Obr.4. Schéma štruktúry steny tepny a žily

Anatómia a fyziológia kardiovaskulárneho systému. Fyziológia kardiovaskulárneho systému: tajomstvá záležitostí srdcovej ATP-ADP-transferázy a kreatínfosfokinázy Masa krvi sa pohybuje uzavretým cievnym systémom, ktorý pozostáva z veľkého a malého kruhu krvného obehu, v prísnom súlade so základnými fyzikálnymi princípmi, vrátane princípu plynulosti toku. Podľa tohto princípu vedie prerušenie prietoku pri náhlych poraneniach a poraneniach, sprevádzané porušením celistvosti cievneho riečiska, k strate časti objemu cirkulujúcej krvi a veľkému množstvu kinetickej energie. kontrakcia srdca. V normálne fungujúcom obehovom systéme, podľa princípu kontinuity toku, sa rovnaký objem krvi pohybuje za jednotku času cez akýkoľvek prierez uzavretého cievneho systému. Ďalšie štúdium funkcií krvného obehu, ako v experimente, tak aj na klinike, viedlo k pochopeniu, že krvný obeh je spolu s dýchaním jedným z najdôležitejších životne dôležitých systémov alebo takzvaných "životných" funkcií. tela, ktorého zastavenie činnosti vedie k smrti v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút. Existuje priamy vzťah medzi celkovým stavom tela pacienta a stavom krvného obehu, takže stav hemodynamiky je jedným z určujúcich kritérií závažnosti ochorenia. Rozvoj každého závažného ochorenia vždy sprevádzajú zmeny obehovej funkcie, prejavujúce sa buď jej patologickou aktiváciou (napätie) alebo depresiou rôznej závažnosti (nedostatočnosť, zlyhanie). Primárna lézia obehu je charakteristická pre šoky rôznej etiológie. Hodnotenie a udržiavanie hemodynamickej primeranosti sú najdôležitejšou zložkou činnosti lekára počas anestézie, intenzívnej starostlivosti a resuscitácie. Obehový systém zabezpečuje transportné spojenie medzi orgánmi a tkanivami tela. Krvný obeh vykonáva mnoho vzájomne súvisiacich funkcií a určuje intenzitu súvisiacich procesov, ktoré následne ovplyvňujú krvný obeh. Všetky funkcie realizované krvným obehom sa vyznačujú biologickou a fyziologickou špecifickosťou a sú zamerané na realizáciu fenoménu prenosu hmôt, buniek a molekúl, ktoré plnia ochranné, plastické, energetické a informačné úlohy. V najvšeobecnejšej forme sa funkcie krvného obehu redukujú na presun hmoty cievnym systémom a na presun hmoty s vnútorným a vonkajším prostredím. Tento jav, ktorý je najzreteľnejšie vidieť na príklade výmeny plynov, je základom rastu, rozvoja a flexibilného zabezpečovania rôznych spôsobov funkčnej činnosti organizmu a spája ho do dynamického celku. Hlavné funkcie obehu sú: 1. Transport kyslíka z pľúc do tkanív a oxidu uhličitého z tkanív do pľúc. 2. Dodávka plastových a energetických substrátov na miesta ich spotreby. 3. Prenos produktov látkovej premeny do orgánov, kde sa ďalej premieňajú a vylučujú. 4. Implementácia humorálneho vzťahu medzi orgánmi a systémami. Krv navyše zohráva úlohu nárazníka medzi vonkajším a vnútorným prostredím a je najaktívnejším článkom hydrovýmeny organizmu. Obehový systém sa skladá zo srdca a krvných ciev. Venózna krv prúdiaca z tkanív vstupuje do pravej predsiene a odtiaľ do pravej srdcovej komory. So znížením posledne menovaného sa krv pumpuje do pľúcnej tepny. Krv, ktorá prúdi cez pľúca, sa úplne alebo čiastočne dostane do rovnováhy s alveolárnym plynom, v dôsledku čoho uvoľňuje nadbytočný oxid uhličitý a je nasýtená kyslíkom. Vytvára sa pľúcny cievny systém (pľúcne tepny, kapiláry a žily). malý (pľúcny) obeh. Arterializovaná krv z pľúc cez pľúcne žily vstupuje do ľavej predsiene a odtiaľ do ľavej komory. Jeho kontrakciou sa krv pumpuje do aorty a ďalej do tepien, arteriol a kapilár všetkých orgánov a tkanív, odkiaľ cez venuly a žily prúdi do pravej predsiene. Systém týchto ciev sa tvorí systémový obeh. Akýkoľvek elementárny objem cirkulujúcej krvi postupne prechádza všetkými uvedenými časťami obehového systému (s výnimkou častí krvi, ktoré prechádzajú fyziologickým alebo patologickým posunom). Na základe cieľov klinickej fyziológie je vhodné považovať krvný obeh za systém pozostávajúci z nasledujúcich funkčných oddelení: 1. Srdce(srdcová pumpa) - hlavný motor obehu. 2. vyrovnávacie nádoby, alebo tepny, vykonávajúci prevažne pasívnu transportnú funkciu medzi pumpou a mikrocirkulačným systémom. 3. Kapacita plavidiel, alebo žily, vykonávajúci transportnú funkciu návratu krvi do srdca. Ide o aktívnejšiu časť obehového systému ako tepny, pretože žily sú schopné zmeniť svoj objem 200-krát, aktívne sa podieľajú na regulácii venózneho návratu a objemu cirkulujúcej krvi. 4. Distribučné nádoby(odpor) - arterioly, reguluje prietok krvi kapilárami a je hlavným fyziologickým prostriedkom regionálnej distribúcie srdcového výdaja, ako aj venulov. 5. výmenné nádoby- kapiláry, integrácia obehového systému do celkového pohybu tekutín a chemikálií v tele. 6. Shuntové plavidlá- arteriovenózne anastomózy, ktoré regulujú periférny odpor pri spazme arteriol, čím sa znižuje prietok krvi kapilárami. Prvé tri úseky krvného obehu (srdce, cievy-pufry a cievy-kapacity) predstavujú systém makrocirkulácie, zvyšok tvorí systém mikrocirkulácie. V závislosti od úrovne krvného tlaku sa rozlišujú nasledujúce anatomické a funkčné fragmenty obehového systému: 1. Vysokotlakový systém (od ľavej komory po systémové kapiláry) krvného obehu. 2. Nízkotlakový systém (od kapilár veľkého kruhu po ľavú predsieň vrátane). Hoci je kardiovaskulárny systém holistickou morfofunkčnou entitou, na pochopenie procesov obehu je vhodné zvážiť hlavné aspekty činnosti srdca, cievneho aparátu a regulačných mechanizmov oddelene. Srdce Tento orgán s hmotnosťou asi 300 g zásobuje krvou „ideálneho človeka“ s hmotnosťou 70 kg približne 70 rokov. V pokoji každá srdcová komora dospelého človeka vytlačí 5-5,5 litra krvi za minútu; teda za 70 rokov je výkon oboch komôr približne 400 miliónov litrov, aj keď je človek v pokoji. Metabolické potreby organizmu závisia od jeho funkčného stavu (odpočinok, fyzická aktivita, ťažké ochorenie sprevádzané hypermetabolickým syndrómom). Pri veľkej záťaži sa môže minútový objem v dôsledku zvýšenia sily a frekvencie srdcových kontrakcií zvýšiť až na 25 litrov a viac. Niektoré z týchto zmien sú spôsobené nervovými a humorálnymi účinkami na myokard a receptorový aparát srdca, iné sú fyzickým dôsledkom účinku "ťahovej sily" venózneho návratu na kontrakčnú silu vlákien srdcového svalu. Procesy vyskytujúce sa v srdci sa konvenčne delia na elektrochemické (automatika, excitabilita, vodivosť) a mechanické, ktoré zabezpečujú kontraktilnú aktivitu myokardu. Elektrochemická aktivita srdca. Srdcové kontrakcie sa vyskytujú v dôsledku excitačných procesov, ktoré sa periodicky vyskytujú v srdcovom svale. Srdcový sval – myokard – má množstvo vlastností, ktoré zabezpečujú jeho nepretržitú rytmickú činnosť – automatickosť, excitabilitu, vodivosť a kontraktilitu. K excitácii v srdci dochádza pravidelne pod vplyvom procesov, ktoré sa v ňom vyskytujú. Tento jav bol pomenovaný automatizácie. Schopnosť automatizovať určité časti srdca pozostávajúce zo špeciálneho svalového tkaniva. Tento špecifický sval tvorí v srdci vodivý systém pozostávajúci zo sínusového (sinoatriálneho, sinoatriálneho) uzla - hlavného kardiostimulátora srdca, ktorý sa nachádza v stene predsiene v blízkosti ústia dutej žily, a atrioventrikulárneho (atrioventrikulárneho) uzla. uzol, ktorý sa nachádza v dolnej tretine pravej predsiene a medzikomorovej priehradky. Z atrioventrikulárneho uzla vychádza atrioventrikulárny zväzok (Hisov zväzok), ktorý perforuje atrioventrikulárnu priehradku a delí sa na ľavú a pravú nohu, nasleduje do medzikomorovej priehradky. V oblasti srdcového hrotu sa nohy atrioventrikulárneho zväzku ohýbajú nahor a prechádzajú do siete srdcových vodivých myocytov (Purkyňových vlákien) ponorených do kontraktilného myokardu komôr. Za fyziologických podmienok sú bunky myokardu v stave rytmickej aktivity (excitácie), ktorá je zabezpečená efektívnou činnosťou iónových púmp týchto buniek. Znakom vodivého systému srdca je schopnosť každej bunky nezávisle generovať excitáciu. Za normálnych podmienok je automatizácia všetkých nižšie umiestnených sekcií prevodového systému potlačená častejšími impulzmi prichádzajúcimi zo sinoatriálneho uzla. V prípade poškodenia tohto uzla (generovanie impulzov s frekvenciou 60 - 80 úderov za minútu) sa atrioventrikulárny uzol môže stať kardiostimulátorom, ktorý poskytuje frekvenciu 40 - 50 úderov za minútu, a ak sa ukáže, že tento uzol je otočený vypnuté vlákna Hisovho zväzku (frekvencia 30 - 40 úderov za minútu). Ak zlyhá aj tento kardiostimulátor, môže dôjsť k procesu excitácie v Purkyňových vláknach s veľmi zriedkavým rytmom - približne 20 / min. Vzruch, ktorý vzniká v sínusovom uzle, sa šíri do predsiene a dosahuje atrioventrikulárny uzol, kde v dôsledku malej hrúbky svalových vlákien a špeciálneho spôsobu ich spojenia dochádza k určitému oneskoreniu vo vedení vzruchu. Výsledkom je, že vzruch dosiahne atrioventrikulárny zväzok a Purkyňove vlákna až potom, čo sa svaly predsiení stihnú stiahnuť a pumpovať krv z predsiení do komôr. Atrioventrikulárne oneskorenie teda poskytuje potrebnú sekvenciu predsieňových a komorových kontrakcií. Prítomnosť vodivého systému zabezpečuje množstvo dôležitých fyziologických funkcií srdca: 1) rytmické generovanie impulzov; 2) nevyhnutná postupnosť (koordinácia) predsieňových a komorových kontrakcií; 3) synchrónne zapojenie do procesu kontrakcie buniek komorového myokardu. Ako extrakardiálne vplyvy, tak aj faktory, ktoré priamo ovplyvňujú štruktúry srdca, môžu narušiť tieto súvisiace procesy a viesť k rozvoju rôznych patológií srdcového rytmu. Mechanická činnosť srdca. Srdce pumpuje krv do cievneho systému v dôsledku periodickej kontrakcie svalových buniek, ktoré tvoria myokard predsiení a komôr. Sťah myokardu spôsobuje zvýšenie krvného tlaku a jeho vypudenie zo srdcových komôr. V dôsledku prítomnosti spoločných vrstiev myokardu v oboch predsieňach a oboch komorách sa excitácia súčasne dostáva do ich buniek a kontrakcia oboch predsiení a potom oboch komôr prebieha takmer synchrónne. Predsieňová kontrakcia začína v oblasti ústia dutých žíl, v dôsledku čoho sú ústa stlačené. Preto sa krv môže pohybovať cez atrioventrikulárne chlopne iba jedným smerom - do komôr. Počas diastoly sa chlopne otvárajú a umožňujú krvi prúdiť z predsiení do komôr. Ľavá komora má dvojcípu alebo mitrálnu chlopňu, zatiaľ čo pravá komora má trikuspidálnu chlopňu. Objem komôr sa postupne zväčšuje, až tlak v nich prevýši tlak v predsieňach a chlopňa sa uzavrie. V tomto bode je objem v komore konečným diastolickým objemom. V ústach aorty a pľúcnej tepny sú semilunárne chlopne pozostávajúce z troch okvetných lístkov. S kontrakciou komôr krv prúdi smerom k predsieňam a hrbolčeky atrioventrikulárnych chlopní sa uzatvárajú, v tomto čase zostávajú zatvorené aj polmesiace. Nástup komorovej kontrakcie s úplne zatvorenými chlopňami, čím sa komora zmení na dočasne izolovanú komoru, zodpovedá fáze izometrickej kontrakcie. K zvýšeniu tlaku v komorách pri ich izometrickej kontrakcii dochádza, až kým neprekročí tlak vo veľkých cievach. Dôsledkom toho je vypudenie krvi z pravej komory do pľúcnej tepny az ľavej komory do aorty. Pri systole komôr sú lupene chlopne pod tlakom krvi pritlačené k stenám ciev a je voľne vypudzovaný z komôr. Počas diastoly sa tlak v komorách znižuje ako vo veľkých cievach, krv prúdi z aorty a pľúcnej tepny smerom ku komorám a uzatvára polmesačné chlopne. V dôsledku poklesu tlaku v komorách srdca počas diastoly začne tlak vo venóznom (privádzacom) systéme prevyšovať tlak v predsieňach, kde krv prúdi zo žíl. Naplnenie srdca krvou je spôsobené mnohými dôvodmi. Prvým je prítomnosť zvyškovej hnacej sily spôsobenej kontrakciou srdca. Priemerný krvný tlak v žilách veľkého kruhu je 7 mm Hg. Art., a v dutinách srdca počas diastoly má tendenciu k nule. Tlakový gradient je teda len asi 7 mm Hg. čl. Toto je potrebné vziať do úvahy pri chirurgických zákrokoch - akékoľvek náhodné stlačenie dutej žily môže úplne zastaviť prístup krvi k srdcu. Druhým dôvodom pre prekrvenie srdca je sťahovanie kostrových svalov a z toho vyplývajúce stláčanie žíl končatín a trupu. Žily majú chlopne, ktoré umožňujú krvi prúdiť iba jedným smerom – smerom k srdcu. Tento tzv venózna pumpa zabezpečuje výrazné zvýšenie venózneho prietoku krvi do srdca a srdcového výdaja pri fyzickej práci. Tretím dôvodom zvýšenia venózneho návratu je sací efekt krvi hrudníkom, čo je hermeticky uzavretá dutina s podtlakom. V okamihu vdýchnutia sa táto dutina zväčšuje, orgány v nej umiestnené (najmä dutá žila) sa naťahujú a tlak v dutej žile a predsieňach sa stáva negatívnym. Určitý význam má aj sacia sila komôr, ktoré sa uvoľňujú ako gumená hruška. Pod srdcový cyklus rozumieme obdobie pozostávajúce z jednej kontrakcie (systola) a jednej relaxácie (diastola). Srdcová kontrakcia začína predsieňovou systolou, ktorá trvá 0,1 s. V tomto prípade tlak v predsieňach stúpa na 5 - 8 mm Hg. čl. Systola komôr trvá asi 0,33 s a pozostáva z niekoľkých fáz. Fáza asynchrónnej kontrakcie myokardu trvá od začiatku kontrakcie po uzavretie atrioventrikulárnych chlopní (0,05 s). Fáza izometrickej kontrakcie myokardu začína privretím atrioventrikulárnych chlopní a končí otvorením semilunárnych chlopní (0,05 s). Doba vyhadzovania je približne 0,25 s. Počas tejto doby sa časť krvi obsiahnutá v komorách vytlačí do veľkých ciev. Zvyškový systolický objem závisí od odporu srdca a sily jeho kontrakcie. Počas diastoly tlak v komorách klesá, krv z aorty a pľúcnej tepny sa vracia späť a zabuchuje polmesačné chlopne, potom krv prúdi do predsiení. Charakteristickým znakom prívodu krvi do myokardu je, že prietok krvi v ňom sa uskutočňuje vo fáze diastoly. V myokarde sú dva cievne systémy. Zásobovanie ľavej komory prebieha cez cievy vybiehajúce z koronárnych artérií pod ostrým uhlom a prechádzajúce po povrchu myokardu, ich vetvy zásobujú krvou 2/3 vonkajšieho povrchu myokardu. Ďalší cievny systém prechádza pod tupým uhlom, perforuje celú hrúbku myokardu a zásobuje krvou 1/3 vnútorného povrchu myokardu, pričom sa endokardiálne rozvetvuje. Počas diastoly závisí prekrvenie týchto ciev od veľkosti intrakardiálneho tlaku a vonkajšieho tlaku na cievy. Subendokardiálna sieť je ovplyvnená stredným diferenciálnym diastolickým tlakom. Čím je vyššia, tým horšie je plnenie ciev, to znamená, že je narušený koronárny prietok krvi. U pacientov s dilatáciou sa ložiská nekrózy vyskytujú častejšie v subendokardiálnej vrstve ako intramurálne. Pravá komora má tiež dva cievne systémy: prvý prechádza celou hrúbkou myokardu; druhá tvorí subendokardiálny plexus (1/3). Cievy sa v subendokardiálnej vrstve navzájom prekrývajú, takže v pravej komore prakticky neexistujú žiadne infarkty. Rozšírené srdce má vždy slabý koronárny prietok krvi, ale spotrebuje viac kyslíka ako normálne. Anatómia a fyziológia kardiovaskulárneho systému Do kardiovaskulárneho systému patrí srdce ako hemodynamický aparát, tepny, ktorými sa krv privádza do vlásočníc, ktoré zabezpečujú látkovú výmenu medzi krvou a tkanivami, a žily, ktoré privádzajú krv späť do srdca. V dôsledku inervácie autonómnych nervových vlákien sa vytvára spojenie medzi obehovým systémom a centrálnym nervovým systémom (CNS). Srdce je štvorkomorový orgán, jeho ľavú polovicu (arteriálnu) tvorí ľavá predsieň a ľavá komora, ktoré nekomunikujú s pravou polovicou (venóznou), pozostávajúcou z pravej predsiene a pravej komory. Ľavá polovica poháňa krv zo žíl pľúcneho obehu do tepny systémového obehu a pravá polovica poháňa krv zo žíl systémového obehu do tepny pľúcneho obehu. U dospelého zdravého človeka je srdce umiestnené asymetricky; asi dve tretiny sú vľavo od strednej čiary a sú reprezentované ľavou komorou, väčšinou pravej komory a ľavej predsiene a ľavým uchom (obr. 54). Jedna tretina je umiestnená vpravo a predstavuje pravú predsieň, malú časť pravej komory a malú časť ľavej predsiene. Srdce leží pred chrbticou a premieta sa na úrovni IV-VIII hrudných stavcov. Pravá polovica srdca smeruje dopredu a ľavá dozadu. Predná plocha srdca je tvorená prednou stenou pravej komory. Vpravo hore sa na jeho tvorbe podieľa pravá predsieň s uchom a vľavo časť ľavej komory a malá časť ľavého ucha. Zadná plocha je tvorená ľavou predsieňou a menšími časťami ľavej komory a pravej predsiene. Srdce má sternokostálny, diafragmatický, pľúcny povrch, spodinu, pravý okraj a vrchol. Ten druhý voľne leží; veľké krvné kmene začínajú od základne. Štyri pľúcne žily ústia do ľavej predsiene bez chlopní. Obe vena cava posteriorne vstupujú do pravej predsiene. Horná dutá žila nemá žiadne chlopne. Dolná vena cava má Eustachovu chlopňu, ktorá úplne neoddeľuje lúmen žily od lúmenu predsiene. Dutina ľavej komory obsahuje ľavý atrioventrikulárny otvor a otvor aorty. Podobne je v pravej komore umiestnený pravý atrioventrikulárny otvor a ústie pľúcnej tepny. Každá komora sa skladá z dvoch častí - prítokového traktu a výtokového traktu. Cesta prietoku krvi ide od atrioventrikulárneho otvoru k vrcholu komory (vpravo alebo vľavo); cesta odtoku krvi siaha od vrcholu komory k ústiu aorty alebo pľúcnej tepny. Pomer dĺžky prítokovej dráhy k dĺžke výtokovej dráhy je 2:3 (kanálový index). Ak je dutina pravej komory schopná prijať veľké množstvo krvi a zvýšiť sa 2-3 krát, potom môže myokard ľavej komory prudko zvýšiť intraventrikulárny tlak. Srdcové dutiny sú tvorené z myokardu. Predsieňový myokard je tenší ako komorový myokard a pozostáva z 2 vrstiev svalových vlákien. Komorový myokard je mohutnejší a pozostáva z 3 vrstiev svalových vlákien. Každá bunka myokardu (kardiomyocyt) je ohraničená dvojitou membránou (sarkolemou) a obsahuje všetky prvky: jadro, myofimbrily a organely. Vnútorný obal (endokard) zvnútra vystiela dutinu srdca a tvorí jej chlopňový aparát. Vonkajší obal (epikard) pokrýva vonkajšiu časť myokardu. V dôsledku chlopňového aparátu krv pri kontrakcii svalov srdca prúdi vždy jedným smerom a v diastole sa nevracia z veľkých ciev do dutiny komôr. Ľavá predsieň a ľavá komora sú oddelené dvojcípou (mitrálnou) chlopňou, ktorá má dva cípy: veľký pravý a menší ľavý. V pravom atrioventrikulárnom otvore sú tri hrbolčeky. Veľké cievy vystupujúce z dutiny komôr majú semilunárne chlopne, pozostávajúce z troch chlopní, ktoré sa otvárajú a zatvárajú v závislosti od množstva krvného tlaku v dutinách komory a príslušnej cievy. Nervová regulácia srdca sa uskutočňuje pomocou centrálnych a miestnych mechanizmov. K centrálnym patrí inervácia vagusových a sympatických nervov. Funkčne pôsobí blúdivý a sympatický nerv presne opačne. Vagový efekt znižuje tonus srdcového svalu a automatizmus sínusového uzla, v menšej miere atrioventrikulárneho spojenia, v dôsledku čoho sa kontrakcie srdca spomaľujú. Spomaľuje vedenie vzruchu z predsiení do komôr. Sympatický vplyv urýchľuje a zintenzívňuje srdcové kontrakcie. Humorálne mechanizmy ovplyvňujú aj činnosť srdca. Neurohormóny (adrenalín, norepinefrín, acetylcholín atď.) sú produkty činnosti autonómneho nervového systému (neurotransmitery). Prevodový systém srdca je nervovosvalová organizácia schopná viesť vzruch (obr. 55). Pozostáva zo sínusového uzla alebo uzla Kiss-Fleck, ktorý sa nachádza na sútoku hornej dutej žily pod epikardom; atrioventrikulárny uzol alebo Ashof-Tavarov uzol, ktorý sa nachádza v dolnej časti steny pravej predsiene, v blízkosti spodnej časti mediálneho cípu trikuspidálnej chlopne a čiastočne v dolnej časti interatriálnej a hornej časti medzikomorovej priehradky. Z nej ide dole kmeň Hisovho zväzku, ktorý sa nachádza v hornej časti medzikomorovej priehradky. Na úrovni svojej membránovej časti je rozdelená na dve vetvy: pravú a ľavú, ďalej sa rozpadá na malé vetvy - Purkyňove vlákna, ktoré prichádzajú do kontaktu s komorovou svalovinou. Ľavá noha jeho zväzku je rozdelená na prednú a zadnú. Predná vetva preniká do prednej časti interventrikulárnej priehradky, prednej a prednej bočnej steny ľavej komory. Zadná vetva prechádza do zadnej časti medzikomorového septa, posterolaterálnej a zadnej steny ľavej komory. Prívod krvi do srdca sa uskutočňuje sieťou koronárnych ciev a z väčšej časti pripadá na podiel ľavej koronárnej artérie, jedna štvrtina - na podiel pravej, obe odchádzajú od samého začiatku aorta, ktorá sa nachádza pod epikardom. Ľavá koronárna artéria sa delí na dve vetvy: Predná zostupná tepna, ktorá dodáva krv do prednej steny ľavej komory a dvoch tretín medzikomorovej priehradky; Cirkumflexná tepna, ktorá zásobuje krvou časť zadno-laterálneho povrchu srdca. Pravá koronárna artéria dodáva krv do pravej komory a zadného povrchu ľavej komory. Sinoatriálny uzol v 55% prípadov je zásobovaný krvou cez pravú koronárnu artériu a v 45% - cez circumflexnú koronárnu artériu. Myokard sa vyznačuje automatizmom, vodivosťou, excitabilitou, kontraktilitou. Tieto vlastnosti určujú prácu srdca ako obehového orgánu. Automatizmus je schopnosť samotného srdcového svalu produkovať rytmické impulzy na jeho kontrakciu. Normálne excitačný impulz pochádza zo sínusového uzla. Vzrušivosť - schopnosť srdcového svalu reagovať kontrakciou na impulz prechádzajúci cez ňu. Nahrádzajú ho obdobia neexcitability (refraktérna fáza), ktorá zabezpečuje postupnosť kontrakcie predsiení a komôr. Vodivosť - schopnosť srdcového svalu viesť impulz zo sínusového uzla (normálneho) do pracujúcich svalov srdca. Vzhľadom na to, že dochádza k oneskorenému vedeniu impulzu (v atrioventrikulárnom uzle), kontrakcia komôr nastáva po ukončení kontrakcie predsiení. Ku kontrakcii srdcového svalu dochádza postupne: najprv sa sťahujú predsiene (systola predsiení), potom komory (systola komôr), po kontrakcii každého úseku nastáva jeho relaxácia (diastola). Objem krvi, ktorý vstupuje do aorty pri každej kontrakcii srdca, sa nazýva systolický alebo šok. Minútový objem je súčinom zdvihového objemu a počtu úderov srdca za minútu. Za fyziologických podmienok je systolický objem pravej a ľavej komory rovnaký. Krvný obeh – kontrakcia srdca ako hemodynamického aparátu prekonáva odpor v cievnej sieti (najmä v arteriolách a kapilárach), vytvára vysoký krvný tlak v aorte, ktorý v arteriolách klesá, v kapilárach sa znižuje a v žilách ešte menej. Hlavným faktorom pohybu krvi je rozdiel v krvnom tlaku na ceste z aorty do dutej žily; nasávanie hrudníka a sťahovanie kostrových svalov tiež prispieva k podpore krvi. Schematicky sú hlavné fázy propagácie krvi: Predsieňová kontrakcia; Kontrakcia komôr; Podpora krvi cez aortu do veľkých tepien (tepny elastického typu); Podpora krvi cez tepny (tepny svalového typu); Propagácia cez kapiláry; Propagácia cez žily (ktoré majú ventily, ktoré zabraňujú spätnému pohybu krvi); Prítok do predsiení. Výška krvného tlaku je určená silou kontrakcie srdca a stupňom tonickej kontrakcie svalov malých tepien (arteriol). Maximálny alebo systolický tlak sa dosiahne počas komorovej systoly; minimálna, alebo diastolická, - ku koncu diastoly. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak. Normálne u dospelých je výška krvného tlaku pri meraní na brachiálnej artérii: systolický 120 mm Hg. čl. (s kolísaním od 110 do 130 mm Hg), diastolický 70 mm (s kolísaním od 60 do 80 mm Hg), pulzný tlak asi 50 mm Hg. čl. Výška kapilárneho tlaku je 16–25 mm Hg. čl. Výška venózneho tlaku je od 4,5 do 9 mm Hg. čl. (alebo 60 až 120 mm vodného stĺpca). Tento článok je lepšie prečítať pre tých, ktorí majú aspoň nejakú predstavu o srdci, je napísaný dosť ťažko. Študentom by som neradil. A kruhy krvného obehu nie sú podrobne popísané. No, takže 4+. .. FYZIOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU ČasťI. VŠEOBECNÝ PLÁN ŠTRUKTÚRY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU. FYZIOLÓGIA SRDCA 1. Všeobecný plán štruktúry a funkčného významu kardiovaskulárneho systému Kardiovaskulárny systém, spolu s dýchacími, je kľúčový systém podpory života tela pretože poskytuje nepretržitá cirkulácia krvi v uzavretom cievnom riečisku. Krv, ktorá je len v neustálom pohybe, je schopná vykonávať svoje mnohé funkcie, z ktorých hlavnou je transport, ktorý predurčuje množstvo ďalších. Neustála cirkulácia krvi cievnym riečiskom umožňuje jej nepretržitý kontakt so všetkými orgánmi tela, čím je na jednej strane zabezpečená stálosť zloženia a fyzikálno-chemických vlastností medzibunkovej (tkanivovej) tekutiny (v skutočnosti vnútorné prostredie pre tkanivové bunky) a na druhej strane udržiavanie homeostázy samotnej krvi. V kardiovaskulárnom systéme z funkčného hľadiska existujú: Ø Srdce - pumpa periodického rytmického typu akcie Ø plavidlá- cesty krvného obehu. Srdce zabezpečuje rytmické periodické pumpovanie častí krvi do cievneho lôžka, čím im dodáva energiu potrebnú na ďalší pohyb krvi cievami. Rytmická práca srdca je zástava nepretržitá cirkulácia krvi v cievnom riečisku. Okrem toho sa krv v cievnom riečisku pasívne pohybuje pozdĺž tlakového gradientu: z oblasti, kde je vyššie, do oblasti, kde je nižšia (z tepien do žíl); minimum je tlak v zilach, ktore vracaju krv do srdca. Krvné cievy sú prítomné takmer vo všetkých tkanivách. Chýbajú len v epiteli, nechtoch, chrupke, zubnej sklovine, v niektorých častiach srdcových chlopní a v mnohých ďalších oblastiach, ktoré sú vyživované difúziou základných látok z krvi (napríklad bunky vnútornej steny veľké krvné cievy). U cicavcov a ľudí srdce štvorkomorový(pozostáva z dvoch predsiení a dvoch komôr), kardiovaskulárny systém je uzavretý, existujú dva nezávislé kruhy krvného obehu - veľký(systém) a malý(pľúcny). Kruhy krvného obehu začať o komory s arteriálnymi cievami (aorty a pľúcneho kmeňa ) a končí v predsieňové žily (horná a dolná dutá žila a pľúcne žily ). tepny- cievy, ktoré odvádzajú krv zo srdca žily- vrátiť krv do srdca. Veľký (systémový) obeh začína v ľavej komore aortou a končí v pravej predsieni hornou a dolnou dutou žilou. Krv z ľavej komory do aorty je arteriálna. Pohybujúc sa cievami systémového obehu sa nakoniec dostane do mikrocirkulačného lôžka všetkých orgánov a štruktúr tela (vrátane srdca a pľúc), na úrovni ktorých si vymieňa látky a plyny s tkanivovým mokom. V dôsledku transkapilárnej výmeny sa krv stáva venóznou: je nasýtená oxidom uhličitým, konečnými a medziproduktmi metabolizmu, môže prijímať niektoré hormóny alebo iné humorálne faktory, čiastočne dodáva kyslík, živiny (glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny), vitamíny a pod. Venózna krv prúdiaca z rôznych tkanív tela cez žilový systém sa vracia do srdca (konkrétne cez hornú a dolnú dutú žilu - do pravej predsiene). Malý (pľúcny) obeh začína v pravej komore pľúcnym kmeňom, rozvetveným na dve pľúcne tepny, ktoré privádzajú venóznu krv do mikrocirkulačného riečiska a opletajú dýchaciu časť pľúc (respiračné bronchioly, alveolárne pasáže a alveoly). Na úrovni tohto mikrocirkulačného lôžka prebieha transkapilárna výmena medzi venóznou krvou prúdiacou do pľúc a alveolárnym vzduchom. V dôsledku tejto výmeny je krv nasýtená kyslíkom, čiastočne uvoľňuje oxid uhličitý a mení sa na arteriálnu krv. Prostredníctvom systému pľúcnych žíl (dve z každej pľúca) sa arteriálna krv prúdiaca z pľúc vracia do srdca (do ľavej predsiene). V ľavej polovici srdca je teda krv arteriálna, vstupuje do ciev systémového obehu a dodáva sa do všetkých orgánov a tkanív tela, čím sa zabezpečuje ich zásobovanie. Koncový produkt" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="záložka"> konečných produktov metabolizmu. V pravej polovici srdca sa nachádza venózna krv, ktorá je vypudzovaná do pľúcneho obehu a pri hladina pľúc sa mení na arteriálnu krv. 2. Morfofunkčné charakteristiky cievneho riečiska Celková dĺžka ľudského cievneho lôžka je asi 100 000 km. kilometre; zvyčajne je väčšina z nich prázdna a intenzívne sú zásobované len ťažko pracujúce a neustále pracujúce orgány (srdce, mozog, obličky, dýchacie svaly a niektoré ďalšie). cievne lôžko začína veľké tepny odvádzanie krvi zo srdca. Tepny sa rozvetvujú pozdĺž ich toku, čím vznikajú tepny menšieho kalibru (stredné a malé tepny). Po vstupe do krvotvorného orgánu sa tepny mnohokrát rozvetvujú až arteriol , čo sú najmenšie cievy arteriálneho typu (priemer - 15-70 mikrónov). Z arteriol zasa v pravom uhle odchádzajú metaarterioly (terminálne arterioly), z ktorých vychádzajú pravé kapiláry , formovanie net. V miestach, kde sa kapiláry oddeľujú od metarterolu, sú prekapilárne zvierače, ktoré riadia lokálny objem krvi prechádzajúcej cez pravé kapiláry. kapiláry reprezentovať najmenšie krvné cievy v cievnom riečisku (d = 5-7 mikrónov, dĺžka - 0,5-1,1 mm), ich stena neobsahuje svalové tkanivo, ale tvorí sa len s jednou vrstvou endotelových buniek a ich obklopujúcou bazálnou membránou. Človek má 100-160 miliárd. kapilár, ich celková dĺžka je 60-80 tis. kilometrov a celková plocha je 1500 m2. Krv z kapilár postupne vstupuje do postkapilárnych (priemer do 30 μm), zberných a svalových (priemer do 100 μm) venulov a potom do malých žíl. Malé žily, ktoré sa navzájom spájajú, tvoria stredné a veľké žily. Arterioly, metatererioly, prekapilárne zvierače, kapiláry a venuly tvoria mikrovaskulatúra, čo je dráha lokálneho prekrvenia orgánu, na úrovni ktorej sa uskutočňuje výmena medzi krvou a tkanivovým mokom. Okrem toho takáto výmena prebieha najúčinnejšie v kapilárach. Venuly, ako žiadne iné cievy, priamo súvisia s priebehom zápalových reakcií v tkanivách, pretože cez ich stenu prechádzajú pri zápale masy leukocytov a plazmy. Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">kolaterálne cievy jednej tepny spájajúce sa s vetvami iných tepien alebo intrasystémové arteriálne anastomózy medzi rôznymi vetvami tej istej tepny) Ø venózna(spojovacie cievy medzi rôznymi žilami alebo vetvami tej istej žily) Ø arteriovenózne(anastomózy medzi malými tepnami a žilami, umožňujúce prietok krvi, obchádzajúce kapilárne lôžko). Funkčným účelom arteriálnych a venóznych anastomóz je zvýšiť spoľahlivosť prekrvenia orgánu, zatiaľ čo arteriovenózne anastomózy majú poskytnúť možnosť prietoku krvi obchádzaním kapilárneho riečiska (vo veľkom množstve sa nachádzajú v koži, pohyb krvi cez ktorý znižuje tepelné straty z povrchu tela). Stena všetky plavidlá, okrem kapilár , zahŕňa tri mušle: Ø vnútorný plášť tvorené endotel, bazálna membrána a subendoteliálna vrstva(vrstva voľného vláknitého spojivového tkaniva); táto škrupina je oddelená od strednej škrupiny vnútorná elastická membrána; Ø stredná škrupina, ktoré zahŕňa bunky hladkého svalstva a husté vláknité spojivové tkanivo, ktorého medzibunková látka obsahuje elastické a kolagénové vlákna; oddelené od vonkajšieho obalu vonkajšia elastická membrána; Ø vonkajšia škrupina(adventitia), tvorený uvoľnené vláknité spojivové tkanivo kŕmenie steny cievy; cez túto membránu prechádzajú najmä drobné cievky, ktoré zabezpečujú výživu bunkám samotnej cievnej steny (tzv. cievne cievy). V cievach rôznych typov má hrúbka a morfológia týchto membrán svoje vlastné charakteristiky. Steny tepien sú teda oveľa hrubšie ako steny žíl a v najväčšej miere sa hrúbka tepien a žíl líši v ich strednom obale, vďaka čomu sú steny tepien pružnejšie ako steny tepien. žily. Vonkajšia škrupina steny žíl je zároveň hrubšia ako škrupina tepien a spravidla majú väčší priemer v porovnaní s tepnami s rovnakým názvom. Malé, stredné a niektoré veľké žily majú žilové chlopne , čo sú semilunárne záhyby ich vnútorného obalu a zabraňujú spätnému toku krvi v žilách. Žily dolných končatín majú najväčší počet chlopní, zatiaľ čo dutá žila, žily hlavy a krku, obličkové žily, portálne a pľúcne žily nemajú chlopne. Steny veľkých, stredných a malých tepien, ako aj arteriol, sa vyznačujú niektorými štrukturálnymi znakmi súvisiacimi s ich stredným plášťom. Najmä v stenách veľkých a niektorých stredne veľkých tepien (cievy elastického typu) prevládajú elastické a kolagénové vlákna nad bunkami hladkého svalstva, v dôsledku čoho sú tieto cievy veľmi elastické, čo je potrebné na premenu pulzujúcej krvi prúdiť do stáleho. Steny malých tepien a arteriol sa naopak vyznačujú prevahou hladkých svalových vlákien nad spojivovým tkanivom, čo im umožňuje meniť priemer ich lúmenu v pomerne širokom rozsahu a tým regulovať úroveň prekrvenia kapiláry. Kapiláry, ktoré nemajú v stenách stredný a vonkajší plášť, nie sú schopné aktívne meniť svoj lúmen: mení sa pasívne v závislosti od stupňa ich naplnenia krvou, ktorý závisí od veľkosti lúmenu arteriol.

Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta, pľúcne tepny, spoločné krčné a bedrové tepny;

Ø nádoby odporového typu (odporové nádoby)- prevažne arterioly, najmenšie cievy arteriálneho typu, v stene ktorých je veľké množstvo vlákien hladkého svalstva, čo umožňuje meniť jeho lúmen v širokom rozsahu; zabezpečiť vytvorenie maximálnej odolnosti proti pohybu krvi a podieľať sa na jej prerozdeľovaní medzi orgány pracujúce s rôznou intenzitou

Ø nádoby výmenného typu(hlavne kapiláry, čiastočne arterioly a venuly, na úrovni ktorých sa uskutočňuje transkapilárna výmena)

Ø nádoby kapacitného (depozitného) typu(žily), ktoré sa vďaka malej hrúbke svojej strednej membrány vyznačujú dobrou poddajnosťou a môžu sa pomerne silno natiahnuť bez súčasného prudkého zvýšenia tlaku v nich, vďaka čomu často slúžia ako zásobáreň krvi (spravidla , asi 70% objemu cirkulujúcej krvi je v žilách)

Ø cievy anastomózneho typu(alebo posunovacie cievy: artreioarteriálne, venovenózne, arteriovenózne).

3. Makromikroskopická stavba srdca a jej funkčný význam

Srdce(cor) - dutý svalový orgán, ktorý pumpuje krv do tepien a prijíma ju zo žíl. Nachádza sa v hrudnej dutine, ako súčasť orgánov stredného mediastína, intraperikardiálne (vo vnútri srdcového vaku - perikardu). Má kužeľovitý tvar; jeho pozdĺžna os smeruje šikmo – sprava doľava, zhora nadol a zozadu dopredu, takže leží z dvoch tretín v ľavej polovici hrudnej dutiny. Srdcový vrchol smeruje nadol, doľava a dopredu, zatiaľ čo širšia základňa smeruje nahor a dozadu. V srdci sú štyri povrchy:

Ø predná (sternocostálna), konvexná, smerujúca k zadnej ploche hrudnej kosti a rebier;

Ø spodná (bránicová alebo chrbtová);

Ø bočné alebo pľúcne povrchy.

Priemerná hmotnosť srdca u mužov je 300 g, u žien - 250 g. Najväčšia priečna veľkosť srdca je 9-11 cm, predozadná - 6-8 cm, dĺžka srdca - 10-15 cm.

Srdce sa začína ukladať v 3. týždni vnútromaternicového vývoja, jeho rozdelenie na pravú a ľavú polovicu nastáva do 5.-6. týždňa; a začne pracovať krátko po svojej záložke (na 18-20 deň), pričom každú sekundu urobí jednu kontrakciu.

Ryža. 7. Srdce (predný a bočný pohľad)

Ľudské srdce pozostáva zo 4 komôr: dvoch predsiení a dvoch komôr. Predsiene odoberajú krv zo žíl a tlačia ju do komôr. Vo všeobecnosti je ich čerpacia kapacita oveľa menšia ako kapacita komôr (komory sú naplnené krvou hlavne počas celkovej pauzy srdca, zatiaľ čo predsieňová kontrakcia prispieva iba k dodatočnému čerpaniu krvi), ale hlavná úloha predsiene je, že sú dočasné zásobárne krvi . Komory prijímať krv z predsiení a pumpujte ho do tepien (aorta a kmeň pľúcnice). Stena predsiení (2-3 mm) je tenšia ako stena komôr (5-8 mm v pravej komore a 12-15 mm v ľavej). Na hranici medzi predsieňami a komorami (v atrioventrikulárnej priehradke) sú atrioventrikulárne otvory, v oblasti ktorých sa nachádzajú cípové atrioventrikulárne chlopne(dvojcípa alebo mitrálna v ľavej polovici srdca a trikuspidálna v pravej), zabránenie spätnému toku krvi z komôr do predsiení v čase komorovej systoly . V mieste výstupu aorty a pľúcneho kmeňa z príslušných komôr, polmesačné chlopne, zabránenie spätnému toku krvi z ciev do komôr v čase komorovej diastoly . V pravej polovici srdca je krv venózna a v ľavej polovici je arteriálna.

Stena srdca zahŕňa tri vrstvy:

Ø endokardu- tenká vnútorná škrupina, lemujúca vnútro srdcovej dutiny, opakujúca ich komplexný reliéf; pozostáva hlavne z väzivových (voľných a hustých vláknitých) a hladkých svalových tkanív. Duplikácie endokardu tvoria atrioventrikulárne a semilunárne chlopne, ako aj chlopne dolnej dutej žily a koronárneho sínusu

Ø myokardu- stredná vrstva steny srdca, najhrubšia, je komplexná viactkanivová škrupina, ktorej hlavnou zložkou je tkanivo srdcového svalu. Myokard je najhrubší v ľavej komore a najtenší v predsieňach. predsieňového myokardu zahŕňa dve vrstvy: povrchný (všeobecný pre obe predsiene, v ktorých sa nachádzajú svalové vlákna priečne) a hlboký (oddelené pre každú z predsiení v ktorej nasledujú svalové vlákna pozdĺžne, nachádzajú sa tu aj kruhové vlákna, slučkovité vo forme zvieračov pokrývajúcich ústie žíl, ktoré ústia do predsiení). Myokard komôr trojvrstvový: vonkajšie (vytvorené šikmo orientovaný svalové vlákna) a interiéru (vytvorené pozdĺžne orientované svalové vlákna) vrstvy sú spoločné pre myokard oboch komôr a nachádzajú sa medzi nimi stredná vrstva (vytvorené kruhové vlákna) - samostatné pre každú z komôr.

Ø epikardium- vonkajší plášť srdca, je to viscerálna vrstva seróznej membrány srdca (perikard), vytvorená podľa typu seróznych membrán a pozostáva z tenkej platničky spojivového tkaniva pokrytej mezotelom.

Myokard srdca, poskytujúce periodickú rytmickú kontrakciu jej komôr srdcové svalové tkanivo (druh priečne pruhovaného svalového tkaniva). Štrukturálna a funkčná jednotka srdcového svalového tkaniva je srdcové svalové vlákno. to je pruhované (je znázornený kontraktilný aparát myofibrily orientovaný rovnobežne so svojou pozdĺžnou osou, ktorý zaberá periférnu polohu vo vlákne, pričom jadrá sú v centrálnej časti vlákna), sa vyznačuje prítomnosťou dobre vyvinuté sarkoplazmatické retikulum a Systémy T-tubulov . Ale on charakteristický znak je fakt, že je mnohobunková formácia , čo je súbor postupne uložených a pomocou interkalovaných diskov buniek srdcového svalu - kardiomyocytov. V oblasti vkladacích kotúčov je veľké množstvo medzerové spoje (nexusy), usporiadané podľa typu elektrických synapsií a poskytujúce možnosť priameho vedenia vzruchu z jedného kardiomyocytu do druhého. Vzhľadom na to, že srdcové svalové vlákno je mnohobunkový útvar, nazýva sa funkčným vláknom.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Ryža. 9. Schéma štruktúry medzerového spojenia (nexus). Medzerový kontakt poskytuje iónový a metabolická konjugácia buniek. Plazmatické membrány kardiomyocytov v oblasti tvorby medzerového spojenia sú spojené a oddelené úzkou medzibunkovou medzerou širokou 2-4 nm. Spojenie medzi membránami susedných buniek zabezpečuje transmembránový proteín cylindrickej konfigurácie – konexón. Molekula konexónu pozostáva zo 6 podjednotiek konexínu usporiadaných radiálne a ohraničujúcich dutinu (kanál konexónu, priemer 1,5 nm). Dve konexónové molekuly susedných buniek sú navzájom spojené v medzimembránovom priestore, čo vedie k vytvoreniu jediného nexus kanála, ktorý môže prenášať ióny a látky s nízkou molekulovou hmotnosťou s Mr až do 1,5 kD. Nexusy teda umožňujú presúvať nielen anorganické ióny z jedného kardiomyocytu do druhého (čo zabezpečuje priamy prenos vzruchu), ale aj nízkomolekulárne organické látky (glukózu, aminokyseliny atď.)

Krvné zásobenie srdca uskutočnené koronárnych tepien(vpravo a vľavo), vybiehajúce z aortálneho bulbu a tvoriace spolu s mikrocirkulačným lôžkom a koronárnymi žilami (zhromažďujú sa do koronárneho sínusu, ktorý ústi do pravej predsiene) koronárny (koronárny) obeh, ktorý je súčasťou veľkého kruhu.

Srdce sa vzťahuje na počet orgánov pracujúcich počas celého života neustále. Za 100 rokov ľudského života vykoná srdce asi 5 miliárd kontrakcií. Okrem toho intenzita srdca závisí od úrovne metabolických procesov v tele. Takže u dospelých je normálna srdcová frekvencia v pokoji 60-80 úderov / min, zatiaľ čo u menších zvierat s väčšou relatívnou plochou povrchu tela (plocha povrchu na jednotku hmotnosti), a teda vyššou úrovňou metabolických procesov, intenzita srdcovej činnosti je oveľa vyššia. Takže u mačky (priemerná hmotnosť 1,3 kg) je srdcová frekvencia 240 úderov / min, u psa - 80 úderov / min, u potkana (200 - 400 g) - 400 - 500 úderov / min a u sýkorky komárov ( hmotnosť cca 8g) - 1200 úderov/min. Srdcová frekvencia u veľkých cicavcov s relatívne nízkou úrovňou metabolických procesov je oveľa nižšia ako u človeka. U veľryby (hmotnosť 150 ton) robí srdce 7 kontrakcií za minútu a u slona (3 tony) - 46 úderov za minútu.

Ruský fyziológ vypočítal, že počas ľudského života srdce vykoná prácu rovnajúcu sa námahe, ktorá by stačila na zdvihnutie vlaku na najvyšší vrch Európy – Mont Blanc (výška 4810 m). Za deň u osoby, ktorá je v relatívnom pokoji, srdce pumpuje 6-10 ton krvi a počas života - 150-250 tisíc ton.

Pohyb krvi v srdci, ako aj v cievnom riečisku, sa uskutočňuje pasívne pozdĺž tlakového gradientu. Normálny srdcový cyklus teda začína s systola predsiení , v dôsledku čoho sa tlak v predsieňach mierne zvyšuje a časti krvi sa pumpujú do uvoľnených komôr, ktorých tlak je blízky nule. Momentálne po systole predsiení komorová systola tlak v nich sa zvyšuje a keď je vyšší ako v proximálnom cievnom riečisku, krv sa vytláča z komôr do zodpovedajúcich ciev. V momente celková pauza srdca dochádza k hlavnému plneniu komôr krvou, ktorá sa pasívne vracia do srdca cez žily; kontrakcia predsiení poskytuje dodatočné čerpanie malého množstva krvi do komôr.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Obr. 10. Schéma srdca

Ryža. 11. Diagram znázorňujúci smer prietoku krvi v srdci

4. Štrukturálna organizácia a funkčná úloha prevodového systému srdca

Prevodový systém srdca je reprezentovaný súborom vodivých kardiomyocytov, ktoré sa tvoria

Ø sinoatriálny uzol(sinoatriálny uzol, uzol Kate-Flak, uložený v pravej predsieni, na sútoku dutej žily),

Ø atrioventrikulárny uzol(atrioventrikulárny uzol, Aschoffov-Tavarov uzol, je uložený v hrúbke spodnej časti interatriálneho septa, bližšie k pravej polovici srdca),

Ø zväzok Jeho(atrioventrikulárny zväzok, lokalizovaný v hornej časti medzikomorovej priehradky) a jeho nohy(choďte dole z Jeho zväzku pozdĺž vnútorných stien pravej a ľavej komory),

Ø sieť difúznych vodivých kardiomyocytov, tvoriace vlákna Prukigne (prechádzajú v hrúbke pracovného myokardu komôr, spravidla susediacich s endokardom).

Kardiomyocyty vodivého systému srdca sú atypické bunky myokardu(sťahovací aparát a systém T-tubulov sú v nich slabo vyvinuté, nezohrávajú významnú úlohu pri vzniku napätia v srdcových dutinách v čase ich systoly), ktoré majú schopnosť samostatne vytvárať nervové vzruchy. s určitou frekvenciou ( automatizácie).

Zapojenie" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> zapojenie myoradiocytov medzikomorového septa a srdcového hrotu do excitácie a potom sa vracia do spodnej časti komôr pozdĺž vetiev nôh a Purkyňove vlákna.V dôsledku toho sa najprv sťahujú vrcholy komôr a potom ich základy.

Touto cestou, prevodový systém srdca poskytuje:

Ø periodické rytmické generovanie nervových impulzov, spustenie kontrakcie srdcových komôr s určitou frekvenciou;

Ø určitá postupnosť v kontrakcii srdcových komôr(najprv sú predsiene vzrušené a stiahnuté, pumpujú krv do komôr a až potom komory pumpujú krv do cievneho riečiska)

Ø takmer synchrónne excitačné pokrytie pracovného myokardu komôr a teda vysoká účinnosť systoly komôr, ktorá je potrebná na vytvorenie určitého tlaku v ich dutinách, o niečo vyššieho ako v aorte a pľúcnom kmeni, a teda na zabezpečenie určitého systolického výronu krvi.

5. Elektrofyziologické charakteristiky buniek myokardu

Vedenie a práca kardiomyocytov sú vzrušivé štruktúry t.j. majú schopnosť vytvárať a viesť akčné potenciály (nervové impulzy). A pre vedenie kardiomyocytov charakteristický automatizácie (schopnosť samostatnej periodickej rytmickej tvorby nervových impulzov), zatiaľ čo pracovné kardiomyocyty sú excitované v reakcii na excitáciu prichádzajúcu k nim z vodivých alebo iných už excitovaných pracovných buniek myokardu.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Ryža. 13. Schéma akčného potenciálu pracovného kardiomyocytu

AT akčný potenciál pracovných kardiomyocytov rozlíšiť nasledujúce fázy:

Ø rýchla počiatočná depolarizačná fáza, kvôli rýchly prichádzajúci potenciálovo závislý sodíkový prúd , vzniká v dôsledku aktivácie (otvorenia rýchlych aktivačných brán) rýchlych napäťovo riadených sodíkových kanálov; charakterizovaný vysokou strmosťou stúpania, pretože prúd, ktorý ho spôsobuje, má schopnosť samoaktualizácie.

Ø Fáza plató PD, kvôli potenciálne závislý pomalý prichádzajúci prúd vápnika . Počiatočná depolarizácia membrány spôsobená prichádzajúcim sodíkovým prúdom vedie k otvoreniu pomalé vápnikové kanály, cez ktorý vstupujú vápenaté ióny pozdĺž koncentračného gradientu do vnútra kardiomyocytu; tieto kanály sú v oveľa menšom rozsahu, ale stále sú priepustné pre sodíkové ióny. Vstup vápnika a čiastočne sodíka do kardiomyocytu cez pomalé vápnikové kanály trochu depolarizuje jeho membránu (ale oveľa slabšie ako rýchly prichádzajúci sodíkový prúd predchádzajúci tejto fáze). V tejto fáze sú rýchle sodíkové kanály, ktoré poskytujú fázu rýchlej počiatočnej depolarizácie membrány, inaktivované a bunka prechádza do stavu absolútna žiaruvzdornosť. Počas tohto obdobia tiež dochádza k postupnej aktivácii napäťovo riadených draslíkových kanálov. Táto fáza je najdlhšou fázou AP (je to 0,27 s s celkovým trvaním AP 0,3 s), v dôsledku čoho je kardiomyocyt väčšinu času v období tvorby AP v stave absolútnej refraktérnosti. Navyše trvanie jednej kontrakcie myokardovej bunky (asi 0,3 s) je približne rovnaké ako pri AP, čo spolu s dlhou dobou absolútnej refraktérnosti znemožňuje rozvoj tetanickej kontrakcie srdcového svalu, čo by sa rovnalo zástave srdca. Preto je srdcový sval schopný vývoja iba jednotlivé kontrakcie.

Kardiovaskulárny systém predstavuje srdce, cievy a krv. Zabezpečuje prekrvenie orgánov a tkanív, transportuje k nim kyslík, metabolity a hormóny, dodáva CO 2 z tkanív do pľúc a ostatné produkty metabolizmu do obličiek, pečene a iných orgánov. Tento systém tiež transportuje rôzne bunky nachádzajúce sa v krvi, a to ako v systéme, tak aj medzi cievnym systémom a extracelulárnou tekutinou. Zabezpečuje distribúciu vody v tele, podieľa sa na práci imunitného systému. Inými slovami, hlavnou funkciou kardiovaskulárneho systému je dopravy. Tento systém je tiež životne dôležitý pre reguláciu homeostázy (napríklad na udržanie telesnej teploty, acidobázickej rovnováhy – ABR a pod.).

SRDCE

Pohyb krvi cez kardiovaskulárny systém vykonáva srdce, čo je svalová pumpa, ktorá je rozdelená na pravú a ľavú časť. Každá z častí je reprezentovaná dvoma komorami - predsieňou a komorou. Nepretržitá práca myokardu (srdcového svalu) je charakterizovaná striedaním systoly (kontrakcia) a diastoly (relaxácia).

Z ľavej strany srdca je krv pumpovaná do aorty, cez tepny a arterioly do kapilár, kde prebieha výmena medzi krvou a tkanivami. Cez venuly sa krv posiela do žilového systému a potom do pravej predsiene. to systémový obeh- obeh systému.

Z pravej predsiene krv vstupuje do pravej komory, ktorá ju pumpuje cez cievy pľúc. to pľúcny obeh- pľúcny obeh.

Srdce sa počas života človeka stiahne až 4 miliardy krát, pričom sa vysunie do aorty a uľahčí vstup až 200 miliónov litrov krvi do orgánov a tkanív. Za fyziologických podmienok sa srdcový výdaj pohybuje od 3 do 30 l/min. Súčasne sa prietok krvi v rôznych orgánoch (v závislosti od intenzity ich fungovania) mení, v prípade potreby sa zvyšuje približne dvakrát.

škrupiny srdca

Steny všetkých štyroch komôr majú tri membrány: endokard, myokard a epikardium.

Endokard vystiela vnútro predsiení, komôr a okvetných lístkov chlopne - mitrálnej, trikuspidálnej, aortálnej chlopne a pulmonálnej chlopne.

Myokard pozostáva z pracovných (kontraktilných), vodivých a sekrečných kardiomyocytov.

F Pracovné kardiomyocyty obsahujú kontraktilný aparát a depot Ca 2 + (cisterna a tubuly sarkoplazmatického retikula). Tieto bunky sa pomocou medzibunkových kontaktov (interkalárnych diskov) spájajú do takzvaných srdcových svalových vlákien - funkčné syncytium(celkový počet kardiomyocytov v každej komore srdca).

F Vedenie kardiomyocytov tvoria prevodový systém srdca vrátane tzv kardiostimulátory.

F sekrečné kardiomyocyty.Časť predsieňových kardiomyocytov (najmä pravý) syntetizuje a vylučuje vazodilatátor atriopeptín, hormón, ktorý reguluje krvný tlak.

Funkcie myokardu: excitabilita, automatizmus, vodivosť a kontraktilita.

F Pod vplyvom rôznych vplyvov (nervový systém, hormóny, rôzne lieky) sa menia funkcie myokardu: vplyv na frekvenciu automatických srdcových kontrakcií (SZ) označujeme pojmom "chronotropné pôsobenie"(môže byť pozitívny a negatívny), vplyv na silu kontrakcií (t.j. na kontraktilitu) - "inotropný účinok"(pozitívny alebo negatívny), vplyv na rýchlosť atrioventrikulárneho vedenia (čo odráža funkciu vedenia) - "dromotropný účinok"(pozitívne alebo negatívne), excitabilita -

"batmotropné pôsobenie" (aj pozitívne alebo negatívne).

epikardium tvorí vonkajší povrch srdca a prechádza (prakticky s ním zlúčený) do parietálneho perikardu - parietálneho listu perikardiálneho vaku obsahujúceho 5-20 ml perikardiálnej tekutiny.

Srdcové chlopne

Efektívna čerpacia funkcia srdca závisí od jednosmerného pohybu krvi zo žíl do predsiení a ďalej do komôr, vytvorenom štyrmi chlopňami (na vstupe a výstupe z oboch komôr, obr. 23-1). Všetky chlopne (atrioventrikulárne a semilunárne) sa pasívne zatvárajú a otvárajú.

Atrioventrikulárne chlopne:trojcípa ventil v pravej komore a lastúrnik(mitrálna) chlopňa vľavo – zabraňujú spätnému toku krvi z komôr do predsiení. Ventily sa zatvárajú, keď tlakový gradient smeruje do predsiení, t.j. keď komorový tlak prevyšuje predsieňový tlak. Keď tlak v predsieňach stúpne nad tlak v komorách, ventily sa otvoria.

Lunárny ventily: aortálnej a pľúcna tepna- nachádza sa na výstupe z ľavej a pravej komory, resp. Zabraňujú návratu krvi z arteriálneho systému do dutiny komôr. Obidva ventily sú reprezentované tromi hustými, ale veľmi flexibilnými "vrecami", ktoré majú tvar polmesiaca a sú symetricky pripevnené okolo ventilového krúžku. „Vrecká“ sa otvárajú do lúmenu aorty alebo pľúcneho kmeňa a keď tlak v týchto veľkých cievach začne prevyšovať tlak v komorách (t. j. keď sa komory začnú uvoľňovať na konci systoly), „vrecká “ vyrovnajte krvou, ktorá ich naplní pod tlakom, a pevne zatvorte pozdĺž ich voľných okrajov - ventil sa zabuchne (zatvorí).

Srdcové zvuky

Počúvanie (auskultácia) stetofonendoskopom ľavej polovice hrudníka vám umožňuje počuť dva srdcové zvuky - I

Ryža. 23-1. Srdcové chlopne. Vľavo- priečne (v horizontálnej rovine) rezy srdcom, zrkadlené vzhľadom na schémy vpravo. Napravo- predné úseky cez srdce. Hore- diastola, na spodku- systola.

a II. I tón je spojený s uzavretím AV ventilov na začiatku systoly, II - s uzavretím semilunárnych ventilov aorty a pľúcnej tepny na konci systoly. Príčinou srdcových ozvov je chvenie napnutých chlopní bezprostredne po uzavretí spolu s

vibrácie priľahlých ciev, steny srdca a veľkých ciev v oblasti srdca.

Trvanie I tónu je 0,14 s, II tónu 0,11 s. Zvuk srdca II má vyššiu frekvenciu ako I. Zvuk srdca I a II najpresnejšie vyjadruje kombináciu zvukov pri vyslovení frázy „LAB-DAB“. Okrem tónov I a II môžete niekedy počúvať ďalšie zvuky srdca - III a IV, ktoré vo veľkej väčšine prípadov odrážajú prítomnosť srdcovej patológie.

Krvné zásobenie srdca

Stenu srdca zásobujú krvou pravá a ľavá koronárna (koronárna) tepna. Obidve koronárne tepny vychádzajú zo základne aorty (v blízkosti ústia hrotov aortálnej chlopne). Zadná stena ľavej komory, niektoré časti septa a väčšina pravej komory sú zásobované pravou koronárnou artériou. Zvyšok srdca dostáva krv z ľavej koronárnej artérie.

F Pri kontrakcii ľavej komory myokard stlačí koronárne artérie a prietok krvi do myokardu sa prakticky zastaví - 75% krvi preteká koronárnymi artériami do myokardu pri relaxácii srdca (diastole) a nízkom odpore cievnej steny . Pre adekvátny koronárny prietok krvi by diastolický krvný tlak nemal klesnúť pod 60 mmHg. F Počas cvičenia sa zvyšuje koronárny prietok krvi, čo súvisí so zvýšenou prácou srdca, ktoré zásobuje svaly kyslíkom a živinami. Koronálne žily, ktoré zbierajú krv z väčšiny myokardu, prúdia do koronárneho sínusu v pravej predsieni. Z niektorých oblastí, nachádzajúcich sa najmä v „pravom srdci“, prúdi krv priamo do srdcových komôr.

Inervácia srdca

Prácu srdca riadia srdcové centrá predĺženej miechy a most cez parasympatické a sympatické vlákna (obr. 23-2). Cholinergné a adrenergné (hlavne nemyelinizované) vlákna tvoria niekoľko

Ryža. 23-2. Inervácia srdca. 1 - sinoatriálny uzol, 2 - atrioventrikulárny uzol (AV uzol).

nervové plexy obsahujúce intrakardiálne gangliá. Akumulácie ganglií sa sústreďujú najmä v stene pravej predsiene a v oblasti ústia dutej žily.

parasympatická inervácia. Pregangliové parasympatické vlákna pre srdce prebiehajú v nervu vagus na oboch stranách. Vlákna pravého vagusového nervu inervujú pravú predsieň a tvoria hustý plexus v oblasti sinoatriálneho uzla. Vlákna ľavého vagusového nervu sa približujú prevažne k AV uzlu. To je dôvod, prečo pravý vagusový nerv ovplyvňuje hlavne srdcovú frekvenciu a ľavý - na AV vedenie. Komory majú menej výraznú parasympatickú inerváciu.

