Тяжкі проблеми зі здоров'ям починаються при захворюваннях маленького органу в області шиї. Зобні хронічні нездужання призводять до збільшення щитовидної залози. Остання стадія ускладнень називається як криз тиреотоксичний. При такому ускладненні результатом клінічних симптомів стає летальний кінець у 20% випадків. У момент гострих проявів небезпечних станів хворому потрібна термінова допомога та постійне спостереження з боку медичного персоналу.

Труднощі лікування хронічних захворювань органу

У людини виникає сильна задуха від хвилювань, алергічних реакцій, важко ковтати — це може бути тиреотоксичний криз. Актуальність проблеми зберігається до сьогодні: оперативний спосіб лікування щитовидної залози не підходить. Після видалення органу наступають ускладнення, що вимагають постійної медикаментозної терапії на все життя.

Не всі лікарі рекомендують вдаватися до хірургічного видалення щитовидної залози та й мало фахівців здатні провести таку операцію. Невеликий орган є частиною лімфатичної системи організму. Якщо прибрати ланку з ланцюга складних процесів, інфекція здатна буде проникати безперешкодно в ділянку легень, бронхів, шлунка.

Типовим проявом ускладнення у людини із віддаленою щитовидною залозою є виразка шлунка. Призначення таблеток та інших медикаментів не здатне заповнити втрачену функцію органу. Хворі з хронічними захворюваннями ризикують придбати тиреотоксичний криз. При наявній схильності організму до набряку тканин зобної області хворим та близьким людям рекомендується ознайомитись із принципами першої допомоги під час клінічних станів.

Шляхи придбання ускладнень

Криз тиреотоксичний стає результатом різних ускладнень в організмі:

Основною причиною виникнення кризу стає нестача йоду в організмі. Збільшення органу може відбуватися за активного процесу формування сполучної тканини. Патологія виникає після порушення обміну білка в організмі людини.

Зовнішні прояви у клінічних випадках

Якщо стало виявлятись погіршення самопочуття при незначних навантаженнях, це може бути тиреотоксичний криз. Симптоми захворювання починають яскраво проявляти себе після прийому препаратів йоду або гормонів щитовидної залози. Виділимо основні ознаки, після яких потрібно терміново обстежитись у ендокринолога. Якщо виявлено більше трьох симптомів, то можна припускати наявність ускладнення - тиреотоксичний криз.

Зовнішні прояви, якими можна самостійно оцінити розвиток хвороби:

Зниження самопочуття відбувається раніше порівняно з минулим станом організму.
Часто підвищується пульс, що перевищує 100 ударів за хвилину.
Спостерігається підвищена збудливість, подразнення відбувається через кожну дрібницю.
Доповнюється картина підвищенням тиску.
Таке підвищення температури тіла більше 3 градусів.
З'являється запаморочення, нудота, блювання.
Розлад травної системи.
Збита частота дихання.

Порядок дій до приїзду швидкої

Якщо настав тиреотоксичний криз, допомога має настати негайно. Можливий летальний кінець без надання початкових дій, що полегшують надходження кисню в легені та виключають блокування життєво необхідних обмінних процесів. Бажано помічати попередні моменти, які є джерелом погіршення самопочуття.

Виділимо основні заходи у разі ускладнень:

Викликати невідкладну допомогу.
Розташувати хворого спині, під шию підкласти валик.
У задушливому приміщенні потрібно відкрити вікна, ніж полегшити надходження свіжого повітря до легень хворого.
До приїзду лікарів можна самостійно оцінити стан: вимірюють пульс, тиск, температуру. Фіксують зовнішні стани: вологість шкіри, збліднення обличчя.
Опитування хворого допомагає встановити момент погіршення здоров'я. Але людина залишається притомною при тиреотоксичному кризі.

Як самостійно полегшити самопочуття хворого?

Гостра фаза захворювання супроводжується розладом роботи нирок. Тому давати лікарські засоби у формі пігулок безглуздо. Препарати вводяться внутрішньовенно або внутрішньом'язово за призначенням лікаря або досвідченим фахівцем. У домашніх умовах рідко трапляється така можливість, застосовують власні навички елементарної допомоги постраждалим.

Виділимо основні заходи щодо нормалізації стану:

Якщо температура тіла завищена, що часто спостерігається під час кризу, то вдаються до охолодження тіла. Це уповільнює обмінні процеси, стримуючи згубний вплив гормонів. Хворого поміщають у прохолодну ванну. За відсутності такої знімають весь одяг. Альтернативним варіантом стає таке: додати кілька компресів на різні частини тіла. Знижує температуру протирання спиртовими розчинами.
За людиною спостерігають до приїзду швидкої. Мова може запасти в горло, що викликає удушення.
Допомагають випити якнайбільше чистої рідини, щоб не настало зневоднення організму.

Які дії здійснюють медики?

Якщо настав тиреотоксичний криз, невідкладна допомога включає призначення препаратів, що знижують дію тиреоїдних гормонів. Ці речовини активно виробляються щитовидною залозою у разі порушення роботи органа. Результатом лікування стає зниження їхнього вмісту в сироватці крові.

Додаткові відомості про стан організму дають результати обстеження методом ЕКГ. Встановлюються відхилення:

мерехтіння передсердь;
синусова тахікардія;
порушення внутрішньошлуночкової провідності;
збільшення амплітуди зубців комплексу QRS та Т.

Препарати

Лікування тиреотоксичного кризу необхідне за будь-якої причини виникнення критичного стану. Використовуються такі види медикаментів:

"Мерказоліл" вводять внутрішньовенно дозуванням 100 мл.
Вводять розчин йодиду натрію.
Оральним шляхом дають із розрахунку 30 крапель на добу.
Хороші результати відзначають після ін'єкції Контрикала.
Встановлюється крапельниця з розчинів: 5% глюкози, натрію хлориду, альбуміну. Додають вітаміни В1, В2, нікотинамід.

Відновлювальний період медикаментами проводять щонайменше два тижні після критичних станів. Спочатку використовуються тільки після двох днів призначають йодсодержащие речовини.

Як запобігти хворобі?

Проводять профілактичні заходи для виключення організму – тиреотоксичний криз. Невідкладна допомога, алгоритм якої чітко прописаний в інструкції персоналу швидкої допомоги буде менш болісною, не з'являться незворотні наслідки. Так, здійснюється лікування перед операціями у людей з Препарати вибираються антитиреоїдної дії, призначають йодовмісні речовини.

