Травматичний шок клініка патогенез лікування. Наукова електронна бібліотека
Класичний опис шоку, зроблений І.І. Пироговим, увійшло практично до всіх посібників з шоку. Довгий час дослідження з шоку проводили хірурги. Перша ж експериментальна робота у цій галузі було виконано лише 1867 року. Досі немає однозначного для патофізіологів та клініцистів визначення поняття «шок». З точки зору патофізіології, найбільш точно наступне: травматичний шок – типовий патологічний процес, що виникає в результаті пошкодження органів, подразнення рецепторів і нервів травмованої тканини, крововтрати та надходження до крові біологічно активних речовин, тобто факторів, що викликають у сукупності надмірні та неадекватні адаптивні реакції. систем, особливо симпатико-адреналової, стійкі порушення нейроендокринної регуляції гомеостазу, особливо гемодинаміки, порушення специфічних функцій пошкоджених органів, розлади мікроциркуляції, кисневого режиму організму та обміну речовин. Слід зазначити, що загальна етіологія травматичного шоку як стійкої теорії ще розроблено. Проте не викликає сумніву, що у розвитку шоку беруть участь усі основні фактори етіології: травмуючий фактор, умови, в яких отримана травма, реакція у відповідь організму. Для розвитку травматичного шоку велике значення мають умови довкілля. Травматичному шоку сприяють перегрівання, переохолодження, недостатнє харчування, психічна травма (давно помічено, що у переможених шок розвивається швидше і протікає важче, ніж у переможців).
Значення стану організму для виникнення шоку (дані поки що нечисленні): 1. Спадковість - на людині ці дані отримати важко, але у експериментальних тварин вони є. Так, резистентність собак до травм залежить від породи. У цьому собаки чистих ліній менш стійкі до травми, ніж дворняги. 2. Тип нервової діяльності - тварини з підвищеною збудливістю менш стійкі до травми, і у них шок розвивається після невеликої травми. 3. Вік - у молодих тварин (цуценят) шок отримати легше, а лікувати важче, ніж дорослих. У літньому і старечому віці травма діє значно ослаблений організм, що характеризується розвитком склерозу судин, гіпореактивністю нервової системи, ендокринної системи, тому шок розвивається легше і смертність вище. 4. Попередні травми захворювання. Розвитку шоку сприяють: гіпертонічна хвороба; нервово-психічна напруга; гіподинамія; крововтрата, що передувала травмі. 5. Алкогольне сп'яніння – з одного боку, підвищує можливість отримання травми (порушення нервової діяльності), і водночас застосовується як протишокова рідина. Але тут слід пам'ятати, що при хронічному алкоголізмі спостерігаються зрушення з боку нервової та ендокринної систем, що призводять до зниження резистентності до травми. Обговорюючи роль різних патогенетичних моментів у походження травматичного шоку, більшість дослідників відзначають різночасність їхнього включення до загального механізму розвитку процесу і не однакову значимість у різні періоди шоку. Таким чином, цілком очевидно, що розгляд травматичного шоку немислимий без урахування його динаміки – його фазного розвитку.
Виділяють дві фази у розвитку травматичного шоку: еректильну, що настає слідом за травмою і проявляється активацією функцій, і торпідну, що виражається пригніченням функцій (обидві фази були описані ще Н.І. Пироговим, а обґрунтовані М.М. Бурденко). Еректильна фаза шоку (від латів. erigo, erectum – випрямляти, піднімати) – фаза генералізованого збудження. В останні роки її називають адаптивною, компенсаторною, непрогресуючою, ранньою. У цю фазу спостерігається активація специфічних та неспецифічних адаптивних реакцій. Вона проявляється зблідненням покривів та слизових, підвищенням артеріального та венозного тиску, тахікардією; іноді сечовипусканням та дефекацією. Зазначені реакції мають адаптивну спрямованість. Вони забезпечують в умовах дії екстремального фактора доставку до тканин та органів кисню та субстратів метаболізму, підтримання перфузійного тиску. У міру наростання ступеня пошкодження ці реакції набувають надлишкового, неадекватного і нескоординованого характеру, що значною мірою знижує їх ефективність. Це і визначає значною мірою важкий або навіть незворотній перебіг шокових станів, що самопоглиблюється. Свідомість при шоці не втрачається. Зазвичай відзначається нервове, психічне і рухове збудження, що виявляється зайвою метушливістю, ажитированной мовою, підвищеними відповідями різні подразники (гіперрефлексія), крик. У цій фазі в результаті генералізованого збудження та стимуляції ендокринного апарату активізуються обмінні процеси, тоді як їхнє циркуляторне забезпечення виявляється недостатнім. У цій фазі виникають передумови розвитку гальмування в нервовій системі, розладам циркуляції, виникає дефіцит кисню. Еректильна фаза короткочасна і зазвичай триває хвилини. Якщо адаптації недостатні, розвивається друга стадія шоку.
Торпідна фаза шоку (від лат. torpidus – млявий) – фаза загального гальмування, проявляється гіподинамією, гіпорефлексією, значними циркуляторними порушеннями, зокрема артеріальною гіпотензією, тахікардією, розладами зовнішнього дихання (тахіпное спочатку, брадитернієї або брадипноеє) і т.д. У торпідній фазі шоку посилюються порушення обміну внаслідок розладів нейрогуморальної регуляції та циркуляторного забезпечення. Ці порушення у різних органах неоднакові. Торпідна фаза – найбільш типова та тривала фаза шоку, її тривалість може бути від кількох хвилин до багатьох годин. Нині торпідну фазу називають стадією дезадаптації (декомпенсації). На цій стадії виділяють дві підстадії: прогресуючу (що полягає у виснаженні компенсаторних реакцій та гіпоперфузії тканин) і незворотну (у ході якої розвиваються зміни, не сумісні з життям).
Крім еректильної та торпідної фаз травматичного шоку при тяжкому шоці, що закінчується загибеллю, доцільно розрізняти термінальну фазу шоку, підкреслюючи тим самим її специфічність та відмінність від передсмертних стадій інших патологічних процесів, що об'єднуються зазвичай загальним терміном. Термінальна фаза характеризується певною динамікою: вона починає виявлятися розладами зовнішнього дихання (біотівське чи кусмаулівське дихання), нестійкістю та різким зниженням артеріального тиску, уповільненням пульсу. Для термінальної фази шоку характерно порівняно повільний розвиток, а отже, більше виснаження механізмів адаптації, більш значне, ніж, наприклад, при крововтраті, інтоксикації, і глибші порушення функцій органів. Відновлення цих функцій при терапії відбувається повільніше.
Травматичний шок слід класифікувати за часом розвитку та тяжкості перебігу. За часом розвитку розрізняють первинний шок та вторинний шок. Первинний шок розвивається як ускладнення невдовзі після травми та може пройти чи призвести до смерті потерпілого. Вторинний шок зазвичай виникає за кілька годин після виходу хворого з первинного шоку. Причиною його розвитку найчастіше буває додаткова травма через погану іммобілізацію, важке транспортування, передчасну операцію тощо. Вторинний шок протікає значно важче первинного, оскільки він розвивається і натомість дуже низьких адаптаційних механізмів організму, які були вичерпані боротьби з первинним шоком, тому смертність при вторинному шоку значно вище. По тяжкості клінічного перебігу розрізняють легкий шок, шок середньої тяжкості та тяжкий шок. Поряд з цим шок поділяють на чотири ступені. В основу такого підрозділу покладено рівень артеріального систолічного тиску. I ступінь шоку спостерігається за максимального артеріального тиску вище 90 мм рт. ст. - Легкий ступор, тахікардія до 100 уд / хв, сечовиділення не порушено. Крововтрата: 15-25% від ОЦК. ІІ ступінь - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахікардія до 120 уд/хв, олігурія. Крововтрата: 25-30% від ОЦК. ІІІ ступінь - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахікардія понад 130-140 уд/хв, сечовиділення відсутнє. Крововтрата: понад 30% від ОЦК. IV ступінь – нижче 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферії не визначається, поява патологічного дихання, поліорганна недостатність, арефлексія. Крововтрата: понад 30% від ОЦК. Слід розцінювати як термінальний стан. На клінічну картину шоку певний відбиток накладають тип нервової системи, стать, вік постраждалого, супутня патологія, інфекційні захворювання, травми в анамнезі, що супроводжувалися шоком. Важливу роль відіграють крововтрати, дегідротуючі захворювання та стани, що впливають на ОЦК та закладають базис гемодинамічних розладів. Про ступінь зниження ОЦК та глибину гіповолемічних порушень певне уявлення дозволяє отримати шоковий індекс. Його можна розрахувати за такою формулою: шоковий індекс = частота пульсу/систолічний АТ. У нормі показник шокового індексу становить 0,5. У разі підвищення індексу до 1 (пульс і артеріальний тиск рівні 100) орієнтовно зниження ОЦК дорівнює 30% від належного, при підвищенні його до 1,5 (пульс дорівнює 120, АТ – 80) ОЦК становить 50% від належного, а при значеннях шокового індексу 2,0 (пульс – 140, АТ – 70) обсяг циркулюючої крові, що у активному кровообігу, становить лише 30% від належного, що, безумовно, неспроможна забезпечити адекватну перфузію організму і веде до високому ризику загибелі потерпілого. Як головні патогенетичні фактори травматичного шоку можна виділити наступні: неадекватна імпульсація з пошкоджених тканин; місцева крово- та плазмовтрата; надходження в кров біологічно активних речовин, що виникають внаслідок деструкції клітин та кисневого голодування тканин; випадання чи порушення функцій пошкоджених органів. При цьому перші три фактори є неспецифічними, тобто властивими будь-якій травмі, а останній характеризує специфіку травми і шоку, що розвивається при цьому.
У найзагальнішому вигляді схема патогенезу шоку представляється у такому вигляді. Травмуючий чинник діє органи і тканини, викликаючи їх ушкодження. Внаслідок цього виникає деструкція клітин та вихід їх вмісту в міжклітинне середовище; інші клітини піддаються контузії, внаслідок чого в них порушується метаболізм та властиві їм функції. Первинно (внаслідок дії травмуючого фактора) і вдруге (внаслідок зміни тканинного середовища) дратуються численні рецептори в рані, що суб'єктивно сприймається як біль, а об'єктивно характеризується численними реакціями органів та систем. Неадекватна імпульсація із пошкоджених тканин має низку наслідків. 1. Внаслідок неадекватної імпульсації з пошкоджених тканин у нервовій системі формується больова домінанта, яка пригнічує інші функції нервової системи. Поруч із виникає типова оборонна реакція зі стереотипним вегетативним супроводом, оскільки біль є сигналом до втечі чи боротьбі. В основі цієї вегетативної реакції найважливішими компонентами є: викид катехоламінів, підвищення тиску та тахікардія, почастішання дихання, активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. 2. Ефекти больового подразнення залежить від його інтенсивності. Слабке та помірне подразнення викликає стимуляцію багатьох адаптивних механізмів (лейкоцитоз, фагоцитоз, посилення функції СФМ та ін.); сильні подразнення гнітять адаптивні механізми. 3. У становленні шоку велику роль грає рефлекторна ішемія тканин. При цьому накопичуються недоокислені продукти, а рН знижується до прикордонних величин з допустимими для життя. На цій основі виникають розлади мікроциркуляції, патологічне депонування крові, гіпотензія. 4. Біль і вся обстановка в момент нанесення травми, безумовно, викликають емоційний стрес, психічну напругу, почуття тривоги до небезпеки, що посилює нейровегетативну реакцію.
