Lieky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému. neznámy vesmír

Obsah

Časti autonómneho systému sú sympatický a parasympatický nervový systém, ktorý má priamy vplyv a úzko súvisí s prácou srdcového svalu, frekvenciou kontrakcií myokardu. Je lokalizovaný čiastočne v mozgu a mieche. Parasympatický systém poskytuje relaxáciu a zotavenie tela po fyzickom, emocionálnom strese, ale nemôže existovať oddelene od sympatického oddelenia.

Čo je parasympatický nervový systém

Oddelenie zodpovedá za funkčnosť organizmu bez jeho účasti. Parasympatické vlákna napríklad zabezpečujú dýchacie funkcie, regulujú srdcový tep, rozširujú cievy, riadia prirodzený proces trávenia a ochranné funkcie a zabezpečujú ďalšie dôležité mechanizmy. Parasympatický systém je potrebný na to, aby človek po cvičení uvoľnil telo. S jeho účasťou sa svalový tonus znižuje, pulz sa vráti do normálu, žiak a cievne steny sa zužujú. Deje sa tak bez ľudského zásahu – svojvoľne, na úrovni reflexov

Hlavnými centrami tejto autonómnej štruktúry sú mozog a miecha, kde sa sústreďujú nervové vlákna zabezpečujúce čo najrýchlejší prenos impulzov pre činnosť vnútorných orgánov a systémov. S ich pomocou môžete kontrolovať krvný tlak, priepustnosť ciev, srdcovú činnosť, vnútornú sekréciu jednotlivých žliaz. Každý nervový impulz je zodpovedný za určitú časť tela, ktorá pri vzrušení začne reagovať.

Všetko závisí od lokalizácie charakteristických plexusov: ak sú nervové vlákna v panvovej oblasti, sú zodpovedné za fyzickú aktivitu av orgánoch tráviaceho systému - za sekréciu žalúdočnej šťavy, črevnú motilitu. Štruktúra autonómneho nervového systému má nasledujúce konštruktívne úseky s jedinečnými funkciami pre celý organizmus. to:

• hypofýza;
• hypotalamus;
• nervus vagus;
• epifýza

Takto sú označené hlavné prvky parasympatických centier a za ďalšie štruktúry sa považujú:

• nervové jadrá okcipitálnej zóny;
• sakrálne jadrá;
• srdcové plexy na zabezpečenie myokardiálnych šokov;
• hypogastrický plexus;
• plexus bedrového, celiakálneho a hrudného nervu.

Sympatický a parasympatický nervový systém

Pri porovnaní týchto dvoch oddelení je hlavný rozdiel zrejmý. Sympatické oddelenie je zodpovedné za aktivitu, reaguje vo chvíľach stresu, emočného vzrušenia. Čo sa týka parasympatického nervového systému, ten sa „spája“ v štádiu fyzického a emocionálneho uvoľnenia. Ďalším rozdielom sú mediátory, ktoré vykonávajú prechod nervových impulzov v synapsiách: v sympatických nervových zakončeniach je to norepinefrín, v parasympatických nervových zakončeniach je to acetylcholín.

Vlastnosti interakcie medzi oddeleniami

Parasympatické oddelenie autonómneho nervového systému je zodpovedné za hladký chod kardiovaskulárneho, urogenitálneho a tráviaceho systému, pričom prebieha parasympatická inervácia pečene, štítnej žľazy, obličiek a pankreasu. Funkcie sú rôzne, ale vplyv na organické zdroje je komplexný. Ak sympatické oddelenie poskytuje excitáciu vnútorných orgánov, potom parasympatické oddelenie pomáha obnoviť celkový stav tela. Ak dôjde k nerovnováhe oboch systémov, pacient potrebuje liečbu.

Kde sa nachádzajú centrá parasympatického nervového systému?

Sympatický nervový systém je štrukturálne reprezentovaný sympatickým kmeňom v dvoch radoch uzlov na oboch stranách chrbtice. Vonkajšie je štruktúra reprezentovaná reťazcom nervových hrudiek. Ak sa dotkneme prvku takzvanej relaxácie, parasympatická časť autonómneho nervového systému je lokalizovaná v mieche a mozgu. Takže z centrálnych častí mozgu impulzy, ktoré vznikajú v jadrách, idú ako súčasť kraniálnych nervov, zo sakrálnych častí - ako súčasť panvových splanchnických nervov, sa dostanú do orgánov malej panvy.

Funkcie parasympatického nervového systému

Parasympatické nervy sú zodpovedné za prirodzené zotavenie tela, normálnu kontrakciu myokardu, svalový tonus a produktívnu relaxáciu hladkého svalstva. Parasympatické vlákna sa líšia lokálnym pôsobením, no v konečnom dôsledku pôsobia spoločne – plexusy. Pri lokálnej lézii jedného z centier trpí autonómny nervový systém ako celok. Účinok na telo je zložitý a lekári rozlišujú nasledujúce užitočné funkcie:

• relaxácia okulomotorického nervu, zúženie zrenice;
• normalizácia krvného obehu, systémový prietok krvi;
• obnovenie zvyčajného dýchania, zúženie priedušiek;
• zníženie krvného tlaku;
• kontrola dôležitého ukazovateľa hladiny glukózy v krvi;
• zníženie srdcovej frekvencie;
• spomalenie prechodu nervových impulzov;
• zníženie očného tlaku;
• regulácia žliaz tráviaceho systému.

Okrem toho parasympatický systém pomáha cievam mozgu a pohlavných orgánov expandovať a hladkému svalstvu tonizovať. S jeho pomocou dochádza k prirodzenému čisteniu tela v dôsledku takých javov, ako je kýchanie, kašeľ, vracanie, chodenie na toaletu. Okrem toho, ak sa začnú objavovať príznaky arteriálnej hypertenzie, je dôležité pochopiť, že vyššie opísaný nervový systém je zodpovedný za srdcovú činnosť. Ak jedna zo štruktúr - sympatikus alebo parasympatikus zlyhá, treba prijať opatrenia, keďže spolu úzko súvisia.

Choroby

Pred použitím určitých liekov, vykonávaním výskumu je dôležité správne diagnostikovať choroby spojené s narušeným fungovaním parasympatickej štruktúry mozgu a miechy. Zdravotný problém sa prejavuje spontánne, môže postihnúť vnútorné orgány, ovplyvniť navyknuté reflexy. Základom môžu byť nasledujúce porušenia tela akéhokoľvek veku:

1. Cyklická paralýza. Choroba je vyvolaná cyklickými kŕčmi, závažným poškodením okulomotorického nervu. Choroba sa vyskytuje u pacientov rôzneho veku, sprevádzaná degeneráciou nervov.
2. Syndróm okulomotorického nervu. V takejto ťažkej situácii sa zrenica môže roztiahnuť bez vystavenia prúdu svetla, čomu predchádza poškodenie aferentného úseku pupilárneho reflexného oblúka.
3. Syndróm blokového nervu. Charakteristické ochorenie sa u pacienta prejavuje miernym strabizmom, pre bežného laika nepostrehnuteľným, pričom očná buľva smeruje dovnútra alebo nahor.
4. Zranený abdukuje nervy. V patologickom procese sa v jednom klinickom obraze súčasne kombinuje strabizmus, dvojité videnie, výrazný Fauvilleov syndróm. Patológia ovplyvňuje nielen oči, ale aj tvárové nervy.
5. Syndróm trojklaného nervu. Medzi hlavné príčiny patológie lekári rozlišujú zvýšenú aktivitu patogénnych infekcií, porušenie systémového prietoku krvi, poškodenie kortikálno-jadrových dráh, zhubné nádory a traumatické poškodenie mozgu.
6. Syndróm tvárového nervu. Je zjavné skreslenie tváre, keď sa človek musí svojvoľne usmievať pri bolesti. Častejšie ide o komplikáciu choroby.

Pod vegetatívnou (z lat. vegetare - rásť) činnosťou tela sa rozumie práca vnútorných orgánov, ktorá dodáva energiu a ďalšie zložky potrebné na existenciu všetkým orgánom a tkanivám. Na konci 19. storočia francúzsky fyziológ Claude Bernard (Bernard C.) dospel k záveru, že „stálosť vnútorného prostredia tela je kľúčom k jeho slobodnému a nezávislému životu“. Ako poznamenal už v roku 1878, vnútorné prostredie tela podlieha prísnej kontrole, pričom sa jeho parametre udržiavajú v určitých medziach. V roku 1929 americký fyziológ Walter Cannon (Cannon W.) navrhol označiť relatívnu stálosť vnútorného prostredia tela a niektorých fyziologických funkcií termínom homeostáza (grécky homoios - rovný a stáza - stav). Existujú dva mechanizmy na udržanie homeostázy: nervový a endokrinný. Táto kapitola sa bude zaoberať prvým z nich.

11.1. autonómna nervová sústava

Autonómny nervový systém inervuje hladké svaly vnútorných orgánov, srdca a exokrinných žliaz (tráviace, potné a pod.). Niekedy sa táto časť nervového systému nazýva viscerálna (z latinského viscera - vnútro) a veľmi často - autonómna. Posledná definícia zdôrazňuje dôležitú črtu autonómnej regulácie: vyskytuje sa iba reflexívne, t. j. nie je realizovaná a nepodlieha dobrovoľnej kontrole, čím sa zásadne líši od somatického nervového systému, ktorý inervuje kostrové svaly. V anglickojazyčnej literatúre sa zvyčajne používa pojem autonómny nervový systém, v domácej literatúre sa často nazýva autonómny nervový systém.

Na samom konci 19. storočia britský fyziológ John Langley (Langley J.) rozdelil autonómny nervový systém na tri časti: sympatický, parasympatický a enterálny. Táto klasifikácia zostáva v súčasnosti všeobecne akceptovaná (hoci v domácej literatúre sa enterická oblasť, pozostávajúca z neurónov intermuskulárneho a submukózneho plexu gastrointestinálneho traktu, pomerne často nazýva metasympatikum). Táto kapitola sa zaoberá prvými dvoma oddeleniami autonómneho nervového systému. Cannon upozornil na ich rozdielne funkcie: sympatikus kontroluje reakcie boja alebo úteku (v anglickej rýmovanej verzii: boj alebo útek) a parasympatikus je potrebný na odpočinok a trávenie potravy (odpočinok a trávenie). Švajčiarsky fyziológ Walter Hess (Hess W.) navrhol nazvať oddelenie sympatiku ergotropné, teda prispievajúce k mobilizácii energie, intenzívnej činnosti, a parasympatikus - trofotropné, teda regulujúce výživu tkanív, regeneračné procesy.

11.2. Periférne oddelenie autonómneho nervového systému

V prvom rade si treba uvedomiť, že periférna časť autonómneho nervového systému je výlučne eferentná, slúži len na vedenie excitácie k efektorom. Ak je v somatickom nervovom systéme potrebný iba jeden neurón (motoneurón), potom v autonómnom nervovom systéme sa používajú dva neuróny, ktoré sa spájajú cez synapsiu v špeciálnom autonómnom gangliu (obr. 11.1).

Telá pregangliových neurónov sa nachádzajú v mozgovom kmeni a mieche a ich axóny smerujú do ganglií, kde sa nachádzajú telá postgangliových neurónov. Pracovné orgány sú inervované axónmi postgangliových neurónov.

Sympatické a parasympatické oddelenia autonómneho nervového systému sa líšia predovšetkým umiestnením pregangliových neurónov. Telá sympatických neurónov sú umiestnené v bočných rohoch hrudnej a bedrovej časti (dva alebo tri horné segmenty). Pregangliové neuróny parasympatického oddelenia sú po prvé v mozgovom kmeni, odkiaľ vychádzajú axóny týchto neurónov ako súčasť štyroch hlavových nervov: okulomotorického (III), tvárového (VII), glosofaryngeálneho (IX) a vagusového (X). Po druhé, parasympatické pregangliové neuróny sa nachádzajú v sakrálnej mieche (obr. 11.2).

Sympatické gangliá sa zvyčajne delia na dva typy: paravertebrálne a prevertebrálne. Paravertebrálne gangliá tvoria tzv. sympatické kmene, pozostávajúce z uzlov spojených pozdĺžnymi vláknami, ktoré sú umiestnené na oboch stranách chrbtice, siahajúce od základne lebečnej po krížovú kosť. V sympatickom kmeni väčšina axónov pregangliových neurónov prenáša excitáciu na postgangliové neuróny. Menšia časť pregangliových axónov prechádza sympatickým kmeňom do prevertebrálnych ganglií: cervikálny, hviezdicový, celiakálny, horný a dolný mezenterický - v týchto nepárových útvaroch, ako aj v sympatickom kmeni, sú sympatické postgangliové neuróny. Okrem toho časť sympatických pregangliových vlákien inervuje dreň nadobličiek. Axóny pregangliových neurónov sú tenké a napriek tomu, že mnohé z nich sú pokryté myelínovým obalom, rýchlosť vedenia vzruchu pozdĺž nich je oveľa nižšia ako pozdĺž axónov motorických neurónov.

V gangliách sa vlákna pregangliových axónov rozvetvujú a vytvárajú synapsie s dendritmi mnohých postgangliových neurónov (fenomén divergencie), ktoré sú spravidla multipolárne a majú v priemere asi tucet dendritov. Na jeden pregangliový sympatický neurón pripadá v priemere asi 100 postgangliových neurónov. Súčasne sa v sympatických gangliách pozoruje aj konvergencia mnohých pregangliových neurónov k rovnakým postgangliovým neurónom. Vďaka tomu dochádza k sumácii budenia, čo znamená, že sa zvyšuje spoľahlivosť prenosu signálu. Väčšina sympatických ganglií je umiestnená dosť ďaleko od inervovaných orgánov, a preto majú postgangliové neuróny dosť dlhé axóny, ktoré sú bez myelínového pokrytia.

V parasympatikovej divízii majú pregangliové neuróny dlhé vlákna, z ktorých niektoré sú myelinizované: končia v blízkosti inervovaných orgánov alebo v orgánoch samotných, kde sa nachádzajú parasympatické gangliá. Preto v postgangliových neurónoch sú axóny krátke. Pomer pre- a postgangliových neurónov v parasympatikových gangliách sa líši od sympatických: tu je len 1 : 2. Väčšina vnútorných orgánov má sympatickú aj parasympatickú inerváciu, dôležitou výnimkou z tohto pravidla sú hladké svaly ciev , ktoré sú regulované len sympatickým oddelením. A iba tepny pohlavných orgánov majú dvojitú inerváciu: sympatickú aj parasympatickú.

11.3. Tón autonómnych nervov

Mnoho autonómnych neurónov vykazuje spontánnu aktivitu na pozadí, t.j. schopnosť spontánne vytvárať akčné potenciály v pokojových podmienkach. To znamená, že nimi inervované orgány pri absencii akéhokoľvek podráždenia z vonkajšieho alebo vnútorného prostredia stále dostávajú excitáciu, zvyčajne s frekvenciou 0,1 až 4 impulzy za sekundu. Zdá sa, že táto nízkofrekvenčná stimulácia udržiava konštantnú miernu kontrakciu (tón) hladkých svalov.

Po prerezaní alebo farmakologickej blokáde niektorých autonómnych nervov sú inervované orgány zbavené svojho tonického vplyvu a takáto strata je okamžite zistená. Tak sa napríklad po jednostrannej transekcii sympatického nervu, ktorý riadi cievy králičieho ucha, zistí prudká expanzia týchto ciev a po pretrhnutí alebo blokáde blúdivých nervov u pokusného zvieraťa sa srdcové kontrakcie stávajú častejšie. Odstránenie blokády obnoví normálnu srdcovú frekvenciu. Po prerezaní nervov je možné obnoviť srdcovú frekvenciu a cievny tonus, ak sú periférne segmenty umelo dráždené elektrickým prúdom, pričom jeho parametre sa zvolia tak, aby boli blízke prirodzenému rytmu impulzu.

V dôsledku rôznych vplyvov na vegetatívne centrá (ktoré sa v tejto kapitole ešte musia zvážiť) sa môže zmeniť ich tón. Takže napríklad, ak 2 impulzy za sekundu prejdú cez sympatické nervy, ktoré ovládajú hladké svaly tepien, potom je šírka tepien typická pre stav pokoja a potom sa zaznamená normálny krvný tlak. Ak sa tón sympatických nervov zvýši a frekvencia nervových impulzov vstupujúcich do tepien sa zvýši, napríklad až na 4-6 za sekundu, potom sa hladké svaly ciev stiahnu silnejšie, lúmen ciev sa zníži, a krvný tlak sa zvýši. A naopak: s poklesom sympatického tonusu sa frekvencia impulzov vstupujúcich do tepien znižuje ako zvyčajne, čo vedie k vazodilatácii a zníženiu krvného tlaku.

Tón autonómnych nervov je mimoriadne dôležitý pri regulácii činnosti vnútorných orgánov. Udržiava sa tokom aferentných signálov do centier, pôsobením rôznych zložiek mozgovomiechového moku a krvi na ne, ako aj koordinačným vplyvom množstva mozgových štruktúr, predovšetkým hypotalamu.

11.4. Aferentné spojenie autonómnych reflexov

Vegetatívne reakcie možno pozorovať pri stimulácii takmer akejkoľvek receptívnej oblasti, najčastejšie však vznikajú v súvislosti s posunmi rôznych parametrov vnútorného prostredia a aktiváciou interoreceptorov. Napríklad k aktivácii mechanoreceptorov umiestnených v stenách dutých vnútorných orgánov (krvné cievy, tráviaci trakt, močový mechúr atď.) dochádza pri zmenách tlaku alebo objemu v týchto orgánoch. K excitácii chemoreceptorov aorty a krčných tepien dochádza v dôsledku zvýšenia arteriálneho krvného tlaku oxidu uhličitého alebo koncentrácie vodíkových iónov, ako aj zníženia napätia kyslíka. Osmoreceptory sa aktivujú v závislosti od koncentrácie solí v krvi alebo v likvore, glukoreceptory - v závislosti od koncentrácie glukózy - akákoľvek zmena parametrov vnútorného prostredia vyvoláva podráždenie príslušných receptorov a reflexnú reakciu zameranú na udržanie homeostázy . Vo vnútorných orgánoch sú tiež receptory bolesti, ktoré môžu byť vzrušené silným natiahnutím alebo kontrakciou stien týchto orgánov, s ich hladovaním kyslíkom, so zápalom.

Interoreceptory môžu patriť k jednému z dvoch typov senzorických neurónov. Najprv to môžu byť citlivé zakončenia neurónov v miechových gangliách a potom sa excitácia z receptorov vedie ako obvykle do miechy a následne pomocou interkalárnych buniek do zodpovedajúcich neurónov sympatiku a parasympatiku. V určitých segmentoch miechy sa často vyskytuje prepínanie excitácie z citlivých na interkalárne a potom eferentné neuróny. Pri segmentovej organizácii je činnosť vnútorných orgánov riadená autonómnymi neurónmi umiestnenými v rovnakých segmentoch miechy, ktoré dostávajú aferentné informácie z týchto orgánov.

Po druhé, šírenie signálov z interoreceptorov sa môže uskutočňovať pozdĺž senzorických vlákien, ktoré sú súčasťou samotných autonómnych nervov. Takže napríklad väčšina vlákien, ktoré tvoria vagus, glossofaryngeálny a celiakálny nerv, nepatrí k vegetatívnym, ale k senzorickým neurónom, ktorých telá sú umiestnené v zodpovedajúcich gangliách.

11.5. Povaha sympatického a parasympatického vplyvu na činnosť vnútorných orgánov

Väčšina orgánov má duálnu, t.j. sympatickú a parasympatickú inerváciu. Tón každého z týchto úsekov autonómneho nervového systému môže byť vyvážený vplyvom iného úseku, no v určitých situáciách sa zistí zvýšená aktivita, prevaha jedného z nich a potom skutočná podstata vplyvu tohto úseku. zobrazí sa. Takýto izolovaný účinok možno nájsť aj pri pokusoch s rezaním alebo farmakologickou blokádou sympatických alebo parasympatických nervov. Po takomto zásahu sa činnosť pracovných orgánov mení pod vplyvom oddelenia autonómneho nervového systému, ktorý si s ním zachoval spojenie. Ďalším spôsobom experimentálneho štúdia je striedavá stimulácia sympatiku a parasympatiku špeciálne vybranými parametrami elektrického prúdu – tým sa simuluje zvýšenie tonusu sympatiku alebo parasympatiku.

Vplyv dvoch oddelení autonómneho nervového systému na riadené orgány je najčastejšie opačný v smere posunov, čo dokonca dáva dôvod hovoriť o antagonistickej povahe vzťahu medzi sympatickými a parasympatickými oddeleniami. Napríklad, keď sú aktivované sympatické nervy, ktoré riadia prácu srdca, zvyšuje sa frekvencia a sila jeho kontrakcií, zvyšuje sa excitabilita buniek vodivého systému srdca a zvyšuje sa tón vagus nervy, sú zaznamenané opačné posuny: frekvencia a sila srdcových kontrakcií klesá, excitabilita prvkov vodivého systému klesá. Ďalšie príklady opačného vplyvu sympatických a parasympatických nervov sú uvedené v tabuľke 11.1

Napriek tomu, že vplyv sympatického a parasympatického oddelenia na mnohé orgány je opačný, pôsobia ako synergisti, teda priateľsky. So zvýšením tónu jedného z týchto oddelení synchrónne klesá tón druhého: to znamená, že fyziologické posuny akéhokoľvek smeru sú spôsobené koordinovanými zmenami v činnosti oboch oddelení.

11.6. Prenos vzruchu v synapsiách autonómneho nervového systému

Vo vegetatívnych gangliách sympatického aj parasympatického oddelenia je mediátorom tá istá látka - acetylcholín (obr. 11.3). Ten istý mediátor slúži ako chemický mediátor na prenos vzruchu z parasympatických postgangliových neurónov do pracovných orgánov. Hlavným mediátorom sympatických postgangliových neurónov je norepinefrín.

Hoci sa rovnaký mediátor používa v autonómnych gangliách a pri prenose vzruchu z parasympatických postgangliových neurónov do pracovných orgánov, cholinergné receptory, ktoré s ním interagujú, nie sú rovnaké. V autonómnych gangliách interagujú s mediátorom receptory citlivé na nikotín alebo H-cholinergné receptory. Ak sa v experimente bunky autonómnych ganglií navlhčia 0,5% roztokom nikotínu, prestanú vykonávať excitáciu. Zavedenie roztoku nikotínu do krvi pokusných zvierat vedie k rovnakému výsledku, čím sa vytvorí vysoká koncentrácia tejto látky. V malej koncentrácii pôsobí nikotín ako acetylcholín, to znamená, že excituje tento typ cholinergných receptorov. Takéto receptory sú spojené s ionotropnými kanálmi a keď sú excitované, otvoria sa sodíkové kanály postsynaptickej membrány.

Cholinergné receptory nachádzajúce sa v pracovných orgánoch a interagujúce s acetylcholínom postgangliových neurónov patria do iného typu: nereagujú na nikotín, ale môžu byť excitované malým množstvom iného alkaloidu - muskarínu alebo blokované vysokou koncentráciou toho istého látka. Receptory citlivé na muskarín alebo M-cholinergné receptory poskytujú metabotropnú kontrolu, ktorá zahŕňa sekundárnych poslov, a reakcie vyvolané mediátorom sa vyvíjajú pomalšie a trvajú dlhšie ako pri ionotropnej kontrole.

Mediátor sympatických postgangliových neurónov, noradrenalín, môže byť viazaný dvoma typmi metabotropných adrenoreceptorov: a- alebo b, ktorých pomer v rôznych orgánoch nie je rovnaký, čo podmieňuje rôzne fyziologické reakcie na pôsobenie norepinefrínu. Napríklad v hladkých svaloch priedušiek prevládajú β-adrenergné receptory: pôsobenie mediátora na ne je sprevádzané svalovou relaxáciou, ktorá vedie k rozšíreniu priedušiek. V hladkých svaloch tepien vnútorných orgánov a kože je viac a-adrenergných receptorov a tu sa svaly sťahujú pôsobením norepinefrínu, čo vedie k zúženiu týchto ciev. Sekréciu potných žliaz riadia špeciálne, cholinergné sympatické neuróny, ktorých mediátorom je acetylcholín. Existuje tiež dôkaz, že tepny kostrového svalstva tiež inervujú sympatické cholinergné neuróny. Podľa iného uhla pohľadu sú tepny kostrového svalstva riadené adrenergnými neurónmi a norepinefrín na ne pôsobí prostredníctvom a-adrenergných receptorov. A skutočnosť, že pri svalovej práci, ktorá je vždy sprevádzaná zvýšením aktivity sympatiku, sa tepny kostrových svalov rozširujú, sa vysvetľuje pôsobením hormónu drene nadobličiek adrenalínu na β-adrenergné receptory.