Боротьба з гіпертиреоз виступає мірою профілактики критичних станів. Лікарями відзначено переважання захворювання серед жінок. Криз у слабкої статі з'являється у 9 разів частіше, ніж у чоловіків. Тривале ускладнення може утворитися практично будь-якому віці під впливом певних чинників.

Тиреотоксичний криз - важке, загрозливе для життя ускладнення, що виникає у хворих на дифузний токсичний зоб. Діти зустрічаються рідко. Етіологія. Найчастіше тиреотоксичний криз розвивається як ускладнення після струмектомії у післяопераційний період, якщо операція проводиться без досягнення компенсації захворювання. Криз може виникнути при недіагностованому токсичному зобі (або недостатності його лікування) під впливом провокуючих факторів (інфекції, гнійні запальні захворювання, інтоксикації, психічні та фізичні травми, позатиреоїдні операції, недостатнє знеболювання, різке скасування тиреостатичної терапії, реакція на деякі препарати та інші препарати). . Найчастіше розвивається влітку. Патогенез. Основними патогенетичними факторами тиреотоксичного кризу, на думку більшості дослідників, є значне збільшення рівняреоїдних гормонів, наростання надниркової недостатності, різке підвищення активності вищих відділів центральної нервової системи, гіпоталамо-гіпофізарної та симпатико-адреналової систем. Різке підвищення секреції тиреоїдних гормонів веде до посилення окисних процесів в організмі, активації катаболізму білків, жирів, глікогену; збільшується продукція глюкози, порушується водно-сольовий обмін, що супроводжується втратою води, хлориду натрію, кальцію, фосфору, калію. Поряд із цим зменшується накопичення енергії (аденозинтрифосфату) у клітині. Для заповнення енергії, що бракує, ще більше підвищуються обмінні процеси в організмі, функції органів і систем. Вплив будь-якого стресового впливу на фоні гіперактивності вищих відділів нервової, гіпоталамо-гіпофізарної та симпатико-адреналової систем, виражених розладів метаболізму, відносної недостатності надниркових залоз при дифузному токсичному зобі, порушень функцій органів і систем, особливо серцево-судинної, тривало перебувають у може призвести до розвитку тиреотоксичного кризу. клініка. Тиреотоксичний криз характеризується різким загостренням усіх симптомів дифузного токсичного зоба, гострим початком. Після струмектомії криз розвивається у перші 1-2 дні, іноді протягом перших годин. З'являються нудота, неприборкане блювання, що призводять до зневоднення, профузне потовиділення, психічне та рухове збудження, безсоння, почуття страху смерті, головний біль, біль у ділянці рани, вухах, зубах. Шкіра гіперемована (з ціанотичним відтінком), гаряча, волога, потім стає сухою. Тургор тканин знижений. Видимо слизові сухі, червоні. Часте та глибоке дихання, до 40-60 за 1 хв. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С і від. Тахікардія до 160-180 за 1 хв, аритмія (екстрасистолія, миготлива аритмія). Пульс слабкий, лабільний, пульсовий тиск підвищений, потім знижується. М'язова адинамія, порушення акту ковтання, поперхування, дизартрія. При переважанні явищ адинамії обличчя хворого маскоподібне, з жахом, різко гиперемировано. Широко розкриті очні щілини, рідке миготіння, кути рота опущені. При подальшому розвитку кризу виникають різке збудження (до психозу), галюцинації, марення, що змінюються загальмованістю та повною втратою свідомості. Гіпертермія вище 41 ° С, тахікардія до 200 уд на 1 хв, різка гіпотензія, порушення дихання, адинамія. Рефлекси згасають. Діурез знижується до анурії. Причиною смерті в основному є гостра серцева, наднирникова або печінкова недостатність. Для дітей характерна легша форма тиреотоксичного кризу: переважають симптоми ураження нервової системи, виражене підвищення температури тіла, диспепсичні розлади, тоді як серцево-судинні розлади виражені менше. Основне діагностичне значення мають клінічні прояви, оскільки тиреотоксичний криз потребує негайної терапії. З лабораторних досліджень, що проводяться паралельно з терапією кризу, найбільш інформативними є рівень тиреоїдних гормонів та концентрація пов'язаного білком йоду, які значно зростають при тиреотоксичному кризі. Допоміжне значення мають гіпохолестеринемія, лейкоцитоз, гіперглобулінемія з гіпопротеїнемією, транзиторна глюкозурія, креатинурія, гіпокаліємія, збільшення виділення уробіліногену. Тиреотоксичний криз диференціюють із серцево-судинною недостатністю у хворих на тиреотоксикоз, а також, зважаючи на ряд подібних симптомів, з діабетичною, уремічною, печінковою грудками. Вирішальну роль діагностиці тиреотоксичного криза грають характерна клінічна картина і специфічні лабораторні показники. Лікування тиреотоксичного кризу повинно проводитися негайно і бути спрямованим на зниження рівня тиреоїдних гормонів крові, усунення наднирникової недостатності, ліквідацію серцево-судинних та нервово-вегетативних розладів, дегідратації, гіпоксії, гіпертермії. З метою зменшення надходження тиреоїдних гормонів в кров внутрішньовенно вводять 1% розчин Люголю, в якому калій замінений натрієм, - 100-250 крапель у 300-800 мл 5% розчину глюкози або 5-10 мл 10% розчину натрію йодиду кожні 8 . Г. Баранов, В. В. Потін, 1977). Розчин Люголя вводять також через зонд у шлунок, мікроклізмі або, за відсутності блювоти, перорально на молоці по 20-25 крапель 3 рази на день. Поряд із розчином Люголя призначають мерказоліл у ударній дозі - до 60 мг/добу, за годину до введення йодистих препаратів, щоб уникнути накопичення йоду у щитовидній залозі. Препарати можна розчинити у 100-150 мл 5% глюкози та ввести через зонд. З 2-3-го дня мерказоліл дають у дозі 10-20 мг 3 десь у день разом із розчином Люголя (по 20 крапель). Для усунення наднирникової недостатності призначають внутрішньовенно краплинно глюкокортикоїди (2-5 мг/кг маси по преднізолону) і ДОК.СА (0,5 мг/кг/добу) внутрішньом'язово. При поліпшенні стану глюкокортикоїди вводять внутрішньом'язово, знижуючи дозу. З метою зменшення токсичної дії тиреоїдних гормонів, усунення нервово-вегетативних порушень використовують Р-адреноблокатори (індерал – 0,5 мг/кг маси), симпатолітичні засоби (рауседил – 0,1 мл/рік життя, 0,1 % розчин; резерпін – по 0,1 мг 4 рази на день. Рекомендовано введення седативних та нейроплегічних засобів. При вираженому психомоторному збудженні застосовують аміназин (1-2 мг/кг маси 2,5% розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно), дроперидол (0,5 мг/кг маси внутрішньом'язово). Однією з нагальних завдань є боротьба з розладами серцево-судинної діяльності (серцеві глікозиди, ізоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангін, сечогінні препарати та ін.). Для усунення зневоднення здійснюють інфузійну терапію внутрішньовенним краплинним введенням 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину хлориду натрію. Корекцію виражених мікроциркуляторних порушень проводять запровадженням розчинів альбуміну, желатинолю, реополіглюкіну, плазми. Одночасно здійснюють заходи щодо поповнення втрати електролітів, нормалізації кислотно-основного стану. При повторному блюванні внутрішньовенно вводять 10% розчин хлориду натрію (10-20 мл). Для зменшення гіпертермії застосовують літичні суміші, обкладання тіла бульбашками з льодом (голова, область серця, пахова область, нижні кінцівки), охолодження за допомогою вентиляторів (при невисокій температурі повітря у приміщенні). Постійно дають зволожений кисень. При набряку мозку показано внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове введення 25% розчину сульфату магнію (0,2 мл/кг маси). Застосовують вітаміни групи В (тіамін, піридоксин, ціанокобаламін), аскорбінову кислоту, антигістамінні препарати, антибіотики. Необхідно поповнювати енергетичні витрати організму (крім внутрішньовенного введення плазми, плазмозамінників) надходженням поживних розчинів через назальний зонд. За збереження ковтання дають легкозасвоювану їжу (киселі, соки, солодке питво та інших.). Хворому має бути забезпечений фізичний та психічний спокій, підготовлено все необхідне для інтубації, штучної вентиляції легень, дефібриляції, проведення непрямого масажу серця. Потрібно здійснювати контроль за станом життєво важливих органів та системи. Лікування тиреотоксичного кризу проводять до повного усунення клінічних та метаболічних проявів (не менше 7=10 днів). Якщо протягом 2 діб стан не покращується, рекомендуються обмінна гемотрансфузія, плазмаферез або перитонеальний діаліз. Після виходу із коми продовжують лікування мерказолілом, резерпіном. Прогноз при тиреотоксичному кризі визначається своєчасністю діагностики та лікування. Незважаючи на комплексну інтенсивну терапію, летальність при ньому висока (не менше 25 %).

