпертонія поставлений в 16 років, останні 5 років приймаю локрен 5мг раз на добу, верхній тиск вище 130 не піднімається, а нижній часто 95-100, ще став метеочутливим, а останнім часом поганий погіршення статевого життя (погана ерекція) живу в селі до лікарів далеко, у мене два питання: чи потрібно шукати заміну локрену і чи можна мені іноді приймати для поліпшення ерекції віагру або ін ср-ва спасибі

8. Галина

   58 років / 168см / 75кг
   робочий тиск 140/90, періодично скаче до 170/100, але головне пульс постійно 90 і вище, навіть після сну відчуття начебто пробігло 100 метрів; цукор та холестерин у нормі, курю, харчування середнє (дозволяю жирне), на УЗД показало зайвий жир на печінці. Приймаю періодично анаприлін (коли пульс зашкалює). Наразі лікар призначила бісопролол. Чи варто починати його приймати або спочатку спробувати обійтися без хімпрепаратів?

9. ігор

   26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря з тахікардією 90-100 уд/хв і мені він виписав бісопролол 5 мг на день. я займаюся в тренажерному залі та велосипед.

   1. admin Post author

      > 26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря
      > з тахікардією 90-100 уд/хв

      Пояснюю як визначити свій нормальний пульс. Теоретичний максимум складає 220 уд хв мінус вік, тобто для вас 194 уд хв. Пульс у спокої становить близько 50% максимуму, т. е. вам 82 плюс-минус 10 уд\мин. Вже за легких навантаженнях пульс підвищується до 55-65% теоретичного максимуму.

      Висновок: якщо ви нормально почуваєтеся, то ніякої тахікардії у вас немає і близько. А от якщо самопочуття погане, то це вже друге питання.

      > чи можна продовжувати тренування?

      Дивлячись як ви почуваєтеся.

      Я б зараз на вашому місці зробив таке:
      1. Почитайте список літератури тут
      2. Книги «Молодше з кожним роком» та «Ці-біг. Революційний спосіб бігати» – легко знайдете, якщо захочете.
      3. З книги «Молодше з кожним роком» дізнаєтеся про пульс багато цікавого
      4. У вас надмірна вага – вивчіть наші статті у блоці «Вилікуватися від гіпертонії за 3 тижні – це реально» і вже зараз переходьте на низьковуглеводну дієту. Якщо зробити це змолоду, то у зрілому віці у вас не буде тих проблем, які будуть у ваших однолітків, а вони заздрять вашому здоров'ю.
      5. Купуйте пульсометр та тренуйтеся з ним.

      > мені він виписав бісопролол 5 мг на день

      Якщо ви нормально почуваєтеся, то бісопролол вам задарма не потрібен. А якщо є скарги на серце, потрібно ретельно обстежитися, а не просто «глушити» симптоми хімічними таблетками.

      1. ігор

         Спасибі за відповідь. По серцю скарга полягає в тому, що я відчуваю як воно стукає і при цьому ще й аритмії бувають що викликає дискомфорт. міокарда але це несерйозно і таке у багатьох. Раніше років 7 тому був фіброз мітрального клапана 1 ступеня. піду зроблю узі подивимося що там зараз. Сьогодні випив пігулку біпрололу і мені стало набагато краще, пульс 70 як у космонавта :-) правда це не вихід і я це розумію. Треба обстежитись. А з приводу тиску-буває що підвищується до 140 але я б не сказав що це у мене проблема. Тиск може грати відсилу раз на місяць або рідше.

10. Наталія

    Підкажіть, будь ласка, чи можна приймати Небілет при плануванні вагітності, чи не впливає він на зачаття?
    Ми з чоловіком приймаємо цей препарат, лікар вважає, що це необхідно.

11. yagut

    Здрастуйте,пацієнту який приймає хімотерапію які антигіпертензивні ліки радьте?А/Д 190/100, P/s 102 min.

12. Тетяна

    Вітаю. Мамі 80 років. Діагноз: гіпертонічна хвороба з перевагою ураження серця. З серцевою недостатністю | | ст. ВООЗ, 3ст. Дислепідемія | | А за Фредріксоном. НК | | ф.к (NYHA). ДДЛЖ. відносна мітральна недостатність. Епізоди синусової тахікардії. Парапервікальна кіста лівої нирки. Призначено: раміприл вранці 2,5-5.0мг, беталок зок 25мгутром, амлодипін 5мг увечері. Проблема в тому, що мама дуже погано почувається, стрибки тиску, нічне поштовхи і здригання і різке підвищення тиску, почуття тривоги і страху, кашель сильний і сухість горла. Шум у голові і стукіт. Підкажіть чи правильно призначено лікування, чи є можливість заміни беталоку на інший бета-блокатор (тк сильне побічна у вигляді нападів кашлю та опірання дихання). Зріст у мами 155, вага 58 кг.

    1. admin Post author

       чи є можливість заміни беталоку на інший бета блокатор

       Обговоріть це питання з лікарем, але навряд чи в цьому є сенс

       сильне побічне у вигляді нападів кашлю та спірання дихання

       Підозрюю, що від прийому інших бета-блокаторів буде те саме. Пацієнтці 80 років організм зношений ... нічого дивного. Може лікар вирішить взагалі скасувати бета-блокатор, якщо хвора їх так погано переносить. Але не скасовуйте самостійно, загрожує раптовим інфарктом.

       Я б на вашому місці вже не чекав дива від будь-якого лікування. Прочитайте статтю "". Спробуйте мамі додати магній-В6, як там розписано, разом із ліками, які призначив лікар. У жодному разі не замість ліків, а на додаток до них.

       стрибки тиску, нічне поштовхи і здригання, почуття тривоги та страху

       Є ймовірність, що ці симптоми стануть слабшими внаслідок прийому магнію.

       Якщо фінанси дозволяють, спробуйте ще коензим Q10.

       1. Тетяна

          Хочу запитати Вас, амлодипін, його мамі призначили пити ввечері, коли найкраще його приймати ввечері? Якщо вона випиває його о 21 годині, то тиск обов'язково підскакує. І виходить замкнене коло, начебто ліки повинні допомагати, а відбувається стрибок тиску. Дякую.

          1. admin Post author

             > начебто ліки повинні
             > допомагати, а відбувається стрибок тиску

             Я б порадив один раз пропустити прийом ліків і подивитися, як поведеться артеріальний тиск у відповідь на це. Але у вашому випадку це може призвести до серцевого нападу або інсульту. Тож ризикувати не раджу.

13. Катерина

    Здрастуйте, мені 35 років, зріст 173, вага 97 кг. Я вагітна на 13 тижні, у мене гіпертонія 2 ступеня була до вагітності, і зараз тиск підвищується від ліків до 150/100. Сьогодні пульс стукав 150, злякалася, що може статися інсульт або серце розірветься. Чи можна вагітним приймати бета-блокатори? Гінекологи розходяться у думках.

14. Тетяна Йосипівна

    Шановний лікар! Мені 73 роки. Гіпертонічна б-нь з 50-ти років. 2 роки тому мастектомія молочної залози. Наблюдаюсь. 65-70.
    Мені призначені беталок, кардіомагніл та лазап плюс.
    Вета-блокатор треба було б прийняти вранці. Але при ЧСС60 я не наважуюсь його приймати. Тиск піднімається (до 170) у другу половину дня. При цьому воно не завжди знімається прийомом гіпотензивних засобів, тахікардія розвивається (до 95-98). Для зниження тиску я перед сном приймаю ще 15-20 мг фізітензу. Тиск нормалізується, а ЧСС немає. З'являються відчуття здавленості в серці.
    ЕКГ: СР не викл. до/про зміни у базальних відділах ЛШ.
    ВІДЛУННЯ: ГЛШ базального відділу МЖП, ДД2 типу. Камери та клапани в нормі.
    Питання: коли краще приймати бета-блокатори? Вони теж знижують тиск. Гіпотонію переношу важко; з'являється задишка і при хочбі, і лежачи. Вранці самопочуття нормальне.
    P.S. мій зріст 164, вага 78кг.З повагою Т.І.

15. Дмитро

    Шановний лікарю, допоможіть розібратися, щоб точно зрозуміти, що зі мною відбувається. Місто Київ, 193 зріст, 116 кг вага, коло в поясі 102 см. У серпні 2013 року був привід викликати швидку, все сталося в понеділок в обід на вулиці (спека), раптова слабкість, запаморочення, страх впасти, потім відчув паніку, серцебиття . Викликали швидкий тиск 140/100, пульс 190. Укололи чимось, дали анаприлін під язик і корвалол. Після цього пішов лікарям, здав аналізи крові, кров показала глюкозу 7,26, завищені в рази печінкові проби АЛТ і АСТ. Списали на те, що до цього було алкогольне виливання і подальше отруєння. Зробили УЗД серця, кардіограму, потім у інституті Шалімова гастроскопію, МРТ (знайшли глаукому, й інші органи ОК), загалом майже всі аналізи. Сказали пити бісопролол 5 мг щодня. Встановили діагноз гіпертонія 1 ступеня. Порекомендували – зміна способу життя, дієта, ходьба, відмова від спиртного. 2 місяці приймав бісопролол, тиск стабілізувався відразу - постійно в нормі, потім десь після 1,5 міс бісопролол почав занижувати тиск 105-115/65-75, дозу зменшили. Далі почував себе чудово, зробили кардіограму на кардіо-тренажері за різних навантажень. Лікарка сказала за результатами, що причепитися до серця ні до чого, все ОК, бісопролол скасовуємо. Скасували бісопролол різко, приймав останні 2 тижні по 2,5 мг. І тут почалося - практично за два тижні три напади, стрибки ЧСС до 100 і вище, з наступними стрибками тиску до 150/95. Збивав і заспокоювався корвалолом. Почалися страхи, що це може повторитися. Звернувся до того ж кардіологу - знову бісопролол на зиму 2,5 мг і звернутися до невролога. Останній призначив антидипресант Трітікко, який ніби повинен зняти страхи, паніку і т. д. При їхньому спільному прийомі тиск на морозах тримався стабільно 118-124/65-85, а далі знову падіння тиску до 105/60. Невропатолог скасувала знову ж таки різко бісопролол. Виявилася ситуація повторно, за 4 дні двічі - незрозуміла тривога, прискорений пульс вище 100, мабуть і тиск. Збивав уже корвалолом із анапріліном. Після цього страхи поновилися, кардіолог порадив неквиток, менше занижує тиск, а краще тримає пульс, ніж бісопролол. Тритіко не кидати і допити, а ще щоб якось з голови вибити погані думки — гедозепам. Не збагну, що робити далі, куди піти? Сайт ваш дуже інформативний, ось тільки з лікарями туго навіть у Києві. Говорять, що в мене проблема в голові, страхи сам породжую. Порадьте мені іноді здається, що моїм лікарям не до мене. Вік 45 років.

    Лікування гіпертонії без ліків”.

