Akútne respiračné zlyhanie je núdzový stav. Pohotovostná starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní Klinika akútneho respiračného zlyhania pohotovostná starostlivosť

Akútne respiračné zlyhanie je syndróm, ktorý je pre ľudské zdravie veľmi nebezpečný. V pľúcach pacienta je narušená výmena plynov, hladina kyslíka v krvi klesá a množstvo oxidu uhličitého sa zvyšuje. Začína sa hladovanie kyslíkom alebo v medicíne povedané hypoxia.

Klasifikácia respiračného zlyhania sa vykonáva podľa typu vývoja v dôsledku nástupu a štádia ochorenia. Okrem toho môže byť nedostatočnosť akútna alebo chronická.

Podľa typu vývoja sa zisťujú tieto typy nedostatočnosti: hypoxemická a hyperkapnická.

hypoxemický

V tomto prípade je hladina kyslíka značne znížená - najčastejšie s ťažkou formou zápalu pľúc a pľúcnym edémom. Pacient môže profitovať z kyslíkovej terapie.

Hyperkapnický

A pri hyperkapnickom respiračnom zlyhaní je hladina oxidu uhličitého v krvi pacienta výrazne zvýšená. Stáva sa to po poraneniach hrudníka a pri slabom dýchacom svalstve. Znižuje sa samozrejme aj obsah kyslíka a v takýchto prípadoch kyslíková terapia pomáha a má široké využitie.

Diagnostika

Správna diagnóza respiračného zlyhania je predovšetkým určenie príčiny jeho vývoja.

V prvom rade pri vyšetrení lekár venuje pozornosť farbe pokožky pacienta. Potom vyhodnotí frekvenciu a typ dýchania.

K presnej diagnóze pomôže vyšetrenie obehového a dýchacieho systému. Vykonáva sa v nemocnici pomocou laboratórnych krvných testov, ako aj röntgenových lúčov.

Dôvody

Existuje päť hlavných príčin respiračného zlyhania.

Prvý dôvod- zhoršená regulácia dýchania. To sa stáva:

• s edémom alebo mozgovými nádormi;
• s mŕtvicou;
• s predávkovaním drogami.

Druhý dôvod-, teda úplná obštrukcia alebo výrazné zúženie dýchacích ciest. Toto sa stane:

• s zablokovaním priedušiek so spútom;
• ak sa zvracanie dostane do dýchacieho traktu;
• s pľúcnym krvácaním;
• so stiahnutím jazyka;
• s kŕčmi priedušiek.

Tretí dôvod- zhoršená funkcia pľúcneho tkaniva. Zvyčajne sa to stane, keď:

• atelektáza - kolaps stien pľúc (môže byť vrodený a získaný);
• pooperačné komplikácie;
• ťažká bronchopneumónia.

Po štvrté- je narušená biomechanika dýchania. To sa stáva:

• v dôsledku zlomenín rebier a iných zranení;
• s myasthenia gravis (konštantná slabosť a rýchla svalová únava).

Po piate- nedostatočné prekrvenie srdca a ciev. Vyskytuje sa pri dlhom priebehu kardiopulmonálnych ochorení.

Štádiá ochorenia

Existujú tri štádiá akútneho respiračného zlyhania. Líšia sa závažnosťou.

1. V počiatočnom štádiu človek vyvíja dýchavičnosť počas fyzickej námahy, rýchly tlkot srdca. Tlak stúpa, pulz sa stáva častým. Na koži je mierne modrá farba (v medicíne sa tento jav nazýva cyanóza).
2. Pokožka je rovnomerne sfarbená do modrastej farby, môže sa objaviť efekt mramoru. Zmodrajú aj pery, prudko sa zvýši dýchanie a tep. Dyspnoe je ťažké aj v pokoji.
3. Hypoxická kóma. Pacient stráca vedomie, tlak klesá, dýchanie sa stáva zriedkavým a namáhavým. Tento stav môže viesť k zástave dýchania, existujú prípady smrti.

Symptómy

Akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja rýchlo a môže viesť k smrti. Diagnóza tejto choroby spravidla nespôsobuje ťažkosti, pretože jej príznaky sú veľmi charakteristické. A musíte im okamžite venovať pozornosť, aby ste mali čas poskytnúť pacientovi prvú pomoc.

1. Hlavným príznakom nástupu ochorenia je dýchavičnosť a časté hlučné dýchanie, niekedy prerušované. Hlas môže byť stratený alebo chrapľavý.
2. Koža je bledá, následne sa stáva modrastou v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi. Pri umelom osvetlení je ľahké urobiť chybu pri posudzovaní farby pleti, preto stojí za to porovnať kožu pacienta a vašu.
3. Pacient zažíva dusenie, nemá dostatok vzduchu, vzniká tachypnoe.
4. Často sa človek nedobrovoľne opiera oboma rukami o povrch, na ktorom sedí zo všetkých síl. Práve na základe toho možno odlíšiť akútne respiračné zlyhanie od chorôb nervového systému, kedy môže u pacientov dôjsť aj k uduseniu.
5. Človek sa neustále cíti slabý, má tendenciu spať.

Pravidlá prvej pomoci

Núdzová starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní je mimoriadne dôležitá, pretože zhoršenie môže byť rýchle. Ako môžete pomôcť trpiacemu človeku, kým nepríde lekár?

1. Položte pacienta na podlahu alebo iný rovný povrch a otočte ho na bok.
2. Ak je to možné, otvorte okná, aby sa dostal čerstvý vzduch a rozopnite oblečenie postihnutého.
3. Hlavu pacienta zakloňte čo najviac dozadu a dolnú čeľusť tlačte dopredu, aby sa človek nezadusil vlastným jazykom.
4. Pokúste sa vyčistiť ústa a hrdlo pacienta od hlienu a nečistôt.
5. Resuscitácia odporúča vykonať umelé dýchanie, keď sa funkcia dýchania zastaví. Ďalšia liečba by sa mala vykonávať iba v nemocnici.

Ako urobiť umelé dýchanie

Umelé dýchanie sa vykonáva na zabezpečenie prietoku kyslíka do tela pacienta a odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z neho.

1. Najprv musíte odhodiť hlavu pacienta a položiť mu ruku pod zadnú časť hlavy. Brada a krk pacienta by mali byť v jednej línii - vzduch tak bude voľne prechádzať do pľúc.
2. Uistite sa, že nemáte upchaté ústa hlienom a zvratkami. Uchopte nos pacienta medzi prsty.
3. Veľmi hlboko sa nadýchnite a urobte prudký výdych vzduchu do úst pacienta. Nakloňte sa a znova sa nadýchnite. V tomto čase hrudník pacienta klesne a dôjde k pasívnemu výdychu.

Údery vzduchu by mali byť ostré, s intervalom 5-6 sekúnd. To znamená, že je potrebné ich vykonať 10-12 krát za minútu a pokračovať, kým sa pacient neobnoví normálne dýchanie.

Liečbu akútneho respiračného zlyhania predpisuje lekár po diagnostikovaní a zistení príčiny tohto stavu.

Chronická forma ochorenia

Na pozadí ochorení pľúc a priedušiek sa môže vyvinúť chronické respiračné zlyhanie. Prispievajú k tomu aj niektoré druhy ochorení centrálneho nervového systému.

Ak sa syndróm respiračného zlyhania lieči nesprávne, potom sa môže stať aj chronickým.

Jej znaky:

• dýchavičnosť aj pri miernej fyzickej námahe;
• rýchly nástup únavy;
• stála bledosť.

Chronické respiračné zlyhanie môže spôsobiť kardiovaskulárne ochorenia, pretože srdce nedostáva potrebné množstvo kyslíka.

