Причини дисліпідемії у дітей все про холестерин. Лікування дисліпідемії у різних клінічних ситуаціях

У Римі (Італія) на щорічному конгресі Європейського товариства кардіологів (ESC) представлені нові рекомендації щодо лікування дисліпідемій, які були створені спільно фахівцями (ESC) та Європейського товариства з вивчення атеросклерозу (EAS). Новий документ був опублікований одночасно в журналі European Heart Journal та на веб-сайті ESC.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) вбивають щорічно понад чотири мільйони жителів Європи, при цьому не менше 80% усіх випадків ССЗ потенційно запобігають за рахунок відмови від ризикованих з медичної точки зору поведінкових патернів. Як прокоментував у прес-релізі голова робочої групи зі створення рекомендацій професор Йєн Грем з Ірландії (представник ESC), ліпіди є, можливо, найбільш фундаментальним фактором ризику ССЗ. Він зазначив, що взаємозв'язок між ліпідами, особливо холестерином ліпопротеїнів низької щільності (ЛНП) має сильний та дозозалежний характер, і причинно-наслідкові відносини між ними доведені зовсім недвозначно. Серцеві напади рідко розвиваються у популяціях із екстремально низькими рівнями ліпідів, навіть якщо ці люди курять.

У нових рекомендаціях наголошується на необхідності зниження рівнів ліпідів як на популяційному рівні, так і у представників груп високого ризику. Як пояснив професор Грім, люди з високим ризиком повинні бути найбільш пріоритетною групою для лікарів, які займаються лікуванням індивідуальних пацієнтів, проте більшість смертей все ж таки відбувається у людей з лише незначно підвищеним холестерином - просто тому, що таких людей дуже багато. Це означає, що потрібні також популяційні підходи зниження ліпідів, зокрема, зміна життя.

Щодо конкретних рекомендацій для пацієнтів, нове керівництво пропонує вибір індивідуальних цільових рівнів холестерину ЛНП на основі рівня ризику (який визначається супутні захворюваннята розрахунковим 10-річним ризиком смерті від ССЗ). Наприклад, для пацієнтів з високим ризиком цільового рівня холестерину ЛНП буде менше 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). При цьому у всіх пацієнтів, незалежно від наявного ризику, слід досягати не менше ніж 50% зниження рівня холестерину ЛНП. Як пояснив співголова робочої групи, професор Альберіко Катапано з Італії (представник EAS), щоб гарантувати не менш ніж 50% зниження холестерину ЛНП у всіх пацієнтів, експерти зробили свого роду суміш із цільових рівнів холестерину ЛНП та цільового ступеня зниження холестерину.

Такий індивідуальний підхід відрізняється від прийнятих у США рекомендацій, які мають на увазі призначення статинів усім пацієнтам з високим ризиком, навіть якщо у них низький рівеньхолестерину. За словами професора Грема, реалізація в Європі того ж підходу, що і в Америці, означала б, що помітно більше людей отримувало статини. Проте, робоча групавирішила відмовитися від такого універсального підходу через побоювання, що багато пацієнтів з високим ризиком, які мають ожиріння та низьку фізичну активність, знизять свій рівень холестерину за допомогою ліків, але потім ігноруватимуть інші фактори ризику.

Перед скринінговим визначенням рівнів ліпідів більше не потрібно голодування, оскільки нові дослідження показали, що щодо холестерину у взятих не натщесерце зразках крові виходять такі ж результати, як і після періоду голодування, що рекомендувався раніше.

Рекомендації щодо способу життя та харчування з попередньої версії керівництва ESC/EAS були доопрацьовані, крім того, було додано цільові рівні індексу маси тіла та інших параметрів ваги. Конкретизовано рекомендації щодо кращим продуктамхарчування, продуктам для помірного споживання та тим продуктам, які слід вибирати лише зрідка та в обмежених кількостях. Професор Грім пояснив, що експерти більшою мірою сконцентрувалися на необхідності таких продуктів, як злаки, овочі, фрукти та риба, ніж обмеження жирів. Рішення про це було прийнято після отримання результатів двох досліджень, в яких було виявлено несподівано великий вплив на смертність у середземноморської дієти. У прес-релізі професор Грем зазначив: «Ми не говоримо, що вам не слід дотримуватися обережності з насиченими жирами, ми говоримо, що, якщо ви вибиратимете правильні продукти харчування, особливо, якщо ви знаходитимете такі продукти, які приносять вам задоволення, з цим буде легше впоратися».

Також у документі наводяться рекомендації щодо комбінованої терапіїу пацієнтів із резистентним підвищенням рівня холестерину. Першою лінією лікування є статини. Комбінація статину з езетимибом може забезпечити додаткове зниження рівнів холестерину ЛНП на 15-20%. Призначення інгібіторів пропротеїну конвертази субтилізину/кексину типу 9 (PCSK9) можуть розглядатися у тих пацієнтів, у яких зберігається персистуюче підвищення холестерину ЛНП на тлі комбінації статину та езетимибу. Як пояснив професор Катапано, інгібітори PCSK9 за ефективністю значно перевершують описану вище максимальну терапію і є справжнім проривом, наприклад, для пацієнтів з тяжкою сімейною гіперхолестеринемією. Тим не менш, через їх екстремально високу вартість їх застосування в деяких країнах має бути обмеженим. На закінчення він заявив: «Ми сподіваємося, що лікарі-практики прикладатимуть всі можливі зусилля для максимально можливого зниженняхолестерину ЛНП у пацієнтів Щоб допомогти досягти цього, ми визначили послідовність препаратів. Основу повинні становити статини, потім – лікування комбінацією з езетимибом, а як третя лінія – нові інгібітори PCSK9».

Дисліпідемія- це порушення співвідношення різних видівліпідів (жироподібних речовин) у крові людини.

Дисліпідемія- головна причина атеросклерозу, хронічного захворювання, що характеризується ущільненням стінок артерій (судин, які приносять кров до органів) та звуженням їх просвіту з подальшим порушенням кровопостачання органів.

Холестерин - жироподібна речовина, з неї в основному складається атеросклеротична бляшка і він є головним винуватцем розвитку атеросклерозу – хвороби артерій людини.

*Отже, холестерин(жироподібна речовина) у крові присутня у складі різних комплексів, порушення співвідношення яких і є дисліпідемією. Холестерин необхідний організму: він використовується для побудови деяких гормонів (речовин, регулюючих функції організму), відновлення оболонок клітин (особливо мозку) та інших.

Форми

За механізмом виникнення дисліпідемія виділяють декілька форм:

1. Первинна(тобто не є наслідком будь-яких захворювань).

1.1. Первинна моногенна дисліпідемія - це спадкова дисліпідемія (яка передається від батьків дітям), пов'язана з порушеннями в генах (носіями спадкової інформації).

• Гомозиготна спадкова дисліпідемія (пацієнт отримав дефектні гени від обох батьків) трапляється рідко: 1 випадок на 1 мільйон населення.
• Гетерозиготна спадкова дисліпідемія (пацієнт отримав дефектний ген від одного з батьків) трапляється набагато частіше: 1 випадок на 500 осіб населення.

1.2 Первинна полігенна дисліпідемія - це дисліпідемія, обумовлена ​​і спадковими факторами, і впливом зовнішнього середовища- Найчастіша форма дисліпідемій.

2. Вторинна дисліпідемія(Розвивається внаслідок деяких захворювань).

3. Аліментарна дисліпідемія(Розвивається при надмірному вживанні в їжу тваринних жирів).

Причини

Виділяють три групи причин дисліпідемії:

1. Причина первинних дисліпідемій- отримання у спадок від одного або обох батьків аномального гена (порушеного носія спадкової інформації), який відповідає за синтез холестерину.

2. Причина вторинних дисліпідемій- наступні захворювання та стани:

• гіпотиреоз (зниження функції щитовидної залозивнаслідок її запалення, оперативного видалення та ін.);
• цукровий діабет(захворювання, при якому порушується надходження глюкози – простого вуглеводу – у клітини);
• обструктивні захворювання печива (захворювання, при яких порушується відтік з печінки жовчі - рідини, що виділяється печінкою і накопичується в жовчному міхурі), наприклад, жовчнокам'яна хвороба (утворення каменів у жовчному міхурі);
• прийом лікарських препаратів (деякі із сечогінних, бета-блокаторів, імунодепресантів та ін.);

3. Причина аліментарних(пов'язані з особливостями харчування) дисліпідемій- Підвищений вміст у їжі тваринних жирів.

• Транзиторна (тобто минуща) гіперхолестеринемія відзначається наступного дня після прийому великої кількостіжирної їжі.
• Постійна аліментарна гіперхолестеринемія відзначається при регулярному вживанні їжі з великою кількістютваринних жирів.

Чинники

У розвитку та прогресуванні дисліпідемії відіграють роль ті ж фактори, що і для атеросклерозу:

Модифіковані (тобто ті, які можна усунути чи скоригувати).

1. Спосіб життя (дієта, фізичні вправи, куріння, надлишкова масатіла прямо чи опосередковано (через механізми інсулінорезистентності) впливають на метаболізм ліпідів):

• гіподинамія ( малорухливий образжиття);
• зловживання жирною, багатою на холестерин їжею;
• особливості особистості та поведінки – стресовий тип характеру (наявність бурхливої ​​емоційної реакції на різні подразники). Психоемоційний стрессприяє порушенням ліпідного обміну за допомогою нейроендокринної стимуляції, зокрема внаслідок підвищення активності вегетативної нервової системи;
• зловживання алкоголем;
• куріння.

