Вправи, що допомагають при лікуванні хвороби грейвсу. Діагностика Базедової хвороби

Серед численних захворювань щитовидної залозиодним із найвідоміших у масах є так звана хвороба Грейвса, названа на честь американця Р. Дж. Грейвса, який відкрив її в 1835 році. Це не єдина назва цієї патології, а також її називають хвороба Флаяні, Базедова хвороба, а в Росії найчастіше можна зустріти найменування «дифузний токсичний зоб». Розберемося, у чому суть даної тиреоїдної патології і як з нею можна впоратися.

Дифузний токсичний зоб – це хвороба аутоімунного типу, яка виникає через надлишкового виробленнятиреоїдних гормонів. Виробляються вони дифузною тканиною щитовидки, звідси й одна з назв. Таке явище призводить до отруєння організму гормонами, тобто тиреотоксикозу. Імунна система починає некоректно функціонувати, починають вироблятися антитіла, які не на якісь зовнішні елементи, але в саму щитовидку. Хоча заліза і не піддається руйнуванню, вона починає працювати особливо активно, внаслідок чого гормони починають «скупчуватися» у величезних кількостях.

Як визначити?

Є певні симптоми, що дозволяють виявити прояви даного захворювання. Кожен з них може відноситися і до будь-якої іншої патології, але якщо кілька симптомів спостерігається одноразово, то потрібно звернути на це пильну увагу. Найбільш яскравою ознакою ймовірного прояву проблеми є витрішкуватість, яка формується через процес рубцювання м'яких тканин. Хвороба Грейвса, вона ж Базедова хвороба, призводить до того, що м'язи, які відповідають за рух очей, починають на постійній основінабрякати. Але це не єдиний можливий симптом. Також можна виділити таке:

• Зайве швидка втратаваги.
• Пронос.
• Зміни пульсу, прояви аритмії.
• Набряклість, пітливість.
• Проблеми з нігтьовими пластинами (стоншення).
• Тремтіння в руках.
• Швидка стомлюваність, підвищена слабкість.
• Гіпертонія чи тахікардія.
• Дратівливість, напади безпричинних історик, підвищена збудливість.

Хвороба Грейвса (хвороба Базедова, дифузний токсичний зоб)- системне аутоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора тиреоторопного гормону, що клінічно виявляється ураженням щитовидної залози з розвитком синдрому тиреотоксикозу в поєднанні з екстратиреоїдною патологією: ендокринною офтальмопатією, претибіальною мікседемою, акроп. Вперше захворювання було описано в 1825 Калебом Паррі, в 1835 - Робертом Грейвсом, а в 1840 - Карлом фон Базедовим.

Етіологія

Дифузний токсичний зобє мультифакторним захворюванням, при якому генетичні особливостіімунного реагування реалізуються на фоні дії факторів довкілля. Поряд з етнічно асоційованою генетичною схильністю (носійство гаплотипів HLA-B8, -DR3 та -DQA1*0501 у європейців), у патогенезі дифузного токсичного зоба певне значення надається психосоціальним передовим факторам. Емоційні стресорні та екзогенні фактори, такі як куріння, можуть сприяти реалізації генетичної схильності до дифузного токсичного зобу. Куріння підвищує ризик розвитку дифузного токсичного зоба у 1,9 раза. Дифузний токсичний зоб у ряді випадків поєднується з іншими аутоімунними ендокринними захворюваннями (цукровий діабет 1 типу, первинний гіпокортицизм).

Внаслідок порушення імунологічної толерантності, аутореактивні лімфоцити (CD4+ та CD8+ Т-лімфоцити, В-лімфоцити) за участю адгезивних молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) інфільтрують паренхіму щитовидної залози, де розпізнають ряд антигенів, які презентуються дендридними клітинами, макрофагами та В-лімфоцитами. Надалі цитокіни та сигнальні молекули ініціюють антигенспецифічну стимуляцію В-лімфоцитів, внаслідок чого починається продукція специфічних імуноглобулінівпроти різних компонентів тироцитів. У патогенезі дифузного токсичного зоба основне значення надається освіті стимулюючих антитіл до рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

На відміну від інших аутоімунних захворюваньпри дифузному токсичному зобі відбувається не руйнація, а стимуляція органу-мішені. В даному випадку аутоантитіла виробляються до фрагмента рецептора ТТГ, що знаходиться на мембрані тироцитів. В результаті взаємодії з антитілом цей рецептор входить в активний стан, запускаючи пострецепторний каскад синтезу тиреоїдних гормонів (тиреотоксикоз) і, крім того, стимулюючи гіпертрофію тироцитів (збільшення щитовидної залози). З не цілком зрозумілих причин сенсибілізовані до антигенів щитовидної залози Т-лімфоцити інфільтрують і викликають імунне запалення в ряді інших структур, таких як ретробульбарна клітковина ( ендокринна офтальмопатія), клітковина передньої поверхні гомілки (претибіальна мікседема).

Патогенез

Клінічно найбільш значущим синдромом, що розвивається при дифузному токсичному зобі внаслідок гіперстимуляції щитовидної залози антитілами до рецептора ТТГ, є тиреотоксикоз. Патогенез змін з боку органів та систем, що розвиваються при тиреотоксикозі, полягає у значному підвищенні рівня основного обміну, що згодом призводить до дистрофічних змін. Найбільш чутливими до тиреотоксикозу структурами, у яких найвища щільність рецепторів до тиреоїдних гормонів, є серцево-судинна (особливо міокард передсердь) та нервова система.

Епідеміологія

У регіонах з нормальним споживанням йоду дифузний токсичний зоб є найбільш частим захворюванняму нозологічній структурі синдрому тиреотоксикозу (якщо не враховувати захворювання, що протікають з транзиторним тиреотоксикозом, такі як післяпологовий тиреоїдит та ін.). Жінки хворіють у 8-10 разів частіше, здебільшого між 30 та 50 роками. Захворюваність на дифузний токсичний зоб однакова серед представників європейської та азіатської раси, але нижче серед негроїдної раси. У дітей та людей похилого віку захворювання зустрічається досить рідко.

Клінічні прояви

Для дифузного токсичного зоба, як правило, характерний відносно короткий анамнез: перші симптоми зазвичай з'являються за 4-6 місяців до звернення до лікаря та постановки діагнозу. Як правило, ключові скарги пов'язані зі змінами з боку серцево-судинної системи, так званим катаболічним синдромом та ендокринною офтальмопатією.

Основним симптомом з боку серцево-судинної системиє тахікардія та досить виражені відчуття серцебиття. Пацієнти можуть відчувати серцебиття у грудній клітці, а й голові, руках, животі. ЧСС у спокої при синусової тахікардії, обумовленої тиреотоксикозом, може досягати 120-130 ударів на хвилину.

При тривалому тиреотоксикозі, особливо у літніх пацієнтів, розвиваються виражені дистрофічні зміниу міокарді, частим проявом яких є суправентрикулярні порушення ритму, а саме фібриляція (миготіння) передсердь. Це ускладнення тиреотоксикозу досить рідко розвивається у пацієнтів віком до 50 років. Подальше прогресування міокардіодистрофії призводить до розвитку змін міокарда шлуночків та застійної серцевої недостатності.