Pri aktivácii sympatiku sa adrenalín uvoľňuje vo veľkých množstvách z drene nadobličiek (pozornosť treba venovať inervácii drene nadobličiek sympatickými pregangliovými neurónmi) a tiež interaguje s adrenoreceptormi. To zvyšuje odpoveď sympatiku, pretože krv prináša adrenalín do tých buniek, v ktorých blízkosti nie sú žiadne konce sympatických neurónov. Norepinefrín a epinefrín stimulujú rozklad glykogénu v pečeni a lipidov v tukovom tkanive, pričom tam pôsobia na b-adrenergné receptory. V srdcovom svale sú b-receptory oveľa citlivejšie na norepinefrín ako na adrenalín, pričom v cievach a prieduškách ich adrenalín ľahšie aktivuje. Tieto rozdiely tvorili základ pre rozdelenie b-receptorov na dva typy: b1 (v srdci) a b2 (v iných orgánoch).

Mediátory autonómneho nervového systému môžu pôsobiť nielen na postsynaptickú, ale aj presynaptickú membránu, kde sa nachádzajú aj zodpovedajúce receptory. Presynaptické receptory sa používajú na reguláciu množstva uvoľneného neurotransmiteru. Napríklad pri zvýšenej koncentrácii noradrenalínu v synaptickej štrbine pôsobí na presynaptické a-receptory, čo vedie k zníženiu jeho ďalšieho uvoľňovania z presynaptického zakončenia (negatívna spätná väzba). Ak sa koncentrácia mediátora v synaptickej štrbine zníži, interagujú s ním prevažne b-receptory presynaptickej membrány, čo vedie k zvýšeniu uvoľňovania norepinefrínu (pozitívna spätná väzba).

Podľa rovnakého princípu, t.j. za účasti presynaptických receptorov, je regulované uvoľňovanie acetylcholínu. Ak sú konce sympatických a parasympatických postgangliových neurónov blízko seba, je možný recipročný vplyv ich mediátorov. Napríklad presynaptické zakončenia cholinergných neurónov obsahujú a-adrenergné receptory a ak na ne pôsobí norepinefrín, uvoľňovanie acetylcholínu sa zníži. Rovnakým spôsobom môže acetylcholín znížiť uvoľňovanie norepinefrínu, ak sa spojí s M-cholinergnými receptormi adrenergného neurónu. Sympatické a parasympatické divízie teda súťažia aj na úrovni postgangliových neurónov.

Množstvo liekov pôsobí na prenos vzruchu v autonómnych gangliách (ganglioblokátory, a-blokátory, b-blokátory, atď.), a preto sa široko používajú v lekárskej praxi na korekciu rôznych druhov porúch autonómnej regulácie.

11.7. Centrá autonómnej regulácie miechy a trupu

Mnohé pregangliové a postgangliové neuróny sú schopné páliť nezávisle od seba. Napríklad niektoré sympatické neuróny kontrolujú potenie, iné kontrolujú prekrvenie kože, niektoré parasympatické neuróny zvyšujú sekréciu slinných žliaz a iné zvyšujú sekréciu žľazových buniek žalúdka. Existujú metódy detekcie aktivity postgangliových neurónov, ktoré umožňujú odlíšiť vazokonstrikčné neuróny v koži od cholinergných neurónov, ktoré riadia cievy kostrového svalstva, alebo od neurónov, ktoré pôsobia na ochlpené svaly kože.

Topograficky organizovaný vstup aferentných vlákien z rôznych receptívnych oblastí do určitých segmentov miechy alebo rôznych oblastí trupu excituje interkalárne neuróny a tie prenášajú excitáciu na pregangliové autonómne neuróny, čím sa uzatvára reflexný oblúk. Spolu s tým sa autonómny nervový systém vyznačuje integračnou aktivitou, ktorá je obzvlášť výrazná v sympatickom oddelení. Za určitých okolností, napríklad pri prežívaní emócií, sa môže zvýšiť aktivita celého sympatického oddelenia, a teda aktivita parasympatických neurónov klesá. Okrem toho je aktivita autonómnych neurónov v súlade s aktivitou motorických neurónov, od ktorých závisí práca kostrových svalov, ale ich zásobovanie glukózou a kyslíkom potrebnými na prácu sa uskutočňuje pod kontrolou autonómneho nervového systému. Účasť vegetatívnych neurónov na integračnej aktivite zabezpečujú vegetatívne centrá miechy a trupu.

V hrudnej a bedrovej oblasti miechy sú telá sympatických pregangliových neurónov, ktoré tvoria intermediárne-laterálne, interkalárne a malé centrálne autonómne jadrá. Sympatické neuróny, ktoré riadia potné žľazy, krvné cievy kože a kostrové svaly, sú umiestnené laterálne od neurónov, ktoré regulujú činnosť vnútorných orgánov. Rovnakým princípom sú parasympatické neuróny umiestnené v sakrálnej mieche: laterálne - inervujúce močový mechúr, mediálne - hrubé črevo. Po oddelení miechy od mozgu sú vegetatívne neuróny schopné rytmicky vybíjať: napríklad sympatické neuróny dvanástich segmentov miechy, spojených intraspinálnymi dráhami, môžu do určitej miery reflexne regulovať tonus ciev. . Avšak u miechových zvierat je počet vybitých sympatických neurónov a frekvencia výbojov nižšia ako u intaktných zvierat. To znamená, že neuróny miechy, ktoré riadia cievny tonus, sú stimulované nielen aferentným vstupom, ale aj centrami mozgu.

Mozgový kmeň obsahuje vazomotorické a dýchacie centrá, ktoré rytmicky aktivujú sympatické jadrá miechy. Aferentné informácie z baro- a chemoreceptorov sú nepretržite dodávané do trupu a autonómne centrá v súlade so svojou povahou určujú zmeny tonusu nielen sympatických, ale aj parasympatických nervov, ktoré riadia napríklad prácu srdca. Ide o reflexnú reguláciu, do ktorej sa zapájajú aj motorické neuróny dýchacích svalov – tie sú rytmicky aktivované dýchacím centrom.

Pri retikulárnej formácii mozgového kmeňa, kde sa nachádzajú vegetatívne centrá, sa používa niekoľko mediátorových systémov, ktoré riadia najdôležitejšie homeostatické ukazovatele a sú medzi sebou v zložitých vzťahoch. Niektoré skupiny neurónov tu môžu stimulovať aktivitu iných, inhibovať aktivitu iných a zároveň na sebe zažiť vplyv oboch. Spolu s centrami pre reguláciu krvného obehu a dýchania sa tu nachádzajú neuróny, ktoré koordinujú mnohé tráviace reflexy: slinenie a prehĺtanie, sekréciu žalúdočnej šťavy, pohyblivosť žalúdka; samostatne možno spomenúť ochranný dávivý reflex. Rôzne centrá neustále navzájom koordinujú svoju činnosť: napríklad pri prehĺtaní sa vchod do dýchacích ciest reflexne uzavrie a vďaka tomu sa zabráni vdýchnutiu. Činnosť kmeňových centier podriaďuje činnosť autonómnych neurónov miechy.

11. 8. Úloha hypotalamu v regulácii autonómnych funkcií

Hypotalamus tvorí menej ako 1% objemu mozgu, ale zohráva rozhodujúcu úlohu v regulácii autonómnych funkcií. Je to spôsobené viacerými faktormi. Po prvé, hypotalamus promptne prijíma informácie z interoreceptorov, signály, z ktorých k nemu prichádzajú cez mozgový kmeň. V druhom rade sem prichádzajú informácie z povrchu tela a z množstva špecializovaných zmyslových systémov (zrakové, čuchové, sluchové). Po tretie, niektoré neuróny hypotalamu majú svoje vlastné osmo-, termo- a glukoreceptory (takéto receptory sa nazývajú centrálne). Môžu reagovať na zmeny osmotického tlaku, teploty a hladín glukózy v CSF a krvi. V tejto súvislosti treba pripomenúť, že v hypotalame sa v porovnaní so zvyškom mozgu vlastnosti hematoencefalickej bariéry prejavujú v menšej miere. Po štvrté, hypotalamus má bilaterálne spojenie s limbickým systémom mozgu, retikulárnou formáciou a mozgovou kôrou, čo mu umožňuje koordinovať autonómne funkcie s určitým správaním, napríklad s prežívaním emócií. Po piate, hypotalamus tvorí výbežky na vegetatívnych centrách trupu a miechy, čo mu umožňuje priamo riadiť činnosť týchto centier. Po šieste, hypotalamus riadi najdôležitejšie mechanizmy endokrinnej regulácie (pozri kapitolu 12).

Najdôležitejšie prepínanie pre autonómnu reguláciu vykonávajú neuróny jadier hypotalamu (obr. 11.4), v rôznych klasifikáciách ich počet od 16 do 48. hypotalamu u pokusných zvierat a našli sa rôzne kombinácie vegetatívnych a behaviorálnych reakcií.

Keď bola stimulovaná zadná oblasť hypotalamu a šedá hmota susediaca s prívodom vody, krvný tlak u pokusných zvierat sa zvýšil, srdcová frekvencia sa zrýchlila, dýchanie sa zrýchlilo a prehĺbilo, zreničky sa rozšírili a vlasy sa zdvihli, chrbát sa zakrivil. v hrboľ a vycenené zuby, teda autonómne zmeny hovorili o aktivácii sympatického oddelenia a správanie bolo afektívne-defenzívne. Podráždenie rostrálnych častí hypotalamu a preoptickej oblasti spôsobilo správanie pri kŕmení u tých istých zvierat: začali žrať, aj keď boli kŕmené dosýta, pričom sa zvýšilo slinenie a zvýšila sa pohyblivosť žalúdka a čriev, zatiaľ čo srdcová frekvencia a dýchanie sa znížilo a prietok krvi vo svaloch sa tiež zmenšil., čo je celkom typické pre zvýšenie tonusu parasympatiku. S ľahkou rukou Hessa sa jedna oblasť hypotalamu začala nazývať ergotropná a druhá - trofotropná; sú od seba oddelené asi 2-3 mm.

Z týchto a mnohých ďalších štúdií postupne vyplynula myšlienka, že aktivácia rôznych oblastí hypotalamu spúšťa už pripravený komplex behaviorálnych a autonómnych reakcií, čo znamená, že úlohou hypotalamu je vyhodnocovať informácie, ktoré k nemu prichádzajú z rôznych zdrojov. a na jej základe zvoliť jednu alebo druhú možnosť, ktorá spája správanie s určitou aktivitou oboch častí autonómneho nervového systému. Úplne rovnaké správanie možno v tejto situácii považovať za činnosť zameranú na predchádzanie prípadným posunom vo vnútornom prostredí. Treba poznamenať, že nielen už vzniknuté odchýlky homeostázy, ale aj akákoľvek udalosť potenciálne ohrozujúca homeostázu môže aktivovať potrebnú činnosť hypotalamu. Takže napríklad pri náhlom ohrození nastávajú vegetatívne zmeny u človeka (zvýšenie frekvencie srdcových kontrakcií, zvýšenie krvného tlaku a pod.) rýchlejšie, ako uletí, t.j. takéto posuny už zohľadňujú charakter následnej svalovej aktivity.

Priamu kontrolu tonusu autonómnych centier, a tým aj výstupnú aktivitu autonómneho nervového systému, vykonáva hypotalamus pomocou eferentných spojení s tromi najdôležitejšími oblasťami (obr. 11.5):

jeden). Jadro osamelého traktu v hornej časti medulla oblongata, ktoré je hlavným príjemcom zmyslových informácií z vnútorných orgánov. Interaguje s jadrom blúdivého nervu a inými parasympatickými neurónmi a podieľa sa na kontrole teploty, obehu a dýchania. 2). Rostrálna ventrálna oblasť medulla oblongata, ktorá je rozhodujúca pri zvyšovaní celkovej výstupnej aktivity sympatického oddelenia. Táto činnosť sa prejavuje zvýšením krvného tlaku, zrýchlením srdcovej frekvencie, sekréciou potných žliaz, rozšírením zreníc a stiahnutím svalov, ktoré dvíhajú chĺpky. 3). Autonómne neuróny miechy, ktoré môžu byť priamo ovplyvnené hypotalamom.

11.9. Vegetatívne mechanizmy regulácie krvného obehu

V uzavretej sieti ciev a srdca (obr. 11.6) sa neustále pohybuje krv, ktorej objem je v priemere 69 ml/kg hmotnosti u dospelých mužov a 65 ml/kg hmotnosti u žien (t.j. s telesnou hmotnosťou 70 kg to bude 4830 ml a 4550 ml). V pokoji 1/3 až 1/2 tohto objemu necirkuluje cez cievy, ale nachádza sa v krvných zásobách: kapiláry a žily brušnej dutiny, pečeň, slezina, pľúca a podkožné cievy.

Počas fyzickej práce, emočných reakcií, stresu prechádza táto krv z depa do celkového obehu. Pohyb krvi je zabezpečený rytmickými kontrakciami srdcových komôr, z ktorých každá vytlačí približne 70 ml krvi do aorty (ľavá komora) a pľúcnej tepny (pravá komora) a pri veľkej fyzickej námahe u dobre trénovaných ľudí , tento indikátor (nazýva sa systolický alebo zdvihový objem) sa môže zvýšiť až na 180 ml. Srdce dospelého človeka sa v pokoji stlmí približne 75-krát za minútu, čo znamená, že za túto dobu ním musí prejsť cez 5 litrov krvi (75x70 = 5250 ml) – tento ukazovateľ sa nazýva minútový objem krvného obehu. Pri každej kontrakcii ľavej komory sa tlak v aorte a potom v tepnách zvýši na 100-140 mm Hg. čl. (systolický tlak) a na začiatku ďalšej kontrakcie klesne na 60-90 mm (diastolický tlak). V pľúcnej tepne sú tieto čísla menšie: systolický - 15-30 mm, diastolický - 2-7 mm - je to spôsobené tým, že tzv. Pľúcny obeh, začínajúci od pravej komory a privádzajúci krv do pľúc, je kratší ako veľký, a preto má menší odpor voči prietoku krvi a nevyžaduje vysoký tlak. Hlavnými ukazovateľmi funkcie krvného obehu sú teda frekvencia a sila srdcových kontrakcií (od toho závisí systolický objem), systolický a diastolický tlak, ktoré sú určené objemom tekutiny v uzavretom obehovom systéme, minútovým objemom. prietoku krvi a odporu ciev voči tomuto prietoku krvi. Odpor ciev sa mení v dôsledku kontrakcií ich hladkého svalstva: čím je lúmen cievy užší, tým väčší odpor voči prietoku krvi poskytuje.

Stálosť objemu tekutín v tele je regulovaná hormónmi (pozri kapitolu 12), ale aká časť krvi bude v depe a aká časť bude cirkulovať cez cievy, aký odpor budú cievy klásť krvi prietok - závisí od kontroly ciev sympatickým oddelením. Činnosť srdca, a teda aj veľkosť krvného tlaku, predovšetkým systolického, je riadená sympatikovým aj blúdivým nervom (hoci dôležitú úlohu tu zohrávajú aj endokrinné mechanizmy a lokálna samoregulácia). Mechanizmus sledovania zmien najdôležitejších parametrov obehového systému je pomerne jednoduchý, spočíva v kontinuálnom zaznamenávaní baroreceptormi stupňa natiahnutia oblúka aorty a miesta, kde sa spoločné krčné tepny delia na vonkajšie a vnútorné ( táto oblasť sa nazýva karotický sínus). To je dostatočné, pretože natiahnutie týchto ciev odráža prácu srdca a cievny odpor a objem krvi.

Čím viac sú aorta a krčné tepny natiahnuté, tým častejšie sa nervové impulzy šíria z baroceptorov pozdĺž citlivých vlákien glosofaryngeálneho a vagusového nervu do zodpovedajúcich jadier medulla oblongata. To vedie k dvom dôsledkom: zvýšenie vplyvu vagusového nervu na srdce a zníženie sympatického účinku na srdce a cievy. V dôsledku toho sa znižuje práca srdca (zmenšuje sa minútový objem) a znižuje sa tonus ciev, ktoré odolávajú prietoku krvi, čo vedie k zníženiu natiahnutia aorty a karotických tepien a zodpovedajúcemu zníženiu impulzov z baroreceptory. Ak začne klesať, dôjde k zvýšeniu aktivity sympatiku a zníženiu tonusu vagusových nervov a v dôsledku toho sa opäť obnoví správna hodnota najdôležitejších parametrov krvného obehu.

Nepretržitý pohyb krvi je v prvom rade nevyhnutný na to, aby sa kyslík z pľúc dostal do pracujúcich buniek a aby sa oxid uhličitý vytvorený v bunkách dostal do pľúc, kde sa z tela vylučuje. Obsah týchto plynov v arteriálnej krvi sa udržiava na konštantnej úrovni, čo odráža hodnoty ich parciálneho tlaku (z latinčiny pars - časť, to znamená čiastočný z celkového atmosférického tlaku): kyslík - 100 mm Hg. Art., oxid uhličitý - asi 40 mm Hg. čl. Ak tkanivá začnú pracovať intenzívnejšie, začnú odoberať z krvi viac kyslíka a uvoľňujú do nej viac oxidu uhličitého, čo povedie k zníženiu obsahu kyslíka, respektíve zvýšeniu oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. Tieto posuny zachytávajú chemoreceptory umiestnené v rovnakých vaskulárnych oblastiach ako baroreceptory, t.j. v aorte a vidliciach v krčných tepnách, ktoré vyživujú mozog. Príchod častejších signálov z chemoreceptorov do medulla oblongata povedie k aktivácii sympatického oddelenia a zníženiu tonusu vagusových nervov: v dôsledku toho sa zvýši práca srdca, tonus ciev sa zvýši zvýšiť a pod vysokým tlakom bude krv cirkulovať rýchlejšie medzi pľúcami a tkanivami. Súčasne zvýšená frekvencia impulzov z chemoreceptorov ciev povedie k zvýšeniu a prehĺbeniu dýchania a rýchlo cirkulujúca krv sa rýchlejšie nasýti kyslíkom a zbaví sa prebytočného oxidu uhličitého: v dôsledku toho sa krv zloženie plynu sa normalizuje.

Baroreceptory a chemoreceptory aorty a krčných tepien teda okamžite reagujú na zmeny hemodynamických parametrov (prejavujúce sa zvýšením alebo znížením natiahnutia stien týchto ciev), ako aj na zmeny saturácie krvi kyslíkom a oxidom uhličitým. . Vegetatívne centrá, ktoré od nich dostali informácie, menia tón sympatického a parasympatického delenia takým spôsobom, že ich vplyv na pracovné orgány vedie k normalizácii parametrov, ktoré sa odchýlili od homeostatických konštánt.

Samozrejme, je to len časť komplexného systému regulácie krvného obehu, v ktorom popri nervových pôsobia aj humorálne a lokálne regulačné mechanizmy. Napríklad každý zvlášť intenzívne pracujúci orgán spotrebúva viac kyslíka a tvorí viac nedostatočne okysličených produktov látkovej premeny, ktoré sú samy schopné rozširovať cievy zásobujúce orgán krvou. Výsledkom je, že z celkového prietoku krvi začne odoberať viac ako predtým, a preto v centrálnych cievach v dôsledku klesajúceho objemu krvi klesá tlak a je potrebné tento posun regulovať pomocou nervovej sústavy. a humorálne mechanizmy.

Pri fyzickej práci sa obehový systém musí prispôsobovať svalovým kontrakciám, zvýšenej spotrebe kyslíka, hromadeniu produktov látkovej premeny a meniacej sa činnosti iných orgánov. S rôznymi behaviorálnymi reakciami, počas prežívania emócií, dochádza v tele ku komplexným zmenám, ktoré sa odrážajú v stálosti vnútorného prostredia: v takýchto prípadoch určite ovplyvní celý komplex takých zmien, ktoré aktivujú rôzne oblasti mozgu. aktivitu hypotalamických neurónov a už koordinuje mechanizmy autonómnej regulácie so svalovou prácou, emočným stavom alebo behaviorálnymi reakciami.

11.10. Hlavné väzby v regulácii dýchania

Pri pokojnom dýchaní sa pri nádychu dostane do pľúc asi 300 – 500 metrov kubických. cm vzduchu a rovnaký objem vzduchu pri výdychu ide do atmosféry – ide o tzv. dýchací objem. Po pokojnom nádychu môžete dodatočne vdýchnuť 1,5-2 litra vzduchu - to je rezervný nádychový objem a po normálnom výdychu môžete z pľúc vytlačiť ďalších 1-1,5 litra vzduchu - to je rezervný objem pri výdychu. Súčet dýchacích a rezervných objemov je tzv. kapacita pľúc, ktorá sa zvyčajne meria spirometrom. Dospelí sa nadýchnu v priemere 14-16 krát za minútu, pričom počas tejto doby vyventilujú pľúcami 5-8 litrov vzduchu - to je minútový objem dýchania. So zvýšením hĺbky dýchania v dôsledku rezervných objemov a súčasným zvýšením frekvencie dýchacích pohybov je možné niekoľkonásobne zvýšiť minútovú ventiláciu pľúc (v priemere až 90 litrov za minútu a trénovaní ľudia môže toto číslo zdvojnásobiť).

Vzduch sa dostáva do pľúcnych mechúrikov – vzduchových buniek husto opletených sieťou krvných kapilár, ktoré rozvádzajú venóznu krv: je slabo nasýtený kyslíkom a prebytočný oxidom uhličitým (obr. 11.7).

Veľmi tenké steny alveol a kapilár nezasahujú do výmeny plynov: pozdĺž gradientu parciálneho tlaku prechádza kyslík z alveolárneho vzduchu do venóznej krvi a oxid uhličitý difunduje do alveol. Výsledkom je, že arteriálna krv prúdi z alveol s parciálnym tlakom kyslíka v ňom asi 100 mm Hg. Art., a oxid uhličitý - nie viac ako 40 mm Hg. pľúcna ventilácia neustále obnovuje zloženie alveolárneho vzduchu a nepretržitý prietok krvi a difúzia plynov cez pľúcnu membránu umožňuje neustále premieňať venóznu krv na arteriálnu krv.

Vdýchnutie nastáva v dôsledku kontrakcií dýchacích svalov: vonkajšieho medzirebrového a bránice, ktoré sú riadené motorickými neurónmi krčnej (bránice) a hrudnej miechy (medzirebrové svaly). Tieto neuróny sú aktivované dráhami zostupujúcimi z dýchacieho centra mozgového kmeňa. Dýchacie centrum je tvorené niekoľkými skupinami neurónov v medulla oblongata a pons, jedna z nich (dorzálna inspiračná skupina) sa spontánne aktivuje v pokoji 14-16 krát za minútu a táto excitácia sa vedie do motorických neurónov dýchacie svaly. V samotných pľúcach, v pohrudnici, ktorá ich pokrýva, a v dýchacích cestách sú citlivé nervové zakončenia, ktoré sú vzrušené, keď sú pľúca natiahnuté a vzduch sa pohybuje cez dýchacie cesty počas nádychu. Signály z týchto receptorov sú posielané do dýchacieho centra, ktoré na základe nich reguluje trvanie a hĺbku nádychu.

Pri nedostatku kyslíka vo vzduchu (napríklad v riedkom vzduchu horských štítov) a pri fyzickej práci klesá saturácia krvi kyslíkom. Počas fyzickej práce sa zároveň zvyšuje obsah oxidu uhličitého v arteriálnej krvi, pretože pľúca, ktoré pracujú v obvyklom režime, nemajú čas na prečistenie krvi do požadovaného stavu. Chemoreceptory aorty a krčných tepien reagujú na posun v zložení plynu v arteriálnej krvi, pričom signály, z ktorých sa vysielajú do dýchacieho centra. To vedie k zmene charakteru dýchania: vdychovanie sa vyskytuje častejšie a prehlbuje sa kvôli rezervným objemom, výdych, zvyčajne pasívny, sa za takýchto okolností stáva núteným (aktivuje sa ventrálna skupina neurónov dýchacieho centra a vnútorné medzirebrové svaly začať konať). V dôsledku toho sa zvyšuje minútový objem dýchania a väčšia ventilácia pľúc so súčasne zvýšeným prietokom krvi cez ne vám umožňuje obnoviť plynové zloženie krvi na homeostatický štandard. Bezprostredne po intenzívnej fyzickej práci má človek dýchavičnosť a zrýchlený pulz, ktoré po splatení kyslíkového dlhu ustanú.