F Účinky parasympatickej stimulácie: znižuje sa sila predsieňových kontrakcií - negatívny inotropný účinok, znižuje sa srdcová frekvencia - negatívny chronotropný účinok, zvyšuje sa oneskorenie atrioventrikulárneho vedenia - negatívny dromotropný účinok.

sympatická inervácia. Pregangliové sympatické vlákna pre srdce pochádzajú z bočných rohov horných hrudných segmentov miechy. Postgangliové adrenergné vlákna sú tvorené axónmi neurónov obsiahnutých v gangliách sympatického nervového reťazca (hviezdicové a čiastočne horné krčné sympatické uzliny). Pristupujú k orgánu ako súčasť niekoľkých srdcových nervov a sú rovnomerne rozložené vo všetkých častiach srdca. Koncové vetvy prenikajú do myokardu, sprevádzajú koronárne cievy a približujú sa k prvkom prevodového systému. Predsieňový myokard má vyššiu hustotu adrenergných vlákien. Každý piaty kardiomyocyt komôr je zásobený adrenergným zakončením, ktoré končí vo vzdialenosti 50 μm od plazmolemy kardiomyocytu.

F Účinky sympatickej stimulácie: zvyšuje sa sila predsieňových a komorových kontrakcií - pozitívny inotropný účinok, zvyšuje sa srdcová frekvencia - pozitívny chronotropný účinok, skracuje sa interval medzi kontrakciami predsiení a komôr (t.j. oneskorenie vedenia v AV spojení) - pozitívny dromotropný účinok.

aferentná inervácia. Senzorické neuróny ganglií blúdivých nervov a miechových uzlín (C 8 -Th 6) tvoria voľné a zapuzdrené nervové zakončenia v stene srdca. Aferentné vlákna prebiehajú ako súčasť vagusových a sympatických nervov.

VLASTNOSTI MYOKARDY

Hlavnými vlastnosťami srdcového svalu sú excitabilita; automatizmus; vodivosť, kontraktilita.

Vzrušivosť

Excitabilita - vlastnosť reagovať na stimuláciu elektrickou excitáciou vo forme zmien membránového potenciálu (MP) s následnou tvorbou AP. Elektrogenéza vo forme MP a AP je určená rozdielom v koncentráciách iónov na oboch stranách membrány, ako aj aktivitou iónových kanálov a iónových púmp. Cez póry iónových kanálov prechádzajú ióny cez elektrické

chemický gradient, zatiaľ čo iónové pumpy pohybujú ióny proti elektrochemickému gradientu. V kardiomyocytoch sú najbežnejšie kanály pre ióny Na+, K+, Ca2+ a Cl-.

Pokojová MP kardiomyocytu je -90 mV. Stimulácia generuje šíriaci sa AP, ktorý spôsobuje kontrakciu (obr. 23-3). Depolarizácia sa vyvíja rýchlo, ako v kostrových svaloch a nervoch, ale na rozdiel od nich sa MP nevracia na svoju pôvodnú úroveň okamžite, ale postupne.

Depolarizácia trvá asi 2 ms, fáza plateau a repolarizácia 200 ms alebo viac. Ako v iných excitabilných tkanivách, zmeny extracelulárneho obsahu K+ ovplyvňujú MP; zmeny extracelulárnej koncentrácie Na+ ovplyvňujú hodnotu AP.

F Rýchla počiatočná depolarizácia (fáza 0) vzniká ako dôsledok objavu potenciálne závislého pôstu? + -kanály, ióny Na+ rýchlo vbehnú do bunky a zmenia náboj vnútorného povrchu membrány z negatívneho na pozitívny.

F Počiatočná rýchla repolarizácia (fáza 1)- výsledok uzavretia Na + -kanálov, vstupu iónov Cl - do bunky a výstupu iónov K + z nej.

F Ďalšia fáza dlhého plató (fáza 2- MP zostáva nejaký čas približne na rovnakej úrovni) - výsledok pomalého otvárania napäťovo závislých Ca^-kanálov: ióny Ca 2 + vstupujú do bunky, ako aj ióny Na +, zatiaľ čo prúd iónov K + z bunky sa zachováva.

F Ukončite rýchlu repolarizáciu (fáza 3) sa vyskytuje v dôsledku uzavretia Ca2+ kanálov na pozadí pokračujúceho uvoľňovania K+ z bunky cez K+ kanály.

F Vo fáze odpočinku (fáza 4) MP sa obnovuje vďaka výmene iónov Na+ za ióny K+ fungovaním špecializovaného transmembránového systému - Na+-, K+-pumpy. Tieto procesy sa špecificky týkajú pracovného kardiomyocytu; v kardiostimulátorových bunkách je fáza 4 trochu odlišná.

Ryža.23-3. akčné potenciály. A - komora; B - sinoatriálny uzol; B - iónová vodivosť. I - AP zaznamenaný z povrchových elektród, II - intracelulárny záznam AP, III - mechanická odozva; G - kontrakcia myokardu. ARF - absolútna refraktérna fáza, RRF - relatívna refraktérna fáza. O - depolarizácia, 1 - počiatočná rýchla repolarizácia, 2 - fáza plató, 3 - konečná rýchla repolarizácia, 4 - počiatočná úroveň.

Ryža. 23-3.Ukončenie.

Ryža. 23-4. Prevodový systém srdca (vľavo). Typické AP [sínusové (sinoatriálne) a AV uzly (atrioventrikulárne), ostatné časti prevodového systému a predsieňový a ventrikulárny myokard] v korelácii s EKG (vpravo).

Automatizmus a vodivosť

Automatizmus - schopnosť buniek kardiostimulátora spontánne iniciovať excitáciu, bez účasti neurohumorálnej kontroly. Vzruch, ktorý vedie ku kontrakcii srdca, vzniká v špecializovanom vodivom systéme srdca a šíri sa ním do všetkých častí myokardu.

Pvodivý systém srdca. Štruktúry, ktoré tvoria prevodový systém srdca, sú sinoatriálny uzol, internodálne predsieňové dráhy, AV junkcia (spodná časť predsieňového prevodného systému susediaca s AV uzlom, samotný AV uzol, horná časť His zväzok), Hisov zväzok a jeho vetvy, systém Purkyňových vlákien (obr. 23-4).

ATrytmických sprievodcov. Všetky časti prevodového systému sú schopné generovať AP s určitou frekvenciou, ktorá v konečnom dôsledku určuje srdcovú frekvenciu, t.j. byť kardiostimulátorom. Sinoatriálny uzol však generuje AP rýchlejšie ako ostatné časti prevodového systému a depolarizácia z neho sa šíri do iných častí prevodového systému skôr, než sa začnú spontánne vzrušovať. Touto cestou, sinoatriálny uzol - hlavný kardiostimulátor, alebo kardiostimulátor prvého rádu. frekvenciu toho

spontánne výboje určuje srdcovú frekvenciu (priemer 60-90 za minútu).

Potenciál kardiostimulátora

MP buniek kardiostimulátora sa po každom AP vráti na prahovú úroveň excitácie. Tento potenciál, nazývaný prepotenciál (potenciál kardiostimulátora), je spúšťačom pre ďalší potenciál (obr. 23-5, A). Na vrchole každého AP po depolarizácii sa objaví draslíkový prúd, ktorý spúšťa procesy repolarizácie. Keď sa zníži prúd draslíka a výstup iónov K+, membrána sa začne depolarizovať, čím sa vytvorí prvá časť prepotenciálu. Otvárajú sa dva typy Ca 2+ kanálov: dočasne sa otvárajú Ca 2+ kanály a dlhodobo pôsobiace

Ryža. 23-5. Šírenie vzrušenia cez srdce. A - potenciály bunky kardiostimulátora. IK, 1Са d, 1Са в - iónové prúdy zodpovedajúce každej časti potenciálu kardiostimulátora; B-F - rozdelenie elektrickej aktivity v srdci: 1 - sinoatriálny uzol, 2 - atrioventrikulárny (AV-) uzol. Vysvetlivky v texte.

Ca2+d kanály. Vápnikový prúd pretekajúci cez Ca 2+ v kanáloch tvorí prepotenciál, vápnikový prúd v Ca 2+ g kanáloch vytvára AP.

Šírenie vzruchu cez srdcový sval

Depolarizácia, ku ktorej dochádza v sinoatriálnom uzle, sa šíri radiálne cez predsiene a potom konverguje (konverguje) v AV junkcii (obrázok 23-5). Depolarizácia predsiení je úplne dokončená v priebehu 0,1 s. Keďže vedenie v AV uzle je pomalšie ako vedenie v predsieňovom a komorovom myokarde, nastáva atrioventrikulárne (AV-) oneskorenie 0,1 s, po ktorom sa vzruch rozšíri do komorového myokardu. Atrioventrikulárne oneskorenie sa znižuje stimuláciou sympatických nervov srdca, zatiaľ čo pod vplyvom stimulácie nervu vagus sa jeho trvanie zvyšuje.

Z bázy medzikomorovej priehradky sa depolarizačná vlna šíri vysokou rýchlosťou systémom Purkyňových vlákien do všetkých častí komory v priebehu 0,08-0,1 s. Depolarizácia komorového myokardu začína na ľavej strane medzikomorového septa a šíri sa primárne doprava cez strednú časť septa. Vlna depolarizácie potom postupuje nadol cez priehradku k vrcholu srdca. Pozdĺž steny komory sa vracia do AV uzla, prechádza zo subendokardiálneho povrchu myokardu do subepikardiálneho.

Kontraktilita

Srdcový sval sa stiahne, ak vnútrobunkový obsah vápnika presiahne 100 mmol. Toto zvýšenie intracelulárnej koncentrácie Ca2+ je spojené so vstupom extracelulárneho Ca2+ počas PD. Preto sa celý tento mechanizmus nazýva jediný proces. excitácia-kontrakcia. Schopnosť srdcového svalu vyvinúť silu bez akejkoľvek zmeny dĺžky svalového vlákna je tzv kontraktilita. Kontraktilita srdcového svalu je určená hlavne schopnosťou bunky zadržiavať Ca2+. Na rozdiel od kostrového svalstva, AP v srdcovom svale sám o sebe, ak Ca2+ nevstúpi do bunky, nemôže spôsobiť uvoľnenie Ca2+. Preto pri absencii vonkajšieho Ca 2 + kontrakcia srdcového svalu je nemožná. Vlastnosť kontraktility myokardu zabezpečuje kontraktilný aparát kardio-

myocyty viazané na funkčné syncýcium iónovo priepustnými medzerovými spojmi. Táto okolnosť synchronizuje šírenie excitácie z bunky do bunky a kontrakciu kardiomyocytov. Zvýšenie sily kontrakcií komorového myokardu - pozitívny inotropný účinok katecholamíny – nepriamoR 1 -adrenergné receptory (prostredníctvom týchto receptorov pôsobí aj sympatická inervácia) a cAMP. Srdcové glykozidy tiež zvyšujú kontrakciu srdcového svalu, pričom majú inhibičný účinok na K+-ATPázu v bunkových membránach kardiomyocytov. Úmerne so zvýšením srdcovej frekvencie sa zvyšuje sila srdcového svalu (fenomén schodiska). Tento účinok je spojený s akumuláciou Ca2+ v sarkoplazmatickom retikule.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

Kontrakcie myokardu sú sprevádzané (a spôsobené) vysokou elektrickou aktivitou kardiomyocytov, ktoré tvoria meniace sa elektrické pole. Z povrchu tela možno zaznamenať kolísanie celkového potenciálu elektrického poľa srdca, ktoré predstavuje algebraický súčet všetkých AP (pozri obr. 23-4). Registrácia týchto výkyvov potenciálu elektrického poľa srdca počas srdcového cyklu sa vykonáva pri zaznamenávaní elektrokardiogramu (EKG) - sekvencie pozitívnych a negatívnych zubov (obdobia elektrickej aktivity myokardu), z ktorých niektoré sú spojené takzvanou izoelektrickou čiarou (obdobia elektrického pokoja myokardu).

ATvektor elektrického poľa (obr. 23-6, A). V každom kardiomyocyte sa pri jeho depolarizácii a repolarizácii objavia na hranici excitovaných a neexcitovaných oblastí navzájom tesne susediace pozitívne a negatívne náboje (elementárne dipóly). V srdci súčasne vzniká veľa dipólov, ktorých smer je odlišný. Ich elektromotorická sila je vektor charakterizovaný nielen veľkosťou, ale aj smerom: vždy od menšieho náboja (-) k väčšiemu (+). Súčet všetkých vektorov elementárnych dipólov tvorí celkový dipól - vektor elektrického poľa srdca, neustále sa meniaci v čase v závislosti od fázy srdcového cyklu. Bežne sa verí, že v akejkoľvek fáze vektor pochádza z jedného bodu

Ryža. 23-6. Vektorové elektrické pole srdca . A - schéma na konštrukciu EKG pomocou vektorovej elektrokardiografie. Tri hlavné výsledné vektory (predsieňová depolarizácia, komorová depolarizácia a ventrikulárna repolarizácia) tvoria vo vektorovej elektrokardiografii tri slučky; keď sú tieto vektory skenované pozdĺž časovej osi, získa sa pravidelná krivka EKG; B - Einthovenov trojuholník. Vysvetlenie v texte. α je uhol medzi elektrickou osou srdca a horizontálou.

ki zavolal elektrické centrum. Počas významnej časti cyklu sú výsledné vektory smerované od základne srdca k jeho vrcholu. Existujú tri hlavné výsledné vektory: predsieňová depolarizácia, komorová depolarizácia a repolarizácia. Smer výsledného vektora komorovej depolarizácie - elektrická os srdca(EOS).

Einthovenov trojuholník. V objemovom vodiči (ľudskom tele) bude súčet potenciálov elektrického poľa v troch vrcholoch rovnostranného trojuholníka so zdrojom elektrického poľa v strede trojuholníka vždy nulový. Napriek tomu sa potenciálny rozdiel elektrického poľa medzi dvoma vrcholmi trojuholníka nerovná nule. Takýto trojuholník so srdcom v strede – Einthovenov trojuholník – je orientovaný vo frontálnej rovine ľudského tela; ryža. 23-7, B); pri odstraňovaní EKG tre-

Ryža. 23-7. EKG zvody . A - štandardné vodiče; B - zosilnené zvody z končatín; B - hrudné vedenia; D - možnosti polohy elektrickej osi srdca v závislosti od hodnoty uhla α. Vysvetlivky v texte.

štvorec je vytvorený umelo umiestnením elektród na obe ruky a ľavú nohu. Dva body Einthovenovho trojuholníka s potenciálnym rozdielom medzi nimi, ktorý sa v priebehu času mení, sú označené ako derivácia EKG.

Ovýtvory EKG. Body pre tvorbu zvodov (pri zázname štandardného EKG ich je len 12) sú vrcholy Einthovenovho trojuholníka (štandardné zvody), stred trojuholníka (zosilnené vedenia) a smeruje priamo nad srdce (hrudné vývody).

Štandardné vodiče. Vrcholy Einthovenovho trojuholníka sú elektródy na oboch rukách a ľavej nohe. Určenie potenciálneho rozdielu v elektrickom poli srdca medzi dvoma vrcholmi trojuholníka hovorí o registrácii EKG v štandardných zvodoch (obr. 23-7, A): medzi pravou a ľavou rukou - I štandardný zvod, medzi pravá ruka a ľavá noha - II štandardné vedenie, medzi ľavou rukou a ľavou nohou - III štandardné vedenie.

Zosilnené zvody končatín. V strede Einthovenovho trojuholníka, keď sa spočítajú potenciály všetkých troch elektród, vznikne virtuálna „nula“ alebo indiferentná elektróda. Rozdiel medzi nulovou elektródou a elektródami vo vrcholoch Einthovenovho trojuholníka sa zaznamenáva pri snímaní EKG v zosilnených končatinových zvodoch (obr. 23-8, B): aVL - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na ľavej ruke. , aVR - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na pravej ruke, aVF - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na ľavej nohe. Vodiče sa nazývajú zosilnené, pretože musia byť zosilnené kvôli malému (v porovnaní so štandardnými vodičmi) rozdielu potenciálu elektrického poľa medzi vrcholom Einthovenovho trojuholníka a "nulovým" bodom.

hrudník vedie- body na povrchu tela umiestnené priamo nad srdcom na prednej a bočnej ploche hrudníka (obr. 23-7, B). Elektródy inštalované v týchto bodoch sa nazývajú hrudné, ako aj zvody, ktoré sa tvoria pri určovaní rozdielu: potenciály elektrického poľa srdca medzi bodom hrudnej elektródy a „nulovou“ elektródou, - hrudné zvody V 1 - V 6.

Elektrokardiogram

Normálny elektrokardiogram (obr. 23-8, B) pozostáva z hlavnej čiary (izolínie) a odchýlok od nej, nazývaných zuby a označovaných latinskými písmenami P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG medzi susednými zubami sú segmenty. Vzdialenosti medzi rôznymi zubami sú intervaly.

Ryža. 23-8. zuby a intervaly. A - tvorba zubov EKG počas sekvenčnej excitácie myokardu; B - zuby normálneho komplexu PQRST. Vysvetlivky v texte.

Hlavné zuby, intervaly a segmenty EKG sú znázornené na obr. 23-8, B.

Prong P zodpovedá pokrytiu excitácie (depolarizácie) predsiení. Trvanie hrotu R rovná času prechodu vzruchu zo sinoatriálneho uzla do AV junkcie a normálne u dospelých nepresahuje 0,1 s. Amplitúda P - 0,5-2,5 mm, maximum vo zvode II.

Interval PQ(R) určená od začiatku zuba R pred začiatkom zuba Q(alebo R, ak Q chýba). Interval sa rovná času prechodu vzruchu zo sinoatriálneho

uzol do komôr. interval PQ(R) je 0,12-0,20 s pri normálnej srdcovej frekvencii. S tachyou alebo bradykardiou PQ(R) sa líši, jeho normálne hodnoty sa určujú podľa špeciálnych tabuliek.

Komplexné QRS rovná dobe depolarizácie komôr. Pozostáva z Q vĺn R a S. prong Q- prvá odchýlka od izolíny smerom nadol, zub R- prvý po zube Q vzostupná odchýlka od izočiary. Prong S- odchýlka smerom nadol od izočiary po vlne R. Interval QRS merané od začiatku zuba Q(alebo R, ak Q chýba) až do konca zuba S. Normálne trvanie u dospelých QRS nepresahuje 0,1 s.

Segment ST - vzdialenosť medzi koncovým bodom komplexu QRS a začiatok vlny T. Rovná sa dobe, počas ktorej komory zostanú v stave excitácie. Poloha je dôležitá pre klinické účely ST vo vzťahu k izolíne.

Prong T zodpovedá repolarizácii komôr. anomálie T nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť u zdravých jedincov (asténici, športovci) pri hyperventilácii, úzkosti, príjme studenej vody, horúčke, výstupe do vysokej nadmorskej výšky, ako aj pri organickom poškodení myokardu.

Prong U - mierna odchýlka od izolíny smerom nahor, zaznamenaná u niektorých ľudí po zube T, najvýraznejšie vo zvodoch V 2 a V 3 . Povaha zuba nie je presne známa. Normálne jeho maximálna amplitúda nepresahuje 2 mm alebo až 25 % amplitúdy predchádzajúceho zuba. T.

Interval Q-T predstavuje elektrickú systolu komôr. Rovná sa dobe depolarizácie komôr, mení sa v závislosti od veku, pohlavia a srdcovej frekvencie. Merané od začiatku komplexu QRS až do konca zuba T. Normálne trvanie u dospelých Q-T sa pohybuje od 0,35 do 0,44 s, ale jeho trvanie je veľmi závislé od

zo srdcovej frekvencie.

Hnormálny srdcový rytmus. Každá kontrakcia má pôvod v sinoatriálnom uzle (sínusový rytmus). V pokoji frekvencia

srdcová frekvencia kolíše medzi 60-90 za minútu. Srdcová frekvencia klesá (bradykardia) počas spánku a zvyšuje sa (tachykardia) pod vplyvom emócií, fyzickej práce, horúčky a mnohých ďalších faktorov. V mladom veku sa srdcová frekvencia zvyšuje pri nádychu a znižuje sa pri výdychu, najmä pri hlbokom dýchaní, - sínusová respiračná arytmia(štandardná verzia). Sínusová respiračná arytmia je fenomén, ktorý sa vyskytuje v dôsledku kolísania tónu vagusového nervu. Počas inšpirácie impulzy z napínacích receptorov pľúc inhibujú inhibičné účinky na srdce vazomotorického centra v predĺženej mieche. Počet tonických výbojov vagusového nervu, ktoré neustále obmedzujú srdcový rytmus, klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje.

Elektrická os srdca

Najväčšia elektrická aktivita myokardu komôr sa nachádza pri ich excitácii. V tomto prípade výslednica vznikajúcich elektrických síl (vektor) zaujíma určitú polohu v čelnej rovine tela a zviera uhol α (vyjadrený v stupňoch) vzhľadom na vodorovnú nulovú čiaru (štandardné vedenie). Poloha tejto takzvanej elektrickej osi srdca (EOS) sa odhaduje podľa veľkosti zubov komplexu QRS v štandardných zvodoch (obr. 23-7, D), čo umožňuje určiť uhol α a podľa toho aj polohu elektrickej osi srdca. Uhol α sa považuje za kladný, ak sa nachádza pod vodorovnou čiarou, a záporný, ak sa nachádza nad vodorovnou čiarou. Tento uhol možno určiť geometrickou konštrukciou v Einthovenovom trojuholníku, pričom poznáme veľkosť zubov komplexu QRS v dvoch štandardných vedeniach. Napriek tomu sa v praxi na určenie uhla α používajú špeciálne tabuľky (určujú algebraický súčet zubov komplexu QRS v štandardných zvodoch I a II a potom uhol α nájdete v tabuľke). Existuje päť možností pre umiestnenie osi srdca: normálna, vertikálna poloha (medzi normálnou polohou a pravouhlým grafom), odchýlka doprava (pravý graf), horizontálna (medzi normálnou polohou a ľavým grafom), odchýlka k vľavo (vľavo).

PPribližné posúdenie polohy elektrickej osi srdca. Aby si žiaci zapamätali rozdiely medzi pravým gramom a ľavým gramom

použijete vtipný školský trik, ktorý je nasledujúci. Pri skúmaní ich dlaní sú palec a ukazovák ohnuté a zvyšný prostredník, prstenník a malíček sú označené výškou zuba. R.„Čítajte“ zľava doprava, ako bežný reťazec. Ľavá ruka - levogram: prong R je maximálny v štandardnom zvode I (prvý najvyšší prst je prostredník), klesá vo zvode II (prstenník) a minimálny v zvode III (malíček). Pravá ruka je pravý gram, kde je situácia opačná: prong R sa zväčšuje od I do III (rovnako ako výška prstov: malíček, prstenník, prostredník).

Príčiny odchýlky elektrickej osi srdca. Poloha elektrickej osi srdca závisí od extrakardiálnych faktorov.

U ľudí s vysoko stojacou bránicou a/alebo hyperstenickou konštitúciou zaujme EOS horizontálnu polohu alebo sa dokonca objaví levogram.

U vysokých, štíhlych ľudí s nízkou bránicou je EOS normálne umiestnený vertikálnejšie, niekedy až po pravý graf.

ČERPACIA FUNKCIA SRDCA

Srdcový cyklus

Srdcový cyklus- ide o sled mechanických kontrakcií srdca počas jednej kontrakcie. Srdcový cyklus trvá od začiatku jednej kontrakcie do začiatku ďalšej a začína sa v sinoatriálnom uzle generáciou AP. Elektrický impulz spôsobuje excitáciu myokardu a jeho kontrakciu: excitácia postupne pokrýva obe predsiene a spôsobuje systolu predsiení. Ďalej sa excitácia cez AV spojenie (po AV oneskorení) šíri do komôr, čo spôsobuje ich systolu, zvýšenie tlaku v nich a vypudenie krvi do aorty a pľúcnej tepny. Po výrone krvi sa myokard komôr uvoľní, tlak v ich dutinách klesne a srdce sa pripraví na ďalšiu kontrakciu. Postupné fázy srdcového cyklu sú znázornené na obr. 23-9, a súhrn rôznych udalostí cyklu - na obr. 23-10 (fázy srdcového cyklu sú označené latinskými písmenami od A do G).

Ryža. 23-9. Srdcový cyklus. Schéma. A - systola predsiení; B - izovolemická kontrakcia; C - rýchle vyhadzovanie; D - pomalé vypudzovanie; E - izovolemická relaxácia; F - rýchle plnenie; G - pomalé plnenie.

Systola predsiení (A, trvanie 0,1 s). Kardiostimulátorové bunky sínusového uzla sa depolarizujú a excitácia sa šíri cez predsieňový myokard. Na EKG je zaregistrovaná vlnaP(Pozri obrázok 23-10, spodná časť obrázku). Predsieňová kontrakcia zvyšuje tlak a spôsobuje dodatočný (okrem gravitácie) prietok krvi do komory, čím sa mierne zvyšuje konečný diastolický tlak v komore. Mitrálna chlopňa je otvorená, aortálna chlopňa je zatvorená. Normálne 75 % krvi zo žíl preteká cez predsiene priamo do komôr gravitáciou, pred predsieňovou kontrakciou. Predsieňová kontrakcia pridáva 25 % objemu krvi, keď sa komory plnia.

Systola komôr (B-D trvanie 0,33 s). Vzruchová vlna prechádza cez AV junkciu, Hisov zväzok, Purkyňove vlákna a dostáva sa do buniek myokardu. Depolarizácia komory je vyjadrená komplexomQRSna EKG. Nástup komorovej kontrakcie je sprevádzaný zvýšením intraventrikulárneho tlaku, uzavretím atrioventrikulárnych chlopní a objavením sa prvého srdcového zvuku.

Ryža. 23-10. Súhrnná charakteristika srdcového cyklu . A - systola predsiení; B - izovolemická kontrakcia; C - rýchle vyhadzovanie; D - pomalé vypudzovanie; E - izovolemická relaxácia; F - rýchle plnenie; G - pomalé plnenie.

Obdobie izovolemickej (izometrickej) kontrakcie (B).

Ihneď po začiatku kontrakcie komory tlak v nej prudko stúpa, ale nedochádza k žiadnym zmenám v intraventrikulárnom objeme, pretože všetky ventily sú pevne uzavreté a krv, ako každá kvapalina, je nestlačiteľná. Trvá 0,02-0,03 s, kým sa v komore vyvinie tlak na semilunárne chlopne aorty a pľúcnice, dostatočný na prekonanie ich odporu a otvorenia. Preto sa v tomto období komory sťahujú, ale k vypudeniu krvi nedochádza. Pojem "izovolemické (izometrické) obdobie" znamená, že vo svale je napätie, ale nedochádza k skracovaniu svalových vlákien. Toto obdobie sa zhoduje s minimálnym systémovým

tlak, nazývaný diastolický krvný tlak pre systémový obeh. Φ Obdobie exilu (C, D). Len čo tlak v ľavej komore presiahne 80 mm Hg. (pre pravú komoru - nad 8 mm Hg) sa otvárajú semilunárne chlopne. Krv okamžite začne opúšťať komory: 70 % krvi sa vytlačí z komôr v prvej tretine ejekčnej periódy a zvyšných 30 % v ďalších dvoch tretinách. Preto sa prvá tretina nazýva rýchla ejekčná perióda (C) a zvyšné dve tretiny sa nazývajú pomalá ejekčná perióda (D). Systolický krvný tlak (maximálny tlak) slúži ako deliaci bod medzi obdobím rýchlej a pomalej ejekcie. Vrchol BP nasleduje po vrcholnom prietoku krvi zo srdca.

Φ koniec systoly sa zhoduje s výskytom druhej srdcovej ozvy. Kontraktilná sila svalu veľmi rýchlo klesá. Existuje spätný tok krvi v smere semilunárnych chlopní, ktoré ich uzatvárajú. Rýchly pokles tlaku v dutine komôr a zatváranie chlopní prispieva k chveniu ich namáhaných chlopní, ktoré vytvárajú druhý srdcový zvuk.

Komorová diastola (E-G) má trvanie 0,47 s. Počas tohto obdobia sa na EKG zaznamená izoelektrická čiara až do začiatku ďalšieho komplexu PQRST.

Φ Obdobie izovolemickej (izometrickej) relaxácie (E). Počas tohto obdobia sú všetky ventily zatvorené, objem komôr sa nemení. Tlak klesá takmer tak rýchlo, ako sa zvyšoval v období izovolemickej kontrakcie. Keď krv naďalej prúdi do predsiení z venózneho systému a komorový tlak sa približuje k diastolickej úrovni, predsieňový tlak dosahuje maximum. Φ Obdobie plnenia (F, G). Perióda rýchleho plnenia (F) je čas, počas ktorého sa komory rýchlo naplnia krvou. Tlak v komorách je menší ako v predsieňach, atrioventrikulárne chlopne sú otvorené, krv z predsiení vstupuje do komôr a objem komôr sa začína zväčšovať. Pri plnení komôr sa znižuje poddajnosť myokardu ich stien a

rýchlosť plnenia klesá (pomalá perióda plnenia, G).

Objemy

Počas diastoly sa objem každej komory zvyšuje v priemere na 110-120 ml. Tento zväzok je známy ako end-diastolický. Po komorovej systole sa objem krvi zníži asi o 70 ml – tzv tepový objem srdca. Zostávajúce po dokončení komorovej systoly koncový systolický objem je 40-50 ml.

Φ Ak sa srdce stiahne viac ako zvyčajne, potom sa koncový systolický objem zníži o 10-20 ml. Keď sa počas diastoly dostane do srdca veľké množstvo krvi, môže sa koncový diastolický objem komôr zvýšiť až na 150-180 ml. Kombinované zvýšenie koncového diastolického objemu a zníženie koncového systolického objemu môže zdvojnásobiť tepový objem srdca v porovnaní s normou.

Diastolický a systolický tlak

Mechanika ľavej komory je určená diastolickým a systolickým tlakom v jej dutine.

diastolický tlak(tlak v dutine ľavej komory počas diastoly) vzniká postupne sa zvyšujúcim množstvom krvi; Tlak tesne pred systolou sa nazýva end-diastolický. Kým objem krvi v nezmrštenej komore presiahne 120 ml, diastolický tlak zostáva prakticky nezmenený a pri tomto objeme krv voľne vstupuje do komory z predsiene. Po 120 ml diastolický tlak v komore rýchlo stúpa, čiastočne preto, že fibrózne tkanivo steny srdca a osrdcovníka (a čiastočne aj myokardu) vyčerpali možnosti svojej rozťažnosti.

systolický tlak. Počas kontrakcie komôr sa systolický tlak zvyšuje aj za podmienok nízkeho objemu, ale vrcholí pri objeme komôr 150-170 ml. Ak sa objem ešte zväčší, potom systolický tlak klesne, pretože aktínové a myozínové vlákna svalových vlákien myokardu sú príliš natiahnuté. Maximálne systolické

tlak pre normálnu ľavú komoru je 250-300 mm Hg, ale mení sa v závislosti od sily srdcového svalu a stupňa stimulácie srdcových nervov. V pravej komore je maximálny systolický tlak normálne 60-80 mm Hg.

Φ Za normálnych podmienok spôsobuje zvýšenie predpätia zvýšenie srdcového výdaja podľa Frankovho-Starlingovho zákona (sila kontrakcie kardiomyocytu je úmerná veľkosti jeho natiahnutia). Zvýšenie afterloadu spočiatku znižuje zdvihový objem a srdcový výdaj, ale potom sa krv, ktorá zostala v komorách po oslabených srdcových kontrakciách, hromadí, naťahuje myokard a tiež podľa Frankovho-Starlingovho zákona zvyšuje zdvihový objem a srdcový výdaj.

Práca vykonaná srdcom

Objem zdvihu- množstvo krvi vypudenej srdcom pri každej kontrakcii. Nápadný výkon srdca – množstvo energie pri každej kontrakcii, premenené srdcom na prácu na podporu krvi v tepnách. Hodnota šokového výkonu (SP) sa vypočíta vynásobením zdvihového objemu (SV) krvným tlakom.

HORE = UO χ PEKLO.

Φ Čím vyšší je krvný tlak alebo SV, tým väčšia je práca srdca. Výkon nárazu závisí aj od predpätia. Zvýšenie predpätia (koncový diastolický objem) zlepšuje výkon pri náraze.

Srdcový výdaj(SV; minútový objem) sa rovná súčinu zdvihového objemu a frekvencie kontrakcií (HR) za minútu.