Як правило, виражений катаболічний синдром, проявляється прогресуючим схудненням (іноді на 10-15 кг і більше, особливо в осіб з вихідним надлишком ваги) на тлі наростаючої слабкості і підвищеного апетиту. Шкіра хворих гаряча, іноді є виражений гіпергідроз. Характерно почуття жару, пацієнти не мерзнуть за досить низької температури у приміщенні. У деяких пацієнтів (особливо у похилому віці) може бути виявлено вечірній субфебрилітет.

Зміни з боку нервової системихарактеризуються психічною лабільністю: епізоди агресивності, збудження, хаотичної непродуктивної діяльності змінюються плаксивістю, астенією (дратівлива слабкість). Багато пацієнтів некритичні до свого стану і намагаються зберегти активний спосіб життя на тлі досить тяжкого. соматичного стану. Тривалий тиреотоксикоз супроводжується стійкими змінами психіки та особистості пацієнта. Частим, але неспецифічним симптомом тиреотоксикозу є дрібний тремор: дрібне тремтінняпальців витягнутих рук виявляється в більшості пацієнтів. При тяжкому тиретоксикозі тремор може визначатися у всьому тілі і навіть ускладнювати мову пацієнта.

Для тиреотоксикозу характерні м'язова слабкістьта зменшення обсягу мускулатури, особливо проксимальних м'язів рук та ніг. Іноді розвивається досить виражена міопатія. Дуже рідкісним ускладненнямє тиреотоксичний гіпокаліємічний періодичний параліч,який проявляється періодично виникають різкими нападамим'язової слабкості. При лабораторному дослідженні виявляється гіпокаліємія, підвищення рівня КФК. Найчастіше зустрічається у представників азіатської раси.

Інтенсифікація кісткової резорбції призводить до розвитку синдрому остеопенії, а сам тиреотоксикоз розглядається як один з найбільш важливих факторівризику остеопорозу Частими скаргамипацієнтів є випадання волосся, ламкість нігтів.

Зміни з боку шлунково-кишковий тракт розвиваються досить рідко. У пацієнтів похилого віку у ряді випадків може бути діарея. При тривалому тяжкому тиреотоксикозі можуть розвиватися дистрофічні зміни в печінці (тиреотоксичний гепатоз).

Порушення менструального циклутрапляються досить рідко. На відміну від гіпотиреозу, тиреотоксикоз помірної вираженості може не супроводжуватись зниженням фертильності та не виключає можливості настання вагітності. Антитіла до рецептора ТТГ проникають через плаценту, у зв'язку з чим у дітей, народжених (1%) від жінок з дифузним токсичним зобом (іноді через роки після проведення радикального лікування), може розвинутись транзиторний неонатальний тиреотоксикоз. У чоловіків тиреотоксикоз досить часто супроводжується еректильною дисфункцією.

При тяжкому тиреотоксикозі уряду пацієнтів виражені симптоми тиреогенної (відносної) надниркової недостатності,яку необхідно диференціювати від істинної. До перерахованих симптомів додаються гіперпігментація шкіри, відкритих частин тіла. (симптом Еллінека),артеріальна гіпотензія

Найчастіше при дифузному токсичному зобі відбувається збільшення розмірів щитовидної залози,яке, зазвичай, має дифузний характер. Нерідко заліза значно збільшена. У ряді випадків над щитовидною залозою можна вислухати шум систоли. Тим не менш, зоб не є облігатним симптомом дифузного токсичного зоба, оскільки він відсутній не менше ніж у 25-30% пацієнтів.

Ключове значення в діагностиці дифузного токсичного зоба мають зміни з боку очей, які є своєрідною візитною карткою дифузного токсичного зоба, тобто. їх виявлення у пацієнта з тиреотоксикозом практично однозначно свідчить саме про дифузний токсичний зоб, а не про інше захворювання. Дуже часто завдяки наявності вираженої офтальмопатії у поєднанні із симптомами тиреотоксикозу діагноз дифузний токсичний зоб очевидний вже під час огляду пацієнта.

Іншим рідкісним (менше 1% випадків), асоційованим з дифузним токсичним зобом, захворюванням є претибіальна мікседема. Шкіра передньої поверхні гомілки стає набрякою, ущільненою, пурпурно-червоного кольору (« апельсинова кірка»), часто супроводжується еритемою та свербінням.

Клінічна картина тиреотоксикозу може мати відхилення від класичного варіанта. Так, якщо у молодих дифузним токсичним зобом характеризується розгорнутою клінічною картиною, у літніх пацієнтів її перебіг найчастіше оліго- або навіть моносимптомний (порушення ритму серця, субфебрилітет). При «апатичному» варіанті перебігу дифузного токсичного зоба, який зустрічається у пацієнтів похилого віку, клінічні проявивключають втрату апетиту, депресію, гіподинамію.

Дуже рідкісним ускладненням дифузного токсичного зоба є тиреотоксичний криз, патогенез якого не цілком зрозумілий, оскільки криз може розвиватися і без підвищення рівня тиреоїдних гормонів у крові. Причиною тиреотоксичний кризможуть бути супутні дифузному токсичному зобу гострі інфекційні захворювання, проведення оперативного втручання або терапії радіоактивним йодом на тлі вираженого тиреотоксикозу, відміна тиреостатичної терапії, введення пацієнту контрастного йодовмісного препарату.

Клінічні прояви тиреотоксичного кризу включають різке погіршення симптомів тиреотоксикозу, гіпертермію, сплутаність свідомості, нудоту, блювання, іноді діарею. Реєструється синусова тахікардіяпонад 120 уд/хв. Нерідко відзначається миготлива аритмія, високий пульсовий тиск із наступною вираженою гіпотонією. У клінічній картині може домінувати серцева недостатність, респіраторний дистрес-синдром. Нерідко виражені прояви відносної недостатності надниркових залоз у вигляді гіперпігментації шкіри. Шкірні покриви може бути жовтяничні внаслідок розвитку токсичного гепатозу. При лабораторному дослідженні може виявлятись лейкоцитоз (навіть за відсутності супутньої інфекції), помірна гіперкальціємія, підвищення рівня лужної фосфатази. Смертність при тиреотоксичному кризі сягає 30-50%.

Діагностика

До діагностичним критеріямдифузного токсичного зоба відносять:

Лабораторно підтверджений тиреотоксикоз (зменшення ТТГ, збільшення Т4 та/або ТЗ).

Ендокринну офтальмопатію (60-80% випадків).

Дифузне збільшення обсягу щитовидної залози (60-70%).

Дифузне посилення захоплення 99m Tc за даними сцинтиграфії щитовидної залози.

Підвищений рівень антитіл до рецептора ТТГ.

На першому етапі діагностики дифузного токсичного зоба необхідно підтвердити, що наявна у пацієнта клінічна симптоматика(Тахікардія, схуднення, тремор) обумовлена ​​синдромом тиреотоксикозу. З цією метою проводять гормональне дослідження, яке виявляє зниження або навіть повне пригнічення рівня ТТГ та підвищення рівнів Т4 та/або ТЗ. Подальша діагностика спрямована на диференціювання дифузного токсичного зоба з інших захворювань, що протікають з тиреотоксикозом. За наявності клінічно вираженої ендокринної офтальмопатії діагноз дифузний токсичний зоб практично очевидний. У ряді випадків за відсутності явної ендокринної офтальмопатії є сенс здійснити її активний пошук за допомогою інструментальних методів(УЗД та МРТ орбіт).