U detí

Bohužiaľ, u detí sa často vyskytuje aj akútna forma respiračného zlyhania. Malé dieťa nerozumie tomu, čo sa s ním deje, a nemôže sa sťažovať na dusenie, takže musíte venovať zvýšenú pozornosť nebezpečným príznakom, ktoré sa objavili.

Symptómy akútneho respiračného zlyhania sú:

• dyspnoe;
• letargia a rozmarnosť, alebo naopak ťažká úzkosť;
• modrý nasolabiálny trojuholník, opuchnuté krídla nosa;
• bledosť a mramorovanie kože.

Klasifikácia respiračného zlyhania u detí sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako u dospelých pacientov.

Najčastejšie príčiny:

• obštrukcia dýchacích ciest sekréciou nosohltanu;
• proliferácia adenoidov;
• vstup cudzieho predmetu do dýchacieho traktu;
• zhoršená ventilácia pľúc počas pôrodnej traumy;
• komplikácia po pneumónii;
• následky poliomyelitídy.

Umelé dýchanie

Ak musíte dieťaťu poskytnúť umelé dýchanie, nezabudnite, že tento proces má svoje vlastné charakteristiky.

• Hlavičku bábätka je potrebné zahodiť s maximálnou opatrnosťou, pretože v tomto veku je krk veľmi krehký.
• Po zadaní vzduchu do pľúc by sa mal do úst dieťaťa urobiť neúplný a nie ostrý výdych, aby sa predišlo prasknutiu alveol.
• Fúkanie do úst a nosa súčasne, s frekvenciou 15 - 18 krát za minútu. Je to bežnejšie ako počas pohotovostnej starostlivosti pri akútnom respiračnom zlyhaní u dospelých, pretože deti majú oveľa menší objem pľúc.

Liečba

závery

1. Akútne respiračné zlyhanie je stavom patologických zmien v tele. Výsledkom môže byť množstvo závažných komplikácií a dokonca smrť.
2. Dýchacia nedostatočnosť môže byť spôsobená rôznymi príčinami, od požitia cudzieho predmetu alebo zvracania do pľúc až po zápal priedušiek a pľúc.
3. Pozor na dýchavičnosť, najmä u detí.
4. Keď sa objavia príznaky respiračného zlyhania, je potrebné veľmi rýchlo zavolať lekára a poskytnúť pacientovi prvú pomoc: v takýchto prípadoch to často trvá niekoľko minút.
5. Naučte sa základy resuscitácie a najmä techniku ​​umelého dýchania. Môže zachrániť životy vašich blízkych.

Núdzová starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní

Akútne respiračné zlyhanie- situácia, keď telo nie je schopné udržať napätie plynov v krvi, primerané látkovej výmene tkanív. V mechanizme rozvoja akútneho respiračného zlyhania zohráva vedúcu úlohu porušenie ventilácie a membránových procesov výmeny plynov. V tomto ohľade je akútne respiračné zlyhanie rozdelené do nasledujúcich typov:

• 1. Ventilačné akútne respiračné zlyhanie:
• 1. Centrálne.
• 2. Torakoabdominálny.
• 3. Neuromuskulárne.
• 2. Pľúcne akútne respiračné zlyhanie:
• 1. Obštrukčná-konstriktívna:
• 1. vrchný typ;
• 2. spodný typ.
• 2. Parenchým.
• 3. Reštriktívne.
• 3. Akútne respiračné zlyhanie v dôsledku porušenia ventilačného-perfúzneho pomeru.

Pri začatí liečby akútneho respiračného zlyhania je potrebné v prvom rade zdôrazniť základné kritériá, ktoré určujú typ akútneho respiračného zlyhania a dynamiku jeho vývoja. Je potrebné zdôrazniť hlavné príznaky, ktoré si vyžadujú prioritnú korekciu. Hospitalizácia pre akýkoľvek typ akútneho respiračného zlyhania je povinná.

Všeobecné pokyny na liečbu akéhokoľvek typu akútneho respiračného zlyhania sú:

• 1. Včasné obnovenie a udržanie adekvátneho okysličenia tkaniva. Je potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest, podať pacientovi zmes vzduchu a kyslíka (zahrievanie, zvlhčovanie, primeraná koncentrácia kyslíka). Podľa indikácií je preložený na ventilátor.
• 2. Využívanie metód respiračnej terapie od najjednoduchších (dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa) až po mechanickú ventiláciu (nástavce, prístroje alebo automatický respirátor). V tomto prípade je možné predpísať ako pomocnú respiračnú terapiu - dýchanie podľa Gregoryho, Martina-Buyera (v prítomnosti spontánneho dýchania), tak substitučnú ventiláciu s konštantným pozitívnym tlakom (PPP) a pozitívnym koncovým exspiračným tlakom (PEEP). .

Horný obštrukčno-konstrikčný typ akútneho respiračného zlyhania vyskytuje sa najčastejšie v detstve. Sprevádza SARS, pravú a nepravú krupicu, cudzie telesá hltana, hrtana a priedušnice, akútnu epiglotitídu, faryngálne a paratonsilárne abscesy, poranenia a nádory hrtana a priedušnice. Hlavnou patogenetickou zložkou akútneho respiračného zlyhania tohto typu, ktorá určuje závažnosť stavu a prognózu, je nadmerná práca dýchacích svalov sprevádzaná energetickým vyčerpaním.

Klinika stenózy je charakterizovaná zmenou zafarbenia hlasu, hrubým štekavým kašľom, "stenóznym" dýchaním so stiahnutím pružných miest hrudníka, epigastrickej oblasti. Choroba začína náhle, často v noci. V závislosti od závažnosti klinických príznakov, odrážajúcich stupeň dýchacej rezistencie, existujú 4 stupne stenózy. Najväčší klinický význam má stenóza I., II. a III. stupňa, ktoré zodpovedajú kompenzovaným, sub- a dekompenzovaným štádiám akútneho respiračného zlyhania (IV. stupeň zodpovedá terminálnemu štádiu).

Stenóza I. stupňa sa prejavuje sťaženým dýchaním pri nádychu, retrakciou jugulárnej jamky, ktorá sa zvyšuje s motorickým nepokojom dieťaťa. Hlas sa stáva chrapľavým ("kohút"). Neexistuje žiadna cyanóza, koža a sliznice sú ružové, existuje mierna tachykardia. liečba akútneho respiračného zlyhania

Stenóza II. stupňa je charakterizovaná účasťou všetkých pomocných svalov na dýchaní. Dýchanie je hlučné, počuť na diaľku. Zachrípnutý hlas, štekací kašeľ, výrazná úzkosť. Na rozdiel od stenózy I. stupňa sa pozoruje retrakcia medzirebrových a epigastrických oblastí, retrakcia dolného konca hrudnej kosti, ako aj cyanóza na pozadí bledosti kože, potenie. Zvyšuje sa tachykardia, srdcové ozvy sú tlmené, je zaznamenaná hiterorálna cyanóza a neexprimovaná akrocyanóza. V krvi sa zistí mierna hypoxémia. Hyperkapnia spravidla nie je definovaná.

Stenóza III. stupňa zodpovedá dekompenzovanému štádiu akútneho respiračného zlyhania a je charakterizovaná prudkým prejavom všetkých vyššie uvedených symptómov: hlučné dýchanie, prudká retrakcia medzirebrového priestoru, jugulárnej jamky a epigastrickej oblasti, prolaps celej hrudnej kosti, celková cyanóza a akrocyanóza na pozadí bledej kože. Objaví sa studený lepkavý pot. V pľúcach je počuť iba drôtové zvuky. Motorický nepokoj je nahradený adynamiou. Srdcové zvuky sú hluché, objavuje sa paradoxný pulz. Krv vykazuje ťažkú ​​hypoxémiu a hyperkainiu, kombinovanú acidózu s prevahou respiračnej zložky. Vyvinie sa ťažká posthypoxická encefalopatia. Ak pacientovi nie je poskytnutá lekárska starostlivosť, potom stenóza prechádza do terminálneho štádia, ktoré je charakterizované asfyxiou, bradykardiou a asystóliou.