2. Артеріальна гіпертензія(стійке підвищення артеріального тиску).

3. Цукровий діабет (Захворювання, при якому порушено входження в клітини глюкози - простого вуглеводу) з рівнем глюкози в крові натще більше 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдомінальне ожиріння (про талії у чоловіків більше 102 см, об'єм талії у жінок більше 88 см). Ожиріння, особливо абдомінальне (внутрішньочеревне), асоційоване з підвищенням рівня тригліцеридів, низькою концентрацією холестерину високої щільностіта збільшенням концентрації холестерину низької щільності, який є основним фактором, що сприяє формуванню атеросклерозу судин.

Слід зазначити, що дисліпідемія є раннім проявом так званого метаболічного синдрому.

*****************

До факторів, що немодифікуються (які неможливо змінити) відносяться кілька факторів.

1. Вік: чоловіки старше 45 років (жінки старше 55 років або з ранньою менопаузою (повне припинення менструацій внаслідок зупинення функції яєчників – жіночих статевих залоз)).

2. Наявність у сімейному анамнезі (у найближчих родичів: у віці до 55 років у чоловіків та до 65 років у жінок) випадків раннього атеросклерозу:

• сімейні дисліпідемії (передається у спадок схильність до підвищеного утворення ліпідів у печінці);
• інфаркт міокарда (загибель ділянки м'яза серця внаслідок припинення кровотоку до нього);
• ішемічний інсульт(Загибель ділянки головного мозку внаслідок припинення кровотоку до нього);
• раптова смерть (ненасильницька смерть протягом 1 години від появи гострих симптомів).

Лікування дисліпідемії

При лікуванні вторинних дисліпідемій (що розвинулися внаслідок будь-якого захворювання, прийому алкоголю або деяких ліків) основне значення має виявлення та лікування основного захворювання та скасування алкоголю та лікарських препаратів, що викликають дисліпідемію.

1. Немедикаментозне лікуваннядисліпідемії.

• Нормалізація маси тіла.

• Дозовані фізичні навантаження за умов достатнього припливу кисню. Режим навантажень підбирається індивідуально з урахуванням локалізації та вираженості атеросклерозу, а також супутніх захворювань.

• Дієта з обмеженням надходження тваринних жирів, збагачена вітамінами та харчовими волокнами, калорійність якої відповідає навантаженням пацієнта. Рекомендується відмова від прийому жирної та смаженої їжі. Бажано замінити в раціоні м'ясо на рибу (переважно морську) 2-3 рази на тиждень. Овочі та фрукти, багаті на клітковину та вітаміни, повинні становити основну частину раціону.

• Обмеження вживання алкоголю. Алкоголь підвищує рівень тригліцеридів (хімічні сполуки - складні ефіритригліцеролу з жирними кислотами, що сприяють розвитку атеросклерозу - хронічного захворювання, що характеризується ущільненням стінок артерій (судин, що приносять кров до органів) і звуженням їх просвіту з подальшим порушенням кровопостачання органів), сприяє збільшенню маси тіла, збільшенню перебігу подагри ( сечової кислоти), провокує ушкодження м'язів у пацієнтів, які приймають статини (група препаратів, що впливають на синтез ліпідів печінкою).

• Відмова від куріння. Куріння значно підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань, особливо інфаркту міокарда та ураження артерій нижніх кінцівок. Відмова від куріння, навпаки, супроводжується підвищенням у крові антиатерогенних речовин (речовин, що перешкоджають атеросклеротичному ураженню судин).

• ​статини- знижують синтез холестерину печінкою та внутрішньоклітинний вміст холестерину, підвищують руйнування ліпідів (жироподібних речовин), мають протизапальну дію, перешкоджають пошкодженню нових ділянок судин, підвищують термін життя пацієнтів, знижують частоту ускладнень атеросклерозу. Рішення про призначення статинів з метою профілактики чи лікування приймає лише лікар. Сам по собі прийом статинів не замінює корекцію способу життя та харчування, оскільки вони впливають на різні механізми розвитку та прогресування захворювання та взаємно доповнюють один одного. Статини можуть викликати пошкодження печінки та м'язів, тому при їх прийомі необхідно регулярно контролювати аналізи крові на предмет появи в них продуктів руйнування печінки (аланін-амінотрансфераза – АЛТ) та м'язів (креатин-фосфокіназа – КФК). Не можна застосовувати статини при активних захворюваннях печінки (якщо рівень АЛТ більш ніж у 3 рази перевищує норму). Статини заборонені до застосування у дітей, вагітних та жінок, що годують;

• інгібітори абсорбції холестерину в кишечнику (група препаратів, що перешкоджають всмоктуванню холестерину у кишечнику). Ефект цієї групи препаратів обмежений, тому що холестерин, що надходить з їжею, становить приблизно 1/5 частину всього холестерину в організмі, а 4/5 холестерину утворюється у печінці. Заборонені дітям;

• секвестранти жовчних кислот (іонно-обмінні смоли) - група препаратів, що пов'язують жовчні кислоти, що містять холестерин, у просвіті кишечнику та виводять їх із організму. Можуть спричиняти запори, здуття живота, порушення смаку. Дозволені до застосування дітям, вагітним і жінкам, що годують;

• фібрати- група препаратів, що знижують рівень тригліцеридів (маленьких молекул жироподібних речовин) та підвищують рівень ліпопротеїдів високої щільності (захисних речовин, що перешкоджають атеросклерозу). Можна використовувати разом із статинами. Не рекомендується використовувати фібрати дітям, вагітним і жінкам, що годують;

• омега-3 поліненасичені жирні кислоти - Група препаратів, отриманих з мускулатури риб. Знижують рівень тригліцеридів, зменшують ризик порушень ритму серця, продовжують термін життя хворих після інфаркту міокарда (загибель ділянки серцевого м'яза внаслідок повного припинення припливу крові до неї).

3. Екстракорпоральні методи лікування(імуносорбція ліпопротеїнів, каскадна плазмофільтрація, плазмосорбція, гемосорбція та ін.) – це зміна складу та властивостей крові пацієнта поза організмом за допомогою спеціальних приладів. Застосовуються для лікування важких формдисліпідемії. Дозволені дітям (з масою тіла не менше 20 кг) та вагітним.

4. Методи генної інженерії(Зміна спадкового матеріалу клітин для отримання бажаних якостей) у перспективі можуть бути використані у пацієнтів зі спадковою дисліпідемією.

Ускладнення та наслідки

Основним закономірним наслідком та ускладненням дисліпідемії є атеросклероз(хронічне захворювання, що характеризується ущільненням стінок артерій (судин, що приносять кров до органів) та звуженням їхнього просвіту з подальшим порушенням кровопостачання органів).

Залежно від розташування судин, що містять атеросклеротичні бляшки (щільні потовщення внутрішньої оболонки судини, що містять холестерин), виділяють:

1. атеросклероз аорти(самого великої судинилюдського тіла), який призводить до артеріальної гіпертензії (стійкого підвищення артеріального тиску) та може сприяти формуванню

2. атеросклеротичних вад серця:стенозу (звуження) та недостатності (неможливість перешкоджати зворотному току крові) аортального клапана;
атеросклероз судин серця називається ішемічною хворобою серця і може призвести до розвитку:

• інфаркту міокарда (загибель ділянки серцевого м'яза внаслідок припинення припливу крові до нього);
• порушень ритму серця;
• вад серця ( структурні порушеннясерця);
• серцевої недостатності (захворювання, пов'язане з недостатнім кровопостачанням органів у спокої та при навантаженні, що часто супроводжується застоєм крові);

3. атеросклероз судин мозкуведе до різним порушеннямрозумової діяльності, а при повному закритті судини – до ішемічного інсульту (загибель ділянки мозку внаслідок припинення припливу крові до нього);

4. атеросклероз ниркових артерійзазвичай проявляється артеріальною гіпертензією;

5. атеросклероз артерій кишечникаможе призвести до інфаркту кишківника (загибель ділянки кишківника внаслідок повного припинення припливу крові до нього);

6. атеросклероз судин нижніх кінцівокпризводить до розвитку переміжної кульгавості ( раптова появаболю в гомілках при ходьбі, що проходить після зупинки), розвитку виразок (глибоких дефектів шкіри та тканин, що знаходяться нижче) та ін.

Для атеросклерозу, незалежно від його локалізації, розрізняють дві групи ускладнень: хронічні та гострі:

Хронічні ускладнення.Атеросклеротична бляшка веде до стенозу (звуження) просвіту судини (стенозуючий атеросклероз). Оскільки формування бляшки в сосудах - процес повільний, виникає хронічна ішемія (недостатнє надходження поживних речовин та кисню внаслідок зниженого припливу крові) у зоні кровопостачання цієї судини.

Гострі ускладнення.Вони обумовлені виникненням тромбів (згустків крові), емболів (згустків крові, що відірвалися від місця утворення, перенесених струмом крові та закрив просвіт судини), спазмом (стисненням) судин. Виникає гостре закриття просвіту судин, що супроводжується гострою судинної недостатністю(гостра ішемія), що веде до розвитку інфарктів (загибель ділянки органу внаслідок припинення припливу крові до нього) різних органів(Наприклад, інфаркт міокарда, нирки, кишечника, ішемічний інсульт ін.). Іноді може бути розрив судини.

Прогнозпри дисліпідемії залежить від:

• рівня проатерогенних (що викликають атеросклероз) та антиатерогенних (що перешкоджають розвитку атеросклерозу) ліпідів (жироподібних речовин) крові;
• швидкості розвитку атеросклеротичних змін;
• локалізації атеросклерозу. Найбільш сприятливо протікає атеросклероз аорти, найменш сприятливо – атеросклероз своїх артерій серця.

