Очні симптоми. Клінічні ознаки, симптоми тиреотоксикозу

Симптом Дельрімпля – широке розкриття очної щілини у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Грефе (A.Graefe) – відставання верхньої повікиі поява білої смужки склери над райдужною оболонкою під час руху очного яблукадонизу у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – відставання руху очного яблука від руху верхньої повіки та поява білої смужки склери над райдужною оболонкою при русі очного яблука вгору у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Штельвага (C.Stellwag) – рідкісне та неповне миготіння у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Репрева-Меліхова – гнівний погляд у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Мебіуса (P.J.Moebius) – слабкість конвергенції у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Еллінека (S.Jellinek) – пігментація шкіри на повіках у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) - дрібне швидке тремтіння опущених повік у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Стасинського (T.Stasinski) - ін'єкція склер з хрестоподібним розташуванням розширених судин у хворих з тиреотоксикозом.

Симптоми при патології шлунково-кишкового тракту

Симптом Курвуазьє - Терье - нижче краю печінки пальпується збільшений (застійний) жовчний міхур, овальної форми, еластичної консистенції, зміщується, безболісний. Описаний при здавленні загальної жовчної протоки при раку головки підшлункової залози, а також при первинному ураженні великого дуоденального сосочка: папіліт, стеноз, рак.

Симптом Мюссі - Георгієвського - болючість при пальпації між ніжками m. стерноclaidomastoideus справа. Ознака ураження жовчного міхура, найчастіше при гострому холециститі.

Симптом Мерфі (J.B.Murphy) - пальпація на вдиху в місці проекції жовчного міхура (хворий на лівому боці, сидячи або стоячи, при зануренні 4 або 1 пальця). Симптом вважається позитивним, якщо під час глибокого вдихухворий раптово перериває його через появу болю при зіткненні кінчиків пальців з різко чутливим жовчним міхуром, про що свідчить реакція хворого у вигляді зойку від болю та мімічного прояву.

Симптом Кера (H.Kehr) – поява болю в зоні локалізації жовчного міхура при глибокій пальпації у правому підребер'ї.

Симптом Гаусмана – відчуття болю в зоні жовчного міхура при короткому ударі ребром долоні нижче за праву реберну дугу на висоті вдиху.

Симптом Лепене - Василенко – поява болю в зоні розташування жовчного міхура при нанесенні уривчастих ударів кінчиками пальців на вдиху нижче за праву реберну дугу.

Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, І.І.Греков) – біль з'являється при струсі запаленого жовчного міхура при ударі ребром долоні на краю правої реберної дуги.

Симптом Айзенберга - хворий стоячи піднімається на шкарпетки, а потім швидко опускається на п'яти. Позитивним симптомом є виникнення болю в правому підребер'ї внаслідок струсу запаленого жовчного міхура.

Симптом Пекарського – болючість при натисканні на мечоподібний відросток. Симптом часто спостерігається при рецидивному хронічному холециститі.

Симптом Менделя (F.Mendel) – лупцювання пальцями кисті по передній черевній стінці. Позитивний при появі болю, що зазвичай збігається з місцем проекції, досить глибокого виразкового дефекту в шлунку або 12-палої кишки.

Симптом Гротта (J.W.Grotta) - атрофія підшкірної клітковиниу зоні, що відповідає проекції підшлункової залози на черевну стінку.

Холедохопанкреатична зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в епігастрії праворуч (у правому верхньому квадранті живота) – досередини від бісектриси, що розділяє прямий кут, утворений двома лініями, що перетинаються: передньою серединною лінією живота і лінією, проведеною перпендикулярно.

Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на межі середньої та верхньої третини відстані між пупком та правою реберною дугою по лінії від пупка до правої пахвової западини.

Зона Губергриця - Скульського - в епігастрії зліва, симетрично в зоні Шоффара.

Точка Губергриця - на 5 -6 см вище пупка на лінії, що з'єднує його з лівою пахвою.

Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – поява болю при пальпації лівого реберно-хребетного кута, що вказує на запальний процесхвостової частини підшлункової залози

ОЧНІ СИМПТОМИ ДИФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБА виникають у результаті складних нейрогормональних порушень, механізм яких до кінця не розкритий. Вони, як правило, виявляються при дифузному токсичному зобі.

Очні симптоми дифузного токсичного зоба (ГСДТ3)в основному складаються з екзофтальмута пов'язані з порушенням співдружніх рухів очних яблук (симптом Мебіуса)і м'язів обличчя, обумовлених міастенією м'язів обличчя та м'язів очей, ураженням ядер окорухових нервів.

• З численних ДС ДТ3провідне місце займає Екзофтальм(Е).