Rytmus činnosti neurónov dýchacieho centra sa prispôsobuje aj rytmickej činnosti dýchacích a iných kostrových svalov, z ktorých proprioceptorov priebežne dostáva informácie. Koordináciu rytmu dýchania s inými homeostatickými mechanizmami vykonáva hypotalamus, ktorý v interakcii s limbickým systémom a kôrou mení dýchací vzorec počas emocionálnych reakcií. Mozgová kôra môže mať priamy vplyv na funkciu dýchania, prispôsobuje ho rozprávaniu alebo spievaniu. Len priamy vplyv kôry umožňuje ľubovoľne meniť charakter dýchania, zámerne ho odďaľovať, spomaľovať, či zrýchľovať, ale to všetko je možné len v obmedzenej miere. Napríklad svojvoľné zadržanie dychu u väčšiny ľudí nepresiahne minútu, po ktorej sa nedobrovoľne obnoví v dôsledku nadmernej akumulácie oxidu uhličitého v krvi a súčasného poklesu kyslíka v nej.

Zhrnutie

Stálosť vnútorného prostredia organizmu je garantom jeho voľnej činnosti. Rýchle obnovenie vytesnených homeostatických konštánt vykonáva autonómny nervový systém. Je tiež schopný zabrániť možným posunom homeostázy spojených so zmenami vonkajšieho prostredia. Dve oddelenia autonómneho nervového systému súčasne riadia činnosť väčšiny vnútorných orgánov a majú na ne opačný účinok. Zvýšenie tonusu sympatických centier sa prejavuje ergotropnými reakciami a zvýšenie tonusu parasympatika sa prejavuje trofotropnými. Činnosť vegetatívnych centier koordinuje hypotalamus, koordinuje ich činnosť s prácou svalov, emočnými reakciami a správaním. Hypotalamus interaguje s limbickým systémom mozgu, retikulárnou formáciou a mozgovou kôrou. Vegetatívne mechanizmy regulácie zohrávajú hlavnú úlohu pri realizácii životných funkcií krvného obehu a dýchania.

Otázky na sebaovládanie

165. V ktorej časti miechy sa nachádzajú telá parasympatických neurónov?

A. Sheyny; B. hrudný; B. Horné segmenty bedrového kĺbu; D. Dolné segmenty bedrového kĺbu; D. Posvätný.

166. Ktoré hlavové nervy neobsahujú vlákna parasympatických neurónov?

A. Trojica; B. Okulomotor; B. Tvár; G. Putovanie; D. Glosofaryngeálny.

167. Ktoré gangliá sympatického oddelenia zaradiť medzi paravertebrálne?

A. Sympatický kmeň; B. Krk; B. Starry; G. Chrevný; B. Dolné mezenterické.

168. Ktorý z nasledujúcich efektorov prijíma prevažne iba sympatickú inerváciu?

A. Bronchi; B. Žalúdok; B. Črevo; D. Krvné cievy; D. Močový mechúr.

169. Ktorá z nasledujúcich možností odráža zvýšenie tónu parasympatického oddelenia?

A. Rozšírenie zreníc; B. Bronchiálna dilatácia; B. Zvýšená srdcová frekvencia; G. Zvýšená sekrécia tráviacich žliaz; D. Zvýšená sekrécia potných žliaz.

170. Čo z toho je charakteristické pre zvýšenie tónu sympatického oddelenia?

A. Zvýšená sekrécia bronchiálnych žliaz; B. Zvýšená pohyblivosť žalúdka; B. Zvýšená sekrécia slzných žliaz; D. Kontrakcia svalov močového mechúra; D. Zvýšené štiepenie sacharidov v bunkách.

171. Činnosť ktorej endokrinnej žľazy riadia sympatické pregangliové neuróny?

A. Kôra nadobličiek; B. Dreň nadobličiek; B. Pankreas; G. Štítna žľaza; D. Prištítne telieska.

172. Ktorý neurotransmiter sa používa na prenos vzruchu v sympatických vegetatívnych gangliách?

A. Adrenalín; B. noradrenalín; B. Acetylcholín; G. dopamín; D. Serotonín.

173. S akým mediátorom zvyčajne pôsobia parasympatické postgangliové neuróny na efektory?

A. Acetylcholín; B. Adrenalín; B. noradrenalín; G. Serotonín; D. Látka R.

174. Ktorá z nasledujúcich charakterizuje H-cholinergné receptory?

A. Patrí k postsynaptickej membráne pracovných orgánov regulovaných parasympatikovým oddelením; B. ionotropné; B. Aktivovaný muskarínom; G. Týka sa len parasympatického oddelenia; D. Sú umiestnené iba na presynaptickej membráne.

175. Aké receptory sa musia viazať na mediátor, aby sa v efektorovej bunke začal zvýšený rozklad sacharidov?

A. a-adrenergné receptory; B. b-adrenergné receptory; B. N-cholinergné receptory; G. M-cholinergné receptory; D. Ionotropné receptory.

176. Aká štruktúra mozgu koordinuje vegetatívne funkcie a správanie?

A. miecha; B. medulla oblongata; B. Stredný mozog; G. Hypotalamus; D. Mozgová kôra.

177. Aký homeostatický posun bude mať priamy vplyv na centrálne receptory hypotalamu?

A. Zvýšený krvný tlak; B. Zvýšenie teploty krvi; B. Zvýšenie objemu krvi; G. Zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi; D. Znížený krvný tlak.

178. Akú hodnotu má minútový objem krvného obehu, ak je tepový objem 65 ml a tep 78 za minútu?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Kde sa nachádzajú baroreceptory, ktoré dodávajú informácie vegetatívnym centrám predĺženej miechy, ktoré regulujú činnosť srdca a krvný tlak?

Srdce; B. Aorta a krčné tepny; B. Veľké žily; G. Malé tepny; D. Hypotalamus.

180. V ľahu človek reflexne znižuje frekvenciu sťahov srdca a krvný tlak. Aktivácia akých receptorov spôsobuje tieto zmeny?

A. Intrafúzne svalové receptory; B. receptory Golgiho šľachy; B. vestibulárne receptory; D. Mechanoreceptory oblúka aorty a krčných tepien; D. Intrakardiálne mechanoreceptory.

181. Aká udalosť nastane s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku zvýšenia napätia oxidu uhličitého v krvi?

A. Zníženie frekvencie dýchania; B. Zníženie hĺbky dýchania; B. Znížená srdcová frekvencia; D. Zníženie sily kontrakcií srdca; D. Zvýšený krvný tlak.

182. Aká je vitálna kapacita pľúc, ak je dychový objem 400 ml, inspiračný rezervný objem je 1500 ml a exspiračný rezervný objem je 2 litre?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Z dostupných údajov nie je možné určiť vitálnu kapacitu pľúc.

183. Čo sa môže stať v dôsledku krátkodobej dobrovoľnej hyperventilácie pľúc (časté a hlboké dýchanie)?

A. Zvýšený tonus vagusových nervov; B. Zvýšený tonus sympatických nervov; B. Zvýšené impulzy z vaskulárnych chemoreceptorov; D. Zvýšené impulzy z cievnych baroreceptorov; D. Zvýšený systolický tlak.

184. Čo znamená tón autonómnych nervov?

A. Ich schopnosť byť vzrušený pôsobením stimulu; B. Schopnosť viesť excitáciu; B. Prítomnosť spontánnej aktivity na pozadí; D. Zvýšenie frekvencie vedených signálov; E. Akákoľvek zmena frekvencie prenášaných signálov.

Kapitola 17

Antihypertenzíva sú lieky, ktoré znižujú krvný tlak. Najčastejšie sa používajú pri arteriálnej hypertenzii, t.j. s vysokým krvným tlakom. Preto sa tejto skupine látok hovorí aj tzv antihypertenzíva.

Arteriálna hypertenzia je príznakom mnohých chorôb. Existuje primárna arteriálna hypertenzia alebo hypertenzia (esenciálna hypertenzia), ako aj sekundárna (symptomatická) hypertenzia, napríklad arteriálna hypertenzia pri glomerulonefritíde a nefrotickom syndróme (renálna hypertenzia), so zúžením renálnych artérií (renovaskulárna hypertenzia), feochromocytóm, hyperaldosteronizmus atď.

Vo všetkých prípadoch sa snažte vyliečiť základnú chorobu. Ale aj keby to zlyhalo, arteriálna hypertenzia by mala byť eliminovaná, pretože arteriálna hypertenzia prispieva k rozvoju aterosklerózy, anginy pectoris, infarktu myokardu, srdcového zlyhania, poruchy zraku a zhoršenej funkcie obličiek. Prudké zvýšenie krvného tlaku - hypertenzná kríza môže viesť k krvácaniu do mozgu (hemoragická mŕtvica).

Pri rôznych ochoreniach sú príčiny arteriálnej hypertenzie rôzne. V počiatočnom štádiu hypertenzie je arteriálna hypertenzia spojená so zvýšením tonusu sympatického nervového systému, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a zúženiu krvných ciev. V tomto prípade krvný tlak účinne znižujú látky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému (hypotenzíva centrálneho účinku, adrenoblokátory).

Pri ochoreniach obličiek, v neskorých štádiách hypertenzie, je zvýšenie krvného tlaku spojené s aktiváciou renín-angiotenzínového systému. Vzniknutý angiotenzín II sťahuje cievy, stimuluje sympatikus, zvyšuje uvoľňovanie aldosterónu, ktorý zvyšuje reabsorpciu iónov Na + v obličkových tubuloch a tým zadržiava sodík v tele. Je potrebné predpísať lieky, ktoré znižujú aktivitu renín-angiotenzínového systému.

Pri feochromocytóme (nádor drene nadobličiek) adrenalín a norepinefrín vylučovaný nádorom stimulujú srdce, sťahujú krvné cievy. Feochromocytóm sa odstraňuje chirurgicky, ale pred operáciou, počas operácie, prípadne, ak operácia nie je možná, znížte krvný tlak pomocou osích adrenergných blokátorov.

Častou príčinou arteriálnej hypertenzie môže byť oneskorenie v tele sodíka v dôsledku nadmernej konzumácie kuchynskej soli a nedostatočnosti natriuretických faktorov. Zvýšený obsah Na + v hladkých svaloch ciev vedie k vazokonstrikcii (funkcia výmenníka Na + / Ca 2+ je narušená: klesá vstup Na + a uvoľňovanie Ca 2+, hladina Ca 2 + v cytoplazme hladkých svalov sa zvyšuje). V dôsledku toho stúpa krvný tlak. Preto sa pri arteriálnej hypertenzii často používajú diuretiká, ktoré dokážu odstrániť prebytočný sodík z tela.

Pri arteriálnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu majú myotropické vazodilatanciá antihypertenzívny účinok.

Predpokladá sa, že u pacientov s arteriálnou hypertenziou by sa antihypertenzíva mali používať systematicky, aby sa zabránilo zvýšeniu krvného tlaku. Na tento účel je vhodné predpísať dlhodobo pôsobiace antihypertenzíva. Najčastejšie sa používajú lieky, ktoré pôsobia 24 hodín a môžu sa podávať jedenkrát denne (atenolol, amlodipín, enalapril, losartan, moxonidín).

V praktickej medicíne sa z antihypertenzív najčastejšie používajú diuretiká, β-blokátory, blokátory kalciových kanálov, α-blokátory, ACE inhibítory a blokátory AT 1 receptorov.

Na zastavenie hypertenzných kríz sa intravenózne podáva diazoxid, klonidín, azametónium, labetalol, nitroprusid sodný, nitroglycerín. Pri nezávažných hypertenzných krízach sa kaptopril a klonidín predpisujú sublingválne.

Klasifikácia antihypertenzív

I. Lieky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému (neurotropné antihypertenzíva):

1) prostriedky centrálnej akcie,

2) znamená blokovanie sympatickej inervácie.

P. Myotropné vazodilatanciá:

1) darcovia N0,

2) aktivátory draslíkových kanálov,

3) lieky s neznámym mechanizmom účinku.

III. Blokátory vápnikových kanálov.

IV. Prostriedky, ktoré znižujú účinky renín-angiotenzínového systému:

1) lieky, ktoré narúšajú tvorbu angiotenzínu II (lieky znižujúce sekréciu renínu, ACE inhibítory, inhibítory vazopeptidázy),

2) blokátory ATi receptorov.

V. Diuretiká.

Lieky, ktoré znižujú účinky sympatického nervového systému

(neurotropné antihypertenzíva)

Vyššie centrá sympatického nervového systému sa nachádzajú v hypotalame. Odtiaľto sa excitácia prenáša do centra sympatického nervového systému, ktorý sa nachádza v rostroventrolaterálnej oblasti medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolaterálna dreň), tradične nazývanej vazomotorické centrum. Z tohto centra sa impulzy prenášajú do sympatických centier miechy a ďalej pozdĺž sympatickej inervácie do srdca a ciev. Aktivácia tohto centra vedie k zvýšeniu frekvencie a sily srdcových kontrakcií (zvýšenie srdcového výdaja) a k zvýšeniu tonusu ciev - stúpa krvný tlak.

Krvný tlak je možné znížiť inhibíciou centier sympatického nervového systému alebo blokovaním sympatickej inervácie. V súlade s tým sú neurotropné antihypertenzíva rozdelené na centrálne a periférne činidlá.

Komu centrálne pôsobiace antihypertenzíva zahŕňajú klonidín, moxonidín, guanfacín, metyldopa.

Klonidín (klofelín, hemitón) - 2-adrenomimetikum, stimuluje a 2A-adrenergné receptory v centre baroreceptorového reflexu v predĺženej mieche (jadrá osamelého traktu). V tomto prípade dochádza k excitácii centier vagusu (nucleus ambiguus) a inhibičných neurónov, ktoré pôsobia tlmivo na RVLM (vazomotorické centrum). Okrem toho je inhibičný účinok klonidínu na RVLM spôsobený skutočnosťou, že klonidín stimuluje I1-receptory (imidazolínové receptory).

V dôsledku toho sa zvyšuje inhibičný účinok vagu na srdce a znižuje sa stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce a cievy. V dôsledku toho klesá srdcový výdaj a tonus krvných ciev (arteriálnych a venóznych) - klesá krvný tlak.

Čiastočne je hypotenzný účinok klonidínu spojený s aktiváciou presynaptických a 2 -adrenergných receptorov na koncoch sympatických adrenergných vlákien – znižuje sa uvoľňovanie norepinefrínu.

Vo vyšších dávkach klonidín stimuluje extrasynaptické a 2 B -adrenergné receptory hladkého svalstva ciev (obr. 45) a pri rýchlom intravenóznom podaní môže spôsobiť krátkodobú vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku (preto je intravenózny klonidín podávané pomaly, počas 5-7 minút).

V spojení s aktiváciou 2-adrenergných receptorov centrálneho nervového systému má klonidín výrazný sedatívny účinok, zosilňuje účinok etanolu a vykazuje analgetické vlastnosti.

Klonidín je vysoko aktívne antihypertenzívum (terapeutická dávka pri perorálnom podaní 0,000075 g); pôsobí asi 12 hodín.Pri systematickom užívaní však môže vyvolať subjektívne nepríjemný sedatívny účinok (nesústredenosť, neschopnosť sústrediť sa), depresiu, zníženú toleranciu alkoholu, bradykardiu, suché oči, xerostómiu (sucho v ústach), zápchu, impotencia. Pri prudkom prerušení užívania lieku sa vyvinie výrazný abstinenčný syndróm: po 18-25 hodinách sa krvný tlak zvýši, je možná hypertenzná kríza. β-adrenergné blokátory zvyšujú abstinenčný syndróm klonidínu, preto sa tieto lieky nepredpisujú spoločne.

Klonidín sa používa hlavne na rýchle zníženie krvného tlaku pri hypertenzných krízach. V tomto prípade sa klonidín podáva intravenózne počas 5-7 minút; pri rýchlom podaní je možné zvýšenie krvného tlaku v dôsledku stimulácie 2-adrenergných receptorov krvných ciev.

Roztoky klonidínu vo forme očných kvapiek sa používajú pri liečbe glaukómu (znižuje tvorbu vnútroočnej tekutiny).

Moxonidín(cint) stimuluje imidazolínové 1 1 receptory v medulla oblongata a v menšej miere a 2 adrenoreceptory. V dôsledku toho sa znižuje aktivita vazomotorického centra, znižuje sa srdcový výdaj a tonus krvných ciev - krvný tlak.

Liek sa predpisuje perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie 1-krát denne. Na rozdiel od klonidínu sú pri použití moxonidínu sedácia, sucho v ústach, zápcha a abstinenčný syndróm menej výrazné.

Guanfacine(Estulik) podobne ako klonidín stimuluje centrálne a 2 -adrenergné receptory. Na rozdiel od klonidínu neovplyvňuje 11 receptory. Trvanie hypotenzívneho účinku je asi 24 hodín.Priraďte dovnútra na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Abstinenčný syndróm je menej výrazný ako pri klonidíne.

metyldopa(dopegit, aldomet) podľa chemickej štruktúry - a-metyl-DOPA. Liek je predpísaný vo vnútri. V tele sa metyldopa premieňa na metylnorepinefrín a potom na metyladrenalín, ktorý stimuluje a 2-adrenergné receptory centra baroreceptorového reflexu.

Metabolizmus metyldopy

Hypotenzívny účinok lieku sa vyvíja po 3-4 hodinách a trvá asi 24 hodín.

Vedľajšie účinky metyldopy: závraty, útlm, depresia, upchatý nos, bradykardia, sucho v ústach, nevoľnosť, zápcha, dysfunkcia pečene, leukopénia, trombocytopénia. V súvislosti s blokujúcim účinkom a-metyl-dopamínu na dopamínergný prenos sú možné: parkinsonizmus, zvýšená tvorba prolaktínu, galaktorea, amenorea, impotencia (prolaktín inhibuje tvorbu gonadotropných hormónov). Pri prudkom vysadení lieku sa abstinenčný syndróm prejaví po 48 hodinách.

Lieky, ktoré blokujú periférnu sympatickú inerváciu.

Na zníženie krvného tlaku možno blokovať sympatickú inerváciu na úrovni: 1) sympatických ganglií, 2) zakončení postgangliových sympatických (adrenergných) vlákien, 3) adrenoreceptorov srdca a ciev. V súlade s tým sa používajú ganglioblokátory, sympatolytiká, adrenoblokátory.

Ganglioblokátory - hexametónium benzosulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamín), trimetafan(arfonad) blokujú prenos vzruchu v sympatických gangliách (blokujú N N -xo-linoreceptory gangliových neurónov), blokujú N N -cholinergné receptory chromafinných buniek drene nadobličiek a znižujú uvoľňovanie adrenalínu a norepinefrínu. Blokátory ganglií teda znižujú stimulačný účinok sympatickej inervácie a katecholamínov na srdce a cievy. Dochádza k oslabeniu sťahov srdca a rozšíreniu arteriálnych a venóznych ciev – arteriálny a venózny tlak klesá. Súčasne blokátory ganglií blokujú parasympatické gangliá; tak eliminujú inhibičný účinok vagusových nervov na srdce a zvyčajne spôsobujú tachykardiu.

Ganglioblokátory sú na systematické použitie málo použiteľné pre vedľajšie účinky (ťažká ortostatická hypotenzia, porucha akomodácie, sucho v ústach, tachykardia, možná atónia čriev a močového mechúra, sexuálna dysfunkcia).

Hexametónium a azametónium pôsobia 2,5-3 hodiny; podávané intramuskulárne alebo pod kožu pri hypertenzných krízach. Azametónium sa tiež podáva pomaly intravenózne v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného pri hypertenznej kríze, opuchu mozgu, pľúc na pozadí vysokého krvného tlaku, pri kŕčoch periférnych ciev, pri črevnej, pečeňovej alebo obličkovej kolike.

Trimetafan pôsobí 10-15 minút; sa podáva v roztokoch intravenózne kvapkaním na kontrolovanú hypotenziu počas chirurgických operácií.

Sympatolytiká- rezerpín, guanetidín(oktadin) znižujú uvoľňovanie norepinefrínu z zakončení sympatických vlákien a tým znižujú stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce a cievy – znižuje sa arteriálny a venózny tlak. Reserpín znižuje obsah norepinefrínu, dopamínu a serotonínu v centrálnom nervovom systéme, ako aj obsah adrenalínu a norepinefrínu v nadobličkách. Guanetidín nepreniká hematoencefalickou bariérou a nemení obsah katecholamínov v nadobličkách.

Obidve lieky sa líšia trvaním účinku: po ukončení systematického podávania môže hypotenzný účinok pretrvávať až 2 týždne. Guanetidín je oveľa účinnejší ako rezerpín, ale kvôli závažným vedľajším účinkom sa používa len zriedka.

V súvislosti so selektívnou blokádou sympatickej inervácie dominujú vplyvy parasympatického nervového systému. Preto pri použití sympatolytík sú možné: bradykardia, zvýšená sekrécia HC1 (kontraindikované pri peptickom vredu), hnačka. Guanetidín spôsobuje výraznú ortostatickú hypotenziu (spojenú s poklesom venózneho tlaku); pri použití rezerpínu nie je ortostatická hypotenzia veľmi výrazná. Reserpín znižuje hladinu monoamínov v centrálnom nervovom systéme, môže spôsobiť útlm, depresiu.

a -Ldrenoblokátory znížiť schopnosť stimulovať účinok sympatickej inervácie na cievy (tepny a žily). V súvislosti s expanziou krvných ciev klesá arteriálny a venózny tlak; srdcové kontrakcie sa reflexne zvyšujú.

a 1 - adrenoblokátory - prazosín(minipress), doxazosín, terazosín podávané perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Prazosín pôsobí 10-12 hodín, doxazosín a terazosín - 18-24 hodín.

Vedľajšie účinky 1-blokátorov: závraty, upchatý nos, stredná ortostatická hypotenzia, tachykardia, časté močenie.

a 1 a 2 - adrenoblokátor fentolamín používa sa na feochromocytóm pred operáciou a počas operácie na odstránenie feochromocytómu, ako aj v prípadoch, keď operácia nie je možná.

β - adrenoblokátory- jedna z najčastejšie používaných skupín antihypertenzív. Pri systematickom používaní spôsobujú pretrvávajúci hypotenzívny účinok, zabraňujú prudkému zvýšeniu krvného tlaku, prakticky nespôsobujú ortostatickú hypotenziu a okrem hypotenzných vlastností majú antianginózne a antiarytmické vlastnosti.

β-blokátory oslabujú a spomaľujú sťahy srdca – znižuje sa systolický krvný tlak. Súčasne β-blokátory sťahujú krvné cievy (blokujú β 2 -adrenergné receptory). Preto pri jednorazovom užití β-blokátorov sa priemerný arteriálny tlak zvyčajne mierne zníži (pri izolovanej systolickej hypertenzii môže krvný tlak klesnúť po jednorazovom užití β-blokátorov).

Ak sa však p-blokátory používajú systematicky, potom po 1-2 týždňoch vazokonstrikciu nahradí ich expanzia - krvný tlak klesá. Vazodilatácia sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri systematickom používaní β-blokátorov sa v dôsledku zníženia srdcového výdaja obnoví baroreceptorový depresorový reflex, ktorý je oslabený pri arteriálnej hypertenzii. Okrem toho je vazodilatácia uľahčená znížením sekrécie renínu juxtaglomerulárnymi bunkami obličiek (blok β1-adrenergných receptorov), ako aj blokádou presynaptických β2-adrenergných receptorov na zakončeniach adrenergných vlákien a znížením uvoľňovanie norepinefrínu.

Na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie sa častejšie používajú dlhodobo pôsobiace β 1 -adrenergné blokátory - atenolol(tenormin; trvá približne 24 hodín), betaxolol(platnosť do 36 hodín).

