Гострий флегмонозний апендицит. Клініка

Гострий апендицит розвивається у відповідь на атаку інфекції неспецифічного типу запальними явищами в червоподібному відростку – апендиксі. Причиною вторгнення інфекції є порушення нормальних взаємин організму людини та середовища мікроорганізмів. Підключення до «конфлікту» екзогенних та ендогенних факторів прискорює гостру необхідність негайного видалення відростка. Зустрічається кілька проявів запалення апендикса, що систематизуються за характером захворювання, перебігу та поширення. Найчастіше використовується патанатомічна та клінічна класифікація гострого апендициту.

Класифікація гострого апендициту

Запропонована класифікація вбирає анатомо-морфологічні і клінічні прояви, а також враховує все різноманіття запальних процесів апендициту.

У практиці зустрічаються такі форми запалення апендикса:

• Гострий простий апендицит, його друга назва – поверхневий у понятті багатьох лікарів.
• Гострий апендицит деструктивної форми:
  • простий флегмонозний;
  • виразки, що починаються при флегмонозній формі;
  • абсцеси, що змінюють виразки - апостематозний апендицит з перфорацією та без перфорації;
  • гангренозного типу з перфорацією та без перфорації.
• Гострий ускладнений:
  • перитонітом, який може бути місцевим відмежованим (невідмежованим) або поширеним розлитим (рідше – дифузним);
  • розташованим у різних місцях апендикулярним інфільтратом;
  • апендикулярним та періаппендикулярним абсцесом;
  • пілефлебітом;
  • локальним абсцесом у печінці;
  • сепсисом;
  • невідмежованими запальними явищами гнійного характеру у ретроперитонеальній клітковині.

За клінічним перебігом виділяють 4 ступені гострого апендициту:

• регресуючого типу;
• без прогресу;
• з повільним прогресом;
• зі швидким прогресом.

У дітей спостерігається невідповідність клінічної картини хвороби та патологічних змін тканин ураженого органу.

Етіологія та патогенез запалення

Неспецифічне запалення

Етіологія та патогенез гострого апендициту викликає багато суперечок та доказів різних точок зору, що вилилися в теорії. На сьогоднішній день відомо, як мінімум, 12 теорій, що розглядають можливі причини, механізм розвитку, закінчення та умови розвитку захворювання.

1. Прихильники інфекційної теорії вважають, що джерело запалення апендикса - мікроорганізми, що проникають у порожнину відростка і вторгаються в слизову оболонку органу.
2. Згідно з твердженнями кортико-вісцеральної теорії, з боку нервової системи відзначається посилена імпульсація до органів травної системи, що викликає скорочення гладких м'язів певних органів. В результаті відбувається зниження харчування груп клітин, що викликають їхній некроз. Найбільш уразливими є клітини слизової оболонки апендикса. Пізніше у некротичні ділянки вдруге вторгається інфекція.
3. Етіологія гострого апендициту, за положеннями теорії застою калових мас, пов'язана з накопиченням калових конкрементів у порожнині відростка, а патогенез розглядає фекаліти як причину мікроерозійних явищ у слизовій оболонці апендикса з подальшим вторгненням інфекції і, разом, розвитку запального процесу.
4. Теорія закритої порожнини. Коли порушується відтік вмісту з відростка, розтяг його стінок сприяє утворенню проблем з кровопостачанням. Крім цього, застійний вміст – чудове середовище для розмноження патогенної мікрофлори, як умовної, так і вторинної.
5. Патогенез апендициту пов'язаний із вторгненням патогенної мікрофлори з осередків інфекції, локалізованих в інших органах. Міграція мікроорганізмів відбувається зі струмом крові (гематогенна теорія).
6. Теорія харчування як джерело запалення. Етіологія інфекції пов'язана з активізацією патогенної мікрофлори вторинного характеру та умовного рівня патогенності при переважанні в раціоні харчування м'ясної їжі з малою кількістю клітковини та, як наслідок, розвивається апендицит. М'ясна їжа довго перетравлюється і є причиною розвитку гнильних бактерій, що створюють середовище для патогенних мікроорганізмів. Справедливість теорії очевидна, адже у дітей до 2 років не виявляється підступного захворювання через харчування, не пов'язане з м'ясом. Якщо у маленьких дітей і відбувається запалення, то причина пов'язується з інтенсивним розвитком лімфатичних фолікулів відростка, в нормі вони не ростуть у дітей віком до 7 років. Почастішання запальних реакцій в апендиксі у дітей старше 7 років пояснюється дозрілими фолікулами.
7. Патогенез гострого апендициту, згідно з психосоматичною теорією, пов'язаний з частими нервовими стресами, перенапругою, фобіями, хронічною втомою.
8. Вроджені вигини є причиною застійних явищ у просвіті апендикса та порушення кровотоку в органі, а це – найкраще середовище для життєдіяльності патогенної мікрофлори.
9. Теорія спазму баугінієвої заслінки. Клапан між товстою та здухвинним відділом тонкої кишки під дією провокуючих факторів здатний прийняти стан спазму. В цьому випадку порушується відтік вмісту з червоподібного відростка, що є причиною початку флегмонозного апендициту. Запалення посилюється при набряку тканин при спазмах.
10. Специфічний вірус, дія якого погано вивчена, стає причиною запалення апендикса. Зустрічається здебільшого у дітей.
11. Теорія алергія схожа з теорією харчування, але має погляд на підкреслений вплив харчового білка, проти якого в організмі формується імунна відповідь. При посиленні білкового харчування та недостатнім надходженням з їжею рослинної клітковини до алергічної реакції приєднуються гнильні процеси. Разом ці чинники і спричиняють активацію вторинної інфекції.
12. Теорія закупорки апендикулярної артерії. В результаті поганого кровопостачання апендикулярної артерії тканин відростка в органі починаються некротичні явища з подальшою перфорацією органу.

Діти зустрічається особлива форма запалення – геморагічний апендицит. Для початку запалення будь-якої етіології повинні підтримуватись кілька умов його протікання:

• пошкодження слизової та порушення виконання її захисних функцій;
• збільшення кількості патогенних мікроорганізмів та активізація мікрофлори вторинного та умовного рівня патогенності;
• Зниження імунної реакції організму на вторгнення патогенних бактерій.

Специфічне запалення

При запаленні апендикса специфічного характеру включаються провокуючі чинники, які негативно впливають при нормальному функціонуванні організму. До них відносять глистні інвазії (плоські та круглі черв'яки, лямблії тощо), найпростіші (амеби, трихомони тощо), гриби (актиноміцети, диморфні дріжджові грибки).

Специфічне запалення апендикса виявляється після його видалення. Зустрічається дуже рідко, викликає деструктивний апендицит. На агресію мікроорганізмів організм відповідає серозним запаленням, яке за стадіями розвивається незалежно від етіології: від флегмонозної форми аж до гангренозної.

Для дітей гельмінтозна етіологія властива більше, тому що у дітей частіше зустрічаються глистяні інвазії (гострики, дитячі аскариди).

Етіологія, патогенез, класифікація, клініка та діагностика гострого апендициту.

Гострий апендицит- Запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Одне із найпоширеніших хірургічних захворювань. Часто: у віці від 20 до 40 років жінки хворіють у 2 рази частіше. Летальність 01 - 03%, післяопераційні ускладнення 5-9%.

Етіологія.Аліментарний фактор: їжа, багата тваринним білком, сприяє порушення евакуаторної функції кишечника, що слід вважати сприятливим фактором у розвитку захворювання. У дитячому віці певну роль грає глистна інвазія.

Основний шлях інфікування стінки відростка ентерогенний. Гематогенний та лімфогенний варіанти рідко. Збудники: різноманітні мікроорганізми (бактерії, віруси, найпростіші), що у відростку. Найчастіше 90% - анаеробна неспороутворююча флора (бактероїди та анаеробні коки). Аеробну зустрічають рідше 6-8% - кишкова паличка, клебсієла, ентерококи.

Судинна теоріявважає, що системні васкуліти – одна з причин гострого апендициту.

Патогенез.Завдяки тому, що при оклюзії продовжує виділятися слиз, у порожнині апендикса швидко наростає тиск вмісту. Стінки відростка розтягуються під тиском слизу, випоту та газів, тому порушується спершу венозне, а потім і артеріальне кровопостачання (ішемія).

При нестачі крові у стінках апендикса утворюються комфортні умови для розселення патогенної флори. Мікроорганізми виробляють масу токсинів, які стають причиною порушення епітеліальної тканини відростка та утворенням виразок на слизовій оболонці. Боротися з діяльністю бактерій починають клітини імунної системи – лейкоцити, лімфоцити, макрофаги та інші. Вони продукують інтерлейкіни, адгезивні молекули та інші медіатори запалення. контактуючи один з одним, а також з клітинами епітеліальної тканини, вони обмежують запальне вогнище. У результаті процес не генералізується, і організм не видає загальної реакцію існуючу проблему. Інтерлейкіни виділяються у величезних кількостях, що призводить до поступового деструктивного процесу в стінці апендикса.

Класифікація.

Класифікація гострого апендициту носить клініко-морфологічний характер і заснована на ступені вираженості та різноманітності запальних змін та клінічних проявів.

Форми гострого апендициту.

 Гострий простий (поверхневий) апендицит. Катаральний (лейкоцитарна інфільтрація лише слизової оболонки).

 Гострий деструктивний апендицит.

o Флегмонозний (лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів ч.о., у тому числі і серозної оболонки, у просвіті кров, лейкоцити, на серозній оболонці фібрин, лейкоцити).

o Гангренозний (з перфорацією та без перфорації) некроз стінки відростка, дифузна нейтрофільна інфільтрація, перитоніт.

 Ускладнений гострий апендицит

o Ускладнений перитонітом - місцевим, відмежованим, розлитим, дифузним

o Апендикулярний інфільтрат

o Періапендикулярний абсцес

o Флегмона заочеревинної клітковини

o Сепсис, генералізована запальна реакція

o Пілефлебіт

Клініка та діагностика.Клінічна картина гострого апендициту варіабельна в силу особливостей його анатомії та різних локалізацій верхівки червоподібного відростка. У типових випадках основним симптомом захворювання є біль, який на початку захворювання локалізується в епігастральній чи мезогастральній областях або не має чіткої локалізації. Через кілька годин від початку захворювання, болі посилюються, зміщуються в праву здухвинну ділянку. Це характерне зміщення болю носить назву симптому Кохера-Волковича.

Часто біль супроводжується нудотою, іноді блювотою, яка носить рефлекторний характер і зустрічається у 30-40% хворих. Найчастіше відзначається відсутність апетиту.

При огляді, загальний стан хворих на початкових стадіях захворювання практично не страждає. Зазначається помірна тахікардія, підвищення температури тіла, зазвичай, трохи більше 37,5°С.

При огляді живота якихось особливостей виявити найчастіше не вдається, він здутий, бере участь у акті дихання. При перкусії відзначається болючість у правій здухвинній ділянці – позитивний симптом Раздольського. При пальпації тут же визначається болючість, причому навіть на початку захворювання, коли хворий може відчувати біль у епігастральній або мезогастральній областях. Також при пальпації можна виявити низку симптомів:

 Симптом Ровзінгу. поява болів у правій здухвинній ділянці при поштовхоподібній пальпації лівих відділів товстої кишки

 Сипмтом Ситковського – посилення болів у правій здухвинній ділянці при положенні хворого на лівому боці.

 Симптом Бартом'є-Міхельсона – посилення болю при пальпації правої здухвинної ділянки у положенні хворого на лівому боці.