УЗД при дифузному токсичному зобі, як правило, виявляє дифузне збільшення щитовидної залози та характерну для всіх її аутоімунних захворювань гіпоехогенність. Визначення об'єму щитовидної залози також необхідно для вибору методу лікування, оскільки прогноз консервативної тиреостатичної терапії при зобі. великого розмірудосить поганий. Проведення сцинтиграфії щитовидної залози у типових випадках (тиреотоксикоз, ендокринна офтальмопатія, дифузний зоб, молодий вік пацієнта) не є обов'язковим. У менш очевидних ситуаціях цей метод дозволяє диференціювати дифузний токсичний зоб від захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом (післяродовий, підгострий тиреоїдитита ін.) або від функціональної автономії щитовидної залози (багатовузловий токсичний зоб з «гарячими» вузлами).

При дифузному токсичному зобі не менше ніж у 70-80 % пацієнтів визначаються циркулюючі антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) та тиреоглобуліну (АТ-ТГ), проте вони неспецифічні для цього захворювання і зустрічаються при будь-якій іншій. аутоімунної патологіїщитовидної залози (аутоімунний тиреоїдит, післяпологовий тиреоїдит). У ряді випадків підвищення рівня АТ-ТПО можна розцінювати як опосередкований діагностична ознакадифузного токсичного зоба, коли мова йдепро її диференціальну діагностику від неаутоімунних захворювань, що протікають з тиреотоксикозом (функціональна автономія щитовидної залози). Достатньо специфічним тестом для діагностики та диференціальної діагностики дифузного токсичного зоба є визначення рівня антитіл до рецептору ТТГ,яким при цьому захворюванні надається основне патогенетичне значення. Тим не менш слід врахувати, що в ряді випадків ці антитіла не виявляються у пацієнтів з явним дифузним токсичним зобом, що пов'язано з недосконалістю відносно тест-систем, що недавно з'явилися.

Лікування

Існує три методи лікування дифузного токсичного зоба ( консервативне лікуваннятиреостатичними препаратами, хірургічне лікуваннята терапія 131 I), при цьому жоден з них не є етіотропним. У різних країнах питома вагавикористання вказаних методів лікування традиційно відрізняється. Так, у Європейських країнах як первинний метод лікування найбільш прийнята консервативна терапія тиреостатиками, у США переважна більшість пацієнтів отримує терапію 131 I.

Консервативна терапіяздійснюється за допомогою препаратів тіомочевини, до яких належить тіамазол(мерказоліл, тирозол, метизол) та пропілтіоурацилу(ПТУ, пропіцил). Механізм дії обох препаратів полягає в тому, що вони активно накопичуються у щитовидній залозі та блокують синтез тиреоїдних гормонів завдяки інгібуванню тиреоїдної пероксидази, яка здійснює приєднання йоду до залишків тирозину у тиреоглобуліні.

Метою оперативного лікування,так само як і терапії 131 I є видалення практично всієї щитовидної залози, що з одного боку забезпечує розвиток післяопераційного гіпотиреозу (який досить легко компенсується), а з іншого - що виключає будь-яку можливість рецидиву тиреотоксикозу.

У більшості країн світу основна частина пацієнтів з дифузним токсичним зобом, так само як і з іншими формами токсичного зоба, як основний метод радикального лікування отримує радіоактивну терапію 131 I. Це пов'язано з тим, що метод ефективний, неінвазивний, відносно недорогий, позбавлений тих ускладнень , які можуть розвинутись під час операції на щитовидній залозі. Єдиними протипоказаннями до лікування 131 I є вагітність та грудне годування. У значних кількостях 131 I накопичується лише у щитовидній залозі; після потрапляння до неї він починає розпадатися з виділенням бета-часток, які мають довжину пробігу близько 1-1,5 мм, що забезпечує локальну променеву деструкцію тироцитів. Істотна перевага полягає в тому, що лікування 131 I можна проводити без попередньої підготовкитиреостатиками. При дифузному токсичному зобі, коли метою лікування є руйнування щитовидної залози, терапевтична активність з урахуванням обсягу щитовидної залози, максимального захоплення та часу напіввиведення 131 I із щитовидної залози розраховується виходячи з передбачуваної поглиненої дози 200-300 ГР. При емпіричному підході пацієнту без попередніх дозиметричних досліджень при зобі невеликого розміру призначається близько 10 мКі, при більшому зобі - 15-30 мКі. Гіпотиреоз зазвичай розвивається протягом 4-6 місяців після запровадження 131 I.

Особливість лікування дифузного токсичного зобо під час вагітності полягає в тому, що тиреостатик (перевага віддається ПТУ, який гірше проникає через плаценту) призначається мінімально необхідній дозі(тільки за схемою «блокуй), яка необхідна для підтримки рівня вільного Т4 на верхньому кордонінорми або дещо вище за неї. Зазвичай у міру збільшення термінів вагітності потреба у тиреостатиці зменшується і більшість жінок після 25-30 тижнів препарат взагалі не приймає. Тим не менш, у більшості з них після пологів (зазвичай через 3-6 місяців) розвивається рецидив захворювання.

Лікування тиреотоксичний кризМає на увазі інтенсивні заходи з призначення великих доз тиреостатиків. Перевага надається ПТУу дозі 200-300 мг кожні 6 годин, за неможливості самостійного прийомупацієнтом – через назогастральний зонд. Крім того, призначаються β-адреноблокатори (пропранолол: 160-480 мг на день per osабо у внутрішньовенному розрахунку 2-5 м г/год), глюкокортикоїди (гідрокортизон: 50-100 мг кожні 4 години або преднізолон (60 мг/добу), дезінтоксикаційну терапію (фізіологічний розчин, 10 % розчин глюкози) під контролем гемодинаміки . Ефективним методомЛікування тиреотоксичного кризу є плазмаферез.

Прогноз

За відсутності лікування несприятливий та визначається поступовим розвитком фібриляції передсердь, серцевої недостатності, виснаження (марантичний тиреотоксикоз). У разі нормалізації функції щитовидної залози прогноз тиреотоксичної кардіоміопатії сприятливий – у більшості пацієнтів відбувається регрес кардіомегалії та відновлюється синусовий ритм. Імовірність рецидиву тиреотоксикозу після 12-18-місячного курсу тиреостатичної терапії – 70-75 % пацієнтів.

Опис невідомої у ХІХ столітті хвороби належить американському лікарю Роберту Грейвсу. Неадекватна поведінка, пригнічений стан, безпідставні з'ясування та підозри він назвав (згодом отримав назву або хвороби Грейвса).

Щитовидна залоза хворіє через збільшену активність своїх клітин, виробляючи необхідні для нормальної життєдіяльностігормони. Вона страждає від негативного впливусвоїх клітин, помилково приймаючи їх за чужорідні, і веде боротьбу з ними. Цей процес переходить у тиреоїдит, що призводить до однакового збільшення щитовидної залози.

