Diagnostika chorôb srdcových chlopní. Chirurgická liečba chlopňového ochorenia srdca
Chirurgická liečba srdcových chýb sa využíva pri vrodených aj získaných srdcových chybách. Indikácie sú nastavené v závislosti od stupňa porúch krvného obehu. Objem a povaha intervencie závisí od typu srdcového ochorenia.
Pri vrodených srdcových chybách s prekážkou prietoku krvi sa vykonávajú operácie na odstránenie prekážky: napríklad disekcia chlopňového zúženia kmeňa pľúcnice, excízia zúženej časti aorty pri jej koarktácii (zúženie). V prípade srdcových chýb s pretečením pľúcneho obehu sa vykonávajú operácie, ktoré eliminujú výtok krvi z jedného kanála do druhého: podviazanie arteriálneho kanála, šitie defektu v srdcovej priehradke. Donedávna sa verilo, že chirurgickú liečbu vrodených srdcových chýb je najlepšie vykonať vo veku troch, piatich rokov a neskôr. V súčasnosti vývoj anesteziológie, resuscitácie a chirurgických intervenčných techník umožňuje korekciu mnohých vrodených srdcových chýb vo veku do 3 rokov, v prvých rokoch a dokonca aj mesiacoch života.
So získanými srdcovými chybami - so stenózou mitrálnych alebo aortálnych otvorov - sa operácie používajú na obnovenie ich priechodnosti (pozri Commissurotomy). Odstránenie nedostatočnosti mitrálnych alebo aortálnych chlopní sa vykonáva ich nahradením umelými alebo odobratými zo zvierat (pozri Valvuloplastika).
Kontraindikáciou chirurgickej liečby srdcových chorôb sú náhle zmeny na myokarde, ťažká dekompenzácia, pretrvávajúce zmeny na pľúcach, endokarditída v akútnom a subakútnom štádiu a ťažké sprievodné ochorenia.
Chirurgická liečba vrodených srdcových chýb
V súčasnosti sa mnohé zo srdcových chýb úplne odstránia operáciou a pri niektorých defektoch sa operáciou zníži utrpenie, zvýši sa odolnosť pacienta voči fyzickej aktivite a výrazne sa predĺži jeho život. Ale problém chirurgickej liečby vrodených srdcových chýb ešte nie je úplne vyriešený, operácia je stále bezmocná pri takých defektoch, ako je spoločný arteriálny kmeň. trikuspidálna atrézia. Ebsteinova choroba atď.
Niektoré existujúce metódy chirurgickej korekcie vrodených srdcových chýb sú stále veľmi nebezpečné a rizikové a sú vo vývoji. Preto konzervatívna liečba vrodených srdcových chýb ani v súčasnosti nestratila na význame. Samozrejme, žiadna medikamentózna liečba nemôže zmeniť existujúce anatomické defekty, ale v prípadoch srdcovej dekompenzácie akútnych záchvatov kardiovaskulárnej insuficiencie vedie správne vykonaná symptomatická liečba k zlepšeniu stavu pacienta.
Prvé pokusy o chirurgickú liečbu vrodených srdcových chýb siahajú do konca minulého a začiatku tohto storočia. Myšlienka podviazania patentovaného ductus arteriosus prvýkrát vznikla u Monroea. Doyen sa pokúsil vypreparovať stenózny otvor pľúcnej tepny tenotomickým nožom, ktorý prešiel cez pravú komoru. Pacient zomrel o niekoľko hodín; na reze zistená stenóza arteriálneho kužeľa pravej komory. Tejto odvážnej operácii v tom čase predchádzala práca Carrela, v ktorej bola experimentálne vyvinutá operácia disekcie stenóznych chlopní pľúcnej tepny. Tým sa v podstate skončili prvé neúspešné pokusy o chirurgickú liečbu vrodených srdcových chýb.
V skutočnosti sa éra chirurgie vrodených srdcových chýb začína 9. augusta 1938, keď americký chirurg Gross úspešne podviazal otvorený ductus arteriosus. Ďalším veľmi dôležitým dátumom v kardiochirurgii bol 29. november 1944, keď na návrh jedného z popredných amerických pediatrov Taussiga chirurg Blalock úspešne vykonal bypassovú anastomózu medzi podkľúčovou a pľúcnou artériou koniec na stranu vľavo (Taussig -Blalockova operácia) s Fallotovou tetralógiou.
V Sovietskom zväze A. N. Bakulev, Yu. Yu. Džanelidze a P. A. Kupriyanov ako prví operovali deti s vrodenými srdcovými chybami.
V súčasnosti sa operácie vrodených srdcových chýb uskutočňujú čoraz častejšie a s veľkým úspechom. Chirurgia vrodených srdcových chýb prestala byť majetkom popredných chirurgických kliník. Pre vrodené srdcové chyby sa vykonávajú stovky operácií.
Popredné miesto v kardiochirurgii zaujíma Výskumný ústav kardiovaskulárnej chirurgie Akadémie lekárskych vied.
Kardiochirurgia, najmä chirurgia vrodených srdcových chýb, je najmladším a zároveň najťažším odvetvím chirurgie. Správny úspech pri chirurgickej liečbe pacientov s vrodenými srdcovými chybami možno dosiahnuť len úzkym kontaktom kardiochirurga so skúseným pediatrom a rádiológom.
Deti s vrodenými srdcovými chybami sú v drvivej väčšine veľmi vážne choré. Niektorí z nich kvôli závažným hemodynamickým poruchám nemôžu vôbec tolerovať fyzickú aktivitu. Preto je operácia vrodených srdcových chýb pre pacientov náročným testom a chirurgické riziko zostáva veľmi vysoké. V tejto súvislosti by operácie u pacientov s vrodenými vývojovými chybami mali sprevádzať viaceré stavy, ktoré zvyšujú odolnosť organizmu voči možným kardiopulmonálnym poruchám v čase operácie.
Pokroky v anestéziológii v posledných rokoch predurčili účinnosť mnohých chirurgických zákrokov pri vrodených srdcových chybách. V súčasnosti všetci chirurgovia používajú iba intratracheálnu anestéziu (najčastejšie éterovú) s nepretržitým prísunom kyslíka a blokádou reflexogénnych zón. Pri niektorých srdcových chybách, pri ktorých nedochádza k závažnej hypoxémii, možno použiť oxid dusný. Väčšina chirurgov používa deriváty kyseliny barbiturovej na úvod do anestézie.
Najbežnejší prístup k srdcu je transpleurálny - cez ľavú pleurálnu dutinu, niekedy cez pravú (v prípadoch zásahu na hornej dutej žile, medziatriálnej priehradke). Počas radikálnych chirurgických zákrokov spojených s používaním zariadení mimotelového obehu niektorí chirurgovia využívajú pleurálny prístup k srdcu, keď sú obe pleurálne dutiny široko otvorené pozdĺž tretieho alebo štvrtého medzirebrového priestoru s priečnym priesečníkom hrudnej kosti na úrovni rezu.
Pleurálny prístup často spôsobuje závažné kardiopulmonálne zmeny u pacientov, ktorí už majú vrodené hemodynamické poruchy, čo v konečnom dôsledku spôsobuje prudké narušenie výmeny plynov. Preto sa v posledných rokoch čoraz častejšie využíva transsternálny prístup k srdcu a veľkým cievam, kedy sa hrudná kosť vypreparuje pozdĺžne bez otvorenia pleurálnych dutín.
Kedysi bolo možné do značnej miery znížiť poruchy výmeny plynov pomocou umelého chladenia pacientov podľa metódy, ktorú navrhol kanadský chirurg Bigelov. Umelé chladenie v podmienkach prudkej inhibície centrálneho nervového systému inhibuje metabolické procesy v tele, čo znižuje potrebu kyslíka v tkanivách. Na tomto pozadí boli zmeny vo výmene plynov v čase operácie menej výrazné. Zvlášť nápadná v stave podchladenia je odolnosť nervového tkaniva voči hladovaniu kyslíkom, čo jasne preukázali experimenty V. I. Burakovského, E. V. Gublera a G. A. Akimova. V podmienkach normálnej teploty pes neznesie odstavenie cerebrálneho obehu na viac ako 5 minút, pretože bunky mozgovej kôry odumierajú. Ak sa telesná teplota psa zníži na + 28-26 °, potom zastavenie cerebrálneho obehu na dobu 15-20 minút nespôsobí viditeľné zmeny vo funkcii centrálneho nervového systému.
Umelé podchladenie má aj negatívne stránky, nepriaznivo ovplyvňuje funkciu srdca, ktoré robí veľa práce aj pri nízkych teplotách. Pokles metabolických procesov v myokarde je priaznivým hypoxemickým pozadím pre výskyt rôznych porúch vo funkciách excitability a jej vedenia. Experimentálne bolo dokázané, že v podmienkach celkového ochladzovania je arteriovenózny rozdiel u zdravých psov vyšší ako pri normálnej teplote, pričom arteriovenózny rozdiel koronárnej cirkulácie sa u nich nemení.
Zo strachu zo srdcovej dysfunkcie v podmienkach hypotermie mnohí chirurgovia zúžili rozsah jeho použitia. Teraz niektorí chirurgovia využívajú plytkú hypotermiu (zníženie telesnej teploty pacienta na 32-30°C) na vytvorenie podmienok na vypnutie srdca z obehu na 6-8, maximálne 10 minút. Tento čas zvyčajne postačuje na šitie sekundárneho defektu predsieňového septa alebo disekciu stenózneho chlopňového prstenca pľúcnej tepny alebo aorty na otvorenom srdci. Zmeny vo výmene plynov, ku ktorým dochádza pri operácii srdca, sa dajú do určitej miery kompenzovať zvýšeným prísunom kyslíka, ktorý sa dosahuje umelým dýchaním v intratracheálnej anestézii („kontrolované dýchanie“). Pri umelom dýchaní treba vypnúť samostatné dýchanie pacienta, čo sa dosiahne podávaním liekov podobných kurare (najčastejšie ditilínu). Samotné zavedenie týchto liekov trochu znižuje bazálny metabolizmus a znižuje svalový tonus.
Intratracheálna anestézia s kontinuálnym prísunom kyslíka a blokádou reflexogénnych zón v podmienkach potenciácie a riadeného dýchania umožňuje vykonávať zložité chirurgické zákroky s minimálnou spotrebou hlavného liečiva a so zabezpečením správnej výmeny plynov.
V prípadoch terminálnych stavov a klinickej smrti umožňuje intratracheálna anestézia najúspešnejšie zvládnutie týchto ťažkých komplikácií poskytovaním nepretržitého prísunu kyslíka a najúčinnejším umelým dýchaním. Bez toho masáž srdca, intraarteriálna a intraaortálna transfúzia krvi neprináša úspech. Avšak intratracheálna anestézia s rôznymi metódami intervencie má svoje vlastné charakteristiky. Pri vrodených srdcových chybách s normálnym a zvýšeným prietokom krvi pľúcami možno úspešne použiť intratracheálnu éterovú anestéziu s miernym stupňom potenciácie. Ale pri manipuláciách na hlavných cievach s vysokým tlakom (izolácia v niektorých prípadoch arteriálneho vývodu, resekcia zúženého isthmu aorty) môže k úspechu operácie prispieť tzv. riadená hypotenzia, kedy použitie krátkych -účinné antihypertenzíva znižujú maximálny arteriálny tlak na 70-60 mm Hg. čl. Zvlášť cenná je metóda kontrolovanej hypotenzie pri operáciách koarktácie aorty, kedy sa vo väčšine prípadov prudko zvýši krvný tlak v oblasti chirurgického zákroku.
Všetky chirurgické metódy korekcie vrodených srdcových chýb sú rozdelené do troch typov: nekardiálne operácie (podviazanie tepnového vývodu, resekcia zúženého úseku aorty, bypassové anastomózy), intrakardiálne na uzavretom srdci a intrakardiálne, vykonávané pod priamym videním na srdci, ktoré je vypnuté z krvného obehu.
Ak sú prvé dva typy chirurgických zákrokov uskutočniteľné za podmienok normálneho krvného obehu pre pacienta, potom intrakardiálne operácie srdca, ktoré je vypnuté z krvného obehu, vyžadujú špeciálne podmienky pre zastavený alebo umelý (mimotelový) krvný obeh. Tieto operácie sú najradikálnejšie a najúčinnejšie, no ich riziko je stále veľmi vysoké.
Myšlienka korigovať vrodenú srdcovú chorobu pod priamym videním je veľmi lákavá a už niekoľko desaťročí priťahuje pozornosť mnohých chirurgov. Radikálne odstránenie defektu je totiž možné len pri priamom pohľade na otvorené srdce. Existuje však veľa prekážok, niekedy je mimoriadne ťažké ich prekonať. Krvný obeh v tele sa dá zastaviť na 2-3, maximálne 5 minút. Preto, ak je srdce vypnuté z krvného obehu za podmienok normálnej telesnej teploty pacienta, potom by sa na ňom mal vykonať chirurgický zákrok po dobu 1-2 minút a zvyšok času sa strávi upínaním ciev ( vypnutie srdca z krvného obehu). Počas tejto doby sa dá urobiť len málo. Ak je srdce vypnuté na dlhší čas, odumierajú bunky kôry a následne celý mozog.
Druhou neprekonateľnou prekážkou je riziko vzduchovej embólie ciev mozgu alebo srdcového svalu pri otvorení srdca, ktoré je vypnuté z krvného obehu. Možnosť intrakardiálnej trombózy po zásahu na srdci môže viesť aj k veľmi závažným komplikáciám.
Prvými návrhmi boli intrakardiálne operácie na srdci, ktoré bolo vypnuté z krvného obehu pri normálnej telesnej teplote pacienta. Takéto operácie sa robili veľmi rýchlo, ale srdce nebolo úplne vypnuté z krvného obehu, ale len čiastočne, so zastavením odtoku, keď bola aorta a pľúcna tepna zasvorkované. Zo zrejmých dôvodov tieto operácie nenašli klinické uplatnenie.
V 20. a 30. rokoch súčasného storočia sa u nás úspešne robili pokusy na vypnutie srdca v podmienkach umelého (mimotelového) obehu. V týchto prípadoch zovretím hornej a dolnej dutej žily, ako aj aorty a pľúcnice došlo k vypnutiu srdca z obehu. Krv z dutej žily bola odoslaná do špeciálneho prístroja – oxygenátora, kde sa obohatila kyslíkom a cez jednu z vetiev oblúka aorty alebo cez stehennú tepnu sa vrátila späť do tela.
Strana 1 - 1 z 3
Ženský časopis www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutušev
I. VRODENÉ SRDCOVÉ VADY
1.1 Úvod
1.2.1 Otvorený ductus arteriosus.
1.2.2 Defekt predsieňového septa
1.2.3 Defekt komorového septa
II. ZÍSKANÉ SRDCE VADY
2.1 Úvod
2.2 Klasifikácia chronického srdcového zlyhania
2.3 Poruchy mitrálnej chlopne
ZOZNAM SKRATIEK
ASD - defekt komorového septa
VSD - defekt predsieňového septa
IHD – ischemická choroba srdca
MK - mitrálna chlopňa
I. VRODENÉ SRDCOVÉ VADY
1.1 Úvod
V našej krajine sa ročne narodí viac ako 40 tisíc detí s patológiou kardiovaskulárneho systému. Približne polovica z nich zomiera v prvých mesiacoch života, hoci pri modernej diagnostike ochorenia by kardiochirurgovia mohli väčšine pacientov pomôcť. Iní pacienti o srdcovom ochorení dlho nevedia, k odborníkom prichádzajú v pokročilých a komplikovaných štádiách ochorenia, kedy už chirurgická liečba nie je možná alebo neúčinná. Takíto pacienti sa môžu stretnúť s lekárom akejkoľvek špecializácie - pôrodníkom-gynekológom, pediatrom, terapeutom, reumatológom, kardiológom atď., preto by každý lekár mal vedieť včas rozpoznať vrodenú srdcovú vadu, poskytnúť potrebnú pomoc a odoslať pacienta do špecializovaného liečebného ústavu. To si vyžaduje solídnu znalosť kliniky a diagnostiky srdcových chýb a indikácií ich chirurgickej liečby.
Frekvencia a prirodzený priebeh vrodené srdcové chyby
Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (1974) má 8 z 1 000 živonarodených detí malformácie obehového systému.
Existuje viac ako sto variantov a kombinácií vrodených srdcových chýb, najčastejšie sú tieto: defekt komorového septa, Fallotova tetralógia, transpozícia veľkých ciev, koarktácia aorty. Tvoria približne 80 % všetkých vrodených srdcových chýb.
Klinika a prirodzený priebeh defektov sú veľmi rôznorodé a závisia od charakteru a závažnosti anatomických zmien, sprievodných ochorení. Asi 70 % pacientov s vrodenými srdcovými chybami zomiera v prvom roku života, aj keď mnohým z nich môže pomôcť urgentná operácia.
