Розвиток алергічної реакції. Механізм розвитку алергічної реакції негайного типу (I тип, гіперчутливість негайного типу (ГНТ), атопічний тип, реагіновий тип, IgE-опосередкований тип, анафілактичний тип)

Під алергією розуміють набуту здатність організму специфічно реагувати різні чужорідні речовини із довкілля чи власні змінені високомолекулярні речовини чи клітини.

У принципі, алергічна реакція несе у собі елементи захисного механізму, оскільки вона зумовлює локалізацію бактеріальних алергенів, які у організм. При сироватковій хворобі утворення імунних комплексів сприяє видаленню Аг із крові. Але в будь-якому випадку алергічні реакції спричиняють ушкодження власних тканин, що може призводити до розвитку алергічних захворювань. Питання, яка реакція (імунная чи алергічна) розвинеться в індивідуума, залежить від низки умов і причин. Зазвичай слабкі Аг у великих кількостях або які часто потрапляють в ослаблений організм частіше викликають алергічні реакції.

В основі алергічних реакцій лежить сполука Аг (алергену) з АТ або сенсибілізованими лімфоцитами. У їхньому розгортанні беруть участь, крім IgE, IgM та IgG, антитілозалежні та природні кілери, Т-кілери, нейтрофіли, моноцити, еозинофіли, базофіли, опасисті клітини, ЦВК, різні медіатори та біологічно активні речовини (простагландени, дромоклейни, тром. ).

Найбільш важливим компонентом розгортання алергічних реакцій негайного типу є гістамін.Головні джерела його - мастоцитиі базофіли крові.

Гістаміндіє два типи рецепторів клітин -Н1 і Н2. Через Н1 він викликає скорочення гладких м'язів судин, бронхіол, бронхів, шлунково-кишкового тракту, збільшує проникність судин, зумовлює свербіж шкіри, розширення судин шкіри. Через Н2 підвищує проникність стінок судин, продукцію слизу у бронхах, розширює бронхіоли.

5.1. КЛАСИФІКАЦІЯ АЛЕРГЕНІВ

Алерген – це Аг або гаптен, що викликає алергію, зазвичай не пошкоджує тканин здорової людини з відсутністю алергії.

Існує кілька класифікацій алергенів.

Екзоалергени мешкають у навколишньому середовищі людини і поділяються на такі: рис. 4 та 5.

Мал. 4.Екологічна класифікація алергенів (Б.Н. Райскіс та співавт.)

Мал. 5.Класифікація алергенів за походженням (Б.Н. Райскіс та співавт.)

5.2. КЛАСИФІКАЦІЯ АЛЕРГІЧНИХ РЕАКЦІЙ

Старі назви алергічних реакцій негайного та уповільненого типів (ГНТ та ГЗТ) не відображають біологічної суті феномену, хоча продовжують утримуватися. Шкірні ГНТ (ПЧНТ) виникають при вторинному внутрішньошкірному введенні Аг через 10-15 хв, при ГЗТ

(ПЧЗТ) – через 10-21-48-72 год.

Відповідно до класифікації Кумбса та Джелла алергічні реакції ділять на 4 типи.

Тип 1.Зумовлений утворенням цитотропних АТ насамперед класу IgE (реагінів), які фіксуються на опасистих клітинах, базофілах, пов'язуються з алергенами, що циркулюють у крові. Виникає імунний комплекс реагін-алерген. Утворення такого комплексу на клітинній мембрані викликає дегрануляцію опасистих клітин, обумовлену зміною їх мембран і виділенням гранул, що містять гістамін, серотонін, ацетилхолін, «повільно реагує субстанцію алергії». Ці речовини провокують спазм гладкої мускулатури, підвищення проникності капілярів та інші ефекти.

Реакції 1 типу поділяються на ранніі пізні.Найбільш важливими є пізні.Вони зазвичай розвиваються через 3 години і тривають до 12-24год. Нерідко у хворих на бронхіальну астму у відповідь на введення алергену домашнього пилу індукуються подвійні (ранніі пізні)реакції. Пізня відповідь посилює підвищену чутливість до неалергічних (неспецифічних) подразників – холоду, стресів.

Тип ІІ.Цитотоксична гіперчутливість.Реакція виникає при взаємодії АТ з Аг або гаптеном, який пов'язаний із поверхнею клітини та може виявитися лікарським препаратом. У реакції беруть участь комплемент, клітини-кілери (К-клітини). Як АТ можуть бути IgM, IgG. Для індукції реакції II типу необхідно, щоб клітина набула аутоалергенних властивостей, наприклад, при пошкодженні її ліками, бактеріальними ензимами, вірусами. АТ, що утворюються, активізують комплемент. У реакції беруть участь деякі клітини, наприклад, Т-лімфоцити, що несуть Fс-фрагмент. Розрізняють три механізми лізису клітин мішеней: а) обумовлений комплементом, що відбувається за участю активізованого комплементу, що викликає прорив мембран і вихід назовні білків та інших клітинних речовин; б) внутрішньоклітинний цитоліз опсонізованого Аг усередині макрофагу під впливом лізосомальних ферментів; в) АТ-заві-

сима клітинна цитотоксичність, обумовлена ​​К-клітинами за участю IgG.

Цитотоксичний тип реакції відіграє важливу роль імунітет при захисті організму людини від бактерій, вірусів, пухлинних клітин. Якщо здорові клітини людини, під впливом зовнішніх несприятливих факторів, стають Аг, реакція із захисної переходить у ушкоджуючу – алергічну. Прикладом патології, що протікає за цим типом реакції, може бути гемолітична анемія, лімфоцитопенія, тромбоцитарна пурпура і т.д.

Тип ІІІ.Отримав назву реакції ушкодження імунними комплексами, а також Феномен Артюса. У крові хворих відзначається великий надлишок комплексів Аг-АТ, які фіксують та активізують С3-компонент комплементу. Реакція розвивається за схемою: IgG – імунні комплекси – комплемент. Зазвичай реакція індукується через 2-4 години після зустрічі з Аг, досягає максимуму через 6-8 годин, може тривати кілька діб. Важливе значення має негативний заряд імунних комплексів; позитивно заряджені імунні комплекси швидко відкладаються, наприклад, у ниркових клубочках, а нейтральні дуже повільно у яких проникають, т.к. клубочки мають негативний заряд. Патологічне пошкодження клітин частіше виникає там, де затримуються імунні комплекси – у нирках (гломерулонефрит), легенях (альвеолітах), шкірі (дерматити). за III типуалергічних реакцій розвиваються також сироваткова хвороба, екзогенний алергічний альвеоліт, лікарська та харчова алергія, багатоформна ексудативна еритема, аутоалергічні захворювання (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак), гломерулонефрит, вузликовий пери. При вираженій активації комплементу можуть спостерігатися деякі клінікопатогенетичні варіанти анафілактичного шоку.

Тип IV- уповільнена гіперчутливість (ГЗТ) або клітинно-опосередковані імунні реакції. При цьому типі алергії можуть бути мікроби, найпростіші, гриби та їх суперечки, ліки, хімічні речовини. Попадання Аг до організму викликає сенсибілізацію Т-лімфоцитів. Вони при повторному контакті з Аг виділяють більше 30 різних медіаторів, що діють різні клітини крові і тканини через відповідні рецептори.

За типом алергічних клітинних реакцій IV типупротікає ряд захворювань - інфекційна алергія (бронхіальна астма та алергічний риніт), мікози, деякі вірусні інфекції (кір,

паротит). Класичним прикладом реакції IV типуможе служити контактний алергічний дерматит (Аг – хімічна речовина) та реакція на туберкулін у пацієнтів з відповідною інфекцією. Сюди відносяться дерматит (екзема), викликана гаптенами, реакція відторгнення пересаджених тканин та органів.

Для типівалергічних реакцій вирішальне значення має утворення АТ, тому їх поєднали під назвою гуморальні алергічні реакції(стара назва – ГНТ). IV тип- Це чисто клітинний феномен (ГЗТ). Насправді часто відбувається одночасне розвиток реакції кількох типів. Наприклад, в анафілаксії беруть участь механізми І та ІІІ типів, при аутоімунних захворюваннях – ІІ та ІV, при лікарській алергії – усі чотири.

Виділено також імунні реакції V типу.Вони зумовлюються IgG, спрямованими проти рецепторів клітин, викликають або стимуляцію їхньої функції, наприклад, тиреоглобуліну, або блокування утворення інсуліну і т.д.

5.3. АТОПІЧНА ХВОРОБА

Термін «атопія»був введений у 1923 р., щоб підкреслити відмінність атопічної хвороби та феномену анафілаксії. До групи класичних атопічних хвороб відносять цілорічний атопічний риніт, поліноз, атопічну форму бронхіальної астми та атопічний дерматит. Тісно пов'язані з цією групою захворювань певні гострі алергічні реакції на ліки та їжу.

Найважливішим ознакою атопії є спадкова схильність. Якщо на атопію страждає один з батьків, патологія передається дітям у 50%, якщо обидва - у 75%.

Атопія супроводжується певними імунними розладами.

1. Підвищена здатність імунної системи відповідати утворенням IgE на слабкі антигенні стимули, на які люди, які не страждають на атопію, або зовсім не відповідають, або утворюють АТ інших класів імунних глобулінів. У крові при атопії різко збільшено концентрацію загального та специфічного IgE.

2. Відзначаються порушення функції лімфоцитів у вигляді зниження кількості CD3+, CD8+, проліферативної відповіді на Аг та ФГА, супресорної активності ПК, шкірних реакцій на контактні алергени, на внутрішньошкірне введення туберкуліну, кандидину, продукції ІЛ-2. Одночасно відбувається збільшення вмісту CD4+ клітин, гіперреактивності В-лімфоцитів на Аг та

В-мітоген, зв'язування гістаміну В-лімфоцитами в періоді загострення хвороби.

3. Інгібується хемотаксис моноцитів та нейтрофілів, що знижує ефективність фагоцитозу, гальмує моноцит-лімфоцитарну кооперацію та антитілозалежну моноцит-опосередковану цитотоксичність.

Крім перелічених імунних порушень, атопія характеризується включенням низки неспецифічних патогенетичних механізмів:

1. Порушення рівноваги симпатичної та парасимпатичної іннервації систем організму

При всіх трьох класичних атопічних захворюваннях збільшена холінергічна α-адренореактивність зі зниженням β-2-адренергічної реактивності.

2. Відзначається підвищена здатність опасистих клітин та базофілів звільняти медіатори як спонтанно, так і у відповідь на неімунні стимули.

3. Атопічні захворювання супроводжуються різним ступенем еозинофілії та інфільтрацією слизових та секретів дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту.

Таким чином, у реалізації атопічних реакцій беруть участь імунні та неімунні механізми, відповідно до цього В.І. Пицький (1997) виділяє три варіанти:

З величезним переважанням специфічних механізмів;

Середній різновид, де виражені специфічні та неспецифічні реакції;

З переважанням неспецифічних механізмів – псевдоалергічний варіант атопічної хвороби.

Таким чином, поняття атопії не рівноціннопоняття алергії. Атопія - це ширший феномен, ніж алергія. Атопія може протікати з алергією, коли включаються імунні механізми, і без неї, коли немає імунних механізмів або мінімальні і не відіграють провідної ролі.

Алергічні реакції поділяють на справжніі псевдоалергічні.В основі перших лежать три механізми. Перший- імунний, зумовлений взаємодією АТ (сенсибілізованих клітин) з алергеном. Другий- патохімічний, у якому відбувається викид відповідних медіаторів. Третій- Феноменологічний, для якого характерний прояв симптому захворювання.

При псевдоалергічних реакціях (ПАР) імунологічна стадія відсутня, тоді як інші стадії проявляються, але симптоми хвороби розвиваються прискореним шляхом.

Причинами розвитку ПАР є такі.

1. Надходження до організму надлишку гістаміну з харчовими продуктами (сир, шоколад, картопля).

2. Поява в організмі лібераторів власного гістаміну із відповідних клітин (риба).

3. Порушення інактивації гістаміну в організмі (окислення діамінооксидазою, моноамінооксидазою, метилюванням азоту в кільці, метилювання та ацетилювання аміногрупи бічного ланцюга, зв'язування глікопротеїдами).

4. Захворювання кишечника, що призводять до розладів процесів всмоктування, що створює умови для всмоктування великомолекулярних сполук, що мають властивості алергенів і здатність викликати неспецифічні реакції клітин-мішеней алергії. Іноді такими факторами є мукопротеїди, які пов'язують гістамін, оберігаючи його від руйнування.

5. Недостатність гепато-біліарної системи – порушення деградації гістаміну при цирозах печінки, холециститах, холангітах.

6. Дисбактеріози, при яких можливе надмірне утворення гістаміноподібних речовин та підвищене їх всмоктування.

7. Активація системи комплементу, що призводить до утворення проміжних продуктів (С3а, С2в, С4а, С5а та ін.), які здатні викликати ліберацію медіаторів з опасистих клітин, базофілів, нейтрофілів та тромбоцитів.

Часто ПАР виникають після введення медикаментів та прийому харчових продуктів.

Особливо тяжкі реакції виникають при парентеральному введенні медикаментів, введенні місцевих анестетиків при екстракції зубів, проведенні рентгеноконтрастних досліджень, інструментальному обстеженні (бронхоскопія), проведенні фізіотерапевтичних процедур (інгаляцій, електрофорез).

Клінічні прояви ПАР відрізняються різноманітністю: від місцевих (контактний дерматит) до системних (анафілактичний шок). За ступенем серйозності ПАР можуть бути легкими і важкими, аж до летальних наслідків.

ПАР виникають частіше у жінок старше 40 років, які мають супутні захворювання ШКТ, печінки, нейроендокринної системи.

Часто спостерігається одночасна непереносимість кількох лікарських засобів із різних хімічних груп.

Як правило, ПАР супроводжуються зниженням показників фагоцитозу, зниженням рівня або дисбалансом окремих субпопуляцій лімфоцитів, що сприяє хронізації супутніх осередків інфекції, порушення фізіологічних процесів у шлунково-кишковому тракті, печінці тощо.

5.4. ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ АЛЕРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

У процесі діагностики необхідно визначити, чи є захворювання алергічним, і встановити природу діючого алергену і механізм реакції, що розвинулась. Тому на першому етапі по суті доводиться диференціювати екзогенну алергію від аутоімунних та інфекційних захворювань, в основі яких можуть лежати також гіперергічні механізми. На другому етапі, коли встановлено алергічний характер захворювання, з'ясовується його зв'язок із певним алергеном та тип алергії. Паралельно проводиться розмежування між алергічними та псевдоалергічними реакціями.

Діагностика алергічних захворювань, як правило, здійснюється комплексно у певній послідовності, коли одні методи аналізу йдуть за іншими (див. рис. 6).

Алергологічний анамнез

При збиранні анамнезу у хворого виявляються спадкова схильність та перенесені раніше алергічні захворювання, атипові реакції на харчові продукти, медикаменти, укуси комах тощо; зв'язок патології з кліматом, часом року, доби, фізичними факторами (охолодження, перегрівання); місце розвитку нападу хвороби та ін; вплив побутових факторів; зв'язок загострень з іншими захворюваннями, післяпологовим періодом, з щепленням; вплив умов роботи (наявність професійних шкідливостей); залежність захворювання від прийому медикаментів, харчових продуктів; можливість покращення стану при елімінації алергенів під час відпустки, відрядження.

Мал. 6.Загальні принципи діагностики алергічних захворювань

Клініко-лабораторні аналізи

- Непряма дегрануляція базофілів (тест Шеллі)

У основі реакції лежить здатність комплексу Аг-АТ викликати дегрануляцію базофілів. Позитивний тест виявляє гіперчутливість до алергену, негативний результат не відкидає її. - Реакція дегрануляції опасистих клітин Трактування реакції така сама, як у попередньому випадку.

- Реакція бластної трансформації лімфоцитів (РБТЛ)

Її суть полягає у здатності сенсибілізованих лімфоцитів вступати в реакцію бласттрансформації у присутності причинного алергену.

- Реакція гальмування міграції лейкоцитів (РТМЛ) Сенсибілізовані лейкоцити при контакті з причинним

алергеном гальмують свою рухливість.

- Показник ушкодження нейтрофілів (ППН)

Алерген викликає ушкодження відповідних клітин за наявності алергізації щодо нього.

Шкірні проби

Специфічні випробування з алергенами є об'єктивним методом діагностики алергічних станів. Морфологія позитивної шкірної проби дозволяє будувати висновки про тип алергії. Негайні реакціїхарактеризуються появою рожевого або блідого пухиря з периферичною зоною гіперемії. Для реакцій III та IV типівхарактерні почервоніння, припухлість, інфільтрація вогнища запалення. Позитивні шкірні проби вказують на наявність сенсибілізації до даного алергену, що, однак, не говорить про її клінічний прояв.

Використовують кілька варіантів шкірних проб: краплинні, нашкірні, скарифікаційні, методом уколу, внутрішньошкірні. Реалізуються на внутрішній поверхні передпліччя, рідше – на спині чи стегні.

Провокаційні проби

- Тромбопенічний тест

Визначається зниження кількості тромбоцитів після контакту з алергеном на понад 20%.

- Лейкопенічний тест

Визначається аналогічне зниження кількості лейкоцитів.

- Назальний провокаційний тест

Поява в ніздрі після закапування алергену закладеності, а також чхання, нежить.

- Кон'юнктивний провокаційний тест

Поява в кон'юнктиві ока після введення алергену сверблячки, набряку, почервоніння повік.

- Тест гальмування природної міграції лейкоцитів Виявляє зменшення кількості лейкоцитів у рідині після полоскання рота у присутності алергенів.

- Під'язичний тест

Вважається позитивним після приміщення під язик 1/8 таблетки лікарського засобу або частини терапевтичної дози рідкого препарату.

- Шлунково-кишковий провокаційний тест

Провокація відповідних розладів після вживання причинного харчового алергену.

5.5. П РИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ АЛЕРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Традиційно склалися 6 основних принципів лікування алергічних захворювань:

Усунення алергену з організму хворого;

Використання засобів, що неспецифічно пригнічують алергічні реакції без урахування характеристики алергену;

нелікарські методи лікування алергій;

Імуносупресорна терапія;

специфічна гіпосенсибілізація або специфічна імунотерапія;

Адресна імунокорекція.

На практиці рідко використовується якийсь один принцип лікування, застосовуються їх поєднання. Реалізується також терапія з використанням симптоматичних засобів, вибір яких залежить від клінічного прояву захворювання та стану пацієнта. Наприклад, при бронхоспазму застосовуються препарати, що розширюють бронхи.

Тактика лікування хворих суттєво залежить від стадії хвороби. Так, у періоді загостреннятерапія спрямована насамперед на ліквідацію гострих клінічних проявів алергічної реакції, на запобігання її прогресу. У період ремісіїосновним завданням є запобігання рецидиву за рахунок зміни реактивності організму.

Елімінація алергенів

При харчової алергіїз раціону виключають продукти, що зумовлюють патологічні реакції, при медикаментозний- лікарські препарати, при побутовийвидаляють м'які меблі, подушки, хутряні вироби, свійських тварин. Проводять вологе прибирання приміщень, здійснюють боротьбу з комахами (таргани), рекомендується від'їзд із місця цвітіння рослин, перебування у кондиціонованих палатах.

У тих випадках, коли у хворих сформувалася алергічна реакція на необхідний лікарський препарат, медикамент вводиться дробово в малих концентраціях до досягнення необхідної терапевтичної дози.

Засоби неспецифічної терапії алергії

Для лікування алергічних захворювань використовують способи, що пригнічують імунну, патохімічну та патофізіологічну (феноменологічну) стадії реакцій. Багато з них одночасно-

Проте діють кілька механізмів розгортання алергічних реакцій.