Тиреотоксичний криз - це гострий стан, що розвивається на тлі тиреотоксикозу при . Зустрічається криз досить рідко, головним чином у хворих із тяжкою формою хвороби або при неправильному лікуванні зобу.

Причини виникнення

Тиреотоксичний криз виникає при різкому підвищенні: тироксину та трийодтироніну. Однак такий високий рівень гормонів спостерігається і при звичайному тиреотоксикозі. Виходить, що це не єдина умова для розвитку кризи.

Згідно з сучасними медичними уявленнями, значну роль у розвитку кризу також відіграють недостатність надниркових залоз і підвищення активності симпатичної нервової системи.

Як правило, криз розвивається після операції з видалення залози чи радіойодтерапії. Оперативне втручання, як і лікування радіоактивним йодом, повинно проводитися тільки після медикаментозного досягнення у пацієнта стану, тобто нормального рівня тиреоїдних гормонів у крові. Недотримання цих умов може призвести до кризи. Набагато рідше тиреотоксичний криз розвивається просто на тлі важкого дифузного токсичного зобу.

Існують певні фактори, які сприяють розвитку кризу:

Інфекційні захворювання;
Психоемоційний;
Будь-які оперативні втручання;
травми;
Наявні соматичні захворювання;
Вагітність та пологи.

Симптоми тиреотоксичного кризу

Тиреотоксичний криз стрімко розвивається протягом доби, а іноді і за кілька годин. Найбільш ранніми ознаками кризу є порушення з боку нервової системи. Людина стає неспокійною, тривожною, плаксивою, відзначаються перепади настрою, . Можуть спостерігатися тяжкі порушення психіки до психозів чи порушення свідомості.

Поразка серця проявляється як , блокад, . Частота серцевих скорочень у хворого може досягати двохсот ударів за хвилину. Характерні також підвищення температури тіла, пітливість.

Нерідко пацієнти із кризом скаржаться на м'язову слабкість, через що їм складно робити будь-які рухи. У той самий час відзначається виражений тремор кінцівок. Крім того, спостерігаються симптоми ураження травного тракту. Нерідко мають місце бути, з, абдомінальні болі.

Важливо! Тиреотоксичний криз може ускладнюватись або . Ці стани небезпечні життя.

Діагностика

Діагноз визначається на підставі клінічної картини патологічного стану, а також анамнезу (наявність дифузного токсичного зоба, проведення операції на залізі).

Допомогти у діагностиці тиреотоксичного кризу можуть наступні дослідження:

Лікування тиреотоксичного зоба

Тиреотоксичний криз – це реальна загроза життю хворого. Тому при виникненні симптомів цього патологічного стану необхідно доставити хворого до лікарні.

При терапії криза лікар має такі цілі:

Підтримка основних функцій організму;
Пригнічення синтезу та вивільнення тиреоїдних гормонів;
Зменшення впливу тиреоїдних гормонів на органи-мішені;
Виявлення з подальшим усуненням фактора, що провокує.

Підтримка основних функцій організму

В результаті надмірної пітливості, блювання, діареї у хворого виникає значна , що загрожує небезпечними наслідками. Для корекції цього стану пацієнту внутрішньовенно вводять у великому обсязі рідини та електроліти.

Лікують антиаритмічними медикаментами, а застійну серцеву недостатність – діуретиками та серцевими глікозидами. Для боротьби з прогресуючою недостатністю надниркових залоз призначають глюкокортикостероїди.

Пригнічення синтезу та вивільнення тиреоїдних гормонів

Для придушення синтезу тиреоїдних гормонів призначають антитиреоїдні препарати (Мерказоліл, Тирозол). Спочатку призначається велика доза ліків, які в наступні дні дозу поступово знижують. Препарат починає діяти вже за годину. Однак необхідного лікувального ефекту вдається досягти лише за кілька днів.

Уповільнення вивільнення гормонів вдається досягти шляхом запровадження препаратів йоду. Ці препарати можуть призначатися лікарем у вигляді крапель для внутрішнього прийому або у вигляді внутрішньовенних інфузій.

Зменшення впливу тиреоїдних гормонів на органи-мішені

Для усунення прискореного серцебиття, аритмії, тривожності, психоемоційного збудження застосовують бета-адреноблокатори (пропранолол). Позитивний ефект від застосування препарату відзначається через десять хвилин після введення. Для усунення психоемоційного збудження пацієнту призначають транквілізатори.