Niektorí pacienti sa dožijú dospelosti, často si neuvedomujú svoju vrodenú srdcovú chorobu. Na pozadí už ťažkých degeneratívnych a sklerotických zmien v myokarde, pľúcach a iných vnútorných orgánoch sa u pacientov vyvinú srdcové arytmie, vzniká pľúcna hypertenzia a progreduje srdcové zlyhanie. Chirurgická liečba dospelých pacientov nevedie k úplnému uzdraveniu, ako je to zvyčajne v detstve, takže včasná diagnostika a včasná chirurgická intervencia majú veľký význam.
U väčšiny pacientov so srdcovými chybami sa už od detstva objavujú funkčné poruchy – zaostávanie vo fyzickom vývoji, zvýšená únava a dýchavičnosť pri záťaži, cyanóza, zväčšenie pečene a iné prejavy obehového zlyhania. Niektoré vrodené srdcové chyby (drobné defekty medzikomorového a medzipredsieňového septa, mierne zúženie chlopní aorty a pľúcnice, malý otvorený ductus arteriosus) nespôsobujú dlhodobo badateľné funkčné zmeny, pacienti však zostávajú vo zvýšenom riziku infekčných a iných komplikácií (endokarditída, srdcové arytmie atď.). Srdcové chyby, sprevádzané hypoxémiou a cyanózou, sú závažnejšie, pravdepodobná dĺžka života s nimi je vždy výrazne znížená.
1.2 Klasifikácia vrodených srdcových chýb
Existuje niekoľko klasifikácií vrodených srdcových chýb, berúc do úvahy embryologické, anatomické, hemodynamické poruchy. Z praktického hľadiska je najpohodlnejšie rozdeliť všetky vrodené chyby do troch skupín v závislosti od stavu pľúcneho obehu: so zvýšeným, normálnym a zníženým prietokom krvi v pľúcach. Táto jednoduchá klasifikácia je vhodná na použitie v každodennej praxi: už pri prvom röntgenovom vyšetrení je možné zistiť povahu zmien prietoku krvi v pľúcach.
Medzi vrodenými srdcovými chybami so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach sú najčastejšie otvorený ductus arteriosus, defekty predsieňového a ventrikulárneho septa. Spravidla ide o srdcové chyby „bledého“ typu – s arteriovenóznym posunom krvi. Chudobná kyslíková venózna krv sa v takýchto prípadoch začína vypúšťať do arteriálneho lôžka, čo vedie k hypoxémii a cyanóze.
Pľúcna hypertenzia je závažnou komplikáciou vrodených srdcových chýb hypervolemického typu. Vyvinie sa u 10-15% pacientov, prevažne v školskom veku a dospelých. Existuje mnoho klasifikácií pľúcnej hypertenzie na základe veľkosti tlaku v pľúcnej tepne, pomeru celkovej pľúcnej rezistencie k celkovej periférnej rezistencii (ARR / OPS), veľkosti a smeru krvného skratu. Najkompletnejšia a najpohodlnejšia z nich je klasifikácia prijatá na Ústave kardiovaskulárnej chirurgie. A.N. Bakuleva (tabuľka 1)
Vo väčšine prípadov má ochorenie chlopňového srdca povahu získanú, pretože sa vyskytuje v dôsledku reumatickej alebo infekčnej endokarditídy. Chlopňové chyby môžu byť aj vrodené, avšak vzhľadom na oveľa väčšiu prevalenciu získaných chýb sú v tejto kapitole popísané všetky typy poškodenia chlopní.
Získané srdcové chyby sa častejšie tvoria u ľudí v mladom a strednom veku. V posledných desaťročiach sa v dôsledku poklesu výskytu akútnej reumatickej horúčky prejavuje tendencia znižovať podiel pacientov so získanými srdcovými chybami medzi kardiakmi.
KLASIFIKÁCIA
Kasifikácia chlopňového ochorenia srdca je uvedená v tabuľke. 8-1.
Tabuľka 8-1. Klasifikácia chlopňových srdcových chorôb
Získané chyby často postihujú mitrálnu chlopňu, menej často - aortálnu chlopňu, ešte menej často - trikuspidálnu a pľúcnu chlopňu. Multivalvulárne defekty sú charakteristické pre reumatické ochorenie srdca. Pri komplexných defektoch pozostáva celkový klinický obraz z lézií jednotlivých chlopní, aj keď niektoré prejavy sa môžu stať netypickými. Vo všeobecnosti sú multivalvulárne malformácie prognosticky horšie ako malformácie jednej chlopne.
Niekedy dysfunkcia chlopne nie je spojená s poškodením samotného chlopňového aparátu, ale s výrazným natiahnutím srdcových dutín. V tomto prípade môže dôjsť k nadmernej expanzii ventilového krúžku a takzvanej relatívnej ventilovej nedostatočnosti. V iných prípadoch je normálny lumen chlopňového otvoru nedostatočný na zabezpečenie nerušeného prechodu krvi medzi zväčšenými komorami a dilatovanými cievami a situácia sa považuje za relatívnu stenózu chlopňového otvoru.
PATOGENÉZA
Ak sú cípy chlopne deformované, skrátené alebo zničené v dôsledku valvulitídy, uzáver chlopne sa stáva neúplným a dochádza k chlopňovej insuficiencii. Následný proces fibrotizácie a často aj kalcifikácia môže fixovať alebo zintenzívniť vzniknuté deformity a/alebo viesť k zúženiu chlopňového prstenca – stenóze. V mnohých prípadoch reumatických ochorení sa kombinuje chlopňová nedostatočnosť a stenóza toho istého chlopňového otvoru. Výrazná deštrukcia chlopní a výskyt chlopňovej insuficiencie bez známok stenózy je charakteristický skôr pre defekt vyplývajúci z infekčnej endokarditídy.
Vo väčšine prípadov dochádza k vzniku reumatického ochorenia chlopní v období aktivity primárnej aj rekurentnej akútnej reumatickej horúčky, ktorá je u dospelých často asymptomatická. Tvorba defektu zrejme pokračuje 1-3 roky po zmiernení klinických príznakov aktivity v dôsledku subklinickej minimálnej aktivity zápalu, pokračovania fibrotizujúcich procesov a neskôr - v dôsledku pomaly rastúcej kalcifikácie. Defekt pri infekčnej endokarditíde sa tvorí rýchlejšie (pri akútnej endokarditíde - niekedy v priebehu niekoľkých dní).
DIAGNOSTIKA
Chlopňové chyby môžu trvať roky, desaťročia a prebiehajú bez subjektívnych príznakov. Aj v tomto období je však možná včasná diagnostika, hlavne na základe auskultácie srdca a údajov EchoCG.
Je potrebné zdôrazniť, že auskultácia skúseným lekárom často umožňuje podozrenie na defekt v počiatočnom štádiu. Citlivosť fonokardiografie je oveľa menšia. Môže byť užitočná hlavne ako metóda záznamu, dokumentácie zvukových symptómov v bodoch vybraných pri auskultácii.
EchoCG (vrátane Dopplerovho módu) je hlavnou metódou objektívnej diagnostiky defektov. Vo svojej špecifickosti a citlivosti výrazne prevyšuje fyzikálne a rádiologické štúdie. Echokardiografia umožňuje včas odhaliť prítomnosť a závažnosť stenózy alebo insuficiencie, posúdiť znaky intrakardiálnej hemodynamiky, stupeň hypertrofie myokardu, objem dutín a charakterizovať funkciu srdca. EchoCG je nevyhnutné pri multivalvulárnych léziách. Táto metóda je užitočná aj na rozpoznanie infekčnej endokarditídy, keďže umožňuje odhaliť jej charakteristické vegetácie dlhšie ako 4 mm, ktoré sú lepšie vizualizované transezofageálnym prístupom.
LIEČBA
U mnohých pacientov je hlavnou metódou liečby defektu čiastočná alebo úplná chirurgická korekcia. Výnimkou sú pacienti s pokročilými štádiami ochorenia, s aktívnou karditídou, s ťažkou sprievodnou patológiou. O otázke optimálneho načasovania operácie by sa malo rozhodnúť spoločne s kardiochirurgom. So zdokonaľovaním operačnej techniky je badateľný trend k rozšíreniu indikácií na chirurgickú liečbu aj na ťažších pacientov. Operovaných pacientov aj pri výborných okamžitých výsledkoch operácie stále nemožno považovať za úplne zdravých, podliehajú systematickému pozorovaniu kardiológa.
PREVENCIA
Prevencia reumatického ochorenia srdca sa redukuje na prevenciu a včasnú liečbu akejkoľvek streptokokovej infekcie. Aby sa zabránilo opakovaným záchvatom akútnej reumatickej horúčky a progresii existujúceho defektu, je potrebná prevencia antibakteriálnymi liekmi. Poškodenie chlopní akéhokoľvek charakteru predisponuje k rozvoju infekčnej endokarditídy. Preto každý zákrok, ktorý môže viesť aspoň ku krátkodobej bakteriémii (zubný, chirurgický a pod.), treba vykonať hodinu po užití antibiotika.
8.1. MITRÁLNA STENÓZA
Mitrálna stenóza - zúženie ľavého atrioventrikulárneho otvoru.
ETIOLÓGIA
Táto porucha je takmer vždy spôsobená akútnou reumatickou horúčkou, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku, hoci choroba nemusí byť v minulosti diagnostikovaná. Prevládajúca mitrálna stenóza je zaznamenaná u približne 40 % pacientov s reumatickým ochorením srdca (65 % z nich sú ženy). Pri zriedkavom Lutembascheho syndróme sa reumatická mitrálna stenóza kombinuje s vrodeným defektom predsieňového septa (ASD). Vrodená mitrálna stenóza je extrémne zriedkavá. Zúženie mitrálneho otvoru môže byť spôsobené myxómom ľavej predsiene alebo veľkým trombom v nej. Pri aortálnej insuficiencii sú občas badateľné auskultačné príznaky relatívnej mitrálnej stenózy.
PATOGENÉZA
Ak sa plocha mitrálneho otvoru, ktorá je normálne asi 4 cm 2, zníži na menej ako 2 cm 2, potom na udržanie srdcového výdaja sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni, dochádza k jej hypertrofii a dilatácii (priemer podľa EchoCG je viac ako 4 cm). Následne sa v pľúcach rozvinie venózna stáza a reflexne sa zvýši tlak v systéme pľúcnej tepny, čo vedie k preťaženiu a zväčšeniu pravého srdca. Pľúcna hypertenzia, spočiatku labilná a reverzibilná, neskôr s rozvojom fibrózy a zhrubnutím pľúcnej cievnej steny sa stáva stabilnou a ireverzibilnou (obr. 8-1).
Ryža. 8-1. Hemodynamika pri mitrálnej stenóze: a - diastola (prietok krvi cez zúžený otvor mitrálnej chlopne); b - systola. LP - ľavá predsieň; LV - ľavá komora; A - aorta.Pokles tlaku (gradient) na úrovni chlopňového otvoru závisí od oblasti otvoru a množstva objemového prietoku krvi počas diastoly. Čím je otvor menší a čím viac krvi prejde za jednotku času cez zúžený otvor, tým väčší je pokles tlaku a väčšie preťaženie ľavej predsiene a horšie hemodynamické následky stenózy. Pokles tlaku sa zvyšuje najmä v podmienkach zvýšeného srdcového výdaja, napríklad počas cvičenia, horúčky, tehotenstva. Vzťah hemodynamických porúch s veľkosťou objemového prietoku krvi vysvetľuje zlú toleranciu tachykardie akéhokoľvek charakteru týmito pacientmi, najmä ak sa porucha rytmu objaví náhle, napríklad s rozvojom tachysystolickej formy fibrilácie predsiení, s horúčkou, ťažkou cvičenie, pôrod. Skrátenie diastoly ďalej komplikuje plnenie ľavej komory a vedie k ďalšiemu zvýšeniu predsieňového tlaku. Za týchto podmienok sa častejšie vyskytuje stagnácia v pľúcnom obehu až po pľúcny edém.
Redistribúcia krvi zhoršuje podmienky vonkajšieho dýchania, predisponuje nielen k rozvoju pľúcneho edému, ale aj k infekciám dýchacích ciest. Natiahnutie ľavej predsiene môže byť sprevádzané tvorbou parietálnych trombov a embóliou ciev mozgu, obličiek, sleziny a iných orgánov, ako aj takmer prirodzeným rozvojom fibrilácie predsiení, po ktorej vzniká sklon k trombóze a riziko tromboembolizmu. Zúženie mitrálneho otvoru a následne hypertenzia pľúcneho obehu spôsobuje pokles srdcového výdaja, zníženie perfúzie orgánov a svalov veľkého kruhu, čo sa prejavuje slabosťou, zníženou schopnosťou pracovať ešte pred rozvojom CHF. závraty, studené končatiny a sklon k arteriálnej hypotenzii.
Po období kompenzácie, ktorá, ak sa akútna reumatická horúčka neopakuje a defekt neprogreduje, môže trvať desaťročia, sa rozvinie zlyhanie pravej komory so stagnáciou v systémovom obehu.
KLINICKÝ OBRAZ
REKLAMÁCIE
65 % pacientov má v anamnéze reumatické záchvaty.
Ak je porucha mierna a nedochádza k nadmernej záťaži, potom môže zdravotný stav zostať uspokojivý po mnoho rokov. Bezpríznakové obdobie sa skracuje, ak sa streptokokové infekcie opakujú.
V typických prípadoch je skorá sťažnosť dýchavičnosť pri stúpaní do kopca, po schodoch. V závažných prípadoch je dýchavičnosť vyvolaná akýmkoľvek zaťažením, vzrušením, horúčkou a inými faktormi, ktoré zvyšujú krvný obeh. Záchvaty srdcovej astmy sa môžu vyskytnúť v polohe na chrbte, v noci, čo núti pacienta posadiť sa. Palpitácie, kašeľ, hemoptýza, ťažkosť v hrudníku sú možné. Angina pectoris nie je charakteristická pre mitrálnu stenózu, ale príležitostne sa pozoruje u pacientov s významnou hypertenziou v malom kruhu. Zníženie srdcového výdaja môže viesť k príznakom vertebrobazilárnej nedostatočnosti (závraty, mdloby), postupne sa zvyšuje celková slabosť, ktorá sa zhoršuje najmä po cvičení. K slabosti, v dôsledku jej pomalého nárastu, sa pacienti, ktorí postupne znižujú zaťaženie domácnosti, nepozorovane prispôsobujú sebe. Preto sa nemusí objaviť medzi aktívnymi sťažnosťami.
Pri asymptomatickom priebehu ochorenia môže dôjsť k zhoršeniu stavu s recidívou akútnej reumatickej horúčky a potom časť ťažkostí (ďalšie zníženie tolerancie záťaže, arytmie atď.) môže byť spôsobená karditídou. V pomerne zriedkavých prípadoch môžu byť prvým nápadným prejavom existujúceho defektu komplikácie - fibrilácia predsiení, tromboembólia.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Vzhľad pacienta je vo väčšine prípadov bez funkcií. Pri ťažkej mitrálnej stenóze môže byť charakteristická: periférna cyanóza, ostro ohraničený cyanotický nával, viditeľná pulzácia prekordiálnej a epigastrickej oblasti je možná v dôsledku zvýšenia pravej komory. Upozorňuje na tendenciu k tachykardii a arteriálnej hypotenzii.
Auskultačné príznaky malformácie zvyčajne predchádzajú iným príznakom.
V typických prípadoch sa nad vrcholom 2. tónu ozve hlasný (tlieskavý) 1. tón a trhavý tón (cvaknutie) otvorenia mitrálnej chlopne na začiatku diastoly, 0,04-0,12 s po začiatku 2. tónu. Srdce. Keď sa tlak v ľavej predsieni zvyšuje, chlopňa sa otvára skôr, interval sa skracuje a otvárací tón nemusí byť pri auskultácii vnímaný oddelene. Otvárací tón zaniká výrazným zavápňovaním chlopní.
Najšpecifickejší pre mitrálnu stenózu je dunivý nízkofrekvenčný diastolický šelest začínajúci po tóne otvorenia mitrálnej chlopne s protodiastolickým a presystolickým zosilnením. Niekedy je počuť protodiastolický a presystolický šelest oddelene, niekedy len presystolický šelest. Ten je spojený s predsieňovou systolou, a preto mizne s fibriláciou predsiení alebo už v období pred poruchou rytmu. Hluk môže byť sprevádzaný hmatateľným chvením hrudnej steny. Kombinácia presystolického šelestu a tónu otvárania mitrálnej chlopne je patognomická pre reumatickú mitrálnu stenózu. U niektorých pacientov je počuť aj systolický šelest, ktorý môže súvisieť buď so súčasne existujúcou mitrálnou insuficienciou, alebo s relatívnou trikuspidálnou insuficienciou (najmä s výrazným zväčšením pravej komory).