Liečba. Vzhľadom na riziko vzniku dekompenzovaného akútneho respiračného zlyhania musia byť všetky deti so stenózou hospitalizované na špecializovanej jednotke intenzívnej starostlivosti alebo jednotke intenzívnej starostlivosti.

V prednemocničnom štádiu pri stenóze I.-II. stupňa je potrebné odstrániť cudzie telesá alebo nadmerné množstvo sekrétu z orofaryngu a nosohltanu. Vdýchnite kyslík a dopravte dieťa do nemocnice. Lekárska terapia sa nevyžaduje. V nemocnici sa predpisujú inhalácie (zmes zvlhčeného teplého vzduchu a kyslíka), vykonáva sa sanitácia ústnej dutiny a nosovej časti hltana, evakuácia hlienu z horných častí hrtana a priedušnice pod kontrolou priamej laryngoskopie. Aplikujte rušivé procedúry: horčičné náplasti na chodidlá, hrudník, obklady na krk. Antibiotiká sú predpísané, ale indikované. Zadajte kortikosteroidy hydrokortizón, nednizolón. Včasná hospitalizácia, fyzioterapeutické postupy, primeraná sanitácia horných dýchacích ciest spravidla môžu zabrániť progresii stenózy, a teda akútnemu respiračnému zlyhaniu.

V prípade stenózy III. stupňa sa nevyhnutne vykoná tracheálna intubácia s termoplastickou trubicou zjavne menšieho priemeru a dieťa je okamžite hospitalizované v nemocnici. Intubácia sa vykonáva v lokálnej anestézii (výplach vchodu do hrtana aerosólom 2 % roztok lidokaínu). Pri prevoze pacienta je povinná inhalácia kyslíka. S rozvojom akútneho neefektívneho srdca alebo jeho zastavením sa vykonáva kardiopulmonálna resuscitácia. Tracheostómia so stenózou III-IV stupňa sa používa len ako nevyhnutné opatrenie, ak nie je možné zabezpečiť dostatočnú ventiláciu cez endotracheálnu trubicu.

Liečba v nemocnici by mala byť zameraná hlavne na primeranú sanitáciu tracheobronchiálneho stromu a prevenciu sekundárnej infekcie.

Nižší obštrukčne-konstrikčný typ akútneho respiračného zlyhania sa vyvíja s astmatickým stavom, astmatickou bronchitídou, broncho-obštrukčnými chorobami pľúc. Podľa anamnestických údajov môže byť výskyt syndrómu spojený s predchádzajúcou senzibilizáciou na infekčné, domáce, potravinové alebo liekové alergény. Pri komplexných mechanizmoch aerodynamických porúch má rozhodujúci význam funkčný rozpad centrálnych a periférnych dýchacích ciest v dôsledku poklesu ich lúmenu v dôsledku svalového spazmu, slizničného edému a zvýšenia viskozity sekrétu. Tým sa narušia ventilačno-perfúzne procesy v pľúcach.

Klinika ochorenia je charakterizovaná prítomnosťou prekurzorov: úzkosť, strata chuti do jedla, vazomotorická rinitída, svrbenie kože. Potom dochádza k rozvoju "respiračného nepohodlia" - kašeľ, sipot, ktoré sa ozývajú na diaľku (tzv. vzdialené sipoty), s dýchavičnosťou pri výdychu, cyanózou. V pľúcach sa ozýva zápal bubienka, oslabené dýchanie, predĺžený výdych, suchý a vlhký chrapot. Nedostatočná alebo predčasná liečba môže tento stav predĺžiť, čo môže prerásť do status astmaticus. Existujú tri štádiá vývoja status asthmaticus.

Prvým je štádium subkompenzácie, pri ktorom sa na pozadí celkového vážneho stavu v pľúcach rozvinie ťažké dusenie a sipot, tachykardia a arteriálna hypertenzia. Cyanóza je periorálna alebo nie je vyjadrená. Dieťa je pri vedomí, vzrušené.

Druhým je štádium dekompenzácie (syndróm totálnej obštrukcie pľúc). Vedomie je zmätené, dieťa je mimoriadne vzrušené, dýchanie je časté a povrchné. Objavuje sa rozvinutá cyanóza a výrazná akrocyanóza. Pri auskultácii sa nachádzajú „zóny ticha“ v dolných častiach pľúc, výrazne oslabené dýchanie, po zvyšku povrchu pľúc počuť suché chrčanie. Tachykardia sa prudko zvyšuje, arteriálna hypertenzia sa zvyšuje.

Tretím je štádium kómy. Toto štádium je charakterizované stratou vedomia, svalovou atóniou, paradoxným typom dýchania, výrazným poklesom krvného tlaku, arytmiou (jednoduché alebo skupinové extrasystoly). Môže dôjsť k zástave srdca.

V subkompenzovanom a dekompenzovanom štádiu zahŕňa liečba v prednemocničnom štádiu použitie nefarmakologických prostriedkov: inhalácie kyslíka, horúce kúpele nôh a rúk, horčicové náplasti na hrudníku (ak dieťa tento postup toleruje). Je potrebné izolovať dieťa od potenciálnych alergénov: domáci prach, domáce zvieratá, vlnené oblečenie.

Ak nie je účinok, používajú sa sympatomimetiká - I-adrenergné stimulanty (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulanty (alupent, salbutamol, brikanil) vo forme inhalačných aerosólov - 2-3 kvapky týchto liekov sa rozpustia v 3-5 ml vody alebo izotonického roztoku chloridu sodného.

S hormonálne závislou formou ochorenia a neúčinnosťou vyššie uvedenej terapie sa hydrokortizón (5 mg / kg) predpisuje v kombinácii s prednizolónom (1 mg / kg) intravenózne.

Z bronchodilatancií je liekom voľby 2,4 % roztok aminofylínu (aminofylín, diafylín). Nasycovacia dávka (20 - 24 mg / kg) sa podáva intravenózne 20 minút, potom sa podáva udržiavacia dávka - 1 - 1,6 mg / kg za 1 hodinu Salbutamol sa inhaluje.

Antihistaminiká (piiolfen, difenhydramín, suprastin atď.) a adrenomimetiká ako adrenalín a efedríniumchlorid sa neodporúčajú predpisovať.

Liečba v nemocnici je pokračovaním prednemocničnej terapie. Pri absencii účinku použitej terapie a progresii syndrómu je povinná tracheálna intubácia a tracheobronchiálny výplach. V prípade potreby aplikujte IVL. Deti v stave subkompenzácie a dekompenzácie a v kóme sú hospitalizované na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Parenchymálne akútne respiračné zlyhanie môže sprevádzať ťažké a toxické formy zápalu pľúc, aspiračný syndróm, tukovú embóliu vetiev pľúcnych tepien, „šokové“ pľúca, exacerbáciu cystickej fibrózy, syndróm respiračnej tiesne u novorodencov a dojčiat, bronchopulmonálnu dyspláziu. Napriek rôznym etiologickým faktorom majú poruchy transmembránového transportu plynov primárny význam v mechanizmoch rozvoja akútneho respiračného zlyhania tohto typu.

