Čo znamená kontraktilita lzh uspokojivá. Globálna kontraktilita myokardu ľavej komory je zachovaná

Kontraktilita myokardu je znížená v rozpore s metabolické procesy v srdci. Zníženie kontraktility myokardu môže nastať z rôznych dôvodov. Stupeň poklesu kontraktility myokardu možno posúdiť len nepriamo.

Niekedy pri posudzovaní kontraktility myokardu lekári poznamenávajú, že srdce ani pri veľkom zaťažení nezvyšuje svoju aktivitu alebo to robí v nedostatočnom objeme.

Ak sa napríklad športovec dlhodobo vystavuje nadmernej fyzickej námahe, ktorá organizmus vyčerpáva, časom sa u neho môže zistiť zníženie kontraktilnej funkcie myokardu.

Na nejaký čas sa kontraktilita zachová použitím dostupných interných energetické zdroje. Keď sa vážna choroba stala dôvodom poklesu kontraktility srdca, situácia sa stáva vážnejšou a vyžaduje si zvýšenú pozornosť.

Ak máte záujem o otázku stanovenia normokinézy kontraktility myokardu - čo to je, môže vysvetliť len lekár. Srdcový sval má schopnosť v prípade potreby zvýšiť objem krvného obehu 3-6 krát. To sa dá dosiahnuť zvýšením počtu úderov srdca.

Dôvodom zníženia kontraktility je fyzické preťaženie človeka počas dlhého časového obdobia.

Tiež sa môže vyvinúť porušenie kontraktility so zvýšeným metabolizmom v tele s hypertyreózou.

Na zlepšenie kontraktility myokardu sú predpísané lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi a liečivých látok regulácia metabolizmu v srdci.

Vplyv zmien v kontraktilnej funkcii myokardu

kontraktilná funkcia srdce je hlavnou činnosťou pumpy, vykonávanej na základe koordinácie jednotlivca svalové bunky.

K premene chemickej energie na mechanickú energiu dochádza v sarkoméroch (funkčné jednotky kontraktilný myokard). Každé svalové vlákno kontraktilného myokardu pozostáva z 200-500 kontraktilných proteínových štruktúr – myofibríl.

Myokard pozostáva z dvoch typov buniek, ktoré sú vzájomne prepojené pomocou takzvaných interkalovaných znakov. Väčšina svalových buniek srdca vykonáva kontraktilnú funkciu a nazývajú sa kontraktilné bunky - kardiomyocyty.

Funkcia kontraktility myokardu. Sťahy svalov srdca

Zníženie koncentrácie extracelulárneho sodíka zvyšuje kontraktilitu srdcového svalu, pretože zvyšuje rýchlosť prieniku vápnika do bunky.

Kontraktilita myokardu, jej vlastnosti

Mechanizmus kontrakcie myokardu sa nelíši od mechanizmu kontrakcie priečne pruhovaného kostrového svalu, v procese kontrakcie vlákien myokardu sa aktínové filamenty posúvajú pozdĺž myozínových filamentov.

Identifikácia optimálnych indikátorov na stanovenie kontraktility myokardu u pacientov s hypertenziou

Vlastnosti kontraktilnej funkcie myokardu: 1. Sila kontrakcie myokardu nezávisí od sily stimulu („všetko alebo nič“). Je to spôsobené štrukturálnymi vlastnosťami myokardu. Preto každý nadprahový podnet bez ohľadu na jeho silu vedie k excitácii všetkých buniek myokardu.

Z ďalších prostriedkov, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu, je potrebné menovať vápnikové prípravky. 3) kontraktilný stav myokardu. Svalovú kontrakciu z hľadiska mechaniky určuje viacero síl pôsobiacich na myokard v pokoji (diastola) a pri aktívnej kontrakcii (systola).

Ak je znížená kontraktilita myokardu ľavej komory

Komorové predpätie je diastolický objem krvi, do určitej miery závisí od koncového diastolického tlaku a poddajnosti myokardu.

Počas systoly závisí stav myokardu od schopnosti kontrakcie a od veľkosti afterloadu. V prítomnosti symptómov nedostatočnej kontraktility myokardu sa objavuje vzťah medzi srdcovým výdajom a vaskulárnou rezistenciou.

Kontraktilita myokardu (kontraktilita) je vlastnosť myokardiálnych vlákien meniť silu ich kontrakcií.

Ako sa lieči znížená kontraktilita?

Najpresnejšie posúdenie kontraktility myokardu je možné pri vykonávaní ventrikulografie so súčasným zaznamenávaním intraventrikulárneho tlaku. Mnohé vzorce a koeficienty navrhnuté pre klinickú prax iba nepriamo odrážajú kontraktilitu myokardu.

Ďalšie zlepšenie pumpovania myokardu je možné dosiahnuť použitím niekoľkých liekov na zvýšenie kontrakcie (napr. dopamínu).

Zdá sa, že ideálne inotropné činidlo zvyšuje kontraktilitu myokardu bez ovplyvnenia srdcovej frekvencie. Žiaľ, v súčasnosti takýto nástroj neexistuje. Avšak už teraz má lekár niekoľko liekov, z ktorých každý zvyšuje inotropné vlastnosti myokardu.

Čo je normokinéza kontraktility myokardu

Dopamín zvyšuje kontraktilitu myokardu a znižuje celkovú pľúcnu a celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu. Inotropné lieky zvyšujú spotrebu kyslíka myokardom, čo zase vyžaduje zvýšenie koronárneho prietoku krvi.

Účelom štúdie bolo študovať kontraktilnú funkciu myokardu ľavej a pravej komory pomocou rádioventrikulografických metód.

EF ĽK u pacientov na čakacej listine na transplantáciu srdca je výrazne znížená (J 40 % u 78 % a J 20 % u 18 % pacientov). 13. Kapelko V.I. Význam hodnotenia komorovej diastoly v diagnostike srdcových ochorení.

Moderné prístupy k hodnoteniu globálnej a regionálnej systolickej funkcie myokardu ľavej komory pomocou dopplerovských echokardiografických parametrov u pacientov s koronárnou chorobou srdca

14. Želnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Diastolická funkcia ľavej komory u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Je to pravdepodobne spôsobené adaptívnou remodeláciou dutiny ĽK so zvýšením EDR aj EFR a rozvojom excentrickej hypertrofie myokardu. Globálna systolická funkcia myokardu je určená lokálnou kontraktilitou jeho segmentov.

Regulácia krvného obehu dieťaťa

Avšak, zúženie lúmenu koronárnych tepien s chronickou formou vývoja ochorenia na dlhú dobu vo všeobecnosti nemusí byť sprevádzané porušením kontraktility myokardu.

Systém SIMONA 111

Posledný režim je najviac informatívny, pretože vám umožňuje poskytnúť nielen kvalitatívnu, ale aj kvantitatívnu charakteristiku pohybu myokardu.

Je to spôsobené nedostatočným prísunom kyslíka a živiny k srdcovému svalu, respektíve jeho neschopnosťou syntetizovať správne množstvo energie. Je dôležité vedieť! Porušenie lokálnej kontraktility myokardu má za následok nielen zhoršenie pohody pacienta, ale aj rozvoj srdcového zlyhania.

Spočíva v neustálom zaznamenávaní indikátorov práce srdca pomocou prenosného elektrokardiografu pripevneného na oblečení. Pomáha presnejšie posúdiť stav človeka, ako aj funkčné vlastnosti srdca, identifikovať prípadné porušenia.

Určite vymenujte medikamentózna terapia, ktorý pozostáva z vitamínové prípravky a prostriedky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale a podporujú činnosť srdca. Keď lekár skúma srdce pacienta, nevyhnutne porovnáva správne ukazovatele svojej práce (normokinéza) a údaje získané po diagnóze.

V skupine pacientov s mitrálnymi defektmi koreloval koncový diastolický tlak v ľavej komore s koncovým diastolickým objemom komory.

Pri znížení kontraktility myokardu nedochádza k dostatočne úplnému vyprázdneniu komory. Ak sa pri zvýšení zaťaženia objem krvného obehu nezvýši, hovoria o znížení kontraktility myokardu. Hodnotenie kontraktility myokardu zohľadňuje jeho schopnosť reagovať na zvýšený stres.

mama.freezeet.ru

Dešifrovanie normálnych indikátorov ultrazvuku srdca

Štúdium vnútorných orgánov pomocou ultrazvuku sa považuje za jednu z hlavných diagnostických metód v rôznych oblastiach medicíny. V kardiológii ultrazvuk srdca, lepšie známy ako echokardiografia, ktorý umožňuje identifikovať morfologické a funkčné zmeny v práci srdca, anomálie a poruchy v chlopňovom aparáte.

Echokardiografia (Echo KG) - označuje neinvazívne diagnostické metódy, ktoré sú vysoko informatívne, bezpečné a vykonávajú sa pre ľudí rôzneho veku, vrátane novorodencov a tehotných žien. Táto metóda Vyšetrenia si nevyžadujú špeciálnu prípravu a môžu sa vykonať v akomkoľvek vhodnom čase.

Na rozdiel od röntgenové vyšetrenie, (Echo KG) možno vykonať niekoľkokrát. Je úplne bezpečný a umožňuje ošetrujúcemu lekárovi sledovať zdravotný stav pacienta a dynamiku srdcových patológií. Pri vyšetrení sa používa špeciálny gél, ktorý umožňuje ultrazvuku lepšie preniknúť do srdcových svalov a iných štruktúr.

Čo vám umožňuje skúmať (EchoCG)

Ultrazvuk srdca umožňuje lekárovi určiť mnohé parametre, normy a odchýlky v práci kardiovaskulárneho systému, posúdiť veľkosť srdca, objem srdcových dutín, hrúbku stien, frekvenciu úderov, prítomnosť alebo neprítomnosť krvných zrazenín a jaziev.

Taktiež toto vyšetrenie ukazuje stav myokardu, osrdcovníka, veľkých ciev, mitrálnej chlopne, veľkosť a hrúbku stien komôr, určuje stav chlopňových štruktúr a ďalšie parametre srdcového svalu.

Po vyšetrení (Echo KG) lekár zaznamená výsledky vyšetrenia do špeciálneho protokolu, ktorého dekódovanie umožňuje zistiť srdcové choroby, odchýlky od normy, anomálie, patológie, tiež diagnostikujú a predpisujú vhodnú liečbu.

Kedy vykonať (Echo CG)

Čím skôr sú diagnostikované patológie alebo ochorenia srdcového svalu, tým väčšia je šanca na pozitívnu prognózu po liečbe. Ultrazvuk by sa mal vykonať s týmito príznakmi:

• opakujúca sa alebo častá bolesť v srdci;
• poruchy rytmu: arytmia, tachykardia;
• dyspnoe;
• zvýšený krvný tlak;
• príznaky srdcového zlyhania;
• prenesený infarkt myokardu;
• ak je v anamnéze srdcové ochorenie;

Toto vyšetrenie môžete absolvovať nielen v smere kardiológa, ale aj iných lekárov: endokrinológ, gynekológ, neurológ, pneumológ.

Aké choroby sú diagnostikované ultrazvukom srdca

Existuje veľké množstvo choroby a patológie, ktoré sú diagnostikované echokardiografiou:

1. ischemická choroba;
2. infarkt myokardu alebo stav pred infarktom;
3. arteriálna hypertenzia a hypotenzia;
4. vrodené a získané srdcové chyby;
5. zástava srdca;
6. poruchy rytmu;
7. reuma;
8. myokarditída, perikarditída, kardiomyopatia;
9. vegeto - vaskulárna dystónia.

Ultrazvukové vyšetrenie dokáže odhaliť aj iné poruchy či ochorenia srdcového svalu. V protokole diagnostických výsledkov lekár urobí záver, ktorý zobrazí informácie získané z ultrazvukového prístroja.

Tieto výsledky vyšetrenia zvažuje ošetrujúci kardiológ a pri výskyte odchýlok predpíše terapeutické opatrenia.

Dekódovanie ultrazvuku srdca pozostáva z viacerých bodov a skratiek, ktoré je ťažké analyzovať pre osobu, ktorá nemá špeciálne lekárske vzdelanie, tak skúsme stručne popísať normálny výkon získané osobou, ktorá nemá abnormality alebo ochorenia kardiovaskulárneho systému.

Dešifrovanie echokardiografie

Nižšie je uvedený zoznam skratiek, ktoré sú po vyšetrení zaznamenané v protokole. Tieto čísla sa považujú za normálne.

1. Hmotnosť myokardu ľavej komory (MMLV):
2. Hmotnostný index myokardu ľavej komory (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Koncový diastolický objem ľavej komory (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. End-diastolická veľkosť (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Konečná systolická veľkosť (CSR): 3,1 - 4,3 cm;
6. Hrúbka steny v diastole: 1,1 cm
7. dlhá os (DO);
8. Krátka os (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
10. Aortálna chlopňa (AK): 1,5 - 2,6;
11. Ľavá predsieň (LP): 1,9 - 4,0;
12. Pravá predsieň (PR); 2,7 - 4,5;
13. Hrúbka myokardu diastologického medzikomorového septa (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. Hrúbka myokardu systologického interventrikulárneho septa (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Ejekčná frakcia (EF): 55-60 %;
16. Mitrálna chlopňa (MK);
17. Pohyb myokardu (DM);
18. Pľúcna artéria (LA): 0,75;
19. Zdvihový objem (SV) - množstvo objemu krvi vytlačenej ľavou komorou pri jednej kontrakcii: 60-100 ml.
20. Diastolická veľkosť (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Hrúbka steny (diastolická): 0,75-1,1 cm;

Po výsledkoch vyšetrenia na konci protokolu lekár urobí záver, v ktorom informuje o odchýlkach alebo normách vyšetrenia, zaznamená aj údajnú alebo presnú diagnózu pacienta. V závislosti od účelu vyšetrenia, zdravotného stavu človeka, veku a pohlavia pacienta môže vyšetrenie vykazovať mierne odlišné výsledky.

Kompletný prepis echokardiografie hodnotí kardiológ. Samoštúdium srdcové parametre človeku nedajú úplné informácie podľa posúdenia zdravia srdcovo-cievneho systému, ak nemá špeciálne vzdelanie. Len skúsený lekár v oblasti kardiológie bude schopný dešifrovať echokardiografiu a odpovedať na otázky pacienta.

Niektoré ukazovatele sa môžu mierne odchyľovať od normy alebo byť zaznamenané v protokole vyšetrenia pod inými položkami. Závisí to od kvality zariadenia. Ak klinika používa moderné vybavenie v 3D, 4D obraze, potom sa dajú získať presnejšie výsledky, na ktorých bude pacient diagnostikovaný a liečený.

Uvažuje sa o ultrazvuku srdca potrebný postup, ktorý by sa mal vykonávať raz až dvakrát ročne v rámci prevencie, prípadne po prvých ochoreniach z kardiovaskulárneho systému. Výsledky tohto vyšetrenia umožňujú odbornému lekárovi odhaliť srdcové choroby, poruchy a patológie v počiatočných štádiách, ako aj liečiť, dávať užitočné odporúčania a vrátiť človeka do plnohodnotného života.

Ultrazvuk srdca

Moderný svet diagnostika v kardiológii ponúka rôzne metódy ktoré umožňujú včasné odhalenie patológií a odchýlok. Jednou z týchto metód je ultrazvuk srdca. Takéto vyšetrenie má mnoho výhod. Ide o vysokú informatívnosť a presnosť, pohodlie pri vykonávaní, minimum možných kontraindikácií, nedostatok komplexnej prípravy. Ultrazvukové vyšetrenia je možné vykonávať nielen na špecializovaných oddeleniach a ordináciách, ale dokonca aj na jednotke intenzívnej starostlivosti, na bežných izbách oddelenia alebo v ambulancii s urgentná hospitalizácia pacient. Pri takomto ultrazvuku srdca pomáhajú rôzne prenosné prístroje, ale aj najnovšie prístroje.

Čo je ultrazvuk srdca

Pomocou tohto vyšetrenia môže ultrazvukový špecialista získať obraz, pomocou ktorého určí patológiu. Na tieto účely sa používa špeciálne zariadenie, ktoré má ultrazvukový snímač. Tento snímač je pevne pripevnený k hrudníku pacienta a výsledný obraz sa zobrazí na monitore. Existuje koncept „štandardných pozícií“. Dá sa to nazvať štandardným „súborom“ obrázkov potrebných na vyšetrenie, aby lekár mohol sformulovať svoj záver. Každá poloha implikuje vlastnú polohu snímača alebo prístup. Každá poloha senzora dáva lekárovi možnosť vidieť rôzne štruktúry srdca, skúmať cievy. Mnohí pacienti si všimnú, že počas ultrazvuku srdca je snímač nielen umiestnený na hrudníku, ale aj naklonený alebo otočený, čo vám umožňuje vidieť rôzne roviny. Okrem štandardného prístupu existujú aj ďalšie. Používajú sa iba v prípade potreby.

Aké choroby možno zistiť

Zoznam možné patológie ktorý možno vidieť na ultrazvuku srdca je veľmi veľký. Uvádzame hlavné možnosti tohto vyšetrenia v diagnostike:

• ischémia srdca;
• vyšetrenia na arteriálnu hypertenziu;
• ochorenie aorty;
• ochorenia osrdcovníka;
• intrakardiálne formácie;
• kardiomyopatia;
• myokarditída;
• endokardiálne lézie;
• získané chlopňové defekty srdcia;
• vyšetrenie mechanických chlopní a diagnostika dysfunkcie chlopňových protéz;
• diagnostika srdcového zlyhania.

V prípade akýchkoľvek sťažností, že sa necítite dobre, s výskytom bolesti a nepohodlia v oblasti srdca, ako aj s inými príznakmi, ktoré vás znepokojujú, by ste mali kontaktovať kardiológa. Je to on, kto rozhoduje o vyšetrení.

Normy ultrazvuku srdca

Je ťažké vymenovať všetky normy ultrazvuku srdca, ale niektorých sa dotkneme.

mitrálnej chlopne

Nezabudnite určiť predné a zadné chlopne, dve komisury, akordy a papilárne svaly, mitrálny krúžok. Niektoré bežné ukazovatele:

• hrúbka mitrálnych cípov do 2 mm;
• priemer vláknitého krúžku - 2,0-2,6 cm;
• priemer mitrálneho otvoru 2–3 cm.
• plocha mitrálneho otvoru je 4 - 6 cm2.
• obvod ľavého atrioventrikulárneho otvoru vo veku 25-40 rokov je 6-9 cm;
• obvod ľavého atrioventrikulárneho otvoru vo veku 41-55 rokov je 9,1-12 cm;
• aktívny, ale hladký pohyb ventilov;
• hladký povrch ventilov;
• vychýlenie ventilov do dutiny ľavej predsiene počas systoly nie je väčšie ako 2 mm;
• akordy sa považujú za tenké, lineárne štruktúry.

aortálnej chlopne

Niektoré bežné ukazovatele:

• systolické otvorenie ventilov viac ako 15-16 mm;
• plocha otvoru aorty je 2 - 4 cm2.
• krídla sú proporcionálne rovnaké;
• úplné otvorenie v systole, dobre uzavreté v diastole;
• aortálny krúžok strednej rovnomernej echogenicity;

Trikuspidálna (trikuspidálna) chlopňa

• plocha otvoru ventilu je 6-7 cm2;
• krídla sú deliteľné, dosahujú hrúbku až 2 mm.

ľavej komory

• hrúbka zadná stena v diastole 8-11 mm a v interventrikulárnej priehradke - 7-10 cm.
• hmotnosť myokardu u mužov - 135 g, hmotnosť myokardu u žien - 95 g.

Nina Rumyantseva, 01.02.2015

Ultrazvukové vyšetrenie srdca

Ultrazvukové vyšetrenie v kardiológii je najvýkonnejšou a najbežnejšou výskumnou metódou, ktorá zaujíma popredné miesto medzi neinvazívnymi výkonmi.

