Klinická diagnostika etiológie infarktu myokardu. infarkt myokardu

Srdcová ischémia

(moderné aspekty kliniky, diagnostika, liečba,

prevencia, liečebná rehabilitácia, expertíza)

Hlavnou príčinou IM je ateroskleróza koronárnych artérií (95 %). U 35 % pacientov sa IM môže vyvinúť v dôsledku embólie CA (infekčná endokarditída, intraventrikulárne tromby), vrodených chýb vo vývoji koronárnych ciev a iných lézií CA (koronaritída pri systémovom lupus erythematosus, reumatizmus, reumatoidná artritída). V týchto prípadoch sa však IM nepovažuje za klinickú formu ischemickej choroby srdca, ale za komplikáciu jednej z uvedených chorôb. Vo väčšine prípadov k zastaveniu alebo prudkému obmedzeniu koronárneho prietoku krvi dochádza v dôsledku koronárnej trombózy, ktorá sa zvyčajne vyvíja v oblasti „komplikovaného“ aterosklerotického plátu, ktorého stenčená kapsula je poškodená (roztrhnutie, ulcerácia, expozícia lipidového jadra plaku). To prispieva k aktivácii koagulačných faktorov krvných doštičiek a plazmy tkanivovým tromboplastínom a kolagénom. MI sa môže vyskytnúť v dôsledku spazmu koronárnej artérie na pozadí aterosklerózy alebo pri silnom strese, užívaní kokaínu, amfetamínov. Príčinou IM môžu byť vrodené anomálie koronárnych artérií, trombóza pri arteritíde a poranení srdca, disekcia koronárnej artérie a aorty. U mladých žien je IM pravdepodobnejší pri kombinácii fajčenia tabaku a užívania hormonálnej antikoncepcie.

Spočiatku sa vytvorí doštičkový „biely“ parietálny trombus. Zároveň sa v tejto oblasti uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok so silným vazokonstrikčným účinkom (endotelín, serotonín, trombín, antitrombín A2). V dôsledku toho dochádza k výraznému spazmu stenóznej koronárnej artérie, čo ďalej obmedzuje prietok krvi koronárnou artériou.

Malé agregáty krvných doštičiek môžu embolizovať koronárne cievy na mikrocirkulačnej úrovni, čím ďalej obmedzujú koronárny prietok krvi. Postupne sa veľkosť parietálneho trombu zväčšuje a ak v dôsledku prirodzenej aktivácie vlastného fibrinolytického systému spontánne nelyzuje alebo sa neuskutoční trombolytická liečba, trombus úplne uzatvorí lúmen cievy a transmurálny IM (infarkt s vlnou Q) sa vyvíja.

Keď z rôznych dôvodov nenastane úplná oklúzia koronárnej artérie alebo dôjde k spontánnej lýze trombu, môže sa vyvinúť subendokardiálny alebo intramurálny infarkt myokardu (non-Q vlnový infarkt). Ten sa môže vyvinúť aj pri úplnej oklúzii koronárnej artérie, ak sú kolaterály dobre exprimované. V 75% prípadov môže proces tvorby celkového trombu, ktorý úplne blokuje lúmen veľkého CA, trvať od 2 dní do 2-3 týždňov. Počas tohto obdobia klinický obraz progresívneho zhoršovania koronárneho prietoku krvi vo všeobecnosti zodpovedá príznakom nestabilnej anginy pectoris (predinfarktový syndróm). U 1/4 pacientov s IM prebieha proces tvorby totálneho, úplne okludujúceho trombu rýchlosťou blesku. V týchto prípadoch nie sú v klinickom obraze ochorenia žiadne príznaky prodromálneho obdobia.

Rýchlu tvorbu ohniska nekrózy v srdcovom svale môžu uľahčiť 3 ďalšie faktory: výrazný spazmus CA; slabý vývoj vedľajších ciev; výrazné zvýšenie spotreby kyslíka v myokarde v dôsledku fyzického alebo psycho-emocionálneho stresu, zvýšenie krvného tlaku a iné dôvody. Všetky tri faktory vedú k zvýšeniu rýchlosti tvorby ohniska nekrózy a jej objemu. V podmienkach dobre vyvinutého kolaterálneho obehu nemusí byť dokonca úplný, ale postupný uzáver koronárnej artérie v niektorých prípadoch sprevádzaný rozvojom IM.

Morfologické údaje

Najskoršie morfologické zmeny v myokarde pri IM možno zistiť pomocou elektrónovej mikroskopie. Už 15-20 minút po koronárnej oklúzii sa zisťuje opuch mitochondrií a deplécia glykogénu. 60 minút po zastavení koronárnej cirkulácie sa odhalí ireverzibilné ischemické poškodenie bunky vo forme rozpadu jadrového chromatínu a výraznej kontraktúry sarkomérov. Pri použití svetelnej mikroskopie sa prvé zmeny v ohnisku IM zistia až po 12-18 hodinách od vzniku infarktu. Dochádza k rozšíreniu kapilár, opuchu svalových vlákien. Po 24 hodinách sa zistí fragmentácia svalových vlákien a infiltrácia polymorfonukleárnymi leukocytmi. Makroskopicky sa obraz IM začína zisťovať až po 18-24 hodinách od začiatku ochorenia. Ohnisko nekrózy vyzerá bledo a edematózne a po 48 hodinách získa oblasť nekrózy šedý odtieň a ochabne. Pri nekomplikovanom priebehu je proces tvorby jaziev ukončený približne 6 týždňov po vzniku IM.

Pri vzniku IM dochádza k narušeniu diastolických a systolických funkcií ľavej komory a začína sa proces jej prestavby. Súčasne dochádza k významným zmenám vo funkčnom stave iných orgánov a systémov. Diastolická dysfunkcia ĽK je jedným z prvých prejavov ischémie a rozvíjajúceho sa IM. Diastolická dysfunkcia je spôsobená zvýšenou stuhnutosťou (zníženou poddajnosťou) srdcového svalu počas diastoly. Počiatočné štádiá diastolickej dysfunkcie sú charakterizované znížením rýchlosti diastolickej relaxácie a objemu včasného diastolického plnenia (vo fáze rýchleho plnenia komory). Objem prietoku krvi v systole LA sa zvyšuje. Významná časť diastolického plnenia ĽK vzniká až na konci diastoly, počas systoly LA. Ďalšie zhoršovanie diastolickej funkcie ĽK vedie k zvýšeniu krvného tlaku ĽK, plniaceho tlaku a stredného tlaku v ĽK a žilách pľúcneho obehu, čo výrazne zvyšuje riziko stázy krvi v pľúcach.

Systolická dysfunkcia ĽK sa prejavuje poruchou regionálnej kontraktility ĽK a objavením sa známok globálnej systolickej dysfunkcie ĽK. Porušenie lokálnej kontraktility ĽK pri IM sa vyvíja veľmi skoro. Najprv sa podobajú tým, ktoré sa našli u pacientov so stabilnou angínou počas záťažových testov alebo u pacientov s NS po anginóznom záchvate. Avšak už deň po nástupe infarktu myokardu je hypokinéza nekrotickej oblasti srdcového svalu, odrážajúca funkciu hibernujúceho („spiace“ v podmienkach ťažkej ischémie) myokardu, nahradená jeho akinézou - absenciou kontrakcia nekrotickej oblasti srdcového svalu počas systoly. Najzávažnejším porušením lokálnej kontraktility je dyskinéza - paradoxné vydutie oblasti nekrózy v čase systoly. V oblasti intaktného srdcového svalu často dochádza k zvýšeniu kontraktility intaktných úsekov ĽK kompenzačného charakteru.

Pokles globálnej systolickej funkcie ľavej komory pri IM spočíva v poklese EF, SV, SI, MO, TK; pri zvyšovaní KDD a KDO LV; pri objavení sa klinických príznakov zlyhania ľavej komory a stagnácie krvi v pľúcnom obehu; pri objavení sa príznakov systémových porúch periférneho obehu, a to aj na úrovni mikrocirkulácie. Čerpacia funkcia ľavej komory pri IM je určená rozsahom ložiska nekrózy. V každom prípade môže byť táto závislosť výrazne narušená, pretože ešte väčšie zhoršenie hemodynamiky môže byť spojené s rozvojom akútnej aneuryzmy ĽK, výskytom mitrálnej regurgitácie pri infarkte papilárneho svalu alebo perforácii IVS, závažnej hypertrofii myokardu, prítomnosti diastolickej dysfunkcie srdcového svalu, stav oblastí myokardu susediacich s infarktom.nezapojené do procesu infarktu.

Remodelácia ĽK pri IM je súbor zmien v štruktúre a funkcii ĽK v dôsledku vzniku IM v srdcovom svale. K najvýznamnejším zmenám dochádza pri transmurálnom IM. Rozsiahle ložisko nekrózy vytvorené v stene ĽK je vystavené vysokému intraventrikulárnemu tlaku vytváranému intaktným komorovým myokardom počas systoly. Remodelácia ĽK je výraznejšia u pacientov s rozsiahlym predným transmurálnym IM. V týchto prípadoch sa prestavba začína už 24 hodín po vzniku infarktu a pokračuje dlho (týždne a mesiace).

Závažnosť procesu prestavby je ovplyvnená niekoľkými faktormi:

1. Veľkosť MI (čím väčšia je oblasť infarktu, tým výraznejšie sú štrukturálne zmeny v ľavej komore).
2. Veľkosť periinfarktovej zóny (oblasť ischemického alebo hibernačného myokardu, ktorá priamo hraničí s zónou nekrózy).
3. Mechanické vlastnosti zóny nekrózy.
4. Veľkosť afterloadu vrátane úrovne krvného tlaku, periférneho vaskulárneho odporu, veľkosti dutiny ĽK
5. Hodnota predbežného zaťaženia (objem venózneho návratu krvi do srdca).
6. Hyperaktivácia SAS.
7. Hyperaktivácia RAAS, vrátane tkanivového RAS.
8. Hyperprodukcia endotelínu a iných vazokonstrikčných látok.

Posledné tri faktory majú osobitný význam pre vznik kompenzačnej hypertrofie intaktného myokardu, rozvoj kardiofibrózy a dilatácie ĽK. Preto obmedzenie aktivity CAS, RAAS a tkanivového RAS pomocou β-blokátorov, ACE inhibítorov a niektorých ďalších liekov môže znížiť závažnosť procesu remodelácie. Remodelácia ĽK u pacientov s transmurálnym IM vedie k zvýšenej úmrtnosti, rýchlej progresii srdcového zlyhania, častej tvorbe aneuryziem ĽK a zvýšenému riziku ruptúry myokardu.

Funkčné a morfologické zmeny v iných orgánoch a systémoch sú determinované niekoľkými hlavnými faktormi: hypoxia orgánov spojená s ich hypoperfúziou v dôsledku zhoršenej čerpacej funkcie srdca (pokles srdcového výdaja, bcc, systémový krvný tlak); zvýšený tlak v malom a venóznom riečisku systémového obehu v dôsledku zlyhania ľavej komory alebo pravej komory; aktivácia sympatiko-adrenálneho systému, RAAS a tkanivového RAS; aktivácia systému zrážania krvi a agregácie krvných doštičiek; systémové poruchy mikrocirkulácie.

Zvýšenie tlaku v pľúcnych žilách a pľúcnych kapilárach v dôsledku systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK vedie k zvýšeniu objemu extravaskulárnej tekutiny, zhoršenej pľúcnej ventilácii a výmene plynov a k rozvoju intersticiálneho pľúcneho edému. Pokles cerebrálnej perfúzie je sprevádzaný množstvom neurologických prejavov až po rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody. Poruchy perfúzie obličiek pri IM sú často sprevádzané proteinúriou, mikrohematúriou a cylindúriou. Pri kardiogénnom šoku sa vyvinie akútne zlyhanie obličiek.

Zvýšená aktivita systému zrážania krvi, charakteristická pre pacientov s IM, je sprevádzaná výraznými hematologickými zmenami, ktoré sú dôležité nielen pre vznik trombózy CA, ale aj pre tvorbu agregátov krvných doštičiek v mikrocirkulačnom cievnom riečisku. Nadmerná aktivácia SAS, ku ktorej dochádza počas IM, prispieva k zvýšenej periférnej vazokonstrikcii a rozvoju závažných srdcových arytmií.

ATEROSKLERÓZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogenéza

1.4 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 1.5 Liečba a prevencia

ATEROSKLERÓZA PRI DIABETES MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Definícia, znaky patogenézy u diabetes mellitus 2.2. Klinické prejavy 2.3. Diagnóza syndrómu diabetickej nohy 2.4. Diferenciálna diagnostika foriem diabetickej nohy 2.5. Prevencia diabetických makroangiopatií 2.6. Konzervatívna liečba 2.7. Chirurgia

ISCHÉMIA SRDCE

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiológia a patogenéza

NÁHLA Srdcová smrť

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Liečba a prevencia

STABILNÁ ANGÍNA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 5.4 Konzervatívna liečba 5.5 Prevencia záchvatov anginy pectoris 5.6 Chirurgická liečba

ŠPECIÁLNE FORMY ICHSKOVÝCH OCHORENÍ SRDCE

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontánna (variantná) angina pectoris 6.2 Tichá ischémia myokardu 6.3 Srdcový syndróm X

NESTABILNÁ ANGINA

7.5 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 7.6 Konzervatívna liečba 7.7 Chirurgická liečba

INFARKT MYOKARDU

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiológia a patogenéza

8.5 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 8.7 Kvalita života u pacientov s infarktom myokardu 8.8 Infarkt pravej komory 8.9 Komplikácie infarktu myokardu 8.10 Depresia u pacientov s infarktom myokardu

AKÚTNY KORONÁRNY SYNDRÓM

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnóza akútneho koronárneho syndrómu 9.4. Zobrazovacie techniky v diagnostike AKS 9.6. Zásady liečby akútneho koronárneho syndrómu

ZÁSTAVA SRDCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Chronické systolické srdcové zlyhanie 10.6 Klasifikácia chronického srdcového zlyhania 10.7 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 10.9 Chronické diastolické srdcové zlyhanie

DIAGNOSTIKA A LIEČBA REVERZITEĽNEJ ISCHEMICKEJ DYSFUNKCIE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Suchov V.Yu.