Існує ряд гіпотез, що пояснюють причини його розвитку, але жодна з них не в змозі розкрити весь механізм цього процесу. Експериментально встановлено, що екстракти передньої частки гіпофіза, зокрема ТТГ, введені тварині, крім гіпертиреозу, викликають екзофтальм. Однак клінічні спостереженняпоказують, що при дифузно-токсичному зобі, коли майже у всіх випадках має місце гіперсекреція ТТГ, екзофтальм спостерігається у небагатьох. Відомо, що при гіпотиреозі секреція ТТГ значно підвищується, проте при цьому не розвивається екзофтальм. Дослідження останніх роківпоказали, що фактором, що викликає екзофтальм, не є сам ТТГ, а речовина, що знаходиться з ним, названа "екзофтальмічним фактором". Передбачається, що цей фактор не у всіх хворих на тиреотоксикоз продукується однаковою мірою.

Насправді нерідко спостерігається односторонній екзофтальм. Цей факт свідчить про те, що витрішкуватість не повністю визначається екзофтальмічним фактором. Ймовірно, у цьому певну роль грає вегетативна нервова система, зокрема симпатична, що експериментально підтверджено: при подразненні шийних симпатичних нервів у тварин виникає екзофтальм. Безпосередньою причиною екзофтальму є підвищення тонусу екстензорів окорухових м'язів, збільшення обсягу ретробульбарної тканини, зокрема, кислих мукополісахаридів (підвищують гідрофільність тканин), жиру та сполучної тканини. Це призводить до різкого підвищенняінтраорбітального тиску, до застою у віках та їх набряклості.

Існує і низка інших теорій.
Наприклад, згідно аутоімунної теорії, тиреоглобулін може стати антигеном і, вступаючи в контакт з тиреоїдином разом з Б-лімфоцитами , Фіксується на клітинних мембранах екстракулярних м'язів, викликаючи їх ушкодження з подальшим розвитком набряку ретробульбарних тканин.

Екзофтальм пояснюють і порушенням лімфовідтоку у щитовидній залозі, якому слідує лімфостаз і набряк екстраокулярних та ретрабульбарних тканин. Поряд з набряклістю ретрабульбарної та інтрабульбарної тканини порушується тонус окорухових нервів та м'язів, що призводить до порушення співдружніх рухів очних яблук. Нерідко спостерігається у осіб, які не страждають на тиреотоксикоз.

Є дані, що за так званого еутиреоїдному екзофтальмі вміст тиреоїдних гормонів у крові, зокрема Т 3 , підвищено, проте без тахікардії та схуднення. Передбачається, що при цьому екзофтальм обумовлений гіпертиреоз, проте чутливість периферичних рецепторів до них буває зниженою, а рецепторів очних м'язів, Навпаки,-підвищеною.
Еутиреоїдний екзофтальмчасто має сімейний характер, і нерідко в окремих членів сім'ї може розвинутися тиреотоксикоз. У той же час тиреотоксикоз у подібних осібне обов'язково супроводжується схудненням, іноді навіть має місце деяке ожиріння, що, ймовірно, обумовлено одночасним ураженням діенцефальних утворень.

Гістологічно спочатку відзначається набряк та клітинна інфільтрація ретроорбітальної тканини лімфоцитами, макрофагами та плазматичними клітинами.
Надалі в м'язових волокнах - набряк, втрата поперечної смугастість, гомогенізація зі збільшенням їх розмірів до 10 разів з підвищенням їх контрактилюсті.

Швидкість і рівень розвитку екзофтальму варіює у межах від кількох тижнів до року. Рідко розвиток екзофтальму буває блискавичним.
Суб'єктивними симптомами екзофтальму є сльозогін, біль за очима, при русі очними яблуками неприємне почуттявідчуття «піску в очах», особливо при напрузі зору, рідко – диплопія.
Спочатку набрякає верхня повіка, при вираженому ступені і нижнє, і область скроні, надбров'я. Гіперемія слизової викликає прогрес набряклості і призводить до хімозу, утворюється набряковий вал навколо рогівки, виворіт нижньої повіки. Слизова оболонка піддається висиханню та виразки. Частота екзофтальму при тиреотоксикозі коливається від 10 до 40%. Ступінь протрузії очних яблук визначається екзофтальмометром.

За виразністю екзофтальм ділять на чотири ступені:

• 1-й ступінь (легка форма) - помірний екзофтальм з легким порушеннямфункції окорухових м'язів. Протрузія очей 159 + 02 мм.
• 2-й ступінь(Середньої тяжкості) - помірний екзофтальм з легким порушенням функції окорухових м'язів і неважкими змінами з боку кон'юнктиви. Протрузія очей 179 + 02 мм.
• 3-й ступінь(Важка форма) - різко виражений екзофтальм з порушенням змикання повік. Виражена зміна кон'юнктиви та функції окорухових м'язів, легке ураження рогівки, початкові явища атрофії зорового нерва. Протрузія очей 228 ± 11 мм.
• 4-й ступінь(Вкрай важка форма)-виражене прояв вищевикладених симптомів з загрозою втрати зору та ока. Протрузія понад 24 мм.