Ultrazvuková diagnostika má veľké výhody: lekár dostáva objektívne spoľahlivé informácie o stave orgánu, jeho funkčná činnosť, anatomická štruktúra v reálnom čase metóda umožňuje merať takmer akúkoľvek anatomickú štruktúru, pričom zostáva absolútne neškodná.

Výsledky štúdie a ich interpretácia však priamo závisia od rozlíšenia ultrazvukového prístroja, od zručností, skúseností a získaných vedomostí špecialistu.

Ultrazvuk srdca alebo echokardiografia umožňuje zobraziť orgány a veľké cievy na obrazovke a posúdiť prietok krvi v nich pomocou ultrazvukových vĺn.

Kardiológovia používajú na výskum rôzne režimy prístroja: jednorozmerný alebo M-režim, D-režim alebo dvojrozmernú, dopplerovskú echokardiografiu.

V súčasnosti boli vyvinuté moderné a sľubné metódy na vyšetrenie pacientov pomocou ultrazvukových vĺn:

1. Echo-KG s trojrozmerným obrazom. Počítačové sčítanie veľkého počtu dvojrozmerných obrazov získaných v niekoľkých rovinách vedie k trojrozmernému obrazu orgánu.
2. Echo-KG pomocou transezofageálnej sondy. V pažeráku subjektu je umiestnený jedno- alebo dvojrozmerný senzor, pomocou ktorého sa získavajú základné informácie o orgáne.
3. Echo-KG pomocou intrakoronárnej sondy. V dutine skúmanej cievy je umiestnený vysokofrekvenčný ultrazvukový senzor. Poskytuje informácie o lúmene cievy a stave jej stien.
4. Použitie kontrastu v ultrazvuku. Zlepší sa obraz štruktúr, ktoré sa majú opísať.
5. Ultrazvuk srdca s vysokým rozlíšením. Zvýšené rozlíšenie zariadenia umožňuje získať vysoko kvalitný obraz.
6. Anatomický režim M. Jednorozmerný obraz s priestorovou rotáciou roviny.

Výskumné metódy

Diagnóza srdcových štruktúr a veľkých ciev sa vykonáva dvoma spôsobmi:

• transtorakálny,
• transezofageálne.

Najbežnejšia je transtorakálna, cez prednú plochu hrudníka. Transezofageálna metóda sa označuje ako informatívnejšia, pretože sa ňou dá posúdiť stav srdca a veľkých ciev zo všetkých možných uhlov.

Ultrazvuk srdca je možné doplniť funkčnými testami. Pacient vykonáva navrhované fyzické cvičenia, po ktorej alebo počas ktorej sa dešifruje výsledok: lekár hodnotí zmeny v štruktúrach srdca a jeho funkčnú aktivitu.

Štúdium srdca a veľkých ciev je doplnené dopplerografiou. S jeho pomocou môžete určiť rýchlosť prietoku krvi v cievach (koronárne, portálne žily, pľúcny kmeň, aorta).

Okrem toho Doppler ukazuje prietok krvi vo vnútri dutín, čo je dôležité v prítomnosti defektov a na potvrdenie diagnózy.

Existujú určité príznaky, ktoré naznačujú potrebu navštíviť kardiológa a vykonať ultrazvuk:

1. Letargia, výskyt alebo zvýšenie dýchavičnosti, únava.
2. Pocit búšenia srdca, čo môže byť príznakom poruchy tep srdca.
3. Končatiny sú chladné.
4. Koža je často bledá.
5. Prítomnosť vrodenej srdcovej choroby.
6. Zle alebo pomaly dieťa priberá.
7. Koža je cyanotická (pery, končeky prstov, ušnice a nasolabiálny trojuholník).
8. Prítomnosť srdcového šelestu počas predchádzajúceho vyšetrenia.
9. Zakúpené resp vrodené chyby, prítomnosť chlopňovej protézy.
10. Chvenie je zreteľne cítiť nad vrcholom srdca.
11. Akékoľvek príznaky srdcového zlyhania (dyspnoe, edém, distálna cyanóza).
12. Zástava srdca.
13. Palpácia určená "srdcový hrb".
14. Ultrazvuk srdca sa široko používa na štúdium štruktúry tkanív orgánu, jeho chlopňového aparátu, na identifikáciu tekutiny v perikardiálnej dutine ( exsudatívna perikarditída), tromby, ako aj na štúdium funkčnej aktivity myokardu.

Diagnostika nasledujúce choroby Bez ultrazvukového vyšetrenia nie je možné:

1. Rôzne stupne prejavu koronárne ochorenie(infarkt myokardu a angína).
2. Zápal srdcových membrán (endokarditída, myokarditída, perikarditída, kardiomyopatia).
3. Všetci pacienti boli diagnostikovaní po infarkt myokardu myokardu.
4. Pri ochoreniach iných orgánov a systémov, ktoré majú priamy alebo nepriamy škodlivý účinok na srdce (patológia periférneho krvného obehu obličiek, orgánov v brušnej dutine, mozgu, pri ochoreniach ciev dolných končatín).

Moderné ultrazvukové diagnostické zariadenia umožňujú získať veľa kvantitatívnych ukazovateľov, pomocou ktorých možno charakterizovať hlavnú srdcovú funkciu - kontrakciu. Dokonca aj počiatočné štádiá poklesu kontraktility myokardu môže dobrý odborník identifikovať a začať liečbu včas. A na posúdenie dynamiky ochorenia sa opakuje ultrazvukové vyšetrenie, ktoré je dôležité aj na overenie správnosti liečby.

Čo zahŕňa predštudijná príprava?

Častejšie je pacient predpísaný štandardná metóda- transtorakálny, ktorý nevyžaduje špeciálnu prípravu. Pacientovi sa len odporúča, aby zostal emocionálne pokojný, pretože úzkosť alebo predchádzajúce stresy môžu ovplyvniť diagnostické výsledky. Napríklad sa zvyšuje srdcová frekvencia. Pred ultrazvukom srdca sa tiež neodporúča jesť veľké jedlo.

Trochu prísnejšia príprava pred vykonaním transezofageálneho ultrazvuku srdca. Pacient by nemal jesť 3 hodiny pred procedúrou a u dojčiat sa štúdia vykonáva medzi kŕmením.

Vykonávanie echokardiografie

Počas štúdie pacient leží na ľavej strane na gauči. Táto poloha priblíži srdcový vrchol a prednú stenu hrudníka, čím sa štvorrozmerný obraz orgánu ukáže ako podrobnejší.

Takýto prieskum si vyžaduje technicky zložité a kvalitné vybavenie. Pred pripevnením senzorov lekár aplikuje gél na pokožku. Špeciálne senzory sú umiestnené v rôznych polohách, ktoré vám umožnia vizualizovať všetky časti srdca, vyhodnocovať jeho prácu, zmeny štruktúr a chlopňového aparátu a merať parametre.

Senzory vyžarujú ultrazvukové vibrácie, ktoré sa prenášajú do ľudského tela. Postup nespôsobuje ani najmenšie nepohodlie. Upravené akustické vlny sa vracajú do zariadenia cez rovnaké senzory. Na tejto úrovni sa premieňajú na elektrické signály spracované echokardiografickým prístrojom.

Zmena typu vlny z ultrazvukového snímača je spojená so zmenami v tkanivách, so zmenou ich štruktúry. Špecialista dostane jasný obraz orgánu na obrazovke monitora, na konci štúdie sa pacientovi podá prepis.

V opačnom prípade sa vykonáva transezofageálna manipulácia. Jeho potreba vzniká vtedy, keď niektoré „prekážky“ bránia prechodu akustických vĺn. Môže ísť o podkožný tuk, hrudné kosti, svaly alebo pľúcne tkanivo.

Transezofageálna echokardiografia existuje v trojrozmernej verzii, pričom prevodník sa zavádza cez pažerák. Anatómia tejto oblasti (pripojenie pažeráka k ľavej predsieni) umožňuje získať jasný obraz malých anatomických štruktúr.

Metóda je kontraindikovaná pri ochoreniach pažeráka (striktúry, kŕčové rozšírenie jeho žilového riečiska, zápaly, krvácanie alebo riziko ich rozvoja pri manipulácii).

Povinné pred transezofageálnym Echo-KG je 6 hodín nalačno. Špecialista nedrží senzor v oblasti štúdie dlhšie ako 12 minút.

Indikátory a ich parametre

Po ukončení štúdie je pacientovi a ošetrujúcemu lekárovi poskytnutý prepis výsledkov.

Hodnoty môžu mať vekové charakteristiky, ako aj rôzne ukazovatele pre mužov a ženy.

Povinné ukazovatele sú: parametre medzikomorového septa, ľavej a pravej časti srdca, stav perikardu a chlopňového aparátu.

Norma pre ľavú komoru:

1. Hmotnosť jeho myokardu sa pohybuje od 135 do 182 gramov u mužov a od 95 do 141 gramov u žien.
2. Hmotnostný index myokardu ľavej komory: u mužov od 71 do 94 gramov na m², u žien od 71 do 80.
3. Objem dutiny ľavej komory v pokoji: u mužov od 65 do 193 ml, u žien od 59 do 136 ml, veľkosť ľavej komory v pokoji od 4,6 do 5,7 cm, pri kontrakcii je norma od 3,1. do 4,3 cm
4. Hrúbka stien ľavej komory bežne nepresahuje 1,1 cm.Zvýšené zaťaženie vedie k hypertrofii svalových vlákien, kedy hrúbka môže dosiahnuť 1,4 cm a viac.
5. ejekčná frakcia. Jeho miera nie je nižšia ako 55-60%. Ide o objem krvi, ktorý srdce vypumpuje pri každej kontrakcii. Zníženie tohto ukazovateľa naznačuje zlyhanie srdca, javy stagnácie krvi.
6. Objem zdvihu. Norma od 60 do 100 ml tiež ukazuje, koľko krvi sa vytlačí pri jednej kontrakcii.

Ďalšie možnosti:

1. Hrúbka medzikomorovej priehradky je od 10 do 15 mm v systole a 6 až 11 mm v diastole.
2. Priemer lumenu aorty je v norme od 18 do 35 mm.
3. Hrúbka steny pravej komory je od 3 do 5 mm.

Procedúra netrvá dlhšie ako 20 minút, všetky údaje o pacientovi a parametre jeho srdca sú uložené elektronicky, prepis sa podáva do rúk, zrozumiteľný pre kardiológa. Spoľahlivosť techniky dosahuje 90%, to znamená, že už v počiatočných štádiách je možné identifikovať ochorenie a začať adekvátnu liečbu.

heal-cardio.ru

Prečo sa vykonáva echokardiogram?

Echokardiografia sa používa na detekciu zmien v štruktúre tkanív srdcového svalu, dystrofických procesov, malformácií a ochorení tohto orgánu.

Podobná štúdia sa vykonáva u tehotných žien s podozrením na patológiu vývoja plodu, príznaky oneskorenia vo vývoji, prítomnosť epilepsie u ženy, diabetes mellitus, endokrinné poruchy.

Indikáciou pre echokardiografiu môžu byť príznaky srdcových chýb, podozrenie na infarkt myokardu, aneuryzma aorty, zápalové ochorenia, novotvary akejkoľvek etiológie.

Ultrazvuk srdca sa musí vykonať, ak sa objavia nasledujúce príznaky:

• bolesti hrudníka;
• slabosť počas fyzickej aktivity a bez ohľadu na to;
• kardiopalmus:
• prerušenie srdcového rytmu;
• opuch rúk a nôh;
• komplikácie po chrípke, SARS, tonzilitíde, reumatizme;
• arteriálnej hypertenzie.

Vyšetrenie je možné vykonať pod vedením kardiológa a na vlastnú žiadosť. Neexistujú žiadne kontraindikácie pre jeho implementáciu. Špeciálna príprava na ultrazvuk srdca sa nevykonáva, stačí sa upokojiť a pokúsiť sa udržať rovnovážny stav.

Špecialista počas štúdie hodnotí tieto parametre:

• stav myokardu vo fáze systoly a diastoly (kontrakcia a relaxácia);
• rozmery srdcových komôr, ich štruktúra a hrúbka steny;
• stav osrdcovníka a prítomnosť exsudátu v srdcovom vaku;
• fungovanie a štruktúra arteriálnych a venóznych chlopní;
• prítomnosť krvných zrazenín, novotvarov;
• dôsledky infekčné choroby, zápalový proces, srdcové šelesty.

Spracovanie výsledkov sa najčastejšie vykonáva pomocou počítačového programu.

Viac podrobností o tejto výskumnej technike je popísaných v tomto videu:

Normálne hodnoty u dospelých a novorodencov

Nie je možné určiť jednotné normy pre normálny stav srdcového svalu pre mužov a ženy, pre dospelých a deti rôzneho veku, pre mladých a starších pacientov. Nižšie uvedené údaje sú priemery, v každom prípade môžu existovať malé rozdiely..

Aortálna chlopňa u dospelých by sa mala otvoriť o 1,5 alebo viac centimetrov, plocha otvorenia mitrálnej chlopne u dospelých je 4 cm2. Objem exsudátu (tekutiny) v srdcovom vaku by nemal presiahnuť 30 ml.

Odchýlky od normy a zásad pre dekódovanie výsledkov

V dôsledku echokardiografie je možné zistiť takéto patológie vývoja a fungovania srdcového svalu a súvisiace choroby:

• zástava srdca;
• spomalenie, zrýchlenie alebo prerušenie srdcovej frekvencie (tachykardia, bradykardia);
• predinfarktový stav, infarkt myokardu;
• arteriálna hypertenzia;
• vegetatívno-vaskulárna dystónia;
• zápalové ochorenia: srdcová myokarditída, endokarditída, exsudatívna alebo konstriktívna perikarditída;
• kardiomyopatia;
• príznaky angíny;
• srdcové chyby.

Protokol vyšetrenia vypĺňa špecialista, ktorý vedie ultrazvuk srdca. Parametre fungovania srdcového svalu v tomto dokumente sú uvedené v dvoch hodnotách - norma a parametre subjektu. Protokol môže obsahovať skratky, ktoré sú pre pacienta nezrozumiteľné:

• MLVZH- hmotnosť ľavej komory;
• LVMI je hmotnostný index;
• KDR- konečná diastolická veľkosť;
• PRED- dlhá os;
• KO- krátka os;
• LP- ľavá predsieň
• PP- pravé átrium;
• FV je ejekčná frakcia;
• MK- mitrálna chlopňa;
• AK- aortálna chlopňa;
• DM- pohyb myokardu;
• DR- diastolická veľkosť;
• UO- zdvihový objem (množstvo krvi, ktoré sa vytlačí ľavou komorou pri jednej kontrakcii);
• TMMZhPd- hrúbka myokardu medzikomorovej priehradky vo fáze diastoly;
• TMMP- to isté, vo fáze systoly.

www.oserdce.com

Normálna hodnota (normokinéza) amplitúdy medzikomorového septa sú v rozmedzí 0,5-0,8 cm, zadná stena ľavej komory je 0,9-1,4 cm. negatívny znak, hyperkinéza - amplitúda presahuje ukazovatele normokinézy.

Asynchrónny pohyb stien ľavej komory je systolický pohyb jednej zo stien, ktorý nie je synchrónny s pohybom druhej steny do stredu ľavej komory (porušenie intraventrikulárneho vedenia, prítomnosť ďalších dráh, fibrilácia predsiení, umelý kardiostimulátor).

Dopplerovská echokardiografia tiež umožňuje posúdiť stav ľavej komory. (Dopplerovské meranie zdvihového objemu ĽK.) Táto metóda je založená na meraní integrálu lineárnej rýchlosti prietoku krvi a plochy prierezu cievy v mieste určenia prietoku krvi.

Zmerajte vnútorný priemer koreňa aorty v prvej polovici fázy systoly a určite jeho prierezovú plochu (CAP):

PPP = 4.

Potom sa integrálna rýchlosť prúdenia určí planimetricky. Vynásobením tejto hodnoty plochou prierezu aorty sa získa objem zdvihu. Súčin zdvihového objemu ĽK a srdcovej frekvencie je minútový objem prietoku krvi. Použitie tohto vzorca je nesprávne v prítomnosti defektu aorty.

Diastolická funkcia ľavej komory. Je určená dvoma vlastnosťami myokardu - relaxáciou a rigiditou. Z klinického hľadiska je diastola obdobie trvajúce od okamihu uzavretia strán aortálnej chlopne pred začiatkom prvého srdcového zvuku.

Kontraktilita myokardu je schopnosť srdcového svalu poskytovať rytmické kontrakcie srdca v automatickom režime, aby sa krv pohybovala cez kardiovaskulárny systém. Samotný srdcový sval má špecifickú štruktúru, ktorá sa líši od ostatných svalov v tele.

Základnou kontraktilnou jednotkou myokardu je sarkoméra, ktorá tvorí svalové bunky – kardiomyocyty. Zmena dĺžky sarkoméry pod vplyvom elektrických impulzov prevodového systému a poskytuje kontraktilitu srdca.

Zhoršená kontraktilita myokardu môže viesť k zvrátiť vo forme, napríklad, a nielen. Preto, ak sa objavia príznaky zhoršenej kontraktility, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Myokard má množstvo fyzikálnych a fyziologických vlastností, ktoré mu umožňujú poskytovať plné fungovanie. kardiovaskulárneho systému. Tieto vlastnosti srdcového svalu umožňujú nielen udržiavať krvný obeh, zabezpečujúci nepretržitý tok krvi z komôr do lumen aorty a pľúcneho kmeňa, ale aj vykonávať kompenzačno-adaptívne reakcie, ktoré zabezpečujú prispôsobenie tela zvýšené zaťaženie.

Fyziologické vlastnosti myokardu sú určené jeho rozťažnosťou a elasticitou. Rozťažnosť srdcového svalu zabezpečuje jeho schopnosť výrazne zväčšiť vlastnú dĺžku bez poškodenia a narušenia jeho štruktúry.

Pre referenciu. Stupeň rozťažnosti myokardu počas diastoly (relaxácia srdcového svalu) určuje silu ďalších kontrakcií myokardu počas systoly (kontrakcia srdcového svalu, končiaca vypudením krvi z komorových dutín).

Elastické vlastnosti myokardu zabezpečujú jeho schopnosť vrátiť sa do pôvodného tvaru a polohy po pôsobení deformačných síl (kontrakcia, relaxácia).

tiež dôležitá úloha pri udržiavaní primeranej srdcovej činnosti, schopnosti srdcového svalu vyvíjať silu v procese kontrakcie myokardu a vykonávať prácu pri hrách systoly.

Pre referenciu. Fyziologické vlastnosti sa prejavujú excitabilitou, kontraktilitou myokardu, jeho vodivosťou a automatizmom (automatikou).

Čo je kontraktilita myokardu

Srdcová kontraktilita je jednou z fyziologických vlastností srdcového svalu, ktorý realizuje pumpovaciu funkciu srdca vďaka schopnosti myokardu sťahovať sa počas systoly (čo vedie k vypudeniu krvi z komôr do aorty a kmeňa pľúcnice (PL) )) a relaxujte počas diastoly.

Dôležité. Kontraktilita myokardu sa vyznačuje jasnou sekvenciou, ktorá udržuje rytmus a kontinuitu srdcových kontrakcií.

Najprv sa vykoná kontrakcia predsieňových svalov a potom papilárne svaly a subendokardiálna vrstva komorových svalov. Ďalej sa kontrakcia rozširuje na celú vnútornú vrstvu svalov komôr. To zaisťuje plnú systolu a umožňuje vám udržiavať nepretržitú ejekciu krvi z komôr do aorty a LA.

Kontraktilitu myokardu podporujú aj:

• excitabilita, schopnosť vytvárať akčný potenciál (byť excitovaný) v reakcii na pôsobenie podnetov;
• vodivosť, teda schopnosť viesť vytvorený akčný potenciál.

Kontraktilita srdca závisí aj od automatizmu srdcového svalu, ktorý sa prejavuje nezávislou tvorbou akčných potenciálov (vzruchov). Vďaka tejto vlastnosti myokardu je dokonca aj denervované srdce schopné po určitú dobu kontrahovať.

