Zmeny v orgáne videnia pri arteriálnej hypertenzii. Očná hypertenzia
Zmeny na očnom pozadí pri hypertenzii sú veľmi časté a majú veľkú diagnostickú a prognostickú hodnotu.
Vyšetrenie fundusu pri hypertenznej chorobe môže poskytnúť prvý náznak prítomnosti hypertenzie u pacienta, umožňuje objasniť stupeň a povahu zmien v cievnom systéme. Štúdium orgánu zraku u pacientov s hypertenziou by sa preto malo vykonávať systematicky.
Oftalmoskopia najčastejšie ukazuje tonické zúženie arteriol sietnice, zvyčajne jednotného charakteru. Za normálnych okolností majú arterioly sietnice takmer rovnakú veľkosť ako žily. Keďže lúmen žíl sa v počiatočných štádiách hypertenzie nemení, posudzuje sa stupeň zúženia arteriol v porovnaní s ich venulami. Samozrejme, tieto merania sú okom nepresné. Špeciálne metódy na stanovenie kalibru malých ciev ukázali veľmi vysokú frekvenciu zúženia sietnicových arteriol pri hypertenzii.
Na pozadí rovnomerne zúžených arteriol v očnom pozadí s hypertenziou existujú aj fokálne zmeny, ktoré niekedy dávajú cievam jasne tvarovaný vzhľad. Predpokladá sa, že sú spôsobené nielen tonickou kontrakciou cievnych stien, ale aj štrukturálnymi zmenami v nich, ako je arterioloskleróza. Tieto obrázky sa zvyčajne pozorujú v neskorších štádiách. Zdá sa, že sú veľmi častým, ak nie povinným príznakom týchto štádií.
Retinálne arterioly pri oftalmoskopii majú často formu reflexných pásikov - alebo úzke lesklé biele (príznak strieborného drôtu), širšie žltkasté (príznak medeného drôtu).
Predpokladá sa, že prvé sú spojené so zvýšenou tonickou kontrakciou arteriol, zatiaľ čo druhé sú spojené so stenčovaním ich stien (krv v cieve presvitá). Cievy ako strieborný drôt sú v počiatočných štádiách ochorenia, cievy ako medený drôt - v neskorších štádiách.
V očnom pozadí s hypertenziou je zaznamenaná tortuozita žíl okolo makuly v tvare vývrtky; prikladajú veľký význam prehĺbeniu tepny do lúmenu rozšírenej žily nad alebo pod jej dekusáciou. Symptóm kríženia sa vyskytuje u väčšiny pacientov s hypertenziou, dokonca aj v počiatočných štádiách ochorenia. Závisí od rozšírenia žíl sietnice, od kontrakcie a rigidity tepien. Verilo sa, že rôzny stupeň jeho závažnosti zodpovedá po sebe nasledujúcim štádiám vývoja ochorenia, no neskôr sa dokázalo, že všetky tri stupne sa môžu vyskytnúť už v prvom štádiu ochorenia.
Rozšírenie sietnicových žíl pri hypertenzii je zjavne spojené so stavom hypoxie ich stien spôsobenej zúžením arteriol a v niektorých prípadoch so stagnáciou v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku.
V dôsledku cievnych zmien sa potom z očného pozadia s hypertenziou objavujú závažnejšie príznaky - opuch sietnice (najmä v oblasti papily zrakového nervu), krvácanie do sietnice a tvorba zvláštnych krátkych žltkastých škvŕn. Tieto zmeny spája termín hypertenzná retinopatia.
Predtým sa verilo, že retinopatia je vlastná len rýchlo progresívnym formám hypertenzie s príznakmi nefroangiosklerózy. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že sa môže vyskytnúť aj pri hypertenzii obvyklého, pomalého priebehu v neskorších štádiách. Čím rýchlejšie choroba postupuje, tým častejšie sa vyskytuje retinopatia.
Niet pochýb o tom, že zmeny v očnom pozadí pri hypertenzii sú spôsobené vaskulárnymi poruchami: kŕčmi, zvýšenou priepustnosťou ich stien, ako aj arteriolonekrotickými a arterioloskleróznymi zmenami v sietnici - priamym dôsledkom porušenia vaskulárnej permeability. Posudzuje sa podľa nejasnosti hraníc papily zrakového nervu, najmä z temporálnej strany, ako aj podľa zakalenia sietnice (arterioly sú viditeľné iba v určitých oblastiach). Zvyčajne existuje kongestívna optická papila.
Výrony krvi do sietnice sa nachádzajú pozdĺž polomerov okolo bradavky, pozdĺž priebehu ciev; vznikajú na diapedezín a sú mnohopočetné. Okrem toho existujú rozsiahle krvácania vyplývajúce z trombózy sietnicových žíl v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku.
Škvrny v sietnici sa predtým považovali za dôsledok ukladania lipidov z krvi; teraz sa verí, že vznikajú v dôsledku ukladania bielkovinových hmôt. Je možné, že biele škvrny sú výsledkom malých krvácaní. Predpoklad o nekrotickej povahe takýchto škvŕn vyvracajú pozorovania.
Jedným z prejavov závažných zmien na očnom pozadí pri hypertenzii sú nepochybne škvrny v sietnici; oni, ako krvácanie, vedú k výraznému poškodeniu zraku a niekedy k jeho strate; ale u mnohých pacientov, keď sa stav zlepšuje, škvrny sa môžu zmenšiť.
Pri silnej sietnici niekedy dochádza k odlúčeniu. Nemenej závažnou komplikáciou ochorenia je takzvaná embólia sietnicovej tepny. Tento názov je nesprávny, pretože v tepne nie je žiadna embólia. Hovoríme o najakútnejšej spastickej kontrakcii lúmenu tepny, po ktorej nasleduje ischémia sietnice a strata zraku. V priaznivejších prípadoch sa čoskoro obnoví, niekedy dokonca úplne. Ak spazmus centrálnej tepny vedie nielen k ischémii, ale aj k atrofii a nekróze sietnice, dochádza k slepote. Možná je aj trombóza centrálnej tepny, často sa kombinuje s mŕtvicami.
Po vyšetrení fundusu pri hypertenzii sú niekedy potrebné jemnejšie metódy na štúdium zmien v sietnicových cievach. Takéto metódy by mohli prispieť k správnemu pochopeniu patogenézy a včasnej diagnostike ochorenia.
Článok pripravil a upravil: chirurg
Pre citáciu: Nesterov A.P. Zmeny v očnom pozadí pri hypertenzii // BC. Klinická oftalmológia. 2001. Číslo 4. S. 131
Zmeny očného pozadia pri arteriálnej hypertenzii
Nesterov A.P.
Článok pozostáva z prednášky pre lekárov a oftalmológov. Príznaky funkčných zmien v centrálnych cievach sietnice, znaky hypertonickej angiosklerózy ciev sietnice, zvláštnosti hypertonickej retinopatie a neuroretinopatie sú uvedené v článku a sú uvedené odporúčania na liečbu hypertonickej retinopatie.