Крім екзофтальму описаний ряд очних симптомів, характерних для тиреотоксикозу:

• Абаді симптом (1842-1932 рр., Франція)-спазми м'язів, що піднімають повіку.
• Балета симптом (1888) - часткова або повна нерухомість одного або декількох зовнішніх м'язів ока без ураження внутрішніх м'язів.
• Берке симптом - розширення та пульсація судин сітківки.
• Белла симптом - відхилення ока догори та назовні при активному закриванні очної щілини.
• Бостон симптом (1871 - 1931 рр., Америк. лікар)-уривчасте, нерівномірне запізнення верхньої повіки при приводі погляду вниз.
• Боткіна симптом (1850 г.)-швидке розширення очних щілин при фіксації погляду.
• Брама симптом. Під час сміху очі залишаються широко розкритими, у здорових очні щілини значно звужуються.
• Говена симптом - уривчасте звуження зіниці одного ока при освітленні іншого.
• Гольдцигер симптом - Гіперемія кон'юнктиви.
• Грефе симптом (1823–1870 рр., німецький офтальмолог). Пацієнту пропонується стежити за пальцем, яким обстежуючий водить перед очима (на відстані 30 - 40 см) зверху вниз і при цьому іншою рукою лікар підтримує голову хворого, щоб він не міг рухати нею. При позитивному симптомі верхня повіка запізнюється і не встигає за рухом очного яблука вниз. Внаслідок цього між верхньою повікою та лімбою рогівки відкривається смуга кон'юнктиви. Цей симптом є результатом підвищеного тонусу м'яза, що піднімає верхню повіку.
• Гріффта симптом - запізнення нижньої повіки при пильному погляді на предмет, що знаходиться на рівні ока.
• Дальрімпля симптом (1804 – 1852 рр., шотлан. офтальмолог). При фіксації зору на предметі, що знаходиться на рівні зіниць, щілини очей широко розкриваються. При цьому розкриваються ділянки склери, які в нормі прикриті верхніми і нижніми століттями. Обумовлений парезом кругових м'язів повік.
• Джиффорд симптом (1906, Британія). Через потовщення і підвищення тонусу м'язів верхня повіка вивертається з великими труднощами.
• Еллінека симптом (1187, австр. лікар) - пігментація шкіри повік. Розглядається як ознака недостатності надниркових залоз.
• Жоффруа симптом (1844-1908 рр., франц. лікар). При погляді на лобі не утворюється зморшок: астенія лобових м'язів.
• Затлера симптом - слабке заплющування.
• Зенгер-Ентроут симптом - подушкоподібна припухлість повік.
• Ібн-сини симптом - Ретроокулярна резистентність при екзофтальмі.
• Книса симптом - Анізокорія.
• Коуена симптом - Вібрація зіниць.
• Кохера симптом (1841 –1917 рр., швейц. хірург). Хворий стежить за пальцем досліджуваного, що ведеться перед його поглядом знизу вгору. При позитивному симптомі склеру, яка в нормі знаходиться під верхнім століттям, оголюється, стає видною. Симптом зумовлений швидшим зміщенням верхньої повіки, ніж очного яблука, внаслідок підвищення його тонусу.
• Леві симптом. Розширення зіниці при дії на кон'юнктиву слабким розчиномадреналіну.
• Мебіуса симптом (1880). При швидкому переміщенні пальця з латерального боку до середини очне яблуко не встигає за рухом пальця і ​​настає минуща косоокість. Порушення конвергенції обумовлено слабкістю прямих внутрішніх м'язів ока.
• Міна симптом - запізнення очних яблук за рухом повік при пильному погляді.
• Низа симптом - нерівномірне розширеннязіниць.
• Поповасимптом (СРСР) - стрибкоподібний рух верхньої повіки при проведенні погляду зверху вниз.
• Репрев-Меліхова симптом (СРСР) -характеризується гнівним поглядом хворих.
• Розенбаха симптом (1851-1907 рр., німець, лікар) - тремтіння повік при їх закриванні.
• Снелленасимптом (1834-1908 рр. нідерланд. офтальмолог) - дзижчання, що вислуховується фонендоскопом над закритими очима. Характерний для тиреотоксичного екзофтальму.
• Спектор симптом - Болючість точок прикріплення косих м'язів до склери при початковому екзофтальмі.
• Стасинського симптом - ін'єкція рогівки у вигляді червоного хреста.
• Тополянського симптом (СРСР) – гіперемія кон'юнктиви у формі «червоного хреста».
• Уайлдер симптом. Якщо очне яблуко перебуває у стані крайнього відведення і починає рухатися до центру, його зміщення відбувається ступінчасто, із зупинками.
• Штельвага симптом (1869, ав-стр. офтальмолог)-ретракція верхньої повіки в поєднанні з рідким миготінням внаслідок зниження чутливості рогівки.
• Екрота симптом - Припухлість верхньої повіки.
• Яффе симптом - неможливість зморщувати лоба, як і при симптомі Жоффруа, обумовлений зниженням тонусу лобових м'язів.

Не всі очні симптоми тиреотоксичного зоба виявляються в тих самих хворих тиреотоксикозом, частіше зустрічаються симптомиГре фе, Кохера, Дальрімпля,пов'язані з порушенням функції верхньої повіки, симптоми Яффеі Жоффруа, симптоми Розенбаха, Штельвага,пов'язані з неврогенними факторами, і, нарешті, Мебіуса, Вайлдера,обумовлені порушенням конвергенції очей.