Одним з найважливіших симптомів апендициту є напруга м'язів у правій здухвинній ділянці. Це основний симптом, що свідчить про поширення запалення на парієтальну очеревину. Іншими перитонеальними симптомами є симптом Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського (симптом «сорочки» - через сорочку хворого швидко проводять рукою від реберної дуги до пахвинної зв'язки – при цьому праворуч відзначається посилення болю).

Лабораторна та інструментальна діагностика гострого апендициту.

В аналізі крові у переважної більшості хворих виявляється помірний лейкоцитоз, можливе зрушення лейкоцитарної формули вліво.

При рентгенографіїчеревної порожнини будь-яких специфічних ознак гострого апендициту виявити не вдається. Виконання рентгенографії швидше покликане виключити деякі інші захворювання, які можуть симулювати картину гострого апендициту, наприклад, прободну виразку шлунка і 12-палої кишки, правосторонню нижньодолову пневмонію і т.д.

Комп'ютерна томографіяє інформативним методом діагностики апендициту. У багатьох випадках можлива візуалізація червоподібного відростка з ознаками запалення – збільшення діаметра його та товщини стінки, виявляється вільна рідина в черевній порожнині. З недоліків методу слід зазначити наявність променевого навантаження, що робить застосування КТ у деяких хворих (вагітних, дітей), а також недостатню доступність методу в більшості лікувальних закладів.

УЗД. Ознаками гострого апендициту є збільшення діаметра червоподібного відростка, потовщення його стінки.

Найбільш інформативним методом діагностики є діагностична лапароскопія.Безпосередній огляд червоподібного відростка дозволяє поставити діагноз, а здебільшого лапароскопічне втручання є не лише діагностичною, а й лікувальною маніпуляцією.

Симптоми холангіту.

Клініка гострого холангіту розвивається раптово і характеризується тріадою Шарко: високою температурою тіла, болями у правому підребер'ї та жовтяницею.

Гострий холангіт маніфестує з лихоманки: різкого підйому температури тіла до 38-40 ° C, ознобів, вираженої пітливості. Одночасно з'являються інтенсивні болі в правому підребер'ї, що нагадують жовчну кольку, з іррадіацією в праве плече та лопатку, шию. При гострому холангіті швидко наростає інтоксикація, прогресує слабкість, погіршується апетит, турбує біль голови, нудота з блюванням, пронос. Дещо пізніше при гострому холангіті з'являється жовтяниця – видиме пожовтіння шкіри та склер. На тлі жовтяниці розвивається свербіж шкіри, як правило, що посилюється ночами і порушує нормальний сон. В результаті вираженого сверблячки на тілі пацієнта з холангітом визначаються розчісування шкіри.

У важких випадках до тріади Шарко можуть приєднуватися порушення свідомості та явища шоку – у цьому випадку розвивається симптомокомплекс, який називають пентадою Рейнолдса.

Діагностика холангіту.

Запідозрити холангіт, зазвичай, вдається виходячи з характерної тріади Шарко; уточнююча діагностика здійснюється на підставі лабораторних та інструментальних досліджень.

До візуалізуючих методів діагностики холангіту відносяться УЗД черевної порожнини та печінки, ультрасонографія жовчних шляхів, КТ. З їх допомогою вдається отримати зображення жовчних проток, виявити їх розширення, визначити наявність структурних та осередкових змін у печінці.

Серед інструментальних методів діагностики холангіту провідна роль відводиться ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографії, магнітно-резонансної панкреатохолангіографії (МРПГГ), черезшкірної холангіографії. На отриманих рентгенограмах та томограмах добре візуалізується структура жовчовивідних шляхів, що дозволяє виявити причину їхньої обструкції.

Диференціальна діагностика холангіту необхідна з ЖКБ, некалькульозним холециститом, вірусним гепатитом, первинним біліарним цирозом, емпієма плеври, правосторонньою пневмонією.

12131415. Гострий панкреатит.

Гострий панкреатит – дуже небезпечне захворювання, в основі якого лежить повне або часткове самоперетравлення (некроз) підшлункової залози.

Лікування гострого панкреатиту

При гострому панкреатиті показано госпіталізація. Всім пацієнтам наказано постільний режим. Основними цілями терапії є зняття больового синдрому, зниження навантаження на підшлункову залозу, стимуляція механізмів самовідновлення.

Терапевтичні заходи:

· Новокаїнова блокада та спазмолітики для зняття вираженого больового синдрому;

· Голод, лід на область проекції залози (створення локальної гіпотермії для зниження її функціональної активності), харчування здійснюють парентеральний, шлунковий вміст аспірують, призначають антациди та інгібітори протонної помпи;

· Дезактиватори панкреатичних ферментів (інгібітори протеолізу);

· Необхідна корекція гомеостазу (водно-електролітного, кислотно-основного, білкового балансу) за допомогою інфузії сольових та білкових розчинів;

· Дезінтоксикаційна терапія;

· Антибіотикотерапія (препарати широкого спектра дії у великих дозуваннях) як профілактика інфекційних ускладнень.

Хірургічне лікування показано у разі виявлення:

· Каміння в жовчних протоках;

· Скупчень рідини в залізі або навколо неї;

· ділянок панкреатичного некрозу, кіст, абсцесів.

До операцій, які проводяться при гострому панкреатиті з утворенням кіст або абсцесів, належать: ендоскопічне дренування, марсупіалізація кісти, цистогастростомія та ін. При утворенні ділянок некрозу, залежно від їх розміру, проводять некректомію або резекцію підшлункової залози. Наявність каменів є показанням до операцій на протоці підшлункової залози.

До хірургічного втручання можуть вдаватися і у разі сумнівів у діагностиці та ймовірності пропустити інше хірургічне захворювання, яке потребує хірургічного лікування.

Післяопераційний період має на увазі інтенсивні заходи профілактики гнійно-септичних ускладнень та відновлювальну терапію.

Лікування легкої форми панкреатиту, як правило, не становить труднощів, і позитивна динаміка відзначається протягом тижня. Для лікування важкої форми панкреатиту потрібно помітно більше часу.

Ускладнення гострого панкреатитуподіляють на ранні та пізні.

Ранні ускладнення гострого панкреатитуобумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостра печінково-ниркова недостатність, ранні гострі виразки та шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру.

1. Панкреатогенний перитоніт.Про панкреатогенний перитоніт можна говорити лише за наявності випоту з високою активністю панкреатичних ферментів у поєднанні з ознаками запалення очеревини (гіперемія, субсерозні крововиливи, осередки жирового некрозу). Генез панкреатогенного перитоніту складний, і пов'язаний не тільки з ексудативним процесом у залозі, ускладнення швидше за все виникає в результаті поширення аутолітичного процесу із залученням перипанкреатичних клітковисно-зв'язувальних утворень, очеревини та заочеревинної клітковини.
2. Панкреатогенний шок.

16. Інфікований панкреатит: клініка, класифікація, діагностика, тактика лікування.

Інфікований панкреатит (панкреонекроз) – це ускладнення гострого панкреатиту.

Класифікація:

Для панкреонекрозу характерний розвиток місцевих та системних ускладнень.

· Місцеві ускладнення:

В асептичну фазу панкреонекрозу: парапанкреатичний інфільтрат, некротична флегмона заочеревинної клітковини, ферментативний (абактеріальний) перитоніт, псевдокіста (пізніше ускладнення);

У фазу інфікованого панкреонекрозу: гнійно-некротична флегмона заочеревинної клітковини, абсцеси заочеревинних клітинних просторів або черевної порожнини, внутрішні та зовнішні панкреатичні, шлунково-кишкові нориці, аррозивні кровотечі (внутрішньов'язки).

· Позачеревні ускладнення (системні): панкреатогенний (ферментативний) шок, септичний шок, поліорганна недостатність.

Клінічна картина.

Інфікований панкреонекроз, що має поширений характер, зазвичай формується на 1-2 тижні захворювання. Для нього характерні гетична температура тіла, озноб, артеріальна гіпотензія та поліорганні порушення. Явища парезу кишечника та кишкової непрохідності. Об'єктивний симптом-Керте-болюча резистентність у проекції підшлункової залози.

Симптом Воскресенського-відсутність пульсації черевної аорти в проекції поджел.жел. Симптом Мейо-Робсона - болючість у лівому реберно-хребетному кутку.

Діагностика

Лаборатон.ісл:

1.ОАК-лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ

2.ОАМ-протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія.

3. Біохім аналіз крові-гіперамелаземія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія.

4.методи дозволяють діагностувати інфекцій ускладнення-мікробіолог досліджень біоптату отриманої при тонкокутної біопсії; прокальцитоніновий тест

Інструментальна:

1.Ультрасонографія

3.діагностична лапароскопія

Тактика зцілення.

Оперативне лікування. При формуванні інфікованого панкреонекрозу в поєднанні з абсцесом на першому етапі хірург лікують малоінвзивні технології черезшкірного дренування гнійно-некротичного вогнища під УЗД або КТ-контролем, забезпечує оптимальні умови для одномоментної і повноцінної некректомтерії з секвестректомії.

При поширеному інфікованому панкреонекрозі виконують лапаротомію, видаляють некротичні тканини або секвестри, проводять санацію зон ураження та широке дренування ретроперитонеальної клітковини.

Оперативні доступи: серединна лапаротомія, двопідреберний доступ, люмботомія.

Класифікація кровотеч

Для оцінки джерела кровотечі найбільш зручною є класифікація J. Forrest (1987):

Тривале кровотеча:

F-I-A - струминна, пульсуюча, артеріальна кровотеча з виразки;

F-I-B - краплинна (венозна) кровотеча з виразки

кровотеча, що відбулася:

F-II-A - видима велика тромбована судина в дні виразки;

F-II-B - фіксований до виразкового кратера тромб-згусток;

F-II-C - дрібні тромбовані судини у вигляді пофарбованих плям

кровотеча, що відбулася:

ознак кровотечі немає

F-III – відсутність стигм кровотечі в виразковому кратері (no stigmata).

Тактика лікування

· Лікарська

· -вирішити діагностичні завдання: кровотеча зі шлунка або інших джерел

· Гемостатична терапія, відновлення гемодинаміки

· Замісна терапія, госпіталізація

· Хірургічна

· Термінова госпіталізація

· Комплексне лікування + обстеження (1-24 години)

· Вибір методу відповідно до діагнозу:

· Термінова операція

· консервативне лікування

· місцеве

Основа лікувальної тактики при гострих шлунково-кишкових кровотечах – консервативна терапія.

Ендоскопічна зупинка кровотечі:має високу ефективність і дозволяє здійснити тимчасовий гемостаз у більшості хворих. Надає можливість адекватно підготувати їх до термінового опер.втручання. Лікувальна ендоскопія може стати єдиним виправданим методом лікування у групи хворих із гранично високим операційним ризиком, коли виконання операції неможливе. Методи ендоскопічного гемостазу: моно- та біактивна діатермокоагуляція, термокаутеризація, аргоно-плазмова коагуляція, методи ендокліпування, ін'єкційні методи введення епінефрину, 96% розчину етанолу, а також спеціальних склерозантів.

Інфузійно-трансфузійна терапія:необхідна відновлення основних параметрів гемостазу. Першочергові завдання – введення в судинне русло адекватної кількості колоїдних та кристалоїдних розчинів для усунення дефіциту ОЦК, нормалізація мікроциркуляції та реології крові, корекція водно-електролітного обміну.