Організм виробляє антитіла, що впливають на зміни, що відбуваються в підвищенні активної діяльності щитовидної залози, що надають на неї негативний вплив тиреоїдними гормонами. Антитіла в організмі виникають із різних причин.

У пацієнтів спостерігається існування рецепторів, тиреотропний гормон гіпофіза розпізнає їх помилковими, відбувається визначення імунною системою, як сторонніх тіл. Або імунна система схильна до дефекту, що не захищає власні клітини. Після перенесеного захворювання в деяких випадках організм реагує виникненням антитіл.

Чинники, які провокують тиреотоксикоз

Різні чинники провокують хворобу Грейвса. Вони бувають такі:

• спадковість;
• стрес;
• нестача йоду в організмі;
• забруднення екологічного середовища;
• ЛОР-захворювання;
• травми голови;
• інфекції різного характеру, що вражають організм.

Поява хвороби Грейвса часто зустрічається у місцях, де гостро не вистачає йоду.

Ступені захворювання на тиреотоксикоз

Ознаки, що визначають ступінь хвороби:

• I ступінь - щитовидна залоза промацується, хоча зовні не помітна.
• II ступінь – при ковтанні помітна збільшена щитовидна залоза.
• III ступінь – деформація щитовидної залози впливає зміну зовнішнього вигляду шиї.
• IV ступінь - значно виділяється зоб.
• V ступінь – виступає важкий зоб, інші тканини тисне щитовидна залоза.

Дуже часто на хворобу Грейвса хворіють жінки до 50 років. Жіночий організмчерез фізіологічних особливостеймає навантаження: вагітність, пологи, лактаційний період. Хвороба Грейвса передається у спадок, важливе значення має виявлення початку захворювання. Лікування тиреотоксикозу у жінки відбуватиметься шляхом приведення до нормальному станурівня гормонів спеціальними лікарськими засобами. Ці препарати крізь плаценту не проникають і у малюка сформується щитовидна залоза без порушень.

Симптоми тиреотоксикозу

Симптоми хвороби Грейвса визначаються через аутоімунну реакцію та функціональну активність щитовидної залози. Частина спеціальних гормонів за певної потреби заповнює фолікул, що складається з клітин щитовидної залози. При негативних проявахнастає викидання, гормону, що провокує. Лікування призначають комплексне. Запалена щитовидна залоза виносить у кров тироксин, при досягненні великої концентрації викликає початок прояву хвороби – .

Іноді спостерігається токсична аденома – це самостійний вузол, дія якого виробляють гормони Т3, Т4. Швидке насичення йодом організму після тривалого дефіциту цього мікроелемента є причиною хвороби.

Опис тиреотоксикозу Адольфом фон Базедовим

Хвороба Грейвса була вивчена та виявлено нові ознаки лікарем Адольфом фон Базедовим, після цього вона ще стала називатися: . Симптоми хвороби виявляються так:

• Потовщується шия, зоб видно як цілісне утворення або має окремі вузли;
• Відбувається інтенсивне серцебиття, безсоння, тахікардія та частий пульс.
• Буває задишка, при якій діагностують астму.
• Набрякають повіки, двоїться в очах, часта сльозотеча.
• Випинаються очні яблука- Екзофтальм. Можна бачити у половини пацієнтів, які мають цю хворобу. У хворого яскраво проявляється витрішкуватість, що супроводжує зволоженістю і почервонінням, а століттям властива припухлість.
• Збільшується печінка, частішає стілець, часті болів животі.
• З'являється помітна пігментація навколо очей та на долонях.
• Підвищується виділення поту, спекотно навіть у холодну погоду.
• Шкіра волога та при контакті гаряча;
• Виявляються психічні зміни- Агресивність, неспокійність, нервозність. Помічаються зміни у настрої: від веселощів до депресивності. За таких яскравих симптомів необхідна екстренна допомогалікарів.
• Помічається тремор, дрібне тремтіння добре видно на витягнутих пальцях рук.
• Розвивається остеопороз, підвищується ризик переломів - це відноситься до надлишку гормонів, що впливають на зниження в кістках кальцію та фосфору.
• Підвищується апетит, але спостерігається суттєве схуднення.
• Хочеться постійно пити, часті діарея та сечовипускання.
• Стає ламким і тендітним волосся, активно випадає.

Базедова хвороба не пощадила Надію Костянтинівну Крупську, вразивши її імунну систему. У зовнішньому вигляді яскраво виявилося витрішкуватість, і вона не змогла стати матір'ю.

Стадії базедової хвороби

Основними причинами базедової хвороби або хвороби Грейвса бувають: спадковість та забруднене екологічне середовище, розрізняють 3 стадії захворювання:

• Легка стадія - почастішання пульсу за хвилину до 100 ударів, зниження працездатності, розсіяність уваги, підвищена стомлюваність, схуднення, тахікардія
• Середня стадія – схуднення на 20%, почастішання пульсу за хвилину до 100-120 ударів, підвищується нервозність.
• Тяжка стадія - збої в серцево-судинній системі та печінці, втрата працездатності, психічні проблеми, вага знижується більше ніж на 20%, удари пульсу за хвилину частішають до 200.

Діагностичні методи

Лікар-ендокринолог проводить діагностику хвороби Грейвса. Початок хвороби визначають шляхом у районі щитовидної залози, а потім призначається УЗД. Також необхідний аналіз крові, щоб визначити показники тироксину, тиреотропного гормону, трийодтироніну. Для виявлення серцевих патологій необхідно створити електрокардіограму.

Важливий фактор для діагностики організму гормональне обстеження, що допомагає визначити ступінь скупчення тиреоїдних гормонів Можна отримати достатньо інформації про захворювання, провівши аналіз, який виявляє зміни в об'ємі щитовидної залози. За гострої необхідності проводиться радіоізотопне дослідження.

Лікування хвороби Грейвса тривале і складне, тому що уражаються всі системи організму, шанс на повну ремісію дорівнює 50%.

Особливості терапії базедової хвороби

• Медикаментозна. Застосовується у двох випадках: як незалежне лікування хвороби Грейвса, і як підготовка до складніших методів терапії. Використовуються тиреостатичні препарати. Правильне застосуванняДоза допомагає зняти симптоматику захворювання. Лікарське передозуванняпризведе до посилення гіпертеріозу. Разом із цими препаратами для лікування необхідний прийом седативних засобів, що сприяють гарному снуі позбавляють нервової збудливості, і бета-адреноблокаторів, що зменшують негативну дію зайвих гормонів.
• Тиреодектомія. При збільшеному розмірі щитовидної залози, яка стискає тканини навколо, висікається її частина. Цей метод лікування застосовується при поверненні симптомів після прийому таблеток. Робиться операція після приведення до норми гормонів за допомогою терапії медикаментами.
• . Цей метод, що впливає на хворобу Грейвса, полягає в тому, що щитовидна залоза, що вміє зберігати йод, приймає радіоактивний препарат, що забирає можливість виробляти зайві гормони. Цей метод лікування застосовують для хворих із протипоказаннями до оперативним втручаннямі людям похилого віку, яким не допомогли медикаменти Терапію базедової хвороби проводять двома способами: одноразовий та дробово-протяжний. Спочатку хворого доводять до стану йододефіциту – це сприяє швидкому проникненню радіоізотопного йоду, дозують його залежно від стану щитовидної залози. Не слід застосовувати цей метод лікування при сильній витрішкуватості, вагітності та в період лактації. Позитивність цього лікування полягає в тому, що не залишається шрамів, майже не буває кровотечі, не травмуються поворотні нерви.