Čo určuje kontraktilitu srdcového svalu

Pozornosť. Môže byť ovplyvnená kontraktilita myokardu (SM). nervový systém, rôzne hormóny a liečivé látky.

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu sú regulované vagusovými a sympatickými nervami, ktoré môžu ovplyvniť myokard:

• chronotropný;
• inotropný;
• bathmotropné;
• dromotropný;
• tonotropicky.

Tieto účinky môžu byť pozitívne aj negatívne. Zvýšená kontraktilita myokardu sa nazýva pozitívny inotropný účinok. Zníženie kontraktility myokardu sa nazýva negatívny inotropný účinok.

Pre referenciu. Regulácia srdcovej frekvencie sa vykonáva v dôsledku chronotropného účinku (pozitívne - zvýšenie srdcovej frekvencie alebo negatívne - zníženie srdcovej frekvencie).

Batmotropné účinky sa prejavujú v účinku na excitabilitu myokardu, dromotropné - v zmene schopnosti srdcového svalu viesť.

Regulácia intenzity metabolických procesov v srdcovom svale sa uskutočňuje prostredníctvom tonotropného účinku na myokard.

Ako je regulovaná kontraktilita myokardu?

Vplyv blúdivých nervov spôsobuje zníženie:

• kontraktilita myokardu,
• generovanie a propagácia akčného potenciálu,
• metabolické procesy v myokarde.

To znamená, že má výlučne negatívne inotropné, tonotropné atď. účinky.

Vplyv sympatických nervov sa prejavuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdcovej frekvencie, zrýchlením metabolických procesov, ako aj zvýšením excitability a vodivosti srdcového svalu (pozitívne účinky).

Veľmi dôležité! Treba poznamenať, že kontraktilita myokardu do značnej miery závisí aj od krvného tlaku.

Pri zníženom krvnom tlaku dochádza k stimulácii sympatického účinku na srdcový sval, k zvýšeniu kontraktility myokardu a zvýšeniu srdcovej frekvencie, vďaka čomu sa uskutočňuje kompenzačná normalizácia krvného tlaku.

So zvýšením tlaku dochádza k reflexnému zníženiu kontraktility myokardu a srdcovej frekvencie, čo umožňuje zníženie arteriálny tlak na primeranú úroveň.

Významná stimulácia ovplyvňuje aj kontraktilitu myokardu:

• vizuálne,
• sluchový,
• hmatový,
• teplota atď. receptory.

To spôsobuje zmenu frekvencie a sily srdcových kontrakcií pri fyzickom alebo emocionálnom strese, pobyte v horúcej alebo studenej miestnosti, ako aj pri vystavení akýmkoľvek významným podnetom.

Z hormónov majú najväčší vplyv na kontraktilitu myokardu adrenalín, tyroxín a aldosterón.

Úloha iónov vápnika a draslíka

Aj ióny draslíka a vápnika môžu zmeniť kontraktilitu srdca. Pri hyperkaliémii (nadbytok iónov draslíka) dochádza k zníženiu kontraktility myokardu a srdcovej frekvencie, ako aj k inhibícii tvorby a vedenia akčného potenciálu (excitácia).

Vápnikové ióny naopak prispievajú k zvýšeniu kontraktility myokardu, frekvencie jeho kontrakcií a tiež zvyšujú excitabilitu a vodivosť srdcového svalu.

Lieky, ktoré ovplyvňujú kontraktilitu myokardu

Majú významný vplyv na kontraktilitu myokardu. Táto skupina lieky môžu mať negatívny chronotropný a pozitívny inotropný účinok (hlavný liek skupiny - digoxín v terapeutických dávkach zvyšuje kontraktilitu myokardu). Vďaka týmto vlastnostiam sú srdcové glykozidy jednou z hlavných skupín liekov používaných pri liečbe srdcového zlyhania.

SM môžu ovplyvniť aj beta-blokátory (znižujú kontraktilitu myokardu, majú negatívne chronotropné a dromotropné účinky), blokátory Ca kanálov (majú negatívny inotropný účinok), ACE inhibítory (zlepšujú diastolickú funkciu srdca, prispievajú k zvýšeniu srdcovej frekvencie). výstup v systole) a pod.

Čo je nebezpečné porušenie kontraktility

Znížená kontraktilita myokardu je sprevádzaná znížením srdcového výdaja a zhoršeným prekrvením orgánov a tkanív. V dôsledku toho sa vyvíja ischémia, v tkanivách sa vyskytujú metabolické poruchy, hemodynamika je narušená a zvyšuje sa riziko trombózy, rozvíja sa srdcové zlyhanie.

Pozor! Prudko znížená globálna kontraktilita myokardu je sprevádzaná výraznou stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, výskytom ťažkej dýchavičnosti (aj v pokoji), hemoptýzou, edémom a zväčšením pečene.

Kedy môže dôjsť k porušeniu SM

Zníženie SM možno pozorovať na pozadí:

• ťažká ateroskleróza koronárnych ciev;
• infarkt myokardu a postinfarktová kardioskleróza;
• (dochádza k prudkému poklesu kontraktility myokardu ľavej komory);
• akútna myokarditída, perikarditída a endokarditída;
• (maximálne porušenie SM sa pozoruje pri vyčerpaní adaptačnej kapacity srdca a dekompenzácii kardiomyopatie);
• zranenie mozgu;
• autoimunitné ochorenia;
• mŕtvice;
• intoxikácia a otrava;
• šoky (s toxickými, infekčnými, bolestivými, kardiogénnymi atď.);
• beriberi;
• nerovnováha elektrolytov;
• strata krvi;
• závažné infekcie;
• intoxikácia s aktívnym rastom malígnych novotvarov;
• anémia rôzneho pôvodu;
• endokrinné ochorenia.

Porušenie kontraktility myokardu - diagnostika

Väčšina informatívne metódyŠtúdie SM sú:

• štandardný elektrokardiogram;
• EKG so záťažovými testami;
• Holterovo monitorovanie;
• ECHO-K.

Taktiež na zistenie príčiny poklesu SM sa robí celkový a biochemický krvný test, koagulogram, lipidogram, hodnotí sa hormonálny profil, robí sa ultrazvukové vyšetrenie obličiek, nadobličiek, štítnej žľazy a pod. .

SM na ECHO-KG

Najdôležitejšou a najinformatívnejšou štúdiou je ultrazvukové vyšetrenie srdca (odhad objemu komory počas systoly a diastoly, hrúbka myokardu, výpočet minútového objemu krvi a efektívneho srdcového výdaja, posúdenie amplitúdy medzikomorovej priehradky atď.).

Posúdenie amplitúdy medzikomorového septa (AMP) je jedným z dôležitých ukazovateľov objemového preťaženia komôr. Normokinéza AMP sa pohybuje od 0,5 do 0,8 centimetra. Index amplitúdy zadnej steny ľavej komory je od 0,9 do 1,4 cm.

Významné zvýšenie amplitúdy je zaznamenané na pozadí porušenia kontraktility myokardu, ak majú pacienti:

• nedostatočnosť aortálnej alebo mitrálnej chlopne;
• objemové preťaženie pravej komory u pacientov s pľúcnou hypertenziou;
• ischemická choroba srdca;
• nekoronárne lézie srdcového svalu;
• srdcové aneuryzmy.

Potrebujem liečiť porušenie kontraktility myokardu

Poruchy kontraktility myokardu podliehajú povinnej liečbe. Pri absencii včasnej identifikácie príčin porúch SM a vymenovania vhodnej liečby je možné vyvinúť závažné srdcové zlyhanie, narušenie vnútorných orgánov na pozadí ischémie, tvorbu krvných zrazenín v cievach s rizikom trombózy (v dôsledku hemodynamických porúch spojených s poruchou SM).

Ak je kontraktilita myokardu ľavej komory znížená, potom sa pozoruje vývoj:

• srdcová astma s výskytom pacienta:
• exspiračná dyspnoe (zhoršený výdych),
• obsedantný kašeľ (niekedy s ružovým spútom),
• bublavý dych,
• bledosť a cyanóza tváre (možná zemitá pleť).

Pozornosť. Porušenie SM pravej komory je sprevádzané výskytom dýchavičnosti, znížením pracovnej kapacity a tolerancie cvičenia, ako aj výskytom edému a zväčšenej pečene.

Liečba porúch SM

Celú liečbu by mal vyberať kardiológ, v súlade s príčinou SM poruchy.

Na zlepšenie metabolických procesov v myokarde sa môžu použiť lieky:

• riboxín,
• mildronata,
• L-karnitín,
• fosfokreatín,
• vitamíny B,
• vitamíny A a E.

Môžu sa použiť aj prípravky draslíka a horčíka (Asparkam, Panangin).

Pacientom s anémiou sa podávajú doplnky železa, kyselina listová, vitamín B12 (v závislosti od typu anémie).

Ak sa zistí nerovnováha lipidov, môže sa predpísať liečba znižujúca lipidy. Na prevenciu trombózy sú podľa indikácií predpísané protidoštičkové látky a antikoagulanciá.

Tiež lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krv (pentoxifylín).

Pacientom so srdcovým zlyhaním môžu byť predpísané srdcové glykozidy, betablokátory, ACE inhibítory, diuretiká, nitrátové prípravky atď.

Predpoveď

Pri včasnom zachytení porúch SM a ďalšej liečbe je prognóza priaznivá. V prípade srdcového zlyhania prognóza závisí od jeho závažnosti a prítomnosti sprievodné ochorenia zhoršenie stavu pacienta (postinfarktová kardioskleróza, srdcová aneuryzma, ťažká blokáda srdca, cukrovka atď.).

Aorta je zhutnená, nie rozšírená

Ľavá predsieň je zväčšená LA 40 mm

Dutina LV nie je rozšírená KDR 49 mm, KSR 34 mm

Kontraktilita myokardu ľavej komory je znížená

Zóna normo-hyper-dis-a-kinézy nebola odhalená

Interventrikulárna priehradka nie je utesnená

Aortálna chlopňa: cípy nie sú zhrubnuté, nedochádza ku kalcifikácii cípov prstenca

Existujú antifázy. Diastolický prietok s prevahou typu A, regurgitácia 1 polievková lyžica.

Pravá komora nie je rozšírená

Pravá predsieň nie je rozšírená

Žiadne príznaky pľúcnej hypertenzie

Trombóza ľavej komory

V perikardiálnej dutine nie je žiadny výpotok.

Mierna dilatácia ľavej komory, Stredná insuficiencia ĽK 1 stupeň, Tesnenie kĺbu.

Myslím si, že toto všetko je celkom bezpečné. Fyzická aktivita by sa mala samozrejme znížiť v rozumných medziach, nepotrebujete veľké, stredné s dobrou toleranciou sú celkom možné. Terapia je celkom adekvátna, nič iné by som nepredpísal.

Môžete mi povedať, aké vážne to je?

Globálna systolická funkcia ľavej komory je zachovaná

Zo všetkých indikácií na echokardiografiu je najbežnejšie posúdenie systolickej funkcie ĽK. Čiastočne je to spôsobené tým, že systolická funkcia je najštudovanejším a najuznávanejším parametrom srdcovej funkcie, a tiež tým, že má prediktívne vlastnosti vo vzťahu k rozvoju komplikácií a mortality. Systolická funkcia ĽK sa zvyčajne hodnotí v akejkoľvek echokardiografickej štúdii, aj keď to nie je hlavným účelom tejto štúdie.

Systolická funkcia ľavej komory sa vzťahuje na koncept kontraktility ĽK. Kontraktilitu myokardiálnych vlákien popisuje Frank-Starlingov pomer, podľa ktorého zvýšenie preloadu (koncový diastolický tlak ĽK) vedie k zvýšeniu kontraktility. Kontraktilita alebo systolická funkcia teda závisí od podmienok zaťaženia a v prísnom zmysle by sa mala posudzovať na pozadí spektra hodnôt predpätia a po zaťažení.

V klinickom prostredí to väčšinou nie je možné, takže je ťažké vyhodnotiť systolickú funkciu ĽK pomocou echokardiografie bez ohľadu na podmienky záťaže. Výsledkom je, že pri hodnotení systolickej funkcie ĽK sa spravidla uvádza hodnota predpätia v čase štúdie (čo znamená veľkosť dutiny ĽK vo forme priemeru, plochy alebo objemu). Hrúbka alebo hmotnosť ĽK sa tiež bežne uvádza pri popise systolickej funkcie a veľkosti ĽK, čím sa dopĺňa celkové hodnotenie systolickej funkcie ĽK.

Systolická funkcia ĽK môže byť hodnotená echokardiografiou kvalitatívne aj kvantitatívne. Existuje mnoho indikátorov, ktoré popisujú systolickú funkciu ĽK, z ktorých sa najčastejšie používa ejekčná frakcia. Ejekčná frakcia je matematicky vyjadrená ako diastolická veľkosť mínus zodpovedajúca systolická veľkosť delená počiatočnou diastolickou veľkosťou, pričom veľkosť môže byť lineárna hodnota, plocha alebo objem. Napríklad:

x 100%, kde KDOLZH - end-diastolický objem ľavej komory; KSOLZh - LV end-systolický objem. Normálna ejekčná frakcia je 55 % alebo viac pre mužov aj ženy.

Echokardiograf môže vyvinúť pomerne efektívnu a presnú zručnosť vo vizuálnom určovaní ejekčnej frakcie ĽK. Presnosť a reprodukovateľnosť meraní však závisí od zručnosti konkrétneho interpreta a výsledky meraní 62 rôznych špecialistov sa môžu výrazne líšiť. Z tohto dôvodu sa za najvýhodnejšie považujú kvantitatívne merania a ASE odporúča, aby aj skúsení echokardiografi pravidelne kontrolovali kvalitatívne odhady oproti kalibrovaným kvantitatívnym meraniam.

Lineárne merania (vykonané v režime M aj v 2D režime) majú najmenšiu variabilitu v závislosti od vykonávateľa v porovnaní s meraniami plochy alebo objemu, poskytujú presné hodnoty, ktoré charakterizujú systolickú funkciu u zdravých ľudí, ale s najväčšou pravdepodobnosťou sú horšie. umožňujú opísať globálnu systolickú funkciu ĽK v prítomnosti srdcovej patológie spojenej s regionálnym porušením kontraktility myokardu. Lineárne merania sa najlepšie vykonávajú v M-režime, pretože vyššia pulzová frekvencia v porovnaní s 2D režimom poskytuje lepšie časové rozlíšenie.

Endokardiálne frakčné skrátenie, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100 %, kde VDLZhd (LVIDd) - vnútorný priemer ľavej komory v diastole, mm; VDLZhs (LVID) - vnútorný priemer ľavej komory v systole, mm. Normálne hodnoty: muži 25-43%, ženy 27-45%.

Merania potrebné na výpočet tejto kvantitatívnej miery systolickej funkcie sú vnútorný priemer ĽK na konci diastoly (tiež nazývaný koncový diastolický priemer) a vnútorný priemer ĽK na konci systoly (nazývaný aj koncový systolický priemer). Tieto rozmery sú vyznačené od jedného endokardiálneho okraja k druhému endokardiálneho okraja (technika známa aj ako nábežná hrana-nábežná hrana) na snímke s krátkou osou LV TG M-mode tesne nad úrovňou papilárneho svalu.

Hoci výpočet frakcie skrátenia je rýchla a jednoduchá metóda na hodnotenie systolickej funkcie ĽK, nie je vhodná na hodnotenie systolickej funkcie asymetrickej komory, ako sú komory s RNCC alebo aneuryzmatickou deformitou.

Ultrazvuk je zvuk s frekvenciou viac ako jedna oscilácia za sekundu (alebo 20 kHz). Rýchlosť šírenia ultrazvuku v médiu závisí od vlastností tohto média, najmä od jeho hustoty.

ľavej komory

Štúdium ľavej komory (LV) je možno najdôležitejšou oblasťou použitia echokardiografie. S technicky kompetentným vykonaním štúdie a správnou interpretáciou získaných údajov poskytujú M-modálne, dvojrozmerné a dopplerovské štúdie spolu podrobné informácie o anatómii a funkcii ľavej komory. Mimoriadne dôležitú úlohu zohráva stanovenie globálnej systolickej funkcie ĽK, ktorej najreprezentatívnejším parametrom je ejekčná frakcia (pomer tepového objemu ĽK k jej enddiastolickému objemu). Veľmi presne sa dá študovať aj objem ľavej komory, hrúbka jej stien, kontraktilita jednotlivých segmentov, diastolická funkcia ľavej komory.

Globálna systolická funkcia

Presná štúdia funkcie ĽK vyžaduje získanie niekoľkých pozícií z parasternálneho a apikálneho prístupu. Po prvé, obraz ľavej komory sa zvyčajne získa z parasternálneho prístupu pozdĺž jej dĺžky (obr. 2.1 ) a krátke (obr. 2.9 , 2.10 ) osi. 2D LV zobrazovanie umožňuje presné zarovnanie ultrazvukového lúča pre M-modálne vyšetrenie (obr. 2.3 , 2.4 ). Parametre amplifikácie je potrebné zvoliť tak, aby bol na snímke dobre viditeľný endokard ĽK. Ťažkosti pri určovaní skutočných kontúr ĽK sú najčastejším zdrojom chýb pri určovaní jej funkcie.

Z apikálneho prístupu sa vizualizácia ľavej komory vykonáva v dvojrozmernom režime v štyroch a dvojkomorových polohách (obr. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Ľavú komoru je možné študovať aj zo subkostálneho prístupu (obr. 2.16 , 2.18 ).

Z funkčných parametrov ĽK získaných pomocou M-modálnej echokardiografie sú najinformatívnejšie: predozadné skrátenie krátkej osi ĽK, vzdialenosť od E-vrcholu pohybu predného cípu mitrálnej chlopne k medzikomorovej priehradke, vzdialenosť medzi E-vrcholom pohybu predného cípu mitrálnej chlopne. amplitúda pohybu koreňa aorty.

Predozadné skrátenie charakterizuje pomer diastolických (zhodujúcich sa s vrcholom vlny R elektrokardiogramu) a systolických (koniec vlny T) ​​veľkosti ĽK. Normálne sa predozadný rozmer krátkej osi ĽK zníži o 30 % alebo viac. Na obr. 2.4 je znázornený záznam M-modálnej štúdie ľavej komory s jej normálnym predozadným skrátením, na obr. 5,15C- s dilatačnou kardiomyopatiou.

Ak sa spoliehate len na M-modálne merania, môžete sa dopustiť vážnych chýb pri hodnotení funkcie ĽK, keďže tieto merania berú do úvahy len malú časť ĽK na jej základe. Pri ischemickej chorobe srdca môžu byť zo spodiny ľavej komory odstránené segmenty s poruchou kontraktility; v tomto prípade predozadné skrátenie ľavej komory vytvorí falošný dojem o globálnej systolickej funkcii ĽK. M-modálne merania rozmerov NN nezohľadňujú jeho dĺžku; pri výpočte objemov ĽK podľa Teichholza sa dĺžka krátkej osi ĽK zvýši na tretiu mocninu; tento vzorec je veľmi nepresný. Žiaľ, stále sa používa v mnohých laboratóriách.

Vzdialenosť od E-vrcholu pohybu predného cípu mitrálnej chlopne k interventrikulárnej priehradke- je to vzdialenosť medzi bodom najväčšieho otvorenia mitrálnej chlopne (vo fáze včasnej diastoly) a najbližším úsekom medzikomorovej priehradky (počas systoly). Normálne táto vzdialenosť nepresahuje 5 mm. S poklesom globálnej kontraktility ĽK sa zvyšuje množstvo krvi, ktoré zostáva v jej dutine na konci systoly, čo vedie k dilatácii ĽK. Súčasne zníženie zdvihového objemu vedie k zníženiu prenosového prietoku krvi. Mitrálna chlopňa sa v tomto prípade neotvorí tak široko ako normálne. Znižuje sa aj amplitúda pohybu medzikomorovej priehradky. Ako sa globálna kontraktilita ĽK zhoršuje, vzdialenosť medzi E-vrcholom pohybu predného cípu mitrálnej chlopne a medzikomorovým septom sa stále viac zväčšuje. Echokardiografické laboratórium UCSF nepoužíva M-modálne údaje na kvantifikáciu funkcie ĽK, pričom uprednostňuje 2D a Dopplerovu echokardiografiu.