    1. Дмитро

       Велике спасибі за відповідь. Я не написав (упустив), що після того, як я вперше здав аналізи (які показали глюкозу 7,26), а це було 20.08.13, я перестав пити алкоголь, став приймати бісопролол, здійснювати піші прогулянки, харчуватися вибірково. Через тиждень, а саме 28.08.13, я здав повторно кров у клініці Шалімова та глюкоза показала 4,26. На цьому я за цукром заспокоївся (причину кризу та підвищеної глюкози в крові лікарі приурочили до того, що за тиждень до того на дні народження було жорстке алкогольне отруєння). Я так розумію, треба терміново здати всі аналізи знову в тому порядку, що ви рекомендуєте, і дотримуватися рекомендацій на сайті — дієта, фізкультура, це 100%. А що з моїми стрибками пульсу, панічними атаками? Чи ви думаєте, вони тісно пов'язані із глюкозою? Станом на сьогодні — я скасував сам собі антидепресант, знову приймаю бісопролол замість неквитка. На бісопрололі легше набагато, хоча стани панічних атак проявляються вдень. Що ви порадите робити із цим? Чи можливо впоратися з панічними атаками, скасувати бісопролол через якийсь час, якщо виявиться, що з глюкозою у мене гаразд?

Тетяна

Добридень! Мені 65 років, зріст 175 см, вага 85 кг. Гіпертонія почала виявлятися років 7 тому. Раніше тиск не піднімався більше 140, але переносився з дуже сильним головним болем у потилиці праворуч. Почала приймати різні препарати. Вийшли з лікарем на лозап та леркам'ян, приймала 2-3 роки. Але стався криз, тиск був 200, призначили тепер вальсакор та азомекс. Але у мене погане самопочуття, вранці тиск 130-140, вдень 115, увечері 125 і весь час високий пульс від 77 до 100. Серце «Ниє», тисне. Зверталася до інших лікарів, робила всілякі аналізи — особливих відхилень немає. Один лікар взагалі сказав, що в мене немає гіпертонії, треба пити заспокійливі препарати. По УЗД серця ставлять діагноз - гіпертонія 2 ступеня. Прошу вашої консультації. З повагою, Тетяна Григорівна.

Ірина

Вітаю. Мені 37 років, зріст 165 см, вага 70 кг. Пульс 100-110 у спокої, тиск 100-110/70. 1993 року зробили операцію з приводу вузлового зоба. Тоді у віці 16 років мені й сказали про те, що маю сильну тахікардію. З того часу я знаю, що вона є. Щоправда, не можу сказати, що вона мене особливо непокоїть, якщо я перебуваю у спокійному стані. При руховій активності — я чую, як серце стукає і готове вистрибнути з грудей. Занепокоєння це радше лікарів, які кажуть, що це не нормально, що серце швидше зношується, і призначають анаприлін, який я пити не хочу. Окрім іншого, він знижує ще й тиск. Але причин як такий лікарі не знаходять (або не знають, що і де шукати). При цьому по УЗД серця пролапс мітрального клапана 2 ступеня. Розшифровка добового холтера теж лікареві нічого не сказала. На обліку в ендокринолога стою, регулярно роблю конрольні УЗД та Т3, Т4, ТТГ. За словами ендокринолога, все гаразд. Гормональна терапія мені призначена, т. е. щитовидна залоза перестав бути причиною тахікардії. Останнім відвідуванням кардіолога мені було запропоновано варіант призначення бета-блокаторів. Правда, лікар запитав мене про те, чи не збираюся я ще завагітніти? Я сказала, що не виключаю такої можливості, і тоді питання про бета-блокатори лікар поки що відхилив. І все більше нічого не призначив. Але при цьому знову згадав, що пульс дуже великий. На тому й попрощалися. Що робити?

Андрій

Мені лікар призначив обзидан 3 десь у день від тахікардії. В аптеці перед покупкою я ознайомився з інструкцією та, прочитавши список побічних дій, вирішив відмовитися від покупки. Через місяць приблизно все ж таки вирішив купити ліки, тому що тахікардія давала знати про себе, пульс 100-120. Папір із назвою ліки я не знайшов, а напам'ять не пам'ятав. В інтернеті прочитав про бісопролол. Вирішив спробувати його. Спочатку пив 2,5 мг щодня, потім 5 мг. Спочатку мерзли кінцівки і слабкість була (побічні дії бісопрололу) потім начебто нормально. Нині знайшов папір під назвою — обзидан. Чи варто міняти бісопролол на обзидан? Тим більше, що бісопролол мені допомагає, і він селективний. Почитавши статтю, я вирішив, що міняти бісопролол не потрібно. А як ви вважаєте? Дякую. Андрій. 22 роки, 176 зростання, 55 вага (так, я худий), тиск 120/80. Так, якщо я забуду випити таблетку бісопрололу, то минула таблетка діє ще 1-1,5 дня (всього 2,5) дня. А обзидан немає напевно.

Спадкова гіпертонія страждаю з 33 років. Стрибки артеріального тиску супроводжуються носовими кровотечами. Змінювали комбінації препаратів. Приймала раніше Конкор, Валз двічі на день, потім змінили комбінацію на Небілет, Аріфон, Ноліпрел Бі Форте. Вранці та ввечері практично завжди тиск 150-160/90, вдень знімався до 130-140/80-90.
Два тижні тому замінили на комбінацію: Беталок ЗОК+Мікардіс плюс. Ефекту особливого немає. Тиск у межах 150-160/90. Схема не працює. Схиляюсь до повернення на попередній варіант, але потрібний третій препарат на ніч. Я почитала вище рекомендації і сподіваюся на Вашу пораду.
Дякую!!!

Ігор

Вітаю! Вага моя 108.8 кг, худну, 1.5 місяці тому важила 115 кг. Вік 40 років. У мене 15 років бувають гіпертонічні кризи – стрибки тиску від 130 до 170/97/95 та виділення сечі чисто білого кольору після кризу. холодіють і пітніють кінцівки, частішає серцебиття — пульс буває від 80 до 115. П'ю у разі анаприлин. Якщо сильний криз, можу додати і валокордин 40 крапель - через 30 хвилин все заспокоюється, почуваюся чудово. Тільки ось нещодавно був криз, випив Анапрілін та валокордина 40 крапель. Викликав швидку — доки вона їхала, все відновилося. Я зрадів, але за 30 хвилин мене знову накрив той самий криз. Поїхав у приймальний спокій лікарні — поклали в терапію, жодних таблеток не дали. До вечора тиск відновився сам, залишився лише несильний головний біль у правому потилиці. Поки перебував у лікарні на обстеженні, здав багато аналізів – нічого не виявили. Пігулки пили Ноліпрел, Пірацетам, Цитофлавін, натрій хлорид, амітриптилін, Мелоксикам. Через 10 днів прямо на обході лікарів почався криз - пульс 140, думав серце з грудей вискочить, тиск 170. Медсестру попросив дати мені анаприлін терміново - вона сказала, мовляв, лікар на обході, а без нього нічого не дам. А мені все гірше… Попросив покликати лікаря, на що було сказано — йдіть у палату та чекайте на лікаря. Той прийшов хвилин через 10. Мені було тяжко, ноги почали трусити. Поставили укол, дали Енап, анаприлін і 40 крапель валокордину, полежав 30-40 хвилин — полегшало, тиск тримався 140. Зняли кардіограму — сказали, все добре. Поставили крапельницю Сибазол — за 10 хвилин я був, як огірок. При виписці лікарка сказала і дала виписку, що треба пити щодня Бісопролол. Зараз минуло 3 місяці п'ю його, почував себе добре, проблем із тиском не було. Чомусь тиждень тому знову був криз. Щоправда, я зменшив дозу Бісопрололу – ділив таблетку навпіл. Запитання: мені пити далі Бісопролол чи перестати його пити? Боротися з цією недугою як раніше анапріліном? Кризи ці можуть наступати у час. Спершу відчувається легке тремтіння, потім стають холодні кінчики пальців рук, виділення на долонях і стопах холодного поту та підвищення тиску. Лікар сказав, що слід шукати причину гіпертонії, здати аналізи на метонефрини. На жаль, не роблять у нас у місті. Буду у відпустці на материку — які мої дії для перевірки цієї недуги і як її позбудеться? Так уже набридло пити ці пігулки, хочеться про них забути. Не палю, не п'ю алкоголь, хоч іноді хочеться коньячку. Спасибі вам за відповідь!

Лада

Вітаю. Мені 18 років, зріст 156 см, вага 54 кг.
Все почалося з того, що влітку після випускного я зазнала стресу, і ще вступ до вузу сильно вплинув на здоров'я. У мене був невроз та тиск до 130/90. У ніч на день народження (цілий день бігала туди сюди) у мене трапилася панічна атака і піднявся тиск до 140. Прописали бісангіл і поставили діагноз ВСД за гіпертонічним типом два кардіологи. Я п'ю ці ліки півтора місяці. Кардіолог сказала, що дозу можна зменшити. Я пропила 10 днів по 0,5 пігулки бісангіл, а потім припинила - і в мене з'явився жар у щоках, тремор кистей, тахікардія. Тонометра був поруч, тиск поміряти не змогла. В університеті поміряли тиск – 142/105, пульс 120. Випила бісангіл – і тиск знизився до 110. Від чого таке могло статися?

Михайло

Вітаю. Мені 63 роки, зріст 171см, вага 65 кг. Операція АКШ була зроблена в березні 2015 року.
Приймаю постійно Аспекард або Кардіомагніл 75 мг, Розукард 5 мг і ще Продуктал з перервами. Навантаження переношу добре. Нещодавно з'явилася стала блокада правої ніжки, курс лікування її прибрав. Брадикардія – пульс до 45 уд/хв, частіше з ранку. Артеріальний тиск 105-140/60-80. Іноді після навантажень з'являється аритмія.
Питання: лікарі постійно призначають хоча б у малих дозах приймати бета-блокатори — бісопрлол, карвідекс. Приймав по 1,25 мг. Як правило, падає тиск до 105/65 та ЧСС до 50-60. І я перестаю їх приймати. Наскільки важливими є бета-блокатори в моєму випадку?
Дякую.

Анастасія Жукова

Вітаю! Мені 31 рік, зріст 180 см, вага 68 кг.
Приступи екстрасистолії відчувала з юності. Останні кілька місяців екстрасистоли стали дуже турбувати, один раз була панічна атака — звернулася до кардіолога. Пульс завжди 75-85.
За Холтером 2300 шлуночкових екстрасистол за добу. По УЗД серця – фіброзні зміни мітрального клапана. УЗД щитовидної залози - 0,5 см вузол у лівій частці. ТТГ, Т4 та холестерин – в нормі. Тиск завжди в нормі.
Кардіолог виписав Біол 0,25 мг, Панангін та Тенотен. У перший тиждень прийому Біола пульс знизився і відчуття перебоїв у серці зникли. Потім він знову почав підвищуватися, зараз середній 80 уд/хв. Іноді відчуваю перебої в серцебиття, постійне відчуття тяжкості в області серця, що віддає в ліву руку, почала дуже погано засинати, мучать нічні кошмари, прокидаюся з почуттям страху, з'явилася задишка.
При призначенні лікар навіть не запитав про можливу вагітність. Плануємо дитину, але, начитавшись відгуків, боюся тепер припиняти прийом цього препарату.

Чи не знайшли інформацію, яку шукали?
Поставте своє питання тут.

Як вилікуватися від гіпертонії самостійно
за 3 тижні, без дорогих шкідливих ліків,
"голодної" дієти та важкої фізкультури:
безкоштовно покрокову інструкцію.