Антимедіаторні препарати.В даний час у світі випускається близько 150 препаратів антимедіаторної дії. Загальний механізм їх функціонування пов'язаний з великою спорідненістю зазначених медикаментів до гістамінових рецепторів клітин у різних органах. В основному вони блокують Н1-рецептори гістаміну в «шоковому» органі, внаслідок чого формується нечутливість клітин до медіаторів алергічного запалення. Іншими способами досягнення антимедіаторної дії є блокування гістаміну за рахунок пригнічення гістидиндекарбоксилази, імунізації хворого на гістамін або гістаглобулін для індукції антигістамінних АТ, або введення готових моноклональних АТ.

Методика введення антигістамінних препаратів залежить від тяжкості перебігу та фази захворювання. Ліки зазвичай вводять орально, підшкірно, внутрішньовенно або місцево як розчинів, порошків, мазей. Всі вони проходять через гематоенцефалічний бар'єр і тому зумовлюють седативний ефект завдяки зв'язуванню Н1-рецепторів мозку. Призначають їх, зазвичай, 2-3 десь у день, тривалість лікування має перевищувати 15 днів, через щотижня прийому рекомендується змінювати препарати.

Розрізняють 6 груп антигістамінних сполук, що блокують Н1-рецептори:

- Етилендіаміни.Хлоропірамін.

- Етаноламіни.Дифенгідрамін.

- Алкіламін.Діметінден (феністіл).

- Похідні фенотіазину.Діпразін.

- Похідні піперазину,цинарізин.

- Антигістамінні препарати різного походження,клемастин, хіфенадин, бікарфен, ципрогептадин, мебгідролін, кетотифен (задитен).Все більшого поширення набувають Н1 - протигістамінні препарати 2-го покоління, до яких належать лоратадин, кларитин, гісманал, зіртек, семпрекста ін.

У 1982 р. було створено неседативний терфенадин, блокатор Н1-гістамінових рецепторів. Проте в окремих випадках він сприяв розвитку серйозних серцевих аритмій. Його активний метаболіт – фексофенадин гідрохлорид. (Фексофенадин)є високоактивним та високовиборчим блокатором Н1-гістамінних рецепторів, не має кардіотоксичного ефекту, не проходить через гемато-

енцеф алічний бар'єр, не виявляє седативний ефект незалежно від дози.

До блокаторів Н2-рецепторів відноситься циметидин.

Існують спільні правила застосуванняантигістамінних засобів.

При захворюваннях шкіри виключити місцеве застосування препаратів через можливість вивільнення гістаміну з клітин.

Не призначати при фотодерматозах та гіпотензії препарати фенотіазинової групи.

Матерям, що годують, призначати тільки невеликі дози препаратів, щоб не викликати сонливість у дитини.

Не застосовувати засоби із сильними седативними властивостями хворим на астенодепресивний стан.

Для визначення ефективних препаратів рекомендується індивідуальний вибір.

При тривалому використанні необхідна заміна одного препарату іншим через кожні 10-14 днів, щоб уникнути звикання та ускладнень.

При неефективності Н1-блокаторів слід поєднувати їх з антигістамінними засобами, спрямованими проти Н2-рецепторів, та іншими антимедіаторними препаратами.

Фармакологічні та побічні ефекти антигістамінних засобів

Седативна та снодійна дія.

Пригнічення функції ендокринної системи, збільшення в'язкості секретів.

Місцевоанестезуюча та спазмолітична дія.

Посилення ефектів катехоламінів та депресантів (анестетиків, аналгетиків).

Оскільки у розгортанні алергічних реакцій беруть участь багато медіаторів, можливості неспецифічного лікування розширюються шляхом впливу на них ряду препаратів:

Антисеротонінових засобів- Циннарізіна, сандостена, перитолу, дезерила.

Інгібіторів кінінової системи(за рахунок блокади утворення вазоактивних поліпептидів) – контрикалу, трасилолу, ε-амінокапронової кислоти.

Інгібітори калікреїн-кінінової системиумовно поділяються на три групи:

1. Препарати з антибрадикініновою дією – ангінін, продектин, пармідин, глівенол.

2. Антиферментні препарати, що гальмують активність протеаз крові, – трипсин, контрикал, трасилол, тзалол, гордокс.

3. Препарати, що впливають на калікреїн-кінінову систему через систему згортання та фібринолізису – ε-амінокапронова кислота (ЕАКК).

Інгібітори системи комплементу -гепарин, сурамін, хлорпромазини (аміназин).

Гепаринмає протизапальну, антикоагулянтну, імуносупресорну, протикомплементарну, антимедіаторну дію через вплив на XII фактор (Хагемана) системи згортання крові. Активно реалізує дію різні ланки імунітету.

Сурамінна 76% викликає пригнічення системи комплементу. Хлорпромазин інгібує та гальмує утворення С2 та С4 компонентів комплементу.

Медикаменти, наділені холінолітичноїактивністю – іпратропія бромід.

Антагоністи повільнореагуючої системи -діетилкарбамазин.

Гістамінзастосовується для «тренування» та подразнення Н2-рецепторів. Зазвичай препарат вводять підшкірно, починаючи з 0,1 мл дози розведення 10 -7 М, додаючи з кожною ін'єкцією по 0,1 мл.

Група кромогліцієвої кислотиє стабілізатором мембран, запобігає процесу вивільнення гістаміну та повільнореагуючої субстанції, перешкоджає розширенню кальцієвих каналів клітин-мішеней, потраплянню в них кальцію та спазму гладкої мускулатури.

Широко використовується при лікуванні алергічних захворювань гістаглобулін,що складається з гістаміну та γ-глобуліну. При його введенні в організмі утворюються антигістамінні АТ, що пов'язують вільний гістамін, що циркулює в крові. Ефект настає через 15-20 хв після введення.

Достатньо активний антимедіаторний препарат - гістосератоглобулін,що діє на багато медіаторів негайної алергічної реакції.

Антагоністи кальцієвих каналів(ніфедипін, верапаміл) зменшують виділення слизу та знижують гіперреактивність бронхів.

У разі лізису клітин крові та формування гранулоцитопенії (алергія II типу)показано кверцетин, токоферолу ацетат, літію карбонат, стимулятори фагоцитарної ланки імунітету(нуклеїнат натрію,

лева а мізол, тимусні препарати, діуцифон, якоюсь мірою - піримідинові похідні). Засоби, що посилюють детоксикуючі можливості печінки. (катерген),успішно застосовують хворим із утворенням патологічних імунних комплексів (алергія III типу).

Призначення імуномодуляторів - нуклеїнату натрію, мієлопіду, левамізолута інших засобів цього ряду досить ефективно. Вони підвищують кількість та функцію СD8+-клітин, які пригнічують утворення та функцію СD4+-лімфоцитів та Т-кілерів, які, як відомо, запускають прояв алергії всіх типів.

Препарати кальціюне втратили свого значення при лікуванні алергічних захворювань (сироваткова хвороба, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, сінна лихоманка), а також у ситуаціях формування лікарської алергії, хоча механізм цієї дії остаточно не з'ясований. Зазвичай використовують хлорид кальцію та глюконат кальцію.

Нелікарські методи неспецифічного лікування алергій

Гемосорбція та імуносорбціяє методом вибору терапії важких форм алергозів з полісенсибілізацією, коли неможливе проведення специфічного лікування. Протипоказаннями для гемосорбції є: вагітність, хронічні осередки інфекції у стадії загострення, тяжкі захворювання внутрішніх органів з порушенням їх функції, захворювання крові та схильність до тромбоутворення, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки у стадії загострення, астматичний статус з гіпертонією.

Плазмаферез та лімфоцитофереззасновані на використанні гравітаційної хірургії крові. Плазмаферезґрунтується на видаленні з організму після попередньої сепарації плазми патологічних білків та інших елементів.

Екстракорпоральна імуносорбціяє новим напрямом екстракорпоральної терапії. Речовини, здатні взаємодіяти із патогенним компонентом плазми, закріплюються на сорбенті. Сорбенти поділяються на селективні, здатні видаляти неімунохімічним шляхом шкідливі продукти (гепарин-агарозний сорбент), та специфічні, що діють за типом реакції Аг – АТ. Селективний плазмаферез дозволяє видаляти хворих, що циркулюють з крові.

Імунодепресорна терапія

Цей метод лікування включає насамперед застосування глюкокортикостероїдів. Інформація про препарати цього ряду вже

наводилася раніше. Нагадаємо, що їх здатність пригнічувати місцеву запальну реакцію, зменшувати ексудацію та проліферацію, знижувати проникність капілярів, серозних оболонок, пригнічувати проліферацію лейкоцитів та секрецію медіаторів призводить до придушення різних фаз імунних та алергічних реакцій з високим терапевтичним ефектом.

При неефективності використання препаратів цієї групи теоретично обґрунтовано застосування цитостатиків, особливо для формування у пацієнтів алергії IV типу. Іноді цитостатики комбінуються з гормонами зниження терапевтичних доз останніх. Швидкість настання клінічного ефекту швидка при використанні глюкокортикостероїдів та більш уповільнена при застосуванні цитостатиків. Побічні ефекти подібних впливів численні, тому їхнє призначення іноді називають терапією розпачу. І це не дивно, оскільки після прийому навіть невеликих доз циклофосфамідарозлади імунної системи зберігаються протягом кількох років.

Специфічна гіпосенсибілізація (специфічна імунотерапія, СІТ)

Цей вид лікування зазвичай проводиться у випадках, коли традиційні (неспецифічні) методи лікування виявилися неефективними. Суть такого підходу полягає в тому, що хворим для вироблення АТ вводять причинний алерген, починаючи з малих, потім середніх і великих доз, що блокують зв'язування алергенів з реагінами і супресують утворення останніх. Як імунізуючі агенти використовують водно-сольові екстракти алергенів і алергоїди- алергени, хімічно модифіковані формальдегідом чи глутаровим альдегідом.

Введення алергенів при специфічній імунотерапії включає підшкірний, оральний, інтраназальний, інгаляційний та ін шляхи. Розрізняють передсезонну, цілорічну, внутрішньосезонну ЗВТ. Застосовують класичнийметод введення алергенів, при якому ін'єкції алергенів виробляють 1-3 рази на тиждень, та прискорений,при якому виробляють 2-3 ін'єкції на добу. В останньому випадку за 10-14 діб хворий отримує курсову дозу алергену. Для зменшення ризику ускладнень пацієнтам необхідно додатково вводити антигістамінні засоби. Одночасно це знижує ефективність імунної відповіді організму.

Варіантом ЗВТ є аутосеротерапія. Суть методу полягає в тому, що пацієнту вводять внутрішньошкірно сироватку, отриману на

піку про загострення захворювання. Вважають, що за такої дії створюються умови на формування антиидиотипического відповіді.

Близьким до цього виявилося і лікування хворих на аутолімфолізат. Д.К. Новіков (1991) вважає, що в стадії загострення алергічного захворювання збільшується кількість сенсибілізованих лімфоцитів і аутоімунізація ними пацієнтів викликає утворення аутоантитіл, що пригнічують гіперчутливість, і зумовлює десенсибілізацію.

Прийнято таку оцінку ефективності ЗВТ:

4 бали- після лікування зникають усі прояви захворювання.

3 бали- Загострення патологічного процесу стають рідкісними, легкими та без зусиль купіруються медикаментами.

2 бали- досягнення задовільного результату, тобто. симптоми захворювання залишаються, але вираженість їх скорочується, кількість необхідних лікарських засобів зменшується приблизно вдвічі.

1 бал- незадовільний результат, при якому покращення клінічного стану у хворих не настало.

Специфічне лікування проводиться після встановлення початкової дози причинного алергену за допомогою алергометричного титрування. Для цього пацієнтам вводять 0,1 мл алергену у розведенні від 10 -7 до 10 -5 з наступним урахуванням шкірної реакції. Одночасно пацієнту ін'єктується розчин, у якому розводиться алерген, та 0,01% розчин гістаміну (контролі). За лікувальну дозу алергенів приймають максимальне розведення, що дає негативну реакцію шкіри.

Протипоказаннямидля специфічної гіпосенсибілізації є:

Період гострого загострення основного захворювання та виражені зміни шокового органу – емфізема, бронхоектази;

наявність активного туберкульозного процесу;

Захворювання печінки, нирок, колагенози та інші аутоімунні процеси;

Проведення профілактичних щеплень.

Правила проведення специфічної імунотерапії

Ін'єкції, як правило, не роблять у період менструації, вони не поєднуються з іншими методами лікування, що ускладнюють або зменшують ефективність ЗВТ. Після введення алергену пацієнти протягом 15-20 хв перебувають під наглядом лікаря або медсест-

ри. У процедурному кабінеті може бути протишоковий набір, т.к. можливі анафілактичні реакції. У разі появи місцевої реакції (почервоніння, свербіж, набряк шкіри) роблять одноденну перерву та повторюють ін'єкцію тієї дози, яка передувала формуванню алергічної реакції. Аналогічно надходять і у випадках розвитку загальних реакцій (поява сверблячки, першіння в горлі, бронхоспазму, хрипів у легенях). При необхідності припиняють введення алергену на 1-3 дні та призначають антигістамінні та інші препарати (симпатоміметики, еуфілін). Для високосенсибілізованих хворих можна застосовувати інгаляції кромогліцієвої кислоти (інталу)або вводити його в ніс. Лікування переривають з появою значних алергічних реакцій, гострих неалергічних захворювань чи хронічних загострень. Після перерви на 7-10 днів специфічну імунотерапію зазвичай проводять спочатку.

Ускладнення СІТ

Зазвичай при ін'єкціях алергенів місцеві реакції трапляються у 12-75, загальні – у 9-50% випадків. Їх поява вказує або на перевищення дози алергену, що вводиться, або на неправильну схему його введення.

Найбільш серйозним проявом алергічних реакцій є анафілактичний шок, що потребує невідкладної та інтенсивної терапії. Тому ми докладніше зупинимося на цьому питанні.

Адресна імунокорекція

Оскільки алергічні реакції практично завжди розвиваються при пригніченні Т-супресорної ланки імунітету, слід призначати препарати, які збільшують кількість або потенціюють активність відповідної субпопуляції Т-лімфоцитів (декаріс, тимусні препарати, нуклеїнат натрію, лікопід).

5.6. ДЕЯКІ КЛІНІЧНІ ФОРМИ ПРОЯВИ АЛЕРГІЇ

Анафілактичний шок

Це гостра генералізована неспецифічна реакція на різні хімічні, біологічні речовини та фізичні фактори, що індукують утворення та виділення медіаторів негайної гіперчутливості, що викликають характерну клінічну симптоматику. Розрізняють декілька варіантів анафілактичного шоку.

Гемодинамічний -переважання симптомів порушення серцево-судинної системи.

Анафілактичний -при якому провідною є гостра дихальна недостатність.

Церебральний- коли превалюють зміни з боку центральної нервової системи (непритомність, психомоторне збудження).

Абдомінальний -характеризується картиною «гострого живота» з болями та симптомами подразнення очеревини, з можливими перфораціями та кишковою непрохідністю.

Кардіогенний -при якому відбувається імітація гострого інфаркту міокарда з болями у серці та гострою коронарною недостатністю.

Лікувальні заходи включають:

1. Припинення надходження до організму алергену, для цієї мети обколюють місце впровадження алергену 0,3-1 мл 0,1% розчину епінефрину (адреналіну).

2. Вводять внутрішньом'язово або підшкірно або сублінгвально 0,2-0,5 мл 0,1% розчину епінефрину в загальній дозі до 2 мл через кожні 10-15 хв до досягнення терапевтичного ефекту.

3. Одночасно внутрішньовенно-струменево, потім краплинно вливають глюкокортикостероїди до 60-90 мг із добовою дозою до 160-1200 мг на фізіологічному розчині або на 5% розчині глюкози.

4. За відсутності ефекту у тяжкому стані практикується введення внутрішньовенно-краплинно 0,2-1,0 мл 0,2% норепінефрину (норадреналіну) або 0,5-2 мл 1% фенілефрину (мезатону) у 400 мл 5% розчину глюкози на ізотонічному розчині хлориду натрію.

5. При бронхоспазму можна вводити внутрішньовенно до 10 мл 2,4% амінофіліну на фізіологічному розчині.

6. Внутрішньом'язово можна вливати антигістамінні препарати двох різних груп - 1-2 мл 2% супрастину, 2-4 мл 0,1% клемастину, до 5 мл 1% дифенгідраміну.

7. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності застосовується 0,3-0,5 мл 0,05% розчину строфантину-К на фізіологічному розчині, а також 20-40 мг фуросеміду.

8. Показано дихальні аналептики - нікетамід - 2 мл, кофеїн 10% - 2 мл, етимізол 1,5% 2-3 мл підшкірно, внутрішньом'язово по 2-4 мл діазепаму або 2-4 мл реланіуму.

9. При зупинці серця вводять внутрішньовенно струминно 0,5 мг 0,1%

епінефрину в 100 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію, внутрішньосердечно (у IV міжребер'ї на 2 см назовні від лівого краю грудини - 0,5 мл 0,1% епінефрину, 10 мл 10% глюконату кальцію).

Лікарська алергія

Лікарська нестерпність є однією з найважливіших проблем сучасної медицини. Цей стан виявляється у 39% обстежених на алергічні захворювання. До поняття лікарської нестерпності входять специфічні(істинно алергічні)і неспецифічні(псевдоалергічні)реакцію медикаменти, і навіть ускладнення лікарської терапії. До останніх належать інтоксикації з розвитком токсикодермії, абсолютне та відносне передозування, кумуляція лікарських препаратів, побічна дія, індивідуальна непереносимість, вторинна дія, поліпрагмазія.

Небажані алергічні реакцію медикаменти становлять від 15 до 60% всіх випадків виклику лікаря додому. Лікарська алергія – це підвищена специфічна імунна реакція на лікарські препарати, що супроводжується загальними та місцевими клінічними проявами. Найбільш частою причиною ускладнень є антибіотики (26%), а серед них пеніцилін (59,7%), вакцини та сироватки (22,8%), анальгетики, сульфаніламіди та саліцилати (10%).

Шляхи введення ліків впливають на ступінь їхньої алергенності. Пеніцилін, наприклад, найбільш алергенний при аплікаційному (5-12%), нашкірному та інгаляційному (15%) введеннях, найменш - при парентеральному. Застосування одночасно багатьох препаратів створює умови взаємодії як вихідних речовин, а й їх метаболітів, у якого можуть виникнути високоалергенні комплекси і кон'югати. Часто медикаменти зумовлюють перехресно-алергічні реакції.

В принципі, будь-якийлікарський препарат може спричинити алергічні або псевдоалергічні реакції.

Лікарський анафілактичний шокможе бути індукований різними медикаментозними засобами, найчастіше антибіотиками.

Синдром Стівенсона-Джонсона -злоякісна ексудативна еритема, гострий слизово-шкірно-очний синдром, індукується сульфаніламідами, жарознижувальними засобами, антибіотиками. Характерно бурхливий початок, висока лихоманка, біль у горлі,

суглобах, герпетичні висипання (еритематозні, папульозні та везикуло-бульозні). Швидко формуються ерозії на слизових. Відзначаються стоматити, увеїти, вульвовагініти, кон'юнктиви очей.

Синдром Лайєлла -токсичний епідермальний некроз (синдром обпаленої шкіри). Летальність сягає 30-50%. Страждають люди різного віку. Захворювання починається через 10-21 день з моменту прийому ліків (антибіотиків, сульфаніламідів, саліцилатів, барбітуратів та ін.). Початок раптовий - озноб, блювання, пронос, лихоманка, хворобливе печіння шкіри, висипання у вигляді еритематозних набрякових хворобливих плям, утворення тонкостінних бульбашок, ерозій. Порожнина рота і язик є суцільною рановою поверхнею. З'являються симптоми менінгоенцефаліту, гломерулонефриту, гепатиту, формуються абсцеси мозку, селезінки, наростає серцево-судинна недостатність.