Rozsah pohybu aorty v spodnej časti srdca by sa tiež mala posudzovať len kvalitatívne. Je úmerná objemu zdvihu. Správanie aorty závisí od plnenia ľavej predsiene a od kinetickej energie krvi vypudzovanej ľavou komorou v systole. Normálne je koreň aorty v systole posunutý dopredu o viac ako 7 mm. S týmto indikátorom je potrebné zaobchádzať opatrne, pretože nízky zdvihový objem nemusí nevyhnutne znamenať zníženie kontraktility ĽK. Ak sú cípy aortálnej chlopne dobre vizualizované spolu s aortou, je ľahké vypočítať systolické časové intervaly. Stupeň otvorenia cípov aortálnej chlopne a forma ich pohybu sú tiež indikátormi systolickej funkcie ĽK.

V posledných rokoch bolo veľa publikácií venovaných metódam počítačového spracovania M-modálnych obrazov ĽK. Nebudeme sa nimi však zaoberať, pretože vo väčšine klinických laboratórií echokardiografie sa počítače na tieto účely nepoužívajú a navyše s rozvojom echokardiografickej technológie sa objavili spoľahlivejšie metódy na hodnotenie globálnej kontraktility ĽK.

Pri dvojrozmernej echokardiografickej štúdii sa vykonáva kvalitatívne aj kvantitatívne hodnotenie globálnej kontraktility ĽK. V každodennej praxi sa echokardiografické snímky hodnotia rovnakým spôsobom ako ventrikulogramy: určujú približný pomer systolických a diastolických veľkostí srdca. Mnohí vedci sa domnievajú, že je možné celkom presne odhadnúť ejekčnú frakciu bez toho, aby sa museli uchýliť k meraniam. Pri porovnaní výsledkov takéhoto hodnotenia s kvantitatívnym výpočtom ejekčnej frakcie pri ventrikulografii sme však zistili neprijateľne veľké množstvo chýb.

Najpresnejším spôsobom hodnotenia globálnej kontraktility ĽK je kvantitatívna dvojrozmerná echokardiografia. Táto metóda, samozrejme, nie je bez chýb, ale stále je lepšia ako vizuálne hodnotenie obrázkov. S najväčšou pravdepodobnosťou sú dopplerovské štúdie globálnej systolickej funkcie ĽK ešte presnejšie, ale zatiaľ zohrávajú podpornú úlohu.

Pre kvantitatívne hodnotenie globálnej kontraktility ĽK je základný výber stereometrického modelu ĽK. Po výbere modelu sa vypočítajú objemy ĽK na základe jeho planimetrických meraní podľa algoritmu zodpovedajúceho zvolenému modelu. Existuje mnoho algoritmov na výpočet objemov LV, ktorými sa nebudeme podrobne zaoberať. Echokardiografické laboratórium UCSF používa modifikovaný Simpsonov algoritmus, ktorý sa správnejšie nazýva disková metóda (obr. 5.1). Pri jej použití presnosť meraní prakticky nezávisí od tvaru ĽK: metóda je založená na rekonštrukcii ĽK z 20 diskov - rezov ĽK na rôzne úrovne. Metóda zahŕňa získanie vzájomne kolmých obrazov ĽK v dvoj- a štvorkomorových polohách. Viaceré centrá porovnávali diskovú metódu s rádioopaknou a rádioizotopovou ventrikulografiou. Hlavnými nevýhodami diskovej metódy je, že podceňuje (približne 25 %) objemy LV a zahŕňa použitie počítačových systémov. Postupom času sa náklady na počítačové systémy znížia a kvalita obrazu sa zlepší; preto budú dostupnejšie kvantitatívne metódy na hodnotenie kontraktility ĽK.

Obrázok 5.1. Výpočet objemov ľavej komory podľa dvoch algoritmov. Hore: Výpočet objemu ľavej komory pomocou metódy 2-rovinového disku (upravený Simpsonov algoritmus). Na výpočet objemu ľavej komory (V) diskovou metódou je potrebné získať snímky v dvoch vzájomne kolmých rovinách: v apikálnej polohe štvorkomorového srdca a apikálnej polohe dvojkomorového srdca. V oboch projekciách je ľavá komora rozdelená na 20 diskov (a i a b i) rovnakej výšky; plochy disku (a i  b i /4) sa spočítajú, súčet sa potom vynásobí dĺžkou ľavej komory (L). Disková metóda je najpresnejšou metódou na výpočet objemov ľavej komory, pretože jej výsledky sú najmenej ovplyvnené kmeňmi ľavej komory. Dole: výpočet objemu ľavej komory pomocou vzorca plocha-dĺžka v jednej rovine. Táto metóda, pôvodne určená na výpočet objemov ľavej komory v rádiokontrastnej ventrikulografii, je najlepšia, ak je možné získať dobrý obraz ľavej komory len v jednej apikálnej polohe. A je oblasť ľavej komory na obrázku, L je dĺžka ľavej komory. Schiller N.B. Dvojrozmerné echokardiografické stanovenie objemu ľavej komory, systolickej funkcie a hmotnosti. Zhrnutie a diskusia o odporúčaniach Americkej spoločnosti pre echokardiografiu z roku 1989. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Čakajúce schválenie štandardov na kvantifikáciu globálnej kontraktility ĽK Americkou asociáciou echokardiografie by malo viesť k rozšírené používanie tieto metódy v každodennej praxi.

Na obr. 5.1 , 5.2 ukazuje navzájom kolmé obrazy ĽK, ktoré možno použiť na výpočet jej objemov pomocou Simpsonovej metódy. Obrysy ľavej komory by mali byť striktne na povrchu endokardu. Normálne hodnoty enddiastolického objemu ĽK vypočítané pomocou troch algoritmov sú uvedené v tabuľke. 7.

Obrázok 5.2. Počítačové spracovanie snímok ľavej komory. Hore: prekrytie systolického obrysu na diastolickom v projekciách dvoj- (2-Ch) a štvorkomorového (4-Ch) srdca. Dole: Porovnanie diastolického a systolického obrysu pre kvantitatívnu analýzu lokálnej kontraktility ľavej komory. Neexistuje konsenzus o tom, ako porovnávať obrysy komory. V tomto prípade sa operátor rozhodol nezarovnať dlhé osi komory v systole a diastole, ale zarovnať ťažisko každého z obrysov. Počítačové metódy lokálne analýzy kontraktility by sa mali používať s veľkou opatrnosťou, pretože ich diagnostická presnosť nie je úplne jasná. V tomto príklade bola tiež vypočítaná hmotnosť myokardu ľavej komory (Mass) pomocou modelu skráteného elipsoidu, ejekčnej frakcie pomocou vzorca oblasti-dĺžka v každej z pozícií (SPl EF), enddiastolického objemu a ejekčnej frakcie pomocou disková metóda (BiPl EF). Hmotnosť myokardu ľavej komory sa ukázala byť zvýšená - 220 g. Hodnoty ejekčnej frakcie ľavej komory (normálne je to 0,60) sa výrazne líšili v závislosti od projekcie použitej na výpočet (0,61 a 0,46) . Je zrejmé, že tieto rozdiely sú vysvetlené hypokinézou ľavej komory septálnej lokalizácie. Pri použití presnejšej diskovej metódy bola ejekčná frakcia 0,55 (alebo 55 %). Koncový diastolický objem ľavej komory bol zväčšený (147 ml), avšak povrch tela pacienta bol 1,93 m2, takže index enddiastolického objemu ľavej komory (147/1,93 = 76 ml/m 2) bola horná hranica normálu. Schiller N.B. Dvojrozmerné echokardiografické stanovenie objemu ľavej komory, systolickej funkcie a hmotnosti. Zhrnutie a diskusia o odporúčaniach Americkej spoločnosti pre echokardiografiu z roku 1989. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabuľka 7. Normálne hodnoty enddiastolického objemu ĽK (EDV) vypočítané pomocou troch algoritmov

Priemerná hodnota EDV ± , ml

End-diastolický index, ml / m2

Algoritmus plošnej dĺžky v apikálnej 4-komorovej polohe

Algoritmus plošnej dĺžky v apikálnej 2-komorovej polohe

Simpsonov algoritmus vo vzájomne kolmých polohách

V zátvorkách sú extrémne hodnoty získané u zdravých ľudí.

Zjavnou výhodou kvantitatívneho výpočtu globálnej kontraktility ĽK v porovnaní s jeho vizuálnym hodnotením je, že spolu s ejekčnou frakciou poskytuje hodnoty objemov ĽK a srdcového výdaja. Dopplerovské metódy dopĺňajú informácie získané z dvojrozmernej echokardiografie: bola preukázaná vysoká presnosť merania dopplerovského zdvihového objemu. Hodnotu takých parametrov, ako je maximálna rýchlosť a zrýchlenie prietoku krvi aortou, je potrebné ešte potvrdiť, no čoskoro sa môžu dostať do klinickej praxe.

V echokardiografickom laboratóriu UCSF sa tepový objem ĽK rutinne stanovuje pomocou kontinuálnej dopplerovskej echokardiografie aortálnej chlopne kombinovanej s M-modálnym meraním jej otvorenia. Táto metóda, rovnako ako všetky Dopplerove metódy na štúdium objemového prietoku krvi, je založená na meraní integrálu lineárnej rýchlosti prietoku krvi a plochy prierezu cievy v mieste prietoku krvi. Súčin priemernej rýchlosti prietoku krvi na systolu a trvania systoly je vzdialenosť, ktorú prejde zdvihový objem krvi počas systoly. Vynásobením tejto hodnoty plochou prierezu cievy, v ktorej dochádza k prietoku krvi, sa získa objem zdvihu. Súčin zdvihového objemu a srdcovej frekvencie je minútový objem prietoku krvi.

Ďalším parametrom globálnej kontraktility ĽK, ktorého hodnotu možno merať pri Dopplerovská štúdia, je rýchlosť nárastu tlaku v dutine ĽK na začiatku ejekčnej periódy (dP/dt). Hodnotu dP/dt možno vypočítať len v prítomnosti mitrálnej regurgitácie (obr. 5.3). Je potrebné zaregistrovať prúd mitrálnej regurgitácie v režime konštantnej vlny a zmerať interval medzi dvoma bodmi na priamočiarom úseku spektra mitrálnej regurgitácie. Typicky je takým úsekom vzdialenosť medzi bodmi s rýchlosťami 1 až 3 m/s. Výpočet dP/dt je možný len za predpokladu, že tlak v ľavej predsieni sa v tomto čase nemení. Zmena tlaku medzi bodmi s rýchlosťami 1 m/s a 3 m/s je 32 mm Hg. čl. Vydelením 32 intervalom medzi bodmi dostaneme dP/dt.

Obrázok 5.3. Výpočet dP/dt ľavej komory: štúdia mitrálnej regurgitácie s konštantnou vlnou (MR). Interval medzi bodmi, v ktorých je rýchlosť prúdu mitrálnej regurgitácie 1 m/s, respektíve 3 m/s, je v tomto prípade 40 ms. Tlakový rozdiel - 32 mm Hg. čl. [podľa Bernoulliho rovnice dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Teda dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. čl./c.

Diferenciálna diagnostika príčin poklesu globálnej kontraktility ĽK je náročná. Ak je kontraktilita všetkých segmentov ľavej komory znížená na približne rovnaký stupeň, možno uvažovať o prítomnosti kardiomyopatie. Na rozpoznanie etiológie kardiomyopatie sú potrebné klinické údaje, ako aj ďalšie parametre, ako je hrúbka steny ĽK, informácie o chlopňovom aparáte srdca. V americkej literatúre sa termín "kardiomyopatia" bežne používa na označenie zníženia globálnej kontraktility ĽK akejkoľvek etiológie; príčina kardiomyopatie teda môže byť ischemická choroba srdca, hypertenzia, chlopňová choroba srdca, myokarditída atď. V ďalšom texte, na označenie globálneho zníženia kontraktility ĽK neznámeho pôvodu, budeme používať termín „idiopatická dilatačná kardiomyopatia“; s idiopatickou asymetrickou hypertrofiou ĽK - termín "hypertrofická kardiomyopatia". Bohužiaľ, naše poznatky o etiológii kardiomyopatií sú stále nedostatočné; nedokonalé sú aj možnosti využitia echokardiografie na ich diferenciálnu diagnostiku. Heterogenita kontraktility jednotlivých segmentov ľavej komory svedčí v prospech ischemickej etiológie kardiomyopatie, aj keď pri idiopatickej dilatačnej kardiomyopatii môžu rôzne segmenty ľavej komory kontrahovať rôzne. Pokles globálnej kontraktility ĽK v neprítomnosti jej dilatácie s vysokou pravdepodobnosťou indikuje prítomnosť nekardiálnej patológie. Tachykardia, metabolické poruchy (napr. acidóza) sú často sprevádzané poklesom ejekčnej frakcie pri absencii akejkoľvek patológie myokardu. Lieky môžu dočasne znížiť globálnu kontraktilitu ĽK; takéto akcie majú napríklad prostriedky na inhalačnú anestéziu.

Tvar, hrúbka steny a hmotnosť

Zmeny tvaru ľavej komory pri rôznych srdcových ochoreniach nie sú dobre známe a v echokardiografickej literatúre sa o nich hovorí len zriedka. Ľavá komora má pri kardiomyopatiách guľovitý tvar (obr. 5.15 ). Na rozdiel od globálnych zmien tvaru ľavej komory sú lepšie študované jej lokálne deformácie pozorované pri koronárnej chorobe srdca. Lokálne poruchy v tvare ľavej komory takmer vždy naznačujú ischemickú povahu poškodenia myokardu. Aneuryzmy ĽK (lokálne poruchy jej tvaru v diastole) sťažujú posúdenie globálnej systolickej funkcie ĽK. Ak sú steny aneuryzmy husté a obsahujú veľké množstvo vláknitého tkaniva, potom sa aneuryzma nenaťahuje, a preto má relatívne malý vplyv na globálnu kontraktilitu ĽK. Ak je aneuryzma roztiahnuteľná, potom jej vplyv na globálnu systolickú funkciu ĽK môže byť veľmi významný.

Po dlhú dobu sa hrúbka stien LV používala na posúdenie prítomnosti alebo neprítomnosti jej hypertrofie. Pomer hrúbky septa k hrúbke zadnej steny ĽK sa použil ako diagnostické kritérium pre asymetrickú hypertrofiu ĽK. Rovnako ako v prípade rozmerov ĽK tieto lineárne merania slúžili ako nepriame posúdenie hmoty myokardu ĽK. Dôkazy z kvantitatívnej 2D echokardiografie naznačujú, že použitie lineárnych meraní hrúbky steny ĽK môže viesť k nesprávnemu odhadu hmoty myokardu; postoj k takýmto meraniam by sa mal prehodnotiť. Napríklad, ak je diastolická náplň ĽK výrazne znížená, potom sa hrúbka myokardu ĽK v diastole môže zvýšiť s normálnou hmotou ĽK. Naopak, pri dilatácii ĽK môžu byť jej steny tenké aj pri výrazne zväčšenej hmote myokardu ĽK. Preto na posúdenie prítomnosti alebo neprítomnosti hypertrofie ĽK je vhodnejšie vypočítať hmotnosť myokardu. Samozrejme, metódy na výpočet hmotnosti myokardu ĽK, založené na zvýšení M-modálnych meraní na tretiu mocninu, sú rovnako neudržateľné ako v prípade výpočtu objemov, najmä pri asymetrickej ĽK.

Založené na vlastnú skúsenosť a literárnych údajov odporúčame, aby sa hmotnosť ĽK vypočítala len z 2D echokardiografie. Metóda, ktorú používame, je znázornená na obr. 5.4. Väčšina ostatných metód merania hmoty ĽK je podobná uvedenej a sú založené na výpočte dĺžky ľavej komory a hrúbky myokardu ĽK pozdĺž krátkej osi z parasternálneho prístupu. Normálne hodnoty hmoty myokardu ĽK sú uvedené v tabuľke. osem.

Obrázok 5.4. Výpočet hmotnosti myokardu ľavej komory podľa vzorca "plocha-dĺžka" (A/L) a podľa modelu skráteného elipsoidu (TE). Hore: načrtnite endokardiálne a epikardiálne obrysy ľavej komory na úrovni špičiek papilárnych svalov; vypočítajte hrúbku myokardu ľavej komory (t), polomer krátkej osi ľavej komory (b) a oblasti, ktoré zaberajú endokardiálne a epikardiálne obrysy ľavej komory (A 1 a A 2). Upozorňujeme, že papilárne svaly a krv v dutine ľavej komory sú vylúčené z výpočtov. Nižšie: a - dlhá os ľavej komory, b - polomer krátkej osi ľavej komory, d - krátka os ľavej komory, t - hrúbka myokardu ľavej komory. Dole: vzorce hmotnosti myokardu ľavej komory používané v počítačových programoch. Presnosť týchto vzorcov je približne rovnaká. Schiller N.B. Dvojrozmerné echokardiografické stanovenie objemu ľavej komory, systolickej funkcie a hmotnosti. Zhrnutie a diskusia o odporúčaniach Americkej spoločnosti pre echokardiografiu z roku 1989. Circulation 84 (3 Suppl): 280, 1991.

Tabuľka 8. Normálne hodnoty hmoty myokardu ĽK

Hmotnostný index (g/m2)

* - vypočítané ako 90 % súčtu priemeru a štandardnej odchýlky

Naše predbežné výsledky naznačujú možnosť významného zníženia hmoty myokardu (u niektorých pacientov až o 150 g) po náhrade aortálnej chlopne aortálna stenóza alebo po transplantácii obličky u pacientov s arteriálnou hypertenziou renálneho pôvodu. K podobným výsledkom dospeli aj iní autori v štúdii pacientov, ktorí dostávali dlhodobú antihypertenzívnu liečbu.

Pri znalosti enddiastolického objemu ĽK a jeho hmotnosti je možné vypočítať ich pomer. Normálne je pomer enddiastolického objemu k hmote myokardu ĽK 0,80 ± 0,17 ml/g. Zvýšenie tohto pomeru nad 1,1 ml/g je spojené s zvýšené zaťaženie na stenu ĽK a znamená, že hypertrofia ĽK nedokáže kompenzovať zväčšenie jej objemu (zaťaženie steny komory je priamo úmerné jej vnútorný rozmer a tlaku a je nepriamo úmerná hrúbke steny komory).

Posúdenie funkcie komôr

Funkčné hodnotenie ľavej komory ako celku:

• Zvyčajne vykonajte kvalitatívne hodnotenie PV. Lekári vykonávajúci echokardiografiu potrebujú neustále prehodnocovať svoje diagnostické schopnosti pri porovnávaní kvalitatívnych údajov s presnými kvantitatívnymi metódami (MRI, rádionuklidová ventrikulografia, trojrozmerná a dvojrozmerná kvantitatívna echokardiografia).
• EF pri vykonávaní dvojrozmernej echokardiografie sa vypočíta pomocou počítača alebo manuálne pomocou nasledujúcich metód:

1. Upravená metóda dvojrozmerného Simpsonovho disku. Urobte snímky ľavej komory (A4Ch, A2Ch) a obvod srdcového hrotu sa vydelí štandardným počtom rovnakých segmentov, ktorých výška sa používa pri výpočtoch. Plocha disku sa vypočíta pomocou elipsového kruhu (pg/2), kde r a r2 sú endokardiálne mediálne-laterálne veľkosti každého segmentu v projekciách A4Ch a A2Ch.
2. Cylindrický poloelipsoidný model. Objem sa stanoví meraním endokardiálnej oblasti v PSA projekcii na úrovni svalov bradavky a v oblasti najväčšieho obvodu vrcholu (L) v akejkoľvek apikálnej projekcii. Objem = 5/6AL.

• >75 Hyperdynamický.
• 55-75 Norm.
• 40-54 Mierne zníženie.
• 30-39 Mierne zníženie.
• <30 Значительно сниженная.