ЛІКУВАННЯ ОЧНИХ СИМПТОМІВ ТІРЕОТОКСИКОЗУ.

Лікування очних симптомів переважно патогенетичне.
Профілактика екзофтальму полягає в своєчасне лікуваннятиреотоксикозу.

• За наявності ознак екзофтальму не можна від початку застосовувати великі дози препаратів імідазолу, що може призвести до гіперсекреції ТТГ, екзофтальмічного фактора.
• Надалі при досягненні еутиреоїдного стану слідує довгий часпризначати тиреоїдні гормони (Т 4 , Тз) з таким розрахунком, щоб частота пульсу не переходила фізіологічних меж-100 ударів за хв.
• У період розвитку екзофтальму коли щойно в ретробульбарному просторі накопичуються мукополісахариди, гарне лікувальна діянадають глюкокортикостероїди і гамматерапія (6000 рад) гіпоталамо-гіпофізарної області з трьох полів, а також ретроорбітальної з одночасним прийомом у великих дозах з тероїдних гормонів до 40-80 мг на добу або введенням гідрокортизону в орбітальний простір протягом 10-12 днів по 30-40 мг щодня на кожну орбіту.

Регресія екзофтальму частіше не настає у тих випадках, коли має велику давність, за час якої в ретроорбітальному просторі накопичується багато жиру та сполучної тканини. У цих випадках консервативне лікування неефективне. Запропоновано операцію - декомпресію орбіти шляхом її розширення за трьома просторовими напрямками.

Тиреотоксикоз - це патологічний процес в організмі, який характеризується підвищеним рівнем вмісту в організмі гормонів щитовидної залози. Даний станне є окремим захворюванням, але може стати поштовхом до розвитку різних порушеньв організмі, причому зовсім не пов'язаних із щитовидкою.

У нашій статті ми розповімо, як розпізнати тиреотоксикоз, симптоми та лікування безпосередньо залежать від того, наскільки у пацієнта підвищений рівень гормонів.

Як усі ми знаємо, щитовидна залозаграє особливу рольу діяльності нашого організму.

Вона виробляє кілька типів гормонів, основними з яких є:

• тироксин (Т4);
• трийодтиронін (Т3).

Відсоток вироблення тироксину становить 4/5 від загальної кількостівироблених тиреоїдних гормонів, а трийодтиронін – 1/5. Тироксин має функцію перетворення на гормон трийодтиронін, який є біологічно активною формою.

Контролює процес вироблення тиреоїдних гормонів гіпофіз. Гіпофіз - це невелика освіта головного мозку, який виробляє тиреотропний гормон(ТТГ). Саме його функцію входить стимулювання клітин щитовидки до вироблення тиреоїдних гормонів.

При підвищеній продуктивності гормонів щитовидки гіпофіз знижує продуктивну функцію, і навпаки, при зниженому виробленні щитовидки гормонів, вміст ТТГ перевищує норму.

Виходить, коли рівень вмісту тиреоїдних гормонів знижується, гіпофіз починає активніше виробляти тиреотропний гормон. Саме цей стан має назву тиреотоксикозу. Існує кілька чинників, що впливають розвиток даної патології, про які ми розповімо далі.

Важливо. Пацієнти, які страждають на тиреотоксикоз, відрізняються однією особливістю: вони постійно відчувають почуття голоду. Щоразу переїдаючи, вони не починають набирати вагу, а навпаки, активно починають її втрачати. Хворі відчувають невгамовну спрагу, що супроводжується рясним сечовипусканням. При цьому характерною відмінністює очні симптоми, при тиреотоксикозі очі стають опуклими.

Етіологія та клінічна картина

Якщо хтось знайомий з таким патологічним станомЯк гіпотиреоз, то тиреотоксикоз є станом протилежним йому. При гіпотиреозі всі процеси в організмі починаю сповільнюватися, що пов'язано з зниженим рівнемвмісту тиреоїдних гормонів.

А при тиреотоксикозі вони, навпаки, починають активно функціонувати, передумовою цього процесу є підвищений виробітокгормонів щитовидки. Існує кілька причин для розвитку цієї патології.

Причини розвитку тиреотоксикозу

Як ми вже говорили, існують кілька різноманітних факторів, що впливають на утворення в організмі цієї патології.

1. Аутоімунні патології. Найпоширенішим захворюванням, що викликає розвитоктиреотоксикозу в 80% випадків є дифузний токсичний зоб. При даній хворобі щитовидка збільшується в розмірах, що є провокуючим фактором для активного вироблення тиреоїдних гормонів.
2. Патології пов'язані з порушенням клітинної тканини щитовидки. До таких відносяться захворювання: тиреоїдит післяпологовий, тиреоїдит без больової.
3. Передозування медичними препаратами, які містять тиреоїдні гормони.
4. Численні вузли. Вузлові освіти виділяють велике числогормонів, що провокує розвиток тиреотоксикозу.
5. Токсична аденома. Ця патологіяназивається захворюванням Пламмера, яке характеризується наявністю однієї вузлової освіти (аденоми), що виділяє велика кількістьгормонів.
6. Підвищене споживання йоду.