Frekvencia poškodenia očného pozadia u pacientov s hypertenziou (AH) sa podľa rôznych autorov pohybuje od 50 do 95 %. Tento rozdiel je čiastočne spôsobený vekom a klinickými rozdielmi v skúmanom súbore pacientov, ale najmä ťažkosťami s interpretáciou počiatočných zmien na cievach sietnice pri hypertenzii. Internisti pripisujú takýmto zmenám veľký význam pri včasnej diagnostike GB, určovaní jej štádia a fázy, ako aj účinnosti terapie. Najzaujímavejšie sú v tomto smere štúdie R. Salusa. V podmienkach dobre zorganizovaného experimentu ukázal, že ním stanovená diagnóza DKK podľa výsledkov oftalmoskopie sa ukázala ako správna len v 70 % prípadov. Chyby v diagnostike sú spojené s významnými individuálnymi variáciami sietnicových ciev u zdravých jedincov a niektoré varianty (relatívne úzke tepny, zvýšená tortuozita ciev, symptóm „crossover“) môžu byť nesprávne interpretované ako hypertenzné zmeny. Podľa pozorovaní OI Shershevskaya pri jedinej kontrole nevybraného kontingentu pacientov s GB nie sú špecifické zmeny v cievach sietnice zistené u 25-30% z nich vo funkčnom období ochorenia a u 5-10% v neskorej fáze ochorenia.
Cievy sietnice a zrakového nervu
Centrálna sietnicová tepna (CAS) vo svojom orbitálnom úseku má štruktúru typickú pre stredne veľké tepny. Po prechode cez cribriformnú platňu skléry sa hrúbka cievnej steny zníži na polovicu v dôsledku stenčenia (od 20 do 10 mikrónov) všetkých jej vrstiev. V oku sa CAC delí opakovane dichotomicky. Počnúc druhou bifurkáciou strácajú vetvy CAS svoje charakteristické črty tepien a menia sa na arterioly.
Zásobovanie vnútroočnej časti zrakového nervu sa uskutočňuje hlavne (s výnimkou neuroretinálnej vrstvy optického disku) zo zadných ciliárnych artérií. Za cribriformnou doskou skléry je optický nerv zásobovaný odstredivými arteriálnymi vetvami pochádzajúcimi z CAC a centropetálnymi cievami pochádzajúcimi z očnej artérie.
Kapiláry sietnice a optického disku majú lúmen s priemerom asi 5 µm. Vychádzajú z prekapilárnych arteriol a spájajú sa do venul. Endotel kapilár sietnice a zrakového nervu tvorí súvislú vrstvu s tesnými spojmi medzi bunkami. Sietnicové kapiláry majú tiež intramurálne pericyty, ktoré sa podieľajú na regulácii prietoku krvi. Jediným zberačom krvi pre sietnicu aj ONH je centrálna sietnicová žila (CRV).
Nepriaznivé pôsobenie rôznych faktorov na cirkuláciu sietnice je vyhladené vďaka vaskulárnej autoregulácii, ktorá zabezpečuje optimálny prietok krvi pomocou lokálnych cievnych mechanizmov. Takýto prietok krvi zabezpečuje normálny priebeh metabolických procesov v sietnici a zrakovom nerve.
Patomorfológia ciev sietnice v GB
Patologické zmeny v počiatočnom prechodnom štádiu ochorenia sú hypertrofia svalovej vrstvy a elastických štruktúr v malých tepnách a arteriolách. Stabilná arteriálna hypertenzia vedie k hypoxii, endoteliálnej dysfunkcii, plazmatickej impregnácii cievnej steny, po ktorej nasleduje hyalinóza a arterioskleróza. V závažných prípadoch je fibrinoidná nekróza arteriol sprevádzaná trombózou, krvácaním a mikroinfarktami tkaniva sietnice.
Cievy sietnice v GB
Vo funduse sú jasne viditeľné dva cievne stromy: arteriálny a venózny. Je potrebné rozlišovať: (1) závažnosť každého z nich, (2) znaky vetvenia, (3) pomer kalibru tepien a žíl, (4) stupeň krútenia jednotlivých vetiev, (5) povaha svetelného reflexu na tepnách.
Závažnosť a bohatosť arteriálneho stromu závisí od intenzity prietoku krvi v CAS, refrakcie a stavu cievnej steny. Čím intenzívnejší je prietok krvi, tým lepšie sú viditeľné drobné arteriálne vetvičky a rozvetvený cievny strom. Pri hypermetropii sa cievy sietnice javia pri oftalmoskopii širšie a jasnejšie ako pri emetropii, zatiaľ čo pri myopii sú bledšie. Zhrubnutie cievnej steny súvisiace s vekom spôsobuje, že malé vetvy sú menej nápadné a arteriálny strom fundusu u starších ľudí vyzerá vyčerpaný.
Pri GB arteriálny strom často vyzerá zle v dôsledku tonickej kontrakcie tepien a sklerotických zmien v ich stenách. Žilové cievy sa naopak často zvýraznia a získajú tmavšiu, sýtejšiu farbu (obr. 4, 1, 5). Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch, za predpokladu zachovania elasticity ciev, sa u pacientov s HD pozoruje nielen venózna, ale aj arteriálna plétora. Zmeny v arteriálnom a venóznom cievnom riečisku sa prejavujú aj zmenou arteriovenózneho pomeru ciev sietnice. Bežne je tento pomer približne 2:3, u pacientov s DKK často klesá v dôsledku zúženia tepien a dilatácie žíl (obr. 1, 2, 5).
Zúženie sietnicových arteriol v GB nie je povinným príznakom. Podľa našich pozorovaní sa výrazné zúženie, ktoré možno klinicky určiť, vyskytuje len v polovici prípadov. Pomerne často sú zúžené iba samostatné arterioly (obr. 2, 5). Charakterizované nerovnomernosťou tohto príznaku. Prejavuje sa asymetriou stavu tepien v párových očiach, zúžením iba jednotlivých cievnych vetiev a nerovnomerným kalibrom tej istej cievy. Vo funkčnej fáze ochorenia sú tieto príznaky spôsobené nerovnomernou tonickou kontrakciou krvných ciev, v sklerotickej fáze - nerovnomerným zhrubnutím ich stien.
Oveľa menej často ako zúženie tepien, s GB sa pozoruje ich rozšírenie. Niekedy je možné v tom istom oku a dokonca na tej istej cieve vidieť zúženie aj rozšírenie tepien a žíl. V druhom prípade má artéria formu nerovnomerného reťazca s opuchmi a záchytmi (obr. 5, 7, 9).
Jedným z častých príznakov hypertenznej angiopatie je porušenie normálneho vetvenia sietnicových artérií. Tepny sa zvyčajne rozvetvujú dichotomicky pod ostrým uhlom. Pod vplyvom zvýšeného pulzu u hypertonikov má tento uhol tendenciu zväčšovať sa a často je možné vidieť rozvetvenie tepien v pravom až tupom uhle („príznak býčích rohov“, obr. 3). Čím väčší je uhol vetvenia, tým väčšia je odolnosť proti prúdeniu krvi v tejto zóne, tým silnejší je sklon k sklerotickým zmenám, trombóze a narušeniu celistvosti cievnej steny. Vysoký arteriálny tlak a veľká amplitúda pulzu sú sprevádzané nárastom nielen laterálneho, ale aj pozdĺžneho naťahovania cievnej steny, čo vedie k predlžovaniu a krúteniu cievy (obr. 5, 7, 9). U 10-20% pacientov s GB sa vyskytuje aj tortuozita perimakulárnych venul (Gvistov príznak).
Pre diagnózu hypertonického fundu je nevyhnutný symptóm Gunn-Salusovej chiazmy. Podstata symptómu spočíva v tom, že v mieste priesečníka so zhutnenou tepnou žilovej cievy dochádza k jej čiastočnému stlačeniu. Existujú tri klinické stupne tohto príznaku (obr. 4). Prvý stupeň je charakterizovaný zúžením lúmenu žily pod tepnou a v blízkosti spojenia ciev. Charakteristickým znakom druhého stupňa je nielen čiastočné stlačenie žily, ale aj jej posunutie do strany a do hrúbky sietnice („príznak oblúka“). Tretí stupeň dekusácie ciev je tiež charakterizovaný príznakom klenby, ale žila pod tepnou nie je viditeľná a zdá sa, že je úplne stlačená. Symptóm dekusácie a venóznej kompresie je jedným z najčastejších v GB. Tento príznak však možno nájsť aj pri artérioskleróze sietnice bez cievnej hypertenzie.