• Minútový objem krvného obehu: zdvihový objem ľavej komory x srdcová frekvencia.
• Pulmonálny zdvihový objem: integrál rýchlosti toku lineárnej pľúcnej artérie x plocha pľúcnej artérie (získaný Dopplerom počas systolického mediolaterálneho natiahnutia).
• Výstup z pravej komory: tepový objem pľúc x srdcová frekvencia.
• Skóre pľúcno-systémového skratu (Qp/Qs): objem pľúcneho úderu x objem úderu ľavej komory.

Hlavné aspekty hodnotenia výsledkov echokardiografie u pacientov s poruchou systolickej funkcie ľavej komory

• Anatomické.

1. Rozmery ľavej komory (systolický a end-diastolický).
2. EF ľavej komory.
3. Porušenie lokálnej kontraktility.

• Dopplerovské charakteristiky.

1. pomer E/A.
2. Dilatácia času E.
3. Stanovenie systolického tlaku pomocou trikuspidálnej regurgitácie.
4. Stanovenie systolického tlaku pomocou pľúcnej regurgitácie.
5. Posúdenie kapacity pľúc [zdvihový objem/(diastolický tlak - systolický tlak)].

• Význam pre liečbu.

1. Mitrálna regurgitácia na konci diastoly, ak je atrioventrikulárne oneskorenie príliš dlhé.
2. Dyssynchrónia (oneskorenie pohybu laterálnej časti AV prstenca vzhľadom na septál viac ako 60 ms, zistené tkanivovou dopplerovskou štúdiou).

Posúdenie diastolickej funkcie ľavej komory

Definícia diastolickej funkcie ľavej komory zahŕňa merania uskutočnené v rôznych obdobiach diastoly. Tieto obdobia sú nasledovné: čas izovolumickej relaxácie, čas skorého plnenia, pokojové štádium pred systolou a obdobie predsieňovej systoly. Tieto merania zvyčajne závisia od veku a srdcovej frekvencie a odrážajú rôzny stupeň zaťaženia ľavej komory.

Prietok krvi mitrálnym otvorom určený PW Dopplerom: E-vlna (maximálna skorá diastolická rýchlosť), A-vlna, pomer E/A a prenosový čas spomalenia.

Pri hodnotení týchto parametrov je potrebné vziať do úvahy:

• Pomer E/A je veľmi závislý od umiestnenia študovaného objemového objektu (anulus, okrajové časti mitrálnej chlopne a pod.) a stavu záťaže.
• E/A pomer s vekom klesá a skóre by sa malo vekovo štandardizovať. Starší ľudia sú charakterizovaní prítomnosťou pomeru E/A menšieho ako 1, čo je zvyčajne pre normálne procesy starnutia.
• Zvýšenie tlaku počas plnenia (napríklad pri srdcovom zlyhaní) vedie k falošnej normalizácii pomeru a so znížením predpätia ľavej komory (napríklad so zvýšením diurézy) alebo Valsalvovým testom sa často vracia k pôvodné narušené indikátory.
• Čas spomalenia dobre koreluje s invazívnymi meraniami tuhosti ľavej komory, zatiaľ čo iné merania viac odrážajú relaxáciu ľavej komory. Pulmonálna venózna pulzná vlna: možno zobraziť prietok cez ľavú predsieň. S-, D- a A-vlny charakterizujú systolické a diastolické plnenie predsiení. A-vlna vzniká spätným tokom krvi do pľúcnych žíl počas predsieňovej kontrakcie.
• S/D pomer sa zvyšuje s vekom v dôsledku zhoršenia diastolickej relaxácie ľavej komory. Trvanie A-vlny v pľúcnych žilách, presahujúce trvanie transmitrálnej A-vlny o 30 ms, indikuje zvýšený plniaci tlak ľavej komory.

Doppler s kontinuálnou vlnou pri hodnotení pomeru výdaja ľavej komory/mitrálneho prítoku: izovolumický relaxačný čas.

Tkanivový doppler pri štúdiu mediálnych a laterálnych častí mitrálneho anulu (E, A).

• Predpokladá sa, že zaťaženie súvisiace so zaťažením sa mení len málo. Spravidla existuje slabý vzťah medzi rýchlosťami mediálnej a laterálnej časti prstenca, keď sa merania vykonávajú v laterálnej časti prstenca, kde je štúdia reprodukovateľnejšia.
• Pomer E/E1 zhruba súvisí s koncovým diastolickým tlakom v ľavej komore. Hodnota pomeru väčšia ako 15 jasne indikuje zvýšený plniaci tlak ľavej komory, zatiaľ čo pomer menší ako 8 vždy indikuje normálny plniaci tlak.

Farebné dopplerovské zmeny v distribúcii prietoku: miera zvýšenia rýchlosti krvi od prstenca chlopne k vrcholu.

Rôzne stavy srdca v diastole spolu s vyššie uvedenými parametrami naznačujú štádium a stupeň „diastolickej dysfunkcie“.

• Známky zhoršenej relaxácie (napríklad pokles E a E1 je sprevádzaný zvýšením A a A1), poklesom pľúcnej vlny D a zníženou zmenou farby v šírení toku.
• Zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory vedie k falošnej normalizácii prevodového dopplerovského pomeru E/A s výrazne menšími prejavmi pri aplikácii Valsalvovho manévru a pri určovaní tkanivového dopplerovského rýchlostného pomeru.
• Rovnako ako zmeny poddajnosti, zmena polohy tela spôsobuje zmenu krivky tlak/objem (zmeny tuhosti), prenosová DT klesne pod 130 ms, zvyšuje sa rýchlosť včasného dopplerovského plnenia v dôsledku zvýšeného neskorého diastolického tlaku v ľavej komore, predsieňové kontrakcie sú oslabené a súvisiaci prietok krvi je znížený.
• Je nepravdepodobné, že symptómy sú spôsobené diastolickým srdcovým zlyhaním, ak je pomer E/E1 menší ako 8 a ľavá predsieň má normálnu veľkosť.
• Je dôležité nevynechať príznaky zúženia:

1. Chvenie septa alebo porušenie synchrónie kontrakcie.
2. Rozšírenie dolnej dutej žily.
3. Pohyb krvi v opačnom smere v pečeňových žilách pri výdychu.

• Ohodnoťte materiál

Dotlač materiálov zo stránky je prísne zakázaná!

Informácie na stránke sú poskytované na vzdelávacie účely a nie sú určené ako lekárska rada alebo liečba.

Ejekčná frakcia ľavej komory srdca: normy, príčiny poklesu a vysokého, ako sa zvýšiť

Čo je to ejekčná frakcia a prečo by sa mala odhadovať?

Ejekčná frakcia srdca (EF) je indikátor, ktorý odráža objem krvi vytlačený ľavou komorou (LV) v čase jej kontrakcie (systoly) do lúmenu aorty. EF sa vypočíta na základe pomeru objemu krvi vytlačenej do aorty k objemu krvi v ľavej komore v čase jej relaxácie (diastoly). To znamená, že keď je komora uvoľnená, obsahuje krv z ľavej predsiene (koncový diastolický objem - EDV) a potom pri kontrakcii vytlačí časť krvi do lúmenu aorty. Táto časť krvi je ejekčná frakcia, vyjadrená v percentách.

Krvná ejekčná frakcia je hodnota, ktorá sa dá technicky ľahko vypočítať a ktorá má pomerne vysoký obsah informácií o kontraktilite myokardu. Od tejto hodnoty do značnej miery závisí potreba predpisovania kardiologických liekov a určuje sa aj prognóza pre pacientov s kardiovaskulárnou insuficienciou.

Čím bližšie k normálnym hodnotám je ejekčná frakcia ĽK u pacienta, tým lepšie sa jeho srdce sťahuje a tým priaznivejšia je prognóza pre život a zdravie. Ak je ejekčná frakcia oveľa nižšia ako normálne, srdce sa nemôže normálne sťahovať a zásobovať krvou celé telo a v tomto prípade by mal byť srdcový sval podporovaný liekmi.

Ako sa vypočítava ejekčná frakcia?

Tento ukazovateľ možno vypočítať pomocou vzorca Teicholtz alebo Simpson. Výpočet sa vykonáva pomocou programu, ktorý automaticky vypočíta výsledok v závislosti od konečného systolického a diastolického objemu ľavej komory, ako aj od jej veľkosti.

Výpočet podľa Simpsonovej metódy sa považuje za úspešnejší, keďže podľa Teicholza malé oblasti myokardu s poruchou lokálnej kontraktility nemusia spadať do rezu štúdie s dvojrozmerným Echo-KG, zatiaľ čo pri Simpsonovej metóde významnejšie oblasti myokardu spadajú do plátku kruhu.

Napriek tomu, že na zastaraných zariadeniach sa používa Teicholzova metóda, moderné ultrazvukové diagnostické miestnosti uprednostňujú hodnotenie ejekčnej frakcie pomocou Simpsonovej metódy. Získané výsledky sa mimochodom môžu líšiť - v závislosti od metódy o hodnoty do 10%.

Normálny EF

Normálna hodnota ejekčnej frakcie sa líši od osoby k osobe a tiež závisí od zariadenia, na ktorom sa štúdia vykonáva, a od metódy, ktorou sa frakcia vypočíta.

Priemerné hodnoty sú približne 50-60%, dolná hranica normálu podľa Simpsonovho vzorca je najmenej 45%, podľa Teicholtzovho vzorca - najmenej 55%. Toto percento znamená, že presne toto množstvo krvi na jeden úder srdca musí srdce vtlačiť do lúmenu aorty, aby sa zabezpečila adekvátna dodávka kyslíka do vnútorných orgánov.

35-40% hovorí o pokročilom srdcovom zlyhaní, ešte nižšie hodnoty sú plné prechodných následkov.

U detí v novorodeneckom období je EF najmenej 60%, hlavne 60-80%, pričom s rastom postupne dosahuje obvyklé normálne hodnoty.

Z odchýlok od normy, častejšie ako zvýšená ejekčná frakcia, dochádza k poklesu jej hodnoty v dôsledku rôznych ochorení.

Ak je indikátor znížený, znamená to, že srdcový sval sa nemôže dostatočne sťahovať, v dôsledku čoho sa objem vypudenej krvi znižuje a vnútorné orgány a predovšetkým mozog dostávajú menej kyslíka.

Niekedy na záver echokardioskopie môžete vidieť, že hodnota EF je vyššia ako priemerné hodnoty (60% alebo viac). V takýchto prípadoch indikátor spravidla nie je väčší ako 80%, pretože ľavá komora nemôže v dôsledku fyziologických charakteristík vytlačiť väčší objem krvi do aorty.

Vysoká EF sa spravidla pozoruje u zdravých jedincov pri absencii iných kardiologických patológií, ako aj u športovcov s trénovaným srdcovým svalom, keď sa srdce sťahuje s väčšou silou pri každom údere ako u bežného človeka a vypudí väčší percento krvi v ňom obsiahnutej do aorty.

Okrem toho, ak má pacient hypertrofiu myokardu ĽK ako prejav hypertrofickej kardiomyopatie alebo arteriálnej hypertenzie, zvýšená EF môže naznačovať, že srdcový sval môže stále kompenzovať začiatok srdcového zlyhania a má tendenciu vytlačiť čo najviac krvi do aorty . S progresiou srdcového zlyhania EF postupne klesá, preto je u pacientov s klinicky manifestovaným CHF veľmi dôležité vykonávať echokardioskopiu v dynamike, aby nepremeškali pokles EF.

Príčiny zníženej ejekčnej frakcie srdca

Hlavným dôvodom porušenia systolickej (kontraktilnej) funkcie myokardu je rozvoj chronického srdcového zlyhania (CHF). Na druhej strane sa CHF vyskytuje a postupuje v dôsledku chorôb, ako sú:

• ischemická choroba srdca - zníženie prietoku krvi koronárnymi artériami, ktoré zásobujú kyslíkom samotný srdcový sval,
• Prenesené infarkty myokardu, najmä makrofokálne a transmurálne (rozsiahle), ako aj opakované, v dôsledku ktorých sú normálne svalové bunky srdca po infarkte nahradené jazvovitým tkanivom, ktoré nemá schopnosť kontrakcie - poinfarkt vzniká kardioskleróza (v popise EKG ju možno vidieť ako skratku PICS),

Znížená EF v dôsledku infarktu myokardu (b). Postihnuté oblasti srdcového svalu sa nemôžu stiahnuť

Najčastejšou príčinou poklesu srdcového výdaja je akútny alebo prekonaný infarkt myokardu, sprevádzaný znížením globálnej alebo lokálnej kontraktility myokardu ľavej komory.

Príznaky zníženej ejekčnej frakcie

Všetky symptómy, ktoré možno podozrievať z poklesu kontraktilnej funkcie srdca, sú spôsobené CHF. Preto na prvom mieste vychádzajú príznaky tohto ochorenia.

Podľa pozorovaní lekárov ultrazvukovej diagnostiky sa však často pozoruje nasledovné - u pacientov s ťažkými príznakmi CHF zostáva index ejekčnej frakcie v normálnom rozmedzí, zatiaľ čo u pacientov bez zjavných príznakov je index ejekčnej frakcie výrazne znížený. Preto aj napriek absencii symptómov je nevyhnutné, aby pacienti so srdcovou patológiou vykonávali echokardioskopiu aspoň raz ročne.

Takže príznaky, ktoré umožňujú podozrenie na porušenie kontraktility myokardu, zahŕňajú:

1. Záchvaty dýchavičnosti v pokoji alebo počas fyzickej námahy, ako aj v polohe na chrbte, najmä v noci,
2. Záťaž, ktorá vyvoláva výskyt dýchavičnosti, môže byť rôzna - od významnej, napríklad chôdze na dlhé vzdialenosti (sme chorí), až po minimálnu aktivitu v domácnosti, keď je pre pacienta ťažké vykonávať najjednoduchšie manipulácie - varenie, zaväzovanie šnúrok na topánkach, chôdza do vedľajšej miestnosti atď. d,
3. Slabosť, únava, závraty, niekedy strata vedomia - to všetko naznačuje, že kostrové svaly a mozog dostávajú málo krvi,
4. Opuchy na tvári, holeniach a chodidlách av závažných prípadoch - vo vnútorných dutinách tela a v celom tele (anasarca) v dôsledku zhoršeného krvného obehu cez cievy podkožného tuku, v ktorom dochádza k zadržiavaniu tekutín,
5. Bolesť na pravej strane brucha, zväčšenie objemu brucha v dôsledku zadržiavania tekutín v brušnej dutine (ascites) - vznikajú v dôsledku žilovej kongescie v pečeňových cievach a dlhodobé prekrvenie môže viesť k srdcovej (srdcovej ) cirhóza pečene.

Pri absencii kompetentnej liečby systolickej dysfunkcie myokardu takéto príznaky progredujú, rastú a pacient ich stále ťažšie toleruje, takže ak sa vyskytne čo i len jeden z nich, mali by ste sa poradiť s praktickým lekárom alebo kardiológom.

Kedy je potrebná liečba zníženej ejekčnej frakcie?

Samozrejme, žiadny lekár vám neponúkne liečbu nízkej frekvencie získanej ultrazvukom srdca. Najprv musí lekár identifikovať príčinu zníženej EF a potom predpísať liečbu príčinného ochorenia. V závislosti od toho sa môže liečba líšiť, napr. užívanie nitroglycerínových preparátov pri koronárnej chorobe, chirurgická korekcia srdcových chýb, antihypertenzíva na hypertenziu a pod. Je dôležité, aby pacient pochopil, že ak dôjde k poklesu ejekčnej frakcie , vtedy sa srdcové zlyhávanie naozaj rozvinie a je potrebné dlhodobo a úzkostlivo dodržiavať odporúčania lekára.

Ako zvýšiť zníženú ejekčnú frakciu?

Okrem liekov, ktoré ovplyvňujú príčinné ochorenie, sú pacientovi predpísané lieky, ktoré môžu zlepšiť kontraktilitu myokardu. Patria sem srdcové glykozidy (digoxín, strofantín, corglicon). Sú však prísne predpísané ošetrujúcim lekárom a ich nezávislé nekontrolované použitie je neprijateľné, pretože môže dôjsť k otrave - intoxikácii glykozidmi.

Aby sa predišlo preťaženiu srdca objemom, teda prebytočnou tekutinou, ukazuje sa diéta s obmedzením soli na 1,5 g denne a s obmedzením príjmu tekutín na 1,5 litra za deň. Úspešne sa používajú aj diuretiká (diuretiká) - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, torasemid atď.

Na ochranu srdca a ciev zvnútra sa používajú lieky s takzvanými organoprotektívnymi vlastnosťami – ACE inhibítory. Patria sem enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, kaptopril (Capoten). Medzi liekmi s podobnými vlastnosťami sú tiež rozšírené inhibítory ARA II - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) atď.

Liečebný režim sa volí vždy individuálne, ale pacient musí byť pripravený na to, že ejekčná frakcia sa nenormalizuje okamžite a symptómy môžu po začatí terapie nejaký čas rušiť.

V niektorých prípadoch je jedinou metódou na vyliečenie choroby, ktorá spôsobila rozvoj CHF, chirurgická liečba. Môže byť potrebný chirurgický zákrok na výmenu chlopní, inštaláciu stentov alebo bypassov na koronárne cievy, inštaláciu kardiostimulátora atď.

V prípade závažného srdcového zlyhania (funkčná trieda III-IV) s extrémne nízkou ejekčnou frakciou však môže byť operácia kontraindikovaná. Kontraindikáciou náhrady mitrálnej chlopne je napríklad pokles EF o menej ako 20 % a pre implantáciu kardiostimulátora o menej ako 35 %. Pri internom vyšetrení kardiochirurgom sa však zistia kontraindikácie operácie.

Prevencia

Preventívne zameranie na prevenciu srdcovo-cievnych ochorení vedúcich k nízkej ejekčnej frakcii je stále aktuálne najmä v dnešnom ekologicky nepriaznivom prostredí, v dobe sedavého spôsobu života za počítačmi a konzumácie nezdravých jedál.

Aj na základe toho môžeme povedať, že častá rekreácia vonku mimo mesta, zdravá strava, primeraná fyzická aktivita (chôdza, ľahký beh, cvičenie, gymnastika), vzdanie sa zlých návykov – to všetko je kľúčom k dlhodobej a správnej činnosť srdca - cievny systém s normálnou kontraktilitou a zdatnosťou srdcového svalu.

Echokardiografia: systolická funkcia ľavej komory

Pre bezchybnú interpretáciu zmien v analýze EKG je potrebné dodržať schému jeho dekódovania uvedenú nižšie.

V bežnej praxi a pri absencii špeciálneho vybavenia na hodnotenie tolerancie záťaže a objektivizáciu funkčného stavu pacientov so stredne ťažkými a ťažkými ochoreniami srdca a pľúc možno použiť 6-minútový test chôdze, zodpovedajúci submaximálnej.

Elektrokardiografia je metóda grafického zaznamenávania zmien potenciálového rozdielu srdca, ktoré sa vyskytujú počas procesov excitácie myokardu.

Video o sanatóriu Egle, Druskininkai, Litva

Iba lekár môže diagnostikovať a predpísať liečbu počas internej konzultácie.

Vedecké a lekárske novinky o liečbe a prevencii chorôb u dospelých a detí.

Zahraničné kliniky, nemocnice a rezorty - vyšetrenie a rehabilitácia v zahraničí.

Pri použití materiálov zo stránky je aktívna referencia povinná.