11.3 Metódy diagnostiky reverzibilnej ischemickej dysfunkcie myokardu 11.4 Pozitrónová emisná tomografia 11.5 Metódy hodnotenia perfúzie myokardu 11.6 Echokardiografické techniky 11.7 Magnetická rezonancia 11.8 Základné prístupy k liečbe reverzibilnej ischemickej dysfunkcie myokardu

PORUCHY RYTMU A VODIVOSTI

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasifikácia arytmií 12.6 Inštrumentálna diagnostika 12.7 Supraventrikulárne arytmie 12.8 Komorové arytmie 12.9 Medikamentózna liečba 12.10 Stimulácia 12.11 Elektrická kardioverzia 12.12 Chirurgická liečba

SÚČASNÝ STAV A VYHĽADÁVANIE Srdcovej chirurgie ICHS

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Vývoj chirurgickej liečby ischemickej choroby srdca 13.3. Chirurgická revaskularizácia myokardu 13.4. Katetrizačné metódy revaskularizácie myokardu 13.7. Chirurgická liečba srdcového zlyhania 13.8. Úloha kardiológa v pooperačnom manažmente pacientov 13.9. Perspektívy kardiochirurgickej liečby koronárnej choroby srdca

VYŠETRENIE DOČASNEJ NESCHOPNOSTI PACIENTOV S ICHSOBOU SRDCE

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Vyšetrenie dočasnej invalidity 14.2 Lekárske a sociálne vyšetrenie 14.3 Rehabilitácia postihnutých 14.4 Vyšetrenie invalidity u pacientov s infarktom myokardu 14.5 Vyšetrenie invalidity u pacientov s anginou pectoris 14.6 Vyšetrenie invalidity u pacientov s nestabilnou anginou pectoris

REHABILITAČNÁ LIEČBA PACIENTOV S KRONÁRNYM OCHORENÍM SRDCA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Rehabilitačná liečba pacientov s ischemickou chorobou srdca 15.3 Rehabilitačná liečba pacientov s infarktom myokardu 15.4 Rehabilitačná liečba pacientov so stabilnou anginou pectoris 15.6 Rehabilitačná liečba pacientov s poruchami rytmu 15.7 Rehabilitačná liečba pacientov po bypasse koronárnej artérie

LEKÁRSKA A PSYCHOLOGICKÁ REHABILITÁCIA PACIENTOV S INFARKCIOU MYOKARDU

Suchova E.V.

16.1 Psychologické aspekty infarktu myokardu 16.3 Technika aktívnej svalovej relaxácie 16.4 Technika pasívnej svalovej relaxácie 16.5 Technika autogénneho tréningu

www.medpro.ru

Infarkt_myokarda

Infarkt myokardu. Stručný popis choroby

Etiopatogenetické aspekty infarktu myokardu

Infarkt myokardu je ischemická nekróza myokardu v dôsledku akútneho nesúladu medzi koronárnym prietokom krvi a potrebami myokardu spojenými s oklúziou koronárnej artérie, najčastejšie v dôsledku trombózy.

Etiológia. U 97-98% pacientov má ateroskleróza koronárnych artérií primárny význam pri vzniku infarktu myokardu. V zriedkavých prípadoch dochádza k infarktu myokardu v dôsledku embólie koronárnych ciev, zápalu v nich, výrazného a predĺženého koronárneho spazmu. Príčinou akútneho narušenia koronárnej cirkulácie s rozvojom ischémie a nekrózy časti myokardu je spravidla trombóza koronárnej artérie.

Patogenéza. Výskyt trombózy koronárnych artérií uľahčujú lokálne zmeny v intime ciev (prasknutie aterosklerotického plátu alebo prasklina v kapsule, ktorá ho pokrýva, menej často krvácanie do plátu), ako aj zvýšenie aktivity koagulačného systému a zníženie aktivity antikoagulačného systému. Pri poškodení plaku dochádza k obnaženiu kolagénových vlákien, v mieste poškodenia dochádza k adhézii a zhlukovaniu krvných doštičiek, uvoľneniu doštičkových koagulačných faktorov a aktivácii plazmatických koagulačných faktorov. Vytvorí sa trombus, ktorý uzavrie lúmen tepny. Trombóza koronárnej artérie je spravidla kombinovaná s jej kŕčom. Výsledná akútna oklúzia koronárnej artérie spôsobuje ischémiu myokardu a nekrózu. Hromadenie podoxidovaných metabolických produktov počas ischémie myokardu vedie k podráždeniu interoreceptorov myokardu alebo krvných ciev, čo sa realizuje vo forme prudkého anginózneho záchvatu.

Klasifikácia infarktu myokardu

Podľa hĺbky ohniska nekrózy dochádza k infarktu myokardu:

Veľký fokálny a transmurálny infarkt myokardu s Q vlnou,

Malý fokálny infarkt myokardu bez Q vlny.

Podľa lokalizácie ohniska nekrózy dochádza k infarktu myokardu:

pravá komora,

Predná stena ľavej komory

Dolná stena ľavej komory

Bočná stena ľavej komory

kruhový infarkt,

vysoké bočné delenia,

Vrchol srdca

Interventrikulárna priehradka.

Podľa lokalizácie vo vrstvách myokardu existujú:

subendokardiálny,

subepikardiálny,

Intramurálna.

2.3 Klinické formy infarktu myokardu

Klinicky existuje 5 období počas infarktu myokardu:

jeden). Prodromálne obdobie trvá od niekoľkých hodín do 30 dní. Za hlavný znak tohto obdobia sa považuje syndróm recidivujúcej bolesti a elektrická nestabilita myokardu, ktorá sa najčastejšie prejavuje komorovými extrasystolmi alebo paroxyzmálnou komorovou tachykardiou. Často môže chýbať.

2) Najakútnejšie obdobie od začiatku akútnej ischémie myokardu po objavenie sa príznakov nekrózy (od 30 minút do 2 hodín). Klasický začiatok v 70-80% prípadov je charakterizovaný objavením sa anginózneho záchvatu. Bolestivý syndróm je často sprevádzaný pocitom strachu, vzrušenia, úzkosti, ako aj autonómnych porúch, ako je zvýšené potenie. V 20-30% prípadov môžu byť atypické formy:

Arytmické. Prejavuje sa výskytom akútnych porúch rytmu a vedenia. Patria sem polytopické, skupinové, skoré ventrikulárne extrasystoly, paroxyzmálna komorová tachykardia, ventrikulárna fibrilácia. Klinicky sa môže prejaviť ako synkopa.

Cerebrovaskulárne. Pozoruje sa u pacientov so zaťaženou neurologickou anamnézou, ktorá sa prejavuje objavením sa fokálnych neurologických symptómov.

Astmatický. Vyskytuje sa u pacientov s počiatočným srdcovým zlyhaním, s postinfarktovou alebo ťažkou aterosklerotickou kardiosklerózou, dlhotrvajúcou hypertenziou a diabetes mellitus. Astmatická forma infarktu myokardu sa navrhuje v prípadoch, keď je hlavným príznakom ochorenia náhly, často nemotivovaný záchvat dýchavičnosti alebo pľúcny edém.

Brucho. Častejšie sa pozoruje s lokalizáciou nekrózy na spodnej stene ľavej komory. Prejavuje sa výskytom bolesti v epigastrickej oblasti, nevoľnosťou, vracaním, plynatosťou, poruchou stolice a črevnými parézami. Často sa vyskytuje cyanóza, dýchavičnosť, zatiaľ čo brucho zostáva mäkké a nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice.

Bezpríznakové. Prejavuje sa takými nešpecifickými príznakmi ako slabosť, zhoršenie spánku alebo nálady, nepohodlie v hrudníku. Zvyčajne sa pozoruje u starších a senilných pacientov, najmä u tých, ktorí trpia diabetes mellitus.

3) Akútne obdobie. Zodpovedá času vzniku ohniska nekrózy a vzniku takzvaného resorpčno-nekrotického syndrómu spojeného so všeobecnou reakciou tela na absorpciu (resorpciu) nekrotických hmôt do krvi, sprevádzanú porušením funkčný stav kardiovaskulárneho systému. Pri nekomplikovanom priebehu infarktu myokardu trvá akútne obdobie zvyčajne asi 7-10 dní.

4) Subakútna perióda. V subakútnom období infarktu myokardu sa postupne vytvára jazva spojivového tkaniva, ktorá nahrádza nekrotické hmoty. Trvanie subakútneho obdobia sa značne líši a závisí predovšetkým od objemu ohniska nekrózy, stavu okolitého myokardu, ktorý nie je zapojený do nekrotického procesu, stupňa rozvoja kolaterál, prítomnosti sprievodných ochorení a komplikácií infarktu myokardu. . Trvanie subakútneho obdobia je 4-6 týždňov.

Postinfarktové obdobie. V bezprostrednom poinfarktovom období sa v oblasti jazvy zväčšuje množstvo kolagénu a je ukončené jeho zhutnenie (spevnenie jazvy). Súčasne pokračuje tvorba množstva kompenzačných mechanizmov zameraných na udržanie hemodynamiky na správnej úrovni.

Diagnóza infarktu myokardu v prednemocničnom štádiu

Základom diagnostiky infarktu myokardu v prednemocničnom štádiu je dôkladná analýza bolestivého syndrómu, berúc do úvahy anamnézu poukazujúcu na prítomnosť ischemickej choroby srdca alebo relevantné rizikové faktory, výskyt špecifického myokardiálneho troponínového T proteínu (tropanínový test) a dynamické zmeny na EKG.

Zmena na EKG: objavenie sa patologickej vlny Q (širšej ako 0,03 s a hlbšej ako ¼ vlny R); zníženie alebo úplné vymiznutie vlny R (transmurálny infarkt); kupolovité posunutie ST segmentu smerom nahor od izolíny, vznik negatívnej T vlny, prítomnosť recipročných zmien v opačných zvodoch.

Komplikácie infarktu myokardu

1. Poruchy srdcového rytmu a vedenia (včasné, reperfúzne,

2. Asystólia.

3. Kardiogénny šok.

4. Akútne srdcové zlyhanie.

5. Ruptúry srdca (skoré a neskoré, vonkajšie a vnútorné, úplné a neúplné, pomalé a súčasné) s rozvojom tampo-

6. Akútna aneuryzma srdca.

7. Trombóza ľavej komory.

8. Včasná postinfarktová angina pectoris.

Základné princípy lekárskej starostlivosti

v prednemocničnom štádiu

Pri začatí poskytovania pomoci pri infarkte myokardu je potrebné si uvedomiť, že prvé minúty a hodiny od jeho začiatku je čas, kedy je farmakoterapia najúčinnejšia a čím skôr sa liečba začne, tým je pravdepodobnejšie zlepšenie prognózy toto mimoriadne závažné ochorenie.

Poskytovanie zdravotnej starostlivosti v prednemocničnom štádiu je zamerané na:

Primeraná úľava od bolesti

Obnovenie koronárneho prietoku krvi,

Obmedzenie veľkosti nekrózy,

Liečba a prevencia včasných komplikácií infarktu myokardu.

Pacienta s infarktom myokardu alebo s podozrením na infarkt myokardu treba ihneď preložiť do horizontálnej polohy (ľah, poloľah, polosed, podľa intenzity prekrvenia pľúc), začať kyslíkovú terapiu 100% zvlhčeným kyslíkom a periférne mala by sa vykonať katetrizácia žily.

Anestézia

Úľava od anginózneho záchvatu je predpokladom všetkých ďalších terapeutických opatrení. Pretrvávajúca anginózna bolesť podporuje hyperaktiváciu sympatadrenalálneho systému, ktorá je sprevádzaná tachykardiou, pozitívnym inotropným účinkom, zvýšením potreby kyslíka myokardom a v konečnom dôsledku vedie k zväčšeniu oblasti nekrózy. Na pozadí aktivácie sympatadrenalálneho systému sa tiež znižuje prah komorovej fibrilácie, čo samo osebe môže mať fatálne následky.

Vo všetkých prípadoch, ak nedôjde k závažnej arteriálnej hypotenzii (systolický tlak nie nižší ako 90 mm Hg) a závažnej tachykardii alebo bradykardii, liečba sa začína aerosólovou formou nitroglycerínu (nitrocor, nitrospray) alebo izosorbidom sodným (izoket) 0,4 mg resp. sublingválne formy nitroglycerínu 0,5 mg. Ďalej, pri ťažkom anginóznom syndróme sa nitroglycerín predpisuje intravenózne a s relatívne miernym opakovane sublingválne.

Narkotické analgetiká

Klasickým prostriedkom úľavy od bolesti u pacientov s infarktom myokardu je použitie narkotických analgetík.

Morfín, ktorý je agonistom opioidných receptorov, okrem rýchlej úľavy od bolesti, znižuje žilový tonus a následne znižuje návrat venóznej krvi do srdca, predpätie a spotrebu kyslíka myokardu. Okrem toho má morfín výrazný sedatívny účinok. Podáva sa intravenózne frakčne v 2-3 etapách v dávke 10 mg (1 ml 1% roztoku). Najprv do 2 minút, 3-5 mg lieku, potom, ak je to potrebné a pri absencii vedľajších účinkov, opakujte až do celkovej dávky 10 mg, kým sa syndróm bolesti úplne neuvoľní. Morfín sa nemá používať u starších oslabených pacientov s príznakmi útlmu dýchania. Je relatívne kontraindikovaný

s ťažkým poškodením pravej komory a dolným infarktom myokardu s

bradykardia-hypotenzný syndróm.

Fentanyl má silný, rýchlo rastúci, ale krátkodobý účinok

noah analgetická aktivita. Podáva sa intravenózne v pomalej dávke

0,1 mg (2 ml 0,005 % roztoku) v 2 krokoch. Starší pacienti 0,05 mg (1 ml 0,005 % roztoku). Účinok lieku nastáva po 1 minúte, dosahuje maximum po 3-7 minútach, ale netrvá dlhšie ako 25-30 minút.

Neuroleptanalgézia

Na zosilnenie a predĺženie účinku fentanylu je možné ho kombinovať s antipsychotickým droperidolom. Jeho mechanizmus účinku je spôsobený blokádou alfa-adrenergných receptorov, ktorá prerušuje tok aferentných impulzov do centrálneho nervového systému a spôsobuje periférnu vazodilatáciu. Okrem toho droperidol mierne spomaľuje AV vedenie a má silný antiemetický účinok. Vzhľadom na jeho účinok na krvný tlak sa dávka droperidolu vyberá v závislosti od jeho počiatočnej hladiny: so systolickým tlakom 100-110 mm Hg. podávať 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgézia

Použitie narkotických analgetík spolu s trankvilizérmi (zvyčajne diazepamom) je možné, ale výrazne zvyšuje riziko respiračného zlyhania.

Oxid dusný

V súčasnosti sa použitie oxidu dusného pri infarkte myokardu považuje za nedostatočne účinné a masková metóda anestézie je pacientmi zle tolerovaná. Preto je použitie oxidu dusného u pacientov s infarktom myokardu nevhodné.

Obmedzenie veľkosti ohniska nekrózy myokardu

Intravenózne podanie nitroglycerínu v prvých hodinách ochorenia je účinnejšie na obmedzenie veľkosti nekrózy ako perorálne podanie liekov.

