Симптоми хвороби – порушення кальцієвого обміну. Жирова клітковина у дітей
Формування кісткового скелета, який ніби міцний каркас утримує все тіло, є дуже тривалим процесом. Його ефективність залежить від таких факторів, як функціонування внутрішніх органів, вмісту певних хімічних речовин у крові та загального стануорганізм дитини. І все ж найважливішою умовою нормального та повноцінного розвитку кісток є правильне функціонування фосфорно-кальцієвого обміну. Не менш важливий для формування кістяка вітамін D.
Кістки починають формуватися у внутрішньоутробному розвитку на перших тижнях вагітності та до кінця 15-го тижня організм майбутньої дитини та її кістковий апарат вже повністю сформований. Але триває цей процес достатньо довгий час, аж до статевого дозрівання в підлітковому періоді. Тому дуже важливу увагу необхідно приділяти достатньому надходженню кальцію, фосфору та вітаміну D вже під час вагітності.
Про роль кальцію в організмі:
Кальцій – це елемент, який у достатній кількості присутній в організмі людини. Кістки складаються з кальцію на 99%. Крім цього, він відповідає за нормальне функціонування нервів, м'язів та бере участь у регуляції зсідання крові. Також кальцій надзвичайно важливий для правильного формування та зростання зубів у дитини.
Всередину організму кальцій потрапляє переважно з їжею – молоком та молочними продуктами.
Важливо!Добова потреба у кальції становить:
Діти від 0 до 6 місяців 400 мг на добу;
- У дітей грудного вікувід 6 місяців до 1 року – 50 мг на 1 кг маси тіла. Так, малюк у другому півріччі життя повинен отримувати за добу близько 600 мг кальцію. Необхідно враховувати, що в 100 мл грудного молока міститься 30 мг кальцію, а в 100мл коров'ячого молока- 120 мг кальцію;
- від 1 року до 10 років – 800 мг кальцію на добу;
- Дітям віком від 11 до 25 років – 1200мг на добу.
Про роль фосфору:
Фосфор становить трохи більше 1% від маси тіла людини. Близько 85% його зосереджено в кістках, а решта у м'язах і тканинах у вигляді сполук. Продукти, багаті на фосфор - м'ясо і молоко. Надзвичайно важливий елемент для формування кістково-м'язової тканини та зубів.
Важливо! Добова потреба дітей у фосфорі становить:
Від 0 до 1 місяця – 120 мг;
- від 1 до 6 місяців – 400мг;
- від 7 до 12 місяців – 500мг;
- від 1 до 3 років – 800мг;
- Від 4 до 7 років – 1450мг.
Важливо розуміти, що при грудному вигодовуванніпотреба малюка у фосфорі повністю задовольняється з молоком матері.
Особливості формування кісток:
Засвоєння фосфору та кальцію відбувається в кишечнику. Від нормального функціонування слизової оболонки травної системи залежить успішність та повнота всмоктування. Крізь стінки кишечника фосфор і кальцій транспортується за допомогою певних хімічних сполук -вітаміну D3 або паратгормону, що виробляється паращитовидними залозами.
Важливо! Насамперед для підтримки нормального рівня кальцію та фосфору в організмі важлива дієта. Оптимальне співвідношення кальцію і фосфору в їжі, що споживається, повинно бути 2:1 відповідно. Тобто кальцію має надходити вдвічі більше, ніж фосфору.
Необхідно враховувати, що при великій кількості кальцію може розвинутись гіперкальціємія. Цей стан небезпечний тим, що на тлі збільшення кількості кальцію розвивається гостра нестача фосфору, а також відбувається звапніння внутрішніх органів.
При надлишку фосфору розвивається гіпокальцемія. на ранніх термінахтакого захворювання організм може справлятися самостійно, але при затяжному перебігу виникає порушення мінералізації кісток та їх викривлення.
Дуже сильно впливає формування кісткового скелета і процес засвоєння жирів. Внаслідок захворювань печінки, підшлункової залози збільшується ймовірність порушень у формуванні кісткового скелета.
Важливим фактором, що заважає нормальному засвоєнню кальцію, є так звана алкалізація травного тракту. Таке явище виникає при прийомі обволікаючих ліків, надмірного збільшення кількості кишкової палички. На такі порушення найчастіше страждають діти, які перебувають на штучному вигодовуванні сумішами на основі коров'ячого молока. Це легко пояснюється тим, що при годівлі сумішшю кальцій потрапляє в організм у вигляді нерозчинних солей і швидко виводиться.
Фосфор значно гірше всмоктується при підвищеній кислотності кишечника, а також при надлишку в організмі кальцію та магнію.
Депо кальцію та фосфору:
Після всмоктування кальцій та фосфор поширюються по всьому організму, у тому числі і до кісток. Там кальцій відкладається у двох формах: легковиведені і важковикладені відкладення. З легкорозчинних сполук кальцій легко повертається назад до даху при виникненні гіпокальцемії або підвищеної кислотності рідин всередині організму.
Важливо! Підвищена кислотністькрові розвивається при тривалих нездужаннях дитини, наприклад, при проносі. Це призводить до значного зменшення вмісту кальцію та фосфору в кістковій тканині малюка. Завдяки такому процесу в організмі існує можливість у короткий термін нормалізувати рівень рН. Запаси витрачених мікроелементів обов'язково необхідно відновити харчовими продуктами малюка.
У малюків, які страждають на хронічні захворювання, при яких суттєво порушується рівень рН у крові (захворювання шлунково-кишковий тракт, нирок) розвиваються дуже небезпечні порушення такого механізму регуляції. В результаті виникають серйозні порушенняфосфорно-кальцієвого обміну, що призводить до значного уповільнення зростання дитини через надмірне вимивання кальцію та фосфору з кісткової тканини.
Механізм виведення фосфору та кальцію:
Кінцева ланка фосфорно-кальцієвого обміну в організмі дитини – нирки. Вони відбувається фільтрація з крові життєво важливих елементів, зокрема кальцію і фосфору. Вони, залежно від потреб організму, або повертаються в кров, або виводяться із сечею з організму.
Важливо! Чинники, які забезпечують безперебійну роботу цієї системи – це достатня кількість вітаміну D3 та паратгормону, а також правильне функціонування нирок. При порушенні одному з цих трьох чинників розвивається досить сильне порушення обміну фосфору і кальцію.
У маленьких дітей головними проявами таких порушень є розм'якшення потиличних кістокі зайва пітливість.
Про вітамін D:
Під впливом ультрафіолетових променів 7-дегідроколестерол, що міститься в шкірі людини, перетворюється на активну форму - холекальциферол (при цьому на шкірі з'являється легкий опік, який ми називаємо як засмагу). Це найкраща для організму форма вітаміну D3.
Важливо! Штучним чином неможливо відтворити холекальциферол. Приймається у складі полівітамінів або монокомпонентих засобах він неактивний і здебільшого відкладається в жировій і м'язовій тканинах.
Одна частина вітаміну D3 метаболізується у печінці та її надлишок виводиться з жовчю або нирками з організму. Інша частина метаболізується у нирках. Саме така форма є активною і чинить прямий вплив на органи, які беруть участь у фосфорно-кальцієвому обміні. Нирковий метаболіт вітаміну D3 відповідальний за правильне всмоктування в кишечнику кальцію та фосфору та інших речовин та закріплення їх у кістковій тканині.
При надлишку вітаміну D3 частина його відкладається у м'язах у неактивній формі.
Важливо! При значному зростанні вмісту в організмі вітаміну D3 розвивається отруєння дитини. Існують малюки, які мають ознаки отруєння і при нормальній кількості вітаміну D3. Це пов'язано з такими їх особливостями та схильністю. Таким дітям потрібна менша кількість холекальциферолу.
Симптоми порушення фосфорно-кальцієвого обміну:
Незалежно від причин таких порушень на початковій стадії вони проходять практично безсимптомно.
Симптоми порушення обміну фосфору та кальцію в організмі такі:
Підвищене потовиділення у потиличній чи інших частинах голови. Це найперша ознака, яка може вказувати на порушення в обміні фосфору та кальцію. Таким чином, організм починає інтенсивніше виводити з організму іони хлору як із сечею, так і з згодом, з метою компенсації дисбалансу;
Потилиця малюка стає плоскою і м'якою на дотик. Якщо спостерігаються такі симптоми, то вже впевнено говорити про наявність збою обміну кальцію та фосфору в організмі малюка;
Деформація кісток. Розвивається, як правило, якщо не було вжито жодних заходів щодо усунення порушень обміну;
Переломи кісток. Це дуже серйозне і небезпечне ускладненнязахворювання, яке потребує досить тривалого чи довічного лікування.
Ознаки підвищеного змістувітаміну D3 в організмі:
Сильна спрага. Відповідно, дитина дуже часто проситься на горщик або мочиться на пелюшку;
- підвищене відділення сечі;
- відсутність апетиту;
- підвищений занепокоєння малюка;
- порушення сну;
- зригування;
- блювання;
- зниження тонусу м'язів;
- відсутність збільшення маси тіла;
- Приховані симптоми: звапніння нирок, каміння в нирках, підвищений артеріальний тиск.
Діагностика:
Дуже важливо, щоб лікар якомога раніше встановив точну причинупорушення фосфорно-кальцієвого обміну у дитини Це дасть змогу призначити своєчасне та правильне лікування.
При зборі анамнезу лікар обов'язково уточнює у батьків, чим харчується малюк. Якщо дитина перебуває на грудному вигодовуванні, то уточнюється раціон матері.
Далі, з'ясовується, чи є у малюка проблеми із травним трактом, оскільки це може призводити до порушення всмоктування життєво важливих мікроелементів. В результаті буде порушено формування кісток у малюка.
Крім опитування, лікар призначає низку аналізів, серед яких дуже інформативними вважаються такі:
Дослідження калу;
Мазки для бактеріологічного дослідження;
Аналіз сечі виявлення виведеного з організму кальцію. Для цього аналізу сечу збирають вранці натще. На підставі результатів цього аналізу лікар робить висновок про наявність гіперкальціурії, яка пов'язана з дуже високим вмістом вітаміну D3 в організмі;
Аналіз крові, який полягає у визначенні рівня вмісту в плазмі кальцію, фосфору та лужної фосфатази- Ензиму, який говорить про наростання нових клітин в кістковій тканині малюка). Завдяки такому аналізу вдається встановити правильність функціонування печінки і нирок;
Аналізи крові та сечі на виявлення правильності функціонування пара щитовидної залози;
Визначення рівня вітаміну D3 та його метаболітів. Цей аналіз є обов'язковим. Але може знадобитися, якщо не вдається встановити причину порушень фосфорно-кальцієвого обміну в організмі дитини. Цей аналіз є дуже складним та потребує ультрасучасного обладнання.