SV = UO χ tep srdca.

Minútový výkon srdca(MPS) - celkové množstvo energie premenenej na prácu za jednu minútu

vy. Rovná sa perkusnému výkonu vynásobenému počtom kontrakcií za minútu.

MPS = AP x HR.

Kontrola čerpacej funkcie srdca

V pokoji srdce pumpuje 4 až 6 litrov krvi za minútu, za deň - až 8 000 - 10 000 litrov krvi. Ťažká práca je sprevádzaná 4-7-násobným zvýšením čerpaného objemu krvi. Základom kontroly pumpovacej funkcie srdca je: 1) vlastný srdcový regulačný mechanizmus, ktorý reaguje na zmeny v objeme krvi prúdiacej do srdca (Frank-Starlingov zákon) a 2) kontrola frekvencie. a silu srdca autonómnym nervovým systémom.

Heterometrická samoregulácia (Frank Starlingov mechanizmus)

Množstvo krvi, ktoré srdce prečerpá každú minútu, závisí takmer výlučne od prietoku krvi do srdca zo žíl, čo sa označuje ako „žilový návrat“. Vlastná schopnosť srdca prispôsobiť sa meniacim sa objemom prichádzajúcej krvi sa nazýva Frankov-Starlingov mechanizmus (zákon): čím viac je srdcový sval natiahnutý prichádzajúcou krvou, tým väčšia je sila kontrakcie a tým viac krvi vstupuje do arteriálneho systému. Prítomnosť samoregulačného mechanizmu v srdci, determinovaného zmenami v dĺžke svalových vlákien myokardu, nám teda umožňuje hovoriť o heterometrickej samoregulácii srdca.

V experimente je demonštrovaný vplyv meniacej sa hodnoty venózneho návratu na pumpovaciu funkciu komôr na tzv. kardiopulmonálnom preparáte (obr. 23-11, A).

Molekulárny mechanizmus Frankovho-Starlingovho efektu spočíva v tom, že naťahovanie myokardiálnych vlákien vytvára optimálne podmienky pre interakciu myozínových a aktínových filamentov, čo umožňuje vytvárať kontrakcie väčšej sily.

Faktory regulujúce end-diastolický objem za fyziologických podmienok.

Ryža. 23-11. Frank-Starlingov mechanizmus . A - schéma experimentu (príprava "srdce-pľúca"). 1 - kontrola odporu, 2 - kompresná komora, 3 - zásobník, 4 - komorový objem; B - inotropný účinok.

Φ Natiahnutie kardiomyocytov zvyšuje v dôsledku zvýšenia: Φ sily predsieňových kontrakcií; Φ celkový objem krvi;

Φ žilový tonus (tiež zvyšuje venózny návrat do srdca);

Φ pumpovacia funkcia kostrových svalov (na pohyb krvi žilami – v dôsledku toho sa zvyšuje žilový návrat; pumpovacia funkcia kostrových svalov sa pri svalovej práci vždy zvyšuje);

Φ negatívny vnútrohrudný tlak (zvyšuje sa aj venózny návrat).

Φ Natiahnutie kardiomyocytov klesá kvôli:

Φ vertikálna poloha tela (v dôsledku poklesu venózneho návratu);

Φ zvýšenie intraperikardiálneho tlaku;

Φ znížená poddajnosť stien komôr.

Vplyv sympatického a blúdivého nervu na pumpovaciu funkciu srdca

Účinnosť čerpacej funkcie srdca je riadená impulzmi zo sympatických a vagusových nervov.

sympatické nervy. Excitácia sympatického nervového systému môže zvýšiť srdcovú frekvenciu zo 70 za minútu na 200 a dokonca až na 250. Sympatická stimulácia zvyšuje silu sťahov srdca, čím sa zvyšuje objem a tlak pumpovanej krvi. Sympatická stimulácia môže zvýšiť výkon srdca 2-3 krát navyše k zvýšeniu srdcového výdaja spôsobeného Frankovým-Starlingovým efektom (obr. 23-11, B). Inhibícia sympatického nervového systému sa môže použiť na zníženie čerpacej schopnosti srdca. Normálne sú sympatické nervy srdca neustále tonicky vybíjané, čím sa udržiava vyššia (o 30 % vyššia) úroveň srdcového výkonu. Preto, ak je sympatická aktivita srdca potlačená, potom sa frekvencia a sila srdcových kontrakcií zníži, v dôsledku čoho sa úroveň čerpacej funkcie zníži najmenej o 30% v porovnaní s normou.

Nervus vagus. Silná excitácia blúdivého nervu môže na niekoľko sekúnd úplne zastaviť srdce, ale potom srdce zvyčajne „unikne“ z vplyvu blúdivého nervu a pokračuje v kontrakcii pomalšie – o 40 % menej ako normálne. Stimulácia vagusového nervu môže znížiť silu srdcových kontrakcií o 20-30%. Vlákna blúdivého nervu sú rozmiestnené hlavne v predsieňach a v komorách je ich málo, ktorých práca určuje silu kontrakcií srdca. To vysvetľuje skutočnosť, že excitácia blúdivého nervu má väčší vplyv na zníženie srdcovej frekvencie ako na zníženie sily kontrakcií srdca. Citeľný pokles srdcovej frekvencie spolu s určitým oslabením sily kontrakcií však môže znížiť výkon srdca až o 50 % a viac, najmä keď pracuje s veľkou záťažou.

SYSTÉMOVÝ OBEH

Krvné cievy sú uzavretý systém, v ktorom krv nepretržite cirkuluje zo srdca do tkanív a späť do srdca.

systémový obeh, alebo systémový obeh, zahŕňa všetky cievy, ktoré prijímajú krv z ľavej komory a končia v pravej predsieni. Cievy umiestnené medzi pravou komorou a ľavou predsieňou sú pľúcny obeh, alebo malý kruh krvného obehu.

Štruktúrno-funkčná klasifikácia

V závislosti od štruktúry steny cievy v cievnom systéme existujú tepny, arterioly, kapiláry, venuly a žily, intervaskulárne anastomózy, mikrovaskulatúra a hematické bariéry(napr. hematoencefalické). Funkčne sa plavidlá delia na tlmenie nárazov(tepny) odporový(terminálne tepny a arterioly), predkapilárne zvierače(koncová časť prekatilárnych arteriol), výmena(kapiláry a venuly) kapacitné(žily) posun(arteriovenózne anastomózy).

Fyziologické parametre prietoku krvi

Nižšie sú uvedené hlavné fyziologické parametre potrebné na charakterizáciu prietoku krvi.

Systolický tlak je maximálny tlak dosiahnutý v arteriálnom systéme počas systoly. Normálny systolický tlak je v priemere 120 mm Hg.

diastolický tlak- minimálny tlak, ktorý sa vyskytuje počas diastoly, je v priemere 80 mm Hg.

pulzný tlak. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak.

stredný arteriálny tlak(SBP) sa predbežne odhaduje podľa vzorca:

SBP \u003d Systolický TK + 2 (diastolický TK): 3.

Φ Priemerný krvný tlak v aorte (90-100 mm Hg) postupne klesá, keď sa tepny rozvetvujú. V koncových tepnách a arteriolách tlak prudko klesá (v priemere až do 35 mm Hg) a potom pomaly klesá na 10 mm Hg. vo veľkých žilách (obr. 23-12, A).

Prierezová plocha. Priemer aorty dospelého človeka je 2 cm, plocha prierezu je asi 3 cm2. Smerom k periférii sa plocha prierezu arteriálnych ciev pomaly, ale postupne

Ryža. 23-12. Hodnoty krvného tlaku (A) a lineárnej rýchlosti prietoku krvi (B) v rôznych segmentoch cievneho systému .

zvyšuje. Na úrovni arteriol je plocha prierezu asi 800 cm2 a na úrovni kapilár a žíl - 3500 cm2. Povrch ciev sa výrazne zmenší, keď sa žilové cievy spoja do dutej žily s prierezom 7 cm2.

Lineárna rýchlosť prietoku krvi nepriamo úmerné ploche prierezu cievneho lôžka. Preto je priemerná rýchlosť pohybu krvi (obr. 23-12, B) vyššia v aorte (30 cm / s), postupne klesá v malých tepnách a je minimálna v kapilárach (0,026 cm / s), celkový prierez z toho je 1000-krát väčšia ako v aorte. Stredná rýchlosť prúdenia sa opäť zvyšuje v žilách a stáva sa relatívne vysokou v dutej žile (14 cm/s), ale nie takou vysokou ako v aorte.

Objemová rýchlosť prietoku krvi(zvyčajne vyjadrené v mililitroch za minútu alebo v litroch za minútu). Celkový prietok krvi u dospelého v pokoji je asi 5000 ml / min. Toto je množstvo krvi, ktoré srdce vypumpuje každú minútu, preto sa nazýva aj srdcový výdaj.

Rýchlosť obehu(rýchlosť krvného obehu) možno v praxi merať: od okamihu, keď sa prípravok žlčových solí vstrekne do loketnej žily, až kým sa na jazyku neobjaví pocit horkosti (obr. 23-13, A). Normálne je rýchlosť krvného obehu 15 s.

vaskulárna kapacita. Veľkosť cievnych segmentov určuje ich cievnu kapacitu. Tepny obsahujú asi 10% celkovej cirkulujúcej krvi (CBV), kapiláry asi 5%, venuly a malé žily asi 54% a veľké žily asi 21%. Srdcové komory majú zvyšných 10%. Venuly a malé žily majú veľkú kapacitu, čo z nich robí efektívny rezervoár schopný uchovávať veľké objemy krvi.

Metódy merania prietoku krvi

Elektromagnetická prietokomeria je založená na princípe generovania napätia vo vodiči pohybujúcom sa magnetickým poľom a úmernosti veľkosti napätia k rýchlosti pohybu. Krv je vodič, okolo cievy je umiestnený magnet a pomocou elektród umiestnených na povrchu cievy sa meria napätie úmerné objemu prietoku krvi.

Doppler využíva princíp prechodu ultrazvukových vĺn cez cievu a odraz vĺn od erytrocytov a leukocytov. Frekvencia odrazených vĺn sa mení – zvyšuje sa úmerne s rýchlosťou prietoku krvi.

Ryža. 23-13. Stanovenie času prietoku krvi (A) a pletyzmografia (B). 1 -

miesto vpichu markera, 2 - koncový bod (jazyk), 3 - záznamník objemu, 4 - voda, 5 - gumená manžeta.

Meranie srdcového výdaja uskutočnené priamou Fickovou metódou a metódou riedenia indikátora. Fickova metóda je založená na nepriamom výpočte minútového objemu krvného obehu arteriovenóznym rozdielom O 2 a stanovení objemu kyslíka spotrebovaného osobou za minútu. Metóda riedenia indikátorov (rádioizotopová metóda, termodilučná metóda) využíva zavedenie indikátorov do žilového systému a následne odber vzoriek z arteriálneho systému.

Pletyzmografia. Informácie o prietoku krvi v končatinách sa získavajú pomocou pletyzmografie (obr. 23-13, B).

Φ Predlaktie je umiestnené v komore naplnenej vodou pripojenej k zariadeniu, ktoré zaznamenáva kolísanie objemu tekutiny. Zmeny objemu končatín, odrážajúce zmeny v množstve krvi a intersticiálnej tekutiny, posúvajú hladiny tekutín a zaznamenávajú sa pletyzmografom. Ak je venózny odtok končatiny vypnutý, tak kolísanie objemu končatiny je funkciou arteriálneho prekrvenia končatiny (okluzívna venózna pletyzmografia).

Fyzika pohybu tekutín v cievach

Na vysvetlenie sa často používajú princípy a rovnice používané na opis pohybov ideálnych tekutín v trubiciach

správanie krvi v krvných cievach. Cievy však nie sú tuhé trubice a krv nie je ideálna kvapalina, ale dvojfázový systém (plazma a bunky), takže charakteristika krvného obehu sa (niekedy dosť nápadne) odchyľuje od teoreticky vypočítaných.

laminárne prúdenie. Pohyb krvi v krvných cievach môže byť reprezentovaný ako laminárny (t. j. plynulý, s paralelným tokom vrstiev). Vrstva susediaca s cievnou stenou je prakticky nehybná. Ďalšia vrstva sa pohybuje nízkou rýchlosťou, vo vrstvách bližšie k stredu nádoby sa rýchlosť pohybu zvyšuje a v strede prúdenia je maximálna. Laminárny pohyb sa udržiava, kým nedosiahne určitú kritickú rýchlosť. Nad kritickou rýchlosťou sa laminárne prúdenie stáva turbulentným (vír). Laminárny pohyb je tichý, turbulentný pohyb vytvára zvuky, ktoré sú pri správnej intenzite počuteľné stetofonendoskopom.

turbulentné prúdenie. Výskyt turbulencií závisí od prietoku, priemeru cievy a viskozity krvi. Zúženie tepny zvyšuje rýchlosť prietoku krvi cez zúženie, čím vznikajú turbulencie a zvuky pod zúžením. Príkladmi zvukov vnímaných cez stenu tepny sú zvuky nad oblasťou zúženia tepny spôsobené aterosklerotickým plátom a Korotkovove tóny pri meraní krvného tlaku. Pri anémii sa pozoruje turbulencia vo vzostupnej aorte spôsobená znížením viskozity krvi, teda systolickým šelestom.

Poiseuilleho vzorec. Vzťah medzi prietokom tekutiny v dlhej úzkej trubici, viskozitou tekutiny, polomerom trubice a odporom je určený Poiseuillovým vzorcom:

kde R je odpor rúrky,η je viskozita pretekajúcej kvapaliny, L je dĺžka rúrky, r je polomer rúrky. Φ Keďže odpor je nepriamo úmerný štvrtej mocnine polomeru, prietok krvi a odpor v tele sa výrazne menia v závislosti od malých zmien kalibru ciev. Napríklad prietok krvi

kurty sa zdvojnásobí, ak sa ich polomer zväčší len o 19 %. Keď sa polomer zdvojnásobí, odpor sa zníži o 6% pôvodnej úrovne. Tieto výpočty umožňujú pochopiť, prečo je prietok krvi v orgánoch tak účinne regulovaný minimálnymi zmenami v lúmene arteriol a prečo zmeny priemeru arteriol majú taký silný vplyv na systémový BP.

Viskozita a odolnosť. Odolnosť voči prietoku krvi je určená nielen polomerom krvných ciev (vaskulárny odpor), ale aj viskozitou krvi. Viskozita plazmy je približne 1,8-krát vyššia ako viskozita vody. Viskozita celej krvi je 3-4 krát vyššia ako viskozita vody. Preto je viskozita krvi do značnej miery závislá od hematokritu, t.j. percenta erytrocytov v krvi. Vo veľkých cievach spôsobuje zvýšenie hematokritu očakávané zvýšenie viskozity. Avšak v nádobách s priemerom menším ako 100 µm, t.j. v arteriolách, kapilárach a venulách je zmena viskozity na jednotku zmeny hematokritu oveľa menšia ako vo veľkých cievach.

Φ Zmeny hematokritu ovplyvňujú periférny odpor, hlavne veľkých ciev. Ťažká polycytémia (zvýšenie počtu červených krviniek rôznej zrelosti) zvyšuje periférny odpor a zvyšuje prácu srdca. Pri anémii je periférny odpor znížený, čiastočne v dôsledku zníženia viskozity.

Φ V cievach majú erytrocyty tendenciu usadzovať sa v strede aktuálneho prietoku krvi. Krv s nízkym hematokritom sa následne pohybuje po stenách ciev. Vetvy vybiehajúce z veľkých ciev v pravom uhle môžu prijímať nepomerne menší počet červených krviniek. Tento jav, nazývaný sklz plazmy, môže vysvetľovať, prečo je hematokrit kapilárnej krvi trvalo o 25 % nižší ako vo zvyšku tela.

Kritický tlak na uzavretie lúmenu cievy. V pevných rúrach je vzťah medzi tlakom a prietokom homogénnej kvapaliny lineárny, v nádobách takýto vzťah neexistuje. Ak sa tlak v malých cievach zníži, potom sa prietok krvi zastaví skôr, ako tlak klesne na nulu. to

sa týka predovšetkým tlaku, ktorý podporuje červené krvinky cez kapiláry, ktorých priemer je menší ako veľkosť červených krviniek. Tkanivá obklopujúce cievy na ne vyvíjajú neustály mierny tlak. Ak intravaskulárny tlak klesne pod tlak tkaniva, cievy sa zrútia. Tlak, pri ktorom sa prietok krvi zastaví, sa nazýva kritický uzatvárací tlak.

Rozšíriteľnosť a poddajnosť krvných ciev. Všetky cievy sú roztiahnuteľné. Táto vlastnosť hrá dôležitú úlohu v krvnom obehu. Rozťažnosť tepien teda prispieva k vytvoreniu kontinuálneho prietoku krvi (perfúzie) systémom malých ciev v tkanivách. Tenkostenné žily sú zo všetkých ciev najpoddajnejšie. Mierne zvýšenie venózneho tlaku spôsobuje ukladanie značného množstva krvi, čím sa zabezpečuje kapacitná (akumulačná) funkcia žilového systému. Vaskulárna poddajnosť je definovaná ako zväčšenie objemu v reakcii na zvýšenie tlaku, vyjadrené v milimetroch ortuťového stĺpca. Ak je tlak 1 mm Hg. spôsobí zvýšenie tohto objemu o 1 ml v cieve obsahujúcej 10 ml krvi, potom bude rozťažnosť 0,1 na 1 mm Hg. (10 % na 1 mmHg).

PRÚDENIE KRVI V TENÁCH A ARTERIOLÁCH

Pulz

Pulz - rytmické kolísanie v stene tepien, spôsobené zvýšením tlaku v arteriálnom systéme v čase systoly. Počas každej systoly ľavej komory vstupuje do aorty nová časť krvi. To spôsobuje natiahnutie proximálnej steny aorty, pretože zotrvačnosť krvi bráni okamžitému pohybu krvi smerom k periférii. Zvýšenie tlaku v aorte rýchlo prekoná zotrvačnosť krvného stĺpca a predná časť tlakovej vlny, napínajúca stenu aorty, sa šíri ďalej a ďalej pozdĺž tepien. Tento proces je pulzová vlna – šírenie pulzného tlaku cez tepny. Poddajnosť arteriálnej steny vyhladzuje kolísanie pulzu a neustále znižuje ich amplitúdu smerom ku kapiláram (obr. 23-14, B).

Sfygmogram(Obr. 23-14, A). Na pulzovej krivke (sfygmogram) aorta rozlišuje vzostup (anacrota), ktorý vzniká

Ryža. 23-14. arteriálny pulz. A - sfygmogram. ab - anacrota, vg - systolické plató, de - katakrot, d - zárez (zárez); B - pohyb pulznej vlny v smere malých ciev. Dochádza k tlmeniu pulzného tlaku.

pod vplyvom krvi vytlačenej z ľavej komory v čase systoly a poklesu (katakrotický) vyskytujúce sa v čase diastoly. K zárezu na katakrote dochádza v dôsledku spätného pohybu krvi smerom k srdcu v momente, keď tlak v komore klesne pod tlak v aorte a krv sa rúti späť po tlakovom gradiente smerom ku komore. Pod vplyvom spätného toku krvi sa polmesačné chlopne uzatvárajú, vlna krvi sa odráža od chlopní a vytvára malú sekundárnu vlnu zvýšenia tlaku (dikrotický vzostup).

Rýchlosť pulznej vlny: aorta - 4-6 m/s, svalové tepny - 8-12 m/s, malé tepny a arterioly - 15-35 m/s.

Pulzný tlak- rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom - závisí od tepového objemu srdca a poddajnosti arteriálneho systému. Čím väčší je zdvihový objem a čím viac krvi vstupuje do arteriálneho systému pri každom údere srdca, tým väčší je pulzný tlak. Čím nižšia je poddajnosť arteriálnej steny, tým väčší je pulzný tlak.

Pokles pulzného tlaku. Postupný pokles pulzácií v periférnych cievach sa nazýva útlm pulzného tlaku. Dôvody oslabenia pulzného tlaku sú odpor k prietoku krvi a poddajnosť ciev. Odpor oslabuje pulzáciu v dôsledku skutočnosti, že určité množstvo krvi sa musí pohybovať pred prednou časťou pulznej vlny, aby sa natiahol ďalší segment cievy. Čím väčší odpor, tým viac ťažkostí. Poddajnosť spôsobuje pokles pulzovej vlny, pretože viac krvi musí prejsť cez poddajnejšie cievy pred čelom pulznej vlny, aby došlo k zvýšeniu tlaku. Touto cestou, stupeň útlmu pulznej vlny je priamo úmerný celkovému periférnemu odporu.

Meranie krvného tlaku

priama metóda.V niektorých klinických situáciách sa krvný tlak meria vložením ihiel s tlakovými senzormi do tepny. Toto priama cesta definície ukázali, že krvný tlak neustále kolíše v medziach určitej konštantnej priemernej úrovne. Na záznamoch krivky krvného tlaku sú pozorované tri typy oscilácií (vln) - pulz(v súlade s kontrakciami srdca), dýchacie(súvisiace s dýchacími pohybmi) a prerušovaný pomalý(odrážajú kolísanie tónu vazomotorického centra).

Nepriama metóda.V praxi sa systolický a diastolický krvný tlak meria nepriamo pomocou Riva-Rocciho auskultačnej metódy so stanovením Korotkoffových zvukov (obr. 23-15).

Systolický TK. Na ramene je umiestnená dutá gumená komora (umiestnená vo vnútri manžety, ktorá sa dá upevniť okolo spodnej polovice ramena), spojená hadicovým systémom s gumenou guľou a tlakomerom. Fonendoskop sa umiestni nad prednú cubitálnu tepnu v cubitálnej jamke. Nafúknutie manžety stlačí hornú časť ramena a údaj na manometri zaznamená množstvo tlaku. Manžeta umiestnená na nadlaktí sa nafukuje, kým tlak v nej neprekročí systolickú úroveň, a potom sa z nej pomaly uvoľňuje vzduch. Akonáhle je tlak v manžete nižší ako systolický, krv začne prerážať tepnu stlačenú manžetou - v čase vrcholnej systoly -

Ryža. 23-15. Meranie krvného tlaku .

V prednej ulnárnej tepne sa začínajú ozývať búšiace tóny, synchrónne s údermi srdca. V tomto bode hladina tlaku manometra spojená s manžetou udáva hodnotu systolického krvného tlaku.

Diastolický BP. Keď tlak v manžete klesá, mení sa charakter tónov: stávajú sa menej klepajúcimi, rytmickejšími a tlmenejšími. Nakoniec, keď tlak v manžete dosiahne úroveň diastolického TK a tepna už nie je stlačená počas diastoly, tóny zmiznú. Okamih ich úplného vymiznutia naznačuje, že tlak v manžete zodpovedá diastolickému krvnému tlaku.

Tóny Korotkova. Výskyt Korotkoffových tónov je spôsobený pohybom prúdu krvi cez čiastočne stlačenú časť tepny. Prúd spôsobuje turbulencie v cieve pod manžetou, čo spôsobuje vibračné zvuky, ktoré je počuť cez stetofonendoskop.

Chyba. Pri auskultačnej metóde na stanovenie systolického a diastolického krvného tlaku sa môžu vyskytnúť odchýlky od hodnôt získaných priamym meraním tlaku (až 10%). Automatické elektronické tlakomery spravidla podhodnocujú hodnoty systolického aj diastolického tlaku.

stúpne krvný tlak o 10%.

Faktory ovplyvňujúce hodnoty krvného tlaku

Φ Vek. U zdravých ľudí sa hodnota systolického krvného tlaku zvyšuje od 115 mm Hg. u 15-ročných do 140 mm Hg. u 65-ročných ľudí, t.j. k zvýšeniu krvného tlaku dochádza rýchlosťou asi 0,5 mm Hg. v roku. Diastolický krvný tlak sa zvyšuje zo 70 mm Hg. do 90 mm Hg, t.j. rýchlosťou asi 0,4 mm Hg. v roku.

Φ Poschodie. U žien je systolický a diastolický TK nižší medzi 40. a 50. rokom života, ale vyšší vo veku 50 rokov a viac.

Φ Telesná hmotnosť. Systolický a diastolický krvný tlak priamo koreluje s hmotnosťou ľudského tela: čím väčšia je telesná hmotnosť, tým vyšší je krvný tlak.

Φ Poloha tela. Keď sa človek postaví, gravitácia zmení žilový návrat, zníži srdcový výdaj a krvný tlak. Kompenzačné zvýšenie srdcovej frekvencie, čo spôsobuje zvýšenie systolického a diastolického krvného tlaku a celkového periférneho odporu.

Φ Svalová aktivita. BP stúpa počas práce. Systolický krvný tlak sa zvyšuje v dôsledku skutočnosti, že sa zvyšuje kontrakcia srdca. Diastolický krvný tlak spočiatku klesá v dôsledku vazodilatácie pracujúcich svalov a potom intenzívna práca srdca vedie k zvýšeniu diastolického krvného tlaku.

VENÓZNY OBEH

Pohyb krvi cez žily sa uskutočňuje v dôsledku čerpacej funkcie srdca. Venózny prietok krvi sa zvyšuje aj pri každom nádychu v dôsledku negatívneho intrapleurálneho tlaku (sacie pôsobenie) a v dôsledku kontrakcií kostrových svalov končatín (predovšetkým nôh), ktoré stláčajú žily.

Venózny tlak

Centrálny venózny tlak - tlak vo veľkých žilách v mieste ich sútoku s pravou predsieňou - v priemere okolo 4,6 mm Hg. Centrálny venózny tlak je dôležitou klinickou charakteristikou nevyhnutnou na posúdenie pumpovacej funkcie srdca. Zároveň je to kľúčové tlak v pravej predsieni(asi 0 mm Hg) - regulátor rovnováhy medzi

schopnosť srdca pumpovať krv z pravej predsiene a pravej komory do pľúc a schopnosť krvi prúdiť z periférnych žíl do pravej predsiene (žilový návrat). Ak srdce pracuje intenzívne, tlak v pravej komore klesá. Naopak, oslabenie práce srdca zvyšuje tlak v pravej predsieni. Akýkoľvek vplyv, ktorý urýchľuje prietok krvi do pravej predsiene z periférnych žíl, zvyšuje tlak v pravej predsieni.

Periférny venózny tlak. Tlak vo venulách je 12-18 mm Hg. Vo veľkých žilách klesá na približne 5,5 mm Hg, pretože vo veľkých žilách je odpor proti prietoku krvi znížený alebo prakticky chýba. Navyše v hrudnej a brušnej dutine sú žily stlačené okolitými štruktúrami.

Vplyv intraabdominálneho tlaku. V brušnej dutine v polohe na chrbte je tlak 6 mm Hg. Môže sa zvýšiť o 15-30 mm Hg. počas tehotenstva, veľký nádor alebo výskyt prebytočnej tekutiny v brušnej dutine (ascites). V týchto prípadoch je tlak v žilách dolných končatín vyšší ako intraabdominálny.

Gravitácia a venózny tlak. Na povrchu telesa sa tlak kvapalného média rovná atmosférickému tlaku. Tlak v tele sa zvyšuje, keď sa pohybujete hlbšie od povrchu tela. Tento tlak je výsledkom pôsobenia gravitácie vody, preto sa nazýva gravitačný (hydrostatický) tlak. Vplyv gravitácie na cievny systém je spôsobený množstvom krvi v cievach (obr. 23-16, A).

Svalová pumpa a žilové chlopne.Žily dolných končatín sú obklopené kostrovými svalmi, ktorých sťahy stláčajú žily. Pulzácia susedných tepien má tiež kompresný účinok na žily. Keďže žilové chlopne bránia spätnému toku, krv sa pohybuje smerom k srdcu. Ako je znázornené na obr. 23-16, B, chlopne žíl sú orientované na pohyb krvi smerom k srdcu.

Sacie pôsobenie srdcových kontrakcií. Zmeny tlaku v pravej predsieni sa prenášajú do veľkých žíl. Tlak v pravej predsieni prudko klesá počas ejekčnej fázy komorovej systoly, pretože atrioventrikulárne chlopne sa sťahujú do komorovej dutiny,

Ryža. 23-16. Venózny prietok krvi. A - vplyv gravitácie na venózny tlak vo vertikálnej polohe; B - venózna (svalová) pumpa a úloha žilových chlopní.

zvýšenie kapacity predsiení. Dochádza k vstrebávaniu krvi do predsiene z veľkých žíl a v blízkosti srdca dochádza k pulzovaniu žilového prietoku krvi.

Ukladacia funkcia žíl

Viac ako 60% objemu cirkulujúcej krvi je v žilách kvôli ich vysokej poddajnosti. Pri veľkej strate krvi a poklese krvného tlaku vznikajú z receptorov karotických dutín a iných receptorových cievnych oblastí reflexy, ktoré aktivujú sympatikové nervy žíl a spôsobujú ich zúženie. To vedie k obnoveniu mnohých reakcií obehového systému narušených stratou krvi. Dokonca aj po strate 20% celkového objemu krvi obehový systém obnovuje svoju

normálne funkcie v dôsledku uvoľnenia rezervných objemov krvi z žíl. Vo všeobecnosti medzi špecializované oblasti krvného obehu (takzvané krvné depoty) patria:

Pečeň, ktorej dutiny môžu uvoľniť niekoľko stoviek mililitrov krvi do obehu;

Slezina, schopná uvoľniť až 1000 ml krvi do obehu;

Veľké žily brušnej dutiny, ktoré hromadia viac ako 300 ml krvi;

Subkutánny venózny plexus, schopný uložiť niekoľko stoviek mililitrov krvi.

PREPRAVA KYSLÍKA A OXIDU UHLIČITÉHO

Transport krvných plynov je popísaný v kapitole 24.

MIKROCIRKULÁCIA

Fungovanie kardiovaskulárneho systému udržuje homeostatické prostredie tela. Funkcie srdca a periférnych ciev sú koordinované na transport krvi do kapilárnej siete, kde prebieha výmena medzi krvou a tkanivovým mokom. Prenos vody a látok cez stenu ciev sa uskutočňuje difúziou, pinocytózou a filtráciou. Tieto procesy prebiehajú v komplexe ciev známych ako mikrocirkulačné jednotky. Mikrocirkulačná jednotka pozostáva z po sebe nasledujúcich nádob. Sú to terminálne (terminálne) arterioly - metatereioly - prekapilárne zvierače - kapiláry - venuly. Okrem toho sú do zloženia mikrocirkulačných jednotiek zahrnuté arteriovenózne anastomózy.

Organizačné a funkčné charakteristiky

Funkčne sa cievy mikrovaskulatúry delia na odporové, výmenné, skratové a kapacitné.

Odporové cievy

Φ Odporový predkapilárna cievy - malé tepny, terminálne arterioly, metatererioly a prekapilárne zvierače. Prekapilárne zvierače regulujú funkcie kapilár a sú zodpovedné za:

Φ počet otvorených kapilár;

Φ rozdelenie prietoku kapilárnej krvi; Φ rýchlosť prietoku kapilárnej krvi; Φ efektívny kapilárny povrch; Φ priemerná vzdialenosť pre difúziu.

Φ Odporový post-kapilárna cievy – drobné žilky a venuly obsahujúce vo svojej stene MMC. Preto aj napriek malým zmenám odporu majú citeľný vplyv na kapilárny tlak. Pomer prekapilárneho a postkapilárneho odporu určuje veľkosť kapilárneho hydrostatického tlaku.

výmenné nádoby. K účinnej výmene medzi krvou a extravaskulárnym prostredím dochádza cez stenu kapilár a venúl. Maximálna intenzita výmeny sa pozoruje na venóznom konci výmenných ciev, pretože sú priepustnejšie pre vodu a roztoky.

Shuntové plavidlá- arteriovenózne anastomózy a hlavné kapiláry. V koži sa skratové cievy podieľajú na regulácii telesnej teploty.

kapacitné nádoby- malé žilky s vysokým stupňom poddajnosti.