Indikácie na intravenózne podanie nitroglycerínu:

1. Pretrvávajúca alebo opakujúca sa anginózna bolesť.

2. Pretrvávajúce alebo opakujúce sa akútne kongestívne srdcové zlyhanie

zlyhanie.

3. Potreba kontrolovanej antihypertenzívnej liečby.

Kontraindikácie pri vymenovaní nitropreparátov:

1. Systolický tlak pod 90 mm Hg. čl.

2. Srdcová frekvencia 100 za 1 min.

3. Podozrenie na poškodenie pravej komory.

Vodné roztoky nitroglycerínu (perlinganit) alebo izosorbiddinitrátu (izoket) sa podávajú intravenózne kvapkaním alebo cez dávkovač, pričom sa volí individuálna rýchlosť podávania, kým sa nedosiahne klinický účinok, ale neumožní sa nadmerný pokles systolického tlaku (nie nižší ako 100 -110 mm Hg) počnúc rýchlosťou 5 mcg/min Optimálna rýchlosť infúzie sa najčastejšie pohybuje v rozmedzí 40-60 mcg/min.

Beta blokátory

Pacienti, ktorí nemajú kontraindikácie, potrebujú včasné vymenovanie blokátorov beta-adrenergných receptorov (propranolol, metoprolol). Včasné vymenovanie beta-blokátorov pomáha znižovať veľkosť ischemického poškodenia myokardu, výrazne znižuje výskyt komplikácií a úmrtnosť.

Betablokátory sú obzvlášť účinné u pacientov s ďalšími rizikovými faktormi:

1. Vek nad 60 rokov.

2. Infarkt myokardu v anamnéze.

3. Arteriálna hypertenzia.

4. Srdcové zlyhanie.

5. Angína.

6. Liečba srdcovými glykozidmi a diuretikami.

7. Cukrovka.

Najbezpečnejšie v prednemocničnom štádiu je vymenovanie beta-blokátorov vo vnútri.

Propranolol sa predpisuje v dávke 20 mg perorálne alebo sublingválne Metoprolol - 50 mg perorálne alebo sublingválne.

Obnovenie koronárneho prietoku krvi

Jednou z najdôležitejších etáp pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti pri infarkte myokardu s prihliadnutím na etiológiu a patogenézu je obnovenie prietoku krvi v ischemickej zóne a korekcia reologických vlastností krvi, t.j. trombolytická, antikoagulačná a protidoštičková liečba.

Trombolytická terapia

Základom trombolytickej terapie je, že všetky trombolytické lieky aktivujú plazminogén, kľúčový proenzým fibrinolytického systému. V dôsledku toho sa plazminogén premieňa na aktívny fibrinolytický enzým - plazmín, ktorý premieňa fibrín na rozpustný stav.

Indikácie pre trombolýzu:

Anginózna bolesť pretrvávajúca bez podporných faktorov dlhšie ako 30 minút. a nie horšie ako opakované podávanie nitroglycerínu, sprevádzané zvýšením ST aspoň v dvoch zvodoch alebo objavením sa bloku ramienka. Trombolytická terapia je indikovaná v prvých 6 hodinách ochorenia (s pretrvávajúcou alebo opakujúcou sa bolesťou - 12-24 hodín).

Kontraindikácie trombolýzy:

Absolútne kontraindikácie:

Ťažké zranenie, operácia alebo trauma hlavy pred -

pochodovať 3 týždne;

Gastrointestinálne krvácanie za predchádzajúcich 30 dní;

Choroby krvi (hemofília, hemoragická diatéza);

Disekujúca aneuryzma aorty;

Onkologické ochorenia;

Kŕčové žily pažeráka;

Ťažké poškodenie pečene a obličiek;

bronchiektázie;

Tehotenstvo.

Relatívne kontraindikácie:

Vek nad 70 rokov;

Prechodná cerebrovaskulárna príhoda v predchádzajúcich 6

Diabetes 2. typu

Liečba nepriamymi antikoagulanciami;

Prepichnutie nestlačiteľných ciev;

Nekontrolovaná arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak nad 180

mmHg.);

alergické reakcie;

Lieky používané na systémovú trombolýzu:

streptokináza,

Actelise (altepláza),

urokináza,

Aktivátor tkanivového plazminogénu.

V súčasnosti sa na trombolytickú terapiu najčastejšie používa streptokináza, Actelise.

Streptokináza sa podáva intravenózne (kvapkaním alebo cez dávkovač) v dávke 1 500 000 IU na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného počas 30 minút. Pri vysokom riziku alergických reakcií sa pred zavedením streptokinázy odporúča intravenózne vstreknúť 30-60 mg prednizolónu do streptokinázy. Pri predpisovaní streptokinázy treba pamätať na to, že má antigénne vlastnosti a po jej podaní sa titer protilátok proti streptokináze stonásobne zvyšuje a zostáva vysoký niekoľko mesiacov. Preto sa streptokinázu neodporúča opätovne podávať aspoň 2 roky po prvej aplikácii.

Na rozdiel od streptokinázy trombolytická aktiláza (altepláza) nemá antigénne vlastnosti, nespôsobuje pyrogénne a alergické reakcie a zároveň je najúčinnejším trombolytikom. Približný režim podávania: intravenózne 15 mg ako bolus a 50 mg ako infúzia počas 30 minút. a 35 mg IV kvapkanie počas nasledujúcich 60 minút.

Známky účinnosti trombolytickej liečby:

1. Ukončenie anginóznej bolesti.

2. Normalizácia alebo významný posun ST segmentu k izolínii.

Komplikácie trombolytickej liečby:

1. Reperfúzne arytmie sú najčastejšou komplikáciou trombolytickej liečby a zároveň nepriamym dôkazom obnovenia koronárneho prietoku krvi. Najčastejšie ide o zrýchlený ideovkomorový rytmus, komorové extrasystoly, paroxyzmy nestabilnej komorovej tachykardie, prechodnú AV blokádu, fibriláciu komôr). Vyskytuje sa v 20-60% prípadov.

2. Fenomén "omráčeného myokardu" - porušenie kontraktilnej funkcie srdca po obnovení koronárneho prietoku krvi - sa prejavuje príznakmi kongestívneho zlyhania srdca.

3. Reoklúzia koronárnej artérie sa pozoruje v 15-20% prípadov a je často asymptomatická. Môže sa prejaviť obnovením anginóznej bolesti a zhoršením hemodynamiky. Súčasne sa intravenózne predpisuje nitroglycerín, heparín a kyselina acetylsalicylová.

4. Krvácanie. Najčastejšie sa vyvíjajú z miest punkcie žíl. V tomto prípade stačí priložiť tlakový obväz. V 1% prípadov môže byť krvácanie významné.

5. Arteriálna hypotenzia. Zvyčajne sa koriguje znížením rýchlosti podávania trombolytika. Ak to nestačí, potom treba podávanie trombolytika prerušiť a pacientovi zdvihnúť dolné končatiny o 20 stupňov.

6. Alergické reakcie. Vyžaduje sa okamžité zastavenie podávania trombolytika a vymenovanie, v závislosti od závažnosti a klinických prejavov, antihistaminiká, glukokortikoidné hormóny, bronchodilatanciá a s rozvojom anafylaktického šoku - adrenalínu.

7. Hemoragická mŕtvica. Môže sa vyvinúť u starších pacientov s nekontrolovanou arteriálnou hypertenziou a zaťaženou neurologickou anamnézou. Preto u pacientov tejto kategórie nie je indikovaná trombolytická liečba. S rozvojom hemoragickej cievnej mozgovej príhody je potrebné zastaviť podávanie trombolytika a pokračovať v liečbe rovnakým spôsobom ako bez trombolytickej liečby.

Keďže lýza trombínu uvoľňuje trombín, ktorý stimuluje agregáciu krvných doštičiek, odporúčajú sa protidoštičkové látky.

Protidoštičková terapia

Kyselina acetylsalicylová ako priama protidoštičková látka je indikovaná od prvých hodín infarktu myokardu bez ohľadu na to, či sa trombolytická liečba vykonáva alebo nie. Liečba sa má začať čo najskôr dávkou 250 mg (žuvanou).

Plavix je indikovaný v dávke 75 mg/deň v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou, s trombolytickou liečbou aj bez nej.

Antikoagulačná liečba

Heparín je priamo pôsobiaci antikoagulant. Heparín „spomaľuje“ všetky tri fázy zrážania krvi: fázy tvorby tromboplastínu, trombínu a fibrínu a tiež do určitej miery zabraňuje agregácii krvných doštičiek. Heparín je indikovaný počas trombolytickej liečby aktelízou intravenózne v prúde v dávke 60 jednotiek / kg, ale nie viac ako 4 000 jednotiek. Pri trombolytickej liečbe streptokinázou sa heparín nemôže predpisovať, ak neexistujú žiadne iné indikácie na použitie lieku. Ak sa trombolytická liečba neuskutoční, heparín sa podáva intravenózne prúdom v dávke 5000 - 10000 jednotiek.

Prevencia skorých komplikácií infarktu myokardu

Všetky vyššie uvedené aktivity, vrátane šetrného transportu na nosidlách, sú prevenciou skorých komplikácií infarktu myokardu.

V súčasnosti sa lidokaín, ktorý sa predtým používal na prevenciu fibrilácie komôr, nepoužíva kvôli výraznému zvýšeniu počtu prípadov asystólie.

Použitie predtým používaného síranu horečnatého v priebehu dlhodobých klinických štúdií nepotvrdilo pozitívny vplyv tohto lieku na priebeh a výsledok infarktu myokardu. Preto sa v súčasnosti profylaktické použitie síranu horečnatého v akútnom období infarktu myokardu považuje za neindikované.

studfiles.net

infarkt myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (smrť) srdcového svalu, spôsobená akútnym porušením koronárnej cirkulácie v dôsledku nesúladu medzi potrebou srdcového svalu kyslíkom a jeho dodaním do srdca.

infarkt myokardu

Za posledných 20 rokov sa úmrtnosť na infarkt myokardu u mužov zvýšila o 60 %. Infarkt je oveľa mladší. Teraz nie je nezvyčajné vidieť túto diagnózu u tridsaťročných. Hoci šetrí ženy do 50 rokov, potom sa výskyt infarktu u žien a mužov vyrovná. Infarkt je tiež jednou z hlavných príčin invalidity a úmrtnosť všetkých pacientov je 10-12%.

V 95% prípadov akútneho infarktu myokardu je jeho príčinou trombóza koronárnych artérií v oblasti aterosklerotického plátu.

Pri prasknutí aterosklerotického plátu dochádza k erózii (vznik vredu na povrchu plátu), prasknutiu vnútornej výstelky cievy pod ním, k priľnutiu krvných doštičiek a iných krviniek na miesto poškodenia. Vytvorí sa takzvaná "trombocytová zátka". Zahusťuje sa a rýchlo rastie v objeme a nakoniec blokuje lúmen tepny. Toto sa nazýva oklúzia.

Prísun kyslíka do buniek srdcového svalu, ktorý bol napájaný upchatou tepnou, vystačí na 10 sekúnd. Približne 30 minút zostáva srdcový sval životaschopný, potom nastáva proces nezvratných zmien na srdcovom svale a do tretej až šiestej hodiny od začiatku nepriechodnosti srdcový sval v tejto oblasti odumiera.

Existuje päť období vývoja infarktu myokardu:

Obdobie pred infarktom

Trvá od niekoľkých minút do 1,5 mesiaca. Zvyčajne v tomto období sa záchvaty angíny stávajú častejšie, ich intenzita sa zvyšuje. Ak sa liečba začne včas, infarktu sa dá vyhnúť.

Najnaliehavejšie obdobie

Trvanie do 3 hodín. Hlavným na klinike je syndróm bolesti (prítomný u 80-95% pacientov).

Intenzita bolesti sa značne líši, sú silné bolesti v prekordiálnej oblasti so širokým ožiarením, menej často v epigastriu (abdominálny variant srdcového infarktu, častejšie s poškodením zadnej steny). Bolesť spravidla nie je zastavená nitroglycerínom a trvá viac ako 30 minút. u 15 % pacientov prebieha infarkt myokardu bez bolesti (bezbolestná forma ischémie). U starších ľudí môže byť hlavným prejavom akútne zlyhanie ľavej komory. Infarkt myokardu sa môže prejaviť silnou slabosťou, synkopou. Takmer u všetkých pacientov sa môžu prejaviť rôzne poruchy rytmu, až po ventrikulárnu fibriláciu, menej často - poruchy vedenia. Pri rozsiahlom srdcovom infarkte sa môže vyvinúť kardiogénny šok alebo pľúcny edém.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí zmenu počtu kontrakcií, hluchotu, prítomnosť patologických tonusov, arytmie, stagnáciu v pľúcnom obehu.

Podľa prítomnosti určitých príznakov sa rozlišuje niekoľko variantov priebehu srdcového infarktu: anginózny (bolestivý), kedy je bolesť lokalizovaná v oblasti srdca, brušný (bolesť v epigastriu), astmatický (dýchavičnosť). a pľúcny edém sú charakteristické), arytmické (prejavuje sa len poruchou rytmu) a cerebrálne (závraty, poruchy videnia, ložiskové lézie).

Akútne obdobie

Trvá približne 10 dní. V tomto období sa konečne vytvorí zóna mŕtveho srdcového svalu a v mieste nekrózy sa začne vytvárať jazva. Bolestivý syndróm zvyčajne chýba. V klinickom obraze dominuje horúčka. Najčastejšími komplikáciami tohto obdobia sú arytmie, blokády, srdcové zlyhanie, aneuryzma. Možno vznik aseptickej perikarditídy (zápal srdcového vaku), parietálnej endokarditídy. U niektorých pacientov dochádza k odlúčeniu papilárneho svalu, k prasknutiu medzikomorovej priehradky. Jednou z najčastejších príčin smrti v tomto období je zlyhanie srdca.

infarkt myokardu

Subakútne obdobie

Vydrží až 8 týždňov. V tomto období zostáva zdravotný stav pacientov uspokojivý. Výrazne znižuje riziko komplikácií. Formované chronické srdcové zlyhanie a aneuryzma srdca. Jednou zo zriedkavých komplikácií tohto obdobia je Dreslerov syndróm, ktorého vznik je spojený s poruchami imunity. Prejavuje sa perikarditídou, zriedkavo zápalom pohrudnice.

Postinfarktové obdobie

Trvanie 6 mesiacov. V tom istom období je možný opakovaný infarkt myokardu, výskyt anginy pectoris alebo srdcové zlyhanie.