Лікарська терапія:антисекреторні препарати – парентеральні форми антагоністів Н2 – гістамінових рецепторів, інгібітори протонної помпи. Створюються оптимальні умови в порожнині шлунка для запобігання рецидиву кровотечі та загоєння виразки, операція відсувається на етап планової операції або відмова від операції. Ефективність терапії антисекреторними препаратами доцільно конролювати 24-годинною рН метрією.

Для якнайшвидшого загоєння виразкових та ерозивних поразок – антациди, синтетичні аналоги простогладинів. Антихелікобактерні засоби прискорюють регенеративні процеси.

Харчування – складова частина консервативної терапії.

Хірургічна тактика:кровотеча з гастродуоденальних виразок – показання до невідкладної операції:

Екстреною, якщо за допомогою нехірургічних методів її не вдається зупинити.

Терміновий. Коли надто велика загроза його рецидиву.

В екстреному порядку оперують: хворих з профузною кровотечею, що триває, геморагічним шоком і клініко - анамнестичними даними, що свідчать про кровотечу виразкової природи. Хворих із масивною кровотечею, якщо консервативні заходи, включаючи ендоскопічні методи, виявилися неефективними. Хворих із рецидивом кровотечі у стаціонарі.

Якщо кровотеча зупинена консервативними методами та ризик її відновлення невеликий, невідкладне оперативне втручання не показано, таких хворих ведуть консервативно.

Хворі похилого віку з граничним ступенем операційно-анестезіологічного ризику не оперуються. Контрольні ендоскопічні дослідження проводять щодня до зникнення ризику рецидиву кровотечі.

Вибір методу хірургічного втручаннязалежить від тяжкості стану хворого, ступеня операційно-анестезіологічного ризику, від локалізації виразки, що кровоточить.

Органозберігаючі операції з ваготомією– зупинка кровотечі з дуоденальної виразки полягає у пилородуоденотомії, висіченні та/або прошиванні джерела кровотечі окремими швами.

Антрутектомія з ваготомією- Показано хворим з порівняно невисоким ступенем операційного ризику.

Пілоропластику з висіченням або прошиванням виразки без ваготомії.виконують вимушено у зв'язку з кровотечею, що триває, яку неможливо зупинити ендоскопічним способом, як правило у пацієнтів похилого та старечого віку з вкрай високим операційно-анестезіологічним ризиком.

Резекція шлунка- показана при виразці, що кровоточить, якщо ступінь операційного ризику порівняно невисока.

Висічення виразки або прошивання шлункової виразки через гастротомічний доступ (вимушений характер)можна зробити у хворих із гранично високим ступенем операційного ризику.

Діагностика

Клінічна симптоматика

Інструментальні діагностичні методи

Лабораторна діагностика

Диференційна діагностика.

Інструментальні діагностичні методи:

рентгенологічне дослідження –

у стадії компенсації деяке збільшення шлунка, рубцово-виразкова деформація пилородуоденальної зони, уповільнення шлункової евакуації до 12 годин.

При субкомпенсованому стенозі виявляють ознаки декомпенсації моторики шлунка, що починається - збільшення його в розмірах, ослаблення перистальтичної активності. Симптом «тришарового шлунка» (контрастне річ, слиз, повітря). Затримка евакуації понад 12 год.

Стадія декомпенсації характеризується значним збільшенням розміру шлунка, зниженням перистальтики, різким звуженням пилородуоденального каналу та вираженими порушеннями шлункової евакуації.

ФЕГДС –у першій стадії відзначають виражену рубцеву деформацію пилородуоденального каналу зі звуженням його просвіту до 0,5-1 см, гіпертрофію слизової оболонки шлунка та посилену перистальтику. У другій стадії – значне звуження пилородуоденального каналу, затримка евакуації вмісту шлунка, збільшення розмірів шлунка. У третій стадії – різке звуження пилородуоденального каналу, стоншення слизової оболонки шлунка, відсутність перистальтики жел.стінки та надмірне розширення просвіту шлунка.

Дослідження моторної функції методом іономанометріїдає уявлення про тонус, частоту, амплітуду скорочень шлунка натще і після прийому харчового подразника, дозволяє визначити час затримки початкової евакуації. Компенсований стеноз – рідкісний ритм активних шлункових скорочень. Субкомпенсований – моторна функція послаблюється. Декомпенсований – різке зниження тонусу та рухової активності шлунка.

УЗД -корисний для експрес-діагностики. Не точний щодо визначення стадії стенозу.

Лабораторна діагностика.

Визначають ознаки метаболічного алкалозу, ексікозу, гіпоглікемії, гіпопротеїнемії.

Диф.діагностика.

З пухлинним ураженням антрального відділу шлунка, пухлиною головки підшлункової залози з проростанням у ДПК.

Лікування.

Консервативна терапія:

Спрямована на загоєння активної виразки із застосуванням сучасних антисекреторних засобів та антихелікобактерних препаратів. За допомогою парентерального введення сольових та білкових препаратів необхідно забезпечити корекцію порушень водно-електролітного обміну, білкового складу плазми та відновлення маси тіла. У пізніх стадіях стенозу один із найбільш ефективних способів підготовки хворого до операції – ентеральне зондове харчування. Для покращення рухової функції шлунка проводять постійну або фракційну аспірацію шлункового вмісту, промивання шлунка холодною водою, призначають сучасні прокінетичні засоби.

Хірургічна тактика:

Пилородуоденальний стеноз – показання до хірургічного лікування. При виборі методу слід враховувати стадію розвитку стенозу та ступінь порушень моторної функції шлунка та ДПК, а також особливості шлункової секреції та ступінь операційного ризику.

Стовбурова ваготомія в поєднанні з дренуючими шлунок операціями– Найбільш аргументовані показання до цієї операції при компенсованому пилородуоденальному стенозі. Можна виконати і при субкомпенсованому стенозі, коли було проведено адекватну передопераційну підготовку.

Лапароскопічна стволова ваготомія з пилоропластикою з мінідоступу- При компенсованому стенозі.

Стовбурова ваготомія з антрумектомієюпри стенозах з ознаками субкомпенсації та декомпенсації.

Резекція шлунказ компенсованим стенозом та зниженою кислотоутворювальною функцією шлунка.

Гастроентеростоміяяк остаточний спосіб лікування показана літнім хворим, у тяжкому стані, з пізніми стадіями стенозу.

клініка.

При даному ускладненні спостерігається блювання червоною кров'ю або кольору «кавової гущі», різке погіршення загального стану хворого (тахікардія, зниження тиску, загальна слабкість, пітливість), темний кал (мелена).

Діагностика

Діагноз кровотечі з розширених вен стравоходу ставлять на підставі вищеописаної клінічної картини та додаткових методів дослідження. У порядку їх застосування слід розділити на прості діагностичні (введення зонда), рентгенологічні та інструментальні методи.

До рентгенологічних методів насамперед відносять дослідження стравоходу та шлунка з барієвою суспензією для визначення поширеності ураження. З цією ж метою у спеціалізованих установах проводять езофагогастроскопію.

Встановлення локалізації кровотечі в стравоході проводиться на підставі анамнезу, що вказує на можливість цирозу печінки, кровотечі у вигляді блювання червоною кров'ю, об'єктивних ознак портальної гіпертензії, що визначаються при спленопортографії та спленопортоманометрії, портогепатографії, азигографії тощо,

Лабораторні дані (лейкопенія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіпохолестеринемія, гіпопротеїнемія зі зсувом у бік гамма-глобулінів, позитивна бромсульфалеїнова проба та ін.).

Лікування.

Лікування хворих з кровотечею з вен стравоходу починають із консервативних заходів. При кровотечі, що триває, найбільш ефективним є місцевий вплив на джерело кровотечі за допомогою зонда. типу Блекмора-Сенгстакена. Зонд залишають у стравоході до 48-72 годин, при цьому для гемостазу необхідно ввести 100-120 см повітря в шлунковий балон і до 100 см повітря в стравохідний. Зонд з роздутими манжетками залишається у шлунку протягом 4-х годин, після чого слід випустити повітря зі стравохідної манжетки та спостерігати за хворим 1.5-2 години. Шлунок у цей час відмивається через зонд-обтуратор до чистої води та проводиться комплексна консервативна гемостатична терапія.

У випадках рецидиву кровотечі (40%) слід знову ввести зонд-обтуратор, залишаючи його у шлунку на термін не менше 24 годин.

Ендоскопічний гемостаз:

Найчастіше використовується як міра профілактики рецидивів кровотечі.

Основні варіанти реалізації: ендоскопічне лігування, ендоскопічна

склеротерапія (тетрадецилсульфат, етоксисклерол); облітерація варикозно розширених вен клейовими композиціями (тисукол, гістоакрилат, букрилат, ціаноакрилат); стентування стравоходу.

Хірургічне лікування.

Рекомендоване втручання - операція П а ц і о ри (поперечна я г а с т р о т о м і я в субкардіальному відділі шлунка, циркулярне прошивання і лігування на значному протязі всіх розширених вен підслизового шару у зоні кардіально-стравохідного переходу).

клініка.

Клінічно синдром Мелорі-Вейса виявлятиметься наявністю крові у блювотних масах. При чому кров може бути відсутнім під час перших нападів блювоти, коли відбувається розрив слизової оболонки. Також може супроводжуватися болями в животі, також спостерігається блідість шкірних покривів, сильна слабкість, чорного кольору стілець (мелена), прохолодний липкий піт.

Діагностика

З інструментальних методів діагностики синдрому Мелорі-Вейса найбільшу цінність становить ендоскопічне дослідження (фіброезофагогастродуоденоскопія). Це дослідження дозволяє побачити поздовжній розрив слизової оболонки стравоходу. Крім того, якщо виявляється кровотеча, його можна спробувати зупинити ендоскопічно.

В анамнезі хворих на синдром Мелорі-Вейса часто можна зустріти згадку про вживання алкогольних напоїв у великій кількості, внаслідок чого виникало блювання.

При огляді хворого на синдром Мелорі-Вейса можна виявити загальні ознаки всіх кровотеч: блідість шкірних покривів, холодний липкий піт, млявість, тахікардія, гіпотонія, можливо, навіть розвиток шоку.

У клінічному аналізі крові буде зниження кількості еритроцитів, рівня гемоглобіну, збільшення кількості тромбоцитів, що свідчить про наявність кровотечі.

Лікування.

а. Консервативна терапія при синдромі Мелорі-Вейса використовується з метою відновлення обсягу циркулюючої крові. Для цього застосовують різні

Кристалоїдні (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, розчин Рінгера та ін.),

Колоїдні розчини (альбумін, аміноплазмаль та ін.), у разі тяжкої крововтрати можливе застосування гемотрансфузії (еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма).

При блюванні (або позивах на блювання) застосовують метоклопрамід (церукал).

З метою зупинки кровотечі можливе застосування

• етамзилату натрію,
• хлористого кальцію,
• амінокапронової кислоти,
• октреатиду.

б. При виконанні фіброезофагогастродуоденоскопії та виявленні поздовжнього розриву слизової оболонки стравоходу з кровотечею, можна спробувати зупинити цю кровотечу ендоскопічно. При цьому використовується:

1. Обколювання місця кровотечі адреналіном.

Розчин адреналіну гідрохлориду вводять у ділянку кровотечі, а також навколо джерела кровотечі. Гемостатичний ефект досягається за рахунок судинозвужувальної дії адреналіну.

2. Аргоно-плазмова коагуляція

Даний метод є одним з найбільш ефективних і водночас одним із найбільш технічно важким. Застосування методу аргонно-плазмової коагуляції дозволяє досягти стійкого гемостазу.