Symptómy patognomické pre artériosklerózu sietnice pri HD zahŕňajú objavenie sa postranných pruhov („puzdrá“) pozdĺž cievy, príznaky „medeného“ a „strieborného“ drôtu (obr. 5). Vzhľad bielych bočných pruhov sa vysvetľuje zhrubnutím a znížením priehľadnosti cievnej steny. Pruhy sú viditeľné pozdĺž okraja cievy, keďže je tu hrubšia vrstva steny a tenšia vrstva krvi v porovnaní s centrálnou časťou cievy. Súčasne sa odraz svetla od predného povrchu cievy stáva širším a menej jasným.
Príznaky medeného a strieborného drôtu (pojmy navrhnuté M. Gunnom v roku 1898) sú rôznymi autormi interpretované nejednoznačne. Držíme sa nasledujúceho popisu týchto príznakov. Symptóm medeného drôtu sa nachádza hlavne na veľkých vetvách a vyznačuje sa rozšíreným svetelným reflexom so žltkastým nádychom. Symptóm naznačuje sklerotické zmeny v cieve s prevahou elastickej hypertrofie alebo plazmatickej impregnácie cievnej steny lipoidnými depozitmi. Symptóm strieborného drôtu sa objavuje na arteriolách druhého alebo tretieho rádu: cieva je úzka, bledá, s jasne bielym axiálnym reflexom, často sa zdá byť úplne prázdna.
Krvácanie sietnice
Krvácania v sietnici v GB vznikajú diapedézou erytrocytov cez zmenenú stenu mikrociev, ruptúrou mikroaneuryziem a drobných cievok pod vplyvom vysokého tlaku alebo ako dôsledok mikrotrombózy. Obzvlášť často sa krvácania vyskytujú vo vrstve nervových vlákien v blízkosti optického disku. V takýchto prípadoch vyzerajú ako radiálne ťahy, pruhy alebo plamene (obr. 9). V makulárnej zóne sú krvácania umiestnené vo vrstve Henley a majú radiálne usporiadanie. Oveľa menej často sa krvné výrony nachádzajú vo vonkajších a vnútorných plexiformných vrstvách vo forme škvŕn nepravidelného tvaru.
"Exsudáty" sietnice
Pre GB je charakteristický najmä vzhľad mäkkých exsudátov pripomínajúcich vatu. Tieto sivobiele, voľne vyzerajúce dopredu vyčnievajúce lézie sa vyskytujú prevažne v parapapilárnej a paramakulárnej zóne (obr. 8, 9). Vznikajú rýchlo, maximálne sa rozvinú v priebehu niekoľkých dní, nikdy však navzájom nesplývajú. Počas resorpcie sa ohnisko postupne zmenšuje, splošťuje a fragmentuje.
Vatová lézia je infarkt malého úseku nervových vlákien spôsobený mikrovaskulárnou oklúziou. V dôsledku blokády je narušený axoplazmatický transport, nervové vlákna napučiavajú a následne sa fragmentujú a rozpadajú. Treba poznamenať, že takéto ložiská nie sú patognomické pre hypertenznú retinopatiu a možno ich pozorovať pri kongestívnych platničkách, diabetickej retinopatii, oklúzii CVD a niektorých ďalších léziách sietnice, pri ktorých sa v arteriolách vyvíjajú nekrotické procesy.
Na rozdiel od vatových lézií nemajú tvrdé exsudáty v GB žiadnu prognostickú hodnotu. Môžu byť bodkovité a väčšie, zaobleného alebo nepravidelného tvaru (obr. 7, 8), umiestnené vo vonkajšej plexiformnej vrstve a pozostávajú z lipidov, fibrínu, bunkového odpadu a makrofágov. Predpokladá sa, že tieto usadeniny sú výsledkom uvoľnenia plazmy z malých ciev a následnej degenerácie tkanivových prvkov. V makulárnej oblasti sú pevné lézie pásikové a radiálne usporiadané, čím vytvárajú úplný alebo neúplný obrazec hviezdy (obr. 8, 9). Majú rovnakú štruktúru ako ostatné pevné ohniská. So zlepšením stavu pacienta sa postava hviezdy môže vyriešiť, ale tento proces trvá dlho - niekoľko mesiacov alebo dokonca niekoľko rokov.
Edém sietnice a optického disku
Edém sietnice a disku zrakového nervu v kombinácii s výskytom mäkkých ložísk poukazuje na ťažký priebeh GB (obr. 7, 9). Edém je lokalizovaný hlavne v peripapilárnej zóne a pozdĺž veľkých ciev. Pri vysokom obsahu bielkovín v transudáte sietnica stráca priehľadnosť, stáva sa sivobiela a cievy sú niekedy pokryté edematóznym tkanivom. Edém optického disku môže byť vyjadrený v rôznych stupňoch - od mierneho rozmazania jeho obrysu až po obraz rozvinutého kongestívneho disku. Kongestívna platnička v GB je často spojená s peripapilárnym edémom sietnice, krvácaním do sietnice a vatovými léziami (obr. 9).
zrakové funkcie
Znížená adaptácia na tmu je jedným z prvých funkčných príznakov hypertenznej retinopatie. Zároveň dochádza k miernemu zúženiu izoptier a hraníc zorného poľa, ako aj k rozšíreniu „slepého uhla“. Pri ťažkej retinopatii je možné zistiť skotómy lokalizované v paracentrálnej oblasti zorného poľa.
Zraková ostrosť klesá oveľa menej často: s ischemickou makulopatiou, makulárnymi krvácaniami, s výskytom edematóznej makulopatie a s tvorbou epiretinálnej membrány v neskorom štádiu neuroretinopatie.
Klasifikácia
hypertonické zmeny fundusu
V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia hypertenznej angioretinopatie. V Rusku a susedných krajinách (bývalé republiky ZSSR) je najobľúbenejšou klasifikáciou M.L. Krasnov a jeho modifikácie. M.L. Krasnov vyzdvihol tri štádiá zmien fundusu v HD:
1. hypertenzná angiopatia, charakterizovaná len funkčnými zmenami v cievach sietnice;
2. hypertenzná angioskleróza;
3. hypertenzná retinopatia a neuroretinopatia, pri ktorých sú postihnuté nielen cievy, ale aj tkanivo sietnice, často aj očná platnička.
Autor rozdelil retinopatiu do 3 podskupín: sklerotickú, obličkovú a malígnu. Najzávažnejšie zmeny na sietnici pozorujeme pri obličkových a najmä malígnych formách DKK (obr. 9).
Štádiá GB a prognóza pre život pacienta sú určené výškou krvného tlaku a závažnosťou cievnych zmien v obličkách, srdci a mozgu. Tieto zmeny nie sú vždy paralelné s léziami sietnice, ale stále medzi nimi existuje určitý vzťah. Preto mnohopočetné retinálne krvácania, objavenie sa oblastí ischémie, neprekrvených oblastí, vatovité exsudáty, ako aj výrazný edém optického disku, peripapilárnej sietnice naznačujú závažnú progresívnu povahu ochorenia a potrebu zmeny a zintenzívniť terapeutické opatrenia.