Klinika sa vyznačuje takými základnými príznakmi, ako je frekvencia dýchania a pulzu, ich pomer, miera účasti na akte dýchania pomocných svalov, povaha cyanózy. Lekár ambulancie musí diagnostikovať respiračné zlyhanie a určiť jeho štádium (kompenzácia a dekompenzácia).

Kompenzovaná forma akútneho respiračného zlyhania parenchýmu je charakterizovaná nevýraznou dýchavičnosťou - dýchanie sa stáva častejšie nad vekovú normu o 20 - 25%. Pozorovaná periorálna cyanóza, opuch krídel nosa.

Pri dekompenzovanej forme dýchavičnosti sa dychová frekvencia prudko zvyšuje, zvyšuje sa o 30 - 70% v porovnaní s vekovou normou. Dýchacia amplitúda hrudníka sa tiež zvyšuje, a tým aj hĺbka dýchania. Zaznamenáva sa nafukovanie krídel nosa, všetky pomocné svaly sa aktívne podieľajú na dýchaní. Cyanóza kože a slizníc je výrazná, objavuje sa akrocyanóza.

Psychomotorickú agitáciu nahrádza letargia a adynamia. Tachypnoe sa vyskytuje na pozadí poklesu srdcovej frekvencie.

Ďalšie príznaky - horúčka, hemodynamické poruchy, zmeny v zložení plynov v krvi (hypoxémia a hyperkapnia) určujú závažnosť stavu dieťaťa.

Liečba závisí od závažnosti akútneho respiračného zlyhania. Pri kompenzovanej forme je prednemocničná starostlivosť obmedzená na včasnú hospitalizáciu dieťaťa v somatickej nemocnici. Pri prevoze dieťaťa sa robia opatrenia na udržanie priechodnosti dýchacích ciest (odsávanie nosohltanového hlienu a pod.).

Dekompenzované akútne respiračné zlyhanie si vyžaduje aktívnu účasť personálu vo všetkých štádiách liečby. Pacient je prijatý na jednotku intenzívnej starostlivosti. V prednemocničnom štádiu je potrebné zabezpečiť priechodnosť dýchacích ciest (tracheobronchiálna sanitácia, podľa indikácií - tracheálna intubácia). V prípade potreby aplikujte IVL (manuálne alebo hardvérovo). Nezabudnite vykonať inhaláciu kyslíka.

V podmienkach hypoxie a hyperkapnie sú srdcové glykozidy a sympatomimetické amíny kontraindikované.

V nemocničnom štádiu sa pokračuje v opatreniach na udržanie primeranej priechodnosti dýchacích ciest. Optimálne by malo byť zvlhčovanie a ohrev zmesi kyslík-vzduch s obsahom 30 - 40 % kyslíka. Aplikujte respiračnú terapiu PPD, PEEP, dýchanie podľa Gregoryho alebo Martina-Buyera. Ak nie je možné normalizovať zloženie plynu v krvi, je potrebné vykonať mechanickú ventiláciu.

Pri pravej komore a zmiešaných formách srdcového zlyhania je predpísaný digitalis, objem infúznej terapie je obmedzený na 20-40 ml / kg za deň pod kontrolou CVP a krvného tlaku. Vykonajte monitorovanie srdcovej aktivity a zloženia krvných plynov. Vazoaktívne lieky (naniprus, nitroprusid sodný, nitroglycerín) sú predpísané pre venóznu hypertenziu (0,5-1,5 mcg / kg za minútu). Na udržanie srdcovej aktivity sa používajú inotropné cievne látky: dopamín - 5 mcg / kg za 1 min, dobutamín - 1 - 1,5 mcg / kg za 1 min.

Kým nie je identifikovaný patogén, používajú sa rezervné antibiotiká, potom je predpísaná antibiotická terapia, berúc do úvahy citlivosť mikroorganizmov na antibiotiká.

V prípade aspiračného syndrómu, syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov, „šokových“ pľúc, chemickej alveolitídy je povinná terapia kortikosteroidmi (3-5 mg / kg podľa prednizolónu), predpisujú sa inhibítory proteolýzy: contrical - 2000 IU / kg denne na 3 injekcie, kyselina aminokaprónová - 100 - 200 mg / kg. Na zníženie pľúcnej hypertenzie sa podáva 2-4 mg/kg aminofilínu každých 6 hodín.Odporúčajú sa fyzikálne spôsoby liečby - vibromasáž, poháriky, horčicové náplasti, obklady hrudníka.

Reštriktívne akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja v dôsledku poklesu dýchacieho povrchu pľúc, s ich kompresiou v dôsledku pneumo- a hydrotoraxu, rozsiahlej atelektázy, bulózneho emfyzému. V mechanizme patofyziologických zmien má okrem porúch výmeny plynov spojených s poklesom aktívneho ventilačného povrchu pľúc veľký význam patologický posun žilovej krvi cez nevetrané oblasti pľúc. Klinické prejavy zodpovedajú kompenzovaným alebo dekompenzovaným formám akútneho respiračného zlyhania s typickými príznakmi porúch výmeny plynov. Pacient je hospitalizovaný na špecializovanom oddelení (s hydro- alebo pneumotoraxom - na chirurgickom). Treba mať na pamäti, že počas IVL očného viečka existuje riziko vzniku tenzného pneumotoraxu, posunu mediastinálnych orgánov a zástavy srdca, preto je IVL u takýchto pacientov metódou zvýšeného rizika.

Vyvíja sa ventilačné akútne respiračné zlyhanie centrálneho typu s predávkovaním trankvilizérmi, antihistaminikami a omamnými látkami, barbiturátmi, ako aj s neuroinfekciami - encefalitída a meningoencefalitída, konvulzívny syndróm, edém a dislokácia mozgových štruktúr, traumatické poranenie mozgu.

V mechanizmoch rozvoja akútneho respiračného zlyhania má rozhodujúci význam porušenie centrálnej regulácie dýchania.

Klinika sa vyznačuje patologickým typom dýchania (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- a bradypnoe až zástavou dýchania. Respiračné zlyhanie je sprevádzané cyanózou rôznej závažnosti, periorálnou cyanózou a akrocyanózou, tachykardiou, arteriálnou hyper- a hypotenziou, zmenami v zložení krvných plynov - hyperkapia a hypoxémia, ktoré sa vyvíjajú izolovane alebo v kombinácii.

Liečba v prednemocničnom štádiu aj v nemocnici spočíva v udržiavaní priechodnosti dýchacích ciest pri kompenzovanej forme akútneho respiračného zlyhania. IVL sa uskutočňuje s dekompilovanou formou. Všetky tieto činnosti sa vykonávajú na pozadí liečby základnej choroby.

Thorakoabdominálne akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja pri traume hrudníka, brucha, po hrudných a brušných chirurgických zákrokoch, s ťažkou plynatosťou (najmä u malých detí), dynamickou črevnou obštrukciou, peritonitídou. V mechanizme rozvoja akútneho respiračného zlyhania tohto typu zohráva vedúcu úlohu obmedzenie exkurzie hrudníka a bránice. Klinika sa vyznačuje príznakmi nedostatočnej výmeny plynov: cyanóza, dýchavičnosť, hypoxémia, hyperkapia. Dýchacia amplitúda hrudníka a brucha klesá. V prednemocničnom štádiu je rozhodujúca včasná diagnostika a hospitalizácia, udržiavanie výmeny plynov počas transportu - inhalácia kyslíka, asistované alebo umelé dýchanie pri nedostatočnosti samostatnosti. Účinnosť liečby akútneho respiračného zlyhania závisí od základného ochorenia, ktoré spôsobilo respiračné zlyhanie.