3. Електрокоагуляція

Також є досить ефективний метод. Часто застосування електрокоагуляції поєднують із введенням адреналіну.

4. Введення склеразантів

Даний метод полягає в тому, що гемостатичний ефект досягається за рахунок введення препаратів, що слеразують (полідоканол).

5. Лігування судин

При синдромі Мелорі-Вейса часто використовується ендоскопічне лігування судин, що кровоточать. Застосування ендоскопічного лігування судин особливо виправдане при поєднанні синдрому Мелорі-Вейса та портальної гіпертензії з варикозним розширенням вен стравоходу.

6. Кліпування судин

По суті цей метод схожий з попереднім. Різниця лише в тому, що на судину, що кровоточить, накладається не лігатура, а металева кліпса. Накладення кліпс можливе за допомогою аплікатора. На жаль, ендосопічне кліпування судин не завжди можливе через технічні труднощі накладання кліпсів на судини.

в. При синдромі Мелорі-Вейса до хірургічного лікування вдаються у разі неефективності консервативної терапії та ендоскопічних методів лікування. При синдромі Мелорі-Вейса виконають операцію Бейє:

Доступ: середня лапоротомія.

Операція: гастротомія, прошивання судин, що кровоточать.

25. Сприятливі та виробляють фактори утворення черевних гриж. Класифікація гриж.

Грижа живота - вихід нутрощів з черевної порожнини разом з парієтальним листком очеревини через природні або патологічні отвори під покриви тіла або в іншу порожнину.

Класифікація:

Етіологічна характеристика:

Вроджені

Придбані

Локалізація:

Пахові

Стегнові

Пупкові

Біла лінія живота

Рідкісні (поперекові, мечоподібного відростка, спігілієвої лінії, сідничні, проміжні)

Клінічний перебіг:

Неускладнене (вправна грижа)

Ускладнене (утиск, невправність, запалення, копростаз)

Рецидивне

До схильних відносять особливості конституції людини (астенічну статуру, високий ріст), спадкову слабкість сполучної тканини, стать, вік, як ожиріння, так і швидке схуднення, часті пологи, післяопераційні рубці, параліч нервів, що іннервують черевну стінку.

Виробничими називають фактори, що сприяють значному підвищенню внутрішньочеревного тиску або різким його коливанням. Це стани, що виникають при частому плачі та крику дитини в дитинстві, тривалому кашлі; тяжкій фізичній праці, що перевищує ступінь тренованості м'язів конкретної людини; утрудненнях сечовипускання, тривалих запорах, ускладненій вагітності та важких пологах із тривалим потужним періодом.

Лікування захворювання

Ущемлена грижа підлягає негайному оперативному лікуванню незалежно від термінів, різновиду та локалізації обмеження. Будь-яка спроба вправлення грижі на госпітальному етапі або в стаціонарі неприпустима. Виняток становлять хворі, що перебувають у вкрай важкому стані, у яких з моменту утиску не пройшло більше 2 годин - можна спробувати обережно вправити грижовий вміст в черевну порожнину, попередньо потрібно ввести хворому атропін, спорожнити сечовий міхур, промити шлунок зондом .

Хворий з діагнозом ущемлена грижа негайно прямує до невідкладного хірургічного відділення. Введення аналгетиків, спазмолітиків протипоказане. Якщо у хворого з ущемленою грижею настало мимовільне вправлення, його також необхідно госпіталізувати

Не можна робити хворому з ущемленою грижею:

1. мити у ванні;

2. давати проносне;

3. вводити морфін;

4. вправляти грижу:

Може бути хибне вправлення;

Розрив гр. мішка;

Запалення мертвих ділянок усередину.

Класифікація пахових гриж

За анатомічнимособливостям виділяють косі, прямі та комбіновані пахвинні грижі.

Косіпахові грижі можуть мати вроджене та набуте походження. У цьому випадку елементи грижового вмісту виходять у пахвинний канал через внутрішнє пахвинне кільце і розташовуються вздовж пахвинного каналу серед анатомічних структур насіннєвого канатика. Серед форм косої пахвинної грижі розрізняють канальну грижу (дно грижового мішка розташовується на рівні зовнішнього отвору пахового каналу), канатикову (дно грижового мішка розташовується в пахвинному каналі на різному рівні насіннєвого канатика), пахово-мошонкову грижу (дно грижового мішка до її збільшення).

Гострий апендицит (гостре запалення червоподібного відростка сліпої кишки) є однією з найпоширеніших причин “гострого живота” та найчастішою патологією органів черевної порожнини, яка потребує оперативного лікування. Захворюваність на апендицит становить 0,4-0,5 %, зустрічається в будь-якому віці, частіше від 10 до 30 років, чоловіки і жінки хворіють приблизно з однаковою частотою.

Анатомо-фізіологічні відомості. У більшості випадків сліпа кишка розташовується в правій здухвинній ямці мезоперитонеально, червоподібний відросток відходить від задньо-медіальної стінки купола кишки біля місця злиття трьох стрічок поздовжніх м'язів (tenia liberae) і прямує донизу і медіально. Середня довжина його 7 - 8 см, товщина 0,5 - 0,8 см. Червоподібний відросток покритий очеревиною з усіх боків і має брижу, завдяки якій має рухливість. Кровопостачання відростка відбувається за a. appendicularis, що є гілкою a. ileocolica. Венозна кров відтікає по v. ileocolica у v. mesenterica superior і v. portae. Існує багато варіантів розташування червоподібного відростка по відношенню до сліпої кишки. Основні з них: 1) каудальне (низхідне) – найчастіше; 2) тазове (низьке); 3) медіальне (внутрішнє); 4) латеральне (по ходу правого бічного каналу); 5) вентральне (переднє); 6) ретроцекальне (заднє), яке може бути: а) внутрішньочеревним, коли відросток, що має власний серозний покрив і брижу, знаходиться позаду купола сліпої кишки і б) заочеревинним, коли відросток повністю або частково розташований у заочеревинній ретроцекальній клітковині.

Етіологія та патогенез гострого апендициту. Захворювання сприймається як неспецифічне запалення, викликане різними за своєю природою чинниками. На його пояснення запропоновано кілька теорій.

1. Обтураційна (теорія застою)

2. Інфекційна (Ашофф, 1908)

3. Ангіоневротична (Ріккер, 1927)

4. Алергічна

5. Аліментарна

Основна причина розвитку гострого апендициту – обтурація просвіту червоподібного відростка, пов'язана з гіперплазією лімфоїдної тканини та наявністю калових каменів. Рідше причиною порушення відтоку може стати стороннє тіло, новоутворення чи гельмінти. Після обтурації просвіту червоподібного відростка виникає спазм гладких волокон його стінки, що супроводжується судинним спазмом. Перший призводить до порушення евакуації, застою в просвіті відростка, другий - до локального порушення харчування слизової оболонки. На тлі активізації мікробної флори, що проникає у відросток ентерогенним, гематогенним та лімфогенним шляхом, обидва процеси стають причиною виникнення запалення спочатку слизової, а потім усіх шарів червоподібного відростка.

Класифікація гострого апендициту

Неускладнений апендицит.

1. Простий (катаральний)

2. Деструктивний

• флегмонозний
• гангренозний
• перфоративний

Ускладнений апендицит

Ускладнення гострого апендициту поділяються на доопераційні та післяопераційні.

I. Доопераційні ускладнення гострого апендициту:

1. Апендикулярний інфільтрат

2. Апендикулярний абсцес

3. Перитоніт

4. Флегмона заочеревинної клітковини

5. Пілефлебіт

ІІ. Післяопераційні ускладнення гострого апендициту:

Ранні(що виникли протягом перших двох тижнів після операції)

1. Ускладнення з боку операційної рани:

• кровотеча з рани, гематома
• інфільтрат
• нагноєння (абсцес, флегмона черевної стінки)

2. Ускладнення з боку черевної порожнини:

• інфільтрати або абсцеси ілеоцекальної області
  • абсцес Дугласова простору, піддіафрагмальний, підпечінковий, міжкишкові абсцеси
• флегмона заочеревинного простору
• перитоніт
• пілефлебіт, абсцеси печінки
• кишкові нориці
• рання спайкова кишкова непрохідність
• внутрішньочеревна кровотеча

3. Ускладнення загального характеру:

• пневмонія
• тромбофлебіт, тромбоемболія легеневої артерії
• серцево-судинна недостатність та ін.

Пізні

1. Післяопераційні грижі

2. Спайкова кишкова непрохідність (спайкова хвороба)

3. Лігатурні нориці

Причинами виникнення ускладнень гострого апендициту є:

1. 1. Несвоєчасне звернення хворих за медичною допомогою
2. 2. Пізня діагностика гострого апендициту (внаслідок атипового перебігу захворювання, діагностичних помилок тощо)
3. 3. Тактичні помилки лікарів (зневага до динамічного спостереження за хворими з сумнівним діагнозом, недооцінка поширеності запального процесу в черевній порожнині, неправильне визначення показань до дренування черевної порожнини тощо)
4. 4. Технічні помилки операції (травмування тканин, ненадійне лігування судин, неповне видалення червоподібного відростка, погане дренування черевної порожнини і т.д.)
5. 5. Прогресування хронічних чи виникнення гострих захворювань інших органів.

Клініка та діагностика гострого апендициту

При класичній клінічній картині гострого апендициту основною скаргою хворого є біль у животі. Часто болі виникають спочатку в епігастральній (симптом Кохера) або околопупочной (симптом Кюммеля) області, з наступним поступовим переміщенням через 3 -12 годин у праву здухвинну ділянку. У випадках атипового розташування червоподібного відростка характер виникнення та поширення болю може суттєво відрізнятись від вищеописаного. При тазовій локалізації болю відзначаються над лоном і в глибині тазу, при ретроцекальній - в ділянці нирок нерідко з іррадіацією по ходу сечоводу, при високому (підпечінковому) розташуванні відростка - у правому підребер'ї.

Іншим важливим симптомом, що зустрічається у хворих з гострим апендицитом, є нудота і блювання, які частіше бувають одноразовими, можлива затримка випорожнень. Загальні симптоми інтоксикації у початковій стадії захворювання виражені слабо і виявляються нездужанням, слабкістю, субфебрильною температурою. Важливою є оцінка послідовності виникнення симптомів. Класична послідовність полягає у первинному виникненні болю в животі, а потім блювання. Блювота, що передує виникненню болю ставить під сумнів діагноз гострого апендициту.

Клінічна картина при гострому апендициті залежить від стадії захворювання та розташування червоподібного відростка. На ранній стадії відзначається невелике підвищення температури та почастішання пульсу. Значна гіпертермія та тахікардія свідчать про виникнення ускладнень (перфорація червоподібного відростка, формування абсцесу). При нормальному розташуванні відростка при пальпації живота є локальна болючість у точці МакБурнея (McBurney). При тазовій локалізації болю виявляються в надлобковій ділянці, можливі дизуричні симптоми (прискорене хворобливе сечовипускання). Пальпація передньої черевної стінки є малоінформативною, необхідно виконання пальцевого ректального або вагінального дослідження з метою визначення чутливості тазової очеревини (“крик Дугласа”) та оцінки стану інших органів малого тазу, особливо у жінок. При ретроцекальному розташуванні болю зміщені у правий фланг і праву ділянку нирок.

Наявність захисної напруги м'язів передньої черевної стінки та симптомів подразнення очеревини (Щеткіна – Блюмберга) свідчить про прогресування захворювання та залучення до запального процесу парієтальної очеревини.