Liečba hypertenznej neuroretinopatie
Terapia hypertenznej (neuro)retinopatie spočíva v liečbe základného ochorenia. Na zníženie ischémie sietnice sa používajú vazodilatanciá, ktoré rozširujú najmä cievy mozgu a očí (trental, cavinton, ksavin, stugeron). Inhalácia kyslíka sa často používa na zníženie hypoxie. Kyslík však môže spôsobiť vazokonstrikciu sietnice. Preto si radšej naordinujeme inhalácie karbogénu, ktorý okrem kyslíka obsahuje oxid uhličitý (5-8 %). Kyselina uhličitá má silný vazodilatačný účinok na cievy mozgu a očí. Na zlepšenie stavu reológie krvi a prevenciu vzniku trombózy sa používajú protidoštičkové látky. Treba mať na pamäti, že eliminácia ischémie sietnice môže viesť k rozvoju postischemického reperfúzneho syndrómu, ktorý spočíva v nadmernej aktivácii procesov voľných radikálov a peroxidácii lipidov. Preto je nevyhnutný neustály príjem antioxidantov (alfa-tokoferol, kyselina askorbová, veterón, diquertín). Je užitočné predpísať angioprotektory, najmä doxium. Na riešenie vnútroočných krvácaní sa používajú prípravky s obsahom proteolytických enzýmov (wobenzym, papaín, rekombinantná prourokináza). Na liečbu retinopatie rôzneho pôvodu je predpísané transpupilárne ožarovanie sietnice pomocou nízkoenergetického infračerveného diódového lasera.
Literatúra
1. Vilenkina A.Ya. // Zbierka materiálov NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Cievne choroby oka.- M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patológia orgánu zraku pri celkových chorobách. - M. 1982.
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - č. 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - Číslo 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fyziológia a patológia vnútroočného tlaku. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Poškodenie očí pri niektorých kardiovaskulárnych ochoreniach. - M. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmol. soc. UK. - 1963. - V. 83. - S. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 Walsh J.B. // Oftalmológia. - 1982. - V. - 89. - S. 1127-1131.
Ľudské telo je mimoriadne zložitá štruktúra, ktorej všetky časti navzájom úzko súvisia. Preto nie je prekvapujúce, že v mnohých prípadoch choroby všeobecnej povahy spôsobujú výrazné zmeny v stave očí a niekedy vedú k výraznému zhoršeniu zraku. Mnohí pacienti s celkovými somatickými ochoreniami preto potrebujú dohľad očného lekára, ako aj včasnú a správnu korekciu očných porúch.
HYPERTENZIA, ČO TO JE?
Hypertenzia je jednou z najčastejších chorôb medzi ľuďmi na svete. Ako zvláštna forma hypertenzie izolovaná pred viac ako polstoročím.
Podľa vedcov je hypertenzia akousi neurózou vyšších nervových centier, ktoré regulujú krvný tlak, čo je spôsobené ich prepätím v dôsledku dlhotrvajúcich a tlmených účinkov a negatívnych emócií.
V súčasnosti sa pod hypertenziou rozumie ochorenie sprevádzané zvýšením krvného tlaku a spôsobené primárnym porušením kortikálnej a subkortikálnej regulácie cievneho systému v dôsledku poruchy vyššej nervovej činnosti s následným zapojením humorálnych faktorov do patogenetický mechanizmus.
ŠTÁDIÁ HYPERTENZIE?
V priebehu hypertenzie sa rozlišujú tri štádiá, z ktorých každé je rozdelené do dvoch fáz.
Etapa I, fáza A sa vzťahuje na úplne počiatočné obdobie ochorenia a prejavuje sa zvýšením krvného tlaku v reakcii na emocionálne a fyzické podnety.
Štádium I, fáza B - prechodná hypertenzia. V tomto štádiu sa za určitých podmienok (najmä po psycho-emocionálnom prepätí) na chvíľu objaví zvýšenie krvného tlaku a ďalšie príznaky choroby (bolesť hlavy, závraty, periodické poruchy videnia atď.), a potom pod vplyvom odpočinok a liečba, tlak sa vráti do normálu. Už v tomto štádiu však možno pozorovať angiospazmy, generalizované aj lokálne (cerebrálne, koronárne cievy).
Etapa II, fáza A (labilná) - ochorenie sa spravidla vyskytuje so zvýšením tlaku, ale jeho úroveň sa často mení. Výrazné organické zmeny sa zvyčajne nezistia.
Etapa II, fáza B (stabilná) sa vyznačuje relatívne stabilným a často výrazným zvýšením krvného tlaku. V tomto období ochorenia sa už zisťujú organické zmeny v cievach, najmä sa zvyšuje pórovitosť cievnych stien, vznikajú dystrofické zmeny v orgánoch a tkanivách.
Stupeň III najmä fáza B (dekompenzovaná), charakterizovaná prudkými dystrofickými a sklerotickými zmenami v orgánoch a tkanivách (arteriologialinóza, arteriolonekróza).
VARIANTY PRÍBEHU OCHORENIA?
Funkčné aj sklerotické zmeny v cievach sa môžu vyvinúť v rôznych orgánoch nie v rovnakom rozsahu, čo spôsobuje rôzne klinické varianty hypertenzie.
Podľa klinického priebehu sa rozlišujú benígne a malígne formy ochorenia. Posledná uvedená forma je pomerne zriedkavá a vyznačuje sa rýchlo progresívnym priebehom, včasným organickým poškodením srdca, mozgových ciev a, čo je charakteristické najmä, obličiek a očí.
OKO A HYPERTENZIA?
Hlavné zmeny v orgáne videnia pri hypertenzii sa vyskytujú vo funduse a možno ich posúdiť pomocou oftalmoskopie.
Frekvencia lézií fundusu u pacientov s hypertenziou sa podľa rôznych autorov pohybuje od 50 % do 95 %.
Prvými prejavmi zmien sú zúženie tepien a rozšírenie žíl sietnice. V miestach arteriovenózneho priesečníka dochádza v dôsledku jej vyššieho tonusu k stlačeniu žily hustejšou tepnou.
ČO SA STANE S TEČNAMI OKA?
Okrem toho u pacientov s hypertenziou dochádza k skleróze stien sietnicových artérií, čo nakoniec vedie k ich desolácii v dôsledku stenózy lúmenu. Takéto zmeny sa nazývajú príznaky medeného a strieborného drôtu.
MÔŽE BYŤ KRVÁCANIE DO SIETNICE?
V dôsledku uvoľnenia erytrocytov cez natiahnutú a defektnú kapilárnu stenu u hypertonikov môže dochádzať k malým krvácaniam (krvácaniam) na sietnici. Okrem toho sú krvácania charakteristické pre prasknutia malých ciev, kapilár alebo mikroaneuryziem.
V niektorých prípadoch je roztrhnutá iba vnútorná časť cievnej steny a krv, impregnujúca cievnu stenu, tvorí akési puzdro.
Ruptúry ciev sú spojené s pôsobením troch faktorov: zvýšenie krvného tlaku, zníženie elasticity cievnej steny, zmena stavu krvi (zvýšenie jej viskozity).
Obzvlášť často sa krvácania nachádzajú v blízkosti optického disku vo vrstve nervových vlákien.
Pásovité krvácania v oblasti okolo zrakového nervu sú charakteristické najmä pre hypertenziu. Krvácania v periférnych častiach tiež nie sú nezvyčajné, ale považujú sa za príznak artériosklerózy, ktorý sa vyvíja buď samostatne, alebo ako dôsledok hypertenzie.
ČO JE MÄKKÝ EXSUDÁT V OKU?
Okrem krvácania je hypertenzná retinopatia charakterizovaná výskytom útvarov nazývaných exsudáty na fundu.