Ставте запитання, дякуйте за корисні статті
або, навпаки, критикуйте якість матеріалів сайту

А.Я.Івлєва
Поліклініка №1 Медичного центру Управління справами Президента РФ, Москва

У перші клінічну практику бета-адреноблокатори були впроваджені 40 років тому як антиаритмічні засоби і для лікування стенокардії. В даний час вони є найбільш ефективними засобами для вторинної профілактики після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Доведено їх ефективність як засоби для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при лікуванні гіпертонії. У 1988 р. творцям бета-адреноблокаторів було присуджено Нобелівську премію. Нобелівський комітет оцінив значення препаратів цієї групи для кардіології як можна порівняти з дигіталісом. Інтерес до клінічного вивчення бета-адреноблокаторів виявився виправданим. Блокада бета-адренорецепторів стала терапевтичною стратегією при ГІМ, спрямованої на зниження летальності та зменшення зони інфаркту. За останнє десятиліття було встановлено, що бета-адреноблокатори зменшують летальність при хронічній серцевій недостатності (ХСН) та запобігають кардіальним ускладненням при позакардіальних хірургічних операціях. У контрольованих клінічних дослідженнях була підтверджена висока ефективність бета-адреноблокаторів в особливих групах пацієнтів, зокрема у хворих на цукровий діабет та літніх.

Однак останні широкомасштабні епідеміологічні дослідження (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II та Euro Heart Failure survey) показали, що бета-адреноблокатори застосовуються рідше, ніж слід було б у ситуаціях, де вони могли б принести користь, тому для впровадження в медичну практику сучасної стратегії превентивної медицини з боку провідних клініцистів та вчених для роз'яснення фармакодинамічних переваг окремих представників групи бета-адреноблокаторів та обґрунтування нових підходів до вирішення складних клінічних проблем з урахуванням відмінностей у фармакологічних властивостях препаратів.

Бета-адреноблокатори є конкурентними інгібіторами зв'язування медіатора симпатичної нервової системи з бета-адренорецепторами. Норадреналін відіграє найважливішу роль у генезі гіпертонії, інсулінорезистентності, цукрового діабету та атеросклерозу. Рівень норадреналіну в крові підвищується при стабільній та нестабільній стенокардії, ГІМ та в період ремоделювання серця. При ХСН рівень норадреналіну варіює у широкому діапазоні та підвищується у міру наростання функціонального класу за NYHA. При патологічному підвищенні симпатичної активності ініціюється ланцюг прогресуючих патофізіологічних змін, завершенням яких є серцево-судинна летальність. Підвищений симпатичний тонус може провокувати аритмії та раптову смерть. У присутності бета-адреноблокатора потрібна більш висока концентрація агоніста норадреналіну для реакції специфічного рецептора.

Для лікаря клінічно найбільш доступним маркером підвищеної симпатичної активності є висока частота серцевих скорочень (ЧСС) у спокої [У]. У 20 великих епідеміологічних дослідженнях із включенням понад 288 000 осіб, що завершилися за останні 20 років, отримані дані про те, що частий ритм роботи серця є самостійним фактором ризику серцево-судинної летальності в популяції в цілому та прогностичним маркером розвитку ІХС, гіпертонії, цукрового . Узагальнений аналіз епідеміологічних спостережень дозволив встановити, що в когорті з ЧСС в діапазоні 90-99 уд/хв частота летальності від ускладнень ІХС та раптової смерті вища у 3 рази порівняно з групою популяції, що має ЧСС менше 60 уд/хв. Встановлено, що високий ритм серцевої діяльності достовірно частіше реєструється при артеріальній гіпертонії (АГ) та ІХС. Після перенесеного ГІМ ЧСС набуває значення незалежного прогностичного критерію летальності як у ранньому постінфарктному періоді, так і летальності за 6 місяців після ГІМ. Багато експертів вважають оптимальною ЧСС до 80 уд/хв у спокої та наявність тахікардії констатують при ЧСС вище 85 уд/хв.

Дослідження рівня норадреналіну в крові, його обміну та тонусу симпатичної нервової системи в нормі та при патологічних станах з використанням високих експериментальних технологій із застосуванням радіоактивних речовин, мікронейрографії, спектрального аналізу дозволили встановити, що бета-адреноблокатори усувають багато токсичних ефектів, характерних для катехолів. :

• перенасичення цитозолу кальцієм і захищають міоцити від некрозу,
• стимулюючий вплив на клітинне зростання та апоптоз кардіоміоцитів,
• прогресування фіброзу міокарда та гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГМЛШ),
• підвищений автоматизм міоцитів та фібриляторна дія,
• гіпокаліємію та проаритмічну дію,
• підвищене споживання кисню міокардом при гіпертонії та ГМЛШ,
• гіперренінемію,
• тахікардію.

Існує помилкова думка, що при правильному дозуванні будь-який бета-адреноблокатор може бути ефективним при стенокардії, артеріальній гіпертензії та аритмії. Однак між препаратами цієї групи є клінічно важливі фармакологічні відмінності, такі як селективність по відношенню до Бета-адренорецепторів, відмінності по ліпофільності, присутності властивостей часткового агоніста бета-адренорецепторів, а також відмінності по фармакокінетичних властивостях, що визначають стабільність та тривалість дії . Фармакологічні властивості бета-адреноблокаторів представлені в табл. 1 можуть мати клінічне значення як при виборі препарату на початковому етапі застосування, так і при переході з одного бета-адреноблокатора на інший.

Сила зв'язування зі специфічним рецептором,або міцність зв'язку лікарського засобу з рецептором визначає концентрацію медіатора норадреналіну, яка потрібна для подолання конкурентного зв'язку на рівні рецептора. Як наслідок терапевтичні дози бі-сопрололу та карведилолу нижче, ніж у атенололу, метопро-лолу та пропранололу, у яких зв'язок з бета-адренорецептором менш міцний.

Селективність блокаторів до бета-адренорецепторів відображає здатність препаратів різною мірою блокувати вплив адреноміметиків на специфічні бета-адренорецептори в різних тканинах. До селективних бета-адреноблокаторів відносяться бісопролол, бетаксолол, небіволол, метопролол, атенолол, а також рідко застосовуються в даний час талінолол, окспренолол і ацебутолол. При використанні в низьких дозах Бета-адреноблокатори виявляють ефекти блокади адренорецепторів, які відносяться до підгрупи "Pj", тому їхня дія проявляється щодо органів, в тканинних структурах яких представлені переважно Бета-адренорецептори, зокрема в міокарді, і мало впливають на бета 2 -адренорецептори в бронхах та судинах. Однак у більш високих дозах вони блокують також бета-адренорецептори. У деяких пацієнтів навіть селективні бета-адреноблокатори здатні спровокувати бронхоспазм, тому при бронхіальній астмі застосування бета-адреноблокаторів не рекомендовано. Корекція тахікардії у пацієнтів з бронхіальною астмою, які отримують бета-адреноміметики, є клінічно однією з найбільш актуальних і одночасно важко вирішуваних проблем, особливо при супутній ішемічній хворобі серця (ІХС), тому підвищення селективності бета-адреноблокаторів є особливо важливою клінічно властивістю для цієї групи пацієнтів. . Є дані, що у метопрололу сукцинату CR/XL селективність до бета-адренорецепторів вища, ніж у атенололу. У клініко-експериментальному дослідженні він достовірно менше впливав на обсяг форсованого видиху у хворих на бронхіальну астму, а при застосуванні форматеролу забезпечував повніше відновлення бронхіальної прохідності, ніж атенолол.

Таблиця 1.
Клінічно важливі фармакологічні властивості бета-адреноблокаторів

Препарат	Сила зв'язування з бета-адренорецептором (пропранолол=1,0)	Відносна селективність до бета-рецептора	Внутрішня симпатоміметична активність	Мембрано-стабілізуюча активність
Атенолол
Бетаксолол
Бісопролол
Буциндолол
Карведилол*
Лабетолол**
Метопролол
Небіволол	Немає даних
Пенбутолол
Піндолол
Пропранолол
Соталол****

Примітка. Відносна селективність (Wellstern і співавт., 1987, цит. по ); * - карведилол має додатково властивість бета-адреноблокатора; ** - лабетолол володіє додатковою властивістю а-адреноблокатора та внутрішньою властивістю агоніста бета-адрено-рецепторів; *** - соталол має додаткові антиаритмічні властивості.

Селективність по відношенню до Бета-адренорецепторів.має важливе клінічне значення не тільки при бронхообструктивних захворюваннях, але і при використанні у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, при захворюваннях периферичних судин, зокрема при хворобі Рейно та переміжній кульгавості. При використанні селективних бета-адреноблокаторів бета 2 -адренорецептори, залишаючись активними, реагують на ендогенні катехоламіни та екзогенні адрено-міметики, що супроводжується вазодилатацією. У спеціальних клінічних дослідженнях встановлено, що високоселективні Бета-адреноблокатори не підвищують опору судин передпліччя, системи стегнової артерії, а також судин області каротид і не впливають на переносимість крокової проби при кульгавості.

Метаболічні ефекти бета-адреноблокаторів

При тривалому (від 6 місяців до 2 років) застосуванні неселективних бета-адреноблокаторів підвищуються тригліцериди в крові в широкому діапазоні (від 5 до 25%) і знижується холестерин фракції ліпопротеїнів високої щільності (ХСЛПЗЩ) у середньому на 13%. Вплив неселективних р-ад-реноблокаторів на ліпідний профіль пов'язують з інгібуванням ліпопротеїнліпази, так як бета-адренорецеп-тори, що знижують активність ліпопротеїнліпази, виявляються без контррегуляції з боку бета 2-адренорецепто-рів, що є їх. При цьому спостерігається уповільнення катаболізму ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та тригліцеридів. Кількість ХСЛПЗЩ зменшується, оскільки ця фракція холестерину є продуктом катаболізму ЛПДНЩ. Переконливої ​​інформації про клінічне значення впливу неселективних бета-адреноб-локаторів на ліпідний профіль досі не отримано, незважаючи на велику кількість спостережень різної тривалості, представлених у спеціальній літературі. Підвищення тригліцеридів і зниження ХСЛПЗП не характерне для високоселективних бета-адреноблокаторів, більше того, є дані, що метопро-лол уповільнює процес атерогенезу.

Вплив на обмін вуглеводівопосередковується через бета 2 -адренорецептори, оскільки через ці рецептори регулюються секреція інсуліну та глюкагону, глікогеноліз у м'язах та синтез глюкози в печінці. Застосування неселективних бета-адреноблокаторів при цукровому діабеті типу 2 супроводжується підвищенням гіперглікемії, а при переході на селективні бета-адреноблокатори ця реакція усувається повністю. На відміну від неселективних бета-адреноблокаторів, селективні бета-адреноблокатори не подовжують гіпоглікемію, індуковану інсуліном, оскільки глікогеноліз і секреція глюкагону опосередковуються через бета 2 -адренорецептори. У клінічному дослідженні було встановлено, що метопролол та бісопролол за впливом на вуглеводний обмін при цукровому діабеті типу 2 не відрізняються від плацебо та корекції гіпоглікемічних засобів не потрібно. Тим не менш, чутливість до інсуліну знижується при використанні всіх бета-адреноблокаторів, причому під впливом неселективних бета-адреноблокаторів більш суттєво.

Мембраностабілізуюча активність бета-адреноблокаторівобумовлена ​​блокадою натрієвих каналів. Вона властива лише деяким бета-адреноблокаторам (зокрема, є у пропранололу та деяких інших, які мають клінічного значення нині). При застосуванні терапевтичних доз мембраностабілізуюча дія бета-адреноблокаторів не має клінічного значення. Воно проявляється порушеннями ритму при інтоксикації внаслідок передозування.