Тиреотоксичний криз - це важкий, загрозливий для життя хворого стан, який є ускладненням тиреотоксикозу, що розвивається при дифузному токсичному зобі (хвороби Грейвса). Розвиток тиреотоксичного кризу може призвести до смерті, якщо не надано невідкладну допомогу.

Причини тиреотоксичного кризу

Найчастіше тиреотоксичний криз виникає після проведення хірургічної операції, спрямованої на усунення дифузного зоба, а також при використанні надмірної дози радіоактивного йоду під час лікування. Патологія породжується порушеннями у здійсненні відповідного лікування – відсутність належної підготовки щодо нормалізації гормонального рівня шляхом замісної терапії.

Чинники, які можуть спровокувати розвиток тиреотоксичного кризу:

нервова перенапруга;
фізична перевтома;
інтеркурентні інфекції та інтоксикації;
оперативні втручання;
екстракція зуба;
введення радіоактивного йоду, внаслідок чого відбувається розпад фолікулів щитовидної залози;
вплив на щитовидну залозу рентгенівського випромінювання

Криз тиреотоксичний: симптоми та ознаки

Розвиток тиреотоксичного кризу відбувається швидко - протягом кількох годин (у поодиноких випадках тривалість розвитку може становити 2-3 дні). У наростанні процесу можна виділити 2 основні етапи:

період збудження: пов'язаний з активізацією симпато-адреналової системи
фаза прогресування серцевих патологій: пов'язаний із загасанням компенсаторних механізмів

На тлі класичної клінічної картини токсичного зоба (витрішкуватість, зоб, тремор, тахікардія), у хворих відбувається:

наростання збудження;
підвищення температури тіла до 39-41 градуса;
з'являється різкий головний біль;
тривога, ;
тахікардія 140-200 ударів за хвилину;
можливе мерехтіння передсердь;
підйом АТ;
задишка, утруднене дихання з можливим розвитком набряку легені;
нудота, блювання, профузний пронос;
виражена м'язова слабкість;
можливий розвиток зневоднення з впаданням хворого в сопор і кому.

Зовнішні прояви, якими можна самостійно оцінити розвиток хвороби:

Зниження самопочуття відбувається раніше порівняно з минулим станом організму.
Часто підвищується пульс, що перевищує 100 ударів за хвилину.
Спостерігається підвищена збудливість, подразнення відбувається через кожну дрібницю.
Доповнюється картина підвищенням тиску.
Таке підвищення температури тіла більше 3 градусів.
З'являється запаморочення, нудота, блювання.
Розлад травної системи.
Збита частота дихання.

Прогноз

Залежить від того, наскільки своєчасно розпочато лікування. За своєчасної адекватної терапії прогноз сприятливий. За відсутності лікування прогноз несприятливий.

Прогресування кризу призводить до неврогенних та рухових порушень. Можливі такі прояви: гостра форма психозу, галюцинації та марення, потьмарення свідомості з подальшою прострацією та виникненням коматозного стану. Психічні поразки викликають загальмованість, що розвивається, втрату орієнтації в просторі, сплутаність свідомості.

Діагностика криза

Лабораторна діагностика захворювання:

Збільшення гормонів щитовидної залози: збільшення Т3 та Т4
Зменшення тиреотропного гормону (ТТГ)
Зменшення кортизолу - гормону надниркових залоз (внаслідок тиреотоксичного кризу виникає ураження надниркових залоз з розвитком надниркової недостатності)
Можливе збільшення рівня глюкози у крові
Для тиреотоксикозу характерне зниження рівня холестерину у крові.

Допоміжними методами дослідження, що дозволяють встановити характер ураження інших органів, є:

електрокардіографія (ЕКГ);
УЗД органів черевної порожнини;
комп'ютерна томографія та інші.

Необхідність їх проведення визначають індивідуально, ґрунтуючись на конкретній клінічній ситуації.

Лікування

При виникненні тиреотоксичного кризу важливо вжити екстрених заходів щодо зупинення процесу викиду надмірної кількості гормонів у кров та запобігання залученню в процес інших органів.

При терапії криза лікар має такі цілі:

Підтримка основних функцій організму;
Пригнічення синтезу та вивільнення тиреоїдних гормонів;
Зменшення впливу тиреоїдних гормонів на органи-мішені;
Виявлення з подальшим усуненням фактора, що провокує.

Своєчасно розпочата адекватна терапія тиреотоксичного кризу призводить до стабілізації стану хворого вже за добу після її початку. Продовжують лікування доти, доки симптоми патології остаточно не регресують. Як правило, це відбувається протягом 1-1,5 тижнів.

Перша допомога до приїзду лікаря

Криз тиреотоксичний потребує невідкладної допомоги ще до надходження пацієнта до лікарні. Вона має починатися ще до приїзду лікаря:

постраждалого слід укласти;
створити умови доступу свіжого повітря;
поміряти тиск;
визначити частоту пульсу та дихання;
виміряти температуру;
відзначити стан шкіри (вологість, колір);
якщо можна запитати про час сечовипускання (стан нирок).

Так як при тиреотоксичному кризі симптоми лихоманки різко виражені, то важливим завданням першої допомоги буде охолодження:

не використовуватиме боротьби з температурою саліцилати (аспірин);
пацієнта слід звільнити від теплого одягу;
якщо можна помістити в холодну ванну;
обкласти бульбашками з льодом: голова, шия, груди, живіт;
розтерти шкіру етиловим спиртом, спиртовим чи оцтовим розчином;
холодної пори відкрити вікно, обкласти хворого снігом (упакувавши в пакети);
можна покрити пацієнта мокрим простирадлом, обприскувати холодною водою;
продовжувати охолодження до приїзду швидкої.

Тиреотоксичний криз - це дуже небезпечний прояв ендокринної патології, здатний призвести до тяжких наслідків. Таке явище може виникнути за відсутності належної уваги до хронічного перебігу тиреотоксикозу, спроб його лікування самостійно або неправильної оперативної терапії зоба.

Криз небезпечний для життя людини, якщо не вжити екстрених заходів щодо усунення нападу.

Алгоритм дій (невідкладна допомога) при тиреотоксичному кризі:

Пероральний прийом або ректальне введення (при блюванні) мерказолілу для пригнічення функцій щитовидної залози.
Введення йодовмісних препаратів – 10% розчину йодиду або «Люголя», розведеного з йодистим натрієм та фізрозчином. Ціль – уповільнення вивільнення тиреоїдних гормонів.
Внутрішньовенні інфузії розчину хлориду натрію з глюкозою та гідрокортизоном, а також введення преднізолону. Мета – регідратація організму та нормалізація роботи надниркових залоз.
Крапельне введення розчину седуксену або дроперидолу для зняття нервового збудження.