Зустрічаються локалізовані форми лікарської алергії, які бувають у вигляді шкірних висипів (дрібнкоп'ятнистої, розеолезної, плямисто-папульозної). Можуть формуватися еритеми як великих гиперемированных плям. Іноді утворюються багатоформні ексудативні еритеми у вигляді гострого ураження шкіри з утворенням плям, вузликів, пухирів. Алергічні риніти найчастіше спостерігаються у працівників аптек, фармацевтичної промисловості. Алергічні фарингіти, ларингіти, трахеїти зазвичай з'являються при контакті пацієнта з аерозолями. Можливі ураження печінки при використанні сульфаніламідів, еритроміцину, індометацину, саліцилатів, нітрофуранів, пеніциліну. Гломерулонефрити часто індукуються антибіотиками, солями золота, новокаїном, сульфаніламідами тощо.

Лікування лікарської алергії

Лікування починається з відміни всіх лікарських препаратів, що раніше застосовувалися, крім життєво необхідних.

Дуже часто у пацієнтів одночасно з лікарськоїспостерігається і харчоваалергія. Тому їм необхідне призначення гіпоалергічної дієти з обмеженням вуглеводів, винятком продуктів із крайніми смаковими відчуттями (солоне, кисле, спеції тощо).

При легких проявах алергії досить скасувати медикаменти і призначити парентеральне введення антигістамінних або будь-яких інших антимедіаторних засобів. За відсутності позитивного ефекту лікування застосовують кортикостероїди в дозах (у перерахунку на преднізолон) від 60 до 120 мг.

При середній тяжкості алергічного ураження гормони використовуються повторно протягом доби, але не рідше ніж через 6 годин. При досягненні стійкого ефекту вони скасовуються. В інших випадках дозу цих препаратів доводиться збільшувати.

p align="justify"> При формуванні різних ускладнень з боку внутрішніх органів показана синдромна терапія.

Алергія – це підвищена чутливість організму до впливу тих чи інших факторів довкілля.

Часто алергія проявляється під час цвітіння трав, при контактах з домашніми тваринами або вдиханні випаровування барвників. Алергічну реакцію можуть спричинити лікарські препарати і навіть звичайний пил.

У деяких випадках непереносними виявляються ті чи інші харчові продукти, синтетичні склади, хімічні миючі речовини, косметика тощо.

Особливо небезпечною стає алергія внаслідок забруднення довкілля. Від неї страждає дедалі більше людей.

Алергія її причини та симптоми

Основні ознаки алергії:

Почервоніння шкіри

Запалення слизових оболонок - поява нежитю та сліз,

Напади кашлю.

Іноді може порушитися ритм серцебиття та розвинутися загальне нездужання. А набряки гортані, легень становлять небезпеку для життя. До летального результату може призвести і анафілактичний шок, що викликається алергією.

Головним фактором, від якого залежить прояв алергічної реакції, є імунна система. Імунна система покликана захищати організм від елементів, здатних надати на нього шкідливий вплив. Небезпека може походити від бактерій, сторонніх білків, різних хімічних речовин і навіть від власних клітин організму, якщо вони мають тенденцію до переродження в злоякісні клітини, що розвиваються в ракові пухлини.

Антигенаминазивають елементи, що перешкоджають нормальному функціонуванню організму, що несуть певну небезпеку його існування. Це можуть бути різні ферменти, токсини, чужорідні білки та інші речовини, що проникають в організм із мікробами, пилком рослин, лікарськими препаратами, зокрема сироватками. У протидію з антигенами вступають спеціальні білки крові - антитіла, інакше звані імуноглобулінами . Їх виробляють деякі клітини лімфатичної системи за наявності антигенів.

Імуноглобуліни мають велику чутливість до присутності чужорідних речовин. Вони призначені для зв'язування та блокування клітин-антигенів. А згодом разом із ними знищуються спеціальними клітинами (фагоцитами) та виводяться з організму.

У процесі взаємодії антигенів і антитіл можуть вироблятися речовини, які негативно впливають на організм. Саме вони відіграють найважливішу роль у виникненні алергічних реакцій.

Організм зазвичай виділяє для боротьби з антигенами необхідну кількість антитіл. Але якщо з будь-яких причин імунна система дає збої і виробляє більше, ніж потрібно, кількість імуноглобулінів, останні здатні надавати руйнівну дію на організм, викликаючи небезпечні для здоров'я і навіть для самого життя алергічні реакції. Неадекватна відповідь організму на вплив чужорідних речовин є алергією.

Чинять протидію різним антигенам певні види антитіл. Усього налічується всього п'ять класів імуноглобулінів, кожен із яких має здійснювати захист організму від певних антигенів.

Клас A - імуноглобуліни, що протидіють різним шкідливим мікробам, токсинам, вірусам і оберігають головним чином слизові оболонки. До цього різновиду антитіл відносяться і ті, які відіграють важливу роль у реакції організму на холод та у захисті від деяких алергенів. Імуноглобуліни класу А беруть участь у механізмі виникнення ревматичних алергічних захворювань.

Клас D представлений імуноглобулінами, що виділяються при запаленні кісткового мозку, тобто остеомієліті, і задіяними в низці шкірних алергічних реакцій.

Клас G - Найбільш поширені імуноглобуліни. У межах зазначеної групи існує кілька різновидів антитіл, призначених для боротьби з певними видами токсинів, бактерій та вірусів. Але самі імуноглобуліни цього класу здатні викликати низку важких алергічних захворювань. Зокрема, гемолітичну хворобу немовлят (що розвивається внаслідок вироблення у крові матері антитіл на присутній у крові плода резус-фактор), нейродерміт, екзему та інших.

Клас E - Найактивніші в процесах розвитку алергії імуноглобуліни. Саме вони першими реагують на появу алергенів, хоч і не беруть безпосередньої участі у їхньому знищенні. Вони ж сприяють формуванню особливої ​​алергічної настрою імунної системи. Вміст антитіл такого типу в організмі залежить, зокрема, від віку – найбільша їх кількість виробляється до 7-14 років життя.

Присутність більш менш значної частки імуноглобулінів класу Е варіюється також в залежності від географічного положення та кліматичних умов країни, в якій людина проживає.

Клас M ще один імуноглобулінів. Ці антитіла беруть участь у боротьбі з кишковими інфекціями та ревматичними захворюваннями. Вони пов'язують бактерії, що проникають в організм; руйнують еритроцити несумісних груп крові.

Між собою імуноглобуліни згаданих п'яти класів розрізняються не тільки за роллю в протистоянні антигенів, але також за молекулярною масою та питомою часткою в загальній кількості антитіл.

Задіяні в процесі розпізнавання та знищення чужорідних клітин різні за своїми функціями клітини імунної системи, які розпорошені по всьому організму. Вони називаються лімфоцитами та утворюються за допомогою трансформації стовбурових клітин.

Завдання розпізнавання антигенів відводиться тим клітинам, які першими входять у контакт із чужорідними елементами. Це макрофаги та моноцити , а також деякі клітини печінки та нервової системи. Потім проти антигенів виступають лімфоцити. Вони, своєю чергою, поділяються кілька категорій залежно від виконуваних функцій. Частина лімфоцитів бере участь у блокуванні чужорідних елементів, частина - у виробленні необхідних антитіл.

Цитокіни- виділені лімфоцитами речовини, сприяють активізації нищівних антигени клітин, відіграють важливу роль у руйнуванні небезпечних пухлин, що утворюються в організмі. У разі чіткої роботи імунної системи вони також ліквідуються. Але якщо організм схильний до неадекватної реакції, виробляється зайва кількість цих біологічно активних речовин. І вже не всі цитокіни знищуються після позбавлення антигенів. Деякі їх виступають проти цілком здорових клітин власного організму, викликають запалення, починають руйнувати органи. Таким є механізм розвитку алергічної реакції. Слід зазначити, що особливе значення при цьому має виділення клітинами гістаміну, що взаємодіють, і ряду інших хімічних речовин, що відрізняються підвищеною активністю.

Саме в тих випадках, коли імунна система відрізняється надмірною чутливістю до впливу на організм антигенів, виникають алергічні реакції.

Псевдоалергія та справжня алергія: чим вони відрізняються

Крім описаної істинної алергії, відома так звана псевдоалергія або хибна алергія. Справжня алергіяпроявляється внаслідок порушення роботи імунної системи. Механізм виникнення псевдоалергіїінакший. Остання відрізняється від істинної алергії тим, що у її виникнення беруть участь антитіла. В даному випадку активні речовини - гістамін, тирамін, серотонін та ін, викидаються в організм в результаті безпосереднього впливу антигенів на клітини. Прояви істинної та хибної алергії мають велику схожість. Адже й у тому й іншому випадку реакцію викликають одні й самі речовини - гістамін.

Якщо відбувається підвищення кількості гістаміну в крові, виникають такі характерні для алергії ознаки, як жар, кропив'янка, підвищення або зниження артеріального тиску, головний біль і запаморочення, задуха. Ці симптоми виявляються і за істинної алергії, і за псевдоалергії.

Труднощі при діагностиці полягає в тому, що багато тестів на алергію показують негативний результат, адже імуноглобуліни не вступають у протиборство з антигенами. Розпізнати наявність недуги можна лише з досвіду неодноразових контактів з алергеном. Вивільнення біологічно активних речовин може відбуватися при вживанні деяких продуктів, наприклад яєць, риби, а також внаслідок пошкодження клітин при опроміненні, зіткненні з кислотами або лугами, дії деяких лікарських препаратів, при сильному холоді або жарі.

Повністю здоровий організм може самостійно нейтралізувати велику кількість гістаміну, знизити активність цієї речовини до безпечного рівня. Але за таких захворювань, як туберкульоз, дисбактеріоз чи цироз печінки, механізм протидії порушується. Неадекватно реагує на присутність гістаміну та організм алергіка. Тому їжа, багата на білки, здатна викликати псевдоалергічну реакцію. До складу білків входять амінокислоти, похідними яких є біологічно активні речовини – такі, як гістамін та тирамін.

Дозволяють відрізнити справжню алергію від помилкової деякі ознаки . Справжня алергія супроводжується підвищеним вмістом у крові імуноглобулінів класу Е. Також важливим показником є ​​взаємозв'язок між кількістю алергену та силою викликаної ним реакції. При псевдоалергії, у тому числі харчової непереносимості, реакція посилюється у разі збільшення кількості непереносимих організмом харчових продуктів, квітучих рослин, препаратів побутової хімії тощо. порушення механізмів імунної системи. А справжня алергічна реакція викликається навіть мінімальною дозою речовини, що містить алерген, наприклад - лікарського засобу, пилку рослин. Крім того, пов'язана зі збоєм імунітету реакція нерідко проявляється у певні сезони, наприклад – при цвітінні деяких рослин.

Алергія, що викликається пилком різних рослин

З істинно алергічних захворювань раніше за інших було виявлено та досліджено хвороби, що викликаються пилком різних рослин. Їхня назва - полінози- Походить від латинського слова «пилок». Потім проводилися нові експерименти та дослідження. Співвітчизнику Сходу, Блеклі, вдалося штучно викликати різні прояви алергії при контактах пилку рослин із пошкодженими ділянками шкіри, слизовими оболонками очей та носа. Розроблені цим дослідником тести стали застосовуватися надалі при діагностиці алергічних захворювань та сприяли успішному їх лікуванню. Як показали результати подальших дослідів, полінози викликає дрібний пилок, здатний проникати в бронхіоли. Найчастіше до цієї категорії належить пилок тих рослин, які запилюються з допомогою вітру. До того ж вона має бути достатньо летючою та довго зберігати життєздатність. Вологе середовище, як правило, посилює дію такого алергену. Зазвичай пилок трав проявляє себе активніше, ніж пилок чагарників чи дерев.

Виникає переважна кількість поллінозів також при впливі пилку найбільш поширених у цій зоні рослин. У районах Центральної Європи до цієї категорії належать тимофіївка, костриця, їжака збірна, полин, лобода, тополя, в'яз, липа. У південній смузі головним алергеном є пилок амброзії. Тому для алергіків небезпечні періоди цвітіння цих рослин, особливо в ранковий час, коли викидається багато пилку.

Виявляється алергія, викликана попаданням в організм алергенів через дихальні шляхи, зазвичай нападами – задухою, кашлем, нежиттю.

У деяких випадках полінози поєднуються з іншими формами алергії, що розвиваються внаслідок дії інфекцій, хімічних та лікарських речовин, деяких харчових продуктів.

Залежить здатність продуктів викликати алергію від їхнього хімічного складу та деяких інших факторів. Особливою алергенністю відрізняються ті з них, які мають складніший білковий склад. До них відносяться в першу чергу молоко і продукти, що виробляються з нього, а також шоколад, яйця, м'ясо, риба, а також деякі фрукти, овочі та ягоди.

Алергія, що викликається харчовою нестерпністю

Псевдоалергія, яку викликають ті чи інші продукти, називається харчовою непереносимістю. Вона може бути пов'язана з речовинами, що містяться в продуктах: консервантами, барвниками та ін. Людям, яким властива підвищена чутливість до нітратів, рекомендується обмежити вживання чорної редьки, селери, буряків, бекону, солоної риби.

Непереносимість молочних продуктівабо провокована останніми алергія частіше зустрічається в осіб, які страждають на захворювання травної системи - гастритом і гастродуоденітом, холециститом, дисбактеріозом. Нестача вітамінів також призводить до розвитку негативних реакцій.

Зазвичай у разі харчової алергії спостерігаються порушення роботи системи травлення, а також кропив'янка та лихоманка. Барвники, скипидар, мінеральні олії та інші хімічні речовини, стикаючись зі шкірою, здатні спричинити алергію у вигляді дерматиту.

Інфекційна алергія

Інфекційна алергія може супроводжувати такі захворювання, як туберкульоз та черевний тиф. Іноді алергени виробляються в організмі внаслідок впливу на нього дуже високих або дуже низьких температур або при деяких механічних пошкодженнях.

Чинники, що впливають на розвиток алергії :

Спадкова схильність,

Певні умови довкілля,

Послаблення нервової системи

Ослабленість імунної системи організму (через стреси, перевантаження, перенесені захворювання),

Нераціональне харчування,

Куріння;

Зловживання алкогольними напоями

Повторний контакт із алергеном (при першому неадекватна реакція на алерген не виникає).

Речовини, що викликають підвищену чутливість у алергіків, спокійно переносяться здоровими людьми.

Також розвиток алергічної реакції може бути обумовлено нездатністю даного організму захиститися від впливу алергену, що з'явився.

Алергічні захворювання, що передаються від батьків дітям, називаються атонічними. Аллергію, що передається у спадок, називають атопією. Велика ймовірність розвитку захворювання у людини, батьки якої страждали на алергію.

Реакція його організму на появу алергену, як правило, виявляється швидкою та дуже сильною. Але якщо ген, що відповідає за алергію, успадкований від одного з батьків, хвороблива реакція буде виражена слабше, а може навіть зовсім бути відсутнім. Але неодноразова дія будь-якого антигену здатна викликати збій у роботі імунної системи навіть не схильного до алергії організму.

Алергія по-різному впливає різні тканини і органи організму. Іноді речовини, що виникають при взаємодії своїх і чужих клітин, викликають спазм бронхів. В інших випадках страждають насамперед судини шкіри чи мускулатури кишечника. А може бути порушена проникність капілярів чи механізм дії ферментів.

Тому в результаті алергії розвиваються різні хвороби, що вражають ті чи інші органи. До таких захворювань належать бронхіальна астма, ревматизм, запалення нирок.

Якщо внаслідок холециститу або інших захворювань значно знижується кількість жовчі, що надходить у дванадцятипалу кишку, порушується процес травлення. Організм погано засвоює жири та деякі вітаміни. У результаті створюються сприятливі умови життєдіяльності хвороботворних бактерій.

Відбувається порушення балансу мікроорганізмів, який існував раніше. Розвивається дисбактеріоз. Наслідком дисбактеріозу є зміна проникності кишкових стінок. Вони перестають стримувати проникнення в кров різних мікробів і токсинів, що виділяються ними. В результаті виробляються антитіла та відбуваються алергічні реакції. Прояви алергії можуть бути різні, наприклад, напади астми, висипання на шкірі. Подальше отруєння продуктами життєдіяльності бактерій призводить до загального ослаблення організму, до ураження центральної нервової системи. У цьому випадку у хворого погіршується настрій та апетит, знижується життєвий тонус.

Для запобігання викликаних алергією недуг дуже важливо своєчасне і послідовне лікування захворювань системи травлення, таких, як холецистит і гастродуоденіт, боротьба з мікробами, що проникають в кишечник.

Розвиток алергічних реакцій

Розрізняються алергічні реакції за швидкістю їх розвитку. За цим принципом вони поділяються на дві категорії:

Реакції уповільненого типу

Реакція негайного типу.

Для життя та здоров'я людини найбільш небезпечними є ті, що виявляються особливо швидко. Це в межах однієї години після початку дії алергену.

Реакції негайного типу

Не настільки небезпечні уповільнені алергічні реакції. Але і вони здатні викликати серйозні хвороби, які протікають протягом тривалого часу та скорочують життя пацієнта.

Розрізняють кілька типів прояву алергії залежно від імуноглобулінів, що беруть участь у реакції, і органу, що уражується.

До першого типу відносяться алергічні реакції, що протікають особливо швидко. Вони розвиваються вже за кілька хвилин чи годин після влучення алергену. Саме реакції негайного типу часом створюють небезпечні життя ситуації.

До числа алергічних проявів даного типу відносяться:

Анафілактичний шок,

Набряк гортані,

Приступи бронхіальної астми,

Набряк підшкірної клітковини,

Кон'юнктивіт,

Кропивниця.

Уражаються тканини схильного до хвороби організму гістаміном, що виділяється з клітин, і деякими іншими біологічно активними речовинами. У процесі алергічної реакції беруть участь імуноглобуліни класу Е.

Реакції цитотоксичного типу

Другий тип алергічних реакцій зветься цитотоксичного. Прояв цього типу може помітно відстояти за часом впливу алергену. У цьому випадку клітини бувають пошкоджені компонентами, так званого комплементу - особливої ​​білкової речовини, що є в крові, або цитотоксичними лімфоцитами.

Беруть участь у процесі та антитіла класів С та М. У результаті алергічних реакцій другого типу руйнуються клітини крові, ушкоджуються нирки та легені, розвивається гемолітична анемія, відбувається відторгнення пересаджених органів.

Реакції, що призводять до розвитку захворювань імунних комплексів

p align="justify"> Третій тип алергії призводить до розвитку захворювань імунних комплексів.

Це зокрема:

Альвеоліт,

Червоному вовчаку,

Сироваткової хвороби,

Запалення нирок, що виникає внаслідок інфекцій.

В реакції можуть бути задіяними різні алергени: бактеріальні, лікарські, пилкові і протистоїть їм імуноглобуліни, що відносяться в більшості випадків до класів С і М. Антигени і антитіла, що з'єдналися в комплекси, затримуються в крові, притягуючи до себе лейкоцити і активуючи викид ферментів. В результаті цих процесів виявляються ураженими ті органи та тканини, які пов'язані з імунною системою.

Реакції уповільненого типу

Останній четвертий вид алергії розвивається внаслідок уповільненого типу гіперчутливості. Характеризується він тим, що реакція на проникнення антигену в організм проявляється лише після доби. Виникають вогнища запалення, а поряд з ними – скупчення клітин-макрофагів та лімфоцитів. Процес завершується утворенням гранул, рубців, омертвінням деяких ділянок тканини.

У деяких випадках одночасно виявляються алергічні реакції кількох типів. Така ситуація, зокрема, виникає при сироватковій хворобі або при тяжкому ураженні шкіри.

Іноді алергічна реакція позначається на згортання крові або виробленні адреналіну.

Види алергії

Спровоковані алергічні реакції можуть бути різними речовинами, що існують в навколишньому світі.

Ліки становлять значну групу алергенів. Будь-який фармакологічний препарат за певних умов здатний виявитися подразником. Вирішальну роль тут грає частота та дози прийому тієї чи іншої речовини.

Алергенами серед ліківв більшості випадків є антибіотики, сульфаніламіди, аспірин, інсулін, хінін.

Інфекційні чи біологічні алергени- це різні мікроби та віруси, грибки та глисти. До цієї ж категорії відносяться сироватки, що вводяться в організм, і вакцини, що містять чужорідний білок.

Можуть виступати у ролі харчових алергенівбудь-які вживані людиною продукти харчування.