Роль нервової системи. При дії на організм шкідливого механічного агента в зоні пошкодження піддаються подразненню різні нервові елементи, причому не тільки рецептори, але й інші елементи - нервові волокна, що проходять у тканинах, що входять до складу нервових стволів. У той час як у рецепторів є відома специфічність по відношенню до подразника, що характеризується відмінностями в пороговій величині для різних подразників, нервові волокна по відношенню до механічного подразнення не відрізняються між собою настільки різко, тому механічне роздратування викликає збудження в провідниках різного роду чутливості тільки больовий чи тактильний. Саме цим пояснюється те, що пошкодження, що супроводжуються розмозження або розривами великих нервових стовбурів, характеризуються більш важким травматичним шоком. Еректильна фаза шоку характеризується генералізацією збудження, що знаходить зовнішній прояв у руховому занепокоєнні, мовному збудженні, крику, підвищенні чутливості до різних подразників. Порушення охоплює і вегетативні нервові центри, що проявляється підвищенням функціональної активності ендокринного апарату та викидом у кров катехоламінів, адаптивних та інших гормонів, стимуляцією діяльності серця та підвищенням тонусу судин опору, активацією обмінних процесів. Тривала та інтенсивна імпульсація з місця ушкодження, а потім і органів з порушеними функціями, зміни в лабільності нервових елементів у зв'язку з розладами кровообігу та кисневого режиму визначають подальший розвиток гальмівного процесу. Іррадіація порушення – його генералізація – є необхідною передумовою виникнення гальмування. p align="justify"> Особливе значення має той факт, що гальмування в зоні ретикулярної формації охороняє кору великих півкуль від потоків імпульсів з периферії, чим забезпечує збереження її функцій. При цьому елементи ретикулярної формації, що полегшують проведення імпульсів (РФ+), більш чутливі до розладів циркуляції, ніж проведення імпульсів, що гальмують (РФ-). З цього випливає, що циркуляторні порушення у зазначеній зоні мають сприяти функціональній блокаді проведення імпульсів. Поступове гальмування поширюється і інші рівні нервової системи. Воно схильне до поглиблення за рахунок імпульсації в області травми.
Роль ендокринної системи.
Травматичний шок супроводжується також змінами з боку ендокринної системи (зокрема гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи). Під час еректильної фази шоку в крові збільшується вміст кортикостероїдів, а в торпідну – їх кількість зменшена. Однак кірковий шар надниркових залоз зберігає реакцію на введений ззовні АКТГ. Отже, пригнічення кіркового шару багато в чому зумовлено недостатністю гіпофіза. Для травматичного шоку типова гіперадреналінемія. Гіперадреналінемія, з одного боку, є наслідком інтенсивної аферентної імпульсації, спричиненої ушкодженням, з іншого боку – реакцією на поступовий розвиток артеріальної гіпотонії.
Місцева крово- та плазмовтрата.
При будь-якій механічній травмі має місце втрата крові та плазми, розміри якої дуже варіабельні та залежать від ступеня травмування тканин, а також від характеру пошкодження судин. Навіть при невеликій травмі спостерігається ексудація до травмованих тканин через розвиток запальної реакції, а значить і втрата рідини. Однак специфіка травматичного шоку визначається все ж таки нервово-больовою травмою. Нервова больова травма і крововтрата є синергетиками у дії на серцево-судинну систему. При больовому подразненні і втрати крові спочатку виникає спазм судин і викид катехоламінів. При крововтраті відразу, а при больовому подразненні пізніше зменшується об'єм циркулюючої крові: у першому випадку за рахунок виходу з судинного русла, а в другому – внаслідок патологічного депонування. При цьому слід зауважити, що навіть невелике кровопускання (1% маси тіла) сенсибілізує (підвищує чутливість організму) до механічного ушкодження.
Порушення кровообігу.
Вже саме поняття «шок» включає обов'язкові і важкі порушення гемодинаміки. Порушення гемодинаміки при шоці характеризуються різкими відхиленнями багатьох властивостей системного кровообігу. Порушення системної гемодинаміки характеризуються трьома кардинальними ознаками – гіповолемією, зменшенням серцевого викиду та артеріальною гіпотензією. Гіповолемії завжди надавалося важливе значення в патогенезі травматичного шоку. З одного боку, вона обумовлена крововтратою, а з іншого – затримкою крові в ємнісних судинах (венулах, дрібних венах), капілярах – її депонуванням. Виняток частини крові з циркуляції може бути виявлено вже наприкінці еректильної фази шоку. До початку розвитку торпідної фази гіповолемія навіть більш виражена, ніж у наступні за цим періоди. Одним з найбільш типових симптомів травматичного шоку є фазні зміни артеріального тиску - його підвищення в еректильній фазі травматичного шоку (підвищується тонус резистивних і ємнісних судин, про що свідчить артеріальна та венозна гіпертензія), а також короткочасне збільшення об'єму циркулюючої крові, судинного русла органів. Типове для еректильної фази травматичного шоку підвищення артеріального тиску є результатом збільшення загального периферичного опору судин, обумовленого активацією симпатоадреналової системи. Підвищення тонусу резистивних судин поєднується з активацією артеріо-венозних анастомозів та відкиданням крові із системи судин високого тиску (артеріальне русло) у систему судин низького тиску (венозне русло), що призводить до зростання венозного тиску та перешкоджає відтоку крові з капілярів. Якщо ж врахувати ту обставину, більшість капілярів позбавлено сфінктерів з їхньої венозному кінці, то неважко уявити, що у подібних умовах можливе як пряме, а й ретроградне заповнення капілярів. Численними дослідниками було показано, що гіповолемія обмежує аферентну імпульсацію з барорецепторів (рецепторів розтягування) дуги аорти та синокаротидної зони, внаслідок чого збуджуються (розгальмовуються) пресорні утворення судинного центру і виникає спазм артеріол у багатьох органах і артеріолах. Посилюється симпатична еферентна імпульсація до судин та серця. У міру зниження артеріального тиску падає тканинний кровотік, наростає гіпоксія, що викликає імпульсацію з хеморецепторів тканин і ще більше активує симпатичний вплив на судини. Серце повніше випорожнюється (зменшується резидуальний об'єм), виникає також тахікардія. З барорецепторів судин виникає також рефлекс, що призводить до підвищеного виділення адреналіну та норадреналіну мозковим шаром надниркових залоз, концентрація яких у крові збільшується у 10-15 разів. У пізнішому періоді, коли розвивається гіпоксія нирок, спазм судин підтримується не тільки за рахунок посиленої секреції катехоламінів та вазопресину, але також виділенням реніну нирками, який є ініціатором ренін-ангіотензинової системи. Вважають, що у цій генералізованій вазоконстрикції не беруть участь судини мозку, серця та печінки. Тому цю реакцію називають централізацією кровообігу. Периферичні органи все більше страждають від гіпоксії, внаслідок чого порушується обмін речовин і в тканинах з'являються недоокислені продукти та біологічно активні метаболіти. Надходження їх у кров призводить до ацидозу крові, а також появі в ній факторів, що специфічно пригнічують скорочувальну здатність м'яза серця. Тут можливий інший механізм. Розвиток тахікардії призводить до скорочення часу діастоли – періоду, під час якого здійснюється коронарний кровотік. Усе це призводить до порушення метаболізму міокарда. При розвитку незворотної стадії шоку на серці можуть впливати ендотоксини, лізосомні ферменти та інші специфічні для цього періоду біологічно активні речовини. Таким чином, крово- та плазмовтрата, патологічне депонування крові, екстравазація рідини призводять до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшення венозного повернення крові. Це у свою чергу поряд з порушеннями метаболізму в міокарді та зниженням продуктивності серцевого м'яза призводить до гіпотензії, характерної для торпідної фази травматичного шоку. Вазоактивні метаболіти, що накопичуються при гіпоксії тканин, порушують функцію гладких м'язів судин, що призводить до зниження тонусу судин, а значить до падіння загального опору судинного русла і знову ж таки до гіпотонії.
Розлади капілярного кровотоку поглиблюються внаслідок порушення реологічних властивостей крові, агрегації еритроцитів, яка настає внаслідок підвищення активності системи згортання та згущення крові через вихід рідини в тканини. Порушення дихання. В еректильній стадії травматичного шоку спостерігається часте та глибоке дихання. Основним стимулюючим фактором є подразнення рецепторів травмованих тканин, що викликає збудження кори головного мозку та підкіркових центрів, збуджується і дихальний центр довгастого мозку.
У торпідній фазі шоку дихання стає більш рідкісним та поверхневим, що пов'язано з пригніченням дихального центру. Нерідко внаслідок прогресуючої гіпоксії мозку з'являється періодичне дихання типу Чейн-Стокса чи Біота. Крім гіпоксії, гальмуючий вплив на дихальний центр надають різні гуморальні фактори - гіпокапнія (зумовлена гіпервентиляцією - але пізніше CO2 накопичується), низьке рН. З розладами кровообігу та дихання тісно пов'язаний розвиток гіпоксії – одного з дуже важливих моментів патогенезу травматичного шоку. У генезі шокової гіпоксії певне місце займає і гемічний компонент, обумовлений зменшенням кисневої ємності крові через її розрідження та агрегацію еритроцитів, а також розлади зовнішнього дихання, але основне значення все ж таки належить тканинній перфузії та перерозподілу кровотоку між термінальними.
Порушення в легенях і викликані ними ефекти поєднують у симптомокомплекс, який отримав назву респіраторний дистрес-синдром. Це гострий розлад легеневого газообміну з загрозливим життям тяжкою гіпоксемією в результаті зниження до критичного рівня і нижче числа нормальних респіронів (респірон - термінальна або кінцева респіраторна одиниця), до якого призводять негативні нейрогуморальні впливи (нейрогенні спазми легеневих мікросудин при патологічному болю), пошкодження ендотелію з цитолізом та деструкцією міжклітинних сполук, міграція формених елементів крові (насамперед лейкоцитів), плазмових білків у легеневу мембрану, а потім і у просвіт альвеол, розвиток гіперкоагуляції та тромбоз легеневих судин.
Порушення обміну речовин. Енергетичний обмін.
Шок різної етіології за допомогою розладів мікроциркуляції та деструкції гістогематичного бар'єру (обмінний капіляр – інтерстицій – цитозоль клітини) критично зменшує доставку кисню у мітохондрії. В результаті виникають швидко прогресуючі розлади аеробного обміну. Ланками патогенезу дисфункцій лише на рівні мітохондрій при шоці є: - набряк мітохондрій; - розлади ферментних систем мітохондрій внаслідок дефіциту необхідних кофакторів; - зниження вмісту в мітохондріях магнію; - зростання вмісту в мітохондріях кальцію; - патологічні зміни вмісту в мітохондріях натрію та калію; - розлади мітохондріальних функцій внаслідок дії ендогенних токсинів (вільних жирних кислот та ін.); - вільнорадикальне окиснення фосфоліпідів мембран мітохондрій. Таким чином, при шоці обмежується акумуляція енергії як макроергічних фосфорних сполук. Накопичується велика кількість неорганічного фосфору, який надходить на плазму. Недолік енергії порушує функцію натрій-калієвого насоса, внаслідок чого в клітину надходить надмірна кількість натрію та води, і з неї виходить калій. Натрій і вода викликають набухання мітохондрій, що ще більше роз'єднує дихання та фосфорилювання. Через війну зниження продукції в циклі Кребса обмежується активація амінокислот, і внаслідок цього пригнічується синтез білків. Зниження концентрації АТФ уповільнює з'єднання амінокислот з рибонуклеїновими кислотами (РНК), порушується функція рибосом, у результаті продукуються ненормальні, некомплектні пептиди, частина з яких може бути біологічно активними. Виражений ацидоз у клітині викликає розрив мембран лізосом, унаслідок чого гідролітичні ферменти надходять у протоплазму, викликаючи перетравлення білків, вуглеводів, жирів. Клітина гине. Внаслідок недостатності енергії клітини та порушення обмінних процесів у плазму крові входять амінокислоти, жирні кислоти, фосфати, молочна кислота. Очевидно, мітохондріальні дисфункції (як і будь-які патологічні процеси) розвиваються у різних органах та тканинах асинхронно, мозаїчно. Особливо пошкодження мітохондрій та розлади їх функцій виражені в гепатоцитах, тоді коли в нейронах головного мозку вони залишаються мінімальними та при декомпенсованому шоці.
Слід зазначити, що мітохондріальні ушкодження та дисфункції оборотні при компенсованому та декомпенсованому шоці та піддаються зворотному розвитку раціональними аналгезією, інфузіями, оксигенотерапією та зупинкою кровотечі. Вуглеводний обмін. В еректильну фазу травматичного шоку в крові підвищується концентрація антагоністів інсуліну катехоламінів, що стимулюють розпад глікогену, глюкокортикоїдів, що підсилюють процеси глюконеогенезу, тироксину та глюкагону внаслідок підвищення активності ендокринних залоз. Крім того, підвищена збудливість симпатичної нервової системи (гіпоталамічні центри), що також сприяє розвитку гіперглікемії. У багатьох тканинах споживання глюкози пригнічується. При цьому в цілому виявляється хибнодіабетична картина. У пізніх стадіях шоку розвивається гіпоглікемія. Її походження пов'язане з повним використанням доступних для споживання резервів глікогену печінки, а також зниженням інтенсивності глюконеогенезу через використання необхідних для цього субстратів та відносної (периферичної) кортикостероїдної недостатності.