Перераховані вище фактори є основними причинами розвитку тиреотоксикозу, але крім них існують додаткові фактори, які можуть бути провокатором до розвитку тиреотоксикозу. Наприклад, тиреотоксикоз у дітей – це явище, що трапляється досить рідко.

В основному причиною патології є захворювання матері на тиреотоксикоз у період вагітності. При цьому ймовірність захворювання у дівчаток вища, ніж у хлопчиків.

Важливо. Однією з основних причин розвитку тиреотоксикозу є дифузний токсичний зоб. Хвороба відноситься до ряду спадкових аутоімунних захворювань. Захворювання може виявитися навіть за наявності хоча б одного хвороботворного гена, який відповідає за поширення патології. Прояв симптомів аутоімунної патологіїу дітей – це явище рідкісне, страждають здебільшого особи віком від 20 до 40 років.

Форми захворювання

Тиреотоксикоз має три форми прояву:

• легка;
• середня;
• важка.

Таблиця №1. Форми тиреотоксикозу:

	За цієї форми пацієнт починає втрачати вагу, але не більше допустимої норми. При цьому в нього переважає підвищений апетит. Спостерігається посилене серцебиття, яке сягає 100 ударів на хвилину, легка тахікардія. У цій ситуації відбувається порушення лише функції щитовидної залози, без впливу на всі інші функції організму.
	При цій формі патології спостерігається високе серцебиття(До 120 ударів на хвилину). Зниження ваги перевищує допустиму норму. З'являється часта тахікардія, яка не проходить ні при зміні положення тіла, ні при здоровому сні. Порушується травлення, що супроводжується діареєю. Знижується рівень холестерину, відбувається збій у вуглеводному обміні.
	Ця формаможе проявитися в результаті неякісного лікування вже наявної патології щитовидної залози або його відсутності. Як результат, виражений тиреотоксикоз впливає на інші органи та системи організму, що проявляється їхньою сильною фісфункцією.

Крім перерахованих вище форм розрізняють ще одну – це субклінічний тиреотоксикоз. Дана форма протікає безсимптомно, але при цьому в крові можна діагностувати гормональні порушення.

Ця патологія характеризується такими симптомами:

• тахікардія;
• судоми кінцівок;
• висока дратівливість;
• безсоння;
• збудливість;
• тромбоемболія;
• миготлива аритмія.

Симптоматика

Великий відсоток розвитку патології припадає на жіночу стать, причому в молодому віці(Від 20 до 40 років). Симптоматика тиреотоксикозу різноманітна і здавалося б, що вона пов'язані з дисфункцією щитовидки. Все тому, що тиреоїдні гормони беруть участь у багатьох процесах організму та здатні викликати збої у всьому організмі.

Таблиця №2. Основні симптоми тиреотоксикозу:

	У пацієнтів спостерігаються часті безпідставні напади запальності, тривожності, емоційної нестійкості. Вони постійно перебувають у збудженому стані, кудись починають поспішати, роблять багато надлишкових рухів, постійно смикають у руках якусь річ і т.д. Основним симптомом збудженості є тремтіння кінцівок.
	Пацієнти страждають на постійне безсоння, при цьому відчувають повну втому. Навіть при впаданні в глибокий сонвони різко і часто прокидаються.
	Для тиреотоксикозу характерні порушення у бік підвищення верхнього систолічного. артеріального тискуі у бік зниження діастолічного тиску (нижнього). Порушення серцевого ритмуможуть бути різними. Наприклад, можуть виявлятися: синусової тахікардією (посиленням ударів серця до 90 за хвилину); миготливою аритмією (нерегулярне скорочення серцевого м'яза з малими чи великими проміжками).
	Часто хворі відчувають постійне почуттяголоду, постійно переїдають. Але трапляються випадки, коли апетит повністю відсутня.
	Пацієнти часто страждають на постійну рідкою діареєю, відчуваються спазматичні болі у животі. У деяких випадках виникає блювання. Можливе порушення відтоку жовчі, що сприяє збільшенню розмірів печінки. А це, у свою чергу, загрожує розвитком важкої форми жовтяниці.
	Температура тіла постійно тримається на позначці 37,5 градусів, хворий відчуває жар, що супроводжується високою пітливістю. При спекотній погоді симптоматика посилюється, температура може піднятися вище вказаної позначки.
	При посиленому апетиті, колишньому рівні фізичних навантаженьхворі починають активно втрачати у вазі.
	Спостерігається відчуття слабкості у м'язах, пригніченості, втоми. На тлі тиреотоксикозу розвивається тиреоїдна міопатія, яка пов'язана з недостатністю поживних речовинв м'язової тканини. При тяжкій формі патології може наступити тиреотоксичний параліч м'язів.
	Під несприятливим впливом гормонів розвивається крихкість кісткової тканини.
	У жінок порушується менструальний циклможлива аменорея. Завагітніти у цій ситуації практично неможливо. Менструація проходить із сильним больовим синдромом, нудотою, блюванням, непритомністю, запамороченням. У чоловіків цьому фоні знижується потенція, може відбуватися збільшення грудних залоз.
	Спостерігається сильна набряклість м'яких тканин, особливо страждають гомілки.
	Люди з тиреотоксикозом рано сивіють, волосся стоншується, починаю випадати. Нігтьова система стає ламкою.
	Постраждалих мучить часте та рясне сечовипусканняяк результат підвищена спрага.
	У крові підвищується рівень вмісту глюкози.
	За даними УЗД обстеження діагностується збільшення розмірів щитовидки, зміна її структури. При промацуванні можна побачити вузлові освіти.
	З'являється задишка, утрудненість ковтання. При збільшеному розмірі щитовидки виникає відчуття кома в горлі.