Лікування:
Важливо! Ніколи не давайте малюкові за власним бажанням краплі, що містять вітамін D3, оскільки його надлишок в організмі дуже небезпечний. Будь-яке лікування повинен призначати лише лікар після попереднього обстеження.
Основні напрями лікування будь-якого порушення обміну кальцію та фосфору зводяться до наступного:
Правильна дієта. Залежно від проблеми лікар порекомендує продукти, яким необхідно віддати перевагу, а від яких варто відмовитися або обмежити їх вживання;
Кальцій у великих кількостях міститься в таких продуктах: свіжі овочі (буряк, селера, морква, огірки), фрукти та ягоди (смородина, виноград, суниця, полуниця, абрикоси, вишні, ананаси, апанаси, ананаси, апельсини) м'ясо, печінка, морепродукти, молочні продукти.
Фосфор багаті такі продукти, як сир, сир, печінка, м'ясо, бобові, кольорова капуста, огірки, горіхи, яйця, морепродукти
- Додатковий прийом вітаміну D3 у складі лікарських препаратів(монокомпонентних чи комплексних полівітамінних) при встановленому дефіциті;
- додатковий прийом препаратів, що містять добові або підвищені дози кальцію та фосфору;
- засоби для лікування патологій, які є причинами порушень фосфорно-кальцієвого обміну в організмі малюка.
Потреби у вітаміні D3:
Дуже важливе значення для маленької дитинимає кількість вітаміну D, яке отримувала мати при вагітності, особливо у третьому триместрі.
Важливо! Доношені здорові малюки, мами яких приймали достатню кількість вітаміну D, як правило, не вимагають додаткової кількості з їжею.
Малюки, які перебувають на грудному вигодовуванні, найчастіше не мають проблем з дефіцитом кальцію. Адже той кальцій, що міститься у грудному молоці, всмоктується в організмі новонародженого малюка найкраще.
Діти, що знаходяться на повному або частковому штучному вигодовуванні, отримують додаткову кількість вітаміну D з молочними сумішами. Його концентрація в них, як правило, близько 400 МЕ. Тобто, в одному літрі суміші міститься добова норма вітаміну D.
Вітамін D3, який присутній у шкірі дитини, покриває добову потребу на 30%. У тих місцевостях, де відзначається дуже багато сонячних днів, можливе таке покриття до 100%.
Важливо! Обов'язково необхідно стежити за кількістю вітаміну D3, який малюка отримує з їжею. При нестачі обов'язково компенсуйте його.
Важливо! Краплі для прийому внутрішньо містять 300 МЕ вітаміну D3.
Дбайте про здоров'я своїх малюків! Вони у вас найкращі!
Глава V. Рахіт, порушення фосфорно-кальцієвого обміну
РАХІТ (Р).В даний час під Р розуміють порушення мінералізації кістки, що росте, обумовлений тимчасовою невідповідністю між потребами зростаючого органуізму у фосфатах і кальції та недостатністю систем, що забезпечують їх доставку в організм дитини. Р є найчастішим захворюванням, пов'язаним із порушенням фосфорно-кальцієвого гомеостазу, у дітей 1-го року життя. Р та гіповітаміноз D це неоднозначні поняття!
У Міжнародної класифікаціїхвороб 10-го перегляду (МКБ-10) Р включений у розділ хвороб ендокринної системи та обміну речовин (шифр Е55.0). При цьому не заперечується значення гіповітамінозу D у його розвитку.
Розвиток кісткових ознак Р у дітей раннього віку обумовлено швидкими темпами зростання, високою швидкістю моделювання скелета і дефіцитом у організмі фосфатів і кальцію, що росте, при недосконалості шляхів їх транспорту, метаболізму та утилізації (гетерохронія дозрівання). Тому нині Р відносять до прикордонних станів.
Епідеміологія.Частота Р у дітей залишається невивченою у зв'язку із змінами уявлень про характер цієї патології. При дослідженні рівня кальцитріолу у дітей із клінікою Р зниження рівня вітаміну D у крові було виявлено лише у 7,5% обстежених дітей. За даними сучасних авторів Р зустрічається в дітей віком раннього віку із частотою від 1,6 до 35%.
Фактори, що сприяють розвитку Р:
1. Високі темпи зростання та розвитку дітей, підвищена потребау мінеральних компонентах (особливо у недоношених дітей);
2. Дефіцит кальцію та фосфатів у їжі;
3. Порушення всмоктування кальцію та фосфатів у кишечнику, підвищене виділенняїх із сечею або порушення утилізації їх у кістки;
4. Зниження рівня кальцію та фосфатів крові при тривалому алкалозі, дисбалансі цинку, магнію, стронцію, алюмінію, обумовлених різними причинами;
5. Екзогенний та ендогенний дефіцит вітаміну D;
6. Знижене рухове та опорне навантаження;
7. Порушення фізіологічного співвідношення остеотропних гормонів – паратгормону та кальцитоніну.
Етіологія
Фосфорно-кальцієвий обмінв організмі обумовлений:
1. всмоктуванням фосфору та кальцію в кишечнику;
2. взаємообміном їх між кров'ю та кістковою тканиною;
3. виділенням кальцію та фосфору з організму – реабсорбція в ниркових канальцях.
Усі фактори, що призводять до порушення обміну кальцію, частково компенсуються вимиванням кальцію з кісток у кров, що призводить до розвитку остеомаляції чи остеопорозів.
Добова потреба у кальції дітей грудного віку дорівнює 50 мг на 1 кг маси. Найважливішим джерелом кальцію є молочні продукти. Всмоктування кальцію в кишечнику залежить не тільки від його кількості в їжі, але і від його розчинності, співвідношення з фосфором (оптимальне 2:1), присутності жовчних солей, рівня рН (чим більш виражена) лужна реакція, тим гірше всмоктування). Головним регулятором всмоктування кальцію вітамін D.
Основна маса (більше 90%) кальцію та 70% фосфору знаходиться в кістках у вигляді неорганічних солей. Протягом усього життя кісткова тканина знаходиться в постійному процесітворення та руйнування, обумовленому взаємодією трьох типів клітин: остеобластів, остеоцитів та остеокластів. Кістки беруть активну участь у регуляції метаболізму кальцію і фосфору, підтримуючи їх стабільний рівень у крові. При зниженні рівня кальцію та фосфору крові (твір Ca × P є постійною величиною і дорівнює 4,5-5,0) розвивається резорбція кістки за рахунок активації дії остеокластів, що збільшує надходження до крові цих іонів; при підвищенні даного коефіцієнтавідбувається надмірне відкладення солей у кістки.
Виділення кальцію та фосфору нирками йде паралельно вмісту їх у крові. При нормальному вмісті кальцію його виділення із сечею незначне, при гіпокальціємії ця кількість різко зменшується, гіперкальціємія збільшує вміст кальцію в сечі.
Основними регуляторами фосфорно-кальцієвого обміну поряд із вітаміном Dє паратиреоїдний гормон (ПГ) та кальцитонін (КТ)– гормон щитовидної залози.
Під назвою «вітамін D» розуміють групу речовин (близько 10), що містяться в продуктах рослинного та тваринного походження, які мають вплив на фосфорно-кальцієвий обмін. Найбільш активними з них є ергокальциферол (вітамін D 2) та холекальциферол (вітамін D 3). Ергокальциферол у невеликих кількостях міститься в рослинній олії, паростках пшениці; холекальциферол – у риб'ячому жирі, молоці, вершковому маслі, яйцях. Фізіологічна добова потребау вітаміні D величина досить стабільна і становить 400-500 МО. У період вагітності та годування грудним молоком вона зростає у 1,5, максимум у 2 рази.
Мал. 1.19.Схема регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в організмі
Нормальне забезпечення організму вітаміном D пов'язане як з надходженням його з їжею, а й з утворенням у шкірі під впливом УФ-променів. При цьому з ергостеролу (попередник вітаміну D 2) утворюється ергокальциферол, а з 7-дегідрохолестеролу (попередник вітаміну D 3) - холекальциферол.
Мал. 1.20.Біотрансформація вітаміну D
При достатній інсоляції (достатньо 10-хвилинного опромінення кистей рук) у шкірі синтезується необхідна організму кількість вітаміну D. При недостатній природній інсоляції: кліматогеографічні особливості, умови проживання ( сільська місцевістьабо промислове місто), побутові фактори, пора року та ін недостатня кількість вітаміну D має надходити з їжею або у вигляді лікарських препаратів. У вагітних жінок вітамін D відкладається у вигляді депо у плаценті, що забезпечує новонародженого деякий час після народження антирахітичними речовинами.
Вітаміни D 2 і D 3 мають дуже малу біологічну активність. Фізіологічна дія на органи-мішені (кишковик, кістки, нирки) здійснюється їх метаболітами, що утворюються в печінці та нирках внаслідок ферментативного гідроксилювання. У печінці під впливом гідроксилази утворюється 25-гідроксіхолекальциферол 25(OH)D 3 -кальцидієрол. У нирках в результаті ще одного гідроксилювання синтезується дигідроксихолекальциферол – 1,25-(OH) 2 D 3 -кальцитрієрол, який є найбільш активним метаболітом вітаміну D. Крім цих двох основних метаболітів в організмі синтезуються інші сполуки вітаміну D 3 – 24,25(OH) 2 D 3 , 25,26(OH) 2 D 3 , 21,25(OH) 2 D 3 , дія яких вивчена недостатньо.
Основна фізіологічна функціявітаміну D (тобто його активних метаболітів) в організмі – регуляція та підтримання на необхідному рівні фосфорно-кальцієвого гомеостазу організму. Це забезпечується шляхом його впливу на всмоктування кальцію в кишечнику, на відкладення його солей у кістках (мінералізація кісток) та реабсорбцію кальцію та фосфору у ниркових канальцях.