Ліпідний обмін. Зі змінами вуглеводного обміну тісно пов'язані розлади ліпідного обміну, що виявляються в торпідній фазі шоку кетонемією і кетонурією. Пояснюється це тим, що жири (як одне з головних енергетичних джерел) мобілізуються при шоку з депо (їх концентрація у крові підвищується), а окиснення не до кінця.
Білковий обмін. Проявом його порушення є збільшення вмісту небілкового азоту в крові головним чином за рахунок азоту поліпептидів та меншою мірою - азоту сечовини, синтез якої з розвитком шоку порушується. Зміни у складі сироваткових білків при травматичному шоці виражаються зменшенням їхньої загальної кількості переважно за рахунок альбумінів. Останнє може бути пов'язане як із порушенням в обміні, так і зі зміною проникності судин. Слід зауважити, що з розвитком шоку збільшується вміст у сироватці -глобулінів, які мають, як відомо, пряме відношення до вазоактивних властивостей крові. Нагромадженню азотистих продуктів та змін в іонному складі плазми сприяють порушення функції нирок. Олігурія, а у важких випадках шоку – анурія постійні при цьому процесі. Порушення функції нирок зазвичай відповідають тяжкості шоку. Відомо, що зі зниженням АТ до 70-50 мм рт. ст. нирки націло припиняють фільтрацію в клубочковому апараті нирки через зміни у співвідношеннях між гідростатичним, колоїдоосмотичним та капсульним тиском. Однак при травматичному шоці розлади функцій нирок не є виключно наслідком артеріальної гіпотензії: для шоку характерне обмеження кіркової циркуляції через збільшення опору судин та шунтування через юкстагломерулярні шляхи. Це визначається як зменшенням продуктивності серця, а й підвищенням тонусу судин коркового шару.
Іонний обмін. Значні зрушення виявляються у іонному складі плазми. При травматичному шоці настає поступове зближення, концентрація іонів у клітинах та позаклітинній рідині, у той час як у нормі в клітинах переважають іони К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а позаклітинної рідини Na+, С1-, НСОз-. Надходження у кров біологічно активних речовин. Для подальшого перебігу процесу велике значення має звільнення із клітин активних амінів, які є хімічними медіаторами запалення. В даний час описано понад 25 таких медіаторів. Найважливішими з них, що з'являються відразу після пошкодження, є гістамін та серотонін. При великому пошкодженні тканин гістамін може надійти в загальний кровотік, оскільки гістамін викликає розширення прекапілярів і спазм вен, не торкаючись безпосередньо капілярного русла, це призводить до зменшення периферичного опору судин і падіння артеріального тиску. Під впливом гістаміну утворюються канали та щілини в ендотелії, через які у тканини проникають складові частини крові, у тому числі і клітинні елементи (лейкоцити та еритроцити). В результаті зазначеного відбуваються ексудація та міжклітинний набряк. Під впливом травми проникність судинних і тканинних мембран підвищується, проте через розлад кровообігу всмоктування з травмованих тканин різних речовин уповільнюється. Велику роль у розвитку вторинної альтерації відіграють ферменти лізосом клітин тканин та нейтрофілів. Ці ферменти (гідролази) мають виражену протеолітичну активність. Поруч із зазначеними чинниками певну роль розладах циркуляції грають плазмові кінини (брадикинин), і навіть простагландини. Ці фактори також впливають на систему мікроциркуляції, викликаючи розширення артеріол, капілярів та підвищення їх проникності, що відбувається спочатку (головним чином у венулах) внаслідок утворення міжклітинних щілин та трансендотеліальних каналів. Пізніше змінюється проникність капілярного та прекапілярного відділу судинного русла.
Декілька слів про ранову токсемію. Остаточно питання раневому токсині не вирішено. Однак твердо встановлено, що токсичні речовини не можуть надходити в кров із травмованих тканин, тому що реабсорбція в них знижена. Джерелом токсичних речовин є велика зона контузії тканини навколо ранового каналу. Саме у цій зоні під впливом калію, гістаміну, серотоніну, лізосомних ферментів, АТФ, АМФ різко підвищується проникність судин. Токсин утворюється вже через 15 хвилин після ішемії, але має відносну молекулярну масу 12 000 і є продуктом інтенсивного білкового розпаду. Введення цього токсину інтактним тваринам призводить до розладів гемодинаміки, типовим для шоку. Порочні кола, що формуються при травматичному шоці, можна подати у вигляді схеми, зображеної на малюнку 1. Рис. 1. Основні порочні кола при шоці. Порушення функцій ушкоджених органів. Більшістю дослідників шок відноситься до функціональної патології, хоча в етіології та патогенезі завжди грає роль і органічний компонент, до якого можна віднести зменшення об'єму циркулюючої крові та, отже, зменшення кількості еритроцитів.
Істотним фактором, що ускладнює аналіз патогенезу шоку в клініці, є наявність органічних ушкоджень, які можуть прискорити розвиток шоку та модифікувати його перебіг. Так, ушкодження нижніх кінцівок, обмежуючи рухливість поранених, змушує їх зайняти горизонтальне становище, нерідко холодної землі, що, викликаючи загальне охолодження, провокує розвиток шоку. При пораненні щелепно-лицьової області у постраждалих втрачається велика кількість слини, а разом з нею води та білка, що при труднощах прийому рідини та їжі сприяє розвитку гіповолемії та згущення крові. При черепно-мозкових пораненнях приєднуються симптоми порушень функцій мозку, знепритомніє, виникає надмірний спазм судин, що нерідко маскує гіповолемію. При ушкодженні гіпофіза різко порушується нейроендокринна регуляція, що саме собою викликає розвиток шоку та ускладнює перебіг постшокового періоду. Основи патогенетичної терапії шоку Складність патогенезу травматичного шоку, різноманіття порушень діяльності багатьох систем організму, відмінності уявлення про патогенез шоку зумовлюють суттєву різницю у рекомендаціях лікування цього процесу. Ми ж зупинимося на усталених речах. Експериментальні дослідження дозволяють визначити можливі напрями у профілактиці травматичного шоку. Так, наприклад, використання деяких комплексів лікарських засобів перед тяжкою механічною травмою запобігає розвитку шоку. До таких комплексів належать спільне використання наркотиків (барбітуратів), гормонів, вітамінів. Тривала стимуляція системи гіпофіз - кора надниркових залоз введенням АКТГ підвищує стійкість тварин до шокогенної травми, введення гангліоблокаторів також має профілактичну дію. Однак ситуації, коли профілактика шоку є доречною, можуть зустрічатися не так часто. Значно частіше доводиться мати справу з лікуванням травматичного шоку, що розвинувся і, на жаль, не завжди в його ранні періоди, а в більшості випадків - в пізні. Основний принцип лікування шоку – це комплексність терапії. Важливе значення у терапії шоку має врахування фазності розвитку шоку. Лікування, що проводиться, повинне бути по можливості швидким і енергійним. Ця вимога визначає і способи введення тих чи інших лікарських препаратів, більшість з яких вводяться безпосередньо в судинне русло. При лікуванні шоку в еректильній фазі, коли ще не розвинулися повністю розлади циркуляції, не настало глибокої гіпоксії і метаболічних порушень, що далеко зайшли, заходи повинні зводитися до попередження їх розвитку. У цю фазу широко використовуються засоби, що обмежують аферентну імпульсацію; Різного роду новокаїнові блокади, анальгетики, нейроплегічні засоби, наркотичні речовини. Анальгетики, що пригнічують передачу імпульсів, що пригнічують вегетативні реакції, що обмежують почуття болю, показані у ранні періоди шоку. Важливим моментом, що обмежує імпульс з місця пошкодження, є спокій пошкодженої ділянки (іммобілізація, пов'язки тощо). В еректильній фазі шоку рекомендується застосування сольових розчинів, що містять нейротропні та енергетичні речовини (рідина Попова, Петрова, Філатова та ін.). Значні розлади циркуляції, тканинного дихання та метаболізму, що має місце в торпідній фазі шоку, вимагають різних заходів, спрямованих на їхню корекцію. З метою корекції розладів кровообігу застосовуються переливання крові чи кровозамінників. При тяжкому шоці ефективнішими виявляються внутрішньоартеріальні переливання. Їх високу ефективність пов'язують із стимуляцією судинних рецепторів, з посиленням капілярного кровотоку та виходом частини депонованої крові. У зв'язку з тим, що при шоці мають місце переважно депонування формених елементів та їх агрегація, є досить перспективним використання низькомолекулярних колоїдних плазмозамінників (декстранів, полівінолу), що володіють дезагрегуючим дією і знижують в'язкість крові при малих напругах зсуву. Слід бути обережними під час застосування вазопресорних речовин. Так, введення однієї з найпоширеніших вазопресорних речовин - норадреналіну в початковому періоді торпідної фази дещо збільшує хвилинний об'єм кровообігу за рахунок викиду частини депонованої крові та покращує кровопостачання мозку та міокарда. Застосування ж норадреналіну в пізніші періоди шоку навіть посилює характерну йому централізацію кровообігу. У цих умовах застосування норадреналіну виявляється доцільним лише як «аварійний» засіб. Застосування сольових плазмозамінних розчинів хоча і призводить до тимчасового пожвавлення кровотоку, все ж таки не дає тривалого ефекту. Ці розчини при суттєвих порушеннях капілярного кровотоку та змінах у співвідношенні колоїдно-осмотичного та гідростатичного тисків, характерних для шоку, порівняно швидко залишають судинне русло. Помітне впливом геть кровотік при травматичному шоці надають гормони - АКТГ і кортизон, введені з єдиною метою нормалізації обмінних процесів. У результаті розвитку шоку виявляється спочатку відносна, та був абсолютна наднирникова недостатність. У світлі цих даних застосування АКТГ виявляється більш доречним у ранні періоди шоку або за його профілактики. Глюкокортикоїди, що вводяться в торпідній фазі, мають різноманітну дію. Вони змінюють реакцію судин на вазоактивні речовини, зокрема, потенціюють дію вазопресорів. Крім того, вони зменшують проникність судин. І все ж таки головна їхня дія пов'язана з впливом на процеси обміну і насамперед на обмін вуглеводів. Відновлення кисневого балансу за умов шоку забезпечується як відновленням циркуляції, а й використанням оксигенотерапии. Останнім часом рекомендується і оксигенобаротерапія. З метою покращення обмінних процесів використовують вітаміни (аскорбінова кислота, тіамін, рибофлавін, піридоксин, кальцію пангамат). У зв'язку з підвищенням резорбції з пошкоджених тканин біогенних амінів і насамперед гістаміну важливе значення при лікуванні травматичного шоку може мати застосування антигістамінних препаратів. Істотне місце у терапії шоку займає корекція кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз є типовим для травматичного шоку. Його розвиток визначається як метаболічними порушеннями, і накопиченням вуглекислоти. Розвитку ацидозу сприяє і порушення процесів виділення. Для зменшення ацидозу рекомендується введення бікарбонату натрію, деякі вважають за краще застосування лактату натрію або трис-буффера.
Травматичний шок – це тяжкий поліпатогенетичний патологічний процес, що гостро розвивається внаслідок травми, що характеризується значними порушеннями функцій систем життєзабезпечення, насамперед кровообігу, на тлі крайньої напруги регуляторних (адаптаційних) механізмів організму. Травматичний шок є одним із проявів гострого періоду травматичної хвороби.
Ланки патогенезу шоку
Поширено побутове вираження "больовий шок", "смерть від больового шоку". Справжньою причиною розвитку травматичного шоку є швидка втрата великого обсягу крові чи плазми. Причому ця втрата не повинна бути у вигляді явної (зовнішньої) або прихованої (внутрішньої) кровотечі - шоковий стан може викликати й потужна ексудація плазми через обпалену поверхню шкіри при опіках.
Важливе значення у розвиток травматичного шоку має стільки абсолютна величина крововтрати, скільки швидкість крововтрати. При швидкій крововтраті організм має менше часу пристосуватися і адаптуватися, і розвиток шоку більш ймовірний. Тому шок вірогідніший при пораненні великих артерій, наприклад, стегнової.
Сильний біль, а також нервово-психічний стрес, пов'язаний із травмою, безсумнівно відіграють роль у розвитку шокового стану (хоча і не є його головною причиною) та погіршують тяжкість шоку.
Факторами, що призводять до розвитку травматичного шоку або погіршують його, є травми з пошкодженням особливо чутливих зон (промежина, шия) і життєво важливих органів (наприклад, поранення в грудну клітину, переломи ребер з порушенням функції зовнішнього дихання, черепно-мозкова травма). У подібних випадках тяжкість шоку визначається величиною крововтрати, інтенсивністю больового синдрому, характером травми та ступенем збереження функції життєво важливих органів.
Швидка та масивна крово- або плазмовтрата призводять до різкого зменшення обсягу циркулюючої крові в організмі потерпілого. У результаті постраждалого швидко і сильно падає артеріальний тиск, погіршується постачання тканин киснем і поживними речовинами, розвивається тканинна гіпоксія. Через недоотримання тканин кисню в них накопичуються токсичні недоокислені продукти обміну речовин, розвивається метаболічний ацидоз, наростає інтоксикація. Недоотримання тканинами глюкози та інших поживних речовин призводить до їх переходу на «самозабезпечення» – посилюється ліполіз (розпад жирів) та білковий катаболізм.
Організм, намагаючись впоратися з крововтратою та стабілізувати артеріальний тиск, реагує викидом у кров різних судинозвужувальних речовин (зокрема, адреналін, норадреналін, дофамін, кортизол) та спазмом периферичних судин. Це може тимчасово стабілізувати артеріальний тиск на відносно прийнятному рівні, але одночасно ще більше погіршує ситуацію з постачанням периферичних тканин киснем і поживними речовинами. Відповідно, ще більше посилюються метаболічний ацидоз, інтоксикація недоокисленими продуктами обміну речовин, катаболічні процеси в тканинах. Відбувається централізація кровообігу - насамперед кровопостачаються головний мозок, серце, легені, тоді як шкіра, м'язи, органи черевної порожнини недоотримують крові. Недоотримання крові нирками призводить до зниження клубочкової фільтрації сечі та погіршення функції виділення нирок, аж до повної анурії (відсутності сечі).
Спазм периферичних судин та підвищення зсідання крові як реакція на кровотечу сприяють закупорці дрібних спазмованих судин (насамперед капілярів) крихітними тромбами - згустками крові. Розвивається так званий «ДВС-синдром» - синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Закупорка дрібних судин ще більше посилює проблеми із кровопостачанням периферичних тканин та, зокрема, нирок. Це призводить до подальшого наростання метаболічного ацидозу та інтоксикації. Може розвинутися так звана «коагулопатія споживання» - порушення зсідання крові внаслідок масивного споживання згортають агентів у процесі поширеного внутрішньосудинного згортання. При цьому може розвинутись патологічна кровоточивість або відновитись кровотеча з місця травми, і відбутися подальше посилення шоку.
Зниження кровопостачання надниркових залоз та їх функції на тлі підвищення потреби «шокових» тканин у глюкокортикоїдах призводить до парадоксальної ситуації. Незважаючи на високий рівень кортизолу в крові (викид!), Відносна наднирникова недостатність спостерігається. Пояснюється це тим, що «викинуто» менше, ніж потрібно тканинам, а наднирники, що погано кровопостачаються, фізично не здатні видати більше кортизолу.
Спроби організму впоратися з болем шляхом збільшення секреції ендорфінів (ендогенних аналогів опіатів) призводять до падіння артеріального тиску, розвитку загальмованості, млявості, анергії. Реакцією на зниження артеріального тиску та на високий рівень катехоламінів у крові є тахікардія (прискорене серцебиття). При цьому через недостатність об'єму циркулюючої крові одночасно зменшено серцевий викид (ударний об'єм серця) і є слабке наповнення пульсу (аж до ниткоподібного або невизначеного пульсу на периферичних артеріях).
Результатом важкого шоку без лікування зазвичай буває агонія та смерть. У разі порівняно нетяжкого або середньої тяжкості шоку в принципі можливе самовідновлення (на якійсь стадії подальше розкручування шоку може призупинитися, а надалі стан стабілізується, організм адаптується та почнеться відновлення). Але на це не можна покладатися, оскільки розвиток шокового стану будь-якого ступеня саме собою свідчить про зрив адаптації, про те, що тяжкість травми перевищила компенсаторні можливості даного конкретного організму.
Шок може бути первинним (раннім), який виникає безпосередньо після травми і є безпосередньою реакцією на травму. Вторинний (пізній) шок виникає через 4-24 години після травми і навіть пізніше, нерідко в результаті додаткової травматизації потерпілого (при транспортуванні, охолодженні, кровотечі, що відновилася, перетяжці кінцівки джгутом, від грубих маніпуляцій при наданні медичної допомоги та ін.). Частим різновидом вторинного шоку є післяопераційний шок у поранених. Під впливом додаткової травматизації можливі також рецидиви шоку у постраждалих, зазвичай, протягом 24-36 годин. Нерідко шок розвивається після зняття джгута з кінцівки.
(51) Порядок дій під час аварії на виробництві АТХВ:
1. Не панікувати
2. При сигналі "увага всім!" включити тв/радіо отримання достовірної инф-ии.
3. Закрийте вікна, вимкніть електроприлади та газ.
4. Одягти гумові чоботи, плащ.
5. Взяти з собою необхідні речі: документи, необхідні теплі речі, тридобовий запас продуктів харчування, що не псуються.
6. Після оповіщення сусідів швидко (не панікувати) виходити із зони можливого зараження перпендикулярно до напрямку вітру на відстань не менше 1,5 км.
7. Використовувати ЗІЗ (протигаз, ватно-марлеву пов'язку, змочену в 2-5% соде/в 2% розчині лимонної кислоти (хлор/аміак).
8. При неможливості залишити зону зараження - щільно закрити і заклеїти/заткнути всі повітропроводи та щілини. Пити тільки кип'ячену або бутильовану воду, дотримуватись правил особистої гігієни.
(52) Епілептичний статус (серія епілептичних нападів)відноситься до життєзагрозних станів. При ньому виникають тяжкі порушення дихання, серцево-судинної діяльності, циркуляції та розподілу крові по органах. В основі цих змін лежить судомний синдром. У міру продовження епілептичного статусу у хворого поглиблюється кома, наростає м'язова гіпотонія (у період між нападами), пригнічуються рефлекси. Хворі з серіями нападів, а особливо ті, що перебувають в епілептичному статусі, потребують негайної госпіталізації та інтенсивної терапії.
1. Забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів.
2. Забезпечити периферичний венозний доступ.
3. Потім проводити медикаментозне лікування, спрямоване на ліквідацію судом, нормалізацію серцево-судинної діяльності та обміну. Ефективними заходами протисудомної терапії є: внутрішньовенне введення 2 мл 0,5% розчину діазепаму (седуксену) у 20 мл 40% розчину глюкози. Суміш вводять повільно протягом 3-4 хв. Якщо через 10-15 хв після введення зазначеного розчину судоми не припиняються, введення слід повторити. При відсутності ефекту вводять внутрішньовенно 70-80 мл 1% розчину тіопенталу натрію. При падінні артеріального тиску показані серцеві глікозиди.
4. Забезпечення адекватної оксигенації (або подача кисню через носові конюлі, або інтубація трахеї при низькій сатурації та неефективності введення протисудомних препаратів).
5. При ознаках дислокації головного мозку (анізокорія, децеребральна або декортикаційна регідність, синдром Кушинга – брадикардія, артеріальна гіпертензія, наростання дихальних розладів) – переведення хворого на ШВЛ, введення болюсом манітолу 20% -0,25-0,5 мг/ протягом 15-20 хв, одночасно вводиться 10 мг 1% розчину фуросеміду.
6. Транспортування хворого до найближчого лікувального закладу, що має в своєму розпорядженні можливість проведення ШВЛ.
(53) Опікова поразка буває 4 ступенів:
1. I ступінь - почервоніння та набряк шкіри, гострий біль.
2. II ступінь - почервоніння і набряк шкіри з утворенням пухирів, заповнених жовтуватою рідиною (через розшарування чи відшарування епідермісу)
3. III ступінь - поява бульбашок із желеподібним вмістом, частина бульбашок зруйнована, омертвіння епідермісу та дерми з утворенням темно-червоного або темно-коричневого струпа. Розрізняють IIIА та IIIБ ступеня - при А дермальний шар шкіри гине частково, при Б - повністю
4. IV ступінь - повністю уражаються шкіра і тканини, що глибше лежать (клітковина, м'язи, судини, нерви і кістки). Часто спостерігається обвуглювання.
Опіки I, II, IIIA ступенів відносяться до поверхневих, IIIБ і IV – до глибоких. При поверхневих опіках уражаються верхні шари шкіри, тому вони гояться при консервативному лікуванні (без застосування шкірної пластики). Для глибоких опіків характерна загибель всіх шарів шкіри та глибоких тканин. При лікуванні цих опіків слід застосовувати оперативні методи відновлення шкірних покривів.
(54) Електротравма- ураження електричним струмом, що викликає глибокі функціональні зміни ЦНС, дихальної та ССС, що нерідко поєднується з місцевим ушкодженням тканин.
Специфічна біологічна дія струму полягає в збуджувальній дії на мускулатуру та нервові елементи, що призводить до тривалих порушень у роботі калій-натрієвого насоса клітин, і, як наслідок, до виражених нервово-м'язових порушень (аж до фібриляції шлуночків та миттєвої смерті).
Візуальними ознаками електротравми є знаки струму, розташовані в місцях входу і виходу електричного заряду. У цих точках відбуваються максимальні зміни тканин під впливом електричного струму.
Після припинення дії струму переважають симптоми з боку центральної нервової системи. Можлива загальна слабкість, втрата чи помутніння свідомості. Ознаки електротравми найчастіше нагадують клінічну картину при струсі головного мозку. Виникає головний біль та запаморочення, хворий млявий, загальмований, байдужий до оточення. Рідше при електротравмі відзначається збудження, почервоніння шкіри та руховий неспокій.
З боку серцево-судинної системи спостерігається спочатку підвищення, а потім зниження артеріального тиску, почастішання пульсу та аритмія. Нерідко виявляється розширення меж серця. У важких випадках розвивається фібриляція шлуночків. У легенях з'являються вологі хрипи, на рентгенографії грудної клітки виявляються ознаки емфіземи. Можливий кашель, у деяких випадках (особливо при раніше легеневій патології) відзначаються ознаки гострої дихальної недостатності.
При ураженні блискавкоюКрім поразки струмом дуже високої напруги, може супроводжуватися важкими опіками аж до обвуглювання, постраждалий також може бути відкинутий ударною хвилею і додатково отримати травматичні пошкодження (зокрема - черепа).
ПП: Починається з припинення впливу струму на постраждалого - відключення від струмонесучого предмета Потім необхідно оцінити стан і в першу чергу збереження дихальної ф-ії та кровообігу, при необхідності СЛР. Незалежно від ступеня, всі постраждалі підлягають госпіталізації. Також накладають асептичну пов'язку на місце опіку (за наявності).
ПВП: Потерпілим, які перебувають у стані різкого збудження, слід давати хлоралгідрат у клізмах.
Для боротьби з гіпоксією, що розвивається в перші години після ураження струмом, застосовується киснева терапія.
Для зменшення головного болю показані дегідратаційні засоби: 40% розчин глюкози або 10% розчин натрію хлориду в кількості 7-10 мл. При завзятому головному болю, пов'язаному з підвищеним внутрішньочерепним тиском, виробляють спінальну пункцію. Кількість випущеної спинномозкової рідини при першій пункції не повинна перевищувати 5-7 мл, повторної 10-12 мл.
При функціональних розладах нервової системи призначають седативні препарати.
(55) іксодові кліщі
Перші ознаки укусу кліща можуть виявлятися вже через дві-три години: слабкість, сонливість, озноб, ломота в суглобах, світлобоязнь.
Характерні симптоми захворювань:
Кліщовий енцефаліт: лихоманка, загальна слабкість, головний біль, запаморочення, біль у очних яблуках, біль у м'язах, кістках, зниження апетиту; при тяжких формах – порушення свідомості, геміпарези, бульбарні симптоми, рухові порушення, парези шийно-плечової мускулатури та верхніх кінцівок; при хронічній течії – шкіряниковська епілепсія.
Бореліоз (хвороба Лайма): У гострому періоді- мігруюча еритема у місці укусу кліща, можливі збільшення лімфатичних вузлів, близьких до місця укусу та кон'юнктивіт. Через кілька тижнів- неврити черепних нервів, менінгіт, радикулоневрит, множинні еритематозні висипання на шкірі. При хронізації- Артралгії, що змінюються хр. поліартрит; полінейропатія, спастичний парапарез, атаксія, розлади пам'яті та деменція.
ПМП:видалити кліща, здати його до лабораторії на аналіз, за результатами - введення протиенцефалітного імуноглобуліну людського/антибіотикотерапії (напівсинтетичні пеніциліни, амоксицилін-клавуланат, сульфаніламіди - цефтріаксон).
Адренергічний медіаторний синдром: перерахувати характерні симптоми; перерахувати препарати (речовина) при передозуваннях та отруєннях якими характерний розвиток зазначеного синдрому.
Симптоми:мідріаз, гіпертензія, тахікардія або ЧСС у межах верхньої межі норми, сухі слизові оболонки; бліда волога шкіра, перистальтика кишечника знижена
Характерно для таких речовин:засоби від нежитю, що містять адреноміметики (нафтизин); еуфілін; кокаїну, амітриптиліну в ранній фазі дії; інгібіторів МАО (ряд антидепресантів та протипаркінсонічних засобів – селегілін, транілципромін); тиреоїдні гормони; синтетичні амфетаміни; фенциклідин (загальний анестетик, "сірчаний"); похідні лізергінової кислоти
Симпатолітичний медіаторний синдром: перерахувати характерні симптоми; перерахувати препарати (речовина) при передозуваннях та отруєннях якими характерний розвиток зазначеного синдрому.
Симптоми:міоз, гіпотензія, брадикардія, пригнічення дихання, перистальтика кишечника знижена, гіпотонія м'язів, шкіра бліда, волога, холодна
Препарати (речовини): клофелін, б-адреноблокатори, блокатори Са-каналів, резерпін, опіати
Ужалення бджоли, джмеля: перерахувати характерні симптоми та можливі ускладнення; дати докладну характеристику повного стандарту надання першої та долікарської, а також першої лікарської допомоги.
Симптоми:відчуття печіння та болю, місцевий набряк тканин, почервоніння та місцеве підвищення температури тіла, слабкість, запаморочення, головний біль, озноб, нудота, блювання, іноді кропив'янка, біль у попереку та суглобах, серцебиття
Можливі ускладнення:обструкція верхніх дихальних шляхів, системна анафілаксія: генералізований уртикарний висип, набряк обличчя, свербіж шкіри, сухий кашель, ларинго- та бронхоспазм, диспепсія, шок, набряк легень, кома.
Надання першої допомоги:
4) З ранки видалити жало (краще пінцетом)
5) Місце укусу обробити антисептиком (обробити ранку нашатирним спиртом або водою з милом). Укласти людину з піднятим положенням кінцівки, іммобілізація
6) При сильному болю дати знеболюючий препарат
7) До місця укусу додати холод
8) Дати випити антигістамінний препарат (супрастин)
9) Рясне пиття
При явищах системної анафілаксіївнутрішньовенно вводиться 0,1% розчин адреналіну - 0,1 мл/рік життя (10 мкг/кг), антигістамінні препарати (1% розчину димедролу, супрастин 2% розчин 0,03-0,05 мл/кг або тавегілу 0,1 мл/рік життя), глюкокортикоїди (преднізолон 5 мг/кг або дексаметазон 0,5 мг/кг)
При явищах бронхоспазму- Бронхолітики (100-200 мг сальбутамолу, 20-80 мкг іпратропіуму броміду на інгаляцію, 10-40 крапель беродуалу в небулайзері).
АОХВ та ВВ задушливої дії: назвати речовини цієї групи; патогенез ураження даними отрутами; перерахувати характерні синдроми та симптоми при ураженні вищезазначеними речовинами; дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої лікарської допомоги.
До цієї групи відносять ОВ, які при інгаляційному отруєнні викликають ураження органів дихання та токсичний набряк легень з розвитком гострої гіпоксії. У Першу світову війну застосовувалися хлор, фосген, дифосген. В даний час - фосген, дифосген, хлорпікрін.
Патогенез: розвивається токсичний набряк легень, в основі якого лежить підвищення проникності альвеолярної та капілярної стінок внаслідок пошкодження системи сурфактанту та білків альвеолярно-капілярної мембрани, що призводить до пропотівання рідкої частини крові та протеїнів у альвеоли.
За ступенем тяжкості:
· Легкий – токсичне ураження верхніх слизових дихальних шляхів та кератокон'юнктивіти (інгаляційна доза 0,05-0,5 мг x хв/л)
· Середнього ступеня тяжкості - токсична бронхопневмонія (0,5-3 мг x хв/л)
· Тяжкий – токсичний набряк легень (3-10 мг x хв/л)
Форми поразки:
1) Блискавична - відчуття печіння в порожнині носа, в носо-і ротоглотці. З'являються нудота, виражена загальна слабкість, сильний сухий кашель, наростає брадипное, розвивається ціаноз шкіри та слизових оболонок. Потім уражений втрачає свідомість, припиняється дихання. Після зупинки дихання через 3-5 хвилин припиняється серцева діяльність
2) Уповільнена форма – за періодами: наростання патологічних проявів, відносної стабілізації, одужання. Протягом періоду наростання патологічних проявів виділяють наступні фази: рефлекторних проявів, уявного благополуччя та клінічних проявів набряку легень
3) Фаза рефлекторних проявів – запах, неприємний смак у роті, невелике подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, кон'юнктив. Утворюється ціаноз, уповільнюється дихання. Пульс прискорений, АТ дещо підвищується. Можливі нудота, блювання, запаморочення, загальна слабкість
4) Фаза уявного добробуту (латентна) - ціаноз, невелика задишка. Уражений метушливий, рухи дискоординовані, над легкими перкуторно-коробковим звуком. Дихальні шуми ослаблені. Тривалість фази 4-6 годин.
5) Фаза клінічних проявів набряку легень - завзятий, виснажливий кашель, утруднюється дихання, різко наростають задишка і ціаноз. Уражений неспокійний, шукає зручну для себе позу (частіше рачки з опущеною головою). Т 38-39. Над легкими – коробковий звук, відзначаються ділянки притуплення, зазвичай у задньо-нижніх відділах, тут же вислуховуються кріплячі та вологі хрипи. Кількість їх наростає. Пульс частішає, серцеві тони стають глухими, АТ знижується. Уражений відкашлює все більшу кількість рідини (до 2,5 л на добу). Дихання стає галасливим, клекотливим. Різко скорочується кількість сечі.
За відсутності ускладнень період одужання триває 7-10 днів.
Захисні заходи:
1. Своєчасне застосування фільтруючого протигазу
2. Захисний одяг
Під час фаз рефлекторних проявів та уявного благополуччя (латентної):
1. Вдихання під маскою протигазу фіциліну (летючого анестетика) або протидимної рідини
2. Укриття від холоду та зігрівання враженого
3. Евакуація на носилках з піднятим головним кінцем або в положенні сидячи (+ джгути на нижні кінцівки)
4. Рясне промивання очей водою, носо- та ротоглотки
5. Закапування в кон'юнктивальний мішок по 2 краплі 0,5% розчину дикаїну
6. глюкокортикостероїди: беклометазону дипропіонат інгаляційно всім ураженим: перша доба - 4 разові інгаляції по 0,125 мг одночасно, а далі протягом 6 годин кожні 5 хв 2 інгаляції. Потім по 1-2 інгаляції через 10-15 хв. До п'ятого дня за наявності або відсутності змін у легенях щогодини робиться 1 інгаляція; перед сном - 6 разів по 4-5 інгаляцій з 15-хвилинними інтервалами; після пробудження – 5 інгаляцій. Після 5-го дня за наявності змін у легенях 1 інгаляція щогодини до повного одужання, за відсутності патологічних змін у легені – 1 інгаляція кожні 3-4 години.
Інгаляційне введення кортикостероїдів може бути замінене на внутрішньовенне метипредом: перша доба – 1000 мг, друга – третя – 800 мг, четверта – п'ята – 500-700 мг, з шостого дня дозу знижують на 100 мг на добу – до 100 мг. Далі слід знижувати дозу на 10 мг на добу – до 50 мг. Після цього переходять на прийом препарату внутрішньо із зменшенням дози на 4-6 мг на добу. Остаточна доза 4 мг приймається тривало.
7. Діпразин (піпольфен) - 2,5% - 2мл
8. Аскорбінова кислота 5% - до 50 мл
9. Препарати Са (кальцію глюконат 10%-10 мл)
10. Промедол 2%-2 мл В/м
При розвитку токсичного набряку легень:
1. Морфін 1%: 1-1,5 мл у 10-15 мл фізрозчину
2. ГКС місцево та системно
3. Дроперидол 0,25% – 2 мл
4. За показаннями – діазепам 0,5% – 2мл
5. 35% або 40% киснево-повітряна суміш, зволожена парами піногасних засобів
6. Гангліоблокатори: пентамін 5% - 1 мл у 9 мл фіз. розчину, в/в по 3 мл
7. Фуросемід 20-40 мг внутрішньовенно
8. За показаннями: антикоагулянти, вазопресори (допамін, норадреналін)
9. Антибіотикотерапія
60) АОХВ і ВВ загальноотруйної (загальнотоксичної дії): назвати речовини цієї групи; патогенез ураження даними отрутами; перерахувати характерні синдроми та симптоми при ураженні вищезазначеними речовинами; дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої лікарської допомоги ( включаючи антидотну терапію).
Речовини:синильна кислота та хлорціан
Патогенез:ці отрути пригнічують ті ферменти, до складу яких входить тривалентне залізо, і ферменти тканинного дихання (цитохроми) і фермент, що каталізує розщеплення перекису водню – каталазу. ОВ ОЯД пов'язують цитохромоксидазу та знижують рівень тканинного дихання. В результаті клітини не одержують необхідну енергію. Насамперед страждають клітини ЦНС – розвивається задишка, знижується АТ, змінюється пульс, з'являються судоми.
Кисень накопичується в крові, збільшується кількість оксигемоглобіну, який надає крові і тканин червоне забарвлення.
Характерні синдроми та симптоми:
Типові початкові ознаки – гіркота та металевий присмак у роті, нудота, головний біль, задишка, судоми.
Смерть настає припинення діяльності міокарда.
Дві клінічні форми:
1. Апоплексична: уражений скрикує, втрачає свідомість, падає; після короткочасних клоніко-тонічних судом м'язи розслаблюються, сухожильні рефлекси зникають; може відзначатися екзофтальм; зіниці розширюються, світ не реагують. АТ різко падає. Пульс рідкісний, ниткоподібний. Шкіра бліда. Після кількох вдихів дихання припиняється. Смерть настає протягом 1-3 хв.
2. Затяжна форма:
a) Стадія початкових проявів: відчуття запаху гіркого мигдалю, невелике подразнення кон'юнктив та слизових носоглотки, оніміння слизової оболонки порожнини рота, занепокоєння, слабкість, запаморочення, болі в ділянці серця, відчуття посиленого серцебиття, шкіра та слизові червоні забарвлення, дихання поглиблюється та частішає, пульс змінюється (сповільнюється), АТ підвищується, блювання, порушення координації рухів
b) Стадія задишки: симптоми наростають, виражена загальна слабкість, частішають позиви на дефекацію, знижується температура тіла, дихає повним ротом, бере участь додаткова дихальна мускулатура, рідкий пульс, напружений, АТ підвищено, тони серця посилені, зіниці розширені, глибокі рефлекси підвищені, хода хитка, пригнічення свідомості
c) Судомна стадія: пригнічення свідомості до коми. Тоніко-клонічні судоми,які змінюються розслабленням. Судомні скорочення жувальних м'язів. Дихання прискорене, глибоке. Пульс слабкої напруги, нерідко аритмічний. Під час судом шкіра та слизові оболонки ціанотичні.
d) Коматозна стадія: свідомості немає, шкіра бліда з ціанотичним відтінком, температура знижена, дихання поверхневе, аритмічне, пульс слабкого наповнення, артеріальний тиск низький, тони серця ослаблені. Смерть унаслідок зупинки дихання.
Особливість отруєння хлорціаном – подразнення слизової верхніх дихальних шляхів – чихні, кашель, диспное, сльозотеча.
Захисні заходи та перша допомога:
1. Своєчасне застосування протигазу (марки В, В8, М) та захисного одягу
2. Знешкодження на місцевості не проводиться, але внутрішні приміщення знешкоджуються сумішшю пари та формаліну
3. Солі сенильної кислоти дегазуються сумішшю, що складається з 2 частин 10% розчину купоросу і однієї частини 10% розчину гашеного вапна.
4. Антидотна терапія при ураженні ціанідами
Специфічні протиотрути ціанідів – метгемоглобіноутворювачі (нітрити) – антиціан, амілнітрит, нітрит натрію; сірковмісні сполуки, вуглеводи, сполуки кобальту
A. Перша допомога:амілнітрит – рідина для інгаляційного застосування, ампули по 0,5 мл, під маску протигазу
B. Долікарська (фельдшерська) допомога:антиціан 20% розчин в ампулах по 1 мл, внутрішньом'язовому розчині 3,5 мг/кг або внутрішньовенно2,5 мг/кг у розведенні в 10 мл 40% глюкози; оксигенотерапія, за показаннями – кордіамін 1 мл внутрішньом'язово
C. Перша лікарська допомога:повторне введення антиціану внутрішньовенно через 30 хв, повторне внутрішньовенне введення через 1 годину. За відсутності антиціану – внутрішньовенно 10-15 мл 2% нітриту натрію (2-5 мл/хв) під контролем АТ. При ослабленні серцевої діяльності застосовують аналептики (1 мл кордіаміну в/м); тіосульфат натрію 20-30 мл 30% розчину внутрішньовенно; глюкоза 40 мл 40% розчину в/в, оксигенотерапія, введення цитохрому С, вітамінів групи В, за показаннями – аналептики, пресорні аміни
Питання №61: ВВ та АОХВ нервово-паралітичної дії: назвати речовини цієї групи, патогенез ураження даними отрутами, перерахувати характерні синдроми та симптоми при ураженні вищевказаними речовинами, дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої долікарської допомоги (включаючи антидотну терапію).
Речовини цієї групи Кабіна: табун, зарин, зоман, VX.
Патогенез : Фосфорорганічні отруйні речовини зв'язуються з холінестеразою синапсів. Фосфорильований фермент холінестерази втрачає свою активність. Пригнічення холінестерази призводить до накопичення ацетилхоліну, порушення синаптичної передачі. Відбувається збудження холінорецепторів, так само ФОВ можуть чинити прямий холіноміметичний вплив на постсинаптичну мембрану, підвищувати чутливість синапсу до ацетилхоліну.
клінічна картина :
7. центральна дія (занепокоєння, емоційна лабільність, запаморочення, тремор, клоніко-тонічні судоми, порушення діяльності дихального та судинно-рухового центрів, пригнічення свідомості)
8. мускариноподібна дія (спазм гладкої мускулатури, гіперсекреція залоз, гіпотензія, брадикардія)
9. нікотиноподібна дія (м'язова слабкість, мляві парези та паралічі, тахікардія та гіпертензія)
Захисні заходи : використання фільтруючого протигазу, захисний одяг, часткова санітарна обробка рідиною з індивідуального протихімічного пакету, слабкий розчин лугу при попаданні на шкіру, попаданні на очі промити водою, при попаданні в шлунок викликати блювоту, зробити зондове промивання шлунка і дати сорбенти.
Антидотна терапія :
6. Антидот П-10М застосовується при загрозі ураження або перші хвилини інтоксикації. Препарат містить оборотний інгібітор холінестерази, центральні холіноблокатори та антиоксидант, таблетка по 0,2 грама.
7. Афін у шприц-тюбику по 1 мл. Препарат містить центральні М- та Н-холінолітики, фенамін.
8. Будаксим у шприц-тюбику по 1 мл. До його складу входять Н- та М-холінолітик. Вводиться в\м.
9. Атропіну сульфат 0,1% - М-холінолітик. При легких формах в м 1-2 мл, можливі повторні ін'єкції по 2 мл в м з інтервалом 30 хвилин. При ураженні середньої тяжкості: 2-4 мл в м, через 10 хвилин повторно 2 мл. При важких ураженнях: 4-6 мл, повторно по 2-4 мл в через 3-8 хвилин.
10. Дипіроксим 15% в ампулах по 1 мл – реактиватор холінестерази. При легкому ступені поразки: 1 мл в м, через 1-2 години повторно 1 мл. При середньому ступені: 1-2 мл в м, через 1-2 години повторно. При тяжких ураженнях: 450-600 мг ст.
11. Так само важлива оксигенотерапія та всі заходи забезпечення прохідності дихальних шляхів та респіраторної підтримки + протисудомна терапія + вазопресори + інфузійна терапія.
Питання №62: ВВ психоміметичної дії (психоміметики): назвати речовини цієї групи, патогенез ураження даними отрутами, перерахувати характерні синдроми та симптоми при ураженні вищевказаними речовинами, дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої лікарської допомоги (включаючи антидотну терапію).
Речовини цієї групи : BZ, діетиламід лізергінової кислоти (ДЛК), буфотенін, мескалін.
Патогенез :
· BZ. Механізм обумовлений блокадою центральних мускариночутливих холінорецепторів та порушенням холінергічної передачі в ГМ. Молекули BZ утворюють з М-холінорецепторами міцний комплекс. Внаслідок тривалої блокади зазначених рецепторів порушується оборот ацетилхоліну в синапсах, розвиваються морфологічні ушкодження синаптичного апарату, що призводить до дисбалансу нейромедіаторних систем.
· ДЛК. Відзначається здатність даного психотоксиканту викликати збудження серотонінергічної, адренергічної та холінергічної систем. Є підстави вважати, що лізергіновий психоз пов'язаний з порушенням медіаторної синаптичної рівноваги: через пошкодження серотонінергічної системи страждають адренергічна та холінергічна.
клінічна картина :
7) BZ. Поразки легкого ступеня важкостівиникають через 1-5 годин: загальна загальмованість, малорухливість, мала мовна активність, сонливість, можливі мідріаз та порушення акомодації. Поразки середнього ступеня тяжкостівиникають через 1-2 години, спостерігається чергування синдромів делірію та легкої оглушеності. Періоди затьмарення свідомості збігаються з проявами психомоторного збудження. Ілюзії та галюцинації зорові, предметні. Періодично порушується орієнтація у просторі. Пульс прискорений, АТ підвищено. Поразка тяжкого ступеня формується через 20 хвилин – півтори години. Характерно тривале і глибоке затьмарення свідомості та різке психомоторне збудження. Порушена орієнтація у часі та просторі. Мовний контакт неможливий, галюцинаторний сидром виражений, різні види галюцинацій. Виражений мідріаз та порушення акомодації. Атаксія груба, з падіннями. Дисфонія та дизартрія. АТ підвищено, пульс прискорено. Тахіпне, затримка сечовипускання та атонія кишечника.
8) ДЛК. Запаморочення, загальна слабкість, нудота, тремор, затуманений зір. Спотворення сприйняття форм і кольору, утруднення фокусування зору на об'єкті. Різні розлади психіки. Ознаки інтоксикації виникають через 20-60 хвилин. Досягають максимального розвитку через 1-5 годин. Інтоксикація триває 8-12 годин.
Захисні заходи : BZ- Протигаз, ЧСО, аміностигмін 0,1% 2мл в/м, галантамін 0,5% 2МЛ В/М. При відсутності ефекту повторне введення. Також ці препарати можна внутрішньовенно вводити на 5% розчині глюкози. При вираженому психомоторному збудженні: трифтазин 0,2% 2 мл, галоперидол 0,5% 2 мл + феназепам по 5 мг на один прийом. 1% морфін 2мл, анапрілін 0,1% 1мл в/м. Профілактика перегрівання хворого. ДЛК- Своєчасне надягання протигазу, ЧСО, нейролептики, симптоматична терапія.
Питання №63: ОВ шкірно-наривної дії: назвати речовини даної групи, патогенез ураження даними отрутами, перерахувати характерні синдроми та симптоми при ураженні вищезгаданими речовинами, дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої лікарської допомоги (включаючи антидотну терапію).
Речовини цієї групи : перегнаний іприт, люїзит.
Патогенез : іпритичинять як місцеве, і резорбтивное вплив на організм. Перше проявляється у розвитку некротичного запалення тканин у місці потрапляння та проникнення в організм. Резорбтивна дія виявляється у складному симптомокомплексі. Можна виділити кілька провідних механізмів у патогенезі іпритних уражень:
4) алергічна – утворюється комплекс білок+іприт, на який виробляються антитіла, розвивається сенсибілізація та алергічна реакція;
5) місцева дія - алкілування білків, що призводить до руйнування клітин;
6) цитостатичну дію – внаслідок ураження РНК порушується поділ клітин;
7) шокоподібна дія – розвивається внаслідок блокування низки ферментів організму.
Люїзитзв'язується з ферментами, що містять сірку, вони беруть участь у тканинному диханні. Розвиваються осередки некрозу у тих місцях, куди зі струмом крові потрапляє люїзит. Підвищується згортання крові, що призводить до тромбоутворення.
клінічна картина :
7. Іприт – ураження шкіри поділяються на 3 періоди (прихований, стадія еритеми, везикульозно-бульозна, виразково-некротична, стадія загоєння); поразки очей - катаральний кон'юктивіт, блефароспазм, кератокон'юктивіт; інгаляційні ураження (легкий ступінь – сухість, нежить, захриплість голосу, катаральне запалення слизових дихальних шляхів; середній ступінь – іпритний трахеобронхіт, болі за грудиною, затяжний бронхіт: тяжкий ступінь – іпритна пневмонія та некротична ураження); пероральні ураження – біль у ділянці шлунка, слинотеча, нудота, блювання, діарея; резорбтивна дія – субфебрильна температура, температура 38-40 градусів (тримається 2 тижні, потім швидко знижується), шокоподібні стани.
8. Люїзит – місцеві прояви (утворюються бульбашки, які не мають тенденції до злиття, напружені, оточені яскраво-червоним віночком гіперемії, глибока некротизація тканин), інгаляційні ураження (катаральний ринофарингіт, набряк легені, хімічний опік легені, некротична виразок, люїзитна інтоксикація.
Захисні заходи : іприт- використання фільтруючого протигазу, захисний одяг, часткова санітарна обробка рідиною з індивідуального протихімічного пакету, або 10-15% водно-спиртовий розчин хлораміну, 2% розчином обробляємо шкіру, бульбашки розкриваємо стерильною голкою, поверхню обробляємо дезінфікуючим розчином, при інга фіцилін під маскою протигазу, порожнини носо- та ротоглотки промиваємо 0,25% розчином хлораміну, рясне промивання шлунка 2-4% водним розчином питної соди, прийом активованого вугілля. Комплексне лікування - в 30% розчин тіосульфату натрію 20-30 мл (повтор кожні 3-4 години), з метою детоксикації 4% бікарбонат натрію. При попаданні іприту в шлунок для видалення отрути рекомендують викликати блювання, зробити промивання шлунка водою, або 0,02% розчином соди, потім ввести адсорбент (25 г активованого вугілля в 100 мл води) та сольове проносне. Для боротьби з явищами загального отруєння застосовуються: тіосульфат натрію в 30% розчині по 25-50 мл, що вводиться внутрішньовенно з метою посилення процесів знешкодження іприту в організмі, глюкоза в 40% розчині по 20-40 мл внутрішньовенно, як надає сприятливу дію щодо серцево -судинних порушень, дихальної функції крові та нормалізує порушений обмін речовин; хлористий кальцій - 10% розчин внутрішньовенно по 10 мл, як засіб, що послаблює свербіж, місцеві запальні реакції та зменшує явища загальної інтоксикації; кровозамінники типу полівінілпіролідону (по 250 мл), що мають помітну дезінтоксикаційну дію; антигістамінні препарати, судинні засоби (кордіамін, кофеїн, ефедрин); при необхідності – і серцеві препарати (строфантин, корглікон); гідрокарбонат натрію в 2% розчині по 500 мл внутрішньовенно для усунення ацидотичного зсуву. Люїзит- Протигаз, захисний одяг, 10-15% водно-спиртовий розчин хлораміну (нейтралізація на шкірі), 0,25% розчин хлораміну для очей, при попаданні в шлунок промивання 2% розчином питної соди, при інгаляційному ураженні протидимна суміш. Унітіол - в м або в з розрахунку 1мл на 10 кг, дикаптол 2,5-3 мг кг в м, берлітіон - в 300 мг в 250 мл 0,9% NaCl.
Питання №64: ОВ подразнюючої дії (лакриматори та стерніти): назвати речовини даної групи, патогенез ураження даними отрутами, перерахувати характерні синдроми та симптоми при ураженні вищевказаними речовинами, дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої лікарської допомоги (включаючи антидотну терапію).
Речовини цієї групи : лакриматор, стерніт, Сі-Ес, Сі-Ар.
Патогенез : ці речовини вражають чутливі нервові закінчення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і подразнюють слизові ока.
клінічна картина : почуття лоскотання, хворобливості, печіння в носі та в глотці, головний і зубний біль, в області вух, ринорея, сухий болісний кашель, слинотеча, нудота, блювання, слизові оболонки гіперемовані, набряклі, брадикардія, брадипное. У тяжких випадках розлад чутливості, м'язова слабість. Поразки лакриматорами характеризуються різким подразненням кон'юктиви та рогівки + вищезазначені симптоми. При ураженні Сі-Ес ще виникає подразнююча дія на шкіру + вищезазначені симптоми.
Захисні заходи : фільтруючий протигаз, шкірний захист, полоскання рота та носоглотки водою або 2% гідрокарбонатом натрію, уражені очі промиваються водою, в кон'юктивальний мішок по 2 краплі 0,5% розчину дикаїну, ненаркотичні анальгетики, транквілізатори, інгаляції фіціліну.
Питання №65: Аміак: патогенез ураження даним АОХВ, перерахувати характерні симптоми та синдроми при ураженні вищевказаною речовиною, дати докладну характеристику захисних заходів та повного стандарту надання першої лікарської допомоги.
клінічна картина : при дії невеликих концентрацій аміаку спостерігаються легкі явища риніту, фарингіту, трахеїту, бронхіту. Тривалість отруєння 3-5 днів. При дії великих концентрацій відзначається сильний кашель, біль і сором у грудях, дифузний слизово-гнійний бронхіт. У деяких випадках при дуже великих концентраціях аміаку настає набряк легень, спазм голосової щілини, пневмонія. При ураженні очей спостерігається сльозотеча, світлобоязнь, спазм повік, кон'юнктивіт, при попаданні рідкого аміаку на шкіру – опік з еритемою, бульбашками. Пари аміаку викликають частіше еритему.
Захисні заходи :
9. постраждалого негайно слід винести межі ураженої зони;
10. у разі неможливості залишення ураженої зони важливо забезпечити доступ кисню;
11. порожнину рота, горло і ніс промиваються за допомогою води протягом 15 хвилин (додаткова ефективність полоскань забезпечується при додаванні лимонної або глютамінової кислоти у воду);
12. протягом наступної доби після ураження забезпечується абсолютний спокій, що важливо навіть при незначному ступені отруєння;
13. для очей слід використовувати 0,5% розчин дикаїну, додатково їх можна закривати пов'язкою;
14. при попаданні отрути на ділянку шкіри слід якнайшвидше промити його водою, після чого накласти пов'язку;
15. Попадання отрути в шлунок вимагає його промивання.
Гостре отруєння препаратом із групи бензодіазепінів: патогенез ураження; опис клінічної картини (характерна симптоматика); докладна характеристика надання допомоги – першої та долікарської; першої лікарської (включаючи заходи з видалення отрути, що не всмоктувалася, і антидотну терапію).
Патогенез
Пригнічення ЦНС досягається стимуляцією ГАМК А рецепторів зі збільшенням потоку іонів хлору. Крім того, пригнічується інактивація та зворотне захоплення аденозину, що призводить до стимуляції аденозинових рецепторів.
Клініка
Стан інтоксикації снодійними засобами загалом нагадує алкогольне сп'яніння. Характерними рисами є наростаюча загальмованість, сонливість, дискоординація рухів. Афективна сфера характеризується емоційною лабільністю. Легкий рівень звичної інтоксикації спочатку може супроводжуватися підвищенням настрою. Але при цьому веселощі, почуття симпатії до співрозмовника можуть легко переходити в гнів, агресію стосовно оточуючих. Двигуна активність підвищується, але рухи безладні, не координовані. Може посилюватися сексуальний потяг, посилитись апетит.
Для інтоксикації снодійними та седативними засобами середнього та важкого ступенів тяжкості характерні грубі соматичні та неврологічні порушення. Часто спостерігається гіперсалівація, гіперемія склер. Шкірні покриви стають сальними.
При наростанні ступеня інтоксикації людина засинає, глибокий сон. Зазначаються брадикардія, гіпотонія. Зіниці розширені, реакція їх на світ млява, відзначаються ністагм, диплопія, дизартрія, зниження поверхневих рефлексів та м'язового тонусу, атаксія. Можуть спостерігатися мимовільні дефекації, сечовипускання. При тяжкій інтоксикації наростає пригнічення свідомості, глибокий сон переходить у кому. Артеріальний тиск різко знижується, пульс частий, поверхневий. Дихання неглибоке, часте, з поглибленням коми стає рідкісним, ще більш поверховим, набуває періодичності (дихання Чейн-Стокса). Хворий різко блідне, температура тіла падає, зникають глибокі рефлекси.
Характерною особливістю травматичного шокує розвиток патологічного депонування крові. Торкаючись механізмів патологічного депонування крові, слід зазначити, що вони формуються вже в еректильній фазі шоку, досягаючи максимуму у торпідній та термінальній стадіях шоку. Провідними чинниками патологічного депонування крові є спазм судин, циркуляторна гіпоксія, формування метаболічного ацидозу, подальша дегрануляція опасистих клітин, активація калікреїн-кінінової системи, утворення вазо-дилатирующих біологічно активних сполук, розлад мікроциркуляції в органах і тканинах, характеризується тривалістю 100%. Патологічне депонування крові призводить до виключення з активної циркуляції значної частини крові, посилює невідповідність між об'ємом циркулюючої крові та ємністю судинного русла, стаючи найважливішою патогенетичною ланкою розладу кровообігу при шоці.
Важливу роль у патогенезі травматичного шоку відіграє плазмовтрата, яка обумовлюється підвищенням проникності судин внаслідок дії кислих метаболітів та вазоактивних пептидів, а також зростанням внутрішньокапілярного тиску через застою крові. Плазмовтрата призводить не лише до подальшого дефіциту об'єму циркулюючої крові, а й викликає зміни реологічних властивостей крові. При цьому розвиваються явища агрегації клітин крові, гіперкоагуляція з подальшим формуванням ДВС-синдрому, утворюються капілярні мікротромби, що повністю переривають потік крові.
В умовах прогресуючої циркуляторної гіпоксії виникають дефіцит енергозабезпечення клітин, пригнічення всіх енергозалежних процесів, виражений метаболічний ацидоз, підвищення проникності біологічних мембран. Енергії не вистачає для забезпечення функцій клітин і, перш за все, таких енергоємних процесів, як робота мембранних насосів. Натрій і вода прямують у клітину, а калій виділяється із неї. Розвиток набряку клітини та внутрішньоклітинного ацидозу призводить до пошкодження лізосомальних мембран, вивільнення лізосомальних ферментів з їхньою літичною дією на різні внутрішньоклітинні структури.
Крім того, при шоці виявляють токсичну дію численні біологічно активні речовини, що надміру надходять у внутрішнє середовище організму. Таким чином, у міру прогресу шоку вступає в дію ще один провідний патогенетичний фактор - ендотоксемія. Остання посилюється за рахунок надходження токсичних продуктів з кишечника, оскільки гіпоксія зменшує бар'єрну функцію кишкової стінки. Певне значення у розвитку ендотоксемії має порушення антитоксичної функції печінки.
Ендотоксемія поряд з вираженою клітинною гіпоксією, обумовленою кризою мікроциркуляції, перебудовою метаболізму тканин на анаеробний шлях та порушенням ресинтезу АТФ, відіграє важливу роль у розвитку явищ незворотного шоку.
травма шок клініка патогенез
З численних теорій патогенезу травматичного шоку заслуговують на увагу нейрогенна, плазмо- і крововтрати, а також токсемічна. Однак, кожна з перерахованих теорій у тому вигляді, як її було запропоновано авторами з претензією на універсальність, не витримує серйозної критики.
Нейрогенная теорія- Запропонована Крайлем у першу світову війну як теорія виснаження, підтримана вченими нашої країни (Н.Н.Бурденко, І.Р.Петров). Внаслідок надмірного подразнення в клітинах кори головного мозку настає виснаження, і для запобігання їх від загибелі розвивається розлите гальмування, яке потім поширюється на підкіркові утворення, внаслідок чого настає пригнічення центрів дихання та кровообігу, зниження температури тощо. Однак численні клінічні спостереження та експериментальні дані не вкладаються в цю теорію. По-перше, розлите гальмування спостерігається під час сну та наркозу, а при шоці поранений у свідомості. По-друге, якщо гальмування починається в корі для її захисту від виснаження та загибелі, то це суперечить еволюції та виникненню людини: гальмування має виникнути у більш давніх структурах для захисту від загибелі молодших. По-третє, нейрофізіологами доведено, що гальмування - це не пасивний процес, а активний, і настає він у таламічній ділянці, тому надлишковий потік імпульсів не надходить у ретикулярну формацію, яка відповідає за емоційне забарвлення поведінки людини, та кору головного мозку. Тому впадає у вічі байдужість, байдужість до оточення, адинамія та інші симптоми торпідності, але це не симптоми розлитого гальмування! Спроба застосовувати стимулюючі речовини при лікуванні важкого шоку не виправдали себе. Проте просто відкидати цю теорію не слід. З позиції нейрогенної теорії можна пояснити механізм пуску шоку.
Теорія плазмо- та крововтратинайбільш поширена серед американських вчених, але має значну кількість прихильників і в нашій країні (О.М.Беркутов, Н.І.Єгурнов). Справді, за будь-якої механічної травми спостерігається крововтрата. Так, при закритому переломі стегна навіть без ушкодження магістральних судин вона може становити до 1,5 л, але не миттєво, а протягом доби, і, таким чином, з позиції цієї теорії не можна пояснити пусковий механізм шоку. Надалі розлади кровообігу при травматичному шоці, і при геморагічному носять однотипний характер. Особливо добре вивчено порушення мікроциркуляції.
Теорія токсеміїзапропонована 1918 р американським патофізіологом В.Кенноном. Безумовно, токсемія має місце, особливо у пізньому періоді з накопиченням токсинів з допомогою порушення периферичного кровообігу. Тому при лікуванні необхідно включати препарати для детоксикації організму, але не починати з них! З позиції цієї теорії не можна пояснити пусковий механізм шоку. Вона підходить для пояснення патогенезу турнікетного шоку та травматичного токсикозу.
Спроба об'єднати ці три теорії в одну поки що не знайшла широкої підтримки, хоча багато вчених, у тому числі й крайні прихильники теорії крововтрати (Г.Н.Цибуляк, 1994), визнають наявність усіх трьох механізмів у патогенезі шоку. Суть ідеї полягає в тому, що на кожному окремому етапі посттравматичної реакції провідною причиною шоку є один із факторів, на наступному етапі – інший.
Отже, пусковим механізмом є нейрогенний фактор: потужний потік специфічної больової та неспецифічної аферентної імпульсації надходить у ЦНС (таламус як головний колектор усіх видів чутливості). У цих умовах, щоб вижити в цю хвилину від неминучої загибелі, формується нова надзвичайна функціональна система (ЧФС) з метою пристосувати функції організму до умов існування, що раптово змінилися. Таким чином, основний сенс включення нових регуляторних механізмів полягає у перекладі з високого рівня життєдіяльності на більш давній, примітивний рівень, що забезпечує діяльність серця та ЦНС за рахунок відключення решти органів і систем. Розвивається гіпобіоз (за Д.М.Шерманом), який клінічно проявляється падінням АТ, настанням адинамії, зниженням м'язової та шкірної температури і як результат всього цього (що надзвичайно важливо!) – зниження споживання кисню тканинами! Якщо ЧФС не встигає сформуватися, то при тяжкій травмі настає первинний колапс та смерть. Таким чином, із загальнобіологічної точки зору шок – захисна реакція організму.
На другому етапі посттравматичної реакції провідною ланкою патогенезу шоку є розлади кровообігу(з теорії крововтрати), суть яких можна звести до наступного:
- 1. «Централізація кровообігу» - після падіння АТ під впливом викинутих у кров у момент травми адреналіну і норадреналіну настає спазм артеріол, прекапілярів, завдяки цьому підвищується загальний периферичний опір артерій, підвищується АТ і забезпечується венозне повернення крові до серця вимкненими із «кровопостачання».
- 2. Друга пристосувальна реакція - відкриття артеріо-венозних шунтів, якими кров минаючи капіляри відразу надходить у вени.
- 3. Порушення мікроциркуляції – у відключених тканинах накопичується велика кількість недоокислених продуктів, у т. ч. гістаміноподібних, під впливом яких сфінктери капілярів відкриваються, і кров спрямовується у розширені капіляри. З'являється невідповідність ОЦК ємності, що збільшилася, функціонуючих капілярів («кровотеча у власні капіляри»). У розширених капілярах уповільнений кровообіг. При цьому в умовах гіпоксії збільшується порізність капілярної стінки і рідка частина крові починає йти в міжтканинний простір, падає електростатичний заряд оболонки еритроцитів, зменшується їх взаємовідштовхуваність, утворюються т.зв. «Сладжі» еритроцитів. Розвивається ДВС-синдром (дисиміноване внутрішньосудинне згортання). Порушення мікроциркуляції набувають загального характеру. Через війну розвивається генералізована гіпоксія, тобто. страждають усі тканини та органи
Про погіршення харчування органів, що продовжується, в ЦНС надходять сигнали, і за законом зворотного зв'язку формується нова ЧФС по виходу з шоку. Однак, якщо вона виявляється неспроможною, то процес прогресує.
На третьому етапі посттравматичної реакції провідним фактором у розвитку шоку є токсемія. Усі токсини можна поділити на 3 групи. Перша – продукти розпаду пошкоджених у момент травми тканин. Друга – недоокислені продукти обміну. У разі гіпоксії страждають всі види обміну речовин, насамперед - вуглеводний. У звичайних умовах при аеробному шляху окислення з однієї молекули глюкози утворюється 38 молекул АТФ, які на заповнення енерговитрат, які забезпечують життєдіяльність клітини. При гіпоксії переважає анаеробний шлях окислення, у якому одна молекула глюкози дає лише дві молекули АТФ з утворенням величезної кількості недоокислених продуктів. Витрата глюкози явно неекономічна - «це стовпова дорога до смерті» (В.Б.Лемус). Резерви глюкози швидко виснажуються, що веде до неогліколізу: джерелами енергії стають жири та білки, і знову ж таки з утворенням недоокислених продуктів. Крім того, внаслідок гіпоксії відмирають окремі клітини з надходженням у кров клітинних (лізосомних) ферментів, що звільнилися, що веде до самоотруєння організму. Третю групу токсинів становлять токсини кишкової флори, які у кровотік із просвіту кишечника, оскільки за гіпоксії збільшується порізність кишкової стінки. Внаслідок гіпоксії різко порушено бар'єрну та дезінтоксикаційну функції печінки. При низький АТ нирки не працюють. Тому токсини не виводяться з організму. Формується незворотність шоку.
Таким чином, пусковим механізмом шоку є нейрогенний фактор, потім чільне значення набувають розлади кровообігу, а на третьому етапі – токсемія. Таке розуміння патогенезу шоку забезпечує раціональну побудову програми лікування шоку.
Шок - загальна рефлекторна патологічна реакція організму, що гостророзвивається, на дію екстремальних подразників, що характеризується різким пригніченням усіх життєвих функцій і має в своїй основі глибокі парабіотичні порушення в ЦНС.
Шок викликається подразниками:
Сила, інтенсивність та тривалість дії подразника має бути:
· Незвичайної
· Надзвичайної
· Надмірної
· Екстремальні подразники:
Приклади подразників:
· Розмозження м'яких тканин
· Переломи
· пошкодження грудної клітки та черевної порожнини
· Вогнепальні поранення
· Великі опіки
· Несумісність крові
· Антигенні речовини
· гістаміни, пептони
· Електричний шок
· Іонізуюча радіація
· Психічна травма
Види шоку:
· Травматичний
· Операційний (хірургічний)
· Опіковий
· Постгемотрансфузійний
· Анафілактичний
· Кардіогенний
· Електричний
· Променевий
· Психічний (психогенний)
Травматичний шоквизначається як клінічна форма тяжкого стану пораненого, що найчастіше зустрічається, що розвивається внаслідок важкої механічної травми або поранення і проявляється синдромом низького хвилинного об'єму кровообігу і гіпоперфузії тканин.
Клінічну та патогенетичнуоснову травматичного шоку становить синдром гострого порушення кровообігу (гіпоциркуляції), що виникає внаслідок поєднаного впливу на організм пораненого життєзагрозливих наслідків травми, – гострої крововтрати, пошкодження життєво важливих органів, ендотоксикозу, а також нервово-больових впливів. Основною ланкою патогенезу травматичного шоку є первинні порушення мікроциркуляції. Гостра недостатність кровообігу, недостатність перфузії тканин кров'ю призводить до невідповідності між зниженими можливостями мікроциркуляції та енергетичними потребами організму. При травматичному шоці, на відміну від інших проявів гострого періоду травматичної хвороби, гіповолемія через крововтрату є провідною, хоч і не єдиною причиною порушень гемодинаміки.
Важливим чинником, визначальним стан кровообігу, є серця. Для більшості постраждалих із тяжкими травмами характерний розвиток гіпердинамічного типу кровообігу. При сприятливому перебігу хвилинний обсяг після травми може залишатися підвищеним протягом усього гострого періоду травматичної хвороби. Це пояснюється тим, що коронарні артерії не залучаються до загального судинного спазму, залишається задовільним венозне повернення, серцева діяльність стимулюється через судинні хеморецептори недоокисленими продуктами обміну. Однак при гіпотензії, що зберігається, вже через 8 годин після травми разова і хвилинна продуктивність серця у пацієнтів з травматичним шоком може зменшитися приблизно вдвічі в порівнянні з нормою. Зростання частоти серцевих скорочень та загального периферичного опору судин не здатне підтримати хвилинний об'єм кровообігу на нормальних величин
Недостатній серцевий викид при травматичному шоці зумовлений виснаженням механізмів термінової копенсації через гіпоксію міокарда, розвиток у ньому метаболічних порушень, зменшення вмісту в міокарді катехоламінів, зниження його реакції на симпатичну стимуляцію та катехоламіни, що циркулюють у крові. Таким чином, прогресивне зменшення разової та хвилинної продуктивності серця буде відображенням серцевої недостатності, що розвивається навіть за відсутності прямого пошкодження (забитого місця) серця (В.В. Тимофєєв, 1983).
Інший основний фактор, що визначає стан кровообігу – тонус судин. Закономірною реакцією на травму та крововтрату є посилення функцій лімбіко-ретикулярного комплексу та гіпоталамо-адреналової системи. У результаті при травматичному шоці включаються термінові компенсаторні механізми, створені задля підтримку кровообігу життєво важливих органів. Один із механізмів компенсації полягає у розвитку поширеного судинного спазму (насамперед артеріол, метартеріол та прекапілярних сфінктерів), спрямованого на екстрене зменшення ємності судинного русла та приведення його у відповідність до ОЦК. Загальна судинна реакція не поширюється лише на артерії серця та головного мозку, які практично позбавлені?-адренорецепторів, що реалізують вазоконстрикторний ефект адреналіну та норадреналіну.
Механізмом термінової компенсації, спрямованим на усунення невідповідності між ОЦК і ємністю судинного русла, є аутогемодилюція. При цьому відбувається посилене переміщення рідини з інтерстиціального простору до судинного. Вихід рідини в інтерстиції відбувається у функціонуючих капілярах, а її надходження йде в нефункціонуючі. Разом з інтерстиціальною рідиною в капіляри проникають продукти анаеробного обміну речовин, які знижують чутливість β-адренорецепторів до катехоламінів. В результаті капіляри, що не функціонують, розширюються, а функціонуючі, навпаки, звужуються. При шоці через збільшення концентрації адреналіну та норадреналіну співвідношення між функціонуючими та нефункціонуючими капілярами різко змінюється на користь останніх.
Тим самим створюються умови збільшення зворотного струму рідини в судинне русло. Аутогемодилюція посилюється також домінуванням онкотичного тиску у венулярному (як за звичайних умовах), а й у артеріолярному кінцях функціонуючих капілярів через різке зниження гидростатичного тиску. Механізм аутогемодилюції є досить повільним. Навіть при крововтраті перевищує 30-40% ОЦК швидкість надходження рідини з інтерстицію в судинне русло не перевищує 150 мл/год.
У реакції термінової компенсації крововтрати певне значення має нирковий механізм затримки води та електролітів. Він пов'язаний із зменшенням фільтрації первинної сечі (зниження фільтраційного тиску у поєднанні зі спазмом ренальних судин) та зростанням реабсорбції води та солей у канальцевому апараті нирок під дією антидіуретичного гормону та альдостерону.
При виснаженні вищеописаних механізмів компенсації розлади мікроциркуляції прогресують. Інтенсивне виділення пошкодженими та ішемізованими тканинами гістаміну, брадикініну, молочної кислоти, що мають судинорозширювальну дію; надходження з кишківника мікробних токсинів; зниження через гіпоксію та ацидоз чутливості гладком'язових елементів судин до нервових впливів і катехоламінів призводять до того, що фаза вазоконстрикції змінюється фазою вазодилатації. Відбувається патологічне депонування крові в метартеріолах, що втратили тонус, і розширених капілярах. Гідростатичний тиск у них наростає і стає більше онкотичного. Через вплив ендотоксинів і гіпоксії судинної стінки збільшується її проникність, рідка частина крові йде в інтерстицій, виникає феномен «внутрішньої кровотечі». Нестабільність гемодинаміки, порушення тонусу судин через ушкодження регуляторної функції головного мозку при такій формі гострого періоду травматичної хвороби, як травматична кома (важка черепно-мозкова травма, забій головного мозку тяжкого ступеня) розвиваються зазвичай пізніше – до кінця першої доби.
Важливою ланкою патогенезу травматичного шоку, навіть за неторакальной травмі, є гостра дихальна недостатність. За характером вона, як правило, паренхіматозно-вентиляційна. Найбільш типовим її проявом є прогресуюча артеріальна гіпоксемія. Причинами розвитку останньої є слабкість дихальних м'язів в умовах циркуляторної гіпоксії; больове «гальмо» дихання; емболізація мікросудин легень через внутрішньосудинну коагуляцію, жирових глобул, ятрогенію трансфузій та інфузій; інтерстиціальний набряк легень через підвищення проникності мембран мікросудин ендотоксинами, гіпоксії судинної стінки, гіпопротеїнемії; мікроателектазування внаслідок зниження освіти та посиленого руйнування сурфактанту. Схильність до ателектазування, трахеобронхіту та пневмонії посилюється аспірацією крові, шлункового вмісту, збільшенням виділення слизу бронхіальними залозами, утрудненням відкашлювання на тлі недостатнього кровопостачання трахеобронхіального дерева. Поєднання легеневої, гемічної (внаслідок анемії) та циркуляторної гіпоксії є ключовим моментом травматичного шоку. Саме гіпоксія та тканинна гіпоперфузія визначають порушення метаболізму, імунного статусу, гемостазу, призводять до наростання ендотоксикозу.
Травматичний шок протікає у дві фази– збудження (еректильна) та гальмування (торпідна).
Еректильна фазанастає відразу після травми і проявляється руховим та мовним збудженням, занепокоєнням, страхом. Свідомість постраждалого збережено, проте порушено просторову та тимчасову орієнтації, постраждалий недооцінює тяжкості свого стану. На запитання відповідає правильно, періодично скаржиться на біль. Шкірний покрив блідий, дихання прискорене, виражена тахікардія, пульс достатнього наповнення та напруги, артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений.
Еректильна фаза шоку відображає компенсаторну реакцію організму на травму (мобілізаційний стрес) та гемодинамічно відповідає централізації кровообігу. Вона буває різної тривалості – від лічених хвилин до кількох годин, а за дуже важких травм може не виявлятися взагалі. Помічено, що чим коротша еректильна фаза, тим важче надалі протікає шок.
Торпідна фазарозвивається у міру наростання недостатності кровообігу. Вона характеризується порушенням свідомості – постраждалий загальмований, болю не скаржиться, лежить нерухомо, погляд його блукаючий, ні з чим не фіксується. На запитання відповідає тихим голосом, для отримання відповіді часто потрібно запитати. Шкірний покрив та видимі слизові бліді, з сірим відтінком. Шкіра може мати мармуровий малюнок (ознака зниження кровонаповнення та застою крові в дрібних судинах), покрита холодним потом. Кінцівки холодні, відзначається акроціаноз. Дихання поверхневе, прискорене. Пульс частий, слабкого наповнення, ниткоподібний – ознака зниження об'єму циркулюючої крові. Артеріальний тиск знижено.
Тяжкість стану в торпідній фазі шоку оцінюється за частотою пульсу та артеріальним тиском і позначається ступенем.