Наступна категорія алергенів представлена пилком рослин(зазвичай запилюваних вітром). До «рекордсменів» за кількістю алергічних реакцій, що викликаються ними, належать найпоширеніші в тій чи іншій смузі рослини. У різних природних зонах у такій ролі можуть виступати амброзія, береза, тополя, пшениця, бавовник, платан, клен, вільха, мальвата ін.

До промисловим алергенамвідносяться барвники, скипидар, свинець, нікельта багато інших речовин. Алергію можуть викликати і механічні дії, холод чи спека.

Побутові алергенипредставлені головним чином звичайною домашнім пилом, вовною тварин, засобами для чищення та іншими препаратами побутової хімії. Вони переважно впливають на верхні дихальні шляхи.

Залежно від речовини, що викликала реакцію, та від способу проникнення алергену в організм визначаються такі види алергії:

- як лікарська

- бактеріальна,

- харчова,

- дихальна,

- Шкірна і т. д.

Існують різні прояви лікарської алергії . Особливості перебігу хвороби пов'язані з такими факторами, як стан імунної системи організму, доза прийнятої речовини, що містить алерген і т.д.

Лікарська алергія поділяється на кілька типів:

Підгострю,

Затяжну.

Гострапроявляється протягом години після проникнення в організм алергену і може спричинити набряки, кропив'янку, анемію та анафілактичний шок.

При подостройалергії з'являється лихоманка, що розвивається протягом 24 годин після контакту з алергеном. Можливі й інші наслідки.

Затяжнийтип алергії викликає сироваткову хворобу, артрит, міокардит, гепатит тощо. буд. Прояв зазначених захворювань від часу взаємодії з алергеном може відокремлювати досить тривалий час, до кількох тижнів.

Виробнича алергіявиникає при контакті з лакофарбовими речовинами, синтетичними смолами, хромом та нікелем, продуктами нафтоперегонки. Найбільш поширені її прояви - дерматит та екзема.

Від алергії, викликаної присутніми у мінеральних добривах хімічними речовинами, а також фізичними подразниками – тривалим впливом сонячних променів, сильним холодом чи спекою найчастіше страждають жителі сільської місцевості. Під впливом зазначених факторів розвиваються професійне захворювання шкіри – дерматит. Сприяє розвитку професійних алергічних захворювань загальне ослаблення організму, спричинене порушенням роботи ендокринної, центральної нервової та травної систем. Далеко не безпечні при цьому і незначні на перший погляд тріщини чи подряпини на шкірі.

Алергії у дітей

Алергічний діатез характеризується підвищеною проникністю слизових оболонок, що сприяє проникненню алергенів. В результаті виникає підвищена схильність до алергії. Алергічний діатез, що спостерігається у найменших дітей і, як правило, передається у спадок. Згодом на зміну алергічного діатезу можуть прийти хвороби, властиві людям старшого віку, - такі, як астма, кропив'янка, дерматит та екзема.

Основні прояви захворювання:

Попрілість та інші види висипання на шкірних покривах,

Підвищення дратівливості та збудливості,

Погіршення апетиту.

Також є зміни жовчовивідних шляхів, збільшення розмірів деяких внутрішніх органів, дисбактеріоз.

Схильність до діатезу можна виявити ще до народження дитини, тому за наявності алергічних захворювань у батьків, профілактичні заходи слід вживати ще в період вагітності матері. Вони полягають у виключенні вживання жінкою продуктів, що містять алергени, своєчасному лікуванні інфекцій, обережному застосуванні лікарських речовин. Подібні заходи захисту від алергії потрібні і для немовляти - йому пізніше і обережніше дають прикорм, лише за відсутності проявів діатезу роблять обов'язкові для дітей щеплення.

Екзема у дітейза течією має певні особливості. Часто хвороба виникає під впливом спадкової схильності, а як викликають її алергенів виступають продукти харчування. Більш схильними до ризику виявляються діти, які вигодовуються штучно або рано почали отримувати прикорм. Надалі екзема може виявитися реакцією на фактори довкілля - запахи, пил, шерсть, пилок рослин тощо. Зазвичай насамперед виявляється ураженим обличчя. Воно набрякає, шкіра покривається невеликими бульбашками, наповненими рідиною. Розвиваючись, хвороба здатна захоплювати нові ділянки шкіри.

Екзема в більшості випадків повністю згасає ще до того, як діти досягнуть шкільного віку. Але іноді виникає рецидив, що призводить до стійких змін кольору та жирності шкіри та волосся.

Також має певні особливості розвитку бронхіальної астмиу ранньому віці, причому у разі нападу у дітей категорично забороняється застосовувати парові інгаляції та засоби, що містять гірчицю, оскільки це може посилити реакцію. Натомість позитивну дію чинять настої чи відвари лікарських рослин.

Діагностика алергії

Діагностика алергії передбачає два основні етапи:

Перший етап - визначення органу, що зазнав алергічного запалення;

Другий етап – виявлення алергену, який спровокував неадекватну реакцію.

Розроблено особливі тестидля вірогідного визначення алергенів. Можна судити про реакцію організму на вплив того чи іншого елемента щодо зміни пульсу, запалень на шкірі, рівня імуноглобулінів Е в сироватці крові та деяких інших показників.

Найпростішим засобом, що застосовується для визначення речовини, що викликає алергію, відноситься пульсовий тест. Проводиться він таким чином - якщо якийсь продукт харчування або лікарський препарат викликає побоювання, через півгодини після прийому препарату потрібно виміряти пульс. Почастішання серцебиття, порівняно з показниками, отриманими раніше, можна розглядати як свідчення про непереносимість цієї речовини. Його прийом скасовують на кілька днів, а потім відновлюють невеликими дозами, обов'язково при контрольному вимірі пульсу.

Метод елімінаціїполягає у повному припиненні вживання того продукту, що підозрюється в алергенності. Зміни чи відсутність таких у самопочутті пацієнта повинні підтвердити чи спростувати достовірність припущення.

Застосовуються складніші дослідження у медичних установах. Проводять шкірні тести. Для їх здійснення використовуються спеціальні розчини, що містять той чи інший алерген. Ці препарати випускаються фармацевтичною промисловістю. Якщо виникають підозри на непереносимість будь-якої речовини, то антигени, що містяться в ньому, можуть бути введені під шкіру хворого за допомогою такого розчину. У разі вироблення відповідних антитіл відбувається алергічна реакція, про що свідчить запалення, що розвивається на шкірі.

Але це метод іноді дає збої. Може, наприклад, виявитися, що людина дійсно страждає на алергію на харчові продукти або пилок рослин і вплив алергену проявляється на кишечнику або бронхах. А проби на шкірі показують негативний результат, оскільки її така реакція не торкається. В інших випадках, навпаки, після введення антигену, шкіра може запалитися. Однак надалі з'ясовується, що це просто результат подразнення, а не свідчення алергії.

Іноді під час проведення шкірних тестів алергічна реакція може виявитися значно сильніше, ніж передбачається, до серйозних набряків, спазмів бронхів і навіть анафілактичного шоку.

У тих випадках, коли немає спеціально виготовленого препарату, пробу на непереносимість будь-якого продукту можна провести інакше. Для цього достатньо покласти під язик невелика кількість речовинипідозрюваного на алергенність Грунтовність таких побоювань має підтвердити реакція, що розвивається надалі.

Інший метод виявлення схильності до алергії - аналіз сироватки крові. Підвищення кількості імуноглобулінів Е може свідчити про таку реакцію.

При більш складних дослідженнях можна встановити проти якого саме антигену виробляються захисні антитіла.

Дуже ризикованими є ті, що широко застосовувалися раніше провокаційні тести. Суть їх полягає в наступному: людині, у якої підозрюється алергічна хвороба, вводиться сироватка крові алергіка. Потім слідує провокація саме тим алергеном, від якого страждав відомий хворий. В результаті може відбутися така ж алергічна реакція, що проявляється у вигляді нападів ядухи, набряків, висипу на шкірі або анафілактичного шоку. Це дозволяє просто та з достатньою точністю визначити діагноз. Але сам метод, здатний викликати сильний прояв реакції, надто небезпечний. Тому в наші дні він застосовується рідко, причому тільки в умовах стаціонару, де є всі засоби для надання екстреної допомоги.

У деяких випадках ступінь чутливості організму до тієї чи іншої речовини можна визначити найпростішим способом поза медичними установами. Наприклад, невелика кількість засобу для хімічної завивки, рум'ян або губної помади можна нанести на шкіру руки і не змивати протягом кількох годин. Якщо не відмічено появи сверблячки, почервоніння та інших ознак алергічного подразнення шкіри, препарат, що перевіряється, вважається безпечним і придатним до застосування.

Лікування алергії

Передбачає лікування алергії систему заходів, до яких, крім здорового способу життя, належать імунотерапія, дієта, фармакологічні препарати.

В даний час фармакологічні препаратиграють першорядну роль. Постійно відбувається розробка та застосування на практиці нових лікарських засобів. Фармацевтична промисловість забезпечує медичні установи різними таблетками та мазями, краплями та препаратами для ін'єкцій.

Найчастіше застосовуються для зняття хворобливого стану, спричиненого алергією, добре відомі ліки супрастин, феністил, кларитин .

Значною популярністю донедавна користувався димедрол, що відрізняється невисокою ціною, тому найдоступніший. Він випускається в таблетках (для вживання) і в ампулах (для введення під шкіру). Однак застосування цього лікарського засобу має серйозний побічний ефект, що негативно позначається на загальному самопочутті хворого. Так, спричинена від цього сонливість знижує реакцію на автошляхах, погіршує працездатність. Застосування цієї речовини несумісне зі значними фізичними та психічними навантаженнями. Особливо тяжкі наслідки здатне викликати передозування димедролу. Тому відпустка зазначеного препарату зараз проводиться виключно за рецептом.

Для зняття алергічної реакції та викликаного нею тяжкого стану, у деяких випадках крім антигістамінних засобів, використовуються адреналін, ефедрин та інші препарати. При алергічному кон'юнктивіті та дерматитізастосовується зовнішньо мазь гідрокортизон . Алергічний ринітлікується за допомогою суміші розчинів борної кислоти, азотно-кислого срібла та гідрохлориду адреналіну . Спеціальні лікарські засоби призначені для боротьби із захворюваннями, що мають алергічне походження, – бронхіальною астмою, ревматизмом та ін.

Якщо розвиток алергії пов'язаний з такими факторами, як травма головного мозку, погіршення роботи надниркових залоз, стрес, порушення діяльності ендокринної та нервової систем, загальне ослаблення організму. Тому для лікування алергічних захворювань застосовні також заспокійливі та загальнозміцнюючі засоби.

Анафілактичний шок, його лікування

Найбільш тяжким проявом алергічної реакції є анафілактичний шок. Він може бути викликаний повторним введенням в організм антигену, що міститься в якомусь лікарському препараті, незалежно від кількості речовини, що спровокувала реакцію. Зазвичай до таких важких наслідків призводять ін'єкції вакцини або сироватки, новокаїну, антибіотиків та інших речовин. Рідше, анафілактичний шок може бути пов'язаний з іншими факторами. Так, зокрема, було зафіксовано випадки виникнення цієї реакції на укус комах.

Як алергени, що викликають шок, виступають і деякі продукти харчування. До них належать свіжа суниця і суничне варення. Зазвичай від спровокованої подібними речовинами реакції страждають діти.

Прояви анафілактичного шоку вкрай тяжкі. Вже через кілька хвилин після контакту з речовиною, що викликала алергію, спостерігається різке погіршення самопочуття хворого, пов'язане з пригніченням найбільш важливих систем організму.

Основні симптоми - різке зниження артеріального тиску, запаморочення, утруднення дихання, шуми в легенях, нудота, біль у животі, висип на шкірі та набряки. Можуть виникнути судоми та підвищитись температура. Відбувається затемнення або навіть непритомність. Іноді картина того, що відбувається не настільки очевидна, відзначається лише спазм бронхів, без будь-яких інших проявів алергії. У такому разі швидко та правильно визначити діагноз значно складніше. Зазвичай лише вказівки на перенесений раніше анафілактичний шок або вже виникла алергічну реакцію на той же антиген допомагають лікарю правильно оцінити ситуацію.

Якщо людині в стані анафілактичного шоку не буде вчасно надано медичну допомогу, може статися смерть від задухи або серцевої недостатності. Тому кабінети, у яких проводяться проби на алергени, мають бути оснащені необхідними засобами надання екстреної допомоги.

Для порятунку життя ураженого анафілаксією хворого перше, що необхідно зробити, це термінове введення адреналіну . Надалі можуть знадобитися деякі інші лікарські препарати та заходи щодо відновлення порушеного дихання. Якщо анафілактичний шок стався поза медичного закладу, слід негайно викликати лікаря . При вмінні можна самостійно запровадити хворому адреналін.

До заходів профілактики анафілаксії ставляться обережність при введенні в організм речовин, що містять сторонній білок та інші ймовірні алергени (зокрема, сироваток), фіксування попередніх випадків алергічної реакції і точне виявлення речовин, що їх викликали.

Анафілактичний шок - це негайний, крайній прояв алергії, що зустрічається не так часто.

Сироваткова хвороба

Сироватки та інші лікарські засоби здатні спровокувати інші форми алергічних хвороб. Існують подібні до анафілаксії причини виникнення сироваткової хвороби. Ступінь її розвитку та наявність ускладнень залежать від частоти та інтенсивності введення в організм певних лікарських препаратів.

Зазвичай явні симптоми захворювання спостерігаються після інкубаційного періоду, що триває від кількох годин за кілька тижнів, найчастіше близько 10 днів. Хворий починає відчувати жар і озноб, сильний біль голови. Ці явища можуть супроводжуватися нудотою та блюванням, хворобливістю суглобів та лімфатичних вузлів, небезпечними для життя набряками. З огляду на падіння артеріального тиску збільшується частота серцебиття. Спостерігається також висип, що виступив на шкірі. Результат аналізів крові та сечі пацієнта та дані ЕКГ показують певні відхилення від норми, що свідчать про наявність сироваткової хвороби.

Лікарі, поставивши діагноз, призначають курс лікування. До необхідних боротьби з недугою коштів ставляться антигістамінні препарати . У разі набряку гортані застосовують також адреналін та ефедрин . Іноді необхідний гідрокортизон .

Протікає зазвичай сироваткова хвороба від кількох днів до трьох тижнів. Якщо немає ускладнень, надалі здебільшого настає повне одужання. Медикам залишається лише провести профілактичні заходи з метою запобігання поновленню подібної реакції надалі. Однак сироваткова хвороба здатна викликати дуже небезпечні ускладнення, що вражають серце, печінку, нирки та інші внутрішні органи. В результаті можуть розвинутись енцефаліт, гепатит, міокардит.

Для попередження подібних ускладнень пацієнту поряд з іншими ліками протягом 1-2 тижнів повинні вводитися глюкокортикоїдні гормони .

Дерматити

Застосування фармакологічних препаратів може спричинити й інші прояви алергічних реакцій. Наприклад, дерматити, що характеризуються висипаннями на шкірному покриві, зазвичай супроводжуються ураженням внутрішніх органів та порушенням роботи центральної нервової системи. Сприяє розвитку дерматиту наявність деяких захворювань – грипу, ревматизму, різноманітних хронічних інфекцій. До факторів ризику можна віднести також сильні стреси, порушення в роботі ендокринної системи, неправильний обмін речовин, неодноразові та тривалі контакти з потенційними алергенами.

Захворювання на дерматит найчастіше провокують антибіотики, гормони, анестезуючі речовини та деякі вітаміни, а також сульфаніламідні препарати. Контактувати з організмом можуть внаслідок ін'єкцій, прийому внутрішньо або зовнішнього застосування.

Висипання на шкірі - не єдине прояв лікарського дерматиту . Крім цього, також з'являються відчуття сверблячки та печіння шкіри, підвищена дратівливість, порушення сну, піднімається температура.

Пов'язані тривалість і ступінь тяжкості захворювання зі швидкістю виявлення ліків, що викликали алергію.

Для зняття симптомів дерматиту іноді достатньо припинити прийом препарату , до якого виявлено підвищену чутливість

Але складніший перебіг хвороби вимагає прийому речовин, які полегшують стан пацієнта. До них належать, зокрема, хлорид кальцію та гіпосульфіт натрію, антигістамінні препарати . Покриту висипкою шкіру обробляють гідрокортизоновою маззю . У переважній більшості випадків настає повне одужання пацієнта, хоча хвороба за несприятливих обставин може затягтися кілька тижнів.

Кропивниця

Значно ширше коло алергенів, що сприяють розвитку гострої кропив'янки та великих алергічних набряків. Це захворювання може бути викликане контактом з пилком рослин, прийомом будь-яких продуктів харчування або ліків, ультрафіолетовим опроміненням, проникненням в організм гельмінтів або бактерій, отрути комах і т. д. Наявність пухлини також збільшує ймовірність виникнення кропив'янки.

Дія гістаміну, що виділяється організмом при проникненні алергену, призводить до зміни ступеня проникності судинної стінки. В результаті відбувається почервоніння шкіри з утворенням різних за формою та величиною пухирів або виникають значні за величиною алергічні набряки, болючі та щільні. Симптомами захворювання є свербіж, нудота та блювання, жар та озноб. Набряки здатні вражати обличчя та інші частини тіла, призводити до утруднення ковтання та дихання. Найбільш небезпечні ті з них, які вражають горло, мозок, стравохід чи кишечник. Такі набряки у деяких випадках створюють небезпеку для життя хворого. Однак зазвичай вони поступово зникають.

Порушення проникності стін, викликане алергією здатне охоплювати як судини шкіри, а й судини внутрішніх органів. Тому кропив'янку можуть супроводжувати міокардит та деякі захворювання нирок. Сприяє вона і виникненню артритів, що вражають суглоби. Особливості лікування кропив'янки залежать, від характеру алергену, що викликав її, і від ступеня розвитку реакції. У будь-якому випадку необхідно якнайшвидше видалити з організму речовини, що містять алерген.

При зазначених захворюваннях до застосовуваних фармакологічних засобів відносяться, зокрема, антигістамінні препарати, хлорид натрію, адреналін та ефедрин, гідрокортизон та деякі інші речовини. Спеціальних заходів вживаються і з метою запобігання ускладненням.

Хворим на кропив'янку, крім інших засобів, наказується молочно-рослинна дієта та тимчасова відмова від вживання кухонної солі . Зміцненню захисних сил організму може сприяти щоденний прийом аскорбінової кислоти .

Поліноз або сінналихоманка

Інше досить поширене алергічне захворювання – поліноз чи сінна лихоманка. Він вражає головним чином слизові оболонки очей та органів дихання, до того ж може супроводжуватися висипом на шкірі. Розвиток полінозу спостерігається у період цвітіння рослин. Небезпека цього захворювання полягає у ймовірності подальшого розвитку на його ґрунті бронхіальної астми. Можливі й інші ускладнення, наприклад, гайморит, фронтит або бактеріальний кон'юнктивіт.

Характерна риса сінної лихоманки - залежність від сезонів. Спалах захворювань цього типу випадає на весняний період цвітіння дерев, що припадає на середину літа пору цвітіння злаків і на кінець літа – початок осені, час цвітіння бур'янів.

Можуть бути проявами полінозу у різних поєднаннях кон'юнктивіт, риніт та напади задишки типу астматичних. У деяких випадках до них приєднується нейродерміт або кропив'янка. При загостренні сінної лихоманки відзначаються посилене чхання нежить, набряк слизових оболонок носа та утруднення дихання, відчуття печіння або різі в очах, набряк повік, почервоніння слизових оболонок очей, сльозотеча та світлобоязнь. Можуть виникати напади ядухи типу астматичних, особливо у вечірній час. У деяких випадках з'являються висипи на шкірі. Рідко перебіг хвороби супроводжується підвищенням температури, загальним послабленням організму та іншими проявами інтоксикації, викликаної пилком: головним болем, безсонням, рясним потовиділенням і т.д.