Všetky popísané zvukové príznaky mitrálnej stenózy, ako aj chvenie hrudnej steny, sa lepšie zistia, keď je pacient na ľavej strane, s mierne zvýšeným rytmom (napríklad po miernej záťaži - vyzlečení), pri držaní dych pri výdychu. Objem zvukových symptómov závisí od mnohých faktorov a nie vždy odráža závažnosť defektu.
Nad pľúcnou tepnou sa odhaľuje prízvuk a niekedy rozdelenie tónu II, ktorý je spojený s hypertenziou malého kruhu. Neskôr je tam počuť samostatný mäkký protodiastolický šelest spojený s relatívnou insuficienciou pulmonálnej chlopne.
Fonokardiografia je menej citlivá ako auskultácia skúseného lekára, ale umožňuje objektivizovať a niekedy jasnejšie pochopiť auskultačný obraz.
EKG môže zostať blízko normálu. Pri sínusovom rytme sú niekedy badateľné známky preťaženia ľavej predsiene [široké (asi 0,12 s) dvojhrbé zuby P, najmä v štandardných zvodoch I a II, bifázické zuby P so širokou negatívnou fázou vo zvode V 1] a v pravej komore (zvýšenie v R, redukcia segmentov ST, negatívne asymetrické zuby T vo vedení V 1), niekedy s rozvojom neúplnej alebo úplnej blokády pravej nohy zväzku His. Často zaznamenaná sínusová tachykardia, predsieňový extrasystol. Výrazná deformácia a rozšírenie zuba P umožňujú predpovedať rýchly vývoj fibrilácie predsiení, najskôr paroxyzmálnej a potom trvalej, čo takmer vždy komplikuje závažnú mitrálnu stenózu.
Echokardiografia (vrátane Dopplerovho režimu) ľahko a spoľahlivo deteguje mitrálnu stenózu a umožňuje posúdiť jej závažnosť. Umožňuje vám objasniť štruktúru chlopne (prítomnosť fibrózy, kalcifikácie) a charakteristický znak pohybu predných a zadných hrbolčekov: keď sú zrastené, počas diastoly sa pohybujú súhlasne, a nie nesúladne, ako je bežné. Pomocou echokardiografie môžete merať veľkosť dutín srdca (vrátane ľavej predsiene), vypočítať plochu mitrálneho otvoru, posúdiť tlak v pľúcnom obehu, určiť stav iných chlopní a niekedy zistiť parietálnu krvné zrazeniny.
Röntgenové vyšetrenie je z hľadiska informatívnosti nižšie ako echokardiografia. V priamych a šikmých projekciách s kontrastom pažeráka sa určujú charakteristické znaky konfigurácie srdca. Pri malej mitrálnej stenóze sa silueta srdca nemusí meniť. S progresiou defektu sa zistí zväčšenie ľavej predsiene, čo vedie k narovnaniu ľavého obrysu srdca ("vyhladenie pásu") a následne k jeho vydutiu. V šikmých projekciách je pažerák zatlačený späť ľavou predsieňou pozdĺž oblúka s malým polomerom (nie viac ako 6 cm). Tieň pľúcnej tepny sa rozširuje. Pri pokročilom ochorení sa zistí zväčšenie pravého srdca, vyplnenie retrosternálneho priestoru pravou komorou, rozšírenie veľkých pľúcnych ciev a hornej dutej žily, venózna plétora pľúc. Ľavá komora nie je zväčšená. Na röntgenových snímkach sú niekedy kalcifikáty viditeľné v pohyblivých cípoch mitrálnej chlopne.
Kardiochirurgické vyšetrenie (katetrizácia srdca, angiokardiografia) sa niekedy vykonáva na vylúčenie inej patológie srdca (ak táto zlyhá pri použití neinvazívnych metód) pri príprave pacienta na chirurgickú liečbu defektu.
KOMPLIKÁCIE
Pri závažnej mitrálnej stenóze a v neskorších štádiách ochorenia sa často pozorujú predsieňové arytmie, najmä fibrilácia predsiení vo forme fibrilácie a menej často predsieňový flutter: najprv paroxyzmálna forma a potom trvalá. Rovnako prirodzený je vývoj v neskorších štádiách CHF so stagnáciou vo veľkom kruhu, niekedy po objavení sa fibrilácie predsiení. Z ďalších komplikácií zaznamenávame embóliu do orgánov systémového obehu (u pacientov s embóliou je veľmi pravdepodobná opakovaná embólia), sférický trombus v predsieni a opakované infekcie dýchacích ciest. Ako pri všetkých reumatických malformáciách, ani recidívy akútnej reumatickej horúčky s ďalšou progresiou chlopňového ochorenia nie sú nezvyčajné. Infekčná endokarditída môže skomplikovať mitrálnu stenózu, hoci pri izolovanej mitrálnej stenóze je zriedkavá.
DIAGNOSTIKA
Včasná diagnostika defektu (v asymptomatickom štádiu) je možná na základe anamnézy, auskultačných znakov (diastolický šelest na srdcovom hrote, prinajmenšom slabý) a EchoCG údajov na poliklinike. Vyšetrenie v nemocnici je potrebné len u časti pacientov, ak je ťažké vylúčiť komplexný defekt, akútnu reumatickú horúčku a vyriešiť otázku chirurgickej liečby.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Diferenciálna diagnostika je zriedka ťažká.
Primárna hypertenzia malého kruhu je charakterizovaná absenciou auskultačného obrazu charakteristického pre mitrálnu stenózu a známky zväčšenia ľavej predsiene.
Trikuspidálna stenóza, ktorá má tiež takmer vždy reumatickú povahu a dáva auskultačné symptómy podobné mitrálnej stenóze, je ako izolovaný defekt veľmi zriedkavá. Zvyčajne sa spája s mitrálnou stenózou a ochorením aortálnej chlopne. Tento defekt je charakterizovaný zvýšením pravej predsiene a stagnáciou v systémovom obehu. Pri ťažkej trikuspidálnej stenóze nedochádza k výraznej stagnácii v malom kruhu ani pri súčasnej prítomnosti mitrálnej stenózy. Starostlivá echokardiografia zvyčajne umožňuje diagnostikovať túto malformáciu na pozadí multivalvulárnej lézie.
Relatívna mitrálna stenóza pri aortálnej insuficiencii (pozri časť 8.5 „Aortálna insuficiencia“), hoci poskytuje auskultačné symptómy zhodné s mitrálnou stenózou, chýba tón otvárania a známky aortálnej insuficiencie, vrátane zväčšenia ľavej komory, vystupujú do popredia a predchádzajú príznakom mitrálnej stenózy.
Zúženie mitrálneho ústia v dôsledku myxómu ľavej predsiene môže poskytnúť obraz typický pre stenózu, ale aj bez otváracieho tónu. Auskultačný obraz, najmä hlasitosť a trvanie šelestu, sa môže pri zmene polohy pacienta okamžite zmeniť. Ochorenie môže byť spočiatku asymptomatické, ale niekedy je sprevádzané horúčkou, anémiou, zvýšenou ESR a stratou hmotnosti. V budúcnosti sa pri výraznej obštrukcii dostávajú do popredia známky stagnácie v pľúcach a pokles krvného tlaku. Trvanie ochorenia je zvyčajne niekoľko týždňov alebo mesiacov. Nie sú žiadne známky iných defektov. V diagnostike má rozhodujúci význam echokardiografia (pozri obr. 8-2) a angiokardiografia, ktoré umožňujú posúdiť prítomnosť, veľkosť a polohu nádoru.
LIEČBA
VŠEOBECNÉ AKTIVITY
Vylúčené sú zle tolerované záťaže, t.j. provokujúce dlhotrvajúce dýchavičnosť, búšenie srdca, slabosť. Práca spojená s fyzickým alebo výrazným emočným stresom, chladenie je kontraindikované. Pri malej mitrálnej stenóze pacientka väčšinou tehotenstvo a pôrod znáša uspokojivo (v tehotenstve by pacientky mali byť sledované aj u kardiológa). Pri výraznej chybe a ešte viac, ak sú príznaky v pokoji, je potrebné zvážiť otázku tehotenstva a pôrodu rok po úspešnej chirurgickej liečbe. S rozvojom komplikácií pacienti spravidla nie sú schopní pracovať, zachovanie tehotenstva nie je indikované. Všetci pacienti s mitrálnou stenózou by mali byť sledovaní kardioreumatológom a hospitalizovaní pre komplikácie.
LIEČEBNÁ TERAPIA
Medikamentózna terapia sa vykonáva s komplikáciami a na prevenciu relapsov akútnej reumatickej horúčky a infekčnej endokarditídy. Akékoľvek infekčné ochorenie by sa malo liečiť hneď po jeho zistení a mala by sa použiť agresívnejšia taktika liečby. Ak je fibrilácia predsiení pozorovaná u pacienta, ktorý nepodlieha chirurgickému zákroku, obnovenie sínusového rytmu sa spravidla nevykonáva; sú obmedzené na zníženie frekvencie komorových kontrakcií (s výnimkou zriedkavých prípadov, keď sa blikanie objaví ako skorá komplikácia). Pri tachysystolickom blikaní sú užitočné β - adrenoblokátory a / alebo digoxín v malých dávkach, protidoštičkové látky. Po tromboembolickej komplikácii sa predpisujú aj antikoagulanciá (warfarín). Pri CHF, inhibítore ACE, sa navyše predpisujú diuretiká, začínajúc malými dávkami. Arteriálna hypotenzia môže skomplikovať liečbu týmito liekmi. Sínusová tachykardia s mitrálnou stenózou nie je indikáciou na použitie srdcových glykozidov.
CHIRURGIA
V každom prípade by sa mala určiť uskutočniteľnosť chirurgickej liečby.
Za optimálnych kandidátov sa považujú pacienti s izolovanou nekomplikovanou mitrálnou stenózou s dýchavičnosťou, ale bez pretrvávajúcej fibrilácie predsiení, bez výrazného zväčšenia ľavej predsiene, bez rozvoja perzistujúcej pľúcnej hypertenzie a bez známok akútnej reumatickej horúčky. Treba ich poslať ku kardiochirurgovi, s ktorým rozhodne o možnosti a dĺžke operácie.
Typ operácie (mitrálna komisurotómia, valvuloplastika, náhrada chlopne) určuje kardiochirurg. Skúšajú použiť aj balónikovú valvuloplastiku. V poslednom období je badateľný trend rozširovania indikácií chirurgickej liečby smerom k ťažším pacientom s kombinovanými a multivalvulárnymi defektmi s niektorými komplikáciami. Kalcifikácie, parietálne tromby sa nepovažujú za kontraindikáciu operácie, hoci komplikujú chirurgickú liečbu.
U pacientov s fibriláciou predsiení sa sínusový rytmus môže spontánne obnoviť počas operácie alebo v bezprostrednom pooperačnom období. Ak sa tak nestane, potom je po profylaxii embólie antikoagulanciami na 2-3 týždne vhodná normalizácia rytmu pomocou liekov alebo elektropulzovej liečby.
PREDPOVEĎ
Mitrálna stenóza, dokonca aj mierna, môže progredovať v dôsledku relapsov akútnej reumatickej horúčky, na ktorú sú takíto pacienti veľmi náchylní. Väčšina neliečených pacientov zomiera na komplikácie: tromboembolizmus, CHF. Chirurgická liečba zlepšuje prognózu, hoci progresia ochorenia s rozvojom restenózy a iných komplikácií je možná aj pri výborných okamžitých výsledkoch operácie. Operovaných pacientov by mal sledovať kardiológ.
8.2. MITRÁLNA NEDOSTATOČNOSŤ
Mitrálna insuficiencia (nedostatočnosť mitrálnej chlopne) môže byť spôsobená poškodením chlopňových cípov, ako aj poškodením akordov, priľahlého myokardu a chlopňového krúžku.
ETIOLÓGIA
Etiológia tohto defektu je rôznorodá.
Mitrálna insuficiencia je často spôsobená reumatickou endokarditídou, ktorá vedie k deformácii a skráteniu cípov, fibróze a rigidite celého chlopňového aparátu. Často sa reumatická mitrálna insuficiencia kombinuje s mitrálnou stenózou a mitrálna insuficiencia predchádza rozvoju stenózy.
Vývoj mitrálnej insuficiencie je tiež možný v dôsledku deformácie a deštrukcie chlopní pri infekčnej endokarditíde.
Mitrálna insuficiencia v dôsledku zápalového poškodenia chlopní sa niekedy vyskytuje pri SLE, reumatoidnej artritíde, ankylozujúcej spondylitíde, systémovej sklerodermii.
Táto chyba môže byť výsledkom prolapsu mitrálnej chlopne (pozri kapitolu 10 „Prolaps mitrálnej chlopne“) v dôsledku myxematóznej degenerácie a natiahnutia chord, ako aj v dôsledku natiahnutia papilárnych svalov počas ischémie, infarktu, aneuryzmy ľavej komory, úrazu a ďalšie procesy s oslabením (niekedy prasknutím) papilárnych svalov; s obštrukčnou hypertrofickou kardiomyopatiou (kvôli jej charakteristickému posunu predného cípu mitrálnej chlopne dopredu). Mitrálna insuficiencia pri Marfanovom syndróme je spojená so zvýšenou rozťažnosťou akordov aj chlopňového krúžku.
Vrodená mitrálna regurgitácia je zriedkavá. Kalcifikácia chlopňových cípov a chlopňového krúžku prispieva k mitrálnej regurgitácii.
Akékoľvek významné natiahnutie ľavej komory, napríklad pri dilatačnej kardiomyopatii, v neskorých štádiách hypertenzie, aortálnej insuficiencii, môže viesť k natiahnutiu chlopňového prstenca a relatívnej mitrálnej insuficiencii.
Pri všetkých týchto ochoreniach väčšinou hovoríme o chronickej mitrálnej insuficiencii, ktorá sa tvorí týždne, mesiace a počas dlhšieho obdobia sa postupne zvyšuje. Kalcifikácia chlopňových cípov a chlopňového krúžku prispieva k mitrálnej regurgitácii.
PATOGENÉZA
Pri mitrálnej insuficiencii sú do patologického procesu zapojené takmer všetky časti srdca.
V dôsledku chýbajúcej fázy úplného uzavretia mitrálnej chlopne sa časť krvi zbytočne presúva z ľavej komory do ľavej predsiene a späť, čo spôsobuje objemové preťaženie ľavého srdca: počas systoly komôr dochádza k pretečeniu predsiení, pri diastole sa komora prelieva. Užitočná ejekcia je výrazne menšia ako systolický objem a v prípade ťažkej insuficiencie sa objem regurgitácie (návratu) môže rovnať objemu užitočnej ejekcie. V dôsledku hypertrofie ľavých úsekov a absencie obštrukcie na úrovni aortálnej chlopne zostáva ejekcia do aorty normálna až do rozvoja zlyhania ľavej komory. Zvýšenie ľavého srdca prispieva k rozťahovaniu chlopňového prstenca a ďalšej pomalej progresii mitrálnej insuficiencie bez ohľadu na recidívu základného ochorenia.
V neskorších štádiách v dôsledku oslabenia ľavej komory dochádza k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni, čo vedie k prekrveniu pľúcnych žíl a reflexne k hypertenzii v systéme pulmonálnej artérie, čo ďalej spôsobuje preťaženie v pravých úsekoch, ale zvyčajne výrazne menej ako pri mitrálnej stenóze.
U niektorých pacientov s dlhodobou mitrálnou insuficienciou sa ľavá predsieň v dôsledku veľkej poddajnosti jej steny obzvlášť výrazne zvyšuje. U týchto pacientov predsieňový tlak nedosahuje vysokú úroveň a hypertenzia malého kruhu je mierna. Srdcový výdaj je znížený. Distenzia predsiení predisponuje k rozvoju arytmií a tvorbe parietálnych trombov, ktoré môžu byť zdrojom tromboembolických komplikácií. Vo všeobecnosti sa však pri mitrálnej insuficiencii vyskytuje fibrilácia predsiení a tromboembolizmus o niečo menej často ako pri mitrálnej stenóze.