Rýchlosť prietoku krvi. V arteriolách je rýchlosť prietoku krvi 4-5 mm / s, v žilách - 2-3 mm / s. Erytrocyty sa pohybujú cez kapiláry jeden po druhom a menia svoj tvar v dôsledku úzkeho lúmenu ciev. Rýchlosť pohybu erytrocytov je asi 1 mm / s.

Prerušovaný prietok krvi. Prietok krvi v samostatnej kapiláre závisí predovšetkým od stavu prekapilárnych zvieračov a metatereol, ktoré sa periodicky sťahujú a uvoľňujú. Obdobie kontrakcie alebo relaxácie môže trvať od 30 sekúnd do niekoľkých minút. Takéto fázové kontrakcie sú výsledkom reakcie SMC ciev na lokálne chemické, myogénne a neurogénne vplyvy. Najdôležitejším faktorom zodpovedným za stupeň otvárania alebo zatvárania metatereol a kapilár je koncentrácia kyslíka v tkanivách. Ak sa obsah kyslíka v tkanive zníži, zvýši sa frekvencia prerušovaných období prietoku krvi.

Rýchlosť a povaha transkapilárnej výmeny závisí od povahy transportovaných molekúl (polárne alebo nepolárne).

látky, pozri kap. 2), prítomnosť pórov a endotelových fenestrov v stene kapilár, bazálnej membrány endotelu, ako aj možnosť pinocytózy cez stenu kapilár.

Transkapilárny pohyb tekutiny je určený vzťahom, ktorý prvýkrát opísal Starling, medzi kapilárnymi a intersticiálnymi hydrostatickými a onkotickými silami pôsobiacimi cez stenu kapiláry. Tento pohyb možno opísať nasledujúcim vzorcom:

V=K fX[(P1-P 2 )-(Pz-P 4)], kde V je objem kvapaliny pretekajúcej stenou kapiláry za 1 min; Kf - koeficient filtrácie; P 1 - hydrostatický tlak v kapiláre; P 2 - hydrostatický tlak v intersticiálnej tekutine; P 3 - onkotický tlak v plazme; P 4 - onkotický tlak v intersticiálnej tekutine. Kapilárny filtračný koeficient (K f) - objem tekutiny prefiltrovanej za 1 min 100 g tkaniva so zmenou tlaku v kapiláre o 1 mm Hg. Kf odráža stav hydraulickej vodivosti a povrchu steny kapiláry.

Kapilárny hydrostatický tlak- hlavný faktor riadiaci transkapilárny pohyb tekutiny - je určený krvným tlakom, periférnym venóznym tlakom, prekapilárnym a postkapilárnym odporom. Na arteriálnom konci kapiláry je hydrostatický tlak 30-40 mm Hg a na venóznom konci je 10-15 mm Hg. Zvýšenie arteriálneho, periférneho venózneho tlaku a postkapilárneho odporu alebo zníženie predkapilárneho odporu zvýši kapilárny hydrostatický tlak.

Onkotický tlak v plazme určované albumínmi a globulínmi, ako aj osmotickým tlakom elektrolytov. Onkotický tlak v kapiláre zostáva relatívne konštantný, dosahuje 25 mm Hg.

intersticiálna tekutina vznikajúce filtráciou z kapilár. Zloženie tekutiny je podobné ako v krvnej plazme, s výnimkou nižšieho obsahu bielkovín. Na krátke vzdialenosti medzi kapilárami a tkanivovými bunkami zabezpečuje difúzia rýchly transport nielen cez interstícium

molekuly vody, ale aj elektrolyty, živiny s malou molekulovou hmotnosťou, produkty bunkového metabolizmu, kyslík, oxid uhličitý a iné zlúčeniny.

Hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny sa pohybuje od -8 do + 1 mm Hg. Závisí od objemu tekutiny a poddajnosti intersticiálneho priestoru (schopnosť akumulovať tekutinu bez výrazného zvýšenia tlaku). Objem intersticiálnej tekutiny je 15-20% z celkovej telesnej hmotnosti. Kolísanie tohto objemu závisí od pomeru medzi prítokom (filtrácia z kapilár) a odtokom (odtok lymfy). Poddajnosť intersticiálneho priestoru je určená prítomnosťou kolagénu a stupňom hydratácie.

Onkotický tlak intersticiálnej tekutiny určuje množstvo proteínu prenikajúceho cez stenu kapiláry do intersticiálneho priestoru. Celkové množstvo bielkovín v 12 litroch intersticiálnej telesnej tekutiny je o niečo väčšie ako v samotnej plazme. Ale keďže objem intersticiálnej tekutiny je 4-krát väčší ako objem plazmy, koncentrácia proteínu v intersticiálnej tekutine je 40 % obsahu proteínu v plazme. V priemere je koloidný osmotický tlak v intersticiálnej tekutine asi 8 mm Hg.

Pohyb tekutiny cez kapilárnu stenu

Priemerný kapilárny tlak na arteriálnom konci kapilár je 15-25 mm Hg. viac ako na žilovom konci. V dôsledku tohto tlakového rozdielu sa krv filtruje z kapiláry na arteriálnom konci a reabsorbuje sa na venóznom konci.

Arteriálna časť kapiláry

Φ Podpora tekutiny na arteriálnom konci kapiláry je určená koloidným osmotickým tlakom plazmy (28 mm Hg, podporuje pohyb tekutiny do kapiláry) a súčtom síl (41 mm Hg), ktoré tekutinu pohybujú von. kapiláry (tlak na arteriálnom konci kapiláry - 30 mm Hg, negatívny intersticiálny tlak voľnej tekutiny - 3 mm Hg, koloidný osmotický tlak intersticiálnej tekutiny - 8 mm Hg). Tlakový rozdiel medzi vonkajškom a vnútrom kapiláry je 13 mm Hg. Tieto 13 mm Hg.

tvoria tlak filtra, spôsobujúce prechod 0,5 % plazmy na arteriálnom konci kapiláry do intersticiálneho priestoru. Venózna časť kapiláry. V tabuľke. 23-1 sú znázornené sily, ktoré určujú pohyb tekutiny na venóznom konci kapiláry.

Tabuľka 23-1. Pohyb tekutiny na venóznom konci kapiláry

Φ Tlakový rozdiel medzi vnútornou a vonkajšou stranou kapiláry je teda 7 mm Hg. je reabsorpčný tlak na venóznom konci kapiláry. Nízky tlak na venóznom konci kapiláry mení pomer síl v prospech absorpcie. Reabsorpčný tlak je výrazne nižší ako filtračný tlak na arteriálnom konci kapiláry. Žilové kapiláry sú však početnejšie a priepustnejšie. Reabsorpčný tlak zabezpečuje, že 9/10 tekutiny filtrovanej na arteriálnom konci sa reabsorbuje. Zvyšná tekutina vstupuje do lymfatických ciev.

LYMFATICKÝ SYSTÉM

Lymfatický systém je sieť ciev a lymfatických uzlín, ktoré vracajú intersticiálnu tekutinu do krvi (obr. 23-17, B).

Tvorba lymfy

Objem tekutiny vracajúcej sa do krvného obehu lymfatickým systémom je 2-3 litre denne. Látky so sebou

Ryža. 23-17. Lymfatický systém. A - štruktúra na úrovni mikrovaskulatúry; B - anatómia lymfatického systému; B - lymfatická kapilára. 1 - krvná kapilára, 2 - lymfatická kapilára, 3 - lymfatické uzliny, 4 - lymfatické chlopne, 5 - prekapilárna arteriola, 6 - svalové vlákno, 7 - nerv, 8 - venula, 9 - endotel, 10 - chlopne, 11 - podporné vlákna ; D - cievy mikrovaskulatúry kostrového svalstva. Pri expanzii arterioly (a) sa medzi ňou a svalovými vláknami (hore) stlačia priľahlé lymfatické kapiláry, pri zúžení arterioly (b) sa naopak lymfatické kapiláry rozšíria (dole) . V kostrových svaloch sú krvné kapiláry oveľa menšie ako lymfatické kapiláry.

vysoká molekulová hmotnosť (najmä bielkoviny) nie je možné vstrebať z tkanív iným spôsobom, okrem lymfatických kapilár, ktoré majú špeciálnu štruktúru.

Zloženie lymfy. Keďže 2/3 lymfy pochádza z pečene, kde obsah bielkovín presahuje 6 g na 100 ml, a čreva s obsahom bielkovín nad 4 g na 100 ml, koncentrácia bielkovín v hrudnom kanáli je zvyčajne 3-5 g na 100 ml. Po požití tučných jedál sa môže obsah tukov v lymfe ductus thoracicus zvýšiť až o 2%. Cez stenu lymfatických kapilár sa do lymfy môžu dostať baktérie, ktoré sa zničia a odstránia, prechádzajú cez lymfatické uzliny.

Vstup intersticiálnej tekutiny do lymfatických kapilár(Obr. 23-17, C, D). Endotelové bunky lymfatických kapilár sú pripojené k okolitému spojivovému tkanivu takzvanými podpornými vláknami. V miestach kontaktu endotelových buniek prekrýva koniec jednej endotelovej bunky okraj inej bunky. Prekrývajúce sa okraje buniek tvoria akési chlopne vyčnievajúce do lymfatickej kapiláry. Keď tlak intersticiálnej tekutiny stúpa, tieto chlopne riadia tok intersticiálnej tekutiny do lúmenu lymfatických kapilár. V momente naplnenia kapiláry, keď tlak v nej prevýši tlak intersticiálnej tekutiny, sa vstupné ventily uzavrú.

Ultrafiltrácia z lymfatických kapilár. Stena lymfatickej kapiláry je polopriepustná membrána, takže časť vody sa ultrafiltráciou vracia do intersticiálnej tekutiny. Koloidný osmotický tlak tekutiny v lymfatickej kapiláre a intersticiálnej tekutine je rovnaký, ale hydrostatický tlak v lymfatickej kapiláre prevyšuje tlak intersticiálnej tekutiny, čo vedie k ultrafiltrácii tekutiny a koncentrácii lymfy. V dôsledku týchto procesov sa koncentrácia bielkovín v lymfe zvýši asi 3-krát.

Kompresia lymfatických kapilár. Pohyby svalov a orgánov spôsobujú stláčanie lymfatických kapilár. V kostrových svaloch sa lymfatické kapiláry nachádzajú v adventícii prekapilárnych arteriol (pozri obr. 23-17, D). Keď sa arterioly rozširujú, lymfatické kapiláry sa stláčajú

Xia medzi nimi a svalovými vláknami, pričom vstupné ventily sú zatvorené. Keď sa arterioly zúžia, vstupné chlopne sa naopak otvoria a intersticiálna tekutina sa dostane do lymfatických kapilár.

Pohyb lymfy

lymfatické kapiláry. Tok lymfy v kapilárach je minimálny, ak je tlak intersticiálnej tekutiny negatívny (napríklad menej ako -6 mmHg). Zvýšenie tlaku nad 0 mm Hg. zvyšuje prietok lymfy 20-krát. Preto každý faktor, ktorý zvyšuje tlak intersticiálnej tekutiny, zvyšuje aj prietok lymfy. Medzi faktory, ktoré zvyšujú intersticiálny tlak, patria:

Zvýšená priepustnosť krvných kapilár;

Zvýšený koloidný osmotický tlak intersticiálnej tekutiny;

Zvýšený tlak v arteriálnych kapilárach;

Zníženie koloidného osmotického tlaku plazmy.

Lymfangióny. Zvýšenie intersticiálneho tlaku nestačí na zabezpečenie lymfatického toku proti silám gravitácie. Pasívne mechanizmy odtoku lymfy: pulzácia tepien, ktorá ovplyvňuje pohyb lymfy v hlbokých lymfatických cievach, sťahy kostrového svalstva, pohyb bránice – nedokáže zabezpečiť prúdenie lymfy vo vertikálnej polohe tela. Táto funkcia je aktívne poskytovaná lymfatickú pumpu. Segmenty lymfatických ciev ohraničené chlopňami a obsahujúce SMC v stene (lymfangióny), dokáže automaticky zmenšiť. Každý lymfangion funguje ako samostatná automatická pumpa. Naplnenie lymfangionu lymfou spôsobí kontrakciu a lymfa sa pumpuje cez chlopne do ďalšieho segmentu a tak ďalej, až kým sa lymfa nedostane do krvného obehu. Vo veľkých lymfatických cievach (napríklad v hrudnom kanáli) vytvára lymfatická pumpa tlak 50-100 mmHg.

Hrudné kanály. V kľude prechádza hrudným duktom až 100 ml lymfy za hodinu, pravým miazgovodom asi 20 ml. Každý deň sa do krvného obehu dostanú 2-3 litre lymfy.

MECHANIZMY REGULOVANIA KRVI

Zmeny v pO 2 , pCO 2 v krvi, koncentrácii H +, kyseliny mliečnej, pyruvátu a mnohých ďalších metabolitov majú lokálny vplyv na stene cievy a sú zaznamenávané chemoreceptormi umiestnenými v stene cievy, ako aj baroreceptormi, ktoré reagujú na tlak v lúmene cievy. Tieto signály vstupujú do jadier osamelého traktu medulla oblongata. Medulla oblongata vykonáva tri dôležité kardiovaskulárne funkcie: 1) generuje tonické excitačné signály pre sympatické pregangliové vlákna miechy; 2) integruje kardiovaskulárne reflexy a 3) integruje signály z hypotalamu, cerebellum a limbických oblastí mozgovej kôry. Uskutočňujú sa reakcie CNS motorická autonómna inervácia SMC stien krvných ciev a myokardu. Okrem toho je tu výkonný humorálny regulačný systém SMC steny ciev (vazokonstriktory a vazodilatanciá) a permeabilita endotelu. Hlavným parametrom regulácie je systémový krvný tlak.

Miestne regulačné mechanizmy

OD samoregulácie. Schopnosť tkanív a orgánov regulovať vlastný prietok krvi - samoregulácie. Cievy mnohých orgánov majú prirodzenú schopnosť kompenzovať mierne zmeny perfúzneho tlaku zmenou vaskulárneho odporu takým spôsobom, že prietok krvi zostáva relatívne konštantný. Samoregulačné mechanizmy fungujú v obličkách, mezentériu, kostrových svaloch, mozgu, pečeni a myokarde. Rozlišujte medzi myogénnou a metabolickou samoreguláciou.

Φ Myogénna samoregulácia. Samoregulácia je čiastočne spôsobená kontraktilnou reakciou SMC na natiahnutie. Ide o myogénnu samoreguláciu. Akonáhle tlak v cieve začne stúpať, krvné cievy sa natiahnu a MMC obklopujúce ich stenu sa stiahnu. Φ Metabolická samoregulácia. Vazodilatátory majú tendenciu sa hromadiť v pracovných tkanivách, čo hrá úlohu pri samoregulácii. Ide o samoreguláciu metabolizmu. Zníženie prietoku krvi vedie k hromadeniu vazodilatancií (vazodilatancií) a k rozšíreniu ciev (vazodilatácia). Keď sa prietok krvi zvýši

sa naleje, tieto látky sa odstránia, čo vedie k situácii

udržiavanie cievneho tonusu. OD vazodilatačné účinky. Metabolické zmeny, ktoré spôsobujú vazodilatáciu vo väčšine tkanív, sú zníženie pO 2 a pH. Tieto zmeny spôsobujú relaxáciu arteriol a prekapilárnych zvieračov. Nárast pCO 2 a osmolalita tiež uvoľňujú cievy. Priamy vazodilatačný účinok CO 2 je najvýraznejší v mozgových tkanivách a koži. Zvýšenie teploty má priamy vazodilatačný účinok. Teplota v tkanivách stúpa v dôsledku zvýšeného metabolizmu, ktorý tiež prispieva k vazodilatácii. Kyselina mliečna a ióny K+ rozširujú cievy mozgu a kostrového svalstva. Adenozín rozširuje cievy srdcového svalu a zabraňuje uvoľňovaniu vazokonstriktora norepinefrínu.

Endotelové regulátory

Prostacyklín a tromboxán A2. Prostacyklín je produkovaný endotelovými bunkami a podporuje vazodilatáciu. Tromboxán A 2 sa uvoľňuje z krvných doštičiek a podporuje vazokonstrikciu.

Endogénny relaxačný faktor- oxid dusnatý (NO). En-

cievne pretelové bunky vplyvom rôznych látok a/alebo podmienok syntetizujú takzvaný endogénny relaxačný faktor (oxid dusnatý - NO). NO aktivuje v bunkách guanylátcyklázu, ktorá je nevyhnutná pre syntézu cGMP, ktorá má v konečnom dôsledku relaxačný účinok na SMC cievnej steny. Potlačenie funkcie NO-syntázy výrazne zvyšuje systémový krvný tlak. Erekcia penisu je zároveň spojená s uvoľňovaním NO, čo spôsobuje expanziu a naplnenie kavernóznych teliesok krvou.

endotelíny- 21-aminokyselinové peptidy - reprezentované tromi izoformami. Endotelín-1 je syntetizovaný endotelovými bunkami (najmä endotelom žíl, koronárnych tepien a tepien mozgu). Je to silný vazokonstriktor.

Humorálna regulácia krvného obehu

Biologicky aktívne látky cirkulujúce v krvi ovplyvňujú všetky časti kardiovaskulárneho systému. Humorálne vazodilatačné faktory (vazodilatanciá)

kiníny, VIP, atriálny natriuretický faktor (atriopeptín) a humorálne vazokonstriktory zahŕňajú vazopresín, norepinefrín, epinefrín a angiotenzín II.

Vazodilatátory

Kinina. Z prekurzorových proteínov kininogénu pôsobením proteáz nazývaných kalikreíny vznikajú dva vazodilatačné peptidy (bradykinín a kallidin – lyzyl-bradykinín). Kiníny spôsobujú:

Φ kontrakcia SMC vnútorných orgánov, relaxácia SMC

krvné cievy a zníženie krvného tlaku; Φ zvýšenie kapilárnej permeability; Φ zvýšenie prietoku krvi v potných a slinných žľazách a exo-

krinálnej časti pankreasu.

Predsieňový natriuretický faktor atriopeptín: Φ zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie;

Φ znižuje krvný tlak, znižuje citlivosť ciev SMC na

pôsobenie mnohých vazokonstrikčných látok; Φ inhibuje sekréciu vazopresínu a renínu.

Vazokonstriktory

Norepinefrín a adrenalín. Norepinefrín je silný vazokonstriktor; adrenalín má menej výrazný vazokonstrikčný účinok a v niektorých cievach spôsobuje miernu vazodilatáciu (napríklad pri zvýšenej kontraktilnej aktivite myokardu rozširuje koronárne artérie). Stres alebo svalová práca stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu zo sympatických nervových zakončení v tkanivách a má vzrušujúci účinok na srdce, čo spôsobuje zúženie priesvitu žíl a arteriol. Súčasne sa zvyšuje sekrécia norepinefrínu a adrenalínu do krvi z drene nadobličiek. Tieto látky pôsobia vo všetkých oblastiach tela a majú rovnaký vazokonstrikčný účinok na krvný obeh ako aktivácia sympatického nervového systému.

Angiotenzíny. Angiotenzín II má generalizovaný vazokonstrikčný účinok. Angiotenzín II sa tvorí z angiotenzínu I (slabý vazokonstrikčný účinok), ktorý sa zase tvorí z angiotenzinogénu pod vplyvom renínu.

vazopresín(antidiuretický hormón, ADH) má výrazný vazokonstrikčný účinok. Prekurzory vazopresínu sa syntetizujú v hypotalame, transportujú sa pozdĺž axónov do zadnej hypofýzy a odtiaľ sa dostávajú do krvného obehu. Vasopresín tiež zvyšuje reabsorpciu vody v obličkových tubuloch.

NEUROGÉNNA KONTROLA OBEHU

Základom regulácie funkcií kardiovaskulárneho systému je tonická aktivita neurónov medulla oblongata, ktorých aktivita sa mení pod vplyvom aferentných impulzov z citlivých receptorov systému - baro- a chemoreceptorov. Vazomotorické centrum predĺženej miechy neustále interaguje s hypotalamom, mozočkom a mozgovou kôrou pre koordinovanú funkciu kardiovaskulárneho systému tak, že reakcia na zmeny v organizme je absolútne koordinovaná a mnohostranná.

Cievne aferentácie

Baroreceptory obzvlášť početné v oblúku aorty a v stene veľkých žíl ležiacich blízko srdca. Tieto nervové zakončenia sú tvorené zakončeniami vlákien prechádzajúcich blúdivým nervom.

Špecializované senzorické štruktúry. Reflexná regulácia krvného obehu zahŕňa karotický sínus a karotické telo (pozri obr. 23-18, B, 25-10, A), ako aj podobné útvary oblúka aorty, kmeňa pľúcnice a pravej podkľúčovej tepny.

Φ karotický sínus nachádza sa v blízkosti bifurkácie spoločnej krčnej tepny a obsahuje početné baroreceptory, z ktorých impulzy vstupujú do centier regulujúcich činnosť kardiovaskulárneho systému. Nervové zakončenia baroreceptorov karotického sínusu sú zakončenia vlákien prechádzajúcich sínusovým nervom (Hering) - vetvou glossofaryngeálneho nervu.

Φ karotické telo(obr. 25-10, B) reaguje na zmeny v chemickom zložení krvi a obsahuje glomus bunky, ktoré tvoria synaptické kontakty s terminálmi aferentných vlákien. Aferentné vlákna pre karotídu

telá obsahujú látku P a peptidy súvisiace s génom pre kalcitonín. Glomusové bunky tiež končia eferentnými vláknami prechádzajúcimi cez sínusový nerv (Hering) a postgangliovými vláknami z horného krčného sympatického ganglia. Konce týchto vlákien obsahujú ľahké (acetylcholín) alebo granulované (katecholamíny) synaptické vezikuly. Karotické telo registruje zmeny pCO 2 a pO 2, ako aj posuny pH krvi. Vzruch sa prenáša cez synapsie na aferentné nervové vlákna, cez ktoré vstupujú impulzy do centier regulujúcich činnosť srdca a ciev. Aferentné vlákna z karotického tela prechádzajú cez vagus a sínusové nervy.

Vazomotorické centrum

Skupiny neurónov umiestnených bilaterálne v retikulárnej formácii medulla oblongata a dolnej tretine mosta spája koncept "vazomotorického centra" (pozri obr. 23-18, C). Toto centrum prenáša parasympatické vplyvy cez vagusové nervy do srdca a sympatické vplyvy cez miechu a periférne sympatické nervy do srdca a do všetkých alebo takmer všetkých krvných ciev. Vazomotorické centrum pozostáva z dvoch častí - vazokonstrikčné a vazodilatačné centrá.

Plavidlá. Vazokonstrikčné centrum neustále vysiela signály s frekvenciou 0,5 až 2 Hz pozdĺž sympatických vazokonstrikčných nervov. Táto neustála stimulácia sa označuje ako sympatický vazokonstrikčný tón, a stav neustálej čiastočnej kontrakcie SMC krvných ciev - termínom vazomotorický tonus.

Srdce. Vasomotorické centrum zároveň riadi činnosť srdca. Bočné úseky vazomotorického centra prenášajú excitačné signály cez sympatické nervy do srdca, čím zvyšujú frekvenciu a silu jeho kontrakcií. Mediálne úseky vazomotorického centra prenášajú cez motorické jadrá blúdivého nervu a vlákna blúdivého nervu parasympatické impulzy, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu. Frekvencia a sila kontrakcií srdca sa zvyšuje súčasne so zovretím ciev tela a znižuje sa súčasne s relaxáciou ciev.

Vplyvy pôsobiace na vazomotorické centrum:Φ priama stimulácia(C02, hypoxia);

Φ vzrušujúce vplyvy nervový systém od mozgovej kôry cez hypotalamus, od receptorov bolesti a svalových receptorov, od chemoreceptorov karotického sínusu a oblúka aorty;

Φ inhibičné vplyvy nervovej sústavy z mozgovej kôry cez hypotalamus, z pľúc, z baroreceptorov karotického sínusu, oblúka aorty a pulmonálnej tepny.

Inervácia krvných ciev

Všetky krvné cievy obsahujúce SMC vo svojich stenách (t. j. s výnimkou kapilár a časti venúl) sú inervované motorickými vláknami zo sympatického oddelenia autonómneho nervového systému. Sympatická inervácia malých tepien a arteriol reguluje prekrvenie tkaniva a krvný tlak. Sympatické vlákna inervujúce žilové kapacitné cievy riadia objem krvi uloženej v žilách. Zúženie lúmenu žíl znižuje žilovú kapacitu a zvyšuje žilový návrat.

Noradrenergné vlákna. Ich účinkom je zúženie priesvitu ciev (obr. 23-18, A).

Sympatické vazodilatačné nervové vlákna. Odporové cievy kostrových svalov sú okrem vazokonstrikčných sympatických vlákien inervované vazodilatačnými cholinergnými vláknami prechádzajúcimi cez sympatické nervy. Cievy srdca, pľúc, obličiek a maternice sú tiež inervované sympatickými cholinergnými nervami.

Inervácia MMC. Zväzky noradrenergných a cholinergných nervových vlákien tvoria plexusy v adventiciálnom puzdre tepien a arteriol. Z týchto plexusov sú vlákna kŕčových nervov posielané do svalovej membrány a končia na jej vonkajšom povrchu bez toho, aby prenikli do hlbších SMC. Neurotransmiter sa dostáva do vnútorných častí svalovej membrány ciev difúziou a šírením excitácie z jednej SMC do druhej cez medzerové spojenia.

Tón. Vazodilatačné nervové vlákna nie sú v stave neustálej excitácie (tonusu), pričom

Ryža. 23-18. Kontrola krvného obehu nervovým systémom. A - motorická sympatická inervácia krvných ciev; B - axónový reflex. Antidromické impulzy spôsobujú uvoľňovanie látky P, ktorá rozširuje cievy a zvyšuje priepustnosť kapilár; B - mechanizmy medulla oblongata, ktoré kontrolujú krvný tlak. GL - glutamát; NA - norepinefrín; AH - acetylcholín; A - adrenalín; IX - glossofaryngeálny nerv; X - blúdivý nerv. 1 - karotický sínus, 2 - oblúk aorty, 3 - baroreceptorové aferenty, 4 - inhibičné interneuróny, 5 - bulbospinálny trakt, 6 - sympatický pregangliový, 7 - sympatický postgangliový, 8 - jadro solitárneho traktu, 9 - rostrálne ventrolaterálne jadro.

vazokonstrikčné vlákna zvyčajne vykazujú tonickú aktivitu. Ak sú sympatické nervy prerezané (čo sa označuje ako sympatektómia), potom sa krvné cievy rozšíria. Vo väčšine tkanív sa cievy rozširujú v dôsledku zníženia frekvencie tonických výbojov vo vazokonstrikčných nervoch.

Axónový reflex. Mechanické alebo chemické podráždenie kože môže byť sprevádzané lokálnou vazodilatáciou. Predpokladá sa, že pri podráždení tenkých bezmyelínových kožných bolestivých vlákien sa AP šíri nielen v dostredivom smere do miechy. (ortodrómne), ale aj eferentnými kolaterálmi (antidromický) prichádzajú do krvných ciev oblasti kože inervovanej týmto nervom (obr. 23-18, B). Tento lokálny nervový mechanizmus sa nazýva axónový reflex.

Regulácia krvného tlaku

TK je udržiavaný na požadovanej pracovnej úrovni pomocou reflexných kontrolných mechanizmov, ktoré fungujú na princípe spätnej väzby.

baroreceptorový reflex. Jedným zo známych nervových mechanizmov na kontrolu krvného tlaku je baroreceptorový reflex. Baroreceptory sú prítomné v stene takmer všetkých veľkých tepien v hrudníku a krku, najmä v mnohých baroreceptoroch v karotickom sínuse a v stene oblúka aorty. Baroreceptory karotického sínusu (pozri obr. 25-10) a aortálneho oblúka nereagujú na krvný tlak v rozsahu od 0 do 60-80 mm Hg. Zvýšenie tlaku nad túto úroveň spôsobuje reakciu, ktorá sa postupne zvyšuje a dosahuje maximum pri krvnom tlaku okolo 180 mm Hg. Normálny priemerný pracovný krvný tlak sa pohybuje od 110 do 120 mm Hg. Malé odchýlky od tejto úrovne zvyšujú excitáciu baroreceptorov. Veľmi rýchlo reagujú na zmeny krvného tlaku: frekvencia impulzov sa zvyšuje počas systoly a rovnako rýchlo klesá počas diastoly, ku ktorej dochádza v priebehu zlomkov sekundy. Baroreceptory sú teda citlivejšie na zmeny tlaku ako na jeho stabilnú úroveň.

Φ zvýšené impulzy z baroreceptorov, spôsobené zvýšením krvného tlaku, vstupuje do medulla oblongata, spomaľuje

vazokonstrikčné centrum medulla oblongata a excituje stred blúdivého nervu. V dôsledku toho sa lúmen arteriol rozširuje, frekvencia a sila srdcových kontrakcií sa znižuje. Inými slovami, excitácia baroreceptorov reflexne spôsobuje pokles krvného tlaku v dôsledku poklesu periférneho odporu a srdcového výdaja. Φ Nízky krvný tlak má opačný účinok,čo vedie k jeho reflexnému zvýšeniu na normálnu úroveň. Pokles tlaku v karotickom sínuse a oblúku aorty inaktivuje baroreceptory a tie prestávajú pôsobiť inhibične na vazomotorické centrum. V dôsledku toho sa aktivuje a spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.

Chemoreceptory v karotickom sínuse a aorte. Chemoreceptory – chemosenzitívne bunky, ktoré reagujú na nedostatok kyslíka, nadbytok oxidu uhličitého a vodíkových iónov – sa nachádzajú v karotických a aortálnych telieskach. Chemoreceptorové nervové vlákna z tiel spolu s baroreceptorovými vláknami smerujú do vazomotorického centra medulla oblongata. Keď krvný tlak klesne pod kritickú úroveň, stimulujú sa chemoreceptory, pretože zníženie prietoku krvi znižuje obsah O 2 a zvyšuje koncentráciu CO 2 a H +. Impulzy z chemoreceptorov teda vzrušujú vazomotorické centrum a zvyšujú krvný tlak.

Reflexy z pľúcnej tepny a predsiení. V stene predsiení aj pľúcnej tepny sú napínacie receptory (receptory nízkeho tlaku). Receptory nízkeho tlaku vnímajú zmeny objemu, ktoré sa vyskytujú súčasne so zmenami krvného tlaku. Excitácia týchto receptorov vyvoláva reflexy paralelne s baroreceptorovými reflexami.

Predsieňové reflexy aktivujúce obličky. Natiahnutie predsiení spôsobuje reflexnú expanziu aferentných (privádzajúcich) arteriol v glomerulách obličiek. Súčasne sa z predsiene vysiela signál do hypotalamu, čím sa znižuje sekrécia ADH. Kombinácia dvoch účinkov – zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zníženie reabsorpcie tekutín – prispieva k zníženiu objemu krvi a jej návratu na normálnu úroveň.

Predsieňový reflex, ktorý riadi srdcovú frekvenciu. Zvýšenie tlaku v pravej predsieni spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie (Bainbridgeov reflex). Atriálne napínacie receptory, ktoré spôsobujú Bainbridgeov reflex, prenášajú aferentné signály cez blúdivý nerv do medulla oblongata. Potom sa vzruch vracia späť do srdca pozdĺž sympatických dráh, čím sa zvyšuje frekvencia a sila kontrakcií srdca. Tento reflex zabraňuje prekrveniu žíl, predsiení a pľúc. Arteriálna hypertenzia. Normálny systolický a diastolický tlak je 120/80 mmHg. Arteriálna hypertenzia je stav, keď systolický tlak prekročí 140 mm Hg a diastolický - 90 mm Hg.