Diagnóza je stanovená na základe prítomnosti troch kritérií:

• typický bolestivý syndróm
• zmeny na elektrokardiograme (včasným znakom EKG je zväčšenie ST segmentu, prítomnosť obrovských T vĺn, zníženie napätia R vlny, objavenie sa patologického Q, niekedy fúzia R a T; do konca r. prvý deň sa ST zníži, T sa stane negatívnym). Pri infarkte bez Q sa zistia len zmeny vlny T. U mnohých pacientov zostávajú zmeny na EKG doživotne.
• zmeny v klinických a biochemických krvných testoch poukazujúce na poškodenie buniek srdcového svalu (neutrofilná leukocytóza v prvých hodinách až do 7-10 dní, zvýšená ESR do 2-3 týždňov, zvýšená AST, CPK, LDH a troponín T v krvi, myoglobínu v moči do 7 dní). Spomedzi rôznych markerov nekrózy myokardu má maximálnu špecificitu a citlivosť troponín T. Charakteristický je aj nárast obsahu C-reaktívneho proteínu, fibrinogénu a globulínov.

EchoEKG odhaľuje zónu narušenej kontraktility, pokles ejekčnej frakcie.

Použitie scintigrafie s izotopmi technécia umožňuje vizualizáciu postihnutej oblasti.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s pľúcnou embóliou, akútnou periakrditídou, disekčnou aneuryzmou aorty.

Spravidla minimálne 25 % pacientov zomiera náhle pred príchodom sanitky, nemocničná úmrtnosť je 7 – 15 %, ďalších 5 % pacientov zomiera počas prvého roka.

Liečba

Prvá pomoc - fyzický a emocionálny odpočinok, užite 1 tabletu nitroglycerínu pod jazyk a polovicu tablety aspirínu, kyslíkový vankúšik (ak existuje), úprava krvného tlaku (pri zvýšenom tlaku užite antihypertenzívum).

Po príchode záchranky je hlavnou úlohou zmiernenie bolestivého syndrómu, na ktorý sa používajú narkotické analgetiká a neuroleptanalgézia (promedol 1-2 ml 1% roztoku alebo fentanyl 1-2 ml 0,005% roztoku a droperidol 1 -2 ml 0,25 % roztoku intravenózne).

Pri hospitalizácii v počiatočných štádiách (do 8 hodín) je povinná antikoagulačná a trombolytická liečba. Na trombolýzu sa používa streptokináza (prvá dávka je 200 - 250 000 IU intravenózne, potom pomaly kvapkajte 1 - 2 hodiny, kým celková dávka nie je väčšia ako 1 000 000 - 1 500 000 IU), urokináza, aktivátor tkanivového plazminogénu. Streptokináza zabezpečuje obnovenie koronárneho prietoku krvi u 50-60% pacientov, urokináza - v 60-70% prípadov. Absolútnou kontraindikáciou trombolytickej liečby je: rozsiahla trauma alebo operácia v priebehu predchádzajúcich 2 mesiacov, cievne mozgové príhody do 6 mesiacov, prítomnosť vysokej hypertenzie, gastrointestinálne vredy, hemoragická diatéza počas hospitalizácie, anafylaxia. Súčasne sa heparín podáva intravenózne (raz 10 000 jednotiek, potom 1 000 kvapiek za hodinu. V nasledujúcich 7-10 dňoch sa heparín podáva subkutánne (nie viac ako 10 000 jednotiek 2-krát denne).

Nevyhnutnou zložkou terapie sú dusičnany. Znižujú prácu srdca, zmierňujú kŕče koronárnych artérií, zvyšujú prietok krvi v nich. Pridelené ako vo vnútri, tak aj intravenózne.

Betablokátory sú široko používané. Pri ich užívaní sa úmrtnosť znižuje o 20 – 25 %, a to najmä vďaka antiarytmickým a antiischemickým účinkom.

Od prvého dňa hospitalizácie sú predpísané protidoštičkové látky (aspirín v dávke 100-125 mg denne).

ACE inhibítory sú predpísané pri vzniku srdcového zlyhania (ejekčná frakcia menej ako 45%).

Použitie srdcových glykozidov pri infarkte myokardu je nežiaduce.

Fyzioterapeutické cvičenia začínajú pri absencii bolesti už na 2. deň po hospitalizácii.

Angioplastika, stenting, bypass koronárnej artérie sa u nás používajú zriedka.

Zdieľajte článok!

Viac článkov na túto tému

Tagy: angioplastika, bypass koronárnej artérie, mŕtvica, infarkt myokardu, liečba, komplikácie, tabletky

Rehabilitácia liečby infarktu myokardu

zvyčajne bez aterosklerózy koronárnych artériížiadny infarkt myokardu. Primeranosť koronárnej cirkulácie k metabolickým požiadavkám myokardu je určená tromi hlavnými faktormi: veľkosťou koronárneho prietoku krvi, zložením arteriálnej krvi a potrebou kyslíka myokardom. Na vznik trombu v koronárnej tepne sú zvyčajne potrebné aj tri faktory: patologické zmeny jej intimy v dôsledku aterosklerózy, aktivácia v systéme trombogenézy (zvýšenie koagulácie, agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, prítomnosť kalu fenomén v MCC, pokles fibrinolýzy) a spúšťací faktor, ktorý podporuje interakciu dvoch prvého (napríklad arteriálny spazmus).

Ateroskleróza koronárnych artérií postupuje v priebehu rokov a zužuje ich lúmen, čo vedie k vzniku aterosklerotických plakov. Pôsobením faktorov prispievajúcich k prasknutiu (zvýšené napätie po celom obvode plaku, zhoršenie reologických vlastností krvi, veľké množstvo zápalových buniek, infekcia) je potom narušená celistvosť plaku: jeho lipidové jadro je obnažené, endotel je erodovaný a kolagénové vlákna sú obnažené. K defektu priľnú aktivované trombocyty a erytrocyty, čím sa spustí kaskáda koagulácie a tvorba trombocytových zátok s následným fibrínovým vrstvením, dochádza k prudkému zúženiu priesvitu koronárnej artérie, až k jej úplnému uzáveru.

Zvyčajne od tvorba trombu krvných doštičiek pred trombotickým uzáverom koronárnej artérie trvá 2-6 dní, čo klinicky zodpovedá obdobiu nestabilnej angíny pectoris.

Chronická úplná blokáda koronárnej artérie nie vždy spojené s následným rozvojom IM Kolaterálny prietok krvi, ako aj iné faktory (napríklad úroveň metabolizmu myokardu, veľkosť a lokalizácia postihnutej oblasti zásobovanej zablokovanou tepnou, rýchlosť rozvoja koronárnej obštrukcie) , závisí od životaschopnosti buniek myokardu Kolaterálna cirkulácia je zvyčajne dobre vyvinutá u pacientov s ťažkou ST (zúženie lumina o viac ako 75 % v jednej alebo viacerých koronárnych artériách), ťažkou hypoxiou (ťažká anémia, CHOCHP a vrodené „modré“ malformácie) a ĽKH Prítomnosť ťažkej stenózy koronárnej artérie (viac ako 90 %) s pravidelne sa opakujúcimi obdobiami jej úplného uzáveru môže výrazne urýchliť vývoj kolaterál.

Frekvencia vývoja koronárnych kolaterálov 1-2 týždne po infarkte myokardu sa líšia, dosahujú 75-100% u pacientov s pretrvávajúcou oklúziou koronárnych artérií a len 20-40% u pacientov so subtotálnou oklúziou

V prípadoch 1, 2, vyznačených na obrázku, infarkt myokardu zvyčajne sa nevyvíja v dôsledku dodávky krvi zo susednej koronárnej alebo inej tepny, ale vzniká v prípade 3 (keď je tepna dodatočne zásobujúca myokard spazmodická) alebo 4 (jednoducho neexistuje) Na pozadí výrazného zúženia v koronárnej artérii dochádza k prasknutiu aterosklerotického plátu vedúcemu k infarktu myokardu pôsobením spúšťačov, ako je cvičenie alebo stres. Stres (emocionálny alebo fyzický) stimuluje uvoľňovanie katecholamínov (majú histotoxický účinok) a zvyšuje spotrebu kyslíka myokardom. Srdce je dôležitá reflexogénna zóna. Negatívny psycho-emocionálny stres (smrť blízkych, ich vážna choroba, zúčtovanie s nadriadenými atď.) je často „zápas s pochodňou“ – IM

infarkt myokardu Vyvolávať môže aj nadmerná fyzická aktivita (napr. maratón, statické zdvíhanie ťažkých váh), a to aj u mladých jedincov.

Infarkt myokardu: patogenéza

K infarktu myokardu zvyčajne dochádza v dôsledku skutočnosti, že v aterosklerotickej koronárnej artérii dôjde k trombotickej oklúzii a prietok krvi sa zastaví. Oklúzia alebo subtotálna stenóza. sa vyvíjajú postupne, sú menej nebezpečné, pretože počas rastu aterosklerotického plátu má čas na vytvorenie siete kolaterálov. Trombotická oklúzia sa spravidla vyskytuje v dôsledku prasknutia, štiepenia, ulcerácie aterosklerotického plátu. čo robí fajčenie. arteriálna hypertenzia a dyslipoproteinémia. a systémové a lokálne faktory predisponujúce k trombóze. Zvlášť nebezpečné sú plaky s tenkým vláknitým uzáverom a vysokým obsahom ateromatóznych hmôt.

Krvné doštičky priľnú k miestu poranenia; izolácia ADP. adrenalín a serotonín spôsobujú aktiváciu a adhéziu nových krvných doštičiek. Krvné doštičky vylučujú tromboxán A2. čo spôsobuje arteriálny spazmus. Okrem toho, keď sú krvné doštičky aktivované, v ich membráne sa mení konformácia glykoproteínu IIb/IIla. a získava afinitu k Arg-Gly-Asp sekvencii Aalfa reťazca a 12 aminokyselinovej sekvencii fibrinogénového gama reťazca. Výsledkom je, že molekula fibrinogénu vytvára most medzi dvoma krvnými doštičkami, čo spôsobuje ich agregáciu.

Zrážanie krvi sa spúšťa tvorbou komplexu tkanivového faktora (z miesta prasknutia plaku) s faktorom VII. Tento komplex aktivuje faktor X, ktorý premieňa protrombín na trombín. Trombín (voľný a viazaný na trombus) premieňa fibrinogén na fibrín a urýchľuje mnohé kroky pri zrážaní krvi. V dôsledku toho je lúmen tepny uzavretý trombom pozostávajúcim z krvných doštičiek a fibrínových vlákien.

Menej často je infarkt myokardu spôsobený embóliou. spazmus, vaskulitída alebo vrodené anomálie koronárnych artérií. Veľkosť infarktu závisí od kalibru postihnutej tepny, potreby kyslíka myokardom a vývoja kolaterál. o tom, či je jeho lúmen úplne zablokovaný, či došlo k spontánnej trombolýze. Riziko infarktu myokardu je vysoké pri nestabilnej a vazospastickej angíne. viaceré rizikové faktory aterosklerózy. zvýšená zrážanlivosť krvi. vaskulitída. kokainizmus. trombóza ľavého srdca (tieto stavy sú menej časté).

INFARKT MYOKARDU

Infarkt myokardu (MI) - akútne ochorenie spôsobené výskytom jedného alebo viacerých ložísk ischemickej nekrózy v srdcovom svale v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi.

IM je častejší u mužov ako u žien, najmä v mladších vekových skupinách. V skupine pacientov vo veku 21 až 50 rokov je tento pomer 5:1, od 51 do 60 rokov - 2:1. V neskorších vekových obdobiach tento rozdiel mizne v dôsledku nárastu počtu infarktov u žien. V poslednom čase výrazne vzrástol výskyt infarktu myokardu u mladých ľudí (muži do 40 rokov).

Klasifikácia. IM je rozdelený s prihliadnutím na veľkosť a lokalizáciu nekrózy, povahu priebehu ochorenia.

V závislosti od veľkosti nekrózy sa rozlišuje veľkofokálny a malofokálny infarkt myokardu.

Vzhľadom na prevalenciu nekrózy hlboko do srdcového svalu sa v súčasnosti rozlišujú tieto formy IM:

♦ transmurálne (zahŕňa oboje QS-, a Q-infarkt myokardu,

predtým nazývané "veľké ohnisko");

♦ MI bez vlny Q (zmeny ovplyvňujú iba segment ST a G vlna;

predtým nazývané "malé ohniskové") netransmurálne; ako

zvyčajne subendokardiálne.

Podľa lokalizácie predné, apikálne, laterálne, sept.

tal, inferior (bránicový), posterior a inferior bazal.

Možné sú kombinované lézie.

Tieto lokalizácie označujú ľavú komoru ako najčastejšie postihnutú IM. Infarkt pravej komory je extrémne zriedkavý.

V závislosti od charakteru priebehu infarktu myokardu s predĺženým

recidivujúci IM, recidivujúci IM.

Predĺžený priebeh je charakterizovaný dlhým (niekoľkým dňom až týždňom alebo viac) obdobím záchvatov bolesti, ktoré nasledujú jeden po druhom, pomalými reparačnými procesmi (predĺžený reverzný vývoj zmien EKG a resorpčno-nekrotický syndróm).

Recidivujúci IM je variantom ochorenia, pri ktorom sa v priebehu 72 hodín až 4 týždňov po vzniku IM objavia nové oblasti nekrózy, t.j. až do konca hlavných procesov zjazvenia (objavenie sa nových ložísk nekrózy počas prvých 72 hodín - rozšírenie zóny MI, a nie jej opakovanie).

Rozvoj rekurentného IM nie je spojený s primárnou nekrózou myokardu. Zvyčajne sa rekurentný IM vyskytuje v bazénoch iných koronárnych artérií v termínoch, ktoré spravidla presahujú 28 dní od začiatku predchádzajúceho infarktu. Tieto termíny sú stanovené Medzinárodnou klasifikáciou chorôb revízie X (predtým sa toto obdobie označovalo ako 8 týždňov).

Etiológia. Hlavnou príčinou IM je ateroskleróza koronárnych artérií, komplikovaná trombózou alebo krvácaním v aterosklerotickom pláte (ateroskleróza koronárnych artérií sa nachádza v 90-95% prípadov u tých, ktorí zomreli na IM).

Významný význam pri výskyte IM sa v poslednom čase pripisuje funkčným poruchám vedúcim ku spazmom koronárnych artérií (nie vždy patologicky zmenených) a akútnemu nesúladu medzi objemom koronárneho prietoku krvi a potrebou kyslíka a živín myokardu.

Zriedkavo sú príčinami IM embólia koronárnych artérií, ich trombóza pri zápalových léziách (trombangiitída, reumatická korona-ritída a pod.), stlačenie ústia koronárnych artérií disektívnou aneuryzmou aorty a pod. rozvoj IM v 1 % prípadov a nevzťahujú sa na prejavy IBS.