KLINICKÝ OBRAZ
REKLAMÁCIE
Niektorí pacienti majú v anamnéze akútnu reumatickú horúčku (ktorá môže byť asymptomatická) alebo iné ochorenie, ktoré môže viesť k mitrálnej insuficiencii. Charakteristický je dlhodobý asymptomatický priebeh, kedy defekt neovplyvňuje dennú aktivitu. Až v neskorších štádiách, so zvýšením tlaku v ľavej predsieni, začína byť pacient vyrušovaný postupne sa zvyšujúcou slabosťou, búšením srdca, dýchavičnosťou pri námahe a neskôr - nočnými záchvatmi srdcovej astmy. Hemoptýza a sťažnosti spojené s tromboembolizmom v orgánoch veľkého kruhu sú možné, ale menej charakteristické ako pri stenóze.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Vzhľad pacienta vo väčšine prípadov nemá žiadne charakteristické znaky. Iba pri ťažkej mitrálnej insuficiencii u niektorých pacientov možno zistiť periférnu cyanózu a cyanotický "mitrálny flush". Srdcová frekvencia a krvný tlak s nekomplikovaným defektom sú blízke normálu. Pri dlhodobej mitrálnej insuficiencii si možno všimnúť príznaky zvýšenia ľavej komory: zvýšenie tepovej frekvencie a jej posunutie laterálne. Pri závažnej regurgitácii je niekedy možné pozorovať pulzáciu ľavej parasternálnej oblasti spojenú s plnením ľavej predsiene počas regurgitácie krvi počas komorovej systoly. V neskorších štádiách je zrejmý aj srdcový impulz - pulzácia celej prekordiálnej oblasti, odrážajúca zväčšenie pravej komory.
Auskultačný obraz je menej špecifický ako pri mitrálnej stenóze.
V typických prípadoch sa zistí oslabenie alebo vymiznutie prvého tónu nad vrcholom srdca, klesajúci systolický šelest rôzneho zafarbenia, trvania a objemu, vedený do axilárnej oblasti a do spodnej časti srdca (v menšej miere ). Občas je hluk sprevádzaný hmatateľným chvením. Trvanie hluku odráža závažnosť defektu a je celkom konštantné v rôznych cykloch, dokonca aj v prítomnosti arytmie. Pri ťažkom defekte je šelest pansystolický, jeho klesajúci charakter nie je badateľný.
Pri mitrálnej insuficiencii spojenej s prolapsom mitrálnej chlopne sa šelest zvyčajne vyskytuje po dodatočnom systolickom tóne a zvyšuje sa ku koncu systoly.
V neskorších štádiách, niekedy 0,12-0,17 s po nástupe aortálnej zložky tónu II, sa zistí tón III.
Zvukové symptómy sa lepšie určujú po malej záťaži, s polohou pacienta na ľavom boku, so zadržaním dychu pri plnom výdychu. II tón nad pľúcnou tepnou v neskorších štádiách je zvýšený a môže byť rozdelený.
INŠTRUMENTÁLNE VYŠETROVACIE METÓDY
Použite nasledujúce metódy.
EKG nemá žiadne abnormality alebo vykazuje známky preťaženia ľavej predsiene, neskôr ľavej komory. V neskorších štádiách je možná paroxyzmálna alebo konštantná fibrilácia predsiení.
Echokardiografia umožňuje posúdiť stav a pohyb chlopňových cípov, prítomnosť a závažnosť regurgitácie (obr. 8-3, 8-4), veľkosť ľavej predsiene a ďalších komôr srdca. Niekedy je nápadná fibróza a kalcifikácie, s infekčnou endokarditídou – vegetáciou na chlopniach.
Pri použití röntgenovej metódy (s kontrastom pažeráka) sa zistia príznaky zvýšenia ľavej predsiene vo forme vyhladenia a potom vydutia "pása" srdca. V šikmých projekciách je možné vidieť zmenšenie retrokardiálneho priestoru a zatlačenie pažeráka pozdĺž oblúka veľkého polomeru (viac ako 6 cm) zväčšenou predsieňou. Dilatácia ľavej predsiene je v niektorých neliečených prípadoch nezvyčajne veľká. Pri skiaskopii je niekedy zaznamenaná dodatočná expanzia ľavej predsiene (posunutie pažeráka) počas komorovej systoly, občas sú viditeľné pohyblivé kalcifikácie v oblasti chlopne alebo chlopňového krúžku. Ľavá komora je zvyčajne zväčšená. V neskorších štádiách sú príznaky zväčšenia pravých častí srdca, zväčšenie cievneho vzoru v pľúcach v dôsledku venóznej pletory a hypertenzie malého kruhu.
Špeciálne výskumné metódy vrátane angiokardiografie sú u niektorých pacientov vhodné, ak sa diskutuje o chirurgickej liečbe, na presnejšie posúdenie závažnosti regurgitácie a posúdenie možnej prítomnosti inej patológie (malformácie iných chlopní, koronárna skleróza).
KOMPLIKÁCIE
Mitrálna insuficiencia je o niečo menej častá ako mitrálna stenóza, komplikovaná fibriláciou predsiení a tromboembolizmom v systémovom obehu. Fibrilácia predsiení je lepšie tolerovaná ako pri stenóze. V ktoromkoľvek štádiu ochorenia je možná infekčná endokarditída, v neskorších štádiách - srdcová (na začiatku ľavá komora, neskôr pravá komora) nedostatočnosť. Ak je defekt reumatického charakteru, sú možné recidívy akútnej reumatickej horúčky s ďalšou progresiou defektu.
DIAGNOSTIKA
Dospelí so systolickým šelestom na srdcovom vrchole, napriek prítomnosti alebo absencii epizód akútnej reumatickej horúčky v anamnéze a sťažnostiam, by mali byť odoslaní na echokardiografiu, ktorá umožňuje včasnú diagnostiku defektu. Vo väčšine prípadov je to možné v prostredí polikliniky.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Vzhľadom na nízku špecifickosť auskultačných symptómov je zaznamenaná tendencia k nadmernej diagnóze mitrálnej insuficiencie.
Táto diagnóza bola chybne stanovená osobám so systolickým šelestom na srdcovom vrchole, ktorý nie je spojený s defektom. Takýto hluk sa často vyskytuje u zdravých ľudí, najmä u mladých ľudí a dospievajúcich. Systolický šelest nevalvulárneho pôvodu môže byť s anémiou, tyreotoxikózou, autonómnou dystóniou. Vo väčšine prípadov nie je hluk hlasný, jemný, krátky. Títo jedinci nemajú žiadne iné auskultačné zmeny, veľkosť srdcových komôr nie je výrazne zväčšená. Pri echokardiografii sa zistí normálne fungujúca chlopňa.
Systolický šelest bez mitrálnej regurgitácie a zväčšenia ľavej predsiene (podľa echokardiografie a RTG) nie je dôkazom defektu. Malá mitrálna regurgitácia, niekedy zistená v blízkosti letákov počas Dopplerovej echokardiografie, môže mať zjavne iný pôvod. Počítajte s možnosťou fyziologickej minimálnej mitrálnej regurgitácie u zdravých jedincov, ktorá môže byť sprevádzaná systolickým šelestom.
Diagnostické ťažkosti môžu vzniknúť pri kombinácii mitrálnej stenózy a mitrálnej insuficiencie, tk. príznaky oboch defektov sú sčítané. Väčšinou prevažujú známky niektorej z defektov, čo by sa malo odraziť v diagnostike. Ak sa pri nepochybnej mitrálnej insuficiencii zistí určité zvýšenie (chvenie) prvého tónu a otváracieho tónu mitrálnej chlopne (aj pri absencii diastolického šelestu na vrchole), potom to vo väčšine prípadov naznačuje súčasne existujúcu mitrálnu stenózu . Pri stenóze môže oslabenie prvého tónu a inštrumentálne známky aspoň mierneho zvýšenia ľavej komory tiež naznačovať v prospech súčasne existujúcej mitrálnej insuficiencie. Diagnóza sa dá ľahko stanoviť echokardiografiou. Objav kombinácie mitrálnej stenózy a insuficiencie nepochybne naznačuje reumatickú povahu ochorenia.
Insuficienciu trikuspidálnej chlopne sprevádza aj systolický šelest, ale bod, v ktorom je maximálny, je umiestnený viac mediálne ako pri insuficiencii mitrálnej chlopne a je lepšie počuť pri zadržaní dychu pri nádychu. Môže dôjsť k systolickej pulzácii krčných žíl a pečene. Echokardiografia ukazuje trikuspidálnu regurgitáciu. Pravé časti srdca sú vždy výrazne zväčšené.
Pri relatívnej mitrálnej insuficiencii sa upozorňuje na výrazné zväčšenie ľavej komory a len mierne zväčšenie ľavej predsiene (pri chlopňovej mitrálnej insuficiencii je vzťah skôr opačný).
LIEČBA
Pacienti sú systematicky sledovaní kardioreumatológom. Pri nekomplikovanej mitrálnej insuficiencii sú pacienti zvyčajne aktívni a uspokojivo tolerujú miernu záťaž. Veľké zaťaženie je kontraindikované. Výskyt komplikácií zvyčajne vedie k dočasnej alebo trvalej invalidite.
LIEČEBNÁ TERAPIA
Lieky sa predpisujú na základné ochorenie (akútna reumatická horúčka, infekčná endokarditída, SLE a pod.), s rozvojom komplikácií (v týchto prípadoch je nutná hospitalizácia), na prevenciu relapsov akútnej reumatickej horúčky, infekčnej endokarditídy. V prípade rozvoja srdcového zlyhania sa liečba uskutočňuje podľa obvyklých zásad (pozri kapitolu 11 „Srdcové zlyhanie“). Používajú sa ACE inhibítory, ktoré prispievajú k určitému zvýšeniu užitočného výdaja u týchto pacientov znížením regurgitácie krvi. S rozvojom pretrvávajúcej fibrilácie predsiení, β - blokátory alebo digoxín na zníženie srdcovej frekvencie, ako aj antikoagulanciá alebo antiagreganciá.
CHIRURGIA
Ťažká mitrálna insuficiencia s počiatočnými známkami oslabenia ľavej komory je indikáciou na chirurgickú liečbu (valvuloplastika alebo náhrada chlopne). Optimálny čas na operáciu a jej typ zvolí kardiochirurg. Operácia je v neskorších štádiách zvyčajne neúčinná, s výrazným zväčšením srdcových komôr (koncová diastolická veľkosť viac ako 7 cm) a znížením funkcie (ejekčná frakcia menej ako 30 %) ľavej komory. Horšie výsledky operácie sú u pacientov s mitrálnou insuficienciou spojenou s dysfunkciou papilárneho svalu v dôsledku ochorenia koronárnych artérií. Pri výraznom zúžení koronárnych artérií sa niekedy súčasne vykonáva bypass koronárnej artérie. Pacienti podstupujúci operáciu podliehajú dohľadu kardiológa.
PREDPOVEĎ
Mitrálna insuficiencia zostáva dlhodobo kompenzovaná. Ťažký defekt je náchylný na pomalú progresiu bez ohľadu na prítomnosť komplikácií. Komplikácie urýchľujú vývoj ochorenia. Neliečení pacienti zomierajú hlavne na CHF.
8.4. STENÓZA AORTY
Aortálna stenóza - stenóza ústia aorty na úrovni aortálnej chlopne.
ETIOLÓGIA
Etiológia aortálnej stenózy je odlišná.
Reumatická aortálna stenóza býva spojená s aortálnou insuficienciou a ochorením mitrálnej chlopne, pričom toto ochorenie je niekoľkonásobne častejšie u mužov.
Vrodená stenóza aorty sa často pozoruje u pacientov s ochorením bikuspidálnej aortálnej chlopne a zvyčajne nie je spojená s inými malformáciami. Hemodynamické následky takejto stenózy môžu byť badateľné už pri narodení, ale častejšie sa objavujú postupne v priebehu prvých desaťročí života.
Získaná nereumatická kalcifikovaná aortálna stenóza sa často vyskytuje u starších ľudí.
Rozšírenie vzostupnej aorty rôzneho charakteru (častejšie s aterosklerózou aorty, aneuryzmou vzostupnej časti, distenziou aorty v dôsledku aortálnej insuficiencie a pod.) môže viesť k relatívnej stenóze aortálneho ústia.
Chlopňový aparát pri reumatickej alebo vrodenej aortálnej stenóze je obzvlášť náchylný na kalcifikáciu, čo vedie k ďalšej progresii stenózy.
PATOGENÉZA
Pri výraznej aortálnej stenóze sa počas systoly zvyšuje pokles tlaku medzi ľavou komorou a aortou, niekedy presahuje 100 mm Hg, dochádza k preťaženiu ľavej komory a predlžuje sa ejekčná perióda. Srdcový výdaj v pokoji zostáva dlhodobo normálny v dôsledku výrazných kompenzačných schopností ľavej komory, jej preťaženia a postupnej koncentrickej hypertrofie. Charakteristickým znakom tohto defektu je dlhé obdobie plnej kompenzácie (obr. 8-5).
Na patogenéze ochorenia sa podieľajú nasledujúce mechanizmy.
So zvyšujúcou sa koncentrickou hypertrofiou sa znižuje poddajnosť steny ľavej komory, čo môže viesť k zvýšeniu koncového diastolického tlaku v nej ešte pred porušením kontraktilnej funkcie komory a rozvojom srdcového zlyhania (diastolická dysfunkcia). Dôsledkom toho môže byť zvýšenie zaťaženia ľavej predsiene ("mitralizácia" aortálnej stenózy).
V neskorších štádiách sa sila kontrakcie myokardu ľavej komory znižuje, dochádza k jeho dilatácii a znižuje sa zvýšenie srdcového výdaja pri záťaži. Potom sa srdcový výdaj znižuje a v pokoji sa zhoršuje prekrvenie orgánov, vzniká zlyhanie ľavej komory. Neskôr sa spája a zlyhanie pravej komory.
U niektorých pacientov sa môže vyskytnúť fibrilácia predsiení. Arytmia je týmito pacientmi zle tolerovaná, vyvoláva alebo výrazne zvyšuje srdcové zlyhanie. Závažná hypertrofia ľavej komory predisponuje k ventrikulárnym arytmiám.
V dôsledku zvýšenej práce srdca a výraznej hypertrofie ľavej komory sa zvyšuje spotreba kyslíka srdcom. Zvýšenie systolického tlaku v ľavej komore súvisiace so stenózou môže viesť k mechanickej kompresii koronárnych ciev počas systoly, čo sťažuje koronárnu perfúziu. V dôsledku toho sa u týchto pacientov pomerne ľahko vyskytuje koronárna insuficiencia, najmä subendokardiálna ischémia, dokonca aj bez aterosklerotických lézií koronárnych ciev. V neskorších štádiách pokles srdcového výdaja ďalej znižuje koronárny prietok krvi. Súčasne môžu byť príznaky ischémie mozgu, iných orgánov, končatín.
Relapsy akútnej reumatickej horúčky, koronárnej insuficiencie spolu s progresiou stenózy zhoršujú stav myokardu, urýchľujú rozvoj dekompenzácie.
KLINICKÝ OBRAZ
Aortálna stenóza je charakterizovaná dlhým (po celé desaťročia) asymptomatickým priebehom. Izolovaná aortálna stenóza sa klinicky prejavuje iba vtedy, keď je plocha prierezu aortálneho otvoru štyrikrát menšia ako normálne.
REKLAMÁCIE
Dýchavičnosť, angina pectoris, závraty a mdloby, celková slabosť sa vyskytujú pri dlhodobej a ťažkej stenóze aorty a sú spôsobené najmä nedostatočným srdcovým výdajom, t.j. vlastne začínajúce zlyhanie ľavej komory. Spočiatku sú viditeľné iba pri fyzickej námahe.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Vzhľad, pulz, krvný tlak zostávajú normálne po dlhú dobu. Až v neskorom štádiu, s poklesom srdcového výdaja, je charakteristická bledosť, pokles systolického a pulzného tlaku. Pulz v tomto období malého plnenia je plochý, čo je lepšie vidieť na sfygmograme, kde je typické zúbkovanie vzostupnej časti krivky.
Vyšetrenie odhaľuje známky hypertrofie ľavej komory vo forme amplifikácie a určitého posunutia apexového rytmu. S rozvojom CHF je už badateľné výrazné rozšírenie srdca.
Auskultačné symptómy sú najskorším znakom na diagnostiku aortálnej stenózy.
Nad aortou je počuť hrubý systolický šelest s maximom v strede systoly (na fonograme má šelest kosoštvorcový tvar), ktorý sa vedie do oboch spoločných krčných tepien, niekedy až do srdcového hrotu. Hluk je hlasnejší pri zadržaní dychu pri výdychu. S rozvojom CHF hluk slabne.
Dôležitým diagnostickým znakom ťažkej stenózy je systolické chvenie nad aortou.
Je možné zvýšiť I tón nad aortou - ejekčný tón alebo tón otvárania aortálnej chlopne. Aortálna zložka tónu II je oneskorená (približuje sa k pľúcnej zložke alebo sa s ňou spája), je oslabená alebo chýba. Kalcifikácia chlopní prispieva k oslabeniu tónov.
Vo všeobecnosti sa závažnosť defektu posudzuje najmä podľa závažnosti sťažností a veľkosti ľavej komory. Auskultačné údaje a charakteristiky krvného tlaku sú menej dôležité.
INSTRUMENTÁLNE METÓDY
Používajú sa nasledujúce inštrumentálne štúdie.