Neuromuskulárne akútne respiračné zlyhanie v dôsledku patológie na úrovni myoneurálneho synaptického prenosu, ktorý sa pozoruje pri myasthenia gravis, dermatomyozitíde, svalovej dystrofii, vrodenej amyotónii, poliomyelitíde, Landryho a Guillain-Barrého syndrómoch, predávkovaní relaxanciami a zvyškovej kurarizácii. V mechanizme rozvoja akútneho respiračného zlyhania hrá hlavnú úlohu funkčná nedostatočnosť dýchacích svalov, strata schopnosti vyvolať kašľový šok, zhoršené vylučovanie a hromadenie tracheobronchiálneho sekrétu, rozvoj atelektázy a infekcie.

Klinika akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaná príznakmi akútnych respiračných vírusových infekcií, progresívnou svalovou slabosťou v kombinácii s poruchami citlivosti vzostupného alebo zostupného typu, znížením vitálnej kapacity pľúc a vrcholom ochorenia je celková vypnutie všetkých dýchacích svalov vrátane bránice a zástava dýchania. Mimoriadne dôležitým predzvesťou je príznak „epolety“ - strata schopnosti odolávať tlaku na ramená, čo umožňuje predpovedať bezprostredné vypnutie bránicového nervu, pretože jeho korene vychádzajú spolu s nervom, ktorý inervuje trapézový sval. .

Možno pozorovať bulbárne poruchy - dysfágiu, poruchy reči, príznaky meningoencefalitídy. Nedostatočná výmena plynov sa prejavuje cyanózou (od periorálnej po celkovú), akrocyanózou a hypoxémiou. Rozvíja sa tachykardia, arteriálna hyper- a gynotenzia.

Liečba v prednemocničnom a klinickom štádiu by mala byť zameraná na udržanie priechodnosti dýchacích ciest. Vzhľadom na skutočné nebezpečenstvo vypnutia dýchacích svalov by sa mala intubácia vykonať vopred, v prípade potreby sa vykoná mechanická ventilácia (pomocná alebo automatická). Liečba v nemocnici má zabrániť a odstrániť poruchy dýchania. Lieči sa základné ochorenie, ktorého intenzita symptómov závisí od dĺžky trvania mechanickej ventilácie.

Pri akútnom respiračnom zlyhaní (ARF) akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka do tkanív a odstráneniu oxidu uhličitého z tela.

Existuje niekoľko klasifikácií akútneho respiračného zlyhania.

Etiologická klasifikácia ARF

Rozlišovať primárny(patológia dodávky kyslíka do alveol) a sekundárne(zhoršený transport kyslíka z alveol do tkanív) akútne respiračné zlyhanie.

Príčiny primárneho ARF:

• porušenie priechodnosti dýchacieho traktu;
• zníženie dýchacieho povrchu pľúc;
• porušenie centrálnej regulácie dýchania;
• porušenie prenosu impulzov v neuromuskulárnom aparáte, čo spôsobuje poruchu v mechanike dýchania;
• iné patológie.

Príčiny sekundárneho ARF:

• poruchy hypocirkulácie;
• poruchy mikrocirkulácie;
• hypovolemické poruchy;
• kardiogénny pľúcny edém;
• pľúcna embólia (TELA);
• shunting (ukladanie) krvi pri rôznych otrasoch.

Patogenetická klasifikácia ARF

Rozlišovať vetranie ODN a pľúcne(parenchymálne) ODN.

Príčiny ventilačnej formy ODN:

• poškodenie dýchacieho centra akejkoľvek etiológie;
• porušenie prenosu impulzov v nervovosvalovom aparáte;
• poškodenie hrudníka, pľúc;
• zmena normálnej mechaniky dýchania v patológii brušných orgánov.

Príčiny parenchymálnej formy ARF:

• obštrukcia, obmedzenie, zovretie dýchacích ciest;
• porušenie difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Klinická klasifikácia ARF

ODN centrálnej genézy sa vyskytuje s toxickým účinkom na dýchacie centrum alebo s jeho mechanickým poškodením.

ARF s obštrukciou dýchacích ciest nastane, keď:

• laryngospazmus;
• bronchiolospazmus;
• astmatické stavy;
• cudzie telesá horných dýchacích ciest;
• utopenie;
• TELA;
• pneumotorax;
• atelektáza;
• masívna pleuristika a zápal pľúc;
• uškrtenie asfyxia.

Kombinácia vyššie uvedených príčin ODN zmiešanej genézy.

Na klinike sa rozlišujú 3 štádiá ARF:

• ODN štádium I. Pacient je pri vedomí, nepokojný (euforický), sťažuje sa na nedostatok vzduchu. Koža je bledá, vlhká, je tu mierna akrocyanóza. Dýchacia frekvencia 25..30/min, srdcová frekvencia - 100..110 úderov/min, krvný tlak v medziach normy (alebo mierne zvýšený), pO 2 znížené na 70 mm Hg, pCO 2 - do 35 mm Hg. , hypokapnia má kompenzačný charakter, v dôsledku dýchavičnosti.
• ODN štádium II. Vedomie pacienta je narušené, dochádza k psychomotorickej agitácii. Sťažnosti na ťažké udusenie, možná strata vedomia, halucinácie. Koža je cyanotická, hojný pot. Dýchacia frekvencia 30..40/min, srdcová frekvencia - 120..140 úderov/min, vysoký krvný tlak, pO 2 znížené na 60 mm Hg, pCO 2 - zvýšené na 50 mm Hg.
• ODN štádium III. Chýba vedomie, sú klinicko-tonické kŕče, rozšírené zreničky, bez reakcie na svetlo, fľakatá cyanóza. Dochádza k rýchlemu prechodu z tachypnoe (respiračná frekvencia 40 a viac) do bradypnoe (RR = 8..10). Krvný tlak klesá, srdcová frekvencia je 140 úderov / min alebo viac, je možná fibrilácia predsiení, pO 2 sa zníži na 50 mm Hg, pCO 2 - sa zvýši na 80 až 90 mm Hg. a viac.

POZOR! Informácie poskytuje stránka webovej stránky má referenčný charakter. Správa stránky nezodpovedá za možné negatívne následky v prípade užívania akýchkoľvek liekov alebo procedúr bez lekárskeho predpisu!

Akútne respiračné zlyhanie (ARF) je závažný stav charakterizovaný poklesom hladiny kyslíka v krvi. Takáto situácia spravidla priamo ohrozuje život človeka a vyžaduje si okamžitú odbornú lekársku pomoc.

Prejavy ARF sú pocit dusenia, psycho-emocionálne vzrušenie a cyanóza. S progresiou syndrómu akútneho respiračného zlyhania sa vyvíja nasledujúca klinika: konvulzívny syndróm, rôzne stupne poruchy vedomia a v dôsledku toho kóma.

Na určenie závažnosti akútneho respiračného zlyhania sa skúma plynové zloženie krvi a hľadá sa aj príčina jeho vývoja. Liečba je založená na odstránení príčiny vzniku tohto syndrómu, ako aj na intenzívnej oxygenoterapii.

Akútne a chronické respiračné zlyhanie sú bežné stavy v lekárskej praxi spojené s poškodením nielen dýchacej sústavy, ale aj iných orgánov.

všeobecné informácie

Akútne respiračné zlyhanie je špeciálna porucha vonkajšieho alebo tkanivového dýchania, vyznačujúca sa tým, že organizmus nedokáže udržať primeranú hladinu koncentrácie kyslíka, čo vedie k poškodeniu vnútorných orgánov. Najčastejšie je táto situácia spojená s poškodením mozgu, pľúc alebo červených krviniek, buniek, ktoré prenášajú krvné plyny.