Наявність властивостей часткового агоніста бета-адреноре-цепторівпозбавляє препарат здатність знижувати ЧСС при тахікардії. У міру того, як накопичувалися докази зниження летальності у пацієнтів, які перенесли ГІМ, при терапії бета-адреноблокаторами, ставав все більш достовірним кореляційний зв'язок їх ефективності зі зменшенням тахікардії. Було встановлено, що препарати з властивостями часткових агоністів бета-адреноре-цепторів (окспренолол, практолол, піндолол) мало впливали на ЧСС та летальність на відміну від метопрололу, тимололу, пропранололу та атенололу. Надалі, у процесі дослідження ефективності бета-адреноблокаторів при ХСН було встановлено, що буциндолол, що володіє властивостями часткового агоніста, не змінював ЧСС і не суттєво впливав на летальність на відміну від метопрололу, карведилолу та бісопрололу.

Вазодилатуюча діяє лише у деяких бета-адреноблокаторів (карведилол, небіволол, лабетолол) і може мати важливе клінічне значення. Для лабеталолу цей фармакодинамічний ефект визначив показання та обмеження щодо його застосування. Однак клінічна значимість судинорозширювальної дії інших бета-адреноблокаторів (зокрема, карведилолу та небі-валолу) поки не отримала повної клінічної оцінки.

Таблиця 2.
Фармакокінетичні показники бета-адреноблокаторів, що найчастіше застосовуються.

Ліпофільність та гідрофільність бета-адреноблокаторіввизначає їх фармакокінетичні характеристики та здатність впливати на тонус вагуса. Водорозчинні бета-адреноблокатори (атенолол, соталол та нодалол) з організму елімінуються переважно через нирки та мало метаболізуються у печінці. Помірно ліпофільні (бісопролол, бетаксолол, тимолол) мають змішаний шлях елімінації та частково метаболізуються у печінці. Високоліпофільний пропранолол метаболізується в печінці більш ніж на 60%, метопролол піддається метаболізму в печінці на 95%. Фармакокінетичні характеристики бета-адреноблокаторів, що найчастіше використовуються, представлені в табл. 2. Специфічні фармакокінетичні властивості препаратів можуть бути клінічно важливими. Так, у препаратів з дуже швидким метаболізмом у печінці в системний кровотік потрапляє лише невелика частина препарату, що всмоктався в кишечнику, тому при прийомі внутрішньо дози таких препаратів набагато вище, ніж застосовувані парентерально внутрішньовенно. У жиророзчинних бета-адреноблокаторів, таких як пропранолол, метопролол, тимолол і карведилол, існує генетично зумовлена ​​варіабельність фармакокінетики, що потребує більш ретельного підбору терапевтичної дози.

Ліпофільність підвищує проникнення бета-адренобло-катора через гематоенцефалічний бар'єр. Експериментально доведено, що при блокаді центральних бета-адренорецепторів підвищується тонус вагуса, і це має важливе значення в механізмі антифібриляторної дії. Є клінічні дані про те, що застосування препаратів, що мають ліпофільність (клінічно доведено для пропранололу, тимололу та метопрололу), супроводжується більш суттєвим зниженням частоти раптової смерті у пацієнтів високого ризику. Клінічне значення ліпофільності та здатності препарату проникати через гематоенцефалічний бар'єр не можна вважати повністю встановленим щодо таких ефектів центральної дії, як сонливість, депресії, галюцинації, тому що не доведено, що водорозчинні бета 1 адреноблокатори, такі як атенолол, викликають менше подібних .

Клінічно важливо, що:

• при порушенні функції печінки, зокрема внаслідок серцевої недостатності, а також при сумісному застосуванні з лікарськими засобами, що конкурують у процесі метаболічної біотрансформації в печінці сліпофілними бета-адреноблокаторами, дози або частоту прийомів ліпофілних fS-адреноблокаторів слід зменшувати.
• при серйозних порушеннях функції нирок потрібне зниження доз або корекція частоти прийому гідрофільних бета-адреноблокаторів.

Стабільність діїпрепарату, відсутність виражених коливань концентрації у крові є важливою фармакокінетичною характеристикою. Удосконалення лікарської форми метопрололу призвело до створення препарату з контрольованим повільним вивільненням. Метопрололу сукцинат CR/XL забезпечує стабільну концентрацію в крові протягом 24 годин без різкого підвищення вмісту. При цьому змінюються і фармакодинамічні властивості метопрололу: у метопрололу CR/XL клінічно встановлено підвищення селективності до бета-адренорецепторів, оскільки при відсутності пікових коливань концентрації менш чутливі бета2-адренорецептори залишаються повністю інтактними.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів при ГІМ

Найчастіша причина летальних випадків при ГІМ – порушення ритму. Однак ризик залишається підвищеним, і в постінфарктному періоді більшість летальних наслідків настає раптово. Вперше в рандомізованому клінічному дослідженні MIAMI (1985 р.) було встановлено, що застосування бета-адреноблокатора метопрололу при ГІМ знижує летальність. Метопролол вводили внутрішньовенно на фоні ГІМ із подальшим застосуванням цього препарату внутрішньо. Тромболізис у своїй не виробляли. Відзначено зниження летальності за 2 тижні на 13% порівняно з групою пацієнтів, які отримували плацебо. Пізніше в контрольованому дослідженні TIMI П-В застосовували метопролол внутрішньовенно на фоні тромболізису і досягли зниження повторних інфарктів за перші 6 днів з 4,5 до 2,3%.

При застосуванні бета-адреноблокаторів при ГІМ достовірно знижується частота загрозливих для життя шлуночкових аритмій та фібриляції шлуночків, рідше розвивається синдром подовження інтервалу Q-T, що передує фібриляції. Як показали результати рандомізованих клінічних досліджень – ВНАТ (пропранолол), Норвезьке дослідження (тимолол) та Гетеборгське дослідження (метопролол) – застосування бета-адреноблокатора дозволяє знизити летальність від повторного ГІМ та частоту повторних нелетальних інфарктів міокарда (ІМ) за перші 2 тижні 20-25%.

На підставі клінічних спостережень були розроблені рекомендації щодо внутрішньовенного застосування бета-адреноблокаторів у гострому періоді ІМ у перші 24 години. Потім препарат призначають внутрішньо по 50 мг кожні 6 годин протягом 2 діб, а надалі - по 100 мг 2 рази на день. За відсутності протипоказань (ЧСС менше 50 уд/хв, САП менше 100 мм рт. ст., Наявність блокади, набряку легень, бронхоспазму або у разі, якщо пацієнт отримував верапаміл до розвитку ГІМ) лікування продовжують тривало.

Було встановлено, що застосування препаратів, що мають ліпофільність (доведено для тимололу, метопрололу та пропранололу), супроводжується суттєвим зниженням частоти раптової смерті при ГІМ у пацієнтів високого ризику. У табл. 3 представлені дані контрольованих клінічних досліджень з оцінкою клінічної ефективності ліпофільних бета-адреноблокаторів при ІХС щодо зниження частоти раптової смерті при ГІМ та ранньому постінфарктному періоді.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів як засоби для вторинної профілактики при ІХС

У постінфарктному періоді застосування бета-адреноблокаторів забезпечує достовірне, в середньому на 30% зниження серцево-судинної летальності в цілому. За даними Гетеборгського дослідження та метаналізу, застосування метопрололу забезпечує зниження летальності у постінфарктному періоді на 36-48% залежно від рівня ризику. бета-адреноблокатори є єдиною групою лікарських засобів для медикаментозної профілактики раптової смерті у пацієнтів, які перенесли ГІМ. Однак не всі бета-адреноблокатори однакові.

Таблиця 3.
Контрольовані клінічні дослідження, в яких встановлено зниження раптової смерті при застосуванні ліпофільних бета-адреноблокаторів при ГІМ

На рис. 1 представлені узагальнені дані щодо зниження летальності в постінфарктному періоді, зареєстровані в рандомізованих клінічних дослідженнях при використанні бета-адреноблокаторів з групуванням залежно від наявності додаткових фармакологічних властивостей.

Метаналіз даних плацебо-контрольованих клінічних досліджень показав достовірне зниження летальності в середньому на 22% при тривалому застосуванні бета-адреноблокаторів у пацієнтів, які раніше перенесли ГІМ, частоти реінфаркту на 27%, зниження частоти раптової смерті, особливо в ранні ранкові години, в середньому %. Летальність після перенесеного ГІМ у пацієнтів, які отримували метопролол у Гетеборзькому дослідженні, які мали симптоми серцевої недостатності, знизилася на 50% порівняно з групою, що отримували плацебо.

Клінічна ефективність бета-адреноблокаторів була встановлена ​​як після трансмурального ІМ, так і у осіб, які перенесли ГІМ без Q на ЕКГ. Особливо висока ефективність у пацієнтів із групи високого ризику: курців, осіб похилого віку, при ХСН, цукровому діабеті.

Відмінності антифібриляторних властивостей бета-адреноблокаторів переконливіші при порівняльній оцінці результатів клінічних досліджень з використанням ліпофільних та гідрофільних препаратів, зокрема результатів, зареєстрованих при застосуванні водорозчинного соталолу. Клінічні дані свідчать про те, що ліпофільність є важливою властивістю препарату, яка принаймні частково пояснює клінічну цінність бета-адреноблокаторів у профілактиці раптової аритмічної смерті при ГІМ та у постінфарктний період, оскільки їх ваготропна антифібриляторна дія має центральне походження.

При тривалому застосуванні ліпофільних бета-адреноблокаторів особливо важливою властивістю є ослаблення стрес-індукованого придушення тонусу вагу-са та посилення ваготропного впливу на серце. Превентивна кардіопротективна дія, зокрема зниження раптової смерті у віддаленому постінфарктному періоді, значною мірою обумовлена ​​цим ефектом бета-адреноблокаторів. У табл. 4 представлені дані про ліпофільність і кардіопротективні властивості, встановлені в контрольованих клінічних дослідженнях при ІХС.

Ефективність бета-адреноблокаторів при ІХС пояснюється як їх антифібриляторною, антиаритмічною, так і антиішемічними діями. бета-адреноблокатори надають сприятливий вплив на багато механізмів розвитку ішемії міокарда. Вважають також, що бета-адреноблокатори здатні зменшувати ймовірність розриву атероматозних утворень із наступним тромбозом.

У клінічній практиці лікареві слід орієнтуватися на зміну ЧСС при терапії бета-адреноблокаторами, клінічна цінність яких значною мірою обумовлена ​​їх здатністю зменшувати ЧСС при тахікардії. У сучасних міжнародних експертних рекомендаціях лікування ІХС із застосуванням бета-адреноблокаторів цільової ЧСС є від 55 до 60 уд/хв, а відповідно до рекомендацій Американської асоціації серця у важких випадках ЧСС можна знизити до 50 уд/хв і менше.

У роботі Hjalmarson та співавт. представлені результати вивчення прогностичного значення ЧСС у 1807 пацієнтів, що надійшли з ГІМ. В аналіз включили як пацієнтів з ХСН, що розвинулася згодом, так і без порушення гемодинаміки. Оцінювали летальність за період із другого дня госпіталізації до 1 року. Було встановлено, що частий ритм роботи серця прогностично несприятливий. При цьому були зареєстровані наступні показники смертності протягом року в залежності від ЧСС на час вступу:

• при ЧСС 50-60 уд/хв – 15%;
• при ЧСС вище 90 уд/хв – 41%;
• при ЧСС вище 100 уд/хв – 48%.