EKG môže zostať normálne po dlhú dobu. Neskôr sa zistia známky zväčšenia ľavej komory. Možno postupne narastajúce porušenie vedenia pozdĺž ľavej nohy jeho zväzku. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu môžu byť spojené s koronárnou insuficienciou. Pri ťažkej stenóze v neskorších štádiách sa niekedy určujú príznaky zvýšenia ľavej predsiene a u niektorých pacientov - fibrilácia predsiení. Rozvoj fibrilácie predsiení ešte pred zlyhaním ľavej komory je pre tento defekt necharakteristický a zvyčajne indikuje súčasne existujúci mitrálny defekt.
Echokardiografia určuje zhrubnutie stien ľavej komory, neúplné otvorenie aortálnej chlopne, prítomnosť kalcifikácií vo ventiloch. Rozmery dutín zostávajú normálne po dlhú dobu. Dopplerov režim umožňuje odhadnúť pokles tlaku a oblasť otvoru ventilu.
RTG vyšetrenie s dlhodobou stenózou napriek výraznej koncentrickej hypertrofii ukazuje len mierne zväčšenie obrysu ľavej komory. Pri ťažkej stenóze, expanzii ascendentnej aorty, sú nápadné kalcifikácie v hrbolčekoch aortálnej chlopne. V neskorších štádiách sa odhalia známky stagnácie v pľúcnom obehu, zvýšenie ľavej predsiene a potom zvýšenie pravých častí srdca.
Špeciálne štúdie (katetrizácia ľavého srdca, angiokardiografia) sú užitočné, najmä ak sa diskutuje o možnosti chirurgickej liečby. Tieto metódy umožňujú objasniť lokalizáciu stenózy voči chlopni, presnejšie zmerať pokles tlaku na úrovni stenózy, zhodnotiť funkciu ľavej komory a podiel defektu na vzniku koronárnej insuficiencie, prítomnosť a závažnosť iných chlopňových lézií. U pacientov s angínou pectoris a starších ako 45 rokov je zvyčajne potrebná koronarografia.
KOMPLIKÁCIE
Komplikácie zahŕňajú zlyhanie ľavej komory, ťažko liečiteľné; porušenie koronárnej a cerebrálnej cirkulácie; infekčná endokarditída; relapsy akútnej reumatickej horúčky (ak je defekt reumatickej etiológie). Kalcifikácia chlopne u starších pacientov môže rýchlo postupovať, čím sa skracuje doba kompenzácie; niekedy spôsobuje embóliu ciev veľkého kruhu. Náhla smrť je možná (zrejme arytmická povaha) a pred rozvojom CHF. Väčšina neliečených pacientov s izolovanou aortálnou stenózou však zomiera vo veku nad 45 rokov, v priemere 2-4 roky po objavení sa známok zlyhania ľavej komory a jeden rok po pridaní zlyhania pravej komory. Výskyt srdcového zlyhania, ako aj výrazné zväčšenie srdca sú teda prognosticky nepriaznivé znaky.
DIAGNOSTIKA
Diagnóza by mala byť stanovená včas, v asymptomatickom štádiu, na základe auskultácie a echokardiografie. Včasné príznaky defektu zahŕňajú systolický šelest na báze srdca s vedením do krku, klinické a inštrumentálne príznaky hypertrofie ľavej komory. Všetky tieto údaje je možné získať pri ambulantnom vyšetrení. Vyšetrenie v nemocnici je nevyhnutné pri vývoji komplikácií alebo diskusii o uskutočniteľnosti chirurgickej liečby av prítomnosti ťažkostí v diferenciálnej diagnostike.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Reumatická povaha aortálnej stenózy sa stanovuje na základe anamnézy a kombinácie s aortálnou insuficienciou, s reumatickým poškodením mitrálnej chlopne. Pri relatívnej stenóze aortálneho ústia nedochádza k systolickému tremoru hrudnej steny, nezisťujú sa kalcifikácie, zisťujú sa známky aortálnej insuficiencie alebo akéhokoľvek ochorenia sprevádzaného expanziou ascendentnej aorty. Aortálnu stenózu treba odlíšiť od obštrukčnej hypertrofickej kardiomyopatie a zriedkavej vrodenej subvalvulárnej a supravalvulárnej aortálnej stenózy v dôsledku lokálneho fibrózneho zhrubnutia v blízkosti chlopne.
Pri obštrukčnej hypertrofickej kardiomyopatii je šelest hlasnejší na ľavej strane hrudnej kosti a často neprechádza do spoločných krčných tepien, nedochádza k kalcifikácii chlopne a expanzii ascendentnej aorty. Echokardiografia je rozhodujúca pre diagnózu, ukazuje významné zhrubnutie medzikomorovej priehradky v porovnaní so zadnou stenou ľavej komory.
Vrodená subvalvulárna stenóza aorty nedáva zvýšený tonus ejekcie do aorty, kalcifikácia nie je zistená. Objasniť diagnózu počas katetrizácie ľavého srdca, určiť úroveň poklesu tlaku.
Supravalvulárna aortálna stenóza (zriedkavá vrodená anomália) je niekedy kombinovaná s mentálnou retardáciou, charakteristickým vzhľadom pacientovej tváre, hypopláziou ascendentnej aorty, zúžením veľkých periférnych tepien, ako aj vetiev pľúcnej tepny a familiárnou distribúciou. Na rozdiel od aortálnej stenózy je aortálna zložka II tonusu zvýšená, šelest je lepšie detegovaný nad krčnými tepnami, nedochádza k ejekčnému tonusu a poststenotickej expanzii aorty. Krvný tlak na pravej a ľavej ruke sa môže líšiť. Konečná diagnóza sa robí pomocou katetrizácie ľavého srdca a angiokardiografie.
Asociácia anginy pectoris s aortálnou stenózou sa zvyčajne vyjasní, keď sa zistí masívna hypertrofia ľavej komory a iné príznaky stenózy. U mužov stredného veku je potrebné uchýliť sa ku koronárnej angiografii, aby sa spoľahlivo vylúčilo súčasne existujúce ochorenie koronárnych artérií. Treba mať na pamäti, že záťažové testy v prítomnosti závažnej aortálnej stenózy sú kontraindikované z dôvodu rizika provokácie komorových arytmií a komorovej fibrilácie.
LIEČBA
VŠEOBECNÉ AKTIVITY
Pacienti sú pod dohľadom kardioreumatológa. Môžu zostať práceneschopní po dlhú dobu, ak práca nie je spojená s veľkým fyzickým stresom. Treba vylúčiť veľkú záťaž, napríklad šport, aj keď je subjektívne dobre znášaná (čo nie je nezvyčajné). Dôležitá je prevencia infekčnej endokarditídy, pri reumatickom ochorení – prevencia akútnej reumatickej horúčky.
LIEČEBNÁ TERAPIA
Komplikácie sú nútené uchýliť sa k liekovej terapii. Vyvinuté CHF sa ťažko lieči a rýchlo sa stáva refraktérnym. Srdcové glykozidy sú vo všeobecnosti kontraindikované. ACE inhibítory sú neúčinné. Diuretiká by sa mali používať s veľkou opatrnosťou, pretože znižujú preload a môžu výrazne znížiť už aj tak znížený srdcový výdaj. Nitroglycerín a iné lieky obsahujúce oxid dusnatý môžu byť účinné pri angíne. V prípade fibrilácie predsiení, ktorá zvyčajne prudko zhoršuje stav pacienta, možno dočasný účinok dosiahnuť obnovením sínusového rytmu.
CHIRURGIA
Hlavná liečba je chirurgická (zvyčajne náhrada chlopne). Konzultácia kardiochirurga by mala smerovať predovšetkým k mladým pacientom s ťažkou aortálnou stenózou, aj keď nevyvoláva výrazné symptómy, a starším jedincom, u ktorých defekt izolovaný alebo výrazne prevládajúci obmedzuje aktivitu. U týchto jedincov sa v prípade potreby súčasne vykonáva aj bypass koronárnej artérie. V prítomnosti kontraindikácií na operáciu, ktoré nesúvisia so stavom srdca, sa niekedy uchýli k balónikovej valvuloplastike. Po úspešnej operácii spolu so zlepšením celkového stavu a rozšírením funkčnosti sa zvyčajne zaznamená čiastočná regresia hypertrofie ľavej komory. Operovaní pacienti by mali zostať pod dohľadom kardiológa.
8.5. NEDOSTATOK AORTY
Aortálna insuficiencia - neschopnosť úplne uzavrieť aortálnu chlopňu, zvyčajne v dôsledku štrukturálnych zmien, deštrukcie alebo zvrásnenia chlopní.
ETIOLÓGIA
Aortálna nedostatočnosť môže byť spôsobená nasledujúcimi ochoreniami.
Akútna reumatická horúčka je jednou z najčastejších príčin tohto defektu. Reumatická aortálna insuficiencia je často spojená s aortálnou stenózou a ochorením mitrálnej chlopne.
Iné príčiny vedú k izolovanej aortálnej insuficiencii, ktorá je výrazne častejšia u mužov: infekčná endokarditída, syfilitická a iná aortitída, reumatoidná artritída a iné reumatické ochorenia, najmä ankylozujúca spondylitída.
Zriedkavo môže byť aortálna insuficiencia vrodená [vrátane bikuspidálnej aortálnej chlopne, niekedy spojenej s defektom komorového septa (VSD, aneuryzma aortálneho sínusu]).
Ťažká hypertenzia, ateroskleróza aorty v dôsledku natiahnutia aortálneho otvoru niekedy vedie k relatívnej aortálnej insuficiencii. Na vzniku relatívnej aortálnej insuficiencie sa zrejme významne podieľa menejcennosť strednej vrstvy aorty. Toto je rovnaký charakter relatívnej aortálnej insuficiencie pri aneuryzme vzostupnej aorty, Marfanovom syndróme.
Pri infekčnej endokarditíde, traume, disekujúcej aneuryzme aorty sa môže vyvinúť akútna aortálna insuficiencia, ktorá sa líši v niektorých patofyziologických a klinických znakoch.
PATOGENÉZA
Neúplné uzavretie aortálnej chlopne počas diastoly spôsobuje návrat časti krvi z aorty do ľavej komory, čo vedie k preťaženiu diastolickej komory a nedostatku periférnej cirkulácie. Objem regurgitácie približne zodpovedá závažnosti chlopňového defektu. Zvýšenie regurgitácie je uľahčené zriedkavým rytmom a zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Pri výraznom defekte môže objem regurgitácie dosiahnuť objem užitočnej ejekcie. Systolický výdaj z ľavej komory (užitočný výdaj a objem regurgitácie) je zvýšený. Výsledkom je zvýšenie systolického a pulzného krvného tlaku a zníženie diastolického (obr. 8-6).
Veľké kompenzačné schopnosti ľavej komory, jej hypertrofia umožňujú vo väčšine prípadov udržiavať užitočný výkon na normálnej úrovni po mnoho rokov. Tolerancia zaťaženia je spočiatku normálna. Pri kompenzovanom defekte pri záťaži v dôsledku tachykardie so skrátením diastoly a miernym poklesom periférnej cievnej rezistencie sa objem regurgitácie dokonca znižuje. Hypertrofia steny ľavej komory je menej výrazná ako pri aortálnej stenóze. V neskorších štádiách môže zvýšenie koncového diastolického tlaku v ľavej komore (diastolická dysfunkcia) viesť k preťaženiu ľavej predsiene a dilatácii ľavej komory - k relatívnej mitrálnej insuficiencii ("mitralizácia" defektu aorty). S vyčerpaním kompenzačných schopností ľavej komory sa zhoršuje tolerancia záťaže, vzniká zlyhanie ľavej komory. Neskôr sa spája a zlyhanie pravej komory.
Aortálna insuficiencia nepriaznivo ovplyvňuje koronárny obeh. Na jednej strane zvýšená práca srdca a hypertrofia ľavej komory zvyšujú spotrebu kyslíka. Na druhej strane zvýšenie koncového diastolického tlaku ľavej komory v dôsledku diastolickej regurgitácie bráni koronárnemu prietoku krvi počas diastoly.
Defekt môže progredovať v dôsledku aktivity základného ochorenia (akútna reumatická horúčka, infekčná endokarditída, aortitída a pod.), ako aj v dôsledku postupného naťahovania aortálneho ústia nadmerným vysunutím.
KLINICKÝ OBRAZ
REKLAMÁCIE
Charakterizovaná dlhou (často desaťročia) asymptomatickou existenciou defektu, kedy je pacient schopný vykonávať aj výraznú fyzickú aktivitu. Sťažnosti prídu neskôr.
Medzi skoré príznaky patrí pocit zvýšených srdcových kontrakcií v hrudníku a pocit pulzovania ciev (v hlave, na končatinách, pozdĺž chrbtice), najmä po cvičení a pri ležaní na ľavom boku. Pri ťažkej aortálnej insuficiencii je možná celková slabosť, závraty a sklon k tachykardii v pokoji.
Neskôr s oslabením ľavej komory, dýchavičnosťou pri námahe, sa pripája nočná srdcová astma. CHF, ktoré vzniklo, je zle prístupné medikamentóznej terapii a postupuje pomerne rýchlo.
Záchvaty anginy pectoris sú možné, dokonca aj u mladých ľudí, vyskytujúce sa počas cvičenia alebo v pokoji, v noci, zvyčajne je ťažké zastaviť ich nitroglycerínom.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Mnohí pacienti sú bledí, končatiny sú teplé. Pri vyšetrení sú niekedy včas badateľné príznaky spojené s vysokým pulzným tlakom: zvýšená pulzácia krčných a iných periférnych tepien, arterioly nechtového lôžka (pri stlačení hrotu nechtu), pulzácia zreníc, pohyby končatín a hlavy, pre každú systolu. Hypertrofia ľavej komory sa prejavuje zvýšením apikálneho impulzu a jeho posunom doľava a dole. Vrcholový úder sa môže stať difúznym. V prednej oblasti krku nad hrudnou kosťou a v epigastriu je palpovaná zvýšená pulzácia aorty.
Charakterizované zvýšením systolického (niekedy až 200 mm Hg) a pulzného tlaku, ako aj poklesom diastolického (niekedy až 0 mm Hg). Na veľkých tepnách (brachiálnych, femorálnych) môžete počúvať (niekedy si to vyžaduje silnejšie stlačenie stetoskopu) dvojitý šum. Pulz je rýchly a vysoký. Na sfygmograme je dikrotický zárez, odrážajúci uzáver aortálnej chlopne, čiastočne alebo úplne vyhladený. V neskorších štádiách sa môže diastolický TK mierne zvýšiť, čo odráža významné zvýšenie koncového diastolického tlaku v slabnúcej ľavej komore a je čiastočne spôsobené vazokonstrikciou charakteristickou pre ťažké CHF.
Auskultačný obraz má nasledujúce charakteristické znaky.
Povinným auskultačným znakom aortálnej insuficiencie je nízko položený vysokofrekvenčný klesajúci diastolický šelest, začínajúci bezprostredne po druhom tóne, zaberajúci počiatočnú časť alebo celú diastolu, s maximom v treťom medzirebrovom priestore vľavo blízko hrudnej kosti alebo nad ňou. aortálnej chlopne. Tento šum je pre svoju vysokú frekvenciu niekedy zle zaznamenaný na fonokardiograme. Trvanie šelestu je úmerné závažnosti regurgitácie a je najlepšie ho počuť pri zadržaní dychu po úplnom výdychu, s pacientom v sede s predklonom alebo v polohe na chrbte a tiež na lakťoch. ako pri izometrickom cvičení.
U pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou je často počuť systolický šelest nad aortou, zvyčajne v dôsledku zvýšeného systolického výdaja a relatívnej aortálnej stenózy. U reumatických pacientov môže byť tento hluk spojený aj s organickou stenózou aortálneho ústia. Systolický šelest, bez ohľadu na jeho povahu, je zvyčajne hlasnejší ako diastolický šelest.
Aortálna zložka tónu II je oslabená. I tón je niekedy tiež oslabený. Pri výraznom rozšírení ústia aorty je možný hlasný tón vypudenia do aorty, ktorý sa takmer zhoduje s tónom I. Zvuky III a zriedkavo IV možno počuť (ak nie sú prekryté diastolickým šelestom).
Pomerne zriedkavo sa nad apexom ozýva nezávislý diastolický šelest - protodiastolický alebo presystolický (Flintov šelest), spojený s posunom predného cípu mitrálnej chlopne regurgitačným prúdom a výskytom relatívnej mitrálnej stenózy. Tento jav nie je sprevádzaný tónom otvárania mitrálnej chlopne a akýmkoľvek viditeľným zvýšením ľavej predsiene. V takýchto prípadoch je potrebná echokardiografia na vylúčenie organickej mitrálnej stenózy.
FLOW
Možné sú opakované epizódy akútnej reumatickej horúčky. Po dlhom asymptomatickom období sa vyvinie zlyhanie ľavej komory, ktoré zvyčajne v budúcnosti rýchlo postupuje. Infekčná endokarditída je príčinou aortálnej insuficiencie a zároveň môže skomplikovať aortálnu insuficienciu akéhokoľvek charakteru, v akomkoľvek štádiu. Často dochádza k nedostatočnosti koronárnych artérií.
