Areaktívny kardiogénny šok. Extrémna nedostatočnosť kontraktilnej funkcie srdca alebo kardiogénny šok: sú nejaké šance? Kardiogénny šok u detí
Dátum uverejnenia článku: 06.08.2017
Posledná aktualizácia článku: 21.12.2018
Z tohto článku sa dozviete: čo je kardiogénny šok, aká prvá pomoc sa poskytuje. Ako sa to lieči a či je veľké percento tých, ktorí prežili. Ako sa vyhnúť kardiogénnemu šoku, ak ste v ohrození.
Prevencia
Aby sa predišlo kardiogénnemu šoku, je potrebné zabrániť infarktu myokardu.
Aby ste sa zbavili faktorov, ktoré zvyšujú jeho riziko:
- zlé návyky;
- nadmerná konzumácia mastných, slaných potravín;
- stres;
- nedostatok spánku;
- nadváhu.
Na choroby a patologických stavov ktoré vedú k srdcovému infarktu (napr. koronárne ochorenie srdcové choroby, ateroskleróza, hypertenzia, trombofília), dostať vhodnú preventívnu liečbu.
V závislosti od ochorenia môže zahŕňať užívanie statínov a polynenasýtené kyseliny(s aterosklerózou, ischemickou chorobou srdca), ACE inhibítory alebo beta-blokátory (na hypertenziu), protidoštičkové látky (na aterosklerózu, trombofíliu).
Na prevenciu akútna myokarditída začať liečbu včas infekčné choroby. Vždy so zvýšením telesnej teploty a necítiť sa dobre poraďte sa s lekárom a nevykonávajte samoliečbu. V prípade systémového reumatizmu počas exacerbácií okamžite začnite liečbu predpísanú reumatológom.
Pre prevenciu, ak máte zvýšené riziko jej vzniku, užívajte antiarytmické lieky predpisuje kardiológ alebo arytmológ. Alebo ak je to potrebné, nechajte si nasadiť kardiostimulátor s defibrilačnou kardioverziou.
Raz za 1-2 roky preventívne vyšetrenie navštívte kardiológa, ak ste zdravý. Raz za 6 mesiacov – ak trpíte kardiovaskulárnymi ochoreniami, endokrinné poruchy(v prvom rade sa pri cukrovke zvyšuje riziko srdcového infarktu).
Ak ste už jeden infarkt myokardu zažili, berte to vážne preventívne opatrenia, keďže riziko kardiogénneho šoku a smrti sa výrazne zvyšuje pri druhom infarkte.
13. Kardiogénny šok pri infarkte myokardu: patogenéza, klinika, diagnostika, pohotovostná starostlivosť.
Kardiogénny šok je extrémny stupeň akútneho zlyhania ľavej komory, charakterizovaný prudkým poklesom in kontraktilná funkcia myokardu (úpadok v šoku a minútový výdaj), ktorý nie je kompenzovaný zvýšením cievneho odporu a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív. Je príčinou smrti u 60 % pacientov s infarktom myokardu.
Existujú nasledujúce formy kardiogénneho šoku:
reflex,
skutočne kardiogénne,
areaktívny,
arytmický,
v dôsledku prasknutia myokardu.
Patogenéza skutočného kardiogénneho šoku
Práve táto forma kardiogénneho šoku plne zodpovedá definícii šoku pri infarkte myokardu, ktorá bola uvedená vyššie.
Skutočný kardiogénny šok sa spravidla vyvíja s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu. Viac ako 1/3 pacientov na sekcii vykazuje stenózu 75 % alebo viac lúmenu troch hlavných koronárnych artérií, vrátane prednej zostupnej koronárnej artérie. Avšak takmer všetci pacienti s kardiogénnym šokom majú trombotickú koronárnu oklúziu (Antman, Braunwald, 2001). Možnosť rozvoja kardiogénneho šoku je výrazne zvýšená u pacientov s recidivujúcim IM.
Hlavné patogenetické faktory skutočného kardiogénneho šoku sú nasledovné.
1. Znížená pumpovacia (kontraktilná) funkcia myokardu
Tento patogenetický faktor je hlavný. Zníženie kontraktilnej funkcie myokardu je primárne spôsobené vylúčením nekrotického myokardu z procesu kontrakcie. Kardiogénny šok sa vyvíja, keď je veľkosť zóny nekrózy rovná alebo väčšia ako 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory. Veľkú úlohu má aj stav periinfarktovej zóny, v ktorej sa s naj ťažký priebehšoku, vzniká nekróza (teda infarkt expanduje), čoho dôkazom je pretrvávajúci vzostup hladiny CK-MB a CK-MBmass v krvi. Významnú úlohu pri znižovaní kontraktilnej funkcie myokardu zohráva aj proces jeho remodelácie, ktorý začína už v prvých dňoch (aj hodinách) po vzniku akútnej koronárnej oklúzie.
2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu
Pri kardiogénnom šoku vzniká u pacientov s infarktom myokardu patofyziologický začarovaný kruh, ktorý zhoršuje priebeh tejto hroznej komplikácie infarktu myokardu. Tento mechanizmus začína tým, že v dôsledku rozvoja nekrózy, najmä rozsiahlej a transmurálnej, dochádza k prudkému poklesu systolickej a diastolickej funkcie myokardu ľavej komory. Výrazný pokles tepového objemu vedie v konečnom dôsledku k zníženiu aortálneho tlaku a poklesu koronárneho perfúzneho tlaku a následne k zníženiu koronárny prietok krvi. Pokles koronárneho prietoku krvi zase zhoršuje ischémiu myokardu a tým ďalej narúša systolické a diastolické funkcie myokardu. K zvýšenému predpätiu vedie aj neschopnosť ľavej komory vyprázdniť sa. Pod predpätím rozumieme stupeň natiahnutia srdca počas diastoly, závisí to od množstva žilového prietoku krvi do srdca a rozťažnosti myokardu. Zvýšenie predpätia je sprevádzané expanziou intaktného, dobre prekrveného myokardu, čo zase v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií. Tento kompenzačný mechanizmus obnovuje tepový objem, ale ejekčná frakcia – indikátor globálnej kontraktility myokardu – klesá v dôsledku zvýšenia koncového diastolického objemu. Spolu s tým vedie dilatácia ľavej komory k zvýšeniu afterloadu – t.j. stupeň napätia myokardu počas systoly v súlade s Laplaceovým zákonom. Tento zákon hovorí, že napätie myokardiálnych vlákien sa rovná súčinu tlaku v komorovej dutine a polomeru komory, deleného hrúbkou steny komory. Pri rovnakom tlaku v aorte je teda doťaženie dilatovanej komory vyššie ako u normálnej komory (Braunwald, 2001).