Vedľajšie účinky β-blokátorov: bradykardia, srdcové zlyhanie, ťažkosti s atrioventrikulárnym vedením, zníženie hladiny HDL v krvnej plazme, zvýšenie tonusu priedušiek a periférnych ciev (menej výrazné u β1-blokátorov), zvýšenie účinku hypoglykemických činidiel, zníženie fyzickej aktivity.

a 2 p - adrenoblokátory - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) znižujú srdcový výdaj (blok p-adrenergných receptorov) a znižujú tonus periférnych ciev (blokovanie a-adrenergných receptorov). Lieky sa používajú perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Labetalol sa tiež podáva intravenózne pri hypertenzných krízach.

Karvedilol sa používa aj pri chronickom zlyhaní srdca.

Na základe anatomických a funkčných údajov sa nervový systém zvyčajne delí na somatický, zodpovedný za spojenie tela s vonkajším prostredím, a vegetatívny, čiže rastlinný, regulujúci fyziologické procesy vnútorného prostredia organizmu, zabezpečujúci jeho stálosť a adekvátne reakcie na vonkajšie prostredie. ANS má na starosti energetické, trofické, adaptačné a ochranné funkcie spoločné pre živočíšne a rastlinné organizmy. Z hľadiska evolučnej vegetológie ide o komplexný biosystém, ktorý poskytuje podmienky na udržanie existencie a vývoja organizmu ako samostatného jedinca a jeho prispôsobenie sa prostrediu.

ANS inervuje nielen vnútorné orgány, ale aj zmyslové orgány a svalový systém. Štúdie L. A. Orbeliho a jeho školy, doktrína adaptívno-trofickej úlohy sympatického nervového systému, ukázali, že autonómny a somatický nervový systém sú v neustálej interakcii. V tele sú navzájom tak tesne prepletené, že je niekedy nemožné ich oddeliť. To možno vidieť na príklade reakcie zrenice na svetlo. Vnímanie a prenos svetelnej stimulácie sa uskutočňuje somatickým (optickým) nervom a zúženie zrenice je spôsobené autonómnymi parasympatickými vláknami okulomotorického nervu. Svetlo prostredníctvom opticko-vegetatívneho systému priamo pôsobí cez oko na autonómne centrá hypotalamu a hypofýzy (t. j. možno hovoriť nielen o zrakovej, ale aj o fotovegetatívnej funkcii oka).

Anatomický rozdiel v štruktúre autonómneho nervového systému spočíva v tom, že nervové vlákna nejdú z miechy alebo zodpovedajúceho jadra hlavového nervu priamo do pracovného orgánu ako somatické, ale sú prerušené v uzlinách sympatického kmeňa. a iných uzlín ANS vzniká pri stimulácii jedného alebo viacerých pregangliových nervov difúzna reakcia.vlákna.

Reflexné oblúky sympatického oddelenia ANS môžu byť uzavreté tak v mieche, ako aj v uzlinách.

Dôležitým rozdielom medzi ANS a somatickým je štruktúra vlákien. Autonómne nervové vlákna sú tenšie ako somatické, pokryté tenkou myelínovou pošvou alebo ju nemajú vôbec (nemyelinizované alebo nemyelinizované vlákna). Vedenie impulzu pozdĺž takýchto vlákien prebieha oveľa pomalšie ako pozdĺž somatických vlákien: v priemere 0,4-0,5 m/s pozdĺž sympatických a 10,0-20,0 m/s pozdĺž parasympatických vlákien. Niekoľko vlákien môže byť obklopených jedným Schwannovým plášťom, takže excitácia môže byť prenášaná pozdĺž nich v káblovom type, t.j. budiaca vlna prechádzajúca jedným vláknom môže byť prenášaná na vlákna, ktoré sú práve v pokoji. V dôsledku toho sa difúzna excitácia pozdĺž mnohých nervových vlákien dostane do konečného cieľa nervového impulzu. Je tiež povolený priamy prenos impulzov priamym kontaktom nemyelinizovaných vlákien.

Hlavná biologická funkcia ANS – trofoenergetická – sa delí na histotropnú, trofickú – na udržanie určitej štruktúry orgánov a tkanív a ergotropnú – na nasadenie ich optimálnej činnosti.

Ak je trofotropná funkcia zameraná na udržanie dynamickej stálosti vnútorného prostredia organizmu, potom je ergotropná funkcia zameraná na vegetatívno-metabolickú podporu rôznych foriem adaptívneho cieľavedomého správania (duševná a fyzická aktivita, realizácia biologických motivácií - jedlo, sexuálne, motivácia strachu a agresie, adaptácia na meniace sa podmienky prostredia).

ANS realizuje svoje funkcie najmä týmito spôsobmi: 1) regionálne zmeny cievneho tonusu; 2) adaptívno-trofické pôsobenie; 3) riadenie funkcií vnútorných orgánov.

ANS sa delí na sympatikus, prevažne mobilizovaný pri realizácii ergotropnej funkcie, a parasympatikus, zameraný skôr na udržanie homeostatickej rovnováhy – trofotropnú funkciu.

Tieto dve oddelenia ANS, fungujúce prevažne antagonisticky, zabezpečujú spravidla dvojitú inerváciu tela.

Parasympatická divízia ANS je staršia. Reguluje činnosť orgánov zodpovedných za štandardné vlastnosti vnútorného prostredia. Sympatické oddelenie sa rozvíja neskôr. Mení štandardné podmienky vnútorného prostredia a orgánov vo vzťahu k funkciám, ktoré plnia. Sympatický nervový systém inhibuje anabolické procesy a aktivuje katabolické, zatiaľ čo parasympatikus naopak stimuluje anabolické procesy inhibuje.

Sympatické oddelenie ANS je široko zastúpené vo všetkých orgánoch. Preto sa procesy v rôznych orgánoch a systémoch tela odrážajú aj v sympatickom nervovom systéme. Jeho funkcia závisí aj od centrálneho nervového systému, endokrinného systému, procesov prebiehajúcich na periférii a vo viscerálnej sfére, a preto je jeho tonus nestabilný, vyžaduje neustále adaptačno-kompenzačné reakcie.

Parasympatické oddelenie je viac autonómne a nie je tak úzko závislé od centrálneho nervového a endokrinného systému ako sympatické oddelenie. Treba spomenúť funkčnú prevahu v určitom čase tej či onej časti ANS, spojenú so všeobecným biologickým exogénnym rytmom, napríklad sympatiku cez deň a parasympatiku v noci. Vo všeobecnosti je fungovanie ANS charakterizované periodicitou, ktorá je spojená najmä so sezónnymi zmenami výživy, množstvom vitamínov vstupujúcich do tela, ako aj ľahkým podráždením. Zmenu funkcií orgánov inervovaných ANS možno dosiahnuť podráždením nervových vlákien tohto systému, ako aj pôsobením určitých chemikálií. Niektoré z nich (cholín, acetylcholín, fyzostigmín) reprodukujú parasympatické účinky, iné (norepinefrín, mezatón, adrenalín, efedrín) sú sympatické. Látky prvej skupiny sa nazývajú parasympatomimetiká a látky druhej skupiny sa nazývajú sympatomimetiká. V tomto ohľade sa parasympatický ANS nazýva aj cholinergný a sympatický - adrenergný. Rôzne látky ovplyvňujú rôzne časti ANS.

Pri realizácii špecifických funkcií ANS majú veľký význam jej synapsie.

Vegetatívny systém je úzko prepojený so žľazami s vnútorným vylučovaním, na jednej strane inervuje žľazy s vnútorným vylučovaním a reguluje ich činnosť, na druhej strane hormóny vylučované žľazami s vnútorným vylučovaním majú regulačný vplyv na tonus ANS. Preto je správnejšie hovoriť o jedinej neurohumorálnej regulácii tela. Hormón drene nadobličiek (adrenalín) a hormón štítnej žľazy (tyreoidín) stimulujú sympatický ANS. Hormón pankreasu (inzulín), hormóny kôry nadobličiek a hormón týmusu (počas rastu organizmu) stimulujú delenie parasympatiku. Hormóny hypofýzy a pohlavných žliaz majú stimulačný účinok na obe časti ANS. Činnosť VNS závisí aj od koncentrácie enzýmov a vitamínov v krvi a tkanivových tekutinách.

Hypotalamus je úzko spojený s hypofýzou, ktorej neurosekrečné bunky posielajú neurosekréciu do zadného laloku hypofýzy. Pri všeobecnej integrácii fyziologických procesov vykonávaných ANS sú mimoriadne dôležité trvalé a vzájomné vzťahy medzi sympatickým a parasympatickým systémom, funkcie interoreceptorov, humorálne vegetatívne reflexy a interakcia ANS s endokrinným a somatickým systémom, najmä s jej vyšším oddelením – mozgovou kôrou.

Tón autonómneho nervového systému

Mnohé centrá autonómneho nervového systému sú neustále v stave aktivity, v dôsledku čoho od nich inervované orgány nepretržite dostávajú excitačné alebo inhibičné impulzy. Takže napríklad prerušenie oboch blúdivých nervov na krku psa má za následok zvýšenie srdcovej frekvencie, pretože to eliminuje inhibičný účinok, ktorý neustále vyvíjajú na srdce jadrá blúdivých nervov, ktoré sú v stave tonickej aktivity. Jednostranná transekcia sympatického nervu na krku králika spôsobuje dilatáciu ušných ciev na strane prerezaného nervu, pretože cievy strácajú svoj tonický účinok. Keď je periférny segment prerezaného nervu podráždený v rytme 1-2 pulzov / s, obnoví sa rytmus srdcových kontrakcií, ktoré nastali pred preťatím nervov vagus, alebo stupeň vazokonstrikcie ucha, ktorý bol s celistvosť sympatického nervu.

Tón autonómnych centier zabezpečujú a udržiavajú aferentné nervové signály prichádzajúce z receptorov vnútorných orgánov a čiastočne z exteroreceptorov, ako aj v dôsledku vplyvu rôznych faktorov krvi a likvoru na centrá.

Vegetatívny (autonómny) nervový systém reguluje všetky vnútorné procesy tela: funkcie vnútorných orgánov a systémov, žliaz, krvných a lymfatických ciev, hladkého a čiastočne priečne pruhovaného svalstva a zmyslových orgánov. Zabezpečuje homeostázu organizmu, t.j. relatívna dynamická stálosť vnútorného prostredia a stálosť jeho základných fyziologických funkcií (krvný obeh, dýchanie, trávenie, termoregulácia, metabolizmus, vylučovanie, rozmnožovanie a pod.). Okrem toho autonómny nervový systém vykonáva adaptívno-trofickú funkciu - reguláciu metabolizmu vo vzťahu k podmienkam prostredia.

Pojem "autonómny nervový systém" odráža riadenie mimovoľných funkcií tela. Autonómny nervový systém je závislý od vyšších centier nervového systému. Medzi autonómnou a somatickou časťou nervového systému existuje úzky anatomický a funkčný vzťah. Autonómne nervové vodiče prechádzajú cez kraniálne a miechové nervy.

Hlavnou morfologickou jednotkou autonómneho nervového systému, ako aj somatického, je neurón a hlavnou funkčnou jednotkou je reflexný oblúk. V autonómnom nervovom systéme sú centrálne (bunky a vlákna umiestnené v mozgu a mieche) a periférne (všetky jeho ostatné formácie) úseky. Existujú aj sympatické a parasympatické časti. Ich hlavný rozdiel spočíva vo vlastnostiach funkčnej inervácie a je určený postojom k prostriedkom, ktoré ovplyvňujú autonómny nervový systém. Sympatickú časť vzrušuje adrenalín a parasympatikus acetylcholín. Ergotamín pôsobí inhibične na sympatickú časť a atropín na parasympatikus.

Sympatická časť autonómneho nervového systému.

Jeho centrálne útvary sa nachádzajú v mozgovej kôre, jadrách hypotalamu, mozgovom kmeni, v retikulárnej formácii a tiež v mieche (v bočných rohoch). Kortikálna reprezentácia nebola dostatočne objasnená. Z buniek bočných rohov miechy na úrovni od VIII do LII začínajú periférne formácie sympatickej časti. Axóny týchto buniek sa posielajú ako súčasť predných koreňov a po oddelení od nich tvoria spojovaciu vetvu, ktorá sa približuje k uzlom sympatického kmeňa.

Tu končí časť vlákien. Z buniek uzlov sympatického kmeňa začínajú axóny druhých neurónov, ktoré sa opäť približujú k miechovým nervom a končia v zodpovedajúcich segmentoch. Vlákna, ktoré prechádzajú cez uzly sympatického kmeňa, sa bez prerušenia približujú k medziľahlým uzlom umiestneným medzi inervovaným orgánom a miechou. Od medziľahlých uzlov začínajú axóny druhých neurónov smerujúce do inervovaných orgánov. Sympatický kmeň sa nachádza pozdĺž bočného povrchu chrbtice a v podstate má 24 párov sympatických uzlín: 3 krčné, 12 hrudné, 5 bedrové, 4 sakrálne. Z axónov buniek horného cervikálneho sympatického ganglia sa teda vytvára sympatický plexus karotickej artérie, z dolného - horného srdcového nervu, ktorý tvorí sympatický plexus v srdci (slúži na vedenie zrýchlených impulzov do myokardu). Z hrudných uzlín sa inervuje aorta, pľúca, priedušky, brušné orgány a z bedrových uzlín sú inervované panvové orgány.

Parasympatická časť autonómneho nervového systému.

Jeho útvary začínajú od mozgovej kôry, hoci kortikálne zastúpenie, ako aj sympatická časť nie je dostatočne objasnená (hlavne ide o limbicko-retikulárny komplex).

V mozgu sú mezencefalické a bulbárne úseky a sakrálne - v mieche. Mesencefalický úsek zahŕňa bunky hlavových nervov: tretí pár je prídavné jadro Jakuboviča (párová, malá bunka), ktorá inervuje sval zužujúci zrenicu; Perliino jadro (nepárová malá bunka) inervuje ciliárny sval zapojený do akomodácie. Bulbárna časť tvorí horné a dolné slinné jadrá (páry VII a IX); X pár - vegetatívne jadro, ktoré inervuje srdce, priedušky, gastrointestinálny trakt, jeho tráviace žľazy a ďalšie vnútorné orgány. Sakrálna oblasť je reprezentovaná bunkami v segmentoch SIII-SV, ktorých axóny tvoria panvový nerv, ktorý inervuje urogenitálne orgány a konečník.

Vlastnosti autonómnej inervácie.

Všetky orgány sú pod vplyvom sympatických aj parasympatických častí autonómneho nervového systému. Parasympatická časť je staršia. V dôsledku jeho činnosti sa vytvárajú stabilné stavy orgánov a homeostáza. Sympatická časť mení tieto stavy (t.j. funkčné schopnosti orgánov) vo vzťahu k vykonávanej funkcii. Obe časti úzko spolupracujú. Môže však existovať funkčná prevaha jednej časti nad druhou. S prevahou tonusu parasympatickej časti sa vyvíja stav parasympatotónie, sympatická časť - sympatotónia. Parasympatotónia je charakteristická pre stav spánku, sympatotónia je charakteristická pre afektívne stavy (strach, hnev a pod.).

V klinických podmienkach sú možné stavy, pri ktorých je narušená činnosť jednotlivých orgánov alebo systémov tela v dôsledku prevahy tonusu niektorej z častí autonómneho nervového systému. Parasympatotonické krízy manifestujú bronchiálnu astmu, urtikáriu, angioedém, vazomotorickú rinitídu, kinetózu; sympatotonický - vazospazmus vo forme symetrickej akroasfyxie, migréna, intermitentná klaudikácia, Raynaudova choroba, prechodná forma hypertenzie, kardiovaskulárne krízy pri hypotalamickom syndróme, gangliové lézie. Integrácia vegetatívnych a somatických funkcií sa uskutočňuje pomocou mozgovej kôry, hypotalamu a retikulárnej formácie.

Suprasegmentálne rozdelenie autonómneho nervového systému. (Limbico-retikulárny komplex.)

Všetka činnosť autonómneho nervového systému je riadená a regulovaná kortikálnymi oddeleniami nervového systému (limbická oblasť: parahippokampálny a cingulárny gyrus). Limbický systém je chápaný ako množstvo kortikálnych a subkortikálnych štruktúr, ktoré sú úzko prepojené a majú spoločný vzorec vývoja a funkcií. Limbický systém zahŕňa aj útvary čuchových dráh, ktoré sa nachádzajú v spodnej časti mozgu, priehľadná priehradka, klenutý gyrus, kôra zadnej orbitálnej plochy predného laloku, hipokampus a gyrus dentatus. Subkortikálne štruktúry limbického systému: caudate nucleus, putamen, amygdala, predný tuberculum talamu, hypotalamus, jadro frenulum.

Limbický systém je komplexné prelínanie vzostupných a zostupných dráh, ktoré sú úzko spojené s retikulárnou formáciou. Podráždenie limbického systému vedie k mobilizácii sympatických aj parasympatických mechanizmov, čo má zodpovedajúce vegetatívne prejavy. Výrazný vegetatívny účinok nastáva pri podráždení predných častí limbického systému, najmä orbitálnej kôry, amygdaly a gyrus cingulate. Zároveň sa objavuje slinenie, zmena dýchania, zvýšená črevná motilita, močenie, vyprázdňovanie atď.. Rytmus spánku a bdenia je tiež regulovaný limbickým systémom. Okrem toho je tento systém centrom emócií a nervovým substrátom pamäte. Limbicko-retikulárny komplex je pod kontrolou frontálneho kortexu.

V suprasegmentálnom oddelení vedúci výskumník rozlišovať ergotropné a trofotropné systémy (zariadenia). Rozdelenie na sympatickú a parasympatickú časť v suprasegmentálnom úseku VNS. nemožné. Ergotropné zariadenia (systémy) zabezpečujú prispôsobenie sa podmienkam prostredia. Trofotropné sú zodpovedné za zabezpečenie homeostatickej rovnováhy a priebehu anabolických procesov.

Autonómna inervácia oka.

Autonómna inervácia oka zabezpečuje rozšírenie alebo kontrakciu zrenice (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodáciu (m. ciliaris), určitú polohu očnej gule na očnici (m. orbitalis) a čiastočne - zdvihnutie horného viečka ( hladké svalstvo - m.tarsalis superior) . - Sfinkter zrenice a ciliárny sval, ktorý slúži na akomodáciu, sú inervované parasympatikovými nervami, ostatné sú sympatikové. V dôsledku súčasného pôsobenia sympatickej a parasympatickej inervácie vedie strata jedného z vplyvov k prevahe druhého.

Jadrá parasympatickej inervácie sa nachádzajú na úrovni colliculus superior, sú súčasťou tretieho páru hlavových nervov (jadrá Yakubovich-Edinger-Westphal) - pre zvierač zrenice a jadro Perlia - pre ciliárny sval. Vlákna z týchto jadier idú ako súčasť III páru a potom vstupujú do ganglion ciliarae, odkiaľ vychádzajú posttangliové vlákna do m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Jadrá sympatickej inervácie sa nachádzajú v laterálnych rohoch miechy na úrovni Ce-Th segmentov. Vlákna z týchto buniek sú posielané do hraničného kmeňa, horného krčného uzla a potom pozdĺž plexusov vnútornej krčnej, vertebrálnej a bazilárnej artérie sa približujú k zodpovedajúcim svalom (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

V dôsledku porážky jadier Yakuboviča - Edingera - Westphala alebo vlákien z nich vychádzajúcich dochádza k paralýze zvierača zrenice, zatiaľ čo žiak sa rozširuje v dôsledku prevahy sympatických vplyvov (mydriáza). S porážkou jadra Perlia alebo vlákien z neho vychádzajúcich je narušená akomodácia.
Porážka ciliospinálneho centra alebo vlákien z neho vychádzajúcich vedie k zúženiu zrenice (mióza) v dôsledku prevahy parasympatických vplyvov, k stiahnutiu očnej buľvy (enoftalmus) a miernemu poklesu horného viečka. Táto triáda symptómov – mióza, enoftalmus a zúženie palpebrálnej štrbiny – sa nazýva Bernard-Hornerov syndróm. Pri tomto syndróme sa niekedy pozoruje aj depigmentácia dúhovky. Bernard-Hornerov syndróm je častejšie spôsobený poškodením laterálnych rohov miechy na úrovni Ce-Th, horných krčných úsekov hraničného kmeňa sympatiku alebo sympatického plexu karotídy, menej často porušením centrálne vplyvy na ciliospinálne centrum (hypotalamus, mozgový kmeň).

Podráždenie týchto oddelení môže spôsobiť exoftalmus a mydriázu.
Na posúdenie autonómnej inervácie oka sa určujú pupilárne reakcie. Preskúmajte priame a priateľské reakcie žiakov na svetlo, ako aj reakciu žiakov na zbližovanie a akomodáciu. Pri identifikácii exoftalmu alebo enoftalmu by sa mal brať do úvahy stav endokrinného systému, rodinné črty štruktúry tváre.

Vegetatívna inervácia močového mechúra.

Močový mechúr má duálnu autonómnu (sympatikovú a parasympatickú) inerváciu. Miechové parasympatické centrum sa nachádza v laterálnych rohoch miechy na úrovni segmentov S2-S4. Z neho idú parasympatické vlákna ako súčasť panvových nervov a inervujú hladké svaly močového mechúra, hlavne detruzor.

Parasympatická inervácia zabezpečuje kontrakciu detruzora a relaxáciu zvierača, t.j. je zodpovedná za vyprázdnenie močového mechúra. Sympatická inervácia sa uskutočňuje vláknami z laterálnych rohov miechy (segmenty T11-T12 a L1-L2), potom prechádzajú ako súčasť hypogastrických nervov (nn. hypogastrici) do vnútorného zvierača močového mechúra. Sympatická stimulácia vedie ku kontrakcii zvierača a relaxácii detruzora močového mechúra, t.j. brzdí jeho vyprázdňovanie. Zvážte, že porážky sympatických vlákien nevedú k poruchám močenia. Predpokladá sa, že eferentné vlákna močového mechúra sú reprezentované iba parasympatickými vláknami.

Excitácia tohto úseku vedie k relaxácii zvierača a kontrakcii detruzora močového mechúra. Poruchy močenia sa môžu prejaviť zadržiavaním moču alebo inkontinenciou. Retencia moču sa vyvíja v dôsledku spazmu zvierača, slabosti detruzora močového mechúra alebo v dôsledku obojstranného porušenia spojenia orgánu s kortikálnymi centrami. Ak dôjde k pretečeniu močového mechúra, potom sa pod tlakom môže po kvapkách uvoľňovať moč – paradoxná ischúria. Pri bilaterálnych léziách kortikálno-spinálnych vplyvov dochádza k dočasnej retencii moču. Potom je zvyčajne nahradená inkontinenciou, ktorá nastáva automaticky (mimovoľná periodická inkontinencia moču). Existuje naliehavé nutkanie na močenie. S porážkou miechových centier vzniká skutočná inkontinencia moču. Vyznačuje sa neustálym uvoľňovaním moču v kvapkách pri vstupe do močového mechúra. Keď sa časť moču hromadí v močovom mechúre, vzniká cystitída a vzostupná infekcia močových ciest.

Vegetatívna inervácia hlavy.

Sympatické vlákna, ktoré inervujú tvár, hlavu a krk, pochádzajú z buniek umiestnených v laterálnych rohoch miechy (CVIII-ThIII). Väčšina vlákien je prerušená v hornom krčnom sympatickom gangliu a menšia časť smeruje do vonkajších a vnútorných krčných tepien a vytvára na nich periarteriálne sympatické plexy. Sú spojené postgangliovými vláknami vychádzajúcimi zo stredných a dolných krčných sympatických uzlín. V malých uzloch (zhlukoch buniek) umiestnených v periarteriálnych plexoch vetiev vonkajšej krčnej tepny končia vlákna, ktoré nie sú prerušené v uzloch sympatického kmeňa. Zvyšné vlákna sú prerušené v gangliách tváre: ciliárne, pterygopalatínové, sublingválne, submandibulárne a ušné. Postgangliové vlákna z týchto uzlín, ako aj vlákna z buniek horných a iných krčných sympatických uzlín smerujú buď ako súčasť hlavových nervov alebo priamo do tkanivových útvarov tváre a hlavy.