У широкомасштабному дослідженні GISSI-2 з контингентом пацієнтів 8915 за період спостереження протягом 6 місяців було зареєстровано 0,8% смертей у групі з ЧСС менше 60 уд/хв у період тромболізису та 14% у групі з ЧСС вище 100 уд/хв. Результати дослідження GISSI-2 підтверджують спостереження 80-х XX в. про прогностичне значення ЧСС при ГІМ, лікування якого проводилося без тромболізису. Координатори проекту запропонували включити в клінічну характеристику як прогностичний критерій ЧСС і вважати бета-адреноблокатори препаратами першого вибору для превентивної терапії пацієнтів з ІХС та високою ЧСС.

На рис. 2 представлена ​​залежність частоти розвитку повторного ІМ при застосуванні бета-адреноблокаторів з різними фармакологічними властивостями для вторинної профілактики ускладнень ІХС, за даними рандомізованих контрольованих досліджень.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів при лікуванні гіпертонії

У ряді широкомасштабних рандомізованих клінічних досліджень (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Party, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY,1988; STOP Hypertension, 1991) було встановлено, що застосування бета-а- засобів супроводжується зниженням частоти серцево-судинної летальності як у молодих, і у пацієнтів старших вікових груп. У міжнародних експертних рекомендаціях бета-адреноблокатори віднесені до препаратів першої лінії на лікування АГ.

Виявлено етнічні відмінності в ефективності бета-адреноблокаторів як антигіпертензивних засобів. Загалом вони більш ефективно коригують АТ у молодих пацієнтів білої раси та за високої ЧСС.

Мал. 1.
Зменшення летальності під час використання бета-адреноблокаторів після інфаркту міокарда залежно від додаткових фармакологічних властивостей.

Таблиця 4.
Ліпофільність та кардіопротективна дія бета-адреноблокаторів щодо зниження летальності при тривалому застосуванні з метою вторинної профілактики кардіальних ускладнень при ІХС

Мал. 2.
Залежність між зменшенням ЧСС при застосуванні різних бета-адреноблокаторів та частотою реін-фаркту (за даними рандомізованих клінічних досліджень: Pooling Project).

Результати багатоцентрового рандомізованого порівняльного дослідження MAPHY, яке було присвячене вивченню первинної профілактики атеросклеротичних ускладнень при лікуванні гіпертонії метопрололом та тіазидним сечогінним у 3234 пацієнтів у середньому протягом 4,2 років, довели перевагу терапії селективним бета-адр. Загальна летальність і від коронарних ускладнень була достовірно нижчою у групі отримували метопролол. Не пов'язана з серцево-судинними захворюваннями летальність була однаковою в групах метопрололу та сечогінного. Крім того, у групі пацієнтів, які отримували як основний гіпотензивний засіб ліпофільний метопролол, була вірогідно на 30% нижча частота раптової смерті, ніж у групі, які отримували сечогінну.

В аналогічному порівняльному дослідженні НАРPHY більшість пацієнтів як гіпотензивний засіб отримували селективний гідрофільний Бета-адреноблокатор атенолол і при цьому істотної переваги бета-адреноблокаторів або сечогінних не було встановлено. Проте при роздільному аналізі і в цьому дослідженні в підгрупі отримували метопролол його ефективність у профілактиці серцево-судинних ускладнень, як летальних так і нелетальних, була достовірно вищою, ніж у групі сечогінних.

У табл. 5 представлена ​​ефективність бета-адреноблокаторів, які отримали документовану оцінку в контрольованих клінічних дослідженнях при використанні первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при лікуванні гіпертонії.

Досі немає повного розуміння механізму антигіпертензивної дії препаратів групи бета-адреноблокаторів. Однак практично важливі спостереження про те, що середній показник ЧСС у популяції осіб з артеріальною гіпертензією вище, ніж у нормотензивної популяції. Порівняння 129 588 нормотензивних осіб і з АГ в рамках Фрамінгемського дослідження дозволило встановити, що не тільки середній показник ЧСС у групі з АГ вище, а й летальність при подальшому спостереженні зростає в міру підвищення ЧСС. Така закономірність спостерігається не тільки у молодих пацієнтів (18-30 років), а й у середній віковій групі до 60 років, а також у пацієнтів віком від 60 років. Підвищення симпатичного тонусу і зниження парасимпатичного реєструється в середньому 30% пацієнтів з АГ і, як правило, в асоціації з метаболічним синдромом, гіперліпідемією та гіперінсулінемією, і для таких пацієнтів застосування бета-адреноблокаторів можна віднести до патогенетичної терапії.

Гіпертонія сама по собі є лише слабким предиктором ризику розвитку ІХС для конкретного пацієнта, але зв'язок із рівнем АТ особливо з рівнем систолічного АТ незалежний від наявності інших факторів ризику. Залежність між рівнем АТ і ризиком ІХС має лінійний характер. Більше того, у пацієнтів, у яких зниження артеріального тиску в нічний період відбувається менш ніж на 10% (non-dippers), ризик ІХС підвищується в 3 рази. Серед численних факторів ризику розвитку ІХС гіпертонія набуває головної ролі внаслідок її поширеності, а також внаслідок спільності патогенетичних механізмів серцево-судинних ускладнень при гіпертонії та ІХС. Багато факторів ризику, такі як дисліпідемія, інсулінорезистентність, цукровий діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя, деякі генетичні фактори, мають значення як у розвитку ІХС, так і АГ. Загалом у пацієнтів з артеріальною гіпертензією число факторів ризику розвитку ІХС вище, ніж при нормальному АТ. Серед 15% загальної популяції дорослого населення з АГ ІХС є найчастішою причиною смерті та інвалідизації. Підвищення симпатичної активності при гіпертонії сприяє розвитку ГМЛШ та судинної стінки, стабілізації високого рівня АТ та зниження коронарного резерву з підвищенням схильності до коронароспазму. Серед пацієнтів з ІХС частота гіпертонії становить 25% та підвищення пульсового тиску є високо агресивним фактором ризику коронарної.

Зниження артеріального тиску при гіпертонії не усуває повністю підвищеного ризику летальності від ІХС у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Метаналіз за результатами лікування протягом 5 років 37 000 пацієнтів з помірною гіпертонією, які не страждають на ІХС, показав, що при корекції АТ коронарна летальність та нелетальні ускладнення ІХС зменшуються лише на 14%. У метаналізі з включенням даних з лікування гіпертонії в осіб віком від 60 років було встановлено зниження частоти коронарних ускладнень на 19%.

Лікування АГ у пацієнтів з ІХС має бути більш агресивним та більш індивідуалізованим, ніж за її відсутності. Єдиною групою лікарських засобів, для яких доведено кардіопротективну дію при ІХС у разі застосування для вторинної профілактики коронарних ускладнень, є бета-адреноблокатори незалежно від наявності у пацієнтів супутньої гіпертонії.

Прогностичними критеріями високої ефективності бета-адреноблокаторів при ІХС є висока ЧСС до застосування препарату та низька варіабельність ритму. Як правило, у таких випадках спостерігається також низька толерантність до фізичних навантажень. Незважаючи на сприятливі зміни перфузії міокарда внаслідок зменшення тахікардії під впливом бета-адреноблокаторів при ІХС та гіпертонії, у тяжких пацієнтів із супутньою гіпертонією та ГМЛШ зменшення скоротливості міокарда може бути найбільш важливим елементом у механізмі їх антиангінальної дії.

Серед антигіпертензивних засобів зменшення ішемії міокарда - властивість, властива тільки бета-адреноблокаторам, тому їх клінічна цінність при лікуванні гіпертонії не зводиться до здатності коригувати АТ, оскільки багато пацієнтів з АГ є і пацієнтами з ІХС або з високим ризиком її розвитку. Застосування бета-адреноблокаторів – це найбільш обґрунтований вибір фармакотерапії для зниження коронарного ризику при гіпертонії у пацієнтів із симпатичною гіперактивністю.

Клінічна цінність метопрололу повністю доведена (рівень А) як засіб для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при АГ, документовано його антиаритмічну дію та зниження частоти раптової смерті при АГ та ІХС (Гетеборгське дослідження; Норвезьке дослідження; MAPHY; MRC; IPPPSH; .

До препаратів для лікування АГ в даний час пред'являється вимога стабільності гіпотензивного ефекту при одноразовому прийомі протягом доби. Лікарська форма метопрололу сукцинату (CR/XL) є таблеткою, розробленою на основі високих фармацевтичних технологій, що містить кілька сотень капсул метопрололу сукцинату. Після влучення в шлунок кожна

Таблиця 5.
Кардіопротективна дія бета-адреноблокаторів при тривалому застосуванні з метою профілактики серцево-судинних ускладнень при артеріальній гіпертензії

капсула під впливом шлункового вмісту розпадається в заданому для неї режимі для проникнення через слизову оболонку шлунка і працює як самостійна система доставки препарату в кровотік. Процес всмоктування відбувається протягом 20 год і не залежить від рН у шлунку, його моторики та інших факторів.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів як антиаритмічні засоби

Бета-адреноблокатори є засобами вибору для лікування надшлуночкових та шлуночкових порушень ритму, оскільки не мають проаритмічної дії, характерної для більшості специфічних антиаритмічних препаратів.

Суправентрикулярні аритміїпри гіперкінетичних станах, такі як синусова тахікардія при збудженні, тиреотоксикозі, стенозі мітрального клапана, ектопічні передсердні тахікардії та пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії, нерідко спровоковані емоційною або фізичною напругою, усуваються бета-а. При передсердних фібриляціях і тріпотінні бета-адреноблокатори, що недавно розвилися, можуть відновлювати синусний ритм або уповільнювати ЧСС без відновлення синусного ритму внаслідок підвищення рефрактерного періоду AV-вузла. бета-адреноблокатори ефективно контролюють ЧСС у хворих з постійною формою миготливої ​​аритмії. У плацебо-контрольованому дослідженні METAFER було доведено, що метопролол CR/XL ефективно стабілізує ритм після кардіоверсії у пацієнтів з миготливою аритмією. Ефективність бета-адреноблокаторів не поступається ефективності серцевих глікозидів при миготливій аритмії, крім того, серцеві глікозиди та бета-адреноблокатори можуть застосовуватися в комбінації. При порушеннях ритму, що виникають унаслідок застосування серцевих глікозидів, бета-адреноблокатори є засобами вибору.

Шлуночкові аритмії,такі як шлуночкові екс-трасистолії, а також пароксизми шлуночкової тахікардії, що розвиваються при ІХС, фізичних навантаженнях, при емоційному напрузі, зазвичай усуваються бета-адреноблокаторами. Зрозуміло, при фібриляції шлуночків потрібна кардіоверсія, але при рецидивуючих шлуночкових фібриляціях, спровокованих фізичною напругою або емоційним стресом, особливо у дітей, ефективні бета-адреноблокатори. Постінфарктні шлуночкові аритмії також піддаються терапії бета-адреноблокаторами. Шлуночкові аритмії при пролапсі мітрального клапана та синдромі подовженого інтервалу Q-T ефективно усуваються пропранололом.