Тиреотоксикоз у дітей

Хвороба Грейвса спостерігається у дітей, справжні причини поки що невідомі. Медики висунули припущення, що хвороба виникає через різних інфекційабо хронічних ЛОР-захворювань.

Тривале безконтрольне перебування на сонці, алкогольні уподобання батьків, психічний чи фізичний характер травм, спадкова схильністьможуть призвести до тиреотоксикозу. Діти стають плаксивими з перепадами настрою, схильні до неконтрольованого посмикування рук, голови та лицьових м'язів. Ранні ознакихвороби Грейвса – відбувається прискорене серцебиття, частота пульсу за хвилину до 90 ударів. У деяких підлітків при базедової хвороби може спостерігатися припинення статевого розвитку.

Тривалість лікування у дітей тиреотоксикозу становить до 3 років, їм доводиться постійно приймати медикаменти, які допомагають щитовидній залозі нормалізувати свою роботу.

Під час лікування хвороби Грейвса потрібна постійна дієта, збагачена білками, та зменшує прийом солоностей та солодких напоїв. Хірургічні операціїпроводять тільки при сильно збільшеному зобі та при запущеному захворюванні. Радіойодтерапію для дітей не застосовують.

Заходи профілактики

Для профілактики базедової хвороби слід виконувати нескладні дії:

• вживати в їжу продукти, що містять йод;
• проходити для профілактики лікаря 2 рази на рік обстеження щитовидної залози за допомогою УЗД;
• виключити для організму непосильні фізичні навантаження;
• підтримувати організм прийомом;
• прагнути до створення сприятливих відносин у колективі та сім'ї.

При перших незначних ознаках хвороби Грейвса негайно слід звернутися до медична установа. Лікувати самостійно базедову хворобу представляє підвищену небезпеку, Наслідки можуть бути незворотними.

БОлізь Грейвса (хвороба Базедова, дифузний токсичний зоб, БГ) - системне аутоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора тиреоторопного гормону (ТТГ), що клінічно проявляється ураженням щитовидної залози (ЩЗ) з розвитком синдрому тиреотоксикоза претибіальна мікседема, акропатія). Одночасне поєднання всіх компонентів системного аутоімунного процесу зустрічається відносно рідко і не є облігатним для встановлення діагнозу. Найчастіше найбільше клінічне значенняпри БГ має ураження ЩЗ.

У США та Англії частота нових випадків БГ варіює від 30 до 200 випадків на 100 тисяч населення на рік. Жінки хворіють на БГ у 10-20 разів частіше. У регіонах із нормальним йодним забезпеченням хвороба Грейвса є найбільш частою причиноюстійкого тиреотоксикозу , а в йододефіцитних регіонах в етіологічній структурі токсичного зоба БГ конкурує з функціональною автономією ЩЗ (вузловий та багатовузловий токсичний зоб). У Росії як синонім терміна хвороба Грейвса (хвороба Базедова) традиційно використовується термін дифузний токсичний зоб , який позбавлений низки істотних недоліків. По-перше, він характеризує лише макроскопічну (дифузний зоб) і функціональну (токсичну) зміну ЩЗ, яка не є облігатною для хвороби Грейвса: з одного боку, збільшення залози може не бути, з іншого - він може бути не дифузним. Разом з тим, дифузне збільшення ЩЗ у поєднанні з тиреотоксикозом може мати місце при інших захворюваннях, зокрема, так званої дифузної функціональної автономії. Використання ширшого терміну «хвороба» (а не просто токсичний зоб) стосовно обговорюваного захворювання, швидше за все, більш виправдане, оскільки він більшою мірою підкреслює системність аутоімунного процесу. Крім того, у всьому світі традиційно найчастіше використовується і, таким чином, дізнається саме термін хвороба Грейвса, а в німецько-розмовляючих країнах – хвороба Базедова.

Патогенез

БГ є мультифакторіальним захворюванням, у якому генетичні особливості імунного реагування реалізуються і натомість дії чинників довкілля. Поряд з етнічно асоційованою генетичною схильністю (носійство гаплотипів HLA-B8, -DR3 і -DQA1*0501 у європейців) у патогенезі БГ певне значення надається психосоціальним та середовищним факторам. Так, вже досить давно обговорюється значення інфекційних та стресорних факторів, зокрема, ряд робіт висуває теорію «молекулярної мімікрії» між антигенами ЩЗ, ретробульбарної клітковини та рядом стрес-протеїнів та антигенів бактерій (Yersinia enterocolitica). Емоційні стресорні та екзогенні фактори, такі як куріння, можуть сприяти реалізації генетичної схильності до БГ. Так, було виявлено тимчасовий взаємозв'язок між маніфестацією БГ та втратою чоловіка (партнера). Куріння підвищує ризик розвитку БГ у 1,9 разів.

БГ у ряді випадків поєднується з іншими аутоімунними ендокринними захворюваннями (цукровий діабет 1 типу, первинний гіпокортицизм); таке поєднання прийнято позначати, як аутоімунний полігландулярний синдром II типу .

Внаслідок порушення імунологічної толерантності, аутореактивні лімфоцити (CD4+- та CD8+-T-лімфоцити, B-лімфоцити) опосередковано адгезивними молекулами (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA- 3, CD44) інфільтрують паренхіму ЩЗ, де розпізнають ряд антигенів, які презентуються дендридними клітинами, макрофагами, В-лімфоцитами та HLA-DR-експриміруючими фолікулярними клітинами. Надалі цитокіни та сигнальні молекули ініціюють антигенспецифічну стимуляцію В-лімфоцитів, внаслідок чого починається продукція специфічних імуноглобулінів проти різних компонентів тироцитів. У патогенезі БГ основне значення надається освіті стимулюючих антитіл до рецептора ТТГ (АТ-РТТГ). Ці антитіла зв'язуються з рецептором ТТГ, приводять його в активний стан, запускаючи внутрішньоклітинні системи (каскади цАМФ та фосфоінозитолів), які стимулюють захоплення ЩЗ йоду, синтез та вивільнення тиреоїдних гормонів, а також проліферацію тироцитів. В результаті розвивається синдром тиреотоксикозу, що домінує у клінічній картині БГ.

клінічна картина

Класична Мерзебурзька тріада (зоб, тахікардія, екзофтальм), описана Карлом Базедовим, зустрічається приблизно у 50% пацієнтів. Приблизно в 2/3 випадків БГ розвивається у віці після 30 років, не менше ніж у 5 разів частіше - у жінок. В окремих популяціях (Японія, Швеція) БГ майже половині випадків маніфестує протягом першого року після пологів.