Sú sivobielej farby, voľného vzhľadu, s trochu neostrými obrysmi, vyčnievajúce ložiská sa objavujú hlavne v blízkosti veľkých ciev, neďaleko od hlavy zrakového nervu. Vznikajú rýchlo, maximálnu veľkosť (až do veľkosti terča zrakového nervu) dosiahnu v priebehu niekoľkých dní, nikdy však navzájom nesplývajú. Okolo niektorých ložísk môžu byť malé krvácania. Keď sa ohnisko z vaty resorbuje, zmenšuje sa a splošťuje. Súčasne sa v mieste ohniska často nachádzajú krvácania a červené bodky - mikroaneuryzmy. V skutočnosti je príčinou vzhľadu týchto útvarov lokálna porucha krvného obehu vo vrstve nervových vlákien, čo vedie k rozvoju lokálnych srdcových záchvatov v funduse.
Detekcia tohto príznaku je dôvodom na prijatie veľmi aktívnych opatrení, pretože to naznačuje, že podobné patologické procesy sa môžu vyskytnúť aj v iných cieľových orgánoch, čo už predstavuje hrozbu pre život pacienta.
ČO JE TUHÝ EXSUDÁT V OKU?
Ďalší typ útvarov v očnom pozadí u hypertonikov - "tvrdé" ohniská nemajú takú dôležitú prognostickú hodnotu, hoci naznačujú ďalekosiahly proces.
Predpokladá sa, že tieto usadeniny sú výsledkom uvoľnenia plazmy z malých ciev a následnej degenerácie tkanivových prvkov. V makulárnej oblasti sú pevné ohniská pásikové a radiálne usporiadané, čím vytvárajú úplnú alebo neúplnú hviezdnu postavu. So zlepšením stavu pacienta sa postava hviezdy môže vyriešiť, ale tento proces je veľmi pomalý, niekoľko mesiacov až rokov.
MÔŽE PRÍSŤ OPUCH SIETNICE A OČNÉHO NERVU?
Edém sietnice a terča zrakového nervu je jedným z dôležitých príznakov hypertenznej retinopatie. Edém je lokalizovaný hlavne v peripapilárnej zóne a pozdĺž veľkých ciev. Ak výpotok (transudát) obsahuje málo bielkovín, tkanivo sietnice zostáva priehľadné a jeho vnútorný povrch odráža viac ako zvyčajne. Pri vysokom obsahu bielkovín sietnica stráca priehľadnosť, stáva sa sivobiela, cievy sú miestami pokryté edematóznym tkanivom.
Edém optického disku môže byť vyjadrený v rôznych stupňoch - od mierneho rozmazania jeho obrysu až po obraz rozvinutého kongestívneho disku. V druhom prípade je prognóza vážna, najmä ak je takýto obraz kombinovaný s bavlnenými exsudátmi v sietnici, krvácaním a zakalením peripapilárnej sietnice. Ak je však liečba arteriálnej hypertenzie účinná, edém disku a ďalšie príznaky neuroretinopatie postupne miznú.
VIZUÁLNE FUNKCIE PRI HYPERTENZII?
Zníženie adaptácie na tmu je jedným z prvých funkčných príznakov hypertenznej angiopatie a retinopatie. Zároveň dochádza k miernemu zúženiu hraníc zorného poľa, ako aj k rozšíreniu mŕtveho uhla. Pri ťažkej retinopatii možno zistiť skotómy, často lokalizované v paracentrálnej oblasti.
Zraková ostrosť klesá oveľa menej často: s ischemickými léziami makuly, s makulárnymi krvácaniami, s extravazáciou tekutiny do makulárnej oblasti sietnice zo zmenených kapilár a s tvorbou epiretinálnej membrány v neskorom štádiu neuroretinopatie.
KLASIFIKÁCIA HYPERTENZÍVNYCH ZMIEN V OKU
V súčasnosti sa pri arteriálnej hypertenzii zvyčajne rozlišujú 4 stupne cievnych zmien na sietnici.
1.HYPERTONICKÁ ANGIOPATIA SIETNICE
Tepny sú zúžené, tepnový strom nekvalitný, žily rozšírené, žilový strom plnokrvný, rozvetvený, môžu byť príznaky krútenia ciev v paramakulárnej oblasti, dekusácia (I. stupeň), nerovnomerný kaliber tepny
2. HYPERTENZNÁ ARTERIOSKLERÓZA SIETNICE
Príznaky opísané vyššie, ako aj sprievodné pruhy a široký reflex na tepnách, príznaky dekusácie, medený a strieborný drôt. Možné sú aj tvrdé lézie a jednotlivé krvácania.
3. VČASNÁ HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA
Príznaky angiopatie (pozri bod 1), edém optického disku a peripapilárnej sietnice, krvácanie, vatové a tvrdé lézie
4. NESKORO HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA
Symptómy hypertenznej artériosklerózy (pozri odsek 2) v kombinácii s edémom disku zrakového nervu a peripapilárnej sietnice, vatovými léziami, tvrdými exsudátmi a krvácaním. Niekedy príznaky epiteliálnej fibrózy v zadnom póle oka, kolaps a deštrukcia sklovca.
PROGNÓZA ZRAKU PRI HYPERTENZII
Štádium hypertenzie a prognóza pre život pacienta sú určené výškou krvného tlaku a závažnosťou cievnych zmien v obličkách, srdci a mozgu. Tieto zmeny nie sú vždy paralelné so zmenami na sietnici, ale stále medzi nimi existuje určitá korelácia. V každom prípade, mnohopočetné krvácanie do sietnice, výskyt oblastí ischémie a bavlnených exsudátov, ako aj výrazný edém optického disku a peripapilárnej sietnice naznačujú závažnú progresívnu povahu ochorenia a potrebu zmeniť a zintenzívniť terapeutické opatrenia.
Moderné terapeutické prostriedky umožňujú v mnohých prípadoch dosiahnuť výrazné zlepšenie priebehu ochorenia a zvrátiť vývoj symptómov hypertenznej neuroretinopatie.
MALÍGNA ARTERIÁLNA HYPERTENZIA
Malígna hypertenzia je charakterizovaná veľmi vysokým krvným tlakom, rozšírenou vazokonstrikciou, arteriolárnou hyperpláziou a fibrinoidnou nekrózou arteriol. Lézia zachytáva rôzne orgány, najmä obličky. Zmeny v arteriálnych cievach obličiek vedú nielen k porušeniu ich funkcií, ale aj k uvoľňovaniu látok zvyšujúcich tlak a v dôsledku toho k ďalšiemu zvýšeniu cievneho tonusu. Vzniká tak začarovaný kruh spôsobujúci malígny priebeh ochorenia. Treba poznamenať, že moderné metódy liečby umožňujú v mnohých prípadoch zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia, ale prognóza malígnej hypertenzie zostáva vždy vážna.
Ochorenie často začína vo veku 30 – 50 rokov, no môže sa objaviť aj oveľa skôr, najmä u ľudí trpiacich zápalom obličiek. U starších pacientov so zmenenými cievami je možný prechod do malígnej fázy predtým benígnej hypertenzie.
V typických prípadoch sú zmeny na funde veľmi výrazné, ako neuroretinopatia. Často sú tieto zmeny prvými klinickými príznakmi indikujúcimi prechod hypertenzie na malígnu formu.
Najcharakteristickejšími sú edém platničky a peripapilárnej sietnice (alebo rozšírený edém sietnice), výrazné zúženie tepien a dilatácia žíl, bodové a pruhovité krvácania, exsudatívne ložiská, najmä vatové ložiská a makulárna hviezdicová postava. Lézia do určitej miery zachytáva celý fundus oka, ale je výrazná najmä v jeho zadnej časti. Často v zadnej časti sklovca môžete vidieť krvácanie, vločkovité opacity a deštruktívne zmeny.
Funkčné zmeny sú relatívne malé a spočívajú v rozšírení slepej škvrny, objavení sa samostatných skotómov a koncentrickom zúžení zorného poľa.