Okrem eferentnej existuje aferentná sympatická inervácia.Aferentné sympatické vlákna z hlavy a krku sú posielané do periarteriálnych plexusov vetiev spoločnej krčnej tepny, prechádzajú cez krčné uzliny sympatikového kmeňa, čiastočne sa dotýkajú ich buniek. a cez spojovacie vetvy prichádzajú do miechových uzlín.

Parasympatické vlákna sú tvorené axónmi kmeňových parasympatických jadier, smerujú najmä do piatich autonómnych ganglií tváre, v ktorých sú prerušené Menšia časť smeruje do parasympatických zhlukov buniek periarteriálneho plexu, kde je tiež prerušená. a postgangliové vlákna idú ako súčasť kraniálnych nervov alebo periarteriálnych plexusov. Predný a stredný úsek hypotalamickej oblasti cez sympatické a parasympatické vodiče ovplyvňujú funkciu slinných žliaz, hlavne rovnomennej strany. V parasympatickej časti sú tiež aferentné vlákna, ktoré idú v nervovom systéme vagus a sú posielané do senzorických jadier mozgového kmeňa.

Vlastnosti aktivity autonómneho nervového systému.

Autonómny nervový systém reguluje procesy prebiehajúce v orgánoch a tkanivách. Pri dysfunkcii autonómneho nervového systému sa vyskytujú rôzne poruchy. Charakterizované periodicitou a paroxysmálnym porušením regulačných funkcií autonómneho nervového systému. Väčšina patologických procesov v ňom nie je spôsobená stratou funkcií, ale podráždením, t.j. zvýšená excitabilita centrálnych a periférnych štruktúr. Charakteristickým rysom autonómneho nervového systému je spätné pôsobenie: porušenie v niektorých častiach tohto systému môže viesť k zmenám v iných.

Klinické prejavy lézií autonómneho nervového systému.

Procesy lokalizované v mozgovej kôre môžu viesť k rozvoju vegetatívnych, najmä trofických porúch v zóne inervácie a v prípade poškodenia limbicko-retikulárneho komplexu k rôznym emočným posunom. Často sa vyskytujú pri infekčných ochoreniach, poraneniach nervového systému, intoxikácii. Pacienti sa stávajú podráždenými, rýchlo temperovanými, rýchlo vyčerpanými, majú hyperhidrózu, nestabilitu vaskulárnych reakcií, trofické poruchy. Podráždenie limbického systému vedie k rozvoju paroxyzmov s výraznými vegetatívno-viscerálnymi zložkami (srdcové, epigastrické aury atď.). Pri porážke kortikálnej časti autonómneho nervového systému nedochádza k ostrým autonómnym poruchám. Výraznejšie zmeny sa vyvíjajú s poškodením hypotalamickej oblasti.

V súčasnosti sa vytvorila predstava o hypotalame ako o integrálnej súčasti limbického a retikulárneho systému mozgu, ktorá uskutočňuje interakciu medzi regulačnými mechanizmami, integráciu somatickej a autonómnej aktivity. Preto pri postihnutí oblasti hypotalamu (nádor, zápalové procesy, poruchy krvného obehu, intoxikácia, trauma) môžu nastať rôzne klinické prejavy, vrátane diabetes insipidus, obezita, impotencia, poruchy spánku a bdenia, apatia, poruchy termoregulácie (hyper- a hypotermia ), rozšírená ulcerácia na sliznici žalúdka, dolného pažeráka, akútna perforácia pažeráka, dvanástnika a žalúdka.

Porážka autonómnych útvarov na úrovni miechy sa prejavuje pilomotorickými, vazomotorickými poruchami, poruchami potenia a panvových funkcií. Pri segmentálnych poruchách sú tieto zmeny lokalizované v zóne inervácie postihnutých segmentov. V tých istých oblastiach sú zaznamenané trofické zmeny: zvýšená suchosť kože, lokálna hypertrichóza alebo lokálna strata vlasov a niekedy trofické vredy a osteoartropatia. Pri porážke segmentov CVIII - ThI sa vyskytuje Bernard-Hornerov syndróm: ptóza, mióza, enoftalmus, často - zníženie vnútroočného tlaku a rozšírenie ciev tváre.

Pri porážke uzlov sympatického kmeňa sa vyskytujú podobné klinické prejavy, obzvlášť výrazné, ak sú do procesu zapojené cervikálne uzliny. Dochádza k porušeniu potenia a poruche funkcie pilomotorov, vazodilatácii a zvýšeniu teploty na tvári a krku; v dôsledku zníženia tonusu svalov hrtana sa môže vyskytnúť zachrípnutie hlasu a dokonca úplná afónia, Bernard-Hornerov syndróm.

Pri podráždení hornej krčnej uzliny dochádza k rozšíreniu palpebrálnej štrbiny a zrenice (mydriáza), exoftalmu, syndrómu recipročnému na Bernard-Hornerov syndróm. Podráždenie horného krčného sympatického ganglia sa môže prejaviť aj ostrými bolesťami v oblasti tváre a zubov.

Porážka periférnych častí autonómneho nervového systému je sprevádzaná množstvom charakteristických symptómov. Najčastejšie sa vyskytuje druh syndrómu nazývaný sympatalgia. V tomto prípade sú bolesti pálené, lisované, vyklenuté, vyznačujú sa tendenciou postupne sa šíriť okolo oblasti primárnej lokalizácie. Bolesť je vyvolaná a zhoršovaná zmenami barometrického tlaku a okolitej teploty. Môže dôjsť k zmenám farby kože v dôsledku kŕčov alebo expanzie periférnych ciev: blednutie, začervenanie alebo cyanóza, zmeny potenia a teploty kože.

Autonómne poruchy sa môžu vyskytnúť pri poškodení hlavových nervov (najmä trojklaného nervu), ako aj mediánu, sedacieho nervu atď. Predpokladá sa, že paroxyzmy pri neuralgii trojklanného nervu sú spojené hlavne s léziami autonómnych častí nervového systému.

Porážka autonómnych ganglií tváre a ústnej dutiny je charakterizovaná výskytom pálčivých bolestí v zóne inervácie súvisiacich s týmto gangliom, paroxyzmálnosťou, výskytom hyperémie, zvýšeným potením, v prípade poškodenia submandibulárnych a sublingválnych uzlín - zvýšené slinenie.

Metodológie výskumu.

Existuje množstvo klinických a laboratórnych metód na štúdium autonómneho nervového systému. Ich výber je zvyčajne určený úlohou a podmienkami štúdia. Vo všetkých prípadoch je však potrebné vziať do úvahy počiatočný stav autonómneho tónu a úroveň kolísania vzhľadom na hodnotu pozadia.

Zistilo sa, že čím vyššia je počiatočná úroveň, tým menšia je odozva vo funkčných testoch. V niektorých prípadoch je možná aj paradoxná reakcia. Štúdia sa najlepšie vykonáva ráno na prázdny žalúdok alebo 2 hodiny po jedle, v rovnakom čase, najmenej 3 krát. V tomto prípade sa ako počiatočná hodnota berie minimálna hodnota prijatých údajov.

Na štúdium počiatočného autonómneho tónu sa používajú špeciálne tabuľky, ktoré obsahujú údaje, ktoré objasňujú subjektívny stav, ako aj objektívne ukazovatele autonómnych funkcií (výživa, farba kože, stav kožných žliaz, telesná teplota, pulz, krvný tlak, EKG, vestibulárne prejavy, dýchacie funkcie, gastrointestinálny trakt, panvové orgány, výkonnosť, spánok, alergické reakcie, charakteristické, osobné, emocionálne vlastnosti atď.). Tu sú hlavné ukazovatele, ktoré možno použiť ako kritériá, ktoré sú základom štúdie.

Po určení stavu autonómneho tonusu sa skúma autonómna reaktivita pod vplyvom farmakologických činidiel alebo fyzikálnych faktorov. Ako farmakologické činidlá sa používa zavedenie roztokov adrenalínu, inzulínu, mezatónu, pilokarpínu, atropínu, histamínu atď.

Na posúdenie stavu autonómneho nervového systému sa používajú nasledujúce funkčné testy.

studený test . Keď pacient leží, počíta sa srdcová frekvencia a meria sa krvný tlak. Potom sa ruka druhej ruky spustí na 1 minútu do studenej vody s teplotou 4 °C, potom sa ruka z vody vyberie a každú minútu sa zaznamenáva krvný tlak a pulz, kým sa nevrátia do počiatočná úroveň. Zvyčajne sa to stane po 2-3 minútach. Pri zvýšení krvného tlaku o viac ako 20 mm Hg. reakcia sa hodnotí ako výrazná sympatická, menej ako 10 mm Hg. čl. - ako stredný sympatikus a s poklesom tlaku - ako parasympatikus.

Okulokardiálny reflex (Dagnini-Ashner). Pri tlaku na očné buľvy u zdravých jedincov sa srdcové kontrakcie spomalia o 6-12 za minútu. Ak sa počet kontrakcií spomalí o 12-16, považuje sa to za prudké zvýšenie tonusu parasympatiku. Neprítomnosť spomalenia alebo zrýchlenia srdcových kontrakcií o 2-4 za minútu naznačuje zvýšenie excitability sympatickej časti.

slnečný reflex . Pacient leží na chrbte a vyšetrujúci tlačí rukou na hornú časť brucha, až kým nepocíti pulzáciu brušnej aorty. Po 20-30 sekundách sa počet úderov srdca u zdravých jedincov spomalí o 4-12 za minútu. Zmeny srdcovej aktivity sa hodnotia ako pri okulokardiálnom reflexe.

Ortoklinostatický reflex . Štúdia sa uskutočňuje v dvoch etapách. Pacientovi ležiacemu na chrbte sa počíta počet srdcových kontrakcií a potom je požiadaný, aby sa rýchlo postavil (ortostatický test). Pri pohybe z vodorovnej do zvislej polohy sa srdcová frekvencia zvýši o 12 za minútu so zvýšením krvného tlaku o 20 mm Hg. Keď sa pacient dostane do horizontálnej polohy, indikátory pulzu a tlaku sa vrátia na pôvodné hodnoty do 3 minút (klinostatický test). Stupeň zrýchlenia pulzu počas ortostatického testu je indikátorom excitability sympatickej časti autonómneho nervového systému. Výrazné spomalenie pulzu počas klinostatického testu naznačuje zvýšenie excitability parasympatickej časti.

Vykonávajú sa aj farmakologické testy.

Adrenalínový test. U zdravého človeka subkutánna injekcia 1 ml 0,1 % roztoku adrenalínu spôsobuje blednutie kože, zvýšenie krvného tlaku, zrýchlenie srdcovej frekvencie a zvýšenie hladiny glukózy v krvi po 10 minútach. Ak sa tieto zmeny vyskytnú rýchlejšie a sú výraznejšie, naznačuje to zvýšenie tonusu sympatickej inervácie.

Kožný test s adrenalínom . Na miesto vpichu do kože sa ihlou aplikuje kvapka 0,1% roztoku adrenalínu. U zdravého človeka sa v tejto oblasti objavuje blanšírovanie a ružová koruna okolo.

Test s atropínom . Subkutánne podanie 1 ml 0,1 % roztoku atropínu u zdravého človeka spôsobuje sucho v ústach a koži, zrýchlený tep a rozšírené zreničky. Je známe, že atropín blokuje M-cholinergné systémy tela a je teda antagonistom pilokarpínu. So zvýšením tonusu parasympatickej časti sú všetky reakcie, ktoré sa vyskytujú pri pôsobení atropínu, oslabené, takže test môže byť jedným z indikátorov stavu parasympatickej časti.

Skúmajú sa aj segmentové vegetatívne formácie.

Pilomotorický reflex . Reflex husej kože vzniká štipnutím alebo priložením studeného predmetu (rúrka studenej vody) alebo chladiacej kvapaliny (vatový tampón namočený v éteri) na pokožku ramenného pletenca alebo na zátylok. Na tej istej polovici hrudníka vzniká „husia koža“ v dôsledku kontrakcie svalov hladkých vlasov. Oblúk reflexu sa uzatvára v bočných rohoch miechy, prechádza cez predné korene a sympatický kmeň.

Test na kyselinu acetylsalicylovú . S pohárom horúceho čaju sa pacientovi podá 1 g kyseliny acetylsalicylovej. Existuje difúzne potenie. Pri poškodení hypotalamickej oblasti možno pozorovať jej asymetriu. Pri poškodení bočných rohov alebo predných koreňov miechy je potenie narušené v zóne inervácie postihnutých segmentov. Pri poškodení priemeru miechy spôsobuje užívanie kyseliny acetylsalicylovej potenie iba nad miestom lézie.

Skúška s pilokarpínom . Pacientovi sa subkutánne podá 1 ml 1 % roztoku pilokarpíniumchloridu. V dôsledku podráždenia postgangliových vlákien smerujúcich do potných žliaz sa potenie zvyšuje. Treba mať na pamäti, že pilokarpín excituje periférne M-cholinergné receptory, čo spôsobuje zvýšenie sekrécie tráviacich a prieduškových žliaz, zúženie zreníc, zvýšenie tonusu hladkého svalstva priedušiek, čriev, žlčníka a močový mechúr, maternica. Najsilnejšie však na potenie pôsobí pilokarpín. Pri poškodení bočných rohov miechy alebo jej predných koreňov v zodpovedajúcej oblasti kože po užití kyseliny acetylsalicylovej nedochádza k poteniu a zavedenie pilokarpínu spôsobuje potenie, pretože postgangliové vlákna, ktoré na to reagujú liek zostáva nedotknutý.

Ľahký kúpeľ. Zahrievanie pacienta spôsobuje potenie. Reflex je spinálny, podobný pilomotorickému. Porážka sympatického kmeňa úplne vylučuje potenie na pilokarpíne, kyseline acetylsalicylovej a zahrievanie tela.

Termometria kože (teplota kože ). Skúma sa pomocou elektrotermometrov. Teplota kože odráža stav prekrvenia kože, čo je dôležitý indikátor autonómnej inervácie. Určujú sa oblasti hyper-, normo- a hypotermie. Rozdiel kožnej teploty 0,5 °C v symetrických oblastiach je znakom porúch autonómnej inervácie.

Dermografizmus . Cievna reakcia kože na mechanické podráždenie (rukoväť kladiva, tupý koniec špendlíka). Zvyčajne sa na mieste podráždenia objaví červený pás, ktorého šírka závisí od stavu autonómneho nervového systému. U niektorých jedincov môže prúžok stúpať nad kožu (vznešený dermografizmus). So zvýšením sympatického tónu má pás bielu farbu (biely dermografizmus). Veľmi široké pásy červeného dermografizmu naznačujú zvýšenie tónu parasympatického nervového systému. Reakcia prebieha ako axónový reflex a je lokálna.

Na lokálnu diagnostiku sa využíva reflexný dermografizmus, ktorý vzniká podráždením ostrým predmetom (prejdenie špičkou ihly po koži). Je tam pásik s nerovnomerne vrúbkovanými okrajmi. Reflexný dermografizmus je reflex chrbtice. Zmizne, keď sú na úrovni lézie postihnuté zadné korene, miecha, predné korene a miechové nervy.

Nad a pod postihnutou oblasťou reflex zvyčajne pretrváva.

zrenicové reflexy . Zisťujú sa priame a priateľské reakcie zreníc na svetlo, ich reakcia na konvergenciu, akomodáciu a bolesť (rozšírenie zreníc pichnutím, štípnutím a inými podráždeniami ktorejkoľvek časti tela)

Elektroencefalografia sa používa na štúdium autonómneho nervového systému. Metóda umožňuje posúdiť funkčný stav synchronizačných a desynchronizačných systémov mozgu počas prechodu z bdelosti do spánku.

Pri poškodení autonómneho nervového systému sa často vyskytujú neuroendokrinné poruchy, preto sa vykonávajú hormonálne a neurohumorálne štúdie. Študujú funkciu štítnej žľazy (základný metabolizmus metódou komplexnej rádioizotopovej absorpcie I311), stanovujú kortikosteroidy a ich metabolity v krvi a moči, sacharidový, bielkovinový a vodno-elektrolytový metabolizmus, obsah katecholamínov v krvi, moči, stanovujú kortikosteroidy a ich metabolity v krvi a moči. cerebrospinálny mok, acetylcholín a jeho enzýmy, histamín a jeho enzýmy, serotonín atď.

Poškodenie autonómneho nervového systému sa môže prejaviť komplexom psychovegetatívnych symptómov. Preto vykonávajú štúdiu emocionálnych a osobných charakteristík pacienta, študujú anamnézu, možnosť duševnej traumy a vykonávajú psychologické vyšetrenie.

U dospelého človeka je normálna srdcová frekvencia v rozmedzí 65-80 úderov za minútu. Srdcová frekvencia pomalšia ako 60 úderov za minútu sa nazýva bradykardia. Existuje veľa dôvodov vedúcich k bradykardii, ktoré môže u človeka určiť iba lekár.

Regulácia činnosti srdca

Vo fyziológii existuje niečo ako automatizmus srdca. To znamená, že srdce sa sťahuje pod vplyvom impulzov, ktoré vznikajú priamo v sebe, predovšetkým v sínusovom uzle. Ide o špeciálne nervovosvalové vlákna, ktoré sa nachádzajú na sútoku dutej žily do pravej predsiene. Sínusový uzol produkuje bioelektrický impulz, ktorý sa šíri ďalej cez predsiene a dosahuje atrioventrikulárny uzol. Takto sa sťahuje srdcový sval. Neurohumorálne faktory ovplyvňujú aj excitabilitu a vodivosť myokardu.

Bradykardia sa môže vyvinúť v dvoch prípadoch. Po prvé, zníženie aktivity sínusového uzla vedie k zníženiu aktivity sínusového uzla, keď generuje málo elektrických impulzov. Táto bradykardia sa nazýva sínus . A existuje taká situácia, keď sínusový uzol funguje normálne, ale elektrický impulz nemôže úplne prejsť vodivými cestami a srdcový tep sa spomaľuje.

Príčiny fyziologickej bradykardie

Bradykardia nie je vždy znakom patológie, môže to byť fyziologické . Takže športovci majú často nízku srdcovú frekvenciu. Je to dôsledok neustáleho stresu na srdci počas dlhých tréningov. Ako pochopiť, či je bradykardia normou alebo patológiou? Osoba musí vykonávať aktívne fyzické cvičenia. U zdravých ľudí vedie fyzická aktivita k intenzívnemu zvýšeniu srdcovej frekvencie. Pri porušení excitability a vedenia srdca je cvičenie sprevádzané len miernym zvýšením srdcovej frekvencie.

Okrem toho sa srdcová frekvencia tiež spomalí, keď telo. Ide o kompenzačný mechanizmus, vďaka ktorému sa spomaľuje krvný obeh a krv smeruje z kože do vnútorných orgánov.

Činnosť sínusového uzla je ovplyvnená nervovým systémom. Parasympatický nervový systém znižuje srdcový tep, sympatický - zvyšuje. Stimulácia parasympatického nervového systému teda vedie k zníženiu srdcovej frekvencie. Ide o známy medicínsky fenomén, ktorý, mimochodom, v živote zažije veľa ľudí. Takže tlakom na oči sa stimuluje blúdivý nerv (hlavný nerv parasympatického nervového systému). V dôsledku toho sa srdcový tep krátkodobo zníži o osem až desať úderov za minútu. Rovnaký účinok možno dosiahnuť stlačením na oblasť karotického sínusu na krku. Stimulácia karotického sínusu môže nastať pri nosení pevného goliera, kravaty.

Príčiny patologickej bradykardie

Bradykardia sa môže vyvinúť pod vplyvom rôznych faktorov. Najbežnejšie príčiny patologickej bradykardie sú:

1. Zvýšený tonus parasympatického systému;
2. ochorenie srdca;
3. Užívanie určitých liekov (srdcové glykozidy, ako aj beta-blokátory, blokátory vápnikových kanálov);
4. (FOS, olovo, nikotín).

Zvýšený tonus parasympatického systému

Parasympatická inervácia myokardu sa uskutočňuje vagusovým nervom. Pri aktivácii sa srdcová frekvencia spomalí. Existujú patologické stavy, pri ktorých sa pozoruje podráždenie blúdivého nervu (jeho vlákna umiestnené vo vnútorných orgánoch alebo nervových jadrách v mozgu).

Zvýšenie tónu parasympatického nervového systému je zaznamenané pri týchto ochoreniach:

• (na pozadí traumatického poranenia mozgu, hemoragickej mŕtvice, mozgového edému);
• Novotvary v mediastíne;
• kardiopsychoneuróza;
• Stav po operácii v oblasti hlavy, aj krku, mediastína.

Len čo sa v tomto prípade vylúči faktor, ktorý stimuluje parasympatický nervový systém, tep sa vráti do normálu. Tento typ bradykardie lekári definujú ako neurogénne.

Ochorenie srdca

Choroby srdca (kardioskleróza, myokarditída) vedú k rozvoju určitých zmien v myokarde. V tomto prípade impulz zo sínusového uzla prechádza oveľa pomalšie v patologicky zmenenej časti prevodového systému, vďaka čomu sa srdcový tep spomaľuje.

Keď je porušenie vedenia elektrického impulzu lokalizované v atrioventrikulárnom uzle, hovorí sa o vývoji atrioventrikulárnej blokády (AV blok).

Príznaky bradykardie

Mierne zníženie srdcovej frekvencie žiadnym spôsobom neovplyvňuje stav človeka, cíti sa dobre a robí svoje obvyklé veci. Ale s ďalším znížením srdcovej frekvencie je krvný obeh narušený. Orgány nie sú dostatočne zásobené krvou a trpia nedostatkom kyslíka. Mozog je obzvlášť citlivý na hypoxiu. Preto pri bradykardii vystupujú do popredia práve príznaky poškodenia nervového systému.

Pri záchvatoch bradykardie človek zažíva slabosť. Charakteristické sú aj stavy pred mdlobou. Koža je bledá. Často sa vyvíja dýchavičnosť, zvyčajne na pozadí fyzickej námahy.

Pri srdcovej frekvencii menšej ako 40 úderov za minútu je krvný obeh výrazne narušený. Pri pomalom prietoku krvi nedostáva myokard adekvátne kyslík. Výsledkom je bolesť na hrudníku. Ide o akýsi signál zo srdca, že mu chýba kyslík.

Diagnostika

Aby bolo možné identifikovať príčinu bradykardie, je potrebné podrobiť sa vyšetreniu. Najprv musíte prejsť. Táto metóda je založená na štúdiu prechodu bioelektrického impulzu v srdci. Takže so sínusovou bradykardiou (keď sínusový uzol zriedka generuje impulz) dochádza k zníženiu srdcovej frekvencie pri zachovaní normálneho sínusového rytmu.

Výskyt takýchto znakov na elektrokardiograme, ako je predĺženie trvania intervalu P-Q, ako aj deformácia komorového komplexu QRS, jeho strata z rytmu, väčší počet predsieňových kontrakcií ako počet komplexov QRS bude indikovať prítomnosť AV blokády u osoby.

Ak sa bradykardia pozoruje prerušovane a vo forme záchvatov, je to indikované. To poskytne údaje o fungovaní srdca na dvadsaťštyri hodín.

Na objasnenie diagnózy, zistenie príčiny bradykardie môže lekár predpísať pacientovi nasledujúce štúdie:

1. echokardiografia;
2. Stanovenie obsahu krvi;
3. Analýza toxínov.

Liečba bradykardie

Fyziologická bradykardia nevyžaduje žiadnu liečbu, rovnako ako bradykardia, ktorá neovplyvňuje celkovú pohodu. Terapia patologickej bradykardie sa začína po zistení príčiny. Princípom liečby je pôsobiť na hlavnú príčinu, proti ktorej sa srdcová frekvencia vracia do normálu.

Lieková terapia spočíva v predpisovaní liekov, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu. Ide o lieky ako:

• Isadrin;
• atropín;
• izoprenalín;
• Eufilin.

Používanie týchto liekov má svoje vlastné charakteristiky, a preto ich môže predpisovať iba lekár.

Ak sa vyskytnú hemodynamické poruchy (slabosť, únava, závrat), lekár môže pacientovi predpísať tonizujúce lieky: ženšenová tinktúra, kofeín. Tieto lieky zvyšujú srdcovú frekvenciu a zvyšujú krvný tlak.