Порушення ритму при хірургічних операціяхі в післяопераційному періоді зазвичай носять транзиторний характер, але якщо вони тривалі, ефективне застосування бета-адреноблокаторів. Крім того, бета-адреноблокатори рекомендують для профілактики таких аритмій.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів при ХСН

Нові рекомендації Європейського товариства кардіологів з діагностики та лікування ХСН та Американської асоціації серця опубліковані у 2001 році. Принципи раціонального лікування серцевої недостатності узагальнені провідними кардіологами нашій країні. Вони розроблені з урахуванням даних, отриманих за методологією медицини, що ґрунтується на доказах, і в них вперше підкреслюється важлива роль бета-адреноблокаторів у комбінованій фармакотерапії для лікування всіх пацієнтів з легкою, помірною та тяжкою серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду. Тривале лікування бета-адреноблокаторами також рекомендується при систолічній дисфункції лівого шлуночка після перенесеного ГІМ незалежно від наявності або відсутності клінічних проявів ХСН. Офіційно рекомендованими препаратами для лікування ХСН є бісопролол, метопролол у лікарській формі CR/XL, що повільно вивільняється, і карведилол. Усі три бета-адреноблокатори (метопролол CR/XL, бісопролол та карведилол) виявили здатність знижувати ризик летальності при ХСН незалежно від причин смерті в середньому на 32-34%.

У пацієнтів, включених у дослідження MERIT-HE, які отримували метопролол у лікарській формі з повільним вивільненням, летальність від серцево-судинних причин знизилася на 38%, частота раптової смерті зменшилася на 41% і летальність від наростаючої ХСН знизилася на 49%. Всі ці дані були дуже достовірними. Переносність метопрололу в повільно вивільняє лікарську форму була дуже хорошою. Відміна препарату відбулася у 13,9%, а у групі плацебо – у 15,3% пацієнтів. У зв'язку з побічними явищами припинили прийом метопрололу CR/XL 9,8% пацієнтів, 11,7% припинили прийом плацебо. Скасування у зв'язку з погіршенням ХСН було здійснено у 3,2% у групі, які отримували метопролол пролонгованої дії, та у 4,2%, які отримували плацебо.

Ефективність метопрололу CR/XL при ХСН була підтверджена у пацієнтів молодше 69,4 років (вік у підгрупі в середньому 59 років) та у пацієнтів старше 69,4 років (у середньому вік у старшій підгрупі відповідав 74 рокам). Ефективність метопрололу CR/XL була продемонстрована також при ХСН із супутнім цукровим діабетом.

У 2003 р були опубліковані дані дослідження СО-МЕТ з включенням 3029 пацієнтів з ХСН для порівняння карведилолу (цільова доза 25 мг 2 рази на день) та метопрололу тартрату у лікарській формі зі швидким вивільненням та в низькій дозі (50 мг 2 рази на день) Дослідження, як і слід очікувати за таких обставин, показало перевагу карведилолу. Однак його результати не становлять клінічної цінності, тому що в дослідженні MERIT-HE була доведена ефективність зниження летальності при ХСН метопрололу сукцинату в повільно вивільняє лікарській формі для одноразового протягом доби прийому в дозі в середньому 159 мг/добу (при цільовій дозі 200 мг /сут).

Висновок

Завдання цього огляду - наголосити на важливості ретельного фізикального обстеження пацієнта та оцінки його стану при виборі тактики фармакотерапії. Для застосування бета-адреноблокаторів слід наголошувати на виявлення гіперсимпатикотонії, що часто супроводжує найбільш поширені серцево-судинні захворювання. В даний час недостатньо даних, щоб валідувати показник ЧСС як первинну мету для фармакологічної корекції при ІХС, АГ та ХСН. Однак гіпотеза про важливість зниження ЧСС при лікуванні АГ та ІХС науково обґрунтована вже зараз. Застосування бета-адреноблокаторів дозволяє збалансувати підвищене споживання енергії при тахікардії, супутній гіперсимпатикотонії, скоригувати патологічне ремоделювання серцево-судинної системи, віддалити або сповільнити прогресування функціональної неспроможності міокарда внаслідок порушення функції самих бета-адренорецепторів. скорочувальної функції кардіоміоцитів За останні роки було також встановлено, що самостійним прогностичним фактором ризику, особливо у хворих, які перенесли ГІМ із показниками зниженої скоротливості лівого шлуночка, є знижена варіабельність серцевого ритму. Вважають, що ініціюючим фактором розвитку шлуночкової тахікардії у цієї категорії хворих є порушення балансу симпатичної та парасимпатичної регуляції серця. Застосування бета-адреноблокатора метопрололу у хворих на ІХС призводить до підвищення варіабельності ритму переважно за рахунок збільшення впливу парасимпатичної нервової системи.

Причинами зайвої настороженості у призначенні бета-адреноблокаторів найчастіше є супутні захворювання (зокрема, дисфункція лівого шлуночка, цукровий діабет, похилий вік). Однак встановлено, що максимальна ефективність селективного бета-адренобло-катора метопрололу CR/XL була зареєстрована саме в цих групах пацієнтів.

Література
1. EUROASP1REII Study Group Lifestyle and risk factor management anduse of dnig therapies in coronary pacients from 15 countries. Eur HeartJ 2001; 22: 554-72.
2. Mapeee BJO. Журн. серд. недоспшт. 2002; 4(1): 28-30.
3. Зображення для Європейського Союзу Кардіології та Північноамериканського Sod - еті з Pacing and Electrophysiology. Circulation 1996; 93: 1043-65. 4.KannelW,KannelC,PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6 (4): 313-31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6: 25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. Beta-blockers в клінічній практиці. 2nd edition. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994; p. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, DaholfC, Westergren G et al EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson ТБ. Eur HeartJ 1987; 8: 928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U.KjekshusJ.AmJ Cardiol 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A):91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14- Lucker P.J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- The MIAMI Trial Research Group. 1985. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). А randomised placebo контролюється міжнародним триалом. Eur HeartJ 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS та ін. Circulation 1991; 83: 422-37.
17. Norwegian Study Group. Timolol-індуковане зменшення в mortality and rein - farction в пацієнтів, що обумовлюють м'якокардіал. NEnglJ Med 1981; 304: 801-7.
18. Beta-blockers Heart Attack Trial Research Group.A randomized trial of pro-pranolol в пацієнтів з acute myocardial infarction: mortality resuUs.JAMA 1982; 247: 1707-13. 19- Olsson G, WikstrandJ, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etalAmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Поінформації survival: Роль beta-adrenergic blocade, в Fuster V (ed): Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, Lip - pencott, 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman LJ Am Med Ass 1988; 260: 2088-93. 24. Julian DG, Prescott RJ Jackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. KjekshusJ. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 1997; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA etalJAm Coll Cardiol 1991; 17 (Suppl): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ et al. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. HjalmarsonA, Gupin E, Kjekshus J etal.AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. Beta-Blocker Pooling Project Research Group (BBPP). Subgroup findings від randomised trials в post infarction patients. Eur HeartJ 1989; 9: 8-16. 32.2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.) Hypertension 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et alJAMA 1989; 262: 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5: 561-72.
35- IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk and risk factors in randomised trial of treatment based on the beta blocker oxprenololj Hyperten - sion 1985; 3:379-92.
36. Медицинський Research Council Working Party є результатом випробування hypertension in older adults:principal results. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Веленков ЮН., Mapeee ВЮ. Принципи раціонального лікування серцевої недостатності M: Media Medica. 2000; С. 149-55-
38. WikstrandJ, Warnoldl, Olsson G et al.JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, BelangerA, D" Agostino R. Am HeartJ1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur HeartJ 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hypertension 1995; 13 (suppl.2): S1-S5. 42. McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (suppl.2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996; 275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Circulation 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti et al. Hypertension 1994; 24:967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50:272-98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S et al. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, RodgersA Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. Перший міжнародний аналіз infarct survival collaborative group. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. The beta-blocker pooling project research group. Eur HeartJ 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585-92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl et al. Circulation 1998; 98 Suppl. І: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. HuntSA.ACC/AHA Guidelines для розвитку і керуванняChron - ic Heart Failure in Adult: Executive Summary. Circulation 2001; 104: 2996-3007.
55. Andersson B, AbergJ.J Am Сій Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Heart failure 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA et al. AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Індекс лікарських засобів
Метопрололу сукцинат: БЕТАЛОК ЗОК (АстраЗенека)

Прийом бета-блокаторів може спричинити гіпотонію – надмірне зниження кров'яного тиску, а також брадикардію – зменшення частоти серцевих скорочень. Пацієнту слід швидше звернутися по медичну допомогу, якщо систолічний тиск буде менше 100 мм рт.ст., а пульс – рідше 50 ударів на хвилину. Не слід приймати блокатори бета під час вагітності, оскільки вони можуть призвести до сповільненого зростання плода.

Бета-блокатори мають численні побічні ефекти. Ось найсерйозніші з них.

• Підвищена втома: це може бути результатом зменшення крові припливу до мозку при зниженні кров'яного тиску.
• Уповільнення серцевого ритму: ознака загальної слабкості.
• Серцеві блокади: при порушеннях системи провідності серця прийом бета-блокаторів може завдавати шкоди.
• Непереносимість фізичних навантажень: не найкращий вибір препарату для активного спортсмена.
• Загострення астми: препарати цієї групи можуть погіршити стан хворих на бронхіальну астму.
• Зниження рівня LDL-холестерину або ліпідів низької щільності в крові: деякі бета-адреноблокатори знижують рівень «хорошого» холестерину.
• Токсичність: при захворюваннях печінки або нирковій недостатності бета-блокатори можуть накопичуватися в організмі, оскільки вони виводяться з нього через печінку, нирки або те й інше.
• Імовірність підвищення кров'яного тиску у разі припинення прийому препарату: якщо раптово перестати приймати препарат, кров'яний тиск може підскочити навіть вище, ніж до початку лікування. Ці препарати слід припиняти пити поступово протягом кількох тижнів.
• Зниження рівня цукру в крові: у діабетиків, які приймають препарати цієї групи, може спостерігатися знижена реакція на низький рівень цукру, оскільки гормони, що підвищують рівень цукру в крові, залежать від нервів, які блокуються бета-блокаторами.
• Найнебезпечніший побічний ефект від припинення прийому бета-блокаторів: серцеві напади. Припиняти прийом бета-блокаторів потрібно поступово, щоб уникнути болю в серці та серцевих нападів.

Стани, що вимагають особливої ​​обережності при застосуванні бета-блокаторів:

• Цукровий діабет (особливо хворі, які отримують інсулін);
• Хронічне обструктивне захворювання легень без бронхообструкції;
• Поразки периферичних артерій з невеликою або помірною кульгавістю, що перемежується;
• Депресії;
• Дисліпідемії (проблеми з рівнем холестерину та тригліцеридів у крові);
• Безсимптомна дисфункція синусового вузла, атріовентикулярна блокада 1 ступеня.

При цих станах слідує:

• вибирати кардіоселективні бета-блокатори;
• починати із дуже низької дози;
• підвищувати її плавніше, ніж зазвичай;
• для хворих з цукровим діабетом – ретельно контролювати рівень глюкози у крові.

Абсолютні протипоказання до застосування бета-блокаторів:

• Індивідуальна гіперчутливість;
• Бронхіальна астма та хронічні обструктивні захворювання легень з бронхообструкцією (або вимагають застосування бронходилататорів);
• Атріовентикулярна блокада 2-3 ступеня за відсутності штучного водія ритму;
• Брадикардія із клінічними проявами;
• Синдром слабкості синусового вузла;
• Кардіогенний шок;
• Тяжкі ураження периферичних артерій;
• Знижений артеріальний тиск із клінічними проявами.