Treba poznamenať, že vyššie popísaný obraz neuroretinopatie je častým, ale nie povinným nálezom pri malígnej artériovej hypertenzii. U niektorých pacientov, ktorí zomreli na túto chorobu, neboli žiadne viditeľné zmeny na funduse. Jednotlivé príznaky neuroretinopatie, najmä postava makulárnej hviezdy, môžu chýbať. Súčasne možno výrazný obraz neuroretinopatie kombinovať s uspokojivým celkovým stavom a podstúpiť regresiu. Napriek týmto výhradám treba klinický obraz neuroretinopatie považovať za znak naznačujúci možný prechod ochorenia do malígnej formy a potrebu intenzívnejšej liečby pacienta.
AKO LIEČIŤ HYPERTENZNÚ NEURORETINOPATIU?
Terapia hypertenznej neuroretinopatie spočíva predovšetkým v liečbe základného ochorenia. Na zníženie ischémie sietnice sa používajú vazodilatanciá, ktoré rozširujú najmä cievy mozgu a oka (trental, cavinton).
Mnohí autori odporúčajú oxygenoterapiu. Kyslík však môže spôsobiť zúženie sietnicových tepien. Preto radšej používame karbogénové inhalácie, ktoré okrem kyslíka obsahujú oxid uhličitý (5-8%). Kyselina uhličitá má silný vazodilatačný účinok na cievy mozgu a očí. Inhalácie sú predpísané na 3-4 týždne, 1-2 sedenia denne. Trvanie každej relácie je 15 minút.
V prípadoch, keď dochádza k opuchu hlavy zrakového nervu a sietnice, sú užitočné diuretiká. Na prevenciu nových krvácaní do sietnice je predpísaná kyselina askorbová s rutínom. Účinnejší je v takýchto prípadoch etamsylát, ktorý má aj angioprotektívny účinok. Je užitočné predpísať angioprotektor, najmä dobesilát vápenatý.
Na resorpciu krvácania a transudátu sa používa elektroforéza s lidázou, papaínom alebo inými proteolytickými enzýmami. Je užitočné predpísať vitamíny (A, skupina B, E), najmä v prípadoch, keď má pacient zníženú chuť do jedla alebo trpí chorobami tráviaceho traktu, žlčových ciest a pečene. Treba mať na pamäti, že v takýchto prípadoch sa vyvinie exogénna (so zníženou chuťou do jedla) alebo endogénna hypovitaminóza.
3-01-2011, 13:23
Popis
Ľudské telo je mimoriadne zložitá štruktúra, ktorej všetky časti navzájom úzko súvisia.
Preto nie je prekvapujúce, že v mnohých prípadoch choroby všeobecnej povahy spôsobujú významné zmeny v stave očí a niekedy vedú k významným zrakové postihnutie. Preto mnohí pacienti so všeobecnými somatickými ochoreniami potrebujú dohľad očného lekára, ako aj včasné a správne korekcia očných porúch.
Hypertenzia, čo to je?
Hypertonické ochorenie- jedna z najčastejších chorôb medzi národmi sveta. Ako zvláštna forma hypertenzie izolovaná pred viac ako polstoročím.
Podľa vedcov je hypertenzia akousi neurózou vyšších nervových centier, ktoré regulujú krvný tlak, čo je spôsobené ich prepätím v dôsledku dlhotrvajúcich a tlmených účinkov a negatívnych emócií.
V súčasnosti sa pod hypertenziou rozumie ochorenie sprevádzané zvýšením krvného tlaku a spôsobené primárnym porušením kortikálnej a subkortikálnej regulácie cievneho systému v dôsledku poruchy vyššej nervovej činnosti s následným zapojením humorálnych faktorov do patogenetický mechanizmus.
Štádiá hypertenzie
V priebehu hypertenzie sa rozlišujú tri štádiá, z ktorých každé je rozdelené do dvoch fáz.
Etapa I, fáza A označuje úplne počiatočné obdobie ochorenia a prejavuje sa zvýšením krvného tlaku v reakcii na emocionálne a fyzické podnety.
Etapa I, fáza B- prechodná hypertenzia. V tomto štádiu sa za určitých podmienok (najmä po psycho-emocionálnom prepätí) na chvíľu objaví zvýšenie krvného tlaku a ďalšie príznaky choroby (bolesť hlavy, závraty, periodické poruchy videnia atď.), a potom pod vplyvom odpočinok a liečba, tlak sa vráti do normálu. Už v tomto štádiu však možno pozorovať angiospazmy, generalizované aj lokálne (cerebrálne, koronárne cievy).
Štádium II, fáza A (labilná)- choroba spravidla prebieha so zvýšením tlaku, ale jeho úroveň sa často mení. Výrazné organické zmeny sa zvyčajne nezistia.
Štádium II, fáza B (stabilná) charakterizované relatívne stabilným a často významným zvýšením krvného tlaku. V tomto období ochorenia sa už zisťujú organické zmeny v cievach, najmä sa zvyšuje pórovitosť cievnych stien, vznikajú dystrofické zmeny v orgánoch a tkanivách.
Štádium III, najmä fáza B (dekompenzovaná), je charakterizovaná prudkými dystrofickými a sklerotickými zmenami v orgánoch a tkanivách (arteriologialinóza, arteriolonekróza).
Varianty priebehu ochorenia?
Funkčné aj sklerotické zmeny v cievach sa môžu vyvinúť v rôznych orgánoch nie v rovnakom rozsahu, čo spôsobuje rôzne klinické varianty hypertenzie.
Podľa klinického priebehu sa rozlišujú benígne a malígne formy ochorenia. Posledná uvedená forma je pomerne zriedkavá a vyznačuje sa rýchlo progresívnym priebehom, včasným organickým poškodením srdca, mozgových ciev a, čo je charakteristické najmä, obličiek a očí.
Oko a hypertenzia?
Hlavné zmeny od orgán zraku pri hypertenzii vyskytujú vo funde a možno ich posúdiť oftalmoskopiou.
Frekvencia lézií fundusu u pacientov s hypertenziou sa podľa rôznych autorov pohybuje od 50 % do 95 %.
Prvými prejavmi zmien sú zúženie tepien a rozšírenie žíl sietnice. V miestach arteriovenózneho priesečníka dochádza v dôsledku jej vyššieho tonusu k stlačeniu žily hustejšou tepnou.
Čo sa stane s tepnami oka?
Okrem toho u pacientov s hypertenziou dochádza k skleróze stien sietnicových artérií, čo nakoniec vedie k ich desolácii v dôsledku stenózy lúmenu. Takéto zmeny sa nazývajú príznaky medeného a strieborného drôtu.
Môžu byť krvácania v sietnici?
V dôsledku uvoľnenia erytrocytov cez natiahnutú a defektnú kapilárnu stenu u hypertonikov môže dochádzať k malým krvácaniam (krvácaniam) na sietnici. Okrem toho sú krvácania charakteristické pre prasknutia malých ciev, kapilár alebo mikroaneuryziem.
V niektorých prípadoch je roztrhnutá iba vnútorná časť cievnej steny a krv, impregnujúca cievnu stenu, tvorí akési puzdro.
Ruptúry ciev sú spojené s pôsobením troch faktorov: zvýšenie krvného tlaku, zníženie elasticity cievnej steny, zmena stavu krvi (zvýšenie jej viskozity).
Obzvlášť často sa krvácania nachádzajú v blízkosti optického disku vo vrstve nervových vlákien.
Pásovité krvácania v oblasti okolo zrakového nervu sú charakteristické najmä pre hypertenziu. Krvácania v periférnych častiach tiež nie sú nezvyčajné, ale považujú sa za príznak artériosklerózy, ktorý sa vyvíja buď samostatne, alebo ako dôsledok hypertenzie.