Усунення модифікованих (тобто тих, на які можна вплинути) факторів ризику та своєчасне повноцінне лікування можуть значно продовжити термін життя пацієнтів та покращити його якість.

Профілактика

Первинна профілактика дисліпідемії

(тобто до її появи)

1. Немедикаментозний вплив на фактори ризику, що модифікуються (які можна змінити):

• нормалізація маси тіла;
• дотримання дієти зі зниженим вмістом жирів та кухонної солі (до 5 г на добу), збагаченої вітамінами та клітковиною;
• відмова від прийому алкоголю та куріння;
• індивідуально підібраний рівень фізичних навантажень;
• обмеження емоційних навантажень;
• нормальні показники глюкози (простого вуглеводу);
• артеріальний тиск нижче 140/90 мм рт.

2. Своєчасне повноцінне лікування захворювань, які можуть призвести до дисліпідемії, наприклад, захворювань щитовидної залози та печінки.

Вторинна профілактика

(тобто у людей з наявною дисліпідемією)

спрямована на запобігання появі та прогресуванню атеросклеротичних змін судин та розвитку ускладнень.

• Немедикаментозний вплив на фактори ризику, що модифікуються (які можна змінити).

Див.

Дисліпідемія - стан, при якому порушується жировий обмін, що призводить до появи атеросклерозу.

При цій хворобі судинні стінкиущільнюються, просвіт між ними звужується, що спричиняє порушення руху крові у всіх органах тіла. Це загрожує розвитком ішемічної хвороби серцевого м'яза або мозку, інсультом, інфарктом, гіпертонією.

Загальні відомості про захворювання

Якщо рівень ліпідів надмірно підвищений, то патологія називаються гіперліпідемією. На розвиток хвороби впливає спосіб життя, раціон, прийом деяких препаратів, відсутність активності та шкідливі звички.

Дисліпідемія свідчить про порушення балансу жирових елементів. Ці низькомолекулярні сполуки синтезуються в печінці з подальшим транспортуванням до всіх клітинних та тканинних структур ліпопротеїдами – складними комплексами ліпідного. білкового складу. Можна класифікувати три типи, у яких мала, висока чи дуже низька щільність.

ЛПНГ і ЛПДНЩ - це великі структури, які мають виражену здатність до відкладення в холестериновий осад. Саме вони викликають хвороби судинного руслаі серця, і цей холестерин є "поганим". ЛПНГ провокують утворення бляшок на ендотелії, що зменшує просвіт судин.

ЛПВЩ відносять до молекул, які розчиняються у воді та сприяють виведенню холестерину, перешкоджаючи відкладенню його в судинах. У печінці вони можуть перетворюватися на жовчні кислоти, що залишають організм через кишку.

Атерогенна величина (коефіцієнт) є відношенням суми ЛПНЩ та ЛПДНЩ до компонентів високої щільності. називається перевищення кількості подібних елементів у крові людини.

На фоні цих проблем, а також дисліпідемії може з'являтися атеросклероз, що спричиняє гіпоксію тканин. Щоб виявити такий стан, достатньо проаналізувати зразки крові та оцінити ліпідний обмін.

Про дисбаланс говорять, коли:

• Рівень холестерину (загальний) перевищує 6,3 ммоль/л.
• КА перевищує 3.
• ТГ понад 2,5 ммоль/л.
• ЛПНГ перевищує 3 ммоль/л.
• ЛПВЩ менше 1 ммоль/л для чоловіків і нижче 1,2 ммоль/л для жінок.

Чинники виникнення патології

Причини утворення хвороби можна розділити на кілька груп:

• Спадкова схильність. Первинні дисліпідемії в основному передаються від батьків, які мають у своїй ДНК аномальний елемент, що відповідає за синтез холестерину.
• Чинники, що викликають вторинні дисліпідемії, зустрічаються:
  1. При гіпотиреозі, коли знижено функціональність щитовидної залози.
  2. У хворих на цукровий діабет, коли порушена переробка глюкози.
  3. Якщо спостерігається хвороба печінки у стані обструкції, коли порушується відтік жовчі.
  4. При вживанні деяких препаратів.

• Похибки у харчуванні. Тут виділяють дві форми: транзиторну та постійну. Для першої характерна поява гіперхолестеринемії одразу або через день після значного вживання жирної їжі. Постійна аліментарна патологія спостерігається у осіб, які регулярно вживають продукти з великою кількістю тваринних жирів.

Група ризику

Слід враховувати, що у освіті дисліпідемії беруть участь чинники, які провокують прогресування атеросклерозу. Їх можна розділити на модифіковані та немодифіковані. Існує група ризику з людей, які найбільш схильні до розвитку хвороби.

Модифіковані фактори:

• Неправильне харчування, в якому переважає жирна їжа холестерину.
• Сидячий образ життя.
• Наявність стресів.
• Шкідливі звички: алкоголь, куріння.
• Ожиріння.
• Високий артеріальний тиск.
• Декомпенсація цукрового діабету.

Ці фактори підлягають корекції за бажанням пацієнта.

Немодифіковані причини не можна змінити. Вони характерні для чоловіків віком від 45 років. Також схильні до хвороб особи з сімейним анамнезом, у яких були випадки. ранньої появиатеросклерозу, дисліпідемії, інфаркту, інсульту, раптової смерті

Ознаки хвороби

Зовнішні симптоми можуть виявлятися як:

• Ксантоми. Це вузлики, щільні на дотик, які містять частинки холестерину. Розташовуються вони над сухожильних шарами. Найчастіше їх можна виявити на кистях, рідше вони з'являються на долонях та підошвах, спині чи інших ділянках шкіри.
• Ксантелазми. Виявляються у скупченні холестерину під складками повік. за зовнішньому виглядунагадують вузлики жовтого відтінку або звичайного кольору шкіри.
• Ліпоїдна дуга рогівки. На вигляд це обідок, який відкладається по краю рогівки ока. Він буває білого або сірого кольору. Якщо проблеми виникають у пацієнтів, яким ще немає 50 років, то це говорить про те, що причина недуги у спадковій дисліпідемії.

Захворювання має особливість не виявлятися довгий час, коли вже завдано суттєвої шкоди організму. на ранньому етапіпатології виявити проблему можна при здачі аналізу на ліпідограму.

В основі порушень закладено метаболічний синдром, загалом це комплекс збоїв між обміном жирів та нормалізацією АТ. Характерними проявамиможлива зміна кількості ліпідів в аналізі крові, гіпертонія, гіперглікемія, похибки гемостазу.

Класифікація хвороби

Грунтуючись на кількості ліпідів, виділяють такі види патології:

• Ізольована гіперхолестеринемія, коли підвищено холестерин, що входить до складу ліпопротеїдів.
• Змішана гіперліпідемія, коли в аналізі виявляється підвищення холестерину та тригліцеридів.

Дисліпідемія за механізмом виникнення може бути первинною (сюди відносяться спадкові патології) або вторинною, що виникла під впливом несприятливих факторів.

Крім цього, існує класифікація за Фредріксоном, у якій типи недуги залежать від виду ліпіду, який підвищений. Найчастіше хвороба може призводити до атеросклерозу. Виділяються такі форми:

• Спадкова гіперхіломікронемія. Відрізняється тим, що в аналізі крові підвищено лише хіломікрони. Це єдиний підвид, у якому ризик розвитку атеросклерозу мінімальний.
• 2а вид - це спадкова гіперхолестеринемія або виникла під впливом несприятливих зовнішніх факторів. При цьому підвищено показники ЛНП.
• 2б тип, сюди відноситься комбінована гіперліпідемія, коли підвищуються ліпопротеїди дуже низької та низької щільності, а також тригліцериди.
• До третього виду відносять спадкові дис-бета-ліпопротеїдемії, коли підвищено ЛНП.
• 4 тип називається ендогенною гіперліпідемією, при цьому підвищений рівень ліпопротеїдів дуже низької густини.
• До останнього 5 виду відносять спадкову гіпертригліцеридемію, при якій збільшені хіломікрони та ліпопротеїди дуже низької щільності.

Діагностика

Найчастіше виявити дисліпідемію можна, провівши ряд спеціальних обстежень. Остаточний діагноз виставляється після того, як:

• Проходить первинний огляд зі збиранням скарг та анамнезу. Лікар намагається виявити характерні ознакинедуги у пацієнта, а також вивчає інформацію про спадкові та перенесені патології.
• Виявляють присутність ксантелазм, ксантом, ліпоїдної дуги рогівки.
• Здають кров та сечу на аналіз.
• . Вона допомагає визначити коефіцієнт атерогенності.
• Визначаються у крові імуноглобуліни класу M та G.

Лікування хвороби

Для нормалізації жирового обмінулікарі можуть призначати спеціальні препарати, дієтичне харчування, активний спосіб життя, методи народної медицини

Медикаментозний шлях лікування полягає у прийомі:

• Статинів - ліки, які допомагають знижувати біосинтез холестерину в клітинах печінки. Ці засоби мають протизапальну дію. Найбільш поширеними є Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатін.
• Фібратів, що призначаються при . Лікування сприяє збільшенню ЛПВЩ, що перешкоджає появі атеросклерозу. Найбільш ефективним є комбінування статинів та фібратів, проте можуть виникати важкі неприємні наслідки, такі як міопатія. З цієї групи застосовують Клофібрат, Фенофібрат.
• Нікотинової кислоти у складі Ніацину, Ендурацину. Дані препарати мають гіполіпідемічну властивість.
• Поліненасичених жирних кислотомега-3. Їх можна знайти у риб'ячому жирі. Це лікування допомагає зменшити рівень холестерину, ліпідів, ЛПНГ та ЛПДНЩ у крові. Такі препарати є антиатерогенними, можуть покращувати реологічні функції крові та гальмувати процес утворення тромбів.
• Інгібіторів абсорбції холестерину допомагають зупинити всмоктування в тонкій кишці. Найвідомішим препаратом є Езетиміб.
• Смол для з'єднання жовчних кислот: Колестиполу, Холестираміну. Дані засоби потрібні як монотерапія при гіперліпідемії або ж у складі комплексного лікування з іншими гіпохолестеринемічними препаратами.