Keď má človek ťažkú ​​bradykardiu a na tomto pozadí sa vyvinie srdcové zlyhanie, uchýli sa k implantácii kardiostimulátora do srdca. Toto zariadenie nezávisle generuje elektrické impulzy. Stabilne nastavená srdcová frekvencia podporuje obnovenie primeranej hemodynamiky.

Grigorová Valéria, lekárska komentátorka

Kapitola 17

Antihypertenzíva sú lieky, ktoré znižujú krvný tlak. Najčastejšie sa používajú pri arteriálnej hypertenzii, t.j. s vysokým krvným tlakom. Preto sa tejto skupine látok hovorí aj tzv antihypertenzíva.

Arteriálna hypertenzia je príznakom mnohých chorôb. Existuje primárna arteriálna hypertenzia alebo hypertenzia (esenciálna hypertenzia), ako aj sekundárna (symptomatická) hypertenzia, napríklad arteriálna hypertenzia pri glomerulonefritíde a nefrotickom syndróme (renálna hypertenzia), so zúžením renálnych artérií (renovaskulárna hypertenzia), feochromocytóm, hyperaldosteronizmus atď.

Vo všetkých prípadoch sa snažte vyliečiť základnú chorobu. Ale aj keby to zlyhalo, arteriálna hypertenzia by mala byť eliminovaná, pretože arteriálna hypertenzia prispieva k rozvoju aterosklerózy, anginy pectoris, infarktu myokardu, srdcového zlyhania, poruchy zraku a zhoršenej funkcie obličiek. Prudké zvýšenie krvného tlaku - hypertenzná kríza môže viesť k krvácaniu do mozgu (hemoragická mŕtvica).

Pri rôznych ochoreniach sú príčiny arteriálnej hypertenzie rôzne. V počiatočnom štádiu hypertenzie je arteriálna hypertenzia spojená so zvýšením tonusu sympatického nervového systému, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a zúženiu krvných ciev. V tomto prípade krvný tlak účinne znižujú látky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému (hypotenzíva centrálneho účinku, adrenoblokátory).

Pri ochoreniach obličiek, v neskorých štádiách hypertenzie, je zvýšenie krvného tlaku spojené s aktiváciou renín-angiotenzínového systému. Vzniknutý angiotenzín II sťahuje cievy, stimuluje sympatikus, zvyšuje uvoľňovanie aldosterónu, ktorý zvyšuje reabsorpciu iónov Na + v obličkových tubuloch a tým zadržiava sodík v tele. Je potrebné predpísať lieky, ktoré znižujú aktivitu renín-angiotenzínového systému.

Pri feochromocytóme (nádor drene nadobličiek) adrenalín a norepinefrín vylučovaný nádorom stimulujú srdce, sťahujú krvné cievy. Feochromocytóm sa odstraňuje chirurgicky, ale pred operáciou, počas operácie, prípadne, ak operácia nie je možná, znížte krvný tlak pomocou osích adrenergných blokátorov.

Častou príčinou arteriálnej hypertenzie môže byť oneskorenie v tele sodíka v dôsledku nadmernej konzumácie kuchynskej soli a nedostatočnosti natriuretických faktorov. Zvýšený obsah Na + v hladkých svaloch ciev vedie k vazokonstrikcii (funkcia výmenníka Na + / Ca 2+ je narušená: klesá vstup Na + a uvoľňovanie Ca 2+, hladina Ca 2 + v cytoplazme hladkých svalov sa zvyšuje). V dôsledku toho stúpa krvný tlak. Preto sa pri arteriálnej hypertenzii často používajú diuretiká, ktoré dokážu odstrániť prebytočný sodík z tela.

Pri arteriálnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu majú myotropické vazodilatanciá antihypertenzívny účinok.

Predpokladá sa, že u pacientov s arteriálnou hypertenziou by sa antihypertenzíva mali používať systematicky, aby sa zabránilo zvýšeniu krvného tlaku. Na tento účel je vhodné predpísať dlhodobo pôsobiace antihypertenzíva. Najčastejšie sa používajú lieky, ktoré pôsobia 24 hodín a môžu sa podávať jedenkrát denne (atenolol, amlodipín, enalapril, losartan, moxonidín).

V praktickej medicíne sa z antihypertenzív najčastejšie používajú diuretiká, β-blokátory, blokátory kalciových kanálov, α-blokátory, ACE inhibítory a blokátory AT 1 receptorov.

Na zastavenie hypertenzných kríz sa intravenózne podáva diazoxid, klonidín, azametónium, labetalol, nitroprusid sodný, nitroglycerín. Pri nezávažných hypertenzných krízach sa kaptopril a klonidín predpisujú sublingválne.

Klasifikácia antihypertenzív

I. Lieky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému (neurotropné antihypertenzíva):

1) prostriedky centrálnej akcie,

2) znamená blokovanie sympatickej inervácie.

P. Myotropné vazodilatanciá:

1) darcovia N0,

2) aktivátory draslíkových kanálov,

3) lieky s neznámym mechanizmom účinku.

III. Blokátory vápnikových kanálov.

IV. Prostriedky, ktoré znižujú účinky renín-angiotenzínového systému:

1) lieky, ktoré narúšajú tvorbu angiotenzínu II (lieky znižujúce sekréciu renínu, ACE inhibítory, inhibítory vazopeptidázy),

2) blokátory ATi receptorov.

V. Diuretiká.

Lieky, ktoré znižujú účinky sympatického nervového systému

(neurotropné antihypertenzíva)

Vyššie centrá sympatického nervového systému sa nachádzajú v hypotalame. Odtiaľto sa excitácia prenáša do centra sympatického nervového systému, ktorý sa nachádza v rostroventrolaterálnej oblasti medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolaterálna dreň), tradične nazývanej vazomotorické centrum. Z tohto centra sa impulzy prenášajú do sympatických centier miechy a ďalej pozdĺž sympatickej inervácie do srdca a ciev. Aktivácia tohto centra vedie k zvýšeniu frekvencie a sily srdcových kontrakcií (zvýšenie srdcového výdaja) a k zvýšeniu tonusu ciev - stúpa krvný tlak.

Krvný tlak je možné znížiť inhibíciou centier sympatického nervového systému alebo blokovaním sympatickej inervácie. V súlade s tým sú neurotropné antihypertenzíva rozdelené na centrálne a periférne činidlá.

Komu centrálne pôsobiace antihypertenzíva zahŕňajú klonidín, moxonidín, guanfacín, metyldopa.

Klonidín (klofelín, hemitón) - 2-adrenomimetikum, stimuluje a 2A-adrenergné receptory v centre baroreceptorového reflexu v predĺženej mieche (jadrá osamelého traktu). V tomto prípade dochádza k excitácii centier vagusu (nucleus ambiguus) a inhibičných neurónov, ktoré pôsobia tlmivo na RVLM (vazomotorické centrum). Okrem toho je inhibičný účinok klonidínu na RVLM spôsobený skutočnosťou, že klonidín stimuluje I1-receptory (imidazolínové receptory).

V dôsledku toho sa zvyšuje inhibičný účinok vagu na srdce a znižuje sa stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce a cievy. V dôsledku toho klesá srdcový výdaj a tonus krvných ciev (arteriálnych a venóznych) - klesá krvný tlak.

Čiastočne je hypotenzný účinok klonidínu spojený s aktiváciou presynaptických a 2 -adrenergných receptorov na koncoch sympatických adrenergných vlákien – znižuje sa uvoľňovanie norepinefrínu.

Vo vyšších dávkach klonidín stimuluje extrasynaptické a 2 B -adrenergné receptory hladkého svalstva ciev (obr. 45) a pri rýchlom intravenóznom podaní môže spôsobiť krátkodobú vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku (preto je intravenózny klonidín podávané pomaly, počas 5-7 minút).

V spojení s aktiváciou 2-adrenergných receptorov centrálneho nervového systému má klonidín výrazný sedatívny účinok, zosilňuje účinok etanolu a vykazuje analgetické vlastnosti.

Klonidín je vysoko aktívne antihypertenzívum (terapeutická dávka pri perorálnom podaní 0,000075 g); pôsobí asi 12 hodín.Pri systematickom užívaní však môže vyvolať subjektívne nepríjemný sedatívny účinok (nesústredenosť, neschopnosť sústrediť sa), depresiu, zníženú toleranciu alkoholu, bradykardiu, suché oči, xerostómiu (sucho v ústach), zápchu, impotencia. Pri prudkom prerušení užívania lieku sa vyvinie výrazný abstinenčný syndróm: po 18-25 hodinách sa krvný tlak zvýši, je možná hypertenzná kríza. β-adrenergné blokátory zvyšujú abstinenčný syndróm klonidínu, preto sa tieto lieky nepredpisujú spoločne.

Klonidín sa používa hlavne na rýchle zníženie krvného tlaku pri hypertenzných krízach. V tomto prípade sa klonidín podáva intravenózne počas 5-7 minút; pri rýchlom podaní je možné zvýšenie krvného tlaku v dôsledku stimulácie 2-adrenergných receptorov krvných ciev.

Roztoky klonidínu vo forme očných kvapiek sa používajú pri liečbe glaukómu (znižuje tvorbu vnútroočnej tekutiny).

Moxonidín(cint) stimuluje imidazolínové 1 1 receptory v medulla oblongata a v menšej miere a 2 adrenoreceptory. V dôsledku toho sa znižuje aktivita vazomotorického centra, znižuje sa srdcový výdaj a tonus krvných ciev - krvný tlak.

Liek sa predpisuje perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie 1-krát denne. Na rozdiel od klonidínu sú pri použití moxonidínu sedácia, sucho v ústach, zápcha a abstinenčný syndróm menej výrazné.

Guanfacine(Estulik) podobne ako klonidín stimuluje centrálne a 2 -adrenergné receptory. Na rozdiel od klonidínu neovplyvňuje 11 receptory. Trvanie hypotenzívneho účinku je asi 24 hodín.Priraďte dovnútra na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Abstinenčný syndróm je menej výrazný ako pri klonidíne.

metyldopa(dopegit, aldomet) podľa chemickej štruktúry - a-metyl-DOPA. Liek je predpísaný vo vnútri. V tele sa metyldopa premieňa na metylnorepinefrín a potom na metyladrenalín, ktorý stimuluje a 2-adrenergné receptory centra baroreceptorového reflexu.

Metabolizmus metyldopy

Hypotenzívny účinok lieku sa vyvíja po 3-4 hodinách a trvá asi 24 hodín.

Vedľajšie účinky metyldopy: závraty, útlm, depresia, upchatý nos, bradykardia, sucho v ústach, nevoľnosť, zápcha, dysfunkcia pečene, leukopénia, trombocytopénia. V súvislosti s blokujúcim účinkom a-metyl-dopamínu na dopamínergný prenos sú možné: parkinsonizmus, zvýšená tvorba prolaktínu, galaktorea, amenorea, impotencia (prolaktín inhibuje tvorbu gonadotropných hormónov). Pri prudkom vysadení lieku sa abstinenčný syndróm prejaví po 48 hodinách.

Lieky, ktoré blokujú periférnu sympatickú inerváciu.

Na zníženie krvného tlaku možno blokovať sympatickú inerváciu na úrovni: 1) sympatických ganglií, 2) zakončení postgangliových sympatických (adrenergných) vlákien, 3) adrenoreceptorov srdca a ciev. V súlade s tým sa používajú ganglioblokátory, sympatolytiká, adrenoblokátory.

Ganglioblokátory - hexametónium benzosulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamín), trimetafan(arfonad) blokujú prenos vzruchu v sympatických gangliách (blokujú N N -xo-linoreceptory gangliových neurónov), blokujú N N -cholinergné receptory chromafinných buniek drene nadobličiek a znižujú uvoľňovanie adrenalínu a norepinefrínu. Blokátory ganglií teda znižujú stimulačný účinok sympatickej inervácie a katecholamínov na srdce a cievy. Dochádza k oslabeniu sťahov srdca a rozšíreniu arteriálnych a venóznych ciev – arteriálny a venózny tlak klesá. Súčasne blokátory ganglií blokujú parasympatické gangliá; tak eliminujú inhibičný účinok vagusových nervov na srdce a zvyčajne spôsobujú tachykardiu.

Ganglioblokátory sú na systematické použitie málo použiteľné pre vedľajšie účinky (ťažká ortostatická hypotenzia, porucha akomodácie, sucho v ústach, tachykardia, možná atónia čriev a močového mechúra, sexuálna dysfunkcia).

Hexametónium a azametónium pôsobia 2,5-3 hodiny; podávané intramuskulárne alebo pod kožu pri hypertenzných krízach. Azametónium sa tiež podáva pomaly intravenózne v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného pri hypertenznej kríze, opuchu mozgu, pľúc na pozadí vysokého krvného tlaku, pri kŕčoch periférnych ciev, pri črevnej, pečeňovej alebo obličkovej kolike.

Trimetafan pôsobí 10-15 minút; sa podáva v roztokoch intravenózne kvapkaním na kontrolovanú hypotenziu počas chirurgických operácií.

Sympatolytiká- rezerpín, guanetidín(oktadin) znižujú uvoľňovanie norepinefrínu z zakončení sympatických vlákien a tým znižujú stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce a cievy – znižuje sa arteriálny a venózny tlak. Reserpín znižuje obsah norepinefrínu, dopamínu a serotonínu v centrálnom nervovom systéme, ako aj obsah adrenalínu a norepinefrínu v nadobličkách. Guanetidín nepreniká hematoencefalickou bariérou a nemení obsah katecholamínov v nadobličkách.

Obidve lieky sa líšia trvaním účinku: po ukončení systematického podávania môže hypotenzný účinok pretrvávať až 2 týždne. Guanetidín je oveľa účinnejší ako rezerpín, ale kvôli závažným vedľajším účinkom sa používa len zriedka.

V súvislosti so selektívnou blokádou sympatickej inervácie dominujú vplyvy parasympatického nervového systému. Preto pri použití sympatolytík sú možné: bradykardia, zvýšená sekrécia HC1 (kontraindikované pri peptickom vredu), hnačka. Guanetidín spôsobuje výraznú ortostatickú hypotenziu (spojenú s poklesom venózneho tlaku); pri použití rezerpínu nie je ortostatická hypotenzia veľmi výrazná. Reserpín znižuje hladinu monoamínov v centrálnom nervovom systéme, môže spôsobiť útlm, depresiu.

a -Ldrenoblokátory znížiť schopnosť stimulovať účinok sympatickej inervácie na cievy (tepny a žily). V súvislosti s expanziou krvných ciev klesá arteriálny a venózny tlak; srdcové kontrakcie sa reflexne zvyšujú.

a 1 - adrenoblokátory - prazosín(minipress), doxazosín, terazosín podávané perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Prazosín pôsobí 10-12 hodín, doxazosín a terazosín - 18-24 hodín.

Vedľajšie účinky 1-blokátorov: závraty, upchatý nos, stredná ortostatická hypotenzia, tachykardia, časté močenie.

a 1 a 2 - adrenoblokátor fentolamín používa sa na feochromocytóm pred operáciou a počas operácie na odstránenie feochromocytómu, ako aj v prípadoch, keď operácia nie je možná.

β - adrenoblokátory- jedna z najčastejšie používaných skupín antihypertenzív. Pri systematickom používaní spôsobujú pretrvávajúci hypotenzívny účinok, zabraňujú prudkému zvýšeniu krvného tlaku, prakticky nespôsobujú ortostatickú hypotenziu a okrem hypotenzných vlastností majú antianginózne a antiarytmické vlastnosti.

β-blokátory oslabujú a spomaľujú sťahy srdca – znižuje sa systolický krvný tlak. Súčasne β-blokátory sťahujú krvné cievy (blokujú β 2 -adrenergné receptory). Preto pri jednorazovom užití β-blokátorov sa priemerný arteriálny tlak zvyčajne mierne zníži (pri izolovanej systolickej hypertenzii môže krvný tlak klesnúť po jednorazovom užití β-blokátorov).

Ak sa však p-blokátory používajú systematicky, potom po 1-2 týždňoch vazokonstrikciu nahradí ich expanzia - krvný tlak klesá. Vazodilatácia sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri systematickom používaní β-blokátorov sa v dôsledku zníženia srdcového výdaja obnoví baroreceptorový depresorový reflex, ktorý je oslabený pri arteriálnej hypertenzii. Okrem toho je vazodilatácia uľahčená znížením sekrécie renínu juxtaglomerulárnymi bunkami obličiek (blok β1-adrenergných receptorov), ako aj blokádou presynaptických β2-adrenergných receptorov na zakončeniach adrenergných vlákien a znížením uvoľňovanie norepinefrínu.

Na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie sa častejšie používajú dlhodobo pôsobiace β 1 -adrenergné blokátory - atenolol(tenormin; trvá približne 24 hodín), betaxolol(platnosť do 36 hodín).

Vedľajšie účinky β-blokátorov: bradykardia, srdcové zlyhanie, ťažkosti s atrioventrikulárnym vedením, zníženie hladiny HDL v krvnej plazme, zvýšenie tonusu priedušiek a periférnych ciev (menej výrazné u β1-blokátorov), zvýšenie účinku hypoglykemických činidiel, zníženie fyzickej aktivity.

a 2 p - adrenoblokátory - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) znižujú srdcový výdaj (blok p-adrenergných receptorov) a znižujú tonus periférnych ciev (blokovanie a-adrenergných receptorov). Lieky sa používajú perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Labetalol sa tiež podáva intravenózne pri hypertenzných krízach.

Karvedilol sa používa aj pri chronickom zlyhaní srdca.

Bradykardia sa nazýva srdcová arytmia, pri ktorej ich frekvencia klesá na menej ako 60 úderov za minútu ( od niektorých autorov menej ako 50). Tento stav je skôr príznakom ako nezávislou chorobou. Vzhľad bradykardie môže sprevádzať rôzne patológie, vrátane tých, ktoré s nimi priamo nesúvisia kardiovaskulárny systém. Niekedy srdcová frekvencia ( tep srdca) padá aj pri absencii akejkoľvek choroby, čo je prirodzená reakcia tela na vonkajšie podnety.

V lekárskej praxi je bradykardia oveľa menej častá ako tachykardia ( zvýšená srdcová frekvencia). Väčšina pacientov nepripisuje tomuto symptómu veľký význam. Pri opakujúcich sa epizódach bradykardie alebo výraznom poklese srdcovej frekvencie sa však oplatí preventívne navštíviť praktického lekára alebo kardiológa, aby sa vylúčili vážnejšie problémy.

Anatómia a fyziológia srdca

Srdce je dutý orgán s dobre vyvinutými svalovými stenami. Nachádza sa v hrudníku medzi pravými a ľavými pľúcami ( približne jednu tretinu vpravo od hrudnej kosti a dve tretiny vľavo). Srdce je upevnené na veľkých krvných cievach, ktoré sa z neho rozvetvujú. Má zaoblený alebo niekedy pretiahnutejší tvar. V naplnenom stave má veľkosť približne rovnakú ako päsť skúmanej osoby. Pre pohodlie v anatómii sa rozlišujú dva konce. Základom je horná časť orgánu, do ktorej ústia veľké žily a odkiaľ vychádzajú veľké tepny. Vrchol je voľne ležiaca časť srdca v kontakte s bránicou.

Srdcová dutina je rozdelená do štyroch komôr:

• pravé átrium;
• pravá komora;
• ľavá predsieň;
• ľavej komory.

Predsieňové dutiny sú od seba oddelené predsieňovou priehradkou a komorové dutiny medzikomorovou priehradkou. Dutiny pravej strany srdca a ľavej strany spolu nekomunikujú. Pravá strana srdca pumpuje venóznu krv bohatú na oxid uhličitý, zatiaľ čo ľavá strana pumpuje arteriálnu krv bohatú na kyslík.

Stena srdca pozostáva z troch vrstiev:

• vonku - osrdcovníka (jeho vnútorný list, ktorý je súčasťou steny srdca, sa nazýva aj epikard);
• stred - myokardu;
• interné - endokardu.

Najväčšiu úlohu pri vzniku bradykardie zohráva myokard. Toto je srdcový sval, ktorý sa sťahuje, aby pumpoval krv. Najprv dochádza ku kontrakcii predsiení a o niečo neskôr - ku kontrakcii komôr. Oba tieto procesy a následná relaxácia myokardu sa nazývajú srdcový cyklus. Normálne fungovanie srdca zabezpečuje udržiavanie krvného tlaku a zásobovanie všetkých tkanív tela kyslíkom.

Najdôležitejšie vlastnosti srdca sú:

• vzrušivosť- schopnosť reagovať na vonkajší podnet;
• automatizmus- schopnosť sťahovať sa pod vplyvom impulzov, ktoré vznikli v samotnom srdci ( normálne - v sínusovom uzle);
• vodivosť- schopnosť viesť vzruch k iným bunkám myokardu.

Za normálnych podmienok je každý srdcový tep iniciovaný kardiostimulátorom - zväzkom špeciálnych vlákien umiestnených v interatriálnej priehradke ( sínusový uzol). Kardiostimulátor dáva impulz, ktorý ide do medzikomorovej priehradky a preniká do jej hrúbky. Ďalej impulz pozdĺž medzikomorovej priehradky pozdĺž špeciálnych vodivých vlákien dosahuje vrchol srdca, kde je rozdelený na pravú a ľavú nohu. Pravá noha sa tiahne od priehradky k pravej komore a preniká do jej svalovej vrstvy, ľavá noha siaha od priehradky do ľavej komory a preniká aj do hrúbky jej svalovej vrstvy. Celý tento systém sa nazýva prevodový systém srdca a podieľa sa na kontrakcii myokardu.

Vo všeobecnosti je práca srdca založená na striedaní relaxačných cyklov ( diastola) a skratky ( systola). Počas diastoly časť krvi vstupuje do predsiene cez veľké cievy a napĺňa ju. Potom nastáva systola a krv z predsiene je vypudzovaná do komory, ktorá je v tomto čase v uvoľnenom stave, to znamená v diastole, čo prispieva k jej naplneniu. Prechod krvi z predsiene do komory nastáva cez špeciálnu chlopňu, ktorá sa po naplnení komory uzavrie a nastáva cyklus systoly komory. Už z komory je krv vypudzovaná do veľkých ciev, ktoré vychádzajú zo srdca. Na výstupe z komôr sú aj chlopne, ktoré bránia návratu krvi z tepien do komory.

Regulácia srdca je veľmi zložitý proces. V zásade sínusový uzol, ktorý generuje impulzy, nastavuje srdcovú frekvenciu. To zase môže byť ovplyvnené koncentráciou určitých látok v krvi ( toxíny, hormóny, mikrobiálne častice) alebo tón nervového systému.

Rôzne časti nervového systému majú na srdce nasledujúci vplyv:

• parasympatický nervový systém, reprezentovaný vetvami nervu vagus, znižuje rytmus kontrakcie srdca. Čím viac impulzov vstupuje do sínusového uzla pozdĺž tejto cesty, tým väčšia je pravdepodobnosť vzniku bradykardie.
• Sympatický nervový systém zvyšuje srdcovú frekvenciu. Zdá sa, že odporuje parasympatiku. Bradykardia môže nastať so znížením jeho tonusu, pretože vtedy prevládne vplyv blúdivého nervu.

U dospelého človeka v pokoji sa srdcová frekvencia pohybuje od 70 do 80 úderov za minútu. Tieto hranice sú však ľubovoľné, pretože existujú ľudia, ktorí sa bežne počas života vyznačujú zrýchleným alebo pomalým srdcovým tepom. Okrem toho sa limity normy môžu trochu líšiť v závislosti od veku.

Vekové normy srdcovej frekvencie

Vek pacienta	Normálna srdcová frekvencia (úderov za minútu)	Srdcová frekvencia, ktorú možno považovať za bradykardiu (úderov za minútu)
Novorodenec	Asi 140	Menej ako 110
Dieťa do 1 roka	130 - 140	Menej ako 100
16 rokov	105 - 130	Menej ako 85
6 – 10 rokov	90 - 105	Menej ako 70
10 – 16 rokov	80 - 90	Menej ako 65
Dospelý	65 - 80	Menej ako 55-60

Vo všeobecnosti môžu mať fyziologické normy veľké odchýlky, ale takéto prípady sú dosť zriedkavé. Vzhľadom na závislosť srdcovej frekvencie od veku a mnohých ďalších vonkajších či vnútorných faktorov sa neodporúča samodiagnostika a liečba bradykardie. Osoba bez lekárskeho vzdelania nemusí pochopiť situáciu a nesprávne posúdiť hranice normy a užívanie liekov len zhorší stav pacienta.