Увага. Клінічна картина захворювання у дітей відрізняється від симптоматичних проявіву дорослих. У них не спостерігаються очні симптоми тиреотоксикозу, тому зовнішніми ознакамирозпізнати патологію практично неможливо. Точний діагнозможе поставити лікар після повного обстеженняорганізму.

Очні симптоми

Окремо можна відзначити очні симптоми, що виявляються у людей при тиреотоксикозі. Розпізнати патологію можна за широко розкритими очними щілинами та за деякими характерними симптомами.

1. Симптом Дельрімпля. Здається, що на обличчі є велике подив або гнів.
2. Симптом Штельвага. Відзначається сильне випинання очних яблук.
3. Симптом Зенгер. Переважає набряклість верхніх повік.
4. Симптом Еллінека. Навколо очей з'являються темні кола.
5. Симптом Грефе при тиреотоксикозі. При повороті погляду хворого вниз від райдужної оболонки відстає верхня повіка, виходить, що між райдужною оболонкою і верхньою повікою утворюється біла смуга склери.
6. Симптом Мебіуса. Цей симптомхарактерний відходженням в бік очного яблука при фіксації погляду на одному предметі, що повільно наближається.
7. Симптом Кохера при тиреотоксикозі. Відзначається ретракція верхньої повіки, коли погляд швидко змінює становище. Голиться ділянка склери при затримці погляду на предметі, що йде вгору.
8. Симптом Розенбаху. Тремор закритих повік.

При тиреотоксикозі спостерігається підвищена сльозогінністьоко, світлобоязнь, відчуття піску, зниження зору.

Можливі ускладнення

При своєчасному та якісному лікуваннітиреотоксикоз не носить серйозну небезпекуАле якщо людина не приділяє належної уваги своєму здоров'ю, можуть розвинутися важкі наслідки.

1. Артеріальна гіпертензія.
2. Порушення центральної нервової системи.
3. Миготлива аритмія.

Самим небезпечним ускладненнямє тиреотоксичний криз, який своєю клінічною картиноюзагрожує життю пацієнта.

Цей стан характеризується проявом таких ознак:

• тремор кінцівок;
• нудота та блювання;
• значне підвищення температури тіла (до 40 градусів);
• високий артеріальний тиск;
• порушення серцевого ритму;
• слабке сечовипускання у невеликих кількостях (можлива анурія);
• втрата свідомості;
• кома.

Лікування патології проводиться у реанімаційному відділенні під чуйним наглядом лікарів.

Діагностика та лікування

Перед початком лікування слід визначити форму тиреотоксикозу та причину його виникнення. Лікування проводиться за допомогою медикаментозної терапіїі лише за призначенням лікаря після проведеної діагностики. У домашніх умовах займатися порятунком пацієнта категорично заборонено.

Діагностика

Діагноз встановлюється лікарем-ендокринологом після обстеження пацієнта. Для діагностики захворювання застосовуються методи лабораторних та інструментальних досліджень.

Таблиця №3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження:

Метод дослідження	Опис
	Проводять лабораторний аналізкрові на рівень вмісту гормонів (Т3, Т4, ТТГ)
	За результатами УЗД обстеження визначається структура органу та його розмір. При використанні спеціального датчика (кольорове доплерівське картування) можна оцінити кровотік у щитовидній залозі.
	Цей методдослідження дозволяє визначити роботу різних відділіворгану, зокрема встановити наявність вузлів.
	Використовується як додатковий методдослідження для встановлення точних характеристик порушення функцій щитовидки.

Лікування

Лікування тиреотоксикозу носить суто індивідуальний характері залежить від форми патології, супутніх захворюваньта віку пацієнта.

Методи терапії можуть бути:

• консервативними;
• оперативними.