Pri analýze plynného zloženia krvi sa zistí pokles hladiny kyslíka pod 49 mm Hg a zvýšenie obsahu oxidu uhličitého nad 51 mm Hg. Je dôležité poznamenať, že ARF sa líši od CRF v tom, že ho nemožno kompenzovať zahrnutím kompenzačných mechanizmov. To v konečnom dôsledku určuje vývoj metabolických porúch v orgánoch a systémoch tela.

Akútne respiračné zlyhanie postupuje rýchlo a môže viesť k smrti pacienta v priebehu niekoľkých minút alebo hodín. V tomto smere treba takýto stav vždy považovať za život ohrozujúci a klasifikovať ako núdzový stav.

Všetci pacienti s príznakmi respiračného zlyhania sú urgentne hospitalizovaní na jednotkách intenzívnej starostlivosti kvôli lekárskej starostlivosti.

Typy respiračného zlyhania

Na základe príčin DN a schopnosti organizmu kompenzovať následky možno prípady respiračného zlyhania rozdeliť do dvoch veľkých skupín: akútne a chronické (CDN). HDN je chronický stav, ktorý trvá roky a akútne neohrozuje zdravie pacienta.

Klasifikácia ARF ho rozdeľuje do dvoch veľkých skupín v závislosti od príčiny jeho výskytu: primárna, spojená s narušeným metabolizmom plynov v dýchacích orgánoch, a sekundárna, spojená s poruchou využitia kyslíka v tkanivách a bunkách rôznych orgánov.

Primárny ARF sa môže vyvinúť v dôsledku štyroch faktorov:

Výskyt sekundárneho ARF je spojený s:

1. Poruchy hypocirkulácie.
2. hypovolemické poruchy.
3. Poruchy srdca
4. Tromboembolická lézia pľúc.
5. Odvádzanie krvi v šokoch akéhokoľvek stavu.

Okrem vyššie uvedených poddruhov ARF existuje forma spojená so zvýšením koncentrácie oxidu uhličitého v krvi (ventilačná alebo respiračná forma) a forma, ktorá sa vyvíja s poklesom tlaku kyslíka (parenchým).

Vývoj ventilačnej formy je spojený s porušením procesu vonkajšieho dýchania a je sprevádzaný prudkým zvýšením úrovne parciálneho tlaku oxidu uhličitého a sekundárnym znížením koncentrácie kyslíka v krvi.

Zvyčajne sa takýto stav vyvinie pri poškodení mozgu, zhoršenej signalizácii do svalových vlákien alebo v dôsledku pleurogénnych príčin. Parenchymálny ARF je spojený s poklesom úrovne parciálneho tlaku kyslíka, ale koncentrácia oxidu uhličitého môže byť normálna alebo mierne zvýšená.

Prejavy respiračného zlyhania

Výskyt hlavných príznakov akútneho respiračného zlyhania sa vyvíja v závislosti od stupňa respiračného poškodenia v priebehu niekoľkých minút. Zároveň je v prípadoch ťažkého respiračného zlyhania možná smrť pacienta za niekoľko minút.

V závislosti od prejavov respiračného zlyhania je ARF klasifikovaný do troch stupňov závažnosti, čo je obzvlášť vhodné na určenie terapeutickej taktiky. Klasifikácia podľa stupňa kompenzácie:

Príznaky akútneho respiračného zlyhania ľudia, vrátane zdravotníckych pracovníkov, často prehliadajú, čo vedie k rýchlej progresii ARF do štádia kompenzácie.

V tomto štádiu by sa však mala poskytnúť pomoc pri akútnom respiračnom zlyhaní, čím sa zabráni progresii syndrómu.

Charakteristická klinika choroby vám spravidla umožňuje stanoviť správnu diagnózu a určiť taktiku ďalšej liečby.

Diagnóza ODN

Syndróm akútneho respiračného zlyhania sa vyvíja extrémne rýchlo, čo neumožňuje rozšírené diagnostické opatrenia a identifikovať príčinu jeho výskytu. V tomto smere je najdôležitejšie externé vyšetrenie pacienta, a ak je to možné, odber anamnézy od jeho príbuzných, kolegov na pracovisku. Je dôležité správne posúdiť stav dýchacieho traktu, frekvenciu dýchacích pohybov a srdcovej frekvencie, úroveň krvného tlaku.

Na posúdenie štádia ARF a stupňa metabolických porúch sa stanovujú krvné plyny a hodnotia sa parametre acidobázického stavu. Príznaky ochorenia majú charakteristické znaky a už v štádiu klinického vyšetrenia môžu naznačovať základný syndróm.

V prípade ARF s kompenzáciou sa môže vykonať spirometria na posúdenie respiračných funkcií. Na pátranie po príčinách ochorenia sa robí röntgen hrudníka, diagnostická bronchoskopia, elektrokardiografické vyšetrenie, ale aj celkové a biochemické vyšetrenie krvi a moču.

Komplikácie ARF

Okrem bezprostredného ohrozenia života pacienta môže ARF viesť k rozvoju závažných komplikácií z mnohých orgánov a systémov:

Možnosť vzniku takýchto závažných komplikácií vyžaduje, aby lekári starostlivo sledovali pacienta a napravili všetky patologické zmeny v jeho tele.

Akútne respiračné zlyhanie je závažný stav spojený s poklesom tlaku kyslíka v krvi a vo väčšine prípadov vedie k smrti bez adekvátnej liečby.

Prvá pomoc a pohotovosť

Príčina akútneho respiračného zlyhania určuje prioritu núdzových opatrení.

Všeobecný algoritmus je jednoduchý:

1. Dýchacie cesty musia byť zabezpečené a udržiavané.
2. Obnovte pľúcnu ventiláciu a prívod krvi do pľúc.
3. Odstráňte všetky sekundárne vznikajúce stavy, ktoré môžu zhoršiť priebeh ARF a prognózu pre pacienta.

V prípade nálezu osoby nezdravotníkom je potrebné ihneď privolať rýchlu záchrannú službu a začať s poskytovaním prvej pomoci, ktorá spočíva v zaistení dýchacích ciest a uložení osoby do laterálnej zotavovacej polohy.

Ak sa zistia príznaky klinickej smrti (nedýchanie a vedomie), každá osoba by mala pristúpiť k základnej kardiopulmonálnej resuscitácii. Prvá pomoc je základom pozitívnej prognózy ARF pre každého pacienta.

V rámci neodkladnej starostlivosti sa pacientovi vyšetrí ústa, vyberú sa odtiaľ cudzie telesá, ak nejaké sú, odsajú sa hlien a tekutina z horných dýchacích ciest, zabráni sa stiahnutiu jazyka. V závažných prípadoch, aby sa zabezpečilo dýchanie, sa uchyľujú k uloženiu tracheostómie, koniko- alebo tracheotómie, niekedy sa vykonáva tracheálna intubácia.

Ak sa v pleurálnej dutine zistí príčinný faktor (hydro- alebo pneumotorax), tekutina alebo vzduch sa odstráni, resp. Pri spazme bronchiálneho stromu sa používajú lieky, ktoré pomáhajú uvoľniť svalovú stenu priedušiek. Je veľmi dôležité poskytnúť každému pacientovi adekvátnu oxygenoterapiu pomocou nosových katétrov, masky, kyslíkových stanov alebo mechanickej ventilácie.

Intenzívna terapia akútneho respiračného zlyhania zahŕňa všetky vyššie uvedené metódy, ako aj pripojenie symptomatickej terapie. Pri silnej bolesti sa podávajú narkotické a nenarkotické analgetiká so zníženou činnosťou kardiovaskulárneho systému - analeptické a glykozidové lieky.