O veľkosti afterloadu však nerozhoduje len veľkosť ľavej komory (v tomto prípade stupeň jej dilatácie), ale aj systémová vaskulárna rezistencia. pokles srdcový výdaj pri kardiogénnom šoku vedie ku kompenzačnému periférnemu vazospazmu, na vzniku ktorého sa podieľa sympatoadrenálny systém, endoteliálne vazokonstrikčné faktory a systém renín-angiotenzín-II. Zvýšenie systémovej periférnej rezistencie je zamerané na zvýšenie krvný tlak a zlepšené prekrvenie vit dôležité orgány, ale výrazne zvyšuje afterload, čo následne vedie k zvýšeniu potreby kyslíka myokardom, zhoršeniu ischémie a ďalšiemu zníženiu kontraktility myokardu a zvýšeniu enddiastolického objemu ľavej komory. Posledná okolnosť prispieva k zvýšeniu stagnácie pľúc a následne k hypoxii, ktorá zhoršuje ischémiu myokardu a jej pokles. kontraktilita. Potom sa všetko opakuje, ako je opísané vyššie.
3. Porušenia v mikrocirkulačnom systéme a zníženie objemu cirkulujúcej krvi
Ako už bolo uvedené, pri skutočnom kardiogénnom šoku dochádza k rozsiahlej vazokonstrikcii a zvýšeniu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Táto reakcia má kompenzačný charakter a je zameraná na udržanie krvného tlaku a zabezpečenie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (mozog, obličky, pečeň, myokard). Pokračujúca vazokonstrikcia však nadobúda patologický význam, pretože vedie k hypoperfúzii tkaniva a poruchám mikrocirkulačného systému. Mikrocirkulačný systém je najväčšou cievnou kapacitou v ľudskom tele, tvorí viac ako 90 % cievneho lôžka. Poruchy mikrocirkulácie prispievajú k rozvoju hypoxie tkaniva. Metabolické produkty tkanivovej hypoxie spôsobujú dilatáciu arteriol a prekapilárnych zvieračov a žily, ktoré sú odolnejšie voči hypoxii, zostávajú kŕčovité, v dôsledku čoho sa krv ukladá v kapilárnej sieti, čo vedie k zníženiu množstva cirkulujúcej krvi. Existuje tiež výstup tekutej časti krvi do medzipriestorov tkaniva. Pokles návratu venóznej krvi a množstva cirkulujúcej krvi prispieva k ďalšiemu poklesu srdcového výdaja a hypoperfúzie tkaniva, ďalej zhoršuje periférne poruchy mikrocirkulácie až po úplné zastavenie prietoku krvi s rozvojom viacorgánového zlyhania. Okrem toho sa v mikrocirkulačnom lôžku znižuje stabilita krviniek, vzniká intravaskulárna agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, zvyšuje sa viskozita krvi a dochádza k mikrotrombóze. Tieto javy zhoršujú hypoxiu tkaniva. Môžeme teda predpokladať, že na úrovni mikrocirkulačného systému vzniká akýsi patofyziologický začarovaný kruh.
Pravý kardiogénny šok sa zvyčajne vyvinie u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu prednej steny ľavej komory (často s trombózou dvoch alebo troch koronárnych artérií). Rozvoj kardiogénneho šoku je možný aj pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch zadnej steny, najmä pri súčasnom šírení nekrózy do myokardu pravej komory. Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaných infarktov myokardu, najmä tých sprevádzaných poruchami tep srdca a vedenie, alebo v prítomnosti symptómov obehového zlyhania ešte pred rozvojom infarktu myokardu.
Klinický obraz kardiogénneho šoku odráža výrazné poruchy prekrvenia všetkých orgánov, predovšetkým životne dôležitých (mozog, obličky, pečeň, myokard), ako aj príznaky nedostatočnej periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulačného systému. Nedostatočné prekrvenie mozgu vedie k rozvoju dyscirkulačnej encefalopatie, hypoperfúzie obličiek - k akút. zlyhanie obličiek, nedostatočné prekrvenie pečene môže spôsobiť tvorbu ložísk nekrózy v ňom, poruchy krvného obehu v gastrointestinálnom trakte môžu spôsobiť akútne erózie a vredy. Hypoperfúzia periférnych tkanív vedie k závažným trofickým poruchám.
Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Pacient je inhibovaný, vedomie môže byť stmavené, je možná úplná strata vedomia, menej často sa pozoruje krátkodobá excitácia. Hlavné sťažnosti pacienta sú sťažnosti na závažné všeobecná slabosť, závraty, "hmla pred očami", búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, niekedy retrosternálna bolesť.
Pri vyšetrovaní pacienta upúta pozornosť „sivá cyanóza“ alebo svetlo kyanotické sfarbenie kože, môže sa vyskytnúť výrazná akrocyanóza. Koža je mokrá a studená. Distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza subungválnych priestorov. Charakterizované objavením sa symptómu "bielej škvrny" - predĺžením času zmiznutia biela škvrna po zatlačení na necht (bežne je tento čas kratší ako 2 s). Vyššie uvedené príznaky sú odrazom porúch periférnej mikrocirkulácie, ktorých extrémnym stupňom môže byť nekróza kože v oblasti špičky nosa, ušnice, distálne časti prstov na rukách a nohách.