Kontrola srdcovej frekvencie

Takmer všetky mechanizmy, ktoré kontrolujú systémový krvný tlak, tak či onak, menia rytmus srdca. Stimuly, ktoré zrýchľujú srdcovú frekvenciu, tiež zvyšujú krvný tlak. Stimuly, ktoré spomaľujú rytmus srdcových kontrakcií, znižujú krvný tlak. Nájdu sa aj výnimky. Takže ak sú predsieňové napínacie receptory podráždené, srdcová frekvencia sa zvyšuje a dochádza k arteriálnej hypotenzii. Zvýšenie intrakraniálneho tlaku spôsobuje bradykardiu a zvýšenie krvného tlaku. Spolu zvýšiť zníženie srdcovej frekvencie v aktivite baroreceptorov v tepnách, ľavej komore a pulmonálnej tepne, zvýšenie aktivity predsieňových strečových receptorov, inhalácia, emocionálne vzrušenie, bolestivé podnety, svalová záťaž, norepinefrín, adrenalín, hormóny štítnej žľazy, horúčka, Bainbridgeov reflex a zmyselnosť hnevu a vyrúbať srdcová frekvencia zvýšená aktivita baroreceptorov v tepnách, ľavej komore a pulmonálnej tepne, výdych, podráždenie bolestivých vlákien trojklaného nervu a zvýšený vnútrolebečný tlak.

Zhrnutie kapitoly

Kardiovaskulárny systém je transportný systém, ktorý dodáva potrebné látky do tkanív tela a odvádza metabolické produkty. Je tiež zodpovedný za dodávanie krvi cez pľúcny obeh, aby absorboval kyslík z pľúc a uvoľnil oxid uhličitý do pľúc.

Srdce je svalová pumpa rozdelená na pravú a ľavú stranu. Pravé srdce pumpuje krv do pľúc; ľavé srdce - do všetkých zostávajúcich systémov tela.

Tlak sa vytvára vo vnútri predsiení a komôr srdca v dôsledku kontrakcií srdcového svalu. Jednosmerné otváracie ventily zabraňujú spätnému toku medzi komorami a zabezpečujú dopredný tok krvi cez srdce.

Tepny transportujú krv zo srdca do orgánov; žily - z orgánov do srdca.

Kapiláry sú hlavným výmenným systémom medzi krvou a extracelulárnou tekutinou.

Srdcové bunky nepotrebujú signály z nervových vlákien na vytvorenie akčného potenciálu.

Srdcové bunky vykazujú vlastnosti automatizmu a rytmu.

Pevné spojenia spájajúce bunky v myokarde umožňujú srdcu správať sa elektrofyziologicky ako funkčné syncýcium.

Otvorenie napäťovo riadených sodíkových kanálov a napäťovo riadených vápnikových kanálov a uzavretie napäťovo riadených draslíkových kanálov sú zodpovedné za depolarizáciu a tvorbu akčného potenciálu.

Akčné potenciály v komorových kardiomyocytoch majú rozšírenú depolarizačnú fázu, ktorá je zodpovedná za vytvorenie dlhej refraktérnej periódy v srdcových bunkách.

Sinoatriálny uzol spúšťa elektrickú aktivitu v normálnom srdci.

Norepinefrín zvyšuje automatickú aktivitu a rýchlosť akčných potenciálov; acetylcholín ich znižuje.

Elektrická aktivita generovaná v sinoatriálnom uzle sa šíri pozdĺž svaloviny predsiení, cez atrioventrikulárny uzol a Purkyňove vlákna do svaloviny komôr.

Atrioventrikulárny uzol oneskoruje vstup akčných potenciálov do komorového myokardu.

Elektrokardiogram zobrazuje časovo premenlivé rozdiely elektrického potenciálu medzi repolarizovanými a depolarizovanými oblasťami srdca.

EKG poskytuje klinicky cenné informácie o rýchlosti, rytme, vzorcoch depolarizácie a elektricky aktívnej hmote srdcového svalu.

EKG zobrazuje zmeny v srdcovom metabolizme a plazmatických elektrolytoch, ako aj účinky liekov.

Kontraktilita srdcového svalu sa mení pod vplyvom inotropných zásahov, medzi ktoré patria zmeny srdcovej frekvencie, pri stimulácii sympatiku alebo obsahu katecholamínov v krvi.

Vápnik vstupuje do buniek srdcového svalu počas plató akčného potenciálu a indukuje uvoľňovanie intracelulárneho vápnika zo zásob v sarkoplazmatickom retikule.

Kontraktilita srdcového svalu je spojená so zmenami množstva vápnika uvoľneného zo sarkoplazmatického retikula pod vplyvom extracelulárneho vápnika vstupujúceho do kardiomyocytov.

Vypudzovanie krvi z komôr je rozdelené na rýchlu a pomalú fázu.

Zdvihový objem je množstvo krvi vytlačenej z komôr počas systoly. Existuje rozdiel medzi komorovými end-diastolickými a end-systolickými objemami.

Komory sa počas systoly úplne nevyprázdnia a ponechajú zvyškový objem na ďalší plniaci cyklus.

Plnenie komôr krvou je rozdelené na obdobia rýchleho a pomalého plnenia.

Srdcové zvuky počas srdcového cyklu súvisia s otváraním a zatváraním srdcových chlopní.

Srdcový výdaj je derivátom zdvihového objemu a srdcovej frekvencie.

Objem mŕtvice je určený koncovou diastolickou dĺžkou myokardiocytov, afterloadom a kontraktilitou myokardu.

Energia srdca závisí od napínania stien komôr, srdcovej frekvencie, zdvihového objemu a kontraktility.

Srdcový výdaj a systémový vaskulárny odpor určujú veľkosť krvného tlaku.

Zdvihový objem a poddajnosť arteriálnych stien sú hlavnými faktormi pulzného tlaku.

Arteriálna poddajnosť klesá so stúpajúcim krvným tlakom.

Centrálny venózny tlak a srdcový výdaj spolu súvisia.

Mikrocirkulácia riadi transport vody a látok medzi tkanivami a krvou.

Prenos plynov a molekúl rozpustných v tukoch sa uskutočňuje difúziou cez endotelové bunky.

K transportu vo vode rozpustných molekúl dochádza v dôsledku difúzie cez póry medzi susednými endotelovými bunkami.

Difúzia látok stenou kapilár závisí od koncentračného gradientu látky a priepustnosti kapiláry pre túto látku.

Filtrácia alebo absorpcia vody cez stenu kapilár sa uskutočňuje cez póry medzi susednými endotelovými bunkami.

Hydrostatický a osmotický tlak sú primárne sily na filtráciu a absorpciu kvapaliny cez stenu kapiláry.

Pomer post-kapilárneho a predkapilárneho tlaku je hlavným faktorom kapilárneho hydrostatického tlaku.

Lymfatické cievy odstraňujú prebytočnú vodu a molekuly bielkovín z intersticiálneho priestoru medzi bunkami.

Myogénna samoregulácia arteriol je odpoveďou SMC steny cievy na zvýšenie tlaku alebo natiahnutie.

Metabolické medziprodukty spôsobujú dilatáciu arteriol.

Oxid dusnatý (NO), uvoľňovaný z endotelových buniek, je hlavným lokálnym vazodilatátorom.

Axóny sympatického nervového systému vylučujú norepinefrín, ktorý sťahuje arterioly a venuly.

Autoregulácia prietoku krvi niektorými orgánmi udržuje prietok krvi na konštantnej úrovni v podmienkach, keď sa mení krvný tlak.

Sympatický nervový systém pôsobí na srdce prostredníctvom β-adrenergných receptorov; parasympatikus - cez muskarínové cholinergné receptory.

Sympatický nervový systém pôsobí na cievy najmä prostredníctvom α-adrenergných receptorov.

Reflexná kontrola krvného tlaku sa uskutočňuje neurogénnymi mechanizmami, ktoré riadia srdcovú frekvenciu, objem úderov a systémový vaskulárny odpor.

Baroreceptory a kardiopulmonálne receptory sú dôležité pri regulácii krátkodobých zmien krvného tlaku.

Obehový systém je nepretržitý pohyb krvi cez uzavretý systém srdcových dutín a sieť krvných ciev, ktoré zabezpečujú všetky životne dôležité funkcie tela.

Srdce je primárna pumpa, ktorá energizuje pohyb krvi. Ide o zložitý bod priesečníka rôznych krvných tokov. V normálnom srdci sa tieto toky nemiešajú. Srdce sa začne sťahovať asi mesiac po počatí a od tej chvíle sa jeho práca nezastaví až do poslednej chvíle života.

Za čas rovnajúci sa priemernej dĺžke života srdce vykoná 2,5 miliardy kontrakcií a zároveň prepumpuje 200 miliónov litrov krvi. Ide o unikátnu pumpu, ktorá je veľká asi ako mužská päsť a priemerná váha pre muža je 300g a pre ženu 220g. Srdce vyzerá ako tupý kužeľ. Jeho dĺžka je 12-13 cm, šírka 9-10,5 cm a predo-zadná veľkosť je 6-7 cm.

Systém krvných ciev tvorí 2 kruhy krvného obehu.

Systémový obeh začína v ľavej komore aortou. Aorta zabezpečuje dodávku arteriálnej krvi do rôznych orgánov a tkanív. Súčasne z aorty odchádzajú paralelné cievy, ktoré privádzajú krv do rôznych orgánov: tepny prechádzajú do arteriol a arterioly do kapilár. Kapiláry zabezpečujú celé množstvo metabolických procesov v tkanivách. Tam sa krv stáva žilovou, prúdi z orgánov. Cez dolnú a hornú dutú žilu prúdi do pravej predsiene.

Malý kruh krvného obehu Začína v pravej komore pľúcnym kmeňom, ktorý sa delí na pravú a ľavú pľúcnu tepnu. Tepny vedú venóznu krv do pľúc, kde dôjde k výmene plynov. Odtok krvi z pľúc sa uskutočňuje cez pľúcne žily (2 z každého pľúca), ktoré vedú arteriálnu krv do ľavej predsiene. Hlavnou funkciou malého kruhu je transport, krv dodáva bunkám kyslík, živiny, vodu, soľ a odvádza z tkanív oxid uhličitý a konečné produkty metabolizmu.

Obeh- toto je najdôležitejší článok v procesoch výmeny plynu. Tepelná energia sa prenáša krvou - to je výmena tepla s prostredím. V dôsledku funkcie krvného obehu dochádza k prenosu hormónov a iných fyziologicky aktívnych látok. To zabezpečuje humorálnu reguláciu činnosti tkanív a orgánov. Moderné predstavy o obehovom systéme načrtol Harvey, ktorý v roku 1628 publikoval pojednanie o pohybe krvi u zvierat. Dospel k záveru, že obehový systém je uzavretý. Pomocou metódy upínania krvných ciev založil smer prietoku krvi. Zo srdca sa krv pohybuje cez arteriálne cievy, cez žily sa krv pohybuje do srdca. Rozdelenie je založené na smere toku a nie na obsahu krvi. Boli opísané aj hlavné fázy srdcového cyklu. Technická úroveň v tom čase neumožňovala detekciu kapilár. Objav kapilár bol vykonaný neskôr (Malpighet), ktorý potvrdil Harveyho predpoklady o uzavretosti obehového systému. Gastrovaskulárny systém je systém kanálov spojených s hlavnou dutinou u zvierat.

Evolúcia obehového systému.

Obehový systém v tvare cievne trubice sa objavuje u červov, ale u červov hemolymfa cirkuluje v cievach a tento systém ešte nie je uzavretý. Výmena sa uskutočňuje v medzerách - to je intersticiálny priestor.

Potom je izolácia a vzhľad dvoch kruhov krvného obehu. Srdce vo svojom vývoji prechádza fázami - dvojkomorový- u rýb (1 predsieň, 1 komora). Komora vytláča venóznu krv. Výmena plynov prebieha v žiabrach. Potom krv ide do aorty.

Obojživelníky majú tri srdcia komora(2 predsiene a 1 komora); Pravá predsieň dostáva venóznu krv a tlačí krv do komory. Z komory vychádza aorta, v ktorej je priehradka a rozdeľuje prietok krvi na 2 prúdy. Prvý prúd ide do aorty a druhý do pľúc. Po výmene plynov v pľúcach krv vstupuje do ľavej predsiene a potom do komory, kde sa krv mieša.

U plazov sa diferenciácia srdcových buniek na pravú a ľavú polovicu končí, no v medzikomorovej priehradke majú dieru a krv sa mieša.

U cicavcov úplné rozdelenie srdca na 2 polovice . Srdce môžeme považovať za orgán, ktorý tvorí 2 pumpy – pravú – predsieň a komoru, ľavú – komoru a predsieň. Už nedochádza k miešaniu krvných kanálikov.

Srdce nachádza sa u človeka v hrudnej dutine, v mediastíne medzi dvoma pleurálnymi dutinami. Srdce je vpredu ohraničené hrudnou kosťou, vzadu chrbticou. V srdci je izolovaný vrchol, ktorý smeruje doľava, dole. Projekcia srdcového hrotu je 1 cm dovnútra od ľavej strednej kľúčnej čiary v 5. medzirebrovom priestore. Základňa je nasmerovaná nahor a doprava. Čiara spájajúca vrchol a základňu je anatomická os, ktorá smeruje zhora nadol, sprava doľava a spredu dozadu. Srdce v hrudnej dutine leží asymetricky: 2/3 vľavo od stredovej čiary, horný okraj srdca je horný okraj 3. rebra a pravý okraj je 1 cm smerom von od pravého okraja hrudnej kosti. Prakticky leží na bránici.

Srdce je dutý svalový orgán, ktorý má 4 komory – 2 predsiene a 2 komory. Medzi predsieňami a komorami sú atrioventrikulárne otvory, ktorými budú atrioventrikulárne chlopne. Atrioventrikulárne otvory sú tvorené vláknitými krúžkami. Oddeľujú komorový myokard od predsiení. Miesto výstupu aorty a pľúcneho kmeňa sú tvorené vláknitými prstencami. Vláknité krúžky - kostra, ku ktorej sú pripevnené jej membrány. V otvoroch vo výstupnej oblasti aorty a pľúcneho kmeňa sú semilunárne chlopne.

Srdce má 3 škrupiny.

Vonkajšia škrupina- osrdcovníka. Skladá sa z dvoch plátov - vonkajšieho a vnútorného, ​​ktorý sa spája s vnútorným obalom a nazýva sa myokard. Medzi perikardom a epikardom sa vytvára priestor naplnený tekutinou. Trenie sa vyskytuje v akomkoľvek pohyblivom mechanizme. Pre ľahší pohyb srdca potrebuje tento lubrikant. Ak dôjde k porušeniam, potom dôjde k treniu, hluku. V týchto oblastiach sa začínajú tvoriť soli, ktoré zafarbia srdce do „škrupiny“. Tým sa znižuje kontraktilita srdca. V súčasnosti chirurgovia odstraňujú túto škrupinu uhryznutím, čím sa uvoľní srdce, aby sa mohla vykonávať kontraktilná funkcia.

Stredná vrstva je svalová resp myokardu. Je to pracovná škrupina a tvorí väčšinu. Je to myokard, ktorý vykonáva kontraktilnú funkciu. Myokard označuje priečne pruhované svaly, pozostáva z jednotlivých buniek - kardiomyocytov, ktoré sú vzájomne prepojené v trojrozmernej sieti. Medzi kardiomyocytmi sa vytvárajú tesné spojenia. Myokard je pripojený k prstencom vláknitého tkaniva, vláknitému skeletu srdca. Má pripevnenie k vláknitým krúžkom. predsieňového myokardu tvorí 2 vrstvy – vonkajšiu kruhovú, ktorá obklopuje obe predsiene a vnútornú pozdĺžnu, ktorá je u každej individuálna. V oblasti sútoku žíl - dutých a pľúcnych sa vytvárajú kruhové svaly, ktoré tvoria zvierače, a keď sa tieto kruhové svaly stiahnu, krv z predsiene nemôže prúdiť späť do žíl. Myokard komôr tvorené 3 vrstvami - vonkajšia šikmá, vnútorná pozdĺžna a medzi týmito dvoma vrstvami je umiestnená kruhová vrstva. Myokard komôr začína od vláknitých krúžkov. Vonkajší koniec myokardu smeruje šikmo k vrcholu. Na vrchu tvorí táto vonkajšia vrstva kučeru (vertex), ona a vlákna prechádzajú do vnútornej vrstvy. Medzi týmito vrstvami sú kruhové svaly, oddelené pre každú komoru. Trojvrstvová štruktúra zabezpečuje skrátenie a zmenšenie vôle (priemeru). To umožňuje vylúčiť krv z komôr. Vnútorný povrch komôr je vystlaný endokardom, ktorý prechádza do endotelu veľkých ciev.

Endokard- vnútorná vrstva - pokrýva chlopne srdca, obklopuje vlákna šľachy. Na vnútornom povrchu komôr tvorí myokard trabekulárnu sieťovinu a papilárne svaly a papilárne svaly sú spojené s chlopňovými cípmi (vláknami šľachy). Práve tieto vlákna držia chlopňové cípy a nedovoľujú, aby sa skrútili do predsiene. V literatúre sa šľachové nite nazývajú šľachové struny.

Chlopňový aparát srdca.

V srdci je zvyčajné rozlišovať medzi atrioventrikulárnymi chlopňami umiestnenými medzi predsieňami a komorami - v ľavej polovici srdca je to bikuspidálna chlopňa, v pravej - trikuspidálna chlopňa pozostávajúca z troch krídel. Chlopne sa otvárajú do lumen komôr a prechádzajú krvou z predsiení do komory. Ale kontrakciou sa chlopňa uzavrie a schopnosť krvi prúdiť späť do predsiene sa stráca. Vľavo - veľkosť tlaku je oveľa väčšia. Štruktúry s menším počtom prvkov sú spoľahlivejšie.

Na výstupe z veľkých ciev - aorty a pľúcneho kmeňa - sú semilunárne chlopne, reprezentované tromi vreckami. Pri plnení vreciek krvou sa chlopne uzavrú, takže nedochádza k spätnému pohybu krvi.

Účelom chlopňového aparátu srdca je zabezpečiť jednosmerný prietok krvi. Poškodenie chlopňových cípov vedie k nedostatočnosti chlopne. V tomto prípade sa pozoruje reverzný prietok krvi v dôsledku voľného spojenia ventilov, čo narúša hemodynamiku. Hranice srdca sa menia. Existujú známky vývoja nedostatočnosti. Druhý problém spojený s oblasťou chlopní, stenóza chlopní - (napríklad stenózny venózny krúžok) - lúmen sa zmenšuje. Keď sa hovorí o stenóze, myslia sa buď atrioventrikulárne chlopne alebo miesto, kde cievy vznikajú. Nad semilunárnymi chlopňami aorty z jej bulbu odchádzajú koronárne cievy. U 50 % ľudí je prietok krvi vpravo väčší ako vľavo, u 20 % je prietok krvi väčší vľavo ako vpravo, 30 % má rovnaký odtok v pravej aj ľavej koronárnej tepne. Vývoj anastomóz medzi bazénmi koronárnych artérií. Porušenie prietoku krvi koronárnymi cievami je sprevádzané ischémiou myokardu, angínou pectoris a úplné zablokovanie vedie k nekróze - infarktu. Venózny odtok krvi prechádza povrchovým systémom žíl, takzvaným koronárnym sínusom. Existujú aj žily, ktoré ústia priamo do lúmenu komory a pravej predsiene.

Srdcový cyklus.

Srdcový cyklus je časový úsek, počas ktorého dochádza k úplnej kontrakcii a relaxácii všetkých častí srdca. Kontrakcia je systola, relaxacia je diastola. Trvanie cyklu bude závisieť od srdcovej frekvencie. Normálna frekvencia kontrakcií sa pohybuje od 60 do 100 úderov za minútu, ale priemerná frekvencia je 75 úderov za minútu. Na určenie trvania cyklu vydelíme 60 s frekvenciou (60 s / 75 s = 0,8 s).

Srdcový cyklus pozostáva z 3 fáz:

Systola predsiení - 0,1 s

Systola komôr - 0,3 s

Celková pauza 0,4 s

Stav srdca v koniec generálnej pauzy: Kuspidálne chlopne sú otvorené, semilunárne chlopne sú zatvorené a krv prúdi z predsiení do komôr. Na konci všeobecnej pauzy sú komory naplnené krvou zo 70-80%. Srdcový cyklus začína s

systola predsiení. V tomto čase nastáva predsieňová kontrakcia, ktorá je nevyhnutná na dokončenie plnenia komôr krvou. Ide o kontrakciu predsieňového myokardu a zvýšenie krvného tlaku v predsieňach - v pravej na 4-6 mm Hg a v ľavej na 8-12 mm Hg. zabezpečuje vstreknutie ďalšej krvi do komôr a systola predsiení dokončí plnenie komôr krvou. Krv nemôže prúdiť späť, pretože kruhové svaly sa sťahujú. V komorách bude konečný objem diastolickej krvi. V priemere je to 120 – 130 ml, no u ľudí venujúcich sa fyzickej aktivite do 150 – 180 ml, čo zabezpečuje efektívnejšiu prácu, prechádza toto oddelenie do stavu diastoly. Nasleduje komorová systola.

Systola komôr- najťažšia fáza srdcového cyklu, trvá 0,3 s. vylučované v systole stresové obdobie, trvá 0,08 s a obdobie exilu. Každé obdobie je rozdelené na 2 fázy -

stresové obdobie

1. fáza asynchrónnej kontrakcie - 0,05 s

2. fázy izometrickej kontrakcie - 0,03 s. Toto je fáza kontrakcie izoovalumínu.

obdobie exilu

1. fáza rýchleho vyhadzovania 0,12s

2. pomalá fáza 0,13 s.

Systola komôr začína fázou asynchrónnej kontrakcie. Niektoré kardiomyocyty sú excitované a podieľajú sa na procese excitácie. Ale výsledné napätie v myokarde komôr poskytuje zvýšenie tlaku v ňom. Táto fáza končí uzavretím klapkových chlopní a uzavretím dutiny komôr. Komory sú naplnené krvou a ich dutina je uzavretá a kardiomyocyty naďalej vyvíjajú stav napätia. Dĺžka kardiomyocytu sa nemôže meniť. Súvisí to s vlastnosťami kvapaliny. Kvapaliny sa nestláčajú. V uzavretom priestore, keď je napätie kardiomyocytov, nie je možné stlačiť kvapalinu. Dĺžka kardiomyocytov sa nemení. Fáza izometrickej kontrakcie. Strihajte na nízku dĺžku. Táto fáza sa nazýva izovaluminová fáza. V tejto fáze sa objem krvi nemení. Priestor komôr je uzavretý, tlak stúpa, v pravej až na 5-12 mm Hg. v ľavej 65-75 mm Hg, pričom tlak komôr bude väčší ako diastolický tlak v aorte a pľúcnom kmeni a pretlak v komorách nad krvným tlakom v cievach vedie k otvoreniu semilunárneho ventily. Polmesačné chlopne sa otvoria a krv začne prúdiť do aorty a pľúcneho kmeňa.

Začína sa fáza exilu, sťahom komôr sa krv tlačí do aorty, do kmeňa pľúcnice, mení sa dĺžka kardiomyocytov, zvyšuje sa tlak a pri výške systoly v ľavej komore 115-125 mm, v pravej 25- 30 mm. Spočiatku fáza rýchleho vyhadzovania a potom sa vyhadzovanie spomalí. Počas systoly komôr sa vytlačí 60-70 ml krvi a toto množstvo krvi je systolický objem. Systolický objem krvi = 120-130 ml, t.j. na konci systoly je v komorách stále dostatok krvi - koncový systolický objem a to je druh rezervy, aby sa v prípade potreby zvýšil systolický výkon. Komory dokončia systolu a začnú sa uvoľňovať. Tlak v komorách začne klesať a krv, ktorá je vytlačená do aorty, sa pľúcny kmeň vrhne späť do komory, ale na svojej ceste sa stretne s vreckami polmesiacovej chlopne, ktorá po naplnení ventil uzavrie. Toto obdobie je tzv protodiastolické obdobie- 0,04 s. Keď sa polmesačné chlopne zatvoria, zatvoria sa aj hrotité chlopne, obdobie izometrickej relaxácie komory. Trvá 0,08 s. Tu napätie klesá bez zmeny dĺžky. To spôsobuje pokles tlaku. Krv sa nahromadila v komorách. Krv začne tlačiť na atrioventrikulárne chlopne. Otvárajú sa na začiatku komorovej diastoly. Nastáva obdobie naplnenia krvi krvou - 0,25 s, pričom sa rozlišuje fáza rýchleho plnenia - 0,08 a fáza pomalého plnenia - 0,17 s. Krv voľne prúdi z predsiení do komory. Toto je pasívny proces. Komory sa naplnia krvou na 70 – 80 % a plnenie komôr bude ukončené do ďalšej systoly.

Štruktúra srdcového svalu.

Srdcový sval má bunkovú štruktúru a bunkovú štruktúru myokardu založil Kelliker v roku 1850, ale dlho sa verilo, že myokard je sieť - sencidia. A až elektrónová mikroskopia potvrdila, že každý kardiomyocyt má svoju membránu a je oddelený od ostatných kardiomyocytov. Kontaktnou oblasťou kardiomyocytov sú interkalované disky. V súčasnosti sa bunky srdcového svalu delia na bunky pracovného myokardu – kardiomyocyty pracovného myokardu predsiení a komôr a na bunky prevodového systému srdca. Prideliť:

- Pbunky – kardiostimulátor

- prechodné bunky

- Purkyňove bunky

Pracovné bunky myokardu patria do buniek priečne pruhovaného svalstva a kardiomyocyty majú predĺžený tvar, dĺžka dosahuje 50 mikrónov, priemer - 10-15 mikrónov. Vlákna sú zložené z myofibríl, ktorých najmenšou pracovnou štruktúrou je sarkoméra. Ten má hrubé - myozínové a tenké - aktínové vetvy. Na tenkých filamentoch sú regulačné proteíny - tropanín a tropomyozín. Kardiomyocyty majú tiež pozdĺžny systém L tubulov a priečnych T tubulov. T tubuly však na rozdiel od T tubulov kostrových svalov odchádzajú na úrovni Z membrán (v kostrových svaloch na hranici disku A a I). Susedné kardiomyocyty sú spojené pomocou interkalárneho disku - oblasti kontaktu membrán. V tomto prípade je štruktúra interkalárneho disku heterogénna. V interkalárnom disku je možné rozlíšiť štrbinovú oblasť (10-15 Nm). Druhou zónou tesného kontaktu sú desmozómy. V oblasti desmozómov sa pozoruje zhrubnutie membrány, prechádzajú tu tonofibrily (nitky spájajúce susedné membrány). Desmozómy sú dlhé 400 nm. Existujú tesné kontakty, nazývajú sa nexusy, v ktorých sa spájajú vonkajšie vrstvy susedných membrán, teraz sa nachádzajú - konexóny - upevnenie vďaka špeciálnym proteínom - konexíny. Nexusy - 10-13%, táto oblasť má veľmi nízky elektrický odpor 1,4 Ohm na kV.cm. To umožňuje prenášať elektrický signál z jednej bunky do druhej, a preto sú kardiomyocyty zahrnuté súčasne do procesu excitácie. Myokard je funkčné senzidium.

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu.

Kardiomyocyty sú od seba izolované a kontaktujú sa v oblasti interkalovaných diskov, kde prichádzajú do kontaktu membrány susedných kardiomyocytov.

Konexóny sú spojenia v membráne susedných buniek. Tieto štruktúry sa tvoria na úkor konexínových proteínov. Konexón je obklopený 6 takýmito proteínmi, vo vnútri konexónu je vytvorený kanál, ktorý umožňuje prechod iónov, čím sa elektrický prúd šíri z jednej bunky do druhej. „F area má odpor 1,4 ohmu na cm2 (nízky). Excitácia súčasne pokrýva kardiomyocyty. Fungujú ako funkčné vnemy. Nexusy sú veľmi citlivé na nedostatok kyslíka, na pôsobenie katecholamínov, na stresové situácie, na fyzickú aktivitu. To môže spôsobiť poruchu vedenia vzruchu v myokarde. Za experimentálnych podmienok možno narušenie tesných spojení dosiahnuť umiestnením kúskov myokardu do hypertonického roztoku sacharózy. Dôležité pre rytmickú činnosť srdca vodivý systém srdca- tento systém pozostáva z komplexu svalových buniek, ktoré tvoria zväzky a uzliny a bunky vodivého systému sa líšia od buniek pracovného myokardu - sú chudobné na myofibrily, bohaté na sarkoplazmu a obsahujú vysoký obsah glykogénu. Tieto znaky pod svetelnou mikroskopiou ich robia svetlejšími s malým priečnym pruhovaním a nazývajú sa atypické bunky.

Vodivý systém zahŕňa:

1. Sinoatriálny uzol (alebo uzol Kate-Flak), ktorý sa nachádza v pravej predsieni na sútoku hornej dutej žily

2. Atrioventrikulárny uzol (alebo Ashoff-Tavarov uzol), ktorý leží v pravej predsieni na hranici s komorou, je zadnou stenou pravej predsiene.

Tieto dva uzly sú spojené intraatriálnymi cestami.

3. Predsieňové cesty

Predná - s Bachmanovou vetvou (do ľavej predsiene)

Stredný trakt (Wenckebach)

Zadný trakt (Torel)

4. Hissov zväzok (odchádza z atrioventrikulárneho uzla. Prechádza vláknitým tkanivom a zabezpečuje spojenie medzi predsieňovým myokardom a komorovým myokardom. Prechádza do medzikomorovej priehradky, kde sa delí na pravý a ľavý pedikl Hissovho zväzku. )

5. Pravá a ľavá noha Hissovho zväzku (prebiehajú pozdĺž medzikomorovej priehradky. Ľavá noha má dve vetvy - prednú a zadnú. Finálne vetvy budú Purkyňove vlákna).

6. Purkyňove vlákna

Vo vodivom systéme srdca, ktorý tvoria modifikované typy svalových buniek, sa nachádzajú tri typy buniek: kardiostimulátor (P), prechodné bunky a Purkyňove bunky.

1. P-bunky. Nachádzajú sa v sinoarteriálnom uzle, menej v atrioventrikulárnom jadre. Sú to najmenšie bunky, majú málo t-fibríl a mitochondrií, chýba t-systém, l. systém je nedostatočne vyvinutý. Hlavnou funkciou týchto buniek je vytvárať akčný potenciál vďaka vrodenej vlastnosti pomalej diastolickej depolarizácie. V nich dochádza k periodickému poklesu membránového potenciálu, čo ich vedie k samovzrušeniu.

2. prechodové bunky vykonať prenos vzruchu v oblasti atrioventrikulárneho jadra. Nachádzajú sa medzi P bunkami a Purkyňovými bunkami. Tieto bunky sú predĺžené a nemajú sarkoplazmatické retikulum. Tieto bunky majú pomalú vodivosť.

3. Purkyňove bunkyširoké a krátke, majú viac myofibríl, sarkoplazmatické retikulum je lepšie vyvinuté, T-systém chýba.

Elektrické vlastnosti buniek myokardu.

Bunky myokardu, pracovné aj vodivé systémy, majú pokojový membránový potenciál a mimo membrány kardiomyocytu je nabitý „+“ a vnútri „-“. Je to spôsobené iónovou asymetriou - vo vnútri buniek je 30-krát viac iónov draslíka a vonku 20-25-krát viac iónov sodíka. To je zabezpečené neustálou prevádzkou sodíkovo-draselného čerpadla. Meranie membránového potenciálu ukazuje, že bunky pracovného myokardu majú potenciál 80-90 mV. V bunkách vodivého systému - 50-70 mV. Pri excitácii buniek pracovného myokardu vzniká akčný potenciál (5 fáz): 0 - depolarizácia, 1 - pomalá repolarizácia, 2 - plató, 3 - rýchla repolarizácia, 4 - pokojový potenciál.

0. Pri excitácii nastáva proces depolarizácie kardiomyocytov, ktorý je spojený s otvorením sodíkových kanálov a zvýšením permeability pre sodíkové ióny, ktoré sa rútia do vnútra kardiomyocytov. S poklesom membránového potenciálu asi o 30-40 milivoltov sa otvárajú pomalé sodíkovo-vápenaté kanály. Prostredníctvom nich môže vstúpiť sodík a navyše vápnik. To poskytuje proces depolarizácie alebo prekmitu (reverzia) 120 mV.

1. Počiatočná fáza repolarizácie. Dochádza k uzavretiu sodíkových kanálov a určitému zvýšeniu priepustnosti pre chloridové ióny.