Faktory, ktoré prispievajú k výskytu IM sú:

1) nedostatočnosť kolaterálnych spojení medzi koronárnymi cievami

dámy a porušenie ich funkcie;

2) posilnenie trombogénnych vlastností krvi;

3) zvýšená potreba kyslíka myokardom;

4) porušenie mikrocirkulácie v myokarde.

Najčastejšie je IM lokalizovaný v prednej stene ľavej komory, t.j. v zásobe krvi pre najčastejšie postihnutú aterosklerózu

14.12.2018

Infarkt myokardu je lézia srdcového svalu, ku ktorej dochádza v dôsledku akútneho porušenia jeho krvného zásobenia v dôsledku upchatia jednej zo srdcových tepien aterosklerotickým plátom. V dôsledku toho časť svalu, ktorá zostala bez prísunu krvi, odumiera, to znamená, že sa stáva nekrotickou.

Prešli ste za posledné 3 roky celým radom lekárov?

Ánonie

Klasifikácia

V závislosti od štádia vývoja sa rozlišujú tieto obdobia infarktu myokardu:

1. najostrejšie zvyčajne trvá menej ako 5-6 hodín od začiatku záchvatu. Štádium odráža počiatočné zmeny spôsobené zastavením prívodu krvi do postihnutej oblasti srdcového svalu.
2. Pikantné trvá do 2 týždňov od začiatku srdcového infarktu, je charakterizovaný tvorbou oblasti nekrotického tkaniva v oblasti mŕtvej časti srdcového svalu. V tomto období je už určená oblasť postihnutého myokardu, čo má rozhodujúci význam pri rozvoji komplikácií.
3. subakútna- od 14. dňa do konca 2. mesiaca po infarkte. V tomto období začína proces nahradenia oblasti nekrózy spojivovým tkanivom (zjazvenie). Bunky, ktoré boli v dôsledku útoku mierne poškodené, obnovujú svoje funkcie.
4. Zjazvenie- nazývané aj poinfarktové obdobie, ktoré sa začína 2 mesiace po prvých príznakoch infarktu a končí definitívnym vytvorením jazvy, ktorá časom hrubne.

Celkové trvanie všetkých štádií od vzniku akútnych porúch prekrvenia až po vznik jazvy trvá od 3 do 6 mesiacov.

Kontraktilný aparát srdca v oblasti zjazveného tkaniva srdca už nie je aktívny, čo znamená, že zdravé svalové vlákna musia teraz pracovať v režime zvýšenej záťaže, čo vedie k hypertrofii myokardu.

Okrem toho nahradenie časti myokardu spojivovým tkanivom vedie k zmene vzoru vedenia srdcových impulzov.

Podľa veľkosti patologického ohniska

V závislosti od veľkosti nekrotického ohniska sa srdcový záchvat rozlišuje:

1. Veľkoohniskové (transmurálny alebo Q-infarkt).
2. Malé ohnisko (nie Q-infarkt).

Podľa oddelenia srdcových chorôb

Infarkt myokardu zachytáva rôzne časti srdcového svalu v závislosti od toho, čo sa delí na:

1. Subepikardiálna- vonkajší plášť srdca sa podieľa na patologickom procese.
2. Subendokardiálne- porušenie vnútornej vrstvy škrupiny centrálneho orgánu krvného obehu.
3. intramurálne- infarkt v strednom úseku myokardu.
4. transmurálny- poškodenie celej hrúbky srdcového svalu.

Podľa prítomnosti komplikácií

Existujú skupiny komplikácií:

1. Najakútnejšie obdobie.
2. akútne obdobie.
3. Subakútna perióda.

Klasifikácia podľa lokalizácie ohniska

Infarkt myokardu postihuje nasledujúce oblasti srdcového svalu:

1. Ľavá komora (predná, laterálna, dolná alebo zadná stena).
2. Srdcový vrchol (izolovaný infarkt srdcového vrcholu).
3. Interventrikulárna priehradka (infarkt septa).
4. Pravá komora.

Možné sú varianty kombinovaných lézií rôznych častí srdcového svalu, rôznych stien ľavej komory. Takýto infarkt sa bude nazývať zadný-dolný, predný-laterálny atď.

Príčiny infarktu myokardu

Skupina hlavných faktorov, ktoré najčastejšie spôsobujú rozvoj infarktu myokardu, zahŕňajú:

• zápalové lézie koronárnych artérií;
• trauma;
• zhrubnutie arteriálnej steny;
• embólia koronárnych artérií;
• nesúlad medzi potrebami myokardu a dodávkou kyslíka;
• porucha zrážanlivosti krvi;
• pooperačné komplikácie;
• anomálie vo vývoji koronárnych artérií.

Okrem toho v zriedkavých prípadoch môže výskyt srdcového infarktu vyvolať:

• chirurgická obturácia - v dôsledku podviazania tepny alebo v prípade disekcie tkaniva počas angioplastiky;
• spazmus koronárnych artérií.

Všetky vyššie uvedené podmienky spája schopnosť spôsobiť úplné zastavenie prívodu krvi do určitej oblasti srdcového svalu.

Rizikové faktory

Ľudia so zvýšeným rizikom infarktu myokardu zahŕňajú:

1. Zneužívanie cigariet (vrátane pasívneho fajčenia), alkoholických nápojov.
2. Trpiaci obezitou, vysokými hladinami lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou, triglyceridmi v krvi, nízkymi hladinami lipoproteínov s vysokou hustotou.
3. Pacienti s reumatickým ochorením srdca.
4. Pacienti, ktorí majú v anamnéze predchádzajúci infarkt myokardu alebo predtým asymptomatické formy koronárnej vaskulárnej choroby, ktoré sú v súčasnosti reprezentované výrazným klinickým obrazom.
5. žijúcich v znečistených oblastiach.
6. Predtým prenesené ochorenia spôsobené streptokokmi a.
7. Starší, najmä chorí.

Podľa štatistík môže byť príslušnosť k mužskému pohlaviu tiež zaradená do zoznamu rizikových faktorov infarktu myokardu, pretože frekvencia útoku v silnej polovici ľudstva je 3-5 krát vyššia ako u žien.

Mechanizmus rozvoja infarktu myokardu

Existujú 4 štádiá vývoja infarktu myokardu:

1. ischemická. Je charakterizovaný rozvojom akútnej ischémie, tukovej a proteínovej degenerácie. V niektorých prípadoch sa ischemické poškodenie tkaniva vyvíja dlhú dobu, čo je predzvesťou útoku.
   Patologický proces je založený na porušení krvného zásobenia oblastí srdcového svalu, postupným získavaním "kritickej hmoty", keď je lúmen tepny zúžený o 70% alebo viac z celkovej plochy prierezu. Spočiatku môže byť pokles krvného zásobenia kompenzovaný kolaterálami a inými cievami, ale pri takomto výraznom zúžení už nemôže dôjsť k dostatočnej kompenzácii.
2. Nekrobiotikum (štádium poškodenia). Len čo sa vyčerpajú kompenzačné mechanizmy a odhalia sa metabolické, funkčné poruchy v tkanivách srdcového svalu, svedčia o poškodení. Trvanie nekrobiotického štádia je asi 5-6 hodín.
3. Nekrotické. Infarktovú oblasť v tomto období, ktoré sa vyvíja niekoľko dní - 1-2 týždne, predstavuje nekrotické (mŕtve) tkanivo, jasne ohraničené od zdravých oblastí myokardu. V nekrotickom štádiu dochádza nielen k nekróze ischemických, poškodených oblastí srdcového svalu, ale aj k vzniku hlbokých dyscirkulačných a metabolických porúch tkanív mimo lézie.
4. Zjazvenie. Začína niekoľko týždňov po útoku, končí za 1-2 mesiace. Trvanie štádia je priamo ovplyvnené oblasťou postihnutej oblasti myokardu a stavom tela pacienta primerane reagovať na rôzne podnety (reaktivita).

V dôsledku infarktu myokardu sa na jeho mieste vytvorí hustá beztvará jazva a vzniká poinfarktová veľkofokálna kardioskleróza. Oblasti zdravého srdcového svalu umiestnené na okraji s novovytvoreným zjazveným tkanivom sú hypertrofované - mechanizmus kompenzácie reakcie tela, vďaka ktorému tieto oblasti preberajú funkciu mŕtveho tkaniva.

Iba v štádiu ischémie je možný opačný proces, keď tkanivá ešte nie sú poškodené a bunky sa môžu vrátiť k normálnym funkciám.

Symptómy

Klinický obraz infarktu myokardu je uvedený:

1. Bolesť v hrudi. Musí sa odlíšiť od bolesti pri angíne. Infarktová bolesť je zvyčajne mimoriadne intenzívna, jej závažnosť je mnohonásobne väčšia ako bolestivý syndróm pri angíne pectoris. Bolesť je popisovaná ako slzenie, rozliate sa po celom hrudníku alebo len v oblasti srdca, vyžarujúce (vyžarujúce) do ľavej ruky, lopatky, polovice krku a dolnej čeľuste, medzilopatkového priestoru. Líši sa trvaním viac ako 15 minút, niekedy dosahuje až hodinu alebo viac, bez straty intenzity. Nie je možné zastaviť bolesť pri infarkte myokardu nitroglycerínom.
2. Blanšírovanie kože. Pacienti často vykazujú studené končatiny a stratu zdravej farby kože. Ak infarkt postihuje veľkú oblasť srdcového svalu, pozoruje sa bledý kyanotický, „mramorový“ tón pleti.
3. Strata vedomia. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku syndrómu intenzívnej bolesti.
4. Zastavenie srdca. Môže to byť jediný klinický príznak záchvatu. Vývoj je založený na arytmiách (zvyčajne extrasystol alebo fibrilácia predsiení).
5. Zvýšené potenie. Pot sprevádzajúci útok je opísaný ako hojný, lepkavý.
6. Strach zo smrti. Vznik tohto pocitu je spojený so základmi práce prvého ľudského signalizačného systému. Už pred prepuknutím infarktu môže človek pociťovať strach z blížiacej sa smrti, no nie vždy je to tak. Charakteristickým znakom takéhoto subjektívneho pocitu pri infarkte od pocitu pri neuróze a psychóze je nehybnosť.
7. Dýchavičnosť. Môže to sprevádzať hlavný bolestivý syndróm a môže byť jediným prejavom srdcového infarktu. Pacienti sú znepokojení pocitom nedostatku vzduchu, ťažkosťami s dýchaním, dusením.

Okrem hlavných príznakov môže byť útok sprevádzaný:

• pocit slabosti;
• nevoľnosť, vracanie;
• bolesť hlavy, závrat.

Atypické formy infarktu myokardu

Infarkt myokardu môže byť ťažké diagnostikovať v dôsledku atypického klinického prejavu pozorovaného pri:

1. Periférna forma s atypickou lokalizáciou bolesti. Bolestivý syndróm sa líši v rôznej intenzite, lokalizovaný v krku, ľavej ruke, distálnej falange ľavého malého prsta, dolnej čeľusti, krčnej hrudnej chrbtici. Perikardiálna oblasť zostáva bezbolestná.
2. Abdominálna (gastrálna) forma. Pacient má nevoľnosť, vracanie, škytavku, nadúvanie, bolesti v hornej časti brucha. Klinický obraz pripomína otravu jedlom alebo akútnu pankreatitídu.
3. Astmatická forma. Pacienti sa obávajú dýchavičnosti, ktorá má tendenciu sa zvyšovať. Príznaky infarktu myokardu v tomto prípade pripomínajú záchvat bronchiálnej astmy, môžu viesť k pľúcnemu edému.
4. Mozgová (cerebrálna) forma. Klinický obraz sa podobá mŕtvici, zahŕňa závraty, zakalenie alebo stratu vedomia, neurologické príznaky. Variant priebehu patológie sa často nachádza u starších ľudí, ktorí majú v anamnéze poruchy cerebrálnej cirkulácie.
5. Tichá (bezbolestná) forma. Je zriedkavé, hlavne u pacientov s ťažkými komplikáciami dekompenzovaného diabetes mellitus (diabetická neuropatia – u pacientov sa znižuje citlivosť končatín, neskôr srdca a iných vnútorných orgánov). Subjektívne sa pacienti sťažujú na silnú slabosť, výskyt lepkavého studeného potu, zhoršenie celkového stavu. Po krátkom čase môže človek pociťovať len slabosť.
6. arytmická forma. Tento typ toku je hlavným znakom paroxyzmálnej formy, v ktorej môže chýbať bolesť. Pacienti sa obávajú zvýšenia alebo zníženia srdcovej frekvencie, v niektorých prípadoch dochádza k strate vedomia, čo odráža úplnú atrioventrikulárnu blokádu.
7. Kolaptoidná forma. V oblasti srdca nie je syndróm bolesti, pacient má prudký a výrazný pokles krvného tlaku, závraty, tmavnutie očí, vedomie je zvyčajne zachované. Častejšie sa vyskytuje v prípade opakovaných, transmurálnych resp.
8. edematózna forma. V klinickom obraze sa rozlišuje dýchavičnosť, slabosť, palpitácie, edém, ktorý sa objavil pomerne rýchlo, v niektorých prípadoch ascites. U pacientov s edematóznym typom infarktu myokardu sa môže objaviť, čo naznačuje akútne zlyhanie pravej komory.
9. Kombinovaná atypická forma. Takýto variant kurzu implikuje kombináciu prejavov niekoľkých atypických foriem.

Dôsledky infarktu myokardu

Komplikácie srdcového infarktu sú rozdelené do 2 skupín:

1. Skoré.
2. Neskoro.

Do prvej skupiny patria komplikácie, ktoré vznikli od začiatku infarktu a až do prvých 3-4 dní od záchvatu. Patria medzi:

1. Roztrhnutie srdcového svalu- najčastejšie trpí voľná stena ľavej komory. Na udržanie pacienta nažive je potrebná urgentná operácia.
2. Akútne srdcové zlyhanie- príčina rozvoja kardiogénneho šoku, pľúcneho edému, srdcovej astmy, akútneho zlyhania obličiek.
3. - srdcový sval dočasne stráca schopnosť aktívnej kontrakcie. K tomu dochádza v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory. Kardiogénny šok vedie k zníženiu prekrvenia orgánov a tkanív, čo sa prejavuje výrazným znížením systolického krvného tlaku, pľúcnym edémom, znížením množstva vylúčeného moču (oligúria), blednutím kože, zvýšením jej vlhkosti, a stupor. Dá sa liečiť liekmi (hlavnou úlohou je obnoviť normálnu hladinu krvného tlaku) alebo chirurgicky.
4. - často spôsobí smrť v dôsledku nedostatočnej pozornosti. Pri pohľade na vyššie uvedené komplikácie sa zdá, že porucha srdcového rytmu nie je to najhoršie, čo sa môže človeku po infarkte stať. V skutočnosti sa u obete môže vyvinúť ventrikulárna fibrilácia, ktorá je bez núdzovej pomoci vo forme defibrilátora smrteľná.
5. Tromboembolizmus- cieva je upchatá trombom uvoľneným z miesta jej vzniku, v dôsledku čoho sa zastaví prekrvenie orgánov a tkanív. Klinické prejavy sú rôzne a závisia od lokalizácie postihnutej oblasti.
6. Perikarditída- serózna membrána srdca sa zapáli, bez liečby vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Medzi všetkými komplikáciami infarktu myokardu najmenej nebezpečné.