Домашні методи

Народні засоби допомагають знижувати рівень холестерину та покращують стан судин. Вони можуть застосовуватись як додаткова допомога.

Найбільш поширеними методами є:

• Прийом картопляного соку. Його необхідно пити щодня натще. Для цього сира картопляочищають, миють і натирають, віджимають вміст. Отриманий напій п'ють у свіжому вигляді.
• Суміш лимона, меду, олії. Пити такі ліки потрібно тривалий час, не менше 2-3 місяців.
• Мелісовий чай. Він добре заспокоює та тонізує, покращує судини мозку та серця.
• Ванни з кропивою. Для цього свіжозрізану рослину кладуть у гарячу ванну. Настоявши півгодини, доводять до необхідної температури і в цю воду занурюють ноги. Це допомагає зупинити атеросклероз у нижніх кінцівках.

Принципи харчування при захворюванні

Дієта при цій патології необхідна зниження рівня холестерину. Збалансоване харчування допомагає зменшити зайва вагата нормалізувати показники глюкози в крові.

Коли спостерігається дисліпідемічний синдром, хворому слід утриматися від великої кількості споживаних тваринних жирів.

З раціону слід виключити сало, сметану, яєчні жовтки, вершкове масло, м'ясо жирних сортів, ковбасу, сосиски, субпродукти, креветки, кальмари, ікру, сир понад 40% жирності.

Щоб харчування залишалося повноцінним, можна замінити тваринні жири рослинними. Пацієнтам буде корисно приймати кукурудзяну, соняшникову, бавовняну, лляну, соєву олію.

Крім цього, необхідно вводити та іншу їжу рослинного походження, а саме:

• Фрукти, ягоди, овочі, бобові. Всі ці речовини містять харчові волокна, яких потрібно не менше 30 г на добу.
• Ріпакова та соєва олія, де містяться станоли. Їхня добова кількість повинна дорівнювати 3 г.
• Свіжі сливи, абрикоси, персики, чорна смородина, буряк, морква. Ці продукти багаті на пектини. Протягом дня необхідно з'їдати близько 15 г такої їжі.

• Регулярне вживання фруктів, овочів, ягід.
• Вживання поліненасичених жирів, моно- та насичених має відбуватися у пропорції 1:1:1.
• Обмеження молочних продуктів високої жирності.
• Зменшення споживання яєць до 3 штук на 7 днів.

Зловживання алкоголем протипоказане, проте хворим корисне червоне сухе вино, у невеликій кількості прийняте перед їжею.

Ускладнення патології

Усе негативні наслідкихвороби можна розділити на гострі та хронічні. До перших належить інсульт, інфаркт міокарда. Патологія стрімко розвивається і дуже часто закінчується летальним кінцем.

До хронічних ускладнень відносяться тромби, аритмія, гіпертонія, стеноз аортального клапана, ниркова недостатність, стенокардія, трофічні виразки, синдром кульгавості.

Враховуючи, де спостерігається ураження судин через скупчення атеросклеротичних бляшок, виділяють атеросклероз:

• Аорти. Він викликає артеріальну гіпертензію, у деяких випадках здатний спровокувати вади серця, недостатність аортального клапана, стеноз.
• Судин серця. Може призводити до появи інфаркту міокарда, збою ритму серця, серцевої вади або недостатності.
• Мозкових судин. У цьому погіршується активність органу. Може статися перекриття судин, викликаючи ішемію та інсульт.
• Ниркових артерій. Він проявляється у гіпертензії.
• Кишкових артерій. Часто спричиняє інфаркт кишечника.
• Судин нижніх кінцівок. Може викликати переміжну кульгавість або розвиток виразок.

Як попередити хворобу

Профілактика дисліпідемії полягає у:

• Нормалізація ваги.
• Ведення активного способу життя.
• Виключення стресових ситуацій.
• Проходження профілактичних оглядів.
• Правильне харчування.
• Досягнення компенсації хронічних патологій, таких як цукровий діабет. Їх потрібно своєчасно лікувати, не допускаючи ускладнень.

Порушення ліпідного обміну здатне виникнути у будь-якому віці, якщо не стежити за своїм організмом. Щоб не знати, що це таке — дисліпідемія, дуже важливо правильно харчуватися та відмовитись від шкідливих звичок.

Найбільш небезпечним ускладненням, з яким може зіткнутися пацієнт, є розвиток атеросклерозу, інфаркту, інсульту, серцевої недостатності

Лікування переважно полягає в корекції обміну жирів, призначають статини, фібрати, нікотинову кислоту, інгібітори абсорбції холестерину, смоли для зв'язування жовчних кислот, поліненасичені жирні кислоти.

Дисліпідемія (за МКБ код Е78) – це вроджена чи набута патологія обміну жирів, що супроводжується порушенням синтезу, транспорту та виведення жирів із крові. Саме з цієї причини спостерігається підвищений їх вміст у циркулюючій крові.

Існує кілька класифікацій цього захворювання:

• за Фредріксоном;
• залежно від механізму розвитку;
• залежно від типу ліпідів.

За Фредріксоном класифікація дисліпідемій не набула широкої популярності серед лікарів, але все-таки іноді про неї згадують, адже вона прийнята ВООЗ. Головним фактором, що враховується за цієї класифікації, є тип ліпіду, рівень якого підвищений.Існує 6 типів дисліпідемій, серед яких тільки 5, мають атерогенну здатність, тобто призводять до швидкому розвиткуатеросклерозу.

• Першого типу – спадкова патологія, за якої у крові пацієнта спостерігається підвищений вміст хіломікронів (МКХ Е78.3). Також це єдиний тип, який викликає розвиток атеросклерозу.
• Другого типу (a та b) – спадкова патологія, яка характеризується гіперхолестеринемією (а) або комбінованою гіперліпідемією (b).
• Третього типу - дисбеталіпопротеїнемія, при якій характерно підвищення рівня тригліцеридів та ліпопротеїдів низької щільності.
• Четвертий тип – гіперліпідемія ендогенного походження, при якій підвищений рівень ліпопротеїдів дуже низької густини.
• П'ятий тип - спадкова гіпертригліцеридемія, для якої характерно підвищений вміст у крові хіломікронів.

За механізмом виникнення класифікація дисліпідемій має декілька форм:

1. Первинна - є самостійним захворюванням і буває:
   • моногенна - спадкова патологія, пов'язана з генними мутаціями;
   • гомозиготна - дуже рідкісна форма, коли дитина отримує дефектні гени по одному від обох батьків;
   • гетерозиготна – отримання дефектного гена від однієї з батьків.
2. Вторинна – розвивається як ускладнення інших захворювань.
3. Аліментарна – розвиток цього типу захворювання, що безпосередньо пов'язане з надмірним вживанням в їжу жирів тваринного походження.

Залежно від того, які жири містяться в крові у підвищеній кількості виділяють:

• ізольована (чиста) (за МКБ код е78.0) - вміст у крові холестерину в комплексі з білком та ліпідами, ліпопротеїдами.
• комбінована (змішана) гіперліпідемія (МКБ е78.2) - підвищена кількістьу крові холестерину та тригліцеридів (хімічні сполуки жирних кислот та тригліцеролу).

Причини

Назвати одну причину, яка викликає це захворювання, неможливо. Залежно від механізму розвитку причинами дисліпідемії можуть бути такі фактори:

1. Первинна дисліпідемія виникає в результаті патології генів одного або двох батьків та передається спадково.
2. Причинами вторинної дисліпідемії можуть бути захворювання таких органів та систем:
3. До аліментарної дисліпідемії можуть призвести порушення збалансованого харчуваннятобто надмірне вживання в їжу тваринних жирів. Причому цей вид захворювання може бути кількох форм:
   • ендокринні захворювання (гіпотіреоз, цукровий діабет);
   • обструктивні захворювання гепатобіліарної системи (наприклад, ЖКП);
   • тривалий прийом медикаментозних препаратів (сечогінні, імунодепресанти, бета-адреноблокатори);
   • транзиторна – виникає після рясної та жирної їжі на наступну добу після її вживання;
   • постійна – спостерігається в осіб, які постійно вживають жирну їжу.

Факторами, що сприяють виникненню та прогресуванню захворювання, можуть бути:

• малорухливий спосіб життя;
• грубі порушення дієти та харчування;
• куріння, зловживання алкогольними напоями;
• артеріальна гіпертензія;
• абдомінальний тип ожиріння;
• чоловіча стать;
• вік старше 45 років;
• обтяжений сімейний анамнез (інсульт, атеросклероз, ІХС).

Клініка

Виділити один клінічний синдром при дисліпідемії неможливо. Дуже часто таке захворювання супроводжується розвитком симптомів, що нагадують атеросклероз, ІХС та інші захворювання серцево-судинної системи. Також може проявитись синдром гострого панкреатиту, що характерно при високому вмісті тригліцеридів. При високому вмісті ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ) пацієнти відзначають появу:

Синдром ураження внутрішніх органів проявляється у разі розвитку атеросклерозу судин.