Постановка діагнозу полегшує виявлення характерних симптомів гострого апендициту:

• Роздольського - болючість при перкусії над осередком запалення
• Ровзинга - поява болів у правій здухвинній ділянці при нанесенні поштовхів у лівій здухвинній ділянці в проекції низхідної кишки.
• Ситковського - при повороті хворого на лівий бік настає посилення болю в ілеоцекальній ділянці за рахунок переміщення апендикса та натягу його брижі
• Воскресенського - при швидкому ковзанні руки по натягнутій сорочці від мечоподібного відростка до правої здухвинної області в останній відзначається значне посилення болю в кінці руху руки
• Бартом'є - Міхельсона - пальпація правої здухвинної області в положенні хворого на лівому боці викликає більш виражену больову реакцію, ніж на спині
• Образцова - при пальпації правої здухвинної області у положенні хворого на спині біль посилюється під час піднімання правої випрямленої ноги
• Коупа – перерозгинання правої ноги хворого при положенні його на лівому боці супроводжується різким болем

Лабораторні даніВ аналізі крові зазвичай виявляють помірний лейкоцитоз (10 -16 х 109/л) з переважанням нейтрофілів. Однак нормальна кількість лейкоцитів у периферичній крові не виключає гострий апендицит. У сечі можуть бути поодинокі еритроцити у полі зору.

Спеціальні методи дослідженнязазвичай проводять у тих випадках, коли існують сумніви у діагнозі. При непереконливих клінічних проявах хвороби у разі наявності організованої спеціалізованої хірургічної служби дообстеження доцільно починати з неінвазивного ультразвукового дослідження (УЗД), при проведенні якого приділяють увагу не тільки правій здухвинній ділянці, а й органам інших відділів живота та заочеревинного простору. Однозначний висновок щодо деструктивного процесу в органі дозволяє скоригувати оперативний доступ і варіант знеболювання при нетиповому розташуванні відростка.

У разі непереконливих даних УЗД використовують лапароскопію. Подібний підхід сприяє зменшенню кількості марних оперативних втручань, а за наявності спеціального обладнання дає можливість переходу діагностичного етапу до лікувального та виконання ендоскопічної апендектомії.

Розвиток гострого апендициту в осіб похилого та старечого вікумає низку особливостей. Це зумовлено зменшенням фізіологічних резервів, зниженням реактивності організму та наявністю супутніх захворювань. Клінічна картина відрізняється менш гострим початком, слабкою вираженістю та розлитим характером болів у животі при відносно швидкому розвитку деструктивних форм апендициту. Нерідко відзначається здуття живота, невідходження випорожнень і газів. Напруга м'язів передньої черевної стінки, болючі симптоми, властиві гострому апендициту, можуть бути виражені слабо, а іноді не визначатися. Загальна реакція на запальний процес ослаблена. Підйом температури до 380 і вище спостерігається у невеликої кількості хворих. У крові відзначається помірний лейкоцитоз із нерідким зрушенням формули вліво. Уважне спостереження та обстеження із широким застосуванням спеціальних методів (УЗД, лапароскопія) є запорукою своєчасно виконаного оперативного втручання.

Гострий апендицит у вагітних.У перші 4 -5 місяців вагітності клінічна картина гострого апендициту може мати особливостей, проте, надалі збільшена матка зміщує вгору сліпу кишку і червоподібний відросток. У зв'язку з цим болі в животі можуть визначатися не так у правій здухвинній ділянці, скільки по правому флангу живота і в правому підребер'ї, можлива іррадіація болів у праву ділянку нирок, що може помилково інтерпретуватися, як патологія з боку жовчовивідних шляхів і правої нирки. М'язова напруга, симптоми подразнення очеревини часто виражені слабо, особливо в останній третині вагітності. Для їх виявлення необхідно проводити огляд хворого в положенні на лівому боці. З метою своєчасної діагностики всім хворим показано контроль лабораторних показників, УЗД черевної порожнини, спільне динамічне спостереження хірурга та акушера-гінеколога, за показаннями може виконуватися лапароскопія. При постановці діагнозу завжди показана екстрена операція.

Диференціальний діагнозпри болях у правих нижніх відділах живота проводять із наступними захворюваннями:

1. 1. Гострий гастроентерит, мезентеріальний лімфаденіт, харчові токсикоінфекції
2. 2. Загострення виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки, перфорація виразок цих локалізацій
3. 3. Хвороба Крона (термінальний ілеїт)
4. 4. Запалення дивертикулу Меккелю
5. 5. Жовчно-кам'яна хвороба, гострий холецистит
6. 6. Гострий панкреатит
7. 7. Запальні захворювання органів малого тазу
8. 8. Розрив кісти яєчника, позаматкова вагітність
9. 9. Правостороння ниркова та сечоводова коліка, запальні захворювання сечовивідних шляхів

10. Правостороння нижньодолева плевропневмонія

Лікування гострого апендициту

Загальновизнана активна хірургічна позиція стосовно гострого апендициту. Відсутність сумнівів у діагнозі вимагає виконання екстреної апендектомії у всіх випадках. Єдиним винятком становлять хворі з добре відмежованим щільним апендикулярним інфільтратом, які потребують консервативного лікування.

В даний час в хірургічних клініках застосовують різні варіанти відкритої та лапароскопічної апендектомії, як правило під загальним знеболенням. У деяких випадках можливе застосування місцевої інфільтраційної анестезії з потенціюванням.

Для виконання типової апендектомії відкритим способом традиційно застосовують косий змінний (“кулісний”) доступ Волковича - Дьяконова через точку МакБурнея (McBurney), який при необхідності може бути розширений за рахунок розтину рани вниз по зовнішньому краю піхви правого прямого м'яза живота (по Богуславському) у медіальному напрямі без перетину прямого м'яза (по Богоявленському) чи з його перетином (по Колесову). Іноді використовують поздовжній доступ Ленандера (по зовнішньому краю правого прямого м'яза живота) і поперечний Шпренгель (застосовується частіше в дитячій хірургії). У разі ускладнення гострого апендициту поширеним перитонітом, при виражених технічних труднощах під час виконання апендектомії, а також помилковій діагностиці показано виконання серединної лапаротомії.

Червоподібний відросток мобілізують антеградним (від верхівки до основи) або ретроградним (спочатку відросток відсікають від сліпої кишки, обробляють кукси, потім виділяють від основи до верхівки) способом. Культю червоподібного відростка обробляють лігатурним (у дитячій практиці, в ендохірургії), інвагінаційним або лігатурно-інвагінаційним методом. Як правило, куксу перев'язують лігатурою з матеріалу, що розсмоктується, і занурюють у купол сліпої кишки кисетним, Z - образним або вузловими швами. Часто виконують додаткову перитонізацію лінії швів підшиванням кукси брижі червоподібного відростка або жирової підвіски, фіксацією купола сліпої кишки до парієтальної очеревини правої клубової ямки. Потім ретельно евакуюють ексудат із черевної порожнини і, у разі неускладненого апендициту, закінчують операцію ушиванням черевної стінки пошарово наглухо. Можливе встановлення мікроіригатора до ложа відростка для підведення в післяопераційному періоді антибіотиків. Наявність гнійного ексудату та розлитого перитоніту є показанням до санації черевної порожнини з подальшим її дренуванням. При виявленні щільного нероздільного інфільтрату, коли неможливе виконання апендектомії, а також у разі ненадійності гемостазу після видалення відростка виконують тампонування та дренування черевної порожнини.

У післяопераційному періоді при неускладненому апендициті антибактеріальну терапію не проводять або обмежуються використанням антибіотиків широкого спектра протягом найближчої доби. За наявності гнійних ускладнень і розлитого перитоніту застосовують комбінації антибактеріальних препаратів з використанням різних способів їх введення (внутрішньом'язовий, внутрішньовенний, внутрішньоаортальний, черевну порожнину) з попередньою оцінкою чутливості мікрофлори.

Апендикулярний інфільтрат

Апендикулярний інфільтрат - це конгломерат спаяних між собою навколо деструктивно зміненого червоподібного відростка петель тонкого і товстого кишечника, великого сальника, матки з придатками, сечового міхура, парієтальної очеревини, що надійно відмежовують проникнення інфекції у вільну черевну порожнину. Зустрічається у 0,2 – 3% випадків. З'являється на 3 – 4 добу від початку гострого апендициту. У його розвитку виділяють дві стадії - ранню (формування пухкого інфільтрату) та пізню (щільного інфільтрату).

У ранній стадії відбувається формування запальної пухлини. У хворих відзначається клініка, близька до симптоматики гострого деструктивного апендициту. У стадії формування щільного інфільтрату явища гострого запалення вщухають. Загальний стан пацієнтів покращується.

Вирішальна роль в діагностиці відводиться клініці гострого апендициту в анамнезі або при огляді в поєднанні з хворобливим пухлиноподібним утворенням, що пальпується, у правій здухвинній ділянці. У стадії формування інфільтрат м'який, болісний, не має чітких меж, легко руйнується при роз'єднанні зрощень під час операції. У стадії відмежування він стає щільним, менш болючим, чітким. Інфільтрат легко визначається при типовій локалізації та великих розмірах. Для уточнення діагнозу використовують ректальне та вагінальне дослідження, УЗД черевної порожнини, іригографію (скопію). Диференціальна діагностика проводиться з пухлинами сліпої та висхідної кишки, придатків матки, гідропіосальпіксом.

Тактика при апендикулярному інфільтраті консервативно-вичікувальна. Проводиться комплексне консервативне лікування, що включає постільний режим, дієту, що щадить, в ранній фазі - холод на область інфільтрату, а після нормалізації температури фізіолікування (УВЧ). Призначають антибактеріальну, протизапальну терапію, виконують паранефральну новокаїнову блокаду за А. В. Вишневським, блокаду за Школьниковим, використовують лікувальні клізми, імуностимулятори і т.д.

У разі сприятливого перебігу апендикулярний інфільтрат розсмоктується у термін від 2 до 4 тижнів. Після повного стихання запального процесу в черевній порожнині не раніше, ніж через 6 місяців показано виконання планової апендектомії. Якщо консервативні заходи є неефективними, інфільтрат нагноюється з утворенням апендикулярного абсцесу.

Апендикулярний абсцес

Апендикулярний абсцес зустрічається у 0,1 - 2% випадків. Він може формуватися в ранні терміни (1 - 3 доби) з моменту розвитку гострого апендициту або ускладнює перебіг існуючого апендикулярного інфільтрату.

Ознаками абсцедування є симптоми інтоксикації, гіпертермія, наростання лейкоцитозу зі зсувом формули білої крові вліво, підвищення ШОЕ, посилення болів у проекції визначеної раніше запальної пухлини, зміна консистенції та поява розм'якшення в центрі інфільтрату. Для підтвердження діагнозу виконується УЗД черевної порожнини

Класичним варіантом лікування апендикулярного абсцесу є розтин гнійника позаочеревинним доступом за Н. І. Пироговим при глибокому, у тому числі ретроцекальному та ретроперитонеальному його розташуванні. У разі щільного прилягання абсцесу до передньої черевної стінки можна використовувати доступ Волковича - Дьяконова. Позаочеревинне розтин абсцесу дозволяє уникнути попадання гною у вільну черевну порожнину. Після санування гнійника його порожнину підводять тампон і дренаж, рану вшивають до дренажів.