Після надання першої допомоги при тиреотоксичному кризі та стабілізації стану пацієнта тактика терапії вибирається в залежності від специфіки клінічної картини.

Щоб знизити ризик розвитку тиреотоксичного кризу, людині, яка страждає на тиреотоксикоз, необхідно:

отримувати адекватну терапію основного захворювання; уникати будь-якого роду стресів;
уникати інтенсивних фізичних навантажень;
уважно ставитись до свого здоров'я, отримувати адекватну терапію всіх супутніх хвороб.

Тиреотоксичний криз - це вкрай небезпечне для життя хворого ускладнення тиреотоксикозу, яке, на щастя, сьогодні зустрічається досить рідко.

Тиреотоксичний криз: клініка, диференціальна діагностика, прогноз. Причини, симптоми та принципи лікування тиреотоксичного кризу Тиреотоксичний криз супроводжується

Тиреотоксичний криз (тиреоїдний криз)є рідкісним ургентним ускладненням гіпертиреоїдизму, при якому прояви тиреотоксикозу зростають до життєзагрозного ступеня. Тиреотоксичний криз найчастіше спостерігається у хворих з помірно вираженою або тяжкою попередньою хворобою Грейвса і зазвичай провокується тим чи іншим стресом. Тиреотоксичний криз підозрюється і лікується на підставі клінічного враження через відсутність патогномонічних ознак або будь-яких підтверджуючих діагноз тестів.

Що провокує Тиреотоксичний криз (тиреоїдний криз):

Виникненню тиреотоксичного кризу зазвичай передує хірургічне втручання з приводу гіперфункції щитовидної залози. Частота хірургічно обумовленого кризу значно знизилася останнім часом завдяки застосуванню антитиреоїдних препаратів та препаратів йоду при лікуванні та передопераційній підготовці хворих з гіперфункцією щитовидної залози. В даний час тиреотоксичний криз найчастіше виникає з ятрогенних причин. За наявними даними, тиреотоксичний криз спостерігається у 1-2% хворих, які госпіталізовані з приводу гіпертиреоїдизму.

Чинником ризику тиреотоксичного кризу є нерозпізнаний чи нелікований гіпертиреоз. Dobyns стверджує, що справжній тиреотоксичний криз виникає лише при хворобі Грейвса (дифузний токсичний зоб), найчастішій причині гіпертиреоїдизму. Інші автори повідомляють про інтоксикацію мультинодулярного зоба як про попередній (провокуючий) фактор тиреотоксичного кризу. Розподіл частоти тиреотоксичного кризу серед обох статей такий самий, як при хворобі Грейвса: у жінок тиреотоксичний криз спостерігається в 9 разів частіше, ніж у чоловіків.

Тривалість неускладненого тиреотоксикозу, що передує виникненню кризу, варіює від 2 місяців до 4 років. Хворих на тиреотоксичний криз мають симптоми гіпертиреозу протягом менше 2 років. Точне прогнозування розвитку тиреотоксикозу у того чи іншого хворого неможливе через відсутність пов'язаних з віком, статтю або расою факторів, що схиляють.

Провокуючі фактори тиреотоксичного кризу
Як провокують описано безліч різних факторів. Найбільш частою причиною кризи є хірургічна операція на щитовидній залозі при лікуванні гіпертиреозу. Сучасна передопераційна підготовка хворого значно зменшує це ускладнення, але не виключає виникнення. Інші фактори хірургічного плану, які, як було показано, провокують тиреоїдний криз, включають операції не на щитовидній залозі та ефірний наркоз.

Медикаментозні причини тиреотоксичного кризу численні і нині переважають хірургічні. Найбільш частим провокуючим фактором тиреотоксичного кризу є інфекція, особливо бронхолегеневі. У хворих на цукровий діабет тиреотоксичний криз провокується кетоацидозом, гіперосмолярною комою та гіпоглікемією, спричиненою інсуліном. Виникненню тиреотоксичного кризу у чутливих пацієнтів сприяють фактори, що підвищують рівень циркулюючих гормонів щитовидної залози; вони включають наступне: передчасне скасування антитиреоїдних препаратів; введення радіоактивного йоду; використання йодовмісних контрастів при рентгенологічному дослідженні; отруєння тиреоїдним гормоном; застосування насиченого розчину йодиду калію у хворих з нетоксичним зобом; груба пальпація щитовидної залози у хворих на тиреотоксикоз. Додаткові фактори, пов'язані з розвитком кризу, включають порушення мозкового кровообігу, емболію в системі легеневої артерії, токсикоз вагітних та емоційний стрес. Зрештою, до кризи може призвести госпіталізація, пов'язана з проведенням грубих діагностичних процедур.

Патогенез (що відбувається?) під час Тиреотоксичного кризу (тиреоїдного кризу):

Точних патогенетичних механізмів тиреотоксичного кризу не визначено. Дуже привабливим є пояснення його виникнення надмірною продукцією або секрецією тиреоїдних гормонів. Результати дослідження функції щитовидної залози показують її підвищення під час кризу у переважної більшості хворих, проте ступінь цього підвищення суттєво не відрізняється від спостерігається при неускладненому тиреотоксикозі. Було висловлено припущення, що причиною тиреотоксичного кризу є підвищення рівня вільного трийодтироніну (Т3) або вільного тироксину (Т4). Однак криз спостерігається і відсутність підвищення Т3 або Т4. Мабуть, на виникнення кризу, крім надлишку кількості або форм тиреоїдних гормонів, має впливати щось інше.

Було висловлено припущення про адренергічну гіперактивність, обумовлену або сенсибілізацією хворого на тиреоїдні гормони, або порушенням взаємодії між тиреоїдними гормонами і катехоламінами. При тиреоїдному кризі плазмовий рівень адреналіну та норадреналіну не підвищується. Один із авторів пропонує пояснення тиреотоксичного кризу існуванням у серці двох різних аденілциклазних систем, одна з яких чутлива до адреналіну, а інша – до тиреоїдних гормонів. Для з'ясування ролі катехоламінів у патогенезі тиреотоксичного кризу необхідні подальші дослідження.