Як зазначалося, клінічна картинаБГ визначається синдромом тиреотоксикозу , для якого характерні: схуднення (часто на тлі підвищеного апетиту), пітливість, тахікардія та відчуття серцебиття, внутрішнє занепокоєння, нервозність, тремтіння рук (а часом всього тіла), загальна та м'язова слабкість, швидка стомлюваність та ряд інших симптомів, докладно описаних у літературі. На відміну від багатовузлового токсичного зоба, який пов'язаний із функціональною автономією ЩЗ, при БГ, як правило, має місце короткий анамнез: симптоми розвиваються та прогресують швидко і в більшості випадків призводять пацієнта до лікаря в межах 6-12 місяців. У пацієнтів похилого віку тиреотоксикоз будь-якого генезу часто протікає оліго- або моносимптомно (вечірній субфебрилітет, аритмії) або навіть атипово (анорексія, неврологічна симптоматика). При пальпаторному дослідженні приблизно у 80% пацієнтів вдається виявити збільшення ЩЗ , Іноді дуже значне: пальпаторно заліза щільна, безболісна.

У ряді випадків при БГ на перше місце можуть виходити прояви ендокринної офтальмопатії (Виражений екзофтальм, нерідко має несиметричний характер, диплопія при погляді в одну зі сторін або вгору, сльозотеча, відчуття «піску в очах», набряклість повік). Тут слід зазначити, що наявність у пацієнта вираженої ендокринної офтальмопатії (ЕОП) дозволяє практично безпомилково встановити пацієнту етіологічний діагнозвже за клінічною картиною, оскільки серед захворювань, що протікають з тиреотоксикозом, ЕОП поєднується лише з БГ.

Діагностика

Діагностика у типових випадках не викликає суттєвих труднощів (табл. 1). За підозри на наявність у пацієнта тиреотоксикозу йому показано визначення рівня ТТГ високочутливим методом (функціональна чутливість не менше 0,01 мед/л). При виявленні зниженого рівняТТГ пацієнту проводиться визначення рівня вільних Т 4 та Т 3 : якщо хоча б один з них підвищений - йдеться про маніфестний тиреотоксикоз, якщо вони обидва в нормі - про субклінічний.

Після підтвердження наявності у пацієнта тиреотоксикозу проводиться етіологічна діагностика , спрямовану виявлення конкретного захворювання, що його обумовило. При УЗД приблизно 80% випадків БГ виявляється дифузне збільшення ЩЗ; крім того, цей метод може виявити характерну для більшості аутоімунних захворювань гіпоехогенність ЩЗ. За даними сцинтиграфії при БГ виявляється дифузне посилення захоплення ізотопу залізою. Як і за всіх інших аутоімунних захворюваннях ЩЗ, при БГ можуть визначатися високі рівні класичних антитіл до ЩЗ (антитіла до тиреоїдної пероксидази – АТ-ТПО та антитіла до тиреоглобуліну – АТ-ТГ). Це спостерігається щонайменше ніж у 70-80% випадків БГ. Таким чином, виявлення класичних антитіл не дозволяє відрізнити БГ від хронічного аутоімунного, післяпологового та «безболевого» («мовчазного») тиреоїдиту, але може, у сумі з іншими ознаками, суттєво допомогти у диференціальної діагностикиБГ та функціональної автономії ЩЗ. Слід пам'ятати, що класичні антитіла можуть виявлятися у здорових людей без будь-яких захворювань ЩЗ. Більше діагностичне значення має визначення рівня антитіл до рецептора ТТГ (АТ-рТТГ), яке, на жаль, поки що не абсолютно через недосконалість наявних тестсистем. У таблиці 2 подано коротка характеристикаінших захворювань, що протікають із тиреотоксикозом, з якими необхідно диференціювати БГ.

Лікування

Насамперед, плануючи лікування, потрібно чітко розуміти, що при БГ йдеться про аутоімунне захворювання, причиною якого є вироблення антитіл до ЩЗ імунною системою. Попри це, на жаль, дуже часто доводиться стикатися з уявленням про те, що хірургічне видаленнячастини ЩЗ саме собою здатне викликати ремісію захворювання (тобто, по суті, аутоімунного процесу), хоча як хірургія БГ, так і терапія радіоактивним йодом-131 ідеологічно повинна сприйматися, лише як видалення з організму «органу-мішені» для антитіл , що ліквідує тиреотоксикоз В даний час існує 3 методи лікування БГ, кожен з яких не позбавлений суттєвих недоліків.

Насамперед, плануючи лікування, потрібно чітко розуміти, що при БГ йдеться про аутоімунне захворювання, причиною якого є вироблення антитіл до ЩЗ імунною системою. Всупереч цьому, на жаль, дуже часто доводиться стикатися з уявленням про те, що хірургічне видалення частини ЩЗ саме по собі здатне викликати ремісію захворювання (тобто по суті аутоімунного процесу), хоча як хірургія БГ, так і терапія радіоактивним йодом -131 ідеологічно повинна сприйматися лише як видалення з організму «органу-мішені» для антитіл, що ліквідує тиреотоксикоз. В даний час існує 3 методи лікування БГ, кожен з яких не позбавлений суттєвих недоліків.

Консервативне лікування хвороби Грейвса

Призначається для досягнення еутиреозу перед оперативним лікуванням, а також в окремих групах пацієнтів як базовий тривалий курс лікування, який у деяких випадках призводить до стійкої ремісії. Тривалу консервативну терапію має сенс планувати далеко не у всіх пацієнтів. Насамперед йдеться про пацієнтів з помірним збільшенням обсягу ЩЗ (до 40 мл); при зобі великих розмірів після відміни тиреостатиків неминуче розвинеться тиреотоксикоз. Крім того, консервативну терапію недоцільно планувати у пацієнтів з великими (більше 1-1,5 см) вузловими утвореннями в ЩЗ та за наявності виражених ускладнень тиреотоксикозу (миготлива аритмія, виражений остеопороз та ін.). Практично безглуздо (і головне – небезпечно для пацієнта) призначення повторних курсівлікування при розвитку рецидиву тиреотоксикозу через 12-24 місяці тиреостатичної терапії Важливою умовоюпланування тривалої тиростатичної терапії є готовність пацієнта дотримуватися рекомендацій лікаря (комплаентність) та доступність кваліфікованої ендокринологічної допомоги.

Як основні тиреостатики протягом багатьох десятиліть у клінічній практиці у всьому світі використовуються препарати з групи тіонамідів: тіамазол (Метізол) та пропілтіоурацил. Ключовий механізм дії тіонамідів полягає в тому, що, потрапляючи в ЩЗ, вони пригнічують дію тиреоїдної пероксидази, пригнічують окислення йоду, йодування тиреоглобуліну та конденсацію йодтирозинів. В результаті припиняється синтез тиреоїдних гормонів та усувається тиреотоксикоз. Поряд з цим висувається не всіма підтримувана гіпотеза про те, що тіонаміди, в першу чергу, тіамазол, мають ефекти на імунологічні зміни, що розвиваються при БГ. Зокрема, передбачається, що тіонаміди впливають на активність та кількість деяких субпопуляцій лімфоцитів, знижують імуногенність тиреоглобуліну за рахунок зменшення його йодування, знижують продукцію простагландинів Е 2 , IL-1, IL-6 та продукцію тироцитами білків теплового шоку. Саме з цим пов'язується той факт, що у правильно відібраній групі пацієнтів із БГ , на тлі утримання тіонамідами еутирозу протягом 12-24 місяців приблизно у 30% випадків очікується розвитку стійкої ремісії захворювання .