Говорячи про клінічному проявідисліпідемії, не варто забувати про таке поняття як . Метаболічний синдром – це комплекс порушень ліпідного, жирового обміну та дисфункція механізмів регуляції артеріального тиску. На практиці метаболічний синдром представлений:

• дисліпідемією;
• абдомінальним ожирінням;
• гіперглікемією;
• артеріальною гіпертензією;
• порушенням гемостазу.

Діагностика

Діагноз дисліпідемія може поставити лише висококваліфікований лікар, провівши додаткову діагностику:

Лікування

Лікування дисліпідемії залежить від типу, ступеня тяжкості та виду дисліпідемії та підбирається суто індивідуально для кожного пацієнта. Існує кілька видів лікування дисліпідемії:

• медикаментозне лікування;
• немедикаментозне лікування;
• дієтотерапія;
• екстракорпоральна терапія;
• методи генної інженерії

Усі методи лікування спрямовані на нормалізацію ліпідного обміну, зниження рівня холестерину та ліпопротеїдів.

Медикаментозне лікування:

• – препарати, дія яких спрямована на зниження синтезу гепатоцитами холестерину та внутрішньоклітинного його вмісту;
• Інгібітори адсорбції холестерину – група препаратів, що перешкоджають кишковому всмоктуванню холестерину;
• Іонно-обмінні смоли (секвестранти жовчних кислот) - група фармацевтичних препаратів, які мають здатність зв'язувати жовчні кислоти і холестерин, що міститься в них, і виводять їх з просвіту кишечника;
• – препарати, які знижують рівень тригліцеридів у крові та підвищують кількість захисних речовин ЛПВЩ;
• Омега-3 поліненасичені жирні кислоти – препарати, синтезовані з м'язів риб, які оберігають серце від інфаркту, зменшують ризик розвитку аритмій.

Немедикаментозне лікування

Лікувати дисліпідемію медикаментозними препаратами, без застосування немедикаментозних методівне доцільно. Адже, відкоригувавши раціон харчування, режим праці та відпочинку, а також фізичну активність, можна досягти дуже гарного терапевтичного ефекту. Для цього необхідно:

• знизити кількість жирів тваринного походження в щоденному раціоні, а іноді й повністю від них відмовитись;
• нормалізувати вагу тіла;
• збільшити фізичне навантаження, що відповідає силам та можливостям пацієнта;
• перейти на збалансоване, вітамінізоване та дробове харчування;
• різко обмежити або повністю відмовитися від вживання алкоголю, який збільшує кількість тригліцеридів у крові пацієнта, сприяє потовщенню стінок судин та прискорює розвиток атеросклерозу.
• куріння також відіграє важливу роль у розвитку цього захворювання.

Дієтотерапія

Як згадувалося вище, дієта при дисліпідемії одна із головних чинників ефективного лікування. Дієта - це не тимчасове явище, а спосіб життя та харчування, на якому заснована профілактика атеросклерозу.Дієта при цьому захворюванні спрямована на пацієнта і має кілька принципів:

• обмежити вживання жирних сортів м'яса, риби, сала, креветок, вершкового масла, жирних сортів кисломолочної продукції, промислових сирів, ковбас та сосисок;
• збагатити свій раціон жирами, рослинного походження, овочами, фруктами, нежирними сортамим'яса птиці та риби;
• знежирена кисломолочна продукціятакож показано при цьому виді захворювання;
• , невеликі порції через однакові проміжки часу.

Екстракорпоральне лікування

Таке лікування застосовують для зміни властивостей та складу крові, поза людським організмом. Атерогенна дисліпідемія тяжкої форми є показанням до застосування цього методу. Адже саме атерогенна дисліпідемія є фактором, що сприяє розвитку ускладнень у вигляді серцево-судинних захворювань.

Методи генної інженерії

Цей вид лікування у майбутньому може стати одним із головних при лікуванні спадкової дисліпідемії. Напрацювання генної інженерії застосовують для зміни генетичного матеріалу та надання йому бажаних якостей. Цей вид лікування розробляють на перспективу.

Можливі ускладнення та наслідки

Захворювання піддається лікуванню, але цей процес досить тривалий і вимагає від пацієнта дисциплінованості і сили волі. Але ці зусилля стоять того, щоб попередити складні та небезпечні для здоров'я ускладнення у вигляді:

• атеросклерозу;
• ішемічної хвороби серця;
• інфаркту;
• інсульту;
• порушень ритму серця;
• артеріальної гіпертензії та;
• атеросклерозу кишківника;
• атеросклерозу нижніх кінцівок

За механізмом розвитку всі ускладнення можна умовно поділити на дві групи:

• гострі;
• хронічні.

Ускладнення можуть бути різні, від атеросклерозу до інсульту

Гострі ускладнення - це виникнення стенозу (стиснення) судини та відривання тромбу від місця його кріплення. Простіше кажучи, тромб закриває повністю або частково просвіт судини і виникає емболія. Така патологія часто має летальний кінець. Хронічні ускладнення – це поступове звуження просвіту судини та утворення у ньому тромбу, що призводить до хронічної ішеміїділянки, що кровопостачається цією судиною. Прогноз при дисліпідемії залежить від:

• тяжкості та виду захворювання;
• локалізації вогнища атеросклерозу;
• швидкість розвитку патологічного процесу;
• своєчасності діагностики та лікування.

Профілактика

Це захворювання, як і всі інші, легше попередити, ніж потім довго і складно лікувати. Тому і дисліпідемії може бути кількох видів:

1. Первинна профілактика - комплекс заходів, спрямованих на запобігання появі та розвитку захворювання. З цією метою рекомендується:
2. Вторинна профілактика - заходи, спрямовані на запобігання розвитку ускладнень та прогресування захворювання. Цей вид профілактики застосують при діагностованій дисліпідемії. З цією метою можна застосовувати:
   • нормалізація маси тіла;
   • активний спосіб життя;
   • уникнення стресів;
   • раціональний розподіл часу для роботи та відпочинку;
   • регулярний медичний огляд з обов'язковим здаванням аналізів крові та сечі, а також вимірюванням артеріального тиску;
   • дієтотерапію;
   • медикаментозну профілактику;
   • немедикаментозний вплив на причину захворювання.

З появою перших тривожних симптомівнеобхідно звернутися за кваліфікованою медичною допомогою.

Профілактика, діагностика та лікування, проведені вчасно, здатні продовжити та зберегти пацієнтові життя та його якість. Тільки головною умовою такого прогнозу є дисциплінованість та дбайливе ставлення до свого здоров'я.

Дисліпідемія є підвищенням рівня холестерину в плазмі та (або) зниженням рівнів тригліцеридів або ЛПВЩ, що сприяє розвитку атеросклерозу. Дисліпідемія може бути первинною (генетично детермінованою) або вторинною. Діагноз встановлюється за результатами вимірювання рівнів загального холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїнів у плазмі крові. Лікується дисліпідемія на підставі дотримання специфічної дієти, фізичних навантажень та прийому медикаментів, що знижують вміст ліпідів.

Код МКБ-10

E78 Порушення обміну ліпопротеїдів та інші ліпідемії

Причини дисліпідемії

Дисліпідемія має первинні причинирозвитку - поодинокі чи множинні генетичні мутації, у результаті пацієнтів спостерігаються гіперпродукція чи дефекти вивільнення тригліцеридів і ЛПНГ холестерину чи гіпопродукція чи надмірне виведення ЛПВЩ. Первинні порушення обміну ліпідів підозрюють у пацієнтів у тому випадку, коли спостерігаються клінічні ознаки такого стану, як дисліпідемія, ранній розвиток системного атеросклерозу та ІХС (віком до 60 років), сімейний анамнез ІХС або встановлений рівень сироваткового холестерину > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первинні розлади є найчастішою причиною розвитку у дитячому віці та у незначному відсотку випадків у дорослих. Багато назв до цих пір відображають стару номенклатуру, згідно з якою ліпопротеїни поділялися на а і ланцюжки при електрофоретичному поділі в гелі.

Дисліпідемія у дорослих найчастіше розвивається внаслідок вторинних причин. Найважливіші фактори розвитку її в розвинених країнах – це сидячий спосіб життя, переїдання, особливо зловживання жирною їжею, що містить сатуровані жири, холестерин та трансжирні кислоти (ТЖК). ТЖК - поліненасичені жирні кислоти, до яких додані атоми водню; вони найбільш широко використовуються в процесі переробки їжі і є атерогенним, насиченим жиром. Інші часті вторинні причини включають цукровий діабет, зловживання алкоголем, хронічну ниркову недостатність або повну втрату функції нирок, гіпотиреоз, первинний біліарний цироз та інші холестатичні захворювання печінки, лікарськоіндуковану патологію (такими медикаментами, як тіазиди, і прогестерон та глюкокортикоїди).

Дисліпідемія часто розвивається на тлі цукрового діабету, оскільки пацієнти з діабетом мають схильність до атерогенезу в комбінації з гіпертригліцеридемією та високими рівнямиЛПНГ при одночасно низьких рівнях фракцій ЛПВЩ (діабетична дисліпідемія, гіпертригліцеридемія, гіперапо В). Пацієнти з цукровим діабетом 2 типу мають особливо високий ризик розвитку такого стану, як дисліпідемія. Клінічні комбінації можуть включати виражене ожиріння та (або) низький контроль діабету, внаслідок чого може збільшуватись циркуляція в крові СЖК, що веде до збільшення продукції ЛПДНЩ у печінці. Тригліцериди, багаті ЛПДНЩ, потім переносять ці ТГ і холестерин у ЛПНЩ і ЛПВЩ, допомагаючи формуванню багатих ТГ, дрібних, низької щільності ЛПНЩ, і виводять багаті ТГ ЛПВЩ. Діабетична дисліпідемія часто загострюється при значному перевищенні пацієнтом свого добового калоражу та зниженні фізичної активності, що є характерними рисами стилю життя у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2. Жінки з цукровим діабетом типу 2 можуть мати специфічний ризик розвитку серцево-судинної патології.