Підходи до відміни бета-блокаторів

Незалежно від фармакологічних особливостей бета-блокаторів (наявність або відсутність кардіоселективності, внутрішньої симпатоміметичної активності та ін.), їх різке скасування після тривалого застосування (або значне зменшення дозування) підвищують ризик розвитку гострих серцево-судинних ускладнень, які називаються «синдром відміни» синдром рикошету».

Цей синдром відміни бета-блокаторів в осіб із гіпертонією може виявлятися збільшенням цифр артеріального тиску аж до розвитку гіпертонічного кризу. У хворих зі стенокардією - почастішанням та/або зростанням інтенсивності ангінальних епізодів і, рідше, - розвитком гострого коронарного синдрому. У осіб, які страждають на серцеву недостатність, - появою або наростанням ознак декомпенсації.

Зниження дози або повне скасування бета-блокаторів у разі потреби слід проводити поступово (протягом кількох днів або навіть тижнів), виконуючи ретельний контроль самопочуття пацієнта та аналізів крові. Якщо швидке скасування бета-блокатора все ж таки необхідне, то необхідно заздалегідь організувати та виконати наступний комплекс заходів для зниження ризику виникнення кризових ситуацій:

• за пацієнтом має бути забезпечений лікарський контроль;
• хворому слід максимально скоротити фізичні та емоційні навантаження;
• почати приймати додаткові ліки з інших груп (або підвищити їх дозування) для запобігання можливому погіршенню.

При гіпертонії слід використовувати інші класи ліків, які знижують тиск. При ішемічній хворобі серця – нітрати окремо або разом із антагоністами кальцію. При серцевій недостатності пацієнтам замість бета-блокаторів призначають діуретики та інгібітори АПФ.

Загальні відомості про бета-блокатори та їх властивості: ««.

Побічні ефекти у всіх бета-блокаторів загалом схожі, але у різних ліків із цієї групи вони відрізняються за ступенем виразності. Докладніше див. статті про конкретні препарати бета-блокаторів.

1. Раїса

   Страждаю гіпертонією близько 6 років. Приймаю делтіазем 2 рази на день, конкор увечері та ніфедипін за потребою. Хотілося б перейти на препарат 24 годинної дії. Підкажіть, який препарат мені підійде.

2. Ольга

   чи обов'язково при неврозі приймати блокатори

3. ГАННА

   Здрастуйте!Сину 36 років, надмірна вага, підвищене і діастолічне 140/100 лікар призначав препарати: лозап, конкор, енап, диратон. Очікуваного результату препарати не дали. Нирки в нормі. Скажіть, чому буває високий діастолічний тиск і які аналізи треба здати?

4. Аліна

   У мене невроз серця через хвору дитину ДЦП. Мені 54 роки. Дуже боюся захворіти, хоч завжди була здорова. Цього літа були панічні атаки з сильними стрибками тиску. Узі серця добре, тільки порушення діастолу функції. А так все гаразд, ще повна блокада перед нею гілки лівої ніжки ПГ та НБПНПГ. Я пройшла курс у неврологічному відділенні. Пропила 2 місяці коронал по 1,25. Мексидол і магнеВ6. Хочу перейти на добавки. Ваша думка

5. Борис

   Дякую за вашу працю! Нехай Бог благословить вас.
   Підкажіть будь ласка про мою проблему.
   Мені 45 років. Худий, швидкий, витривалий, ніколи не знав проблем зі здоров'ям, хоча спортом не займався давно. Влітку переїжджав на п'ятий поверх — перетягав багато меблів угору й униз. Несподівано з'явилася аритмійка. Полежав, заспокоїлася. А восени одного дня з'явилася з ранку і до обіду — захвилювався. Лікарі відправили до лікарні – тахікардія. Трохи стрибнув тиск, хоч завжди був у нормі. Покололи крапельниці калій-магній і почали давати карведіол. УЗД серця показало недостатність мітрального клапана, подовжена стулка.
   Карведіол якось мені не сподобався — начебто іноді перед сном повітря не вистачало. Кардіолог призначила кальцію (блокатор?) на 10 днів і більше нічого.
   Я потрапив до приватного лікаря кардіолога. Обстежила на комп'ютері, знайшла купу інших болячок, а до серця сказала: мабуть це з клапаном вроджене, але якщо не перевантажуватися, то можна жити до старості.
   Прописала БАДи. Цілий комплекс послідовного лікування. А якщо стане аритмія, то призначила: Кофермент Q10 + колоїдний розчин мінералів. Ось і постало в мене питання.
   Якось на погоду «смикається» серце, особливо вночі, тоді погано сплю, хвилююся.
   Чи можна мені пити магній6 разом з БАДами? Я так зрозумів, що магній повинен сильно допомогти від аритмії та проблем клапана?
   Чи не заважають вони одне одному?
   Зараз п'ю 20 днів хлорофіл та колоїдне срібло для очищення. Потім за місяцем інші БАДи. Буде там і Q10 - на довгий час. Буде там і Омега3 - на довгий час. Але поки я до них дійду, лікар сказала: організм забруднений, і вони не чинитимуть повної дії, потрібно спочатку очиститися іншими.
   А я думаю, поки я очищатимуся, моє серце страждатиме? От і гадаю, магній попити. Чи правильно? Чи можна одночасно? Нирки гаразд.

   1. admin Post author

      > Обстежила на комп'ютері,
      > лікар сказала: організм забруднений
      > п'ю 20 днів хлорофіл та колоїдне срібло
      > потрібно спочатку очиститися

      Я вважаю, що ви потрапили до шарлатану

      > Чи можна пити магній-В6 разом з БАДами?

      Так, і починайте швидше. Можете навіть ЗАМІСТЬ колоїдного срібла.
      Майте на увазі, що срібло є отрутою для людського організму, почитайте у Вікіпедії. Правда, швидше за все, в добавках, які вам продали, ніякого срібла немає і близько:).

      > УЗД серця показало
      > недостатність мітрального клапана

      Вам життєво необхідно відвідати цю сторінку і зробити, що там написано.

      Але! Якщо надумаєте почати бігати чи іншу фізкультуру - тільки після очної консультації з грамотним лікарем. Гіпертонікам без проблем із серцем можна бути сміливішим, а вам — ні, бо звалитесь від інфаркту на пробіжці.

      Уважно вивчіть усі наші статті у блоці «Вилікуватися від гіпертонії за 3 тижні – це реально». Там сказано, які аналізи потрібно здати та обстеження пройти у незалежній лабораторії, а також які добавки, крім магнію, корисно приймати для підтримки серця. Якщо ви худорлявий, то низьковуглеводна дієта для вас не важлива.

6. Тетяна

   Мені 30 років, 164 см, 65 кг зараз. У червні 2013 року (вага була 86 кг) у мене була дуже сильна, тривала стресова ситуація, після якої я захворіла. Тахікардія до 150 ударів на хвилину при навантаженні, часте підвищення артеріального тиску до 180/105, сильне запаморочення та загальна слабкість. Аналіз крові в нормі, лише густота крові 118% та холестерин 5,2. Лікарі кардіологи дійшли висновку, що це не кардіологія, а психосоматика. Мені призначили ноофен, бісопророл. Я вже пройшла весь курс, повністю веду здоровий спосіб життя. Заряджання, спорт, регулярні прогулянки, правильне харчування. Мені полегшало, схудла на 20 кг, згортання крові вже 87% і холестерин 4. Артеріальний тиск стабільно 112/70, пульс 60-75 після навантажень. Зараз настав час для скасування бісопрололу. Підкажіть, як правильно припинити його приймати, щоб не було синдрому відмови? Приймала його 4 місяці по 2,5 та ще 2 тижні по 1,25, а далі яка доза та скільки ще його пити? Спасибі велике за допомогу:).

7. Герман

   Мені 73 роки. У зв'язку з випадками аритмії, що почастішали, і показаннями УЗД серця рекомендована стрес-ехокардіографія. Чи потрібно напередодні дослідження скасувати верошпірон, норван, продукт, кардіомагніл, крестор?

8. Ігор

   Добридень! Дякую, що ви допомагаєте людям. Маю запитання. Зріст 177 см, вага 109 кг, вік 40 років. Періодично три рази на місяць підскакує тиск 165/98/105 з тахікардією. Мені лікар терапевт 4 місяці тому призначив пити Бісопролол раз на добу та сказав, що це на все життя. Я пив справно, проблем не було, тиск поновився 117/70/75. Вирішив злізти з Бісопрололу - став знижувати дозу, але через 3 дні з'явилася тахікардія та тиск 140/90/98. Звернувся до швидкої — надавали таблеток — через 20 хвилин стало в руках тепло, все заспокоїлося. Наступного дня випив колишню дозу Бісопрололу – все добре було. Через чотири дні почав пити знову половину. Минуло 2 дні – у мене знову підвищився тиск та тахікардія. Що мені робити? Раніше при кризі я пив Анапрілін та Валокордін. Я тепер не знаю, як мені все впорядкувати. Розумію, що моєму терапевту начхати, але я хочу жити! Що мені робити? Спасибі вам!

9. Лідія

   Вітаю! Чи можуть бути у бета-блокаторів такі побічні дії, як печіння язика, відчуття нальоту в горлі та на небі. Раніше це виникало зрідка, потім частіше, а зараз не проходить зовсім уже протягом місяця. Звернулась до гастроентеролога – призначене лікування не допомагає. Зауважила, що ці симптоми посилюються через півгодини після прийому бета-блокаторів, а також інших ліків від тиску.

   Мені 67 років, зріст 161 см, вага 86 кг. Бета-блокатори приймаю багато років. Почала з препарату Атенолол, потім Коронал, зараз Бінелол раз на день уранці. За годину приймаю Валз дві таблетки. До цього приймала Енап. Діагноз – гіпертонія 2 стадії. Діабету немає. Проблеми з кишківником були.

   Чи можна відмовитись від бета-блокаторів? Чи є якісь таблетки гіпертонії без таких побічних дій?

10. Каріна

    Вітаю! Мій зріст 155 см, вага 52 кг, вік повних 29 років. Після низки стресових ситуацій (пологи 2,5 роки тому, а потім похорон батька через 11 місяців після народження дитини) почалися проблеми з серцем. Пішли панічні атаки. Пульс у спокійному стані надто піднімався. Пройшла кардіограму – крім тахікардії, жодних відхилень не виявлено. Добовий маніторинг ЕКГ також серйозних проблем не виявив. По УЗД серця виявлено дуже маленький пролапс — лікар сказав, що з такою патологією стать країни живе і доживають до глибокої старості. Все б нічого, та ось тільки прискорене серцебиття мене почало турбувати. Також поколюючий біль у районі серця. Стверджувати, що це саме серце, не беруся, але колька з'являється незалежно від навантаження і часом навіть у лежачому положенні. Лікар виписав небіволол та адаптол. Пізніше адаптол замінили на мелісу і валеріану в таблетках. Кілька разів поступово припиняла прийом бетаблокатора - слава Богу, без наслідків. Нині п'ю їх знову, але є проблема. Тахікардія не минає. Звичайно, пульс вже не 120-150, але часом доходить до 100 у спокійному фізичному стані. Дитина у мене дуже активна, дякувати Богу, але це призводить до постійних стресів і недосипів. Що можна додати до небівололу, щоб заспокоїти ритм та нерви? Може, валокордин у краплях? Заранення дякую за відповідь і перепрошую за орфаграфічні та пунктуативні помилки. Дуже хвилююся через почастішання пульсу і складності в наборі тексту з телефону. Та ще мені терапевт ставив діагноз ВСД.