Na boj proti metabolickým poruchám sa vykonáva infúzna terapia atď.

Liečba akútneho respiračného zlyhania by sa mala vykonávať iba na jednotke intenzívnej starostlivosti kvôli riziku vzniku závažných komplikácií až do smrti.

Účel lekcie: Naučiť študentov identifikovať klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania u pacientov (zranených), vykonávať diferenciálnu diagnostiku, posúdiť závažnosť stavu a efektívne poskytnúť prvú pomoc pri týchto stavoch.

Celkový čas- 3 hodiny.

Plán lekcie.

Fyziológia dýchania.

Klasifikácia ODN.

Klinika a štádiá ARF

Všeobecné zásady poskytovania prvej pomoci pri ARF

Bronchiálna astma, laryngeálny edém, cudzie teleso: klinický obraz, prvá pomoc.

Poskytovanie pomoci obetiam v prípade nehôd spôsobených vplyvom prostredia a sprevádzaných ARF alebo klinickou smrťou (utopenie, úraz elektrickým prúdom).

Kontrolné otázky na lekciu.

Študenti musia:

Posúdiť stav obete, diagnostikovať príznaky respiračného zlyhania, určiť typ potrebnej prvej pomoci, postupnosť vhodných opatrení;

Správne vykonávať celý komplex núdzovej núdzovej starostlivosti, monitorovať účinnosť a v prípade potreby upraviť opatrenia s prihliadnutím na stav obete;

DÝCHACÍ SYSTÉM

Podstatou dýchania je, že z vdychovaného vzduchu vstupujúceho do pľúc krv absorbuje kyslík a uvoľňuje oxid uhličitý do vydychovaného vzduchu. Vdychovaný vzduch obsahuje približne 21 % kyslíka, 79 % dusíka a zanedbateľné množstvo oxidu uhličitého a vodnej pary. Vydychovaný vzduch pozostáva zo 16 % kyslíka, 79 % dusíka a 5 % oxidu uhličitého. Vydychovaný vzduch obsahuje aj vodnú paru. Pri každom nádychu telo absorbuje 5 % kyslíka obsiahnutého vo vzduchu vstupujúcom do pľúc a pri výdychu ho nahradí 5 % oxidu uhličitého.

Medzi dýchacie orgány patria: nosná dutina, hrtan, priedušnica (priedušnica), priedušky a pľúca.

Studený vzduch prechádzajúci nosom sa ohrieva (ohrieva sa o 6-8 stupňov), je očistený od prachu a mikróbov a navlhčený (ak je suchý). V nosovej sliznici sa rozvetvuje čuchový nerv.

Hrtan je trubica zložená z chrupavky a svalov. Nachádza sa v prednej časti krku. Najväčšia chrupavka, štítna žľaza, tvorí prednú stenu hrtana. Je cítiť pod kožou pred krkom. Výčnelok, ktorý tvorí, sa nazýva Adamovo jablko.

Nad vchodom do hrtana je chrupavka nazývaná epiglottis. V čase prehĺtania potravy a pitia uzatvára epiglottis hrtan, potrava sa nemôže dostať do dýchacieho traktu a prechádza do pažeráka.

Hrtan je tiež orgán, ktorý sa podieľa na tvorbe hlasu. Hlasivky sa nachádzajú v lúmene hrtana. Priestor medzi väzivami sa nazýva glottis. Vzduch prechádzajúci hlasivkami rozvibruje hlasivky, ktoré sa chvejú ako struny, výsledkom čoho je zvuk.

Hrtan prechádza do priedušnice (priedušnice), čo je trubica tvorená prstencovými chrupavkami. Zadná stena priedušnice susedí s prednou stenou pažeráka. Priedušnica je rozdelená na dve hlavné priedušky - pravú a ľavú. Obidve priedušky vstupujú do pľúc, kde je pravý bronchus rozdelený na tri vetvy - tri laloky pravých pľúc a ľavý - na dva, pretože ľavé pľúca pozostávajú z dvoch lalokov. Vo vnútri pľúc sa priedušky delia na menšie a menšie vetvy. Najmenšie z nich sa nazývajú bronchioly. Bronchioly končia slepými pľúcnymi vezikulami (alveolami), ktoré sú predĺžením bronchiolov. Vdychovaný vzduch prechádzajúci cez nosovú dutinu, priedušnicu,

priedušiek a priedušiek, vstupuje do pľúcnych vezikúl. K stenám pľúcnych vezikúl, ktoré sú opletené najtenšími krvnými cievami, prúdi krv nasýtená oxidom uhličitým. V alveolách dochádza k výmene plynov, teda k absorpcii kyslíka zo vzduchu krvou a k uvoľňovaniu oxidu uhličitého z krvi do ovzdušia.

Malé priedušky a alveoly, krvné cievy a tkanivo, ktoré ich obklopuje, spolu tvoria dýchacie orgány - pľúca.

Pľúca zaberajú väčšinu hrudnej dutiny. Pľúca a vnútorný povrch hrudnej dutiny sú pokryté pleurou - hustou, lesklou, mierne vlhkou membránou. Pleura pozostáva z dvoch listov: jeden z nich lemuje vnútorný povrch hrudníka a nazýva sa parietálny a druhý pokrýva pľúca a nazýva sa pľúcny. Tieto listy sú priamo priľahlé k sebe a ľahko sa posúvajú pri dýchacích pohyboch.

Prítok vzduchu do pľúc (inhalácia) a jeho odstránenie z pľúc (výdych) nastáva v dôsledku skutočnosti, že hrudná dutina sa buď zväčšuje (rozširuje), alebo zmenšuje. Rozšírenie hrudnej dutiny závisí od kontrakcie svalov bránice, medzirebrových svalov a svalov ramenného pletenca.

S kontrakciou inspiračných svalov hrudníka sa predné konce rebier zdvíhajú, zväčšuje sa objem. Zároveň sa sťahujú svaly bránice, ktorá vyzerá ako kupola. V momente kontrakcie sa bránica splošťuje, jej kupola klesá. To vedie aj k zväčšeniu objemu hrudnej dutiny a následne k prúdeniu vzduchu do pľúc. Potom sa stiahnuté medzirebrové svaly a bránica uvoľnia, zmenší sa objem hrudnej dutiny, vyjde vzduch.

Osoba produkuje 16-20 nádychov a výdychov za minútu. Dýchanie je regulované (riadené) dýchacím centrom v predĺženej mieche.

Zvyčajne je dýchací proces rozdelený do troch fáz:

I. Dodávka kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol.

II. Difúzia kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu acinu a jeho transport do tkanív. Pohyb CO2 sa vykonáva v opačnom poradí.

III. Využitie kyslíka pri biologickej oxidácii substrátov a v konečnom dôsledku pri tvorbe energie v bunkách.

Ak sa patologické zmeny vyskytnú v niektorom zo štádií dýchania alebo keď sa kombinujú, môže dôjsť k akútnemu respiračnému zlyhaniu (ARF). ORF je definovaný ako syndróm, pri ktorom ani maximálny stres životných mechanizmov tela nestačí na zásobovanie tela potrebným množstvom kyslíka a odstraňovanie oxidu uhličitého. V opačnom prípade môžeme povedať, že pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka (O2) do tkanív a odstraňovania oxidu uhličitého (CO2) z tela.

Klasifikácia ODN.

V klinike sa najčastejšie používa etiologická a patogenetická klasifikácia.

ETIOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA

Existujú primárne ARF, ktoré je spôsobené patológiou prvého štádia dýchania (dodávka O2 do alveol), a sekundárne, ktoré je spojené s porušením transportu O2 z alveol do tkanív.