Neskoré komplikácie zahŕňajú:

1. Dresslerov syndróm- nazývaný aj postinfarktový syndróm, ktorého podstatou je neadekvátna odpoveď organizmu na spojivové tkanivo, ktoré prišlo nahradiť odumreté kardiomyocyty v srdci. Aktivujú sa ochranné mechanizmy imunity, čím vzniká autoimunitná reakcia vedúca k zápalu rôznych orgánov a tkanív (perikarditída, zápal pohrudnice, zápal pľúc).
2. chronické srdcové zlyhanie- oblasti srdca, ktoré hypertrofujú a preberajú funkciu odumretých buniek, sa časom vyčerpávajú a už nemôžu vykonávať nielen kompenzačné, ale ani svoje funkcie. Človek s chronickým srdcovým zlyhávaním len ťažko znáša stres, ktorý ovplyvňuje jeho životný štýl.
3. - stena myokardu v určitej oblasti sa stenčuje, vyčnieva, úplne stráca kontraktilitu. V dôsledku dlhšej existencie môže vyvolať zlyhanie srdca. Najčastejšie je možné chirurgické odstránenie.

Úmrtnosť na infarkt myokardu je asi 30%, pričom úmrtnosť je vysoká v dôsledku komplikácií alebo druhého záchvatu počas prvého roka po vzniku akútnych porúch prekrvenia srdcového svalu.

Prvá pomoc

Vzhľadom na to, že v dnešnej dobe sa frekvencia kardiovaskulárnych ochorení zvýšila a naďalej sa zvyšuje, mali by ste poznať pravidlá poskytovania prvej pomoci pri infarkte myokardu:

1. Ak máte u človeka podozrenie na záchvat, posaďte ho alebo položte na kolená. Ak máte tesné oblečenie, opasky, kravaty, odstráňte ich alebo ich odoberte, pokúste sa uvoľniť horné dýchacie cesty, ak niečo bráni postihnutému normálne dýchať. Človek musí byť v úplnom fyzickom a psycho-emocionálnom pokoji.
2. Ak je v blízkosti nitroglycerín, rýchlo pôsobiace lieky na retrosternálnu bolesť, dajte postihnutému jednu tabletu pod jazyk. Ak takéto lieky nie sú po ruke alebo ich účinok neprišiel 3 minúty po požití, mali by ste okamžite zavolať sanitku.
3. Ak je v blízkosti aspirín, keď viete, že obeť naň nie je alergická, podajte mu 300 mg lieku, pomôžte mu žuť (ak je to potrebné), aby liek účinkoval čo najrýchlejšie. Ak pacient užíva liečebnú terapiu, ktorá obsahuje aspirín a už ho dnes užíval, podajte pacientovi množstvo lieku, ktoré nestačí na dosiahnutie 300 mg.

Čo robiť, ak sa človeku zastaví srdce? Postihnutý potrebuje neodkladnú kardiopulmonálnu resuscitáciu. Ak k útoku došlo na verejnom mieste, napríklad v reštaurácii, na letisku, opýtajte sa personálu inštitúcie na dostupnosť prenosného defibrilátora.

Ak človek stratil vedomie, jeho dýchanie nie je rytmické, okamžite pristúpte k aktívnym činnostiam, nie je potrebné kontrolovať pulz.

Viac informácií o vykonávaní kardiopulmonálnej resuscitácie nájdete v nasledujúcom videu:

Ďalšiu pomoc poskytne zdravotnícky personál. Toto je zvyčajne sprevádzané:

1. Užívanie pacientov Tablety propranololu (10-40 mg) pod jazyk.
2. Intramuskulárna injekcia 1 ml 2 % roztoku Promedolu s 2 ml 50 % roztoku Analginu, 1 ml 2 % roztoku difenhydramínu a 0,5 ml polpercentného roztoku atropín sulfátu.
3. Intravenózna injekcia 20 000 IU heparínu, potom sa ďalších 5 000 IU lieku vstrekne subkutánne do paraumbilikálnej oblasti.
4. So systolickým tlakom pod 100 mm Hg. čl. obeti sa intravenózne vstrekne 60 mg prednizolónu, vopred zriedeného 10 ml fyziologického roztoku.

Pacienti sú prepravovaní na nosidlách v polohe na chrbte.

Ktorý lekár lieči?

Ak človek záchvat prežije, je odoslaný do nemocnice, kde absolvuje všetky potrebné vyšetrenia, ktoré by mohli potvrdiť diagnózu infarktu myokardu.

Liečbu zvyčajne vykonáva kardiológ. Ak pacient potrebuje operáciu kvôli včasným komplikáciám, preberá ho kardiochirurg.

V závislosti od prítomnosti sprievodných ochorení, ktoré by mohli vyvolať poškodenie srdcového svalu, môžu liečbu doplniť pneumológovia, endokrinológovia, odborníci na výživu, fyzioterapeuti a ďalší odborníci.

Diagnostické metódy

Napriek tomu, že vo väčšine prípadov je ťažké zamieňať si srdcový infarkt s inými chorobami v dôsledku jasného špecifického obrazu (ak neberiete do úvahy), vzhľadom na jeho existenciu môžu iba diagnostické opatrenia prijaté odborníkmi urobiť presná diagnóza.

Fyzikálne vyšetrenie umožňuje na mieste určiť sťažnosti pacienta, posúdiť jeho celkový stav, stupeň vedomia, krvný tlak, srdcovú frekvenciu a dýchanie. Pre ľudí, ktorí prekonali infarkt myokardu, je charakteristický syndróm intenzívnej bolesti, ktorý sa nezastaví užívaním nitroglycerínu, zníženie krvného tlaku, zatiaľ čo pulzová frekvencia sa môže zvýšiť (kompenzačná reakcia na zníženie krvného tlaku) a znížiť (v prvých fázach útoku).

Laboratórne metódy výskumu:

1. Všeobecná analýza krvi. U pacientov s infarktom myokardu sa zisťuje zníženie rýchlosti sedimentácie erytrocytov a zvýšenie obsahu leukocytov.
2. Chémia krvi. Zvyšuje sa množstvo cholesterolu, fibrinogénu, albumínu, ako aj aspartát a alanínaminotransferáza.

Osobitná pozornosť sa venuje výkonu posledných dvoch enzýmov. Pri poškodení srdca sa ich počet zvyšuje nerovnomerne: aktivita AST sa zvyšuje až 10-krát, zatiaľ čo aktivita ALT sa zvyšuje len 1,5-2-krát.

Biochemické markery nekrózy myokardu

Tieto značky sa delia na:

• skoré;
• neskôr.

Prvá skupina zahŕňa zvýšenie obsahu:

1. Myoglobín je svalový proteín, ktorý plní funkciu zásobovania pracujúcich svalových vlákien kyslíkom. Jeho koncentrácia v krvi sa postupne zvyšuje počas prvých 2 hodín od začiatku záchvatu.
2. Srdcová forma kreatínfosfokinázy je enzým nachádzajúci sa v ľudskom svalovom tkanive. Pri diagnostike je rozhodujúca hmotnosť danej chemickej zlúčeniny a nie jej aktivita. Zvýšenie sérových hladín sa stanoví 3-4 hodiny po nástupe infarktu myokardu.
3. Srdcová forma proteínu, ktorý viaže mastné kyseliny. Vyznačuje sa vysokou citlivosťou pri zisťovaní nekrózy srdcového svalu.

Prvé dva markery majú nižšiu citlivosť, preto sa pri diagnostike venuje pozornosť koncentrácii všetkých vyššie uvedených ukazovateľov.

Väčšina neskorých markerov nekrózy myokardu sa vyznačuje vysokou citlivosťou. Stanovujú sa po 6-9 hodinách od začiatku patologického procesu. Patria medzi:

1. Laktátdehydrogenáza je enzým, ktorý má 5 izoforiem. V diagnostike infarktu myokardu majú rozhodujúci význam izoenzýmy LDH 1 a LDH 2.
2. Aspartátaminotransferáza.
3. Srdcové troponíny I a T sú najšpecifickejšie a najcitlivejšie pri nekróze srdcového svalu. Sú definované ako „zlatý štandard“ v diagnostike lézií myokardu sprevádzaných nekrózou tkaniva.

Inštrumentálne metódy výskumu

Elektrokardiografia sa týka metód včasnej diagnostiky infarktu myokardu.

Vyznačuje sa nízkou cenou a dobrým informačným obsahom vo vzťahu k práci srdca ako celku.

Patológia je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi EKG:

1. Výskyt patologickej vlny Q, ktorej trvanie je viac ako 30 ms, ako aj zníženie amplitúdy vlny R alebo komorového komplexu QRS. Tieto zmeny sa zisťujú v oblasti nekrózy.
2. Posunutie RS-T segmentu nad izolínu alebo pod izolínu pre transmurálny a subendokardiálny infarkt myokardu, v danom poradí. Je typický pre zónu ischemického poškodenia.
3. Vzhľad rovnostrannej a vrcholovej vlny T sa tiež nazýva koronárny. Môže byť negatívny (s transmurálnym infarktom) alebo vysoko pozitívny (subendokardiálny infarkt). Určujú sa odchýlky od normogramu v oblasti ischemického poškodenia.

echokardiografia- metóda ultrazvukovej diagnostiky, ktorá umožňuje identifikovať morfologické a funkčné zmeny srdca, jeho chlopňového aparátu. Pre infarkt myokardu:

1. Kontraktilná aktivita v oblasti postihnutej oblasti srdcového svalu klesá, čo umožňuje určiť oddelenie orgánovej lézie.
2. Znížená ejekčná frakcia srdca.
3. Echokardiogram môže odhaliť aneuryzmu srdca, intrakardiálny trombus.
4. Posúdi sa morfologické zmeny v perikarde, prítomnosť tekutiny v ňom.
5. Metóda echokardiografie vám umožňuje posúdiť úroveň tlaku v pľúcnej tepne a identifikovať príznaky pľúcnej hypertenzie.

Ejekčná frakcia srdca je indikátor, ktorý určuje objem krvi vytlačenej ľavou komorou do lúmenu aorty počas jej kontrakcie.

Scintigrafia myokardu- jedna z rádioizotopových metód diagnostiky srdcového infarktu, používa sa v prípade, že EKG obraz pacienta je pochybný a neumožňuje konečnú diagnózu. Tento postup zahŕňa zavedenie rádioaktívneho izotopu (pyrofosfátu technécia), ktorý sa hromadí v ložiskách nekrózy srdcového svalu, do tela. Po skenovaní sa lézia javí ako intenzívne sfarbená.

Koronárna angiografia- rádiokontrastná metóda výskumu, pri ktorej sa po lokálnej anestézii zavedie špeciálny katéter do priesvitu koronárnych artérií cez stehennú tepnu a hornú časť aorty (alebo cez tepnu predlaktia). Cez katéter sa vstrekuje látka nepriepustná pre žiarenie. Metóda umožňuje posúdiť stupeň poškodenia koronárnych ciev a určiť ďalšiu taktiku liečby.

Ak sa koronárna angiografia vykonáva pre podozrenie na infarkt myokardu, udržujte kardiochirurga v plnej pohotovosti, pretože môže byť potrebná urgentná operácia.

Magnetická rezonancia umožňuje určiť lokalizáciu, veľkosť ohniska infarktu myokardu. Môže sa použiť na včasnú diagnostiku patológie, posúdenie závažnosti ischemického poškodenia tkanív srdcového svalu.

Kontrastné zobrazovanie magnetickou rezonanciou- Infarkt myokardu možno voľne definovať. Používa sa na detekciu malých lézií.

Menej časté medzi inštrumentálnymi diagnostickými metódami CT vyšetrenie. Metóda poskytuje komplexné prierezové informácie o centrálnom obehovom orgáne, čo umožňuje identifikovať aneuryzmy a intrakardiálne tromby. Metóda síce nie je široko akceptovaná pri infarkte myokardu, má však vyššiu senzitivitu ako echokardiografia v diagnostike komplikácií.

Ako liečiť infarkt myokardu?

Ak má pacient podozrenie na infarkt myokardu, potom čo najskôr vymenujte:

1. Prostriedky, ktoré inhibujú agregáciu krvných doštičiek (protidoštičkové látky). Medzi týmito látkami je najbežnejšia kyselina acetylsalicylová (Aspirín). Liek výrazne znižuje riziko komplikácií.
2. trombolytické lieky. Klinická účinnosť streptokinázy bola overená časom. Náprava má však aj nevýhody, medzi ktoré patrí imunogenicita, v dôsledku ktorej sa v tele pacienta vytvárajú protilátky, ktoré znižujú účinnosť lieku pri jeho opätovnom podaní do 5 dní od dátumu prvého stretnutia. . Streptokináza tiež vedie k aktívnej produkcii bradykinínu, ktorý má výrazný hypotenzívny účinok.

Rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu Altepláza spôsobuje na rozdiel od streptokinázy výraznejšie zníženie úmrtnosti a celkovo priaznivý priebeh ochorenia.

V súčasnosti sa používajú určité schémy trombolytickej terapie, podľa ktorých optimálny režim pre priebeh liečby za 1 týždeň zahŕňa:

1. Fibrinolytikum (Fibrinolyzín).
2. Kyselina acetylsalicylová.
3. Klopidogrel (antitrombotikum, inhibítor agregácie krvných doštičiek).
4. Enoxaparín / Fondaparín (antitrombotikum zo skupiny heparínov a syntetický selektívny inhibítor aktívneho faktora X). Tieto lieky sú klasifikované ako antikoagulanciá.

Pri liečbe infarktu myokardu sa používajú aj tieto skupiny liekov:

1. Analgetiká. Odstránenie bolesti alebo zníženie jej intenzity zohráva významnú úlohu pri ďalšej obnove srdcového svalu a znížení rizika komplikácií. Pri srdcovom infarkte sa široko používa morfín hydrochlorid a Promedol (medzi opioidnými alebo narkotickými analgetikami), ako aj tramadol a nalbufín (lieky proti bolesti - čiastočné agonisty opioidných receptorov).
2. Antipsychotiká. Používajú sa na zmiernenie bolesti pri infarkte v kombinácii s analgetikami, čím napomáhajú spomaleniu centrálneho nervového systému, obnove hormonálnej rovnováhy a normálnemu fungovaniu autonómneho nervového systému. Najčastejšie sa používa antipsychotikum Droperidol, do ktorého sa pridáva Fentanyl, Tramadol, Analgin.
   