В даний час у ряді клінік застосовується позачеревна пункційна санація та дренування апендикулярного абсцесу під контролем УЗД з подальшим промиванням порожнини гнійника антисептичними та ферментними препаратами та призначенням антибіотиків з урахуванням чутливості мікрофлори. При великих розмірах абсцесу запропоновано встановлювати два дренажі у верхню та нижню точки з метою проточного промивання. Враховуючи малу травматичність пункційного втручання, можна вважати його методом вибору у хворих з тяжкою супутньою патологією та ослаблених інтоксикацією на тлі гнійного процесу.

Пілефлебіт

Пілефлебіт - гнійний тромбофлебіт гілок ворітної вени, ускладнений множинними абсцесами печінки та піємією. Розвивається внаслідок поширення запального процесу з вен червоподібного відростка на здухвинно-ободову, верхньобрижкову, а потім портальну вени. Найчастіше виникає при ретроцекальному та ретроперитонеальному розташуванні відростка, а також у хворих із внутрішньочеревними деструктивними формами апендициту. Захворювання зазвичай починається гостро і може спостерігатися як у доопераційному, так і післяопераційному періодах. Течія пілефлебіту несприятлива, часто він ускладнюється сепсисом. Летальність становить понад 85%.

Клініка пілефлебіту складається з гектичної температури з ознобами, проливним потом, жовтяничним фарбуванням склер та шкіри. Пацієнтів турбують болі в правому підребер'ї, що нерідко іррадіюють у спину, нижню частину грудної клітки та праву ключицю. Об'єктивно знаходять збільшення печінки та селезінки, асцит. При рентгенологічному обстеженні визначається високе стояння правого бані діафрагми, збільшення тіні печінки, реактивний випіт у правій плевральній порожнині. УЗД виявляє зони зміненої ехогенності збільшеної печінки, ознаки тромбозу ворітної вени та портальної гіпертензії. У крові – лейкоцитоз зі зрушенням вліво, токсична зернистість нейтрофілів, підвищення ШОЕ, анемія, гіперфібринемія.

Лікування полягає у виконанні апендектомії з подальшим проведенням комплексної дезінтоксикаційної інтенсивної терапії, що включає внутрішньоаортальне введення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії, застосування екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, гемо- та плазмасорбція і т.д.). Проводиться тривале внутрішньопортальне введення лікарських засобів через канюльовану пупкову вену. Абсцеси печінки розкривають та дренують, або пунктують під контролем УЗД.

Тазовий абсцес

Тазова локалізація абсцесів (абсцеси Дугласова простору) у хворих, які перенесли апендектомію, зустрічається найбільш часто (0,03 - 1,5% випадків). Вони локалізуються в найнижчому відділі черевної порожнини: у чоловіків excavatio retrovesicalis, а у жінок excavatio retrouterina. Виникнення гнійників пов'язане з поганою санацією черевної порожнини, неадекватним дренуванням порожнини малого тазу, наявністю в цій області інфільтрату, що абсцедує, при тазовому розташуванні відростка.

Абсцес Дугласова простору формується через 1 - 3 тижні після операції та характеризується наявністю загальних симптомів інтоксикації, що супроводжуються болями у нижніх відділах живота, за лоном, порушенням функції тазових органів (дизуричні розлади, тенезми, виділення слизу із прямої кишки). Per rectum знаходять болючість передньої стінки прямої кишки, її нависання, може пальпуватися хворобливий інфільтрат по передній стінці кишки з осередками розм'якшення. Per vaginam відзначається болючість заднього склепіння, інтенсивні болі при зміщенні шийки матки.

Для уточнення діагнозу застосовують УЗД та діагностичну пункцію у чоловіків через передню стінку прямої кишки, у жінок – через заднє склепіння піхви. Після отримання гною розкривають абсцес голкою. У порожнину гнійника на 2-3 дні вводиться дренажна трубка.

Недіагностований вчасно тазовий абсцес може ускладнюватися проривом у вільну черевну порожнину з розвитком перитоніту або в сусідні порожнисті органи (сечовий міхур, пряму та сліпу кишку тощо).

Піддіафрагмальний абсцес

Піддіафрагмальні абсцеси розвиваються в 0,4 - 0,5% випадків, бувають одиночними та множинними. По локалізації розрізняють право- та лівосторонні, передні та задні, внутрішньо- та заочеревинні. Причинами виникнення є погана санація черевної порожнини, потрапляння інфекції лімфо- або гематогенним шляхом. Вони можуть ускладнювати перебіг пілефлебіту. Клініка розвивається в 1 -2 тиждень після операції та проявляється болями у верхньому поверсі черевної порожнини та в нижніх відділах грудної клітки (іноді з іррадіацією в лопатку та плече), гіпертермією, сухим кашлем, симптомами інтоксикації. Хворі можуть займати вимушене напівсидяче становище чи боці з наведеними ногами. Грудна клітка на стороні поразки відстає при диханні. Міжреберні проміжки на рівні 9 - 11 ребер над областю абсцесу вибухають (симптом В. Ф. Войно-Ясенецького), пальпація ребер різко болюча, перкуторно - притуплення внаслідок реактивного плевриту, або тимпаніт над областю газового міхура при абсцесах, що містять газ. На оглядовій рентгенограмі – високе стояння купола діафрагми, картина плевриту, може визначатися газовий міхур із рівнем рідини над ним. При УЗД визначається відмежоване скупчення рідини під куполом діафрагми. Діагноз уточнюється після проведення діагностичної пункції піддіафрагмальної освіти під контролем УЗД.

Лікування полягає у розтині, випорожненні та дренуванні гнійника позаплевральним, позачеревним доступом, рідше через черевну або плевральну порожнину. У зв'язку з удосконаленням методів ультразвукової діагностики абсцеси можуть бути дреновані шляхом проведення в їх порожнину одно-або двопросвітних трубок через троакар під контролем УЗД.

Міжшкові абсцес

Міжкімнатні абсцеси зустрічаються у 0,04 – 0,5% випадків. Вони виникають переважно у хворих з деструктивними формами апендициту при недостатній санації черевної порожнини. У початковій стадії симптоматика мізерна. Хворих непокоїть біль у животі без чіткої локалізації. Підвищується температура, наростають явища інтоксикації. Надалі можлива поява хворобливого інфільтрату в черевній порожнині та розлади випорожнень. На оглядовій рентгенограмі знаходять осередки затемнення, у ряді випадків - з горизонтальним рівнем рідини та газу. Для уточнення діагнозу використовують латероскопію та УЗД.

Міжжічні абсцеси, що прилягають до передньої черевної стінки і спаяні з парієтальною очеревиною розкривають позаочеревинним способом або дренують під контролем УЗД. Наявність множинних абсцесів та глибоке їхнє розташування є показанням до лапаротомії, спорожнення та дренування гнійників після попереднього відмежування тампонами від вільної черевної порожнини.

Внутрішньочеревна кровотеча

Причинами кровотечі у вільну черевну порожнину є поганий гемостаз ложа червоподібного відростка, зісковзування лігатури з його брижі, пошкодження судин передньої черевної стінки та недостатній гемостаз при ушиванні операційної рани. Певну роль грає порушення системи згортання крові. Кровотеча може бути профузною та капілярною.

При значній внутрішньочеревній кровотечі стан хворих тяжкий. Відзначаються ознаки гострої анемії, живіт дещо здутий, при пальпації напружений і болісний, особливо у нижніх відділах, можуть виявлятися симптоми подразнення очеревини. Перкуторно знаходять притуплення у пологих місцях черевної порожнини. Per rectum визначається нависання передньої стінки прямої кишки. Для підтвердження діагнозу виконують УЗД, у складних випадках – лапароцентез та лапароскопію.

Хворим з внутрішньочеревною кровотечею після апендектомії показана релапаротомія в терміновому порядку, під час якої проводять ревізію ілеоцекальної області, лігування судини, що кровоточить, санацію і дренування черевної порожнини. При капілярній кровотечі додатково виконують туге тампонування області кровотечі.

Обмежені внутрішньочеревні гематоми дають більш мізерну клінічну картину і можуть виявлятися при приєднанні інфекції та абсцедуванні.

Інфільтрати черевної стінки та нагноєння ран

Інфільтрати черевної стінки (6 – 15% випадків) та нагноєння ран (2 – 10%) розвиваються внаслідок інфікування, чому сприяє поганий гемостаз та травмування тканин. Ці ускладнення частіше з'являються на 4 - 6 добу після операції, іноді в більш пізні терміни.

Інфільтрати та гнійники розташовуються над або під апоневрозом. Пальпаторно в області післяопераційної рани знаходять болісне ущільнення з нечіткими контурами. Шкіра над ним гіперемована, температура її підвищена. При нагноєнні може визначатися симптом флюктуації.

Лікування інфільтрату консервативне. Призначають антибіотики широкого спектра, фізіолікування. Виконують короткі новокаїнові блокади рани з антибіотиками. Рани, що нагноилися, широко розкривають і дренують, а надалі лікують з урахуванням фаз ранового процесу. Рани гояться вторинним натягом. При великих розмірах ран, що гранулюють, показано накладання вторинних ранніх (на 8 - 15) добу або відстрочених швів.

Лігатурні нориці

Лігатурні свищі спостерігаються у 0,3 - 0,5% хворих, які перенесли апендектомію. Найчастіше вони виникають на 3 - 6 тижні післяопераційного періоду внаслідок інфікування шовного матеріалу, нагноєння рани та її загоєння вторинним натягом. Виникає клініка рецидивуючого лігатурного абсцесу в області післяопераційного рубця. Після повторного розтину і дренування порожнини гнійника формується норковий хід, в основі якого знаходиться лігатура. У разі мимовільного відторгнення лігатури нориці закривається самостійно. Лікування полягає у видаленні лігатури при інструментальній ревізії свищевого ходу. У ряді випадків проводиться висічення всього старого післяопераційного рубця.

Інші ускладнення після апендектомії (перитоніт, кишкова непрохідність, кишкові нориці, післяопераційні вентральні грижі та ін.) розглядаються у відповідних розділах приватної хірургії.

Контрольні питання

1. 1. Ранні симптоми гострого апендициту
2. 2. Особливості клініки гострого апендициту при атиповому розташуванні червоподібного відростка
3. 3. Особливості клініки гострого апендициту у людей похилого віку та вагітних жінок
4. 4. Тактика хірурга при сумнівній картині гострого апендициту
5. 5. Диференціальна діагностика гострого апендициту
6. 6. Ускладнення гострого апендициту
7. 7. Ранні та пізні ускладнення після апендектомії
8. 8. Тактика хірурга при апендикулярному інфільтраті
9. 9. Сучасні підходи до діагностики та лікування апендикулярного абсцесу

10. Діагностика та лікування тазових абсцесів

11. Тактика хірурга для виявлення дивертикула Меккеля

12. Пілефлебіт (діагностика та лікування)

13. Діагностика піддіафрагмального та міжкишкового абсцесів. Лікувальна тактика

14. Показання до релапаротомії у хворих, оперованих з приводу гострого апендициту

15. Експертиза працездатності після апендектомії

Ситуаційні завдання

1. Чоловік 45 років, хворий протягом 4 діб. Турбують болі у правій здухвинній ділянці, температура 37,2. Під час огляду: Мова волога. Живіт не здутий, бере участь в акті дихання, м'який, болючий у правій здухвинній ділянці. Перитонеальні симптоми непереконливі. У правій здухвинній ділянці пальпується пухлиноподібне утворення 10 х 12 см, хворобливе, малорухливе. Стілець регулярний. Лейкоцитоз – 12 тис.

Ваш діагноз? Етіологія та патогенез даного захворювання? З якою патологією слід здійснити диференціальну патологію? Додаткові способи обстеження? Тактика лікування цього захворювання? Лікування хворого на цій стадії захворювання? Чи можливі ускладнення захворювання? Показання до оперативного лікування, характер та обсяг операції?