Hypokinéza myokardu

Ischemická choroba srdca a súvisiaca patológia ľavej komory

Ischémia myokardu spôsobuje lokálne poruchy kontraktility ĽK, poruchy globálnej diastolickej a systolickej funkcie ĽK. Pri chronickej ischemickej chorobe srdca najväčší prediktívna hodnota majú dva faktory: závažnosť ochorenia koronárnych artérií a globálnu systolickú funkciu ľavej komory. Pri transtorakálnej echokardiografii možno koronárnu anatómiu posudzovať spravidla len nepriamo: len u malého počtu pacientov sú vizualizované proximálne časti koronárnych artérií (obr. 2.7, 5.8). Nedávno sa na vizualizáciu koronárnych artérií a štúdium koronárneho prietoku krvi použila transezofageálna štúdia (obr. 17.5, 17.6, 17.7). Táto metóda však zatiaľ nenašla široké praktické uplatnenie na štúdium koronárnej anatómie. Metódy hodnotenia globálnej kontraktility ĽK boli diskutované vyššie. Pokojová echokardiografia, prísne vzaté, nie je metódou na diagnostiku koronárnej choroby srdca. Využitie echokardiografie v kombinácii so záťažovými testami bude diskutované nižšie, v kapitole „Záťažová echokardiografia“.

Obrázok 5.8. Aneuryzmatická expanzia kmeňa ľavej koronárnej artérie: parasternálna krátka os na úrovni aortálnej chlopne. Ao - koreň aorty, LCA - kmeň ľavej koronárnej artérie, PA - pľúcna artéria, RVOT - výtokový trakt pravej komory.

Napriek týmto obmedzeniam poskytuje pokojová echokardiografia cenné informácie pri ochorení koronárnych artérií. Bolesť na hrudníku môže byť srdcového alebo nekardiálneho pôvodu. Rozpoznanie ischémie myokardu ako príčiny bolesti na hrudníku má zásadný význam pre ďalší manažment pacientov tak pri ambulantnom vyšetrení, ako aj pri ich prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti. Absencia porúch lokálnej kontraktility ĽK počas bolesti na hrudníku prakticky vylučuje ischémiu alebo infarkt myokardu ako príčinu bolesti (ak je srdce dobre vizualizované).

Lokálna kontraktilita ĽK sa hodnotí v dvojrozmernej echokardiografickej štúdii vykonanej z rôznych polôh: najčastejšie sú to parasternálne polohy dlhej osi ľavej komory a krátkej osi na úrovni mitrálnej chlopne a apikálne polohy oboch - a štvorkomorové srdce (obr. 4.2). Na vizualizáciu zadno-bazálnych častí ĽK sa využíva aj apikálna poloha štvorkomorového srdca s rovinou skenovania vychýlenou nadol (obr. 2.12). Pri hodnotení lokálnej kontraktility ĽK je potrebné čo najlepšie vizualizovať endokard v skúmanej oblasti. Pri rozhodovaní, či je lokálna kontraktilita ĽK narušená alebo nie, je potrebné vziať do úvahy pohyb myokardu skúmanej oblasti a stupeň jeho zhrubnutia. Okrem toho by sa mala porovnať lokálna kontraktilita rôznych segmentov ĽK a mala by sa preskúmať echo štruktúra tkaniva myokardu v skúmanej oblasti. Nemôžete sa spoliehať iba na hodnotenie pohybu myokardu: porušenie intraventrikulárneho vedenia, syndróm predexcitácie komôr, elektrická stimulácia pravej komory sú sprevádzané asynchrónnou kontrakciou rôznych segmentov ĽK, takže tieto stavy sťažujú hodnotenie lokálnej kontraktility ĽK . Brzdí ju aj paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky, ktorý sa pozoruje napríklad pri objemovom preťažení pravej komory. Poruchy lokálnej kontraktility ĽK sú opísané nasledovne: hypokinéza, akinéza, dyskinéza. Hypokinéza znamená zníženie amplitúdy pohybu a zhrubnutie myokardu v skúmanej oblasti, akinéza - neprítomnosť pohybu a zhrubnutie, dyskinéza - pohyb študovanej oblasti ľavej komory v smere opačnom k ​​normálu. Výraz "asynergia" znamená nesúčasnú redukciu rôznych segmentov; Asynergia LV sa nedá stotožniť s porušením jej lokálnej kontraktility.

Pre popis zistených porúch lokálnej kontraktility ĽK a ich kvantitatívneho vyjadrenia je myokard rozdelený na segmenty. American Heart Association odporúča rozdeliť myokard ĽK na 16 segmentov (obr. 15.2). Na výpočet indexu porušenia lokálnej kontraktility sa kontraktilita každého segmentu hodnotí v bodoch: normálna kontraktilita - 1 bod, hypokinéza - 2, akinéza - 3, dyskinéza - 4. Segmenty, ktoré nie sú jasne vizualizované, sa neberú do úvahy. Skóre sa potom vydelí celkovým počtom skúmaných segmentov.

Príčinou narušenia lokálnej kontraktility ĽK pri koronárnej chorobe srdca môže byť: akútny infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza, prechodná ischémia myokardu, trvalá ischémia životaschopného myokardu („hibernujúci myokard“). Nebudeme sa tu venovať lokálnym poruchám kontraktility ĽK neischemického charakteru. Povieme len, že kardiomyopatie neischemickej genézy sú často sprevádzané nerovnomerným poškodením rôznych častí myokardu ĽK, takže o ischemickej povahe kardiomyopatie netreba s istotou usudzovať len na základe detekcie zón hypo- a akinéza.

Kontraktilita niektorých segmentov ľavej komory trpí častejšie ako iné. Porušenie lokálnej kontraktility v povodí pravej a ľavej koronárnej artérie sa zisťuje echokardiografiou s približne rovnakou frekvenciou. Oklúzia pravej koronárnej artérie spravidla vedie k narušeniu lokálnej kontraktility v oblasti zadnej bránicovej steny ľavej komory. Porušenie lokálnej kontraktility predo-septálno-apikálnej lokalizácie je typické pre infarkt (ischémiu) v povodí ľavej koronárnej artérie.

Príčiny hypertrofie ľavej komory

Na zhrubnutie a natiahnutie stien komory môže dôjsť k jej preťaženiu tlakom a objemom, kedy srdcový sval potrebuje prekonať prekážku prietoku krvi pri vypudzovaní do aorty alebo vytlačiť oveľa väčší objem krvi, ako je normálne. Príčiny preťaženia môžu byť choroby a stavy, ako sú:

Arteriálna hypertenzia (90% všetkých prípadov hypertrofie je dlhodobo spojených s vysokým krvným tlakom, pretože sa vyvíja konštantný vazospazmus a zvýšená vaskulárna rezistencia)

Vrodené a získané srdcové chyby - aortálna stenóza, insuficiencia aortálnej a mitrálnej chlopne, koarktácia (zúženie plochy) aorty

Ateroskleróza aorty a ukladanie vápenatých solí v cípoch aortálnej chlopne a na stenách aorty

Endokrinné ochorenia - ochorenia štítnej žľazy (hypertyreóza), nadobličiek (feochromocytóm), diabetes mellitus

Obezita potravinového pôvodu alebo v dôsledku hormonálnych porúch

Časté (denné) užívanie alkoholu, fajčenie

Profesionálny šport – u športovcov vzniká hypertrofia myokardu ako reakcia na neustále zaťaženie kostrového svalstva a srdcového svalu. Hypertrofia u tohto kontingentu jedincov nie je nebezpečná, ak nie je narušený prietok krvi do aorty a systémový obeh.

Rizikové faktory pre rozvoj hypertrofie sú:

Rodinná anamnéza srdcových chorôb

Vek (nad 50 rokov)

Zvýšený príjem soli

Poruchy metabolizmu cholesterolu

Symptómy hypertrofie ľavej komory

Klinický obraz hypertrofie myokardu ľavej komory je charakterizovaný absenciou striktne špecifických symptómov a pozostáva z prejavov základného ochorenia, ktoré k nemu viedlo, a prejavov srdcového zlyhania, porúch rytmu, ischémie myokardu a iných následkov hypertrofie. Vo väčšine prípadov môže obdobie kompenzácie a absencia symptómov trvať roky, kým sa pacient nepodrobí plánovanému ultrazvuku srdca alebo nezaznamená výskyt sťažností zo srdca.

Hypertrofia môže byť podozrivá, ak sú pozorované nasledujúce príznaky:

Dlhodobé zvýšenie krvného tlaku po mnoho rokov, obzvlášť ťažko liečiteľné liekmi a pri vysokom krvnom tlaku (viac ako 180/110 mm Hg)

Výskyt všeobecnej slabosti, zvýšená únava, dýchavičnosť pri vykonávaní tých zaťažení, ktoré boli predtým dobre tolerované

Existujú pocity prerušenia činnosti srdca alebo zjavné poruchy rytmu, najčastejšie fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia

Opuchy nôh, rúk, tváre, častejšie sa vyskytujúce do konca dňa a miznúce ráno

Epizódy srdcovej astmy, dusenia a suchého kašľa v polohe na chrbte, častejšie v noci

Cyanóza (modrá) končekov prstov, nosa, pier

Záchvaty bolesti v srdci alebo za hrudnou kosťou počas námahy alebo v pokoji (angina pectoris)

Časté závraty alebo strata vedomia

Pri najmenšom zhoršení pohody a výskyte srdcových ťažkostí by ste sa mali poradiť s lekárom o ďalšej diagnóze a liečbe.

Diagnóza ochorenia

Pri vyšetrení a výsluchu pacienta možno predpokladať hypertrofiu myokardu, najmä ak je v anamnéze náznak ochorenia srdca, arteriálnej hypertenzie alebo endokrinnej patológie. Pre úplnejšiu diagnózu lekár predpíše potrebné vyšetrovacie metódy. Tie obsahujú:

Laboratórne metódy - všeobecné a biochemické krvné testy, krv na štúdium hormónov, testy moču.

RTG orgánov hrudníka - výrazné zväčšenie tieňa srdca, zväčšenie tieňa aorty pri insuficiencii aortálnej chlopne, aortálna konfigurácia srdca so stenózou aorty - zvýraznenie pásu srdca, posunutie klenby ľavej komory doľava.

EKG - vo väčšine prípadov elektrokardiogram odhalí zvýšenie amplitúdy vlny R vľavo a vlny S v pravom hrudnom zvode, prehĺbenie vlny Q v ľavých zvodoch, posunutie elektrickej osi srdce (EOS) doľava, posunutie ST segmentu pod izolínu, môžu byť známky blokády ľavých nôh Hisovho zväzku.

Echo - KG (echokardiografia, ultrazvuk srdca) umožňuje presne vizualizovať srdce a vidieť jeho vnútorné štruktúry na obrazovke. Pri hypertrofii sa určuje zhrubnutie apikálnych, septálnych zón myokardu, jeho predných alebo zadných stien; môžu byť pozorované zóny zníženej kontraktility myokardu (hypokinéza). Meria sa tlak v komorách srdca a veľkých ciev, tlakový gradient medzi komorou a aortou, frakcia srdcového výdaja (normálne 55-60 %), tepový objem a rozmery komorovej dutiny (EDV, ESV ) sú vypočítané. Okrem toho sú srdcové chyby vizualizované, ak nejaké boli, boli príčinou hypertrofie.

Záťažové testy a stres - Echo - CG - EKG a ultrazvuk srdca sa zaznamenávajú po fyzickej aktivite (test na bežiacom páse, bicyklová ergometria). Potrebné na získanie informácií o výdrži srdcového svalu a tolerancii cvičenia.

24-hodinové monitorovanie EKG je predpísané na registráciu možných porúch rytmu, ak predtým neboli zaregistrované na štandardných kardiogramoch, a pacient sa sťažuje na prerušenie činnosti srdca.

Podľa indikácií možno predpísať invazívne výskumné metódy, napríklad koronarografiu, na posúdenie priechodnosti koronárnych artérií, ak má pacient koronárnu chorobu srdca.

MRI srdca pre čo najpresnejšiu vizualizáciu intrakardiálnych útvarov.

Liečba hypertrofie ľavej komory

Liečba hypertrofie je primárne zameraná na liečbu základnej choroby, ktorá viedla k jej rozvoju. Patrí sem korekcia krvného tlaku, medikamentózna a chirurgická liečba srdcových chýb, terapia endokrinných chorôb, boj proti obezite, alkoholizmu.

Hlavné skupiny liekov zamerané priamo na prevenciu ďalších porušení geometrie srdca sú:

ACE inhibítory (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) atď.) majú oranoprotektívne vlastnosti, to znamená, že nielen chránia cieľové orgány postihnuté hypertenziou (mozog, obličky, cievy), ale aj zabraňujú ďalšiemu remodelácia (reštrukturalizácia) myokardu.

Betablokátory (nebilet (nebivalol), anaprilín (propranolol), recardium (karvedilol) atď.) znižujú srdcovú frekvenciu, znižujú potrebu svalov na kyslík a znižujú hypoxiu buniek, v dôsledku čoho dochádza k ďalšej skleróze a nahrádzaniu skleróznych zón hypertrofovaným svalom spomaliť. Zabraňujú tiež progresii anginy pectoris, znižujú frekvenciu záchvatov bolesti v srdci a dýchavičnosti.

Blokátory kalciových kanálov (norvasc (amlodipín), verapamil, diltiazem) znižujú obsah vápnika vo svalových bunkách srdca, čím zabraňujú tvorbe vnútrobunkových štruktúr, čo vedie k hypertrofii. Znižujú tiež srdcovú frekvenciu, čím znižujú spotrebu kyslíka v myokarde.

Kombinované lieky - prestany (amlodipín + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) a iné.

Okrem týchto liekov je možné v závislosti od základnej a sprievodnej srdcovej patológie predpísať:

Antiarytmiká - cordaron, amiodaron

Diuretiká - furosemid, lasix, indapamid

Dusičnany - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulanciá a protidoštičkové látky - aspirín, klopidogrel, plavix, zvonkohra

Srdcové glykozidy - strofantín, digoxín

Antioxidanty - mexidol, aktovegin, koenzým Q10

Vitamíny a lieky zlepšujúce výživu srdca - tiamín, riboflavín, kyselina nikotínová, magnerot, panangin

Chirurgická liečba slúži na korekciu srdcových chýb, implantáciu umelého kardiostimulátora (umelého kardiostimulátora alebo kardioverteru - defibrilátora) s častými záchvatmi komorových tachykardií. Chirurgická korekcia hypertrofie priamo sa používa v prípade ťažkej obštrukcie výtokového traktu a spočíva v vykonaní operácie Morrow - excízia časti hypertrofovaného srdcového svalu v oblasti septa. V tomto prípade je možné súčasne vykonať operáciu na postihnutých srdcových chlopniach.

Životný štýl s hypertrofiou ľavej komory

Životný štýl pre hypertrofiu sa príliš nelíši od hlavných odporúčaní pre iné srdcové choroby. Musíte dodržiavať základy zdravého životného štýlu, vrátane vylúčenia alebo aspoň obmedzenia počtu vyfajčených cigariet.

Je možné rozlíšiť tieto zložky životného štýlu:

Režim. Mali by ste sa viac prechádzať na čerstvom vzduchu a vytvoriť si primeraný režim práce a odpočinku s dostatočným spánkom na dobu potrebnú na obnovu organizmu.

Diéta. Je vhodné variť jedlá vo varenej, dusenej alebo pečenej forme, čím sa obmedzí príprava vyprážaných jedál. Z produktov sú povolené chudé mäso, hydina a ryby, mliečne výrobky, čerstvá zelenina a ovocie, šťavy, kissels, ovocné nápoje, kompóty, obilniny, rastlinné tuky. Obmedzený je výdatný príjem tekutín, kuchynskej soli, cukroviniek, čerstvého pečiva, živočíšnych tukov. Alkohol, korenené, mastné, vyprážané, korenené jedlá, údené mäso sú vylúčené. Jedzte aspoň štyrikrát denne v malých porciách.

Fyzická aktivita. Významná fyzická aktivita je obmedzená najmä pri ťažkej obštrukcii výtokového traktu, pri vysokej funkčnej triede ischemickej choroby srdca alebo v neskorých štádiách srdcového zlyhania.

Compliance (dodržiavanie liečby). Odporúča sa pravidelne užívať predpísané lieky a včas navštíviť ošetrujúceho lekára, aby sa predišlo rozvoju možných komplikácií.

Pracovná kapacita pre hypertrofiu (pre pracujúcu populáciu osôb) je určená základným ochorením a prítomnosťou/neprítomnosťou komplikácií a sprievodných ochorení. Napríklad pri ťažkom srdcovom infarkte, cievnej mozgovej príhode, ťažkom srdcovom zlyhaní môže odborná komisia rozhodnúť o trvalej invalidite (invalidite), pri zhoršení priebehu hypertenzie sa pozoruje dočasná pracovná neschopnosť, eviduje sa na práceneschopnosti a pri stabilnom priebehu hypertenzie a absencii komplikácií je schopnosť pracovať plne zachovaná.

Komplikácie hypertrofie ľavej komory

Pri ťažkej hypertrofii sa môžu vyvinúť komplikácie ako akútne srdcové zlyhanie, náhla srdcová smrť, fatálne arytmie (ventrikulárna fibrilácia). S progresiou hypertrofie sa postupne rozvíja chronické srdcové zlyhanie a ischémia myokardu, ktorá môže spôsobiť akútny infarkt myokardu. Poruchy rytmu, ako je fibrilácia predsiení, môžu viesť k tromboembolickým komplikáciám – mŕtvici, pľúcnej embólii.

Predpoveď

Prítomnosť hypertrofie myokardu pri malformáciách alebo hypertenzii výrazne zvyšuje riziko vzniku chronického zlyhania obehu, ochorenia koronárnych artérií a infarktu myokardu. Podľa niektorých štúdií je päťročné prežívanie pacientov s hypertenziou bez hypertrofie viac ako 90 %, kým s hypertrofiou klesá a je menej ako 81 %. Ak sa však lieky na regresiu hypertrofie užívajú pravidelne, riziko komplikácií sa znižuje a prognóza zostáva priaznivá. Zároveň napríklad pri srdcových chybách je prognóza určená stupňom porúch prekrvenia spôsobených defektom a závisí od štádia srdcového zlyhania, keďže v neskorších štádiách je prognóza nepriaznivá.

Terapeutka Sazykina O.Yu.

dobrý čas dňa!

51-ročný muž, od školy dodnes hrá volejbal, futbal, basketbal (amatér)

Často trpel lakunárnou angínou, v roku 1999 mal opäť 2x po sebe lakunárnu tonzilitídu (hnisavú) Robili mu EKG: RR interval 0,8 prechodová zóna V3-V4; intervaly PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; komplex QRS sa nemení AVF je vrúbkovaný. Záver: sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 75 za 1 min, normálna poloha emailu. os srdca, porušenie / žalúdka. vedenia .. V roku 2001 mal obavy z tlakových bolestí na hrudníku (väčšinou v kľude, ráno), bol ambulantne liečený (10 dní). cl neboli žiadne vyšetrenia, okrem EKG. EKG 2001: známky hypertrofie ĽK so subepinardiálnou ischémiou prednej steny. Porušenie intraventrikulárneho vedenia. Záchvaty neboli dlhé do 2 minút a nie časté, väčšinou bez nitroglycerínu, na konci liečby odmietol, lebo. mal silné bolesti hlavy. Už nechodil do nemocnice, ale zúčastnil sa futbalových, volejbalových súťaží, šiel na ryby na 20 km. Zároveň dostal dvanástnikový vred, vred si liečil ľudovými prostriedkami, ale lieky zo srdca nebral. Do roku 2007 jednotlivé záchvaty, ktoré prebehli v sede, potom už vôbec nič netrápi, záchvaty sa dodnes neopakovali ani raz. Tiež vedie aktívny životný štýl, nie je dýchavičnosť, opuch, vždy chodí, bolesti hlavy sa neobťažujú. V roku 2008 zase hnisavý zápal mandlí., od t do 41, sa tým nejako znížil. doma stiahli prudko na 36,8, ale na druhý deň u lekára to bolo už 38,5.

V roku 2008 bol plánovane hospitalizovaný na objasnenie diagnózy.

Diagnóza: hypertenzia 11. HNS o-1, ischemická choroba srdca, angina pectoris 1 fc, PICS? Infekčná endokarditída, remisia?, dvanástnikový vred, remisia

Údaje z vyšetrenia: Ultrazvuk srdca

MK: tlakový gradient - norma, regurgitácia - subchlopňa, zhrubnutie PSMK. AK: priemer aorty (bližšie nie je jasné) - 36 mm, priemer aorty na úrovni ascendentného úseku - 33 mm, steny aorty sú utesnené, systolická divergencia chlopní - 24, tlakový gradient max - 3,6 mm Hg, regurgitácia - nie, vzdelanie d = 9,6 mm v oblasti RCC-vegetácie?. TK-regurgitačný subklap, LA-regurgitačný subklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard sa nemení.