Najbežnejšie príčiny primárneho ARF sú:

Poruchy priechodnosti dýchacích ciest (všetky typy mechanickej asfyxie, laryngo a bronchospazmus, stenóza hrtana, opuch sliznice dýchacích ciest atď.)

Zníženie dýchacieho povrchu pľúc (pneumónia, pneumotorax, exsudatívna pleuristika atď.),

Porušenie centrálnej regulácie dýchania (patologické procesy ovplyvňujúce dýchacie centrum, krvácanie, nádor, intoxikácia, účinok neurotoxických jedov)

Poruchy prenosu impulzov v nervovosvalovom aparáte spôsobujúce poruchu mechaniky dýchania (otrava organofosforovými zlúčeninami, myasténia gravis, tetanus, botulizmus, reziduálny účinok myorelaxancií atď.)

Najbežnejšie príčiny sekundárneho ARF sú:

poruchy hypocirkulácie,

poruchy mikrocirkulácie,

hypovolemické poruchy,

kardiogénny pľúcny edém,

Pľúcna embólia,

Sťahovanie alebo usadzovanie krvi pri rôznych šokových stavoch.

Patogenetická klasifikácia zabezpečuje ventiláciu a

parenchymálne (pľúcne) ARF

vetranie ODN v dôsledku nedostatočného vetrania celej zóny výmeny plynov pľúc, čo narúša okysličovanie krvi a odvod oxidu uhličitého z tela. K ventilačnému ARF vedú rôzne porušenia priechodnosti dýchacích ciest, narušenie centrálnej regulácie dýchania, funkčná nedostatočnosť dýchacích svalov, výrazné narušenie biomechaniky dýchania atď.. Prejavuje sa arteriálnou hypoxémiou a hyperkapniou.

Parenchymálne ARF sa vyvíja, keď existuje nesúlad medzi ventiláciou a krvným obehom v rôznych častiach pľúcneho parenchýmu a prejavuje sa predovšetkým arteriálnou hypoxémiou. Výsledná kompenzačná hyperventilácia zóny výmeny plynov v pľúcach môže viesť k nadmernému odstraňovaniu oxidu uhličitého, a preto sa arteriálna hypoxémia pri parenchýmovom ARF často kombinuje s hypokapniou. Vznik parenchýmového ARF vedie k rôznym poruchám funkcie pľúcneho parenchýmu a prietoku krvi v pľúcnych kapilárach, ktoré môžu byť dôsledkom zápalových a neoplastických procesov, traumatizácie pľúcneho tkaniva, Mendelssohnovho aspiračného syndrómu, syndrómu „šokových pľúc“ , atď. Samozrejme, v praktickej lekárskej práci sa často musíme stretnúť s kombináciou ventilácie a parenchýmových porúch výmeny plynov.

Patogenéza ARF je spôsobená vývojom nedostatku kyslíka v tele v dôsledku porušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.

Klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania:

paradoxné dýchanie;

zmätenosť a strata vedomia;

Pulz (plný → malý);

Nestabilný krvný tlak (−↓);

Zmena parciálneho tlaku krvných plynov - PO2 ↓,

Zastavenie dýchania.

Absencia dýchacích pohybov, nedostatočné prúdenie vzduchu, cyanóza, kóma, zástava srdca najneskôr do 10 minút.

Z hľadiska taktiky liečby je vhodné rozlíšiť 3 štádiá ARF.

I. etapa ODN(stredná ARF) je charakterizovaná sťažnosťami pacienta na pocit nedostatku vzduchu, ako aj úzkosť a eufória. Koža zvlhne, zbledne a vznikne mierna akrocyanóza. Objavte a postupne zvyšujte tachypnoe - až na 25 - 30 respiračných pohybov za 1 minútu u dospelých, ak nedôjde k porušeniu centrálnej regulácie dýchania alebo narušeniu dýchacieho svalstva, tachykardia, mierna arteriálna hypertenzia. Špecifické indikátory systémového arteriálneho tlaku sa môžu líšiť v závislosti od počiatočného pozadia. Hoci sa neuskutočňujú štúdie plynového zloženia krvi v prednemocničnom štádiu, je užitočné vedieť, že opísaný klinický obraz štádia I parenchýmového ARF sa vyvíja s poklesom Pa 02 na 70 mm Hg. čl. (9,3 kPa). V tomto prípade môže byť Paco2 o niečo znížené (až do 35 mm Hg, t.j. 4,65 kPa a menej). Takáto stredná hypokapnia je dôsledkom hyperventilácie v dôsledku ochranných kompenzačných reakcií tela na hypoxiu.ORF je pomerne ľahko liečiteľná pomocou racionálnych metód intenzívnej starostlivosti, ktoré sa vyberajú v závislosti od hlavnej príčiny porúch výmeny plynov v každom konkrétnom pozorovaní. Ak je pomoc neskoro, potom štádium I postupne prechádza do štádia II ARF a rýchlosť tohto prechodu závisí od povahy základného ochorenia alebo poranenia, ktoré viedli k ARF.

Štádium II ODN(významné ODN). Pacient má vzrušenie, menej často - delírium, halucinácie. Objavuje sa hojný pot, cyanóza kože (niekedy s hyperémiou), ťažká tachypnoe s účasťou pomocných dýchacích svalov. Frekvencia dýchacích pohybov u dospelých dosahuje 35-40 za 1 minútu alebo viac. Vyvinie sa ostrá tachykardia (120-140 úderov / min). Arteriálna hypertenzia stále rastie. Takýto klinický obraz na pozadí parenchýmových porúch výmeny plynov zvyčajne naznačuje pokles Pa 0 až do 60 mm Hg. čl. (8 kPa) a výrazné zníženie alebo naopak zvýšenie Ra co II štádia ARF si vyžaduje okamžitú aplikáciu opatrení intenzívnej starostlivosti zameraných na odstránenie alebo aspoň oslabenie porúch výmeny plynov v pľúcach. Bez toho veľmi rýchlo prechádza do štádia III.

III štádium ODN (obmedzujúce ODN). Nastáva kóma, ktorá môže byť sprevádzaná klonickými a tonickými kŕčmi, čo poukazuje na závažné metabolické poruchy v centrálnom nervovom systéme. Zreničky sa rozširujú, objavuje sa nerovnomerná cyanóza kože. Vyskytuje sa prudká tachypnoe (viac ako 40 za 1 min) s povrchovými, zjavne nedostatočnými dýchacími pohybmi. Niekedy sa tachypnoe v tomto štádiu rýchlo zmení na bradypnoe (8-10 za 1 min), čo je hrozivý príznak, ktorý naznačuje blížiaci sa hypoxickú zástavu srdca. Pulz je arytmický, veľmi častý, ťažko počítateľný. Systémový arteriálny tlak, ktorý bol práve patologicky vysoký, rýchlo a katastrofálne klesá. Tento stav zodpovedá hraničným porušeniam plynového zloženia krvi pri poruchách výmeny plynov v pľúcach: Pao2, klesá pod 50 mm Hg. čl. (6,65 kPa) a Pa CO2 niekedy stúpa na 100 mm Hg. čl. (13,3 kPa).Toto konečné, limitujúce štádium ARF je v podstate preagonálna alebo agonálna fáza terminálneho stavu a bez okamžitej primeranej resuscitačnej starostlivosti veľmi rýchlo končí smrťou a trvanie periódy reverzibilných zmien v centrálnom nervovom systému (t.j. klinická smrť) môže byť veľmi krátkodobá, ak predchádzajúca hypoxia a hyperkapnia boli dlhodobé a už vyčerpali kompenzačné schopnosti organizmu pacienta.