2. Fáza plató. Proces depolarizácie je spomalený. Súvisí so zvýšeným uvoľňovaním vápnika vo vnútri. Spomaľuje obnovu náboja na membráne. Pri vzrušení klesá priepustnosť draslíka (5-krát). Draslík nemôže opustiť kardiomyocyty.

3. Keď sa vápnikové kanály uzavrú, nastáva fáza rýchlej repolarizácie. V dôsledku obnovenia polarizácie na draselné ióny sa membránový potenciál vracia na pôvodnú úroveň a vzniká diastolický potenciál

4. Diastolický potenciál je neustále stabilný.

Bunky vodivého systému majú charakteristické potenciálne funkcie.

1. Znížený membránový potenciál počas diastolického obdobia (50-70 mV).

2. Štvrtá fáza nie je stabilná. Dochádza k postupnému znižovaniu membránového potenciálu na prahovú kritickú úroveň depolarizácie a postupne pokračuje v pomalom znižovaní diastoly, pričom sa dosahuje kritická úroveň depolarizácie, pri ktorej dochádza k samoexcitácii P-buniek. V P-bunkách dochádza k zvýšeniu prieniku sodíkových iónov a zníženiu výdaja iónov draslíka. Zvyšuje priepustnosť vápenatých iónov. Tieto posuny v iónovom zložení spôsobujú, že membránový potenciál v P-bunkách klesne na prahovú úroveň a p-bunka sa samovzbudí, čím vznikne akčný potenciál. Fáza plató je slabo vyjadrená. Fáza nula plynulo prechádza do procesu repolarizácie TBC, čím sa obnoví diastolický membránový potenciál a potom sa cyklus opäť opakuje a P-bunky prechádzajú do stavu excitácie. Najväčšiu excitabilitu majú bunky sinoatriálneho uzla. Potenciál v ňom je obzvlášť nízky a rýchlosť diastolickej depolarizácie je najvyššia, čo ovplyvní frekvenciu excitácie. P-bunky sínusového uzla generujú frekvenciu až 100 úderov za minútu. Nervový systém (sympatikus) potláča činnosť uzla (70 úderov). Sympatický systém môže zvýšiť automatiku. Humorálne faktory - adrenalín, norepinefrín. Fyzikálne faktory - mechanický faktor - strečing, stimulujú automatiku, zahrievanie tiež zvyšuje automatiku. To všetko sa využíva v medicíne. Na tom je založená akcia priamej a nepriamej masáže srdca. Oblasť atrioventrikulárneho uzla má tiež automatizáciu. Stupeň automatizácie atrioventrikulárneho uzla je oveľa menej výrazný a spravidla je 2-krát menší ako v sínusovom uzle - 35-40. V prevodovom systéme komôr sa môžu vyskytnúť aj impulzy (20-30 za minútu). V priebehu vodivého systému dochádza k postupnému znižovaniu úrovne automatiky, čo sa nazýva gradient automatiky. Sínusový uzol je centrom automatizácie prvého rádu.

Staneus - vedec. Uloženie ligatúr na srdce žaby (trojkomorové). Pravá predsieň má venózny sínus, kde leží analóg ľudského sínusového uzla. Staneus aplikoval prvú ligatúru medzi venózny sínus a predsieň. Keď sa ligatúra utiahla, srdce prestalo pracovať. Druhú ligatúru aplikoval Staneus medzi predsiene a komoru. V tejto zóne sa nachádza analóg predsieňovo-komorového uzla, ale 2. ligatúra má za úlohu nie oddeľovať uzol, ale jeho mechanickú excitáciu. Aplikuje sa postupne, vzruší atrioventrikulárny uzol a súčasne dôjde ku kontrakcii srdca. Komory sa opäť stiahnu pôsobením predsieňovo-komorového uzla. S frekvenciou 2 krát menšou. Ak použijete tretiu ligatúru, ktorá oddeľuje atrioventrikulárny uzol, dôjde k zástave srdca. To všetko nám dáva príležitosť ukázať, že sínusový uzol je hlavným kardiostimulátorom, atrioventrikulárny uzol má menšiu automatizáciu. Vo vodivom systéme je klesajúci gradient automatizácie.

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu.

Medzi fyziologické vlastnosti srdcového svalu patrí excitabilita, vodivosť a kontraktilita.

Pod vzrušivosť srdcový sval sa chápe ako jeho vlastnosť reagovať na pôsobenie podnetov prahovou alebo nadprahovou silou procesom excitácie. Excitácia myokardu môže byť dosiahnutá pôsobením chemických, mechanických, teplotných podráždení. Táto schopnosť reagovať na pôsobenie rôznych podnetov sa využíva pri masáži srdca (mechanické pôsobenie), zavádzaní adrenalínu a kardiostimulátorov. Charakteristickým znakom reakcie srdca na pôsobenie dráždidla je to, čo koná podľa zásady " Všetko alebo nič". Srdce reaguje maximálnym impulzom už na prahový podnet. Trvanie kontrakcie myokardu v komorách je 0,3 s. Môže za to dlhý akčný potenciál, ktorý navyše trvá až 300 ms. Vzrušivosť srdcového svalu môže klesnúť na 0 - absolútne refraktérna fáza. Žiadne podnety nemôžu spôsobiť opätovnú excitáciu (0,25-0,27 s). Srdcový sval je úplne nevzrušiteľný. V momente relaxácie (diastoly) sa absolútna žiaruvzdornosť zmení na relatívnu žiaruvzdornosť 0,03-0,05 s. V tomto bode môžete získať opätovnú stimuláciu na nadprahové podnety. Refraktérna perióda srdcového svalu trvá a časovo sa zhoduje, pokiaľ trvá kontrakcia. Po relatívnej refraktérnosti nasleduje krátke obdobie zvýšenej excitability - excitabilita je vyššia ako počiatočná úroveň - super normálna excitabilita. V tejto fáze je srdce obzvlášť citlivé na pôsobenie iných podnetov (môžu sa vyskytnúť iné podnety alebo extrasystoly – mimoriadne systoly). Prítomnosť dlhej refraktérnej periódy by mala chrániť srdce pred opakovanými excitáciami. Srdce vykonáva pumpovaciu funkciu. Medzera medzi normálnou a mimoriadnou kontrakciou sa skráti. Pauza môže byť normálna alebo predĺžená. Predĺžená pauza sa nazýva kompenzačná pauza. Príčinou extrasystol je výskyt iných ložísk vzruchu - atrioventrikulárny uzol, prvky komorovej časti vodivého systému, bunky pracovného myokardu.Môže to byť spôsobené poruchou prekrvenia, poruchou vedenia v srdcovom svale, ale všetky ďalšie ložiská sú ektopické ložiská excitácie. V závislosti od lokalizácie - rôzne extrasystoly - sínusové, pre-stredné, atrioventrikulárne. Komorové extrasystoly sú sprevádzané rozšírenou kompenzačnou fázou. 3 dodatočné podráždenie - dôvod mimoriadneho zníženia. V čase extrasystoly srdce stráca svoju excitabilitu. Ďalší impulz dostanú zo sínusového uzla. Na obnovenie normálneho rytmu je potrebná pauza. Keď dôjde k zlyhaniu srdca, srdce vynechá jeden normálny úder a potom sa vráti do normálneho rytmu.

Vodivosť- schopnosť viesť vzruch. Rýchlosť excitácie v rôznych oddeleniach nie je rovnaká. V predsieňovom myokarde - 1 m / s a ​​čas excitácie trvá 0,035 s

Rýchlosť budenia

Myokard - 1 m/s 0,035

Atrioventrikulárny uzol 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Vedenie komorového systému - 2-4,2 m / s. 0,32

Celkovo od sínusového uzla po myokard komory - 0,107 s

Myokard komory - 0,8-0,9 m / s

Porušenie vedenia srdca vedie k rozvoju blokád - sínus, atrioventrikulárny, zväzok Hiss a jeho nohy. Sínusový uzol sa môže vypnúť. Zapne sa atrioventrikulárny uzol ako kardiostimulátor? Sínusové bloky sú zriedkavé. Viac v atrioventrikulárnych uzlinách. Predĺženie oneskorenia (viac ako 0,21 s) excitácie dosiahne komoru, aj keď pomaly. Strata jednotlivých vzruchov, ktoré sa vyskytujú v sínusovom uzle (Napríklad len dva z troch dosahujú - to je druhý stupeň blokády. Tretí stupeň blokády, kedy predsiene a komory pracujú nedôsledne. Blokáda nôh a zväzku je blokáda komôr. podľa toho jedna komora zaostáva za druhou).

Kontraktilita. Kardiomyocyty zahŕňajú fibrily a štrukturálnou jednotkou sú sarkoméry. Existujú pozdĺžne tubuly a T tubuly vonkajšej membrány, ktoré vstupujú dovnútra na úrovni membrány i. Sú široké. Kontraktilná funkcia kardiomyocytov je spojená s proteínmi myozín a aktín. Na tenkých aktínových proteínoch - troponínovom a tropomyozínovom systéme. To zabraňuje tomu, aby sa myozínové hlavy naviazali na myozínové hlavy. Odstránenie blokovania - iónov vápnika. T tubuly otvárajú vápnikové kanály. Zvýšenie vápnika v sarkoplazme odstraňuje inhibičný účinok aktínu a myozínu. Myozínové mostíky posúvajú tonikum vlákna smerom do stredu. Myokard sa v kontraktilnej funkcii riadi 2 zákonmi – všetko alebo nič. Sila kontrakcie závisí od počiatočnej dĺžky kardiomyocytov - Frank Staraling. Ak sú kardiomyocyty vopred natiahnuté, reagujú väčšou silou kontrakcie. Strečing závisí od naplnenia krvou. Čím viac, tým silnejšie. Tento zákon je formulovaný ako "systola - existuje funkcia diastoly." Ide o dôležitý adaptačný mechanizmus, ktorý synchronizuje prácu pravej a ľavej komory.

Vlastnosti obehového systému:

1) uzavretie cievneho riečiska, ktoré zahŕňa čerpací orgán srdca;

2) elasticita cievnej steny (elasticita tepien je väčšia ako elasticita žíl, ale kapacita žíl prevyšuje kapacitu tepien);

3) rozvetvenie krvných ciev (odlišnosť od iných hydrodynamických systémov);

4) rôzne priemery ciev (priemer aorty je 1,5 cm a kapiláry sú 8-10 mikrónov);

5) v cievnom systéme cirkuluje tekutina-krv, ktorej viskozita je 5-krát vyššia ako viskozita vody.

Typy krvných ciev:

1) hlavné cievy elastického typu: aorta, veľké tepny, ktoré z nej vychádzajú; v stene je veľa elastických a málo svalových prvkov, v dôsledku čoho majú tieto cievy elasticitu a rozťažnosť; úlohou týchto ciev je premeniť pulzujúci prietok krvi na plynulý a súvislý;

2) cievy odporu alebo odporové cievy - cievy svalového typu, v stene je vysoký obsah prvkov hladkého svalstva, ktorých odpor mení lúmen ciev, a tým aj odpor proti prietoku krvi;

3) výmenné nádoby alebo "výmenní hrdinovia" sú reprezentované kapilárami, ktoré zabezpečujú tok metabolického procesu, výkon dýchacej funkcie medzi krvou a bunkami; počet fungujúcich kapilár závisí od funkčnej a metabolickej aktivity v tkanivách;

4) shuntové cievy alebo arteriovenulárne anastomózy priamo spájajú arterioly a venuly; ak sú tieto skraty otvorené, potom krv vyteká z arteriol do venul, obchádzajúc kapiláry, ak sú uzavreté, potom krv prúdi z arteriol do venul cez kapiláry;

5) kapacitné cievy predstavujú žily, ktoré sa vyznačujú vysokou rozťažnosťou, ale nízkou elasticitou, tieto cievy obsahujú až 70% všetkej krvi, výrazne ovplyvňujú množstvo žilového návratu krvi do srdca.

Prietok krvi.

Pohyb krvi sa riadi zákonmi hydrodynamiky, konkrétne sa vyskytuje z oblasti vyššieho tlaku do oblasti s nižším tlakom.

Množstvo krvi pretekajúcej cievou je priamo úmerné tlakovému rozdielu a nepriamo úmerné odporu:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

kde Q-tok krvi, p-tlak, R-odpor;

Analóg Ohmovho zákona pre časť elektrického obvodu:

kde I je prúd, E je napätie, R je odpor.

Odpor je spojený s trením krvných častíc o steny ciev, ktoré sa označuje ako vonkajšie trenie, vzniká aj trenie medzi časticami – vnútorné trenie alebo viskozita.

Hagen Poiselleov zákon:

kde η je viskozita, l je dĺžka nádoby, r je polomer nádoby.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Tieto parametre určujú množstvo krvi pretekajúcej prierezom cievneho lôžka.

Pre pohyb krvi nie sú dôležité absolútne hodnoty tlaku, ale tlakový rozdiel:

p1 = 100 mm Hg, p2 = 10 mm Hg, Q = 10 ml/s;

p1 = 500 mm Hg, p2 = 410 mm Hg, Q = 10 ml/s.

Fyzikálna hodnota odporu prietoku krvi je vyjadrená v [Dyne*s/cm5]. Boli zavedené jednotky relatívneho odporu:

Ak p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, potom R \u003d 1 je jednotka odporu.

Veľkosť odporu v cievnom lôžku závisí od umiestnenia prvkov ciev.

Ak vezmeme do úvahy hodnoty odporu, ktoré sa vyskytujú v sériovo zapojených nádobách, potom sa celkový odpor bude rovnať súčtu nádob v jednotlivých nádobách:

V cievnom systéme sa zásobovanie krvou uskutočňuje vďaka vetvám siahajúcim z aorty a prebiehajúcim paralelne:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

to znamená, že celkový odpor sa rovná súčtu recipročných hodnôt odporu v každom prvku.

Fyziologické procesy podliehajú všeobecným fyzikálnym zákonom.

Srdcový výdaj.

Srdcový výdaj je množstvo krvi odčerpané srdcom za jednotku času. Rozlíšiť:

Systolický (počas 1 systoly);

Minútový objem krvi (alebo IOC) – určujú dva parametre, a to systolický objem a srdcová frekvencia.

Hodnota systolického objemu v pokoji je 65-70 ml a je rovnaká pre pravú aj ľavú komoru. V pokoji komory vytlačia 70% konečného diastolického objemu a na konci systoly zostáva v komorách 60-70 ml krvi.

V systém priem. = 70 ml, ν priem. = 70 úderov/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml za minútu ~ 5 l / min.

Je ťažké priamo určiť V min, používa sa na to invazívna metóda.

Bola navrhnutá nepriama metóda založená na výmene plynu.

Fickova metóda (metóda stanovenia IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krvi.

1. spotreba O2 za minútu je 300 ml;
2. obsah O2 v arteriálnej krvi = 20 % obj.;
3. obsah O2 v žilovej krvi = 14 % obj.;
4. Arterio-venózny rozdiel kyslíka = 6 obj. % alebo 60 ml krvi.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Hodnota systolického objemu môže byť definovaná ako V min/ν. Systolický objem závisí od sily kontrakcií komorového myokardu, od množstva krvnej náplne komôr v diastole.

Frank-Starlingov zákon hovorí, že systola je funkciou diastoly.

Hodnota minútového objemu je určená zmenou ν a systolického objemu.

Pri záťaži sa hodnota minútového objemu môže zvýšiť na 25-30 l, systolický objem sa zvyšuje na 150 ml, ν dosahuje 180-200 úderov za minútu.

Reakcie telesne trénovaných ľudí sa týkajú predovšetkým zmien systolického objemu, netrénovaných - frekvencia, u detí len kvôli frekvencii.

distribúcia MOV.

Mechanická práca srdca.

1. potenciálna zložka je zameraná na prekonanie odporu proti prietoku krvi;

2. Kinetická zložka je zameraná na udelenie rýchlosti pohybu krvi.

Hodnota odporu A je určená hmotnosťou bremena presunutého na určitú vzdialenosť, ktorú určil Genz:

1.potenciálna zložka Wn=P*h, v-výška, P= 5kg:

Priemerný tlak v aorte je 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (špecifická hmotnosť) \u003d 1,36,

Wn lev žltá \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 ​​kg * m;

Priemerný tlak v pľúcnej tepne je 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (špecifická hmotnosť) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.

2. kinetická zložka Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, kde V je lineárna rýchlosť prietoku krvi, P = 5 kg, g = 9,8 m /s2, V = 0,5 m/s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.

30 ton na 8848 m zdvihne srdce na celý život, ~ 12 000 kg / m za deň.

Kontinuita prietoku krvi je určená:

1. práca srdca, stálosť pohybu krvi;

2. elasticita hlavných ciev: pri systole dochádza k natiahnutiu aorty v dôsledku prítomnosti veľkého množstva elastických zložiek v stene, akumulujú energiu, ktorá sa akumuluje srdcom pri systole, keď srdce prestane tlačiť krv, tzv. elastické vlákna majú tendenciu vracať sa do predchádzajúceho stavu, pričom prenášajú krvnú energiu, čo vedie k hladkému nepretržitému toku;

3. následkom kontrakcie kostrových svalov dochádza k stláčaniu žíl, pri ktorých sa zvyšuje tlak, čo vedie k vytláčaniu krvi smerom k srdcu, chlopne žíl bránia spätnému toku krvi; ak stojíme dlho, krv netečie, pretože nedochádza k pohybu, v dôsledku toho je narušený prietok krvi do srdca, v dôsledku čoho dochádza k mdlobám;

4. pri vstupe krvi do dolnej dutej žily vstupuje do hry faktor prítomnosti „-“ interpleurálneho tlaku, ktorý sa označuje ako sací faktor, pričom čím je tlak „-“ vyšší, tým lepšie prekrvuje srdce;

5.tlaková sila za VIS a tergo, t.j. zatlačenie novej porcie pred ležiacu.

Pohyb krvi sa odhaduje stanovením objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi.

Objemová rýchlosť- množstvo krvi, ktoré prejde prierezom cievneho lôžka za jednotku času: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . V pokoji, IOC = 5 l/min, bude objemový prietok krvi v každej sekcii cievneho riečiska konštantný (prejde všetkými cievami za minútu 5 l), avšak každý orgán dostane iné množstvo krvi, v dôsledku z toho Q je distribuovaný v % pomere, pre samostatný orgán je potrebné poznať tlak v tepne, žile, cez ktorú sa uskutočňuje zásobovanie krvou, ako aj tlak vo vnútri samotného orgánu.

Rýchlosť linky- rýchlosť častíc pozdĺž steny nádoby: V = Q / πr 4

V smere od aorty sa celková plocha prierezu zväčšuje, dosahuje maximum na úrovni kapilár, ktorých celkový lúmen je 800-krát väčší ako lúmen aorty; celkový lúmen žíl je 2-krát väčší ako celkový lúmen tepien, pretože každá tepna je sprevádzaná dvoma žilami, takže lineárna rýchlosť je väčšia.

Prúdenie krvi v cievnom systéme je laminárne, každá vrstva sa pohybuje rovnobežne s druhou vrstvou bez miešania. Vrstvy pri stene zažívajú veľké trenie, v dôsledku čoho má rýchlosť tendenciu k 0, smerom k stredu cievy sa rýchlosť zvyšuje a dosahuje maximálnu hodnotu v axiálnej časti. Laminárne prúdenie je tiché. Zvukové javy sa vyskytujú, keď sa laminárne prúdenie krvi stáva turbulentným (vyskytujú sa víry): Vc = R * η / ρ * r, kde R je Reynoldsovo číslo, R = V * ρ * r / η. Ak R > 2000, prúdenie sa stáva turbulentným, čo sa pozoruje pri zúžení ciev, so zvýšením rýchlosti v miestach vetvenia ciev alebo keď sa na ceste objavia prekážky. Turbulentný prietok krvi je hlučný.

Čas krvného obehu- čas, za ktorý krv prejde celý kruh (malý aj veľký) je 25 s, čo pripadá na 27 systol (1/5 pre malú - 5 s, 4/5 pre veľkú - 20 s ). Bežne cirkuluje 2,5 litra krvi, obrat je 25 s, čo stačí na zabezpečenie MOV.

Krvný tlak.

Krvný tlak – tlak krvi na steny ciev a srdcových komôr, je dôležitým energetickým parametrom, pretože je to faktor, ktorý zabezpečuje pohyb krvi.

Zdrojom energie je sťahovanie svalov srdca, ktoré plní pumpovaciu funkciu.

Rozlíšiť:

Arteriálny tlak;

venózny tlak;

intrakardiálny tlak;

kapilárny tlak.

Výška krvného tlaku odráža množstvo energie, ktorá odráža energiu pohybujúceho sa prúdu. Táto energia je súčtom potenciálnej, kinetickej energie a potenciálnej gravitačnej energie:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

kde P je potenciálna energia, ρV 2 /2 je kinetická energia, ρgh je energia krvného stĺpca alebo potenciálna energia gravitácie.

Najdôležitejší je indikátor krvného tlaku, ktorý odráža interakciu mnohých faktorov, čím je integrovaným indikátorom, ktorý odráža interakciu nasledujúcich faktorov:

Systolický objem krvi;

Frekvencia a rytmus kontrakcií srdca;

Elasticita stien tepien;

Odolnosť odporových nádob;

Rýchlosť krvi v kapacitných cievach;

Rýchlosť cirkulujúcej krvi;

viskozita krvi;

Hydrostatický tlak v krvnom stĺpci: P = Q * R.

Arteriálny tlak sa delí na laterálny a koncový. Bočný tlak- krvný tlak na stenách ciev, odráža potenciálnu energiu pohybu krvi. konečný tlak- tlak, odrážajúci súčet potenciálnej a kinetickej energie pohybu krvi.

Pri pohybe krvi oba druhy tlaku klesajú, keďže energia prúdenia sa vynakladá na prekonávanie odporu, pričom maximálny pokles nastáva tam, kde sa cievne riečisko zužuje, kde je potrebné prekonávať najväčší odpor.

Konečný tlak je väčší ako bočný tlak o 10-20 mm Hg. Rozdiel je tzv šok alebo pulzný tlak.

Krvný tlak nie je stabilný ukazovateľ, v prirodzených podmienkach sa mení počas srdcového cyklu, v krvnom tlaku sú:

Systolický alebo maximálny tlak (tlak vytvorený počas komorovej systoly);

Diastolický alebo minimálny tlak, ktorý sa vyskytuje na konci diastoly;

Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom je pulzný tlak;

Stredný arteriálny tlak odrážajúci pohyb krvi, ak nedošlo k žiadnym výkyvom pulzu.

V rôznych oddeleniach bude tlak nadobúdať rôzne hodnoty. V ľavej predsieni je systolický tlak 8-12 mm Hg, diastolický je 0, v syst ľavej komory = 130, diasta = 4, v syst. aorty = 110-125 mm Hg, diasta = 80-85, v brachiálnom arteriálny systém = 110-120, diast = 70-80, na arteriálnom konci systému kapilár 30-50, ale nie sú žiadne výkyvy, na venóznom konci systému kapilár = 15-25, systém malých žíl = 78- 10 (priemer 7,1), v systéme dutej žily = 2-4, v systéme pravej predsiene = 3-6 (priemer 4,6), diast = 0 alebo "-", v syst pravej komory = 25-30, diast. = 0-2, v syst kmeňa pľúc = 16-30, diast = 5-14, v syst pľúcnych žíl = 4-8.

Vo veľkých a malých kruhoch dochádza k postupnému znižovaniu tlaku, čo odráža výdaj energie použitej na prekonávanie odporu. Priemerný tlak nie je aritmetický priemer, napríklad 120 nad 80, priemer 100 je nesprávny údaj, pretože trvanie komorovej systoly a diastoly je v čase rozdielne. Na výpočet priemerného tlaku boli navrhnuté dva matematické vzorce:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (napríklad (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), posunuté smerom k diastolickému alebo minimálnemu tlaku.

Stred p \u003d diast. p + 1/3 * p pulz, (napríklad 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Metódy merania krvného tlaku.

Používajú sa dva prístupy:

priama metóda;

nepriama metóda.

Priama metóda je spojená so zavedením ihly alebo kanyly do tepny, prepojenej hadičkou naplnenou antikoagulačnou látkou, s monometrom, kolísanie tlaku zaznamenáva pisár, výsledkom je záznam krivky krvného tlaku. Táto metóda poskytuje presné merania, ale je spojená s arteriálnym poranením, používa sa v experimentálnej praxi alebo pri chirurgických operáciách.

Krivka odráža kolísanie tlaku, detegujú sa vlny troch rádov:

Prvý - odráža výkyvy počas srdcového cyklu (systolický vzostup a diastolický pokles);

Druhá – zahŕňa niekoľko vĺn prvého rádu, spojených s dýchaním, keďže dýchanie ovplyvňuje hodnotu krvného tlaku (pri inhalácii prúdi do srdca viac krvi v dôsledku „nasávacieho“ efektu negatívneho interpleurálneho tlaku, podľa Starlingovho zákona krv zvyšuje sa aj ejekcia, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku). K maximálnemu zvýšeniu tlaku dôjde na začiatku výdychu, dôvodom je však inspiračná fáza;

Tretia - zahŕňa niekoľko respiračných vĺn, pomalé výkyvy sú spojené s tonusom vazomotorického centra (zvýšenie tonusu vedie k zvýšeniu tlaku a naopak), sú jasne identifikované s nedostatkom kyslíka, s traumatickými účinkami na centrálny nervový systém, príčinou pomalých výkyvov je krvný tlak v pečeni.

V roku 1896 Riva-Rocci navrhol otestovať manžetový ortuťový sfygnomanometer, ktorý je napojený na ortuťový stĺpec, hadičku s manžetou, kde sa vstrekuje vzduch, manžeta sa priloží na rameno, pumpuje vzduch, tlak v manžete sa zvyšuje, čo sa stáva väčším ako systolický. Táto nepriama metóda je palpačná, meranie je založené na pulzácii brachiálnej artérie, diastolický tlak sa však merať nedá.

Korotkov navrhol auskultačnú metódu na stanovenie krvného tlaku. V tomto prípade sa manžeta prekrýva na rameno, vytvára sa tlak nad systolický tlak, uvoľňuje sa vzduch a počúva sa výskyt zvukov na ulnárnej tepne v ohybe lakťa. Keď je brachiálna tepna upnutá, nič nepočujeme, pretože nedochádza k prietoku krvi, ale keď sa tlak v manžete vyrovná systolickému tlaku, vo výške systoly, prvej časti, začne existovať pulzová vlna. krvi prejde, preto budeme počuť prvý zvuk (tón), objavenie sa prvého zvuku je indikátorom systolického tlaku. Po prvom tóne nasleduje fáza hluku, keď sa pohyb mení z laminárneho na turbulentný. Keď je tlak v manžete blízky alebo rovný diastolickému tlaku, tepna sa roztiahne a zvuky ustanú, čo zodpovedá diastolickému tlaku. Metóda teda umožňuje určiť systolický a diastolický tlak, vypočítať pulz a stredný tlak.

Vplyv rôznych faktorov na hodnotu krvného tlaku.

1. Práca srdca. Zmena systolického objemu. Zvýšenie systolického objemu zvyšuje maximálny a pulzný tlak. Zníženie povedie k zníženiu a zníženiu pulzného tlaku.

2. Srdcová frekvencia. Pri častejšom kontrakcii tlak ustáva. Zároveň sa začína zvyšovať minimálna diastolická.

3. Kontraktilná funkcia myokardu. Oslabenie kontrakcie srdcového svalu vedie k zníženiu tlaku.

stav krvných ciev.

1. Elasticita. Strata elasticity vedie k zvýšeniu maximálneho tlaku a zvýšeniu pulzného tlaku.

2. Lumen ciev. Najmä v cievach svalového typu. Zvýšenie tónu vedie k zvýšeniu krvného tlaku, čo je príčinou hypertenzie. So zvyšujúcim sa odporom sa zvyšuje maximálny aj minimálny tlak.

3. Viskozita krvi a množstvo cirkulujúcej krvi. Zníženie množstva cirkulujúcej krvi vedie k zníženiu tlaku. Zvýšenie objemu vedie k zvýšeniu tlaku. Zvýšenie viskozity vedie k zvýšeniu trenia a zvýšeniu tlaku.

Fyziologické zložky

4. Tlak u mužov je vyšší ako u žien. Ale po 40 rokoch je tlak u žien vyšší ako u mužov.

5. Zvyšujúci sa tlak s vekom. Nárast tlaku u mužov je rovnomerný. U žien sa skok objaví po 40 rokoch.

6. Tlak počas spánku klesá a ráno je nižší ako večer.

7. Fyzická práca zvyšuje systolický tlak.

8. Fajčenie zvyšuje krvný tlak o 10-20 mm.

9. Pri kašli stúpa tlak

10. Sexuálne vzrušenie zvyšuje krvný tlak na 180-200 mm.

Systém mikrocirkulácie krvi.

Zastúpené arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapiláry, venuly, arteriolovenulárne anastomózy a lymfatické kapiláry.

Arterioly sú krvné cievy, v ktorých sú bunky hladkého svalstva usporiadané v jednom rade.

Prekapiláry sú jednotlivé bunky hladkého svalstva, ktoré netvoria súvislú vrstvu.

Dĺžka kapiláry je 0,3-0,8 mm. A hrúbka je od 4 do 10 mikrónov.

Otváranie kapilár je ovplyvnené stavom tlaku v arteriolách a prekapilárach.

Mikrocirkulačné lôžko plní dve funkcie: transport a výmenu. Vďaka mikrocirkulácii dochádza k výmene látok, iónov, vody. Dochádza tiež k výmene tepla a intenzita mikrocirkulácie bude určená počtom fungujúcich kapilár, lineárnou rýchlosťou prietoku krvi a hodnotou intrakapilárneho tlaku.

Procesy výmeny sa vyskytujú v dôsledku filtrácie a difúzie. Kapilárna filtrácia závisí od interakcie kapilárneho hydrostatického tlaku a koloidného osmotického tlaku. Boli študované procesy transkapilárnej výmeny škorec.

Proces filtrácie ide v smere nižšieho hydrostatického tlaku a koloidný osmotický tlak zabezpečuje prechod kvapaliny z menšieho na viac. Koloidný osmotický tlak krvnej plazmy je spôsobený prítomnosťou bielkovín. Nedokážu prejsť cez kapilárnu stenu a zostávajú v plazme. Vytvárajú tlak 25-30 mm Hg. čl.

Látky sa prenášajú spolu s kvapalinou. Robí to difúziou. Rýchlosť prenosu látky bude určená rýchlosťou prietoku krvi a koncentráciou látky vyjadrenou ako hmotnosť na objem. Látky, ktoré prechádzajú z krvi, sa vstrebávajú do tkanív.

Spôsoby prenosu látok.

1. Transmembránový prenos (cez póry, ktoré sú prítomné v membráne a rozpustením v membránových lipidoch)

2. Pinocytóza.

Objem extracelulárnej tekutiny bude určený rovnováhou medzi kapilárnou filtráciou a resorpciou tekutiny. Pohyb krvi v cievach spôsobuje zmenu stavu cievneho endotelu. Zistilo sa, že vo vaskulárnom endoteli vznikajú účinné látky, ktoré ovplyvňujú stav buniek hladkého svalstva a parenchýmových buniek. Môžu to byť vazodilatátory aj vazokonstriktory. V dôsledku procesov mikrocirkulácie a metabolizmu v tkanivách sa tvorí žilová krv, ktorá sa vráti späť do srdca. Pohyb krvi v žilách bude opäť ovplyvňovať tlakový faktor v žilách.

Tlak v dutej žile je tzv centrálny tlak .

arteriálny pulz sa nazýva kmitanie stien arteriálnych ciev. Pulzná vlna sa pohybuje rýchlosťou 5-10 m/s. A v periférnych tepnách od 6 do 7 m / s.

Venózny pulz sa pozoruje iba v žilách susediacich so srdcom. Je spojená so zmenou krvného tlaku v žilách v dôsledku kontrakcie predsiení. Záznam žilového pulzu sa nazýva flebogram.