2. Хворий К., 18 років оперований з приводу гострого гангренозно-перфоративного апендициту, ускладненого розлитим серозно-гнійним перитонітом. Виконано апендектомію, дренування черевної порожнини. Ранній післяопераційний період протікав із явищами помірно вираженого парезу кишечника, які ефективно купірувалися застосуванням медикаментозної стимуляції. Однак до кінця 4-х діб після операції стан хворого погіршився, з'явилося наростаюче здуття живота, переймоподібні болі по всьому животу, перестали відходити гази, приєдналася нудота та блювання, загальні ознаки ендогенної інтоксикації.

Об'єктивно: стан середнього ступеня тяжкості, пульс 92 за хвилину, А/Д 130/80 мм рт. ст., язик вологий, обкладений, живіт рівномірно здутий, розлита болючість у всіх відділах, перистальтика посилена, перитонеальні симптоми не визначаються, при обстеженні per rectum - ампула прямої кишки порожня

Яке ускладнення раннього післяопераційного періоду виникло даного хворого? Які методи додаткового обстеження допоможуть визначитись із діагнозом? Роль та обсяг рентгенологічного обстеження, інтерпретація даних. Які можливі причини розвитку цього ускладнення в ранньому післяопераційному періоді? Етіологія та патогенез порушень, що розвиваються при даній патології. Обсяг консервативних заходів та мета їх проведення у розвитку цього ускладнення? Показання до операції, обсяг оперативної допомоги? Інтра- та післяопераційні заходи, спрямовані на запобігання розвитку цього ускладнення?

3. Хворий 30 років перебуває у хірургічному відділенні з приводу гострого апендициту на стадії апендикулярного інфільтрату. На 3 добу після госпіталізації та на 7 добу від початку захворювання болю внизу живота і особливо у правій здухвинній ділянці посилилися, температура набула гектичного характеру.

Об'єктивно: Пульс 96 за хвилину. Дихання не утруднене. Живіт правильної форми, різко болісний при пальпації у правій здухвинній ділянці, де визначається позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Інфільтрат а правої здухвинної області дещо збільшився у розмірах. Лейкоцитоз збільшився проти попереднім аналізом.

Чи сформулюйте клінічний діагноз у даному випадку? Тактика лікування хворого? Характер, обсяг та особливості хірургічного посібника при даній патології? Особливості проведення післяопераційного періоду?

4. Чоловікові 45 років була виконана апендектомія з дренуванням черевної порожнини з приводу гангренозного апендициту. На 9 добу після операції відмічено надходження з дренажного каналу тонкокишкового вмісту.

Об'єктивно: Стан хворого на середню тяжкість. Температура 37,2 - 37,5 0 С. Мова волога. Живіт м'який, трохи болючий у ділянці рани. Перитонеальних симптомів немає. Стілець самостійний 1 раз на день. В області дренажу є канал глибиною приблизно 12 см, вистелений гранулирующей тканиною, яким виливається кишковий вміст. Шкіра в коло каналу мацерована.

Ваш діагноз? Етіологія та патогенез захворювання? Класифікація захворювання? Додаткові методи дослідження? Чи можливі ускладнення даного захворювання? Принципи консервативної терапії? Показання до оперативного лікування? Характер та обсяг можливих оперативних втручань?

5. До кінця першої доби після апендектомії у хворого різка слабкість, блідість шкіри, тахікардія, падіння артеріального тиску, визначається вільна рідина у пологих місцях черевної порожнини. Діагноз? Тактика хірурга?

Еталони відповідей

1. У хворого розвинувся апендикулярний інфільтрат, що підтверджується даними УЗД. Тактика консервативно-вичікувальна, у разі абсцедування показано оперативне лікування.

2. У хворого клініка післяопераційної ранньої спайкової кишкової непрохідності, за відсутності ефекту від консервативних заходів та негативної рентгенологічної динаміки показано екстрену операцію.

3. Настало абсцедування апендикулярного інфільтрату. Показано оперативне лікування. Переважно позаочеревинне розтин та дренування гнійника.

4. Післяопераційний період ускладнився розвитком зовнішнього тонкокишкового нориці. Необхідне рентгенологічне обстеження хворого. За наявності сформованого трубчастого низького тонкокишкового свища з невеликою кількістю можливі заходи щодо консервативного його закриття, що відокремлюється, в інших випадках показано оперативне лікування.

5. У хворого клініка кровотечі в черевну порожнину, ймовірно внаслідок зісковзування лігатури з кукси брижі червоподібного відростка. Показано екстрену релапаротомію.

ЛІТЕРАТУРА

1. Батвінков Н. І., Леонович С. І., Йоскевич Н. Н. Клінічна хірургія. – Мінськ, 1998. – 558 с.
2. Богданов А. В. Свищі травного тракту на практиці загального хірурга. – М., 2001. – 197 с
3. Волков В. Є., Волков С. В. Гострий апендицит – Чебоксари, 2001. – 232 с.
4. Гостищев Ст К., Шалчкова Л. П. Гнійна хірургія таза - М., 2000. - 288 с.
5. Грінберг А. А., Михайлусов С. В., Тронін Р. Ю., Дроздов Г. Е. Діагностика важких випадків гострого апендициту. – М., 1998. – 127 с.
6. Клінічна хірургія За ред. Р. Кондена та Л. Найхуса. Пров. з англ. – М., Практика, 1998. – 716 с.
7. Колесов В. І. Клініка та лікування гострого апендициту. - Л., 1972.
8. Крігер А. Г. Гострий апендицит. - М., 2002. - 204 с.
9. Ротков І. Л. Діагностичні та тактичні помилки при гострому апендициті. – М., Медицина, 1988. – 203 с.
10. Савельєв В.С., Абакумов М.М., Бакульова Л.П. та ін Керівництво з невідкладної хірургії органів черевної порожнини (за ред В.С.Савельєва). - М: Медицина. - 1986. - 608 с.

Інфекційний процес у червоподібному відростку, слід розуміти, як біологічна взаємодія організму та мікробів.

Однак бачити сутність захворювання лише в мікробах так само неправильно, як і зводити її лише до реакцій організму.

При гострому апендициті немає специфічного мікробного збудника.

Теорії виникнення гострого апендициту.

1. Теорія застою. Порушення перистальтики червоподібного відростка при вузькому просвіті його нерідко веде до застою в ньому вмісту, багатого на різноманітну бактеріальну флору, що призводить до запальних змін у відростку.

2.В літературі обговорюється питання виникнення гострого апендициту під впливом глистної інвазії. Зокрема, Рейндорф намагався навести докази на користь виникнення гострого апендициту внаслідок несприятливого впливу оксіур на слизову оболонку червоподібного відростка. Крім того, не виключається можливість хімічної дії отруйних речовин, що виділяються глистами, на слизову оболонку червоподібного відростка. В результаті такого впливу слизова оболонка ніби пошкоджується і настає картина катарального запалення.

3.Принципово нову думку висунув Ріккер, який запропонував ангионевротическую теорію патогенезу гострого апендициту. В результаті харчування тканин настільки сильно порушується, що можуть з'явитися вогнища некрозу у відростковій стінці. Патологічно змінені тканини інфікуються. На користь судинних розладів наводять доказ, що гострий апендицит часто характеризується бурхливим перебігом з різкими болями в животі та наростанням клінічних симптомів. Саме судинними розладами пояснюють гангренозний апендицит, що швидко розвивається, де омертвіння тканин червоподібного відростка вдається відзначити вже через кілька годин від початку захворювання.

4. У 1908 р. відомий німецький патологоанатом Ашофф висунув інфекційну теорію виникнення гострого апендициту, яка до останнього часу користувалася визнанням більшості клініцистів та патологів.

За твердженням Ашоффа, порушення структури червоподібного відростка викликаються впливом бактерій, що у самому червоподібному відростку. За звичайних умов присутність цієї флори не веде ні до функціональних, ні до морфологічних порушень.

За твердженням прибічників інфекційної теорії, патологічний процес починається лише тому випадку, якщо посилюється вірулентність мікробів. Бактерії, що мешкають у просвіті відростка, чомусь перестають бути нешкідливими: вони набувають здатності викликати патологічні зміни в клітинах слизової оболонки, які втрачають захисну (бар'єрну) функцію.

5.Креч виявив зв'язок між ангіною та гострим апендицитом. Автор виявив, що у 14 випадках в осіб, які загинули від апендикулярного перитоніту, були чіткі зміни в мигдаликах. Це були інфекційні осередки, які автор вважав за джерело бактеріємії.

Гострий апендицит у такому разі може розглядатися як результат метастазування інфекції. Льовен, оперуючи хворих дітей з приводу гострого апендициту під час дифтерії, знаходив дифтерійну паличку в червоподібному відростку.

6. І. І. Греков надавав велике значення функціональної залежності баугінієвої заслінки та пілоруса, що зумовлює взаємозв'язок захворювань сліпої кишки та шлунка. На його думку, різні подразники (інфекція, харчові інтоксикації, глисти та ін.) можуть спричинити спазм кишок і особливо спазм баугінієвої заслінки. Отже, першопричиною апендициту І. І. Греков визнавав порушення нервово-рефлекторної функції, що виступає провокатором подальшого розвитку хвороби.

На сьогоднішній день найбільш прийнятна концепція розвитку гострого апендициту полягає в наступному – гострий апендицит викликається первинною неспецифічною інфекцією. До виникнення інфекційного процесу привертає ряд причин. До цих факторів належать такі:

1.Зміна реактивності організму після перенесених захворювань. Ангіна, катар верхніх дихальних шляхів та різні супутні захворювання послаблюють певною мірою організм, що сприяє виникненню гострого апендициту.

2. Умови харчування, безсумнівно, можуть стати причиною виникнення інфекційного процесу в червоподібному відростку. Виняток з раціону м'ясної та жирної їжі призводить до зміни мікрофлори кишечника і сприяє певною мірою зниження захворюваності на гострий апендицит.

Навпаки, рясне харчування з переважанням м'ясної їжі, схильність до запорів та атонії кишечника призводять до почастішання гострого апендициту.

3. Застій вмісту червоподібного відростка сприяє виникненню гострого апендициту

4. Особливості будови червоподібного відростка привертає до виникнення у ньому запальних процесів. Аіменно має значення схильність лімфоїдної тканини до запальної реакції через так звану бар'єрну її функцію. Багатство мигдаликів та лімфоїдною тканиною червоподібного відростка часто призводять до запалення і навіть флегмонозного розплавлення обох органів.

5. Тромбоз судин часто є основою гангренозного апендициту. У таких випадках переважає омертвіння тканин внаслідок порушення кровообігу, запальний процес буває вторинним.

Однак основною теорією патогенезу гострого апендициту слід вважати інфекційну теорію. Інфекційна теорія патогенезу гострого апендициту, доповнена сучасним розумінням інфекції, відображає сутність змін у червоподібному відростку та в усьому організмі. Усунення інфекційного вогнища веде до одужання хворих, що є кращим доказом того, що саме таке вогнище становить вихідний пункт самого захворювання.

Незважаючи на величезну кількість робіт про гострий апендицит, патогенез цього захворювання вивчений ще недостатньо і становить, мабуть, саму неясну главу в навчанні про гострий апендицит. І хоча всі визнають, що більшість випадків гострого апендициту протікає з виразними запальними змінами в червоподібному відростку, пропонуються нові і нові теорії розвитку цього поширеного захворювання.