Zapnite pulz radiálne tepny filiformné, často arytmické, často vôbec nedefinované. Arteriálny tlak sa prudko zníži, vždy pod 90 mm. rt. čl. Charakterizované poklesom pulzný tlak, podľa A. V. Vinogradova (1965) je zvyčajne nižšia ako 25-20 mm. rt. čl. Poklep srdca prezrádza rozšírenie jeho ľavého okraja, charakteristické auskultačné znaky sú hluchota srdcových tónov, arytmie, jemný systolický šelest na srdcovom hrote, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).
Dýchanie je zvyčajne plytké, môže byť rýchle, najmä s rozvojom „šokových“ pľúc. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade sa objaví dusenie, dýchanie sa stáva bublavým, kašeľ s ružovým, penivým spútom je rušivý. Pri poklepe pľúc sa zisťuje tuposť poklepového zvuku v dolných úsekoch, zaznieva tu aj krepitus, drobné bublavé chrapoty v dôsledku alveolárneho edému. Ak nie je alveolárny edém, nie je počuť krepitus a vlhké šelesty alebo sú v malom množstve determinované ako prejav stagnácie v dolných častiach pľúc, môže sa objaviť malé množstvo suchých šelestov. Pri ťažkom alveolárnom edéme je možné počuť vlhké chrasty a krepitus na viac ako 50 % povrchu pľúc.
Pri palpácii brucha sa patológia zvyčajne nezistí, u niektorých pacientov môže byť určená zväčšená pečeň, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory. Možno vývoj akútnych erózií a vredov žalúdka a dvanástnika, ktorý sa prejavuje bolesťou v epigastriu, niekedy krvavým zvracaním, bolesťou pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny však gastrointestinálny trakt sú zriedkavo pozorované. Najdôležitejším znakom kardiogénneho šoku je oligúria alebo oligoanúria, pri katetrizácii močového mechúra je množstvo oddeleného moču menšie ako 20 ml/h.
Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok:
1. Príznaky nedostatočnosti periférneho obehu:
svetlo kyanotická, "mramorovaná", vlhká pokožka
akrocyanóza
skolabované žily
studené ruky a nohy
zníženie telesnej teploty
predĺženie času vymiznutia bielej škvrny po tlaku na necht > 2 s (zníženie periférneho prekrvenia)
2. Porušenie vedomia (letargia, zmätenosť, prípadne bezvedomie, menej často - vzrušenie)
3. Oligúria (znížená diuréza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Zníženie systolického krvného tlaku na hodnotu< 90 мм. рт. ст (по
niektoré údaje menšie ako 80 mm. rt. st), u osôb s predchádzajúcou tepnou
hypertenzia< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minút.
Zníženie pulzného arteriálneho tlaku až o 20 mm. rt. čl. a nižšie
Znížený priemerný arteriálny tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. čl. do >= 30 min
7. Hemodynamické kritériá:
tlakové „zaseknutie“ v pľúcnici> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, podľa
Antman, Braunwald)
srdcový index< 1.8 л/мин/м2
zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie
zvýšený koncový diastolický tlak ľavej komory
zníženie zdvihového a minútového objemu
Klinická diagnóza kardiogénneho šoku u pacientov s infarktom myokardu môže byť stanovená na základe detekcie prvých 6 dostupných kritérií. Definícia hemodynamických kritérií (bod 7) pre diagnózu kardiogénneho šoku zvyčajne nie je povinná, ale je veľmi vhodné zorganizovať správnu liečbu.
Všeobecné aktivity:
Anestézia (obzvlášť dôležitá pri reflexnej forme šoku - umožňuje stabilizovať hemodynamiku),
kyslíková terapia,
Trombolytická liečba (v niektorých prípadoch môže účinná trombolýza dosiahnuť vymiznutie príznakov šoku),
Hemodynamické monitorovanie (katetarizácia centrálnej žily na zavedenie Swan-Ganzovho katétra).
2. Liečba arytmií (arytmická forma kardiogénneho šoku)
3. Intravenózna tekutina.
4. Znížená periférna vaskulárna rezistencia.
5. Zvýšená kontraktilita myokardu.
6. Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IBC).
Intravenózne podávanie tekutín, ktoré zvyšuje venózny návrat do srdca, je jedným zo spôsobov, ako zlepšiť pumpovanie ľavej komory Frankovým-Starlingovým mechanizmom. Ak však pôvodný konečný diastolický tlakľavej komory (LVDD) sa prudko zvýši, tento mechanizmus prestane fungovať a ďalšie zvýšenie LVDD povedie k zníženiu srdcového výdaja, zhoršeniu hemodynamickej situácie a perfúzii životne dôležitých orgánov. Preto sa intravenózne podávanie tekutín vykonáva, keď je PAWP menšia ako 15 mm. rt. čl. (pri absencii schopnosti merať PZLA sú riadené CVP - kvapalina sa vstrekuje, ak je CVP menej ako 5 mm Hg). Počas úvodu sú najdôkladnejšie kontrolované príznaky stagnácie v pľúcach (dýchavičnosť, mokrý chrapot). Zvyčajne sa vstrekuje 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou (rheopolyglucín, dextrán-40), polarizačná zmes sa môže použiť s 200 ml 5-10% roztoku glukózy. Pohon by mal byť až BP sys. viac ako 100 mm Hg. čl. alebo PZLA viac ako 18 mm Hg. čl. Rýchlosť infúzie a objem vstreknutej tekutiny závisí od dynamiky PAWP, krvného tlaku a klinických príznakov šoku.
Znížená periférna rezistencia (pri krvnom tlaku nad 90 mm Hg) - použitie periférnych vazodilatancií vedie k miernemu zvýšeniu srdcového výdaja (v dôsledku zníženia predpätia) a zlepšeniu prekrvenia životne dôležitých orgánov. Liekom voľby je nitroprusid sodný (0,1-5 mcg/min/kg) alebo nitroglycerín (10-200 mg/min) – rýchlosť infúzie závisí od systému krvného tlaku, ktorý sa udržiava na úrovni minimálne 100 mm Hg . čl.