Čo je mäkký exsudát v funduse?
Okrem krvácania je hypertenzná retinopatia charakterizovaná výskytom útvarov nazývaných exsudáty na fundu.
Sú sivobielej farby, voľného vzhľadu, s trochu neostrými obrysmi, vyčnievajúce ložiská sa objavujú hlavne v blízkosti veľkých ciev, neďaleko od hlavy zrakového nervu. Vznikajú rýchlo, maximálnu veľkosť (až do veľkosti terča zrakového nervu) dosiahnu v priebehu niekoľkých dní, nikdy však navzájom nesplývajú. Okolo niektorých ložísk môžu byť malé krvácania. Keď sa ohnisko z vaty resorbuje, zmenšuje sa a splošťuje. Súčasne sa v mieste ohniska často nachádzajú krvácania a červené bodky - mikroaneuryzmy. V skutočnosti je príčinou vzhľadu týchto útvarov lokálna porucha krvného obehu vo vrstve nervových vlákien, čo vedie k rozvoju lokálnych srdcových záchvatov v funduse.
Detekcia tohto príznaku je dôvodom na prijatie veľmi aktívnych opatrení, pretože to naznačuje, že podobné patologické procesy sa môžu vyskytnúť aj v iných cieľových orgánoch, čo už predstavuje hrozbu pre život pacienta.
Čo je tvrdý exsudát v funduse?
Iný typ útvarov na očnom pozadí u hypertonikov - "tvrdé" ohniská nemajú takú dôležitú prognostickú hodnotu, hoci naznačujú ďalekosiahly proces.
Predpokladá sa, že tieto usadeniny sú výsledkom uvoľnenia plazmy z malých ciev a následnej degenerácie tkanivových prvkov. V makulárnej oblasti sú pevné ohniská pásikové a radiálne usporiadané, čím vytvárajú úplnú alebo neúplnú hviezdnu postavu. So zlepšením stavu pacienta sa postava hviezdy môže vyriešiť, ale tento proces je veľmi pomalý, niekoľko mesiacov až rokov.
Môže dôjsť k opuchu sietnice a zrakového nervu?
Edém sietnice a optického disku- jeden z dôležitých príznakov hypertenznej retinopatie. Edém je lokalizovaný hlavne v peripapilárnej zóne a pozdĺž veľkých ciev. Ak výpotok (transudát) obsahuje málo bielkovín, tkanivo sietnice zostáva priehľadné a jeho vnútorný povrch odráža viac ako zvyčajne. Pri vysokom obsahu bielkovín sietnica stráca priehľadnosť, stáva sa sivobiela, cievy sú miestami pokryté edematóznym tkanivom.
Edém optického disku môžu byť vyjadrené v rôznej miere - od mierneho rozmazania jeho obrysu až po obraz rozvinutého stagnujúceho disku. V druhom prípade je prognóza vážna, najmä ak je takýto obraz kombinovaný s bavlnenými exsudátmi v sietnici, krvácaním a zakalením peripapilárnej sietnice. Ak je však liečba arteriálnej hypertenzie účinná, edém disku a ďalšie príznaky neuroretinopatie postupne miznú.
Ako sa správajú zrakové funkcie pri hypertenzii?
Zníženie adaptácie na tmu je jedným z prvých funkčných príznakov hypertenznej angiopatie a retinopatie.
Zároveň dochádza k miernemu zúženiu hranice zorného poľa, ako aj rozšírenie slepého uhla. Pri ťažkej retinopatii možno zistiť skotómy, často lokalizované v paracentrálnej oblasti.
Zraková ostrosť klesá oveľa menej často: s ischemickými léziami makuly, s makulárnymi krvácaniami, s extravazáciou tekutiny do makulárnej oblasti sietnice zo zmenených kapilár a s tvorbou epiretinálnej membrány v neskorom štádiu neuroretinopatie.
Klasifikácia hypertenzných zmien v funduse
V súčasnosti sa pri arteriálnej hypertenzii zvyčajne rozlišujú 4 stupne cievnych zmien na sietnici.
1. HYPERTONICKÁ ANGIOPATIA SIETNICE
Tepny sú zúžené, tepnový strom nekvalitný, žily rozšírené, žilový strom plnokrvný, rozvetvený, môžu byť príznaky krútenia ciev v paramakulárnej oblasti, dekusácia (I. stupeň), nerovnomerný kaliber tepny
2. HYPERTENZNÁ ARTERIOSKLERÓZA SIETNICE
Príznaky opísané vyššie, ako aj sprievodné pruhy a široký reflex na tepnách, príznaky dekusácie, medený a strieborný drôt. Možné sú aj tvrdé lézie a jednotlivé krvácania.
3. VČASNÁ HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA
Príznaky angiopatie (pozri bod 1), edém optického disku a peripapilárnej sietnice, krvácanie, vatové a tvrdé lézie
4. NESKORO HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA
Symptómy hypertenznej artériosklerózy (pozri odsek 2) v kombinácii s edémom disku zrakového nervu a peripapilárnej sietnice, vatovými léziami, tvrdými exsudátmi a krvácaním. Niekedy príznaky epiteliálnej fibrózy v zadnom póle oka, kolaps a deštrukcia sklovca.
Aká je prognóza zraku pri hypertenzii?
Štádium hypertenzie a prognóza pre život pacienta sú určené výškou krvného tlaku a závažnosťou cievnych zmien v obličkách, srdci a mozgu. Tieto zmeny nie sú vždy paralelné so zmenami na sietnici, ale stále medzi nimi existuje určitá korelácia. V každom prípade, mnohopočetné krvácanie do sietnice, výskyt oblastí ischémie a bavlnených exsudátov, ako aj výrazný edém optického disku a peripapilárnej sietnice naznačujú závažnú progresívnu povahu ochorenia a potrebu zmeniť a zintenzívniť terapeutické opatrenia.
Moderné terapeutické prostriedky umožňujú v mnohých prípadoch dosiahnuť výrazné zlepšenie priebehu ochorenia a zvrátiť vývoj symptómov hypertenznej neuroretinopatie.
Malígna arteriálna hypertenzia
Malígna hypertenzia je charakterizovaná veľmi vysokým krvným tlakom, rozšírenou vazokonstrikciou, arteriolárnou hyperpláziou a fibrinoidnou nekrózou arteriol. Lézia zachytáva rôzne orgány, najmä obličky. Zmeny v arteriálnych cievach obličiek vedú nielen k porušeniu ich funkcií, ale aj k uvoľňovaniu látok zvyšujúcich tlak a v dôsledku toho k ďalšiemu zvýšeniu cievneho tonusu. Vzniká tak začarovaný kruh spôsobujúci malígny priebeh ochorenia.
Treba poznamenať, že moderné metódy liečby umožňujú v mnohých prípadoch zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia, ale prognóza malígnej hypertenzie zostáva vždy vážna.
Ochorenie často začína vo veku 30 – 50 rokov, no môže sa objaviť aj oveľa skôr, najmä u ľudí trpiacich zápalom obličiek. U starších pacientov so zmenenými cievami je možný prechod do malígnej fázy predtým benígnej hypertenzie.
V typických prípadoch sú zmeny na funde veľmi výrazné, ako neuroretinopatia. Často sú tieto zmeny prvými klinickými príznakmi indikujúcimi prechod hypertenzie na malígnu formu.
Najcharakteristickejšími sú edém platničky a peripapilárnej sietnice (alebo rozšírený edém sietnice), výrazné zúženie tepien a dilatácia žíl, bodové a pruhovité krvácania, exsudatívne ložiská, najmä vatové ložiská a makulárna hviezdicová postava.