INSTRUMENTÁLNE METÓDY
Vykonajte nasledujúce inštrumentálne štúdie.
EKG zvyčajne ukazuje sínusový rytmus a príznaky hypertrofie ľavej komory. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu môžu byť čiastočne spojené s koronárnou insuficienciou. Pomerne často sa postupne vytvára blokáda ľavej nohy ventrikulonektora.
Echokardiografia odhaľuje zvýšený systolický pohyb steny ľavej komory a chvenie predného cípu mitrálnej chlopne spôsobené prúdom regurgitácie. Niekedy sa zistí absencia uzáveru cípov aortálnej chlopne počas diastoly. Môže byť viditeľná deformácia ventilov. Známky vegetácie na nich poukazujú na infekčnú endokarditídu, ktorá tento defekt pomerne často komplikuje. Dvojrozmerná echokardiografia umožňuje lepšie posúdiť nárast ľavej komory a vlastnosti jej systolickej funkcie. Pomocou dopplerovskej echokardiografie možno zmerať závažnosť regurgitácie (obr. 8-7).
Röntgenová metóda odhaľuje zvýšenie ľavej komory, niekedy významné. "Pas" srdca je podčiarknutý. Až v neskorom štádiu, keď zvýšený tlak v ľavej predsieni a relatívna mitrálna insuficiencia vedú k zväčšeniu ľavej predsiene, sa „pás“ splošťuje. V letákoch aortálnej chlopne sú možné kalcifikácie. Znateľná zvýšená pulzácia vzostupnej aorty, ktorej tieň je rozšírený. S rozvojom zlyhania ľavej komory sa odhalia známky stagnácie v pľúcach. Ak je defekt malý, potom rádiografia, ako aj EKG, môžu zostať blízko normálu.
Špeciálne kardiologické vyšetrenia (dutinová sonda, angiokardiografia) umožňujú presnejšie zmerať objem regurgitácie, posúdiť vplyv defektu na hemodynamiku a objasniť, či nejde o iné defekty. Pomocou koronárnej angiografie sa hodnotí stav koronárnych artérií. Tieto štúdie sa niekedy vykonávajú pri príprave na operáciu.
DIAGNOSTIKA
Včasná diagnostika zvyčajne nie je náročná. Vychádza z charakteristík periférnej cirkulácie, auskultačných znakov [protodiastolický šelest v treťom medzirebrovom priestore vľavo (aj keď krátky a slabý)] a echokardiografických údajov.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Je potrebná diferenciálna diagnostika s nasledujúcimi ochoreniami.
Rysy periférnej cirkulácie, charakteristické pre aortálnu insuficienciu, možno pozorovať pri otvorenom ductus arteriosus. V terapeutickej praxi sa tento defekt nachádza u dospievajúcich a mladých dospelých. Auskultačný je pre neho typický súvislý systolicko-diastolický šelest na báze srdca, tzn. vyššia ako pri aortálnej insuficiencii. Nepriame príznaky hypertenzie malého kruhu sú viditeľné. Niekedy nám anamnéza (hluk počutý z detstva, časté zápaly pľúc) umožňuje spresniť diagnózu.
Vysoký rýchly pulz sám osebe nie je špecifický pre aortálnu insuficienciu. Dá sa pozorovať pri horúčke, anémii, tyreotoxikóze.
Pokles diastolického krvného tlaku, niekedy až na nulu, sa občas vyskytuje pri ťažkej autonómnej dystónii, najmä u dospievajúcich.
Vo všetkých týchto prípadoch nám echokardiografia umožňuje objasniť štruktúru a funkciu aortálnej chlopne.
LIEČBA
VŠEOBECNÉ AKTIVITY
Mnoho pacientov s aortálnou insuficienciou je schopných vykonávať veľkú fyzickú aktivitu a dokonca aj športovať, no keďže diagnóza je známa, treba sa vyhýbať nadmernému cvičeniu, ktoré urýchľuje vyčerpanie kompenzačných rezerv.
LIEČEBNÁ TERAPIA
Pre spomalenie progresie defektu má rozhodujúci význam liečba základného ochorenia: akútna reumatická horúčka, infekčná endokarditída, reumatoidná artritída a pod. Doliečovanie je nutné najmä pri komplikáciách. U takýchto pacientov je spravidla indikovaná hospitalizácia. Pri liečbe CHF (pokiaľ nie je čiastočne spojené s relapsom akútnej reumatickej horúčky) je zvyčajne možné dosiahnuť len obmedzený a dočasný účinok. ACE inhibítory znížením afterloadu môžu mierne znížiť rozsah regurgitácie. Dôležitá je racionálna liečba diuretikami. Srdcové glykozidy, β - blokátory u týchto pacientov sa majú používať s opatrnosťou, pretože. zníženie srdcovej frekvencie pod ich vplyvom môže výrazne zhoršiť periférnu cirkuláciu. Preto je výhodnejšie udržiavať u nich miernu tachykardiu, asi 80-90 za minútu.
CHIRURGIA
Na chirurgickú liečbu (výmena chlopne) sú vhodnejší pacienti s ťažkou izolovanou aortálnou insuficienciou, bez exacerbácie základného ochorenia, s úplne počiatočnými známkami dekompenzácie. Pred aj po operácii je dôležitá prevencia infekčnej endokarditídy.
8.6. AKÚTNA NEDOSTATOČNOSŤ AORTY
Etiológia. Akútna aortálna insuficiencia je spojená s infekčnou endokarditídou (perforácia hrbolčeka), disekujúcou aneuryzmou aorty alebo traumou.
Klinické maľovanie. Ľavá komora sa väčšinou takmer nezväčšuje, no veľké je najmä jej objemové preťaženie. Preto v klinickom obraze na pozadí príznakov základného ochorenia často prevažuje akútne zlyhanie ľavej komory (dýchavičnosť, srdcová astma, pľúcny edém).
Pacient má tachykardiu. Typické pre chronickú aortálnu insuficienciu sú zmeny krvného tlaku a iné znaky periférneho obehu zvyčajne menej výrazné. Auskultačný obraz je v súlade s chronickou aortálnou insuficienciou, často ukazuje protodiastolický cvalový rytmus. Na EKG zvyčajne nie sú žiadne charakteristické zmeny. Dopplerovská echokardiografia umožňuje overiť aortálnu regurgitáciu a posúdiť jej závažnosť. Röntgenová metóda odhaľuje zvýšenie pohybov ľavej komory, ktorá má normálne alebo mierne zväčšené rozmery. Nedochádza k expanzii vzostupnej aorty (zmeny aorty môžu byť spojené s disekujúcou aneuryzmou alebo traumou). Známky venóznej kongescie v pľúcach (niekedy pľúcny edém) kontrastujú s veľkosťou ľavej komory takmer normálnej.
Liečba. Pacienti sú liečení podobne ako pacienti s akútnou mitrálnou insuficienciou. V prípade infekčnej endokarditídy, ak sa počas liečby diuretikami, ACE inhibítormi a antibiotikami zaznamená rýchly pozitívny účinok, chirurgická liečba vzniknutého defektu sa odloží až do maximálnej stabilizácie hemodynamiky a potlačenia infekcie. Pri absencii rýchleho účinku sa uchýli k núdzovej operácii - ventilovej protetike. Pri disekujúcej aneuryzme a traume sa čas možnej chirurgickej intervencie vrátane náhrady aortálnej chlopne určuje v súvislosti so základným ochorením.
Predpoveď. Prognóza je určená základným ochorením, objemom regurgitácie a závažnosťou zlyhania ľavej komory.
8.7. TRIKUSPITÁLNA STENÓZA
Trikuspidálna stenóza je pomerne zriedkavo diagnostikovaný defekt, zvyčajne sa spravidla kombinuje s trikuspidálnou insuficienciou, mitrálnou stenózou a defektmi iných chlopní. Táto porucha je o niečo častejšia u žien.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Trikuspidálna stenóza je spôsobená nasledujúcimi ochoreniami.
Zvyčajne je defekt reumatického pôvodu.
Veľmi zriedkavo môže byť trikuspidálna stenóza spôsobená karcinoidným syndrómom, endokardiálnou fibroelastózou.
Defekt vedie k preťaženiu pravej predsiene a stagnácii v systémovom obehu.
KLINICKÝ OBRAZ
Charakteristická je periférna cyanóza, výrazná stagnácia v systémovom obehu, najmä výrazný opuch krčných žíl, vysoká vlna A flebogramu (ak je zachovaný sínusový rytmus). Auskultačný obraz je podobný obrazu mitrálnej stenózy:
Diastolický šelest s protodiastolickým a presystolickým zosilnením;
Tón otvárania trikuspidálnej chlopne.
Auskultačné znaky sú zreteľnejšie počuť nad spodnou časťou hrudnej kosti pri zadržaní dychu pri nádychu. Hmatateľné chvenie nie je charakteristické kvôli nízkemu tlakovému gradientu. Na rozdiel od mitrálnej stenózy nie sú žiadne známky hypertenzie malého kruhu, venóznej plejády pľúc a výrazného zvýšenia pravej komory.
Na EKG sú zaznamenané známky preťaženia pravej predsiene: zub s vysokým hrotom P, najmä v štandardných zvodoch II a III, často fibrilácia predsiení. Echokardiografia zisťuje zhrubnutie cípov a umožňuje vyhodnotiť pokles tlaku cez chlopňu. Röntgenová metóda určuje zvýšenie pravej predsiene a rozšírenie hornej dutej žily. Kalcifikácia chlopne je zriedkavá. Ak sa diskutuje o chirurgickej liečbe, potom sa závažnosť trikuspidálnej stenózy objasní sondovaním pravého srdca: tlakový gradient (rozdiel) na úrovni chlopne pri trikuspidálnej stenóze je 3-5 mm Hg, zriedkavo viac (normálne do 1 mm Hg. ).
DIAGNOSTIKA
V kombinácii s ťažkou mitrálnou stenózou (ako sa často stáva) a inými defektmi je trikuspidálna stenóza diagnostikovaná s veľkými ťažkosťami. Zväčšenie pravej predsiene je pomerne špecifický nález, ktorý naznačuje trikuspidálnu stenózu aj pri multivalvulárnych léziách. Závažná trikuspidálna stenóza bráni venóznej pléte pľúc v dôsledku súčasnej prítomnosti mitrálnej stenózy.
LIEČBA
Zvyčajne sa lieči na CHF. V zriedkavých prípadoch sa pristupuje k chirurgickej liečbe - trikuspidálnej komisurotómii alebo častejšie k valvuloplastike alebo náhrade chlopne (keďže stenóza sa zvyčajne kombinuje s insuficienciou). Rozhodnutie o chirurgickej liečbe do značnej miery závisí od prítomnosti a závažnosti iných chlopňových lézií, stavu myokardu.
8.8. TRIKUSPITÁLNA NEDOSTATOČNOSŤ
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Príčiny trikuspidálnej insuficiencie sú uvedené nižšie.
Trikuspidálna insuficiencia je vo väčšine prípadov relatívna a je spojená s výraznou dilatáciou pravej komory rôzneho pôvodu (chlopňa, vrodené chyby, chronické cor pulmonale, neskoré štádiá srdcového zlyhania pri hypertenzii, aterosklerotická kardioskleróza, dilatačná kardiomyopatia a iné ochorenia myokardu), zvyčajne už na pozadí závažného zlyhania pravej komory alebo celkového srdcového zlyhania.
Organická trikuspidálna insuficiencia môže mať reumatický charakter a je zvyčajne spojená s trikuspidálnou stenózou a inými chlopňovými defektmi.
Medzi ďalšie príčiny organickej trikuspidálnej insuficiencie patrí infekčná endokarditída (napr. u intravenóznych užívateľov drog), Ebsteinova anomália, karcinoidný syndróm a endokardiálna fibroelastóza.
Trikuspidálna insuficiencia je sprevádzaná regurgitáciou krvi z pravej komory do pravej predsiene pri systole, čo spôsobuje preťaženie pravého srdca a pokles srdcového výdaja (obr. 8-8). Dilatácia predsiení prispieva k rozvoju fibrilácie predsiení.
KLINICKÝ OBRAZ
Charakterizovaná výraznou slabosťou, difúznym srdcovým impulzom, závažným zlyhaním pravej komory so systolickou pulzáciou pečene a jugulárnych žíl (najšpecifickejší klinický príznak). Pulzácia krčných žíl je viditeľná pre oko (nie je hmatateľná) a môže byť potvrdená flebogramom (zvýšená vlna V). Systolický šelest je počuť maximálne mediálne k vrcholu, ktorý sa zhoršuje vdýchnutím. Pri zachovaní sínusového rytmu (ktorý nie je charakteristický) je možný presystolický cvalový rytmus.
Na EKG sú zaznamenané známky preťaženia pravého srdca a takmer vždy fibrilácia predsiení; môžu nastať zmeny spojené so základným ochorením. EchoCG a röntgenová metóda odhaľujú zvýšenie pravého srdca, zvýšenú motorickú aktivitu pravej komory; môžu sa vyskytnúť známky dodatočnej expanzie pravej predsiene počas systoly komôr. Dopplerovská echokardiografia umožňuje včasnú vizualizáciu regurgitácie.
LIEČBA
Liečba základného ochorenia, CHF a zníženie pľúcnej hypertenzie môže viesť k určitému zmenšeniu veľkosti srdca a zníženiu závažnosti relatívnej trikuspidálnej insuficiencie. V ojedinelých prípadoch sa používa chirurgická liečba – valvuloplastika alebo náhrada chlopne v rámci liečby multichlopňového ochorenia. V prípadoch chirurgickej liečby je úspech zvyčajne obmedzený.
PREDPOVEĎ
Vo väčšine prípadov sa relatívna trikuspidálna insuficiencia vyskytuje už pri výrazných zmenách v myokarde, takže prognóza je celkovo nepriaznivá. Ak defektu predchádzalo zlyhanie ľavej komory, tak dýchavičnosť, zvlášť bolestivá pre pacienta, mierne klesá v dôsledku ukladania tekutiny do periférneho edému, t.j. dochádza k určitému subjektívnemu zlepšeniu, napriek ďalšiemu zhoršeniu hemodynamiky.
8.9. CHYBY PĽÚCNEHO VENTILU
Pľúcna stenóza je takmer vždy vrodená (pozri kapitolu 9, Vrodená srdcová choroba).
Chlopňová nedostatočnosť je zvyčajne relatívna v dôsledku natiahnutia ústia pľúcnej tepny spôsobeného ťažkou hypertenziou pľúcneho obehu akejkoľvek povahy. Zriedkavo je defekt spojený s reumatickým ochorením chlopní, infekčnou endokarditídou.
Hemodynamické dôsledky chlopňovej nedostatočnosti (relatívne aj organické) sú zvyčajne malé. Najcharakteristickejší je vysokofrekvenčný mäkký klesajúci diastolický šelest v druhom medzirebrovom priestore vľavo pri hrudnej kosti v kombinácii s rádiologickými a echokardiografickými príznakmi zväčšenej pravej komory a rozšírenej pľúcnice. Pľúcna hypertenzia zodpovedá zvýrazneniu tónu II nad pľúcnou artériou. Možné zlyhanie pravej komory.
Liečba sa má vykonať s cieľom zastaviť základné ochorenie a znížiť tlak v pľúcnej tepne. Závažnosť srdcového zlyhania a celková prognóza závisia viac od závažnosti pľúcnej hypertenzie ako od rozsahu regurgitácie.
8.10. KOMPLEXNÉ CHYBY
Pomerne časté sú defekty rôznych chlopní s kombináciou stenózy a insuficiencie na úrovni jednej chlopne, ktoré sú charakteristické najmä pre reumatické ochorenia srdca, aj keď sa môžu vyskytnúť po infekčnej endokarditíde. Symptómy pozostávajú zo znakov a syndrómov poškodenia jednotlivých chlopní (hypertenzia malého kruhu, koronárna insuficiencia, srdcové zlyhanie atď.). EchoCG umožňuje posúdiť štruktúru a funkciu jednotlivých ventilov. Diagnóza by mala uviesť existujúce lézie a ak je to možné, vyzdvihnúť prevládajúce, hemodynamicky najvýznamnejšie, čo je dôležité pri diskusii o chirurgickej liečbe. Liečebné prístupy sú podobné ako pri izolovanom ochorení chlopní. Komplexné defekty majú spravidla horšiu prognózu ako ojedinelé a ich chirurgická liečba je technicky náročnejšia.
Po vypočutí symptómov, ktoré popisujete, po preštudovaní lekárskeho záznamu vám lekár zmeria pulz, krvný tlak a stetoskopom vypočuje vaše srdce.