Згідно з іншою теорією, в основі патогенезу тиреотоксичного кризу лежить зміна периферичної відповіді на вплив тиреоїдного гормону, що призводить до підвищеного ліполізу та надлишкової теплопродукції. За цією теорією, надмірний ліполіз, зумовлений взаємодією катехоламінів та тиреоїдних гормонів, призводить до надмірної освіти теплової енергії та підвищення температури. Зрештою настає виснаження толерантності організму до дії тиреоїдних гормонів, що і призводить до «декомпенсованого тиреотоксикозу». Ця теорія є найбільш стійкою; більше значення тут надається зміні реакції на тиреоїдні гормони, а не раптовому підвищенню їх концентрації в крові.

Симптоми Тиреотоксичного кризу (тиреоїдного кризу):

Симптоми та ознаки тиреотоксичного кризузазвичай виникають раптово, проте тут можливий і продромальний період із ледь помітним наростанням проявів тиреотоксикозу.

Найбільш ранніми ознаками тиреотоксичного кризу є лихоманка, тахікардія, пітливість, підвищена збудливість ЦНС та емоційна лабільність. За відсутності лікування розвивається гіперкінетичний токсичний стан з інтенсифікацією симптоматики. Прогресування до застійної серцевої недостатності, виникнення рефрактерного легеневого набряку, судинний колапс, кома та смерть можуть мати місце протягом 72 годин.

Підвищення температури тіла коливається від 38°С до 41°С. Частота пульсу зазвичай становить 120-200 уд/хв, але в окремих випадках вона сягає 300 уд/хв. Пітливість може бути профузною, що призводить до дегідратації внаслідок несуттєвих втрат рідини.

У 90% хворих на тиреотоксичний криз спостерігається розлад ЦНС. Симптоматика дуже варіабельна - від загальмованості, тривожності та емоційної лабільності, маніакальної поведінки, надмірного збудження та психозу до сплутаності свідомості, отупіння та коми. Може спостерігатись крайня м'язова слабкість. Іноді має місце тиреотоксична міопатія, що зазвичай вражає проксимальні м'язи. При важких формах можливе залучення дистальних м'язів кінцівок, а також м'язів тулуба та обличчя. Приблизно у 1% пацієнтів із хворобою Грейвса виникає «міастенія гравіс», створюючи серйозні діагностичні труднощі. Відповідь тиреотоксичної міопатії на едрофоніум (тенсилон-тест) буває неповною на відміну від повної відповіді, що спостерігається при міастенії. У хворих з тиреотоксикозом може мати місце гіпокаліємічний періодичний (пароксизмальний) параліч.

Серцево-судинні порушення є у 50% хворих незалежно від наявності попереднього захворювання серця. Зазвичай має місце синусова тахікардія. Можуть виникати аритмії, особливо мерехтіння передсердь, але з приєднанням шлуночкових екстрасистол, а також (рідко) повна блокада серця. Крім підвищення частоти серцевих скорочень, відзначається збільшення ударного об'єму, серцевого викиду та споживання кисню міокардом. Як правило, різко зростає пульсовий тиск. Термінальними подіями можуть бути застійна серцева недостатність, набряк легень та циркуляторний колапс.

У більшості хворих з тиреотоксичним кризом розвиваються шлунково-кишкові симптоми. До виникнення тиреотоксичного кризу зазвичай має місце схуднення більш ніж на 44 кг. Діарея та гіпердефекація, мабуть, передвіщають настання тиреотоксичного кризу і можуть бути важкими, що сприяє дегідратації. При тиреотоксичному кризі нерідко мають місце відсутність апетиту, нудота, блювання та переймоподібні болі в животі. Повідомлялося про виникнення жовтяниці та болючої гепатомегалії внаслідок пасивного застою крові в печінці або навіть про некроз печінки. Виникнення жовтяниці є поганою прогностичною ознакою.

Апатичний тиреотоксикоз- це рідкісна, але клінічно чітко окреслена форма тиреотоксикозу; зазвичай вона спостерігається у літніх людей і часто не діагностується. Тиреотоксичний криз у таких хворих може розвинутися без звичайних гіперкінетичних проявів, при цьому вони можуть впасти в стан коми і померти. Існує низка клінічних характеристик апатичного тиреотоксикозу, які можуть допомогти у діагностиці. Як правило, це хворий старше 60 років, з летаргією, сповільненою реакцією та спокійною, навіть апатичною особою. Зоб зазвичай присутній, але може бути невеликим та багатовузловим. Звичайні очні симптоми тиреотоксикозу (екзофтальм, розширена очна щілина та лагофтальм) відсутні, але часто має місце блефароптоз (опущення верхньої повіки). Відзначаються крайнє схуднення та слабкість проксимальних м'язів. Симптоматика у таких хворих, як правило, має більшу давність, ніж у хворих із звичайною формою тиреотоксикозу.

«Замаскований» тиреотоксикоз спостерігається у тому випадку, коли симптоми, пов'язані з дисфункцією будь-якої однієї органної системи, домінують, маскуючи попередній тиреотоксикоз. У хворих з апатичним тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскується ознаками та симптомами, пов'язаними із серцево-судинною системою. Такі хворі часто надходять до ОНП із мерехтінням передсердь або із застійною серцевою недостатністю. За даними одного спостереження, у жодного з 9 хворих тиреотоксикоз не був запідозрений через домінування серцево-судинної симптоматики. Застійна серцева недостатність у подібних випадках може бути рефрактерною до звичайної терапії доти, доки не розпочато лікування тиреотоксикозу.

Патогенез апатичної реакції на тиреотоксикоз незрозумілий. Вік не є тут визначальним фактором, оскільки апатичний тиреотоксикоз був описаний і у дітей. Лікар повинен зберігати високий рівень настороженості щодо апатичного тиреотоксикозу. Кожен літній хворий з невеликим зобом та будь-якими з вищеописаних симптомів та ознак може мати цю форму тиреотоксикозу.

Діагностика Тиреотоксичного кризу (тиреоїдного кризу):

Тиреотоксичний криз діагностується суто клінічно через відсутність лабораторних методів, що дозволяють відрізнити його від тиреотоксикозу. Хоча клінічна картина тиреотоксичного кризу є вкрай варіабельною, існує ряд орієнтирів, які допомагають поставити цей діагноз. Більшість хворих з тиреотоксичним кризом мають анамнез гіпертиреозу, офтальмологічні симптоми хвороби Грейвса, підвищений пульсовий тиск і збільшення щитовидної залози (зоб), що пальпується. Однак у ряді випадків анамнез буває недоступним, а звичайних ознак хвороби Грейвса відсутні, у тому числі явний зоб, якого немає майже у 9% пацієнтів із хворобою Грейвса.