Таблиця №4. Основні методи лікування тиреотоксикозу:

Метод лікування	Опис
Медикаментозна терапія	Полягає у прийомі лікарських засобів, що усувають активне вироблення тиреоїдних гормонів Широко відомі такі препарати, як Мерказоліл та Тирозол. Інструкція щодо їх застосування призначається лікарем, з урахуванням індивідуальних особливостейпацієнта. Препарати приймаються тривалий час (від 1 до 15 років). У період лікування важливо регулярно проводити біохімічні аналізикрові (АЛАТ та АСАТ), а також контролювати рівень вмісту гормонів (ТТГ, Т3, Т4). Після нормалізації рівня гормонів призначається підтримуюча терапія. В деяких складних ситуаціяхспеціалісти призначають підготовчу медикаментозну терапію перед проведенням необхідної операції.
Хірургічне втручання	Полягає в оперативному видаленнічастини щитовидки, а деяких випадках і всього органу (субтотальная резекція). Цей метод використовується, коли медикаментозне лікуванняне дає належного результату, а щитовидка стрімко починає зростати у розмірах. При видаленні щитовидної залози з'являється ризик розвитку гіпотиреозу, тобто протилежне явище – нестача тиреоїдних гормонів. Вони компенсуються прийомом штучних гормонів.
Лікування радіоактивним йодом	Лікування полягає в одноразовому прийомі препаратів на основі радіоактивного йоду, що поглинається лише клітинами щитовидки. Ці клітини під впливом радіації знищуються протягом кількох тижнів. Цей спосіб лікування порівняємо з оперативним втручанням, коли видаляються хвороботворна клітинна тканинащитовидки, адже процес знищення клітин під впливом радіації також необоротний. При неефективності першого етапу радіоактивної терапіїможливий варіант прийому препарату вдруге, з метою знищення клітин, що залишилися. Після проведеного лікування також існує ризик розвитку гіпотиреозу, що усувається за допомогою замісної терапії.

Відео у цій статті:

Увага. Тиреотоксикоз є складним патологічним процесом, який лікується тільки за допомогою спеціальних медичних препаратів. Тому людям, які бажають самостійно в домашніх умовах проводити лікування, варто задуматися, адже від того, яке рішення буде прийнято і залежатиме ціна життя пацієнта.

Як доповнення до медикаментозної терапії, необхідно дотримуватись дієти. До раціону повинні входити продукти харчування багаті на вітаміни та мікроелементи. Слід виключити смажені, гострі та солоні страви. Також може бути призначений комплекс вітамінів (Центрум, Вітрум) та вітаміни групи В (Нейромультивіт, Мільгамма).

Позбутися патології дозволяє відповідне лікування, і симптоми тиреотоксикозу будуть усунуті повністю. Але слід розуміти, що одужання можна досягти, якщо дотримуватися рекомендацій лікаря і постійно приймати препарати, що контролюють гормональний рівеньу крові.

Очні симптоми при тиреотоксикозі

Серед очних симптомів при тиреотоксикозі відзначають:
випинання очних яблук ( екзофтальм ).
широке розкриття очей (зветься "симптом Дельрімпля").
симптом Штельвага – означає рідкісне миготіння.
блиск очей.
симптом Грефе. Полягає в тому, що верхня повіка при опусканні ока відстає. Це пояснюється підвищенням тонусу м'яза, що регулює підняття та опускання верхньої повіки. При цьому стає помітна смужкасклери білого кольору.
симптом Мебіуса. означає розлад конвергенції, тобто втрату здатності фіксувати різні предмети на близькій відстані через переважання тонусу косих м'язів над тонусом внутрішніх прямих м'язів.
симптом Кохера.
симптом Еллінека.
Ці ознаки, особливо екзофтальм, т. е. випинання очей, і розкриття очних щілин, надають особі хворого характерне вираз застиглого страху чи переляку.
Однак наявність очних симптомів зовсім не обов'язкова: у деяких хворих з дуже тяжким тиреотоксикоз їх взагалі немає. Тому помилково розцінювати тяжкість тиреотоксикозу виходячи з вираженості симптомів із боку очей.

Трактування окремих очних симптомів наштовхується на деякі труднощі. Так, наприклад, нелегко пояснити витрішкуватість (екзофтальм). Нині доведено, що його зумовлено контрактурою m. орбіталіс (мюллеровий м'яз). Раніше його пояснювали розростанням ретробульбарної жирової клітковини, розширенням ретробульбарних вен, артеріальних судинорбіти та ін. Проти цих припущень говорить відсутність виражених змін судин очного дна, а головним чином та обставина, що витрішкуватість може з'явитися раптово-іноді за кілька годин. У подібних випадках воно буває пов'язане з роздратуванням шийного симпатичного нерва. Роздратування симпатичного нерва може призвести до різкого скорочення m. orbitalis, яка при цьому охоплює ззаду очне яблуко і таким чином висуває око з орбіти.
Оскільки через m. orbitalis проходять вени і лімфатичні судини, при спастичному скороченні м'яза можливе їх здавлення з розвитком набряку повік та ретробульбарного простору.
Екзофтальм у хворих на тиреотоксикоз може зовсім відсутні. Зазвичай він буває двостороннім, рідше (приблизно у 10% хворих) спостерігається односторонній екзофтальм.