Ak má váš lekár podozrenie, že máte ochorenie srdca, môže vás požiadať, aby ste podstúpili sériu špeciálnych diagnostických testov, ktoré vám pomôžu stanoviť presnú diagnózu a predpísať potrebnú liečbu.
Jednou z týchto výskumných metód je neinvazívna metóda, t.j. ktorý si nevyžaduje žiadny vnútorný zásah.
Iný typ výskumu je invazívny: pomocou nástrojov zavedených do tela, čo spravidla spôsobuje pacientovi len malé nepríjemnosti.
rentgén hrude
Táto štúdia umožňuje lekárovi získať cenné informácie o veľkosti srdca, srdcových komôr a stave pľúc.
Liečba chorôb srdcových chlopní
S náležitým lekárskym dohľadom, užívaním potrebných liekov žije veľa ľudí so srdcovým ochorením normálny život.
Ak sú však lieky neúčinné alebo dokonca nebezpečné, lekár môže odporučiť operáciu na opravu alebo výmenu poškodeného ventilu alebo ventilov.
V niektorých prípadoch je možné chlopňu obnoviť pomocou chirurgického zákroku - valvotómia (disekcia zrastených cípov srdcových chlopní), valvuloplastika (obnovenie funkcie chlopne). Niektoré chlopne sa dajú opraviť, ale tie, ktoré sú vážne zdeformované alebo poškodené, sa musia odstrániť a nahradiť umelými srdcovými chlopňami.
Existujú dva hlavné typy umelých chlopní.
Bioprotézy alebo biologické umelé chlopne sú tvorené biologickým tkanivom (ľudským alebo zvieracím).
Mechanické ventily vyrobené z kovu, uhlíka a/alebo syntetických materiálov.
Váš lekár určí, ktorý typ chlopne je pre vás najlepší, na základe mnohých faktorov vrátane vášho veku, životného štýlu a povahy vášho srdcového ochorenia.
Pred operáciou
Ak je pred operáciou ešte čas, lekár pomôže pripraviť sa na ňu, poskytne potrebné rady, vrátane cvičení a liekov.
Jedným z najdôležitejších momentov je príprava pľúc. Fajčiari by mali prestať fajčiť čo najskôr. Fajčenie zužuje koronárne tepny, podporuje zrážanlivosť krvi, zvýšený hlien v pľúcach, zvyšuje krvný tlak a rozbúcha srdce. Všetky tieto stavy potenciálne zvyšujú riziko komplikácií po operácii.
Váš príjem do nemocnice môže byť naplánovaný deň pred operáciou alebo ráno v ten istý deň.
Takýto rozvrh umožňuje zdravotníckemu personálu vykonať ďalší výskum, poskytnúť potrebné pokyny a pripraviť sa na operáciu.
Váš zdravotnícky personál pozostáva z chirurga, kardiológa, anestéziológa, sestier. Niekedy je potrebná aj pomoc iných lekárov. Chirurg s vami môže prediskutovať podrobnosti operácie a očakávané výsledky.
Potrebné pokyny k starostlivosti vám poskytnú sestry a terapeutka pohybovej terapie vás naučí, ako správne dýchať a kašľať po operácii. Na potrebné testy a výber darcovskej krvi budete darovať krv.
Moderné chirurgické techniky výrazne znižujú potrebu krvných transfúzií. V prípade potreby bude pripravená krvná banka so starostlivo vyšetrenou krvou. Ak je dostatok času na prípravu banky, uprednostňujú sa rodinní darcovia alebo vlastná krv.
V predvečer operácie, po polnoci, by ste nemali jesť ani piť tekutiny. Je veľmi dôležité, aby ste dodržiavali všetky pokyny, inak bude musieť lekár preložiť operáciu na ďalší deň. Trvanie operácie srdcovej chlopne sa môže líšiť. Zvyčajne to trvá najmenej 3 hodiny.
Prevádzka
Na operačnej sále vám na ruky a nohy pripevnia meracie prístroje. Do žily a tepny sa vložia tenké trubičky. Zvyčajne je tento postup bezbolestný. Anestéziológ podá anestetikum; hlboko zaspíte, nebudete cítiť bolesť a nebudete si pamätať priebeh operácie. Počas operácie prevezme srdcovo-pľúcne zariadenie funkcie vášho srdca a pľúc, čo chirurgovi umožní nahradiť alebo zrekonštruovať srdcovú chlopňu.
Po operácii
Po operácii budete umiestnení na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo do zotavovacej miestnosti. Kým tam budete, vysoko profesionálny zdravotnícky personál bude neustále sledovať váš stav a vykonávať potrebné kontrolné merania.
Trvanie účinku liekov proti bolesti je rôzne. Niekto sa spamätá za hodinu alebo dve, no väčšine ľudí to trvá dlhšie. Najprv budete len počuť alebo vidieť, kým získate schopnosť pohybu, postupne budete môcť plne ovládať svoje telo.
Keď sa zobudíte, v ústach nájdete dýchaciu trubicu napojenú na respirátor. Respirátor vám pomôže dýchať, až kým nebudete môcť dýchať sami. Ak pre túto prekážku nemôžete hovoriť, nablízku bude kvalifikovaný personál, s ktorým môžete komunikovať pomocou rôznych ústnych a písomných znakov.
Dýchacia trubica, iné trubice a drôty budú odstránené v rôznych časoch po operácii podľa potreby. Drenážne trubice vychádzajúce z hrudníka zabraňujú hromadeniu tekutiny okolo srdca. Močový katéter umožní vykonať testy moču na sledovanie funkcie obličiek. Intravenózne katétre sa používajú na podávanie tekutín a liekov.
Ďalšie zariadenia, ktoré sa dajú pripevniť na krk alebo zápästie, budú merať krvný tlak a monitorovať srdce. Na meranie srdcovej frekvencie a frekvencie sa použijú elektródové záplaty a elektródy. Po odstránení dýchacej trubice sa budete môcť zhlboka nadýchnuť a zakašľať, aby ste odstránili sekréty z pľúc. Pomôže vám zdravotná sestra alebo terapeut.
Je nevyhnutné, aby boli pľúca čisté, aby sa predišlo zápalu pľúc; je to tiež dôležitá podmienka pre vaše zotavenie. Na jednotke intenzívnej starostlivosti vám budú podávať lieky v stanovených intervaloch. Tento a ďalšie faktory môžu spôsobiť určitú dezorientáciu. Ak sa to stane, nebojte sa, nie je to nič nezvyčajné a nebude to trvať dlho.
Väčšina pacientov sa sťažuje na bolestivosť a stuhnutosť, ale spravidla nepociťujú silnú bolesť.
Po jednotke intenzívnej starostlivosti
Ak lekár rozhodne, že už nemusíte zostať na jednotke intenzívnej starostlivosti, budete prevezený do inej časti nemocnice, kde si môžete lepšie oddýchnuť. Začnete chodiť a váš proces obnovy bude pokračovať. Potom vás pošlú domov. Keď sa váš zdravotný stav zlepší, budete potrebovať menej liekov a v menších dávkach. Stehy budú odstránené 7-10 dní po operácii. Po niekoľkých dňoch sa môžete osprchovať alebo okúpať.
Čo sa týka pohybov uvedených nižšie, potrebné pokyny poskytne lekár a zdravotnícky personál. Pomôžu vám aj niektoré z našich tipov:
Vstávanie z postele- otočte sa nabok a spustite nohy z postele pomocou hornej časti tela a rúk, skúste sa posadiť.
Vstávanie zo stoličky- presuňte sa na okraj stoličky, dajte si nohy pod seba, skúste sa postaviť pomocou svalov nôh. Rovnakým spôsobom, v opačnom poradí, sa pokúste posadiť.
sedadlo- Posaďte sa rovno s oboma nohami na podlahe. Kolená by mali byť na úrovni bokov. Neprekrižujte nohy.
Zdvíhanie predmetov z podlahy- bez ohýbania v páse. Pokrčte kolená a držte chrbát rovno.
zotavenie
Stupeň zotavenia je v každom prípade iný, no každým dňom sa budete postupne cítiť lepšie.
Lekár, ktorý pozorne sleduje vaše zotavenie, určí, kedy sa môžete vrátiť domov. Mieru aktivity, stravu, lieky, čo sa dá robiť a čo – neurčí zdravotnícky personál, ktorý s vami spolupracoval.
Pýtajte sa a prísne dodržiavajte rady. Každý sa chce čo najskôr dostať domov, no nie je nič výnimočné, že pri odchode z nemocnice pocítite strach. Vedieť, čo môžete očakávať po návrate domov, vám a vašej rodine pomôže vyrovnať sa s touto zmenou. Úspešná operácia chlopne zmení váš život kvalitatívnym spôsobom a umožní vám venovať sa činnostiam, ktoré pred operáciou neboli dostupné.
Vaše zotavenie bude závisieť od vášho veku, celkového zdravotného stavu a stavu vášho srdca. To, ako budete dodržiavať všetky lekárske rady, cvičiť a viesť zdravý životný štýl, vám bude závidieť vaše zotavenie.
Postupne sa budete cítiť lepšie a silnejšie. Približne 6 až 12 týždňov po operácii je potrebné urobiť echokardiogram, aby sa monitoroval výkon vašej novej chlopne. Výsledky ozveny budú základnými údajmi na porovnanie s následnými zmenami. V prípade akýchkoľvek problémov s protetickou srdcovou chlopňou je echokardiografia najdostupnejším diagnostickým nástrojom.
Porovnanie so základnou ozvenou môže byť často užitočné pre včasnú diagnostiku. Ak vás lekár neodkázal na základnú echo, skontrolujte, či musíte podstúpiť túto štúdiu. Problémy sa po operácii srdcovej chlopne vyskytujú len zriedka, ale niekedy sa to stane. Existuje niekoľko príznakov a symptómov, o ktorých musíte vedieť a ktoré si vyžadujú okamžitú pozornosť. Ak sa problém zistí včas, dá sa ľahko vyriešiť.
Okamžite vyhľadajte lekársku pomoc, ak spozorujete nasledujúce príznaky:
1. Bolesť na hrudníku alebo silný tlak, ktorý nezmizne v priebehu niekoľkých minút.
2. Náhla alebo postupne sa zvyšujúca dýchavičnosť.
3. Dočasná slepota na jedno oko alebo sivý závoj pred očami.
4. Slabosť, nemotornosť alebo necitlivosť v tvári, nohy na jednej strane tela, aj keď sú dočasné.
5. Nezreteľná reč, dokonca aj na krátku dobu.
6. Nezvyčajne rýchly prírastok hmotnosti, zadržiavanie tekutín, opuchnuté nohy v členkoch (vážte sa každý deň na kontrolu).
7. Slabosť, najmä ak je sprevádzaná horúčkou, ktorá neustúpi do niekoľkých dní (niektorí lekári odporúčajú merať teplotu dvakrát denne počas 2-3 týždňov).
8. Triaška alebo horúčka s teplotou nad 40 stupňov.
9. Nezvyčajné krvácanie alebo modriny.
10. Tmavá alebo až čierna stolica, tmavý moč. Pozor aj na prítomnosť krvi v nich.
11. Strata vedomia aj na krátku dobu.
12. Náhla zmena alebo absencia normálneho zvuku alebo pocitu vo vašej srdcovej chlopni pri jej otváraní a zatváraní a vo vašej srdcovej frekvencii a frekvencii.
13. Sčervenanie, opuch, výtok alebo nepríjemný pocit v oblasti rezu.
14. Pocit pálenia alebo zmena frekvencie močenia.
Lieky
Mali by ste užívať iba lieky, ktoré vám predpísal alebo schválil váš lekár. Napríklad aspirín by sa nemal užívať bez konzultácie s lekárom.
Ak ste mali implantovaný mechanický ventil, môže vám lekár predpísať lieky, ako sú antikoagulanciá alebo „riedidlá krvi“ (zvyčajne Fenylín a Warfarín), ktoré pomôžu predchádzať vzniku krvných zrazenín. Tieto lieky predlžujú časové obdobie, počas ktorého sa vám zráža krv.
Účinok antikoagulancií sa musí starostlivo monitorovať pomocou krvného testu nazývaného protrombínový čas (Quick time). Lekár môže predpísať dávku na udržanie protrombínového času v rámci určitých parametrov.
Liek sa zvyčajne užíva raz denne v rovnakom čase. Je dôležité brať ho prísne v súlade s predpisom lekára. Váš lekár vám tiež povie, ako často si musíte kontrolovať protrombínový čas. Vaša liečba bude z času na čas upravená na základe výsledkov vášho vyšetrenia.
Liečba antikoagulanciami obmedzuje prirodzenú schopnosť tela zastaviť krvácanie. Z tohto dôvodu musíte byť obzvlášť opatrní pri činnostiach, ktoré môžu spôsobiť rezné rany alebo modriny. Akékoľvek poranenie hlavy môže spôsobiť vážne zranenie. Ak k tomu dôjde, môžete pociťovať závraty, bolesť hlavy, slabosť alebo necitlivosť končatín, zmeny videnia alebo stratu vedomia.
Akékoľvek problémy, ktoré sa vyskytnú, prediskutujte so svojím lekárom.
Opatrenia pri užívaní akkoagulancií
Ak užívate lieky proti zrážanlivosti krvi, určite by ste na to mali upozorniť svojho zubára alebo lekára. V niektorých prípadoch je pred tou či onou liečbou potrebné upraviť dávkovanie alebo tieto lieky na chvíľu prestať užívať, aby sa predišlo silnému krvácaniu.
Prevencia infekcií
Porozprávajte sa so svojím lekárom alebo chirurgom o možnosti infekcie a ako sa jej vyhnúť. Na tento účel je nevyhnutné, aby ste sa pred návštevou zubára (aj na účely čistenia), pred akýmkoľvek urologickým zákrokom (ako je cystoskopia), vyšetrením hrubého čreva alebo implantáciou akejkoľvek zdravotníckej pomôcky, vopred ošetrili antibiotikami. Počas všetkých týchto postupov sa baktérie môžu dostať do krvného obehu a spôsobiť infekčné ochorenie nazývané bakteriálna endokarditída. Na prevenciu tohto typu infekcie sa používajú antibiotiká. Poraďte sa so svojím lekárom, ak spozorujete akékoľvek príznaky infekcie, vrátane infekcie na povrchu kože.
Aktivita
Iba váš lekár vám môže odporučiť, aby ste obmedzili tento alebo ten typ aktivity. Iba vy môžete vedieť o svojom všeobecnom stave lepšie ako ktokoľvek iný. Ponúkame niekoľko základných pokynov pre vaše každodenné aktivity: Netlačte, neťahajte ani nezdvíhajte ťažké predmety s hmotnosťou vyššou ako 5 kg počas 6-8 týždňov po operácii
Jazda autom
Mali by ste sa poradiť so svojím lekárom o tom, kedy môžete opäť šoférovať. Nemali by ste to robiť, kým si nebudete istí úplnou bezpečnosťou. V aute môžete byť ako spolujazdec, pri dlhom pristávaní je potrebné každú hodinu zastaviť a urobiť si krátku prechádzku. Ako spolujazdec aj vodič si musíte vždy zapnúť bezpečnostný pás.
Diéta
Váš lekár alebo zdravotnícky tím vám môže odporučiť diétu, vyhnúť sa niektorým potravinám alebo doplniť vašu stravu. Mali by ste sa držať hmotnosti podľa veku a znížiť príjem soli. Správna výživa je veľmi dôležitá pre vaše zotavenie. Akékoľvek významné zmeny vo vašej strave by ste mali prediskutovať so svojím lekárom alebo zdravotníckym pracovníkom.
Fyzické cvičenia
Vykonajte všetky cvičenia, ktoré vám lekár odporučí. Pomáhajú obnoviť zdravie a silu, ako aj zmierniť stres. Váš lekár vám odporučí kardiorehabilitačný program, ktorý vás naučí, ako správne cvičiť a viesť zdravý životný štýl.
Vráťte sa do práce
Po operácii sa mnohí pacienti budú môcť vrátiť do práce a bežných pracovných aktivít. Lekár vám poradí, kedy je lepšie to urobiť a na čo sa musíte obmedziť.
Fajčenie
Fajčenie zvyšuje množstvo hlienu v pľúcach, prispieva k tvorbe krvných zrazenín a zvyšuje záťaž srdca. Okrem toho prispieva k vzniku aterosklerózy (kôrnatenie tepien). Fajčenie zabraňuje tomu, aby sa potrebné množstvo kyslíka dostalo do tkanív a srdcového svalu. Chirurg zvyčajne varuje, že fajčenie alebo akýkoľvek tabakový výrobok škodí zdraviu. Pre ľudí, ktorí fajčia, je spravidla veľmi ťažké prestať. Ak potrebujete pomoc, navštívte lekára.
sexuálna aktivita
Niektorí ľudia, ktorí podstúpili operáciu srdca, sa obávajú, že po operácii nebudú môcť viesť normálny sexuálny život. Zvyčajne sa budú môcť vrátiť k normálnej sexuálnej aktivite v priebehu niekoľkých týždňov. Mali by ste sa o tomto probléme porozprávať so svojím lekárom a ak máte nejaké problémy, dajte mu vedieť.