S AD sys. menej ako 90 mm Hg. čl. a DZLA viac ako 15 mm Hg. čl. :
Ak BP sys. menšia alebo rovná 60 mm Hg. čl. - norepinefrín (0,5-30 mcg/min) a/alebo dopamín (10-20 mcg/kg/min)
Po zvýšení krvného tlaku sys. do 70-90 mm Hg. čl. - pridať dobutamín (5-20 mcg/kg/min), zastaviť podávanie norepinefrínu a znížiť dávku dopamínu (na 2-4 mcg/kg/min - to je „renálna dávka“, pretože rozširuje renálne tepny)
Ak BP sys. - 70-90 mm Hg čl. - dopamín v dávke 2-4 mcg / kg / min a dobutamín.
Pri výdaji moču nad 30 ml/hod je vhodnejšie použiť dobutamín. Dopamín a dobutamín sa môžu užívať súčasne: dobutamín ako inotropná látka + dopamín v dávke, ktorá zvyšuje prietok krvi obličkami.
S neefektívnosťou lekárske opatrenia– IBD + núdzová srdcová katetrizácia a koronárna angiografia. Cieľom IBD je získať čas na dôkladné vyšetrenie pacienta a cielenú chirurgickú intervenciu. Pri IBD balón, ktorý sa nafúkne a vyfúkne počas každého srdcový cyklus injekciou cez femorálnu artériu do hrudnej aorty a umiestnenú mierne distálne od ústia vľavo podkľúčová tepna. Hlavnou metódou liečby je balóniková koronárna angioplastika (znižuje mortalitu na 40-50%). Pacienti s neúčinným BCA, s mechanickými komplikáciami infarktu myokardu, léziami kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo ťažkým ochorením troch ciev podstupujú urgentný koronárny bypass.
Refraktérny šok – IBD a podpora krvného obehu pred transplantáciou srdca.
Kardiogénny šok je ťažký stav spôsobený ťažkým srdcovým zlyhaním, sprevádzaný výrazným znížením krvného tlaku a znížením kontraktility myokardu. V tomto stave je prudký pokles minútového a zdvihového objemu krvi taký výrazný, že ho nemožno kompenzovať zvýšením vaskulárneho odporu. Následne tento stav spôsobuje ťažkú hypoxiu, zníženie krvného tlaku, stratu vedomia a závažné porušenia v obehu životne dôležitých orgánov a systémov.
Tromboembolizmus veľké konáre pľúcna tepna môže u pacienta spôsobiť kardiogénny šok.
Kardiogénny šok v takmer 90% prípadov môže viesť k smrti pacienta. Dôvody jeho vývoja môžu byť:
- akútna chlopňová nedostatočnosť;
- akútna stenóza srdcových chlopní;
- myxóm srdca;
- ťažké formy;
- septický šok, vyvolávajúci dysfunkciu srdcového svalu;
- medzera medzikomorové septum;
- poruchy srdcového rytmu;
- prasknutie steny komory;
- stláčanie;
- tamponáda srdca;
- tenzný pneumotorax;
- hemoragický šok;
- prasknutie alebo disekcia aneuryzmy aorty;
- koarktácia aorty;
- masívne.
Klasifikácia
Kardiogénny šok je vždy spôsobený výrazným porušením kontraktilnej funkcie myokardu. Na rozvoj tohto závažného stavu existujú tieto mechanizmy:
- Znížená pumpovacia funkcia myokardu. Pri rozsiahlej nekróze srdcového svalu (pri infarkte myokardu) srdce nedokáže pumpovať potrebný objem krvi, čo spôsobuje ťažkú hypotenziu. V mozgu a obličkách dochádza k hypoxii, v dôsledku ktorej pacient stráca vedomie a má zadržiavanie moču. Kardiogénny šok môže nastať, keď je postihnutých 40 – 50 % plochy myokardu. Tkanivá, orgány a systémy náhle prestanú fungovať, vyvíjajú sa DIC syndróm a príde smrť.
- Arytmický šok (tachysystolický a bradysystolický). Taká forma šokový stav sa rozvíja s paroxyzmálna tachykardia alebo úplná atrioventrikulárna blokáda s akútnou bradykardiou. Porušenie hemodynamiky nastáva na pozadí porušenia frekvencie kontrakcie komôr a poklesu krvného tlaku na 80-90 / 20-25 mm. rt. čl.
- Kardiogénny šok pri tamponáde srdca. Tento formuláršok nastáva pri pretrhnutí priehradky medzi komorami. Krv v komorách sa mieša a srdce stráca schopnosť sťahovať sa. V dôsledku toho sa výrazne znižuje krvný tlak, zvyšuje sa hypoxia v tkanivách a orgánoch a vedie k porušeniu ich funkcie a smrti pacienta.
- Kardiogénny šok spôsobený masívnou pľúcnou embóliou. Táto forma šoku nastáva, keď je pľúcna tepna úplne zablokovaná trombom, v ktorom krv nemôže prúdiť do ľavej komory. V dôsledku toho krvný tlak prudko klesá, srdce prestáva pumpovať krv, zvyšuje sa hladovanie kyslíkom všetkých tkanív a orgánov a nastáva smrť pacienta.
Kardiológovia rozlišujú štyri formy kardiogénneho šoku:
- Pravda: sprevádzané porušením kontraktilnej funkcie srdcového svalu, poruchami mikrocirkulácie, metabolickým posunom a znížením diurézy. Môže byť komplikovaná ťažkou formou (srdcová astma a pľúcny edém).
- Reflex: splatný reflexný vplyv syndróm bolesti pri funkcii myokardu. Sprevádzaný výrazným poklesom krvného tlaku, vazodilatáciou a sínusová bradykardia. Poruchy mikrocirkulácie a metabolické poruchy chýbajú.
- Arytmia: vyvíja sa s ťažkou brady- alebo tachyarytmiou a je eliminovaná po odstránení arytmických porúch.
- Areactive: postupuje rýchlo a tvrdo, dokonca ani intenzívna terapia tohto stavu často nezaberá.