Дослідження, що проводяться в медичних закладах, виявляють наявність змін у складі крові хворого. Нерідко рентгенівські знімки показують набряклість у сфері гайморових пазух.

Ступінь розвитку хвороби може бути різною – від незначних та безпечних проявів кон'юнктивіту чи риніту до серйозних нападів астми.

Часто сінна лихоманка проявляється подібно до таких захворювань, як грип, бронхіт або кон'юнктивіт. Це може ввести в оману лікаря при постановці діагнозу. Але при повторних сезонних загостреннях суть того, що відбувається, стає очевидною.

Алергічні реакції при сінній лихоманці спостерігаються лише в період поширення пилку рослин, що викликають захворювання. Навіть після дощу, що збив пилок, що розноситься вітром, симптоми полінозу слабшають.

Поза періодом цвітіння захворювання може виявлятися зовсім чи слабко нагадувати себе короткочасними симптомами, викликаними вживанням що з алергенним рослиною продуктів, наприклад горіхів чи березового соку.

Загострення та тяжкі ускладнення, у тому числі анафілактичний шок, у хворого на поліноз можуть бути викликані і неправильним застосуванням фармакологічних засобів, насамперед антибіотиків. У такому разі не виключено розвиток алергії на нові речовини, підвищена чутливість до яких раніше не спостерігалася.

Як і за інших алергічних захворювань, при сінній лихоманці потрібно в першу чергу припинити контакт з алергеном . З цією метою не виключено навіть переїзд в іншу місцевість на період цвітіння небезпечних рослин. У крайньому випадку, можна обмежитися перебуванням у стінах будинку, менше виходити на вулицю, де може позначитися дія пилку, що розноситься вітром. Якщо уникнути перебування на вулиці неможливо, після повернення додому промити ніс і прийняти душ.

Особлива роль належить дієті. Необхідно виключити із раціону ті продукти, які є потенційними алергенами.

Для боротьби з полінозом, що виявляється у запаленні слизових оболонок носа та очей, використовуються антигістамінні препарати . Викликаний сінною лихоманкою кон'юнктивіт лікують гідрокортизоном або дексаметазоном . У деяких випадках застосовують ефедрин та адреналін . Якщо хвороба поширилася на бронхи, і виникають напади задишки, першому плані виступають ті ж лікарські засоби, які прописуються хворим.

При набряку гортані, що не знімається іншими методами, може бути застосовано хірургічне втручання .

Зміцнення імунітету як метод лікування алергії

Особлива роль одужання належить зміцненню імунітету.

Імунітет - це захисні сили організму, його стійкість до різних інфекцій або сторонніх речовин. Відбувається опір впливу бактерій, вірусів або токсинів завдяки системі пристосувань та реакцій, частина яких передається у спадок, а частина набувається надалі.

Вроджений імунітет оберігає людину від усіх тих захворювань, які вражають лише тварин. Ступінь його сили варіюється від абсолютної до відносної несприйнятливості.

Отриманий імунітет поділяється на два види:

Активний,

Пасивний.

Активнийвиробляється внаслідок введення вакцини або розвивається після того, як було перенесено певне інфекційне захворювання.

Пасивнийпов'язаний з отриманням антитіл проти будь-якого збудника інфекції. Це відбувається при введенні сироватки. Такий імунітет нестійкий, і він може триматися лише протягом кількох місяців.

Саме завдяки дії імунної системи здійснюється контроль за підтриманням стабільності антигенного та клітинного складу. Але імунна система може дати збої через інтоксикації організму внаслідок дії інфекцій, всіляких токсинів та інших несприятливих факторів.

Виникнення алергічних реакцій тісно пов'язане зі станом імунної та центральної нервової систем. Тому серед заходів профілактики алергії особлива роль має приділятись тим, які спрямовані на зміцнення захисних сил організму.

Сприяє підвищенню опірності організму прийом настоїв деяких лікарських рослин, що знімають втому та підвищують загальний тонус.

Найбільш відомим та ефективним з них є женьшень, що росте на Далекому Сході. Особливо цінне його коріння. З них виготовляють настоянки та порошки, що застосовуються в медицині. Ці цілющі засоби знімають втому, підвищують серцеву активність та виявляються особливо благотворними для організму, ослабленого перенесеною хворобою. Але до його застосування існує ціла низка протипоказань.

Також тонізуючу дію здатні надавати екстракти коріння та листя елеутерококу . Якщо приймати цей засіб понад 2 тижні, стануть очевидними такі позитивні зміни, як підвищення настрою, працездатності, покращення зору та слуху. Тому елеутерокок приймають у разі виснаження сил і при гіпотонії - зниженому артеріальному тиску.

При цілій низці захворювань сприятливий вплив нададуть спиртові настоянки насіння лимонника китайського . На батьківщині згаданої рослини, Далекому Сході, широко використовуються також відвари та настої з ліан, листя та плодів лимонника. Застосування цього засобу допомагає не тільки зняти втому та покращити працездатність, але сприяє відтоку жовчі, а тому використовується при холециститі. Ефективний препарат при гіпотонії. Здатність підвищувати імунітет і покращувати роботу нервової системи дозволяє включити лимонник до ліків, призначених для протистояння онкологічним захворюванням.

Належать також до підвищують імунітет засобів аралія маньчжурська, левзея сафлороподібна та заманиха . Спиртова настойка з молодого коріння аралії стимулює діяльність центральної нервової системи, підвищує артеріальний тиск, знімає втому і зміцнює ослаблений хворобою організм. Настоянка висушених кореневищ заманихи застосовується на лікування депресії, гіпотонії, деяких форм цукрового діабету. Цей засіб є загальнозміцнюючим, сприяючим відновленню сил після важких хвороб чи стомлюючої роботи. Безліч хвороб може зцілювати Левзея. Ця рослина використовувалася в народній медицині з незапам'ятних часів. В даний час фармацевтична промисловість виробляє лікарський засіб, відомий під назвою «екстракт рідкої левзеї». Воно також служить зі зняттям перевтоми, поліпшення працездатності, підвищення артеріального тиску. Препарат на основі левзеї сприяє якнайшвидшому одужанню хворих, які перенесли серйозну операцію.

Серед лікарських рослин, що підвищують тонус, можна згадати родіолу рожеву . З її кореня, що має золотистий відтінок, здавна виготовляють настої, відвари та екстракти.

Крім покращення працездатності та зняття втоми, родіола може сприяти лікуванню захворювань центральної нервової системи, загоєнню травм. Вона певною мірою нейтралізує небезпечний вплив радіоактивних речовин та шкідливого для здоров'я металевого пилу.

Алергія: профілактика алергічних захворювань

Профілактика алергічних захворювань включає низку заходів.

Оскільки спровокувати неадекватну відповідь організму здатні різні чинники:

Продукти харчування,

Пилок рослин,

Фармакологічні препарати,

Засоби побутової хімії,

Вовна тварин,

Холод і т.д.

Те й профілактичні заходи мають бути спрямовані на загальне зміцнення організму та видалення тих факторів, які найбільше посилюють ризик.

Основні умови порятунку від алергічних захворювань:

1. здоровий спосіб життя,

2. помірні фізичні вправи,

3. раціональний режим праці та відпочинку,

4. правильно організоване харчування,

5. створення сприятливої ​​екологічної обстановки.

Слід відмовитися від самолікуваннята застосовувати фармакологічні препарати лише за призначенням лікаря для запобігання лікарській алергії. Важливо відзначати препарати, які вже викликали раніше непереносимість, і в жодному разі не приймати їх повторно. Небажано одночасно починати прийом кількох нових ліків, оскільки у разі алергії буде складно виявити ту речовину, яка спричинила реакцію.

Поліпшення роботи імунної системитакож відіграє важливу роль у запобіганні лікарській алергії та інших видів цього захворювання. Тут неоціненну допомогу надасть гартування, привчання організму до перенесення холоду чи спеки, різкого коливання температури довкілля. Вправи із загартовування починають із раннього віку, звичайно, враховуючи стан здоров'я та індивідуальні особливості дитини. З метою тренування терморегулюючого апарату можуть бути застосовані різні методи, наприклад, вологі обтирання, масаж, купання та повітряні ванни. Але при загартовуванні дітей потрібно збільшувати навантаження поступово, пропорційними дозами. Занадто тривалої та інтенсивної дії загартовувальних факторів (холодної води, сонячних променів) слід уникати, оскільки це може викликати протилежний бажаному результат.

Застосовуються для зміцнення організму, посилення його опірності хвороб та заняття фізкультурою. Але якщо помірні фізичні навантаження сприяють зміцненню здоров'я, інтенсивні тренування, навпаки, можуть дати негативний ефект. Також несприятливі та перевтоми при фізичній чи розумовій роботі.

Потрібно намагатися уникати нервових зривів. Адже, як відомо, тяжкі переживання здатні посилити наявне алергічне захворювання або навіть викликати нове, зокрема, бронхіальну астму та деякі види ураження шкіри.

Позитивні емоції, гарний настрій знижую ймовірність появи алергії Тому необхідно вчитися тримати під контролем свої почуття та керувати емоційним настроєм навіть у тому випадку, якщо виникнуть важкі життєві ситуації. Допоможуть у цьому улюблені книги, класична музика, вишивання чи в'язання, спілкування з чотирилапими друзями, приємні прогулянки тощо. Вдома і на роботі треба створювати, наскільки це можливо, сприятливу для здоров'я обстановку.

Щоб уникнути скупчення пилу в приміщенні через 2-3 дні, необхідно проводити вологе прибирання. Килими, дивани, штори потрібно обробляти за допомогою пилососу. Не слід забувати і про необхідність видалення пилу з книг, картин, телевізорів, комп'ютерів. Створити сприятливе довкілля допоможуть і спеціальні очисники повітря. У кухні бажано встановити витяжний пристрій, який видаляє з приміщення продукти неповного згоряння газу та інші шкідливі речовини. І звичайно, необхідна умова для підтримання гарного мікроклімату – відмова від активного чи пасивного куріння.

Якщо з виробництва доводиться працювати з шкідливими речовинами, здатними викликати дерматит. У такому разі потрібно особливо ретельно доглядати шкірурук, що своєчасно змивати забруднюючі її, що викликають роздратування барвники та розчинники. Іноді виручає застосування рукавичок, що захищають шкіру. Як пом'якшувальний засіб використовуються деякі поживні креми. Навіть невеликі тріщини та подряпини повинні оброблятися розчином йоду, оскільки їх наявність полегшує проникнення алергенів. Маслянисті речовини не повинні сильно розпорошуватися або розбризкуватись, для обмеження їх потрапляння на шкіру встановлюються захисні екрани.

Особливо серйозні заходи безпеки передбачаються у разі роботи з радіоактивними препаратами, які, крім іншого, здатні викликати і алергічні захворювання. Працівники мають бути забезпечені спеціальним захисним одягом, приміщення обладнані витяжною вентиляцією. Для зберігання та транспортування радіоактивних матеріалів передбачені герметичні ємності, надійність яких має контролюватись.

Обережності вимагає використання таких необхідних у господарстві речовин, як барвники та розчинники, клеї «Момент», «Спрут», гас та бензин. Після їх застосування приміщення має бути добре провітрене.

Алергію нерідко викликають різні лосьйони, шампуні, дезодоранти, креми, рум'яна та губні помади, одеколони та парфуми, пральні порошки та інші засоби для чищення.

Підбирати парфумерію чи побутову хімію потрібно з великою обережністю. А при появі ознак непереносимості (утруднення дихання, висипання на шкірі тощо) терміново припинити застосування. Воду для пиття краще фільтрувати.

Для профілактики бактеріальної алергії важливо своєчасне усунення присутніх в організмі осередків інфекції(зокрема, лікування чи видалення уражених карієсом зубів).

При підозрі на алергію або якщо алергічні захворювання вже виявлені, доведеться вдатися до радикальніших заходів. Наприклад, замінити пір'яні подушки синтетичними, не носити одяг з вовни або натурального хутра, видалити предмети, що накопичують пил (килими і т. п.). Навіть чистити кремом черевики та чоботи краще за межами квартири (на балконі або на сходовому майданчику).

За наявності захворювань системи травлення головну небезпеку становить харчова алергія. Для її запобігання доведеться уникати вживання гострих, копчених, солоних та маринованих продуктів. Бажано обмежити прийом шоколаду, кави та курячих яєць, а молоко використовувати кип'яченим або згущеним.

Основні алергени, які викликають алергію

Деякі алергени вже розглянуті, але зупинимося на них докладніше.

Повітряними алергенами (Аероалерген) називають речовини, які викликають в організмі алергічну реакцію (сенсибілізацію), потрапляючи в дихальні шляхи.

Для того, щоб повітряний алерген чинив патогенну дію, він повинен утримуватися в повітрі в значній кількості, його частинки повинні бути відносно дрібними і довго зберігатися у зваженому стані. Повітряними алергенами бувають пилок рослин, суперечки грибів, у тому числі цвілевих, продукти тваринного походження (частинки життєдіяльності ссавців, комах, кліщів), пил (органічної та неорганічної природи), рідко водорості.

У зовнішньому середовищі багато повітряних алергенів, наприклад, пилок рослин або суперечки грибів, з'являються лише у певну для кожного з них пору року. Окремо вони трапляються епізодично. У період рясного цвітіння концентрація пилку може бути високою. На неї впливають температура та вологість повітря, швидкість та напрямок вітру. З підвищенням температури, тобто зазвичай у середині дня, виділення пилку рослинами та суперечка грибами посилюється. Також зростає концентрація у повітрі суперечка багатьох грибів та пилку деяких видів рослин (наприклад, амброзії) за високої вологості повітря. Зазвичай концентрація аероалергенів збільшується за швидкості вітру близько 24 км/год. При подальшому зростанні швидкості вітру концентрація алергену знижується. Чим менші аерозольні частинки, що містять алерген, тим довше вони залишаються у зваженому стані. На стійкість аерозолю з пилком впливає форма зерен.

Дуже частою причиною алергічного риніту та астми є рослини. З рослин алергію можуть викликати трави, бур'яни та дерева. Однак рослини стають причиною алергії не власними силами, а тому, що в період цвітіння вони виробляють пилок. Пилок переноситься різними способами: за допомогою комах, тварин чи вітру. Пилок часто викликає симптоми алергії, проте це не означає, що є алергія до самих рослин. Наприклад, якщо спостерігається алергія до пилку дуба, то до дерева її немає. Можна не боячись наступати на паркет і спокійно користуватися меблями з дуба.

Взагалі, пилок, що провокує алергію чи астму, виробляє дуже малий відсоток усіх трав. В основному ці алергенні види відносяться до кормових чи газонних. Відомо, що алергію викликає пилок приблизно 50 видів квіткових рослин. До них відносяться злакові (жито, тимофіївка лучна, костриця, лисохвіст, тонконіг) і рослини сімейства складноцвітих (кульбаба). Алергія може виникнути на пилок багатьох інших рослин: полину, лободи, щавлю. Причому алергічна реакція на пилок однієї з цих рослин свідчить про гіперчутливість до інших.

Набагато частіше за інших рослин причиною алергії та нападу астми є амброзія. Багато алергіки, чутливі до амброзії, також схильні до впливу кукіль - бур'яну, що росте в посівах льону. Період цвітіння амброзії зазвичай починається в середині серпня і закінчується в жовтні та/або до перших заморозків. Амброзія випускає більшу частину пилку між 6 та 11 годинами, вранці. У жарку та вологу погоду пилку зазвичай буває менше.

Пилок дерев має дрібніші розміри, ніж пилок трав. Період цвітіння дерев, що виробляють алергенний пилок, зазвичай триває з кінця зими або початку весни до початку літа. Внаслідок цього ризик постраждати від пилку дерев нижче, ніж від пилку трав.

До дерев, що виробляють найалергенніший пилок, відносяться в'яз, верба, тополя, береза, бук, дуб, каштан, клен, самшит, ясен та деякі види кедра. Хвойні дерева (ялина, сосна, ялиця) є ветроопыляемыми. Хоча навколо них пилок є у значній кількості, алергію вона викликає рідко. Багато алергіків вважають, що тополиний пух є причиною їхнього захворювання. Насправді вони частіше схильні до впливу трав, пік утворення пилку яких збігається з періодом розсіювання насіння тополі. Пилок тополі викликає алергію набагато рідше, ніж їй приписують.

Квіти виробляють важкий і липкий пилок, який переноситься завдяки тому, що прилипає до тіла комах та тварин. Тому квіти зазвичай алергію не викликають. У більшості випадків, коли алергійне захворювання пов'язують із цвітінням троянд або інших квітів, насправді воно обумовлено пилком близько розташованих трав та дерев. Алергія до квітів дуже рідко може розвинутись у тих людей, які мають близький контакт із ними, наприклад, у працівників Квіткових оранжерів чи магазинів.

Іноді причиною алергічної реакції ротової порожнини є результат перехресної реакції на пилок і деякі продукти харчування. Сама собою реакція порожнини рота проявляється набряком, свербінням ділянок слизової рота, що стикалися з їжею,- губ, язика, глотки, піднебіння. Ті, хто страждає на таку реакцію, не слід їсти сирі продукти, особливо в сезон цвітіння рослин, пилок яких викликає у них алергію. За наявності алергії до пилку берези не рекомендується вживати в їжу яблука, груші, селера, морква, картопля, ківі, фундук; при алергії на пилок амброзії не рекомендується їсти кавуни, дині, огірки; при алергії на пилок дерев та трави не рекомендується їсти яблука, персики, апельсини, груші, вишню, черешню, помідори, моркву, фундук тощо.

Як правило, алергія до плодів дерев, на пилок яких відзначаються ознаки алергії, алергія не розвивається.

Загалом, щоб виникла алергічна реакція на пилок рослини, необхідний контакт із нею хоча б протягом одного сезону цвітіння. У немовлят така реакція, зазвичай, немає, внаслідок чого вони розвивається алергія.

Щоб уникнути впливу пилкових алергенів, рекомендується :

Уникати тривалого перебування на відкритому повітрі, особливо в ранній ранковий і пізній вечірній годинник, коли концентрація пилку в повітря максимальна;

Якщо все ж таки необхідно попрацювати на відкритому повітрі, потрібно надіти маску або ще краще - респіратор;

Не виходити на вулицю в теплі вітряні дні та післяполудні години, коли концентрація пилку в повітрі особливо висока;

Оскільки пилок злаків виділяється у повітря переважно наприкінці дня, краще в цей час залишатися у приміщенні;

Перебуваючи вдома, щільно закривати вікна та двері та користуватися очисником повітря;

Мити голову перед сном, щоб запобігти попаданню алергенів, що осіли на волоссі, у подушку;

Сушити білизну в приміщенні, оскільки на відкритому повітрі вона може перетворитися на «пастку» для пилку рослин, за допомогою якої ви внесете в будинок величезну кількість «свіжих» алергенів.

Також може викликати напад бронхіальної астми та алергічний риніт. пліснява. Суперечки цвілевих грибів присутні на відкритому повітрі та у приміщеннях. Небезпека пліснявих суперечок у тому, що їх концентрація у повітрі значно вища, ніж концентрація пилку рослин. На відміну від пилку рослин, що має сезонний характер, суперечки грибів присутні в повітрі практично цілий рік. Пік концентрації спор грибів посідає літній період. Оскільки цвілеві гриби ростуть усередині приміщення, вони атакують імунну систему цілий рік. Поза приміщень пліснява росте на полях, засіяних кукурудзою або пшеницею, на компості, сіні, опалому листі, зрізаній траві, а також на деяких харчових продуктах - томатах, кукурудзі, гарбузі, бананах, хлібі і т. п. Далеко не всі гриби викликають риніт та/або астму. До грибів, що виробляють «небезпечний» пилок, належать Cladosporum та Alternaria. Суперечки Cladosporum зустрічаються повсюдно у величезній кількості, крім Північного та Південного полюсів, а Alternaria ростуть лише поза приміщенням. Вони є найчастішою причиною алергії.