EKG test s dávkami. fyzické zaťaženie (VEM) - negatívny tolerančný test v / sterd

holter.Monitorovanie EKG: denná dynamika srdcovej frekvencie - cez deň, v noci - 51-78, sínusový rytmus. Ideálna arytmia: jednotlivé PVC - spolu 586, jedna PE - spolu 31, blokáda SA s pauzami do 1719 ms - spolu 16. EKG známky ischémie myokardu neboli zaznamenané. Skontrolovali pažerák, dali gastroduodenitídu. Ultrazvuk obličiek - nebola zistená patológia obličiek Odporúčané vyšetrenie v Ústave srdca (PE_EchoCG, CVG). Nebral predpísané lieky.V roku 2009 nebol nikde na vyšetrení.

2010 - vyšetrenie na Krajskom kardiologickom oddelení Diagnóza: ischemická choroba srdca. Angina pectoris 11fc, PICS (nedatované), hypertenzia štádium 11, odstupňovaná, korekcia na normotenziu, riziko 3. Prechodný W-P-W syndróm, tvorba pravého koronárneho cípu, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: na pravom koronárnom lístku sa nachádza zaoblená, zavesená formácia (d 9-10 mm) na stopke (stopka 1-6-7 mm, hrúbka 1 mm), vychádzajúca z okraja letáku

Bežecký pás: V 3. kroku záťaže sa nedosiahla správna tepová frekvencia. Maximálne zvýšenie krvného tlaku! :) / 85 mm Hg. Pri záťaži, prechodný WPW syndróm, typ B, extrasystol jednej komory. Zmeny v ST, ST neboli odhalené. Tolerancia zaťaženia je veľmi vysoká, obdobie zotavenia sa nespomalí.

24-hodinové monitorovanie krvného tlaku: Denné hodiny: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Nočné hodiny: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24-hodinové monitorovanie EKG: Con: Sínusový rytmus HR min (priemer - 67 min). Epizódy elevácie a depresie ST segmentu neboli zaregistrované, ventrikulárna ektopická aktivita: jednotlivé PVC-231, Bigeminia (počet PVC)-0, párové PVC (spojky)-0, jogging VT (3 alebo viac PVC)-0. Supraventrikulárna ektopická aktivita: jeden NZhES-450, párové NZhES 9 dvojverší) -15, prebieha SVT (3 alebo viac NZhES) -0. Pauzy: registrovane-6. Max. trvanie-1,547s.

Odporúčania: konzultácia v SZ na vyriešenie otázky chirurgickej liečby. Neberie lieky. Na ďalšej kontrole napísali, že za prácu vodiča plynovej kompresorovej stanice sa dáva 1 rok, potom za odbornú spôsobilosť.

2011 Heart Institute (od 24.05 do 25.05)

Diagnóza: ischemická choroba srdca, vazospatická angina pectoris, postinfarktová kardioskleróza (s vlnou Q posterior nedatované)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, tl. 41, UI35,

SI 2,4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK sa nemení, AK (otvorené) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3,2; \u0 1,96 m2, mierna dilatácia RA, mierna ĽKH, posterolaterálna hypokinéza, spodné steny na bazálnej úrovni, dolný segment septa. Funkcia LV je znížená, typ 1 LVDD

Koronografia (dávka ožiarenia 3,7 mSv): žiadne patológie, typ krvného obehu je správny, LVHA je v norme Odporúča sa konzervatívna liečba

18. prešiel Echo-KG bez predloženia diagnózy, len na kontrolu

Výsledky: Rozmery: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcia: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Ventily: Mitrálna chlopňa: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Porušenie lokálnej kontraktility ĽK v dôsledku zníženia perfúzie jednotlivých segmentov ĽK pri záťažových testoch (záťažová echokardiografia);

Životaschopnosť ischemického myokardu (diagnóza "hibernujúceho" a "omráčeného" myokardu);

Poinfarktová (veľkofokálna) kardioskleróza a aneuryzma ĽK (akútna a chronická);

Prítomnosť intrakardiálneho trombu;

Prítomnosť systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK;

Známky stagnácie v žilách systémového obehu a (nepriamo) - veľkosť CVP;

Príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie;

Kompenzačná hypertrofia komorového myokardu;

Dysfunkcia chlopňového aparátu (prolaps mitrálnej chlopne, oddelenie akordov a papilárnych svalov atď.);

Zmeny niektorých morfometrických parametrov (hrúbka stien komôr a veľkosť srdcových komôr);

Porušenie povahy prietoku krvi vo veľkom CA (niektoré moderné techniky echokardiografia).

Získanie takýchto rozsiahlych informácií je možné len s integrovaným využitím troch hlavných režimov echokardiografie: jednorozmerný (M-mód), dvojrozmerný (B-mód) a Dopplerovský mód.

Posúdenie systolickej a diastolickej funkcie ľavej komory

Systolická funkcia ĽK. Hlavnými hemodynamickými parametrami odrážajúcimi systolickú funkciu ĽK sú EF, VR, MO, SI, ako aj koncové systolické (ESV) a koncové diastolické (EDV) objemy ĽK. Tieto ukazovatele sa získajú pri štúdiu v dvojrozmernom a Dopplerovom režime podľa metódy podrobne opísanej v kapitole 2.

Ako je uvedené vyššie, najskorším markerom systolickej dysfunkcie ĽK je zníženie ejekčnej frakcie (EF) na 40–45 % alebo menej (tabuľka 2.8), ktoré sa zvyčajne kombinuje so zvýšením ESV a EDV, t.j. s dilatáciou ĽK a jej objemovým preťažením. V tomto prípade treba mať na pamäti silnú závislosť EF od veľkosti pre- a afterloadu: EF sa môže znížiť s hypovolémiou (šok, akútna strata krvi atď.), znížením prietoku krvi do pravého srdca, napr. ako aj s rýchlym a prudkým nárastom krvného tlaku.

V tabuľke. 2.7 (kapitola 2) uvádza normálne hodnoty niektorých echokardiografických ukazovateľov globálnej systolickej funkcie ĽK. Pripomeňme, že stredne výrazná systolická dysfunkcia ĽK je sprevádzaná poklesom EF na 40–45 % alebo menej, zvýšením ESV a EDV (t. j. prítomnosť miernej dilatácie ĽK) a zachovaním normálnych hodnôt SI na určitý čas. (2,2–2,7 l/min/m2). Pri ťažkej systolickej dysfunkcii ĽK dochádza k ďalšiemu poklesu EF, ešte väčšiemu zvýšeniu EDV a ESV (výrazná myogénna dilatácia ĽK) a zníženiu SI na 2,2 l/min/m2 a nižšie.

Diastolická funkcia ĽK. Diastolická funkcia ĽK sa hodnotí na základe výsledkov štúdie transmitrálneho diastolického prietoku krvi v pulznom Dopplerovom režime (podrobnejšie v kapitole 2). Určte: 1) maximálnu rýchlosť skorého vrcholu diastolického plnenia (Vmax Peak E); 2) maximálna rýchlosť prenosového prietoku krvi počas systoly ľavej predsiene (Vmax Peak A); 3) plocha pod krivkou (rychlostný integrál) včasného diastolického plnenia (MV VTI Peak E) a 4) plocha pod krivkou neskorého diastolického plnenia (MV VTI Peak A); 5) pomer maximálnych rýchlostí (alebo rýchlostných integrálov) skorého a neskorého plnenia (E/A); 6) Čas izovolumickej relaxácie ĽK - IVRT (merané so súčasným zaznamenávaním aortálneho a transmitrálneho prietoku krvi v režime konštantnej vlny z apikálneho prístupu); 7) čas spomalenia skorého diastolického plnenia (DT).

Najčastejšou príčinou diastolickej dysfunkcie ĽK v pacientov s ochorením koronárnych artérií so stabilnou angínou pectoris sú:

aterosklerotická (difúzna) a postinfarktová kardioskleróza;

Chronická ischémia myokardu vrátane „hibernácie“ alebo „omráčeného“ myokardu ĽK;

Kompenzačná hypertrofia myokardu, obzvlášť výrazná u pacientov so sprievodnou hypertenziou.

Vo väčšine prípadov sú príznaky diastolickej dysfunkcie ĽK typu „oneskorená relaxácia“, ktorá je charakterizovaná znížením rýchlosti včasného diastolického plnenia komory a redistribúciou diastolického plnenia v prospech predsieňovej zložky. Súčasne sa významná časť diastolického prietoku krvi uskutočňuje počas aktívnej systoly LA. Dopplerogramy transmitrálneho prietoku krvi odhaľujú zníženie amplitúdy vrcholu E a zvýšenie výšky vrcholu A (obr. 2.57). Pomer E/A sa zníži na 1,0 a menej. Súčasne sa zisťuje predĺženie času izovolumickej relaxácie ĽK (IVRT) až na 90-100 ms alebo viac a čas spomalenia včasného diastolického plnenia (DT) - až 220 ms alebo viac.

Výraznejšie zmeny diastolickej funkcie ĽK („reštriktívny“ typ) sú charakterizované výrazným zrýchlením včasného diastolického plnenia komôr (Peak E) so súčasným znížením rýchlosti prietoku krvi počas systoly predsiení (Peak A). V dôsledku toho sa pomer E/A zvýši na 1,6–1,8 alebo viac. Tieto zmeny sú sprevádzané skrátením izovolumickej relaxačnej fázy (IVRT) na hodnoty menšie ako 80 ms a deceleračným časom skorého diastolického plnenia (DT) pod 150 ms. Pripomeňme, že „obmedzujúci“ typ diastolickej dysfunkcie sa spravidla pozoruje pri kongestívnom srdcovom zlyhaní alebo mu bezprostredne predchádza, čo naznačuje zvýšenie plniaceho tlaku a koncového tlaku ĽK.

Posúdenie porušení regionálnej kontraktility ľavej komory

Identifikácia lokálnych porúch kontraktility ĽK pomocou dvojrozmernej echokardiografie má dôležitosti na diagnostiku IBS. Štúdia sa zvyčajne vykonáva z apikálneho prístupu pozdĺž dlhej osi v projekcii dvoj- a štvorkomorového srdca, ako aj z ľavého parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej a krátkej osi.

V súlade s odporúčaniami Americkej asociácie echokardiografie sa ĽK konvenčne delí na 16 segmentov umiestnených v rovine troch prierezov srdca, zaznamenávaných z ľavého parasternálneho prístupu s krátkou osou (obr. 5.33). Snímka 6 bazálnych segmentov - predného (A), predného septa (AS), zadného septa (IS), zadného (I), posterolaterálneho (IL) a anterolaterálneho (AL) - získame lokalizáciou na úrovni mitrálnej chlopne. letáky (SAX MV), a stredné časti tých istých 6 segmentov - na úrovni papilárnych svalov (SAX PL). Snímky 4 apikálnych segmentov - predného (A), septálneho (S), zadného (I) a laterálneho (L) - sa získajú lokalizáciou z parasternálneho prístupu na úrovni srdcového vrcholu (SAX AP).

Ryža. 5.33. Rozdelenie myokardu ľavej komory na segmenty (parasternálny prístup pozdĺž krátkej osi).

Znázornených je 16 segmentov umiestnených v rovine troch prierezov ĽK na úrovni cípov mitrálnej chlopne (SAX MV), papilárnych svalov (SAX PL) a vrcholu (SAX AP). BASE - bazálne segmenty, MID - stredné segmenty, APEX - apikálne segmenty; A - anterior, AS - anterior-septal, IS - posterior septal, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L-lateral and S-septal segments Všeobecný pohľad Lokálnu kontraktilitu týchto segmentov dobre dopĺňajú tri pozdĺžne „rezy“ ĽK, zaznamenané z parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej osi srdca (obr. 5.34), ako aj v apikálnej polohe štvorkomorového resp. dvojkomorové srdce (obr. 5.35). Ryža. 5.34. Rozdelenie myokardu ľavej komory na segmenty (parasternálny prístup pozdĺž dlhej osi).

Označenia sú rovnaké

Ryža. 5.35. Rozdelenie myokardu ľavej komory na segmenty (apikálny prístup v polohe štvorkomorového a dvojkomorového srdca). Označenia sú rovnaké.V každom z týchto segmentov sa hodnotí povaha a amplitúda pohybu myokardu, ako aj stupeň jeho systolického zhrubnutia. Existujú 3 typy lokálnych porúch kontraktilnej funkcie ľavej komory, ktoré spája pojem „asynergia“ (obr. 5.36):

1. Akinézia - absencia kontrakcie obmedzenej oblasti srdcového svalu.

2. Hypokinéza - výrazné lokálne zníženie stupňa kontrakcie.

3. Dyskinéza - paradoxné rozšírenie (vydutie) obmedzenej oblasti srdcového svalu počas systoly.

Ryža. 5.36. Rôzne typy lokálnej asynergie ľavej komory (schéma). Obrys komory počas diastoly je vyznačený čiernou farbou, počas systoly červenou farbou Príčiny lokálnych porúch kontraktility myokardu ĽK u pacientov s IHD sú:

Akútny infarkt myokardu (MI);

Prechodná bolestivá a bezbolestná ischémia myokardu, vrátane ischémie vyvolanej funkčnými záťažovými testami;

Permanentná ischémia myokardu, ktorý si stále zachoval svoju životaschopnosť („hibernujúci myokard“).

Malo by sa tiež pamätať na to, že lokálne porušenia kontraktility ĽK možno zistiť nielen pri IHD. Dôvody takéhoto porušenia môžu byť:

Dilatačná a hypertrofická kardiomyopatia, ktoré sú často sprevádzané aj nerovnomerným poškodením myokardu ĽK;

Lokálne porušenia intraventrikulárneho vedenia (blokáda nôh a vetiev Hisovho zväzku, WPW syndróm atď.) akéhokoľvek pôvodu;

Choroby charakterizované objemovým preťažením pankreasu (v dôsledku paradoxných pohybov IVS).

Najvýraznejšie porušenia lokálnej kontraktility myokardu sa zisťujú pri akútnom infarkte myokardu a aneuryzme ĽK. Príklady týchto porúch sú uvedené v kapitole 6. U pacientov so stabilnou námahovou angínou, ktorí mali v minulosti infarkt myokardu, možno zistiť echokardiografické príznaky veľkofokálnej alebo (menej často) malofokálnej poinfarktovej kardiosklerózy.

Takže pri veľkofokálnej a transmurálnej poinfarktovej kardioskleróze dvojrozmerná a dokonca jednorozmerná echokardiografia spravidla umožňuje identifikovať lokálne zóny hypokinézy alebo akinézy (obr. 5.37, a, b). Malofokálna kardioskleróza alebo prechodná ischémia myokardu sú charakterizované výskytom zón hypokinézy ĽK, ktoré sú častejšie detegované s prednou septálnou lokalizáciou ischemického poškodenia a menej často s jeho zadnou lokalizáciou. Často sa pri echokardiografickom vyšetrení nezistia známky malofokálnej (intramurálnej) postinfarktovej kardiosklerózy.

Ryža. 5.37. Echokardiogramy pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou a poruchou regionálnej funkcie ľavej komory:

a - IVS akinéza a známky dilatácie ĽK (jednorozmerná echokardiografia); b - akinéza zadného (dolného) segmentu ĽK (jednorozmerná echokardiografia) Pamätajte

Pri dostatočne dobrej vizualizácii srdca umožňuje normálna lokálna kontraktilita ĽK u pacientov s IHD vo väčšine prípadov vylúčiť diagnózu transmurálnej alebo veľkej fokálnej postinfarktovej jazvy a aneuryzmy ĽK, nie je však základom pre vylúčenie malej fokálnej (intramurálnej) kardiosklerózy . Porušenie lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov ĽK u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa zvyčajne popisuje na päťbodovej škále:

1 bod - normálna kontraktilita;

2 body - mierna hypokinéza (mierny pokles amplitúdy systolického pohybu a zhrubnutie v študijnej oblasti);

3 body - ťažká hypokinéza;

4 body - akinéza (nedostatok pohybu a zhrubnutie myokardu);

5 bodov - dyskinéza (systolický pohyb myokardu študovaného segmentu sa vyskytuje v smere opačnom k ​​normálnemu).

Na takéto posúdenie sa okrem tradičnej vizuálnej kontroly využíva prezeranie snímok zaznamenaných na videorekordéri po jednotlivých snímkach.

Dôležitou prognostickou hodnotou je výpočet takzvaného indexu lokálnej kontraktility (LIS), čo je súčet skóre kontraktility každého segmentu (SS) vydelený celkovým počtom študovaných segmentov ĽK (n):

Vysoké hodnoty tohto ukazovateľa u pacientov s IM alebo postinfarktovou kardiosklerózou sú často spojené so zvýšeným rizikom úmrtia.

Treba mať na pamäti, že pri echokardiografii nie je vždy možné dosiahnuť dostatočne dobrú vizualizáciu všetkých 16 segmentov. V týchto prípadoch sa berú do úvahy len tie časti myokardu ĽK, ktoré sú dobre identifikované dvojrozmernou echokardiografiou. V klinickej praxi sa často obmedzujú na hodnotenie lokálnej kontraktility 6 segmentov ĽK: 1) interventrikulárne septum (jeho horná a dolná časť); 2) topy; 3) predno-bazálny segment; 4) bočný segment; 5) zadný diafragmatický (dolný) segment; 6) zadný bazálny segment.

Stresová echokardiografia. Pri chronických formách ochorenia koronárnych artérií nie je štúdium lokálnej kontraktility myokardu ĽK v pokoji ani zďaleka vždy informatívne. Možnosti ultrazvukovej metódy výskumu sa výrazne rozširujú pri použití metódy stresovej echokardiografie - registrácia porušení lokálnej kontraktility myokardu pomocou dvojrozmernej echokardiografie pri záťaži.

Častejšie sa využíva dynamická pohybová aktivita (bežiaci pás alebo bicyklová ergometria v sede alebo ľahu), testy s dipyridamolom, dobutamínom alebo transezofageálna elektrická stimulácia srdca (TEPS). Metódy vykonávania záťažových testov a kritériá na ukončenie testu sa nelíšia od metód používaných v klasickej elektrokardiografii. Zaznamenávajú sa dvojrozmerné echokardiogramy horizontálna poloha pacienta pred začiatkom štúdie a bezprostredne po ukončení záťaže (do 60–90 s).

Na detekciu porušení lokálnej kontraktility myokardu sa používajú špeciálne počítačové programy na posúdenie stupňa zmeny pohybu myokardu a jeho zhrubnutia počas cvičenia („stres“) v 16 (alebo inom počte) predtým vizualizovaných segmentoch ĽK. Výsledky štúdie prakticky nezávisia od typu záťaže, hoci testy PEES a dipyridamol alebo dobutamín sú vhodnejšie, pretože všetky štúdie sa vykonávajú v horizontálnej polohe pacienta.

Senzitivita a špecifickosť záťažovej echokardiografie v diagnostika ochorenia koronárnych artérií dosahuje 80 – 90 %. Hlavnou nevýhodou tejto metódy je, že výsledky štúdie výrazne závisia od kvalifikácie špecialistu, ktorý manuálne nastavuje hranice endokardu, ktoré sa následne používajú na automatický výpočet lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov.