Механізм всмоктування кальцію в кишечнику пов'язаний із синтезом ентероцитами білка, що зв'язує кальцій (БСК). Синтез БСК індукується кальцитріолом через генетичний апарат клітин, тобто. за механізмом дії 1,25(OH) 2 D 3 аналогічний гормонів.
В умовах гіпокальціємії вітамін D тимчасово збільшує резорбцію кісткової тканини, посилює всмоктування кальцію в кишечнику та реабсорбцію його у нирках, підвищуючи тим самим рівень кальцію в крові. При нормокальціємії він активує діяльність остеобластів, знижує резорбцію кістки та її кортикальну порізність.
У Останніми рокамипоказано, що клітини багатьох органів мають рецептори до кальцитріолу, який тим самим бере участь у універсальному регулюванні ферментних внутрішньоклітинних систем. Активація відповідних рецепторів через аденілатциклазу та ц-АМФ мобілізує кальцій та його зв'язок з білком-кальмодуліном, що сприяє передачі сигналу та посилює функцію клітини, і, відповідно, всього органу.
Вітамін D стимулює реакцію піруват-цитрат у циклі Кребса, має імуномодулюючу дію, регулює рівень секреції тиреотропного гормону гіпофіза, прямо або опосередковано (через кальціємію) впливає на вироблення інсуліну підшлунковою залозою.
Другим найважливішим регулятором фосфорно-кальцієвого обміну є паратгормон (ПГ). Продукція даного гормону паращитовидними залозами посилюється за наявності гіпокальціємії, і, особливо, при зниженні в плазмі та позаклітинній рідині концентрації іонізованого кальцію. Основними органами-мішенями для паратгормону є нирки, кістки та меншою мірою шлунково-кишковий тракт.
Дія паратгормону на нирки проявляється збільшенням реабсорбції кальцію та магнію. Одночасно знижується реабсорбція фосфору, що призводить до гіперфосфатурії та гіпофосфатемії. Вважається також, що паратгормон підвищує здатність утворення нирок кальцитріолу, посилюючи тим самим абсорбцію кальцію в кишечнику.
У кістковій тканині під впливом паратгормону кальцій кісткових апатитів переходить у розчинну форму, завдяки чому відбувається його мобілізація та вихід у кров, що супроводжується розвитком остеомаляції та навіть остеопорозу. Таким чином, паратгормон є основним кальційзберігаючим гормоном. Він здійснює швидку регуляцію гомеостазу кальцію, постійне регулювання обміну кальцію – функція вітаміну D та його метаболітів. Утворення ПГ стимулюється гіпокальціємією, при високому рівнікальцію у крові його продукція зменшується.
Третім регулятором кальцієвого обміну є кальцитонін (КТ)- Гормон, що виробляється С-клітинами парафолікулярного апарату щитовидної залози. По дії на гомеостаз кальцію він є антагоністом паратгормону. Його секреція посилюється у разі підвищення рівня кальцію у крові та зменшується при зниженні. Дієта з великою кількістю кальцію у їжі також стимулює секрецію кальцитоніну. Цей ефект опосередковується глюкагоном, який є біохімічним активатором вироблення КТ. Кальцитонін захищає організм від гіперкальціємічних станів, знижує кількість та активність остеокластів, зменшуючи розсмоктування кісток, посилює відкладення кальцію в кістки, запобігаючи розвитку остеомаляції та остеопорозу, активує виведення його із сечею. Передбачається можливість інгібуючого впливу КТ на утворення у нирках кальцитріолу.
На фосфорно-кальцієвий гомеостаз, крім трьох вище описаних (вітамін D, паратгормон, кальцитонін), впливає безліч інших факторів. Мікроелементи Mg, Al є конкурентами кальцію у процесі всмоктування; Ba, Pb, Sr та Si можуть заміщати його в солях, що знаходяться в кістковій тканині; гормони щитовидної залози, соматотропний гормон, андрогени активують відкладення кальцію в кістки, знижують його вміст у крові, глюкокортикоїди сприяють розвитку остеопорозу та вимиванню кальцію в кров; вітамін А є антагоністом вітаміну D у процесі всмоктування у кишечнику. Однак негативний впливцих та багатьох інших факторів на фосфорно-кальцієвий гомеостаз проявляється, як правило, при значних відхиленнях вмісту цих речовин в організмі. Регулювання фосфорно-кальцієвого обміну в організмі представлено на рис 1.19.
Патогенез
Основними механізмами патогенезу Р є:
1. Порушення всмоктування кальцію та фосфатів у кишечнику, підвищене виділення їх із сечею або порушення утилізації їх у кістки.
2. Зниження рівня кальцію та фосфатів у крові та порушення мінералізації кістки. Цьому сприяють тривалий алкалоз, дефіцит цинку, магнію, стронцію, алюмінію.
3. Порушення фізіологічного співвідношення остеотропних гомонів – паратгормону та кальцитоніну.
4. Екзо- та ендогенний дефіцит вітаміну D, а також більше низький рівеньметаболіту вітаміну D. Цьому сприяють захворювання нирок, печінки, кишечника, дефекти харчування.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну у дітей раннього віку найчастіше виявляються гіпокальцієміями різного походженняз клінічними проявами з боку кістково-м'язової системи Найбільш частим захворюванням є Р. Причиною гіпокальціємії може бути дефіцит вітаміну D і порушення його метаболізму, зумовлені тимчасовою незрілістю ферментних систем органів (нирки, печінка), що регулюють цей процес. Рідше трапляються первинні генетично детерміновані захворювання нирок, шлунково-кишкового тракту, паращитовидних залоз, кісткової системи, що супроводжуються порушеннями фосфорно-кальцієвого гомеостазу зі схожою клінічною картиною.
Класифікація(Див. табл. 1.40).
Табл. 1.40.Класифікація рахіту
Дослідження: загальний аналізкрові та сечі, лужна фосфатаза крові, кальцій та фосфор крові, рентгенографія кісток.
клініка.В даний час вважають, що у дітей при Р I ступеня обов'язковою є лише наявність кісткових змін. Т.О. Раніше описувані при цьому ступені тяжкості рахіту неврологічні зміни до Р не належать.
Для Р II ступеня характерні виражені зміни з боку кісток: лобові та тім'яні горби, чотки, деформація грудної клітки, часто варусна деформація кінцівок. Рентгенологічно відзначається розширення метафізів трубчастих кісток та їх чашоподібна деформація.
Для Р III ступеня характерні грубі деформації черепа, грудної клітки, нижніх кінцівок, затримка розвитку статичних функцій. Крім цього визначаються задишка, тахікардія, збільшення печінки.
Початкові ознаки Р- Розм'якшення країв великого тім'ячка, краніотабес. Питання про так звані початкових ознакахР у вигляді пітливості, занепокоєння, здригання та ін. остаточно не вирішено.
Період розпалу– ознаки остеомаляції кісток чи остеоїдної гіперплазії, остеопороз. Найбільш виражені клінічні та рентгенологічні зміни збігаються з вираженою гіпофосфатемією.
Період реконвалесценції – зворотний розвитокклініки Р. При рентгенологічному дослідженні з'являється чітка лінія звапніння, у метафізарній зоні, нормалізується рівень фосфатів, зберігається невелика гіпокальціємія, та помірне підвищення рівня лужної фосфатази.
Течія Р– гостре та підгостре,При гострій течіїпереважають прояви остеомаляції, а при підгострій течії– остеоїдної гіперплазії. Проявами остеомаляції є: розм'якшення країв великого тім'ячка, краніотабес, рахітичний кіфоз, викривлення кінцівок, рахітична деформація грудної клітки.
До ознак остеоїдної гіперплазії відносять: рахітичні чотки, лобові та потиличні горби, «нитки перлів» та ін.
Діагноз.В амбулаторних умовах для встановлення діагнозу Р достатньо клінічних проявів.
Лабораторне підтвердження Р I ступеня– невелика гіпофосфатемія та підвищення активності лужної фосфатази.
Лабораторне підтвердження Р II ступеня- Зниження рівня фосфатів, кальцію, підвищення активності лужної фосфатази.
Лабораторне підтвердження Р ІІІ ступеня– при рентгенологічному дослідженні відзначається груба перебудова малюнка та розвитку кісток, розширення та розмитість зони метафізів, можливі переломи чи усунення. У крові визначаються виражені зниження рівнів фосфатів та кальцію, підвищення рівня лужної фосфатази.
Єдиною надійною ознакою діагностики Р є зниження рівня вітаміну D у крові (визначення рівня 25-ОН-D3).
Диференціальний діагноз Р проводять з: D-резистентними формами рахіту, D-залежними формами рахіту I та II типу, фосфатдіабетом, синдромом де Тоні-Дебре-Фанконі, нирковим тубулярним ацидозом, остеопорозом.
Табл. 1.41.Диференціальний діагноз рахіту
| Ознаки | Вітамін D-дефіцитний рахіт | Фосфат-діабет | Нирковий тубулярний ацидоз | Хвороба де-Тоні-Дебре-Фанконі |
| Тип наслідування | Ні | Домінантний. Зчеплений із Х-хромосомою | Можливо аутосомно-рецесивний або аутосомно-домінантний | аутосомно-рецесивний або аутосомно-домінантний |
| Терміни маніфестації | 1,5-3 місяці | Старше 1 року | 6 міс-2 роки | Старше 1-2 років |
| Перші клінічні прояви | Поразка кісткової системи | Виражена деформація нижніх кінцівок, браслети, гіпотонія, | Поліурія, полідипсія, плаксивість, біль у м'язах, гіпотонія | Безпричинні підвищення температури, поліурія, полідипсія, біль у м'язах |
| Специфічні ознаки | Краніотабес, лобові та потиличні горби, браслетки, деформація кінцівок | Прогресуюча варусна деформація кінцівок | Поліурія, полідипсія, гіпотонія до атонії, адинамія, збільшення печінки, запори, вальгусна деформаціягомілок | Гарячка, що прогресують множинні кісткові деформації, збільшення печінки, зниження артеріального тиску, запори |
| Фізичний розвиток | Без особливостей | Дефіцит зростання при нормальній масі | Зниження зростання та маси | Зниження зростання та маси |
| Кальцій крові | знижений | Норма | Норма | Найчастіше норма |
| Фосфор | знижений | Різко знижений | знижений | Різко знижений |
| Калій | норма | норма | знижений | знижений |
| Натрій | Норма | норма | знижений | знижений |
| КІС | Найчастіше ацидоз | Метаболічний ацидоз | Різкий метаболічний ацидоз | |
| Аміноацидурія | є | норма | норма | виражена |
| Фосфатурія | є | Різко виражена | помірна | виражена |
| Кальціурія | знижено | норма | значна | значна |
| Рентгенограма кісток скелета | Бокалоподібні розширення метафізів | Грубі бокалоподібні розширення метафізів, потовщення кіркового шару періосту. | Гострий системний остеопороз. Нечіткість контурів метафізів, концентрічна атрофія кістки | Остеопороз, трабекулярна смугастість у дистальних та проксимальних відділах діафізів |
| Ефект від лікування вітаміном D | Гарний ефект | Незначний | Задовільний ефект при високих дозах |
Остеопороз- зниження кісткової маси та порушення структури кісткової тканини - може бути пов'язаний не тільки з Р, але і з іншими факторами. Причинами остеопорозу є: ендокринно-метаболічні порушення; порушення харчування та травлення; застосування низки лікарських засобів (гормони, протисудомні, антациди, гепарин); генетичні фактори (недосконалий остеогенез, синдром Марфана, гомоцистинурія); тривала іммобілізація; злоякісні пухлини; Хронічна ниркова недостатність. У цих випадках діагноз Р неправомірний, незважаючи на клінічну схожість.