Lézia do určitej miery zachytáva celý fundus oka, ale je výrazná najmä v jeho zadnej časti. Často v zadnej časti sklovca môžete vidieť krvácanie, vločkovité opacity a deštruktívne zmeny.
Funkčné zmeny sú relatívne malé a spočívajú v rozšírení slepej škvrny, vzhľade oddeleného dobytka a sústredného zúženie zorného poľa.
Treba poznamenať, že vyššie popísaný obraz neuroretinopatie je častým, ale nie povinným nálezom pri malígnej artériovej hypertenzii. U niektorých pacientov, ktorí zomreli na túto chorobu, neboli žiadne viditeľné zmeny na funduse. Jednotlivé príznaky neuroretinopatie, najmä postava makulárnej hviezdy, môžu chýbať.
Súčasne možno výrazný obraz neuroretinopatie kombinovať s uspokojivým celkovým stavom a podstúpiť regresiu. Napriek týmto výhradám treba klinický obraz neuroretinopatie považovať za znak naznačujúci možný prechod ochorenia do malígnej formy a potrebu intenzívnejšej liečby pacienta.
Ako liečiť hypertenznú neuroretinopatiu?
Terapia hypertenznej neuroretinopatie spočíva predovšetkým v liečbe základného ochorenia. Na zníženie ischémie sietnice sa používajú vazodilatanciá, ktoré rozširujú najmä cievy mozgu a oka (trental, cavinton).
Mnohí autori odporúčajú oxygenoterapiu. Kyslík však môže spôsobiť zúženie sietnicových tepien. Preto radšej používame karbogénové inhalácie, ktoré okrem kyslíka obsahujú oxid uhličitý (5-8%). Kyselina uhličitá má silný vazodilatačný účinok na cievy mozgu a očí. Inhalácie sú predpísané na 3-4 týždne, 1-2 sedenia denne. Trvanie každej relácie je 15 minút.
V prípadoch, keď dochádza k opuchu hlavy zrakového nervu a sietnice, sú užitočné diuretiká. Na prevenciu nových krvácaní do sietnice je predpísaná kyselina askorbová s rutínom. Účinnejší je v takýchto prípadoch etamsylát, ktorý má aj angioprotektívny účinok. Je užitočné predpísať angioprotektor, najmä dobesilát vápenatý.
Na resorpciu krvácania a transudátu sa používa elektroforéza s lidázou, papaínom alebo inými proteolytickými enzýmami. Je užitočné predpísať vitamíny (A, skupina B, E), najmä v prípadoch, keď má pacient zníženú chuť do jedla alebo trpí chorobami tráviaceho traktu, žlčových ciest a pečene. Treba mať na pamäti, že v takýchto prípadoch sa vyvinie exogénna (so zníženou chuťou do jedla) alebo endogénna hypovitaminóza.
Článok z prílohy ku knihe: .
Bohužiaľ, hypertenzia (hypertenzná choroba alebo arteriálna hypertenzia) je veľmi časté ochorenie kardiovaskulárneho systému, ktoré sa vyznačuje postupným zvyšovaním krvného tlaku (od 140/90 mm Hg a viac). Hypertenzia je plná skutočnosti, že v dôsledku vysokého krvného tlaku sa výrazne zvyšuje riziko predčasného úmrtia pacienta. Najčastejšími komplikáciami hypertenzie sú poškodenie srdca (infarkt myokardu), mozgu (mŕtvica) a obličiek (zlyhanie obličiek).
Málokto však vie, že vysoký krvný tlak má veľmi škodlivý vplyv na zrak: u 80 % hypertonikov sú postihnuté cievy sietnice a vzniká hypertenzná retinopatia. Takto vyzerajú sietnice zdravého človeka a človeka s hypertenznou retinopatiou:
V počiatočných štádiách hypertenzie človek zvyčajne nepozoruje žiadne zhoršenie zraku. Patologické zmeny v krvných cievach sietnice sa zistia len s dôkladným vyšetrením fundusu oftalmológom pomocou špeciálneho zariadenia.
S progresiou hypertenzie sa však ďalšie zhoršovanie cievnej siete sietnice prejavuje objavením sa "much" pred očami, predmety sa začínajú rozmazávať, zhoršuje sa videnie (najmä v noci). Niekedy sa pozoruje červený závoj, čo naznačuje, že pod vplyvom neustáleho vysokého tlaku jemné kapiláry sietnice nevydržia a prasknú, čo spôsobuje krvácanie:
Veľmi tenká a jemná sietnica (hrúbkou je ako novinový papier), oslabená hypertenznou retinopatiou, niekedy nevydrží a odlupuje sa a/alebo sa láme, čo sa prejavuje zhoršením zraku, zúžením zorného poľa a výskytom nepriehľadných tmavých škvŕn na ňom.
Ďalším prejavom hypertenzie, ktorý je nebezpečný pre zrak, je opuch očného disku v dôsledku prenikania krviniek a plazmy do sietnice cez oslabené steny kapilár:
Vďaka tomuto edému sa znižuje prenosová kapacita zrakového nervu, čo prispieva k ešte väčšiemu zhoršeniu zraku.
Hypertenzia v priebehu času vedie ku kvalitatívnej zmene zloženia krvi, čo zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín, ktoré upchávajú cievy a narúšajú krvný obeh. Ak dôjde k trombóze (zablokovaniu krvnými zrazeninami) žíl alebo artérií sietnice, je to spojené s čiastočnou alebo úplnou stratou zraku v tomto oku.
No, azda najvážnejšou hrozbou pre zrak pri hypertenzii je mŕtvica, ktorá môže viesť k úplnej slepote, ak je narušený zrakový nerv alebo zrakové centrum v tylovej oblasti mozgu.
Zvlášť je potrebné poznamenať, že súčasné vystavenie očí vysokému krvnému tlaku a prudko zvyšuje riziko stareckej slepoty.
Podrobnejšie o štádiách (alebo štádiách) vplyvu vysokého krvného tlaku na ľudský zrakový systém hovorí skúsený oftalmológ v tomto videu:
Z vyššie uvedeného vyplýva jediný správny záver: keďže vysoký krvný tlak je príčinou patologických zmien na sietnici, treba urobiť všetko pre to, aby sa tento tlak znížil a v ideálnom prípade vrátil do normálu.
Ako to môžem spraviť? A je to vôbec možné? Stretli ste sa už s ľuďmi, ktorí sa riadili radami lekárov a navždy sa zbavili hypertenzie? Pravdepodobne nie.
Našťastie existuje technika, ktorá pomáha normalizovať krvný tlak a zbaviť sa hypertenzie prirodzene bez pomoci liekov. Autorom tejto techniky je Nikolaj Grigorievič Mesnik, praktizujúci lekár a v minulosti hypertonik.
Nikolaj Grigorievich nazval svoju metódu „psychofyzickou metódou“. Tajomstvo jeho účinnosti spočíva v obnove prerušených spojení v mechanizmoch prirodzenej regulácie krvného tlaku (vychádzajúc z mozgovej kôry a iných štruktúr nášho tela).
Vyhodnoťte účinnosť metodiky Mesnik N.G. môžete podľa odporúčaní z videa, kde autor techniky demonštruje jednoduché triky na zníženie krvného tlaku:
Všetky nuansy psychofyzickej metódy Mesnik N.G. zverejnil vo svojom autorskom videokurze "HYPERTENZIA - NIE!":
Dúfam, že vám tento článok pomôže udržať si v budúcnosti zdravé oči tým, že minimalizuje negatívny vplyv takého silného faktora, akým je vysoký krvný tlak.
Buďte zdraví a šťastní!