Cestuje
Cestovanie nie je kontraindikované, ale je potrebné sa v tomto smere zbaviť akýchkoľvek stresových situácií. Zorganizujte si cestu tak, aby ste si rovnomerne rozdelili odpočinok a fyzickú aktivitu. Porozprávajte sa so svojím lekárom o možných odchýlkach od harmonogramu liečby. Majte lieky vždy po ruke, vždy noste so sebou recepty pre prípad, že by ste lieky stratili.
emocionálne zmeny
Mnoho ľudí je v depresii niekoľko dní alebo týždňov po operácii. Prekonať strach, úzkosť a zlú náladu si bude vyžadovať veľa síl. Môžete byť podráždený, ufňukaný. Niekoho môžu trápiť nočné mory, iného slabnú pamäť či neschopnosť sústrediť pozornosť. Sú to normálne reakcie a zvyčajne po niekoľkých dňoch alebo týždňoch vymiznú. Diskusia o všetkých týchto problémoch so svojím lekárom a vašimi blízkymi vám veľmi pomôže.
Pamätajte, že operácia srdca nie je najlepší čas vo vašom živote. Len úprimná diskusia o všetkých otázkach a problémoch s lekármi, zdravotníckym personálom, vašimi blízkymi je kľúčom k vášmu uzdraveniu.
Získané chlopňové chyby sú ochorenia na podklade morfologických a/alebo funkčných porúch chlopňového aparátu (chlopňové cípy, anulus fibrosus, akordy, papilárne svaly), ktoré sa vyvinuli v dôsledku akútnych alebo chronických ochorení a poranení, ktoré narúšajú funkciu chlopne a spôsobujú zmeny. v intrakardiálnej hemodynamike.
Viac ako polovica všetkých získaných srdcových chýb je spôsobená léziami mitrálnej chlopne a asi 10-20 % aortálnej chlopne.
Reumatické ochorenia srdca tvoria asi 80 % z celkového počtu. 35 až 60 % pacientov trpí reumatizmom bez zjavných reumatických záchvatov a srdcové choroby sa zisťujú až neskôr, keď sa objavia ťažkosti zo srdca.
Zvyšných 20% získaných srdcových chýb sú ateroskleróza, trauma, infekčné ochorenia vnútornej výstelky srdca, syfilis, myxomatózna degenerácia chlopní. Tieto defekty sa rozlišujú podľa typu postihnutej chlopne a podľa stupňa nedostatočnosti srdcovej funkcie.
1. Hlavná príčina získaných defektov srdcové chlopne: reumatizmus: 100% stenóza mitrálnej, aortálnej, trikuspidálnej chlopne, 50% ich nedostatočnosť;
Iné dôvody:
Infekčná endokarditída (chlopňová nedostatočnosť);
Drogová závislosť (infekčná endokarditída trikupedálnej chlopne - jej nedostatočnosť);
Syfilis (až 70% aortálnej insuficiencie);
Ischemická choroba srdca – dysfunkcia papilárnych svalov – chlopňová nedostatočnosť;
Ateroskleróza (zriedkavé) - m / b kalcifikovaná stenóza aortálnej chlopne u starších ľudí;
Poranenie hrudníka (uzavreté alebo poranenie srdca).
2. Hlavné typy chýb srdcových chlopní:
Stenóza mitrálnej, aortálnej, trikupedálnej chlopne;
Ich nedostatočnosť;
Kombinované zlozvyky.
3. Chronické srdcové zlyhanie(CHF) výsledku akéhokoľvek srdcového ochorenia vrátane ochorenia chlopní. Syndróm je založený na porušení funkcie čerpania jednej alebo oboch komôr srdca. Pri chlopňových defektoch je to spôsobené:
S preťažením srdcového svalu tlakom (stenóza chlopní, hypertenzia v malom kruhu);
S objemom (ventilová nedostatočnosť);
Kombinované preťaženie (komplexné defekty, kardioskleróza s myokardiálnou insuficienciou).
. CHF klasifikácia:
. New York Heart Association . Na základe príznakov srdcového zlyhania v pokoji a počas cvičenia. Existujú 4 triedy porušení:
Triedaja. Bežná fyzická aktivita sa toleruje rovnako ako pred ochorením, bez toho, aby spôsobovala výraznú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť, bolesť.
TriedaII. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti. Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita spôsobuje únavu, dýchavičnosť, búšenie srdca alebo angiobolesti.
TriedaIII. Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Aj malá fyzická aktivita spôsobuje únavu, bolesť, dýchavičnosť a búšenie srdca. Cíti sa dobre pri odpočinku.
TriedaIV. Akákoľvek fyzická aktivita je náročná. Príznaky zlyhania krvného obehu v pokoji.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Na rovnakých znakoch - 3 fázy porušenia:
Etapaja. Počiatočné latentné zlyhanie obehu. Objavuje sa len pri fyzickej aktivite. V pokoji tieto príznaky zmiznú. Hemodynamika nie je narušená.
EtapaII. V tejto fáze sú dve obdobia:
A - príznaky obehového zlyhania v pokoji sú mierne vyjadrené, odolnosť voči fyzickej aktivite je znížená, hemodynamické poruchy v systémovom a pľúcnom obehu sú stredne závažné. B - výrazné príznaky srdcového zlyhania v pokoji, závažné hemodynamické poruchy v oboch obehoch.
EtapaIII. Konečný dystrofický, s ťažkými poruchami hemodynamiky, metabolizmu, nezvratnými štrukturálnymi zmenami v orgánoch a tkanivách.
. Diagnostika: EKG, PCG, echokardiografia, rádiografia, ventrikulárna katetrizácia a angiokardiografia.
. Poruchy mitrálnej chlopne- 90 % všetkých získaných defektov, z ktorých 50 % tvorí nedostatok UA.
. Nedostatok MK - neúplné uzavretie, obmedzená pohyblivosť cípov chlopne. Hemodynamické poruchy: regurgitácia krvi do predsiene pri systole ľavej komory - natiahnutie myokardu (tonogénna dilatácia) predsiene s jej mohutnejšou systolou: v dôsledku preťaženia - myogénna dilatácia so zväčšením objemu predsieňovej dutiny (veľký objem krvi, nízky odpor); ľavá komora - zvýšená práca na udržanie efektívneho objemu zdvihu a objemu regurgitácie; - hypertrofia myokardu, zväčšenie objemu dutiny - dilatácia komory, srdcové zlyhanie; dilatácia predsiene - neúplné uzavretie ústia pľúcnych žíl - vedie v nich k stagnácii - pľúcna hypertenzia - zvýšený tlak v pľúcnici - hypertrofia pravej komory - poruchy prekrvenia vo veľkom kruhu.
V diagnostike: 1) systolický šelest nad vrcholom srdca; 2) oslabenie 1. tónu, prítomnosť 3. tónu na PCG; zväčšenie ľavej predsiene a komory (EKG, ECHOCG, röntgenové snímky v šikmých polohách, so zvýšením kontrastu pažeráka.
6.2. stenóza mitrálnej chlopne - 1/3 všetkých defektov MV: splynutie cípov, jazvovité stiahnutie okrajov chlopní a chlopňového prstenca, zmeny subvalvulárnych štruktúr, ukladanie vápenatých hmôt.
Zvýšenie tlaku a spomalenie prietoku krvi v ľavej predsieni vedie k tvorbe krvných zrazenín v uchu a predsieňovej dutine.
Priemer mitrálneho ústia je normálne 2-3 cm, pl. - 4-6 m2 pozri klinické prejavy s priemerom 1,5 cm, pl. - 1,6-2 cm2.
hemodynamické poruchy: odpor proti prietoku krvi stiahnutou chlopňou - prvá bariéra prietoku krvi z ľavej predsiene do komory - aktivujú sa kompenzačné mechanizmy: v pľúcnom obehu sa zvyšuje odpor pľúcnych tepien v dôsledku reflexného zúženia arteriálnych prekapilár; druhý kal je pľúcna bariéra na ceste krvného obehu, ktorá chráni kapilárnu sieť pľúc pred pretečením krvou, hoci tlak v pľúcnych žilách a predsieňach neklesá. Predĺžený spazmus vedie k organickej stenóze. Existuje nezvratná prekážka prietoku krvi. Hypertrofia pravej komory, potom predsiene. Výsledok - srdcové zlyhanie pravej komory.
- Podľa A.N.Bakuleva a E.A.Damira Pri mitrálnej stenóze existuje 5 štádií porúch krvného obehu:
1. fáza - úplná kompenzácia krvného obehu.
2. fáza - relatívna nedostatočnosť.
3. fáza - počiatočná fáza ťažkej nedostatočnosti.
Štádium 4 0 je výrazné zlyhanie obehu so stagnáciou vo veľkom kruhu.
5. fáza - terminálna fáza zlyhania obehu.
Diagnóza: 1) zosilnený (tlieskavý) tón 1 a persystolický šelest na vrchole, prízvukový tón 2 na pľúcnej tepne (hypertenzia v malom kruhu); 2) persystolický šelest a kliknutie otvorenia MV; 3) hypertrofia pravej komory (EKG, ECHOCG, rádiografia),
Po nástupe príznakov porúch prekrvenia pri konzervatívnej liečbe 50 % pacientov zomiera.
7. Indikácie pre chirurgickú liečbu.
Tvrdohlavo kompenzovaní pacienti so stenózou alebo insuficienciou operácie MV (1 funkčná trieda) nie sú indikovaní.
2. stupeň - indikácie na operáciu sú relatívne.
3 a 4 triedy - absolútne zobrazené.
So stenózou MV - uzavretá komisuritómia.
Podľa A.N. Bakuleva: 1 polievková lyžica. - prevádzka nie je zobrazená; 2,3,4 stupne - zobrazené; 5 st. - kontraindikované.
Pri insuficiencii kombinovaný defekt s prevahou insuficiencie MK, rekonštrukčné operácie pomocou AIC.
S ťažkou stenózou s kalcifikáciou. Insuficiencia s hrubými zmenami v hrbolčekoch a subvalvulárnych štruktúrach, kalcifikácia. Najmä v kombinácii so stenózou - MV protetika s mechanickou alebo biologickou chlopňou.
8. Poruchy aortálnej chlopne- u 30-35% pacientov so srdcovými chybami.
medzi príčiny - reumatizmus, syfilis.
8.1. Stenóza AC (AS).
Plocha je zvyčajne 2,5-3,5 cm2.
Hemodynamické poruchy so zníženou plochou do 0,8-1 m2. cm a gradient systolického tlaku medzi komorou a aortou 50 mm Hg. čl. kritická oblasť AC s ostrou AC klinikou je 0,5-0,7 m2. cm, gradient - 100-150 mm Hg. čl. a viac.
Hypertrofia ľavej komory s hyperfunkciou: plné zachovanie funkcie bez dilatácie komory - dilatácia (zväčšenie dutiny) ľavej komory s tonogénnou dilatáciou (v dôsledku Frankovho-Starlingovho mechanizmu), zabezpečenie dostatočnej funkcie; myogénna dilatácia so slabosťou srdcového svalu - srdcové zlyhanie;
Krvné zásobenie myokardu: najskôr netrpí hypertrofiou, potom relatívnou koronárnou insuficienciou v dôsledku nesúladu medzi zvýšenými potrebami hypertrofovaného myokardu a jeho zvyčajným prekrvením - absolútna nedostatočnosť v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie koronárnych ciev, v dôsledku zvýšeného intraventrikulárneho a tlak myokardu - znížená krvná náplň koronárnych ciev v dôsledku zníženia tlaku na spodine aorty s prudkou stenózou AC, kedy v dôsledku vysokého systolického tlaku komôr dochádza k výronu krvi do aorty v tenkej, silnej prúdové lietadlo.
Diagnóza založená na 3 skupinách znakov: 1) chlopňové (systolický šelest, oslabenie aortálnej zložky 2 tóny, systolické chvenie); 2) ľavá komora. Zisťuje sa fyzikálne, EKG, rádiografiou, echokardiografiou, sondovaním srdcových dutín; 3) príznaky, ktoré závisia od veľkosti srdcového výdaja (únava, bolesti hlavy, závraty, nízky krvný tlak, pomalý pulz, záchvaty angíny).
Priebeh ochorenia je dlhé obdobie kompenzácie. S prejavom dekompenzácie (zlyhanie ľavej komory) umierajú do 2 rokov na zlyhanie srdca a náhle na koronárnu insuficienciu a poruchy srdcového rytmu.
8.2. Nedostatočnosť AK (NAK).
Významné poškodenie centrálnej a periférnej hemodynamiky v dôsledku regurgitácie krvi z aorty do ľavej komory počas diastoly.
Množstvo NAC je určené objemom krvi, ktorá sa vracia do komory, môže dosiahnuť 60-75% zdvihového objemu.
Hemodynamické poruchy: rozšírenie srdcovej dutiny tonogénnej dilatácie so zvýšením sily srdcových kontrakcií.
Zdvihový objem je 2-3 krát vyšší ako normálne - systolický tlak v ľavej komore stúpa. Aorta, periférne tepny. Diastolický tlak klesá (v dôsledku regurgitácie, kompenzačného poklesu periférneho odporu a zníženia diastoly) v aorte a tepnách, zvyšuje sa pulzný tlak, môže byť 80-100 mm Hg, zvyšuje sa počet úderov srdca na udržanie myogénneho objemu - zhoršenie srdc. výživa svalov - myogénna dilatácia so zlyhaním ľavej komory (LVF).
Diagnóza: 3 skupiny znakov: 1) chlopňové (diastolický šelest, oslabenie o 2 tóny, zmeny FCG, ECHOCG); 2) ľavá komora (hypertrofia a dilatácia ľavej komory, závažnosť regurgitácie počas aortografie; 3) periférne symptómy (nízky diastolický tlak, vysoký pulzný tlak, bolesť v srdci, závrat, tachykardia). Chlopňové symptómy umožňujú diagnostikovať NAC, skupiny 2 a 3 - posúdiť závažnosť defektu a poruchy intrakardiálnej hemodynamiky.
Priebeh ochorenia: dlhodobá kompenzácia. Symptómy LVH sa môžu vyvinúť akútne a rýchlo postupovať. 45 % zomiera do 2 rokov od nástupu symptómov, s maximálnou dĺžkou života 6-7 rokov.
8.3. Indikácie pre chirurgickú liečbu:
Absolútne zobrazené vo funkčných triedach III - IV;
Priame indikácie na operáciu sú mdloby, srdcová astma, angína pectoris;
Pri absencii sťažností - kardiomegália a príznaky preťaženia ľavej komory na EKG. V pochybných prípadoch - ozvučenie srdca: systolický gradient viac ako 50 mm Hg. čl. s AS alebo zvýšením koncového diastolického tlaku o viac ako 15 mm Hg. čl. s NAC.
Objem operácií pre AS a NAC je chlopňová protetika s EC.
Dlhodobé výsledky - 10-ročná miera prežitia 70%.
9. Poruchy trikuspidálnej chlopne (TSV)- 12-27% pacientov s reumatickými malformáciami vyžaduje chirurgickú liečbu malformácií TSC. Zvyšuje sa s rastom drogovej závislosti.
9.1. Stenóza TSC (TSSC):
Priemerný tlak v ľavej predsieni môže dosiahnuť 10-20 mm Hg. Art., s plochou otvoru 1,5 cm2 a tlakovým gradientom medzi predsieňou a komorou 5-15 mm Hg;
Stagnácia v malom kruhu sa vyvíja, keď je tlak v pravej predsieni vyšší ako 10 mm Hg;
Porušenie srdcovej hemodynamiky: hypertrofia a expanzia dutiny pravej predsiene - kompenzácia, potom rýchlo - dekompenzácia so stagnáciou v systémovom obehu.
9.2. Nedostatok TSC (NTSC):
Rozšírenie oboch dutín pravého srdca v dôsledku regurgitácie;
Stredná NTSC môže hrať „úlohu vykladania“ počas stagnácie v malom kruhu (kombinácia s mitrálnymi defektmi), bez toho, aby spôsobila stagnáciu vo veľkom;
Ťažká insuficiencia s veľkým objemom regurgitácie a poklesom srdcového výdaja - zvýšenie venózneho tlaku, rýchla dekompenzácia - zlyhanie pravej komory, stagnácia vo veľkom kruhu
9.3. Pri chirurgickej liečbe - rekonštrukčné operácie na "otvorenom" srdci s EC, chlopňová protetika len s hrubými zmenami na cípech a subvalvulárnych štruktúrach. Letalita - 4-11%. 62-65% operovaných pacientov žije viac ako 10 rokov.
Môžu existovať multivalvulárne defekty, ktoré vyžadujú komplexnú korekciu, transplantáciu srdca.