Якщо пацієнту планується проведення курсу тиростатичної терапії, тіонаміди на початку призначаються відносно великих дозах: 30-40 мг тіамазолу (на 2 прийоми) або пропілтіоурацилу - 300 мг (на 3-4 прийоми). На тлі такої терапії через 4-6 тижнів у 90% пацієнтів із тиреотоксикозом середньої тяжкості вдається досягти еутиреоїдного стану, першою ознакою якого є нормалізація рівня вільного Т4. Рівень ТТГможе ще довго залишатися зниженим. На період до досягнення еутиреозу (найчастіше і на більш тривалий термін) більшості пацієнтів доцільне призначення b-адреноблокаторів (пропранолол - 120 мг на добу на 3-4 прийоми або тривалі препарати, наприклад, атенолол - 100 мг на добу одноразово). Від «захоплення» малими стартовими дозами тіамазолу, коли спочатку пропонувалося призначати 10-15 мг препарату на день, в останнє десятиліття більшість посібників відійшли, оскільки при такому варіанті терапії досягнення еутиреозу розтягується на великий проміжок часу, що клінічно не вигідно, часто небезпечно і не виключає ризику лейкопенічних реакцій. У той же час від небезпечного призначення мегадоз тіамазолу як стартова терапія (80-120 мг) також відійшли за винятком випадків тяжкого тиреотоксикозу.

Після нормалізації рівня вільного Т4 пацієнту починають знижувати дозу тиреостатика і приблизно через 2-3 тижні переходять на прийом підтримуючої дози (10-15 мг на день). Паралельно, починаючи з моменту нормалізації рівня Т 4 чи трохи пізніше, пацієнту призначається левотироксин у дозі 50-100 мкг на день. Така схема отримала назву «блокуй і замінюй»: один препарат блокує залозу, інший замінює дефіцит тиреоїдних гормонів, що формується. Схема «блокуй і замінуй» проста у використанні, оскільки дозволяє повністю заблокувати продукцію тиреоїдних гормонів, що унеможливлює повернення тиреотоксикозу. Критерієм адекватності терапії є стійка підтримка нормального рівняТ 4 та ТТГ (Останній може приходити в норму протягом декількох місяців від початку лікування). Всупереч існуючим уявленням тіамазол і пропілтіоурацил самі по собі не мають так званого «зобогенного» ефекту. Збільшення розміру ЩЗ і натомість їх прийому закономірно розвивається лише за розвитку медикаментозного гіпотиреозу , якого можна легко уникнути, призначивши левотироксин у рамках схеми «блокуй та замінюй».

Підтримуюча терапія «блокуй і замінюй» (10-15 мг тіамазолу та 50-100 мкг левотироксину) триває від 12 до максимум 24 місяців (табл. 1). Подальше збільшення обсягу ЩЗ на тлі терапії, що проводиться, навіть за умови стійкої підтримки еутиреозу (це закономірно відбудеться при медикаментозному гіпотиреозі або, навпаки, при недостатній блокаді ЩЗ) істотно знижує шанси на успіх лікування. Протягом усього лікування у пацієнта з інтервалом не менше ніж 1 раз на місяць необхідно проводити визначення рівня лейкоцитів та тромбоцитів. Рідкісним (0,06%), але грізним ускладненням тіонамідів (як тіамазолу, так, з практично однаковою частотою пропілтіоурацилу) є агранулоцитоз, казуїстично рідко – ізольована тромбоцитопенія. Після закінчення курсу лікування препарати скасовуються; Найчастіше рецидив розвивається протягом першого року після припинення терапії.

Оперативне лікування

за сучасним уявленнямметою оперативного лікування, так само як і обговорюваної нижче терапії йодом-131, є видалення більшої частини ЩЗ, з одного боку, що забезпечує розвиток післяопераційного гіпотиреозу, а з іншого (що найбільш принципово) - що виключає будь-яку можливість рецидиву тиреотоксикозу. З цією метою рекомендується проведення гранично субтотальної резекції ЩЗ із залишенням тиреоїдного залишку не більше 2-3 мл . Проведення субтотальних резекцій, з одного боку, несе високий ризикзбереження або віддаленого рецидиву тиреотоксикозу, а з іншого, аж ніяк не виключає розвитку гіпотиреозу. При виконанні так званих «економних резекцій», обсяг яких у всьому світі розцінюються як неадекватний, слід розуміти, що залишаючи під час операції достатню для продукції тиреоїдних гормонів частину ЩЗ, в організмі, по суті, залишається «мішень» для антитиреоїдних антитіл, що продукуються клітинами імунної системи.

Таким чином, полеопераційний гіпотиреоз в даний час перестав розглядатися, як ускладнення оперативного лікування БГ, та є його метою . Причиною для цього стало використання в широку клінічну практикусучасних препаратів левотироксину, на тлі адекватного прийому яких у пацієнта зберігається стійкий еутиреоз та якість життя, що не відрізняється від звичайного. На сьогоднішній день можна без перебільшення сказати, що немає такого гіпотиреозу, компенсація якого при грамотному використанні сучасних препаратів тиреоїдних гормонів була б неможлива. Невдачі в лікуванні післяопераційного та будь-якого іншого гіпотиреозу слід шукати або в недостатній кваліфікації, який проводить замісну терапію, або в недотриманні пацієнтом достатньо. простих рекомендаційз прийому препарату.

Терапія радіоактивним йодом

Можна без перебільшення сказати, що в усьому світі більша частина пацієнтів з БГ, так само як і з іншими формами токсичного зоба, як лікування отримує саме терапію радіоактивним йодом-131 . Це з тим, що метод ефективний, неинвазивен, щодо дешевий, позбавлений тих ускладнень, які можуть розвинутися під час операції на ЩЗ. Єдиними протипоказаннями до лікування йодом-131 є вагітність та грудне вигодовування.

Якщо в нашій країні дотепер продовжує бути думка про те, що терапія йодом-131 показана лише літнім пацієнтам, яким з тих чи інших причин неможливо провести операцію, то насправді вже не існує нижнього вікового кордону для призначення йоду-131, та у багатьох країнах йод-131 з успіхом використовується для лікування БГ у дітей. Було доведено, що незалежно від віку ризик терапії йодом-131 істотно нижчий за такий при оперативному лікуванні.

У значних кількостях йод-131 накопичується лише в ЩЗ; після потрапляння в неї він починає розпадатися з виділенням b-частинок, які мають довжину пробігу близько 1-1,5 мм, що забезпечує локальну променеву деструкцію тироцитів. Безпека цього методу лікування демонструє той факт, що у низці країн, наприклад, у США, де 99% пацієнтів з БГ отримують йод-131 як лікування першого вибору, терапія йодом-131 при БГ здійснюється в амбулаторному порядку. Істотна перевага полягає в тому, що лікування йодом-131 можна проводити без попередньої підготовки тіонамідами. При хворобі БГ, коли метою лікування є руйнування ЩЗ, терапевтична активність, з урахуванням обсягу ЩЗ, максимального захоплення та часу напіввиведення йоду-131 із ЩЗ, розраховується виходячи з передбачуваної поглиненої дози 200-300 Гр. Гіпотиреоз зазвичай розвивається протягом шести місяців після введення йоду-131.