Symptómy
V počiatočných štádiách hlavné príznaky kardiogénneho šoku do značnej miery závisia od príčiny vývoja tohto stavu:
- s infarktom myokardu sú hlavnými príznakmi bolesť a pocit strachu;
- v prípade porúch srdcového rytmu - prerušenia činnosti srdca, bolesti v oblasti srdca;
- s pľúcnou embóliou - výrazná dýchavičnosť.
V dôsledku zníženia krvného tlaku sa u pacienta vyvinú vaskulárne a autonómne reakcie:
- studený pot;
- bledosť, ktorá sa mení na cyanózu pier a prstov;
- silná slabosť;
- nepokoj alebo letargia;
- strach zo smrti;
- opuch žíl na krku;
- cyanóza a mramorovanie kože hlavy, hrudníka a krku (s pľúcnou embóliou).
Po úplnom zastavení srdcovej činnosti a zástave dýchania pacient stráca vedomie a pri absencii adekvátnej pomoci môže nastať smrť.
Závažnosť kardiogénneho šoku je možné určiť pomocou ukazovateľov krvného tlaku, trvania šoku, závažnosti metabolické poruchy odpoveď tela na medikamentózna terapia a závažnosť oligúrie.
- I stupeň - trvanie šokového stavu je cca 1-3 hodiny, krvný tlak klesá na 90/50 mm. rt. Art., mierna závažnosť alebo absencia príznakov srdcového zlyhania, pacient rýchlo reaguje na liekovú terapiu a úľava od šokovej reakcie sa dosiahne do hodiny;
- II stupeň - trvanie šokového stavu je asi 5-10 hodín, krvný tlak klesne na 80/50 mm. rt. Art., zisťujú sa periférne šokové reakcie a symptómy srdcového zlyhania, pacient pomaly reaguje na medikamentóznu terapiu;
- III stupeň - dlhodobá šoková reakcia, krvný tlak klesne na 20 mm. rt. čl. alebo neurčené, prejavujú sa známky srdcového zlyhania a periférne šokové reakcie, 70 % pacientov má pľúcny edém.
Diagnostika
Všeobecne akceptované kritériá na diagnostiku kardiogénneho šoku sú nasledujúce ukazovatele:
- pokles systolický tlak do 80-90 mm. rt. čl.
- Zníženie pulzu (diastolického tlaku) až o 20-25 mm. rt. čl. a nižšie.
- Prudký pokles množstva moču (oligúria alebo anúria).
- Zmätenosť, nepokoj alebo mdloby.
- Periférne znaky: bledosť, cyanóza, mramorovanie, studené končatiny, nitkovitý pulz na radiálnych tepnách, zrútené žily na dolných končatinách.
Ak je potrebné vykonať chirurgický zákrok na odstránenie príčin kardiogénneho šoku, vykoná sa:
- Echo-KG;
- angiografia.
Urgentná starostlivosť
Ak sa prvé príznaky kardiogénneho šoku objavili u pacienta mimo nemocnice, potom je potrebné zavolať kardiologickú ambulanciu. Pred jej príchodom treba pacienta položiť na vodorovnú plochu, zdvihnúť nohy a zabezpečiť pokoj a čerstvý vzduch.
Núdzovú starostlivosť o kardiogénnu starostlivosť začínajú vykonávať pracovníci ambulancie:
Počas medikamentóznej terapie na nepretržité sledovanie funkcií životne dôležitých orgánov sa pacientovi podáva močový katéter a pripojte srdcové monitory, ktoré zaznamenávajú srdcovú frekvenciu a krvný tlak.
S možnosťou použitia špecializovaného zariadenia a neúčinnosti liekovej terapie poskytnúť núdzová starostlivosť Pacientovi s kardiogénnym šokom môžu byť predpísané nasledujúce chirurgické techniky:
- intraaortálna balónová kontrapulzácia: na zvýšenie koronárneho prietoku krvi počas diastoly sa krv vstrekuje do aorty pomocou špeciálneho balónika;
- perkutánna transluminálna koronárna angioplastika: punkciou tepny sa obnoví priechodnosť koronárnych ciev, tento postup sa odporúča len v prvých 7-8 hodinách po akútnom období infarktu myokardu.
Kardiogénny šok je charakterizovaný stálym poklesom krvného tlaku. Horný tlak pri poklese pod 90 mm Hg. Vo väčšine prípadov sa táto situácia vyskytuje ako komplikácia infarktu myokardu a na jeho výskyt by ste mali byť pripravení, aby ste pomohli jadru.
Prispieva k tomu výskyt kardiogénneho šoku (najmä u typu ľavej komory), ktorým trpí mnoho buniek myokardu. Pumpovacia funkcia srdcového svalu (najmä ľavej komory) je narušená. V dôsledku toho začínajú problémy v cieľových orgánoch.
V prvom rade spadajú do nebezpečné podmienky obličky (koža zreteľne bledne a zvyšuje sa jej vlhkosť), centrálny nervový systém, vzniká pľúcny edém. dlhodobé skladovaniešokový stav vždy vedie k smrti jadra.
Pre svoj význam je kardiogénny šok microbial 10 rozdelený do samostatnej sekcie - R57.0.
Pozornosť. Skutočný kardiogénny šok je najviac nebezpečný prejav AHF (akútne srdcové zlyhanie) typu ľavej komory v dôsledku vážneho poškodenia myokardu. Pravdepodobnosť smrteľného výsledku v tomto stave je od 90 do 95%.
Kardiogénny šok – príčiny
Viac ako osemdesiat percent všetkých prípadov kardiogénneho šoku predstavuje významný pokles krvného tlaku pri infarkte myokardu (IM) s ťažkým poškodením ľavej komory (LV). Na potvrdenie výskytu kardiogénneho šoku musí byť poškodených viac ako štyridsať percent objemu myokardu ĽK.