Рідкісне миготіння (симптом Штельвага), широке розкриття очних щілин ( симптом Дельрімпля), і особливий блиск очей пояснюють підвищеним тонусом m. tarsalis sup. et infer.
Симптом Грефе непостійний. Характеризується він відставанням століття (верхнього) від райдужної оболонки при погляді вниз, так що між століттям і райдужною оболонкою стає видно біла смужка склери. Цей симптом пояснюють також підвищеним тонусом m. levatoris palpebrae, внаслідок чого порушується довільний рухверхньої повіки. При фіксації оком якого-небудь предмета, що рухається, очне яблуко рухається за ним вільно. Симптом Грефе зустрічається не лише при тиреотоксикозі. Він спостерігається і при різних кахексічних станах, які не мають нічого спільного з .
Симптом Мебіуса – слабкість конвергенції – характеризується тим, що при вираженому тиреотоксикозі хворі починають швидко дивергувати. Цей симптом іноді зустрічається і у здорових людей. Крім того, він не постійний.
Крім вже перерахованих очних симптомів, у хворих на тиреотоксикоз зустрічається так званий симптом Кохера -ретракція століття (верхнього) при швидкій зміні погляду, але і він не постійний.
Заслуговують на увагу і порушення сльозовиділенняу хворих на тиреотоксикоз. Іноді воно посилено, іноді знижено. При тривало існуючому витрішкуватості (екзофтальм) у хворих внаслідок несмикання повік вдень і вночі розвивається кон'юнктивіт, запальні зміни рогової оболонки і навіть панофтальміт, що, природно, становить велику небезпеку.
До очним симптомампри тиреотоксикозіможна віднести і так званий симптом Еллінека-потемніння шкіри на повіках. Зустрічається він нечасто і діагностичного значенняне має.

Анатомо-фізіологічні дані та симптоми ураження І пари ЧМН

Хворий заявляє, що предмети часом здаються спотвореними, скошеними, перекрученими навколо осі, інколи ж – надмірно віддаленими від пацієнта. Назвати симптоми (симптоми).

Чи пацієнт заперечуватиме будь-яку думку про те, що симптоми пов'язані зі стресом?

Очні симптоми тиреотоксикозу важливо відрізняти від самостійного захворюванняендокринної офтальмопатії

6. Ендокринна офтальмопатія(ЕОП)- ураження періорбітальних тканин аутоімунного генезу, що у 95% випадків поєднується з аутоімунними захворюваннямищитовидної залози (ЩЗ), що клінічно проявляється дистрофічними змінамиокорухових м'язів (ГДМ) та інших структур ока. Виділяють 3 ступеня тяжкості ЕОП:

I.Припухлість повік, відчуття "піску в очах", сльозотеча, за відсутності диплопії.

ІІ.Диплопія, обмеження відведення очних яблук, парез погляду вгору.

ІІІ.Симптоматика, що загрожує зору: неповне закриття очної щілини, виразка рогівки, стійка диплопія, атрофія. зорового нерва.

ЕОП - самостійне аутоімунне захворювання, проте, у 90% випадків поєднується з дифузним токсичним зобом(ДТЗ), у 5% з аутоімунним тиреоїдитом, у 5-10% випадків клінічно обумовлена ​​патологія ЩЗ відсутня. Нерідко ДТП маніфестує пізніше ЕОП. Співвідношення чоловіка жінки 5:1, у 10% випадків ЕОП одностороння. Антитіла до рецепторів ТТГ (АТ-ТТГ) мають кілька функціонально та імунологічно різних субпопуляцій. Мутантні варіанти АТ-ТТГ можуть викликати імунне запалення ретробульбарної клітковини. Імунне запалення ретробульбарної клітковини призводить до надмірного відкладення глікозаміногліканів та зменшення обсягу порожнини очниці з розвитком екзофтальму та дистрофії ГДМ. Тяжкість ЕОП не корелює з тяжкістю супутньої тиреопатії.

ЕОП починається поступово, часто з одного боку. Хемоз, відчуття тиску за очними яблуками, підвищена світлочутливість, відчуття стороннього тіла, "піску в очах". Далі симптоматика наростає згідно з описаними ступенями тяжкості. Інструментальні методидослідження (УЗД-, МРТ орбіт) дозволяють визначити протрузію очного яблука, товщину ГДМ у тому числі в рамках контролю та оцінки, ефективності лікування.

7. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.

8. Система травлення:болю в животі, нестійкий стілецьзі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.

9. Ендокринні залози : дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівнісекреції кортизолу, надниркова недостатність (помірної вираженості меланодермія, гіпотонія).

10. Захворювання супутні ДТП: офтальмопатія ендокринна, претибіальна мікседема (1-4%; набряклість і ущільнення та гіпертрофія шкіри передньої поверхні гомілки), акропатія (вкрай рідко; періостальна остеопатія стоп та кистей рентгенографічно нагадує "мильну піну").

11. Тиреотоксичний криз - ургентний клінічний синдром, що є поєднанням важкого Т. з тирогенною наднирниковою недостатністю. Основна причина – неадекватна тиреостатична терапія. Провокуючими факторами є: хірургічне втручання, інфекційні та інші захворювання Клінічно: розгорнутий синдром Т.; , тиреотоксична кома.

Дата завантаження: 2014-12-12 | Перегляди: 410 | Порушення авторських прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |