Найпоширеніші захворювання серцево-судинної системи. Серцево-судинні захворювання: причини, симптоми, діагностика, лікування

Це той орган, без правильної роботи якого неможливе якісне життя людини. Формується серце ще на 5-му тижні вагітності жінки та супроводжує нас від цього часу до самої смерті, тобто працює набагато довше, ніж живе людина. У цих умовах зрозуміло, що до серця потрібно виявляти особливу увагу, а при перших ознаках порушення його роботи звертатися до лікаря. Пропонуємо до вашої уваги оглядовий список хвороб серця, а також розповімо про основні симптоми, на які слід звернути увагу обов'язково, щоб все життя залишатися здоровим і працездатним.

Коротка класифікація захворювань серця

Одне з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи – артеріальна гіпертензія.

Серце – орган зі складною анатомією та фізіологією, тому захворювання серця, що супроводжуються порушенням його структури та функції, різноманітні. Їх можна умовно об'єднати у кілька груп.

1. Ішемічна хвороба серця
   • Раптова коронарна смерть;
   • Нестабільна стенокардія;
2. Артеріальна гіпертензія та гіпотензія
   • Симптоматичні артеріальні гіпертензії;
   • Артеріальна гіпотензія.
3. Хвороби міокарда
   • Поразки міокарда при системних захворюваннях;
   • Пухлини серця;
   • Кардіоміопатії.
4. Хвороби перикарду
   • Пухлини та вади розвитку перикарда.
5. Хвороби ендокарда
   • Інфекційні ендокардити;
   • Ендокардити іншої етіології (у тому числі ревматичний).
6. Пороки серця
   • Вроджені вади серця.
7. Порушення ритму та провідності
8. Недостатність кровообігу

Основні симптоми хвороб серця

Захворювання серцево-судинної системи різноманітні. Вони можуть супроводжуватися такими основними симптомами:

• слабкість та стомлюваність;
• головний біль;
• запаморочення та непритомність;
• серцебиття;

Біль у грудях

Біль зліва від грудини або в зоні лівого соска - часта скарга у пацієнтів старше 40 років. Загрудний біль зустрічається рідше, але він є серйозною діагностичною ознакою ішемічної хвороби серця (ІХС).
Біль при ІХС пов'язана з нестачею кисню в серцевому м'язі, викликаним недостатнім кровопостачанням. Порушення кровотоку в судинах міокарда виникає внаслідок утворення атеросклеротичних бляшок, що звужують просвіт артерій. При повній закупорці артерій серця виникає омертвіння міокарда – інфаркт. Кисневе голодування серця супроводжується ангінозним болем.
Ангінозна біль локалізується найчастіше за грудиною, значно рідше в епігастрії (верхній третині живота), і дуже рідко - в області лівого соска (область верхівки серця). Хворий не може вказати найболючішу точку. Як правило, зону болю він накриває долонею. Дуже симптоматичним жестом є стиснутий у грудини кулак.

Типовий ангінозний біль носить стискаючий характер, рідше він давить або пекучий. Гострі, колючі, ріжучі болі можуть зустрічатися при інших захворюваннях серця, але для ІХС вони не характерні. Іррадіація болю в ліве плече, лопатку далеко не завжди пов'язана зі стенокардією, може мати некоронарний характер. При ІХС біль може віддавати у щелепу, зуби, ключиці, праве вухо, праве плече.
Ангінозна біль виникає раптово, нападоподібно, найчастіше під час ходьби, фізичного навантаження, при хвилюванні, а також при попаданні на холод і ходьбі проти вітру. Болі, пов'язані з рухом руками, тривалим перебуванням у незручній позі найчастіше не пов'язані із хворобами серця. За деяких видів стенокардії біль типового характеру виникає вночі.

Ангінозна біль зазвичай швидко припиняється, через кілька хвилин після припинення навантаження. Якщо напад виник під час ходьби, зупинка веде до швидкого припинення нападу. Іноді говорять про «симптом вітрини», коли пацієнт через біль змушений на короткий час зупинятися, вдаючи, що розглядає вітрину магазину.
Нітрогліцерин, прийнятий під язик, призводить до швидкого припинення больового нападу. Якщо біль у серці проходить після прийому нітратів в повному обсязі, триває годинами і навіть днями – це стенокардия. Виняток становить інфаркт міокарда, що характеризується «нечутливістю» больового синдрому до нітрогліцерину.
Якщо пацієнт пред'являє різноманітні скарги на тривалі болі в ділянці серця (в ділянці лівого соска), записує їх для пам'яті, згадує подробиці, найчастіше стенокардія у нього не підтверджується.

Слабкість та стомлюваність

Це неспецифічні скарги, проте вони можуть спостерігатись у багатьох кардіологічних хворих. Слабкість одна із ранніх ознак недостатності кровообігу. При цьому внаслідок зниження хвилинного об'єму кровообігу виникає кисневе голодування тканин, зокрема м'язів.
Слабкість може супроводжувати запальні захворювання серця (ендокардит, міокардит). Вона часто супроводжує нейроциркуляторную дистонію.
Слабкість з'являється при прогресуванні стенокардії та інфаркті міокарда.

Головний біль

Головний біль може бути ознакою підвищеної в'язкості крові, що буває при вторинних еритроцитозах на фоні вад серця. При артеріальній гіпертензії головний біль спричинений спазмом судин головного мозку. Біль при нейроциркуляторній дистонії пов'язаний із порушенням тонусу судин.
Епізоди головного болю у поєднанні з минущим запамороченням з'являються при тромбоемболії церебральних артерій на фоні фібриляції передсердь, а також при церебральному атеросклерозі.

Непритомність

Короткочасна втрата свідомості може бути проявом вираженої брадикардії (тривалі паузи у роботі серця на тлі фібриляції передсердь, синоатріальні або атріовентрикулярні блокади). Непритомність також з'являються при значній артеріальній гіпотензії.

Серцебиття

Часте серцебиття – одна з ранніх ознак серцевої недостатності. Воно особливо посилюється після їди, прийому рідини (у тому числі алкоголю), після фізичного навантаження.
У тяжких випадках серцевої недостатності хворий звикає до серцебиття та не скаржиться на нього. Поєднання скарг на частий пульс та відсутність об'єктивного підтвердження – ознака невротичної реакції.
Неритмічне серцебиття найчастіше є ознакою миготливої ​​аритмії (фібриляції передсердь). Порушення ритму виникають при різних хворобах серця, часто ускладнюючи їх перебіг.

Задишка

Задишка - одна з основних ознак недостатності кровообігу, що ускладнює перебіг багатьох хвороб серця. На початку хвороби задишка виникає лише за значної фізичної навантаженні. Поступово толерантність до навантаження знижується, задишка з'являється за нормальної активності, та був у спокої. З'являються напади задухи ночами: серцева астма.
Задишка, спричинена недостатністю кровообігу, може супроводжуватися роздмухуванням крил носа, участю м'язів плечового пояса. Вона посилюється під час розмови. У деяких випадках задишка купірується після прийому нітрогліцерину, у такому разі вона є еквівалентом ангінозного болю.

Перший канал, передача «Жити здорово» з Оленою Малишевою на тему «3 несподівані ознаки хворого серця»

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) є найбільш гострою проблемою сучасної медицини, адже смертність від патології серця і судин вийшла на перше місце поряд з пухлинами. Мільйони нових хворих реєструється щорічно, а половину всіх смертей пов'язують із тією чи іншою формою ураження органів кровообігу.

Патологія серця та судин має не лише медичний, а й соціальний аспект. Крім колосальних витрат держави на діагностику та лікування цих захворювань, залишається високим і рівень інвалідизації. Це означає, що хворий на працездатний вік не зможе виконувати свої обов'язки, а тягар за його змістом ляже на бюджет і родичів.

В останні десятиліття відзначається значне «омолодження» серцево-судинної патології, яку вже не називають «хворобою похилого віку».Все частіше серед хворих зустрічаються особи не лише зрілого, а й молодого віку. За деякими даними, серед дітей кількість випадків набутої патології серця зросла до десяти разів.

Смертність від серцево-судинних захворювань, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, досягає 31% від усіх смертей у світі, на частку ішемічної хвороби та інсультів припадає більше половини випадків.

Зазначено, що захворювання серцево-судинної системи значно більш поширені у країнах із недостатнім рівнем соціально-економічного розвитку. Причини цього – недоступність якісної медичної допомоги, недостатня оснащеність лікувальних закладів, дефіцит кадрів, відсутність ефективної профілактичної роботи з населенням, більшість якого живе за межею бідності.

Поширенню ССЗ ми багато в чому завдячуємо сучасному способу життя, характеру харчування, нестачі рухів та шкідливим звичкам, тому сьогодні активно впроваджуються всілякі профілактичні програми, спрямовані на інформування населення про фактори ризику та способи запобігання патології серця та судин.

Серцево-судинна патологія та її різновиди

Група захворювань серцево-судинної системи досить велика, список їх включає:

• – , ;
• ( , );
• Запальні та інфекційні поразки – , ревматичного чи іншого характеру;
• Хвороби вен - ;
• Патологію периферичного кровотоку.

Більшість із нас ССЗ асоціюються насамперед із ішемічною хворобою серця. Це не дивно, адже саме ця патологія найчастіше зустрічається, вражаючи мільйони жителів планети. Її прояви у вигляді стенокардії, порушень ритму, гострі форми у вигляді інфаркту широко поширені серед осіб середнього та похилого віку.

Крім ішемії серця, є й інші, не менш небезпечні і також досить часті різновиди ССЗ - гіпертонія, про яку не чув хіба що лінивий, інсульти, захворювання периферичних судин.

При більшості захворювань серця та судин субстратом ураження виступає атеросклероз, який незворотно змінює судинні стінки та порушує нормальний рух крові до органів. - тяжка поразка стінок судин, але в діагнозі він фігурує вкрай рідко. Це зумовлено тим, що клінічно він зазвичай виражається у вигляді ішемії серця, енцефалопатії, інфаркту мозку, ураження судин ніг тощо, тому саме ці захворювання вважають основними.

Ішемічна хвороба серця (ІХС)є станом, коли за зміненим атеросклерозом вінцевим артеріям до м'яза серця доставляється недостатній для забезпечення обміну об'єм крові. Міокард відчуває нестачу кисню, настає гіпоксія, за якою – . Відповіддю порушення кровообігу стає біль, а самому серці починаються структурні зміни – розростається сполучна тканина (), розширюються порожнини.

фактори розвитку ІХС

Крайній ступінь нестачі харчування серцевого м'яза виливається в інфаркт- некроз міокарда, який представляє один з найбільш важких і небезпечних різновидів ІХС. Інфаркт міокарда більше схильні до чоловіків, але в літньому віці статеві відмінності поступово стираються.

Не менш небезпечною формою ураження системи кровообігу можна вважати артеріальну гіпертензію. поширена серед людей обох статей та діагностується вже з 35-40 річного віку. Збільшений артеріальний тиск сприяє стійким та незворотним змінам у стінках артерій та артеріол, внаслідок чого вони стають малорозтяжними та крихкими. Інсульт – прямий наслідок гіпертонії та одна з найважчих патологій із високим показником смертності.

Високий тиск відбивається і на серці: воно збільшується, стінки його товщають через підвищене навантаження, а кровотік у коронарних судинах при цьому залишається на колишньому рівні, тому при гіпертонічному серці багаторазово збільшується ймовірність ІХС, у тому числі інфаркту міокарда.

Цереброваскулярна патологія включає гострі та хронічні форми порушення кровообігу в головному мозку. Зрозуміло, що гостре у вигляді інсульту є надзвичайно небезпечним, оскільки робить пацієнта інвалідом або призводить до його загибелі, але й хронічні варіанти ураження церебральних судин завдають чимало проблем.

типовий розвиток ішемічних порушень мозку через атеросклероз

Дисциркуляторна енцефалопатіяна тлі гіпертензії, атеросклерозу або їх одночасного впливу викликає порушення роботи мозку, пацієнтам стає все важче виконувати трудові обов'язки, з прогресуванням енцефалопатії з'являються складнощі у побуті, а крайній ступінь захворювання – коли хворий нездатний до самостійного існування.

Перераховані вище захворювання серцево-судинної системи настільки часто поєднуються в одного і того ж пацієнта і посилюють один одного,що найчастіше провести чітку грань між ними буває складно. Наприклад, хворий страждає на високий тиск, скаржиться на біль у серці, вже переніс інсульт, а причина всьому – атеросклероз артерій, стреси, спосіб життя. І тут складно судити, яка патологія була первинної, швидше за все, поразки розвивалися паралельно у різних органах.

Запальні процеси у серці() – міокардит, ендокардит, перикардит – зустрічаються значно рідше за попередні форми. Найчастішою причиною їх стає, коли організм своєрідно реагує на стрептококову інфекцію, атакуючи захисними білками не лише мікроб, а й власні структури. Ревматичні поразки серця – доля дітей та підлітків, дорослі зазвичай мають слідство – порок серця.

Пороки серцябувають вродженого та набутого характеру. Придбані вади розвиваються на тлі того ж атеросклерозу, коли клапанні стулки накопичують на собі жирові бляшки, солі кальцію, склерозуються. Іншою причиною набутого пороку може стати ревматичний ендокардит.

При ураженні стулок клапана можливе як звуження отвору (), так і розширення (). В обох випадках настає порушення кровообігу в малому чи великому колі. Застій у великому колі проявляється типовими симптомами хронічної серцевої недостатності, а при скупченні крові у легенях першою ознакою стане задишка.

клапанний апарат серця - "мішень" для кардитів і ревматизму, основна причина набутих вад серця у дорослих

Більшість поразок серця зрештою закінчуються його недостатністю,яка може бути гострою та хронічною. Гостра серцева недостатністьможлива на тлі інфаркту, гіпертонічного кризу, тяжкої аритмії та проявляється набряком легень, гострим у внутрішніх органах, зупинкою серця.

Хронічну серцеву недостатністьвідносять також до форм ІХС. Вона ускладнює стенокардію, кардіосклероз, перенесений раніше некроз міокарда, тривалі аритмії, серцеві вади, зміни міокарда дистрофічного та запального характеру. Будь-яка форма серцево-судинної патології здатна вилитися у серцеву недостатність.

Ознаки недостатності серця стереотипні: у пацієнтів з'являються набряки, збільшується печінка, шкірні покриви стають блідими чи синюшними, мучить задишка, у порожнинах накопичується рідина. Як гостра, і хронічна форма серцевої недостатності може спричинити загибель хворого.

Патологія вену вигляді варикозного розширення, тромбозів, флебітів, тромбофлебітів зустрічається як серед людей похилого віку, так і у молодих людей. Багато в чому поширенню варикозної хвороби сприяє спосіб життя сучасної людини (харчування, гіподинамія, надмірна вага).

Варикозне розширення вен зазвичай стосується нижніх кінцівок, коли розширюються підшкірні або глибокі вени гомілок або стегон, але можливе таке явище і в інших судинах – венах малого тазу (особливо у жінок), портальній системі печінки.

Особливу групу судинної патології складають вроджені аномалії, такі як аневризми та мальформації.- Це локальне розширення судинної стінки, яка може сформуватися в судинах мозку та внутрішніх органів. В аорті аневризму нерідко носить атеросклеротичний характер, а розшарування ураженої ділянки надзвичайно небезпечно через ризик розриву та раптової смерті.

З, коли відбулося порушення розвитку судинних стінок з утворенням аномальних переплетень і клубків, стикаються неврологи та нейрохірурги, оскільки найбільшу небезпеку ці зміни становлять при розташуванні в головному мозку.

Симптоми та ознаки серцево-судинних захворювань

Дуже коротко торкнувшись основних видів патології серцево-судинної системи, варто приділити трохи уваги симптомам цих недуг. Серед скарг переважають:

1. Дискомфортні відчуття у грудях, завмирання серця;

Біль – основний симптом більшості серцевих захворювань. Вона супроводжує стенокардію, інфаркт, аритмію, гіпертонічні кризи. Навіть невеликий дискомфорт у грудях або короткочасний не інтенсивний біль повинні стати приводом для занепокоєння,а при гострому, «кинджальному» болю потрібно терміново звертатися за кваліфікованою допомогою.

При ішемічній хворобі серця біль пов'язаний з кисневим голодуванням міокарда внаслідок атеросклеротичного ураження серцевих судин.Стабільна стенокардія протікає з болями у відповідь навантаження або стрес, пацієнт приймає нітрогліцерин, який усуває больовий напад. Нестабільна стенокардія проявляється болем у спокої, ліки при цьому допомагають далеко не завжди, а ризик інфаркту або тяжкої аритмії зростає, тому біль, що виник сам по собі у хворого з ішемією серця є підставою для звернення за допомогою фахівців.

Гострий, сильний біль у грудях, що віддає в ліву руку, під лопатку, в плече може говорити про інфаркт міокарда. Прієм нітрогліцерину не усуває її, а серед симптомів з'являються задишка, порушення ритму, почуття страху смерті, сильне занепокоєння.

Більшість пацієнтів із патологією серця та судин відчувають слабкість і швидко втомлюються.Це з недостатнім забезпеченням тканин киснем. При наростанні хронічної серцевої недостатності різко знижується стійкість до фізичних навантажень, хворому складно пройти пішки навіть невелику відстань чи піднятися кілька поверхів.

симптоми розвиненої серцевої недостатності

Майже всі пацієнти кардіологічного профілю відчувають задишку. Особливо вона характерна для серцевої недостатності з ураженням клапанів серця. Пороки, як вроджені, і набуті можуть супроводжуватися застоєм крові у малому колі кровообігу, результатом чого стає утруднене дихання. Небезпечним ускладненням такого ураження серця може стати набряк легень, які потребують негайної медичної допомоги.

Набряки супроводжують застійну недостатність серця.Спочатку вони з'являються надвечір на нижніх кінцівках, потім хворий відзначає поширення їх вгору, набрякати починають руки, тканини черевної стінки, обличчя. При тяжкій серцевій недостатності рідина накопичується в порожнинах – живіт збільшується в обсязі, посилюється задишка та почуття тяжкості у грудях.

Аритмії можуть виявлятися почуттям сильного серцебиття чи завмирання.Брадикардія, коли сповільнюється пульс, сприяє непритомності, головним болям, запаморочення. Зміни ритму більше виражені при фізичних навантаженнях, переживаннях, після рясної їжі та прийому алкоголю.

Цереброваскулярні захворювання з ураженням судин мозку,проявляються головними болями, запамороченням, зміною пам'яті, увагою, інтелектуальною працездатністю. На тлі гіпертонічних кризів, крім головного болю, турбує серцебиття, миготіння «мушок» перед очима, шум у голові.

Гостро порушення кровообігу в мозку - інсульт-проявляється не тільки головним болем, але і різноманітною неврологічною симптоматикою. Пацієнт може втратити свідомість, розвиваються парези та паралічі, порушується чутливість тощо.

Лікування серцево-судинних захворювань

Лікуванням серцево-судинних захворювань займаються лікарі-кардіологи, терапевти, судинні хірурги. Консервативну терапію прописує лікар поліклініки, а за потреби пацієнта направляють до стаціонару. Можливе також хірургічне лікування окремих видів патології.

Основними принципами терапії кардіологічних хворих вважаються:

• Нормалізація режиму, що виключає надмірні фізичні та емоційні навантаження;
• Дієта, спрямована на корекцію ліпідного обміну, адже атеросклероз є основним механізмом багатьох захворювань; при застійній недостатності серця обмежується вживання рідини, при гіпертонії – солі тощо;
• Відмова від шкідливих звичок і рухова активність – серце повинне виконувати необхідне йому навантаження, інакше м'яз ще більше страждатиме від «недовантаженості», тому кардіологи рекомендують піші прогулянки та посильні вправи навіть тим хворим, які перенесли інфаркт чи операції на серці;
• Медикаментозна терапія;
• Хірургічні втручання.

Медикаментозна терапіявключає призначення препаратів різних груп залежно від стану хворого і виду кардіологічної патології. Найчастіше застосовують:

1. (атенолол, метопролол);
3. Різні види ;
4. , показана при тяжких вадах, кардіоміопатіях, міокардіодистрофіях

Діагностика та лікування патології серця та судин – завжди дуже видаткові заходи, а хронічні форми вимагають довічної терапії та спостереження, тому – важлива частина роботи кардіологів. Для зменшення кількості хворих з патологією серця та судин, ранньої діагностики змін цих органів та своєчасного їх лікування лікарями у більшості країн світу активно ведеться профілактична робота.



Необхідно інформувати якомога більше людей про роль здорового способу життя і харчування, рухів у збереженні здоров'я серцево-судинної системи. За активної участі Всесвітньої організації охорони здоров'я реалізуються різноманітні програми, спрямовані на зниження захворюваності та смертності від цієї патології.

За наявності серцево-судинних захворювань хворі скаржаться на задишку, серцебиття, перебої в роботі серця, болі в ділянці серця та за грудиною, набряки, кашель, .

Задишка - часта і нерідко основна скарга хворих з недостатністю кровообігу, її виникнення обумовлено надмірним накопиченням у крові вуглекислоти та зменшенням вмісту кисню внаслідок застійних явищ у малому колі кровообігу.

У початковій стадії «недостатності кровообігу хворий лише під час фізичного навантаження. У разі прогресування серцевої недостатності задишка стає постійною і не зникає у стані спокою.

Від задишки, характерні для серцевої астми, які виникають найчастіше раптово, у стані спокою або через деякий час після фізичного навантаження чи емоційного перенапруги. Вони є ознакою гострої недостатності лівого шлуночка серця та спостерігаються у хворих на гострий інфаркт міокарда, з вадами серця та високим артеріальним тиском (АТ). Під час такого нападу хворі скаржаться на крайню нестачу повітря. Часто в них дуже швидко розвивається набряк легень, який супроводжується сильним кашлем, появою клекотання в грудях, виділенням пінистої рідини, мокротиння рожевого кольору.

Серцебиття- Відчуття сильних та частих, а іноді неритмічних скорочень серця. Воно зазвичай виникає при частих скорочення серця, але може відчуватися в осіб без порушень серцевого ритму. За наявності патології серця серцебиття може бути ознакою функціональної недостатності міокарда у хворих на такі захворювання, як міокардит, інфаркт міокарда, вади серця тощо. Часто це неприємне відчуття виникає у хворих з порушенням серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія тощо) .). Однак треба знати, що серцебиття не завжди є прямою ознакою захворювання серця. Воно може виникати і внаслідок інших причин, наприклад, гіперфункції щитовидної залози, анемії, лихоманки, рефлекторно внаслідок патології ШКТ та жовчних шляхів, після вживання деяких ліків (еуфіліну, атропіну сульфату). Оскільки серцебиття буває пов'язаним із підвищеною збудливістю нервового апарату, який регулює серцеву діяльність, воно може спостерігатися у здорових людей при значному фізичному навантаженні, хвилюванні, у разі зловживання кавою, алкоголем, тютюном. Серцебиття буває постійним або виникає раптово у вигляді нападів, наприклад, проксимальної тахікардії.

Часто хворі скаржаться на відчуття «перебоїв» у серці, які супроводжуються відчуттям завмирання, зупинки серця та переважно пов'язані з такими порушеннями серцевого ритму, як екстрасистолічна аритмія – синусно-артеріальна блокада.

З особливою увагою потрібно ставитися до хворих, які скаржаться на біль у серці та за грудиною, що спостерігається при перебігу різних захворювань. Він може бути спричинений порушенням коронарного кровообігу (найчастіше виникає при розвитку стенокардії або інфаркту міокарда), захворюваннями перикарда, особливо гострим сухим перикардитом; гострим міокардитом, неврозом серця, ураженнями аорти. Однак слід знати, що нерідко хворі скаржаться на «біль у ділянці серця» або «біль у серці», коли уражаються органи та тканини, що оточують серце, зокрема ребра (забитий, перелом, періостит, туберкульоз), міжреберні м'язи (міозит), міжреберні нерви (невралгія, неврит), плевра (плеврит).

Біль у серці

Перебіг різних захворювань серця характеризується болем, має різний характер, тому при розпитуванні хворого потрібно докладно з'ясувати його точну локалізацію, місце іррадіації, причини та умови виникнення (фізична або психоемоційна перенапруга, поява у спокої, під час сну), характер (колючий, стискаючий, пекучий, почуття тяжкості за грудиною), тривалість, від чого він проходить (від зупинки під час ходьби, після прийняття нітрогліцерину тощо). Часто спостерігають біль, зумовлений ішемією міокарда, що виникає внаслідок недостатності коронарного кровообігу. Цей больовий синдром називається стенокардією. У разі розвитку стенокардії біль локалізується зазвичай за грудиною та (або) у проекції серця та іррадіює під ліву лопатку, шию та ліву руку. Переважно його характер стискає або пекучий, його виникнення пов'язане з фізичною працею, ходьбою, зокрема з підйомом вгору, з хвилюванням. Біль, що триває 10-15 хвилин, припиняється або зменшується після прийому нітрогліцерину.

На відміну від болю, що відзначається при стенокардії, біль, що виникає при інфаркті міокарда, буває значно інтенсивнішим, тривалим і не проходить після прийому нітрогліцерину.

У хворих на міокардит біль має непостійний, звичайно неінтенсивний, тупий характер. Іноді він посилюється при фізичному навантаженні. У хворих на перикардит біль локалізується посередині грудини або на всій ділянці серця. Вона колюча або стріляюча, може бути тривалим (кілька діб) або з'являтися у вигляді нападів. Цей біль посилюється під час руху, кашлю, навіть натискання стетоскопом. Біль, пов'язаний із ураженням аорти (аорталгія), зазвичай локалізується за грудиною, має постійний характер і не відзначається іррадіацією.

Локалізація болю на верхівці серця або частіше у лівій половині грудної клітки. Цей біль має колючий або ниючий характер, буває тривалим - може не зникати протягом годин і днів, посилюється при хвилюванні, але не під час фізичного навантаження і супроводжується іншими проявами загального неврозу.

Хворих із захворюваннями серця може турбувати кашель, причиною якого є застій крові у малому колі кровообігу. У цьому випадку зазвичай відзначається сухий кашель, іноді виділяється невелика кількість мокротиння. Сухий, часто надривний кашель спостерігається у разі збільшення серця, головним чином лівого передсердя за наявності аневризми аорти.

Серця в більшості випадків буває спричиненим застоєм крові в малому колі кровообігу та полегшеним виходом еритроцитів із розтягнутих кров'ю капілярів у просвіт альвеол, а також розривом дрібних судин бронхів. Найчастіше кровохаркання спостерігають у хворих на стеноз лівого атріовентрикулярного отвору та тромбоемболії легеневої артерії. У разі прориву аневризми аорти у дихальні шляхи виникає профузна кровотеча.

Як задишка, є найчастішою скаргою хворих із захворюваннями серця у стадії декомпенсації. Вони з'являються як симптом венозного застою у великому колі кровообігу і спочатку визначаються лише у другій половині дня, зазвичай увечері, на тильній поверхні стоп та в ділянці кісточок, а за ніч зникають. У разі прогресування набрякового синдрому та накопичення рідини в черевній порожнині хворі скаржаться на тяжкість у животі та збільшення його розмірів. Особливо часто відзначається важкість у сфері правого підребер'я внаслідок застою у печінці та її збільшення. У зв'язку з порушенням кровообігу в черевній порожнині, крім зазначених ознак, у хворих можуть відзначатися поганий апетит, нудота, блювання, здуття живота, розлади. З цієї причини порушується функція нирок і знижується діурез.

Головний біль (цефалгія) може бути виявом підвищення артеріального тиску. У разі ускладнення гіпертонічної хвороби – гіпертонічного кризу – головний біль посилюється, супроводжується запамороченням, шумом у вухах, блюванням.

За наявності захворювань серця (ендокардит, міокардит та ін.) хворі скаржаться на тіла, частіше до субфебрильних цифр, але іноді може бути висока температура, яка супроводжує інфекційний ендокардит. Розпитуючи хворих, необхідно уточнювати, коли доби підвищується температура тіла, супроводжується її підвищення ознобом, профузним потовиділенням, як довго утримується лихоманка.

Крім вищезгаданих основних, найбільш важливих скарг, хворі можуть відзначати наявність швидкої стомлюваності, загальної слабкості, зниження працездатності, дратівливістю, порушенням сну.

Серцево-судинні захворювання відносяться до найнебезпечніших патологій, від яких щороку помирають десятки тисяч людей у ​​всьому світі. Незважаючи на велику різноманітність серцевих хвороб, багато їхніх симптомів схожі між собою, через що часто стає досить важко поставити точний діагноз при первинному зверненні пацієнта до терапевта або кардіолога.

Останніми роками патології ССС дедалі частіше вражають осіб молодого віку, чому є причини. Щоб своєчасно виявити відхилення, необхідно знати про фактори ризику розвитку серцевих захворювань та вміти розпізнавати їх симптоми.

Причини розвитку серцево-судинних захворювань можуть бути пов'язані як із патологіями, що протікають в організмі людини, так і з впливом певних факторів. Так, подібним хворобам найбільше схильні пацієнти, які:

• страждають від гіперхолестеринемії;
• мають генетичну схильність до захворювань ССС;
• зловживають спиртним;
• страждають від СХУ.

Крім цього, до групи ризику входять:

• діабетики;
• пацієнти, які страждають на ожиріння;
• люди, які ведуть малорухливий спосіб життя;
• особи з обтяженим сімейним анамнезом.

На розвиток серцево-судинних патологій безпосередньо впливають стреси, перевтома. Люди, що палять, теж схильні до збоїв у роботі ССС.

Види хвороб

Серед усіх існуючих хвороб серця лідируюче місце займають:

1. ІХС, що супроводжується коронарною недостатністю. Найчастіше вона розвивається і натомість атеросклерозу судин, їх спазму чи тромбозу.
2. Запальні патології.
3. Незапальні захворювання.
4. Вроджені та набуті вади серця.
5. Серцеві аритмії.



Список найпоширеніших хвороб ССС включає:

• стенокардію;
• інфаркт міокарда;
• ревмокардит;
• міокардіострофію;
• міокардити;
• атеросклероз;
• інсульти;
• синдром Рейно;
• артеріїти;
• емболію мозкових судин;
• варикозне розширення вен;
• тромбози;
• тромбофлебіти;
• Пролапс мітрального клапана;
• ендокардити;
• аневризму;
• артеріальну гіпертензію;
• гіпотонію.

Захворювання серця та судин часто протікають на фоні один одного. Таке поєднання патологій значно збільшує стан пацієнта, знижуючи якість його життя.

Важливо! Хвороби ССС повинні обов'язково лікуватися. За відсутності правильної допомоги підвищується ризик ураження органів-мішеней, що може призвести до важких ускладнень, аж до інвалідності і навіть летального результату!

Ураження серця при ниркових захворюваннях

Патології ССС та нирок мають однакові фактори ризику, що сприяють їхньому розвитку. Ожиріння, цукровий діабет, генетика – це цілком може стати причиною порушення роботи цих органів.

ССЗ можуть стати наслідком ниркових хвороб і навпаки. Тобто між ними існує так званий «зворотний зв'язок». Це означає, що у «сердечників» ризик ураження нирок значно підвищується. Таке поєднання патологічних процесів призводить до тяжких наслідків, аж до смерті хворого.

Крім цього, при порушенні функціонування ССС і нирок набувають чинності нетрадиційні ниркові фактори.

До таких відносять:

• гіпергідратацію;
• анемію;
• збій в обміні кальцію та фосфору;
• системні запальні захворювання;
• гіперкоагуляцію.

За даними численних досліджень, навіть незначні порушення функціонування парного органу можуть спричинити поразку ССС. Такий стан називається кардіоренальним синдромом, і може загрожувати серйозними наслідками.

У багатьох випадках від серцевих патологій страждають пацієнти, у яких було діагностовано хронічну ниркову недостатність. Це хвороба, що супроводжується порушенням фільтраційної функції ниркових клубочків.

Найчастіше це захворювання призводить до розвитку вторинної артеріальної гіпертензії. Вона ж, у свою чергу, викликає поразку органів-мішеней, і, насамперед, страждає на серце.

Важливо! Інфаркт та інсульт – найпоширеніші наслідки цього патологічного процесу. Прогресування ХХН призводить до стрімкого переходу артеріальної гіпертензії на наступну стадію розвитку з усіма ускладненнями, що супроводжуються цим патологічним процесом.

Симптоматика ССЗ

Порушення функцій серцевого м'яза або кровоносних судин спричиняє розвиток недостатності кровообігу. Цим відхиленням супроводжуються як серцева, і судинна недостатність (СН).

Хронічні прояви СН супроводжуються:

• зниженням артеріального тиску;
• постійною слабкістю;
• нападами запаморочень;
• цефалгіями різної інтенсивності;
• болем у грудній клітці;
• переднепритомними станами.



Патології серця, що супроводжуються такими симптомами, проявляються менш яскраво, ніж захворювання судин. Так, гостра судинна недостатність призводить до розвитку:

• колапсу;
• шокового стану;
• синкопе.

Переносяться вищеописані патологічні стани хворими дуже важко. Тому не варто недооцінювати небезпеку ССЗ, а при прояві перших ознак їх розвитку необхідно звернутися до фахівця та пройти комплексне обстеження.

Насправді симптоматика ССЗ досить різноманітна, тому розглянути її всебічно вкрай проблематично. Однак є ціла низка ознак, які є найпоширенішими при патологічних ураженнях серцевого м'яза та кровоносних судин.

До неспецифічних клінічних проявів серцево-судинних патологій можна віднести:




Важливо! Якщо такі болі далися взнаки навіть тоді, коли людина перебуває в стані спокою, необхідно негайно звернутися до лікаря. Подібне відхилення може бути свідченням інфаркту, що насувається!

Крім перерахованих вище симптомів, для багатьох ССЗ характерне виникнення:

• прискореного серцебиття;
• задишки, яка іноді може переростати в отруту - напади ядухи;
• колючих болів у серці;
• заколисування у транспорті;
• переднепритомного стану у задушливому приміщенні чи спекотну погоду.

Багато з вищеописаних симптомів характерні для перевтоми - розумового чи фізичного. Виходячи з цього більшість пацієнтів вирішує їх «перечекати», і не звертається за допомогою до лікаря. Але в даному випадку час – не найкращі ліки, оскільки відкладення візиту до фахівця загрожує не лише здоров'ю, а й життю пацієнта!

ССЗ у дітей та підлітків

Поразка серця та судин не є виключно «дорослою» проблемою. Часто такі захворювання діагностуються у дітей, і бувають:

1. Вроджені. До цієї групи патологій ССС відносяться вади розвитку великих кровоносних судин та серцевого м'яза. Як правило, такі патології діагностуються ще в період внутрішньоутробного розвитку плода або протягом перших кількох місяців життя новонародженого. Найчастіше виліковуються ці хвороби лише хірургічним шляхом.
2. Придбаними. Такі захворювання можуть розвиватися у будь-який період життя дитини. Спровокувати їх виникнення можуть дитячі інфекційні хвороби або ж патології, перенесені жінкою при вагітності.



До найпоширеніших хвороб серцево-судинної системи, що зустрічаються у дітей молодшого та шкільного віку, належать аритмія, порок серця та судин.

Особливої ​​уваги з боку батьків вимагають підлітки, оскільки у них через зміну гормонального фону ризик розвитку хвороб серця і судин особливо високий.

Так, найчастіше діти у пубертатному періоді страждають від пролапсу мітрального клапана та нейроциркуляторної дистонії (ВСД). Кожен із цих патологічних станів вимагає обов'язкового звернення за лікарською допомогою.

Часто такі відхилення є окремими патологіями, а вказують на розвиток в організмі інших, більш серйозних і небезпечних, захворювань. У цьому випадку період статевого дозрівання, який і так піддає організм підлітків сильним навантаженням, може стати причиною розвитку тяжких серцево-судинних недуг.



Серцево-судинні захворювання є однією з найпоширеніших груп патологічних процесів, що супроводжуються високим відсотком смертності населення. Запобігти їх небезпечним наслідкам можна тільки при уважному ставленні людини до свого здоров'я.

Людям, які мають генетичну схильність до ССЗ, або входять до групи ризику, слід бути дуже обережними. Оптимальний для них варіант - проходження профілактичних оглядів у кардіолога та терапевта кожні 6-12 місяців з виконанням усіх необхідних діагностичних процедур (ЕКГ, АТ, холтер КГ та ін.).

Як відомо, будь-яке захворювання простіше запобігти, і на цьому наголошують усі без винятку медичні фахівці!

Система кровообігу є одним із інтегруючих систем організму. У нормі вона оптимально забезпечує потреби органів та тканин у кровопостачанні. При цьому рівень системного кровообігу визначається:

• діяльністю серця;
• тонусом судин;
• станом крові - величиною її загальної та циркулюючої маси, а також реологічними властивостями.

Порушення функції серця, судинного тонусу або зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу - стану, при якому система кровообігу не забезпечує потреби тканин та органів у доставці до них із кров'ю кисню та субстратів метаболізму, а також транспорт від тканин вуглекислоти та метаболітів.

Основні причини недостатності кровообігу:

• патологія серця;
• порушення тонусу стінок кровоносних судин;
• зміни маси циркулюючої крові та/або її реологічних властивостей.

За гостротою розвитку та характером перебігу виділяють гостру та хронічну недостатність кровообігу.

Гостра недостатність кровообігу розвивається протягом годин чи доби. Найчастішими причинами її можуть бути:

• гострий інфаркт міокарда;
• деякі види аритмії;
• гостра крововтрата.

Хронічна недостатність кровообігу розвивається протягом кількох місяців або років і причинами її є:

• хронічні запальні захворювання серця;
• кардіосклероз;
• вади серця;
• гіпер- та гіпотензивні стани;
• анемії.

За вираженістю ознак недостатності кровообігу виділяють 3 її стадії. При І стадії ознаки недостатності кровообігу (задишка, серцебиття, венозний застій) відсутні у спокої та виявляються лише за фізичного навантаження. При ІІ стадії зазначені та інші ознаки недостатності кровообігу виявляються як у спокої, так і особливо при фізичному навантаженні. При III стадії спостерігаються значні порушення серцевої діяльності та гемодинаміки у спокої, а також розвиток виражених дистрофічних та структурних змін в органах та тканинах.

ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Основну частину різних патологічних процесів, що вражають серце, становлять три групи типових форм патології: коронарна недостатність, аритмії та серцева недостатність .

1. Коронарна недостатність характеризується перевищенням потреби міокарда в кисні та субстратах метаболізму над їх припливом коронарними артеріями.

Види коронарної недостатності:

• оборотні (транзиторні) порушення коронарного кровотоку; до них відноситься стенокардія, що характеризується сильним стискаючим болем в ділянці грудини, що виникає внаслідок ішемії міокарда;
• незворотне припинення кровотоку або тривале значне зменшення притоку крові коронарними артеріями, що завершується, як правило, інфарктом міокарда.

Механізми ушкодження серця при коронарній недостатності.

Нестача кисню та субстратів обміну речовин у міокарді при коронарній недостатності (стенокардії, інфаркті міокарда) зумовлює розвиток низки загальних, типових механізмів ушкодження міокарда:

• розлад процесів енергетичного забезпечення кардіоміоцитів;
• пошкодження їх мембран та ферментів;
• дисбаланс іонів та рідини;
• розлад механізмів регулювання серцевої діяльності.

Зміна основних функцій серця при коронарній недостатності полягає насамперед у порушеннях його скорочувальної діяльності, показником чого є зниження ударного та серцевого викидів.

2. Аритмії - Патологічний стан, обумовлений порушенням ритму серця. Вони характеризуються зміною частоти та періодичності генерації імпульсів збудження або послідовності збудження передсердь та шлуночків. Аритмії є ускладненням багатьох захворювань серцево-судинної системи та головною причиною раптової смерті при серцевій патології.

Види аритмій, їх етіологія та патогенез. Аритмії є наслідком порушення одного, двох або трьох основних властивостей серцевого м'яза: автоматизму, провідності та збудливості.

Аритмії внаслідок порушення автоматизму, тобто здатність тканини серця генерувати потенціал дії («імпульс збудження»). Ці аритмії проявляються зміною частоти та регулярності генерації серцем імпульсів, що можуть виявлятися у вигляді тахікардіїі брадикардії.

Аритмії внаслідок порушення здатності клітин серця проводити імпульс збудження.

Вирізняють такі види порушень провідності:

• уповільнення чи блокада проведення;
• прискорення проведення.

Аритмії внаслідок порушень збудливості серцевої тканини.

Збудливість- властивість клітин приймати дію подразника і реагувати нею реакцією збудження.

До таких аритмій відносяться екстрасистолія. пароксизмальна тахікардія та фібриляція (мерехтіння) передсердь або шлуночків.

Екстрасистола- позачерговий, передчасний імпульс, що викликає скорочення всього серця чи його відділів. У цьому правильна послідовність серцевих скорочень порушується.

Пароксизмальна тахікардія- нападоподібне, раптове збільшення частоти імпульсації правильного ритму. При цьому частота ектопічних імпульсів становить від 160 до 220 за хвилину.

Фібриляція (мерехтіння) передсердь або шлуночків є нерегулярною, безладною електричною активністю передсердь і шлуночків, що супроводжується припиненням ефективної насосної функції серця.

3. Серцева недостатність - синдром, що розвивається при багатьох хворобах, що вражають різні органи та тканини. При цьому серце не забезпечує їх потреби в кровопостачанні, адекватному їх функції.

Етіологія серцевої недостатності пов'язана в основному з двома групами причин: безпосереднім ушкодженням серця- травма, запалення оболонок серця, тривала ішемія, інфаркт міокарда, токсичні ушкодження серцевого м'яза та ін, або функціональним навантаженням серцяв результаті:

• збільшення об'єму крові, що припливає до серця та підвищує тиск у його шлуночках при гіперволемії, поліцитемії, пороках серця;
• виникає опору вигнанню крові зі шлуночків в аорту та легеневу артерію, що відбувається при артеріальній гіпертензії будь-якого генезу та деяких пороках серця.

Види серцевої недостатності (схема 3).

За переважно ураженим відділом серця:

• лівошлуночкова, що розвивається внаслідок пошкодження або перевантаження міокарда лівого шлуночка;
• правошлуночковаяка зазвичай є результатом перевантаження міокарда правого шлуночка, наприклад при хронічних обструктивних захворюваннях легень - бронхоектазах, бронхіальній астмі, емфіземі легень, пневмосклерозі і т.п.

За швидкістю розвитку:

• Гостра (хвилини, годинник). Є результатом поранення серця, гострого інфаркту міокарда, емболії легеневого стовбура, гіпертонічного кризу, гострого токсичного міокардиту тощо.
• Хронічна (Місяці, роки). Є наслідком хронічної гіпертензії, хронічної дихальної недостатності, тривалої анемії, хронічних вад серця.

Порушення функції серця та центральної гемодинаміки. Зниження сили та швидкості скорочення, а також розслаблення міокарда при серцевій недостатності проявляється зміною показників функції серця, центральної та периферичної гемодинаміки.

До основних серед них ставляться:

• зменшення ударного та хвилинного викиду серця, що розвивається внаслідок депресії скорочувальної функції міокарда;
• збільшення залишкового систолічного об'єму крові у порожнинах шлуночків серця, що є наслідком неповної систоли;

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ.
Схема 3

• підвищення кінцевого діастолічного тиску у шлуночках серця. Зумовлено збільшенням кількості крові, що накопичується в їх порожнинах, порушенням розслаблення міокарда, розтягненням порожнин серця внаслідок збільшення в них кінцевого діастолічного об'єму крові:
• підвищення тиску крові у тих венозних судинах та серцевих порожнинах, звідки надходить кров у уражені відділи серця. Так, при лівошлуночковій серцевій недостатності підвищується тиск у лівому передсерді, малому колі кровообігу та правому шлуночку. При правошлуночковій серцевій недостатності тиск збільшується у правому передсерді та у венах великого кола кровообігу:
• зниження швидкості систолічного скорочення та діастолічного розслаблення міокарда. Виявляється головним чином збільшенням тривалості періоду ізометричної напруги та систоли серця загалом.

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Групу захворювань серцево-судинної системи складають такі поширені хвороби, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, запальні захворювання серця та його вади, а. також захворювання судин. При цьому атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ішемічна хвороба серця (ІХС) характеризуються у всьому світі найбільшою захворюваністю та смертністю, хоча це щодо «молоді» хвороби і своє значення вони набули лише на початку XX століття. І. В. Давидовський називав їх "хворобами цивілізації", зумовленими нездатністю людини адаптуватися до швидко прогресуючої урбанізації та пов'язаними з нею змінами способу життя людей, постійними стресовими впливами, порушеннями екології та іншими особливостями "цивілізованого суспільства".

В етіології та патогенезі атеросклерозу та гіпертонічної хвороби багато спільного. Водночас ІХС. яка: зараз розглядається як самостійне захворювання, що по суті є кардіальною формою атеросклерозу та гіпертонічної хвороби. Однак у зв'язку з тим, що основна смертність пов'язана саме з інфарктом міокарда, який становить суть ІХС. за рішенням ВООЗ, вона набула статусу самостійної нозологічної одиниці.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз- хронічне захворювання великих та середніх артерій (еластичного та м'язово-еластичного типу), пов'язане з порушенням переважно жирового та білкового обміну.

Це захворювання надзвичайно поширене у всьому світі, оскільки ознаки атеросклерозу виявляються у всіх людей старше 30-35 років, хоча вони виражені різною мірою. Для атеросклерозу характерні осередкові відкладення у стінках великих артерій ліпідів і білків, навколо яких розростається сполучна тканина, у результаті утворюється атеросклеротична бляшка.

Етіологія атеросклерозу до кінця не розкрито, хоча загальновизнано, що це поліетиологічне захворювання, обумовлене поєднанням змін жиро-білкового обміну та пошкодженням ендотелію інтимів артерій. Причини обмінних порушень, як і фактори, що пошкоджують ендотелій, можуть бути різними, але широкі епідеміологічні дослідження атеросклерозу дозволили виділити найбільш значущі впливи, які отримали назву факторів ризику .

До них відносяться:

• вік,оскільки збільшення частоти та вираженості атеросклерозу з віком не викликає сумнівів;
• підлога- У чоловіків захворювання розвивається раніше, ніж у жінок, і протікає важче, частіше виникають ускладнення;
• спадковість- Доведено існування генетично обумовлених форм захворювання;
• гіперліпідемія(Гіперхолестеринемія)- провідний фактор ризику, зумовлений переважанням у крові ліпопротеїнів низької щільності над ліпопротеїни та високої щільності, що пов'язано в першу чергу з особливостями харчування;
• артеріальна гіпертензія яка призводить до підвищення проникності судинних стінок, у тому числі і для ліпопротеїнів, а також до пошкодження ендотелію інтими;
• стресові ситуації - найважливіший фактор ризику, оскільки вони призводять до психоемоційного перенапруження, що є причиною порушень нейроендокринної регуляції жиро-білкового обміну та вазомоторних розладів;
• куріння- атеросклероз у курців розвивається в 2 рази інтенсивніше та зустрічається в 2 рази частіше, ніж у некурців;
• гормональні фактори,так як більшість гормонів впливає на порушення жиро-білкового обміну, що особливо проявляється при цукровому діабеті та гіпотиреозі. До цих факторів ризику близькі пероральні контрацептиви, за умови їх вживання понад 5 років;
• ожиріння та гіподинаміясприяють порушенню жиро-білкового обміну та накопиченню в крові ліпопротеїнів низької щільності.

Пато- та морфогенезатеросклероз складається з кількох стадій (рис. 47).

Доліпідна стадія характеризується появою в інтимі артерій жиро-білкових комплексів у таких кількостях, які ще не можна побачити неозброєним оком і при цьому ще немає атеросклеротичних бляшок.

Стадія ліпоїдозу відображає накопичення в інтимі судин жиро-білкових комплексів, які стають видно у вигляді жирових плям та смужок жовтого кольору. Під мікроскопом визначаються безструктурні жиро-білкові маси, навколо яких розташовуються макрофаги, фібробласти та лімфоцити.



Мал. 47. Атеросклероз аорти, а - жирові плями та смужки (забарвлення Суданом III); б - фіброзні бляшки з виразкою; в – фіброзні бляшки; г - покритий виразками фіброзні бляшки і кальциноз; д - фіброзні бляшки, виразка, кальциноз, тромби.

Стадія ліпосклерозу розвивається в результаті розростання сполучної тканини навколо жиро-білкових мас і утворюється фіброзна бляшка,яка починає височіти над поверхнею інтими. Над бляшкою інтиму склерозується – утворюється покришка бляшки,яка може гіалінізуватись. Фіброзні бляшки є основною формою атеросклеротичного ураження судин. Вони розташовуються у місцях найбільшого гемодинамічного на стінку артерії - у сфері розгалуження і вигинів судин.

Стадія ускладнених поразок включає три процеси: атероматоз, виразка та кальциноз.

Атероматоз характеризується розпадом жиро-білкових мас в центрі бляшки з утворенням аморфного кашкоподібного детриту, що містить залишки колагенових і еластичних волокон стінки судини, кристали холестерину, жири, що зазнали омилення, коагульовані білки. Середня оболонка судини під бляшкою часто атрофується.

Виразки нерідко передує крововилив у бляшку. При цьому покришка бляшки розривається та атероматозні маси випадають у просвіт судини. Бляшка є атероматозною виразкою, яка прикривається тромботичними масами.

Кальциноз завершує морфогенез атеросклеротичної

бляшки і характеризується випаданням у ній солей кальцію. Відбувається звапніння, або петрифікація, бляшки, яка набуває кам'янистої щільності.

Течія атеросклерозу хвилеподібне. При пропресуванні захворювання наростає ліпоїдоз інтими, при стиханні хвороби навколо бляшок посилюється розростання сполучної тканини та відкладення в них солей кальцію.

Клініко-морфологічні форми атеросклерозу. Прояви атеросклерозу залежать від того, які великі артерії уражені. Для клінічної практики найбільше значення має атеросклеротична ураження аорти, вінцевих артерій серця, артерій мозку та артерій кінцівок, переважно низьких.

Атеросклероз аорти- Найчастіша локалізація атеросклеротичних змін, які тут і найбільш виражені.

Зазвичай бляшки утворюються у сфері відходження від аорти дрібніших судин. Більше уражаються дуга та черевний відділ аорти, де розташовуються великі та дрібні бляшки. Коли бляшки досягають стадій виразки та атерокальцинозу, у місцях їх розташування виникають порушення кровотоку та утворюються пристінкові тромби. Відриваючись, вони перетворюються на тромбоемболи, закупорюють артерії селезінки, нирок та інших органів, викликаючи інфаркти. Виразка атероослеротичної бляшки та руйнування у зв'язку з цим еластичних волокон стінки аорти можуть сприяти утворенню аневризми - мішковидного випинання стінки судини, заповненої кров'ю та тромботичними масами. Розрив аневризми призводить до швидкої масивної крововтрати і раптової смерті.

Атеросклероз артерій мозку, або церебральна форма, характерна для літніх та старих хворих. При значному стенозі просвіту артерій атеросклеротичні бляшки головний мозок постійно відчуває кисневе голодування; та поступово атрофується. У таких хворих розвивається атеросклеротична недоумство. Якщо просвіт однієї з мозкових артерій повністю закривається тромбом, виникає ішемічний інфаркт мозку у вигляді осередків його сірого розм'якшення. Уражені атеросклерозом мозкові артерії стають крихкими та можуть розриватися. Виникає крововилив - геморагічний інсульт, при якому відповідна ділянка тканини мозку гине. Перебіг геморагічного інсульту залежить від його локалізації та масивності. Якщо крововилив стався в області дна IV шлуночка або кров, що вилилася, прорвалася в бічні шлуночки мозку, то настає швидка смерть. При ішемічному інфаркті, а також при невеликих геморагічних інсультах, які не призвели хворого до смерті, тканина мозку, що загинула, поступово розсмоктується і на її місці утворюється порожнина, що містить рідину, - кіста мозку. Ішемічний інфаркт та геморагічний інсульт мозку супроводжуються неврологічними порушеннями. У хворих, що вижили, розвивається параліч, нерідко страждає мова і з'являються інші розлади отва. При зі-

відповідному лікуванні згодом можливе відновлення частини втрачених функцій ЦНС.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок також частіше зустрічається у літньому віці. При значному звуженні просвіту артерій гомілок або стоп атеросклеротичні бляшки тканини нижніх кінцівок піддаються ішемії. При підвищенні навантаження на м'язи кінцівок, наприклад, при ходьбі, у них з'являється біль, і хворі змушені зупинятися. Цей симптом має назву переміжна кульгавість . Крім того, відзначаються похолодання та атрофія тканин кінцівок. Якщо просвіт стенозованих артерій повністю закривається бляшкою, тромбом або емболом, у хворих розвивається атеросклеротична гангрена.

У клінічній картині атеросклерозу може найяскравіше виступати ураження ниркових та кишкових артерій, проте ці форми хвороби зустрічаються рідше.

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Гіпертонічна хвороба- хронічне захворювання, що характеризується тривалим та стійким підвищенням артеріального тиску (АТ) - систолічного вище 140 мм рт. ст. та діастолічного - вище 90 мм рт. ст.

Чоловіки хворіють дещо частіше за жінок. Захворювання зазвичай починається в 35-45 років і прогресує до 55-58 років, після чого артеріальний тиск часто стабілізується на підвищених значеннях. Іноді стійке підвищення АТ, що швидко наростає, розвивається в осіб молодого віку.

Етіологія.

В основі гіпертонічної хвороби лежить поєднання 3 факторів:

• хронічного психоемоційного перенапруги;
• спадкового дефекту клітинних мембран, що призводить до порушення обміну іонів Са 2+ та Na 2+;
• генетично обумовленого дефекту нирково-об'ємного механізму регуляції артеріального тиску

Фактори ризику:

• генетичні фактори не викликають сумніву, оскільки гіпертонічна хвороба часто має сімейний характер;
• емоційний стрес, що повторюється;
• раціон харчування з великим споживанням кухонної солі;
• гормональні фактори – посилення пресорних впливів гіпоталамо-гіпофізарної системи, надмірне виділення катехоламінів та активація ренін-ангіотензинової системи;
• нирковий фактор;
• огрядність;
• куріння;
• гіподинамія, малорухливий спосіб життя.

Пато- та морфогенез.

Гіпертонічна хвороба характеризується стадійним розвитком.

Транзиторна, чи доклінічна, стадія характеризується періодичними підйомами артеріального тиску. Вони обумовлені спазмом артеріол, під час якого стінка судини зазнає кисневого голодування, що викликає в ній дистрофічні зміни. Внаслідок цього підвищується проникність стінок артеріол. Вони просочуються плазмою крові (плазморагія), яка виходить і за межі судин, обумовлюючи периваскулярний набряк.

Після нормалізації рівня АТ і відновлення мікроциркуляції плазма крові зі стінок артеріол і периваскулярних просторів видаляється в лімфатичну систему, а білки крові, що потрапили в стінки судин разом з плазмою, преципітують. У зв'язку з підвищенням навантаження на серці, що повторюється, розвивається помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка. Якщо в транзиторній стадії ліквідувати умови, що викликають психоемоційну перенапругу, і провести відповідне лікування, гіпертонічну хворобу, що починається, можна вилікувати, оскільки в цій стадії ще відсутні незворотні морфологічні зміни.

Судинна стадія клінічно характеризується стійким підвищенням артеріального тиску. Це глибокими порушеннями регуляції судинної системи та її морфологічними змінами. Перехід транзиторного підвищення артеріального тиску на стійке пов'язаний з дією декількох нейроендокринних механізмів, серед яких найбільше значення мають рефлекторний, нирковий, судинний, мембранний та ендокринний. Підйоми АТ, що часто повторюються, призводять до зниження чутливості барорецепторів дуги аорти, які в нормі забезпечують послаблення активності симпатико-адреналової системи і зниження АТ. Посилення впливу цієї системи регуляції та спазм артеріол нирок стимулюють вироблення ферменту реніну. Останній призводить до утворення в плазмі ангіотензину, який стабілізує АТ на високому рівні. Крім того, ангіотензин посилює утворення та вихід із кіркової речовини надниркових залоз мінералокортикоїдів, які ще більше підвищують АТ і також сприяють його стабілізації на високому рівні.

Повторювані з наростаючою частотою спазми артеріол, плазморагія, що посилюється, і зростаюча кількість преципітованих білкових мас в їх стінках призводять до гіалінозу, або партеріолосклерозу. Стінки артеріол ущільнюються, втрачають еластичність, значно збільшується їхня товщина і відповідно зменшується просвіт судин.

Постійний високий АТ значно підвищує навантаження, що падає на серце, внаслідок чого розвивається його компенсаторна гіпертрофія (Рис. 48, б). При цьому маса серця досягає 600-800 г. Постійний високий артеріальний тиск збільшує навантаження і на великі артерії, внаслідок чого атрофуються м'язові клітини і еластичні волокна їх стінок втрачають еластичність. У поєднанні із змінами біохімічного складу крові, накопиченням у ній холестерину та великомолекулярних білків створюються передумови для розвитку атеросклеротичного ураження великих артерій. Причому вираженість цих змін значно більша, ніж при атеросклерозі, що не супроводжується підвищенням артеріального тиску.

Стадія змін органів.

Зміни в органах мають вторинний характер. Їх вираженість, і навіть клінічні прояви залежить від ступеня ушкодження артеріол і артерій, і навіть від ускладнень, що з цими змінами. В основі хронічних змін органів лежать порушений не їх кровообіг, наростаюче кисневе голодування та обумовлені! їм склероз органу із зниженням функції.

У перебігу гіпертонічної хвороби найважливіше значення має гіпертонічний криз , тобто різке та тривале підвищення АТ у зв'язку зі спазмом артеріол. Гіпертонічний криз має свій морфологічний вираз: спазм артеріол, плазморагія та фібриноїдний некроз їх стінок, периваскулярні діапедезні крововиливи. Ці зміни, що виникають в таких органах, як головний мозок, серце, нирки, нерідко призводять хворих до смерті. Криз може виникнути на будь-якому етапі розвитку гіпертонічної хвороби. Часті кризи характеризують злоякісний перебіг захворювання, що зазвичай зустрічається в осіб молодого віку.

Ускладнення гіпертонічної хвороби, що виявляються спазмом, тромбозом артеріол та артерій або їх розривом, призводять до інфарктів або крововиливів в органах, які зазвичай є причиною смерті.

Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Залежно від переважання ураження тіл чи інших органів виділяють серцеву, мозкову та ниркову клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Серцева форма як і серцева форма атеросклерозу, становить сутність ішемічної хвороби серця та розглядається як самостійне захворювання.

Мозкова, або церебральна форма- Одна з найчастіших форм гіпертонічної хвороби.

Зазвичай вона пов'язана з розривом гіалінізованої судини та розвитком масивного крововиливу в мозок (геморагічний інсульт) на кшталт гематоми (рис. 48, а). Прорив крові у шлуночки мозку завжди закінчується смертю хворого. Ішемічні інфаркти мозку можуть виникати при гіпертонічній хворобі, хоча значно рідше, ніж при атеросклерозі. Їх розвиток пов'язаний із тромбозом або спазмом атеросклеротично змінених середніх мозкових артерій або артерій основи мозку.

Ниркова форма. При хронічному перебігу гіпертонічної хвороби розвивається артеріолосклеротичний нефросклероз, пов'язаний з гіалінозом приносять артеріол. Зменшення припливу крові призводить до атрофії та гіалінозу відповідних клубочків. Їх функцію виконують клубочки, що збереглися, які піддаються гіпертрофії.



Мал. 48. Гіпертонічна хвороба. а - крововилив у лівій півкулі головного мозку; б – гіпертрофія міокарда лівого шлуночка серця; в – первинно-зморщена нирка (артеріолосклеротичний нефросклероз).



Мал. 49. Артеріолосклеротичний нефросклероз. Гіалінізований (ГК) та атрофований (АК) клубочки.

Тому поверхня нирок набуває зернистого вигляду: гіалінізовані клубочки і атрофовані, склерозовані, нефрони западають, а гіпертрофовані клубочки виступають над поверхнею нирок (рис. 48, в, 49). Поступово склеротичні процеси починають переважати та розвиваються первинно-зморщені нирки. При цьому наростає хронічна ниркова недостатність, що завершується уремією.

Симптоматичні гіпертонії (гіпертензії). Гіпертензією називають підвищення артеріального тиску вторинного характеру - симптом при різних захворюваннях нирок, залоз внутрішньої секреції, судин. Якщо вдається ліквідувати основне захворювання, зникає гіпертензія. Так, після видалення пухлини наднирника – феохромоцитоми. що супроводжується значною гіпертензією, нормалізується і артеріальний тиск. Тому гіпертонічну хворобу слід відрізняти від симптоматичних гіпертензій.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ (ІХС)

Ішемічна, або коронарна, хвороба серця - група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу, що проявляється невідповідністю між потребою міокарда у кисні та його доставкою до м'яза серця. У 95% випадків ІХС обумовлена ​​атеросклерозом коронарних артерій. Саме ІХС постає як основна причина смертності населення. Прихована (доклінічна) ішемічна хвороба серця виявляється у 4-6% людей старше 35 років. Щорічно у світі реєструється понад 5 млн хворих. І Б С і понад 500 тис. з них помирає. Чоловіки хворіють раніше за жінок, проте після 70 років чоловіки і жінки хворіють на ІХС однаково часто.

Форми ішемічної хвороби серця. Виділяють 4 форми захворювання:

• раптова коронарна смерть, настає через зупинку серця в людини, за 6 год до цього не пред'являв скарг на серце;
• стенокардія - форма ІХС, що характеризується нападами загрудинного болю із змінами на ЕКГ, але без появи характерних ферментів у крові;
• інфаркт міокарда - гострий осередковий ішемічний (циркуляторний) некроз серцевого м'яза, що розвивається внаслідок раптового порушення коронарного кровообігу;
• кардіосклероз - хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС)- результат стенокардії чи інфаркту міокарда; на основі кардіосклерозу може сформуватися хронічна аневризма серця.

Перебіг ішемічної хвороби може бути гострим та хронічним. Тому виділяють гостру ІХС(стенокардія, раптова коронарна смерть, інфаркт міокарда) та хронічну ІХС(Кардіосклероз у всіх його проявах).

Фактори ризикуті ж, що при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі.

Етіологія ІХСВажливо та сама, як і етіологія атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Більше 90% хворих на ІХС страждають на стенозуючий атеросклероз коронарних артерій зі ступенем звуження хоча б однієї з них до 75% і вище. При цьому не може бути забезпечений кровообіг, адекватний навіть невеликому фізичному навантаженню.

Патогенез різних форм ІХС

Розвиток різних видів гострої ІХС пов'язані з гострим порушенням коронарного кровообігу, що веде до ішемічного ушкодження м'язи серця.

Ступінь цих ушкоджень залежить від тривалості ішемії.

1. Стенокардія характеризується оборотною ішемією міокарда, пов'язаної зі стенозуючим коронаросклерозом, і є клінічною формою всіх видів ІХС. Для неї характерні напади болю, що здавлюють, і відчуття печіння в лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву руку, область лопатки, шию, нижню щелепу. Приступи виникають при фізичному навантаженні, емоційному стресі тощо і купуються прийомом судинорозширювальних засобів. Якщо смерть настає під час нападу стенокардії, що тривав 3-5 і навіть 30 хв, морфологічні зміни у міокарді можна виявити лише з допомогою спеціальних методик, оскільки макроскопічно серце не змінено.
2. Раптова коронарна смерть пов'язана з тим, що при гострій ішемії в міокарді вже через 5-10 хв. після нападу можуть утворюватися. аршпмогенні субстанції- Речовини, що викликають електричну нестабільність серця і створюють передумови для фібриляції його шлуночків. На розтині померлих внаслідок фібриляції міокарда серце в'яле, з розширеною порожниною лівого шлуночка. Мікроскопічно виражена фрагментація м'язових волокон.
3. Інфаркт міокарда.

Етіологія гострого інфаркту міокарда пов'язана з раптовим припиненням коронарного кровотоку або через обтурацію коронарної артерії тромбом або емболом, або внаслідок тривалого спазму атеросклеротично зміненої вінцевої артерії.

Патогенез Інфаркт міокарда значною мірою визначається тим. що просвіти трьох коронарних артерій, що збереглися, у сумі становлять лише 34 % від середньої норми, у той час як «критична сума» цих просвітів повинна бути не менше 35 %, оскільки навіть при цьому загальний кровотік у коронарних артеріях падає до мінімально допустимого рівня.

У динаміці інфаркту міокарда виділяють 3 стадії, кожна з яких характеризується своїми морфологічними особливостями.

Ішемічна стадія, або стадія ішемічної дистрофії, розвивається у перші 18-24 год після закупорки вінцевої артерії тромбом. Макроскопічні зміни міокарда у цій стадії не видно. При мікроскопічному дослідженні спостерігаються дистрофічні зміни м'язових волокон як їх фрагментації, втрати поперечної смугастість, строма міокарда набрякла. Виражені розлади мікроциркуляції у вигляді стазів та сладжів у капілярах та венулах, є діапедезми крововиливу. У ділянках ішемії відсутні глікоген та окислювально-відновні ферменти. При електронно-мікроскопічному вивченні кардіоміоцитів із ділянки ішемії міокарда в них виявляються набухання та деструкція мітохондрій, зникнення гранул глікогену, набряк саркоплазми, перескорочення міофіламентів (рис. 50). Ці зміни пов'язані з гіпоксією, електролітним дисбалансом та припиненням обміну речовин у ділянках ішемії міокарда. У непоражених ішемією відділах міокарда в цей період розвиваються порушення мікроциркуляції та набряк строми.

Смерть на ішемічній стадії настає від кардіогенного шоку, фібриляції шлуночків або зупинки серця. (Асістолія).

Некротична стадія інфаркту міокарда розвивається наприкінці першої доби після нападу стенокардії. На розтині у сфері інфаркту нерідко спостерігається фібринозний перикардит. На розрізі м'язи серця добре видно жовтуваті, неправильної форми вогнища некрозу міокарда, оточені червоною смугою гіперемованих судин та крововиливів - ішемічний інфаркт геморагічного віночка (рис. 51). При гістологічному дослідженні виявляються осередки некрозу м'язової тканини, обмежені від неураженого міокарда демаркаційною(прикордонній) лінією, представленою зоною лейкоцитарної інфільтрації та гіперемованих судин (рис. 52).

Поза дільницями інфаркту в цей період розвиваються порушення мікроциркуляцій, виражені дистрофічні зміни кардіоміоцитів, деструкція багатьох мітохондрій одночасно із збільшенням їх кількості та об'єму.

Стадія організації інфаркту міокарда починається відразу після розвитку некрозу. Лейкоцити та макрофаги очищають поле запалення від некротичних мас. У демаркаційній зоні утворюються фібробласти. продукуючі колаген. Осередок некрозу заміщується спочатку грануляційною тканиною, яка протягом приблизно 4 тижнів дозріває в грубоволокнисту сполучну тканину. Відбувається організація інфаркту міокарда, і його місці залишається рубець (див. рис. 30). Виникає великовогнищевий кардіосклероз. У цей період міокард навколо рубця та міокард решти відділів серця, особливо лівого шлуночка, піддається регенераційній гіпертрофії. Це дозволяє поступово нормалізувати функцію серця.

Таким чином, гострий інфаркт міокарда триває 4 тижні. Якщо цей період у хворого виникає новий інфаркт міокарда, він називається рецидивуючим . Якщо новий інфаркт міокарда розвинувся через 4 тижні або більше після першого інфаркту, він називається повторним .

Ускладненняможуть виникати вже у некротичній стадії. Так, ділянка некрозу піддається розплавленню - міомаляції , внаслідок чого може статися розрив стінки міокарда в області інфаркту, заповнення кров'ю порожнини перикарда - тампонада серця , що веде до раптової смерті.



Мал. 51. Інфаркт міокарда (поперечні зрізи серця). 1 - ішемічний інфаркт з геморагічним віночком задньої стінки лівого шлуночка; 2 - обтурирующій тромб у низхідній гілки лівої вінцевої артерії; 3 – розрив стінки серця. На схемах (внизу): а – заштрихована зона інфаркту (стрілкою показаний розрив); б - заштриховані рівні зрізів.



Мал. 52. Інфаркт міокарда. Ділянка некрозу м'язової тканини оточена демаркаційною лінією (ДЛ). що складається з лейкоцитів.

Міомаляція може призвести до вибуху стінки шлуночка та утворення гострої аневризми серця. У разі розриву аневризм також виникає тампонада серця. Якщо гостра аневризму не розривається, у її порожнині утворюються тромби, які можуть стати джерелом тромбоемболії судин головного мозку, селезінки, нирок та самих вінцевих артерій. Поступово в гострій аневризмі серця тромби заміщаються сполучною тканиною, проте в порожнині, що утворилася, аневризми зберігаються або утворюються знову тромботичні маси. Аневризм стає хронічною. Джерелом тромбоемболії можуть стати тромботичні накладення на ендокарді у сфері інфаркту. Смерть у некротичній стадії може настати і від фібриляції шлуночків серця.



Мал. 53. Хронічна ішемічна хвороба серця. а - постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз (показано стрілкою); б - розсіяний осередковий кардіосклероз (рубці показані стрілками).

Виходи. Гострий інфаркт міокарда може закінчитися гострою серцевою недостатністю, часто з розвитком набряку легень та набуханням речовини головного мозку. Результатом є також великовогнищевий кардіосклероз та хронічна ІХС.

4. Хронічна ішемічна хвороба серця

Морфологічним виразомхронічної ішемічної хвороби серця є:

• виражений атеросклеротичний дрібновогнищевий кардіосклероз;
• постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз;
• хронічна аневризма серця разом із атеросклерозом вінцевих артерій (рис. 53). Вона виникає в тих випадках, коли після обширного інфаркту міокарда рубцева тканина, що утворюється, починає вибухати під тиском крові, стоншується і формується мішковидне випинання. Внаслідок завихрення крові в аневризмі з'являються тромби, які можуть стати джерелом тромбоемболії. Хронічна аневризма серця в більшості випадків є причиною хронічної серцевої недостатності, що наростає.

Всі ці зміни супроводжуються помірною регенераційною гіпертрофією міокарда.

Клінічнохронічна ІХС проявляється стенокардією та поступовим розвитком хронічної серцево-судинної недостатності, що закінчується смертю хворого. На будь-якому етапі хронічної ішемічної хвороби серця може виникнути гострий або повторний інфаркт міокарда.

Причинамизапалення серця є різні інфекції та інтоксикації. Запальний процес може вражати одну із оболонок серця або всю його стінку. Запалення ендокарда ендокардит , запалення міокарда - міокардит, перикарду - перикардит , а запалення всіх оболонок серця - панкардит .

Ендокардит.

Запалення ендокарда зазвичай поширюється тільки на певну його частину, що покриває клапани серця, або їх хорди, або стінки порожнин серця. При ендокардиті спостерігається поєднання характерних для запалення процесів – альтерації, ексудації та проліферації. Найбільше значення у клініці має клапанний ендокардит . Найчастіше уражається двостулковий клапан, дещо рідше – аортальний, досить рідко виникає запалення клапанів правої половини серця. Альтерації піддаються або тільки поверхневі шари клапана, або він уражається повністю, на всю глибину. Нерідко альтерація клапана веде до його виразки і навіть перфорації. В області деструкції клапана зазвичай утворюються тромботичні маси ( тромбоендокардит) у вигляді бородавок або поліпів. Ексудативні зміни полягають у просочуванні клапана плазмою крові та інфільтрації його клітинами ексудату. При цьому клапан набухає і стає товщим. Продуктивна фаза запалення закінчується склерозом, потовщенням, деформацією та зрощення стулок клапана, що веде до пороку серця.

Ендокардит різко ускладнює перебіг того захворювання, при якому він розвинувся, тому що при цьому важко страждає функція серця. Крім того, тромботичні накладення на клапанах можуть стати джерелом тромбоемболії.

Результатом клапанних ендокардитівє вади серця та серцева недостатність.

Міокардит.

Запалення м'яза серця зазвичай ускладнює різні захворювання, не будучи самостійною хворобою. У розвитку міокардиту важливе значення має інфекційне ураження м'язів серця вірусами, рикетсіями, бактеріями, які досягають міокарда зі струмом крові, тобто гематогенним шляхом. Міокардити протікають гостро чи хронічно. Залежно від переважання тієї чи іншої фази запалення міокарда може бути альтеративним, ексудативним, продуктивним (проліферативним).

При гострій течії ексудативний та продуктивний міокардити можуть стати причиною гострої серцевої недостатності. При хронічному перебігу вони призводять до дифузного кардіосклерозу, який, у свою чергу, може зумовити розвиток хронічної серцевої недостатності.

перикардит.

Запалення зовнішньої оболонки серця виникає як ускладнення інших хвороб і протікає або у формі ексудативного, або хронічного перикардиту.

Ексудативний перикардит залежно від характеру ексудату може бути серозним, фібринозним, гнійним, геморагічним та змішаним.

Серозний перикардит характеризується накопиченням у порожнині перикарда серозного ексудату, який нерідко розсмоктується без особливих наслідків у разі сприятливого результату основного захворювання.

Фібринозний перикардит розвивається частіше при інтоксикаціях, наприклад при уремії, а також при інфаркті міокарда, ревматизмі, туберкульозі та інших хвороб. У порожнині перикарда накопичується фібринозний ексудат і на поверхні його листків з'являються згортки фібрину у вигляді волосків («волосате серце»). При організації фібринозного ексудату між листками перикарда утворюються щільні спайки.

Гнійний перикардит найчастіше виникає як ускладнення запальних процесів у поруч розташованих органах - легенях, плеврі, середостінні, лімфатичних вузлах середостіння, з яких запалення поширюється на перикард.

Геморагічний перикардит розвивається при метастазах раку у серці.

Результатом гострих ексудативних перикардитів може бути зупинка серця.

Хронічний сліпчу перикардит характеризується ексудативно-продуктивним запаленням, нерідко розвивається при туберкульозі та ревматизмі. У цьому вигляді перикардиту ексудат не розсмоктується, а піддається організації. В результаті між листками перикарда утворюються спайки, потім порожнина перикарду повністю заростає, склерозується. стискаючи серце. Нерідко в рубцеву тканину відкладаються солі кальцію та розвивається «панцирне серце».

Результатомтакого перикардиту є хронічна серцева недостатність

ПОРОКИ СЕРЦЯ

Пороки серця є частою патологією, що зазвичай підлягає лише хірургічному лікуванню. Суть вад серця полягає у зміні будови його окремих частин або відходять від серця великих судин. Це супроводжується порушенням серцевої функції та загальними розладами кровообігу. Пороки серця можуть бути вродженими та набутими.

Вроджені пороги серця є наслідком порушень ембріонального розвитку, пов'язаного або з генетичними змінами ембріогенезу, або хворобами, перенесеними плодом у цей період (рис. 54). Найчастіше серед цієї групи вад серця зустрічаються незарощення овального вікна, артеріальної протоки, міжшлуночкової перегородки і зошита Фалло.



Мал. 54. Схема основних форм вроджених вад серця (за Я. Л. Рапопортом). А. Нормальні взаємини серця та великих судин. Лп – ліве передсердя; Лж – лівий шлуночок; Пп – праве передсердя; Пж – правий шлуночок; А – аорта; Ла - легенева артерія та її гілки; Лв – легеневі вени. Б. Незарощування артеріальної протоки між легеневою артерій і аортою (напрямок переходу крові з аорти в легеневу артерію по артеріальній протоці зазначено стрілками). В. Дефект міжшлуночкової перегородки. Кров із лівого шлуночка частково переходить у правий (вказано стрілкою). Тетрада Фалло. Дефект верхньої частини міжшлуночкової перегородки відразу нижче відходження аорти; звуження легеневого стовбура біля його виходу із серця; аорта виходить з обох шлуночків у ділянці міжшлуночкового дефекту, отримуючи змішану артеріально-венозну кров (зазначено стрілкою). Різка гіпертрофія правого шлуночка та загальна синюха (ціаноз).

Незарощення овального вікна. Через цей отвір у міжпередсердній перегородці кров з лівого передсердя надходить у праве, потім у правий шлуночок і в коло кровообігу. При цьому праві відділи серця переповнюються кров'ю, і для того, щоб її вивести з правого шлуночка в ствол легеневий, необхідне постійне посилення роботи міокарда. Це призводить до гіпертрофії правого шлуночка, що дозволяє серцю якийсь час справлятися з порушеннями кровообігу у ньому. Разом з тим, якщо овальне вікно не закрити оперативним шляхом, то розвинеться декомпенсація міокарда правого відділу серця. Якщо дефект у міжпередсердній перегородці дуже великий, то венозна кров із правого передсердя, минаючи мале коло кровообігу, може надходити в ліве передсердя і змішуватися з артеріальною кров'ю. Внаслідок цього у великому колі кровообігу циркулює змішана кров, бідна на кисень. У хворого розвиваються гіпоксія та ціаноз.

Незарощення артеріальної (боталової) протоки (Рис. 54, А, Б). У плоду легені не функціонують, у зв'язку з чим кров по боталову протоку з легеневого стовбура потрапляє безпосередньо в аорту, минаючи мале коло кровообігу. У нормі артеріальна протока заростає через 15-20 днів після народження дитини. Якщо цього немає, то кров з аорти, у якій високий кров'яний тиск, через боталлов протока потрапляє у легеневий стовбур. Кількість крові та кров'яний тиск у ньому підвищуються, у малому колі кровообігу збільшується кількість крові, яка надходить у ліві відділи серця. Навантаження на міокард зростає та розвивається гіпертрофія лівого шлуночка та лівого передсердя. Поступово у легенях розвиваються склеротичні зміни, що сприяють підвищенню тиску в малому колі кровообігу. Це змушує правий шлуночок працювати інтенсивніше, у результаті розвивається та її гипертрофия. При змінах, що далеко зайшли, в малому колі кровообігу в легеневому стовбурі тиск може стати вищим, ніж в аорті, і в цьому випадку венозна кров з легеневого стовбура по артеріальній протоці частково переходить в аорту. У велике коло кровообігу надходить змішана кров, у хворого з'являються гіпоксія та ціаноз.

Дефект міжшлуночкової перегородки. При цьому вади кров із лівого шлуночка надходить у правий, викликаючи його навантаження та гіпертрофію (рис. 54, В, Г). Іноді міжшлуночкова перегородка може бути повністю відсутня (трикамерне серце). Така вада несумісна з життям, хоча якийсь час новонароджені з трикамерним серцем можуть жити.

Зошита ФАЛЛО - дефект міжшлуночкової перегородки, що поєднується з іншими аномаліями розвитку серця: звуженням легеневого стовбура, відходженням аорти від лівого та правого шлуночків одночасно і з гіпертрофією правого шлуночка. Ця вада зустрічається в 40-50% всіх пороків серця у новонароджених. При ваді типу зошита Фалло кров із правих відділів серця тече у ліві. При цьому до малого кола кровообігу надходить менше крові, ніж необхідно, а у велике коло кровообігу надходить змішана кров. У хворого розвиваються гіпоксія та ціаноз.

Набуті вади серця у переважній більшості випадків є наслідком запальних захворювань серця та його клапанів. Найчастішою причиною набутих вад серця є ревматизм, іноді вони пов'язані з ендокардитом іншої етіології.

Патогенез.

Внаслідок запальних змін і склерозування стулок клапани деформуються, стають щільними, втрачають еластичність і не можуть повністю закривати передсердно-шлуночкові отвори або гирла аорти та легеневого стовбура. При цьому формується вада серця, яка може мати різні варіанти.

Недостатність клапанарозвивається при неповному закритті атріовентрикулярного отвору. При недостатності двостулкового або тристулкового клапанів кров під час систоли надходить не тільки в аорту або легеневий стовбур, а й назад до передсердя. Якщо є недостатність клапанів аорти чи легеневої артерії, під час діастоли кров частково надходить у шлуночки серця.

Стеноз,або звуження отворів,між передсердям та шлуночками розвивається не тільки при запаленні та склерозуванні клапанів серця, але й при частковому зрощенні їх стулок. При цьому атріовентрикулярний отвір або гирло легеневої артерії або отвір конуса аорти стають меншими.

Комінована вадасерця виникає при поєднанні стенозу передсердно-шлуночкового отвору та недостатності клапанів. Це найчастіший вид набутих вад серця. При комбінованому пороку двостулкового або тристулкового клапана збільшений об'єм крові під час діастоли не може надійти до шлуночка без додаткового зусилля міокарда передсердя, а під час систоли кров частково повертається зі шлуночка в передсердя, яке переповнюється кров'ю. Для того, щоб не виникло переростання порожнини передсердя, а також щоб забезпечити надходження необхідного об'єму крові до судинного русла, компенсаторно підвищується сила скорочення міокарда передсердя та шлуночка, внаслідок чого розвивається його гіпертрофія. Однак постійне переповнення кров'ю, наприклад, лівого передсердя при стенозі передсердно-шлуночкового отвору та недостатності двостулкового клапана призводить до того, що кров з легеневих вен не може повністю надійти в ліве передсердя. Виникає застій крові в малому колі кровообігу, а це ускладнює надходження венозної крові з правого шлуночка до легеневої артерії. Щоб подолати підвищений кров'яний тиск у малому колі кровообігу, сила скорочення міокарда правого шлуночка підвищується та м'яз серця також гіпертрофується. Розвивається компенсаторна(Робоча) гіпертрофія серця.

Результатомнабутих вад серця, якщо дефект клапанів не ліквідований хірургічним шляхом, є хронічна серцева недостатність і декомпенсація серця, що розвивається через певний час, що обчислюється зазвичай роками або десятиліттями.

ХВОРОБИ СУДИН

Захворювання судин можуть бути вродженими та набутими.

ВРОДЖЕНІ ХВОРОБИ СУДИН

Вроджені хвороби судин мають характер вад розвитку, серед яких найбільше значення мають вроджені аневризми, коарктація аорти, гіпоплазія артерій та атрезія вен.

Вроджені аневризми- осередкові випинання судинної стінки, викликані дефектом її будови та гемодинамічного навантаження.

Аневризми мають вигляд невеликих мішчастих утворень, іноді множинних, розміром до 1,5 см. Серед них особливо небезпечні аневризми внутрішньомозкових артерій, тому що їх розрив призводить досубарахноїдального або внутрішньомозкового крововиливу. Причинами аневризм є вроджена відсутність у стінці судин гладком'язових клітин та дефект еластичних мембран. Утворенню аневризму сприяє артеріальна гіпертензія.

Коарктація аорти - вроджене звуження аорти, зазвичай, у області переходу дуги в низхідну часть. Порок проявляється різким підвищенням артеріального тиску на верхніх кінцівках та зниженням його на нижніх кінцівках з ослабленням там пульсації. При цьому розвиваються гіпертрофія лівої половини серця та колатеральний кровообіг через системи внутрішньої грудної та міжреберних артерій.

Гіпоплазія артерій характеризується недорозвиненням цих судин, зокрема аорти, у своїй гіпоплазія коронарних артерій може лежати основу раптової серцевої смерті.

Атрезія вен - рідкісна вада розвитку, що полягає у вродженій відсутності певних вен. Найбільше значення має атрезія печінкових вен, що проявляється тяжкими порушеннями структури та функції печінки (синдром Бадда-Кіарі).

Набуті хвороби судин дуже поширені, особливо при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі. Клінічне значення мають також облітеруючий ендартеріїт, набуті аневризми, васкуліти.

Облітеруючий ендартеріїт - захворювання артерій переважно нижніх кінцівок, що характеризується потовщенням інтими зі звуженням просвіту судин до його облітерації. Цей стан проявляється тяжкою, прогресуючою гіпоксією тканини з результатом гангрену. Причину захворювання не встановлено, проте серед факторів ризику найважливіше значення мають куріння та артеріальна гіпертензія. У патогенезі страждання певну роль відіграють підвищення активності симпатико-адреналової системи та аутоімунні процеси.

ПРИДБАНІ АНЕВРИЗМИ

Набуті аневризми – локальне розширення просвіту кровоносних судин унаслідок патологічних змін судинної стінки. Вони можуть мати мішковидну або циліндричну форму. Причинами цих аневризм може бути пошкодження судинної стінки атеросклеретичної, сифілітичної чи травматичної природи. Найчастіше аневризми зустрічаються в аорті, рідше в інших артеріях.

Атеросклеротичні аневризми, як правило, розвиваються у пошкодженій атеросклеротичним процесом аорті з переважанням ускладнених змін, зазвичай після 65-75 років, частіше у чоловіків. Причиною є руйнування м'язово-еластичного каркасу серцевої оболонки аорти атероматозними бляшками. Типова локалізація – черевний відділ аорти. В аневризмі утворюються тромботичні маси, які є джерелом тромбоемболії.

Ускладнення- розрив аневризми з розвитком смертельної кровотечі, а також тромбоемболія артерій нижніх кінцівок із наступною гангреною.

Сифілітичні аневризми- наслідок сифілітичного мезаортиту, що характеризується руйнуванням м'язово-еластичного каркаса середньої оболонки стінки аорти, як правило, в ділянці висхідного відділу дуги і грудної її частини.

Найчастіше ці аневризми спостерігаються у чоловіків, які можуть досягати 15-20 см у діаметрі. При тривалому існування аневризму чинить тиск на прилеглі тіла хребців та ребра, викликаючи їхню атрофію. Клінічні симптоми пов'язані зі здавленням прилеглих органів і виявляються дихальною недостатністю, дисфагією через здавлення стравоходу, постійним кашлем у зв'язку зі здавленням зворотного нерва, больовим синдромом, декомпенсацією серцевої діяльності.

Васкуліти- велика та неоднорідна група захворювань судин запального характеру.

Васкуліти характеризуються утворенням інфільтрату в стінці судин і периваскулярної тканини, пошкодженням і лущенням ендотелію, втратою судинами тонусу і гіперемією в гострому періоді, склерозом стінки і нерідко облітерацією просвіту при хронічній течії.

Васкуліти поділяють на системні,або первинні,і вторинні.Первинні васкуліти складають велику групу хвороб, мають поширений характер і мають самостійне значення. Вторинні васкуліти розвиваються при багатьох захворюваннях і будуть описані у відповідних розділах.

Хвороби венпредставлені в основному флебітом – запаленням вен, тромбофлебітом – флебітом, ускладненим тромбозом, флеботромбозом – тромбозом вен без їх попереднього запалення, та варикозним розширенням вен.

Флебіт, тромбофлебіт та флеботромбоз.

Флебіт зазвичай є наслідком інфікування венозної стінки, може ускладнювати гострі інфекційні захворювання. Іноді флебіт розвивається внаслідок травми вени чи її хімічного ураження. При запаленні вени зазвичай ушкоджується ендотелій, що веде до втрати його фібринолітичної функції та утворення у цій ділянці тромбу. Виникає тромбофлебіт. Він проявляється больовим симптомом, набряком тканин дистальніше оклюзії, ціанозом та почервонінням шкіри. У гострому періоді тромбофлебіт може ускладнитися тромбоемболією. При тривалому хронічному перебігу тромботичні маси піддаються організації, проте тромбофлебіт та флеботромбоз магістральних вен можуть спричиняти розвиток трофічних виразок,зазвичай нижніх кінцівок.

Варикозне розширення вен- аномальне розширення, звивистість та подовження вен, що виникає в умовах підвищеного внутрішньовенозного тиску.

Сприяючим фактором є вроджена або набута неповноцінність венозної стінки та її витончення. Одночасно компенсаторно поруч виникають осередки гіпертрофії гладких клітин і склероз. Найчастіше уражаються вени нижніх кінцівок, гемороїдальні вени та вени нижнього відділу стравоходу при блокаді в них венозного відтоку. Ділянки розширення вен можуть мати вузлувату, аневризмоподібну, веретеноподібну форму. Нерідко варикоз поєднується із тромбозом вени.

Варикозне розширення вен нижніх кінцівок- Найбільш поширена форма венозної патології. Зустрічається переважно у жінок після 50 років.

Підвищення внутрішньовенозного тиску може бути пов'язане з професійною діяльністю та способом життя (з вагітністю, робота стоячи, перенесення тяжкості тощо). Уражаються переважно поверхневі вени, клінічно хвороба проявляється набряком кінцівок, трофічними порушеннями шкіри з розвитком дерматиту та виразок.

Варикозне розширення гемороїдальних вен- Також поширена форма патології. Сприятливими факторами є запори, вагітність, іноді портальна гіпертензія.

Варикоз розвивається у нижньому гемороїдальному сплетінні з формуванням зовнішніх вузлів або у верхньому сплетенні з утворенням внутрішніх вузлів. Вузли зазвичай тромбуються, вибухають у просвіт кишки, травмуються, зазнають запалення та виразки з розвитком кровотечі.

Варикозне розширення вен стравоходу розвивається при портальній гіпертензії, зазвичай пов'язаної з цирозом печінки, або при здавленні пухлиною портального тракту. Це відбувається внаслідок того, що вени стравоходу шунтують кров із портальної системи в кувальну. У варикозних венах відбуваються витончення стінки, запалення та утворення ерозій. Розрив стінки варикозної вени стравоходу призводить до тяжкої, нерідко смертельної кровотечі.