   Oxid dusný (inhalačné anestetikum) možno použiť aj na zmiernenie bolesti pri infarkte. Analgetický účinok sa vyskytuje pri koncentrácii 35-45% a strata vedomia - pri 60-80%. Činidlo nemá prakticky žiadny nepriaznivý účinok na telo pri koncentrácii nižšej ako 80%.

3. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Pri infarkte myokardu je postihnutá oblasť (nekróza) znížená pri podávaní v prvých štádiách patologického procesu zvýšením hladiny bradykinínu, znížením zaťaženia srdca znížením tlaku (obmedzenie stimulácie hypertrofie zdravých oblastí srdca sval po záchvate). Lieky tejto skupiny sú predpísané v akútnom období srdcového infarktu. Typickí predstavitelia: Lizinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta blokátory. Ak sa prostriedky podávajú intravenózne v prvých hodinách záchvatu, potreba kyslíka myokardu klesá, jeho dodávanie sa zlepšuje, intenzita syndrómu bolesti a riziko arytmií sa znižuje. Pri dlhodobej liečbe sa znižuje pravdepodobnosť opakovaného srdcového infarktu. Najznámejší predstavitelia: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Upokojujúce prostriedky. Používajú sa ako súčasť komplexnej liečby v rehabilitačnom období na odstránenie bolesti srdca. Typickí predstavitelia skupiny: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Chirurgická intervencia

Indikácie pre chirurgickú liečbu infarktu myokardu:

1. Nedostatok účinku trombolytickej terapie alebo nemožnosť jej použitia v dôsledku prítomnosti kontraindikácií.
2. Opakovaná vaskulárna trombóza.
3. Progresívne srdcové zlyhanie alebo opakujúce sa ataky retrosternálnej bolesti počas aktívnej medikamentóznej terapie.

Hlavné typy operácií srdcového infarktu:

1. Transluminálna balóniková koronárna angioplastika- katéter vybavený balónikom sa zavedie do cievy na stehne alebo paži a pod kontrolou RTG sa posunie do upchatej (zúženej) koronárnej cievy. Po dosiahnutí požadovaného miesta sa balónik nafúkne, čo vedie k zvýšeniu tlaku, zničeniu plaku pod jeho pôsobením a obnoveniu lumenu cievy.
2. Stentovanie koronárnej artérie je preferovaná operácia. V cieve je inštalovaný kovový stent (rám), ktorý zlepšuje koronárnu cirkuláciu.
   

   V posledných rokoch sa používajú stenty uvoľňujúce liečivo - po niekoľkotýždňovej inštalácii rámu do koronárnej artérie sa do jej lúmenu uvoľňuje farmakologické činidlo, ktoré zabraňuje nadmernému rastu vnútornej výstelky cievy a tvorbe plakov na ňom.

3. Aspiračná trombektómia- operácia, pri ktorej sa vykonáva mechanické odstránenie krvných zrazenín z postihnutých ciev pomocou špeciálnych katétrov inštalovaných perkutánnou punkciou.
4. Excimerová laserová koronárna angioplastika- moderná metóda liečby závažných lézií koronárnych artérií, menej traumatizujúca a účinnejšia v porovnaní s vyššie uvedenými. Spolu s katétrom z optických vlákien sa do postihnutej cievy dodáva laser, ktorého excimerová energia spôsobuje výskyt mechanických vĺn, ktoré ničia útvary umiestnené na vnútornej výstelke tepien.

Ľudové prostriedky

Medzi ľudovými prostriedkami používanými po infarkte je cesnak považovaný za najúčinnejší. Tento produkt inhibuje tvorbu sklerotických plakov, čím zabraňuje ich zlepeniu a prichyteniu na steny krvných ciev. Z cesnaku môžete urobiť:

1. Infúzia. 2 strúčiky cesnaku nakrájajte na tenké plátky, zalejte pohárom vody a nechajte lúhovať 12 hodín (najlepšie večer). Ráno vypijeme všetku vylúhovanú tekutinu. Zvyšný cesnak môžeme opäť zaliať vodou a nechať lúhovať do večera. Priebeh liečby je mesiac.
2. Olej. Hlavičku cesnaku pomelieme najemno a zalejeme 200 ml nerafinovaného slnečnicového oleja, necháme deň odstáť. Potom pridajte vylisovanú šťavu z jedného citróna, výsledný produkt opatrne premiešajte a nechajte týždeň za občasného miešania. Užívajte cesnakový olej 1 čajovú lyžičku 3 krát denne 30 minút pred jedlom. Priebeh liečby je 3 mesiace.

Terapiu s použitím cesnaku možno začať až v rehabilitačnom období. Je prísne zakázané používať výrobok bezprostredne po infarkte.

Diéta

V prvých dňoch po infarkte sa obete zmenšujú porcie, strava pozostáva z polievok, pyré bez soli a korenia.

V budúcnosti sa množstvo spotrebovaného jedla stáva normálnym.

Pravidlá výživy:

1. Obmedzená konzumácia sladkostí, soli, tučného mäsa, korenín.
2. Zahrnutie množstva čerstvej zeleniny, rýb a morských plodov do stravy.
3. Obmedzený príjem tekutín v počiatočných štádiách rehabilitácie (zvyčajne nie viac ako 1,5-2 litrov / deň).
4. Všeobecné zníženie príjmu kalórií pre obéznych ľudí.

Obdobie zotavenia

Rehabilitácia začína po akútnej fáze infarktu myokardu a je rozdelená do 3 období:

1. Stacionárne. Zvyčajne trvá 1-3 týždne v závislosti od závažnosti pacienta a zahŕňa medikamentóznu liečbu. V tomto štádiu je pacientovi pridelený prísny odpočinok na lôžku s minimálnou fyzickou aktivitou.
2. Post-stacionárne. Podstatou obdobia je stabilizácia celkového stavu pacienta, zavedenie novej stravy, životného štýlu, normalizácia psychického stavu. Pacienti môžu toto obdobie absolvovať doma, rehabilitačné strediská, špecializované sanatóriá, penzióny pre seniorov. Vydrží 6-12 mesiacov.
3. podporný. Zahŕňa stravu, zdravý životný štýl, cvičenie, lieky, pravidelné návštevy lekárov. Trvá celý nasledujúci život obetí.

Úspešné absolvovanie prvých dvoch období rehabilitácie väčšinou poskytuje minimálne riziko komplikácií.

Predpoveď

Vzhľadom na výskyt nezvratných zmien, ktoré sú príčinou častých a závažných komplikácií, je prognóza ochorenia podmienene nepriaznivá.

Recidíva choroby

Opakovaný infarkt myokardu- druhý záchvat, ktorý sa objaví medzi 72 hodinami a 8 týždňami po prvom. Úmrtnosť medzi všetkými pacientmi s týmto typom infarktu je asi 40%. Dôvodom je porážka tej istej koronárnej tepny ako pri prvom záchvate.

Opakovaný infarkt myokardu- záchvat, ku ktorému dôjde 28 dní po prvom v dôsledku poškodenia inej koronárnej tepny. Úmrtnosť je asi 32,7%. Najčastejšie pozorované u žien - 18,9%.

Prevencia

Prevencia srdcového infarktu je založená na:

1. Správna výživa, obsahujúca množstvo vitamínov, stopových prvkov a rastlinnej vlákniny, potraviny s omega-3 tukmi.
2. Strata hmotnosti (ak je to potrebné).
3. Kontrola cholesterolu, krvného cukru, krvného tlaku.
4. Menšia fyzická námaha, ktorá vám umožní vyrovnať sa s hypodynamiou.
5. Dodržiavajte preventívnu liekovú terapiu.

Aby ste sa vyhli infarktu myokardu, mali by ste viesť zdravý životný štýl, ale ak dôjde k záchvatu, buďte opatrní a dodržiavajte rehabilitačné a preventívne opatrenia na zlepšenie kvality života a zníženie rizika úmrtia.

Infarkt myokardu (MI)- akútne ochorenie spôsobené výskytom jedného alebo viacerých ložísk ischemickej nekrózy v srdcovom svale v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi.

IM je častejší u mužov ako u žien, najmä v mladších vekových skupinách. V skupine pacientov vo veku 21 až 50 rokov je tento pomer 5:1, od 51 do 60 rokov - 2:1. V neskorších vekových obdobiach tento rozdiel mizne v dôsledku nárastu počtu infarktov u žien. V poslednom čase výrazne vzrástol výskyt infarktu myokardu u mladých ľudí (muži do 40 rokov).

Klasifikácia. IM je rozdelený s prihliadnutím na veľkosť a lokalizáciu nekrózy, povahu priebehu ochorenia.

V závislosti od veľkosti nekrózy sa rozlišuje veľkofokálny a malofokálny infarkt myokardu.

Vzhľadom na prevalenciu nekrózy hlboko do srdcového svalu sa v súčasnosti rozlišujú tieto formy IM:

♦ transmurálne (zahŕňa oboje QS-, a Q-infarkt myokardu,
predtým nazývané "veľké ohnisko");

♦ MI bez vlny Q (zmeny ovplyvňujú iba segment ST a G vlna;
predtým nazývané "malé ohniskové") netransmurálne; ako
zvyčajne subendokardiálne.

Podľa lokalizácie predné, apikálne, laterálne, sept.
tal, inferior (bránicový), posterior a inferior bazal.
Možné sú kombinované lézie.

Tieto lokalizácie označujú ľavú komoru ako najčastejšie postihnutú IM. Infarkt pravej komory je extrémne zriedkavý.

V závislosti od charakteru priebehu infarktu myokardu s predĺženým
recidivujúci IM, recidivujúci IM.

Predĺžený priebeh je charakterizovaný dlhým (niekoľkým dňom až týždňom alebo viac) obdobím záchvatov bolesti, ktoré nasledujú jeden po druhom, pomalými reparačnými procesmi (predĺžený reverzný vývoj zmien EKG a resorpčno-nekrotický syndróm).

Recidivujúci IM je variantom ochorenia, pri ktorom sa v priebehu 72 hodín až 4 týždňov po vzniku IM objavia nové oblasti nekrózy, t.j. až do konca hlavných procesov zjazvenia (objavenie sa nových ložísk nekrózy počas prvých 72 hodín - rozšírenie zóny MI, a nie jej opakovanie).

Rozvoj rekurentného IM nie je spojený s primárnou nekrózou myokardu. Zvyčajne sa rekurentný IM vyskytuje v bazénoch iných koronárnych artérií v termínoch, ktoré spravidla presahujú 28 dní od začiatku predchádzajúceho infarktu. Tieto termíny sú stanovené Medzinárodnou klasifikáciou chorôb revízie X (predtým sa toto obdobie označovalo ako 8 týždňov).

Etiológia. Hlavnou príčinou IM je ateroskleróza koronárnych artérií, komplikovaná trombózou alebo krvácaním v aterosklerotickom pláte (ateroskleróza koronárnych artérií sa nachádza v 90-95% prípadov u tých, ktorí zomreli na IM).

Významný význam pri výskyte IM sa v poslednom čase pripisuje funkčným poruchám vedúcim ku spazmom koronárnych artérií (nie vždy patologicky zmenených) a akútnemu nesúladu medzi objemom koronárneho prietoku krvi a potrebou kyslíka a živín myokardu.

Zriedkavo sú príčinami IM embólia koronárnych artérií, ich trombóza pri zápalových léziách (trombangiitída, reumatická korona-ritída a pod.), stlačenie ústia koronárnych artérií disektívnou aneuryzmou aorty a pod. rozvoj IM v 1 % prípadov a nevzťahujú sa na prejavy IBS.

Faktory, ktoré prispievajú k výskytu IM sú:

1) nedostatočnosť kolaterálnych spojení medzi koronárnymi cievami
dámy a porušenie ich funkcie;

2) posilnenie trombogénnych vlastností krvi;

3) zvýšená potreba kyslíka myokardom;

4) porušenie mikrocirkulácie v myokarde.

Najčastejšie je IM lokalizovaný v prednej stene ľavej komory, t.j. v zásobe krvi pre najčastejšie postihnutú aterosklerózu

Základom rozvoja IM je patofyziologická triáda zahŕňajúca ruptúru (trhnutie) aterosklerotického plátu, trombózu a vazokonstrikciu.

Vo väčšine prípadov sa IM vyvinie s náhlym nástupom prudkého poklesu koronárneho prietoku krvi v dôsledku trombotickej oklúzie koronárnej artérie, ktorej lúmen je výrazne zúžený predchádzajúcim aterosklerotickým procesom. Pri náhlom úplnom uzavretí lúmenu koronárnej artérie trombom pri absencii alebo nedostatočnom rozvoji kolaterál vzniká tracemurálny IM. Pri intermitentnej trombotickej oklúzii koronárnej artérie (v dôsledku spontánnej alebo terapeutickej trombolýzy) v už existujúcich kolateráloch vzniká netransmurálny IM. V tomto prípade je nekróza najčastejšie lokalizovaná v
subendokardiálnych oblastiach alebo v hrúbke myokardu, nedosahujúc epikardium.

Nestabilita („zraniteľnosť“) aterosklerotického plátu je spôsobená rozvojom aseptického zápalu v ňom. Modifikovaný LDL vstupujúci do plaku je silným stimulátorom tohto zápalu. Zápal sa vyskytuje za účasti makrofágov a T-lymfocytov. aktivovaný
T-lymfocyty, makrofágy vylučujú veľké množstvo proteolytických enzýmov (kolagenáza, želatináza atď.), ktoré ničia kolagén
štruktúry vláknitého uzáveru a drasticky znižujú jeho pevnosť. Pod vplyvom gama-interferónu vylučovaného T-lymfocytmi sa znižuje syntéza kolagénu, čím sa znižuje aj pevnosť povlaku plaku.

Faktory destabilizácie plaku môžu byť faktory, ako je výrazné zvýšenie krvného tlaku, intenzívne fyzické
naložiť. Roztrhnutie (roztrhnutie) alebo erózia aterosklerotického plátu sa aktivuje
mechanizmy hemostázy s tvorbou trombu.