    Вітаю! Мені 41 рік. 80кг, займався спортом. 12 років тому і не кардіолог призначив коронал 5мг (підлога табл. довічно) (т.к. 12 років тому несподівано на рівному місці сидячи у ПК стало душно і страшно, підбіг до вікна, начебто відпустило, відразу пішов до терапевта, поміряли) тиск (хоча може це була реакція на стрес), сказали, що гіпертонія (150/100 начебто було), вкололи щось знижувальне (мутило два дні потім) і потім кардіол. прописала цей блокатор.
    Втім пив дисципліновано 12 років, все було норм, давл.норм, А останні півроку стала боліти голова і з'явилася апатія до фізичних навантажень і якесь небажання робити взагалі щось! Дозу намагався і знижувати і збільшувати (поступово природ.), в результаті вранці давл.140/85, і такий ватний стан голови. (Кава не особливо допомагає) Втім я заплутався, допоможіть пліз. Може взагалі скасувати мені прийом ББ (доза ж мінім.була)? Або навпаки підвищити дозу (але давл.теже ПІДВИЩАЄТЬСЯ з збільш.дози ББ!!!) Пробував поміняти коронал на конкор (не пішло, почала паморочиться голова, повернувся знову до короналу) ....
    Раз за 12 років звертався до лікарів з приводу скасування ББ. А всі як один висловлювалися негативно. (Але при призначенні їх свого часу толком-то володіння не проводилося!!! І я так розумію, всі зараз бояться відповідальності за їх скасування: ((Поясніть і допоможіть пліз!).

Чи не знайшли інформацію, яку шукали?
Поставте своє питання тут.

Як вилікуватися від гіпертонії самостійно
за 3 тижні, без дорогих шкідливих ліків,
"голодної" дієти та важкої фізкультури:
безкоштовно покрокову інструкцію.

Ставте запитання, дякуйте за корисні статті
або, навпаки, критикуйте якість матеріалів сайту

Препарати групи бета-адреноблокаторів викликають великий інтерес у зв'язку з їх вражаючою ефективністю. Їх застосовують при ішемічній хворобі серцевого м'яза, серцевої недостатності та певних порушеннях працездатності серця.

Нерідко лікарі призначають їх за патологічних змін ритму серця. Бета-адреноблокаторами називаються лікарські засоби, які на певний часовий проміжок блокують різноманітні види (β1-, β2-, β3-) адренорецепторів. Значення цих речовин важко переоцінити. Вони вважаються єдиним у своєму роді класом медикаментів у кардіології, за розробку якого було вручено Нобелівську премію з медицини.

Виділяють бета-адреноблокатори селективні та неселективні. З довідників можна дізнатися, що селективність – це здатність блокувати виключно β1-адренорецептори. Вона ніяк не впливає на β2-адренорецептори. Ця стаття містить основну інформацію про ці речовини. Тут можна ознайомитися з їхньою докладною класифікацією, а також препаратами та їх впливом на організм. Так що собою являють селективні та неселективні бета-блокатори?

Класифікація бета-блокаторів дуже нехитра. Як зазначалося раніше, всі препарати поділяються на дві основні групи: неселективні та селективні бета-блокатори.

Неселективні блокатори

Неселективні бета-адреноблокатори – препарати, які не вибірково блокують β-адренорецептори. До того ж, вони мають сильну антиангінальну, гіпотензивну, антиаритмічну та мембраностабілізуючу дії.

До групи неселективних блокаторів входять такі лікарські засоби:

• Пропранолол (медикаменти з аналогічною активною речовиною: , Індерал, Обзідан);
• Бопіндолол (Сандінорм);
• Левобунолол (Вістаген);
• Надолол (Коргард);
• Обунол;
• Окспренолол (Коретал, Тразікор);
• Піндолол;
• Соталол;
• Тімозол (Арутімол).

Антиангінальна дія даного виду -адреноблокаторів полягає в тому, що вони здатні нормалізувати частоту серцевих скорочень. До того ж зменшується скоротливість міокарда, що поступово призводить до зниження його потреби у порціях кисню. Таким чином, суттєво покращується кровопостачання серця.

Такий ефект обумовлений уповільненням симпатичної стимуляції периферичних судин та пригніченням активності ренін-ангіотензинової системи. Причому одночасно спостерігається мінімізація загального периферичного судинного опору та зниження серцевого викиду.

Неселективний блокатор Індерал

А ось антиаритмічна дія цих речовин пояснюється видаленням аритмогенних факторів. Деякі категорії цих препаратів мають так звану внутрішню симпатоміметичну активність. Іншими словами, вони мають потужну стимулюючу дію на бета-адренорецептори.

Дані лікарські засоби не зменшують або зовсім небагато знижують частоту серцевих скорочень у спокої. До того ж вони не допускають збільшення останнього під час виконання фізичних вправ або під впливом адреноміметиків.

Кардіоселективні препарати

Виділяють наступні кардіоселективні бета-блокатори:

• Ормідол;
• Принорм;
• Атенол;
• Бетакард;
• Блокіум;
• Катенол;
• Катенолол;
• Гіпотен;
• Міокорд;
• Нормiтен;
• Пренормін;
• Телводін;
• Тенолол;
• Тензикор;
• Велорін;
• Фалітонзин.

Як відомо, у структурах тканин людського тіла є певні рецептори, які реагують на гормони адреналін та норадреналін. На даний момент розрізняють α1-, α2-, β1-, β2-адренорецептори. Нещодавно були описані β3-адренорецептори.

Уявити розташування та значення адренорецепторів можна наступним чином:

• α1– знаходяться саме в судинах організму (в артеріях, венах та капілярах), активна стимуляція призводить до їхнього спазму та різкого підвищення рівня кров'яного тиску;
• α2- Вважаються "петлею зворотного негативного зв'язку" для системи регулювання працездатності тканин організму - це говорить про те, що їх стимулювання здатне призвести до миттєвого зниження артеріального тиску;
• β1– розташовані у серцевому м'язі, які стимуляція призводить до підвищення частоти серцевих скорочень, до того ж збільшує потреба міокарда в кисні;
• β2– розміщені у нирках, стимуляція провокує зняття бронхоспазму.

Кардіоселективні β-блокатори мають активність щодо β1-адренорецепторів. А от щодо неселективних, то вони однаково блокують β1 і β2. У серці співвідношення останніх складає 4:1.

Іншими словами, стимуляція даного органу серцево-судинної системи енергією проводиться переважно через β1. Зі швидким підвищенням дозування бета-блокаторів поступово зводиться до мінімуму їх специфічність. Тільки після цього селективний медикамент блокує обидва рецептори.

Важливо, що будь-який бета-адреноблокатор селективний або неселективний однаково знижує рівень кров'яного тиску.

Однак у той же час саме у кардіоселективних бета-блокаторів набагато менше побічних ефектів. Саме з цієї причини їх набагато доцільніше застосовувати при різних супутніх недугах.

Таким чином, вони з найменшою ймовірністю провокуватимуть явища бронхоспазму. Це пояснюється тим, що їхня активність не торкнеться β2-адренорецепторів, розміщених у великій частині органів дихання – легень.

Варто зауважити, що селективні адреноблокатори набагато слабші, ніж неселективні. До того ж, вони збільшують периферичний опір судин. Саме завдяки цій унікальній властивості дані препарати призначаються пацієнтам кардіологів із серйозними порушеннями периферичного кровообігу. В основному це стосується хворих з кульгавістю, що перемежується.

Обов'язково слід звернути увагу на те, що медикамент під назвою Карведилол не відноситься до категорії кардіоселективних ліків.

Мало хто знає, але нечасто призначають зниження кров'яного тиску і усунення аритмій. Як правило, він використовується для терапії серцевої недостатності.

Бета-блокатори останнього покоління

На даний момент є три основні покоління таких лікарських засобів. Звичайно, бажано користуватися саме медикаментами останнього (нового) покоління. Їх рекомендується вживати тричі на день.

Препарат Карведилол 25 мг

Крім цього, не слід забувати, що вони безпосередньо пов'язані лише з мінімальною кількістю небажаних побічних ефектів. До інноваційних препаратів можна віднести Карведилол та Целіпролол. Як уже говорилося, їх досить успішно використовують для лікування різних захворювань серцевого м'яза.

До неселективних ліків тривалої дії належать такі:

• Бопіндолол;
• Надолов;
• Пенбутолол;
• Соталол.

А ось до селективних препаратів тривалої дії належать такі:

• Атенолол;
• Бетаксолол;
• Епанолол.

При спостереженні низької ефективності вибраного медикаменту важливо переглянути призначений препарат.

При необхідності слід звернутися до особистого лікаря для того, щоб він підібрав нові ліки. Вся справа полягає в тому, що нерідко кошти просто не впливають на організм пацієнта.

На даний момент все частіше перевага надається тим лікарським засобам, які мають саме пролонговану дію. Вони містять у своєму складі активні компоненти, які поступово вивільняються, протягом значного проміжку часу, плавно впливаючи на здоров'я пацієнта кардіолога.

Ліки можуть бути дуже дієвими, але той чи інший пацієнт просто до них не сприйнятливий. У цьому випадку все дуже індивідуальне і залежить від певних особливостей здоров'я хворого.

Саме з цієї причини лікування необхідно проводити з акуратністю та особливою акуратністю. Дуже важливо звертати увагу на всі індивідуальні особливості організму людини.

Протипоказання до застосування

Саме з тієї причини, що бета-блокатори мають здатність так чи інакше впливати на різні органи та системи (не завжди позитивним чином), їх використання небажано і навіть протипоказано при деяких супутніх недугах організму.

Різні несприятливі ефекти та заборони до застосування безпосередньо пов'язані з присутністю бета-адренорецепторів у багатьох органах та структурах людського організму.

Протипоказаннями до використання медикаментозних препаратів є:

• астма;
• симптоматичне зниження артеріального тиску;
• зниження частоти серцевих скорочень (значне уповільнення пульсу у хворого);
• тяжка декомпенсована серцева недостатність.

Не слід самостійно підбирати лікарський засіб із цієї категорії препаратів для серця. Важливо запам'ятати, що це може завдати серйозної шкоди здоров'ю хворого.

Протипоказання можуть бути відносними (коли суттєва користь для процесу терапії перевищує шкоду та ймовірність появи небажаних ефектів):

• різні хвороби органів серцево-судинної системи;
• обструктивне захворювання органів дихання хронічного характеру;
• в осіб із серцевою недостатністю та уповільненням пульсу застосування небажано, але не заборонено;
• цукровий діабет;
• минуща кульгавість нижніх кінцівок.

Відео на тему

Які неселективні та селективні бета-блокатори (препарати з цих груп) застосовують для лікування та хвороб серця:

При захворюваннях, коли прийом бета-адреноблокаторів показаний, слід вкрай обережно їх використовувати. Особливо це стосується жінок, які виношують малюка і годують груддю. Ще одним важливим моментом є раптове скасування обраного лікарського засобу: у жодному разі не рекомендується різко припиняти пити той чи інший препарат. Інакше на людину чекає несподіване явище під назвою “синдром скасування”.