Загальноприйняті діагностичні критерії тиреотоксичного кризутакі: температура тіла вище 37,8 ° С; значна тахікардія, що не відповідає ступеню підвищення температури; порушення функції ЦНС, серцево-судинної чи травної системи; надмірні периферичні прояви тиреотоксикозу. Деякі автори вважають лихоманку, що супроводжується диспропорційною тахікардією, чи не єдиною ознакою тиреотоксичного кризу. Слід зазначити, однак, що діагноз тиреотоксичного кризу вимагає наявності не тільки лихоманки у хворого з гіпертиреозом.

Немає лабораторних тестів, що підтверджують діагноз тиреотоксичного кризу. Сироватковий рівень Т3 і Т4 зазвичай буває підвищеним, але не настільки, щоб за цим показником можна було провести диференціальну діагностику між тиреотоксичним кризом і неускладненим тиреотоксикозом. Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою при тиреотоксичному кризі часто буває дуже значним, але в деяких випадках може бути нижчим за середні значення, що реєструються у хворих з неускладненим тиреотоксикозом. Рекомендується проведення швидкого (1-2-годинного) дослідження з радіоактивним йодом після початку введення бета-блокаторів, але до лікування антнтиреоїдними препаратами та препаратами йоду. Це дослідження не проводиться у гострих випадках, оскільки воно затримує початок терапії. Іншими авторами рекомендується 15-хвилинне дослідження динамічного кровотоку у щитовидній залозі за допомогою Тс. Хоча цей тест може продемонструвати гіперактивність щитовидної залози, він не дає змоги встановити наявність (або відсутність) тиреотоксичного кризу.

Дані рутинних лабораторних досліджень при тиреотоксичному кризі виявляють широку варіабельність. Можуть відзначатись неспецифічні аномалії при повному клінічному аналізі крові, визначенні рівня електролітів та дослідженні функції печінки. Присутність бактеріальної інфекції може відбиватися лише зрушенням лейкоцитарної формули вліво без зміни загальної кількості лейкоцитів у периферичній крові. Часто має місце гіперглікемія (понад 120 мг/дл); іноді відзначається гіперкальціємія. За даними однієї серії спостережень, усі хворі на тиреотоксичний криз мають низький рівень холестерину в крові; його середнє значення – 117 мг/дл. Відмічено також невідповідний ступінь стресу низький рівень кортизолу в плазмі, що передбачає нестачу наднирникового резерву.

Лікування Тиреотоксичного кризу (тиреоїдного кризу):

Важливість раннього лікування тиреотоксичного кризу, діагноз якого ґрунтується на клінічному враженні, важко переоцінити. Перш ніж розпочати лікування, слід взяти кров для дослідження функції щитовидної залози та визначення рівня кортизолу, а також для повного клінічного аналізу крові та рутинних біохімічних досліджень. Показано культуральні дослідження для виявлення інфекції. Бажано скласти чіткий план лікування, щоб уникнути зайвої затримки у проведенні специфічної терапії.

Цілі специфічного лікування такі: підтримка основних функцій організму на фізіологічному рівні; гальмування синтезу тиреоїдних гормонів; уповільнення вивільнення тиреоїдних гормонів; блокада ефектів тиреоїдних гормонів на периферії; ідентифікація та корекція провокуючих факторів. Слід прагнути одночасного досягнення всіх зазначених цілей.

Підтримка основних функцій організму
Показано адекватну гідратацію внутрішньовенними рідинами та електролітами для поповнення так званих невідчутних втрат, а також втрат через шлунково-кишковий тракт. Необхідне додаткове введення кисню через підвищене його споживання. При кризі можуть мати місце гіперглікемія та гіперкальціємія; вони зазвичай коригуються введенням рідин, але в деяких випадках потрібна специфічна терапія, спрямована на зниження неприйнятно високих рівнів кальцію та глюкози. Лихоманка контролюється за допомогою антипіретиків та охолоджувальної ковдри. Ацетилсаліцилову кислоту слід застосовувати з обережністю або зовсім не використовувати, оскільки саліцилати підвищують рівень вільних Т) та Т4 через зменшення білкового зв'язування. Це міркування є теоретичним, оскільки ніяких несприятливих ефектів при використанні ацетилсаліцилової кислоти відзначено не було. При тиреотоксичному кризі повинні обережно застосовуватися і седативні препарати. Седатація пригнічує свідомість, що зменшує значення цього параметра як показник клінічного поліпшення стану хворого. Крім того, вона може спричинити гіповентиляцію.

Застійну серцеву недостатність лікують препаратами наперстянки та діуретиками незважаючи на те, що недостатність внаслідок гіпертиреозу може бути рефрактерною до дигіталісу. Серцеві аритмії лікують звичайними антиаритмічними препаратами. Слід уникати використання атропіну, оскільки його парасимпатолітичний ефект може збільшити частоту серцевих скорочень. Крім того, атропін може нейтралізувати дію пропранололу.

Внутрішньовенні глюкокортикоїди призначаються в дозі, еквівалентній 300 мг гідрокортизону на день. Роль надниркових залоз у патогенезі тиреотоксичного кризу незрозуміла, проте використання гідрокортизону, як було показано, підвищує виживання хворих. Дексаметазон має деякі переваги перед іншими глюкокортикоїдами, оскільки він зменшує перетворення Т4 на Т3 на периферії.

Гальмування синтезу тиреоїдних гормонів
Антитиреоїдні препарати пропілтіоурацил (ПТУ) та метилмазол блокують синтез тиреоїдних гормонів шляхом гальмування органіфікації залишків тирозину. Ця дія починається вже за годину після введення, проте повний терапевтичний ефект не досягається навіть за кілька тижнів. Спочатку призначається ударна доза ПТК (900-1200 мг, а потім 300-600 мг на день протягом 3-6 тижнів або до отримання терапевтичного ефекту (контроль тиреотоксикозу). Прийнятною альтернативою є призначення метилмазолу в початковій дозі 90-120 мг 30-60 мг на день Обидва препарати вводяться перорально або через назогастральну трубку, оскільки їх парентеральні форми не випускаються. тиреоїдних гормонів, що утворюються, вони не впливають на вивільнення вже накопичених гормонів.

Уповільнення вивільнення тиреоїдних гормонів
Введення препаратів йоду відразу ж уповільнює вивільнення тиреоїдних гормонів із місць їх накопичення. Йодиди можуть призначатися у вигляді сильних йодних розчинів (30 крапель перорально щодня) або у вигляді йодистого натрію (1 г кожні 8-12 годин при повільній внутрішньовенній інфузії). Йодид слід вводити через годину після ударної дози антитиреоїдного препарату для запобігання утилізації йоду щитовидною залозою при синтезі нового гормону.