Oveľa menej často (asi 20%) sa kardiogénny šok vyvíja v dôsledku akútnych mechanických komplikácií IM:
- akútna nedostatočnosť mitrálnej chlopne v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov;
- úplné oddelenie papilárnych svalov;
- ruptúry myokardu s tvorbou defektu IVS (interventrikulárna priehradka);
- úplné pretrhnutie IVS;
- tamponáda srdca;
- izolovaný IM pravej komory;
- akútna srdcová aneuryzma alebo pseudoaneuryzma;
- hypovolémia a prudký pokles srdcového predpätia.
Výskyt kardiogénneho šoku u pacientov s akútnym IM sa pohybuje od 5 do 8 %.
Rizikové faktory pre rozvoj tejto komplikácie sú:
- predný infarkt,
- pacient má v anamnéze infarkt myokardu,
- vysoký vek pacienta,
- prítomnosť základných chorôb:
- cukrovka,
- chronické zlyhanie obličiek,
- ťažké arytmie,
- chronické srdcové zlyhanie,
- systolická dysfunkcia ĽK (ľavá komora),
- kardiomyopatia atď.
Typy kardiogénneho šoku
- pravda;
- reflex (vývoj kolapsu bolesti);
- arytmogénny;
- areaktívne.
Skutočný kardiogénny šok. vývojová patogenéza
Pre rozvoj skutočného kardiogénneho šoku je nevyhnutná smrť viac ako 40 % buniek myokardu ĽK. Zvyšných 60 % by zároveň malo začať pracovať pri dvojnásobnom zaťažení. Kritický pokles, ktorý nastáva bezprostredne po koronárnom záchvate systémový obeh stimuluje rozvoj reakcie, kompenzačných reakcií.
Vďaka aktivácii sympatiko-nadobličkového systému, ako aj pôsobeniu glukokortikosteroidných hormónov a systému renín-angiotenzín-aldosterón sa telo snaží zvyšovať krvný tlak. Vďaka tomu je v prvých štádiách kardiogénneho šoku zachovaný prísun krvi do koronárneho systému.
Aktivácia sympaticko-adrenálneho systému však vedie k zvýšeniu tachykardie kontraktilná činnosť srdcového svalu, zvýšenie spotreby kyslíka myokardom, vazospazmus mikrovaskulatúry a zvýšenie srdcového afterloadu.
Výskyt generalizovaného mikrovaskulárneho spazmu zvyšuje zrážanlivosť krvi a vytvára priaznivé pozadie pre výskyt DIC.
Dôležité. Silná bolesť spojená s ťažkým poškodením srdcového svalu tiež zhoršuje existujúce hemodynamické poruchy.
V dôsledku zhoršeného zásobovania krvou sa znižuje prietok krvi obličkami a vzniká zlyhanie obličiek. Retencia tekutín vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi a zvýšeniu srdcového predpätia.
Porušenie relaxácie ĽK v diastole prispieva k rýchly vzostup tlak vo vnútri ľavej predsiene, venózna kongescia pľúc a ich edém.
Vytvára sa „začarovaný kruh“ kardiogénneho šoku. To znamená, že okrem kompenzačného udržiavania koronárneho prietoku krvi dochádza k zhoršeniu už existujúcej ischémie a k zhoršeniu stavu pacienta.
Pozornosť. Predĺžená hypoxia tkanív a orgánov vedie k porušeniu acidobázickej rovnováhy krvi ak rozvoju metabolickej acidózy.
Patogenéza vývoja reflexných kardiogénnych šokov
Základom pre rozvoj tohto typu šoku je syndróm intenzívnej bolesti. Závažnosť bolesti v tomto prípade nemusí zodpovedať skutočnej závažnosti poškodenia srdcového svalu.
Na rozdiel od skutočného kardiogénneho šoku sa pri včasnej lekárskej starostlivosti dá bolestivý syndróm celkom ľahko zastaviť zavedením analgetík a cievne prípravky ako aj vykonávanie infúznej terapie.
Komplikáciou reflexných kardiogénnych šokov je porušenie cievneho tonusu, zvýšenie kapilárnej permeability a výskyt nedostatku cirkulujúceho objemu krvi v dôsledku úniku plazmy z cievy do interstícia. Táto komplikácia vedie k zníženiu prietoku krvi do srdca.
Pozornosť. Infarkt so zadnou lokalizáciou sú charakterizované bradyarytmiou ( nízka frekvencia srdcová frekvencia), čo zvyšuje závažnosť šoku a zhoršuje prognózu.
Ako vzniká šok z arytmie?
Najčastejšie príčiny tohto typu šoku sú:
- paroxyzmálna tachyarytmia;
- ventrikulárna tachykardia;
- atrioventrikulárna blokáda druhého alebo tretieho stupňa;
- sinoatriálna blokáda;
- syndróm chorého sínusu.
Rozvoj areaktívneho kardiogénneho šoku
Dôležité. Na rozdiel od skutočného kardiogénneho šoku, daný stav sa môže vyskytnúť aj pri malej oblasti poškodeného myokardu ĽK.
Na základe patogenézy areaktívny šok je znížená schopnosť kontrakcie srdcového svalu. V dôsledku toho je narušená mikrocirkulácia, výmena plynov a vzniká diseminovaná intravaskulárna koagulácia.
Areaktívny šok je charakterizovaný:
- vysoké riziko úmrtia;
- úplný nedostatok odpovede na zavedenie presorických amínov pacientovi;
- prítomnosť paradoxnej pulzácie srdcového svalu (vydutie, skôr než kontrakcia poškodenej časti myokardu počas systoly);
- výrazné zvýšenie potreby srdca pre kyslík;
- rýchle zvýšenie ischemickej zóny v myokarde;
- nástup alebo zhoršenie symptómov pľúcny edém, v reakcii na zavedenie vazoaktívnych činidiel a zvýšenie krvného tlaku.