В результаті наукових досліджень встановлено, що у дітей, хворих на алергію, що виникла в результаті контакту з грибами роду Aspergillus, напад ядухи розвивається негайно при попаданні частинок (спор) грибів у легені. Вдихання спор цього виду грибів сприяє розвитку не тільки астми, але алергічного пневмоніту та важкого бронхолегеневого захворювання – алергічного бронхолегеневого аспергільозу.

Антибіотики групи пеніциліну, що широко застосовуються в лікуванні різних інфекцій, виробляються грибами роду Penicillinum. Однак вони не дають перехресної реакції до суперечок цих грибів. Алергіки, чутливі до грибів роду Penicillinum, можуть без побоювання застосовувати антибіотики.

Навіть при скошуванні газону або при діяльності такого роду досить часто загострюється астма або інше алергічне захворювання. Причиною цього, як правило, є суперечки цвілевих грибів. У хворих, які мають алергію до грибів роду Penicillinum, може розвинутись алергія порожнини рота при вживанні в їжу сирів типу «рокфор» або «камамбер», оскільки в товщі і на поверхні їх присутні плісняві гриби цього роду.

Запідозрити, що причиною алергії є цвілеві гриби можна за такими ознаками :

Алергічний риніт турбує більшу частину року, а не лише у певний період;

Якщо у літні місяці симптоми алергії загострюються – особливо поблизу недоглянутих орних полів чи під час роботи у саду.

Щоб уникнути контакту з алергеном грибів слід дотримуватися наступних рекомендацій: не займатися згрібанням листя, стрижкою газонів, перелопачуванням компостних куп, сільськогосподарськими роботами, не ходити в ліс; там, де можливий контакт із пліснявою, носити маску чи респіратор; боротися із вогкістю в житлових приміщеннях, періодично промивати сирі місця хлорним вапном, щоб знищити плісняві гриби та перешкодити їх росту. Зазвичай ефективний розчин вапна, розчинений у трьох частинах води.

Крім цвілі доводиться стикатися у закритих приміщеннях у закритих приміщеннях надзвичайно небезпечним алергеном є домашній пил. У ній крім частинок цвілевих грибів та їх суперечка присутні мікрокліщі, виділення комах, частинки вовни та лупи тварин, частинки різних волокон, таких як акрил, віскоза, нейлон, бавовна та ін., частинки дерева та паперу, частинки волосся та шкіри, тютюновий попіл , пилок рослин. Домашній пил - це не бруд і результат поганого прибирання. Вона є завжди в будь-якому, навіть ніколи не відвідуваному приміщенні.

Домашній мікрокліщ є найсильнішим алергеном домашнього пилу. Алергенність домашніх мікрокліщів у 10-100 разів перевищує алергенність домашнього пилу загалом. Ці восьминогі павукоподібні поширені повсюдно. Їх можна побачити лише за допомогою мікроскопа. Вони харчуються частинками епідермісу людей та тварин, грибами та відходами, які утворюють домашній пил. Особливо багато мікрокліщів у матрацах, подушках, килимах, оббивці меблів, м'яких іграшках. Як правило, доводиться стикатися з продуктами їх життєдіяльності та їх залишками, що розкладаються. У матрацах, де сплять, міститься до кількох мільйонів домашніх кліщів. Це пояснює той факт, що астма та інші алергічні захворювання загострюються вночі.

Другим за силою алергеном, присутнім у домашньому пилу, є лупа свійських тварин. Вона часто стає причиною алергічного риніту та нападу астми. Цей алерген присутній навіть у будинках, де немає кішки чи собаки, потрапляючи туди через руки та одяг власників тварин, що відвідують будинок. Крім лупи свійських тварин причиною алергічних реакцій є сеча мишей і щурів. Наукові спостереження показали, що продукти життєдіяльності тарганів також є потужними алергенами, які сприяють появі нападів бронхіальної астми, особливо у дітей.

Повітряним алергеном у закритих приміщеннях може бути латекс. Частинки латексу у великій кількості присутні у повітрі лікарняних приміщень. Головне джерело – гумові рукавички, які використовуються медперсоналом. У міських районах, що близько знаходяться до автострадам, створюється небезпека для хворих на алергію, оскільки латекс знаходиться в мікрочастинках гуми автопокришок, що літають у повітрі.

Харчові продуктиу закритих приміщеннях також може бути джерелом повітряних алергенів. Дуже часто виникає алергічна реакція внаслідок вдихання алергенів при варінні риби та морепродуктів. Також спостерігаються алергічний риніт та астма пекарів на вдихання борошна.

Повітряні алергени можуть бути причиною професійних алергічнихзахворювань. Причиною професійної бронхіальної астми є понад 250 промислових речовин.

Крім того, парфуми, парфумизазвичай мають запах із дратівливою дією, що може призводити до загострення як алергічного, так і неалергічного риніту.

Такі сильні запахи, як запахи нафтопродуктів(бензин, гас і т. п.), органічних розчинників, вихлопних газів дизельного палива, а також запах нагрітих кулінарних жирів викликають алергію та астму.

Куріннятакож може викликати бронхіальну астму та інші алергічні захворювання. В даний час доведено, що активне та пасивне куріння може бути причиною бронхіальної астми та інших алергічних захворювань. Тютюновий дим є основним забруднювачем повітря житлових приміщень. Пасивне куріння, вдихання повітря, наповненого тютюновим димом, посилюють прояв алергічних захворювань дихальних шляхів.

Інша речовина, яка присутня в повітрі житлових закритих приміщень,- формальдегід, що потрапляє до нього з деревостружкових плит та меблів, тютюнового диму, газових плит, пінопластових ізолюючих матеріалів, копіювального паперу. Особливо велика його концентрація у закритих виробничих приміщеннях. Багато дратівливих речовин у приміщеннях, що погано вентилюються. У них накопичуються: вуглеводні, аміак, оцтова кислота, що потрапляє з множної техніки, інсектициди, засоби для чищення килимів, продукти горіння, тютюновий дим. Іноді забруднення потрапляють у приміщення зовні. Наприклад, надходження повітря у вентиляційну систему будівлі з боку вулиці з жвавим рухом вантажних автомобілів призводить до підвищення вмісту в приміщенні озону та двоокису азоту.

Існує ряд симптомів, що свідчать про вплив повітряних алергенів у закритих приміщеннях . Так, з'являються алергічні симптоми під час збирання, застилання ліжка або зміни ковдр і постільної білизни. Крім того, симптоми алергії турбують протягом року, а чи не періодично. Загострення виникають частіше у приміщенні, ніж відкритому повітря, при пробудженні чи під час сну.

Іноді з'являється синдром «хворого будинку» у осіб, які проживають або працюють у будинках, де погана вентиляція та повітрообмін відбувається повільно. Забруднюючі речовини, досягаючи високої концентрації, під час дихання потрапляють у організм людини. Найбільш часті скарги при цьому синдромі – подразнення кон'юнктиви та дихальних шляхів.

У атмосферному повітрі присутні основні забруднювачі. Основними забруднювачами атмосферного повітря кілька десятків років тому були двоокис сірки та частинки сажі, які потрапляли в атмосферу внаслідок спалювання кам'яного вугілля. Нині роль цих забруднювачів загалом у світі суттєво знизилася, виключаючи природні джерела цих забруднень, наприклад вулкани, але водночас збільшення кількості автомобілів призвело до підвищеної концентрації в атмосферному повітрі озону, оксидів азоту та дрібних твердих частинок. Підвищений вміст озону іноді сприяє розвитку нападу астми, а оксиди азоту та озон посилюють реакцію на алерген у хворих на алергічний риніт та астму.

Перший, найбільш практичний та ефективний шлях боротьби з алергією - Це обмеження контакту з алергеном. Якщо виключити або знизити рівень впливу речовин, які оточують нас і викликають алергічну реакцію, то симптоми алергії послаблюються або зовсім зникають.

Близько третини життя людина проводить у ліжку. Основним і найбільш агресивним алергеном домашнього пилу є мікрокліщ, отже всі зусилля в першу чергу треба спрямувати на боротьбу з ним. Хоча повністю викоренити їх практично неможливо (самки відкладають від 20 до 50 яєць кожні три тижні), можна звести до мінімуму їх згубний вплив.

Заходи, які суттєво дозволять знизити частоту загострень, вираженість астматичних та алергічних симптомів, зменшити потребу в ліках.

1. Прибирання - прибирайте приміщення за допомогою пилососа не рідше ніж один раз на тиждень. Бажано використовувати миючий пилосос. Якщо ви страждаєте на астму або алергію, під час збирання надягайте протипиловий респіратор.

2. Килими та драпірування - позбавтеся від килимових покриттів та товстих килимів. Якщо не можна усунути всі килимові покриття, необхідно обробити їх речовинами, що дезактивують алергени пилових кліщів. Крім того, доцільно замінити важкі драпірування і жалюзі шторами і фіранками, що легко стираються.

3. Ліжко - одягніть на всі подушки, ковдри спеціальні антиалергічні чохли (наволочки та підковдри). Кожні два тижні стирайте постільну білизну в гарячій воді (не нижче 70 ° С), використовуйте подушки, ковдри та покривала тільки із синтетичних матеріалів. Відмовтеся від пір'яних (пухових) ковдр та подушок; помістіть своє ліжко в сухе місце житла, по можливості застосуйте очищувач повітря та/або вологопоглинач, щоб вологість була на позначці не нижче 50%.

4. Меблі - користуйтеся меблями, виготовленими з дерева, вінілу, пластику, шкіри, але без матер'яної оббивки.

5. Намагайтеся не захаращувати приміщення, щоб не накопичувався пил і приміщення було легше прибирати. Чи не вішайте на стіни картини, фотографії, не користуйтеся великими подушками. Обмежте кількість покривал, книг та інших особистих речей, у яких може накопичуватися пил.

6. Якщо алергією або астмою страждає дитина, постарайтеся скоротити кількість м'яких іграшок до кількох, придатних для прання.

Джерелом алергенів є всі живі істоти, які живуть у вашому будинку (кішка чи собака). З лупою та слиною вони виділяють протеїни – білки, які є потужними алергенами. Клітини відмерлої шкіри не тільки людини, а й ваших вихованців є їжею для пилових кліщів. Особам, які страждають на астму або алергію, заводити кішку або собаку протипоказано. Але якщо вони вже у вас живуть, розлучитися з ними вкрай важко. Тому, якщо ви не хочете для своїх вихованців шукати нових господарів, слід вжити таких заходів: збільште перебування вашого улюбленця поза житловим приміщенням; якщо попередня рекомендація не здійсненна, не пускайте тварину в кімнату і постіль, що страждає на алергію; попередьте, щоб усі члени сім'ї, погладивши тварину, старанно мили руки перед тим, як спілкуватися з алергіком; обов'язково раз на тиждень мийте свого улюбленця.

Вуличні суперечки плісняви ​​потрапляють до будинку через відкрите вікно або двері та вентиляцію. Усередині приміщення цвіль здатна рости цілий рік, віддаючи перевагу темним, вологим місцям - підвалам і ванним кімнатам. Плісневі гриби ростуть під килимами, у подушках, матрацах, кондиціонерах, сміттєвих бачках та холодильниках. Обмеження дії цвілі- виключно важливий захід:

Уникайте появи вологих місць у будинку, таких як кімната з стелею, що протікає; для зменшення вологості в цих місцях використовуйте вологопоглинач;

Розгорніть сушарку одягу так, щоб вологе повітря йшло у бік вікна або дверей, а не в глиб житла;

Добре провітрюйте ванну після душу або ванни;

Спеціальними засобами мийте поверхні, де зазвичай накопичується волога, навколо унітазу, раковини, душу, ванни, пральної машини, холодильника тощо;

Видаляйте будь-яку видиму плісняву на стелях, стінах, підлогах за допомогою спеціальних засобів;

Вчасно виносите бачок для сміття і регулярно його мийте, щоб цвіль не розросталася;

Висушуйте взуття та одяг, але не вивішуйте їх на вулиці, де на них можуть осісти суперечки грибів;

Обмежте кількість кімнатних рослин, оскільки пліснява може рости в їхньому ґрунті;

Якщо ви страждаєте на астму або алергію, видаліть всі рослини, що обплітають будинок; ви дозволите йому "дихати" і зменшите вологість усередині.

Цим терміном позначають групу алергічних реакцій, що розвиваються у сенсибілізованих тварин та людей через 24-48 годин після контакту з алергеном. Типовим прикладом такої реакції є позитивна реакція на туберкулін у сенсибілізованих до антигенів туберкульозних мікобактерій.
Встановлено, що у механізмі їх виникнення основна роль належить дії сенсибілізованих лімфоцитів на алерген.

Синоніми:

• Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ);
• Клітинна гіперчутливість - роль антитіл виконують звані сенсибілізовані лімфоцити;
• Клітково-опосередкована алергія;
• Туберкуліновий тип - цей синонім недостатньо адекватний, оскільки представляє лише одне із видів алергічних реакцій уповільненого типу;
• Бактеріальна гіперчутливість - синонім принципово неправильний, оскільки в основі бактеріальної гіперчутливості можуть лежати всі 4 типи алергічних механізмів пошкодження.

Механізми алергічної реакції уповільненого типу принципово подібні з механізмами клітинного імунітету, і різницю між ними виявляються кінцевому етапі їх включення.
Якщо увімкнення цього механізму не призводить до пошкодження тканин, кажуть про клітинний імунітет.
Якщо розвивається пошкодження тканин, то цей механізм позначають як алергічну реакцію уповільненого типу.

Загальний механізм алергічної реакції уповільненого типу.

У відповідь на потрапляння в організм алергену утворюються так звані сенсибілізовані лімфоцити.
Вони відносяться до Т-популяції лімфоцитів, і в їхній клітинній мембрані є структури, що виконують роль антитіл, здатних поєднуватися з відповідним антигеном. При повторному попаданні в організм алергену він поєднується із сенсибілізованими лімфоцитами. Це веде до ряду морфологічних, біохімічних та функціональних змін у лімфоцитах. Вони проявляються у вигляді бластної трансформації та проліферації, посилення синтезу ДНК, РНК та білків та секреції різних медіаторів, званих лімфокінами.

Особливий вид лімфокінів має цитотоксичну та пригнічуючу активність клітин дію. Сенсибілізовані лімфоцити мають і пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені. Накопичення клітин та клітинна інфільтрація області, де відбулося з'єднання лімфоциту з відповідним алергеном, розвиваються протягом багатьох годин і досягають максимуму через 1-3 доби. У цій галузі йде руйнація клітин-мішеней, їхній фагоцитоз, підвищення проникності судин. Все це проявляється у вигляді запальної реакції продуктивного типу, що зазвичай відбувається після елімінації алергену.

Якщо немає елімінації алергену чи імунного комплексу, навколо них починають утворюватися гранульоми, з допомогою яких йде відмежування алергену від навколишніх тканин. До складу гранульом можуть входити різні мезенхімальні клітини-макрофаги, епітеліоїдні клітини, фібробласти, лімфоцити. Зазвичай у центрі гранульоми розвивається некроз із наступним утворенням сполучної тканини та склерозуванням.

Імунологічна стадія.

У цій стадії йде активація тимузалежної системи імунітету. Клітинний механізм імунітету активується зазвичай у випадках недостатньої ефективності гуморальних механізмів, наприклад, при внутрішньоклітинному розташуванні антигену (мікобактерії, бруцели, листерії, гістоплазма та ін.) або коли антигеном є самі клітини. Ними можуть бути мікроби, найпростіші гриби та їх суперечки, що потрапляють в організм ззовні. Клітини власних тканин також можуть придбати аутоантигенні властивості

Цей же механізм може включатися у відповідь на утворення комплексних алергенів, наприклад, при контактному дерматиті, що виникає при контакті шкіри з різними лікарськими, промисловими та іншими алергенами.

Патохімічна стадія

Основними медіаторами IV типу алергічних реакцій є лімфокіни, які є макромолекулярними речовинами поліпептидної, білкової або глікопротеїдної природи, що генеруються в процесі взаємодії Т- і В-лімфоцитів з алергенами. Вперше вони були виявлені у дослідах in vitro.

Виділення лімфокінів залежить від генотипу лімфоцитів, виду та концентрації антигену та інших умов. Тестування надосадової рідини проводять на клітинах-мішенях. Виділення деяких лімфокінів відповідає ступеню алергічної реакції уповільненого типу.

Встановлено можливість регуляції утворення лімфокінів. Так, цитолітична активність лімфоцитів може пригнічуватись речовинами, що стимулюють 6-адренергічні рецептори.
Холінергічні речовини та інсулін посилюють цю активність у щурових лімфоцитів.
Глюкокортикоїди, очевидно, пригнічують утворення ІЛ-2 та дію лімфокінів.
Простагландини групи Е змінюють активацію лімфоцитів, знижуючи утворення мітогенного та пригнічує міграцію макрофагів факторів. Можлива нейтралізація лімфокінів антисироватками.

Існують різні класифікації лімфокінів.
Найбільш вивченими лімфокінами є такі.

Чинник, що гнітить міграцію макрофагів., - МІФ або MIF (Migration inhibitory factor) - сприяє накопиченню макрофагів у галузі алергічної альтерації та, можливо, посилює їх активність та фагоцитоз. Бере участь також у освіті гранульом при інфекційно-алергічних захворюваннях та посилює здатність макрофагів руйнувати певні види бактерій.

Інтерлейкіни (ІЛ).
ІЛ-1 утворюється стимульованими макрофагами та діє на Т-хелпери (Тх). З них Тх-1 під його впливом продукують ІЛ-2. Цей фактор (фактор росту Т-клітин) активує та підтримує проліферацію антигенстимульованих Т-клітин, регулює біосинтез інтерферону Т-клітинами.
ІЛ-3 утворюється Т-лімфоцитами та викликає проліферацію та диференціацію незрілих лімфоцитів та деяких інших клітин. Тх-2 продукують ІЛ-4 та ІЛ-5. ІЛ-4 посилює утворення IgE та експресію низькоафінних рецепторів для IgE, а ІЛ-5 – продукцію IgA та зростання еозинофілів.

Хемотаксичні фактори.
Виділено кілька видів цих факторів, кожен з яких викликає хемотаксис відповідних лейкоцитів – макрофагів, нейтрофілів, еозинофільних та базофільних гранулоцитів. Останній лімфокін бере участь у розвитку шкірної базофільної гіперчутливості.

Лімфотоксин викликають пошкодження чи руйнування різних клітин-мішеней.
В організмі вони можуть пошкоджувати клітини, що знаходяться у місці утворення лімфотоксинів. У цьому полягає неспецифічність даного механізму ушкоджень. Зі збагаченої культури Т-лімфоцитів периферичної крові людей виділено кілька типів лімфотоксинів. У високих концентраціях вони викликають пошкодження різних клітин-мішеней, а в малих їх активність залежить від виду клітин.

Інтерферон виділяється лімфоцитами під впливом специфічного алергену (так званий імунний або у-інтерферон) та неспецифічних мітогенів (ФГА). Має видоспецифічність. Має модулюючий вплив на клітинні та гуморальні механізми імунної реакції.

Фактор перенесення виділено з діалізату лімфоцитів сенсибілізованих морських свинок та людини. При введенні інтактним свинкам або людині передає «імунологічну пам'ять» про сенсибілізуючий антиген та сенсибілізує організм до цього антигену.

Крім лімфокінів, у шкідливій дії беруть участь Лізосомальні ферменти, що звільняються під час фагоцитозу та руйнування клітин. Відзначаються і певний рівень активації Калікреїн-кінінової системи, та участь кінінів у пошкодженні.

Патофізіологічна стадія.

При алергічній реакції уповільненого типу шкідлива дія може розвиватися кількома шляхами. Основними є такі.

1. Пряма цитотоксична дія сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які внаслідок різних причин набули аутоалергенних властивостей.
Цитотоксична дія проходить декілька стадій.

• У першій стадії – розпізнавання – сенсибілізований лімфоцит виявляє на клітці відповідний алерген. Через нього та антигени гістосумісності клітини-мішені встановлюється контакт лімфоциту з клітиною.
• У другій стадії - стадії летального удару - відбувається індукція цитотоксичного ефекту, під час якого сенсибілізований лімфоцит здійснює шкідливу дію на клітину-мішень;
• Третя стадія – лізис клітини-мішені. У цій стадії розвивається пухирчасте набухання мембран та утворення нерухомого каркаса з подальшим його розпадом. Одночасно спостерігається набухання мітохондрій, пікноз ядра.