Reflexná regulácia kardiovaskulárneho systému.

regulácia sa delí na krátkodobý(zamerané na zmenu minútového objemu krvi, celkového periférneho vaskulárneho odporu a udržanie hladiny krvného tlaku. Tieto parametre sa môžu zmeniť v priebehu niekoľkých sekúnd) a dlhý termín. Pri fyzickej záťaži by sa tieto parametre mali rýchlo meniť. Rýchlo sa menia, ak dôjde ku krvácaniu a telo stratí časť krvi. Dlhodobá regulácia Je zameraná na udržanie hodnoty objemu krvi a normálnej distribúcie vody medzi krvou a tkanivovým mokom. Tieto indikátory sa nemôžu objaviť a zmeniť v priebehu niekoľkých minút a sekúnd.

Miecha je segmentové centrum. Vychádzajú z nej sympatické nervy inervujúce srdce (horných 5 segmentov). Zvyšné segmenty sa podieľajú na inervácii krvných ciev. Miechové centrá nedokážu zabezpečiť adekvátnu reguláciu. Dochádza k poklesu tlaku zo 120 na 70 mm. rt. piliera. Tieto sympatické centrá potrebujú neustály prílev z centier mozgu, aby sa zabezpečila normálna regulácia srdca a ciev.

Za prirodzených podmienok - reakcia na bolesť, teplotné podnety, ktoré sú uzavreté na úrovni miechy.

Cievne centrum.

Hlavným centrom regulácie bude vazomotorické centrum, ktorá leží v predĺženej mieche a otvorenie tohto centra sa spájalo s menom sovietskeho fyziológa – Ovsyannikova. U zvierat vykonal transekcie mozgového kmeňa a zistil, že akonáhle mozgové rezy prešli pod colliculus quadrigeminy inferior, došlo k poklesu tlaku. Ovsyannikov zistil, že v niektorých centrách došlo k zúženiu av iných k rozšíreniu krvných ciev.

Vasomotorické centrum zahŕňa:

- vazokonstrikčná zóna- depresor - anteriorne a laterálne (teraz sa označuje ako skupina neurónov C1).

Zadná a stredná je druhá vazodilatačná zóna.

Vazomotorické centrum leží v retikulárnej formácii. Neuróny vazokonstrikčnej zóny sú v konštantnej tonickej excitácii. Táto zóna je spojená zostupnými dráhami s laterálnymi rohmi šedej hmoty miechy. Vzruch sa prenáša cez mediátor glutamát. Glutamát prenáša vzruchy na neuróny bočných rohov. Ďalšie impulzy idú do srdca a krvných ciev. Je pravidelne vzrušený, ak k nemu prichádzajú impulzy. Impulzy prichádzajú do senzitívneho jadra osamelého traktu a odtiaľ do neurónov vazodilatačnej zóny a dochádza k excitácii. Ukázalo sa, že vazodilatačná zóna je v antagonistickom vzťahu s vazokonstriktorom.

Vazodilatačná zóna tiež zahŕňa jadrá blúdivého nervu - dvojité a dorzálne jadro, z ktorého začínajú eferentné cesty do srdca. Jadrá švíkov- vyrábajú serotonín. Tieto jadrá majú inhibičný účinok na sympatické centrá miechy. Predpokladá sa, že jadrá stehu sa podieľajú na reflexných reakciách, podieľajú sa na procesoch excitácie spojených s emočnými stresovými reakciami.

Cerebellum ovplyvňuje reguláciu kardiovaskulárneho systému pri záťaži (svalov). Signály idú do jadier stanu a kôry cerebelárneho vermis zo svalov a šliach. Cerebellum zvyšuje tón vazokonstrikčnej oblasti. Receptory kardiovaskulárneho systému - oblúk aorty, karotické dutiny, dutá žila, srdce, malé kruhové cievy.

Receptory, ktoré sa tu nachádzajú, sa delia na baroreceptory. Ležia priamo v stene ciev, v oblúku aorty, v oblasti karotického sínusu. Tieto receptory snímajú zmeny tlaku a sú určené na monitorovanie úrovní tlaku. Okrem baroreceptorov existujú chemoreceptory, ktoré ležia v glomeruloch na krčnej tepne, oblúku aorty a tieto receptory reagujú na zmeny obsahu kyslíka v krvi, ph. Receptory sú umiestnené na vonkajšom povrchu krvných ciev. Existujú receptory, ktoré vnímajú zmeny objemu krvi. - objemové receptory - vnímajú zmeny objemu.

Reflexy sa delia na depresor - znižovanie tlaku a presor - zvyšovanie e, zrýchlenie, spomalenie, interoceptívny, exteroceptívny, nepodmienený, podmienený, vlastný, konjugovaný.

Hlavným reflexom je reflex udržiavania tlaku. Tie. reflexy zamerané na udržanie úrovne tlaku z baroreceptorov. Baroreceptory v aorte a karotickom sínuse snímajú úroveň tlaku. Vnímajú veľkosť kolísania tlaku počas systoly a diastoly + priemerný tlak.

V reakcii na zvýšenie tlaku stimulujú baroreceptory aktivitu vazodilatačnej zóny. Zároveň zvyšujú tonus jadier vagusového nervu. V reakcii na to sa vyvíjajú reflexné reakcie, dochádza k reflexným zmenám. Vazodilatačná zóna potláča tón vazokonstriktora. Existuje rozšírenie krvných ciev a zníženie tónu žíl. Arteriálne cievy sa rozšíria (arterioly) a žily sa rozšíria, tlak sa zníži. Znižuje sa vplyv sympatika, zvyšuje sa blúdenie, frekvencia rytmu klesá. Zvýšený tlak sa vráti do normálu. Rozšírenie arteriol zvyšuje prietok krvi v kapilárach. Časť tekutiny prejde do tkanív - objem krvi sa zníži, čo povedie k zníženiu tlaku.

Presorické reflexy vznikajú z chemoreceptorov. Zvýšenie aktivity vazokonstrikčnej zóny pozdĺž zostupných dráh stimuluje sympatický systém, zatiaľ čo cievy sa zúžia. Tlak stúpa cez sympatické centrá srdca, dôjde k zvýšeniu práce srdca. Sympatický systém reguluje uvoľňovanie hormónov dreňou nadobličiek. Zvýšený prietok krvi v pľúcnom obehu. Dýchací systém reaguje zvýšeným dýchaním - uvoľňovaním krvi z oxidu uhličitého. Faktor, ktorý vyvolal tlakový reflex, vedie k normalizácii zloženia krvi. V tomto presorickom reflexe sa niekedy pozoruje sekundárny reflex na zmenu práce srdca. Na pozadí zvýšenia tlaku sa pozoruje zvýšenie práce srdca. Táto zmena v práci srdca má povahu sekundárneho reflexu.

Mechanizmy reflexnej regulácie kardiovaskulárneho systému.

Medzi reflexogénne zóny kardiovaskulárneho systému sme priradili ústie dutej žily.

bainbridge vstrekne do žilovej časti úst 20 ml fyz. roztoku alebo rovnakého objemu krvi. Potom došlo k reflexnému zvýšeniu práce srdca, po ktorom nasledovalo zvýšenie krvného tlaku. Hlavnou zložkou tohto reflexu je zvýšenie frekvencie kontrakcií a tlak stúpa až sekundárne. Tento reflex nastáva, keď dôjde k zvýšeniu prietoku krvi do srdca. Keď je prítok krvi väčší ako odtok. V oblasti ústia pohlavných žíl sú citlivé receptory, ktoré reagujú na zvýšenie venózneho tlaku. Tieto senzorické receptory sú zakončenia aferentných vlákien blúdivého nervu, ako aj aferentných vlákien zadných miechových koreňov. Excitácia týchto receptorov vedie k tomu, že impulzy sa dostanú do jadier vagusového nervu a spôsobia zníženie tonusu jadier vagusového nervu, zatiaľ čo tonus sympatických centier sa zvýši. Dochádza k zvýšeniu práce srdca a krv z venóznej časti sa začína pumpovať do arteriálnej časti. Tlak v dutej žile sa zníži. Za fyziologických podmienok sa tento stav môže zvýšiť pri fyzickej námahe, kedy sa zvyšuje prietok krvi a pri srdcových chybách sa pozoruje aj stagnácia krvi, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Dôležitou reflexogénnou zónou bude zóna ciev pľúcneho obehu. V cievach pľúcneho obehu sa nachádzajú v receptoroch, ktoré reagujú na zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu. So zvýšením tlaku v pľúcnom obehu dochádza k reflexu, ktorý spôsobuje rozšírenie ciev veľkého kruhu, súčasne sa zrýchľuje práca srdca a pozoruje sa zväčšenie objemu sleziny. Z pľúcneho obehu teda vzniká akýsi vykladací reflex. Tento reflex objavil V.V. Parin. Veľa pracoval v oblasti rozvoja a výskumu vesmírnej fyziológie, viedol Ústav biomedicínskeho výskumu. Zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu je veľmi nebezpečný stav, pretože môže spôsobiť pľúcny edém. Pretože sa hydrostatický tlak krvi zvyšuje, čo prispieva k filtrácii krvnej plazmy, a v dôsledku tohto stavu sa kvapalina dostáva do alveol.

Samotné srdce je veľmi dôležitá reflexogénna zóna. v obehovom systéme. V roku 1897 vedci Doggel zistilo sa, že v srdci sú citlivé zakončenia, ktoré sa sústreďujú najmä v predsieňach a v menšej miere v komorách. Ďalšie štúdie ukázali, že tieto zakončenia sú tvorené senzorickými vláknami blúdivého nervu a vláknami zadných miechových koreňov v horných 5 hrudných segmentoch.

V osrdcovníku sa našli citlivé receptory v srdci a zistilo sa, že zvýšenie tlaku tekutiny v perikardiálnej dutine alebo krv vstupujúca do osrdcovníka pri poranení reflexne spomaľuje srdcovú frekvenciu.

Spomalenie kontrakcie srdca sa pozoruje aj pri chirurgických zákrokoch, keď chirurg ťahá osrdcovník. Podráždenie perikardiálnych receptorov je spomalením srdca a pri silnejších podráždeniach je možná dočasná zástava srdca. Vypnutie citlivých zakončení v osrdcovníku spôsobilo zvýšenie práce srdca a zvýšenie tlaku.

Zvýšenie tlaku v ľavej komore spôsobuje typický depresorický reflex, t.j. dochádza k reflexnej expanzii krvných ciev a zníženiu periférneho prietoku krvi a súčasne k zvýšeniu práce srdca. V predsieni sa nachádza veľké množstvo zmyslových zakončení a práve predsieň obsahuje naťahovacie receptory, ktoré patria k zmyslovým vláknam blúdivých nervov. Dutá žila a predsiene patria do zóny nízkeho tlaku, pretože tlak v predsieňach nepresahuje 6-8 mm. rt. čl. Pretože predsieňová stena sa ľahko natiahne, vtedy nedôjde k zvýšeniu tlaku v predsieňach a predsieňové receptory reagujú na zvýšenie objemu krvi. Štúdie elektrickej aktivity predsieňových receptorov ukázali, že tieto receptory sú rozdelené do 2 skupín -

- typ A. Pri receptoroch typu A dochádza k excitácii v momente kontrakcie.

-TypB. Sú vzrušené, keď sa predsiene naplnia krvou a keď sú predsiene natiahnuté.

Z predsieňových receptorov vznikajú reflexné reakcie, ktoré sú sprevádzané zmenou uvoľňovania hormónov a z týchto receptorov sa reguluje objem cirkulujúcej krvi. Preto sa predsieňové receptory nazývajú hodnotové receptory (reagujú na zmeny objemu krvi). Ukázalo sa, že s poklesom excitácie predsieňových receptorov, s poklesom objemu, parasympatická aktivita reflexne klesá, to znamená, že tonus parasympatických centier klesá a naopak, excitácia sympatických centier sa zvyšuje. Excitácia sympatických centier má vazokonstrikčný účinok, najmä na arterioly obličiek. Čo spôsobuje zníženie prietoku krvi obličkami. Zníženie prietoku krvi obličkami je sprevádzané znížením renálnej filtrácie a znižuje sa vylučovanie sodíka. A tvorba renínu sa zvyšuje v juxtaglomerulárnom aparáte. Renín stimuluje tvorbu angiotenzínu 2 z angiotenzinogénu. To spôsobuje vazokonstrikciu. Ďalej angiotenzín-2 stimuluje tvorbu aldostrónu.

Angiotenzín-2 tiež zvyšuje smäd a zvyšuje uvoľňovanie antidiuretického hormónu, ktorý podporí reabsorpciu vody v obličkách. Dôjde teda k zvýšeniu objemu tekutiny v krvi a toto zníženie podráždenia receptora bude eliminované.

Ak sa zvýši objem krvi a súčasne sú excitované predsieňové receptory, dochádza k reflexnej inhibícii a uvoľňovaniu antidiuretického hormónu. V dôsledku toho sa v obličkách absorbuje menej vody, zníži sa diuréza, objem sa potom normalizuje. Hormonálne posuny v organizmoch vznikajú a vyvíjajú sa v priebehu niekoľkých hodín, takže regulácia objemu cirkulujúcej krvi sa vzťahuje na mechanizmy dlhodobej regulácie.

Reflexné reakcie v srdci môžu nastať, keď spazmus koronárnych ciev. To spôsobuje bolesť v oblasti srdca a bolesť je pociťovaná za hrudnou kosťou, presne v strednej línii. Bolesti sú veľmi silné a sprevádzajú ich výkriky smrti. Tieto bolesti sa líšia od brnenia. Súčasne sa pocity bolesti šíria do ľavej ruky a lopatky. Pozdĺž zóny distribúcie citlivých vlákien horných hrudných segmentov. Srdcové reflexy sa teda podieľajú na mechanizmoch samoregulácie obehového systému a sú zamerané na zmenu frekvencie srdcových kontrakcií, zmenu objemu cirkulujúcej krvi.

Okrem reflexov, ktoré vznikajú z reflexov kardiovaskulárneho systému, sa môžu vyskytnúť reflexy, ktoré vznikajú pri podráždení z iných orgánov, tzv. združené reflexy v experimente na vrcholoch vedec Goltz zistil, že popíjanie žalúdka, čriev alebo ľahké poklepanie na črevá u žaby je sprevádzané spomalením srdca, až po úplné zastavenie. Je to spôsobené tým, že impulzy z receptorov prichádzajú do jadier vagusových nervov. Ich tón stúpa a práca srdca je brzdená alebo dokonca zastavená.

Vo svaloch sú tiež chemoreceptory, ktoré sú excitované zvýšením draslíkových iónov, vodíkových protónov, čo vedie k zvýšeniu minútového objemu krvi, vazokonstrikcii iných orgánov, zvýšeniu stredného tlaku a zvýšeniu práce srdce a dýchanie. Lokálne tieto látky prispievajú k rozšíreniu ciev samotných kostrových svalov.

Receptory povrchovej bolesti zrýchľujú srdcovú frekvenciu, sťahujú cievy a zvyšujú stredný tlak.

Excitácia receptorov hlbokej bolesti, receptorov viscerálnej a svalovej bolesti vedie k bradykardii, vazodilatácii a zníženiu tlaku. Pri regulácii kardiovaskulárneho systému hypotalamus je dôležitý , ktorý je spojený zostupnými dráhami s vazomotorickým centrom medulla oblongata. Cez hypotalamus, s ochrannými obrannými reakciami, so sexuálnou aktivitou, s reakciami na jedlo, pitie a s radosťou začalo srdce biť rýchlejšie. Zadné jadrá hypotalamu vedú k tachykardii, vazokonstrikcii, zvýšenému krvnému tlaku a zvýšeniu hladiny adrenalínu a norepinefrínu v krvi. Pri vzrušení predných jadier sa spomalí práca srdca, rozšíria sa cievy, klesne tlak a predné jadrá ovplyvňujú centrá parasympatického systému. Keď teplota okolia stúpa, zväčšuje sa minútový objem, cievy vo všetkých orgánoch okrem srdca sa zmenšujú a kožné cievy sa rozširujú. Zvýšené prekrvenie pokožky – väčší prenos tepla a udržanie telesnej teploty. Prostredníctvom jadier hypotalamu sa uskutočňuje vplyv limbického systému na krvný obeh, najmä počas emočných reakcií, a emocionálne reakcie sa realizujú cez jadrá Schwa, ktoré produkujú serotonín. Z jadier raphe ísť cesta do šedej hmoty miechy. Na regulácii obehového systému sa podieľa aj mozgová kôra a kôra je spojená s centrami diencefala, t.j. hypotalamu, s centrami stredného mozgu a ukázalo sa, že podráždenie motorických a premátorových zón kôry viedlo k zúženiu kože, celiakie a obličkových ciev. Predpokladá sa, že sú to motorické oblasti kôry, ktoré spúšťajú kontrakciu kostrových svalov a súčasne zapínajú vazodilatačné mechanizmy, ktoré prispievajú k veľkej svalovej kontrakcii. Účasť kôry na regulácii srdca a krvných ciev dokazuje rozvoj podmienených reflexov. V tomto prípade je možné vyvinúť reflexy na zmenu stavu ciev a na zmenu srdcovej frekvencie. Napríklad kombinácia zvukového signálu zvončeka s teplotnými podnetmi – teplotou alebo chladom, vedie k vazodilatácii alebo vazokonstrikcii – aplikujeme chlad. Zvuk zvončeka je daný vopred. Takáto kombinácia ľahostajného zvuku zvonu s tepelným podráždením alebo chladom vedie k rozvoju podmieneného reflexu, ktorý spôsobil buď vazodilatáciu alebo zúženie. Je možné vyvinúť podmienený reflex oko-srdce. Srdce funguje. Boli pokusy vyvinúť reflex na zástavu srdca. Zapli zvonček a podráždili blúdivý nerv. V živote nepotrebujeme zástavu srdca. Organizmus na takéto provokácie reaguje negatívne. Podmienené reflexy sú vyvinuté, ak sú adaptívneho charakteru. Ako podmienenú reflexnú reakciu môžete vziať - predštartový stav športovca. Zrýchľuje sa mu tep, stúpa krvný tlak, sťahujú sa cievy. Signálom pre takúto reakciu bude samotná situácia. Telo sa už vopred pripravuje a aktivujú sa mechanizmy, ktoré zvyšujú prekrvenie svalov a objem krvi. Počas hypnózy môžete dosiahnuť zmenu v práci srdca a cievneho tonusu, ak naznačujete, že človek vykonáva ťažkú ​​fyzickú prácu. Srdce a cievy zároveň reagujú rovnako, ako keby to bolo v skutočnosti. Pri vystavení centrám kôry sa realizujú kortikálne vplyvy na srdce a cievy.

Regulácia regionálneho obehu.

Srdce dostáva krv z pravej a ľavej koronárnej artérie, ktoré vychádzajú z aorty, na úrovni horných okrajov semilunárnych chlopní. Ľavá koronárna artéria sa delí na predné zostupné a cirkumflexné artérie. Koronárne tepny fungujú normálne ako prstencové tepny. A medzi pravou a ľavou koronárnou artériou sú anastomózy veľmi slabo vyvinuté. Ale ak dôjde k pomalému uzáveru jednej tepny, potom sa začína vývoj anastomóz medzi cievami, ktoré môžu prechádzať od 3 do 5% z jednej tepny do druhej. Vtedy sa pomaly uzatvárajú koronárne tepny. Rýchle prekrytie vedie k infarktu a nie je kompenzované z iných zdrojov. Ľavá koronárna artéria zásobuje ľavú komoru, prednú polovicu medzikomorového septa, ľavú a čiastočne pravú predsieň. Pravá koronárna artéria zásobuje pravú komoru, pravú predsieň a zadnú polovicu medzikomorového septa. Obe koronárne tepny sa podieľajú na prekrvení vodivého systému srdca, ale u ľudí je pravá väčšia. K odtoku venóznej krvi dochádza cez žily, ktoré prebiehajú paralelne s tepnami a tieto žily prúdia do koronárneho sínusu, ktorý ústi do pravej predsiene. Touto cestou preteká 80 až 90 % venóznej krvi. Venózna krv z pravej komory v medzisieňovej priehradke prúdi najmenšími žilami do pravej komory a tieto žily sú tzv. žilová tibézia, ktoré priamo odvádzajú venóznu krv do pravej komory.

Koronárnymi cievami srdca preteká 200-250 ml. krvi za minútu, t.j. toto je 5 % minútového objemu. Na 100 g myokardu pretečie za minútu 60 až 80 ml. Srdce extrahuje 70-75% kyslíka z arteriálnej krvi, preto je arterio-venózny rozdiel v srdci veľmi veľký (15%) V iných orgánoch a tkanivách - 6-8%. V myokarde sú kapiláry husto opletené každým kardiomyocytom, čo vytvára najlepšie podmienky pre maximálnu extrakciu krvi. Štúdium koronárneho prietoku krvi je veľmi ťažké, pretože. mení sa so srdcovým cyklom.

Koronárny prietok krvi sa zvyšuje v diastole, v systole sa prietok krvi znižuje v dôsledku kompresie krvných ciev. V diastole - 70-90% koronárneho prietoku krvi. Regulácia koronárneho prietoku krvi je primárne regulovaná lokálnymi anabolickými mechanizmami, ktoré rýchlo reagujú na pokles kyslíka. Zníženie hladiny kyslíka v myokarde je veľmi silným signálom pre vazodilatáciu. Zníženie obsahu kyslíka vedie k tomu, že kardiomyocyty vylučujú adenozín a adenozín je silný vazodilatačný faktor. Je veľmi ťažké posúdiť vplyv sympatického a parasympatického systému na prietok krvi. Vagus aj sympatikus menia spôsob, akým srdce funguje. Zistilo sa, že podráždenie vagusových nervov spôsobuje spomalenie činnosti srdca, zvyšuje pokračovanie diastoly a priame uvoľňovanie acetylcholínu tiež spôsobí vazodilatáciu. Sympatické vplyvy podporujú uvoľňovanie norepinefrínu.

V koronárnych cievach srdca sú 2 typy adrenergných receptorov – alfa a beta adrenoreceptory. U väčšiny ľudí prevládajú beta-adrenergné receptory, ale niektorí majú prevahu alfa receptorov. Takíto ľudia pri vzrušení pocítia zníženie prietoku krvi. Adrenalín spôsobuje zvýšenie koronárneho prietoku krvi v dôsledku zvýšenia oxidačných procesov v myokarde a zvýšenia spotreby kyslíka a v dôsledku účinku na beta-adrenergné receptory. Tyroxín, prostaglandíny A a E majú dilatačný účinok na koronárne cievy, vazopresín sťahuje koronárne cievy a znižuje koronárny prietok krvi.

Cerebrálny obeh.

Má veľa spoločných znakov s koronárnou, pretože mozog sa vyznačuje vysokou aktivitou metabolických procesov, zvýšenou spotrebou kyslíka, mozog má obmedzenú schopnosť využívať anaeróbnu glykolýzu a mozgové cievy zle reagujú na sympatické vplyvy. Prietok krvi mozgom zostáva normálny so širokým rozsahom zmien krvného tlaku. Od 50-60 minimálne po 150-180 maximálne. Obzvlášť dobre sa prejavuje regulácia centier mozgového kmeňa. Krv vstupuje do mozgu z 2 nádrží - z vnútorných krčných tepien, vertebrálnych tepien, ktoré sa potom tvoria na základe mozgu Velisiánsky kruh a odchádza z nej 6 tepien zásobujúcich mozog krvou. Za 1 minútu dostane mozog 750 ml krvi, čo je 13 – 15 % minútového objemu krvi a prietok krvi mozgom závisí od cerebrálneho perfúzneho tlaku (rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom a intrakraniálnym tlakom) a priemeru cievneho riečiska. . Normálny tlak cerebrospinálnej tekutiny je 130 ml. vodný stĺpec (10 ml Hg), hoci u ľudí sa môže pohybovať od 65 do 185.

Pre normálny prietok krvi by mal byť perfúzny tlak vyšší ako 60 ml. V opačnom prípade je možná ischémia. Samoregulácia prietoku krvi je spojená s akumuláciou oxidu uhličitého. Ak je v myokarde kyslík. Pri parciálnom tlaku oxidu uhličitého nad 40 mm Hg. Hromadenie vodíkových iónov, adrenalínu a zvýšenie draslíkových iónov rozširujú aj mozgové cievy, v menšej miere cievy reagujú na pokles kyslíka v krvi a pri reakcii sa pozoruje pokles kyslíka pod 60 mm. rt st. V závislosti od práce rôznych častí mozgu sa môže lokálny prietok krvi zvýšiť o 10-30%. Cerebrálna cirkulácia nereaguje na humorálne látky v dôsledku prítomnosti hematoencefalickej bariéry. Sympatické nervy nespôsobujú vazokonstrikciu, ale ovplyvňujú hladké svalstvo a endotel krvných ciev. Hyperkapnia je pokles oxidu uhličitého. Tieto faktory spôsobujú rozširovanie ciev mechanizmom samoregulácie, ako aj reflexné zvýšenie stredného tlaku s následným spomalením činnosti srdca excitáciou baroreceptorov. Tieto zmeny v systémovej cirkulácii - Cushing reflex.

Prostaglandíny- vznikajú z kyseliny arachidónovej a v dôsledku enzymatických premien vznikajú 2 účinné látky - prostacyklínu(produkované v endotelových bunkách) a tromboxán A2 za účasti enzýmu cyklooxygenázy.

Prostacyklín- inhibuje agregáciu krvných doštičiek a spôsobuje vazodilatáciu a tromboxán A2 tvorí v samotných krvných doštičkách a prispieva k ich zrážaniu.

Liečivo aspirín spôsobuje inhibíciu inhibície enzýmu cyklooxygenázy a vedie znížiť vzdelanie tromboxán A2 a prostacyklín. Endotelové bunky sú schopné syntetizovať cyklooxygenázu, ale krvné doštičky to nedokážu. Preto dochádza k výraznejšej inhibícii tvorby tromboxánu A2 a prostacyklín je naďalej produkovaný endotelom.

Pôsobením aspirínu sa trombóza znižuje a zabraňuje sa rozvoju srdcového infarktu, mŕtvice a anginy pectoris.

Predsieňový natriuretický peptid produkované sekrečnými bunkami predsiene počas naťahovania. On vykresľuje vazodilatačný účinok do arteriol. V obličkách expanzia aferentných arteriol v glomerulách a tým vedie k zvýšená glomerulárna filtrácia spolu s tým sa filtruje aj sodík, čo zvyšuje diurézu a natriurézu. Prispieva k tomu zníženie obsahu sodíka pokles tlaku. Tento peptid tiež inhibuje uvoľňovanie ADH zo zadnej hypofýzy, čo pomáha odstraňovať vodu z tela. Má tiež inhibičný účinok na systém. renín – aldosterón.

Vasointestinálny peptid (VIP)- uvoľňuje sa v nervových zakončeniach spolu s acetylcholínom a tento peptid má vazodilatačný účinok na arterioly.

Množstvo humorálnych látok má vazokonstrikčný účinok. Tie obsahujú vazopresínu(antidiuretický hormón), ovplyvňuje zúženie arteriol v hladkých svaloch. Ovplyvňuje hlavne diurézu, nie vazokonstrikciu. Niektoré formy hypertenzie sú spojené s tvorbou vazopresínu.

Vazokonstriktor - norepinefrín a epinefrín, v dôsledku ich pôsobenia na alfa1 adrenoreceptory v cievach a spôsobujú vazokonstrikciu. Pri interakcii s beta 2, vazodilatačný účinok v cievach mozgu, kostrových svaloch. Stresové situácie neovplyvňujú prácu životne dôležitých orgánov.

Angiotenzín 2 sa tvorí v obličkách. Pôsobením látky sa mení na angiotenzín 1 renin. Renín je tvorený špecializovanými epiteloidnými bunkami, ktoré obklopujú glomeruly a majú intrasekrečnú funkciu. Za podmienok - zníženie prietoku krvi, strata organizmov sodíkových iónov.

Sympatický systém tiež stimuluje produkciu renínu. Pôsobením enzýmu konvertujúceho angiotenzín v pľúcach sa mení na angiotenzín 2 - vazokonstrikcia, zvýšený tlak. Vplyv na kôru nadobličiek a zvýšená tvorba aldosterónu.

Vplyv nervových faktorov na stav krvných ciev.

Všetky krvné cievy, okrem kapilár a venúl, obsahujú vo svojich stenách bunky hladkého svalstva a hladké svaly ciev dostávajú sympatickú inerváciu a sympatické nervy - vazokonstriktory - sú vazokonstriktory.

1842 Walter - prerezal sedací nerv žaby a pozrel sa na cievy membrány, čo viedlo k rozšíreniu ciev.

1852 Claude Bernard. Na bielom králikovi prerezal krčný sympatický kmeň a pozoroval cievy ucha. Cievy sa rozšírili, ucho sčervenalo, zvýšila sa teplota ucha, zväčšil sa objem.

Centrá sympatických nervov v torakolumbálnej oblasti. Tu lež pregangliové neuróny. Axóny týchto neurónov opúšťajú miechu v predných koreňoch a cestujú do vertebrálnych ganglií. Postganglionika dosiahnuť hladké svaly krvných ciev. Na nervových vláknach sa tvoria expanzie - kŕčové žily. Postganlionári vylučujú norepinefrín, ktorý môže spôsobiť vazodilatáciu a konstrikciu v závislosti od receptorov. Uvoľnený norepinefrín podlieha procesom spätnej reabsorpcie, alebo je zničený 2 enzýmami - MAO a COMT - katecholometyltransferáza.

Sympatické nervy sú v konštantnej kvantitatívnej excitácii. Do ciev posielajú 1, 2 impulzy. Cievy sú v trochu zúženom stave. Desimpotizácia tento efekt odstraňuje.. Ak sympatické centrum dostane vzrušujúci vplyv, potom sa počet impulzov zvýši a dôjde k ešte väčšej vazokonstrikcii.

Vazodilatačné nervy- vazodilatanciá, nie sú univerzálne, pozorujú sa v určitých oblastiach. Časť parasympatických nervov pri vzrušení spôsobuje vazodilatáciu bubienka a jazykového nervu a zvyšuje sekréciu slín. Fázický nerv má rovnakú expanziu. V ktorých vstupujú vlákna sakrálneho oddelenia. Spôsobujú vazodilatáciu vonkajších genitálií a malej panvy pri sexuálnom vzrušení. Zosilňuje sa sekrečná funkcia žliaz sliznice.

Sympatické cholinergné nervy(Uvoľňuje sa acetylcholín.) Do potných žliaz, do ciev slinných žliaz. Ak sympatické vlákna ovplyvňujú beta2 adrenoreceptory, spôsobujú vazodilatáciu a aferentné vlákna zadných koreňov miechy, zúčastňujú sa axónového reflexu. Ak sú kožné receptory podráždené, potom sa vzruch môže preniesť na cievy – do ktorých sa uvoľňuje látka P, ktorá spôsobuje vazodilatáciu.

Na rozdiel od pasívnej expanzie krvných ciev - tu - aktívny charakter. Veľmi dôležité sú integračné mechanizmy regulácie kardiovaskulárneho systému, ktoré sú zabezpečené spolupôsobením nervových centier a nervové centrá uskutočňujú súbor reflexných mechanizmov regulácie. Pretože obehový systém je životne dôležitý, nachádzajú sa v rôznych oddeleniach- mozgová kôra, hypotalamus, vazomotorické centrum medulla oblongata, limbický systém, mozoček. V mieche to budú centrá laterálnych rohov hrudno-bedrovej oblasti, kde ležia sympatické pregangliové neuróny. Tento systém zabezpečuje momentálne dostatočné prekrvenie orgánov. Táto regulácia zabezpečuje aj reguláciu činnosti srdca, čo nám v konečnom dôsledku dáva hodnotu minútového objemu krvi. Z tohto množstva krvi môžete odobrať svoj kúsok, ale periférny odpor - lúmen ciev - bude veľmi dôležitým faktorom v prietoku krvi. Zmena polomeru ciev značne ovplyvňuje odpor. Zmenou polomeru o 2 krát zmeníme prietok krvi o 16 krát.