Štúdium životaschopnosti myokardu. Echokardiografia spolu so scintigrafiou myokardu 201T1 a pozitrónovou emisnou tomografiou sa široko používa v nedávne časy diagnostikovať životaschopnosť "hibernujúceho" alebo "omráčeného" myokardu. Na tento účel sa zvyčajne používa dobutamínový test. Keďže aj malé dávky dobutamínu majú výrazný pozitívny inotropný účinok, kontraktilita životaschopného myokardu sa spravidla zvyšuje, čo je sprevádzané prechodným znížením alebo vymiznutím echokardiografických príznakov lokálnej hypokinézy. Tieto údaje sú základom pre diagnózu „hibernujúceho“ alebo „omráčeného“ myokardu, čo má veľkú prognostickú hodnotu najmä na určenie indikácií pre chirurgická liečba pacientov s ochorením koronárnych artérií. Treba si však uvedomiť, že pri vyšších dávkach dobutamínu sa prejavy ischémie myokardu zhoršujú a kontraktilita opäť klesá. Pri vykonávaní dobutamínového testu sa teda možno stretnúť s dvojfázovou reakciou kontraktilného myokardu na zavedenie pozitívneho inotropného činidla.

Srdcový sval má schopnosť v prípade potreby zvýšiť objem krvného obehu 3-6 krát. To sa dá dosiahnuť zvýšením počtu úderov srdca. Ak sa pri zvýšení zaťaženia objem krvného obehu nezvýši, hovoria o znížení kontraktility myokardu.

Príčiny zníženej kontraktility

Kontraktilita myokardu sa znižuje, keď sú metabolické procesy v srdci narušené. Dôvodom zníženia kontraktility je fyzické preťaženie človeka počas dlhého časového obdobia. Ak je pri fyzickej aktivite narušený prísun kyslíka, znižuje sa nielen prísun kyslíka do kardiomyocytov, ale aj látok, z ktorých sa energia syntetizuje, takže srdce vďaka vnútorným energetickým zásobám buniek nejaký čas funguje. Pri ich vyčerpaní dochádza k nezvratnému poškodeniu kardiomyocytov, výrazne sa znižuje schopnosť myokardu kontrahovať.

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

• s ťažkým poškodením mozgu;
• s akútnym infarktom myokardu;
• pri operácii srdca
• s ischémiou myokardu;
• v dôsledku závažných toxických účinkov na myokard.

Znížená kontraktilita myokardu môže byť pri beriberi v dôsledku degeneratívne zmeny myokardu s myokarditídou, s kardiosklerózou. Tiež sa môže vyvinúť porušenie kontraktility so zvýšeným metabolizmom v tele s hypertyreózou.

Nízka kontraktilita myokardu je základom množstva porúch, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie vedie k postupnému poklesu kvality života človeka a môže spôsobiť smrť. Prvými alarmujúcimi príznakmi srdcového zlyhania sú slabosť a únava. Pacient sa neustále obáva opuchu, človek začne rýchlo priberať na váhe (najmä v oblasti brucha a stehien). Dýchanie sa stáva častejšie, uprostred noci sa môžu vyskytnúť záchvaty udusenia.

Porušenie kontraktility je charakterizované nie tak silný nárast sila kontrakcie myokardu ako odpoveď na zvýšenie prietoku venóznej krvi. V dôsledku toho sa ľavá komora úplne nevyprázdni. Stupeň poklesu kontraktility myokardu možno posúdiť len nepriamo.

Diagnostika

Zníženie kontraktility myokardu sa zisťuje pomocou EKG, denného monitorovania EKG, echokardiografie, fraktálnej analýzy srdcovej frekvencie a funkčných testov. EchoCG v štúdii kontraktility myokardu vám umožňuje merať objem ľavej komory v systole a diastole, takže môžete vypočítať minútový objem krvi. Vykonáva sa aj biochemický krvný test a fyziologické vyšetrenie, ako aj meranie krvného tlaku.

Na posúdenie kontraktility myokardu je efektívna srdcový výdaj. Dôležitý ukazovateľ stav srdca je minútový objem krvi.

Liečba

Na zlepšenie kontraktility myokardu sa predpisujú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi a liečivé látky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci. Na nápravu poškodenej kontraktility myokardu sa pacientom predpisuje dobutamín (u detí mladších ako 3 roky môže tento liek spôsobiť tachykardiu, ktorá po vysadení lieku zmizne). S rozvojom zhoršenej kontraktility v dôsledku popálenín sa dobutamín používa v kombinácii s katecholamínmi (dopamín, epinefrín). V prípade metabolickej poruchy v dôsledku nadmernej fyzickej námahy užívajú športovci tieto lieky:

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov stačí zakázať ťažkú ​​fyzickú námahu a predpísať pacientovi 2-3 hodinový odpočinok na lôžku. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. V závažných prípadoch môže pomôcť pokoj na lôžku po dobu 2-3 dní.

Identifikácia poklesu kontraktility myokardu v počiatočných štádiách a jeho včasná korekcia vo väčšine prípadov umožňuje obnoviť intenzitu kontraktility a schopnosť pacienta pracovať.

Srdce pumpuje krv do cievneho systému v dôsledku periodickej kontrakcie svalových buniek, ktoré tvoria myokard predsiení a komôr. Sťah myokardu spôsobuje zvýšenie krvného tlaku a jeho vypudenie zo srdcových komôr.

V dôsledku prítomnosti spoločných vrstiev myokardu v predsieňach a komorách a súčasného príchodu excitácie do buniek sa kontrakcia oboch predsiení a potom oboch komôr uskutočňuje súčasne.

Predsieňová kontrakcia začína v oblasti ústia dutej žily, v dôsledku čoho sú ústa stlačené, takže krv sa môže pohybovať iba jedným smerom - do komôr cez atrioventrikulárne chlopne. Počas diastoly sa chlopne otvárajú a umožňujú krvi prúdiť z predsiení do komôr. Ľavá komora obsahuje bikuspidálnu alebo mitrálnu chlopňu, zatiaľ čo pravá komora obsahuje trikuspidálnu chlopňu. Pri kontrakcii komôr krv prúdi smerom k predsieňam a priráža chlopne.

Zvýšenie tlaku v komorách pri ich kontrakcii vedie k vypudeniu krvi z pravej komory do pľúcnice a z ľavej komory do aorty. V ústach aorty a pľúcnej tepny sú semilunárne chlopne pozostávajúce z 3 okvetných lístkov. Počas systoly komôr krvný tlak tlačí tieto okvetné lístky na steny krvných ciev, počas diastoly krv prúdi z aorty a pľúcnej tepny smerom ku komorám a uzatvára polmesačné chlopne.

Počas diastoly začína klesať tlak v komorách predsiení a komôr, v dôsledku čoho krv prúdi z žíl do predsiene.

Naplnenie srdca krvou je spôsobené mnohými dôvodmi. Prvým z nich je zvyšok hnacia sila spôsobené kontrakciou srdca. Priemerný krvný tlak v žilách veľkého kruhu je 7 mm Hg. Art., a v dutinách srdca počas diastoly má tendenciu k nule. Tlakový gradient je teda len asi 7 mm Hg. čl. Toto je potrebné vziať do úvahy pri chirurgických zákrokoch - akékoľvek náhodné stlačenie dutej žily môže úplne zastaviť prístup krvi k srdcu.

Druhým dôvodom prietoku krvi do srdca je kontrakcia kostrového svalstva a súčasne pozorované stláčanie žíl končatín a trupu. Žily majú chlopne, ktoré umožňujú krvi prúdiť iba jedným smerom – smerom k srdcu. Táto takzvaná venózna pumpa poskytuje výrazné zvýšenie prietoku žilovej krvi do srdca, a tým aj srdcového výdaja počas fyzickej práce.

Tretím dôvodom, prečo sa krv dostáva do srdca, je jej nasávanie hrudníkom, čo je hermeticky uzavretá dutina s podtlakom. V okamihu vdýchnutia sa táto dutina zväčšuje, orgány hrudnej dutiny(najmä dutá žila) sú natiahnuté a tlak v dutej žile a predsieňach sa stáva negatívnym.

Nakoniec je dôležitá sacia sila relaxačných komôr (ako gumová žiarovka).

Srdcový cyklus je obdobie jednej kontrakcie (systoly) a jednej relaxácie (diastola).

Srdcová kontrakcia začína predsieňovou systolou, ktorá trvá 0,1 s. Súčasne tlak v predsieňach stúpa na 5-8 mm Hg. čl. Systola komôr trvá 0,33 si a pozostáva z niekoľkých fáz. Fáza asynchrónnej kontrakcie myokardu trvá od začiatku kontrakcie po uzavretie atrioventrikulárnych chlopní (0,05 s). Fáza izometrickej kontrakcie myokardu začína privretím atrioventrikulárnych chlopní a končí otvorením semilunárnych chlopní (0,05 s).

Doba ejekcie je asi 0,25 s, počas ktorej je časť krvi obsiahnutá v komorách vypudená do veľkých ciev.

Počas diastoly tlak v komorách klesá, krv z aorty a pľúcnej tepny sa vracia späť a uzatvára polmesačné chlopne. Začína tok krvi do predsiení.

Charakteristickým znakom zásobovania myokardu krvou je, že prietok krvi v ňom sa uskutočňuje vo fáze aktívnej diastoly. V myokarde sú dva cievne systémy. Ľavá komora je zásobená krvnými cievami vychádzajúcimi z koronárnych artérií pod ostrým uhlom a prechádzajúcimi pozdĺž povrchu myokardu, odchádzajú z nich vetvy ciev, ktoré zásobujú krvou 2/3 vonkajšieho povrchu myokardu. V tupejšom uhle prechádza ďalší cievny systém, ktorý perforuje celú hrúbku myokardu a zásobuje krvou 1/3 vnútorný povrch myokard, vetviaci sa endokardiálne. Počas diastoly závisí prekrvenie týchto ciev od veľkosti intrakardiálneho tlaku a vonkajšieho tlaku na cievy. Subendokardiálna sieť je ovplyvnená stredným diferenciálnym diastolickým tlakom. Čím je vyššia, tým horšie je plnenie ciev, koronárny prietok krvi trpí. U pacientov s vaskulárnou vazodilatáciou sa často vyvinú ložiská nekrózy v subendokardiálnej vrstve a potom intramurálne.

Pravá komora má tiež dva cievne systémy: prvý systém prechádza celou hrúbkou myokardu, druhý vytvára subendokardiálny plexus (1/3). Cievy sa navzájom prekrývajú v subendokardiálnej vrstve. Preto v oblasti pravej komory prakticky neexistujú žiadne infarkty. Vazodilatované srdce má vždy slabý koronárny prietok krvi, ale spotrebuje viac kyslíka ako normálne. Zvyškový systolický objem závisí od odporu srdca a sily jeho kontrakcie.

Hlavné kritérium funkčný stav myocardial je hodnota srdcového výdaja. Jeho primeranosť je zabezpečená:

venózny návrat;

Kontraktilita myokardu;

Periférny odpor pre pravú a ľavú komoru;

Tep srdca;

Stav chlopňového aparátu srdca.

Akékoľvek poruchy krvného obehu môžu byť spojené s funkčnou nedostatočnosťou srdcovej pumpy, ak za hlavný ukazovateľ jeho adekvátnosti považujeme srdcový výdaj.

Akútne srdcové zlyhanie je zníženie srdcového výdaja s normálnym alebo zvýšeným venóznym návratom.

Akútna vaskulárna insuficiencia je porušením venózneho návratu v dôsledku zvýšenia cievneho lôžka.

Akútne zlyhanie obehu je

znížený srdcový výdaj bez ohľadu na stav venózneho návratu.

Venózny návrat je objem krvi prúdiaci cez dutú žilu do pravej predsiene. Za normálnych klinických podmienok je jeho priame meranie prakticky nemožné, preto sa široko používajú nepriame metódy hodnotenia, napríklad štúdium centrálneho venózneho tlaku (CVP). Normálna úroveň CVP je asi 7-12 cm aq. čl.

Množstvo venózneho návratu závisí od nasledujúcich zložiek:

1) objem cirkulujúcej krvi (CBV);

2) hodnoty vnútrohrudného tlaku;

3) poloha tela: so zvýšenou polohou hlavového konca sa znižuje venózny návrat;

4) zmeny v tóne žíl (cievy-kapacity). Pri pôsobení sympatomimetík a glukokortikoidov dochádza k zvýšeniu tonusu žíl; venózny návrat znižujú ganglioblokátory a adrenolytiká;

5) rytmus meniaceho sa tónu kostrových svalov v kombinácii s venóznymi chlopňami;

6) kontrakcie predsiení a uší poskytujú 20-30% dodatočného naplnenia a natiahnutia komôr.

Spomedzi faktorov, ktoré určujú stav venózneho návratu, je najdôležitejší BCC. Pozostáva z objemu erytrocytov (relatívne konštantný objem) a objemu plazmy. Objem plazmy je nepriamo úmerný hodnote hematokritu. Objem krvi je v priemere 50-80 miliónov na 1 kg telesnej hmotnosti (alebo 5-7% hmotnosti). Väčšina krvi je v systéme nízky tlak(venózna časť cievneho riečiska) – až 75 %. Arteriálna časť obsahuje asi 20% krvi, kapilára - asi 5%. V pokoji môže byť až 50 % BCC zastúpených pasívnou frakciou uloženou v orgánoch a v prípade potreby zahrnutou do krvného obehu (napríklad strata krvi alebo svalová práca). Pre adekvátnu funkciu obehového systému nie je dôležitá predovšetkým absolútna hodnota BCC, ale miera jej súladu s kapacitou cievneho riečiska. U oslabených pacientov a pacientov s predĺženým obmedzením hybnosti je vždy absolútny deficit BCC, ktorý je však kompenzovaný venóznou vazokonstrikciou. Podcenenie tejto situácie často vedie ku komplikáciám pri úvode do anestézie, kedy zavedenie induktorov (napríklad barbiturátov) uvoľňuje vazokonstrikciu.

Existuje nesúlad medzi BCC kapacitou cievneho riečiska, poklesom venózneho návratu a srdcového výdaja.

Základom moderných metód merania bcc je princíp riedenia indikátora, avšak pre jeho zložitosť a potrebu vhodného hardvéru ho nemožno odporučiť na rutinné klinické použitie.

Medzi klinické príznaky poklesu BCC patrí bledosť kože a slizníc, desolácia žilových ciev na periférii, tachykardia, arteriálna hypotenzia, znížený CVP. Len komplexná charakteristika týchto znakov môže prispieť k približnému posúdeniu deficitu BCC.

Kontraktilita myokardu a periférna vaskulárna rezistencia

Aby sme pochopili mechanizmy kontraktilná činnosť srdca vyžaduje analýzu konceptu predpätia a následného zaťaženia.

Sila, ktorá natiahne sval pred jeho kontrakciou, je definovaná ako predpätie. Je zrejmé, že stupeň natiahnutia vlákien myokardu na diastolickú dĺžku je určený veľkosťou venózneho návratu. Inými slovami, konečný diastolický objem (EDV) je ekvivalentný preloadu. V súčasnosti však neexistujú metódy umožňujúce priame meranie EDV na klinike. Plávajúci (flotačný balónikový) katéter zavedený do pľúcnej tepny meria tlak v pľúcnom kapilárnom zaklinení (PCWP), ktorý sa rovná koncovému diastolickému tlaku (EDP) v ľavej komore. Vo väčšine prípadov je to pravda - CVP sa rovná KDD v pravej komore a DZLK - v ľavej. EDV je však ekvivalentné EDV len vtedy, keď je poddajnosť myokardu normálna. Akékoľvek procesy, ktoré spôsobujú zníženie rozťažnosti (zápal, skleróza, edém atď.), povedú k porušeniu korelácie medzi KDD a KDO (na dosiahnutie rovnakého KDO bude potrebný väčší KDD). CDD teda umožňuje spoľahlivo charakterizovať predpätie iba pri nezmenenej komorovej poddajnosti. Okrem toho DZLK nemusí zodpovedať KDD v ľavej komore pri aortálnej insuficiencii a pri ťažkej pľúcnej patológii.

Dodatočné zaťaženie je definované ako sila, ktorú musí komora prekonať, aby vytlačila zdvihový objem. Je potrebné mať na pamäti, že dodatočné zaťaženie nie je vytvárané len vaskulárnym odporom; zahŕňa aj predpätie.

Existuje rozdiel medzi kontraktilitou a kontraktilitou myokardu. Kontraktilita je ekvivalentom užitočnej práce, ktorú môže myokard vykonať, keď optimálne hodnoty pred a po zaťažení. Kontraktilita je určená prácou vykonanou myokardom pri ich skutočných hodnotách. Ak sú predpätie a doťaženie konštantné, systolický tlak je podobný kontraktilite.

Základným zákonom fyziológie kardiovaskulárneho systému je Frankov-Starlingov zákon: sila kontrakcie závisí od počiatočnej dĺžky vlákien myokardu. Fyziologický význam zákonov Frank-Starlingovho zákona je, že väčšie vyplnenie dutín srdca

krv automaticky zvyšuje silu kontrakcie a následne poskytuje viac vyprázdňovania.

Ako už bolo spomenuté, veľkosť tlaku v ľavej predsieni je určená množstvom venózneho vzdutia. Srdcový výdaj však do určitého potenciálu stúpa lineárne, potom je vzostup pozvoľnejší. Nakoniec prichádza čas, keď zvýšenie koncového diastolického tlaku nevedie k zvýšeniu srdcového výdaja. Objem zdvihu sa zvyšuje, kým diastolický úsek nie je väčší ako 2/3 maximálneho natiahnutia. Ak diastolický úsek (plnenie) presiahne 2/3 maxima, potom sa zdvihový objem prestane zvyšovať. Pri chorobe myokard túto závislosť stráca ešte skôr.

Tlak spätnej žilovej vody by teda nemal prekročiť kritickú úroveň, aby nespôsobil nadmerné roztiahnutie ľavej komory. So zvyšujúcou sa dilatáciou komôr sa zvyšuje aj spotreba kyslíka. Keď diastolický úsek prekročí 2/3 maxima a potreba kyslíka sa zvýši, vytvorí sa pasca kyslíka - spotreba kyslíka je veľká a sila kontrakcií sa nezvyšuje. Pri chronickom srdcovom zlyhávaní začnú hypertrofované a rozšírené oblasti myokardu spotrebúvať až 27 % všetkého potrebného kyslíka pre telo (v prípade choroby srdce pracuje len pre seba).

Fyzický stres a hypermetabolické stavy vedú k zvýšeným kontrakciám priečne pruhovaných svalov, zrýchleniu srdcovej frekvencie a zvýšenej dýchavičnosti. Súčasne sa zvyšuje prietok krvi žilami, zvyšuje sa CVP, mŕtvica a minútové objemy srdca.

Pri kontrakcii komôr sa všetka krv nikdy nevystrekne - zostáva zvyškový systolický objem (RSV). Pri bežnej fyzickej aktivite zostáva OS rovnaký vďaka tomu, že sa SV zvyšuje. Počiatočný diastolický tlak v komorách je určený hodnotou zvyškového systolického objemu. Normálne sa počas cvičenia zvyšuje prietok krvi, spotreba kyslíka a práca, t.j. náklady na energiu sú primerané a výkonnosť srdca neklesá.

Ak sa vyvinie patologický proces (myokarditída, intoxikácia atď.), Dochádza k primárnemu oslabeniu funkcie myokardu. Myokard nie je schopný poskytnúť dostatočný srdcový výdaj a RCA sa zvyšuje. Pri rovnako zachovanom BCC to povedie k zvýšeniu diastolického tlaku a zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu.

Za nepriaznivých podmienok si myokard zachováva veľkosť úderového objemu, ale pre jeho výraznejšiu dilatáciu stúpa potreba kyslíka. Srdce vykonáva rovnakú prácu, ale s väčšími nákladmi na energiu.

O hypertenzia zvyšuje sa odpor proti vyhadzovaniu. MOS sa buď zachováva alebo zvyšuje. Kontraktilná funkcia myokardu skoré štádia ochorenie pretrváva, ale srdce hypertrofuje, aby prekonalo zvýšenú odolnosť voči ejekcii. Potom, ak hypertrofia postupuje, potom je nahradená dilatáciou. Rastú náklady na energiu, klesá výkonnosť srdca. Časť práce srdca sa vynakladá na kontrakciu rozšíreného myokardu, čo vedie k jeho vyčerpaniu. Preto ľudia s arteriálnej hypertenziečasto sa vyvinie zlyhanie ľavej komory.