2. Цитотоксична дія Т-лімфоцитів, опосередкована через лімфотоксин.
Дія лімфотоксинів неспецифічна, і можуть пошкоджуватися не тільки ті клітини, які викликали його утворення, але й інтактні клітини в зоні його утворення. Руйнування клітини починається з ушкодження лімфотоксином їх мембран.

3. Виділення в процесі фагоцитозу лізосомальних ферментів, ушкоджують тканинні структури. Ці ферменти виділяються насамперед макрофагами.

Складовою частиною алергічних реакцій уповільненого типу є запалення,яка підключається до імунної реакції дією медіаторів патохімічної стадії. Як і при імунокомплексному типі алергічних реакцій, воно підключається як захисний механізм, що сприяє фіксації, руйнуванню та елімінації алергену. Однак запалення є одночасно фактором ушкодження та порушення функції тих органів, де воно розвивається, і йому належить найважливіша патогенетична роль у розвитку інфекційно-алергічних (аутоімунних) та деяких інших захворювань.

При IV типі реакцій на відміну запалення при III типі серед клітин вогнища переважають головним чином макрофаги, лімфоцити і лише невелика кількість нейтрофілів.

Алергічні реакції уповільненого типу лежать в основі розвитку деяких клініко-патогенетичних варіантів інфекційно-алергічної форми бронхіальної астми, риніту, аутоалергічних захворювань (демієлінізуючі захворювання нервової системи, деякі види бронхіальної астми, ураження залоз внутрішньої секреції та ін.). Вони відіграють провідну роль у розвитку інфекційно-алергічних захворювань (Туберкульозу, лепри, бруцельозу, сифілісу та ін), відторгнення трансплантата.

Включення того чи іншого типу алергічної реакції визначається двома основними факторами: властивості антигену та реактивність організму.
Серед властивостей антигену важливу роль відіграє його хімічна природа, фізичний стан та кількість. Слабкі антигени, що знаходяться у навколишньому середовищі в невеликих кількостях (пилок рослин, домашній пил, лупа та шерсть тварин), частіше дають атопічний тип алергічних реакцій. Нерозчинні антигени (бактерії, суперечки грибів та ін) частіше призводять до алергічної реакції уповільненого типу. Розчинні алергени, особливо у великих кількостях (антитоксичні сироватки, гамма-глобуліни, продукти лізису бактерій та ін.) зазвичай викликають алергічну реакцію імунокомплексного типу.

Типи алергічних реакцій:

• Імунокомплексний тип алергії (I I Iтип).
• Алергія уповільненого типу (IV тип).

За останні два десятиліття частота алергічних захворювань суттєво зросла, особливо в економічно розвинених країнах та країнах з неблагополучною екологічною ситуацією. За прогнозами деяких учених, ХХІ століття стане віком алергічних захворювань. Нині вже відомо понад 20 тисяч алергенів, і їхня кількість продовжує зростати. Як причини підвищення частоти алергічних захворювань сьогодні фігурують різні фактори.

• 1. Зміна структури інфекційної захворюваності. В даний час прийнято вважати, що в імунній системі людини при народженні в нормі переважає функція Т-лімфоцитів-хелперів 2-го типу. Це з особливостями імунних механізмів, регулюючих взаємовідносини у системі мати-плід під час вагітності. Однак після народження в період дозрівання імунної системи у нормі має відбутися зміна орієнтації у співвідношенні функції Т-лімфоцитів-хелперів на користь посилення функції Т-хелперів 1-го типу. У цьому їм допомагають вірусні та бактеріальні антигени, які, активуючи макрофаги, сприяють продукції останніми інтерлейкіну 12. У свою чергу, ІЛ-12, впливаючи на Т-хелпери 0 типу, зсуває їх диференціювання у бік Т-хелперів 1-го типу, які продукують гамма-ІНФ та пригнічують функцію Т-хелперів 2-го типу. Як це не парадоксально звучить, але сьогодні є всі підстави говорити, що покращення якості життя, зниження кількості вірусних та бактеріальних захворювань у дитинстві, у тому числі туберкульозу, призводить до посилення функції Т-хелперів 2-го типу та розвитку алергічних реакцій у майбутньому. .
• 2. Спадкові чинники. Встановлено, що генетична схильність до алергії має полігенний характер і включає:

генетичний контроль посиленої функції Т-хелперів 2-го типу за продукцією ІЛ-4 та ІЛ-5;

генетичний контроль підвищеної продукції IgE; в) генетичний контроль гіперреактивності бронхів.

3. Середові чинники. В останні роки показано, що вихлопні гази, тютюновий дим за рахунок вмісту явних так їх полютантів як N02, S02, або NO посилюють функцію Т-хелперів 2-го типу та продукцію IgE. Крім того, впливаючи на епітеліальні клітини повітроносних шляхів, вони сприяють їх активації та продукції прозапальних цитокінів (ІЛ-8, альфа-ОНФ, ІЛ-6), які, у свою чергу, токсично впливають на епітеліальні клітини, що сприяють розвитку алергічного запалення.

Стадії істинної алергічної реакції:

наявність первинного контакту імунної системи організму з алергеном (антигеном);

Наявність певного інтервалу часу зміни реактивності розвитку імунної відповіді, що у цьому контексті розуміється як виникнення сенсибілізації; закінчується утворенням антитіл та/або цитотоксичних сенсибілізованих Т-лімфоцитів;

Наявність повторного контакту з тим самим (специфічним) алергеном-антигеном;

І, нарешті, розвиток характерних клінічних проявів, основу яких лежать ті чи інші эффекторные імунні механізми, про які згадувалося у частині цієї книги, - тобто. розвивається власне алергічна реакція; дія, що веде до пошкодження.

З викладеного вище сьогодні виділяють три стадії справжньої алергічної реакції.

I.Імунна стадія – триває від моменту первинного контакту імунної системи з алергеном до розвитку сенсибілізації.

II. Патохімічна стадія – включається при повторному контакті імунної системи зі специфічним алергеном та характеризується вивільненням великої кількості біологічно активних речовин.

III.Патофізіологічна стадія – характеризується порушенням функціонування клітин та тканин організму аж до їх ушкодження під впливом біологічно активних речовин, виділених імунною системою під час патохімічної стадії.

Можна говорити і про існування IV стадії – клінічної, яка завершує патофізіологічну та є її клінічним проявом.

Таким чином, слід пам'ятати, що імунна система організму, розвиваючи імунну відповідь, реалізуючи гуморальні та клітинні реакції як захисні реакції, спрямовані на підтримку імунного гомеостазу, в деяких випадках може викликати ушкодження власних клітин, тканин. Такі реакції, за традицією, що історично склалася, називають алергічними, або реакціями гіперчутливості. Тим не менш, навіть у випадках розвитку пошкодження алергічні реакції також розглядаються як захисні, що сприяють локалізації алергену, що потрапив в організм, і його подальшого видалення з організму.

Умовно всі реакції гіперчутливості залежно від тривалості періоду між початком контакту сенсибілізованого організму з антигеном та виникненням зовнішніх (клінічних) проявів алергічної реакції поділяються на три типи:

Алергічні реакції негайного типу (гіперчутливість негайного типу – ГНТ) – розвиваються протягом 15-20 хв (або раніше).

Пізні (відстрочені) алергічні реакції ГНТ розвиваються протягом 4-6ч.

Алергічні реакції уповільненого типу (гіперчутливість уповільненого типу – ГЗТ) – розвиваються протягом 48-72 год.

Найбільш широко нині використовується класифікація реакцій гіперчутливості по Джеллу і Кумбсу (1964), яка передбачає чотири типи. Останніми роками ця класифікація доповнена V типом. В основі механізму реакції гіперчутливості I, II, III та V типів лежить взаємодія антигену з антитілами; реакції гіперчутливості IV залежать від присутності в організмі сенсибілізованих лімфоцитів, що несуть на своїй поверхні структури, що специфічно розпізнають антиген. Нижче наведено характеристику різних типів реакцій гіперчутливості.

I. Анафілактичний тип реакцій гіперчутливості. Зумовлений утворенням особливого типу антитіл, що відносяться до IgE і мають високу спорідненість (афінність) до тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів периферичної крові. Ці антитіла називають ще гомоцитотропними внаслідок їхньої здатності фіксуватися до клітин того ж виду тварини, від якої вони отримані.

При первинному попаданні алергену в організм він захоплюється антигенпредставляющімі клітинами (макрофагами, В-лімфоцитами, дендритними клітинами) і піддається перетравленню (процесингу). В результаті перетравлення під впливом лізосомальних ферментів з алергену утворюється певна кількість пептидів, які завантажуються в пептидзв'язуючі борозенки молекул головного комплексу гістосумісності, транспортуються на поверхню антигенпредставляють клітин і презентуються для розпізнавання Т-лімфоцитів-хелперам. Через певні причини алергенні пептиди розпізнаються Т-хелперами 2-го типу, які в момент розпізнавання активуються і починають продукувати ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-3 та інші цитокіни.

Інтерлейкін-4 реалізує дві важливі функції:

Під впливом ІЛ-4 та за умови наявності костимуляційного сигналу у вигляді контакту двох молекул CD40L та CD40 В-лімфоцит перетворюється на плазматичну клітину, яка продукує переважно IgE;

Під впливом ІЛ-4, ІЛ-3 посилюється проліферація базофілів обох типів і збільшується на поверхні кількість рецепторів до Fc-фрагменту IgE.

Таким чином, на цьому етапі імунної відповіді закладається фундаментальна основа, що відрізняє алергічну реакцію негайного типу від інших реакцій гіперчутливості: відбувається "напрацювання" специфічних IgE (гомоцитотропних антитіл, або реагінів) та їх фіксація на тканинних базофілах і базофілах периферичної крові.

Під впливом ІЛ-5, ІЛ-3 до “бойової готовності” включаються і еозинофіли: посилюється їх міграційна активність, здатність продукувати біологічно активні речовини, подовжується термін їхнього життя. На поверхні еозинофілів у великій кількості з'являються молекули адгезії, що дозволяють еозинофілам прикріплюватись до епітелію, зокрема ICAM.

При повторному попаданні специфічного алергену в організм він зв'язується з IgE (причому дуже важливо, щоб алерген був певної молекулярної маси, що дозволяє йому зв'язати Fab-фрагменти двох поруч розташованих на мембрані базофілу (або огрядної клітини) молекул IgE), що призводить до дегрануляції базофілів обох типів з вивільненням тромбо-цитактивуючого фактора, гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів та ін. Виділення біологічно активних речовин при дегрануляції призводить до:

активації тромбоцитів із виділенням серотоніну;

активації комплементу з утворенням анафілотоксинів - СЗ та С5а, активації гемостазу;

виділення гістаміну та підвищення проникності судин;

посилення скорочення гладкої (неисчерченной) м'язової тканини під впливом лейкотрієнів та простагландинів (зокрема ПГТ2альфа).

Все це забезпечує розвиток гострої фази реакції, та її клінічних симптомів, якими є чхання, бронхоспазм, свербіж та сльозотеча.

Медіатори, які вивільняються при алергічній реакції І типу ділять на переформовані (тобто вже наявні в гранулах базофілів обох типів) і знову утворені під впливом фосфоліпази А2 при розщепленні арахідонової кислоти мембрани клітин.

Участь еозинофілів у алергічних реакціях негайного типу характеризується двома функціями.

З еозинофілів виділяються медіатори, до яких відносяться головний основний білок еозинофілів, катіонні білки, пероксидаза, нейротоксин, тромбоцитактивуючий фактор, лейкотрієни та ін. Під впливом цих медіаторів розвиваються симптоми пізньої фази, які характеризуються розвитком клітинного запалення, .

Еозинофіли продукують ряд речовин, що сприяють придушенню алергічної реакції, зменшенню наслідків її ушкоджуючої сили:

гістаміназ - руйнує гістамін;

арилсульфатази - сприяє інактивації лейкотрієнів;

фосфоліпази D - нейтралізуючий тромбоцитактивуючий фактор;

простагландину Е - знижує виділення гістаміну.

Таким чином, алергічні реакції типу I, як і інші імунні реакції, мають діалектичний характер у плані реалізації захисного потенціалу, який може прийняти ушкоджуючий характер. Це пов'язано з:

виділенням медіаторів, які мають деструктивний потенціал;

виділенням медіаторів, які руйнують функцію перших.

На першому етапі виділення медіаторів призводить до збільшення проникності судин, сприяє виходу в тканини Ig, комплементу, посилює хемотаксис нейтрофілів, еозинофілів. Включення гемокоагуляційних механізмів та утворення тромбів мікросудинного ложа локалізує осередок проникнення алергену в організм. Все описане призводить до інактивації та елімінації алергену.

На другому етапі виділення арилсульфатази, гістамінази, фосфоліпази D, простагландину Е2 сприяє пригніченню функції медіаторів, що вивільнилися на першому етапі. Ступінь клінічних проявів залежить від співвідношення зазначених механізмів. В цілому патофізіологічна стадія реакції гіперчутливості типу Т характеризується:

підвищенням проникності мікроциркуляторного русла:

виходом рідини із судин;

розвитком набряку;

серозним запаленням;

посиленням утворення слизових екскретів.

Клінічно це проявляється бронхіальною астмою, ринітом, кон'юнктивітом, кропив'янкою, ангіоневротичним набряком Квінке, шкірним свербінням, діареєю, збільшенням кількості еозинофілів у крові та в секретах.

Закінчуючи розгляд алергічних реакцій I типу, слід зазначити, що алергени, які сприяють продукції IgE, мають молекулярну масу не більше 10-70 KD. Антигени (алергени) масою менше 10 KD, якщо вони не полімеризовані, не в змозі зв'язати дві молекули IgE на поверхні базофілів і опасистих клітин, а значить і не здатні "включити" алергічну реакцію. Антигени масою більше 70 KD не проникають через неушкоджені слизові оболонки і тому не можуть зв'язуватися з IgE, наявними на поверхнях клітин.

II. Цитотоксичний тип реакцій гіперчутливості. Реалізується так само, як і тип I, гуморальними антитілами, проте в якості реактантів виступають не IgE (як при реакціях 1 типу), a IgG (крім IgG4) і IgM. Антигенами, з якими взаємодіють антитіла при II типі алергічних реакцій, можуть бути як природні клітинні структури (антигенні детермінанти), наприклад, при пошкодженні клітин крові, так і позаклітинні структури, наприклад, антигени базальної мембрани ниркових клубочків. Але в будь-якому випадку ці антигенні детермінанти повинні набути аутоантигенних властивостей.

Причинами придбання клітинами аутоантигенних властивостей можуть бути:

конформаційні зміни антигенів клітин;

пошкодження мембрани та поява нових "прихованих" антигенів;

освіта комплексу антиген + гаптен.

У результаті імунної відповіді продукуються IgG і IgM, які, поєднуючись своїми F(аb)2-фрагментами з антигенами клітини, утворюють імунні комплекси. Під впливом утворення імунних комплексів включаються три механізми:

Активація комплементу та реалізація комплементопосередкованої цитотоксичності;

активація фагоцитозу;

Активація К-клітин та реалізація антитілозалежної клітинно-опосередкованої цитотоксичності (АЗКОЦ).

Під час патохімічної стадії активація комплементу супроводжується опсонізацією. активацією міграції запальних клітин, посиленням фагоцитозу, вивільненням гістаміну під впливом С3а, С5а, утворенням кінінів, руйнуванням мембрани клітин. Активація нейтрофілів, моноцитів, еозинофілів призводить до виділення з них лізосомальних ферментів, утворення супероксидного аніон-радикалу, синглетного кисню. Всі ці речовини беруть участь у розвитку пошкодження мембрани клітин, ініціації та підтримці вільно-радикального окислення ліпідів клітинних мембран.

Як клінічні приклади алергічних реакцій II типу можна навести аутоімунну гемолітичну анемію, аутоімунний тиреоїдит, алергічний лікарський агранулоцитоз, тромбоцитопенію, нефротоксичний нефрит та ін.

ІІІ. Імунокомплексний тип реакцій гіперчутливості. Характеризується так само, як і II цитотоксичний тип участю IgG та IgM. Але на відміну від II типу, тут антитіла взаємодіють з розчинними антигенами, а не з антигенами, що знаходяться на поверхні клітин. В результаті сполуки антигену та антитіла утворюється циркулюючий імунний комплекс, який при його фіксації в мікроциркуляторному руслі призводить до активації комплементу, вивільнення лізосомальних ферментів, утворення кінінів, супероксидних радикалів, вивільнення гістаміну, серотонію, пошкодження ендотелію і після , що призводять до пошкодження тканин. Прикладом реакцій III типу є сироваткова хвороба, місцеві реакції за типом феномену Артюса, екзогенні алергічні альвеоліти (легкі фермери, легкі голубівники та ін), гломерулонефрит, деякі варіанти лікарської та харчової алергії, ауто.

Патологічний потенціал імунних комплексів при ІІІ типі алергічних реакцій визначається такими факторами:

• 1. Імунний комплекс повинен бути розчинним, сформованим при невеликому надлишку антигену і мати молекулярну масу -900-1000 KD;
• 2. До складу імунного комплексу повинні входити комплемент-активуючі IgG та IgM;
• 3. Імунний комплекс повинен довго циркулювати, що спостерігається при:

тривалому надходженні в організм антигену;

при порушенні виведення імунних комплексів внаслідок перевантаження моноцитарно-макрофагальної системи, блокади Fc-, СЗb- та С4b-рецепторів;

4. Повинна бути посилена проникність судинної стінки, що відбувається під впливом:

вазоактивних амінів з базофілів обох типів та тромбоцитів;

лізосомальних ферментів.

При цьому типі реакцій у вогнищі запалення спочатку переважають нейтрофіли, потім – макрофаги та, нарешті, лімфоцити.

IV. Реакції гіперчутливості уповільненого типу (клітинно-опосередкована або туберкулінова гіперчутливість). В основі цього типу гіперчутливості лежить взаємодія цитотоксичного (сенсибілізованого) Т-лімфоциту зі специфічним антигеном, що призводить до вивільнення з Т-клітини цілого набору цитокінів, що опосередковують прояви сповільненої гіперчутливості.

Клітинний механізм включається при:

Недостатня ефективність гуморального механізму (наприклад, при внутрішньоклітинному розташуванні збудника - туберкульозної палички, бруцели);

У тому випадку, коли в ролі антигену виступають чужорідні клітини (деякі бактерії, найпростіші, гриби, пересаджені клітини та органи), або клітини власних тканин, антигени яких змінені (наприклад, включення алергену-гаптену в білки шкіри та розвиток контактного дерматиту).

Таким чином, у період імунологічної стадії в організмі дозрівають цитотоксичні (сенсибілізовані) Т-лімфоцити.

Під час повторного контакту з антигеном (алергеном), у патохімічній стадії цитотоксичні (сенсибілізовані) Т-лімфоцити виділяють такі цитокіни:

Фактор, що гнітить міграцію макрофагів (МІФ, MIF), який має здатність посилювати фагоцитоз і бере участь у освіті гранульом;

фактор, що стимулює утворення ендогенних пірогенів (ІЛ-1);

Мітогенні (ростові) фактори (ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-6 тощо);

Хемотаксичні фактори для кожної лінії білих клітин, особливо ІЛ-8;

Гранулоцитарно-моноцитарні колонієстимулюючі фактори;

Лімфотоксин;

Пухлина-некротизуючий фактор;

Інтерферони (альфа, бета, гама).

Виділяються із сенсибілізованих Т-лімфоцитів цитокіни активують і залучають у осередок запалення клітини моноцитарно-макрофагального ряду.

У тому випадку, якщо дія лімфоцитів спрямована проти вірусів, що інфікують клітини, або проти трансплантаційних антигенів, стимульовані Т-лімфоцити трансформуються в клітини, що мають властивості клітин-кілерів по відношенню до клітин-мішеней, що несуть даний антиген. До таких реакцій належать: алергія, що формується при деяких інфекційних захворюваннях, реакція відторгнення трансплантату, деякі види аутоімунних уражень.