Патогенез

Не існує природного поділу на нормальні та ненормальні ліпідні рівнітому що саме вимірювання ліпідів є тривалим процесом. Існує лінійний зв'язок між рівнем ліпідів крові та ризиком розвитку серцево-судинної патології, тому багато людей, які мають «нормальний» рівень холестерину, докладають зусиль до того, щоб він став ще меншим. Отже, не існує певного діапазону цифрових значень рівнів, що вказують на такий стан, як дисліпідемія; цей термін накладається на рівні ліпідів крові, які піддаються подальшої терапевтичної корекції.

Докази вигоди такої корекції досить переконливі для незначно підвищених рівнів ЛПНЩ і менш переконливі для зниження зниження підвищених рівнів тригліцеридів і збільшення низьких рівнів ЛПВЩ; частково тому, що підвищені рівні тригліцеридів та низькі рівні ЛПВЩ є більш потужними факторами ризику розвитку кардіоваскулярної патології у жінок, ніж у чоловіків.

Симптоми дисліпідемії

Сама по собі дисліпідемія не має власних симптомів, але вона може призводити до виникнення клінічної симптоматики серцево-судинної патології, включаючи ІХС та облітеруючий атеросклерозсудин нижніх кінцівок. Високий рівень тригліцеридів [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] може бути причиною розвитку гострого панкреатиту.

Високі рівні ЛПНГ можуть призводити до ксантоматозу повік, утворення помутніння рогівки та сухожильних ксантомам, що виявляються на ахілловому, ліктьовому та колінному сухожиллях і навколо п'ястнофалангових суглобів. У гомозиготних пацієнтів при розвитку сімейної гіперхолестеринемії можуть траплятися і додаткові клінічні ознаки у вигляді підошовних чи шкірних ксантів. Пацієнти з вираженим підйомом рівнів тригліцеридів можуть мати ксантоматозні висипання на шкірі тулуба, спини, ліктів, сідниць, колін, передпліч і стоп. Хворі з дисбеталіпопротеїнемією, що досить рідко зустрічається, можуть мати долонні і підошовні ксантоми.

Виражена гіпертригліцеридемія [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] може призводити до появи на ретинальних артеріях та венах білих кремових відкладень (lipemia retinalis). Раптове підвищення рівня ліпідів у крові клінічно також проявляється появою білих, «молочних» включень у плазмі крові.

Форми

Дисліпідемія традиційно класифікується за моделлю збільшення розмірів ліпідів та ліпопротеїнів (класифікація Фредріксона). Дисліпідемія ділить на первинну та вторинну і здійснює підрозділ залежно від збільшення тільки холестерину (чиста або ізольована гіперхолестеринемія) або залежно від збільшення холестерину та тригліцеридів (змішана або комбінована гіперліпідемія). Вищеназвана система класифікації не зачіпає аномалій специфічних ліпопротеїнів (наприклад, зниження ЛПВЩ або підвищення ЛПНЩ), які можуть призводити до нозологічного захворювання, незважаючи на нормальні рівні холестерину та тригліцеридів у плазмі крові.

Діагностика дисліпідемії

Дисліпідемія встановлюється на підставі вимірювання рівня сироваткових ліпідів, хоча таке дослідження може і не знадобитися через наявність у пацієнтів характерної клінічної картини. Рутинні вимірювання (ліпідний спектр) включають визначення рівня загального холестерину (ОХ), тригліцеридів, ЛПВЩ та ЛНЩ.

Проводиться прямий вимір загального холестерину, тригліцеридів та ЛПЗЩ у плазмі крові; кількісні значення загального холестерину та рівнів тригліцеридів відображають вміст холестерину та ТГ у всіх циркулюючих ліпопротеїнах, включаючи хіломікрони, ЛПДНЩ, ЛПСП, ЛПНГ та ЛПВЩ. Рівень коливання значень ОХ приблизно близько 10%, а ТГ-25% при щоденному вимірі навіть за умов відсутності нозологічної форми захворювання. ОХ та ЛПВЩ можуть бути виміряні і не натще, проте у більшості пацієнтів для отримання максимально коректних результатівдослідження необхідно проводити строго натще.

Усі виміри слід проводити у здорових пацієнтів (поза гострими запальними захворюваннями), оскільки в умовах гострого запаленнярівні тригліцеридів збільшуються, а холестерин – падає. Ліпідний спектр зберігає достовірність протягом перших 24 годин після розвитку гострого ІМ, а потім відбуваються зміни.

Найчастіше підраховується кількість ЛПНГ, що відображає кількість холестерину, що не міститься в ЛПВЩ та ЛПДНЩ; рівень ЛПДНЩ розраховується за вмістом тригліцеридів (ТГ/5), тобто ЛПНЩ = ОХ [ЛПЗЗ + (ТГ/5)] (формула Фрідлянда). Холестерин, що міститься в ЛПДНЩ, розраховується за рівнем тригліцеридів (ТГ/5), тому що концентрація холестерину в частинках ЛПДНЩ зазвичай становить 1/5 від загального змістуліпідів у цій частинці. Цей розрахунок вірний лише тоді, коли рівень тригліцеридів

ЛПНЩ можна також прямо виміряти в крові, використовуючи метод плазмового ультрацентрифугування, в результаті чого відокремлюються фракції хіломікронів і ЛПДНЩ від ЛПВЩ та ЛПНЩ, а також за допомогою методу імуноферментного аналізу. Прямий вимір у плазмі може бути корисним у деяких пацієнтів з підвищеним рівнем тригліцеридів для того, щоб визначити, чи є також підвищеними і ЛПНЩ, однак таке пряме дослідження не є рутинним у клінічній практиці. Роль визначення апо В знаходиться в процесі вивчення, так як його рівні відображають весь не-ЛПВЩ-холестерин (тобто холестерин, що міститься в ЛПДНЩ, залишках ЛПДНЩ, ЛПСШ, і ЛПНЩ) і можуть бути кращими предикторами ризику розвитку ІХС, ніж лише одні ЛПНГ.

Тощаковий ліпідний спектр слід визначати у всіх дорослих > 20 років і повторювати далі кожні 5 років. Вимірювання рівнів ліпідів слід доповнювати визначенням наявності інших факторів серцево-судинного ризику, таких як цукровий діабет, тютюнопаління, артеріальна гіпертензія та наявність сімейного анамнезу ІХС у чоловіків 1-го ступеня спорідненості до 55 років або у жінок 1-го ступеня спорідненості до 65 років.

Певного віку, після досягнення якого пацієнти не потребували б подальшого скринінгу, немає, але, очевидно, необхідність у скринінгу відпадає після досягнення пацієнтами 80-річного рубежу, особливо у разі розвитку у них ІХС.

Призначення скринуючого обстеження показано пацієнтам до 20-річного віку, які мають фактори ризику розвитку атеросклерозу, такі як діабет, гіпертензія, тютюнопаління та ожиріння, спадкові форми ІХС у найближчих родичів, прабатьків або сибсів або у разі підвищення рівня холестерину/ > 6,2 ммоль/л), або дисліпідемія у родичів. Якщо інформація про родинних зв'язкахнедоступна, як у випадках з усиновленням дітей, скринінг проводиться на розсуд лікаря.

У пацієнтів зі спадковими формами ІХС та нормальними (або майже нормальними) рівнями ліпідів, у пацієнтів з насиченим сімейним анамнезом серцево-судинної патології або високими рівнями ЛПНГ, рефрактерними до медикаментозної терапії, все-таки слід вимірювати рівні аполіпопротеїнів [Л]. Рівні Лп (а) можуть бути прямо вимірювані в плазмі крові у пацієнтів з прикордонно високими рівнями ЛПНГ для вирішення питання про медикаментозну корекцію. У цих пацієнтів може бути визначений рівень С-реактивного білка і гомоцистеїну.

Лабораторні методи дослідження вторинних причин, які провокую такий стан як дисліпідемія, що включають визначення глюкози крові натще, печінкових ферментів, креатиніну, рівня ТТГ і протеїнів сечі, - повинні бути реалізовані у більшості пацієнтів вперше виявлена ​​дисліпідемія і у разі незрозумілої негативної динаміки окремих компонентівліпідограми.

Лікування дисліпідемії

Лікується дисліпідемія шляхом призначення всім хворим на ІХС (вторинна профілактика) та в деяких випадках пацієнтам без ІХС ( первинна профілактика). Керівництво, розроблене Комісією з лікування атеросклерозу у дорослих (ATP III), що діє в рамках Національної освітньої програми (NCEP), є найбільш авторитетним науково-практичним виданням, де безпосередньо визначено показання до призначення терапії дорослим пацієнтам. У керівництві рекомендації зводяться до зниження підвищених рівнів ЛПНЩ та реалізації вторинної профілактики, спрямованої на терапію високого рівня ТГ, низьких рівнів ЛПЗЩ та метаболічного синдрому В альтернативному посібнику з лікування (таблиця Шефілда) використовується відношення ОХ: ЛПВЩ разом з верифікацією факторів ризику ІХС для профілактики кардіоваскулярного ризику, проте даний підхід не призводить до бажаного ефекту від профілактичного лікування.