Príčiny bradykardie

Bradykardia môže byť spôsobená niekoľkými rôznymi vecami. Ako je uvedené vyššie, nie každá bradykardia je príznakom. Niekedy sa srdcová frekvencia spomalí kvôli nejakej vonkajšej príčine. Takáto bradykardia sa nazýva fyziologická a nepredstavuje nebezpečenstvo pre zdravie pacienta. Naproti tomu patologická bradykardia je prvým príznakom závažných ochorení, ktoré treba včas diagnostikovať. Všetky dôvody teda možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín.


Fyziologické príčiny bradykardie sú:

• dobrá fyzická príprava;
• hypotermia ( mierny);
• stimulácia reflexných zón;
• idiopatická bradykardia;
• bradykardia súvisiaca s vekom.

Dobrá fyzická zdatnosť

Častým spoločníkom profesionálnych športovcov je paradoxne bradykardia. Je to spôsobené tým, že srdce takýchto ľudí je zvyknuté na zvýšený stres. V pokoji sa sťahuje dostatočne silno na to, aby udržal prietok krvi aj pri nízkej srdcovej frekvencii. V tomto prípade sa rytmus spomalí na 45 - 50 úderov za minútu. Rozdiel medzi takouto bradykardiou je absencia iných symptómov. Človek sa cíti absolútne zdravý a je schopný vykonávať akúkoľvek záťaž. Tento indikátor je mimochodom hlavným rozdielom medzi fyziologickou a patologickou bradykardiou. Počas cvičenia, dokonca aj u profesionálneho športovca, začne pulz stúpať. To naznačuje, že telo primerane reaguje na vonkajšie podnety.

Fyziologická bradykardia sa najčastejšie pozoruje u týchto športovcov:

• bežci;
• veslári;
• cyklisti;
• futbaloví hráči;
• plavcov.

Inými slovami, tréning srdcového svalu uľahčujú tie športy, pri ktorých človek dlhodobo vykonáva miernu záťaž. Zároveň jeho srdce pracuje v posilnenom režime a v myokarde sa objavujú ďalšie vlákna. Ak sa takto trénované srdce nechá nezaťažené, bude schopné cirkulovať krv aj pri nízkej tepovej frekvencii. Je známy prípad, keď profesionálny cyklista mal bradykardiu s frekvenciou 35 úderov za minútu a bol rozpoznaný ako fyziologický a nevyžadoval liečbu. Lekári však aj profesionálnym športovcom, ktorých tep sa dlhodobo drží na úrovni nižšej ako 50 úderov za minútu, odporúčajú absolvovať preventívnu prehliadku u kardiológa.

Podchladenie

Podchladenie sa nazýva hypotermia na menej ako 35 stupňov. V tomto prípade nemáme na mysli omrzliny, ktoré vznikajú pri lokálnom pôsobení chladu, ale komplexné ochladenie všetkých orgánov a systémov. Bradykardia so strednou hypotermiou je ochranná reakcia tela na nepriaznivé účinky. Srdce sa prepne do „ekonomického“ režimu prevádzky, aby nevyčerpalo energetické zdroje. Existujú prípady, keď pacienti s hypotermiou prežili, hoci v určitom okamihu ich telesná teplota dosiahla 25 - 26 stupňov.

Bradykardia je v týchto prípadoch jednou zo zložiek všeobecnej ochrannej reakcie. Srdcová frekvencia sa opäť zvýši, keď sa zvýši telesná teplota. Tento proces je podobný hibernácii ( hibernácia) u niektorých zvierat.

Stimulácia reflexných zón

V ľudskom tele sa nachádza niekoľko reflexných zón, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca. Mechanizmom tohto účinku je stimulácia blúdivého nervu. Jeho podráždenie vedie k spomaleniu srdcovej frekvencie. Záchvat bradykardie v týchto prípadoch môže byť umelo vyvolaný, ale nebude trvať dlho a mierne zníži srdcovú frekvenciu. Niekedy sa samotní lekári uchýlia k takýmto manévrom, aby u pacienta rýchlo potlačili záchvat tachykardie.

Je možné umelo vyvolať záchvat bradykardie stimuláciou nasledujúcich zón:

• očné buľvy. Jemným tlakom na očné buľvy sa stimuluje jadro blúdivého nervu, čo vedie k vzniku bradykardie. Tento reflex sa nazýva Ashner-Dagniniho reflex alebo očný reflex. U zdravých dospelých ľudí tlak na očné buľvy znižuje srdcovú frekvenciu v priemere o 8 až 10 úderov za minútu.
• Karotická bifurkácia. V mieste rozdvojenia krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu je takzvaný karotický sínus. Ak si túto oblasť budete masírovať prstami 3-5 minút, zníži sa vám tep a krvný tlak. Tento jav sa vysvetľuje blízkou polohou vagusového nervu a prítomnosťou špeciálnych receptorov v tejto oblasti. Masáž karotického sínusu sa zvyčajne vykonáva na pravej strane. Niekedy sa táto technika používa pri diagnostike alebo ( menej často) na liečebné účely.

Bradykardiu tak možno umelo vyvolať aj u úplne zdravého človeka stimuláciou reflexných zón. Zároveň stimulácia nie je vždy zámerná. Človek si môže napríklad silne pretrieť oči, pretože sa do nich dostane prach, čo spôsobí Ashnerov reflex a bradykardiu. Podráždenie blúdivého nervu v oblasti krčnej tepny je niekedy výsledkom príliš tesnej kravaty, šatky alebo úzkeho goliera.

Idiopatická bradykardia

Idiopatická sa nazýva konštantná alebo periodická ( vo forme záchvatov) bradykardia, pri ktorej lekári nevedia určiť jej príčinu. Pacient nešportuje, neužíva žiadne lieky a neuvádza ďalšie faktory, ktoré by mohli tento príznak vysvetliť. Takáto bradykardia sa považuje za fyziologickú, ak s ňou nie sú žiadne iné poruchy. To znamená, že spomalenie srdcovej frekvencie je úspešne kompenzované samotným telom. V tomto prípade nie je potrebná žiadna liečba.

bradykardia súvisiaca s vekom

Ako je uvedené vyššie, srdcová frekvencia u detí je zvyčajne výrazne vyššia ako u dospelých. U starších ľudí, naopak, pulzová frekvencia zvyčajne klesá. Je to spôsobené zmenami srdcového svalu súvisiacimi s vekom. Postupom času sa v ňom objavia drobné ostrovčeky spojivového tkaniva, roztrúsené po celom myokarde. Potom hovoria o vekom podmienenej kardioskleróze. Jedným z jej dôsledkov bude horšia kontraktilita srdcového svalu a zmeny v prevodovom systéme srdca. To všetko vedie k bradykardii v pokoji. Tomu napomáha aj pomalý metabolizmus charakteristický pre starších ľudí. Tkanivá už toľko nepotrebujú kyslík a srdce nemusí pumpovať krv vo zvýšenej intenzite.

Bradykardia je zvyčajne zaznamenaná u ľudí po 60-65 rokoch a je trvalá. V prítomnosti získaných srdcových patológií môže byť nahradená záchvatmi tachykardie. Pokles srdcovej frekvencie v pokoji je zvyčajne malý ( zriedka pod 55 - 60 úderov za minútu). Nespôsobuje žiadne sprievodné príznaky. Bradykardiu súvisiacu s vekom teda možno bezpečne pripísať prirodzeným procesom vyskytujúcim sa v tele.

Príčiny patologickej bradykardie môžu byť nasledujúce choroby a poruchy:

• užívanie liekov;
• zvýšený tonus parasympatického nervového systému;
• otravy;
• niektoré infekcie;
• patológia srdca.

Užívanie liekov

Bradykardia je pomerne častým vedľajším účinkom pri dlhodobom užívaní mnohých liekov. Zvyčajne v týchto prípadoch je to dočasné a nepredstavuje hrozbu pre život alebo zdravie pacientov. Ak sa však epizódy bradykardie pravidelne opakujú po užití akéhokoľvek lieku, mali by ste sa poradiť so svojím lekárom alebo lekárnikom. Je možné, že budete musieť zmeniť dávkovanie lieku alebo ho dokonca nahradiť iným liekom s podobným účinkom.

Najvýraznejšie záchvaty bradykardie môžu spôsobiť nasledujúce lieky:

• chinidín;
• digitalis;
• amisulprid;
• beta blokátory;
• blokátory vápnikových kanálov;
• srdcové glykozidy;
• adenozín;
• morfín.

Najčastejšou príčinou bradykardie je nesprávne použitie týchto liekov a porušenie dávkovania. Avšak aj pri správnom užívaní predpísanom odborníkom sa môžu vyskytnúť vedľajšie účinky v dôsledku individuálnej citlivosti pacienta na konkrétny liek. V lekárskej praxi sa vyskytujú aj prípady otravy vyššie uvedenými liekmi ( úmyselné alebo náhodné). Potom môže srdcová frekvencia klesnúť na úroveň, ktorá ohrozuje život pacienta. Takáto bradykardia si vyžaduje naliehavú kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Zvýšený tonus parasympatického nervového systému

Parasympatická inervácia srdca, ako je uvedené vyššie, sa uskutočňuje vetvami vagusového nervu. S jeho zvýšeným tónom sa srdcová frekvencia výrazne spomalí. Medzi fyziologickými príčinami podráždenia vagusového nervu už boli zaznamenané body jeho umelej excitácie. Podráždenie sa však môže vyskytnúť aj pri množstve ochorení. Pri nich dochádza k mechanickému účinku na nervové jadrá nachádzajúce sa v mozgu, prípadne jeho vlákna.

Nasledujúce faktory môžu spôsobiť zvýšený tonus parasympatickej inervácie srdca:

• neurózy;
• traumatické zranenie mozgu;
• zvýšená;
• hemoragická mŕtvica ( krvácanie do mozgu) s tvorbou hematómu v lebečnej dutine;
• novotvary v mediastíne.

Okrem toho sa zvýšený vagový tonus často pozoruje v pooperačnom období u pacientov, ktorí podstúpili operáciu hlavy, krku alebo mediastína. Vo všetkých týchto prípadoch môže byť vagusový nerv zovretý v dôsledku opuchu. Keď je stlačený, tón stúpa a generuje viac impulzov smerujúcich vrátane srdca. Výsledkom je bradykardia, pri ktorej srdcová frekvencia priamo súvisí s tým, ako vážne je nerv poškodený alebo stlačený. Normálny srdcový rytmus sa zvyčajne vráti po odstránení základnej príčiny. Bradykardia spôsobená zvýšením tonusu vagusového nervu sa niekedy nazýva aj neurogénna.

otravy

Bradykardia môže byť príznakom otravy nielen liekmi, ale aj inými toxickými látkami. V závislosti od chemických vlastností určitej látky sú ovplyvnené rôzne orgány a systémy tela. Najmä bradykardia môže byť spôsobená priamou léziou srdcového svalu a účinkom na bunky prevodového systému a zmenou tonusu parasympatického alebo sympatického nervového systému. V každom prípade spomalenie srdcovej frekvencie nebude jediným príznakom. Pri iných príznakoch a prejavoch môže skúsený odborník predbežne určiť toxín a laboratórny rozbor potvrdí diagnózu.

Otrava nasledujúcimi látkami môže viesť k bradykardii:

• olovo a jeho zlúčeniny;
• organofosfáty ( vrátane pesticídov);
• nikotín a kyselina nikotínová;
• nejaké drogy.

Vo všetkých týchto prípadoch sa bradykardia rýchlo rozvíja a srdcová frekvencia priamo závisí od množstva toxínu, ktorý sa dostal do krvného obehu.

Hypotyreóza

Hypotyreóza je zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi ( tyroxín, trijódtyronín). Tieto hormóny sa podieľajú na mnohých procesoch v tele, vrátane celkového metabolizmu. Jedným z ich účinkov je udržiavať tonus nervového systému a regulovať prácu srdca. Nadbytok hormónov štítnej žľazy ( hypertyreóza) vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a ich nedostatok vedie k bradykardii.

Hypotyreóza sa vyskytuje v dôsledku chorôb samotnej žľazy alebo v dôsledku nedostatku jódu v tele. V prvom prípade je tkanivo orgánu priamo ovplyvnené. Bunky štítnej žľazy, ktoré by za normálnych okolností mali produkovať hormóny, sú nahradené spojivovým tkanivom. Existuje mnoho dôvodov pre tento proces. Jód sa významne podieľa na tvorbe samotného hormónu v štítnej žľaze. Je to on, kto je hlavnou zložkou molekuly tyroxínu a trijódtyronínu. Pri nedostatku jódu sa železo zväčšuje a snaží sa kompenzovať zníženú hladinu hormónov počtom svojich buniek. Tento stav sa nazýva tyreotoxická struma alebo myxedém. Ak sa pozoruje u pacienta s bradykardiou, možno s istotou povedať, že príčinou tohto príznaku je porušenie štítnej žľazy.

Ochorenia štítnej žľazy vedúce k hypotyreóze a bradykardii sú:

• vrodené poruchy vývoja štítnej žľazy ( hypoplázia alebo aplázia);
• prenesené operácie na štítnej žľaze;
• požitie toxických izotopov jódu ( vrátane rádioaktívnych);
• zápal štítnej žľazy tyreoiditída);
• niektoré infekcie;
• zranenia v krku;
• autoimunitné ochorenia ( autoimunitná Hashimotova tyreoiditída).

Pri vyššie uvedených ochoreniach sa najskôr objaví bradykardia vo forme častých záchvatov, ale časom sa bude neustále pozorovať. Problémy so srdcom nie sú jediným príznakom hypotyreózy. Môže byť podozrivý z iných prejavov ochorenia.

Súbežne s bradykardiou majú pacienti s hypotyreózou nasledujúce príznaky:

• patologický prírastok hmotnosti;
• slabá tolerancia tepla a chladu;
• menštruačné nepravidelnosti ( medzi ženami);
• poškodenie centrálneho nervového systému znížená koncentrácia, pamäť, pozornosť);
• zníženie hladiny erytrocytov ( anémia);
• sklon k zápche;
• opuch tváre, jazyka, končatín.

Infekčné choroby

Infekčné ochorenia sú najčastejšie sprevádzané tachykardiou ( zrýchlenie srdcového tepu), čo vysvetľuje zvýšenie telesnej teploty. Pri niektorých infekciách sa však srdcová frekvencia môže spomaliť. Okrem toho niekedy hovoria o relatívnej bradykardii, ktorá je v praxi celkom bežná. Relatívna sa nazýva preto, lebo tep veľmi neklesá, ba niekedy naopak stúpa. Problémom je, že ak má pacient teplotu povedzme 38,5 stupňa, jeho normálna srdcová frekvencia bude približne 100 úderov za minútu. Ak má súčasne srdcovú frekvenciu 80 úderov za minútu, možno to považovať za bradykardiu. Tento jav je charakteristický pre niektoré infekcie. V niektorých prípadoch ide dokonca o typický príznak, na ktorý sa odkazuje pri predbežnej diagnóze.

Infekcie, ktoré môžu spôsobiť relatívnu bradykardiu, zahŕňajú:

• ťažká sepsa;
• niektoré varianty priebehu vírusovej hepatitídy.

Okrem toho sa bradykardia môže vyvinúť pri veľmi závažnej infekcii ( takmer akékoľvek), keď telo už nie je schopné s chorobou bojovať. Potom srdce prestane normálne fungovať, krvný tlak klesne a všetky orgány a systémy postupne zlyhávajú. Zvyčajne takýto závažný priebeh naznačuje zlú prognózu.

Patológie srdca

Bradykardiu rôznych typov možno pozorovať pri rôznych ochoreniach samotného srdca. V prvom rade ide o zápalové procesy a procesy sklerózy ( proliferácia spojivového tkaniva), ktoré ovplyvňujú prevodový systém. Tkanivo, z ktorého sa tento systém skladá, veľmi dobre vedie bioelektrický impulz. Ak je ovplyvnená patologickým procesom, impulz prechádza pomalšie a srdcová frekvencia sa znižuje, pretože nie všetky kardiomyocyty sa kontrahujú včas. Ak je tento proces bodový, potom iba jedna časť srdca alebo jedna časť srdcového svalu môže „zaostávať“ v kontrakcii. V takýchto prípadoch hovoria o blokádach.

Počas blokád sa impulzy vytvárajú s normálnou frekvenciou, ale nešíria sa pozdĺž vlákien vodivého systému a nevedú k zodpovedajúcim kontrakciám myokardu. Presne vzaté, takéto blokády nie sú plnohodnotnou bradykardiou, hoci sa pri nich spomalí tep a tep. V týchto prípadoch sú typické poruchy rytmu ( arytmie), keď sa srdcové kontrakcie vyskytujú v rôznych intervaloch.

Bradykardia a blokáda prevodového systému sa môžu vyskytnúť pri nasledujúcich patológiách srdca:

• difúzna kardioskleróza;
• fokálna kardioskleróza;

Vo všetkých týchto prípadoch je bradykardia netrvalým príznakom. Všetko závisí od toho, do akej miery a na akom mieste sú poškodené uzly a vlákna vodivého systému. Bradykardia môže byť pozorovaná neustále po dlhú dobu alebo sa vyskytuje vo forme záchvatov, po ktorých nasledujú obdobia tachykardie. Preto je veľmi ťažké orientovať sa podľa tohto príznaku na stanovenie diagnózy. Na identifikáciu príčin bradykardie a povahy srdcových lézií je potrebné vykonať dôkladnú diagnostiku.

Typy bradykardie

Neexistuje jediná a všeobecne akceptovaná klasifikácia bradykardie do určitých typov, pretože v lekárskej praxi to nie je zvlášť potrebné. Pri formulovaní diagnózy sa však lekári zvyčajne snažia čo najpresnejšie charakterizovať tento príznak. V tomto ohľade sa objavilo niekoľko charakteristík bradykardie, ktoré nám umožňujú podmienene rozdeliť na niekoľko typov.

Podľa závažnosti symptómu možno rozlíšiť tieto typy:

• mierna bradykardia. S ním je pulzová frekvencia viac ako 50 úderov za minútu. Pri absencii iných srdcových patológií to nespôsobuje pacientovi žiadne nepohodlie a symptóm často zostáva bez povšimnutia. Mierna bradykardia zahŕňa väčšinu fyziologických príčin, ktoré spôsobujú zníženie srdcovej frekvencie. V tomto ohľade zvyčajne nie je potrebná špecifická liečba miernej bradykardie.
• Stredná bradykardia. Stredná sa nazýva bradykardia, pri ktorej je srdcová frekvencia od 40 do 50 úderov za minútu. U vyškolených alebo starších ľudí môže byť variantom normy. Pri tomto type bradykardie sa niekedy pozorujú rôzne príznaky spojené s hladovaním tkanív kyslíkom.
• Ťažká bradykardia. Ťažká bradykardia je charakterizovaná poklesom srdcovej frekvencie pod 40 úderov za minútu, čo je najčastejšie sprevádzané rôznymi poruchami. V tomto prípade je potrebná dôkladná diagnostika na identifikáciu príčin pomalého srdcového tepu a podľa potreby medikamentózna liečba.

Mnohí lekári radšej neklasifikujú bradykardiu podľa srdcovej frekvencie, pretože táto klasifikácia je veľmi ľubovoľná a neplatí pre všetkých pacientov. Častejšie sa hovorí o takzvanej hemodynamicky významnej bradykardii. To znamená, že spomalenie srdca viedlo k poruchám krvného obehu. Takáto bradykardia je vždy sprevádzaná objavením sa vhodných symptómov a prejavov. Ak bradykardia nie je hemodynamicky významná, neexistujú žiadne takéto príznaky. Táto klasifikácia sa veľmi často zhoduje s rozdelením bradykardie na fyziologickú a patologickú.

Ďalším dôležitým kritériom, podľa ktorého možno bradykardiu klasifikovať, je mechanizmus jej výskytu. Nemalo by sa to zamieňať s príčinami tohto príznaku, pretože väčšina z vyššie uvedených príčin funguje podobnými mechanizmami. Táto klasifikácia je veľmi dôležitá pre pochopenie patologického procesu a výber správnej liečby.

Z hľadiska mechanizmu výskytu bradykardie sa delia na dva typy:

• Porušenie produkcie impulzov. V prípade porušenia produkcie bioelektrického impulzu hovoria o sínusovej bradykardii. Faktom je, že tento impulz vzniká v sínusovom uzle, ktorého činnosť do značnej miery závisí od vonkajšej inervácie. Srdcová frekvencia sa teda zníži z iných dôvodov, ako sú srdcové choroby. V zriedkavých prípadoch možno pozorovať aj zápalové procesy v samotnom srdci, postihujúce sínusový uzol. Pri vyšetrení však vždy bude charakteristický znak. Toto je rytmus kontrakcií. Myokard sa sťahuje v pravidelných intervaloch a na elektrokardiograme ( EKG) odráža včasnú a dôslednú kontrakciu každej zo srdcových dutín.
• Porušenie vedenia impulzov. Porušenie vedenia impulzov je takmer vždy spôsobené patologickými procesmi v samotnom srdcovom svale a vo vodivom systéme. V určitej oblasti je blokáda vedenia impulzov ( napríklad atrioventrikulárny blok alebo blokáda ramienka). Potom bude bradykardia pozorovaná iba v tej srdcovej dutine, ktorej inervácia bola zablokovaná. Často existujú situácie, keď sa pri atrioventrikulárnej blokáde predsiene sťahujú v normálnom režime a komory - 2-3 krát menej často. To značne narúša proces čerpania krvi. Vyskytujú sa arytmie a zvyšuje sa riziko krvných zrazenín.

Okrem toho, ako je uvedené vyššie, existujú absolútne alebo relatívne bradykardie. Tie posledné sa niekedy nazývajú aj paradoxné. Hovoria o absolútnej bradykardii, keď srdcová frekvencia klesne pod 50-60 úderov za minútu, pričom treba pamätať na všeobecne akceptovanú normu pre zdravého človeka v pokoji. Paradoxná bradykardia je diagnostikovaná, keď by sa mal pulz zrýchliť, ale zostáva normálny alebo mierne zvýšený.

Niekedy je bradykardia rozdelená aj podľa diagnostického znaku. Každý vie, že tento príznak znamená zníženie srdcovej frekvencie, ale meranie srdcovej frekvencie sa často vykonáva pulzom na radiálnej artérii v zápästí. Treba mať na pamäti, že jedna kontrakcia srdca nevedie vždy k jednej kontrakcii tepny. Niekedy ani pulzácia krčnej tepny na krku neodráža správne prácu srdca. V tomto ohľade môžeme hovoriť o bradykardii, pri ktorej je pulz pomalý, ale srdce sa sťahuje v normálnom režime ( falošná bradykardia). Rozdiely sú vysvetlené nádormi, ktoré stláčajú tepny, arytmie, zúženie lúmenu ciev. Druhou možnosťou je, respektíve pravá bradykardia, kedy sa srdcová frekvencia a pulz na tepnách zhodujú.

Príznaky bradykardie

Vo väčšine prípadov mierny pokles srdcovej frekvencie nie je sprevádzaný objavením sa žiadnych závažných príznakov. Rôzne ťažkosti sa objavujú najmä u starších ľudí. U športovcov a mladých ľudí sa určité príznaky pozorujú až pri poklese srdcovej frekvencie pod 40 úderov za minútu. Potom sa hovorí o patologickej bradykardii, ovplyvňujúcej celkový prietok krvi.