Таким чином, під час патофізіологічної стадії пошкодження клітин та тканин відбувається за рахунок:

Прямої цитотоксичної дії Т-лімфоцитів;

Цитотоксичної дії Т-лімфоцитів за рахунок неспецифічних факторів (прово-пальні цитокіни, апоптоз та ін);

Лізосомальних ферментів та інших цитотоксичних речовин (NO, оксиданти) активованих клітин моноцитарно-макрофагального ряду.

При алергічних реакціях IV типу серед клітин, що інфільтрують вогнище запалення, переважають макрофаги, потім Т-лімфоцити та, в останню чергу, нейтрофіли.

Прикладом гіперчутливості сповільненого типу є алергічний контактний дерматит, реакція відторгнення алотрансплантата, туберкульоз, лепра, бруцельоз, мікози, протозойні інфекції, деякі аутоімунні захворювання.

V. Стимулюючий тип реакцій гіперчутливості. При реалізації реакцій цього ушкодження клітин не настає, а, навпаки, відбувається активація функції клітин. Особливістю цих реакцій і те, що у них беруть участь антитіла, які мають комплементсвязывающей активністю. Якщо такі антитіла спрямовані проти компонентів клітинної поверхні, що беруть участь у фізіологічній активації клітини, наприклад проти рецепторів фізіологічних медіаторів, то вони викликатимуть стимуляцію даного типу клітин. Наприклад, взаємодія антитіл з антигенними детермінантами, що входять до структури рецептора тиреоїдстимулюючого гормону, призводить до реакції, аналогічної дії самого гормону: до стимуляції тиреоїдних клітин та продукції тиреоїдного гормону. Фактично такі антитіла відносяться до аутоімунних антитіл. Цей імунний механізм є основою розвитку хвороби Грейвса - дифузного токсичного зоба. Розглянута класифікація реакцій гіперчутливості, незважаючи на те, що була запропонована понад 30 років тому, дозволяє скласти загальне уявлення про види імунологічно опосередкованих реакцій, що впливають на клітини та тканини; дозволяє зрозуміти принципові відмінності механізмів, які у їх основі, соціальній та основу клінічних проявів; і, нарешті, дозволяє пояснити можливі способи лікувального контролю над цим реакцій.

Важливо враховувати, що у механізмах розвитку окремих нозологічних форм бере участь, зазвичай, не один, а кілька типів реакцій гіперчутливості.

АЛЕРГІЯ. ОСНОВНІ ТИПИ АЛЕРГІЧНИХ РЕАКЦІЙ, МЕХАНІЗМИ ЇХ РОЗВИТКУ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ АЛЕРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ.

Існує особливий типреагування на антиген, зумовлений імунні механізми.Цю незвичайну, іншу форму реагування на антиген, яка, як правило, супроводжується патологічною реакцією, називають алергією.

Поняття "алергія" вперше вів французький вчений К. Пірке (1906), який алергію розумів як змінену чутливість (як підвищену, так і знижену) організму до чужорідної речовини при повторному контакті з цією речовиною.

В даний час у клінічній медицині під алергієюрозуміють специфічну підвищену чутливість (гіперчутливість) до антигенів - алергенів, що супроводжується пошкодженням власних тканин при повторному попаданні алергену в організм.

Алергічна реакція – це інтенсивна запальна реакція у відповідь на безпечнідля організму речовини та в безпечних дозах.

Речовини антигенної природи, що викликають алергію, називаються алергенами.

ВИДИ АЛЕРГЕНІВ.

Розрізняють ендо – та екзоалергени.

Ендоалергениабо аутоалергениутворюються всередині організму і можуть бути первинними і вторинними.

Первинні аутоалергени –це тканини, відокремлені від імунної системи біологічними бар'єрами, та імунологічні реакції, що призводять до пошкодження цих тканин, розвиваються лише при порушенні цих бар'єрів . До них належать кришталик, щитовидна залоза, деякі елементи нервової тканини, статевих органів. У здорових людей такі реакції на дію цих алергенів не розвиваються.

Вторинні ендоалергениутворюються в організмі зі своїх пошкоджених білків під впливом несприятливих чинників (опіки, відмороження, травми, дія лікарських засобів, бактерій та його токсинів).

Екзоалергени потрапляють в організм із зовнішнього середовища. Вони поділяються на дві групи: 1) інфекційні (гриби, бактерії, віруси); 2) неінфекційні: епідермальні (волосся, лупа, шерсть), лікарські (пеніцилін та ін антибіотики), хімічні (формалін, бензол), харчові (, рослинні (пилок).

Шляхи влучення алергеніврізноманітні:
- через слизові оболонки дихальних шляхів;
- через слизові оболонки ШКТ;
- через шкірні покриви;
- при ін'єкціях (алергени потрапляють у кров).

Умови, необхідні виникнення алергії :

1. Розвиток сенсибілізації(підвищеної чутливості) організму до певного виду алергену у відповідь на первинне введення цього алергену, що супроводжується виробленням специфічних антитіл або імунних Т-лімфоцитів.
2. Повторне влученнятого ж алергену, внаслідок чого розвивається алергічна реакція – хвороба із відповідними симптомами.

Алергічні реакції є індивідуальними. Для виникнення алергії мають значення спадкова схильність, функціональний стан ЦНС, стан вегетативної нервової системи, залоз внутрішньої секреції, печінки та ін.

Типи алергічних реакцій.

за механізмурозвитку та клінічним проявамрозрізняють 2 типи алергічних реакцій: гіперчутливість негайного типу (ДНТ) та гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ).

ДНТпов'язана з виробленням антитіл - Ig E, Ig G, Ig M (гуморальна відповідь), є В-залежної. Вона розвивається через кілька хвилин або годин після повторного введення алергену: розширюються судини, підвищується їхня проникність, розвиваються свербіж, бронхоспазм, висипання, набряки. ГЗТобумовлена ​​клітинними реакціями ( клітинна відповідь) – взаємодією антигену (алергену) з макрофагами та Т Н 1-лімфоцитами, є Т-залежної.Розвивається через 1-3 доби після повторного введення алергену: відбувається ущільнення та запалення тканини, внаслідок її інфільтрації Т-лімфоцитами та макрофагами.

В даний час дотримуються класифікації алергічних реакцій за Джеллом і Кумбсом, виділяючи 5 типів за характером та місцем взаємодії алергену з ефекторами імунної системи:
І тип- анафілактичні реакції;
II тип- цитотоксичні реакції;
III тип- імунокомплексні реакції;
IV тип- Гіперчутливість уповільненого типу.

І, ІІ, ІІІ типигіперчутливості (по Джеллу та Кумбсу) відносяться до ДНТ. IV тип- До ГЗТ.В окремий тип виділяють антирецепторні реакції.

І тип гіперчутливості -анафілактичний, При якому первинне надходження алергену викликає продукцію плазмоцитами IgE та IgG4

Механізм розвитку.

При первинному вступіалерген переробляється антигенпрезентируючими клітинами і виставляється на їх поверхню разом з МНС II класу для представлення Т Н 2. Після взаємодії Т Н 2 та В-лімфоциту відбувається процес антитілоутворення (сенсибілізація – синтез та накопичення специфічних антитіл). Синтезовані Ig E прикріплюються Fc-фрагментом до рецепторів на базофілах та опасистих клітинах слизових оболонок та сполучної тканини.

При вторинному вступірозвиток алергічної реакції протікає у 3 фази:

1) імунологічна– взаємодія наявних Ig E, які фіксовані на поверхні опасистих клітин з повторно введеним алергеном; при цьому на опасистих клітинах і базофілах утворюється специфічний комплекс антитіло + алерген;

2) патохімічна– під впливом специфічного комплексу антитіло+алерген відбувається дегрануляція опасистих клітин та базофілів; з гранул цих клітин у тканини викидається велика кількість медіаторів (гістамін, гепарин, лейкотрієни, простагландини, інтерлейкіни);

3) патофізіологічна– виникає порушення функцій органів та систем під впливом медіаторів, що і проявляється клінічною картиною алергії; хемотаксичні фактори залучають нейтрофіли, еозинофіли та макрофаги: еозинофіли виділяють ферменти, білки, що ушкоджують епітелій, тромбоцити теж виділяють медіатори алергії (серотонін). В результаті скорочуються гладкі м'язи, підвищуються судинна проникність та секреція слизу, з'являються набряк та свербіж.

Доза антигену, що викликає сенсибілізацію, називається сенсибілізуючою. Вона зазвичай дуже мала, т.к. Великі дози можуть спричинити не сенсибілізацію, а розвиток імунного захисту. Доза антигену, введена вже сенсибілізованій до неї тварині і викликає прояв анафілаксії, називається роздільної здатності. Дозволяюча доза повинна бути значно більшою, ніж сенсибілізуюча.

Клінічні прояви: анафілактичний шок, харчова та лікарська ідіосинкразія, атопічні хвороби:алергічний дерматит (кропив'янка), алергічний риніт, поліноз (сінна лихоманка), бронхіальна астма.

Анафілактичний шок у людини виникає найчастіше при повторному введенні імунних чужорідних сироваток чи антибіотиків. Основні симптоми:блідість, задишка, частий пульс, критичне зниження артеріального тиску, утруднене дихання, похолодання кінцівок, набряк, висипання, зниження температури тіла, ураження ЦНС (судоми, непритомність). За відсутності адекватної медичної допомоги результат може бути смертельним.

Для профілактики та попередження Для анафілактичного шоку використовується метод десенсибілізації за ред. (Було вперше запропоновано російським ученим А. Безредка, 1907 р.). Принцип:введення малих доз антигену, які пов'язують і виводять з циркуляції частину антитіл. Спосіб полягаєв тому, що людині, яка раніше отримувала якийсь антигенний препарат (вакцину, сироватку, антибіотики, препарати крові), при повторному введенні (за наявності у нього підвищеної чутливості до препарату) спочатку вводять невелику дозу (0,01; 0,1 мл ), а потім через 1-1,5 години - основну дозу. Таким прийомом користуються у всіх клініках для запобігання розвитку анафілактичного шоку. Цей прийом є обов'язковим.

При харчовій ідіосинкразіїалергія частіше виникає на ягоди, фрукти, приправи, яйця, рибу, шоколад, овочі та ін. Клінічні симптоми:нудота, блювання, біль у животі, частий рідкий стілець, набряки шкіри, слизових оболонок, висипання, свербіж.

Лікарська ідіосинкразія – підвищена чутливість до повторного надходження лікарських засобів. Найчастіше вона виникає до ліків, що широко застосовуються, при повторних курсах лікування. Клінічно може виявлятися легкими формами у вигляді висипу, риніту, системними ураженнями (печінка, нирки, суглоби, ЦНС), анафілактичним шоком, набряком гортані.

Бронхіальна астмасупроводжується важкими нападами ядухивнаслідок спазму гладкої мускулатури бронхів. Посилюється секреція слизу у бронхах. Алергени можуть бути будь-які, але надходять до організму через дихальні шляхи.

Поліноз –алергія до пилку рослин. Клінічні симптоми:набряк слизової оболонки носа та утруднене дихання, нежить, чхання, гіперемія кон'юнктиви очей, сльозотеча.

Алергічний дерматитхарактеризується утворенням на шкірі висипань у вигляді пухирів - безсмугових набрякових елементів яскраво-рожевого кольору, що піднімаються над рівнем шкіри, різного діаметра, що супроводжуються сильним свербінням. Висипання зникають безвісти через короткий проміжок часу.

Є генетична схильність до атопіям– підвищений виробіток Ig E до алергену, підвищена кількість Fc-рецепторів для цих антитіл на опасистих клітинах, підвищена проникність тканинних бар'єрів.

Для лікуванняатопічних хвороб застосовують принцип десенсибілізації - багаторазове введення того антигену, який спричинив нссибілізацію. Для профілактики -виявлення алергену та виключення контакту з ним.

II тип гіперчутливості - Цитотоксичний (цитолітичний). Пов'язана з утворенням антитіл до поверхневих структур ( ендоалергенів) власних клітин крові та тканин (печінки, нирок, серця, мозку). Обумовлена ​​антитілами класу IgG, меншою мірою IgM та комплементом. Час реакції – хвилини чи години.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ.Антиген, розташований на клітині, "пізнається" антитілами класів IgG, IgM. При взаємодії «клітина-антиген-антитіло» відбувається активація комплементу та руйнуванняклітини по 3 напрямкам: 1) комплемент-залежний цитоліз ; 2) фагоцитоз ; 3) антитілозалежна клітинна цитотоксичність .

Цитоліз, опосередкований комплементом:антитіла прикріплюються до антигенів на поверхні клітин, Fc-фрагменту антитіл приєднується комплемент, який активується з утворенням МАК і відбувається цитоліз.

Фагоцитоз:фагоцити поглинають та (або) руйнують опсонізовані антитілами та комплементом клітини-мішені, що містять антиген.

Антитілозалежна клітинна цитотоксичність:лізис клітин-мішеней, опсонізованих антитілами, за допомогою NK-клітин. NK-клітини приєднуються до Fc-фрагменту антитіл, які зв'язувалися з антигенами на клітинах-мішенях. Клітини-мішені знищуються за допомогою перфоринів та гранзимів NK-клітин.

Активовані фрагменти комплементу,що беруть участь у цитотоксичних реакціях ( С3а, С5а) називаються анафілатоксинами. Вони також як IgЕ звільняють гістамін з опасистих клітин та базофілів з усіма відповідними наслідками.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ – аутоімунні хвороби, обумовлені появою аутоантитілдо антигенів власних тканин. Автоімунна гемолітична анемія обумовлена ​​антитілами до резус-фактору еритроцитів; еритроцити руйнуються внаслідок активації комплементу та фагоцитозу. Вульгарна пухирчатка (у вигляді бульбашок на шкірі та слизовій оболонці) – аутоантитіл проти молекул міжклітинної адгезії. Сидром Гудпасчера (нефрит та крововиливи в легені) – аутоантитіл проти базальної мембрани клубочкових капілярів та альвеол. Злоякісна міастенія -аутоантитілами проти рецепторів ацетилхоліну на клітинах м'язів. Антитіла блокують зв'язування ацетилхоліну рецепторами, що веде до м'язової слабкості. Аутоімунний тиреоїдизм - антитілами до рецепторів тиреотропного гормону. Зв'язуючись із рецепторами, вони імітують дію гормону, стимулюючи функцію щитовидної залози.

III тип гіперчутливості- Імунокомплексний.Заснований на освіті розчинних імунних комплексів (антиген-антитіло та комплемент) за участю IgG, рідше IgM.

Медіатори:С5а, С4а, С3 компоненти комплементу.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ.Освіта в організмі імунних комплексів ((антиген-антитіло) – фізіологічна реакція. В нормі вони швидко фагоцитуються та руйнуються. За певних умов: 1)перевищення швидкості утворення над швидкістю елімінації з організму; 2) при дефіциті комплементу; 3) при дефект фагоцитарної системи - утворюються імунні комплекси відкладаються на стінках судин, базальних мембранах, тобто. структури, що мають Fc-рецептори. Імунні комплекси викликають активацію клітин (тромбоцитів, нейтрофілів), компонентів плазми (комплементу, системи згортання крові). Залучаються цитокіни, на пізніх стадіях до процесу залучаються макрофаги. Реакція розвивається через 3-10 годин після експозиції антигену. Антиген може бути екзогенної та ендогенної природи. Реакція може бути загальною (сироваткова хвороба) або залучати окремі органи та тканини: шкіра, нирки, легені, печінка. Може бути зумовлена ​​багатьма мікроорганізмами.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ:

1) захворювання, спричинені екзогеннимиалергенами: сироваткова хвороба (викликається білковими антигенами), феномен Артюса ;

2) захворювання, спричинені ендогеннимиалергенами: системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, гепатит;

3) інфекційні захворювання , що супроводжуються активним утворенням імунних комплексів – хронічні бактеріальні, вірусні, грибкові та протозойні інфекції;

4) пухлини із заснуванням імунних комплексів.

Профілактика –виключення чи обмеження контакту з антигеном. Лікуванняпротизапальні засоби та кортикостероїди.

Сироваткова хвороба –розвивається при разовому парентеральному введенні великих доз сироваткових та інших білкових препаратів (наприклад, протиправцева кінська сироватка). Механізм: через 6-7 днів у крові з'являються антитіла проти кінського білка , які, взаємодіючи з цим антигеном, утворюють імунні комплекси, що відкладаються у стінках кровоносних судин та тканинах.

Клінічносироваткова хвороба проявляється набряком шкіри, слизових оболонок, підвищенням температури тіла, припуханням суглобів, висипом та свербінням шкіри, зміною з боку крові – збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. Терміни прояву та тяжкість сироваткової хвороби залежать від вмісту циркулюючих антитіл та дози препарату.

Профілактикасироваткової хвороби здійснюється за способом Безрідкі.

IV тип гіперчутливості - гіперчутливість сповільненого типу (ГЗТ), обумовлена ​​макрофагами та ТН1-лімфоцитами, які відповідають за стимуляцію клітинного імунітету.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ.ГЗТ викликається CD4+ Т-лімфоцитами(субпопуляція Тн1) та CD8+ Т-лімфоцитами, які секретують цитокіни (інтерферон γ), що активують макрофагита індукують запалення(Через фактор некрозу пухлин). Макрофагизалучаються до процесу руйнування антигену, що спричинив сенсибілізацію. При деяких порушеннях CD8 + цитотоксичні Т-лімфоцити безпосередньо вбивають клітину-мішень, що несе комплекси МНС I + алерген. ГЗТ розвивається головним чином через 1 – 3 дібпісля повторного впливу алергену. Відбувається ущільнення та запалення тканини, в результаті її інфільтрації Т-лімфоцитами та макрофагами.

Таким чином, після первинного влучення алергену в організмі утворюється клон сенсибілізованих Т-лімфоцитів, що несуть специфічні для даного алергену рецептори, що розпізнають. При повторному попаданні того ж алергену Т-лімфоцити взаємодіють з ним, активуються та виділяють цитокіни. Вони викликають хемотаксис до місця введення алергену макрофагівта активують їх. Макрофагиу свою чергу виділяють безліч біологічно активних сполук, які викликають запаленняі знищуютьалерген.

При ДЗТ пошкодження тканинивідбувається в результаті дії продуктівактивованих макрофагів: гідролітичні ферменти, реактивні форми кисню, оксид азоту, прозапальні цитокіни.Морфологічна картинапри ДЗТ носить запальний характер, обумовлений реакцією лімфоцитів і макрофагів на комплекс алергену з сенсибілізованими Т-лімфоцитами. Для розвитку таких змін необхідна певна кількість Т-клітин, на що потрібно 24-72 години , і тому реакція називається уповільненою. При хронічної ГЗТчасто утворюється фіброз(як результат секреції цитокінів та факторів зростання макрофагів).

Реакції ДЗТ можуть викликатинаступні антигени:

1) мікробні антигени;

2) антигени гельмінтів;

3) природні та штучно синтезовані гаптени (лікарські препарати, барвники);

4) деякі білки.

Найбільш яскраво ДЗТ проявляється на вступ малоімунних антигенів (полісахариди, низькомолекулярні пептиди) при їх внутрішньошкірному введенні.

Багато аутоімунні хвороби є результатом ГЗТ. Наприклад, при цукровому діабеті І типу навколо острівців Лангерганса утворюються інфільтрати лімфоцитів та макрофагів; відбувається руйнування інсулінпродукуючих β-клітин, що зумовлює дефіцит інсуліну.

Ліки, косметичні препарати, низькомолекулярні речовини (гаптени) можуть поєднуватися з білками тканин, утворюючи комплексний антиген з розвитком контактної алергії.

Інфекційні захворювання(бруцельоз, туляремія, туберкульоз, лепра, токсоплазмоз, багато мікоз) супроводжуються розвитком ГЗТ – інфекційна алергія .

Подібна інформація.