Лікувальна тактика в дітей віком не розроблена. Строго дотримуватись специфічної дієти в дитячому віці - завдання важкоздійснюване, і до того ж немає достовірних наукових даних, що свідчать про те, що зниження рівня ліпідів у дитячому віці є ефективним методом профілактики серцево-судинної патології у цих пацієнтів у майбутньому. Крім того, питання про призначення гіполіпідемічної терапії та її ефективність протягом тривалого часу (роками) є досить дискутабельним. І все ж таки Американська педіатрична академія (ААР) рекомендує проводити таку терапію у деяких дітей з підвищеним рівнем ЛПНГ.

Конкретна лікувальна схема залежить від встановленої аномалії обміну ліпідів, хоча часто має місце змішаний характер порушення ліпідного обміну. А в деяких пацієнтів поодинокі аномалії метаболізму ліпідів можуть вимагати комплексного терапевтичного підходу, включаючи кілька видів лікування; в інших випадках використання одного і того ж терапевтичного методупри кількох видах порушень ліпідного метаболізму може бути ефективним. Терапевтичні заходи завжди повинні включати лікування гіпертензії та цукрового діабету, відмову від куріння та у тих пацієнтів, у яких ризик розвитку ІМ або серцево-судинної смерті протягом найближчого 10-річного періоду 10 % або більше (згідно з оцінкою за табл. Фрамінгема, табл. 1596 та 1597), обов'язкове призначення малих доз аспірину.

Загалом терапевтичні схеми обох статей однакові.

Підвищені рівні ЛПНГ

Клінічні стани, на підставі яких пацієнта відносять до групи ризику розвитку кардіальних подій у майбутньому, аналогічні критеріям ризику розвитку самої ІХС (еквіваленти ІХС, такі як цукровий діабет, аневризм черевної аорти, облітеруючий атеросклероз периферичних судинта атеросклероз сонних артерій, що виявляється клінічною симптоматикою); або наявність 2 факторів ризику розвитку ІХС. Відповідно до рекомендацій, викладених у посібнику ATP III, такі пацієнти повинні мати рівень ЛПНГ менше 100 мг/дл, але цілком очевидно, що на практиці мета терапії ще жорсткіша - тримати рівень ЛПНГ менше 70 мг/дл, саме такі цифри є оптимальними для пацієнтів з дуже високим ризиком (наприклад, з встановленим діагнозомІХС та ЦД та інших погано контрольованих факторах ризику, за наявності метаболічного синдрому або гострого коронарного синдрому). При призначенні медикаментозної терапії бажано, щоб доза препаратів забезпечувала зниження рівнів ЛНЩ принаймні на 30-40%.

ААР рекомендує призначення дієтотерапії у дітей із рівнем ЛПНЩ вище 110 мг/дл. Медикаментозна терапія рекомендується дітям старше 10 років у разі поганої терапевтичної відповіді на дієтотерапію та рівня ЛПНГ, що зберігається, 190 мг/дл і вище, які не мають сімейного анамнезу спадкових кардіоваскулярних захворювань. Проведення медикаментозної терапії рекомендується також дітям старше 10 років з рівнем ЛПНГ 160 мг/дл і вище та одночасною наявністю сімейного анамнезу кардіоваскулярної патології або які мають 2 та більше факторів ризику розвитку цієї патології. Фактори ризику в дитячому віці, крім сімейного анамнезу та діабету, включають тютюнопаління, артеріальну гіпертензію, низькі рівні ЛПВЩ (

Терапевтичний підхід включає зміну звичного способу життя (з урахуванням особливостей дієти та необхідності фізичних навантажень), прийом медикаментів, харчових добавок, фізіотерапевтичних та інших процедур та експериментальні методи лікування. Багато з перерахованого вище є також ефективним і для лікування інших порушень ліпідного обміну. Достатня фізична активністьбезпосередньо впливає на зниження рівнів ЛПНГ у деяких хворих, що також корисно і для ідеального контролю над вагою тіла.

Зміна звичного режиму і характеру харчування та фізичне навантаження слід у будь-якому випадку вважати початковими елементами терапії, якби вона не проводилася.

Лікувальна дієта включає зниження в раціоні вмісту насичених жирів та холестерину; збільшення вмісту мононенасичених жирів, харчових волоконта загальних вуглеводів та досягнення ідеальної маси тіла. З цією метою часто буває дуже корисна консультація дієтолога, особливо у пацієнтів похилого віку, які мають дисліпідемію.

Тривалість періоду, відведеного зміну звичного стилю життя, використовуване на початок гіполіпідемічної терапії, є досить спірним. У пацієнтів із середнім або низьким серцево-судинним ризиком розумно відводити на це від 3 до 6 місяців. Зазвичай буває достатньо 2-3 візитів пацієнта до лікаря протягом 2-3 місяців для того, щоб оцінити мотивацію та визначити ступінь прихильності пацієнта до встановлених дієтичних рамок.

Медикаментозна терапія - той наступний крок, який використовується, коли зміна лише одного способу життя є малоефективною. Проте для пацієнтів із значно підвищеними ЛПНЩ [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] та високим кардіоваскулярним ризиком медикаментозна терапія має поєднуватися з дієтою та фізичними навантаженнями від початку лікувальних заходів.

Статини є препаратами вибору для корекції рівня ЛНЩ, вони доказово знижують ризик серцево-судинної смертності. Статини інгібують гідроксиметилглютарил СоАредуктазу - ключовий фермент синтезу холестерину, надаючи регулюючий вплив на рецептори ЛПНЩ та підвищуючи кліренс ЛПНЩ. Препарати цієї групи знижують рівень ЛПНЩ максимально на 60% і викликають невелике збільшення ЛПВЩ та помірне зниження рівня ТГ. Статини також сприяють зменшенню внутрішньоартеріального та (або) системного запалення за допомогою стимуляції продукції ендотеліального оксиду азоту; вони можуть також знижувати відкладення ЛПНГ в ендотеліальних макрофагах та вміст холестерину в клітинних мембранах при розвитку процесів системного хронічного запалення. Цей протизапальний ефект проявляється як атерогенний навіть у разі відсутності підвищення ліпідів. Побічні ефекти є неспецифічними, але проявляються у вигляді збільшення печінкових ферментів та розвитку міозитів або рабдоміолізу.

Описано розвиток м'язової інтоксикації та без збільшення ферментів. Розвиток побічних ефектів більш характерний для осіб похилого віку та старечого віку, що мають поєднану поліорганну патологію та отримують мультимедикаментозну терапію У деяких пацієнтів заміна в процесі лікування одного статину іншим або зниження дози призначеного статину усуває всі проблеми, пов'язані з побічною дієюпрепарату. М'язова інтоксикація найбільш виражена, коли деякі зі статинів застосовуються разом з препаратами, що інгібують цитохром РЗА4 (наприклад, спільно з антибіотиками-макролідами, протигрибковими препаратами групи azole, циклоспоринами), і разом з фібратами, особливо гемфіброзилом. Властивості статинів є спільними для всіх препаратів групи і мало різняться у кожного конкретного препарату, тому вибір його залежить від стану пацієнта, рівня ЛПНГ і досвіду медперсоналу.

Секвестранти жовчних кислот (СЖК) блокують реабсорбцію жовчних кислот у тонкому кишечнику, сильний зворотний регулюючий вплив на печінкові рецептори ЛПНЩ, сприяючи захопленню циркулюючого холестерину для синтезу жовчі. Препарати цієї групи сприяють зниженню серцево-судинної смертності. Для активації зниження рівня ЛПНЩ секвестранти жовчних кислот застосовуються зазвичай спільно зі статинами або препаратами нікотинової кислоти та є препаратами вибору при призначенні у дітей та жінок, які планують вагітність. Ці медикаменти є достатньо ефективною групоюгіполіпідемічних препаратів, але їх застосування обмежене у зв'язку з побічними ефектами, що викликаються ними у вигляді метеоризму, нудоти, судом і запору. Крім того, вони можуть також збільшувати рівень ТГ, тому їхнє призначення протипоказане пацієнтам з гіпертригліцеридемією. Холестирамін і колестипол, але не колезевелам несумісні (перешкоджають всмоктуванню) з одночасним прийомомінших ліків - усіма відомими тіазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином і тироксином, - їхній ефект може бути згладжений при призначенні СЖК за 4 години до або через 1 годину після їх прийому.

Езетиміб (Ezetimibe) пригнічує кишкову абсорбцію холестерину, фітостерину. Він зазвичай знижує рівень ЛПНГ лише на 15-20 % і є причиною невеликого збільшення ЛПВЩ та помірного зниження ТГ. Езетиміб може використовуватися як монотерапія у пацієнтів з непереносимістю препаратів із групи статинів або може бути призначений у комплексі зі статинами у пацієнтів, що знаходяться на максимальних дозахпрепаратів цієї групи та мають персистуюче збільшення ЛПНГ. Побічні ефекти розвиваються рідко.

Додаток до лікування як гіполіпідемічної дієти включає вживання харчових волокон і доступного за ціною маргарину, що містить рослинні жири(ситостерол та кампестерол) або станоли. В останньому випадку можна досягти зниження ЛПНЩ на максимум 10% без будь-якого впливу на рівні ЛПВЩ і ТГ за допомогою конкурентного заміщення холестерину на ворсинчастому епітелії тонкого кишечника. Додавання до дієти часнику та волоських горіхівяк харчових інгредієнтів, що знижують рівень ЛПНГ, не рекомендується через очевидну мінімальну ефективність подібних добавок.