Hlavné príznaky bradykardie sú:

• závraty;
• neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia;
• bledá koža;
• zvýšená únava;

Závraty

Pri výraznom znížení srdcovej frekvencie alebo prítomnosti sprievodných srdcových ochorení sa pozoruje zhoršenie systémového prietoku krvi. To znamená, že srdce nemôže udržiavať krvný tlak na normálnej úrovni ( 120/80 mmHg). Spomalenie rytmu nie je kompenzované silnými kontrakciami. V dôsledku poklesu krvného tlaku sa zhoršuje zásobovanie všetkých tkanív tela kyslíkom. Po prvé, nervové tkanivo, konkrétne mozog, reaguje na nedostatok kyslíka. Počas záchvatu bradykardie dochádza k závratom práve kvôli poruchám v jeho práci. Tento pocit je spravidla dočasný a keď sa obnoví normálny srdcový rytmus, závraty zmiznú.

mdloby

Mdloby sa vyskytujú z rovnakého dôvodu ako závraty. Ak záchvat bradykardie trvá dostatočne dlho, krvný tlak klesne a mozog sa dočasne vypne. U ľudí s nízkym krvným tlakom ( na pozadí iných chronických ochorení) záchvaty bradykardie sú takmer vždy sprevádzané synkopou. Obzvlášť často sa vyskytujú počas fyzického alebo intenzívneho duševného stresu. V týchto chvíľach je potreba kyslíka v tele obzvlášť vysoká a jeho nedostatok telo pociťuje veľmi akútne.

Nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia

Normálne u všetkých ľudí fyzická aktivita spôsobuje rýchly tlkot srdca. Z fyziologického hľadiska je to nevyhnutné na kompenzáciu zvýšenej spotreby kyslíka svalov. V prítomnosti patologickej bradykardie ( napríklad u ľudí so zvýšeným tonusom parasympatického nervového systému) tento mechanizmus nefunguje. Fyzická aktivita nie je sprevádzaná adekvátnym zvýšením srdcovej frekvencie. Tento príznak naznačuje prítomnosť určitej patológie a umožňuje rozlíšiť fyziologickú bradykardiu u športovcov od patologickej. Faktom je, že aj u trénovaných ľudí s normálnym pulzom okolo 45 - 50 úderov za minútu sa pri záťaži tep postupne zvyšuje. U ľudí s určitými chorobami sa pulzová frekvencia mierne zvýši alebo dôjde k záchvatu arytmie.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť sa vyskytuje hlavne pri fyzickej námahe. U ľudí s bradykardiou sa krv pumpuje pomalšie. Čerpacia funkcia srdca je narušená, čo spôsobuje stagnáciu krvi v pľúcach. Preplnené cievy pľúcneho obehu nie sú schopné udržiavať normálnu výmenu plynov. V takýchto prípadoch dochádza k zlyhaniu dýchania, keď človek po dlhej fyzickej námahe nemôže chytiť dych. Niekedy sa môže objaviť reflexný suchý kašeľ.

Slabosť

Slabosť je výsledkom zlého zásobovania svalov kyslíkom. Pozoruje sa u ľudí s patologickou bradykardiou s častými záchvatmi. Po dlhú dobu svaly nedostávajú správne množstvo kyslíka. Z tohto dôvodu sa nemôžu sťahovať potrebnou silou a pacient nie je schopný vykonávať žiadnu fyzickú prácu.

Bledá koža

Bledosť kože je spôsobená nízkym krvným tlakom. Telo sa snaží kompenzovať nedostatočné prekrvenie a mobilizuje krv z akéhosi „depa“. Jedným z týchto „skladov“ je koža. Zdá sa, že zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi by malo zvýšiť krvný tlak, ale v skutočnosti sa tak nestane. Dôvodom je zvyčajne zvýšený tonus parasympatického nervového systému.

Únava

Zvýšená únava u ľudí s bradykardiou je spôsobená rýchlym vyčerpaním energetických zdrojov vo svaloch. Dlhodobé epizódy hladovania kyslíkom narúšajú metabolizmus, vďaka čomu nedochádza k akumulácii energie vo forme špeciálnych chemických zlúčenín. V praxi pacient vykonáva určitú fyzickú prácu, ale rýchlo sa unaví. Obdobie zotavenia je dlhšie ako u zdravých ľudí. Zvyčajne si pacienti s bradykardiou rýchlo všimnú tento príznak a sami to oznámia lekárovi v čase prijatia.

Bolesť v hrudi

Bolesti na hrudníku sa objavujú iba pri vážnom porušení srdca. Zvyčajne sa vyskytujú počas cvičenia alebo keď srdcová frekvencia klesne pod 40 úderov za minútu. Na zhoršenie prietoku krvi totiž reagujú nielen priečne pruhované svaly končatín. Aj srdcový sval potrebuje neustály prísun okysličenej krvi. Pri ťažkej bradykardii dochádza k angíne pectoris. Myokard trpí nedostatkom kyslíka a jeho bunky začínajú postupne odumierať. To spôsobuje bolesť na hrudníku. Útoky anginy pectoris sa zvyčajne vyskytujú počas prudkého emocionálneho výbuchu alebo fyzickej aktivity.

Takmer všetky príznaky bradykardie, tak či onak, sú teda spojené s kyslíkovým hladovaním tela. Vo väčšine prípadov sú tieto prejavy ochorenia dočasné. Avšak aj epizodické záchvaty závratov a ešte viac mdloby môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov.

Vyššie uvedené príznaky nie sú typické len pre záchvaty bradykardie. Môžu byť spôsobené inými, závažnejšími a nebezpečnejšími patológiami. V tomto ohľade by sa ich vzhľad mal považovať za dôvod na návštevu lekára.

Diagnóza bradykardie

Vo veľkej väčšine prípadov samotná predbežná diagnóza bradykardie nepredstavuje žiadne zvláštne ťažkosti a môže ju vykonať samotný pacient alebo iná osoba bez lekárskeho vzdelania. Hlavnou podmienkou je znalosť bodov na ľudskom tele, kde cítiť pulzovanie tepien. Vo väčšine prípadov hovoríme o žiarení ( na zápästí) alebo ospalý ( na krku) tepny. Ako je však uvedené vyššie, rytmus srdcovej kontrakcie sa nie vždy zhoduje s rýchlosťou pulzácie tepien. V tomto ohľade pacient, ktorý má podozrenie, že má bradykardiu ( najmä so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 úderov za minútu), mali by ste sa poradiť s lekárom o dôkladnejšej diagnóze.

Samotná bradykardia môže byť potvrdená nasledujúcimi diagnostickými metódami:

• auskultácia;
• elektrokardiografia ( EKG);
• fonokardiografia.

Auskultácia

Auskultácia je inštrumentálna vyšetrovacia metóda. S ním lekár pomocou stetofonendoskopu počúva šelesty a srdcové ozvy cez prednú hrudnú stenu. Táto metóda je rýchla, bezbolestná a pomerne presná. Tu sa hodnotí samotná práca srdca a nie tlkot tepien. Žiaľ, ani auskultácia nedáva stopercentne správne potvrdenie diagnózy. Faktom je, že pri bradykardii sprevádzanej arytmiami je veľmi ťažké správne merať srdcovú frekvenciu. Z tohto dôvodu sa počas auskultácie získajú približné údaje.

Veľkým plusom je, že pri tomto vyšetrení sa paralelne hodnotí práca srdcových chlopní. Lekár má možnosť okamžite podozrievať niektoré choroby a pokračovať v hľadaní správnym smerom.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia je štúdium vedenia bioelektrického impulzu v srdci vytváraním umelého elektrického poľa. Táto procedúra trvá 5-15 minút a je absolútne bezbolestná. Vďaka tomu je EKG najbežnejšou a najúčinnejšou metódou na štúdium srdcovej aktivity.

Pri sínusovej bradykardii sa EKG len málo líši od normálu, s výnimkou zriedkavejšieho rytmu. Dá sa to ľahko zistiť výpočtom rýchlosti prechodu pásky cez elektrokardiograf a jej porovnaním s trvaním jedného srdcového cyklu ( vzdialenosť medzi vrcholmi dvoch rovnakých zubov alebo vĺn). Je o niečo ťažšie diagnostikovať bloky v normálnom sínusovom rytme.

Hlavné elektrokardiografické príznaky atrioventrikulárnej blokády sú:

• zvýšenie trvania intervalu P - Q;
• ťažká deformácia komorového QRS komplexu;
• počet predsieňových kontrakcií je vždy väčší ako počet komorových QRS komplexov;
• strata komorových QRS komplexov zo všeobecného rytmu.

Na základe týchto znakov môže lekár nielen s vysokou presnosťou potvrdiť prítomnosť bradykardie, ale aj určiť jej typ alebo dokonca príčinu vývoja. V tomto ohľade je EKG predpísané pre všetkých pacientov so zníženou srdcovou frekvenciou bez ohľadu na prítomnosť iných symptómov. Ak sa pacient sťažuje na záchvaty bradykardie, môže sa vykonať 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. V tomto prípade sa harmonogram srdca odstráni do 24 hodín a lekár si bude môcť všimnúť aj malé periodické poruchy rytmu.

Fonokardiografia

Fonokardiografia sa považuje za trochu zastaranú metódu výskumu. V skutočnosti je jeho účelom aj študovať tóny a šelesty srdca. Od auskultácie sa líši len vyššou presnosťou záznamu a ukladaním výsledkov vyšetrenia vo forme špeciálneho rozvrhu. Srdcové kontrakcie, ich trvanie a frekvenciu ľahko určí odborník. Presnosť tejto metódy však nie je taká vysoká ako pri EKG. Preto, ak lekár na fonokardiograme vidí príznaky bradykardie, stále predpíše EKG na objasnenie príčin tohto príznaku.

Diagnóza bradykardie ( obzvlášť výrazné a s hemodynamickými poruchami) sa v žiadnom prípade neobmedzuje len na zníženie srdcovej frekvencie. Lekár je povinný určiť, či je pokles rytmu fyziologickým znakom tela alebo príznakom závažnejšej patológie. Na tento účel možno predpísať širokú škálu rôznych analýz a vyšetrení, ktoré budú odrážať štrukturálne a funkčné zmeny srdca a iných orgánov alebo systémov.

Na objasnenie diagnózy môžu byť pacientom s bradykardiou predpísané nasledujúce diagnostické metódy vyšetrenia:

• Všeobecná a biochemická analýza krvi. Táto laboratórna metóda môže naznačovať prítomnosť zápalového procesu v tele, pomôcť pri podozrení na infekciu alebo otravu.
• Všeobecná a biochemická analýza moču. Je predpísaný z rovnakých dôvodov ako krvný test.
• Krvný test na hormóny. Najbežnejším testom sú hladiny hormónov štítnej žľazy na potvrdenie hypotyreózy.
• echokardiografia ( echokardiografia). Táto metóda je štúdium srdca pomocou ultrazvukového žiarenia. Poskytuje predstavu o štruktúre orgánu a hemodynamických poruchách. Bezpodmienečne sa predpisuje v prítomnosti iných príznakov ( spolu s bradykardiou).
• Analýza toxínov. Na otravu olovom alebo inou chemickou látkou možno testovať krv, moč, výkaly, vlasy alebo iné telesné tkanivá ( v závislosti od okolností, za ktorých k otrave došlo).
• bakteriologický výskum. Na potvrdenie diagnózy infekčného ochorenia je potrebné bakteriologické vyšetrenie krvi, moču alebo výkalov.

Proces diagnostiky u pacienta s bradykardiou teda môže trvať pomerne dlho. Ale po určení príčiny poklesu srdcovej frekvencie bude lekár schopný predpísať najefektívnejšiu liečbu a zabrániť ďalším zdravotným problémom.

Liečba bradykardie

Pred začatím liečby je potrebné zistiť, či je bradykardia pre pacienta fyziologickou normou alebo či je príznakom inej patológie. V prvom prípade nie je potrebná žiadna liečba. V druhom bude liečba zameraná na odstránenie príčin, ktoré spôsobili bradykardiu. Lekárske zrýchlenie srdcovej frekvencie môže byť potrebné iba vtedy, ak sú prítomné iné príznaky, ktoré naznačujú hemodynamickú poruchu ( dýchavičnosť, závraty, slabosť atď.).

O začatí liečby rozhoduje terapeut. Samotný pacient pre nedostatok riadneho medicínskeho vzdelania nemôže jednoznačne povedať, či sa bradykardia vôbec vyskytuje ( aj keď je srdcová frekvencia mierne znížená). Ak má všeobecný lekár pochybnosti o príčinách tohto príznaku, posiela pacienta na vyšetrenie ku kardiológovi. Práve tento špecialista je najkompetentnejší v otázkach srdcových arytmií.

Indikácie na začatie liečby bradykardie sú:

• závraty, mdloby a iné príznaky, ktoré naznačujú poruchy krvného obehu;
• nízky krvný tlak;
• časté záchvaty bradykardie, ktoré spôsobujú pacientovi pocit nepohodlia;
• neschopnosť normálne pracovať dočasná invalidita);
• chronické ochorenia spôsobujúce bradykardiu;
• zníženie srdcovej frekvencie pod 40 úderov za minútu.

Vo všetkých týchto prípadoch sa začína liečba bradykardie, aby sa udržala správna cirkulácia a znížilo sa riziko komplikácií. Vo väčšine prípadov nie je potrebná hospitalizácia. V nemocnici sa liečia iba pacienti so sprievodnými srdcovými patológiami alebo ak je bradykardia spôsobená inými závažnými chorobami, ktoré ohrozujú život a zdravie. Konečné odporúčania o potrebe hospitalizácie dáva kardiológ na základe stavu pacienta.

Na liečbu tachykardie existujú nasledujúce metódy:

• konzervatívny ( lekárske) liečba;
• chirurgický zákrok;
• liečba ľudovými prostriedkami;
• prevencia komplikácií.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna alebo medikamentózna liečba je najbežnejšou a pomerne účinnou metódou riešenia bradykardie. Rôzne lieky ovplyvňujú srdce určitým spôsobom, zvyšujú srdcovú frekvenciu a zabraňujú iným príznakom. Dôležitým účinkom liekov proti bradykardii je zvýšenie srdcovej frekvencie a zvýšenie krvného tlaku, pretože sa tým kompenzujú poruchy krvného obehu.

Medikamentóznu liečbu zníženej srdcovej frekvencie by mal predpisovať iba odborník s lekárskym vzdelaním. Faktom je, že nesprávne používanie liekov na srdce môže viesť k predávkovaniu a závažným poruchám srdcového rytmu. Okrem toho môže byť bradykardia príznakom iného ochorenia, ktoré samotný pacient nie je schopný rozpoznať. Potom lieky, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu, nemusia vôbec pomôcť alebo spôsobiť zhoršenie stavu ( v závislosti od povahy patológie). V tomto ohľade je samoliečba drogami prísne zakázaná.

Lieky používané na liečbu bradykardie

Názov lieku	farmakologický účinok	Odporúčaná dávka
atropín	Tento liek patrí do skupiny anticholinergík. Zabraňuje excitácii parasympatického nervového systému. Tón blúdivého nervu sa zužuje a srdcová frekvencia stúpa.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 krát denne. Podáva sa intravenózne alebo subkutánne.
izoprenalín (intravenózne)	Tieto lieky sú jedným z analógov adrenalínu. Urýchľujú a zvyšujú srdcovú frekvenciu prostredníctvom stimulácie adrenergných receptorov v myokarde a zvýšením tonusu sympatiku.	2 - 20 mcg na 1 kg hmotnosti pacienta za minútu, kým sa srdcová frekvencia nestabilizuje.
Izoprenalín ústami (ako tablety)		2,5 - 5 mg 2 - 4 krát denne.
Isadrin (intravenózne)		0,5 - 5 mcg za minútu, kým sa srdcová frekvencia nestabilizuje.
Isadrin (sublingválne - pod jazykom)		2,5 - 5 mg až do úplnej resorpcie 2 - 3 krát denne.
Eufillin	Tento liek patrí medzi bronchodilatátory ( rozširujúce sa priedušky) znamená, ale má mnoho účinkov užitočných pri bradykardii. Zvyšuje a zvyšuje srdcovú frekvenciu a zlepšuje prísun kyslíka do tkanív.	240-480 mg IV pomaly ( nie rýchlejšie ako 5 minút), 1 za deň.

Takmer všetky tieto lieky sa užívajú podľa potreby, to znamená počas epizód bradykardie a kým sa nevráti normálny srdcový rytmus. V niektorých prípadoch môže lekár predpísať ich užívanie na dlhú dobu ( týždne, mesiace).

Ak je bradykardia príznakom inej poruchy, možno predpísať iné lieky ( hormóny štítnej žľazy pri hypotyreóze, antibiotiká pri infekčných ochoreniach atď.). Odstránenie základnej príčiny účinne odstráni samotný symptóm.

Chirurgia

Chirurgická liečba bradykardie sa používa veľmi zriedkavo a iba v prípadoch, keď zníženie srdcovej frekvencie výrazne ovplyvňuje hemodynamiku. Miesto a povaha chirurgickej intervencie sú určené príčinou, ktorá spôsobila bradykardiu. Pri vrodených anomáliách vo vývoji srdcových tkanív sa chirurgická korekcia robí pokiaľ možno v detstve, aby sa zabezpečil normálny rast a vývoj dieťaťa.

Chirurgická liečba je potrebná aj pri výskyte nádorov alebo útvarov inej povahy v mediastíne. V ojedinelých prípadoch je dokonca nutné odstrániť nádory priamo z parasympatických a sympatických vlákien. Zvyčajne sa po takýchto operáciách rýchlo obnoví normálny srdcový rytmus.

V niektorých prípadoch existuje ťažká pretrvávajúca bradykardia vedúca k zlyhaniu srdca, ale príčina nie je známa alebo sa nedá napraviť. V týchto prípadoch bude chirurgická liečba pozostávať z implantácie špeciálneho kardiostimulátora. Toto zariadenie nezávisle generuje elektrické impulzy a dodáva ich do požadovaných bodov myokardu. Dolný rytmus sínusového uzla bude teda potlačený a srdce začne normálne pumpovať krv. Dnes existuje veľa rôznych typov kardiostimulátorov, ktoré pomáhajú plne obnoviť schopnosť pracovať a eliminovať všetky príznaky spojené s poruchou srdcového rytmu. V každom prípade sa model kardiostimulátora vyberá individuálne na základe stupňa porúch obehu a príčin, ktoré spôsobili bradykardiu.

Liečba ľudovými prostriedkami

Ľudové lieky môžu pomôcť pri bradykardii so srdcovou frekvenciou najmenej 40 úderov za minútu. Väčšina receptov používa liečivé rastliny, ktoré znižujú tonus parasympatického nervového systému, zvyšujú kontrakcie myokardu alebo udržiavajú krvný tlak. Čiastočne obnovujú normálny srdcový rytmus, čiastočne zabraňujú rozvoju komplikácií. Pri hemodynamicky významnej bradykardii sa neodporúča uchýliť sa k alternatívnym metódam liečby, kým sa nestanoví konečná diagnóza. Tiež neužívajte liečivé rastliny súbežne s liečbou liekom, pretože to zvyšuje pravdepodobnosť nepredvídateľných vedľajších účinkov.

Pri liečbe bradykardie ľudovými prostriedkami sa používajú tieto recepty:

• Flaška zo slamienky. 20 g sušených kvetov zalejeme 0,5 litrom vriacej vody. Infúzia trvá niekoľko hodín na tmavom mieste. Užívajte tento liek 20 kvapiek 2-3 krát denne. Neodporúča sa užívať po 19.00 hod.
• Tatarský odvar. 100 g suchých košíčkov sa zaleje 1 litrom vriacej vody. Zmes ďalej varte na miernom ohni 10 - 15 minút. Infúzia trvá asi 30 minút. Potom sa vývar prefiltruje a ochladí. Musíte ju užiť 1 polievkovú lyžicu pred jedlom.
• Infúzia čínskej citrónovej trávy. Čerstvé ovocie sa zaleje alkoholom v pomere 1 až 10. Potom by mala alkoholová tinktúra stáť aspoň deň na tmavom mieste. Pridáva sa do čaju asi 1 čajová lyžička tinktúry na šálku čaju alebo prevarenej vody). Podľa chuti môžete pridať cukor alebo med. Tinktúra sa užíva 2-3 krát denne.
• Odvar z rebríčka. Na pohár vriacej vody potrebujete 20 g suchej trávy. Zvyčajne sa produkt pripravuje okamžite na 0,5 - 1 liter. Zmes sa varí na miernom ohni 8-10 minút. Potom sa vylúhuje a postupne chladí 1 - 1,5 hodiny. Vezmite odvar z 2 - 3 čajových lyžičiek niekoľkokrát denne.

Prevencia komplikácií

Prevencia komplikácií bradykardie je zameraná najmä na elimináciu jej príznakov, ktoré ovplyvňujú kvalitu života ľudí. Zo zlých návykov je potrebné vzdať sa predovšetkým fajčenia, pretože chronická otrava nikotínom ovplyvňuje fungovanie srdca a celého obehového systému. Fyzická aktivita je zvyčajne obmedzená iba v prípadoch, keď je bradykardia patologická. Potom to môže viesť k zlyhaniu srdca. Aby sa tomu zabránilo, pacientovi sa neodporúča zaťažovať srdcový sval.

Osobitná pozornosť pri prevencii komplikácií sa venuje strave. Faktom je, že určité živiny v rôznych potravinách môžu do tej či onej miery ovplyvniť fungovanie srdca. Význam tohto spôsobu prevencie netreba podceňovať, keďže nedodržiavanie diéty niekedy zneguje aj celý priebeh medikamentóznej liečby.

Pri diéte by pacienti s bradykardiou mali dodržiavať tieto zásady:

• obmedzenie konzumácie živočíšnych tukov ( najmä bravčové mäso);
• odmietnutie alkoholu;
• zníženie kalorického príjmu až 1500 - 2500 kcal za deň v závislosti od vykonávanej práce);
• obmedzený príjem vody a soli ( len na osobitný príkaz ošetrujúceho lekára);
• používanie orechov a iných rastlinných potravín bohatých na mastné kyseliny.

To všetko pomáha predchádzať rozvoju srdcového zlyhania a tvorbe krvných zrazenín, ktoré sú hlavným nebezpečenstvom pri patologickej bradykardii.

Dôsledky bradykardie

Bradykardia u väčšiny pacientov prebieha bez výrazných symptómov a závažných porúch krvného obehu. V porovnaní s inými ochoreniami kardiovaskulárneho systému je preto riziko vzniku akýchkoľvek reziduálnych účinkov, komplikácií alebo následkov s bradykardiou nízke.

Pacienti s bradykardiou najčastejšie čelia nasledujúcim problémom:

• zástava srdca;
• tvorba trombu;
• chronické záchvaty bradykardie.

Zástava srdca

Srdcové zlyhanie sa vyvíja pomerne zriedkavo a len so silným poklesom srdcovej frekvencie. Ľavá komora pri ňom nedodáva dostatok krvi do orgánov a tkanív a nedokáže udržať krvný tlak na požadovanej úrovni. V tomto ohľade sa zvyšuje riziko vzniku koronárnej choroby a infarktu myokardu. Pre takýchto pacientov je obzvlášť dôležité obmedziť fyzickú aktivitu, pretože počas nej myokard spotrebuje oveľa viac kyslíka.

Tvorba trombu

Tvorba krvných zrazenín v srdci sa pozoruje hlavne pri blokáde srdca a bradykardii s porušením normálneho srdcového rytmu. Krv sa pomaly pumpuje cez komory srdca a jej malá časť neustále zostáva v dutine komory. Tu dochádza k postupnej tvorbe krvných zrazenín. Riziko sa zvyšuje pri dlhotrvajúcich alebo častých útokoch.

Krvné zrazeniny vytvorené v srdci sa môžu dostať takmer do akejkoľvek cievy, čo vedie k jej zablokovaniu. V tejto súvislosti sa môže vyvinúť množstvo závažných komplikácií - od rozsiahleho infarktu myokardu až po ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Pacienti s bradykardiou, u ktorých je podozrenie na tromby, sú odoslaní na echokardiografiu, aby sa vyhodnotilo riziko komplikácií. Potom je predpísaná špecifická liečba liekmi, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi. Ako krajné opatrenie na zabránenie tvorby krvných zrazenín zostáva implantácia kardiostimulátora. Správne nastavený rytmus zabráni stagnácii krvi v komore.

Chronické záchvaty bradykardie

Chronické záchvaty bradykardie sa pozorujú hlavne z fyziologických dôvodov, keď je takmer nemožné ich odstrániť pomocou liekov. Vtedy pacient často trpí závratmi, slabosťou, stratou pozornosti a koncentrácie. Bohužiaľ, v takýchto prípadoch je veľmi ťažké vyrovnať sa s týmito príznakmi. Lekári vyberajú symptomatickú liečbu individuálne pre každého pacienta v závislosti od jeho sťažností.