Лікування. Завдання лікування: відновлення дефіциту вітаміну D в організмі, корекція порушення фосфорно-кальцієвого обміну, усунення проявів Р (деформація кісток, м'язова гіпотонія, дисфункції внутрішніх органів)
Схема лікуванняОбов'язкові заходи:препарати вітаміну D, режим, сонячні та повітряні процедури.
Допоміжне лікування:дієта, вітамінотерапія, водні процедури, масаж, препарати кальцію.
необхідність поглибленого обстеження (проведення диференціального діагнозу); відсутність ефекту від призначення препаратів вітаміну D.
Режим,відповідний віку дитини, тривале перебування на повітрі з достатньою інсоляцією (щонайменше 2-3 години щодня).
Дієтаприродне вигодовування, при штучному вигодовуванні використання адаптованих сумішей, які відповідають віку дитини. Важливим є своєчасне запровадження прикормів.
Табл.1. 42. Лікарські препарати вітаміну D
| Найменування препарат | Вміст вітаміну D |
| Аквадетрім Вітаміну D 3, Водний розчин | 1 мл – 30 крапель; 1 крапля – 500 МО |
| Відіхол, масляний розчин D 3 , 0,125% | 1 крапля 500 МО |
| Відіхол, масляний розчин, 0,25% | 1 крапля -1000 МО |
| Розчин ергокальциферолу (вітаміну D 2) масляний розчин, 0,0625% | 1 крапля – 625 МО |
| Розчин ергокальциферолу (вітамін D 2) в олії у капсулах | 1 капсула – 500 МО |
| Драже ергокальциферолу (вітаміну D 2) | 1 драже - 500 МО |
| Розчин ергокальциферолу (вітамін D 2 в олії, 0,125% | 1 краплі – 1250 МО |
| Розчин ергокальциферолу (вітамін D 2 в олії, 0,5% | 1 крапля - 5000 МО |
| Оксидевіт (кальцитріол, 1,25(ОН)2D 2 | 1 капсулі - 1 мкг 0,00025 мг |
| Риб'ячий жир у капсулах (Норвегія), Меллер | 1 капсула – 52 МО |
В даний час практично всі педіатри погодилися з тим, що специфічне лікуванняР доцільно проводити малими лікувальними дозами вітаміну D. Добова доза вітаміну D при I-II ступені Рпри цьому становить 1500-2000 МО, курс - 100000-150000 МО; при II-III ступеня - 3000-4000 МО, курс 200000-400000 МО. Це лікування проводиться в період розпалу, підтвердженого біохімічними даними (зниження у крові кальцію та фосфору, підвищення лужної фосфатази). Після закінчення курсу при необхідності доцільно перейти на профілактичну (фізіологічну) дозу вітаміну D. Рекомендовані в минулому ударні, напівударні методи, повторні лікувальні курсинині не використовуються. При проведенні специфічної терапії слід здійснювати контроль за рівнем кальцію в крові шляхом регулярної (1 раз на 10-14 днів) постановки реакції Сулковича (ступінь кальціурії).
Табл. 1.43. Сучасні кальційвмісні препарати
| Назва | Зміст Ca | Країна виробник |
| Препарати, що містять карбонат кальцію | ||
| УПСАВІТ кальцій | Франція | |
| Аддитиву кальцій | Польща | |
| Кальцій-D 3 -Нікомед | 1250+D 3 200 од. | Норвегія |
| Вітрум кальцій | 1250+D 3 200 од. | США |
| Ідеос | 1250+D 3 400 од. | Франція |
| Вітакальцин | Словаччина | |
| Остеокеа | Великобританія | |
| Ca-Сандос форте | Швейцарія | |
| Комплексні препарати | ||
| Остеогенон | Са 178, Р 82, фактори зростання | Франція |
| Вітрум остеомаг | Ca, Mg, Zn, Cu, D 3 | США |
| Берока Ca та Mg | Ca, Mg та вітаміни | Швейцарія |
| Кальцій Седіко | Ca, D 3 віт. З | Єгипет |
| Кальцинова | Ca, P, віт. D, А, С, 6 | Словенія |
Препарати кальцію показані недоношеним, дітям, які перебувають на природному вигодовуванні, курсами по 2-3 тижні. Дозу підбирають залежно від віку, тяжкості Р та ступеня обмінних порушень.
Препарати вітаміну D доцільно поєднувати з вітамінами групи В (1, 2, 6), С, А, Е.
Для зменшення виразності вегетативних розладівпоказано застосування препаратів калію та магнію (панангін, аспаркам) з розрахунку 10 мг/кг/добу протягом 3-4 тижнів.
Профілактика.В даний час неспецифічна антенатальна профілактика Р полягає у створенні вагітної жінки оптимальних умовдля зростання та розвитку плоду: раціональне харчування з достатнім надходженням не лише білків, жирів, вуглеводів, а й мікро- та макроелементів (у тому числі кальцію та фосфору), вітамінів (у тому числі вітаміну D); заборона вагітної приймати токсичні (особливо для плоду) речовини – тютюн, алкоголь, наркотики; виключення можливостей контактів вагітної з іншими токсичними речовинами– хімічні, ліки, пестициди та ін. Вагітна жінка повинна вести фізично активний спосіб життя, максимально можливо (не менше 4-5 годин на добу) бути на свіжому повітрі, дотримуватися режиму дня з достатнім відпочинком вдень та вночі. У цьому випадку немає необхідності додаткового призначення вагітної вітаміну D.
Антенатальна специфічна профілактика Р шляхом призначення 200-400 МО вітаміну D на добу з 32 тижнів вагітності протягом 8 тижнів (проводити лише у зимовий чи весняний період року). Вагітним із групи ризику специфічна профілактика Р проводиться незалежно від сезону року.
Постнатальна неспецифічна профілактика Р включає: природне вигодовування; своєчасне введення прикорму (краще починати з овочевого пюре), соків; щоденне перебування на свіжому повітрі, вільне сповивання, масаж, гімнастика, світлоповітряні та гігієнічні ванни.
Фізіологічна потреба дитини у вітаміні D становить 200 МО на добу.
Постнатальна специфічна профілактика Р проводиться дітям лише період пізня осінь – рання весна в дозі 400 МО на добу, починаючи з 4-х тижневого віку. Додаткове запровадження вітаміну D на 2-му році життя недоцільно. Суміші, що використовуються при штучному вигодовуванні, містять усі необхідні вітаміни та мікроелементи у фізіологічних дозах, у зв'язку з чим немає необхідності в додатковому введенні вітаміну D. Дітям з малими розмірами тім'ячко краще використовувати неспецифічні методипрофілактики Р.
Для недоношених дітей питання про профілактичне призначення вітаміну D має вирішуватись лише після оптимізації споживання з їжею кальцію та фосфору. Встановлено, що недоношених дітей гіповітаміноз D практично не виявляється. У розвитку остеопенії у них вирішальне значеннямає дефіцит кальцію та фосфатів. Традиційно вважають, що профілактична доза вітаміну D для недоношених дітей становить 400-1000 МО на добу.
СПАЗМОФІЛІЯ (С)- своєрідний стан дітей раннього віку, що мають ознаки рахіту, обумовлений порушенням мінерального обміну, гіпофункцією паращитовидних залоз, що виявляється ознаками підвищеної нервово-м'язової збудливості та схильністю до судом.
Епідеміологія.З зустрічається майже виключно у дітей віком перших 2-х років, приблизно у 3,5-4% всіх дітей.
Патогенез.Порушення мінерального обміну при З виражені різкіше, ніж за рахіті і характеризуються деякими особливостями. Показниками змін обміну є гіпокальціємія, різка гіпофосфатемія, гіпомагніємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіперкаліємія та алкалоз. Дефіцит кальцію розвивається за рахунок зниження вмісту вільного та зв'язаного кальцію. Основними обмінними порушенняпри С є гіпокальціємія та алкалоз, які пояснюються зниженням функції паращитовидних залоз. Основні клінічні прояви С (спазми та судоми) пояснюються різким недоліком кальцію та викликаною цим підвищеною збудливістю нервів. Додатковими факторами, що сприяють виникненню судом, вважають недолік натрію та хлору, а також виражений недолік магнію та підвищену концентрацію калію (бо натрій знижує збудливість нервово-м'язової системи). Виникнення судом можна пояснити і недоліком вітаміну В 1 , який є при С. При його вираженому дефіциті виникають різкі порушення у гліколітичному ланцюгу з утворенням піровиноградної кислоти, яка відіграє велику роль у виникненні судом.
З зустрічається у будь-які сезони року, але частіше розвивається навесні.
Провокувати напад С можуть розвиток будь-якого захворювання з високою температурою, часте блюванняпри шлунково-кишкових хворобах, а також сильний плач, збудження, переляк та ін.
Класифікація(Е.М. Лепський, 1945):
1. Прихована форма;
2. Явна форма (ларингоспазм, карпо-педальний спазм, еклампсія).
Дослідження.Визначення вмісту кальцію та фосфору плазми крові; визначення активності лужної фосфатази плазми, дослідження КОС, ЕКГ.
Анамнез, клініка.В анамнезепрі Можна виявити раннє неправильне штучне вигодовування, зловживання коров'ячим молоком, борошняними продуктами, відсутність профілактики рахіту Приступ С провокують гарячкові стани, часте блювання при шлунково-кишкових захворюваннях, переляк, збудження, сильний плач, підвищена ультрафіолетова радіація.
У дитини з огляду повинні бути виявлені ознаки рахіту.
Ознаки прихованої С(симптоми підвищеної збудливості нервово-м'язового апарату):
а) симптом Хвостека- легке биття за місцем виходу лицьового нерва (між вилицею і кутом рота) викликає скорочення або посмикування м'язової мускулатуривідповідної сторони особи;
б) перонеальний симптом Люста - биття позаду і трохи нижче головки малогомілкової кістки викликає тильне згинання і відведення стопи назовні;
в) симптом Труссо - здавлення судинно-нервового пучка на плечі викликає судомне скорочення м'язів пензля – «рука акушера»;
г) симптом Маслова - укол у п'яту викликає зупинку дихання замість його почастішання (проводиться під контролем пневмограми);
д) Симптом Ерба - розмикання катода, що додається до серединному нерву, Викликає м'язове скорочення при силі струму менше 5 мА.
Ознаки явної С:
а) ларингоспазм - раптове утруднення на вдиху з появою своєрідного шумного дихання. При більш вираженому звуженні голосової щілини - переляканий вираз обличчя, дитина розкритим ротом «ловить повітря», ціаноз шкіри, холодний пітна обличчі та тулубі. Через кілька секунд з'являється шумний вдих і відновлюється нормальне дихання. Напади ларингоспазму можуть повторюватися протягом дня;
б) карпо-педальний спазм - Тонічне скорочення м'язів кінцівок, особливо в кистях і стопах, від декількох хвилин до декількох днів, які можуть рецидивувати. При тривалому спазмі на тилі кистей та стоп з'являється пружна набряклість.
Спастичний стан може поширюватися і на інші групи м'язів: очні, жувальні (тимчасова косоокість або тризм), прогностично несприятливі спазми дихальних м'язів (інспіраторні або експіраторні апное), рідше – спастичний стан серцевого м'яза (зупинка серця та раптова смерть). Зустрічаються спазми гладкої мускулатуривнутрішніх органів, що призводить до розладу сечовипускання, дефекації;
в) еклампсія - клоніко-тонічні судоми із залученням у процес поперечно-смугастих та гладких м'язів всього тіла; напад починається з посмикування мімічних м'язів, потім приєднуються судомні скорочення кінцівок, дихальних м'язів, виникає ціаноз. Свідомість втрачається зазвичай на початку нападу. Тривалість нападу від кількох хвилин до кількох годин. Тонічні та клонічні судоми можуть бути ізольованими, поєднаними або послідовними. Клонічні судоми частіше спостерігаються у дітей на першому році життя, тонічні – у дітей віком від року.
Діагноз Сґрунтується на виявленні у дитини з рахітом ознак явної чи прихованої С.
Лабораторні дані:а) біохімічне дослідженнякрові – гіпокальціємія (до 1,2-1,5 ммоль/л) на фоні щодо підвищеного рівня неорганічного фосфору.
б) збільшення цифр чисельника або зменшення знаменника у формулі Дьєрдя: Р0 4 - НС0 3 -К +
Са ++ Mg ++ H +
Диференціальний діагнозС проводять із захворюваннями, що проявляються гіпокальціємією: хронічною нирковою недостатністю, гіпопаратиреозом, синдромом мальабсорбції, прийомом препаратів, що знижують рівень кальцію
Табл. 1.44. Диференціальний діагноз спазмофілії
| Ознака | Спазмофілія | Гіпопаратиреоз | ХНН | Синдром мальабсорбції |
| Судоми | Так | Так | +/- | Можливі |
| Рахітичні зміни кісток | Характерно | Ні | Остеопороз | Остеопороз |
| Хронічна діарея | ні | ні | +/- | характерно |
| Ув. сечовини, креатиніну | Ні | Ні | Так | Ні |
| Симптоми підвищеної нервово-м'язової збудливості | Так | Так | Так | Так |
| Рівень ПТГ, фосфор | Ні | Ні | Ні | Так |
| Кальцій крові ↓ | Так | Так | Так | Так |
Лікування. Завдання лікування: нормалізація нервово-м'язової збудливості, показників мінерального обміну; купірування судом та інших проявів С, лікування рахіту.
Схема терапії
Обов'язкові заходи:купірування гіпокальціємії, посиндромна терапія проявів С, лікування рахіту.
Допоміжні методи лікування:режим, дієта, вітамінотерапія.
Показання для госпіталізації:судоми, еклампсія, ларингоспазм.
Режим:максимально обмежити або дуже обережно виконувати неприємні для дитини процедури.
Дієта:виключення коров'ячого молока на 3-5 днів, вуглеводне харчування, поступовий перехід на збалансовану їжу, що відповідає віку.
При еклампсії:хлорид або глюконат кальцію 10% розчин, 2-3 мл, внутрішньовенно мікроструминно. Оксибутират натрію 50-100 мг/кг внутрішньовенно повільно або дроперидол 0,25% розчин 0,1 мг/кг, внутрішньовенно повільно або седуксен 0,5% розчин, 0,15 мг/кг, внутрішньом'язово або внутрішньовенно, або сірчанокисла магнезія 25% розчин, 0,8 мл/кг внутрішньом'язово, але не більше 8,0 мл.
При карпо-педальному спазмі:хлорид або глюконат кальцію, фенобарбітал, броміди.
При ларингоспазмі:бризнути на хворого холодною водою, натиснути пальцем на корінь язика, за показаннями - штучне дихання, медикаментозна терапія, як при еклампсії
Після надання невідкладної допомогиДоза: препарати кальцію всередину, хлористий амоній 10% розчин, 1 ч.л. 3 десь у день, вітамін D 4000 ME щодня з 4-5 дня; вітамінотерапія.
Профілактика Снасамперед пов'язана з виявленням та лікуванням рахіту. Важливим є раціональне вигодовування дитини. Особливу увагузвернути на раннє введення у харчування продуктів коров'ячого молока. Потрібно не допускати сильний плач, переляк.
Гіпервітаміноз Вітаміну D (ГД)виникає при передозуванні вітаміну D або при індивідуальній підвищеної чутливостідо нього.
Епідеміологія.В даний час завдяки перегляду підходів до профілактики та лікування рахіту ГД у дітей зустрічаються рідко.
Біохімія
Тканин зуба
Пародонта УДК 616.31:577.1
Забросаєва Л.І. Біохімія тканин зуба та пародонту. ( Навчально-методичний посібник). Смоленськ, СДМА, 2007, 74 с.
Рецензенти:
О.О.Чіркін, професор, доктор біологічних наук, завідувач кафедри біохімії Вітебського державного університету ім. Машерова.
В.В.Алабовський, професор, доктор медичних наук, завідувач кафедри біохімії Воронезької державної медичної академії
Навчально-методичний посібник складено відповідно до навчальної програми Міністерства освіти РФ (1996 р) для стоматологічного факультету медичних вузів. До цього посібника включено питання біохімії сполучної тканини, тканин зуба і пародонту, а також мають до них безпосереднє відношення відомості про фосфорно-кальцієвий обмін, його регуляцію, біохімічні аспекти мінералізації твердих тканин зуба і кістки, метаболічні функції фтору.
Посібник призначається студентам стоматологічного факультету, лікарів-інтернів, ординаторів. Окремі розділи можуть становити інтерес для студентів лікувального та педіатричного факультетів.
Таблиць 2, малюнків 15. Список літератури 78 назв.
Смоленськ, СДМА, 2007
Фосфорно-кальцієвий обмін та його регуляція.
Кальцій - один із п'яти (О, С, Н, N, Са) найбільш поширених елементів, що зустрічаються в організмі людини та тварин. У тканинах організму дорослої людини міститься до 1-2 кг кальцію, 98-99% якого локалізовано у кістках кістяка. Входячи до складу мінералізованих тканин у вигляді фосфорнокислих солей та апатитів різних видів, кальцій виконує пластичну та опорну функції. Позакістковий кальцій, частку якого припадає близько 1-2% від його загального вмісту в організмі, також виконує надзвичайно важливі функції:
1. Іони кальцію беруть участь у проведенні нервових імпульсів, особливо в області ацетилхолінових синапсів, сприяючи вивільненню медіаторів
2. Іони кальцію беруть участь у механізмі м'язового скорочення, ініціюючи при їх вступі до саркоплазми взаємодія актину та міозину. Із саркоплазми іони кальцію викачуються в цистерни саркоплазматичного ретикулуму Са 2+ - залежною АТФ-азою або т.з. "кальцієвим насосом". У цьому відбувається м'язова релаксація.
3. Іони кальцію є кофактором ряду ферментів, що беруть участь у синтезі білків, глікогену, в енергетичному обміні та інших процесах.
4. Іони кальцію легко утворюють міжмолекулярні містки, зближують молекули, активуючи їх взаємодію всередині клітин та між клітинами. Цей факт пояснює участь кальцію у фагоцитозі, піноцитозі, адгезії клітин.
5. Іони кальцію є необхідним компонентом системи згортання крові.
6. У комплексі з білком кальмодуліном іони кальцію є одним із вторинних посередників дії гормонів на внутрішньоклітинний метаболізм.
7. Іони кальцію збільшують проникність клітин для іонів калію, впливають на роботу іонних каналів.
8. Надмірне накопичення іонів кальцію всередині клітин веде до їх деструкції та подальшої загибелі.
Кальцій надходить в організм у складі їжі у вигляді солей: фосфатів, бікарбонатів, тартратів, оксалоацетатів, всього – близько 1г на добу. Більшість солей кальцію погано розчиняються у воді, чим пояснюється їх обмежене засвоєння у шлунково-кишковому тракті. У дорослих всмоктується із шлунково-кишкового тракту в середньому 30% всього кальцію їжі, у дітей та вагітних – більше. У всмоктуванні кальцію з просвіту кишечника беруть участь Са 2+ -зв'язуючий білок, Са 2+ -залежна АТФ - аза, АТФ. Вітамін D, лактоза, лимонна кислота, білки підвищують всмоктування кальцію із шлунково-кишкового тракту, а алкоголь у високих дозах та жири – знижують.
Транспорт кальцію кров'ю відбувається у комплексі з органічними та неорганічними кислотами, а також з альбумінами та, меншою мірою – з глобулінами плазми. Ці транспортні форми кальцію сумарно складають зв'язаний кальцій крові – своєрідне депо кальцію крові. Крім цього, в крові є також іонізований кальцій, що становить в нормі 1,1-1,3 ммоль/л. Загальний вміст кальцію у сироватці крові становить 2,2-2,8 ммоль/л. Гіпокальціємія має місце при рахіті, гіпопаратиреозі, при низькому вмісті кальцію в їжі та порушенні всмоктування його у шлунково-кишковому тракті. Гіперкальціємія відзначається при гіперпаратиреозі, гіпервітамінозі D та інших патологічних станах. Іон кальцію та парний йому іон фосфату присутні в плазмі крові в концентраціях, близьких до межі розчинності їх солей. Тому зв'язування кальцію білками плазми попереджає можливість утворення осаду та ектопічної кальцифікації тканин. Зміна концентрації альбумінів, і меншою мірою глобулінів, у сироватці крові супроводжується зміною співвідношення концентрацій іонізованого та зв'язаного кальцію. Кислий зсув рН внутрішнього середовищаорганізму сприяє переходу кальцію в іонізовану форму, а лужний, навпаки – зв'язування його з білками.
З крові кальцій надходить у мінералізовані та, меншою мірою - в інші тканини. В організмі кісткова тканина виконує роль депо кальцію. У окістя міститься легко обмінюється кальцій, що становить близько 1% всього кальцію скелета. Це мобільний пул кальцію. Здібністю до акумуляції кальцію мають мітохондрії, ядра, цистерни саркоплазматичного та ендоплазматичного ретикулуму. Вони містять Са 2+ -залежні АТФ-ази, що здійснюють сполучений з гідролізом АТФ викид іонів кальцію з цитоплазми в позаклітинну рідину (скорочення м'яза) і закачування Са 2+ в саркоплазматичні цистерни мережі (розслаблення м'яза). Кальцій – це типовий позаклітинний катіон. Концентрація кальцію всередині клітин – менше 1 мкмоль/л. Якщо вона підвищується більше 1мкмоль/л, то відбувається зміна активності багатьох ферментів, що спричиняє порушення нормального функціонування клітини. Підвищення проникності клітинних мембран при різних патологічних станах супроводжується також активацією транспорту іонів кальцію всередину клітин. При цьому відбувається підвищення активності мембранної фосфоліпази А 2 , звільнення поліненасичених жирних кислот, активація процесів перекисного окислення ліпідів у мембранах та підвищене утворення ейкозаноїдів, що призводить до подальшого збільшення проникності мембранних структур аж до розвитку деструктивних змін в них, що ведуть до загибелі клітин. Відомий, наприклад, т.з. «кальцієвий парадокс» - різке погіршення функції серцевого м'яза та загального стану організму у постішемічній фазі міокарда.
Виведення кальцію з організму здійснюється головним чином через кишечник у складі жовчі, шлункового соку, слини та секрету підшлункової залози (всього близько 750 мг/добу) З сечею виділяється мало кальцію (близько 100 мг/добу), т.к. 97-99% кальцію первинної сечі реабсорбується у звивистих канальцях нирок. Після досягнення 35-річного віку сумарна екскреція кальцію з організму людини зростає.
Фосфор, як і кальцій, одна із життєво необхідних елементів. В організмі дорослої людини міститься ~1 кг фосфору. 85% цієї кількості виконує структурну та мінералізуючу функції, входячи до складу кісток скелета. Значна частина фосфору є складовою різних органічних речовин: фосфоліпідів, деяких коферментів, макроергічних сполук, нуклеїнових кислот, нуклеотидів, фосфопротеїнів, фосфорнокислих ефірів гліцерину, моносахаридів та інших сполук. Беручи участь у реакціях фосфорилювання та дефосфорилювання різних органічних сполук, фосфат виконує регуляторну функцію Ці процеси відбуваються за участю специфічних протеїнкіназ. Таким шляхом регулюється активність багатьох ключових ферментів: фосфорилази, глікогенсинтази, а також ядерних, мембранних білків та інших сполук. Неорганічний фосфат входить до складу фосфатної буферної системи: NaH 2 РО 4 / Na 2 HРО 4 і тим самим бере участь у підтримці кислотно-лужного стану крові та тканин.
Основним джерелом фосфору для людини є їжа. Зміст фосфору в добовому харчовому раціоні людини варіює від 0,6 до 2,8 г і залежить від складу та кількості їжі. Основна кількість фосфору надходить у складі молока, м'яса, риби, виробів із борошна та, меншою мірою, - з овочами. У шлунково-кишковому тракті фосфор засвоюється краще за кальцій: всмоктується 60-70%. харчового фосфору. Обмін фосфору тісно пов'язаний з обміном кальцію, починаючи з надходження в організм у складі їжі та закінчуючи виділенням з організму. Їх поєднує також загальне ендокринне регулювання.
У плазмі крові фосфор знаходиться у трьох формах: іонізованої (55%), пов'язаної з білками (10%), пов'язаної з комплексонами Nа, Са, Мg (35%). У нормі вміст неорганічного фосфату в сироватці крові дорослої людини становить 0,75 - 1,65 ммоль/л залежить від віку, статі, характеру харчування тощо. У сироватці крові дітей вміст неорганічного фосфату вищий, ніж у дорослих та залежить від інтенсивності росту. Гіперфосфатемія відзначається при хронічній нирковій недостатності, загоєнні перелому кістки, при гіпофізарному гігантизмі, деяких пухлинах кістки, гіпервітамінозі D. Гіпофосфатемія має місце при рахіті, гіперпаратиреозі, низькому вмісті фосфору в їжі і порушенні його всмоктування вуглеводів. Вміст фосфатів у клітинах крові перевищує їх вміст у плазмі у 30-40 разів. У клітинах, на відміну плазми крові, переважає органічний фосфат, наприклад, в еритроцитах - 2,3 дифосфогліцерат, АТФ, глюкозо-6 фосфат, фосфотріози та інші фосфорно-кислі ефіри органічних речовин. Концентрація органічного фосфату у клітині вища, ніж неорганічного майже у 100 разів. У плазмі крові переважає неорганічний фосфат, який надходить у клітини, використовується для реакцій фосфорилювання різних органічних речовин. Показано, наприклад, що надходження підвищеної кількості глюкози до клітин супроводжується зниженням вмісту неорганічного фосфату в плазмі крові.
Роль депо фосфору виконують кістки скелета, до складу яких входить фосфор у вигляді різного виду апатитів і фосфорно-кальцієвих солей. Виведення фосфору з організму здійснюється головним чином через нирки (64,4%), а також з калом (35,6%). Незначна кількість фосфору екскретується з потом. У звивистих канальцях нирок реабсорбується до 90% фосфору. Реабсорбція фосфору залежить від реабсорбції натрію. Посилення екскреції натрію із сечею супроводжується підвищенням екскреції фосфору. У складі сечі переважають однозаміщені фосфати (NaН 2 РО 4), а в плазмі крові - двозаміщені (Na 2 НРО 4). У сечі співвідношення NаН2РО4/Nа2НРО4 дорівнює 50/1, а в плазмі воно становить 1/4.
У регуляції фосфорно-кальцієвого обміну беруть участь паратгормон, кальцитонін, вітамін D. Паратгормон (ПТГ) синтезується в паращитовидних залозах ( парному органі), а також частково в тимусі та щитовидної залози. за хімічної структури- це білок з молекулярною масою 9500, що складається з 84 амінокислот. Він виробляється як препрогормона (115 амінокислот), шляхом часткового протеолізу перетворюється на прогормон (90 амінокислот), та був - на активний ПТГ (84 амінокислоти). Синтез та секреція ПТГ зростають при зниженні концентрації кальцію в крові. Період напіврозпаду ПТГ становить 20 хвилин, його органи – мішені: кістка та нирки. У кістках ПТГ (в великих дозах) стимулює розпад колагену та перехід кальцію та фосфору з кістки в кров, у нирках він підвищує реабсорбцію кальцію, але знижує реабсорбцію фосфору, що призводить до фосфатурії та зменшення концентрації фосфору в крові. Концентрація кальцію у крові при цьому підвищується. ПТГ сприяє також перетворенню вітаміну D у нирках на його активну форму - кальцитріол (1,25 дигидроксихолекальциферол). У зв'язку з цим він може опосередковано (через кальцитріол) активувати всмоктування кальцію в тонкому кишечнику.
Секреція ПТГ залежить тільки від концентрації кальцію в крові та не контролюється іншими залозами. внутрішньої секреції. Концентрація фосфору у плазмі крові не впливає на секрецію ПТГ. Недостатність функції паращитовидних залоз може розвинутись при операціях на шиї, випадковому видаленні або пошкодженні паращитовидних залоз, а також внаслідок їхньої аутоімунної деструкції. Ефект гіпопаратиреозу, що здається, може бути пов'язаний зі зниженням чутливості рецепторів органів - мішеней до паратгормону. Клінічними симптомами гіпопаратиреозу є гіпокальціємія, гіперфосфатемія, підвищення нервово-м'язової збудливості, судоми, тетанія. Може настати смерть внаслідок спазму дихальних м'язів та ларингоспазму. Усунути наслідки гіпокальціємії можна запровадженням в організм препаратів кальцію, паратгормону, вітаміну D.
Гіперпаратиреоз проявляється гіперкальціємією, гіпофосфатемією, фосфатурією, резобцією кісткової тканини, що призводить до частим переломамкісток; каменеутворенням у нирках, нефрокальцинозом, зниженням функції нирок. Причинами гіперпаратиреозу можуть бути аденома паращитовидних залоз, а також деякі патологічні станинирок, що призводять до зменшення утворення кальцитріолу в нирках та зниження концентрації кальцію в крові. У відповідь на гіпокальціємію зростає продукція та секреція ПТГ. Стійка гіперкальціємія може призвести до розвитку коми та загибелі від паралічу м'язів.
Кальцитонін - це пептид з Мr 3200, що складається з 32 амінокислот. Він синтезується у щитовидній та паращитовидних залозах, секретується у відповідь на гіперкальціємію, знижуючи концентрацію кальцію та фосфору в крові. Механізм дії кальцитоніну полягає в тому, що він пригнічує мобілізацію кальцію та фосфору з кістки, сприяє мінералізації кістки. Кальцитонін є антагоністом ПТГ, оскільки підтримує тонус кальцію в крові. При гіперпродукції кальцитоніну може розвинутись остеосклероз – збільшення маси кістки на одиницю її обсягу.
Вітамін D – це група речовин – кальциферолів, що мають антирахітичну активність. Найважливішими серед них є холекальциферол (вітамін D 3), ергокальциферол (вітамін D 2) та дигідроергокальциферол (вітамін D 4) відносяться до групи стероїдних сполук. Вітамін D 3 міститься в їжі тваринного походження: у риб'ячому жирі, печінці, жовтку курячого яйця, вершковому маслі. Цей вітамін може синтезуватися в шкірі з холестерину під впливом ультрафіолетових променів (ендогенний вітамін D 3). Ергокальцифероли мають рослинне походження. Однак, ні ерго-, ні холекальцифероли не мають біологічної активності. Їх біологічно активні форми утворюються у процесі метаболізму. Харчові та ендогенні кальцифероли зі струмом крові приносяться до печінки. У гепатоцитах за участю специфічної монооксигеназної системи, що включає 25-гідроксилазу кальциферолів, NADH і молекулярний кисень, здійснюється перший етап гідроксилювання вітаміну D 3 в результаті чого у 25-го атома вуглецю з'являється ОН-група.
Потім 25 (ОН) похідне вітаміну D 3 за допомогою кальциферолзв'язуючого білка плазми крові переноситься в нирки, де піддається другому етапу гідроксилювання за участю 1 альфа-гідроксилази кальциферолів, NADH, молекулярного кисню і перетворюється на 1,25 дигидрол форму вітаміну D (рис.1).
Рис.1. Формули попередника вітаміну D 3 - -7дегідрохолестеролу, вітаміну D 3 і кальцитріолу.
Кальцитріол (1,25 дигидроксихолекальциферол) має наступні органи- Мішені: кишечник, кісткова тканина, нирки. У кишечнику він підвищує всмоктування кальцію та фосфору проти градієнта концентрації за участю АТФ та кальційзв'язуючого білка, утворення якого відбувається під дією кальцитріолу. У мінералізованих тканинах кальцитріол у фізіологічних дозах підвищує синтез колагену, кальційзв'язувальних білків, сіалоглікопротеїнів міжклітинної речовини, а також специфічного білка дентину фосфофорину та специфічних білків емалі: амелогенінів, енамелінів. У ниркових канальцях він активує реабсорбцію кальцію та фосфору. У результаті вітамін D обумовлює оптимальний вміст кальцію та фосфору в плазмі крові, необхідне для мінералізації кісткової тканини, тканин зуба та пародонту. Біологічну функцію вітаміну D можна позначити також як кальцій, що зберігає фосфор.
При недостатності вітаміну D в організмі дітей розвивається рахіт. Основні клінічні симптомирахіту: зниження концентрацій кальцію та фосфору в крові, порушення мінералізації кісткової тканини, що веде до деформації опорних кісток скелета. Характерні також атонія м'язів, пізнє прорізування зубів, порушення зубного ряду. Найчастіше причинами рахіту є недостатнє вміст вітаміну D у їжі, порушення всмоктування їх у шлунково-кишковому тракті, і навіть недостатність дії ультрафіолетових променів на організм. У дітей з патологією печінки та нирок зустрічаються також форми рахіту, пов'язані з порушенням перетворення кальциферолів на їх активні форми. Причиною рахіту також може бути генетично обумовлена ??недостатність монооксигеназних систем, які беруть участь в утворенні біологічно активних форм вітаміну D 3 . У деяких випадках розвиток рахіту може бути зумовлений відсутністю або недостатністю рецепторів кальцитріолу.
Недостатність вітаміну D у дорослих спричиняє остеомаляцію (розм'якшення кісток), порушення всмоктування кальцію у тонкому кишечнику, гіпокальціємію, що може призвести до гіперпродукції ПТГ. У лікуванні рахіту застосовують вітамін D, препарати кальцію та фосфору, адекватне перебування на сонці та ультрафіолетове опромінення, а також усунення патології печінки та нирок. Гіпервітаміноз D веде до демінералізації кісток, переломів, підвищення концентрацій кальцію та фосфору в крові, кальцифікації м'яких тканин, а також до утворення каменів у нирках та сечовивідних шляхах. Добова потреба у вітаміні D для дорослих становить 400 МО, для вагітних та годуючих – до 1000 МО, для дітей – 500-1000 МО залежно від віку.
ФізіологіяПорушення мінерального обміну – це зміни рівня кальцію, фосфору чи магнію. Основне значення у роботі клітини має кальцій. У процесі регуляції гомеостазу цих основних мінеральних макроелементів беруть участь в основному три органи - нирки, кістки та кишечник, і два гормони - кальцитріол та паратгормон.
Роль кальцію в організмі
Близько 1 кг кальцію міститься у складі скелета. Усього лише 1% загального вмісту кальцію в організмі циркулює між внутрішньоклітинною та позаклітинною рідиною. Іонізований кальцій становить близько 50% загального кальцію, що циркулює в крові, близько 40% з якого пов'язаний з білками (альбумін, глобулін).
При оцінці рівня кальцію в крові необхідно вимірювати іонізовану фракцію або одночасно загальний кальцій та альбумін крові, на підставі чого можна розрахувати рівень іонізованого кальцію за формулою (Са, ммоль/л+0,02х (40 - альбумін, г/л)).
Нормальний рівень загального кальцію у сироватці крові 2,1-2,6 ммоль/л (8,5-10,5 мг/дл).
Роль кальцію в організмі різноманітна. Перелічимо основні процеси, у яких бере участь кальцій:
забезпечує щільність кісткової тканини, будучи найважливішою мінеральною складовою у вигляді гідроксиапатиту та карбонатапатиту;
бере участь у нервово-м'язовій передачі;
регулює сигнальні системи клітини за допомогою роботи кальцієвих каналів,
регулює активність кальмодуліну, що впливає на роботу ферментних систем, іонних насосів та компонентів цитоскелета;
бере участь у регуляції системи згортання.
Гомеостаз кальцію та фосфору
Нижче наведено основні механізми, що беруть участь у регуляції рівня кальцію.
Активний метаболіт вітаміну D - гормон кальцитріол (1,25 (ОН) 2кальциферол) утворюється в процесі гідроксилювання холекальциферолу під дією сонячних променіві за участю двох основних ферментів гідроксилювання - 25-гідроксилази в печінці та 1-а-гідроксилази в нирках. Кальцитріол – основний гормон, що стимулює всмоктування кальцію та фосфору в кишечнику. Крім того, він сприяє посиленню реабсорбції кальцію та екскреції фосфору в нирках, а також резорбції кальцію та фосфору з кісток, як і паратгормон. Регулюється рівень кальцитріолу безпосередньо кальцієм крові, а також рівнем паратгормону, що впливає на активність 1-а-гідроксилази.
Кальційчутливий рецептор розташований на поверхні клітин паращитовидних залоз та в нирках. Його активність у нормі залежить від рівня іонізованого кальцію в крові. Підвищення рівня кальцію в крові призводить до зниження його активності і, як наслідок, зниження рівня секреції паратгормону в паращитовидній залозі та підвищення екскреції кальцію із сечею. Навпаки, при зниженні рівня кальцію крові відбувається активація рецептора, підвищення рівня секреції паратгормону та зниження екскреції кальцію із сечею. Дефекти кальційчутливого рецептора призводять до порушення гомеостазу кальцію (гіперкал'ціурична гіпокал'ціємія, сімейна гіпокальціурична гіперкальціємія).
Паратгормон синтезується клітинами паращитовидних залоз. Чинить свою дію через G-білок-пов'язаний рецептор на поверхні клітин органів мішеней - кісток, нирок, кишечника. У нирках паратгормон стимулює гідроксилювання 25(OH)D з утворенням гормону кальцитріолу, що грає одну з основних ролей у регуляції гомеостазу кальцію. Крім того, паратгормон збільшує реабсорбцію кальцію у дистальних відділах нефрону, збільшує всмоктування кальцію у кишечнику. Вплив паратгормону на кістковий метаболізм подвійний: він посилює і кісткову резорбцію, і кісткоутворення. Залежно від рівня паратгормону тривалості впливу його високої концентрації по-різному змінюється стан кісткової тканини у різних відділах (кортикальному та трабекулярному). У гомеостазі кальцію домінуючим ефектом паратгормону є посилення кісткової резорбції.
Паратгормонподобний пептид за своєю структурою ідентичний паратгормон тільки по восьми перших амінокислот. Однак він може зв'язуватися з рецептором до паратгормону та надавати ті самі ефекти. Клінічне значення паратгормона має лише за злоякісних пухлинах, які можуть його синтезувати. У звичайній практиці рівень паратгормонподобного пептиду не визначають.
Кальцитонін синтезується в С-клітинах щитовидної залози, стимулює екскрецію кальцію із сечею, пригнічує функцію остеокластів. Відома істотна роль кальцитоніну в гомеостазі кальцію у риб та щурів. У людини кальцитонін не впливає на рівень кальцію крові. Це підтверджується відсутністю порушень кальцієвого гомеостазу після тиреоїдектомії, коли видалені С-клітини. Рівень кальцитоніну має клінічне значення лише для діагностики злоякісних пухлин. С-клітинного ракущитовидної залози та нейроендокринних пухлинякі також можуть синтезувати кальцитонін (інсулінома, гастринома, ВІПома та ін).
Глюкокортикоїди в нормі суттєво не впливають на рівень кальцію у крові. У фармакологічні дозиглюкокортикоїди значно знижують абсорбцію кальцію в кишечнику та реабсорбцію у нирках, тим самим знижуючи рівень кальцію в крові. Високі дози глюкокортикоїдів також впливають на кістковий метаболізм, збільшуючи резорбцію кістки та знижуючи кісткоутворення. Ці ефекти мають значення у пацієнтів, які отримують терапію глюкокортикоїдами.
У крові кальцій (Са)знаходиться у трьох різних формах. Приблизно половина кальцію знаходиться у вигляді нефільтрованих погано розчинних сполук з білками. Іншу половину складає вільний ультрафільтрований кальцій, здатний проходити через клітинні мембрани, при цьому 1/3 його частина знаходиться у іонізованій формі. Саме іонізованого кальціюналежить основна роль регулюванні всіх фізіологічних процесів.
Функції кальцію в організмі:
- регуляція всіх процесів, що відбуваються в організмі.
– Кальцій є основним універсальним регулятором життєдіяльності клітини.
- Кальцій – антиоксидант.
- Опорно-рухова функція. У дітей першого року життя швидкість руйнування та побудови кісткової тканини становить 100%, у старших дітей – 10%, у дорослих –2-3%. В результаті в періоди інтенсивного зростання у дітей та підлітків скелет повністю оновлюється за 1-2 роки. Пік кісткової маси зазвичай досягається до 25 років. До 40-50 років процеси руйнування можуть перевищувати побудову. Результатом є втрата кісткової маси або остеопороз. Встановлено, що недостатнє споживання кальцію у дитячому та підлітковому віці призводить до зменшення пікової маси кісток на 5-10%, що збільшує частоту перелому шийки стегна у віці на 50%.
- Підтримка гомеостазу кальцію в організмі.
- Олужнення рідких середовищ організму. Однією з основних функцій кальцію. Наприклад, результати аналізів у невиліковних онкологічних хворих (pак III та IV ступеня) показали, що у них у всіх мав місце виражений дефіцит кальцію. Таким хворим призначали препарати кальцію та вітаміни, і в деяких випадках відзначався значний позитивний ефект. Таким чином, лужне середовище перешкоджає розвитку онкологічних захворювань.
- регуляція нервово-м'язової збудливості.
- Нормалізація діяльності серця та судин: нормалізація скорочувальної діяльностісерця, ритму та провідності, артеріального тиску, антиатеросклеротичну дію
- Є найважливішим компонентом системи згортання крові.
- Чинить протизапальну, протиалергічну дію.
- Забезпечує стійкість організму до зовнішніх несприятливим факторам.
Скільки кальцію потрібно людському організму?
В середньому доросла людина повинна споживати на добу близько 1 г кальцію, хоча для постійного відновлення структури тканин потрібно лише 0,5 г. Це пов'язано з тим, що іони кальцію засвоюються (всмоктуються в кишечнику) лише на 50%, т.к. утворюються погано розчинні сполуки. Зростаючому організму, вагітним і жінкам, що годують, людям з підвищеним фізичним і емоційним навантаженням, а так само людям, прикутим до ліжка, потрібно підвищена кількістькальцію – приблизно 1,4 – 2 г на добу. У зимовий періодкальцію потрібно більше.
Необхідно пам'ятати, що кальцій добре засвоюється організмом тільки з продуктів, що не піддаються тепловій обробці. При термічній обробці органічний Са миттєво перетворюється на неорганічний стан і мало засвоюється організмом.
Чинники, що впливають на засвоєння кальцію організмом
1. Необхідно приймати разом з білковою їжею, з амінокислотами (бо транспортерами кальцію в клітину є амінокислоти).
2. Препарати кальцію слід запивати 1 склянкою рідини з лимонним соком, що підвищує засвоєння солей кальцію. Це особливо важливо людям зі зниженою кислотністю шлункового соку, яка знижується з віком та при різних захворюваннях.
3. Необхідно стежити за достатнім питним режимом: не менше 1,5 літра рідини на день (максимум до 14 годин, з урахуванням біоритму нирок). При запорах кількість рідини має збільшуватись.
4. Жовчні кислотитак само сприяють засвоєнню кальцію. При різних захворюваннях жовчного міхура, пов'язаних із зниженням його функції, прийом кальцію слід поєднувати із прийомом жовчогінних засобів.
5. Вітамін D та гормони паращитовидних залоз сприяє всмоктуванню кальцію в кишечнику та відкладенню кальцію та фосфору в кістках.
6. Для засвоєння кальцію потрібні такі вітаміни, як А, С, Е та мікроелементи – магній, мідь, цинк, селен, причому у строго збалансованому вигляді.
Захворювання, що вимагають призначення кальцію у зв'язку з його дефіцитом:
- захворювання центральної нервової системи;
- онкологічне захворювання;
- рахіт;
- Гіпотрофія;
- захворювання суглобів (артрити, остеопороз та ін.);
- захворювання ШКТ (гострий панкреатит (при дефіциті кальцію порушується вироблення ферментів підшлункової залози), гастрит, виразкова хвороба, синдром мальабсорбції або порушеного кишкового всмоктування, дискінезія жовчовивідних шляхів, жовчнокам'яна хвороба та ін);
- серцево-судинні захворювання(атеросклероз, ІХС, інфаркт міокарда, інсульт, артеріальна гіпертонія, порушення ритму та провідності);
- ревматичні захворювання (встановлено, що в дітей віком дефіцит кальцію відзначається вже на початку захворювання);
- хронічне захворюваннянирок, ниркова недостатність;
- дерматологічні захворювання (псоріаз, атонічний дерматит, алергічні реакції); - в основі лікувального ефекту; - олужнення організму;
- ендокринна патологія(гіпопаратиреоз, цукровий діабет 1 типу та ін);
- муковісцидоз;
- хронічні легеневі захворювання (встановлено, що за підвищеної бронхіальної секреції відзначається втрата кальцію);
– анемія (завжди супроводжується дефіцитом кальцію, що веде до дефіциту заліза, тому при онкології, при СТД, при захворюваннях ШКТ – анемія – через дефіцит кальцію);
- дисплазія ("слабкість") сполучної тканини (міопія, пролапс мітрального клапана, ортопедична патологія - плоскостопість, сколіоз, деформація грудної клітки, навіть мала).
Стани, що вимагають призначення кальцію, у зв'язку з його підвищеними витратами організмом:
- заняття спортом, підвищені фізичні навантаження;
- вагітність, годування груддю;
- менопауза;
- періоди бурхливого зростання у дітей та підлітків;
- Стрес;
- іммобілізація;
- Зимовий період;
- передопераційний та післяопераційний.
При яких захворюваннях виникає порушення кальцієвого обміну
Причини порушення кальцієвого обміну:Причини надлишку кальцію
Передозування вітаміну Д, деякі захворювання з порушенням мінерального обміну (рахіт, остеомаляція), саркоїдоз кісток, хвороба Іценка-Кушинга, акромегалія, гіпотиреоз, злоякісні пухлини.
Наслідки надлишку кальцію
Передозування кальцію більше 2 г може спричиняти гіперпаратиреоз.
Початкові ознаки: затримка росту, анорексія, запори, спрага, поліурія, м'язова слабкість, депресія, подразнення, гіперрефлексія, запаморочення, порушення балансу під час ходьби, пригнічення колінного рефлексу (та інших), психоз, провали пам'яті.
При тривалій гіперкальціємії розвивається кальциноз, артеріальна гіпертензія, нефропатія.
Причини дефіциту кальцію
- гіпопаратиреоз, спазмофілія, захворювання шлунково-кишкового тракту, ендокринні захворювання, ниркова недостатність, цукровий діабет, гіповітаміноз вітаміну Д.
Сприяють дефіциту кальцію в організмі:
- сидячий та малорухливий спосіб життя. Іммобілізація викликає зниження засвоєння кальцію у шлунково-кишковому тракті.
- Однією з причин дефіциту кальцію в організмі є низький (менше 8 мг/л) вміст його в природної води. Хлорування води спричинює додатковий дефіцит кальцію.
- Стреси.
- Багато лікарських засобів (гормональні, проносні, антациди, сечогінні, адсорбенти, протисудомні, тетрациклін). Кальцій може утворювати такі сполуки із тетрациклінами, які не всмоктуються у кишечнику. При тривалому застосуваннітетрацикліну вони вимиваються з організму, і виникає потреба у поповненні ззовні.
- Споживання великої кількості білків. Збільшення добової кількості тварин білків на 50% спричиняє виведення кальцію з організму також на 50%.
- Споживання великої кількості цукру (при розчиненні у шлунку заважає всмоктуванню кальцію, порушує фосфорно-кальцієвий обмін).
- Споживання великої кількості солі (вона сприяє виведенню кальцію з організму)
- Встановлено, що при варінні та смаженні продуктів органічний кальцій у них переходить у неорганічний, який практично не засвоюється.
- Інші продукти з кислою реакцією (тварини, вироби з борошна вищого гатунку, щавлева кислота, шпинат, ревінь) призводять до порушення кальцієвого обміну.
- Раннє штучне вигодовування дітей до року, оскільки кальцій у штучних сумішах засвоюється на 30%, та якщо з грудного молока на 70%. Так покривається добова потреба немовляти в кальції за умови правильного харчування матері-годувальниці.
Наслідки дефіциту кальцію
Початкові ознаки: напруженість, дратівливість, погане волосся, нігті, зуби. Дефіцит кальцію у дітей може виявлятися в бажанні їсти бруд та фарби.
- Нестача кальцію позначається і на м'язах, сприяючи їх спазму та відчуттю затікання, аж до судомних нападів(Тетання). Характерні тремор рук (судомна готовність), нічні м'язові судоми; ранкові судоми на кшталт гіпокаліємічних. - Сюди відносяться і спазми кишечника, які називають спастичним колітом або спастичним запором. Передменструальний синдромта спастичні болі в животі у жінок під час місячних обумовлені дефіцитом кальцію.
- Надалі розвивається остеопороз. Кальцій присутній у крові завжди, і якщо він не надходить із харчовими добавками та їжею, то вимивається з кісток. Це проявляється болями у кістках, у м'язах. Збільшується ризик переломів при найменших навантаженнях, найнебезпечніший і найчастіший з яких - перелом шийки стегна.
- Дефіцит кальцію сприяє розвитку атеросклерозу, артрозів, остеохондрозів, гіпертонії.
- Дефіцит кальцію та магнію погіршує перебіг алергічних захворювань.
До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення кальцієвого обміну
ЕндокринологПедіатр
Терапевт
Сімейний лікар