Existujú dva typy trombózy koronárnej artérie pri IM. Prvý typ trombózy sa vyvinie v 25% prípadov - trombus sa vytvorí na povrchu aterosklerotického plátu vyčnievajúceho do lúmenu cievy, keď je povrchovo poškodený. V dôsledku poškodenia endotelu dochádza k adhézii
krvných doštičiek počas interakcie GP-Ib na membráne aktivovaných krvných doštičiek s von Willebraydovým faktorom, adhéznou molekulou produkovanou endoteliocytmi, keď sú poškodené. Potom nastáva proces agregácie krvných doštičiek (spojenie susedných krvných doštičiek s molekulami fibrinogénu, interakcia
GP IIb/IIIa exprimovaný na membráne krvných doštičiek), uvoľňovanie stimulátorov agregácie z krvných doštičiek a iných buniek (ADP, tromboxán A 2, trombín atď.), uvoľňovanie mediátorov, ktoré spôsobujú koronárny spazmus a tvorbu trombu. Druhý typ trombózy sa pozoruje u 75% pacientov a je spôsobený prasknutím plaku, v dôsledku čoho krv preniká do plaku, kde interaguje s tkanivovým tromboplastínom a kolagénom. Trombus sa najskôr vytvorí vo vnútri plaku, vyplní jeho objem a potom sa rozšíri do lúmenu cievy.

Zastavenie prietoku krvi do myokardu

Aktivácia systému renín-angiotenzín-II-aldosterón

Ateroskleróza koronárnych artérií

endoteliálna dysfunkcia

Patofyzikálna triáda:

Ruptúra ​​aterosklerotického plátu

Trombóza

koronárny spazmus

Hyperkoagulabilita

Hlavné prejavy:

Intenzívna bolesť v srdci

Zmeny EKG

Resorpčný-nekrotický syndróm

Nedostatočná angiogenéza a kolaterály

Imunologické poruchy

Infarkt myokardu (nekróza, aseptický zápal, metabolické poruchy elektrolytov, remodelácia myokardu)

Aktivácia kinínového systému

Znížený srdcový výdaj

Porušenie mikrocirkulácie, hypoxia tkaniva

komplikácie:

prasknutie myokardu

arytmie, blokáda

Kardiogénny šok

Asystólia

ventrikulárnej fibrilácie

Aktivácia sympatoadrenálneho systému

Ryža. 2. Patogenéza akútneho infarktu myokardu

Koronárny spazmus hrá obrovskú úlohu pri obštrukcii koronárnej artérie. Jeho rozvoj je spôsobený endoteliálnou dysfunkciou, ktorá vedie k zníženiu produkcie vazodilatancií (oxid dusnatý, prostacyklín, adrenomedulín, hyperpolarizačný faktor) a výraznému zvýšeniu syntézy vazokonstriktorov (endotelín, angiotenzín II, serotonín, tromboxán A2). Spazmus zvyšuje stupeň obštrukcie koronárnej artérie spôsobenej plakom a trombom a vedie k okluzívnej obštrukcii spôsobujúcej nekrózu myokardu. MI je stresová reakcia, ktorá aktivuje sympatoadrenálny systém. Uvoľňovanie nadbytočných katecholamínov do krvi zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde, prispieva k progresii nekrózy. Okrem toho katecholamíny zvyšujú agregáciu krvných doštičiek a uvoľňovanie vazokonstriktora tromboxánu A2. Veľký význam v patogenéze IM má stupeň kompenzácie narušeného koronárneho prietoku krvi kolaterálnym obehom. Pomaly sa rozvíjajúca stenóza epikardiálnych artérií teda nemusí viesť k rozvoju IM s dobre vyvinutou kolaterálnou vaskulárnou sieťou v myokarde. Funkčná inferiorita kolaterálneho prietoku krvi ako jeden z patogenetických mechanizmov má veľký význam u väčšiny mladých pacientov s nedostatočným vývojom koronárnych anastomóz. Podstatnú úlohu pri rozvoji IM má nedostatočná angiogenéza.

PORUŠENIE FUNKCIE SRDCA PRI INFARKCI MYOKARDU

Vývoj MI je sprevádzaný porušením s istolické a diastolické funkcie srdca a p e simulácia ľavej komory. Závažnosť týchto zmien je priamo úmerná veľkosti zóny nekrózy srdcového svalu. Dochádza k porušeniu kontraktilnej funkcie, tk. nekrotická oblasť myokardu sa nezúčastňuje kontrakcie srdca. Čoskoro po
rozvoj IM v nepostihnutej blízkej zóne, možno pozorovať hyperkinézu. Spôsobujú ho kompenzačné mechanizmy, medzi ktoré patrí aktivácia sympatického nervového systému a mechanizmus Frapka-Starlpng. Kompenzačná hyperkinéza myokardu postupne klesá v priebehu 9-14 dní od
spustiť okamžitú správu. U niektorých pacientov už v prvých dňoch dochádza k poklesu kontraktilnej funkcie myokardu v periinfarktovej zóne. Príčinou môže byť obštrukcia koronárnej artérie, ktorá zásobuje krvou neinfarktové zóny myokardu ľavej komory, a nedostatočne rozvinutý kolaterálny prietok krvi pred infarktom. Pri vzniku akútnej aneuryzmy srdca sa môže vyvinúť paradoxná pulzácia - pohyb časti krvi počas systoly z ľavej komory do vyčnievajúceho vaku aneuryzmy, čo zhoršuje hemodynamiku. Môže dôjsť aj k spomaleniu
procesy kontrakcie v porovnaní s intaktným myokardom (dyssynchrónia).

Zníženie ejekčnej frakcie (hlavný indikátor narušenej systolickej funkcie) nastáva, keď je kontraktilita narušená o viac ako 10 % hmoty
myokardu. Ak je kontraktilita narušená o viac ako 15 % hmoty myokardu, pozoruje sa zvýšenie koncového diastolického objemu (EDV) a tlaku (EDV) ľavej komory. Pri nekróze viac ako 25 % hmoty myokardu vzniká zlyhanie ľavej komory a pri nekróze viac ako 40 % hmoty myokardu vľavo
komora - kardiogénny šok.

Porušenie diastolickej funkcie srdca je spôsobené znížením elasticity a rozťažnosti myokardu, čo sa vysvetľuje pomalým prechodom
ióny vápnika z myofibríl do sarkoplazmatického retikula v dôsledku nedostatku energetických substrátov. V dôsledku toho sa diastola ľavej komory stáva defektnou, pretože. myokard sa dostatočne neuvoľní, v dôsledku čoho sa zvyšuje enddiastolický tlak (EDP) a zhoršuje sa koronárny prietok krvi. Porušenie diastolickej funkcie sa pozoruje, keď je ovplyvnených menej ako 10% hmoty myokardu ľavej komory.

Remodelácia ľavej komory spočíva v natiahnutí myokardu tak v oblasti nekrózy, ako aj v nepostihnutých, životaschopných oblastiach (t. j. vzniká dilatácia myokardu ľavej komory). Tento patologický proces je najvýraznejší pri transmurálnom IM a je spôsobený nasledujúcimi faktormi: stenčenie myokardu v oblasti nekrózy; zníženie tonusu myokardu v oblasti nekrózy a v peri-infarktovej zóne; rozvoj stavu hibernácie v periinfarktovej zóne, aktivácia cirkulujúceho a lokálneho (srdcového) RAAS; aktivácia sympatoadrenálneho systému; nadprodukcia endotelínu endotelom. Pod vplyvom týchto neurohumorálnych stimulantov sa aktivujú rastové faktory, zvyšuje sa intracelulárna syntéza protoonkogénov a jadrových transkripčných faktorov, čo je sprevádzané hypertrofiou kardiomyocytov. Pri rozsiahlej transmurálnej nekróze sa remodelácia myokardu vyvinie do 24 hodín od začiatku infarktu a môže pretrvávať niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov.

KLINICKÝ OBRAZ INFARKTU MYOKARDU

V klinickom priebehu IM sa rozlišuje 5 období:

1. Prodromálny (pred infarktom)

2. Najakútnejšie obdobie

3. Akútne obdobie

4. Subakútna perióda

5. Obdobie po infarkte

Prodromálne (predinfarktové) obdobie charakterizované zvýšením závažnosti koronárnej insuficiencie predchádzajúcej rozvoju IM. Toto obdobie môže trvať niekoľko hodín až jeden mesiac. Pozoruje sa u 70-80% pacientov a vyskytuje sa ako jeden z variantov nestabilných
angína. Za najbežnejší variant tohto obdobia treba považovať progresívnu angínu pectoris, t.j. hovoríme o zvýšení závažnosti už existujúcej stabilnej anginy pectoris. Hlavnými prejavmi tohto obdobia sú: zvýšenie intenzity a trvania retrosternálnej bolesti;
rozšírenie zóny distribúcie bolesti a oblasti ožiarenia bolesti; progresívne zníženie tolerancie cvičenia; prudké zníženie účinnosti nitroglycerínu užívaného sublingválne; pripojenie k angine pectoris napätie angina pectoris; objavenie sa nových príznakov (dýchavičnosť, porucha srdcového rytmu, celková slabosť, potenie).

Najnaliehavejšie obdobie- toto je obdobie od okamihu ischémie myokardu po začiatok tvorby ohniska nekrózy. Trvanie najakútnejšieho obdobia sa pohybuje od 30 minút do 2 hodín.K rozvoju tohto obdobia prispievajú tieto provokujúce faktory: intenzívna fyzická aktivita; stresujúce
situácia; prejedanie; výrazná hypotermia alebo prehriatie. Tieto faktory zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde, zvyšujú krvný tlak,
spôsobiť koronárny spazmus. Najcharakteristickejším klinickým príznakom najakútnejšieho IM je bolestivý syndróm, ktorý má nasledujúce charakteristiky: u väčšiny pacientov je bolesť extrémne intenzívna, lokalizovaná v retrosternálnej oblasti, často zachytáva prekordiálny alebo celý predný povrch hrudníka; vyžarujú do ľavej ruky, ramena a lopatky, do medzilopatkovej oblasti,
krk, spodná čeľusť, ucho, hrdlo; trvanie bolesti je vždy viac ako 20-30 minút, niekedy niekoľko hodín; zastavujú sa narkotickými analgetikami (podávanie morfínu do žily), použitím neuroleptanalgézie, anestézie oxidom dusným. Pri bolestivom záchvate pacienti pociťujú pocit strachu zo smrti, záhuby, melanchólie, môžu byť nepokojní, vzrušení (rozvíja sa Status anginosus).

Vývoj bolestivého syndrómu je spojený s pôsobením nasledujúcich faktorov:

a) zníženie prahu citlivosti na bolesť;

b) akútna dilatácia srdca;
c) zvýšenie koncentrácie extracelulárneho draslíka

v dôsledku jeho straty kardiomyocytmi;

d) zvýšenie koncentrácie takých mediátorov ako sú

bradykinín, látka P, serotonín, adenozín,

histamín atď.;

e) rozvoj metabolickej acidózy. Až do konca však mechanizmy vývoja bolestivého syndrómu ešte neboli
študoval. Rozsah závažnosti bolesti je veľmi veľký – od nevýznamnej u malého počtu pacientov až po extrémne intenzívnu u väčšiny pacientov. V tomto prípade môže byť lokalizácia poškodenia myokardu, jeho prevalencia a ďalšie charakteristiky veľmi podobné. Okrem toho sa niekedy (s atypickým priebehom) vyvinie nebolestivá forma IM.

Pri vyšetrení sa upozorňuje na bledosť, vlhkosť kože, cyanózu pier, nosa, uší, subungválne priestory. Bradykardia vznikajúca v prvých minútach je nahradená tachykardiou. Krvný tlak v prvých minútach (niekedy v hodinách) stúpa a potom sa vyvíja hypotenzia s poklesom systolického a pulzného tlaku. Charakteristické je oslabenie tónu I nad hrotom srdca. Počas akútne obdobie nakoniec sa vytvorí ohnisko nekrózy s myomaláciou. Trvá od 2 do 10-14 dní. V akútnom období bolesť spravidla zmizne. Pretrvávanie bolesti môže byť spôsobené rozšírením zóny nekrózy pri progresívnom IM, zvýšením periinfarktovej ischemickej zóny alebo pridaním fibrinóznej perikarditídy. Pri štúdiu kardiovaskulárneho systému sa určuje zrýchlený pulz, zostáva tendencia k poklesu krvného tlaku, srdcové ozvy sú tlmené, na vrchole je počuť systolický šelest. Pri rozsiahlom prednom transmurálnom IM sa v zóne absolútnej tuposti srdca počuje trecie trenie osrdcovníka, čo je spôsobené rozvojom fibrinóznej perikarditídy.

Charakteristický pre toto obdobie je rozvoj resorpčno-nekrotického syndrómu s nasledovnými príznakmi: 1) horúčka; 2) leukocytóza; 3) zvýšenie ESR; 4) detekcia "biochemických príznakov zápalu"; 5) objavenie sa biochemických markerov smrti kardiomyocytov v krvi. Subfebrilná teplota sa zaznamenáva 2-3 dni. Trvanie zvýšenia teploty je asi 3-7 dní. Vývoj neutrofilnej leukocytózy s posunom vzorca doľava je spôsobený vývojom reakcie akútnej fázy. Leukocytóza sa vyvíja po 3-4 hodinách, maximum dosahuje na 2.-4. deň a pretrváva asi 3-7 dní. Zvýšenie ESR sa zaznamená od 2-3 dní, dosahuje maximum medzi 8-12 dňami, potom sa postupne znižuje a normalizuje po 3-4 týždňoch. Fenomén "nožníc" medzi leukocytózou a ESR sa považuje za charakteristický pre IM: na konci 1. - začiatku 2. týždňa počet leukocytov
začína klesať a ESR sa zvyšuje. OOF vzniká v tele, čo je potvrdené zvýšením obsahu OOF mediátorov a bielkovín v krvi. AT
krvi, objavujú sa biochemické markery smrti kardiomyocytov (pozri časť: Laboratórna diagnostika).

Subakútne obdobie charakterizovaná úplnou náhradou nekrotických hmôt granulačným tkanivom a zodpovedá dobe tvorby jazvy spojivového tkaniva v mieste ohniska nekrózy. Pri nekomplikovanom IM trvá subakútne obdobie od 6 do 8 týždňov. Celkový stav pacienta je uspokojivý, neexistuje syndróm bolesti. Pri štúdiu kardiovaskulárneho systému sa odhaľuje normalizácia srdcovej frekvencie, krvného tlaku, vymiznutie systolického šelestu v oblasti srdcového vrcholu. V subakútnom období vymiznú prejavy resorpčno-nekrotického syndrómu.

Postinfarktové obdobie (obdobie poinfarktovej kardiosklerózy) zodpovedá obdobiu úplnej konsolidácie jazvy v ohnisku nekrózy a adaptácie
kardiovaskulárneho systému na nové podmienky fungovania - vypnutie kontraktilnej funkcie myokardu. Toto obdobie pokračuje
počas zvyšku pacientovho života. Priraďte najbližšie (2-6 mesiacov) a vzdialené (po 6 mesiacoch) obdobie po infarkte. Väčšina pacientov nemá žiadnu bolesť v oblasti srdca. Často sa však v budúcnosti opäť obnoví angina pectoris, ktorá trápila pacienta pred rozvojom IM.