На закінчення слід сказати, що у сучасному розумінні гострий апендицит є неспецифічним запальним процесом. Головним чинником його виникнення слід вважати зміну реактивності організму під впливом різних умов. Анатомічні особливості у будові червоподібного відростка та багатство його нервових зв'язків визначають своєрідність перебігу інфекції та за відповідної реакції організму створюють характерну клінічну картину захворювання, що відрізняє гострий апендицит від інших неспецифічних запалень шлунково-кишкового тракту.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Незважаючи на велику кількість спостережень гострого апендициту, який має сучасна хірургія, причини виникнення цього захворювання вивчені далеко не повністю.

В етіології гострого апендициту виділяють такі фактори: аліментарний (вживання їжі, багатої на тваринний білок); застій вмісту червоподібного відростка, глистяна інвазія (особливо в дитячому віці); зміна реактивності організму під час інфекцій; тромбоз судин брижі відростка.

Встановлено, що у етіології гострого апендициту певну роль грає аліментарний чинник, т. е. характер харчування. У країнах Західної Європи, де населення харчується в основному м'ясною їжею, захворюваність на апендицит значно вища, ніж в Індії, Японії та ін. країнах, населення яких віддає перевагу вегетаріанській їжі.

Відомо, що їжа, багата тваринним білком, більшою мірою, ніж рослинна, має тенденцію викликати гнильні процеси в кишечнику і сприяє його атонії. Рясне переважно білкове харчування та пов'язана з цим схильність до запорів, атонія кишечника призводять до почастішання захворюваності на гострий апендицит. Можна думати, що надмірна кількість амінокислот - продуктів розпаду білка становить найкраще середовище для зростання мікроорганізмів. Можливо, при цьому змінюється кислотно-лужна рівновага, посилюється збудження симпатичної нервової системи, а червоподібний відросток має потужний нервовий апарат. Це слід вважати сприятливим чинником у розвитку гострого апендициту.

Інфекційна теорія патогенезу гострого апендициту була висунута в 1908 Людвігом Ашоффом: апендицит викликається місцевою інфекцією, що поширюється зі сліпої кишки. Специфічні збудники тут ролі не грають. Для виникнення та розвитку інфекції в червоподібному відростку необхідні певні сприятливі моменти: велика довжина відростка з вузьким просвітом; млява перистальтика, що сприяє застою вмісту; звуження відростка, викликані каловим камінням, спайками.

У дитячому віці деяку роль у виникненні гострого апендициту грає глистна інвазія гостриками, волосоголовцем та аскаридами, яких знаходять у 15-20 "%" червоподібних відростків, віддалених у дітей з приводу гострого апендициту. Нематоди самі по. собі не викликають запального процесу в червоподібному відростку, але, потрапляючи в нього, сприяють застою вмісту і активізують мікрофлору, що знаходиться в ньому.

Численні спроби виявити специфічного, мікробного збудника гострого апендициту не мали успіху. З просвіту ураженого червоподібного відростка висіваються найчастіше кишкова паличка, ентерокок, рідше - гнійні мікроби: стафілокок, стрептокок та ін. При гангренозних формах нерідко вдається знайти b. perfringens та інші анаероби.

Перелічена полімікробна флора, як правило, міститься в кишечнику будь-якої здорової людини. Це свідчить насамперед про те, що для виникнення захворювання недостатньо однієї наявності вірулентної мікрофлори, а необхідні також певні патологічні зрушення з боку мікроорганізму носія цієї флори.

Ангіоневротична теорія патогенезу гострого апендициту висунута в 1927 Ріккером і Брюном: запалення червоподібного відростка виникає в результаті порушення функції вазомоторів у стінці відростка, що веде до порушення кровообігу, а роль бактерій при цьому виявляється вторинною.

Отже, в етіології та патогенезі гострого апендициту основні теорії – інфекційна, ангіоневротична, аліментарна – не виключають, а доповнюють одна одну.

Патологічні зміни при гострому апендициті розвиваються в такий спосіб. Процес починається з функціональних розладів, які полягають у спастичних явищах з боку ілеоцекального кута (баугіцеспазм), сліпої кишки та червоподібного відростка. Можливо, що в основі спастичних явищ спочатку лежать порушення травлення, такі як посилення гнильних процесів при великій кількості білкової їжі. Провокувати спазм можуть також глистова інвазія, калові камені, сторонні тіла та ін Внаслідок спільності вегетативної іннервації спазм гладких м'язів супроводжується судинним спазмом. Перший призводить до порушення евакуації, застою в червоподібному відростку, другий - до локального. порушення харчування слизової оболонки, у результаті якого утворюється первинний афект. У свою чергу застій у червоподібному відростку сприяє підвищенню вірулентності мікрофлори, що знаходиться в ньому, яка за наявності первинного афекту легко проникає в стінку червоподібного відростка.

З цього моменту починається типовий нагнолюючий процес, що виражається в масивній лейкоцитарній інфільтрації спочатку слизового та підслизового шару, а потім і всіх шарів червоподібного відростка, включаючи його очеревинний покрив. Інфільтрація супроводжується бурхливою гіперплазією лімфоїдного апарату червоподібного відростка. Наявність некротичної тканини в області одного або декількох первинних афектів обумовлює появу патологічних ферментів нагноєння: цитокінази та ін. та розвитком гнійного перитоніту як одного з тяжких ускладнень гострого апендициту.

З клінічної точки зору ураження слизової оболонки та підслизового шару відповідає катаральній формі апендициту; перехід запалення на всі шари червоподібного відростка, включаючи очеревинний покрив, означає флегмонозний апендицит; повна чи майже повна деструкція червоподібного відростка відповідає поняттю «гангренозний апендицит».

Морфологічні зміни, що спостерігаються у запаленому червоподібному відростку, дуже різноманітні та залежать головним чином від стадії запального процесу. Доцільно розглянути окремо морфологічну картину при кожній із клінічних форм гострого апендициту.

Катаральний апендицит. Цю форму гострого апендициту інакше називають простою. Вона є початковою стадією захворювання. Макроскопічно червоподібний відросток виглядає дещо потовщеним, серозний покрив його тьмяний, під ним видно безліч наповнених кров'ю дрібних судин, що створює враження яскравої гіперемії. На розрізі слизова оболонка його набрякла, багряного кольору, в підслизовому шарі іноді вдається побачити плями крововиливів. У просвіті червоподібного відростка нерідко міститься сукровичний вид рідини.

Мікроскопічно на серійних гістологічних зрізах вдається відзначити невеликі дефекти слизової оболонки, покриті фібрином та лейкоцитами. Іноді з невеликого дефекту поразка поширюється в глибоколежачі тканини, маючи форму клину, основа якого спрямована у бік серозного покриву. Це типовий первинний афект Ашоффа. Є помірна лейкоцитарна інфільтрація у підслизовому шарі. М'язовий шар не змінено або змінено незначно. Серозний покрив містить велику кількість розширених судин, що можна спостерігати і в брижі червоподібного відростка.

У черевній порожнині зрідка при катаральній формі гострого апендициту трапляється прозорий стерильний реактивний випіт.

Флегмонозний апендицит. Ця форма є наступною стадією запального процесу. Макроскопічно червоподібний відросток виглядає значно потовщеним, сероза, що покриває, і брижеєчка набряклі, яскраво гіперемовані. Червоподібний відросток покритий накладеннями фібрину, які при флегмонозній формі зустрічаються завжди більшою чи меншою мірою. Внаслідок того, що процес переходить на очеревинний покрив, можуть спостерігатися фібринозні накладення на куполі сліпої кишки, парієтальної очеревини, прилеглих петлях тонких кишок. У черевній порожнині може бути значний каламутний випіт через велику домішку лейкоцитів. У зв'язку з порушеною біологічною проникністю тканин червоподібного відростка випіт може бути інфікованим.

У просвіті червоподібного відростка, як правило, міститься рідкий смердючий гній. Слизова оболонка червоподібного відростка набрякла, легко вразлива; нерідко вдається бачити множинні ерозії та свіжі виразки.

Мікроскопічно у всіх шарах червоподібного відростка спостерігається масивна лейкоцитарна інфільтрація, покривний епітелій слизової оболонки нерідко злущений, вдається бачити численні первинні афекти Ашоффа. У брижі червоподібного відростка, окрім різко вираженої гіперемії, видно лейкоцитарні інфільтрати.

Емпієм червоподібного відростка. Ця форма гострого апендициту є різновидом флегмонозного запалення червоподібного відростка, при якому внаслідок закупорки каловим каменем або рубцевим процесом у просвіті відростка утворюється замкнута порожнина, заповнена гноєм. Морфологічна особливість цієї форми гострого апендициту полягає в тому, що процес рідко переходить на очеревинний покрив. Червоподібний відросток при емпіємі колбоподібно здутий і різко напружений, визначається явна флюктуація. Поряд із цим серозний покрив червоподібного відростка виглядає як при катаральній формі гострого апендициту: він тьмяний, гіперемований, але без накладень фібрину. У черевній порожнині може спостерігатись серозний стерильний випіт. При розтині червоподібного відростка виливається велика кількість смердючого гною.

Мікроскопічно в слизовому та підслизовому шарах є значна лейкоцитарна інфільтрація, яка зменшується до периферії червоподібного відростка. Типові первинні афекти спостерігаються рідко.

Гангренозна формагострого апендициту характеризується некрозом червоподібного відростка або будь-якої його частини.

Макроскопічно некротизована ділянка брудно-зеленого кольору, пухка і легко рветься. Якщо некротизовано не весь червоподібний відросток, то решта його частини виглядає так само, як при флегмонозній формі гострого апендициту. На органах та тканинах, що оточують червоподібний відросток, є фібринозні накладення. У черевній порожнині часто міститься гнійний випіт із каловим запахом. Посів цього випоту на живильне середовище дає зростання типової товстокишкової флори. Мікроскопічно в ділянці деструкції шари червоподібного відростка не вдається диференціювати, вони мають вигляд типової некротизованої тканини.

Прободна форма- це стадія гострого апендициту, при якій внаслідок прориву в черевну порожнину виливається надзвичайно вірулентний вміст. Внаслідок цього виникає спочатку локальний перитоніт, який у подальшому може або обмежитися і зберегти місцевий характер, або перейти до розлитої (дифузний) перитоніт.

Макроскопічно червоподібний відросток при прободенні його мало відрізняється від такого при гангренозній формі гострого апендициту. Ділянки некрозу такого ж брудно-зеленого кольору, в одному або кількох з них є перфорації, з яких виливається смердючий вміст червоподібного відростка. Навколишня очеревина покрита масивними фібринозними накладаннями. У черевній порожнині міститься рясний гнійний випіт і калові камені, що нерідко випали з червоподібного відростка.

Мікроскопічно будь-яких відмінностей від гангренозної форми гострого апендициту немає, в брижечку червоподібного відростка можуть спостерігатися вогнища некрозу та тромбоз венозних судин.

Як правило, катаральна стадія гострого апендициту триває 6-12 годин від початку захворювання. Флегмозна форма гострого апендициту розвивається протягом 12-24 год, гангренозна - 24-48 год, і через 48 год при прогресуючому апендициті може наступити прорив червоподібного відростка.

Необхідно підкреслити, що зазначені вище терміни характерні більшості випадків прогресуючого гострого апендициту, але де вони абсолютні. У клінічній практиці нерідко спостерігаються ті чи інші відхилення у перебігу захворювання. У цьому випадку мають на увазі лише типовий перебіг гострого апендициту, коли процес прогресує і немає тенденції до зворотного розвитку.