Srdcové zlyhanie koronárna choroba srdca. Čo je to ischemická choroba srdca a liečba

Ischemická choroba srdcové ochorenie je mimoriadne častý patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku chronickej koronárnej insuficiencie a zhoršenej saturácie tkanív myokardu živinami. IHD sa považuje za najčastejšiu príčinu predčasného postihnutia. Okrem toho tento stav často vedie k smrti ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií. Keď sa vyvinie ischemická choroba srdca, čo to je a dôvody jej vzhľadu, na osobu, ktorá nemá lekárske vzdelanie, je veľmi ťažké pochopiť. Ale zároveň je veľmi dôležité, aby pacient plne pochopil nebezpečenstvo ischémie a dodržiaval odporúčania lekára.

Najčastejšie podobné porušenie pozorované u mužov, čo je dôvodom ich predčasná smrť. U žien sa príznaky koronárnej choroby srdca spravidla jasne prejavujú vo veku nad 50 rokov, pretože dovtedy je telo spoľahlivo chránené. hormonálne pozadie. V prípade akýchkoľvek odchýlok v práci kardiovaskulárneho systému nevykonávajte samoliečbu, pretože iba včasná návšteva lekára a skorý štart terapia sa vyhýba najnegatívnejším následkom.

Príčiny koronárnej choroby srdca

Pre moderná medicína Etiológia tohto stavu už nie je záhadou. Približne v 70% prípadov sa ischemické zmeny v tkanivách srdca vyvíjajú na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií. Dokonca aj mierne zúženie lúmenu krvných kanálov, ktoré kŕmia myokard, v dôsledku tvorby cholesterolový plak môže viesť k vzniku takéhoto patologického stavu. Pri 75 % koronárnej stenóze sa u pacientov spravidla vyvinie ťažká angina pectoris. Etiológia CAD zahŕňa ďalšie endogénne a exogénne faktory, vrátane:

• sedavý spôsob života;
• obezita;
• iracionálna výživa;
• psycho-emocionálne preťaženie;
• dlhý priebeh užívania hormonálnej antikoncepcie;
• fajčenie;
• Zneužívanie alkoholu;
• hypertenzia;
• fibrilácia predsiení;
• zvýšená hladina cholesterolu v krvi;
• porušenie rovnováhy vody a elektrolytov;
• dysfunkcia štítnej žľazy;
• cukrovka;
• cholelitiáza.

Okrem toho existuje vysoké riziko rozvoj ochorenia koronárnych artérií tí s genetickou predispozíciou. Výrazne zvyšuje šancu na tento patologický stav u starších ľudí, ktorý je vo väčšine prípadov spojený s hormonálne poruchy. Ako ukazuje prax, tým vyššia je rýchlosť otáčania ischemické poškodenie tkanivo myokardu sa pozoruje v prítomnosti kombinácie nepriaznivé faktory. V niektorých prípadoch sú predpoklady pre vznik tohto patologického stavu položené, keď vnútromaternicový vývoj. Zvlášť nebezpečné sú srdcové chyby, ktoré neboli identifikované a liečené.

Klasifikácia koronárnych chorôb

Moderná kardiológia berie do úvahy množstvo parametrov, ktoré charakterizujú vývoj tohto stavu. V závislosti od charakteristík existujúcich prejavov existujú nasledujúce typy ischemická choroba srdca:

• náhly koronárnej smrti;
• angina pectoris;
• bezbolestná forma ischémie myokardu;
• infarkt;
• postinfarktovej kardiosklerózy;
• poruchy vedenia a rytmu;
• zástava srdca.

Každá z týchto foriem má svoje vlastné charakteristiky vývoja a priebehu. Napríklad náhla koronárna smrť je spravidla výsledkom náhleho zastavenia zásobovania myokardom kyslíkom v dôsledku trombózy koronárnej artérie. Okrem toho, podobný patologický stav, sprevádzaný náhle zastavenie srdca, sa môže vyvinúť v dôsledku elektrickej nestability myokardu. Vo väčšine prípadov s takým rýchlym zhoršením stupňa ischémie tkaniva sa smrť pacienta pozoruje v priebehu niekoľkých minút. Niekedy od začiatku útoku do smrteľný výsledok môže trvať až 6 hodín.

Infarkt myokardu môže byť ako veľký fokálny, tak aj malý fokálny. V tomto prípade sa pozoruje akútna ischemická choroba srdca, ktorá sa môže prejaviť charakteristické príznaky. V prítomnosti daný stav niektoré časti srdca začnú trpieť nedostatkom kyslíka, takže bunky myokardu odumierajú. Môže sa vyvinúť cor pulmonale. S včasným zabezpečením zdravotná starostlivosťšanca vyhnúť sa smrti je dosť vysoká.

Po srdcovom infarkte a v prítomnosti chronickej aterosklerózy sa najprv pozoruje srdcová ischémia, ktorá potom vedie k nahradeniu mŕtvych myocytov. vláknité tkanivo. Tento proces vedie k vzniku srdcového zlyhania. Bezbolestná ischémia zadnej steny myokardu je charakteristická pre ľudí trpiacich diabetes mellitus, ako aj pre tých, ktorí majú vysoký prah bolesti. V tomto prípade môže fibrilácia predsiení, teda spontánna fibrilácia predsiení, spôsobiť smrť človeka, ktorý sa predtým sťažoval na problémy so srdcom. Takéto prudké zhoršenie stavy sú často prvým príznakom ochorenia koronárnych artérií.

Bežnou formou ischemickej choroby je angína pectoris. Môže byť stabilný, nestabilný a spontánny. Podobná forma ischemickej choroby srdca vo väčšine prípadov dlho nejaví sa závažné príznaky. Zvyčajne tento patologický stav končí infarktom myokardu. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť fibrilácia predsiení alebo závažná arytmia.

Stojí za zmienku: keď sa vyskytne koronárna choroba srdca, klinika do značnej miery závisí od jej formy toku a závažnosti poškodenia srdcových tkanív. V kardiológii sa v súčasnosti čoraz viac používa termín akútny koronárny syndróm, pod ktorým sa skrývajú rôzne typy tohto patologického stavu, vrátane:

• infarkt myokardu;
• nestabilná angína;
• fibrilácia predsiení;
• a náhla koronárna smrť v dôsledku odumretia tkaniva.

Symptomatické prejavy ischemickej choroby

Zvyčajne je tento patologický stav charakterizovaný zvlneným priebehom, charakterizovaným obdobiami relapsov a remisií. U približne 1/3 pacientov však rozvoj srdcovej ischémie, ktorá často spôsobuje predčasnú smrť, nevedie k žiadnemu zhoršeniu pohody a objaveniu sa bolesti.

Vo väčšine prípadov sa choroba vyvíja v priebehu desaťročí bez prejavov závažných symptómov. Keď však zmeny v myokarde dosiahnu kritický bod, možno ich zistiť ako spoločné znaky patológie a špecifické príznaky, inherentný samostatná forma priebeh IBS. Komu charakteristické prejavy srdcová ischémia zahŕňa:

• bolesť na hrudníku vyžarujúca do rúk spodná čeľusť alebo späť;
• zhoršenie fyzického alebo emocionálneho preťaženia;
• zakalenie vedomia;
• mdloby;
• všeobecná slabosť;
• dyspnoe;
• záchvaty závratov;
• nadmerné potenie;
• opuchy dolných končatín.

Všetky tieto príznaky koronárnej choroby srdca sa spravidla neprejavujú súčasne. U väčšiny pacientov, na pozadí poklesu výživy mozgových tkanív, rôzne neurologické poruchy vrátane bezpríčinných pocitov úzkosti, apatie, záchvatov paniky a zlá nálada. Najakútnejšia ischemická choroba srdca sa prejavuje vo forme náhlej koronárnej smrti. V tomto prípade sa pozoruje zastavenie dýchania a pulz prestane byť detekovaný. Okrem toho dochádza k strate vedomia, rozširujú sa zreničky, zvuky srdca nie sú počuteľné, koža nadobudnúť bledosivý odtieň.

Vo väčšine prípadov srdcovej ischémie s takýmto akútnym nástupom sa smrť pacienta pozoruje v priebehu niekoľkých minút, menej často to môže trvať 2 až 6 hodín. Iba v zriedkavé prípady s včasnou lekárskou starostlivosťou sa lekárom podarí zachrániť život pacienta, hoci to nezaručuje absenciu následkov tohto stavu. Pacient má napríklad často trvalo zvýšený tlak, objavuje sa arytmia a iné abnormality. Preto je veľmi dôležité pochopiť, prečo je ischémia nebezpečná a v pravidelných intervaloch podstupovať plánované vyšetrenia.

Komplikácie koronárnej choroby srdca

Hemodynamické poruchy v srdcovom svale a zvyšujúce sa ischemické poškodenie tkanivách vyvolávajú početné morfologické zmeny, ktoré určujú formu priebehu a prognózu ochorenia koronárnych artérií. V dôsledku vývoja tohto stavu sa pozoruje výskyt nedostatočnosti energetického metabolizmu buniek myokardu. U väčšiny pacientov v dôsledku poškodenia tkanív srdca dochádza k porušeniu kontraktilná funkciaľavej komory, ktorá nesie prechodný charakter. Vďaka takýmto procesom je možné zistiť rýchly pokles počtu kardiomyocytov. Sú nahradené spojivové tkanivo ktoré nie sú schopné plniť svoju funkciu.

Okrem iného dochádza k porušeniu diastolickej a systolickej funkcie. V dôsledku poškodenia tkanív srdca dochádza k poruche vedenia, excitability a kontraktilita myokardu. Všetky tieto zmeny sú spravidla nezvratné a vedú k pretrvávajúcemu srdcovému zlyhaniu. Okrem iného sa na pozadí IHD objavujú akútne stavy vrátane infarktov a mozgových príhod.

Metódy diagnostiky koronárnej choroby srdca

Keďže IHD sa prejavuje širokou paletou symptómov, je potrebné zveriť definíciu problému lekárovi. Ak máte podozrenie na prítomnosť tohto patologického stavu, musíte sa určite poradiť s kardiológom a podstúpiť komplexné vyšetrenie. V prvom rade potrebuje lekár čo najúplnejšiu anamnézu, aby zistil podmienky, za ktorých sa prejavujú určité príznaky, trvanie záchvaty bolesti a charakter prítomných symptómov. Okrem toho je dôležitým diagnostickým kritériom hodnotenie účinnosti použitia nitroglycerínových prípravkov.

Ďalej sa vykoná auskultácia, ktorá vám umožní získať určité údaje o dostupných údajoch patologické zmeny a urobiť predbežnú diagnózu. Na objasnenie sa zvyčajne predpisuje predovšetkým elektrokardiografia a EKG. Toto je hlavná metóda výskumu IHD, ktorá vám umožňuje identifikovať charakteristické zmeny aj v prípadoch, keď chýba vyjadrený prejav choroby. Okrem toho existujú laboratórne testy krvi, ktoré umožňujú určiť prítomnosť enzýmov a látok vznikajúcich pri deštrukcii kardiomyocytov. Okrem iného je potrebná štúdia hladiny cholesterolu a glukózy, ALT a AST. Rozlúštenie údajov, ktoré dostane lekár, mu umožňuje určiť, ako sa bude tento stav ďalej vyvíjať.

Na určenie veľkosti srdca sa môže vykonať echokardiogram. Táto výskumná metóda umožňuje vyhodnotiť kontraktilné schopnosti myokardu, určiť stav chlopní a dutín srdca a identifikovať akustický hluk. V prípadoch sporu a pri podozrení na prítomnosť iných patologických stavov môže byť indikovaná záťažová echokardiografia, ktorá umožňuje zistiť prítomnosť ischémie myokardu počas dávkovanej fyzickej aktivity. Na posúdenie vodivosti sa často vykonáva transezofageálna elektrokardiografia. Táto metóda výskumu sa nepoužíva vo všetkých prípadoch. Pri tomto diagnostickom teste sa do pažeráka zavedie špeciálny katéter, cez ktorý je možné registrovať všetky ukazovatele práce srdca bez rušenia, ktoré zvyčajne vytvára koža a tukové tkanivo. Vzhľadom na to, že takéto vyšetrenie na ischemickú chorobu srdca nie je pre pacienta veľmi príjemné, zďaleka sa nerobí vždy.

Často je predpísaná koronárna angiografia na určenie priechodnosti ciev, ktoré kŕmia myokard. Zvyčajne táto štúdia umožňuje určiť stupeň potreby chirurgického zákroku na koronárnych artériách. Podobná metóda diagnóza nie je 100% bezpečná, pretože je to celkom možné alergické reakcie vrátane anafylaktického šoku.

Komplexná liečba ischemickej choroby srdca

Prístup k terapii závisí vo veľkej miere od dostupných symptomatické prejavy s IHD, ako aj celkový stav tela pacienta. Ischemická choroba srdca sa dá liečiť konzervatívne metódy a chirurgické zákroky rôzne druhy. Spôsoby terapie vyberá ošetrujúci lekár v závislosti od závažnosti existujúcich symptomatických prejavov.

Ak je táto choroba zistená v počiatočnom štádiu a nie je sprevádzaná výrazné znaky hemodynamické poruchy, bude to stačiť nemedikamentózna liečba. Zvyčajne lekár odporúča odmietnutie všetkých zlé návyky. Pacient okrem iného potrebuje úplne zmeniť svoj životný štýl. Namáhavé cvičenie, dlhé prechádzky čerstvý vzduch ako aj šetrná strava s nízkym obsahom látok, ktoré prispievajú k tvorbe aterosklerotických plátov, môžu eliminovať oblasti poškodenia srdcového svalu a zlepšiť všeobecný stav kardiovaskulárneho systému.

Nevyhnutným opatrením je zníženie hladiny spotrebovanej soli. V prítomnosti nadváhu predpísala nízkotučnú diétu. Pacientom sa odporúča znížiť denná dávka spotrebovanej vody, aby sa znížilo riziko edému a iných prejavov tohto patologického stavu. V takýchto miernych prípadoch, keď pacient nemá bolesť na hrudníku a sťažnosti sú obmedzené na periodické nepohodlie, môže pomôcť obnoviť fungovanie orgánu a zabrániť ďalšiemu rozvoju poškodenia srdcovej steny. Kúpeľná liečba. Samotní pacienti často zanedbávajú odporúčania lekárov a považujú ich za voliteľné, čo má zvyčajne mimoriadne nepriaznivé dôsledky.

Ak je štádium, v ktorom bol zistený vývoj ischemickej choroby srdca pokročilé, je okrem metód konzervatívnej terapie potrebná aj cielená liečba liekmi. Schéma užívania takýchto liekov predpisuje lekár individuálne v závislosti od charakteristík existujúcich symptomatických prejavov. Vo väčšine prípadov sú predpísané beta-blokátory, protidoštičkové látky a hypocholesterolemické látky. Keď pacient nemá žiadne kontraindikácie, môžu byť dodatočne predpísané antiarytmiká, diuretiká, nitráty a iné lieky.

V prítomnosti ťažkej formy ischémie srdca, keď konzervatívna terapia neumožňuje dosiahnuť výrazný účinok, pacientovi je pridelená konzultácia s kardiochirurgom, aby sa zistilo, či chirurgická intervencia. Často chirurgická terapia používa sa, keď existuje riziko vzniku srdcového infarktu. Na obnovenie krvného obehu v oblasti postihnutého tkaniva sa často vykonáva bypass koronárnej artérie. Tento chirurgický zákrok zahŕňa zavedenie autovenóznej anastomózy. To umožňuje krvi obchádzať postihnuté oblasti krvných ciev, čo prispieva k výžive tkanív poškodených ischémiou. Takýto zásah je možné vykonať pomocou umelého vzdelávacieho zariadenia aj na pracovnom orgáne. V niektorých prípadoch je možné vykonať minimálne invazívnu operáciu nazývanú transmisná koronárna angioplastika. Táto technika zahŕňa zavedenie katétra s balónikom do poškodených oblastí tepien, čo umožňuje rozšíriť zúžené cievy.

V súčasnosti sa aktívne používajú kombinované metódy liečby, vrátane oboch rýchle odstránenie existujúce úseky krvných ciev, ktoré bránia výžive tkanív myokardu, a konzervatívne metódy vplyv. Vo väčšine prípadov táto terapia v kombinácii so zmenou životného štýlu obnovuje zdravie srdcových tkanív. Prognóza ochorenia koronárnych artérií závisí od mnohých faktorov vrátane štádia zanedbania procesu, zložitosti terapie a ochoty osoby dodržiavať odporúčania lekára.

Prevencia koronárnej choroby

V súčasnosti jediná cesta zabrániť tvorbe ťažké patológie kardiovaskulárneho systému je zachovať maximum zdravý životný štýlživota. veľmi dôležité s mladý vek vyhnúť sa zlým návykom vrátane fajčenia a pitia alkoholu. Toxické látky obsiahnuté v tomto tabakový dym a produkty rozkladu alkoholu vedú k poškodeniu tkanív srdca a stien krvných ciev. Okrem toho je veľmi dôležité podporovať normálna hmotnosť telo. Mali by ste začať správne jesť, vrátane veľké množstvo zelenina a ovocie v strave.

Fyzická nečinnosť vyvoláva ischemické zmeny, preto je potrebné vykonávať fyzické cvičenia, aby sa vytvorila dostatočná záťaž na kardiovaskulárny systém. Okrem iného by sa ľudia, ktorí sú náchylní na výskyt ischemickej choroby srdca, mali snažiť vyhnúť vážnym emocionálnym otrasom. Dodržiavanie režimu práce a odpočinku je potrebné opatrenie znížiť riziko vzniku tohto patologického stavu.

Časť 1. Vymedzenie pojmu CHF, príčiny vzniku, patogenéza, klasifikácia a ciele terapie

1.1 Vymedzenie pojmu a príčin vývoja CHF

CHF je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku rôzne choroby kardiovaskulárneho systému, čo vedie k zníženiu pumpovacej funkcie srdca (aj keď nie vždy), chronickej hyperaktivácii neurohormonálnych systémov a prejavuje sa dýchavičnosťou, búšením srdca, zvýšenou únavou, obmedzením fyzickej aktivity a nadmerné oneskorenie tekutín v tele.

Malo by sa pamätať na to, že závažnosť symptómov CHF môže byť úplne odlišná - od minimálnych prejavov, ktoré sa vyskytujú iba pri vykonávaní významných zaťažení, až po ťažkú ​​dýchavičnosť, ktorá neopúšťa pacienta ani v pokoji. Ako je uvedené v časti 1.2, počet pacientov s skoré prejavy CHF je niekoľkonásobne vyšší ako ťažkých pacientov vyžadujúce nemocničné ošetrenie. U pacientov so zníženou pumpou ĽK [definovanou ako ejekčná frakcia (EF) menej ako 40 %], bez zjavných príznakov CHF, použite špeciálna definícia- asymptomatická dysfunkcia ĽK.

Na druhej strane CHF je progresívny syndróm a tí pacienti, ktorí majú dnes len latentné CHF, sa môžu v priebehu 1-5 rokov posunúť do skupiny najťažších ťažko liečiteľných pacientov. Preto skorá diagnóza Dysfunkcia CHF a ĽK a následne včasná liečba takýchto pacientov je kľúčom k úspechu v liečbe srdcového zlyhania. Bohužiaľ, v Rusku sú diagnózy počiatočných štádií CHF extrémne zriedkavé, čo naznačuje podceňovanie závažnosti tohto syndrómu odborníkmi.

Syndróm CHF môže skomplikovať priebeh takmer všetkých ochorení kardiovaskulárneho systému. Ale hlavné príčiny CHF, ktoré predstavujú viac ako polovicu všetkých prípadov, sú ischemická (koronárna) choroba srdca (CHD) a arteriálna hypertenzia alebo kombinácia týchto chorôb.

S ochorením koronárnych artérií, vývoj akútny infarkt myokardu(AMI) s následným fokálnym znížením kontraktility myokardu a dilatáciou dutiny ĽK (remodelácia) je najčastejšou príčinou CHF. Pri dlhodobej chronickej koronárnej insuficiencii bez infarktu myokardu môže progredovať strata životaschopnosti myokardu, difúzny pokles kontraktility ("spiaci" alebo hibernujúci myokard), dilatácia srdcových komôr a rozvoj symptómov CHF. Táto situácia sa vo svete interpretuje ako ischemická kardiomyopatia.

Pri artériovej hypertenzii zmeny v myokarde ĽK, tzv hypertenzné srdce, môže byť tiež príčinou CHF. Navyše u mnohých z týchto pacientov zostáva kontraktilita myokardu a EF LV normálne po dlhú dobu a príčinou dekompenzácie môžu byť poruchy diastolického plnenia srdca krvou.

Pre nedostatočnú prevalenciu chirurgickej korekcie získaná (najčastejšie reumatická) chlopňové ochorenie srdca je treťou hlavnou príčinou CHF v Rusku. Svedčí to o nedostatočnom radikalizme praktizujúcich terapeutov, ktorí takýchto pacientov často neposielajú na chirurgickú liečbu. Z moderného hľadiska prítomnosť chlopňové ochorenie srdcové ochorenie vo veľkej väčšine vyžaduje povinnú chirurgickú liečbu a prítomnosť stenózy chlopne je priamou indikáciou pre operáciu.

Ďalšou častou príčinou CHF sú neischemické kardiomyopatie, vrátane idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie (DCM), ako aj špecifických, z ktorých najrozšírenejšie majú kardiomyopatiu v dôsledku myokarditídy a alkoholickej kardiomyopatie.

Iné ochorenia kardiovaskulárneho systému zriedkavo vedú k rozvoju CHF, hoci, ako už bolo spomenuté, srdcová dekompenzácia môže byť konečným výsledkom akéhokoľvek ochorenia srdca a krvných ciev.

1.2 Patogenéza a charakterizácia rôzne formy CHF

Zásadná „novinka“ moderných predstáv o patogenéze CHF je spojená so skutočnosťou, že nie všetci pacienti majú príznaky dekompenzácie v dôsledku zníženia čerpacej (pohonnej) schopnosti srdca. Moderná schéma Patogenéza CHF ukazuje, že tri kľúčové udalosti vo vývoji a progresii CHF sú:

• ochorenie kardiovaskulárneho systému;
• zníženie srdcového výdaja (u väčšiny pacientov);
• retencia sodíka a prebytočnej tekutiny v tele.

Po ochorení kardiovaskulárneho systému môže uplynúť dostatočne dlhá doba (napríklad pri arteriálnej hypertenzii, chronická forma ischemickej choroby srdca, DCM, po myokarditíde alebo vzniku srdcových chorôb) k zníženiu srdcového výdaja (CO). Hoci pri akútnom makrofokálnom infarkte myokardu možno čas medzi vznikom ochorenia, poklesom výdaja a nástupom príznakov akútneho srdcového zlyhania vypočítať v hodinách a dokonca minútach. Ale v každom prípade už vo veľmi skorom štádiu sa aktivujú kompenzačné mechanizmy na udržanie normálneho srdcového výdaja. Z pohľadu moderná teória, hlavnú úlohu pri aktivácii kompenzačných mechanizmov (tachykardia, Frankov-Starlingov mechanizmus, konstrikcia periférne cievy) hrá hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. Ide najmä o sympatiko-adrenálny systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrín (NA) a adrenalín a renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzín II (A II) a aldosterón (ALD), ako aj ako natriuretický systém.faktory. Problémom je, že „bežiaci“ mechanizmus hyperaktivácie neurohormónov je nezvratný. fyziologický proces. Krátkodobá kompenzačná aktivácia tkanivových neurohormonálnych systémov sa časom mení na svoj opak – chronickú hyperaktiváciu. Chronická hyperaktivácia tkanivových neurohormónov je sprevádzaná rozvojom a progresiou systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK (remodelácia). CO postupne klesá, ale klasické prejavy CHF počas tohto obdobia spravidla nie je možné identifikovať. Pacienti majú príznaky najskorších štádií CHF. ktoré sa odhalia až pri aplikácii špeciálnych zaťažovacích skúšok. Tieto skutočnosti identifikovali a podrobne opísali N. M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya a kol.

V budúcnosti sa vývoj symptómov CHF (retencia sodíka a prebytočná tekutina) vyskytuje klasickou cestou. Po znížení čerpacej funkcie srdca zapojenie do patologický proces iných orgánov a systémov, predovšetkým obličiek, čo je podporované aktiváciou cirkulujúcich neurohormónov (hlavne HA, A-11, ADD). Chronická hyperaktivácia cirkulujúcich neurohormonálnych systémov je sprevádzaná rozvojom klinických symptómov CHF v jednom alebo oboch cirkuláciách.

Okrem toho je zrejmé, že u niektorých pacientov vedie k progresii porúch iba rozvoj ťažkej diastolickej dysfunkcie. neurohumorálna regulácia so zapojením cirkulujúcich hormónov do procesu a objavením sa retencie tekutín a zjavných príznakov dekompenzácie so zachovaným CO. Spravidla najväčšiu časť tejto skupiny tvoria pacienti s arteriálnou hypertenziou. Títo pacienti majú dlhodobo vysoký krvný tlak sprevádzané rozvojom hypertrofie myokardu ĽK, zhrubnutím jeho stien. Súčasne sa zvyšuje rigidita myokardu ĽK a je narušené jeho plnenie krvou v diastole, čo môže byť sprevádzané objavením sa známok CHF pri normálnom CO.

Nie všetci pacienti so symptómami CHF teda majú rovnaký mechanizmus rozvoja syndrómu. Existujú tri hlavné typy pacientov. Iba polovica pacientov s CHF má zjavné príznaky dekompenzácia srdcovej činnosti, zatiaľ čo zvyšok, napriek zníženiu čerpacej funkcie srdca, jasné znaky neexistujú žiadne dekompenzácie. Spomedzi pacientov so zjavnými prejavmi dekompenzácie má iba polovica znížený CO a u druhej polovice je diagnostikovaná diastolická dysfunkcia ĽK. Táto schéma sa nazýva „pravidlo polovíc“. Ukazuje, že pacienti s detailným obrazom dekompenzácie, kongescie - to je len viditeľná časť ľadovca, ktorá tvorí nie viac ako štvrtinu všetkých pacientov s CHF.

1.3 Klasifikácia CHF

Najpohodlnejšou a najpraktickejšou klasifikáciou je funkčná klasifikácia New York Heart Association, ktorá zahŕňa rozdelenie do štyroch funkčných tried podľa schopnosti pacientov znášať fyzickú aktivitu. Túto klasifikáciu odporúča používať WHO.

Ako je známe, každá klasifikácia je do určitej miery podmienená a je vytvorená za účelom odlíšenia či už príčin ochorenia, alebo priebehu ochorenia, alebo prejavov ochorenia z hľadiska závažnosti, možností liečby a pod. Zmyslom klasifikácie je dať lekárom kľúče lepšia diagnóza a liečbu akejkoľvek choroby. Najgeniálnejšia myšlienka vytvorenia dokonalej klasifikácie je odsúdená na neúspech, ak nie je potrebná alebo je príliš komplikovaná a mätúca. A naopak, ak je klasifikácia ľahko vnímateľná, potom žije, napriek tomu, že princípy, na ktorých je založená, nie sú ideálne a niektoré ustanovenia môžu vyvolať polemiku. najlepší príklad tohto typu je domáca klasifikácia CHF (obehové zlyhanie), ktorú vytvorili V.Kh.Vasilenko a ND. Strazhesko za účasti G.F. Lan-ga. Táto klasifikácia bola prijatá na XII. celozväzovom kongrese terapeutov v roku 1935. Môžeme s istotou povedať, že to bol úspech ruskej lekárskej fakulty, pretože klasifikácia bola prvou, v ktorej bol urobený pokus o systematizáciu povahy zmien. , inscenácia procesu a prejavy CHF. Zámerne nerobíme čiaru medzi CHF (ako tento syndróm označuje celý medicínsky svet) a obehovým zlyhaním, ako bolo zvykom v ZSSR a teraz v Rusku, pričom ich berieme ako synonymá.

1.3.1 Funkčná klasifikácia CHF

Prečo v posledné roky toľko diskusií okolo osvedčenej a lekármi tak milovanej klasifikácie CHF, ktorá je napriek všetkým nedostatkom celkom použiteľná a s dodatkami načrtáva takmer všetky štádiá CHF, od najľahších po najťažšie? Na to sú 2 odpovede.

Plne funkčné klasifikácie sú samozrejme jednoduchšie a pohodlnejšie z hľadiska riadenia dynamiky procesu a fyzické schopnosti pacient. To dokázalo úspešnú aplikáciu funkčnej klasifikácie ischemickej choroby srdca, ktorá sa tiež len ťažko dostala do myslí a sŕdc ruských lekárov.

„Jeden vojak nestíha, ale celá čata nie,“ t.j. nemožno ignorovať skutočnosť, že všetky krajiny sveta, s výnimkou Ruska, používajú funkčnú klasifikáciu New York Heart Association, ktorú odporúčajú používať Medzinárodné a Európske kardiologické spoločnosti.

Funkčná klasifikácia CHF podľa New York Heart Association bol prijatý v roku 1964. Mnohokrát bol revidovaný, doplnený a kritizovaný, no napriek tomu sa úspešne používa po celom svete. Jeho osud je podobný osudu klasifikácie V.Kh. Vasilenko a ND. Strazhesko. „Len lenivý“ medzi sebaúctivými kardiológmi to nekritizuje, ale všetci praktickí lekári ho naďalej úspešne používajú.

Princíp je jednoduchý – posúdenie fyzických (funkčných) schopností pacienta, ktoré dokáže lekár identifikovať cieleným, dôkladným a presným odobratím anamnézy bez použitia zložitých diagnostických techník. Boli identifikované štyri funkčné triedy (FC).

/ FC. Pacient nepociťuje obmedzenia vo fyzickej aktivite. Bežné cvičenie nespôsobuje slabosť (točenie hlavy), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.

P FC Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Tanečná sála je v pokoji pohodlná, ale vykonávanie bežnej fyzickej aktivity spôsobuje slabosť (závraty), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.

III FC. Závažné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne iba v pokoji, ale menšia fyzická aktivita ako zvyčajne vedie k rozvoju slabosti (točenie hlavy), búšeniu srdca, dýchavičnosti alebo anginóznej bolesti.

IV FC Neschopnosť vykonávať akúkoľvek záťaž bez nepohodlia. V pokoji sa môžu objaviť príznaky srdcového zlyhania alebo syndrómu angíny. Pri vykonávaní minimálneho zaťaženia sa zvyšuje nepohodlie.

Ako vidíte, všetko je veľmi jednoduché a jasné, aj keď tu existujú určité ťažkosti. Ako nakresliť hranicu napríklad medzi miernym a silným obmedzením fyzická aktivita? Toto hodnotenie sa stáva subjektívnym a do značnej miery závisí od toho, ako pacient vníma jeho pohodu a od skutočnej interpretácie týchto vnímaní pacienta lekárom, ktorý musí v konečnom dôsledku nastaviť len rímsku číslicu od I do IV.

Výsledky mnohých štúdií však ukázali, že medzi FC sú dosť výrazné rozdiely. Najjednoduchší spôsob, ako určiť FC u pacientov, je vzdialenosť 6 minút chôdze. Táto metóda bola široko používaná v posledných 4-5 rokoch v USA, vrátane klinických štúdií. Stav pacienta schopný 6 min. prekonať od 426 do 550 m, zodpovedá miernemu CHF; od 150 do 425 m - stredná a tí, ktorí nie sú schopní prekonať ani 150 m - ťažká dekompenzácia. To znamená, že trendom polovice a konca 90. rokov je používanie najjednoduchších metód na určenie funkčnosť pacientov s CHF.

Funkčná klasifikácia CHF teda odráža schopnosť pacientov vykonávať fyzickú aktivitu a načrtáva mieru zmien vo funkčných rezervách tela. To je dôležité najmä pri hodnotení dynamiky stavu pacientov. Len čo domáca klasifikácia vyzerá chybne, patrí medzi najviac silné stránky funkčné zaradenie.

1.3.2. Metódy hodnotenia závažnosti CHF

Posúdenie závažnosti stavu pacienta a najmä účinnosti liečby je naliehavou úlohou každého praktika. Z tohto hľadiska je potrebné jednotné univerzálne kritérium pre stav pacienta s CHF.

Práve dynamika FC počas liečby nám umožňuje objektívne rozhodnúť, či sú naše terapeutické opatrenia správne a úspešné. Vykonané štúdie tiež preukázali skutočnosť, že definícia FC do určitej miery predurčuje a možná predpoveď choroby.

Použitie jednoduchého a cenovo dostupného 6-minútového koridorového testu chôdze umožňuje kvantitatívne zmerať závažnosť a dynamiku stavu pacienta s CHF počas liečby a jeho toleranciu k fyzickej aktivite.

Okrem dynamiky FC a tolerancie záťaže sa na sledovanie stavu pacientov s CHF používajú:

• stupňa klinický stav pacient (závažnosť dyspnoe, diuréza, zmeny telesnej hmotnosti, stupeň preťaženie atď.);
• dynamika EF ĽK (vo väčšine prípadov podľa výsledkov echokardiografie);
• hodnotenie kvality života pacienta, merané bodovo pomocou špeciálnych dotazníkov, z ktorých najznámejší je dotazník University of Minnesota, určený špeciálne pre pacientov s CHF.

Ročná úmrtnosť pacientov s CHF zostáva napriek zavedeniu nových metód liečby vysoká. Pri FC I je to 10 %, pri P okolo 20 %, pri W okolo 40 % a pri IV dosahuje 66 %.

1.4 Ciele v liečbe CHF

Hlavná myšlienka moderná taktika liečba pacienta s CHF je snahou začať liečbu čo najskôr, nanajvýš počiatočné štádiá ochorenia s cieľom dosiahnuť čo najväčší úspech a zabrániť progresii procesu. Ideálnym výsledkom terapie je návrat pacienta do normálny život zabezpečenie jeho vysokej kvality.

Na základe vyššie uvedeného sú ciele v liečbe CHF;

1. Odstránenie príznakov ochorenia – dýchavičnosť, búšenie srdca, zvýšená únava a zadržiavanie tekutín v tele.
2. Ochrana cieľových orgánov (srdce, obličky, mozog, cievy, svaly) pred poškodením.
3. Zlepšenie „kvality života“.
4. Zníženie počtu hospitalizácií.
5. Zlepšená prognóza (predĺženie života).

Žiaľ, v praxi sa často realizuje len prvý z týchto princípov, čo vedie k rýchlemu návratu dekompenzácie, vyžadujúcej si opakovanú hospitalizáciu. Jedným z hlavných cieľov tejto publikácie je poskytnúť lekárom kľúče k úspešnej implementácii všetkých piatich základných princípov liečby CHF. Samostatne by som chcel definovať pojem „kvalita života“. Ide o schopnosť pacienta žiť rovnako plnohodnotný život ako jeho zdraví rovesníci, ktorí sú v podobných ekonomických, klimatických, politických a národných podmienkach. Inými slovami, lekár si musí pamätať túžbu svojho pacienta s CHF, ktorý je už odsúdený brať drogy, často dosť nepríjemné, žiť plný život. Tento pojem zahŕňa fyzickú, tvorivú, sociálnu, emocionálnu, sexuálnu, politickú aktivitu. Je potrebné mať na pamäti, že zmeny v "kvalite života" nie sú vždy paralelné s klinickým zlepšením. Napríklad predpisovanie diuretík je zvyčajne sprevádzané klinickým zlepšením, ale potreba „priviazania“ na toaletu, početné Nežiaduce reakcie, charakteristické pre túto skupinu liekov, rozhodne zhoršujú „kvalitu života“. Pri predpisovaní udržiavacej terapie je preto vhodné myslieť nielen na klinické zlepšenie, ale aj na „kvalitu života“ a samozrejme aj na prognózu pacientov.

V.Yu.Mareev
Výskumný ústav kardiológie. A.L. Myasnikova RKNPK Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Čo je srdcové zlyhanie?

Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom funkcia srdca ako pumpy, ktorá cirkuluje krv a dodáva kyslík, nepostačuje na uspokojenie potrieb tela. Srdcové zlyhanie môže byť spôsobené:

Srdce má dve predsiene (pravú a ľavú) - to sú horné komory srdca a dve komory (pravá a ľavá). Komory sú svalové komory, ktoré vytláčajú krv zo srdca pri kontrakcii svalov (komorová kontrakcia sa nazýva systola). Mnoho chorôb môže oslabiť pumpovaciu činnosť komôr. Napríklad svaly komôr môžu byť oslabené v dôsledku srdcového infarktu alebo myokarditídy. Znížená čerpacia schopnosť komôr v dôsledku svalovej slabosti sa nazýva systolická dysfunkcia. Po každej kontrakcii komôr (systole) si svaly potrebujú oddýchnuť, aby krv z predsiení naplnila komory. Toto uvoľnenie komôr sa nazýva diastola. Ochorenie, ako je hemochromatóza, môže spôsobiť stuhnutie srdcového svalu a zhoršiť schopnosť komôr odpočívať a napĺňať sa. Toto sa nazýva diastolická dysfunkcia. Okrem toho u niektorých pacientov môže byť pumpovacia funkcia a plniaci potenciál srdca normálne, ale abnormálne vysoké nároky telesných tkanív na kyslík (napríklad u pacientov s hypertyreózou) môžu sťažiť zásobovanie srdca dosť krvi (takzvaná vysoká miera srdcového zlyhania).

Srdcové zlyhanie môže postihnúť mnoho orgánov v tele. Napríklad oslabené srdcové svaly nedokážu dostatočne prekrviť obličky, ktoré potom začnú strácať svoju normálnu schopnosť vylučovať soľ (sodík) a vodu. Zhoršená funkcia obličiek môže viesť k retencii viac tekutiny v orgánoch. Napríklad tekutina sa môže hromadiť v pľúcach ( pľúcny edém). Tekutina sa môže hromadiť aj v pečeni, čo má za následok zníženie jej schopnosti zbavovať telo toxínov a produkovať esenciálne bielkoviny. Absorpcia živín a liekov môže byť v črevách znížená.

Chronická koronárna nedostatočnosť

Definície pojmov "Koronárna nedostatočnosť" a "Ischemická choroba srdca":

koronárna nedostatočnosť je klinický a patofyziologický koncept označujúci zníženú schopnosť zabezpečiť prietok krvi cez koronárne (koronárne) tepny srdca do myokardu v súlade s jeho potrebou kyslíka a živiny.

Chronický koronárna nedostatočnosť v dôsledku aterosklerózy koronárne cievy a prejavuje sa klinicky angínou pectoris, je najviac častá forma ischemická choroba srdca (CHD).

Podľa moderné nápady Koronárne ochorenie srdca možno definovať takto:

Srdcová ischémia je syndróm, ktorý je charakterizovaný nesúladom medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho prísunom cez koronárne riečisko v dôsledku aterosklerózy koronárnych ciev alebo spazmu, uznáva sa aj možnosť kombinácie oboch mechanizmov.

Klasifikácia chronickej koronárnej insuficiencie:

V zmysle klinická diagnostika, terapeutická taktika a odborné posúdenie, najmä v ambulantných podmienkach, najprijateľnejšia klasifikácia chronickej koronárnej insuficiencie, navrhnutá L. I. Fogelsonom už v roku 1951

Existujú tri stupne chronickej koronárnej nedostatočnosti.

I stupeň chronickej koronárnej insuficiencie - počiatočné: záchvaty angíny sú zriedkavé a sú spôsobené výrazným psycho-emocionálnym alebo fyzickým stresom. V tepnách nie sú výrazné aterosklerotické zmeny, negatívny môže byť aj bicyklový ergometrický test.

II stupeň chronickej koronárnej insuficiencie - stabilný (vyslovuje sa): záchvaty angíny sa často vyskytujú pod vplyvom miernej, normálnej fyzickej námahy. Aterosklerotický proces zužuje lúmen 1-2 vetiev koronárneho systému o viac ako 50%.

III stupňa chronická koronárna insuficiencia - závažná: charakterizovaná záchvatmi angíny pectoris, ktoré sa vyskytujú pri nízkej záťaži a v pokoji, ako aj príznakmi srdcového zlyhania a porúch srdcového rytmu.

vyčnieva klinický variant s náhlym zvýšením pokojových záchvatov angíny pectoris ako nestabilná angína (stav ohrozený srdcovým infarktom).

Liečba koronárnej nedostatočnosti:

Terapia koronárnej insuficiencie je postavená s prihliadnutím na varianty systémových porúch krvného obehu.

Pri hyperkinetickom type je veľká srdcový výdaj, tachykardia, arteriálna hypertenzia. Pozoruje sa excitácia sympaticko-nadobličkového systému.

Pri hypokinetickom type je znížený srdcový výdaj, je tendencia k bradykardii a hypotenzii.

Ovplyvňuje lekárskej taktiky a prítomnosť obehového zlyhania.

V komplexe lekárske opatrenia chronická koronárna insuficiencia poskytuje opatrenia na prevenciu progresie a liečbu aterosklerózy, ako aj prostriedky, ktoré zlepšujú kyslíkovú rovnováhu alebo zvyšujú koronárny prietok krvi. Množstvo liekov má komplexný účinok.

Pri liečbe každého jednotlivého pacienta sa berie do úvahy jeho stav, stupeň koronárnej insuficiencie, prítomnosť a závažnosť srdcového zlyhania, ako aj mechanizmus účinku liekov.

Lieky používané na liečbu koronárnej insuficiencie:

Používa sa pri záchvate anginy pectoris rýchlo pôsobiace prostriedky. Zvyčajne je to nitroglycerín (Nitroglycerinum). Priraďte 0,25 mg pod jazyk alebo 2-3 kvapky 1% roztoku nitroglycerínu na kocku cukru aj pod jazyk. bylinné lieky taká akcia neexistuje.

Antianginózne lieky sú zastúpené nasledujúcimi skupinami (triedami):

I trieda. Koronárne dilatátory:

– A. Koronárne dilatátory, ktoré znižujú venózny návrat krvi do srdca:

1) nitroglycerín, predĺžené deponitroglyceríny (trinitrolong, sustak, nitrong atď.);

2) iné organické dusičnany: nitropentón (erinit), nitrosorbid.

Ak je nitroglycerín prostriedkom na zastavenie záchvatu angíny pectoris, potom sa na prevenciu záchvatov angíny u pacientov s koronárnou insuficienciou II-III stupňa používajú lieky s dlhodobým účinkom. Predpisujú sa na niekoľko týždňov, potrebné sú prestávky, pretože na drogách vzniká závislosť.

– B. Koronárne dilatátory, ktoré významne nezvyšujú potrebu kyslíka myokardom:

Táto skupina zahŕňa intensain, zvonkohru, lidoflazín, ditrimín, papaverín, no-shpa, difril. Tieto lieky sa používajú najmä v skoré štádia ischemická choroba srdca (I-II stupeň chronickej koronárnej insuficiencie) len s exacerbáciou ochorenia. Intensain, zvonkohra a lidoflazín majú tiež vlastnosť (ak sa užívajú aspoň 2-3 mesiace) na zlepšenie kolaterálneho obehu.

– B. Koronárne dilatátory, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka myokardom:

Deriváty purínu (eufillin atď.), prípravky s β-stimulačným účinkom (oxyfedrín, myofedrín, nonahlazín). Používajú sa najmä vo včasných štádiách koronárnej insuficiencie u pacientov s hypokinetickým syndrómom (hypotenzia, bradykardia). Oxyfedrín (ildamen) je tiež predpísaný pre poruchy vedenia, slabosť sínusového uzla.

– D. Koronárne dilatačné lieky, ktoré znižujú spotrebu kyslíka myokardom (CA++ -antagonistický účinok):

Fenigidín, Isoptin, Corinfar. Je indikovaný na liečbu koronárnej choroby srdca strednej závažnosti. Zároveň má izoptín aj antiarytmické vlastnosti, Corinfar možno použiť pri kombinácii ischemickej choroby srdca s arteriálnou hypertenziou.

II triedy. Prostriedky, ktoré znižujú potrebu myokardu kyslíkom:

– A. Antiadrenergné látky:

1. Blokátory β-adrenergných receptorov: anaprilín, trazikor, visken, aptín, cordanum, benzodixín atď.

Beta-blokátory znižujú prácu srdca, spotrebu kyslíka myokardu. Táto vlastnosť je základom ich použitia pri koronárnej chorobe srdca. Sú indikované u pacientov s II-III stupňom chronickej koronárnej insuficiencie, vrátane najťažšej angíny pectoris. V týchto prípadoch môže byť užitočná aj kombinácia s dusičnanmi. Pri srdcovom zlyhaní je potrebné kombinovať β-blokátory so srdcovými glykozidmi. V takýchto prípadoch sú viac indikované visken, aptin, trazikor, ktoré na rozdiel od anaprilínu majú určitý pozitívny inotropný účinok. So sprievodným bronchiálna astma je zobrazené len cordanum, ktoré na rozdiel od iných β-blokátorov nemá bronchospastické vlastnosti.

2. Cordarone znižuje prácu srdca a myokardu potrebu kyslíka a má tiež antiarytmický účinok. Je indikovaný na liečbu pacientov s ischemickou chorobou srdca s námahovou anginou pectoris, ako aj pokojovou angínou pectoris.

– B. Lieky proti štítnej žľaze(Mercasolil a pod.) tiež znižujú prácu srdca.

V súčasnosti sa používajú ako výnimka pri absencii účinku iných prostriedkov.

III trieda. Prostriedky, ktoré zvyšujú toleranciu myokardu voči hypoxii (antihypoxanty):

cytochróm C, pyridoxinyl-glyoxylát (gliosus) atď.

Prejavuje sa hlavne u ťažkých pacientov v kombinácii s inými antianginóznymi liekmi.

IV trieda. Prostriedky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde (anabolický účinok):

retabolil, nerobol, orotát draselný, riboxín atď.

Zobrazuje sa v prípadoch, keď je potrebné zlepšiť výkon myokardu (III. stupeň chronickej koronárnej insuficiencie).

Používa sa v kombinácii s hlavnými antianginóznymi látkami.

V triede. Prostriedky antibradykinínového účinku:

anginín (prodektín, parmidín). Určené pre pacientov so závažnými poruchami mikrocirkulácie, vrátane pacientov s ischemickou chorobou srdca s aterosklerózou dolných končatín.

VI trieda. Prostriedky protidoštičkového účinku:

majú antiagregačné vlastnosti kyselina acetylsalicylová, mikristin, zvonkohry, anginín, intensain, papaverín atď.

Všetky tieto lieky možno použiť na prevenciu trombózy, najmä keď nie stabilná angína. V žiadnom prípade by však nemali nahradiť iné antianginózne látky, ako aj antikoagulanciá.

V súčasnosti teda existuje veľká skupina antianginóznych liekov. Najviac účinné lieky by mala zahŕňať depotné nitroglyceríny a β-blokátory. Avšak v rôzne štádiá choroba je nevyhnutná racionálne využitie niektoré lieky alebo ich kombinácie z uvedených skupín.

Dôležitá je normalizácia životného štýlu, boj s rizikovými faktormi.

Fytoterapia koronárnej nedostatočnosti:

Prípravky rastlinného pôvodu používaný v dlhodobá liečba chronickej koronárnej insuficiencii alebo počas exacerbácie patria do skupiny koronárnych dilatátorov, ktoré významne nezvyšujú potrebu kyslíka myokardom. Používajú sa iba v počiatočných štádiách ochorenia.

Kellin (Khellinum) sa získava zo semien rastliny ammi zub (Ammi visnaga L.). Kellin má mierny koronárny dilatačný účinok. Užíva sa v dávke 0,02 g 3-4x denne. Priebeh liečby je 2-3 týždne. Terapeutický účinok pozorované v 5.-7. deň liečby. Kellin je súčasťou tabliet Kellathrin, ktoré sa užívajú 1/2 alebo 1 tableta 3x denne. Je potrebné sledovať dynamiku krvného tlaku.

Na prevenciu angínových záchvatov pri systémových neurózach sprevádzaných koronárnym spazmom sa odporúča pastinacín (Pastinacinum) zo semien paštrnáka (Pastinaca sativa L.). Liečivo sa predpisuje v dávke 0,02 g 2-3 krát denne pred jedlom. Terapeutický výsledok sa zvyčajne zaznamená 2-5 dní po začiatku užívania lieku. Priebeh liečby je 2-4 týždne.

Široko používané sú prípravky z kvetov a plodov hlohu (Flor. Crataegi), ako aj z trávy imela bieleho (Herbae Visci albi). Odvar z kvetov hlohu sa užíva 1/2 šálky 2 krát denne. Priebeh liečby je 3-4 týždne.

Pri ľahkých formách angíny pectoris sa na prevenciu kŕčov koronárnych ciev používa pomarančovník (Orangelinum), získaný z koreňov horčice horskej (Peucedanum oreogelinum). Priraďte dovnútra 0,1-0,4 g 2-4 krát denne 30 minút pred jedlom. Priebeh liečby je 2-3 mesiace.

Dimidínový prípravok (Dimidinum) bol získaný z koreňov sibírskeho pleskáča (Phlojodicarpus sibiricus). Priraďte dovnútra s miernymi formami chronickej koronárnej insuficiencie 1-2 tablety (0,025 g na tabletu) 2-3 krát denne po jedle. Priebeh liečby je 2-4 týždne. V prípade potreby strávte 2-3 kurzy.

Z metylxantínov sa pri nedostatočnosti koronárnych ciev používa teobromín a teofylín, ako aj ich syntetické deriváty - aminofylín, aminofylín, diprofylín. Rozširujú perifériu arteriálne cievy najmä koronárne cievy (pozri koronárne dilatátory I. triedy). Do tejto série rastlinných prípravkov v liečbe koronárnej nedostatočnosti patrí aj izochinolínový alkaloid papaverín (Papaverinum). Priraďte papaverín v dávke 0,04-0,06 g 3-4 krát denne samostatne alebo ako zložku zmiešaných prípravkov (napríklad: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. Prášok 3-krát denne).

Pri chronickej koronárnej insuficiencii sa používajú aj antisklerotické prípravky (pozri liečba aterosklerózy).

Srdcová ischémia.

Prístroj na biorezonančnú terapiu podľa F. Morella a E. Rashe „Akutest-BRT“ je prístrojom novej generácie. Zariadenie je programovateľné. teda umožňuje základnú biorezonančnú terapiu v automatický režim, vopred podávané lekárom program. Vďaka dvom nezávislým kanálom vám zariadenie umožňuje priviesť do terapeutického okruhu homeopatické prípravky bez ich straty, ako aj umožnenie nezávislého nastavenia parametrov pracovných kanálov. Prístroj je vybavený nielen všetkými elektródami potrebnými na prevádzku, ale aj malým základná sada testovacie ampulky.

Táto rôznorodosť prejavov ochorenia určuje široké spektrum terapeutických a preventívne opatrenia používa pri jeho liečbe. V období remisie ochorenia je indikovaná liečba sanatória; v klimatické podmienky stredný pruh Rusko - počas celého roka, v podmienkach južných letovísk - v chladných mesiacoch.

Prognóza a pracovná kapacita pacientov závisia od frekvencie exacerbácií ochorenia, ako aj od charakteru a pretrvávania dysfunkcií srdca (a iných orgánov) vyplývajúcich z komplikácií ochorenia.

Angina pectoris (angina pectoris).

Útoky náhlej bolesti na hrudníku v dôsledku akútneho nedostatku krvného zásobenia srdcového svalu sú klinická forma ischemická choroba srdca nazývaná angina pectoris.

Vo väčšine prípadov je angína pectoris, podobne ako iné formy ochorenia koronárnych artérií, spôsobená aterosklerózou srdcových tepien. Aterosklerotické pláty zároveň zužujú lúmen tepien a bránia ich reflexnej expanzii. Čo zase spôsobuje nedostatok zásobovania srdca krvou, obzvlášť akútny pri fyzickom a (a) emocionálnom preťažení.

Pri angíne pectoris je bolesť vždy charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

1. má charakter útoku, to znamená, že má jasné vyjadrený čas výskyt a zastavenie, remisia;
2. dochádza za určitých podmienok, okolností;
3. začne ustupovať alebo úplne prestane pod vplyvom užívania nitroglycerínu.

Podmienkami pre vznik anginózneho záchvatu je najčastejšie chôdza (bolesť pri zrýchlení, pri výstupe na horu, pri ostrom protivetre, pri chôdzi po jedle alebo s veľkou záťažou), ale aj iná fyzická námaha, prípadne (a) výrazná emocionálny stres. Podmienenosť bolesti fyzickou námahou sa prejavuje v tom, že s jej pokračovaním alebo zvyšovaním sa intenzita bolesti určite zvýši a pri zastavení námahy bolesť do niekoľkých minút ustúpi alebo zmizne. Tieto tri vlastnosti bolesti sú dostatočné na nastavenie klinická diagnóza záchvat anginy pectoris a ohraničiť ju od rôznych bolesť v oblasti srdca a všeobecne v hrudníku, ktoré nie sú anginou pectoris.

Angínu pectoris je často možné rozpoznať už pri prvej návšteve pacienta, pričom na odmietnutie tejto diagnózy je potrebné sledovanie priebehu ochorenia a analýza údajov z opakovaného výsluchu a vyšetrenia pacienta. Nasledujúce znaky dopĺňať klinické charakteristiky angína, ale ich absencia nevylučuje túto diagnózu:

1. lokalizácia bolesti za hrudnou kosťou (najtypickejšia!), môže sa prejaviť v krku, dolnej čeľusti a zuboch, ramene, zvyčajne vľavo, ramennému pletencu a lopatke (často vľavo);
2. povaha bolesti - lisovanie, stláčanie, menej často - pálenie (ako pálenie záhy) alebo pocit cudzie telo v hrudníku (niekedy pacient nemusí pociťovať bolesť, ale bolestivý pocit za hrudnou kosťou a potom popiera prítomnosť skutočnej bolesti);
3. súčasne so záchvatom anginy pectoris, zvýšením krvného tlaku, bledosťou kože, potením, kolísaním pulzovej frekvencie, výskytom pocitu prerušenia v oblasti srdca. Všetko vyššie uvedené charakterizuje takzvanú angínu pectoris, teda variant angíny pectoris, ktorý sa vyskytuje počas cvičenia.

Dôkladnosť lekárskeho výsluchu určuje včasnosť a správnosť diagnózy ochorenia. Treba mať na pamäti, že často pacient s pocitmi typickými pre angínu pectoris ich lekárovi neoznámi ako „nesúvisiace so srdcom“, alebo naopak upriamuje pozornosť na diagnosticky sekundárne pocity „v regióne srdca“.

Kľudová angína na rozdiel od angíny pectoris vzniká mimo dotyku pri fyzickej námahe, častejšie v noci, ale inak si zachováva všetky znaky ťažkého záchvatu angíny pectoris a často ju sprevádza pocit nedostatku vzduchu, dusenia.

Treba mať na pamäti, že záchvat anginy pectoris môže byť začiatkom vývoja takej hrozivej formy ochorenia koronárnych artérií, ako je infarkt myokardu . Preto záchvat, ktorý trvá 20-30 minút, ako aj nárast alebo nárast záchvatov si vyžaduje elektrokardiografické vyšetrenie v najbližších hodinách (deň), ako aj lekársky dohľad pre ďalší rozvoj procesu. Na zabezpečenie toho všetkého je nevyhnutná nevyhnutná hospitalizácia pacienta.

Pomoc pri záchvate anginy pectoris.

Prvá vec, ktorú by mal človek urobiť počas záchvatu angíny pectoris, je zaujať pokojnú, najlepšie sedaciu polohu. Druhým nemenej dôležitým je podanie nitroglycerínu pod jazyk (1 tableta alebo 1 - 2 kvapky 1% roztoku na kúsok cukru, na tabletu validolu), opätovné užívanie lieku, ak po 2 - 3 nedôjde k žiadnemu účinku. minút. Na upokojenie pacienta je indikovaný Corvalol (valocardin) - 30 - 40 kvapiek vo vnútri. Zvýšenie krvného tlaku počas útoku nevyžaduje núdzové opatrenia, keďže k jeho poklesu dochádza u väčšiny pacientov spontánne, keď sa záchvat zastaví.

Všeobecnými zásadami správania sa pacienta trpiaceho záchvatmi angíny pectoris je potreba: vyhýbať sa stresu (fyzickému aj emocionálnemu) vedúcemu k záchvatu, bez obáv užívať nitroglycerín, užívať ho „profylakticky“ v očakávaní napätia plného záchvatu. Dôležitá je aj liečba sprievodné ochorenia, najmä tráviacich orgánov, opatrenia na prevenciu aterosklerózy, udržiavanie a postupné rozširovanie hraníc pohybovej aktivity.

Okrem užívania samotného nitroglycerínu, ktorý pôsobí krátkodobo, je dôležité neustále brať lieky dlhodobo pôsobiace, takzvané, predĺžené dusičnany (nitromazín, nitrosorbid, trinitrolong atď.). Mali by sa používať systematicky a po ukončení záchvatov (stabilizácia kurzu) - iba pred zaťažením (cesta po meste, emocionálny stres atď.).

Infarkt myokardu.

Ako už bolo spomenuté vyššie, pri dlhotrvajúcom záchvate angíny pectoris môže angína prejsť do ďalšej fázy ochorenia - infarkt myokardu . Tento formulár ischemická choroba srdca v dôsledku akútna nedostatočnosť prívod krvi do srdcového svalu, s výskytom ohniska nekrózy (nekrózy tkaniva) v druhom.

Mechanizmus výskytu tejto hrozivej choroby je spravidla nasledovný: dochádza k akútnemu upchatiu lúmenu tepny trombom alebo k zúženiu jeho lúmenu opuchnutým aterosklerotickým plátom. V prvom variante vývoja dochádza k úplnejšej blokáde lúmenu tepny, čo zvyčajne vedie k veľkofokálnej nekróze srdcového svalu, v druhom prípade k takzvaným malofokálnym infarktom myokardu. Posledná kategória infarktov nie je z hľadiska klinického významu v žiadnom prípade „malá“, z hľadiska frekvencie komplikácií a následkov pre pacienta nie je úmrtnosť na ne nižšia ako pri veľkofokálnych.

Za vznik infarktu myokardu sa považuje začiatok ataku intenzívnej a dlhotrvajúcej (viac ako 30 minút, často mnoho hodín) retrosternálnej bolesti, ktorú nezastaví ani opakované podávanie nitroglycerínu. Menej často v obraze útoku dominuje dusenie alebo bolesť je sústredená v epigastrickej oblasti, takéto varianty vývoja ochorenia sú klasifikované ako atypické.

AT akútne obdobie pozoruje sa arteriálna hypertenzia (často významná), ktorá po odznení bolesti zmizne a nevyžaduje si aplikáciu antihypertenzíva, zvýšená srdcová frekvencia (nie vždy), zvýšená telesná teplota (od 2-3 dní).

Taký závažný stav, akým je infarkt myokardu, si vyžaduje bezpodmienečnú a núdzovú hospitalizáciu, pomoc s domácimi liekmi v tomto prípade môže viesť k strate času, preto, ak sa záchvat anginy pectoris nezastaví do 20-30 minút, je naliehavé zavolať " ambulancia". Počas čakania na brigádu by ste sa však nemali vzdať snahy pomôcť pacientovi všetkými spôsobmi popísanými v časti „Pomoc pri záchvate angíny pectoris“.

Načasovanie presunu pacienta do ambulantného režimu resp rehabilitácia sanatória, ako aj návrat do práce a zamestnanie sa po prepustení z nemocnice určujú individuálne.

Poinfarktová kardioskleróza.

Poinfarktová kardioskleróza je ďalšou formou ischemickej choroby srdca, je priamym dôsledkom predchádzajúceho infarktu myokardu, možno dokonca povedať, že je to jeho logický záver, keďže odumreté oblasti srdcového svalu sa neobnovujú, sú nahradené tzv. zjazvené tkanivo. Preto je postinfarktová kardioskleróza léziou srdcového svalu a často aj srdcových chlopní v dôsledku rozvoja zjazvené tkanivo vo forme oblastí rôznej veľkosti a prevalencie, nahrádzajúcich myokard.

Kardioskleróza však môže byť dôsledkom iných srdcových chorôb klinický význam kardioskleróza iného pôvodu (aterosklerotická kardioskleróza, ktorej existenciu niektorí lekári spochybňujú, kardioskleróza ako dôsledok myokardiálnej dystrofie a hypertrofie, poranenia srdca a iných chorôb) je malá.

Priamymi dôsledkami kardiosklerózy akéhokoľvek pôvodu môžu byť stavy ako srdcové zlyhanie alebo obehové zlyhanie a poruchy srdcového rytmu alebo arytmie.

Arytmie.

Arytmie sú porušením frekvencie, rytmu a sekvencie srdcových kontrakcií. Pokojová srdcová frekvencia u väčšiny zdravých dospelých je 60-75 úderov za minútu. Často, dokonca aj pri výrazných štrukturálnych zmenách srdcového svalu, je arytmia čiastočne alebo hlavne spôsobená metabolickými poruchami. Závažnosť arytmie nemusí zodpovedať závažnosti základného srdcového ochorenia. Arytmie sa diagnostikujú najmä pomocou EKG.

Liečba arytmií vždy zahŕňa liečbu základného ochorenia a správne antiarytmické opatrenia. V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sú arytmie veľmi odlišné. V tomto článku, ktorý nie je určený pre špecialistov, nie je možné venovať sa klasifikácii arytmií, je však potrebné poznamenať, že stavy, ktoré sa vyskytujú pri poruchách srdcového rytmu, môžu byť veľmi vážne. V niektorých prípadoch môže byť použitie liekov absolútne nevyhnutné, v iných nie je povinné, o tejto otázke môže rozhodnúť iba lekár. Tu sa zameriame na zhrnutie hlavný antiarytmické lieky, pričom rozhodnutie o otázke potreby ich vymenovania, ako aj výber konkrétneho lieku a jeho dávkovanie ponecháva na špecialistov. Takže najčastejšie používané lieky tejto série sú: verapamil, chinidín, novokaínamid, difenín, etmozín, disopyramid. Tu uvedené lieky patria do rôznych skupín, majú odlišný mechanizmus akcie, a preto sú predpísané pre určité formy porúch rytmu.

Pri takzvaných tachyarytmiách, teda arytmiách s búšenie srdca spôsobené srdcovým zlyhaním, predpísať lieky zo skupiny srdcové glykozidy, si o nich povieme v rubrike Zlyhávanie srdca.

Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie je patologický stav spôsobený zlyhaním srdca ako pumpy, ktorá zabezpečuje dostatočný krvný obeh. Je prejavom a dôsledkom patologických stavov, ktoré postihujú srdcový sval a (a) bránia činnosti srdca: ischemická choroba srdca, srdcové chyby, arteriálnej hypertenzie, difúzne ochorenia pľúc, myokarditída, myokardiálna dystrofia vrátane tyreotoxických, šport a iné. Srdcové zlyhanie spôsobené poruchami srdca v dôsledku tvorby jazvového tkaniva, ktoré nahrádza srdcový sval po infarkte, je priamym pokračovaním patologického procesu, ktorý tvorí reťazec: angina pectoris - srdcový infarkt - poinfarktová kardioskleróza (teda jazva) a v dôsledku toho zlyhanie srdca.

Symptómy srdcového zlyhania sú príznaky ako edém, hlavne na dolných končatín, dýchavičnosť, najmä zhoršená horizontálna poloha pacienta, čo spôsobuje túžbu byť aj v posteli v polosede, závraty, stmavnutie očí a iné charakteristické znaky.

Extrémnym prejavom srdcového zlyhania je pľúcny edém, ťažký akútny stav, život ohrozujúce pacient vyžadujúci pohotovosť lekárska pomoc s povinnou hospitalizáciou intenzívna starostlivosť. Pľúcny edém vzniká ako prejav takzvanej stagnácie v malom (pľúcnom) obehu, kedy zvýšenie tlaku v ňom vedie k úniku tekutej časti krvi (plazmy) priamo do pľúcnych alveol. V konečnom dôsledku táto tekutina naplní pľúca a naruší ich. dýchacie funkcie. Pacient v tomto stave vyvíja ťažkú ​​dýchavičnosť s charakteristickým bublavým dýchaním, strachom zo smrti, túžbou byť v sede.

Pomoc pri zlyhaní srdca.

Jednou z možností je pľúcny edém akútny vývoj srdcové zlyhanie a správne pomôcť pacientovi s takýmto vývojom situácie je mimoriadne dôležité. Podávanie pacientovi sedacej polohe, na začiatku útoku, prvý a najviac cenovo dostupným spôsobom pomôž mu. Netreba dodávať, že je potrebné okamžite zavolať sanitku. Navyše, ešte pred príchodom tímu je možné použiť pod jazyk akýkoľvek liek zo skupiny srdcových glykozidov, spravidla digoxín (najbežnejší liek) alebo celanid. Má zmysel podávať silné diuretikum, ktorým je najčastejšie lasix (furosemid). Všetky ďalšie činnosti by mali vykonávať odborníci.

Hlavnými prostriedkami používanými v chronickom variante rozvoja srdcového zlyhania sú všetky rovnaké srdcové glykozidy patriace do skupiny liekov nazývaných kardiotonické, to znamená, že zvyšujú tonus srdcového svalu, a tým zvyšujú účinnosť srdcovej pumpy. . Hlavným liekom je rovnaký digoxín, menej často sa používa celanid. Výber dávky srdcových glykozidov by mal vykonávať iba kardiológ pod dohľadom EKG výskum, kvôli ich toxicite pri predávkovaní a schopnosti hromadiť sa v organizme. Obe tieto vlastnosti určujú príjem týchto liekov podľa špeciálnej schémy individuálne vyvinutej lekárom pre každého pacienta. Pacient musí prísne dodržiavať predpisy lekára.

Okrem toho má taký liek ako koenzým Q10, vyrábaný hlavne ako doplnok stravy (biologicky), kardiotonický účinok. aktívna prísada). Jeho použitie môže znížiť potrebu srdcových glykozidov a v miernych prípadoch ich úplne opustiť. Preto pri jeho použití musí lekár vykonávať povinné sledovanie a úpravu dávky glykozidov.

Ďalšou skupinou liekov predpísaných takmer všetkým pacientom sú diuretiká, ktoré majú často vlastnosť vylučovať draslík z tela, a preto sa musia tiež užívať podľa predpísanej schémy, buď navzájom kombinované, alebo s vymenovaním korekcie s prípravky draslíka (panangin, asparkam) a uistite sa, že s určitými prestávkami medzi kurzami prijatia.

Ľudové lieky používané v srdcovej patológii.

Prostriedky používané tradične medzi ľuďmi môžu často skutočnú pomoc pri srdcovej patológii opísanej na začiatku tohto článku navyše bývajú miernejšie a nespôsobujú vedľajšie účinky(hoci medzi tými istými bylinami sú dosť silné a dokonca jedovaté, mimoriadne nebezpečné v prípade predávkovania a nesprávneho použitia). Pri použití týchto receptov je potrebné pochopiť, že: po prvé, stojí za to počítať s účinkom ich použitia v prípade chronický vývoj proces, pretože pôsobenie z nich sa vyvíja postupne (okrem metód núdzová pomoc, ako napr akupresúry so záchvatom anginy pectoris) a po druhé, ich použitie môže znížiť potrebu predpísaných liekov. Najmä vzhľadom na poslednú skutočnosť je potrebné informovať ošetrujúceho lekára o všetkých liečebných postupoch, ktoré pacient používa, aby mohol so všetkými informáciami vedome analyzovať možnosti liekových interakcií a upravovať ich dávkovanie. včasným spôsobom.

Po tomto úvode prejdime k predstaveniu konkrétnych receptov.

1. 1 liter medu, vytlačíme 10 citrónov, ošúpeme 10 hláv cesnaku (celé hlávky, nie strúčiky) a cesnak rozotrieme na kašu. To všetko sa zmieša a dá sa na týždeň do uzavretej nádoby. Pite každý deň 4 čajové lyžičky raz. Neprehĺtajte okamžite, pomaly sa rozpúšťa. Toto množstvo by malo stačiť na 2 mesiace. Tento recept sa používa pri angíne pectoris a zlyhaní krvného obehu.
2. Vezmite 2 polievkové lyžice sušených kvetov hlohu v pohári vody. Varte 10 minút a po vychladnutí sceďte. Vezmite jednu polievkovú lyžicu 3-4 krát denne. Hloh tónuje srdcový sval, odstraňuje arytmiu a tachykardiu, znižuje arteriálny tlak. Indikácie sú podobné predchádzajúcemu receptu.
3. Tinktúra hlohu: 10 g sušených kvetov na 100 g vodky. Trvajte 21 dní na tmavom mieste. Scedíme, vytlačíme. Vezmite 7 kvapiek v malom množstve teplá voda postupne sa rozpúšťa v ústach. Indikácie sú rovnaké.
4. Ľubovník bodkovaný - 1 diel. Yarrow - 1 diel. Valeriána (koreň) - 1 diel. Vezmite lyžicu kolekcie do pohára vody. Trvajte na tom 3 hodiny. Potom zapálte, nechajte variť, varte 5 minút. Keď vychladne, precedíme. Vezmite pohár počas dňa v troch dávkach. Recept sa používa pri angíne pectoris.
5. Vezmite 1 - 2 čajové lyžičky modrej nevädze a uvarte pohár vriacej vody. Trvajte na tom, hodinu, napätie. Pite 14 šálok 3x denne 10-15 minút pred jedlom. Infúzia sa používa na palpitácie.
6. Metóda odstraňovania syndróm bolesti so záchvatom angíny s pomocou akupresúry (akupresúry).

Predtým, ako pristúpime k popisu úľavy od bolesti pomocou akupresúry záchvatu angíny, je potrebné sa pozastaviť nad všeobecné zásady a pravidlá, ktoré potrebujete vedieť pri aplikácii tejto techniky.

Na obrázku je znázornené približné umiestnenie bodov, takže pri vykonávaní techniky je potrebné objasniť ich lokalizáciu. Odchýlky v umiestnení bodov môžu byť v rôzne možnosti, preto bodkovaná čiara na obrázkoch označuje možnú hodnotu tejto odchýlky. Takmer vždy sa stane, že požadovaný akupresúrny bod zareaguje na silný tlak jasným signálom bolesti, ktorý ho zvýrazní v oblasti vyšetrovaného tela.

O akútna bolesť, a o Základná starostlivosť je znázornené použitie ľahkej kruhovej masáže bodu, ktorá sa v tomto prípade vykonáva palcami, pričom kefku zľahka držíte indexom a palce masírovať ruku. Ľahká akupresúra je najlepšia v polohe na chrbte. Trvanie takejto masáže je od jednej do piatich minút. Pohyb prsta by mal byť horizontálne otáčavý v smere hodinových ručičiek, prípadne vibrovať, ale vždy bez prestávky.

Aplikácia túto metódu anestézia však nevylučuje implementáciu všetkých vyššie uvedených odporúčaní pri popise metód oficiálnej medicíny.

Pre citáciu: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Srdcové zlyhanie na pozadí ischemickej choroby srdca: niektoré otázky epidemiológie, patogenézy a liečby // BC. 2000. Číslo 15. S. 622

Výskumný ústav kardiológie. A.L. Myasnikova RKNPK z Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Jeden zo základných postulátov medicíny hovorí, že optimálna liečba choroby nie je možná bez poznania jej príčiny. Tento princíp je však ťažko aplikovateľný, pokiaľ ide o chronické srdcové zlyhanie (CHF). Je to spôsobené tým, že hoci ochorenia vedúce k rozvoju CHF sú početné a rôznorodé, konečný výsledok je pre všetkých rovnaký - dekompenzácia srdcovej činnosti . Existuje ilúzia, že na príčine CHF už nezáleží a liečba je vo všetkých prípadoch rovnaká: či už ide o koronárnu chorobu srdca (ICHS), dilatačnú kardiomyopatiu (DCM) alebo hypertonické srdce. Avšak nie je. Akékoľvek ochorenie, ktoré je základom CHF, má svoje vlastné charakteristiky, ktoré zanechávajú stopu na priebeh srdcového zlyhania, jeho liečbu a prognózu. To platí najmä pre tak časté a závažné ochorenie, ktorým je v súčasnosti ischemická choroba srdca.

Epidemiológia

V súčasnosti sa považuje za preukázané, že ochorenie koronárnych artérií je hlavnou etiologickou príčinou srdcového zlyhania. Tento záver možno vyvodiť na základe analýzy výsledkov špeciálnych epidemiologických štúdií v populáciách, ako aj na základe hodnotenia kontingentu pacientov zaradených do multicentrických štúdií prežitia. pacientov s CHF. V 10 takýchto štúdiách uskutočnených v posledných rokoch bola teda ischemická etiológia dekompenzácie pozorovaná v priemere u 64 % pacientov (tabuľka 1). Rozptyl vo výsledkoch týchto štúdií sa vysvetľuje rozdielom diagnostické kritériá CHD používané v rôznych centrách, rozdiely v populácii a môžu tiež súvisieť so skúmaným liekom. Takže v prácach súvisiacich s b-blokátormi (v tabuľke - to sú štúdie CIBISI a USCT), DCM zaujíma významné miesto medzi príčinami CHF spolu s IHD (36 a 52%); tam, kde sa skúmajú ACE inhibítory, je hlavnou príčinou dekompenzácie spravidla ochorenie koronárnych artérií a výskyt DCM nepresahuje 22 %.

Epidemiologické štúdie v populáciách tiež naznačujú významnú prevahu ochorenia koronárnych artérií medzi hlavnými príčinami CHF (tabuľka 2). V štúdii prevalencie CHF v meste Glasgow bola IHD ako príčina CHF pozorovaná u 95 % pacientov (!). Z výsledkov týchto štúdií vyplýva, že arteriálna hypertenzia tiež zaujíma významné miesto v štruktúre príčin CHF, hoci v r. klinickej praxi hypertenzia sa najčastejšie kombinuje s ochorením koronárnych artérií. Ale úlohou DCMP, as príčiny CHF, v takýchto epidemiologických štúdiách je malý a odhaduje sa na 0-11 %.

V retrospektívnej štúdii uskutočnenej vo Výskumnom ústave kardiológie. A.L. Myasnikov, bolo tiež zistené, že ochorenie koronárnych artérií sa v posledných rokoch stalo hlavný dôvod rozvoj srdcového zlyhania a „príspevok“ ischemickej choroby srdca k celkovej štruktúre výskytu CHF neustále narastá (tabuľka 3).

Patofyziológia srdcového zlyhania pri ochorení koronárnych artérií

Mechanizmov rozvoja a progresie srdcového zlyhania pri IHD môže byť niekoľko. Najdôležitejšie z nich je, samozrejme, infarkt myokardu (ONI). Náhla „strata“ viac či menej rozsiahlej časti srdcového svalu vedie k rozvoju dysfunkcie komory (komôr), a ak pacient nezomrie (čo sa stáva v 50% prípadov), časom dôjde k dysfunkcii, sa spravidla prejavuje príznakmi srdcového zlyhania. V štúdiu TRACE u 40 % pacientov, ktorí podstúpili IM, bola ťažká dysfunkcia ĽK zaznamenaná už v prvých dňoch a u 65 % išlo o prvý infarkt v živote; 74 % z nich sa čoskoro vyvinulo klinický obraz zástava srdca. Avšak aj tých 60% pacientov, ktorým sa podarí vyhnúť rozvoju dysfunkcie na skoré štádium choroby, sa nemôžu považovať za „bezpečné“. Za masívny srdcový infarkt po ktorých nasledujú zmeny v srdcovom svale, nazývané „prestavba“ srdca. Tento jav zahŕňa procesy postihujúce postihnutú oblasť a zdravé oblasti myokardu, kedy sa postihnutá oblasť „naťahuje“, nedokáže odolávať zvýšenému vnútrokomorovému tlaku a nepostihnuté oblasti hypertrofujú a dilatujú, prispôsobujúc sa novým podmienkam fungovania. Remodelácia je proces, ktorý zahŕňa zmenu tvaru a funkcie komôr v priebehu času, expanziu jazvového tkaniva, ktorý je úzko spojený so zmenami na neurohumorálnom pozadí tela.

Charakteristiky vývoja CHF u pacientov s ischemickou chorobou srdca sú však spôsobené nielen ventrikulárnou dysfunkciou, ale aj neustálou účasťou koronárnej insuficiencie v tomto procese.

Časté epizódy lokálnej ischémie vedú k obdobia zvýšenej lokálnej systolickej dysfunkcie , prejavujúci sa dýchavičnosťou (ekvivalent angíny pectoris). Napríklad v štúdiu SOLVD 37 % pacientov s CHF sa tiež sťažovalo na bolesť pri angíne. Časté epizódy objavenia sa a vymiznutia ischémie prispievajú k predĺženiu systolickej dysfunkcie v týchto oblastiach, čo je ekvivalentné stavu „omráčeného“ (omráčeného) myokardu, opísaného s oklúziou a následným „otvorením“ príslušnej koronárnej artérie. Pretrvávajúca koronárna insuficiencia významne prispieva k rozvoju systolickej aj diastolickej dysfunkcie ĽK.

Ďalší mechanizmus systolickej dysfunkcie u pacientov s ochorením koronárnych artérií je spojený s takým fenoménom, ako je „hibernácia“ myokardu , čo je adaptívna reakcia v podmienkach neustáleho znižovania koronárny prietok krvi. Perfúzia tkaniva za týchto podmienok je dostatočná na udržanie existencie kardiomyocytov (vrátane iónových prúdov), ale nedostatočná na ich normálnu kontraktilitu. Tento proces vedie k postupná hypokontraktilita celého myokardu a progresia dysfunkcie ĽK. Nedávne dôkazy naznačujú, že hibernácia myokardu nevyhnutne končí nekrózou, pokiaľ sa nezvýši koronárny prietok krvi.

Teda okrem týchto nezvratné zmeny, ako poinfarktová jazva sa stále spája pretrvávajúca ischémia myokardu, omráčený a hibernovaný myokard – všetky spolu prispievajú svojimi špecifikami k rozvoju CHF u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Ďalším dôležitým faktorom pri výskyte dysfunkcie myokardu u pacientov s ochorením koronárnych artérií je dysfunkcia endotelu koronárnych ciev, ktorá je charakteristická pre túto patológiu. Endoteliálna dysfunkcia znamená porušenie schopnosti týchto buniek produkovať špecifické (vaskulárne) relaxačné faktory (NO, prostacyklín, hyperpolarizačný faktor). Bolo dokázané, že endoteliálna dysfunkcia aktivuje aktivitu neurohormónov zodpovedné za vývoj a progresiu CHF: endotelín-1, renín-angiotenzín-aldosterón a sympaticko-adrenálne systémy, tumor nekrotizujúci faktor-a. Okrem toho endotelová dysfunkcia u pacientov s ischemickou chorobou srdca blokuje migráciu buniek hladkého svalstva a ich proliferáciu v stene cievy, zvyšuje priepustnosť steny pre lipidy, čo prispieva k ďalšiemu rozvoju aterosklerózy a koronárnej trombózy, ktorá v r. obrat, spôsobuje pretrvávajúcu ischémiu myokardu a dysfunkciu ĽK.

Účinnosť medikamentóznej terapie CHF pri IHD

digoxín

V štúdiu KOPAŤ Ukázalo sa, že u pacientov s CHF digoxín zvyšuje výskyt IM o 26 %, čo môže nepriamo naznačovať potenciálny nepriaznivý vplyv glykozidy pre IHD. Môže to byť spôsobené zvýšením spotreby O2 na pozadí zvýšenia kontraktility myokardu. Napriek tomu, takéto dôležitý ukazovateľ, keďže riziko úmrtia a/alebo nedobrovoľnej hospitalizácie v dôsledku progresie CHF pri užívaní digoxínu malo napriek tomu tendenciu klesať, hoci miera tohto poklesu u pacientov s ischemickou chorobou srdca bola menej významná (o 21 %) ako u pacientov s CHF neischemickej etiológie (pokles o 33 %).

ACE inhibítory

Takmer všetky klinické výskumy svedčiť o vyjadrený pozitívny vplyv ACE inhibítor Nie len o úmrtnosti , ale tiež na rozvoj ochorenia koronárnych artérií vrátane pacientov s CHF alebo systolickou dysfunkciou myokardu. Takže podľa hlavného multicentrické štúdie, zníženie rizika IM pri užívaní ACE inhibítorov u takýchto pacientov dosahuje 12-25 % (obr. 1).

Úspešnosť použitia ACE inhibítorov u pacientov s CHF ischemického pôvodu môže súvisieť s jedinečnou vlastnosťou liekov tejto triedy zlepšiť nielen hemodynamický a neurohumorálny stav, ale aj normalizovať endotelovú funkciu koronárnych artérií, napr. ktorých úloha v patogenéze srdcového zlyhania už nie je spochybňovaná. Okrem toho ACE inhibítory prispievajú k zlepšeniu plazmatickej fibrinolytickej aktivity, ktorá má preventívna akcia k rozvoju koronárnej trombózy.

Klinické potvrdenie skutočných „antiischemických“ vlastností ACE inhibítorov môže byť výsledkom štúdie TICHÝ , pri ktorom sa pridáva ACE inhibítor quinapril pacienti s ochorením koronárnych artérií so zachovanou komorovou funkciou znížili frekvenciu koronárne komplikácie na 10 %. Keď sa IHD skombinuje s CHF, priemerné zníženie rizika úmrtia spojeného s užívaním liekov tejto triedy dosahuje 23 %, čo dokazujú výsledky metaanalýzy Garg & Yusuf na základe výsledkov 32 placebom kontrolovaných štúdií. Ďalší dôležitý záver tejto metaanalýzy naznačuje, že v podskupine pacientov so srdcovým zlyhaním neischemickej etiológie (nie ICHS) bol účinok ACE tiež pozitívny, ale stále o niečo nižší ako u pacientov s ischémiou myokardu (tabuľka 4). .

Napriek takýmto priaznivým podmienkam pre pacientov s IHD sa v 2 najväčšie štúdie s enalaprilom (V-HeFT II a SOLVD prevencia & liečba) bola účinnosť liečby srdcového zlyhania ischemickej etiológie signifikantne nižšia ako pri dekompenzácii neischemickej genézy (pozri tabuľku 4).

Skutočnosť, že účinok ACE inhibítorov závisí od etiológie dekompenzácie a môže byť menej účinný pri CHF ischemického pôvodu, bola potvrdená v retrospektívnej štúdii uskutočnenej vo Výskumnom ústave kardiológie pomenovanom po ňom. A.L. Myasnikov. 6-ročné užívanie ACE inhibítorov u pacientov s CHF ischemickej etiológie znížilo riziko ich úmrtí v priemere o 26 % , pričom sú podobné pacienti s DCMP - o 60 % .

b-blokátory

Ischémia myokardu je jednou z hlavných indikácií na použitie b-blokátorov, avšak pristúpenie k IHD nedostatočnosť donedávna bola považovaná za nebezpečnú pri užívaní liekov s negatívnymi inotropnými vlastnosťami a dokonca slúžila ako kontraindikácia takejto terapie. To sa však vedelo ešte v 80. rokoch účinnosť b-blokátorov u pacientov s IM komplikovaným CHF je dokonca vyššia ako u pacientov bez srdcového zlyhania (obr. 2).

Po dlhom hľadaní a váhaní prestala byť realizovateľnosť použitia b-blokátorov v liečbe pacientov s CHF predmetom diskusií a ukázala sa až v posledných 1-2 rokoch, po ukončení troch veľkých multicentrické štúdie s karvedilolom ( USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) a metoprolol ( ZÁSLUHY-HF ).

Vo všetkých týchto dielach užívanie b-blokátorov popri hlavnej terapii (ACE inhibítory + diuretiká/glykozidy) znižuje riziko úmrtia v priemere o 34-65% . Pozitívny efekt terapie bol navyše pozorovaný v podskupinách pacientov s ischemickou aj neischemickou genézou srdcovej dekompenzácie.

Antiischemické a antianginózne vlastnosti b-blokátorov teoreticky naznačujú ich výhodu pri použití u pacientov s CHF ischemickej etiológie. V reálnej klinickej praxi sa to však potvrdzuje len čiastočne. Ako je možné vidieť z tabuľky. 5, pri ICHS mali b-blokátory nevýznamnú výhodu len v 2 štúdiách zo 4. Navyše v jednej zo štúdií ( CIBIS I ) bisoprolol nemal prakticky žiadny vplyv na mortalitu u pacientov s ischémiou myokardu s ťažkou pozitívny efekt u pacientov s DCMP.

amiodarón

Účinnosť amiodarónu u pacientov s ochorením koronárnych artérií je spojená najmä so znížením náhlej arytmickej smrti.

Takže po kanadsky CAMIAT ) a európske ( EMIAT ) štúdiách u pacientov v postinfarktovom období amiodarón neovplyvnil celkovú mortalitu pacientov, ale významne znížil riziko náhlej (arytmickej) smrti (tabuľka 6).

Podľa metaanalýzy ATMA , ktorá zahŕňala 13 veľkých štúdií u pacientov s dysfunkciou ĽK a/alebo srdcovým zlyhaním, spolu s poklesom arytmickej smrti (o 29 %) bolo užívanie amiodarónu stále sprevádzané poklesom rizika a celkovej mortality v priemere o 13 %.

Vzťah medzi etiológiou CHF a účinnosťou tohto lieku je však nejednoznačný. Takže v štúdiu CHF-STAT trend k poklesu mortality počas liečby amiodarónom sa pozoroval len u pacientov s neischemickou dekompenzáciou (20 %, p=0,07); zároveň sa účinnosť terapie u pacientov s ischemickou chorobou srdca priblížila k 0. Na rozdiel od tejto práce sa v argentínskej štúdii GESICA zníženie rizika úmrtia a/alebo hospitalizácie pri použití amiodarónu u pacientov s CHF bolo v priemere 31 %, ale pacienti s ischemickou chorobou srdca mali relatívny „úspech“: ich zníženie rizika bolo 38 % oproti 23 % u pacientov s kardiomyopatiami .

antagonisty vápnika

Účinnosť použitia antagonistov vápnika u pacientov s CHF nebola dostatočne študovaná. Údaje dokonca jednotlivých prác však poskytujú protichodné výsledky. Štúdium CHVÁLA I s amlodipínom ukázali, že vymenovanie tohto lieku (na pozadí ACE inhibítorov, diuretík, glykozidov) je sprevádzané nespoľahlivým poklesom smrteľných a nefatálnych komplikácií, ako aj frekvencie úmrtia v priemere o 9 %. Navyše, tento „úspech“ sa dosiahol len „vďaka“ pacientom s CHF neischemickej etiológie (DCMP, hypertenzné srdce atď.), u ktorých bolo zníženie rizika úmrtia spojeného s amlodipínom 46 %; zároveň sa tento ukazovateľ prakticky nezmenil u pacientov s ischemickou chorobou srdca (tab. 7).

V štúdii sa dosiahli priamo opačné výsledky V-HeFT-III s antagonistom vápnika III generácie felodipín: pri CHF u pacientov s ochorením koronárnych artérií došlo k poklesu mortality v priemere o 18 %; zároveň v podskupine pacientov bez ischemickej choroby srdca počet úmrtí na pozadí tejto terapie dokonca mierne prevýšil počet v kontrolnej skupine.

Záver

Bezprostredné a vzdialené trendy vo vývoji srdcovo-cievne ochorenia naznačujú, že nárast počtu pacientov s IHD bude pokračovať a CHF ako komplikácia IHD sa v budúcom storočí stane jednou z hlavných príčin hospitalizácií a úmrtnosti, najmä u starších ľudí. veková skupina. V tejto súvislosti vyvstáva otázka: existujú spoľahlivé spôsoby prevencie a liečby tohto syndrómu?

Analýza hlavných multicentrických štúdií nedáva jednoznačnú odpoveď: Účinnosť liečby pacientov s CHF pri IHD je často horšia ako u pacientov s dekompenzáciou neischemickej etiológie. napríklad s DCMP.

Príčiny tohto javu môžu súvisieť s „dvojitou“ patogenézou CHF v okluzívnych léziách koronárnych artérií, čo si vyžaduje vplyv nielen na procesy remodelácie srdca, ale aj efektívnu obnovu perfúzia myokardu. Z toho sa dá predpokladať, že bez adekvátnej revaskularizácie srdcového svalu je ťažké dosiahnuť úspech v prevencii a liečbe obehového zlyhania u pacientov s koronárna ateroskleróza . Žiaľ, pre tento koncept zatiaľ neexistujú žiadne silné dôkazy, pretože pacienti so symptómami srdcového zlyhania sú vo všeobecnosti vylúčení zo štúdií revaskularizácie myokardu. Samostatná práca vykonávaná s pacientmi bez ťažká dysfunkcia infarktu myokardu ukazujú, že pri 3 – 11 % operačnej mortalite je 5-ročné prežívanie operovaných pacientov relatívne uspokojivé, ale nie lepšie (a možno horšie) ako u tých, ktorí dostali adekvátnu medikamentózna terapia. Samozrejme, tieto závery nemôžu byť konečné, keďže je vyriešená otázka účinnosti chirurgické metódy liečba takýchto pacientov si vyžaduje špeciálne organizované štúdie.

Potreba „vaskulárneho koronárneho“ účinku na pacientov s CHF ischemickej etiológie sa neočakávane potvrdila v štúdii účinkov hypolipidemík (statínov) u pacientov s dyslipoproteinémiou a ischemickou chorobou srdca. Takže v štúdiu STAROSTLIVOSŤ pravastatín znížil výskyt rekurentných srdcových infarktov a mortalitu u pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ĽK a simvastatín v štúdii 4S vo všeobecnosti zabránil rozvoju srdcového zlyhania. Výsledky týchto štúdií naznačujú, že ak sa ACE inhibítory môžu stať dôležitý nástroj liečbe pacientov s ischemickou chorobou srdca, potom sú statíny nevyhnutnou zložkou liečby pacientov s CHF ischemickej etiológie.

Srdcové zlyhávanie u pacientov s ischemickou chorobou srdca tak v súčasnosti zostáva vážnym problémom, ktorého riešenie je možné len spojením úsilia epidemiológov a terapeutov, kardiológov a kardiochirurgov zameraných na prevenciu aj liečbu. koronárne ochorenie, a na odstránenie jeho komplikácií - ventrikulárnej dysfunkcie a srdcového zlyhania.

Literatúra

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Zlyhanie srdca v dôsledku ischemickej choroby srdca: Epidemiológia, patofyziológia a progresia. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (dod. 3): S17-S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Lekárske cesty zlepšiť prognózu pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. M., "Insight", 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. a kol. Klinická štúdia inhibítora angio-konvertujúceho enzýmu trandolaprilu u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po infarkte myokardu. N Engl J Med 1995; 333: 1670-6.

4. Účinky enalaprilu na prežitie u pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory a kongestívnym srdcovým zlyhaním. Vyšetrovatelia SOLVD. N Engl J Med. 1991; 325:293-302.

5. Vyšetrovacia skupina Digitalis. Účinok digoxínu na mortalitu a morbiditu u pacientov so srdcovým zlyhaním. N Engl J Med 1997; 336:525-33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC a kol. Progresia aterosklerózy u jedincov s postangioplastickou restenózou a bez nej v tichosti. J am Coll Cardiol 1997; 29 (dod. A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Prehľad randomizovanej štúdie inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu na mortalitu a morbiditu u pacientov so srdcovým zlyhaním. JAMA 1995; 1450-6.

8. Študijná skupina MERIT-HF. Účinok metoprololu CR/XL pri chronickom zlyhaní srdca: Randomizovaná intervenčná štúdia metoprololu CR/XL pri kongestívnom zlyhaní srdca (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001-07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. a kol. Randomizovaná štúdia účinku amiodarónu na mortalitu u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po nedávnom infarkte myokardu: EMIAT. Lancet 1997; 349:667-74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. a kol. Randomizovaná štúdia výsledku po infarkte myokardu u pacienta s častou alebo opakovanou predčasnou depolarizáciou: CAMIAT. Lancet 1997; 349:675-82.

11. Metaanalýza testov amiodarónu (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417-24.

Timolol - nórska štúdia s timololom;
VNAT - štúdia s propranololom;
Göteborg – štúdia s metoprololom (1).

Srdcová ischémia

Kardiovaskulárne ochorenia sú celosvetovo hlavnou príčinou úmrtí a invalidity. Podľa výskumníkov v Ruská federáciaúmrtnosť na kardiovaskulárne choroby je 8-krát vyššia ako vo Francúzsku a predstavuje približne 58 %. celková štruktúraúmrtnosť. Ročne u nás zomiera na kardiovaskulárne ochorenia viac ako 1,2 milióna ľudí, v Európe o niečo viac ako 300 000. Vedúce postavenie v štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia majú koronárne ochorenia srdca (ICHS) - 35%. Ak to takto pôjde ďalej, potom bude populácia Ruska v roku 2030 približne 85 miliónov. To sú desivé čísla. Ale situácia sa môže a mala by sa zmeniť, ak si to každý z nás uvedomuje. "Vieš - ozbrojení" - povedali starovekí ľudia.
Stavba a funkcia srdca, koronárne artérie
Aby sme porozumeli ICHS, pozrime sa najskôr na to, čo ovplyvňuje ICHS – naše srdce.
Srdce je duté svalový orgán, pozostávajúce zo štyroch komôr: 2 predsiení a 2 komôr. Veľkosťou sa rovná zovretej päste a nachádza sa v hrudníku hneď za hrudnou kosťou. Hmotnosť srdca sa rovná približne 1/175 -1/200 telesnej hmotnosti a pohybuje sa od 200 do 400 gramov.
Podmienečne je možné rozdeliť srdce na dve polovice: ľavú a pravú. V ľavej polovici (to je ľavá predsieň a ľavá komora) prúdi arteriálnej krvi, bohaté na kyslík, z pľúc do všetkých orgánov a tkanív tela. Myokard, t.j. sval srdca, ľavá komora je veľmi výkonná a schopná niesť vysoké zaťaženie. Medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou je mitrálnej chlopne pozostávajúce z 2 krídel. Ľavá komora ústi do aorty cez aortálnu (má 3 hrbolčeky) chlopňu. Na základni aortálnej chlopne zo strany aorty sú ústia koronárnej resp koronárnych tepien srdiečka.
Pravá polovica, ktorý pozostáva aj z predsiene a komory, čerpadiel žilovej krvi chudobný na kyslík a bohatý na oxid uhličitý zo všetkých orgánov a tkanív tela do pľúc. Medzi pravou predsieňou a komorou je trikuspidálny, t.j. trikuspidálna chlopňa a komora pľúcna tepna oddeľuje chlopňu s rovnakým názvom, pľúcnu chlopňu.
Srdce sa nachádza v srdcovom vaku, ktorý plní funkciu tlmenia nárazov. Srdcový vak obsahuje tekutinu, ktorá maže srdce a zabraňuje treniu. Jeho objem môže bežne dosiahnuť 50 ml.
Srdce funguje podľa jediného zákona „Všetko alebo nič“. Jeho práca sa vykonáva cyklicky. Pred začiatkom kontrakcie je srdce v uvoľnenom stave a pasívne sa plní krvou. Potom sa predsiene stiahnu a pošlú ďalšiu časť krvi do komôr. Potom sa predsiene uvoľnia.
Potom prichádza fáza systoly, t.j. komorové kontrakcie a krv je vypudzovaná do aorty do orgánov a do pľúcnej tepny do pľúc. Po silnej kontrakcii sa komory uvoľnia a začína fáza diastoly.
Srdce bije s jedným jedinečná nehnuteľnosť. Hovorí sa tomu automatizmus, t.j. je schopnosť tvoriť nervové impulzy a zmenšovať sa pod ich vplyvom. V žiadnom orgáne takáto vlastnosť neexistuje. Tieto impulzy generuje špeciálna časť srdca umiestnená v pravej predsieni, takzvaný kardiostimulátor. Z neho prechádzajú impulzy zložitým vodivým systémom do myokardu.
Ako sme si povedali vyššie, srdce je zásobované krvou koronárnymi tepnami, vľavo a vpravo, ktoré sú naplnené krvou len v diastolickej fáze. Koronárne tepny hrajú kľúčovú úlohu v živote srdcového svalu. Krv, ktorá nimi preteká, prináša kyslík a živiny do všetkých buniek srdca. Keď sú koronárne tepny priechodné, srdce pracuje primerane a neunaví sa. Ak sú tepny postihnuté aterosklerózou a sú kvôli tomu úzke, tak myokard nemôže pracovať naplno, chýba mu kyslík a kvôli tomu nastupujú biochemické a následne tkanivové zmeny a vzniká IHD.
Ako vyzerajú koronárne tepny?
Koronárne tepny sú tvorené tromi vrstvami odlišná štruktúra(obrázok).

Z aorty odbočujú dve hlavné koronárne tepny. vpravo a vľavo. Ľavá hlavná koronárnej artérie má dve veľké konáre:
- Predná zostupná tepna, ktorá privádza krv do prednej a anterolaterálnej steny ľavej komory (obrázok) a do väčšej časti steny, ktorá oddeľuje obe komory zvnútra - intraventrikulárna priehradka? nie je znázornené na obrázku);
- cirkumflexná tepna, ktorá prebieha medzi ľavou predsieňou a komorou a privádza krv do laterálnej steny ľavej komory. Menej často circumflexná tepna dodáva krv do hornej a späťľavej komory
Pravá koronárna artéria dodáva krv do pravej komory, do dolnej a zadná stenaľavej komory.
Čo sú kolaterály?
Hlavné koronárne tepny sa rozvetvujú na menšie krvné cievy, ktoré tvoria sieť v celom myokarde. Tieto malé krvné cievy sa nazývajú kolaterály. Ak je srdce zdravé, rola kolaterálne tepny v zásobovaní myokardiálnou krvou nie je významný. Keď je koronárny prietok krvi narušený v dôsledku prekážky v lúmene koronárnej artérie, kolaterály pomáhajú zvýšiť prietok krvi do myokardu. Práve vďaka týmto malým „rezervným“ cievam je veľkosť poškodenia myokardu v prípade zastavenia prietoku koronárnej krvi v ktorejkoľvek hlavnej koronárnej tepne menšia, ako by mohla byť.
Srdcová ischémia
Ischemická choroba srdca je poškodenie myokardu spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych artériách. Preto v lekárska praxčasto sa používa termín koronárna choroba srdca.
Aké sú príznaky koronárnej choroby srdca?
Ľudia s ochorením koronárnych artérií zvyčajne vykazujú príznaky po 50. roku života. Vyskytujú sa iba počas cvičenia. Typické prejavy choroby sú:
- bolesť v strede hrudník(angina pectoris);
- pocit nedostatku vzduchu a ťažkosti s dýchaním;
- zastavenie obehu v dôsledku príliš častých kontrakcií srdca (300 alebo viac za minútu). Toto je často prvý a posledný prejav choroby.
Niektorí pacienti s ischemickou chorobou srdca nepociťujú bolesť a pocit nedostatku vzduchu ani pri infarkte myokardu.
Ak chcete zistiť pravdepodobnosť vzniku infarktu myokardu v nasledujúcich 10 rokoch, použite špeciálny nástroj: „Poznajte svoje riziko“
Ako zistíte, že máte ischemickú chorobu srdca?
Vyhľadajte pomoc u kardiológa. Váš lekár vám položí otázky, ktoré vám pomôžu identifikovať príznaky a rizikové faktory ochorenia. Čím viac rizikových faktorov má človek, tým je pravdepodobnejšie, že bude mať ochorenie. Vplyv väčšiny rizikových faktorov možno znížiť, čím sa zabráni rozvoju ochorenia a vzniku jeho komplikácií. Medzi tieto rizikové faktory patrí fajčenie, vysoký stupeň cholesterol a krvný tlak, cukrovka.
Okrem toho vás lekár vyšetrí a predpíše špeciálne metódy vyšetrenia, ktoré pomôžu potvrdiť alebo vyvrátiť prítomnosť vášho ochorenia. Tieto metódy zahŕňajú: registráciu elektrokardiogramu v pokoji a s postupným zvyšovaním fyzickej aktivity (záťažový test), röntgen hrudníka, biochemická analýza krvi (so stanovením hladiny cholesterolu a glukózy v krvi). Ak má váš lekár na základe výsledkov rozhovoru, vyšetrenia, prijatých testov a inštrumentálnych metód vyšetrenia podozrenie na závažnú léziu koronárnych artérií vyžadujúcu operáciu, predpíše vám koronárnu angiografiu. V závislosti od stavu vašich koronárnych artérií a počtu postihnutých ciev vám okrem liekov ponúkne buď angioplastiku, alebo bypass koronárnej artérie. Ak ste sa obrátili na lekára včas, bude vám predpísaný lieky pomáha znižovať vplyv rizikových faktorov, zlepšovať kvalitu života a predchádzať vzniku infarktu myokardu a iným komplikáciám:
- statíny na zníženie hladiny cholesterolu;
- betablokátory a inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín na zníženie krvného tlaku;
- aspirín na prevenciu tvorby krvných zrazenín;
- nitráty na uľahčenie zastavenia bolesti počas záchvatu angíny pectoris
Pamätajte, že úspech liečby závisí vo veľkej miere od vášho životného štýlu:
- nefajčiť. Je to najdôležitejšie. nie ľudia, ktorí fajčia riziko infarktu myokardu a smrti je výrazne nižšie ako u fajčiarov;
- jesť potraviny s nízkym obsahom cholesterolu;
- cvičte pravidelne, každý deň 30 minút fyzická aktivita(chôdza priemerným tempom);
- Znížte hladinu stresu.
V časti je uvedený životný štýl podrobné odporúčania pre každú položku.
Čo ešte treba urobiť?
- Pravidelne navštevujte svojho kardiológa. Lekár bude sledovať vaše rizikové faktory, liečbu a podľa potreby vykoná úpravy;
- Pravidelne užívajte predpísané lieky v dávkach predpísaných lekárom. Nemeňte svoju liečbu bez konzultácie s lekárom;
- ak vám lekár predpísal nitroglycerín na zmiernenie bolesti pri angíne pectoris, noste ho vždy so sebou;
- povedzte svojmu lekárovi o všetkých epizódach bolesti na hrudníku, ak sa znova objavia;
- zmeňte svoj životný štýl v súlade s týmito odporúčaniami.
Koronárne artérie a ateroskleróza
U ľudí s predispozíciou sa cholesterol a iné tuky hromadia v stenách koronárnych artérií, ktoré tvoria aterosklerotický plát (postava).
Prečo je ateroskleróza problémom koronárnych artérií?
Zdravá koronárna artéria je ako gumená hadička. Je hladká a pružná a krv cez ňu voľne prúdi. Ak telo potrebuje viac kyslíka, napríklad počas cvičenia, zdravá koronárna artéria sa natiahne a prúdi k srdcu. viac krvi. Ak je koronárna artéria postihnutá aterosklerózou, stáva sa ako upchaté potrubie. Aterosklerotický plát zužuje tepnu a robí ju stuhnutou. To vedie k obmedzeniu prietoku krvi do myokardu. Keď srdce začne viac pracovať, takáto tepna sa nemôže uvoľniť a dodávať viac krvi a kyslíka do myokardu. Ak je aterosklerotický plát taký veľký, že úplne upchá lúmen tepny, alebo tento plát praskne a vznikne krvná zrazenina, ktorá blokuje lúmen tepny, tak krv do myokardu neprúdi a jeho oblasť odumiera.
Ischemická choroba srdca u žien
U žien sa riziko vzniku ischemickej choroby srdca po menopauze zvyšuje 2-3 krát. V tomto období sa zvyšuje hladina cholesterolu a stúpa krvný tlak. Dôvody tento jav nie sú úplne jasné. U žien s ischemickou chorobou srdca sa prejavy ochorenia niekedy líšia od príznakov ochorenia u mužov. Takže okrem typických bolestí môžu ženy pociťovať dýchavičnosť, pálenie záhy, nevoľnosť alebo slabosť. Ženy majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku infarktu myokardu počas duševný stres alebo silný strach, počas spánku, zatiaľ čo "mužský" infarkt myokardu sa často vyskytuje počas cvičenia.
Ako môže žena zabrániť rozvoju ischemickej choroby srdca?
Navštívte kardiológa. Lekár vám dá odporúčania na zmenu životného štýlu, predpíše lieky. Okrem toho sa poraďte s gynekológom, aby ste zistili potrebu výmeny hormonálna terapia po menopauze.
Príznaky koronárnej choroby srdca
IHD je najrozsiahlejšia patológia srdca a má mnoho foriem.
Začnime po poriadku.
a. Náhla srdcová alebo koronárna smrť je najzávažnejšou zo všetkých foriem CAD. Vyznačuje sa vysokou úmrtnosťou. Smrť nastáva takmer okamžite alebo do 6 hodín od začiatku záchvatu silnej bolesti na hrudníku, ale zvyčajne do hodiny. Príčiny takejto srdcovej katastrofy sú iný druh arytmie, úplné zablokovanie koronárnych artérií, ťažká elektrická nestabilita myokardu. Príčinným faktorom je príjem alkoholu. Pacienti spravidla ani nevedia, že majú ochorenie koronárnych artérií, ale majú veľa rizikových faktorov.
b. Infarkt myokardu. Hrozná a často invalidizujúca forma ochorenia koronárnych artérií. Pri infarkte myokardu sa vyskytuje silná, často trhavá bolesť v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou, vyžarujúca do ľavá lopatka, paže, spodná čeľusť. Bolesť trvá viac ako 30 minút, pri užívaní nitroglycerínu úplne nezmizne a len krátkodobo ustúpi. Existuje pocit nedostatku vzduchu, môže sa objaviť studený pot, ťažká slabosť, zníženie krvného tlaku, nevoľnosť, vracanie, pocit strachu. Príjem nitropreparátov nepomáha ani nepomáha. Časť srdcového svalu zbavená výživy odumrie, stráca pevnosť, pružnosť a schopnosť sťahovať sa. A zdravá časť srdca naďalej pracuje s maximálnym napätím a stiahnutím môže zlomiť mŕtvu oblasť. Nie je náhoda, že infarkt sa hovorovo označuje ako prasknutie srdca! Len v tomto stave musí človek vynaložiť čo i len najmenšiu fyzickú námahu, keďže je na pokraji smrti. Zmyslom liečby je teda to, že miesto prasknutia je zahojené a srdce je schopné ďalej normálne pracovať. To sa dosahuje tak pomocou liekov, ako aj pomocou špeciálne vybraných fyzických cvičení.
c. Angína. Pacient pociťuje bolesť alebo nepohodlie za hrudnou kosťou, v ľavej polovici hrudníka, tiaže a pocit tlaku v oblasti srdca – ako keby si na hrudník položil niečo ťažké. Za starých čias hovorili, že človek angina pectoris". Bolesť môže mať rôznu povahu: lisovanie, stláčanie, bodanie. Môže dať (vyžarovať) do ľavá ruka, pod ľavou lopatkou, spodnou čeľusťou, oblasťou žalúdka a byť sprevádzané objavením sa ťažkej slabosti, studeného potu, pocitu strachu zo smrti. Niekedy sa počas cvičenia nevyskytuje bolesť, ale pocit nedostatku vzduchu, prechádzajúci v pokoji. Trvanie záchvatu angíny je zvyčajne niekoľko minút. Keďže pri pohybe sa často vyskytuje bolesť v oblasti srdca, človek je nútený zastaviť sa. V tomto ohľade sa angina pectoris obrazne nazýva "choroba pozorovateľov výkladov" - po niekoľkých minútach odpočinku bolesť spravidla zmizne.
d. Porušenia tep srdca a vodivosť. Ďalšia forma IBS. Má veľký počet rôzne druhy. Sú založené na porušení vedenia impulzu pozdĺž vodivého systému srdca. Prejavuje sa pocitmi prerušenia činnosti srdca, pocitom „vyblednutia“, „grgnutia“ v hrudníku. Srdcová arytmia a poruchy vedenia vzruchu sa môžu vyskytnúť pod vplyvom endokrinných, metabolické poruchy, s intoxikáciou a liečivé účinky. V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť arytmie so štrukturálnymi zmenami vo vodivom systéme srdca a ochoreniami myokardu.
e. Zástava srdca. Srdcové zlyhávanie sa prejavuje neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočné prekrvenie orgánov znížením kontraktilná činnosť. Základom srdcového zlyhania je porušenie kontraktilnej funkcie myokardu, a to ako v dôsledku jeho smrti počas srdcového infarktu, tak aj v dôsledku porušenia rytmu a vedenia srdca. V každom prípade sa srdce sťahuje neadekvátne a jeho funkcia je neuspokojivá. Srdcové zlyhávanie sa prejavuje dýchavičnosťou, slabosťou pri námahe i v pokoji, opuchmi nôh, zväčšením pečene a opuchom krčných žíl. Lekár môže počuť pískanie v pľúcach.
Faktory vývoja koronárnej choroby srdca
Rizikové faktory sú znaky, ktoré prispievajú k rozvoju, progresii a prejavom ochorenia.
Pri vzniku ochorenia koronárnych artérií zohráva úlohu množstvo rizikových faktorov. Niektoré z nich sa dajú ovplyvniť, iné nie. Faktory, ktoré môžeme ovplyvniť, sa nazývajú odstrániteľné alebo ovplyvniteľné, tie, ktoré ovplyvniť nemôžeme, sa nazývajú neodstrániteľné alebo nemodifikovateľné.
1. Nemodifikovateľné. Smrteľné rizikové faktory sú vek, pohlavie, rasa a dedičnosť. Muži sú teda náchylnejší na rozvoj koronárnych artérií ako ženy. Tento trend pretrváva približne do 50 – 55 roku života, teda do nástupu menopauzy u žien, kedy sa znižuje produkcia ženských pohlavných hormónov (estrogénov), ktoré majú výrazný „ochranný“ účinok na srdce a koronárne artérie. výrazne znížená. Po 55 rokoch je výskyt ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien približne rovnaký. S takým jasným trendom, akým je nárast a zhoršovanie ochorení srdca a ciev s vekom, sa nedá nič robiť. Okrem toho, ako už bolo uvedené, rasa ovplyvňuje výskyt: obyvatelia Európy, alebo skôr tí, ktorí žijú v škandinávskych krajinách, trpia ochorením koronárnych artérií a arteriálnou hypertenziou niekoľkokrát častejšie ako ľudia čiernej rasy. Skorý vývoj IHD sa často vyskytuje, keď priami mužskí príbuzní pacienta mali infarkt myokardu alebo náhle zomreli ochorenie srdca pred dosiahnutím veku 55 rokov a priame príbuzné ženy mali infarkt myokardu alebo náhlu srdcovú smrť pred dosiahnutím veku 65 rokov.
2. Modifikovateľné. Napriek tomu, že nie je možné zmeniť vek ani pohlavie, človek je schopný v budúcnosti ovplyvniť svoj stav elimináciou rizikových faktorov, ktorým sa dá vyhnúť. Mnohé z rizikových faktorov, ktorým sa dá vyhnúť, sú vzájomne prepojené, takže odstránenie alebo zníženie jedného z nich môže eliminovať druhý. Zníženie obsahu tuku v potravinách teda vedie nielen k zníženiu hladiny cholesterolu v krvi, ale aj k zníženiu telesnej hmotnosti, čo zase vedie k zníženiu krvného tlaku. Spoločne to pomáha znižovať riziko ochorenia koronárnych artérií. A tak ich uvádzame.
o Obezita je nadmerná akumulácia tukového tkaniva v tele. Viac ako polovica ľudí na svete vo veku nad 45 rokov má nadváhu. Aké sú dôvody nadváhu? Obezita je v drvivej väčšine prípadov alimentárneho pôvodu. To znamená, že príčiny nadváhy sú prejedanie sa nadmerné používanie v prvom rade vysokokalorické tučné jedlá. Druhou najčastejšou príčinou obezity je nedostatok fyzickej aktivity.
o Fajčenie je jedným z najviac dôležité faktory rozvoj IHD. Fajčenie s vysokou pravdepodobnosťou prispieva k rozvoju ochorenia koronárnych artérií, najmä ak je kombinované so zvýšením hladiny celkový cholesterol. Fajčenie skracuje život v priemere o 7 rokov. Fajčiari majú tiež zvýšené hladiny oxidu uhoľnatého v krvi, čo znižuje množstvo kyslíka, ktoré sa môže dostať k bunkám tela. Okrem toho nikotín obsiahnutý v tabakovom dyme vedie ku kŕčom tepien, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.
o Dôležitým rizikovým faktorom ochorenia koronárnych artérií je diabetes mellitus. V prítomnosti cukrovky sa riziko ochorenia koronárnych artérií zvyšuje v priemere viac ako 2-krát. Pacienti s cukrovkou často trpia koronárnym ochorením a majú horšiu prognózu, najmä s rozvojom infarktu myokardu. Predpokladá sa, že s trvaním zjavného diabetes mellitus 10 rokov alebo viac, bez ohľadu na jeho typ, majú všetci pacienti pomerne výraznú aterosklerózu. Infarkt myokardu je najčastejšou príčinou úmrtia pacientov s cukrovkou.
o Emocionálny stres môže hrať úlohu pri rozvoji ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu alebo viesť k náhlej smrti. O chronický stres srdce začne pracovať zvýšené zaťaženie, stúpa krvný tlak, zhoršuje sa prísun kyslíka a živín do orgánov. Na zníženie rizika srdcovo-cievnych ochorení zo stresu je potrebné identifikovať príčiny jeho vzniku a snažiť sa znížiť jeho dopad.
o Fyzická nečinnosť alebo nedostatok fyzickej aktivity sa právom nazýva chorobou dvadsiateho a teraz dvadsiateho prvého storočia. Je to ďalší rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení, ktorému sa dá vyhnúť, takže fyzická aktivita je nevyhnutná na udržanie a zlepšenie vášho zdravia. V dnešnej dobe je v mnohých oblastiach života potreba fyzická práca. Je známe, že ochorenie koronárnych artérií je 4-5-krát častejšie u mužov vo veku do 40-50 rokov, ktorí sa venovali ľahká práca(v porovnaní s tými, ktorí vykonávajú ťažké fyzická práca); Športovci sú vystavení nízkemu riziku ochorenia koronárnych artérií iba vtedy, ak zostanú fyzicky aktívni aj po odchode do dôchodku. veľký šport.
- arteriálnej hypertenzie dobre známy ako rizikový faktor pre CHD. Hypertrofia (zväčšenie veľkosti) ľavej komory v dôsledku arteriálnej hypertenzie je nezávislým silným prediktorom úmrtnosti na koronárnu chorobu.
- Zvýšená zrážanlivosť krvi. Trombóza koronárnej artérie - nevyhnutný mechanizmus infarkt myokardu a zlyhanie obehu. Podporuje tiež rast aterosklerotických plakov v koronárnych artériách. poruchy predisponujúce k pokročilé vzdelanie krvné zrazeniny sú rizikovými faktormi pre rozvoj komplikácií ochorenia koronárnych artérií.
- metabolický syndróm.
- Stres.
metabolický syndróm
Metabolický syndróm je patologický proces, ktorý prispieva k zvýšeniu výskytu diabetes mellitus a ochorení na podklade aterosklerózy – ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda.
Povinné znamenie metabolický syndróm je prítomnosť brušná obezita(obvod pása nad 94 cm u mužov a nad 80 cm u žien) v kombinácii s aspoň dvoma nasledujúce ukazovatele:
- zvýšenie hladiny triglyceridov v krvi o viac ako 1,7 mmol / l;
- zníženie lipoproteínov vysoká hustota menej ako 1,03 mmol/l u mužov a menej ako 1,29 mmol/l u žien;
- zvýšený krvný tlak: systolický nad 130 mm Hg. alebo diastolický viac ako 85 mm Hg;
- zvýšenie hladiny glukózy v krvi nalačno vo venóznej plazme o viac ako 5,6 mmol/l alebo predtým diagnostikovaný diabetes mellitus II.
Prevencia koronárnej choroby srdca
Celá prevencia koronárnej choroby srdca je znížená na jednoduché pravidlo"I.B.S."
I. Zbavte sa fajčenia.
B. Pohybujte sa viac.
C. Sledujte svoju váhu.
I. Zbavenie sa fajčenia
Fajčenie je jedným z najdôležitejších faktorov vzniku ischemickej choroby srdca, najmä ak je spojené so zvýšením celkového cholesterolu. Fajčenie skracuje život v priemere o 7 rokov.
Zmeny majú skrátiť čas zrážania krvi a zvýšiť jej hustotu, zvýšiť schopnosť krvných doštičiek zlepovať sa a znížiť ich životaschopnosť. Fajčiari zvyšujú hladinu oxidu uhoľnatého v krvi, čo vedie k zníženiu množstva kyslíka, ktorý môže vstúpiť do buniek tela. Okrem toho nikotín obsiahnutý v tabakovom dyme vedie ku kŕčom tepien, čím prispieva k zvýšeniu krvného tlaku.
Fajčiari majú 2x vyššie riziko infarktu myokardu a 4x vyššie riziko náhlej smrti ako nefajčiari. Pri fajčení krabičky cigariet denne sa úmrtnosť zvyšuje o 100% v porovnaní s nefajčiarmi v rovnakom veku a úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca - o 200%.
Súvislosť fajčenia s ochorením srdca závisí od dávky. viac cigariet fajčíte, tým vyššie je riziko ochorenia koronárnych artérií.
fajčenie cigariet s nízky level decht a nikotín alebo fajčenie fajok nezabezpečuje zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení. Pasívne fajčenie (keď ľudia fajčia vo vašej blízkosti) tiež zvyšuje riziko úmrtia na ochorenie koronárnych artérií. Zistilo sa, že pasívne fajčenie zvyšuje výskyt koronárnych ochorení o 25 % medzi jednotlivcami pracujúcimi v tíme fajčiarov.
B. Pohybujte sa viac.
Hypodynamia alebo nedostatok fyzickej aktivity sa právom nazýva chorobou XXI. Je to ďalší rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení, ktorému sa dá vyhnúť, takže fyzická aktivita je nevyhnutná na udržanie a zlepšenie vášho zdravia. V našej dobe v mnohých oblastiach života zmizla potreba fyzickej práce.
Je známe, že ochorenie koronárnych artérií je 4-5 krát častejšie u mužov mladších ako 40-50 rokov, ktorí sa zaoberali ľahkou prácou (v porovnaní s tými, ktorí vykonávajú ťažkú ​​fyzickú prácu); u športovcov pretrváva nízke riziko ischemickej choroby srdca len vtedy, ak zostanú fyzicky aktívni aj po odchode z veľkého športu. Je užitočné cvičiť cvičenie 30-45 minút aspoň trikrát týždenne. Fyzická aktivita by sa mala zvyšovať postupne.
C. Sledujte svoju váhu.
Obezita je nadmerná akumulácia tukového tkaniva v tele. Viac ako polovica ľudí na svete vo veku nad 45 rokov má nadváhu. U človeka s normálnou hmotnosťou leží až 50 % tukových zásob priamo pod kožou. Dôležitým kritériom pre zdravie je pomer tukového tkaniva a svalová hmota. Vo svaloch bez tuku prebieha metabolický proces 17-25-krát aktívnejšie ako v telesnom tuku.
Umiestnenie telesného tuku je do značnej miery určené pohlavím osoby: u žien sa tuk ukladá hlavne na bokoch a zadku a u mužov - okolo pása v bruchu: takéto brucho sa tiež nazýva „hrča nervov “.
Obezita je jedným z rizikových faktorov ICHS. Keď máte nadváhu, vaša pokojová srdcová frekvencia sa zvyšuje, čo zvyšuje potrebu vášho srdca po kyslíku a živinách. Navyše obézni jedinci majú tendenciu mať poruchu metabolizmu tukov: vysokú hladinu cholesterolu a iných lipidov. U ľudí s nadváhou je oveľa častejšia arteriálna hypertenzia a diabetes mellitus, ktoré sú zase rizikovými faktormi pre ochorenie koronárnych artérií.

Aké sú príčiny nadváhy?
1. Obezita je v drvivej väčšine prípadov alimentárneho pôvodu. To znamená, že príčinou nadváhy je prejedanie sa nadmernou konzumáciou vysokokalorických, predovšetkým mastných jedál.
2. Druhou najčastejšou príčinou obezity je nedostatok fyzickej aktivity.
Najnepriaznivejší je brušný typ, pri ktorom sa tukové tkanivo hromadí najmä v oblasti brucha. Tento typ obezity spoznáte podľa obvodu pása (> 94 cm u mužov a > 80 cm u žien).
Čo robiť pri objavovaní nadváhu telo? Program efektívne zníženie chudnutie je založené na zlepšení výživy a zvýšení fyzickej aktivity. Efektívnejšie a fyziologickejšie sú dynamické záťaže, napríklad chôdza. Diéta by mala byť založená na potravinách s nízkym obsahom tuku a uhľohydrátov, bohatých na rastlinné bielkoviny, stopové prvky, vláknina. Okrem toho je potrebné znížiť množstvo spotrebovaného jedla.
Malé výkyvy hmotnosti počas týždňa sú úplne prirodzené. Napríklad ženy počas menštruácie môžu vďaka hromadeniu vody v tkanivách pribrať až dva kilogramy.
Komplikácie ischemickej choroby srdca
Komplikácie ochorenia koronárnych artérií podliehajú nasledujúcemu mnemotechnickému pravidlu "I.B.S.".
I. Infarkt myokardu.
B. Blokáda a arytmia srdca.
C. Srdcové zlyhanie.
infarkt myokardu
Takže o infarkte. Infarkt myokardu je jednou z komplikácií ochorenia koronárnych artérií. Najčastejšie infarkt postihuje ľudí trpiacich nedostatkom motorická aktivita na pozadí psycho-emocionálneho preťaženia. Ale „metla dvadsiateho storočia“ môže zasiahnuť ľudí aj v dobrom fyzický tréning, dokonca aj mladí.
Srdce je svalový vak, ktorý pumpuje krv cez seba ako pumpa. Ale samotný srdcový sval je zásobovaný kyslíkom cez krvné cievy, ktoré k nemu prichádzajú zvonku. A tak vo výsledku rôzne dôvody, niektorá časť týchto ciev je postihnutá aterosklerózou a už nemôže prepúšťať dostatok krvi. Vyskytuje sa ischemická choroba srdca. Pri infarkte myokardu sa náhle a úplne zastaví prívod krvi do časti srdcového svalu v dôsledku úplného upchatia koronárnej tepny. To zvyčajne vedie k rozvoju trombu na aterosklerotický plak, menej často - spazmus koronárnej artérie. Úsek srdcového svalu zbavený výživy odumiera. V latinčine je mŕtve tkanivo srdcový infarkt.
Aké sú príznaky infarktu myokardu?
Pri infarkte myokardu sa vyskytuje silná, často trhavá bolesť v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou, siahajúca do ľavej lopatky, paže, dolnej čeľuste. Bolesť trvá viac ako 30 minút, pri užívaní nitroglycerínu úplne nezmizne a len krátkodobo ustúpi. Objavuje sa pocit nedostatku vzduchu, studený pot, silná slabosť, zníženie krvného tlaku, nevoľnosť, vracanie, môže sa objaviť pocit strachu.
Dlhotrvajúca bolesť v oblasti srdca, ktoré trvajú viac ako 20-30 minút a po užití nitroglycerínu nezmiznú, môžu byť príznakom rozvoja infarktu myokardu. Pozrite si prosím "03".
Infarkt myokardu je veľmi život ohrozujúci stav. Infarkt myokardu by sa mal liečiť iba v nemocnici. Hospitalizáciu pacienta by mal vykonávať iba tím ambulancie.
Blokády a arytmie srdca
Naše srdce funguje podľa jediného zákona: "Všetko alebo nič." Mal by pracovať s frekvenciou 60 až 90 úderov za minútu. Ak je pod 60, potom ide o bradykardiu, ak srdcová frekvencia presiahne 90, potom hovoria o tachykardii. A od toho, ako funguje, samozrejme závisí aj naša pohoda. Porušenie srdca sa prejavuje vo forme blokád a arytmií. Ich hlavným mechanizmom je elektrická nestabilita buniek srdcového svalu.
Blokády sú založené na princípe odpojenia, je to ako telefónna linka: ak nie je poškodený drôt, potom bude spojenie, ak dôjde k prerušeniu, potom nebude možné hovoriť. Srdce je ale veľmi úspešný „komunikátor“ a v prípade prerušenia komunikácie si vďaka vyvinutému systému vedenia nachádza východiská pre signalizáciu. Výsledkom je, že srdcový sval pokračuje v kontrakcii aj pri „prerušení niektorých prenosových vedení“ a lekári pri elektrokardiograme zaregistrujú blokádu.
Arytmie sú trochu iné. Dochádza tiež k „prerušeniu vedenia“, ale signál sa odráža od „bodu zlomu“ a začne nepretržite cirkulovať. To spôsobuje chaotické kontrakcie srdcového svalu, čo ovplyvňuje jeho celkovú prácu, spôsobuje hemodynamické poruchy (pokles krvného tlaku, závraty a iné príznaky). Preto sú arytmie nebezpečnejšie ako blokády.
Hlavné príznaky:
1. Pocit palpitácií a prerušení hrudníka;
2. Veľmi rýchly tlkot srdca alebo pomalý tlkot srdca;
3. Niekedy bolesti na hrudníku;
4. Dýchavičnosť;
5. Závraty;
6. Strata vedomia alebo pocit blízkosti;
Terapia blokád a arytmií zahŕňa chirurgické a terapeutické metódy. Chirurgická je inštalácia umelých kardiostimulátorov alebo kardiostimulátorov. Terapeutické: s rôzne skupiny lieky nazývané antiarytmiká a terapia elektrickými impulzmi. Indikácie a kontraindikácie vo všetkých prípadoch určuje iba lekár.
Zástava srdca
Srdcové zlyhávanie je stav, pri ktorom je narušená schopnosť srdca zásobovať orgány a tkanivá krvou v súlade s ich potrebami, čo je najčastejšie dôsledok ischemickej choroby srdca. V dôsledku poškodenia srdcový sval ochabuje a nemôže uspokojivo vykonávať svoju pumpovaciu funkciu, čo má za následok zníženie prekrvenia organizmu.
Srdcové zlyhanie je často charakterizované podľa závažnosti klinické príznaky. V posledných rokoch získala medzinárodné uznanie klasifikácia závažnosti srdcového zlyhania New York Heart Association. Mierne, stredne ťažké a ťažké srdcové zlyhanie sa rozlišuje v závislosti od závažnosti symptómov, predovšetkým dýchavičnosti:
- I funkčná trieda: len dosť ťažké bremená vyvolať výskyt slabosti, búšenie srdca, dýchavičnosť;
- II funkčná trieda: mierne obmedzenie fyzickej aktivity; vykonávanie bežnej fyzickej aktivity spôsobuje slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť, záchvaty angíny;
- III funkčná trieda: výrazné obmedzenie fyzickej aktivity; pohodlné iba v pokoji; s minimálnou fyzickou námahou - slabosť, dýchavičnosť, palpitácie, bolesť za hrudnou kosťou;
- IV funkčná trieda: neschopnosť vykonávať akékoľvek zaťaženie bez objavenia sa nepohodlia; príznaky srdcového zlyhania sa objavujú v pokoji.
Vedecký výskum posledné desaťročia ukázali, že mierny fyzický tréning u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním znižuje závažnosť symptómov srdcového zlyhania, ale fyzická aktivita sa musí dávkovať a vykonávať pod dohľadom a dohľadom lekára.
Typická angína:
Bolesť na hrudníku alebo nepohodlie charakteristickej kvality a trvania
Vyskytuje sa pri cvičení resp emocionálny stres
Prechádza v pokoji alebo po užití nitroglycerínu.
Atypická angína:
Dva z vyššie uvedených znakov.
Nekardiálna bolesť:
Jeden alebo žiadny z vyššie uvedených príznakov.
Laboratórny výskum s ischemickou chorobou srdca
Minimálny zoznam biochemické ukazovatele pri podozrení na ischemickú chorobu srdca a angínu pectoris zahŕňa stanovenie obsahu v krvi:
- celkový cholesterol;
- lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou;
- lipoproteínový cholesterol s nízkou hustotou;
- triglyceridy;
- hemoglobín;
- glukóza;
- AST a ALT.
Diagnóza koronárnej choroby srdca
K hlavnému inštrumentálne metódy Diagnóza stabilnej angíny pectoris je nasledujúce štúdie:
- elektrokardiografia,
- test s fyzickou aktivitou (veloergometria, bežiaci pás),
- echokardiografia,
- koronárna angiografia.
Poznámka. Ak nie je možné vykonať test s fyzickou aktivitou, ako aj identifikovať takzvanú bosebolickú ischémiu a variantnú angínu pectoris, je indikované denné (Holterovo) monitorovanie EKG.
Koronárna angiografia
koronárna angiografia (príp koronárnej angiografii) je metóda na diagnostiku stavu koronárneho lôžka. Umožňuje určiť lokalizáciu a stupeň zúženia koronárnych artérií.
Stupeň zúženia cievy je určený znížením priemeru jej lúmenu v porovnaní s vlastným a je vyjadrený v %. Doteraz sa používalo vizuálne hodnotenie s nasledujúcimi charakteristikami: normálna koronárna artéria, zmenený obrys artérie bez určenia stupňa stenózy, zúženie< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >päťdesiat percent. Hemodynamicky nevýznamné je zúženie priesvitu cievy< 50%.
Okrem lokalizácie a rozsahu lézie môže koronárna angiografia odhaliť ďalšie charakteristiky arteriálnej lézie, ako je prítomnosť trombu, trhlina (disekcia), spazmus alebo premostenie myokardu.
Absolútne kontraindikácie pre koronárnu angiografiu v súčasnosti neexistuje.
Hlavné úlohy koronárnej angiografie:
- objasnenie diagnózy v prípadoch nedostatočného informačného obsahu výsledkov neinvazívnych vyšetrovacích metód (elektrokardiografia, denné sledovanie EKG, záťažové testy atď.);
- stanovenie možnosti obnovenia dostatočného prekrvenia (revaskularizácie) myokardu a charakteru zásahu - bypass koronárnej artérie alebo angioplastika so stentovaním koronárnych ciev.
Koronarografia sa vykonáva na vyriešenie otázky možnosti revaskularizácie myokardu v nasledujúce prípady:
- závažná angina pectoris funkčnej triedy III-IV, ktorá pretrváva pri optimálnej liečbe;
- príznaky ťažkej ischémie myokardu na základe výsledkov neinvazívnych metód (elektrokardiografia, denné monitorovanie EKG, bicyklová ergometria a iné);
- pacient má v anamnéze epizódy náhlej srdcovej smrti alebo nebezpečných ventrikulárnych arytmií;
- progresia ochorenia (podľa dynamiky neinvazívnych testov);
- pochybné výsledky neinvazívnych testov u osôb so spoločensky významnými profesiami (vodiči verejná doprava, piloti atď.).

___________________________________________________

Akútne a chronické srdcové zlyhanie

Srdcové zlyhávanie je komplex symptómov a klinické príznaky ktoré sa objavujú na pozadí porušenia čerpacej funkcie srdca. Príznaky srdcového zlyhania môžu byť veľmi odlišné a do určitej miery závisia od formy srdcového zlyhania. V tomto článku uvedieme zjednodušenú klasifikáciu srdcového zlyhania a popíšeme najviac bežné príznaky tento srdcový syndróm. Pre zachovanie zdravia a života pacienta je veľmi dôležité, včasné odhalenie príznaky srdcového zlyhania, a teda aj samotná choroba. To je do značnej miery uľahčené oboznámením pacientov s hlavnými príznakmi tejto choroby.
Čo je srdcové zlyhanie?
Ako viete, srdce je ústredným orgánom ľudského kardiovaskulárneho systému. Pri porušení čerpacej funkcie srdca (schopnosť srdca pumpovať krv) sa vyskytuje syndróm srdcového zlyhania, to znamená, že u pacienta sa vyvinie množstvo príznakov a symptómov, ktoré naznačujú porušenie srdca. Príčiny srdcového zlyhania môžu byť veľmi odlišné (pozri Príčiny srdcového zlyhania), ale príznaky srdcového zlyhania závisia menej od príčin, ktoré viedli k rozvoju syndrómu, a viac závisia od formy srdcového zlyhania u konkrétneho pacienta. .
Klasifikácia srdcového zlyhania je založená na mechanizmoch jeho výskytu a typu srdcového zlyhania pozorovaného v tomto prípade.
V závislosti od rýchlosti rozvoja srdcového zlyhania rozlišuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.
V závislosti od oblasti srdca, ktorej poškodenie spôsobilo srdcové zlyhanie, rozlišujeme srdcové zlyhanie pravého srdca (pravá komora) a ľavého srdca (ľavá komora). Srdcové zlyhanie ľavej komory sa pozoruje častejšie ako pravá komora, pretože ľavá komora je pod silným tlakom, a preto častejšie „zlyhá“ ako pravá.
Izolované srdcové zlyhanie (ľavá alebo pravá komora) sa vyskytuje najmä v akútna forma, pričom chronické srdcové zlyhanie je častejšie zmiešané (biventrikulárne, celkové srdcové zlyhanie).
Akútne a chronické srdcové zlyhanie - čo to je?
Akútne a chronické srdcové zlyhanie sú dve hlavné formy srdcového zlyhania, ktoré sa líšia rýchlosťou rozvoja symptómov a vývojom samotnej choroby.
Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované rýchlym (minúty až hodiny) nástupom symptómov. Hlavnými prejavmi (príznakmi) akútneho srdcového zlyhania sú srdcová astma a pľúcny edém – život ohrozujúce stavy, ktoré si vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.
Pľúcny edém a srdcová astma sa prejavujú záchvatom progresívnej dýchavičnosti s objavením sa modrastého sfarbenia kože, závratmi alebo stratou vedomia a vlhkými šelestami v pľúcach. Tieto príznaky sa môžu vyvinúť súčasne s infarktom myokardu alebo s hypertenzná kríza, čo naznačuje akútnu dekompenzáciu srdca.
Niekedy sa akútne srdcové zlyhanie vyvinie ako komplikácia chronického srdcového zlyhania.
Väčšina bežné príčiny rozvoj akútneho srdcového zlyhania:
infarkt myokardu
Dekompenzácia chronického srdcového zlyhania
Akútna chlopňová nedostatočnosť
Poruchy srdcového rytmu
Poranenie srdca
Srdcová tamponáda
Pľúcna embólia

Chronické srdcové zlyhávanie je charakterizované pomalým a relatívne stabilným vývojom symptómov ochorenia. Vo väčšine prípadov sa príznaky chronického srdcového zlyhávania v priebehu času postupne zvyšujú, čo naznačuje pomalú dekompenzáciu srdca, sú však prípady, keď chronické srdcové zlyhávanie vzniká po záchvate akútneho srdcového zlyhania (napr. infarkt myokardu).
Najčastejšie príčiny chronického srdcového zlyhania:
Chronická ischemická choroba srdca (angina pectoris)
Kardioskleróza
Chronické cor pulmonale
arteriálnej hypertenzie
Choroby chlopňového aparátu srdca

Najčastejšími príznakmi chronického srdcového zlyhania sú: opuch, dýchavičnosť, chronický suchý kašeľ, slabosť, búšenie srdca.
Dýchavičnosť je jedným z najskorších a najtrvalejších príznakov srdcového zlyhania. Spočiatku sa dýchavičnosť objavuje iba pri ťažkej fyzickej námahe, ale časom sa objavuje dýchavičnosť v pokoji a ortopnoe (výskyt dýchavičnosti, keď je pacient v polohe na chrbte). U pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je dýchavičnosť akýmsi indikátorom ich funkčného potenciálu. Tento vzťah medzi dýchavičnosťou a fyzickou aktivitou pacienta bol základom pre klasifikáciu srdcového zlyhania do funkčných tried (FC).
I FC - denná aktivita pacienta prakticky nie je narušená. Dýchavičnosť, svalová slabosť, búšenie srdca a iné príznaky sa objavujú až pri intenzívnej fyzickej námahe (chôdza po schodoch).
II FC - denná aktivita je mierne obmedzená. Dýchavičnosť a iné príznaky srdcového zlyhania sa objavujú pri miernej a bežnej fyzickej aktivite (chôdza po rovnej ceste). V pokoji nie sú žiadne príznaky srdcového zlyhania.
III FC - výrazné obmedzenie fyzickej aktivity pacienta. Symptómy srdcového zlyhania (vrátane dýchavičnosti) sa objavujú pri najmenšom úsilí pacienta.
IV FC - príznaky srdcového zlyhávania sú prítomné v pokoji a každá aj mierna fyzická námaha (rozprávanie, vstávanie z postele) ich výrazne zvyšuje.
Výskyt dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní je spojený s porušením krvného obehu cez cievy pľúc ( venózna kongescia v pľúcnych cievach) v dôsledku neschopnosti srdca pumpovať krv prichádzajúcu do neho. Stagnácia krvi v pľúcach (malý krvný obeh) spôsobuje okrem dýchavičnosti aj príznaky ako:
Suchý kašeľ - veľmi charakteristický pre chronické srdcové zlyhanie (srdcový kašeľ). Výskyt suchého kašľa je spojený s edémom pľúcne tkanivo. Zvyčajne sa kašeľ, podobne ako dýchavičnosť, vyskytuje počas fyzickej námahy alebo keď pacient leží, keď je pre srdce obzvlášť ťažké vyrovnať sa s úlohou, ktorá mu bola pridelená. V niektorých prípadoch ťažké útoky srdcový kašeľ a dýchavičnosť sa zmenia na jeden záchvat dusenia (srdcová astma), ktorý je znakom rozvoja akútneho srdcového zlyhania.
Pretože väčšina pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je na antihypertenzívnej liečbe, ktorá často používa ACE inhibítory (napr. kaptopril), čo môže spôsobiť suchý kašeľ ( vedľajší účinok), pacientom sa odporúča pozorovať kašeľ a hlásiť jeho vlastnosti lekárovi. Ak váš kašeľ nesúvisí s cvičením, polohou alebo dýchavičnosťou a užívate ACE inhibítor, možno bude možné zmeniť liečbu, aby ste sa kašľa zbavili.
Edém pri chronickom zlyhaní srdca je najčastejšie lokalizovaný na nohách. Na začiatku ochorenia sa objavuje edém v členkoch. Rastú večer a do rána úplne zmiznú. O ďalší vývoj edémové ochorenia zachytávajú oblasť predkolenia a stehna, ako aj iné časti tela a večer sa zintenzívňujú. Často, okrem edému u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, možno tiež poznamenať trofické zmeny koža a jej prílohy (pigmentácia kože, ulcerácia, vypadávanie vlasov, deformácia nechtov atď.).
Svalová slabosť je ďalším znakom chronického srdcového zlyhania. Výskyt tohto príznaku je spojený so znížením prívodu krvi do svalov. Pacienti sa zvyčajne sťažujú únava a silný svalová slabosť pri fyzickej námahe.
Bolesť v pravom hypochondriu je menšia pretrvávajúci príznak chronické srdcové zlyhanie. Prítomnosť takýchto bolestí (tupé, boľavá bolesť) indikuje stagnáciu krvi v veľký kruh obehu (najmä v pečeni). Zvyčajne má pacient v tomto prípade aj ďalšie príznaky kongestívneho chronického srdcového zlyhania: opuch nôh, ascites, hydrotorax, opuch krčných žíl atď.
Tieto a ďalšie menej časté príznaky chronického srdcového zlyhania môžu byť prítomné súčasne s príznakmi základného srdcového ochorenia (napr. bolesť pri záchvatoch angíny).
Ak spozorujete niektorý z vyššie opísaných príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať svojho lekára.

Pripomeňme si:
Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované prudkým narušením činnosti srdca.
Hlavné príznaky akútneho srdcového zlyhania: ťažká dýchavičnosť, premena na dusenie, náhly nástup suchého kašľa, strata vedomia;
Chronické srdcové zlyhanie je charakterizované pomalou dekompenzáciou srdca na pozadí jedného z chronické choroby kardiovaskulárny systém (hypertenzia, kardioskleróza, angina pectoris).
Hlavnými príznakmi chronického srdcového zlyhania sú: dýchavičnosť, suchý kašeľ (kardiálny kašeľ), zhoršený ležaním, opuchy nôh, svalová slabosť.
Pacient so srdcovým zlyhaním potrebuje pomoc kvalifikovaných odborníkov.