Kardiogénny šok – príznaky
Hlavné príznaky kardiogénneho šoku sú: 
- bolesť (vysoká intenzita, široko vyžarujúca, pálenie, stláčanie, stláčanie alebo „charakter dýky“). Bolesť dýky je najšpecifickejšia pre pomalé ruptúry srdcového svalu);
- pokles krvného tlaku (indikujúci prudký pokles o menej ako 90 mmHg a priemerný krvný tlak nižší ako 65 a potrebu vazopresorov lieky na udržanie krvného tlaku. Priemerný krvný tlak sa vypočíta na základe vzorca = (2 diastolický krvný tlak + systolický) / 3). U pacientov s ťažkým arteriálnej hypertenzie a originálny vysoký tlak, hladina systolického krvného tlaku v šoku môže byť viac ako 90;
- ťažká dýchavičnosť;
- výskyt vláknitého, slabého pulzu, tachykardia viac ako sto úderov za minútu alebo bradyarytmia menej ako štyridsať úderov za minútu;
- poruchy mikrocirkulácie a rozvoj symptómov hypoperfúzie tkanív a orgánov: studené končatiny, výskyt lepkavého studeného potu, bledosť a mramorovanie koža, zlyhanie obličiek s oligúriou alebo anúriou (pokles objemu resp úplná absencia moč), poruchy acidobázickej rovnováhy krv a výskyt acidózy;
- hluchota srdcových tónov;
- zvyšujúce sa klinické príznaky pľúcneho edému (výskyt vlhkého chrapotu v pľúcach).
Môžu sa vyskytnúť aj poruchy vedomia (výskyt psychomotorického nepokoja, ťažká letargia, strnulosť, strata vedomia, kóma), zrútené, nevyplnené periférne žily a pozitívny príznak bielej škvrny (výskyt bielej, dlhotrvajúcej škvrny na koži zadná strana ruky alebo nohy po miernom tlaku prstom).
Diagnostika
Vo veľkej väčšine prípadov sa po akútnom IM rozvinie kardiogénny šok. Keď konkrétny klinické príznaky by mal byť kardiogénny šok dodatočný výskum s cieľom odlíšiť šok od:
- hypovolémia;
- tamponáda srdca;
- tenzný pneumotorax;
- tromboembolizmus pľúcnej artérie;
- vnútorné krvácanie z vredov a erózií pažeráka, žalúdka alebo čriev.
Pre referenciu. Ak sú získané údaje v prospech šoku, je potrebné určiť jeho typ (od toho závisí ďalší algoritmus akcií).
Malo by sa pamätať na to, že pacienti Staroba s NMK (porušenie cerebrálny obeh) a dlhodobo cukrovka, môže nastať kardiogénny šok na pozadí bezbolestnej ischémie.
Pre rýchle odlišná diagnóza vykonať:
- Záznam EKG (na pozadí klinických príznakov šoku významné zmeny chýba); pulzná oxymetria (rýchle, neinvazívne hodnotenie stupňa saturácie krvi kyslíkom);
- monitorovanie arteriálneho tlaku a pulzu;
- hodnotenie hladiny plazmatického sérového laktátu (najvýznamnejší faktor pre prognózu). Hladina laktátu nad 2 mmol/l svedčí v prospech pravého kardiogénneho šoku. Čím vyššia je hladina laktátu, tým vyššie je riziko úmrtia).
Extrémne dôležité! Pamätajte na pravidlo pol hodiny. Šance pacienta na prežitie sa zvyšujú, ak je pomoc poskytnutá počas prvej pol hodiny po nástupe šoku. V tomto smere všetky diagnostické opatrenia by mala byť vykonaná čo najrýchlejšie.
Kardiogénny šok, pohotovostná starostlivosť. Algoritmus
Pozor! Ak sa kardiogénny šok v nemocnici nevyvinie, mali by ste okamžite zavolať ambulancia. Všetky pokusy poskytnúť prvú pomoc svojpomocne povedú len k strate času a šance pacienta na prežitie budú nulové.
Núdzová starostlivosť pri kardiogénnom šoku:
Kardiogénny šok – liečba
Liečba kardiogénneho šoku pozostáva z niekoľkých fáz:
- Holding všeobecné udalosti s adekvátnou úľavou od bolesti, oxygenoterapiou, trombolýzou, stabilizáciou hemodynamických parametrov;
- Infúzna terapia (podľa indikácií);
- Normalizácia mikrocirkulácie a zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie;
- Zvýšená kontraktilita srdcového svalu;
- intraaortálna balónová kontrapulzácia;
- Operačný zásah.
Liečba v závislosti od typu šoku:
Liečebná terapia
Indikovaná je aj ataralgézia – zavedenie NSAID (ketoprofén) príp narkotické analgetikum(fentanyl) v kombinácii s diazepamom.
Na zvýšenie kontrakčnej aktivity srdcového svalu sa používa strofantín, corglicon a glukagón.
Na normalizáciu krvného tlaku sa používa norepinefrín, mezaton, cordiamín, dopamín. Ak je účinok zvyšovania krvného tlaku nestabilný, je indikované zavedenie hydrokortizónu alebo prednizolónu.
Pri trombolytickej terapii sa podáva kombinácia trombolytík s nízkomolekulárnymi heparínmi.
Aby sa normalizovali reologické vlastnosti krvi a eliminovala sa hypovolémia, podáva sa reopolyglucín.
Vykonáva sa tiež eliminácia porušení acidobázickej rovnováhy krvi, opakovaná anestézia, korekcia arytmie a porúch srdcového vedenia.
Podľa indikácií sa vykonáva balóniková angioplastika a bypass koronárnej artérie.
Prevencia, komplikácie a prognóza
Kardiogénny šok je najzávažnejšou komplikáciou IM. Úmrtnosť vo vývoji skutočného šoku dosahuje 95%. Závažnosť stavu pacienta je daná ťažkým poškodením srdcového svalu, hypoxiou tkanív a orgánov, rozvojom zlyhania viacerých orgánov, metabolickými poruchami a DIC.
Na bolesť a arytmogénny šok prognóza je priaznivejšia, pretože pacienti zvyčajne adekvátne reagujú na prebiehajúcu terapiu.
Pre referenciu. Prevencia šoku neexistuje.
Po odstránení šoku liečba pacienta zodpovedá terapii CHF (chronické srdcové zlyhanie). Existujú aj špecifické rehabilitačné opatrenia ktoré závisia od príčiny šoku.