Додаткові методи лікування включаються в комплексну терапіюу пацієнтів з вираженою гіперліпідемією (ЛПНЩ

Серед нових методів зниження рівня ЛПНЩ, що розробляються в найближчому майбутньому, можливе застосування агоністів рецепторів, що активуються проліфератором пероксисом (ППАР), що мають тіазолідиндіоноподібні та фібратоподібні властивості, активаторів рецептора ЛПНЩ, активатора ЛПЛ та рекомбінантів апо Е. -ЛПНЩ-антитіл та прискорення кліренсу ЛПНЩ із сироватки) та трансгенна інженерія (пересадка генів) є концептуальними напрямками наукових досліджень, які сьогодні перебувають на стадії вивчення, але клінічна реалізація яких можлива вже за кілька років.

Підвищені рівні триглециридів

Досі незрозуміло, чи надає підвищений рівень триглециридів незалежний вплив на розвиток серцево-судинної патології, оскільки збільшення триглециридів пов'язане з численними метаболічними аномаліями, в результаті яких розвивається ІХС (наприклад, діабет, метаболічний синдром). Згідно з консенсусом, зниження високого рівня триглециридів є клінічно обґрунтованим. Не існує певних терапевтичних цілей у корекції гіпертригліцеридемії, однак рівень триглециридів

Початкова терапія включає зміну способу життя (дозовані фізичні навантаження, боротьба з зайвою вагоютіла та утримання від вживання в їжу рафінованого цукру та алкоголю). Додавання до дієти (від 2 до 4 разів на тиждень) рибних страв, багатих 3 жирними кислотами, може бути клінічно ефективним, але кількість 3 жирних кислот у рибі часто нижча за необхідне, тому, можливо, слід вдатися до допомоги харчових добавок. У пацієнтів з діабетом та у яких спостерігається дисліпідемія слід суворо контролювати рівень глюкози крові. При неефективності вищезгаданих заходів слід вважати за доцільне призначення гіполіпідемічних препаратів. Пацієнтам з дуже високим рівнем триглециридів повинна бути призначена медикаментозна терапія з моменту встановлення діагнозу для того, щоб якнайшвидше знизити ризик розвитку гострого панкреатиту.

Прийом фібратів знижує рівень триглециридів приблизно на 50%. Вони починають стимулювати ендотеліальну ЛПЛ, що веде до збільшення процесів окислення жирних кислот у печінці та м'язах та зниження внутрішньопечінкового синтезу ЛПДНЩ. Препарати цієї групи також збільшують ЛПВЩ майже на 20%. Фібрати можуть бути причиною розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту, включаючи диспепсичні явища та болі в животі. У деяких випадках вони можуть спричиняти холелітіаз. Фібрати сприяють розвитку м'язової інтоксикації у випадках, коли призначаються разом із статинами та потенціюють ефекти варфарину.

Застосування препаратів нікотинової кислоти може мати позитивний клінічний ефект.

Статини можуть застосовуватися у пацієнтів із рівнем триглециридів.

Омега-3 жирні кислоти в високих дозахможуть позитивно впливати на зниження рівня триглециридів. 3 жирні кислоти ЕРА і DHA містяться в якості активних інгредієнтів у риб'ячому жирі або капсулах 3. Побічні ефекти включають відрижку та діарею і можуть бути зменшені шляхом поділу добової дози капсул риб'ячого жируна прийом 2 чи 3 десь у день під час їжі. Призначення 3 жирних кислот може бути корисним при лікуванні інших захворювань.

Низькі ЛПВЩ

Результатом терапевтичних заходів, спрямованих на збільшення рівня ЛПВЩ, може бути зниження ризику смерті, проте наукові публікації на цю тему нечисленні. У посібнику ATP III низький рівень ЛПВЩ визначається як рівень

Терапевтичні заходи включають збільшення фізичних навантажень та додавання до харчового раціону мононенасичених жирів. Алкоголь збільшує рівень ЛПВЩ, проте його вживання не рекомендується як лікувальний через безліч інших побічних ефектів його прийому. Медикаментозна терапія рекомендується у випадках, коли зміна одного лише способу життя є недостатньою для досягнення поставленої мети.

Нікотинова кислота (ніацин) є найефективнішим лікарським засобом збільшення рівня ЛПВЩ. Механізм її дії невідомий, але вона впливає і на підвищення ЛПВЩ, і на інгібування кліренсу ЛПЗЩ і може сприяти мобілізації холестерину з макрофагів. Ніацин також знижує рівень ТГ та в дозах від 1500 до 2000 мг/день знижує ЛПНГ. Ніацин викликає приплив крові (і пов'язане з цим почервоніння шкіри), свербіж шкіри і нудоту; попереднє призначення малих доз аспірину може запобігти розвитку цих побічних ефектів, а повільна дія розділених на кілька прийомів на день невеликих доз препарату часто є причиною значного зниження побічних ефектів. Ніацин може викликати підвищення печінкових ензимів та рідко печінкову недостатність, інсулінорезистентність, гіперурикемію та подагру. Він може також сприяти підвищенню рівня гомоцистеїну. У пацієнтів із середніми рівнями ЛПНЩ та нижче середнього рівнями ЛПВЩЛікування ніацином у комбінації зі статинами може бути дуже ефективним у плані запобігання серцево-судинним захворюванням.

Фібрати збільшують вміст ЛПВЩ. Інфузії рекомбінантних ЛПВЩ (наприклад, аполіпопротеїну А1 Milano, особливого варіанту ЛПЗЩ, в якому амінокислота цистеїн заміщена на аргінін у 173-й позиції, що дозволяє утворити димер) сьогодні є багатообіцяючим методом лікування атеросклерозу, але вимагають подальшої розробки. Торцетрапіб - інгібітор СЕТР помітно збільшує ЛПВЩ та знижує рівень ЛПНЩ, але його ефективність при атеросклерозі не доведена, і цей препарат також потребує подальшого вивчення.

Підвищені рівні ліпопротеїнів (а)

Верхня межа норми для ліпопротеїнів (а) становить близько 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), але окремі значення серед африканської та американської популяцій піднімаються вище. На сьогодні є зовсім небагато медикаментів, що дозволяють впливати на підвищені рівні ліпопротеїнів (а) або довести клінічну ефективністьтакого впливу. Ніацин - єдиний препарат, що прямо знижує рівень ліпопротеїнів (а); при призначенні його у високих дозах він може знижувати ліпопротеїни (а) приблизно 20%. Звичайною лікувальною тактикою у пацієнтів, які мають підвищені рівні ліпопротеїнів (а), є активне зниження рівнів ЛПНЩ.

Як лікується дисліпідемія вторинної форми?

Діабетична дисліпідемія лікується за допомогою зміни способу життя у поєднанні з призначенням статинів для того, щоб знизити рівень ЛПНГ та/або фібратів, для зниження рівня ТГ. Метформін знижує рівень ТГ, що може стати причиною кращого вибору цього препарату серед усіх антигіперглікемічних засобів при призначенні лікування пацієнту з діабетом. Деякі тіазолідиндіони (ТЗД) сприяють збільшенню і ЛПВЩ, і ЛПНГ (ймовірно, меншою мірою тих з них, які мають атерогенний ефект). Деякі ТЗД також знижують і ТГ. Ці препарати не слід вибирати як основні гіполіпідемічні засоби при лікуванні порушень ліпідного обміну у пацієнтів з діабетом, але вони можуть бути корисними як додаткова терапія. Пацієнти з дуже високими рівнями ТГ та контролем діабету, відмінним від оптимального, можуть мати кращу відповідь на інсулінотерапію, ніж на оральні гіпоглікемічні препарати.

Дисліпідемія у пацієнтів з гіпотиреозом, хворобами нирок та/або обструктивними захворюваннями печінки спочатку включає терапію належних причин, а потім уже й аномалій ліпідного обміну. Змінені рівні ліпідного спектру у пацієнтів із незначною зниженою функцією щитовидної залози ( рівень ТТГна верхній межі норми) нормалізуються із призначенням гормональної замісної терапії. Слід вважати обґрунтованим зниження дози або повне припинення прийому препарату, що спричинив порушення ліпідного обміну.

Моніторинг дисліпідемії

Рівні ліпідного спектра після початку терапії повинні періодично повірятися. Немає даних, що підтверджують наявність особливих інтервалів моніторного спостереження, але вимірювання рівнів ліпідів через 2-3 місяці після початку або зміни лікування і надалі 1 або 2 рази на рік після того, як рівень ліпідів стабілізується, є загальною практикою.

Незважаючи на рідкісні випадки гепатотоксичності та накопичення токсинів м'язами на фоні прийому статинів (0,5-2 % від усіх випадків), популярними рекомендаціями є при такому стані, як дисліпідемія базовий вимір рівнів печінкових та м'язових ензимів на початку лікування. Багато фахівців застосовують принаймні одне додаткове дослідження печінкових ензимів через 4-12 тижнів після початку лікування і далі щорічно на тлі терапії. Терапія статинами може бути продовжена до тих пір, поки печінкові ферменти не стануть більш ніж у 3 рази вище за верхню межу норми. За рівнем м'язових ензимів не потрібно спостерігати регулярно доти, доки у пацієнтів не розвинуться міалгії або інші симптоми ураження м'язів.

Прогноз

Дисліпідемія має варіабельний прогноз, залежить від динаміки ліпідного спектру та наявності інших факторів ризику серцево-судинної патології.