Серйозною проблемою вітчизняної ендокринології є фактична відсутність у розпорядженні ендокринологів такого чудового способу лікування БГ, як терапія йодом-131.

Висновок

БГ є одним із найчастіших аутоімунних захворювань людини. Його клінічна картина та прогноз у більшості випадків визначаються стійким тиреотоксикозом, який за відсутності адекватного лікування може призвести до тяжкої інвалідизації пацієнта. Існуючі на сьогоднішній день принципи лікування БГ, хоч і не позбавлені недоліків, але дозволяють повністю позбавити пацієнта від тиреотоксикозу та забезпечити прийнятну якість життя.

Хвороба Грейвса - одна з самих відомих захворюваньщитовидної залози. В 1835 її описав американець Р. Дж. Грейвс. Інші назви цієї тиреоїдної патології: Базедова хвороба, дифузний токсичний зоб, хвороба Флаяні.

В англомовній медичній літературі найчастіше використовується термін хвороба Грейвса, у німецьких джерелах – Базедова хвороба.

Поширеність дифузного токсичного зоба загалом Росії 0,1–0,2%. Вона вища серед мешканців йоддефіцитних регіонів. Пік захворюваності посідає вік 20–40 років. Жінки страждають Базедовою хворобоюу 7-8 разів частіше, ніж чоловіки.

У Останніми рокамиспостерігається стійка тенденція підвищення захворюваності на дифузний токсичний зоб.

Цей факт можна пояснити кількома причинами:

• накопичення несприятливих генетичних факторіву популяції;
• зміна умов життя;
• зміна раціону харчування;
• професійна шкідливість;
• підвищення впливу сонячної радіації

Етіологія та патогенез захворювання

Дифузний токсичний зоб асоціюється із певними генетичними мутаціями. Вихідна патологія проявляється під впливом несприятливих впливів ( вірусні інфекції, надлишковий сонячне світло, Стреси).

В основі хвороби Грейвса – аутоімунне запалення. Агресія власних захисних сил організму спрямована проти тиреоцитів. Головна мета при дифузному токсичному зобі - це рецептор до ТТГ. Ця структуравідповідає за сприйняття клітинами щитовидної залози впливу центральних ендокринних органів (гіпофіза та гіпоталамуса). При хворобі Грейвса виробляють антитіла до рецептора тиреотропного гормону. Вони імітують стимулюючий вплив гіпофіза.

Результатом цього є надмірне підвищення гормональної функціїтиреоїдної тканини. Тироксин і трийодтиронін починають вироблятися у явному надлишку. Високий рівеньцих гормонів призводить до розвитку тиреотоксикозу.

Аутоімунне запалення у щитовидній залозі часто поєднується з подібними процесами в інших тканинах. Найбільш поширене поєднання – це ендокринна офтальмопатія та хвороба Грейвса.

Клінічна картина хвороби Грейвса

Скарги пацієнтів зазвичай пов'язані зі зміною у психологічному статусі та діяльності серця. Хворих турбує порушення сну (безсоння), тривожність, плаксивість, агресивність, дратівливість, нервозність. З боку кровоносної системиможливо почастішання пульсу, розвиток миготливої ​​аритмії, гіпертензії, задишки, набряків, болю за грудиною.

Хвороба Грейвса впливає апетит. Через це багато пацієнтів підвищують добову калорійністьїжі більш ніж удвічі. Обмін речовин та продукція теплової енергії також підвищені, тому хворі на дифузний токсичний зоб поступово худнуть. У важких випадках втрата маси тіла сягає 10-20%.

Характерним симптомом дифузного токсичного зоба є тремтіння у руках. Тремор може бути малопомітним. Він посилюється, якщо пацієнт заплющує очі.

Шкірні покриви при хворобі Базеда відрізняються постійною вологістю. Хворі пітніють навіть у холодних приміщеннях.

Шлунково-кишковий тракт при дифузному токсичному зобі працює нестабільно. У пацієнтів страждає травлення: може бути печія, діарея, біль у процесі кишечника.

Статева система теж стосується тиреотоксикозу. Симптомами хвороби Грейвса в цій сфері можуть вважатися порушення менструальної функції, безпліддя, зниження сексуального потягу.

Тривалий тиреотоксикоз впливає на мінеральний обмін та провокує множинний карієс, переломи кісток.

Ендокринна офтальмопатія при хворобі Грейвса

Поразка очей при дифузному токсичному зобі зустрічається більш ніж 50–70% випадків. Ендокринна офтальмопатія пов'язана з аутоімунним ураженням ретробульбарної (очникової) жирової клітковини. Набряк у цій анатомічній області винятково небезпечний. Він викликає витрішкуватість, тобто екзофтальм. Око висувається вперед з орбіти, порушується змикання повік, діяльність м'язового апарату, кровопостачання тканин.

Специфічні симптоми ендокринної офтальмопатії можна побачити під час огляду пацієнта. Лікарі звертають увагу на:

• симптом Дальрімпля (надмірне розкриття очної щілини);
• симптом Штельвага (рідкісне моргання);
• симптом Грефе (затримка верхньої повікипри погляді донизу);
• симптом Мебіуса (немає фіксації погляду близькому предметі) тощо.

У крайніх випадках ендокринна офтальмопатія може призводити до ураження оптичного нерва та сліпоті. Ураження очей та клітковини орбіти при дифузному токсичному зобі піддається медикаментозному лікуванню (кортикостероїди). Косметичний дефектнадалі може бути усунений пластичним хірургом.

Підтвердження хвороби Грейвса

Для діагностики захворювання використовується лікарський огляд, аналізи крові, УЗД щитовидної залози. У поодиноких випадках додатково потрібно провести радіоізотопне сканування, цитологічне дослідження, рентген чи комп'ютерну томографію.

Головним діагностичним критерієм базедової хвороби є стійкий тиреотоксикоз на фоні збільшеної щитовидної залози.

Тиреотоксикоз в аналізах підтверджує низький рівеньтиреотропного гормону та високий титр тироксину та трийодтироніну.

Аутоімунну природу захворювання можна довести за допомогою проб на антитіла до рецептора ТТГ. Чим вищий титр антитіл, тим більша вираженість запалення.

На УЗД зазвичай спостерігають великий обсяг тиреоїдної тканини, неоднорідність її структури та підвищене кровопостачання.

Лікування захворювання

Лікування хвороби Грейвса починають із тиреостатиків. Ці препарати блокують синтез гормонів у щитовидній залозі. Їхню дозу поступово зменшують до підтримуючої. Тривалість повного курсу медикаментозного лікуванняскладає 12-30 місяців.

Ефективність консервативної терапії дифузного токсичного зоба становить близько 30-35%. В інших випадках зниження дози та відміна ліків провокують рецидив тиреотоксикозу. Такий несприятливий перебіг хвороби Грейвса є показанням до радикального лікування.

Для того щоб операція або радіоізотопне лікування пройшли успішно, хворому необхідна ретельна підготовка (обстеження, корекція гормонального фону, терапія супутніх хвороб)

Результатом радикального лікування найчастіше є гіпотиреоз. Цей стан вимагає постійної замісної терапіїсинтетичним тироксином.