Podľa indikácií sa vykoná mimotelová membránová oxygenácia (invazívna saturácia krvi O2) a pacient je prevezený do expertného centra na vyriešenie otázky potreby transplantácie srdca.
Patológie srdca cievny systém je na prvom mieste z hľadiska úmrtnosti medzi obyvateľstvom. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo komplikovanom infarkte myokardu sú pacienti vystavení riziku vzniku takého kritického stavu, akým je kardiogénny šok, ktorý v 70 – 85 % vedie k smrteľný výsledok. Čo je to kardiogénny šok, aké sú jeho príznaky a ako ho najskôr liečiť prvá pomoc s kardiogénnym šokom?
Čo je to kardiogénny šok?
Kardiogénny šok je kritický stav organizmu, pri ktorom dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, po ktorom nasleduje zhoršenie krvného obehu vo všetkých vnútorných orgánoch a systémoch. Nebezpečenstvo kardiogénneho šoku spočíva v tom, že pri jeho vývoji sa tzv reologická vlastnosť krvi, jej viskozita sa zvyšuje, v tele sa tvoria mikrotromby. Pri kardiogénnom šoku dochádza k zníženiu srdcového rytmu, čo vedie k rozvoju porúch v celom organizme. Všetky životne dôležité orgány prestávajú dostávať kyslík, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxia: nekróza pečene, obličiek, metabolické procesy sú narušené, práca sa zhoršuje nervový systém a celý organizmus. Napriek pokrokom v modernej kardiológii a medicíne je možné zachrániť len 10 % pacientov, u ktorých sa objavia príznaky kardiogénneho šoku.
Typy kardiogénneho šoku
V medicíne existujú tri hlavné typy kardiogénneho šoku, z ktorých každý má svoju vlastnú závažnosť a príčiny vývoja:
- reflex - mierna forma kardiogénny šok, pri ktorom dochádza k rozsiahlemu poškodeniu myokardu. Zníženie krvného tlaku nastáva na pozadí syndrómu silnej bolesti v oblasti hrudníka. Včas vykreslené zdravotná starostlivosť pomôcť zastaviť príznaky, zlepšiť prognózu ďalšej liečby.
- Arytmický šok je výsledkom akútnej bradyarytmie. S včasným zavedením antiarytmických liekov, použitie defibrilátora akútne obdobie sa dá obísť.
- Areaktívny šok – môže nastať pri opakovanom infarkte myokardu, kedy nie je pozitívna odpoveď na medikamentóznu terapiu. Vo vývoji túto chorobu sa dejú nezvratné zmeny v tkanivách so 100 % smrteľným výsledkom.
Bez ohľadu na typ kardiogénneho šoku a jeho závažnosť je patogenéza prakticky rovnaká: prudký pokles krvného tlaku, ťažká kyslíková hypoxia vnútorné orgány a systémov.
Príznaky a symptómy kardiogénneho šoku
Klinika kardiogénneho šoku je výrazná, vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín a je charakterizovaná.
- Prudký pokles krvného tlaku.
- meniace sa vzhľad veľké: ostré a panické črty tváre, bledosť kože.
- Vypuká studený pot.
- Dýchanie, rýchle.
- Slabý pulz.
- Strata vedomia.
S rozvojom kardiogénneho šoku je narušený prívod krvi do mozgu v dôsledku predčasnej pomoci pacientovi - 100% úmrtnosť. Jediná cesta zachrániť človeka alebo zvýšiť šance na život pred príchodom tímu rýchlej zdravotnej pomoci – poskytnúť pacientovi prvú pomoc. Samozrejme, ak sa v nemocnici rozvinie kardiogénny šok, pacient má väčšiu šancu na život, pretože lekári budú môcť rýchlo poskytnúť núdzovú starostlivosť pre kardiogénny šok.
Prvá pomoc pri kardiogénnom šoku
Každá osoba, ktorá je nablízku, by mala pacientovi s kardiogénnym šokom pomôcť. Je veľmi dôležité "odstrániť" paniku, zhromaždiť svoje myšlienky a uvedomiť si, že život človeka závisí od vašich činov. Algoritmus núdzovej starostlivosti pre kardiogénny šok pred príchodom resuscitačného tímu pozostáva z nasledujúcich akcií:
- Položte pacienta na chrbát.
- Zavolajte tím lekárov, pričom dispečerovi jasne popíšte symptómy osoby a jej stav.
- Ak chcete zvýšiť prietok krvi do srdca, môžete mierne zdvihnúť nohy.
- Poskytnite pacientovi voľný vzduch, rozopnite mu košeľu, otvorte okná.
- Zmerajte krvný tlak.
- V prípade potreby, keď pacient stratil vedomie, vykonajte kardiopulmonálnu resuscitáciu.
- Po príchode lekárov im povedzte, aké úkony ste vykonali a všetky ďalšie informácie o zdravotnom stave osoby, samozrejme, ak sú vám známe.
Ak človek nemá lekárske vzdelanie alebo nevie, aké lieky sú pre konkrétneho pacienta povolené, nemá zmysel podávať srdcové kvapky alebo nitroglycerín a lieky proti bolesti či lieky na hypertenziu môžu pacientovi ešte viac uškodiť. Aj keď človek pozná algoritmus kardiogénneho šoku a môže poskytnúť všetko potreboval pomoc pacient, neexistuje 100% záruka, že pacient bude žiť, najmä v ťažkých formách kritického stavu.
Ak je stav pacienta kritický, nemôže byť transportovaný. Zdravotnícki pracovníci musí na mieste vykonať všetky núdzové postupy. Až po ustálení tlaku môže byť pacient hospitalizovaný na oddelení intenzívna starostlivosť kde bude poskytnutý ďalšia pomoc. Je veľmi ťažké poskytnúť prognózu kardiogénneho šoku, všetko závisí od stupňa poškodenia srdca a vnútorných orgánov, ako aj od veku pacienta a ďalších vlastností jeho tela.