Блокада периферичних ефектів тиреоїдних гормонів
Адренергічна блокада є основою лікування тиреотоксичного кризу. У великій серії спостережень Waldstein та співавт. (1960) відзначили підвищення виживання хворих під час використання резерпіну. Згодом було продемонстровано ефективність гуанетидину щодо пом'якшення симптомів та ознак тиреотоксикозу внаслідок симпатичної гіперактивності. В даний час препаратом вибору є бета-адреноблокатор пропранолол. Крім зниження симпатичної гіперактивності, пропранолол частково блокує перетворення Т4 на Т3 на периферії.

Пропранолол може внутрішньовенно вводитися зі швидкістю 1 мг/хв при обережному збільшенні дози на 1 мг кожні 10-15 хвилин до досягнення загальної дози в 10 мг. Позитивні ефекти препарату (контроль кардіальних та психомоторних проявів тиреотоксичного кризу) спостерігаються вже через 10 хвилин. Слід використовувати найменшу дозу, достатню контролю тиреотоксичних симптомів; за необхідності цю дозу можна повторювати кожні 3-4 години. Пероральна доза пропранололу становить 20-120 мг кожні 4-6 годин. При пероральному введенні пропранолол ефективний приблизно 1 годину. Пропранолол з успіхом застосовується при лікуванні тиреотоксичного кризу у дітей. Дітям молодшого віку можуть бути потрібні високі дози препарату (240-320 мг/день перорально).

Слід дотримуватись звичайної обережності при призначенні пропранололу хворим з бронхоспастичним синдромом та блокадою серця. У разі застосування проводиться попереднє ЕКГ-дослідження з метою оцінки порушень провідності. У хворих із застійною серцевою недостатністю слід зіставити сприятливий вплив препарату (зменшення частоти серцевих скорочень та деяких аритмій) та ризик його застосування (пригнічення скорочувальної функції міокарда при бета-адренергічній блокаді). Urbanic вважає, що у цій ситуації переваги лікування пропранололом переважують його ризик, проте автор рекомендує попереднє введення препаратів наперстянки.

При лікуванні тиреотоксикозу або тиреотоксичного кризу не слід покладатися лише на пропранолол. Описано два випадки виникнення тиреотоксикозу у хворих, які, здавалося б, цілком адекватну терапію пропранололом з приводу тиреотоксикозу. Відомо, що при одноразовому або повторному пероральному введенні дози пропранололу його плазмовий рівень дуже варіабельний у контролі та у хворих з тиреотоксикозом. Лікування тиреотоксичного кризу має бути досить гнучким та індивідуалізованим.

Один із авторів рекомендує поступове зменшення дози пропранололу в міру усунення тиреотоксичного кризу. Він вважає, що об'єктивна оцінка стану хворого може бути утруднена, оскільки пропранолол маскує симптоми гіперметаболізму. У хворих, які вже отримували бета-блокатори, симптоми тиреоїдного кризу можуть бути замасковані, що пов'язано з ризиком пізньої діагностики тиреотоксичного кризу.

Альтернативними пропранололу препаратами є гуанетидин та резерпін, які також забезпечують ефективну автономну блокаду. Гуанетидин зменшує запаси катехоламінів та блокує їх вивільнення. При пероральному введенні 1-2 мг/кг на день (50-150 мг) він ефективний через 24 години, але його максимальний ефект може спостерігатися через кілька днів. Токсичні реакції мають кумулятивний характер і включають постуральну гіпотензію, міокардіальну декомпенсацію та діарею. Перевагою гуанетидину перед резерпіном є відсутність вираженого седативного ефекту, характерного для резерпіну.

Дія резерпіну спрямовано зменшення запасів катехоламінів. Після початкової дози (1-5 мг внутрішньом'язово) препарат вводиться кожні 4-6 годин по 1-2,5 мг. Поліпшення стану хворого може спостерігатись через 4-8 годин. Побічні ефекти резерпіну включають сонливість, психічну депресію (вона може бути різко вираженою), переймоподібні болі в животі та пронос.

Виявлення та усунення провокуючих факторів
Проводиться ретельна оцінка факторів тиреотоксичного кризу, що провокують. Лікування тиреотоксичного кризу не повинно відкладатись до виявлення цих факторів; відповідне обстеження може здійснюватись у міру стабілізації стану хворого. Провокуючий фактор ідентифікується у 50-75% випадків.

Одужання
Після початку лікування симптоматичне поліпшення спостерігається вже за кілька годин, насамперед внаслідок адренергічної блокади. Ліквідація тиреотоксичного кризу вимагає руйнування гормонів щитовидної залози, що знаходяться в циркуляції, біологічний період напіврозпаду яких становить 6 днів для Т4 і 22 години - для Т3. Тиреотоксичний криз може зберігатися від 1 до 8 днів (середня тривалість – 3 дні). Якщо стандартні методи контролю криза не приносять успіху, можна вдатися до альтернативних терапевтичних варіантів, що включають перитонеальний діаліз, плазмаферез та гемоперфузію через деревне вугілля для видалення циркулюючих гормонів щитовидної залози. Після виходу зі стану тиреотоксичного кризу терапія радіоактивним йодом є методом вибору при гіпертиреозі.

Смертність
За відсутності лікування тиреотоксичного кризу смертність наближається до 100%. При використанні антитиреоїдних препаратів спостерігається зниження смертності. За наявними даними, найменша смертність за тиреотоксичного кризу за 10-річний період становить 7%; її нормальний показник - 10-20%. У багатьох випадках причиною смерті є попереднє захворювання. Головним засобом зниження смертності, безумовно, є запобігання розвитку тиреотоксичного кризу. Раннє розпізнавання та своєчасне лікування цього ускладнення гілертиреозу дають хворому більше шансів на виживання.

Профілактика Тиреотоксичного кризу (тиреоїдного кризу):

Профілактика тиреотоксичного кризуполягає, перш за все, у своєчасній діагностиці та правильному лікуванні тиреотоксикозу. Хворим на тиреотоксикоз завжди слід утримуватися від будь-яких хірургічних втручань (якщо, звичайно, вони не пов'язані з загрозою життю). Перед операцією на щитовидній залозі хворий повинен пройти ретельне обстеження та гарне лікування.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Чи варять варення з глоду
	Рецепти смачного та корисного варення з глоду
	Сир із кефіру в домашніх умовах
	Лопатка запечена в духовці або мультиварці в гірчичному соусі
	Як приготувати в домашніх умовах м'ясо по-тайському.

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини