Najčastejšie ochorenia kardiovaskulárneho systému. Kardiovaskulárne ochorenia: príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

Toto je telo, bez ktorého správnej práce nie je možný kvalitný život človeka. Srdce sa tvorí už v 5. týždni tehotenstva ženy a sprevádza nás od tohto času až do smrti, čiže funguje oveľa dlhšie, ako človek žije. Za týchto podmienok je zrejmé, že osobitnú pozornosť treba venovať srdcu, a keď sa objavia prvé príznaky porušenia jeho práce, poraďte sa s lekárom. Dávame vám do pozornosti prehľadný zoznam srdcových chorôb a tiež vám povieme o hlavných príznakoch, ktorým by ste mali venovať pozornosť, aby ste zostali zdraví a produktívni po celý život.

Stručná klasifikácia srdcových chorôb

Jedným z najčastejších ochorení kardiovaskulárneho systému je arteriálna hypertenzia.

Srdce je orgán so zložitou anatómiou a fyziológiou, preto sú srdcové choroby sprevádzané porušením jeho štruktúry a funkcie rôznorodé. Môžu byť podmienene zoskupené do niekoľkých skupín.

1. Srdcová ischémia
   • Náhla koronárna smrť;
   • Nestabilná angína;
2. Arteriálna hypertenzia a hypotenzia
   • Symptomatická arteriálna hypertenzia;
   • Arteriálna hypotenzia.
3. Choroby myokardu
   • Poškodenie myokardu pri systémových ochoreniach;
   • nádory srdca;
   • Kardiomyopatia.
4. Ochorenia osrdcovníka
   • Nádory a malformácie osrdcovníka.
5. Choroby endokardu
   • infekčná endokarditída;
   • Endokarditída inej etiológie (vrátane reumatickej).
6. Srdcové chyby
   • Vrodené srdcové chyby.
7. Poruchy rytmu a vedenia
8. Obehové zlyhanie

Hlavné príznaky ochorenia srdca

Ochorenia kardiovaskulárneho systému sú rôznorodé. Môžu byť sprevádzané nasledujúcimi hlavnými príznakmi:

• slabosť a únava;
• bolesť hlavy;
• závraty a mdloby;
• tlkot srdca;

Bolesť v hrudi

Bolesť vľavo od hrudnej kosti alebo v oblasti ľavej bradavky je častou sťažnosťou u pacientov starších ako 40 rokov. Retrosternálna bolesť je menej častá, ale je vážnym diagnostickým príznakom koronárnej choroby srdca (ICHS).
Bolesť pri ochorení koronárnych artérií je spojená s nedostatkom kyslíka v srdcovom svale, spôsobeným jeho nedostatočným prekrvením. K porušeniu prietoku krvi v cievach myokardu dochádza v dôsledku tvorby aterosklerotických plátov, ktoré zužujú lúmen tepien. Pri úplnom zablokovaní tepien srdca dochádza k nekróze myokardu - infarktu myokardu. Kyslíkové hladovanie srdca je sprevádzané anginóznou bolesťou.
Anginózna bolesť je lokalizovaná najčastejšie za hrudnou kosťou, oveľa menej často v epigastriu (horná tretina brucha) a veľmi zriedkavo v oblasti ľavej bradavky (oblasť srdcového hrotu). Pacient nemôže naznačiť najbolestivejší bod. Spravidla pokrýva oblasť bolesti dlaňou. Veľmi symptomatickým gestom je zaťatá päsť na hrudnej kosti.

Typická anginózna bolesť je kompresívnej povahy, menej často tlačí alebo páli. Ostré, bodavé, rezné bolesti sa môžu vyskytnúť pri iných srdcových ochoreniach, ale nie sú typické pre IHD. Ožarovanie bolesti v ľavom ramene, lopatke nie je vždy spojené s angínou pectoris, môže mať aj nekoronárny charakter. Pri IHD môže bolesť vyžarovať do čeľuste, zubov, kľúčnych kostí, pravého ucha, pravého ramena.
Anginózna bolesť vzniká náhle, záchvatovito, najčastejšie pri chôdzi, fyzickej aktivite, pri vzrušení, ako aj pri pôsobení chladu a chôdzi proti vetru. Bolesť spojená s pohybom rúk, dlhý pobyt v nepohodlnej polohe najčastejšie nie je spojená s ochorením srdca. Pri niektorých typoch angíny pectoris sa typická bolesť vyskytuje v noci.

Anginózne bolesti zvyčajne ustanú rýchlo, niekoľko minút po skončení záťaže. Ak k záchvatu došlo pri chôdzi, zastavenie vedie k rýchlemu zastaveniu záchvatu. Niekedy sa to označuje ako „príznak okna“, keď je pacient nútený kvôli bolesti na krátky čas zastaviť a predstierať, že sa pozerá do výkladu.
Nitroglycerín užívaný pod jazykom vedie k rýchlemu zastaveniu záchvatu bolesti. Ak bolesť v oblasti srdca po užití nitrátov úplne nezmizne, trvá hodiny alebo dokonca dni - nejde o angínu pectoris. Výnimkou je infarkt myokardu, charakterizovaný "necitlivosťou" bolestivého syndrómu na nitroglycerín.
Ak si pacient sťažuje na dlhotrvajúce bolesti v oblasti srdca (v oblasti ľavej bradavky), zapisuje si ich do pamäti, pamätá si detaily, najčastejšie sa angina pectoris nepotvrdí.

Slabosť a únava

Sú to nešpecifické ťažkosti, ale možno ich pozorovať u mnohých kardiakov. Slabosť je jedným z prvých príznakov zlyhania krvného obehu. V tomto prípade v dôsledku zníženia minútového objemu krvného obehu dochádza k nedostatku kyslíka v tkanivách, najmä vo svaloch.
Slabosť môže sprevádzať zápalové ochorenia srdca (endokarditída, myokarditída). Často sprevádza neurocirkulačnú dystóniu.
Slabosť sa objavuje s progresiou anginy pectoris a s infarktom myokardu.

Bolesť hlavy

Bolesť hlavy môže byť znakom zvýšenej viskozity krvi, ktorá sa vyskytuje pri sekundárnej erytrocytóze na pozadí srdcových chýb. Pri arteriálnej hypertenzii je bolesť hlavy spôsobená spazmom mozgových ciev. Bolesť pri neurocirkulačnej dystónii je spojená s porušením cievneho tonusu.
Epizódy bolesti hlavy v kombinácii s prechodným závratom sa objavujú s tromboembolizmom mozgových tepien na pozadí fibrilácie predsiení, ako aj s cerebrálnou aterosklerózou.

mdloby

Krátkodobá strata vedomia môže byť prejavom ťažkej bradykardie (dlhé prestávky v práci srdca proti fibrilácii predsiení, sinoatriálnej alebo atrioventrikulárnej blokáde). Pri výraznej arteriálnej hypotenzii sa objavujú aj mdloby.

tlkot srdca

Rýchly srdcový tep je jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania. Zvlášť sa zvyšuje po jedle, pití tekutín (vrátane alkoholu), po cvičení.
V závažných prípadoch srdcového zlyhania si pacient zvykne na tlkot srdca a nesťažuje sa naň. Kombinácia sťažností na rýchly pulz a absenciu objektívneho potvrdenia je znakom neurotickej reakcie.
Nepravidelný srdcový tep je najčastejšie príznakom fibrilácie predsiení (fibrilácia predsiení). Poruchy rytmu sa vyskytujú pri rôznych ochoreniach srdca, často komplikujú ich priebeh.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je jedným z hlavných príznakov zlyhania krvného obehu, ktorý komplikuje priebeh mnohých srdcových ochorení. Na začiatku ochorenia sa dýchavičnosť vyskytuje len pri výraznej fyzickej námahe. Postupne klesá tolerancia záťaže, dýchavičnosť sa objavuje pri bežnej činnosti a potom v pokoji. V noci sa objavujú záchvaty udusenia: srdcová astma.
Dýchavičnosť spôsobená zlyhaním krvného obehu môže byť sprevádzaná opuchom krídel nosa, postihnutím svalov ramenného pletenca. Zintenzívňuje sa pri rozprávaní. V niektorých prípadoch sa dýchavičnosť zastaví po užití nitroglycerínu, v tomto prípade je to ekvivalent anginóznej bolesti.

Channel One, program „Žiť zdravo“ s Elenou Malyshevou na tému „3 neočakávané príznaky chorého srdca“

Srdcovo-cievne ochorenia (KVO) predstavujú najakútnejší problém modernej medicíny, pretože úmrtnosť na patológiu srdca a ciev sa dostala na vrchol spolu s nádormi. Ročne sa zaregistrujú milióny nových prípadov a polovica všetkých úmrtí je spojená s nejakou formou poškodenia obehových orgánov.

Patológia srdca a ciev má nielen medicínsky, ale aj sociálny aspekt. Popri kolosálnych nákladoch štátu na diagnostiku a liečbu týchto chorôb zostáva vysoká miera postihnutia. To znamená, že chorý človek v produktívnom veku nebude môcť plniť svoje povinnosti a bremeno jeho živobytia dopadne na rozpočet a príbuzných.

V posledných desaťročiach došlo k výraznému „omladeniu“ kardiovaskulárnej patológie, ktorá sa už nenazýva „chorobou staroby“. Medzi pacientmi sú čoraz častejšie osoby nielen zrelého, ale aj mladého veku. Podľa niektorých správ sa medzi deťmi počet prípadov získaných srdcových ochorení zvýšil až desaťnásobne.

Úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia podľa Svetovej zdravotníckej organizácie dosahuje 31 % všetkých úmrtí vo svete, koronárne ochorenia a mŕtvice tvoria viac ako polovicu prípadov.

Treba poznamenať, že ochorenia kardiovaskulárneho systému sú oveľa bežnejšie v krajinách s nedostatočnou úrovňou sociálno-ekonomického rozvoja. Dôvodom je nedostupnosť kvalitnej lekárskej starostlivosti, nedostatočné vybavenie zdravotníckych zariadení, nedostatok personálu, nedostatočná efektívna preventívna práca s obyvateľstvom, z ktorého väčšina žije pod hranicou chudoby.

Za šírenie KVO do značnej miery vďačíme modernému životnému štýlu, stravovaniu, nedostatku pohybu a zlým návykom, preto sa dnes aktívne realizujú všetky druhy preventívnych programov zameraných na informovanie obyvateľstva o rizikových faktoroch a spôsoboch prevencie srdcových patológií. a krvných ciev.

Kardiovaskulárna patológia a jej odrody

Skupina chorôb kardiovaskulárneho systému je pomerne rozsiahla, ich zoznam zahŕňa:

• – , ;
• ( , );
• Zápalové a infekčné lézie - reumatické alebo iné;
• Choroby žíl -,;
• Patológia periférneho prietoku krvi.

Pre väčšinu z nás je KVO primárne spojená s ischemickou chorobou srdca. To nie je prekvapujúce, pretože práve táto patológia sa vyskytuje najčastejšie a postihuje milióny ľudí na planéte. Jej prejavy v podobe angíny pectoris, porúch rytmu, akútnych foriem v podobe infarktu sú rozšírené medzi ľuďmi stredného a staršieho veku.

Okrem srdcovej ischémie existujú aj iné, nemenej nebezpečné a tiež pomerne časté druhy KVO - hypertenzia, o ktorej len leniví nepočuli, mŕtvice, ochorenia periférnych ciev.

Pri väčšine ochorení srdca a ciev je substrátom lézie ateroskleróza, ktorá nezvratne mení cievne steny a narúša normálny pohyb krvi do orgánov. - závažné poškodenie stien krvných ciev, ale v diagnostike sa objavuje extrémne zriedkavo. Je to spôsobené tým, že klinicky sa zvyčajne prejavuje vo forme srdcovej ischémie, encefalopatie, mozgového infarktu, poškodenia ciev nôh atď., Preto sa tieto choroby považujú za hlavné.

Ischemická choroba srdca (CHD) je stav, keď koronárne artérie zmenené aterosklerózou dodávajú nedostatočný objem krvi do srdcového svalu na zabezpečenie výmeny. Myokard zažíva nedostatok kyslíka, nastupuje hypoxia, po ktorej nasleduje -. Bolesť sa stáva odpoveďou na poruchy krvného obehu a štrukturálne zmeny začínajú v samotnom srdci - spojivové tkanivo rastie (), rozširujú sa dutiny.

faktory rozvoja ochorenia koronárnych artérií

Výsledkom je extrémna podvýživa srdcového svalu infarkt- nekróza myokardu, ktorá je jedným z najzávažnejších a najnebezpečnejších typov ochorenia koronárnych artérií. Na infarkt myokardu sú náchylnejší muži, no v starobe sa rodové rozdiely postupne stierajú.

Za rovnako nebezpečnú formu poškodenia obehového systému možno považovať arteriálnu hypertenziu.. Je bežná u ľudí oboch pohlaví a je diagnostikovaná už vo veku 35-40 rokov. Zvýšený krvný tlak prispieva k pretrvávajúcim a nezvratným zmenám v stenách tepien a arteriol, v dôsledku čoho sa stávajú nepružnými a krehkými. Mŕtvica je priamym dôsledkom hypertenzie a je jednou z najzávažnejších patológií s vysokou úmrtnosťou.

Vysoký tlak ovplyvňuje aj srdce: zvyšuje sa, jeho steny hrubnú v dôsledku zvýšenej záťaže, zatiaľ čo prietok krvi v koronárnych cievach zostáva na rovnakej úrovni, preto je pri hypertenznom srdci pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií vrátane infarktu myokardu, sa mnohonásobne zvyšuje.

Cerebrovaskulárna patológia zahŕňa akútne a chronické formy porúch krvného obehu v mozgu. Je zrejmé, že akútna forma mŕtvice je mimoriadne nebezpečná, pretože pacienta znemožňuje alebo vedie k jeho smrti, ale chronické varianty poškodenia mozgových ciev spôsobujú veľa problémov.

typický vývoj ischemických porúch mozgu v dôsledku aterosklerózy

Encefalopatia na pozadí hypertenzie, aterosklerózy alebo ich súčasného vplyvu spôsobuje narušenie mozgu, pre pacientov je čoraz ťažšie vykonávať pracovné povinnosti, s progresiou encefalopatie sa objavujú ťažkosti v každodennom živote, extrémny stupeň ochorenia je, keď pacient nie je schopný samostatnej existencie.

Uvedených vyššie ochorenia kardiovaskulárneho systému sa tak často kombinujú u toho istého pacienta a navzájom sa zhoršujú,že je často ťažké nakresliť medzi nimi jasnú hranicu. Napríklad pacient trpí vysokým krvným tlakom, sťažuje sa na bolesti pri srdci, prekonal už mozgovú príhodu a za všetkým je ateroskleróza tepien, stres, životný štýl. V tomto prípade je ťažké posúdiť, ktorá patológia bola primárna, s najväčšou pravdepodobnosťou sa lézie vyvíjali paralelne v rôznych orgánoch.

Zápalové procesy v srdci() - myokarditída, endokarditída, perikarditída - sú oveľa menej časté ako predchádzajúce formy. Najčastejšou príčinou sa stáva, keď telo reaguje zvláštnym spôsobom na streptokokovú infekciu a napáda nielen mikrób, ale aj svoje vlastné štruktúry ochrannými proteínmi. Reumatické ochorenia srdca sú údelom detí a dospievajúcich, dospelí už majú väčšinou následok – ochorenie srdca.

Srdcové chyby sú vrodené a získané. Získané defekty sa vyvíjajú na pozadí tej istej aterosklerózy, keď chlopne chlopne akumulujú mastné plaky, vápenaté soli a stávajú sa sklerotickými. Ďalšou príčinou získanej chyby môže byť reumatická endokarditída.

Pri poškodení chlopní je možné zúženie otvoru () aj rozšírenie (). V oboch prípadoch dochádza k porušeniu krvného obehu v malom alebo veľkom kruhu. Stagnácia vo veľkom kruhu sa prejavuje typickými príznakmi chronického srdcového zlyhania a s nahromadením krvi v pľúcach sa prvým príznakom stane dýchavičnosť.

chlopňový aparát srdca je „cieľom“ karditídy a reumatizmu, hlavnej príčiny získaných srdcových chýb u dospelých

Väčšina zlyhaní srdca nakoniec končí zlyhaním srdca, ktoré môžu byť akútne alebo chronické. Akútna zástava srdca možné na pozadí srdcového infarktu, hypertenznej krízy, ťažkej arytmie a prejavuje sa pľúcnym edémom, akútnym vo vnútorných orgánoch, zástavou srdca.

chronické srdcové zlyhanie tiež označované ako formy ochorenia koronárnych artérií. Komplikuje angínu pectoris, kardiosklerózu, predchádzajúcu nekrózu myokardu, dlhodobé arytmie, srdcové chyby, dystrofické a zápalové zmeny v myokarde. Akákoľvek forma kardiovaskulárnej patológie môže viesť k zlyhaniu srdca.

Príznaky srdcového zlyhania sú stereotypné: u pacientov sa vyvíja edém, pečeň sa zväčšuje, koža sa stáva bledou alebo cyanotickou, dýchavičnosť mučí, v dutinách sa hromadí tekutina. Akútne aj chronické formy srdcového zlyhania môžu spôsobiť smrť pacienta.

Patológia žíl vo forme kŕčových žíl, trombózy, flebitídy, tromboflebitídy sa vyskytuje u starších aj mladých ľudí. V mnohých ohľadoch je šírenie kŕčových žíl uľahčené životným štýlom moderného človeka (výživa, fyzická nečinnosť, nadváha).

Kŕčové žily väčšinou postihujú dolné končatiny, kedy sa rozširujú podkožné alebo hlboké žily nôh alebo stehien, ale tento jav je možný aj v iných cievach – žilách malej panvy (najmä u žien), portálnom systéme pečene.

Vrodené anomálie, ako sú aneuryzmy a malformácie, tvoria špeciálnu skupinu vaskulárnych patológií.- ide o lokálne rozšírenie cievnej steny, ktoré sa môže vytvárať v cievach mozgu a vnútorných orgánov. V aorte majú aneuryzmy často aterosklerotickú povahu a disekcia postihnutej oblasti je mimoriadne nebezpečná z dôvodu rizika prasknutia a náhlej smrti.

Keď došlo k narušeniu vývoja cievnych stien s tvorbou abnormálnych spletencov a spletencov, neurológovia a neurochirurgovia čelia, pretože tieto zmeny sú najnebezpečnejšie, keď sa nachádzajú v mozgu.

Symptómy a príznaky kardiovaskulárnych ochorení

Keď sme sa veľmi stručne dotkli hlavných typov patológie kardiovaskulárneho systému, stojí za to venovať malú pozornosť príznakom týchto ochorení. Hlavné sťažnosti sú:

1. Nepohodlie v hrudníku, srdcové zlyhanie;

Bolesť je hlavným príznakom väčšiny srdcových chorôb. Sprevádza angínu pectoris, srdcový infarkt, arytmie, hypertenzné krízy. Dokonca aj mierny nepríjemný pocit na hrudníku alebo krátkodobá, nie intenzívna bolesť by mala byť dôvodom na obavy, a pri akútnej bolesti „dýky“ musíte naliehavo vyhľadať kvalifikovanú pomoc.

Pri koronárnej chorobe srdca je bolesť spojená s nedostatkom kyslíka v myokarde v dôsledku aterosklerotických lézií srdcových ciev. Stabilná angína sa vyskytuje s bolesťou v reakcii na cvičenie alebo stres, pacient užíva nitroglycerín, ktorý eliminuje záchvat bolesti. Nestabilná angína sa prejavuje pokojovými bolesťami, lieky nie vždy pomáhajú a zvyšuje sa riziko infarktu alebo ťažkej arytmie, preto bolesť, ktorá vznikla sama od seba u pacienta s ischémiou srdca, slúži ako základ pre vyhľadanie pomoci špecialistov.

Akútna, silná bolesť na hrudníku, vyžarujúca do ľavej ruky, pod lopatku, do ramena, môže naznačovať infarkt myokardu. P užívanie nitroglycerínu ho neodstráni a medzi príznakmi sa objavuje dýchavičnosť, poruchy rytmu, pocit strachu zo smrti, ťažká úzkosť.

Väčšina pacientov s patológiou srdca a krvných ciev pociťuje slabosť a rýchlo sa unaví. Je to spôsobené nedostatočným zásobovaním tkanív kyslíkom. S nárastom chronického srdcového zlyhania prudko klesá odolnosť voči fyzickej námahe, pre pacienta je ťažké prejsť aj na krátku vzdialenosť alebo vyliezť niekoľko poschodí.

príznaky pokročilého srdcového zlyhania

Takmer všetci kardiaci pociťujú dýchavičnosť. Charakteristická je najmä pre srdcové zlyhanie s poškodením srdcových chlopní. Vady, vrodené aj získané, môžu byť sprevádzané stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, čo má za následok ťažkosti s dýchaním. Nebezpečnou komplikáciou takéhoto poškodenia srdca môže byť pľúcny edém, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.

Edém je spojený s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Najprv sa objavia večer na dolných končatinách, potom pacient zaznamená ich rozšírenie smerom nahor, ruky, tkanivá brušnej steny a tvár začnú opúchať. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa v dutinách hromadí tekutina – žalúdok zväčšuje svoj objem, dýchavičnosť a pocit ťažoby na hrudníku.

Arytmie sa môžu prejaviť pocitom silného búšenia srdca alebo vyblednutím. Bradykardia, keď sa pulz spomalí, prispieva k mdlobám, bolestiam hlavy, závratom. Zmeny rytmu sú výraznejšie pri fyzickej námahe, zážitkoch, po ťažkých jedlách a požití alkoholu.

Cerebrovaskulárne ochorenia s poškodením ciev mozgu, prejavuje sa bolesťami hlavy, závratmi, zmenami pamäti, pozornosti, intelektuálnej výkonnosti. Na pozadí hypertenzných kríz sú okrem bolesti hlavy znepokojujúce aj tlkot srdca, blikanie „múch“ pred očami a hluk v hlave.

Akútna porucha prekrvenia v mozgu – cievna mozgová príhoda – sa prejavuje nielen bolesťami hlavy, ale aj rôznymi neurologickými príznakmi. Pacient môže stratiť vedomie, vzniká paréza a paralýza, je narušená citlivosť atď.

Liečba kardiovaskulárnych ochorení

Na liečbe kardiovaskulárnych ochorení sa podieľajú kardiológovia, internisti a cievni chirurgovia. Konzervatívna terapia je predpísaná polyklinickým lekárom av prípade potreby je pacient poslaný do nemocnice. Chirurgická liečba určitých typov patológie je tiež možná.

Hlavné princípy liečby srdcových pacientov sú:

• Normalizácia režimu s vylúčením nadmerného fyzického a emocionálneho stresu;
• Diéta zameraná na korekciu metabolizmu lipidov, pretože ateroskleróza je hlavným mechanizmom mnohých chorôb; s kongestívnym srdcovým zlyhaním je príjem tekutín obmedzený, s hypertenziou - soľ atď .;
• Vzdať sa zlých návykov a fyzickej aktivity - srdce musí naplniť záťaž, ktorú potrebuje, inak bude sval trpieť ešte viac „nedostatočným zaťažením“, preto kardiológovia odporúčajú chôdzu a vhodné cvičenia aj tým pacientom, ktorí prekonali srdcový infarkt alebo operáciu srdca;
• lieková terapia;
• Chirurgické zákroky.

Liečebná terapia zahŕňa vymenovanie liekov rôznych skupín v závislosti od stavu pacienta a typu srdcovej patológie. Najčastejšie používané:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Rôzne druhy ;
4. , indikovaný pri ťažkých defektoch, kardiomyopatiách, dystrofii myokardu.

Diagnostika a liečba patológie srdca a ciev sú vždy veľmi nákladné činnosti a chronické formy vyžadujú celoživotnú terapiu a pozorovanie, preto sú dôležitou súčasťou práce kardiológov. Na zníženie počtu pacientov s patológiou srdca a krvných ciev, včasnú diagnostiku zmien v týchto orgánoch a ich včasnú liečbu lekármi vo väčšine krajín sveta sa aktívne vykonáva preventívna práca.



O úlohe zdravého životného štýlu a výživy, pohybov pri udržiavaní zdravia kardiovaskulárneho systému je potrebné informovať čo najviac ľudí. Za aktívnej účasti Svetovej zdravotníckej organizácie sa realizujú rôzne programy zamerané na zníženie výskytu a úmrtnosti na túto patológiu.

Pri kardiovaskulárnych ochoreniach sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť, búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca, bolesť v oblasti srdca a za hrudnou kosťou, opuch, kašeľ.

Dýchavičnosť je častou a často hlavnou sťažnosťou pacientov s obehovým zlyhaním, jej výskyt je spôsobený nadmerným hromadením oxidu uhličitého v krvi a znížením obsahu kyslíka v dôsledku preťaženia pľúcneho obehu.

V počiatočnom štádiu „obehovej nedostatočnosti pacienta iba pri fyzickej aktivite. V prípade progresie srdcového zlyhania sa dýchavičnosť stáva konštantnou a nezmizne v pokoji.

Z dýchavičnosti, charakteristickej pre srdcovú astmu, ktorá sa najčastejšie vyskytuje náhle, v pokoji alebo po určitom čase po fyzickej námahe alebo emočnom prepätí. Sú príznakom akútneho zlyhania ľavej komory a pozorujú sa u pacientov s akútnym infarktom myokardu, so srdcovými chybami a vysokým krvným tlakom (BP). Počas takéhoto záchvatu sa pacienti sťažujú na extrémny nedostatok vzduchu. Často sa u nich veľmi rýchlo rozvíja pľúcny edém, ktorý je sprevádzaný silným kašľom, výskytom bublania v hrudníku, uvoľňovaním spenenej tekutiny a ružovým spútom.

tlkot srdca- pocit silných a častých a niekedy nepravidelných sťahov srdca. Zvyčajne sa vyskytuje pri častých srdcových tepoch, ale môže byť pociťovaný u jedincov bez porúch srdcového rytmu. V prítomnosti patológie srdca môže byť palpitácia znakom funkčnej nedostatočnosti myokardu u pacientov s chorobami, ako je myokarditída, infarkt myokardu, srdcové chyby atď. Tento nepríjemný pocit sa často vyskytuje u pacientov s poruchami srdcového rytmu (paroxyzmálna tachykardia, extrasystol atď.). Musíte však vedieť, že palpitácie nie sú vždy priamym znakom ochorenia srdca. Môže sa vyskytnúť aj z iných príčin, ako je hypertyreóza, anémia, horúčka, reflex v dôsledku patológie gastrointestinálneho traktu a žlčových ciest, po užití niektorých liekov (aminofillin, atropín sulfát). Pretože palpitácie sú spojené so zvýšenou excitabilitou nervového aparátu, ktorý reguluje srdcovú aktivitu, možno ju pozorovať u zdravých ľudí s výraznou fyzickou námahou, vzrušením, v prípade zneužívania kávy, alkoholu, tabaku. Srdcový tep je konštantný alebo sa vyskytuje náhle vo forme záchvatov, ako je proximálna tachykardia.

Pacienti sa často sťažujú na pocit „prerušenia“ v srdci, ktorý je sprevádzaný pocitom vyblednutia, zástavy srdca a je spojený hlavne s takými srdcovými arytmiami, ako je extrasystolická arytmia, sinoarteriálna blokáda.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať pacientom, ktorí sa sťažujú na bolesť v oblasti srdca a za hrudnou kosťou, ktorá sa pozoruje pri rôznych ochoreniach. Môže to byť spôsobené porušením koronárnej cirkulácie (najčastejšie sa vyskytuje s rozvojom anginy pectoris alebo infarktu myokardu), ochoreniami osrdcovníka, najmä akútna suchá perikarditída; akútna myokarditída, srdcová neuróza, lézie aorty. Mali by ste si však uvedomiť, že pacienti sa často sťažujú na „bolesť v oblasti srdca“ alebo „bolesť v srdci“, keď sú postihnuté orgány a tkanivá obklopujúce srdce, najmä rebrá (kontúzia, zlomenina, periostitis, tuberkulóza ), medzirebrové svaly (myozitída), medzirebrové nervy (neuralgia, neuritída), pohrudnica (pleurisy).

Bolesť v srdci

Priebeh rôznych srdcových ochorení je charakterizovaný bolesťou, má rôzny charakter, preto pri výsluchu pacienta je potrebné detailne zistiť jeho presnú polohu, miesto ožiarenia, príčiny a podmienky vzniku (fyzické alebo psycho-emocionálne prepätie, vzhľad v pokoji, počas spánku), charakter (pichanie, zvieranie, pálenie, pocit ťažkosti za hrudnou kosťou), trvanie, od ktorého prechádza (od zastavenia pri chôdzi, po užití nitroglycerínu atď.). Bolesť sa často pozoruje v dôsledku ischémie myokardu, ktorá je výsledkom nedostatočnosti koronárnej cirkulácie. Tento bolestivý syndróm sa nazýva angina pectoris. V prípade anginy pectoris je bolesť zvyčajne lokalizovaná za hrudnou kosťou a (alebo) v projekcii srdca a vyžaruje pod ľavú lopatku, krk a ľavú ruku. Jeho charakter je väčšinou zvieravý alebo pálivý, jeho výskyt je spojený s fyzickou námahou, chôdzou, najmä zdvíhaním, so vzrušením. Bolesť trvá 10-15 minút, po užití ustane alebo ustúpi nitroglycerín.

Na rozdiel od bolesti, ktorá sa vyskytuje pri angíne pectoris, bolesť, ktorá sa vyskytuje pri infarkte myokardu, je oveľa intenzívnejšia, predĺžená a nezmizne ani po užití nitroglycerínu.

U pacientov s myokarditídou je bolesť intermitentná, samozrejme nie intenzívna, má tupú povahu. Niekedy sa to zhoršuje fyzickou aktivitou. U pacientov s perikarditídou je bolesť lokalizovaná v strede hrudnej kosti alebo v celom srdci. Má pichľavý alebo vystreľujúci charakter, môže byť dlhý (niekoľko dní) alebo sa môže objaviť vo forme záchvatov. Táto bolesť sa zhoršuje pohybom, kašľom, dokonca aj stlačením stetoskopom. Bolesť spojená s poškodením aorty (aortalgia) je zvyčajne lokalizovaná za hrudnou kosťou, má konštantný charakter a nie je poznačená ožiarením.

Lokalizácia bolesti na vrchole srdca alebo častejšie v ľavej polovici hrudníka. Táto bolesť má pichľavý alebo boľavý charakter, môže byť dlhotrvajúca – nemusí zmiznúť hodiny a dni, zväčšuje sa vzrušením, nie však pri fyzickej námahe a je sprevádzaná ďalšími prejavmi celkovej neurózy.

Pacientov s ochorením srdca môže trápiť kašeľ, ktorý je spôsobený stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. V tomto prípade sa zvyčajne zaznamenáva suchý kašeľ, niekedy sa vylučuje malé množstvo spúta. Suchý, často hysterický kašeľ sa pozoruje v prípade nárastu srdca, najmä ľavej predsiene v prítomnosti aneuryzmy aorty.

Ochorenie srdca je vo väčšine prípadov spôsobené stagnáciou krvi v pľúcnom obehu a uľahčeným uvoľňovaním erytrocytov z kapilár natiahnutých krvou do lúmenu alveol, ako aj prasknutím malých bronchiálnych ciev. Častejšie sa hemoptýza pozoruje u pacientov so stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru a pľúcnou embóliou. Ak aneuryzma aorty praskne do dýchacích ciest, dochádza k profúznemu krvácaniu.

Ako dýchavičnosť je to najčastejšia sťažnosť pacientov s ochorením srdca v štádiu dekompenzácie. Prejavujú sa ako príznak žilovej kongescie v systémovom obehu a spočiatku sa stanovujú až popoludní, zvyčajne večer, na zadnej strane chodidiel a v oblasti členkov a cez noc vymiznú. V prípade progresie edematózneho syndrómu a akumulácie tekutiny v brušnej dutine sa pacienti sťažujú na ťažkosť v bruchu a zvýšenie jeho veľkosti. Obzvlášť často je v správnom hypochondriu ťažkosť v dôsledku stagnácie v pečeni a jej nárastu. V súvislosti s poruchami krvného obehu v brušnej dutine sa u pacientov okrem týchto príznakov môže objaviť aj slabá chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, nadúvanie a poruchy. Z rovnakého dôvodu je narušená funkcia obličiek a znižuje sa diuréza.

Bolesť hlavy (cefalgia) môže byť prejavom vysokého krvného tlaku. V prípade komplikácie hypertenzie - hypertenznej krízy - sa bolesť hlavy zintenzívňuje, sprevádzaná závratmi, hučaním v ušiach, zvracaním.

V prítomnosti srdcových ochorení (endokarditída, myokarditída atď.), Pacienti sa sťažujú na telo, často až do subfebrilných postáv, ale niekedy sa môže vyskytnúť vysoká teplota, ktorá sprevádza infekčnú endokarditídu. Pri pýtaní pacientov je potrebné objasniť, v akej dennej dobe stúpa telesná teplota, jej zvýšenie je sprevádzané zimnicou, hojným potením, ako dlho trvá horúčka.

Okrem vyššie uvedených hlavných, najdôležitejších sťažností môžu pacienti zaznamenať prítomnosť rýchlej únavy, všeobecnej slabosti, ako aj zníženú výkonnosť, podráždenosť a poruchy spánku.

Kardiovaskulárne ochorenia patria medzi najnebezpečnejšie patológie, na ktoré ročne zomierajú desaťtisíce ľudí na celom svete. Napriek širokému spektru srdcových ochorení sú mnohé z ich symptómov navzájom podobné, a preto je často dosť ťažké stanoviť presnú diagnózu, keď pacient prvýkrát navštívi terapeuta alebo kardiológa.

V posledných rokoch patologické stavy CVS čoraz viac postihujú mladých ľudí, na čo existujú dôvody. Aby ste mohli včas identifikovať odchýlku, musíte poznať rizikové faktory rozvoja srdcových chorôb a byť schopní rozpoznať ich príznaky.

Príčiny rozvoja kardiovaskulárnych ochorení môžu byť spojené tak s patológiami vyskytujúcimi sa v ľudskom tele, ako aj s vplyvom určitých faktorov. Preto pacienti, ktorí sú najviac náchylní na takéto ochorenia, sú:

• trpia hypercholesterolémiou;
• majú genetickú predispozíciu na kardiovaskulárne ochorenia;
• zneužívanie alkoholu;
• trpia CFS.

Okrem toho riziková skupina zahŕňa:

• diabetikov;
• obéznych pacientov;
• ľudia, ktorí vedú sedavý životný štýl;
• jednotlivcov s zaťaženou rodinnou anamnézou.

Vývoj kardiovaskulárnych patológií je priamo ovplyvnený stresom a prepracovaním. Fajčiari sú tiež náchylní na poruchy CCC.

Druhy chorôb

Medzi všetkými existujúcimi srdcovými chorobami je na poprednom mieste:

1. ischemická choroba srdca sprevádzaná koronárnou insuficienciou. Často sa vyvíja na pozadí aterosklerózy krvných ciev, ich kŕčov alebo trombózy.
2. Zápalové patológie.
3. nezápalové ochorenia.
4. Vrodené a získané srdcové chyby.
5. srdcové arytmie.



Zoznam najbežnejších ochorení KVO zahŕňa:

• angínu;
• infarkt myokardu;
• reumatické ochorenie srdca;
• myokardiotrofia;
• myokarditída;
• ateroskleróza;
• mŕtvice;
• Raynaudov syndróm;
• arteritída;
• cerebrálna embólia;
• flebeuryzma;
• trombóza;
• tromboflebitída;
• prolaps mitrálnej chlopne;
• endokarditída;
• aneuryzma;
• arteriálna hypertenzia;
• hypotenzia.

Choroby srdca a krvných ciev sa často vyskytujú na vzájomnom pozadí. Táto kombinácia patológií výrazne zhoršuje stav pacienta, znižuje kvalitu jeho života.

Dôležité! Choroby kardiovaskulárneho systému sa musia liečiť. Pri absencii náležitej pomoci sa zvyšuje riziko poškodenia cieľových orgánov, ktoré je plné vážnych komplikácií až po invaliditu a dokonca smrť!

Srdcové zlyhanie pri ochorení obličiek

Patológie kardiovaskulárneho systému a obličiek majú rovnaké rizikové faktory, ktoré prispievajú k ich rozvoju. Obezita, cukrovka, genetika - to všetko môže spôsobiť narušenie týchto orgánov.

KVO môže byť dôsledkom ochorenia obličiek a naopak. To znamená, že medzi nimi existuje takzvaná "spätná väzba". To znamená, že v „jadrách“ sa výrazne zvyšuje riziko poškodenia obličiek. Táto kombinácia patologických procesov vedie k mimoriadne vážnym následkom až po smrť pacienta.

Navyše, pri poruche fungovania CCC a obličiek vstupujú do hry netradičné renálne faktory.

Tie obsahujú:

• hyperhydratácia;
• anémia
• zlyhanie výmeny vápnika a fosforu;
• systémové zápalové ochorenia;
• hyperkoagulácia.

Podľa početných štúdií môžu aj malé poruchy vo fungovaní párového orgánu spôsobiť poškodenie kardiovaskulárneho systému. Tento stav sa nazýva kardiorenálny syndróm a môže byť plný vážnych následkov.

V mnohých prípadoch pacienti, u ktorých bolo diagnostikované chronické zlyhanie obličiek, trpia srdcovými patológiami. Ide o ochorenie, ktoré je sprevádzané porušením filtračnej funkcie obličkových glomerulov.

Vo väčšine prípadov toto ochorenie vedie k rozvoju sekundárnej arteriálnej hypertenzie. To zase spôsobuje poškodenie cieľových orgánov a predovšetkým trpí srdce.

Dôležité! Srdcový infarkt a mŕtvica sú najčastejšími následkami tohto patologického procesu. Progresia CKD vedie k rýchlemu prechodu arteriálnej hypertenzie do ďalšieho štádia vývoja so všetkými komplikáciami spojenými s týmto patologickým procesom.

Symptómy CVD

Porušenie funkcií srdcového svalu alebo krvných ciev spôsobuje rozvoj obehového zlyhania. Táto odchýlka je sprevádzaná srdcovou aj vaskulárnou insuficienciou (SZ).

Chronické prejavy SZ sprevádzajú:

• zníženie krvného tlaku;
• neustála slabosť;
• záchvaty závratov;
• cefalgia rôznej intenzity;
• bolesť v hrudi;
• stavy pred mdlobou.



Patológie srdca, sprevádzané takýmito príznakmi, sú menej výrazné ako vaskulárne ochorenia. Akútna vaskulárna nedostatočnosť teda vedie k rozvoju:

• kolaps;
• šokový stav;
• synkopa.

Vyššie opísané patologické stavy sú pre pacientov mimoriadne ťažké tolerovať. Nebezpečenstvo KVO preto netreba podceňovať a keď sa objavia prvé príznaky ich rozvoja, je potrebné kontaktovať odborníka a podrobiť sa komplexnému vyšetreniu.

V skutočnosti sú príznaky KVO pomerne rôznorodé, takže je mimoriadne problematické zvážiť ich komplexne. Existuje však množstvo znakov, ktoré sú najčastejšie pri patologických léziách srdcového svalu a krvných ciev.

Nešpecifické klinické prejavy kardiovaskulárnych patológií zahŕňajú:




Dôležité! Ak sa takéto bolesti prejavia aj vtedy, keď je človek v pokoji, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Takáto odchýlka môže byť dôkazom hroziaceho infarktu!

Okrem vyššie uvedených symptómov sú mnohé KVO charakterizované výskytom:

• rýchly tlkot srdca;
• dýchavičnosť, ktorá sa niekedy môže vyvinúť na jed - záchvaty udusenia;
• šitie bolesti v srdci;
• pohybová choroba v doprave;
• mdloby v upchatej miestnosti alebo v horúcom počasí.

Mnohé z vyššie uvedených príznakov sú charakteristické pre prepracovanosť – psychickú alebo fyzickú. Na základe toho sa väčšina pacientov rozhodne „prečkať“ a nevyhľadá pomoc lekára. Čas ale v tomto prípade nie je najlepší liek, pretože odkladanie návštevy odborníka ohrozuje nielen zdravie, ale aj život pacienta!

KVO u detí a dospievajúcich

Poškodenie srdca a ciev nie je výlučne „dospelácky“ problém. Takéto ochorenia sú často diagnostikované u detí a existujú:

1. Vrodené. Táto skupina patológií kardiovaskulárneho systému zahŕňa malformácie veľkých krvných ciev a srdcového svalu. Spravidla sú takéto patológie diagnostikované počas obdobia vnútromaternicového vývoja plodu alebo počas prvých mesiacov života novorodenca. Často sa tieto choroby liečia iba chirurgickým zákrokom.
2. Získané. Takéto ochorenia sa môžu vyvinúť kedykoľvek v živote dieťaťa. Ich výskyt môže byť vyvolaný detskými infekčnými chorobami alebo patológiami, ktorými žena trpí počas tehotenstva.



Medzi najčastejšie ochorenia srdcovo-cievneho systému, ktoré sa vyskytujú u detí základného a školského veku, patria arytmie, ochorenia srdca a ciev.

Adolescenti si vyžadujú osobitnú pozornosť rodičov, pretože u nich je v dôsledku zmien hormonálnych hladín obzvlášť vysoké riziko vzniku srdcových a cievnych ochorení.

Takže najčastejšie deti v období puberty trpia prolapsom mitrálnej chlopne a neurocirkulačnou dystóniou (VSD). Každý z týchto patologických stavov vyžaduje povinnú lekársku starostlivosť.

Často takéto odchýlky nie sú samostatnými patológiami, ale naznačujú vývoj iných, závažnejších a nebezpečnejších chorôb v tele. V tomto prípade môže obdobie puberty, ktoré už vystavuje telo dospievajúcich veľkému bremenu, spôsobiť rozvoj ťažkých kardiovaskulárnych ochorení.



Kardiovaskulárne ochorenia sú jednou z najčastejších skupín patologických procesov sprevádzaných vysokým percentom úmrtnosti v populácii. Ich nebezpečným následkom je možné zabrániť len vtedy, ak je človek pozorný k svojmu zdraviu.

Ľudia, ktorí majú genetickú predispozíciu na KVO, alebo ktorí sú ohrození, by mali byť mimoriadne opatrní. Najlepšou možnosťou pre nich je absolvovať preventívne prehliadky u kardiológa a terapeuta každých 6-12 mesiacov s vykonaním všetkých potrebných diagnostických výkonov (EKG, BP Holter, CG Holter atď.).

Ako viete, akejkoľvek chorobe sa dá ľahšie predchádzať, a to zdôrazňujú všetci lekári bez výnimky!

Obehový systém je jedným z integrujúcich systémov tela. Normálne optimálne zabezpečuje potreby orgánov a tkanív v zásobovaní krvou. V čom úroveň systémovej cirkulácie je určená:

• činnosť srdca;
• cievny tonus;
• stav krvi - veľkosť jej celkovej a cirkulujúcej hmoty, ako aj reologické vlastnosti.

Porušenie funkcie srdca, cievneho tonusu alebo zmeny v krvnom systéme môžu viesť k obehovému zlyhaniu - stavu, v ktorom obehový systém neuspokojuje potreby tkanív a orgánov na dodávku kyslíka a metabolických substrátov do nich krvou ako aj transport oxidu uhličitého a metabolitov z tkanív.

Hlavné príčiny zlyhania krvného obehu:

• patológia srdca;
• porušenie tónu stien krvných ciev;
• zmeny hmotnosti cirkulujúcej krvi a/alebo jej reologických vlastností.

Podľa závažnosti vývoja a charakteru priebehu sa rozlišuje akútne a chronické obehové zlyhanie.

Akútne zlyhanie obehu sa vyvíja v priebehu hodín alebo dní. Najčastejšími príčinami môžu byť:

• akútny infarkt myokardu;
• niektoré typy arytmií;
• akútna strata krvi.

Chronické zlyhanie obehu sa vyvíja počas niekoľkých mesiacov alebo rokov a jeho príčiny sú:

• chronické zápalové ochorenia srdca;
• kardioskleróza;
• srdcové chyby;
• hyper- a hypotenzívne stavy;
• anémia.

Podľa závažnosti príznakov obehovej nedostatočnosti sa rozlišujú 3 štádiá. V štádiu I chýbajú známky obehovej nedostatočnosti (dýchavičnosť, búšenie srdca, žilová kongescia) v pokoji a zisťujú sa až pri fyzickej námahe. V štádiu II sa tieto a ďalšie príznaky obehovej nedostatočnosti nachádzajú v pokoji a najmä pri fyzickej námahe. V štádiu III dochádza k významným poruchám srdcovej aktivity a hemodynamiky v pokoji, ako aj k rozvoju výrazných dystrofických a štrukturálnych zmien v orgánoch a tkanivách.

PATOLÓGIA SRDCA

Hlavnou súčasťou rôznych patologických procesov, ktoré postihujú srdce, sú tri skupiny typických foriem patológie: koronárna insuficiencia, arytmie a srdcové zlyhanie .

1. koronárna nedostatočnosť charakterizované nadmernou požiadavkou myokardu na kyslík a metabolické substráty v porovnaní s ich prítokom cez koronárne artérie.

Typy koronárnej nedostatočnosti:

• reverzibilné (prechodné) poruchy koronárneho prietoku krvi; tieto zahŕňajú angínu pectoris, charakterizovanú silnou kompresívnou bolesťou v hrudnej kosti, ktorá je výsledkom ischémie myokardu;
• nezvratné zastavenie prietoku krvi alebo dlhodobé výrazné zníženie prietoku krvi koronárnymi tepnami, ktoré sa zvyčajne končí infarktom myokardu.

Mechanizmy poškodenia srdca pri koronárnej insuficiencii.

Nedostatok kyslíka a metabolických substrátov v myokarde pri koronárnej insuficiencii (angina pectoris, infarkt myokardu) spôsobuje rozvoj množstva bežných, typických mechanizmov poškodenia myokardu:

• porucha procesov dodávky energie kardiomyocytov;
• poškodenie ich membrán a enzýmov;
• nerovnováha iónov a kvapaliny;
• porucha mechanizmov regulácie srdcovej činnosti.

Zmena hlavných funkcií srdca pri koronárnej insuficiencii spočíva predovšetkým v porušení jeho kontraktilnej aktivity, ktorej indikátorom je zníženie mŕtvice a srdcového výdaja.

2. Arytmie - patologický stav spôsobený porušením srdcového rytmu. Sú charakterizované zmenou frekvencie a periodicity generovania excitačných impulzov alebo postupnosti excitácie predsiení a komôr. Arytmie sú komplikáciou mnohých ochorení kardiovaskulárneho systému a hlavnou príčinou náhlej smrti v srdcovej patológii.

Typy arytmií, ich etiológia a patogenéza. Arytmie sú výsledkom porušenia jednej, dvoch alebo troch základných vlastností srdcového svalu: automatizmu, vodivosti a excitability.

Arytmie v dôsledku porušenia automatizmu, schopnosť srdcového tkaniva vytvárať akčný potenciál („excitačný impulz“). Tieto arytmie sa prejavujú zmenou frekvencie a pravidelnosti generovania impulzov srdcom, môžu sa prejavovať ako tachykardia A bradykardia.

Arytmie v dôsledku narušenia schopnosti srdcových buniek viesť impulz excitácie.

Existujú nasledujúce typy porúch vedenia:

• spomalenie alebo blokáda vedenia;
• urýchlenie implementácie.

Arytmie v dôsledku porúch excitability srdcového tkaniva.

Vzrušivosť- schopnosť buniek vnímať pôsobenie dráždidla a reagovať naň excitačnou reakciou.

Tieto arytmie zahŕňajú extrasystoly. paroxyzmálna tachykardia a fibrilácia (blikanie) predsiení alebo komôr.

Extrasystol- mimoriadny, predčasný impulz, spôsobujúci sťahovanie celého srdca alebo jeho útvarov. V tomto prípade je porušená správna postupnosť úderov srdca.

Paroxyzmálna tachykardia- záchvatovité, náhle zvýšenie frekvencie impulzov správneho rytmu. V tomto prípade je frekvencia ektopických impulzov od 160 do 220 za minútu.

Fibrilácia (blikanie) predsiení alebo komôr je nepravidelná, nepravidelná elektrická aktivita predsiení a komôr, sprevádzaná zastavením efektívnej čerpacej funkcie srdca.

3. Zástava srdca - syndróm, ktorý vzniká pri mnohých ochoreniach, ktoré postihujú rôzne orgány a tkanivá. Srdce zároveň nezabezpečuje ich potrebu krvného zásobenia adekvátneho ich funkcii.

Etiológia srdcové zlyhanie je spojené najmä s dvoma skupinami príčin: priame poškodenie srdca- trauma, zápal membrán srdca, dlhotrvajúca ischémia, infarkt myokardu, toxické poškodenie srdcového svalu a pod., príp. funkčné preťaženie srdca ako výsledok:

• zvýšenie objemu krvi prúdiacej do srdca a zvýšenie tlaku v jeho komorách s hypervolémiou, polycytémiou, srdcovými chybami;
• z toho vyplývajúci odpor proti vypudzovaniu krvi z komôr do aorty a pľúcnice, ku ktorému dochádza pri arteriálnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu a niektorých srdcových chybách.

Typy srdcového zlyhania (schéma 3).

Podľa prevažne postihnutej časti srdca:

• ľavej komory, ktorý sa vyvíja v dôsledku poškodenia alebo preťaženia myokardu ľavej komory;
• pravej komory, čo býva dôsledok preťaženia myokardu pravej komory, napríklad pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc – bronchiektázie, bronchiálna astma, pľúcny emfyzém, pneumoskleróza a pod.

Rýchlosť vývoja:

• Akútna (minúty, hodiny). Je výsledkom poranenia srdca, akútneho infarktu myokardu, pľúcnej embólie, hypertenznej krízy, akútnej toxickej myokarditídy atď.
• Chronický (mesiace, roky). Je to dôsledok chronickej arteriálnej hypertenzie, chronického respiračného zlyhania, dlhotrvajúcej anémie, chronického srdcového ochorenia.

Porušenie funkcie srdca a centrálnej hemodynamiky. Zníženie sily a rýchlosti kontrakcie, ako aj relaxácia myokardu pri srdcovom zlyhaní sa prejavuje zmenou ukazovateľov funkcie srdca, centrálnej a periférnej hemodynamiky.

Medzi hlavné patria:

• zníženie mŕtvice a minútového výkonu srdca, ktoré sa vyvíja v dôsledku útlmu kontraktilnej funkcie myokardu;
• zvýšenie zvyškového systolického objemu krvi v dutinách srdcových komôr, čo je dôsledkom neúplnej systoly;

CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU.
Schéma 3

• zvýšený koncový diastolický tlak v srdcových komorách. Je to spôsobené zvýšením množstva krvi hromadiacej sa v ich dutinách, porušením relaxácie myokardu, natiahnutím srdcových dutín v dôsledku zvýšenia konečného diastolického objemu krvi v nich:
• zvýšenie krvného tlaku v tých žilových cievach a srdcových dutinách, odkiaľ krv vstupuje do postihnutých častí srdca. Takže pri srdcovom zlyhaní ľavej komory sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni, pľúcnom obehu a pravej komore. Pri srdcovom zlyhaní pravej komory sa zvyšuje tlak v pravej predsieni a v žilách systémového obehu:
• zníženie rýchlosti systolickej kontrakcie a diastolickej relaxácie myokardu. Prejavuje sa najmä predĺžením trvania periódy izometrického napätia a systoly srdca ako celku.

CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Skupinu ochorení srdcovo-cievneho systému tvoria také bežné ochorenia ako ateroskleróza, hypertenzia, ischemická choroba srdca, zápalové ochorenia srdca a jeho defekty. ako aj cievne ochorenia. Ateroskleróza, hypertenzia a ischemická choroba srdca (ICHS) sa zároveň celosvetovo vyznačujú najvyššou chorobnosťou a úmrtnosťou, hoci ide o relatívne „mladé“ ochorenia a svoj význam nadobudli až začiatkom 20. storočia. I. V. Davydovský ich nazval „civilizačnými chorobami“, ktoré sú spôsobené neschopnosťou človeka prispôsobiť sa rýchlo postupujúcej urbanizácii a s tým súvisiacimi zmenami v spôsobe života ľudí, neustálymi stresovými vplyvmi, environmentálnymi poruchami a inými črtami „civilizovanej spoločnosti“. .

V etiológii a patogenéze aterosklerózy a hypertenzie je veľa spoločného. Avšak, IBS ktorý sa teraz považuje za nezávislé ochorenie, je v podstate srdcovou formou aterosklerózy a hypertenzie. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že hlavná úmrtnosť je spojená práve s infarktom myokardu, ktorý je podstatou IHD. podľa rozhodnutia WHO získala štatút samostatnej nozologickej jednotky.

ATEROSKLERÓZA

Ateroskleróza- chronické ochorenie veľkých a stredne veľkých tepien (elastického a svalovo-elastického typu), spojené s porušením metabolizmu najmä tukov a bielkovín.

Táto choroba je mimoriadne bežná na celom svete, pretože príznaky aterosklerózy sa vyskytujú u všetkých ľudí starších ako 30-35 rokov, hoci sa prejavujú v rôznej miere. Ateroskleróza je charakterizovaná ložiskovými depozitmi lipidov a proteínov v stenách veľkých tepien, okolo ktorých rastie spojivové tkanivo, čo vedie k tvorbe aterosklerotického plátu.

Etiológia aterosklerózy nie sú úplne opísané, hoci sa všeobecne uznáva, že ide o polyetiologické ochorenie spôsobené kombináciou zmien metabolizmu tukov a bielkovín a poškodením endotelu intimy tepien. Príčiny metabolických porúch, ako aj faktory poškodzujúce endotel môžu byť rôzne, no rozsiahle epidemiologické štúdie aterosklerózy umožnili identifikovať najvýznamnejšie vplyvy, ktoré sú tzv. rizikové faktory .

Tie obsahujú:

• Vek, pretože nárast frekvencie a závažnosti aterosklerózy s vekom je nepochybný;
• poschodie- u mužov sa choroba rozvinie skôr ako u žien a je závažnejšia, komplikácie sa vyskytujú častejšie;
• dedičnosť- bola preukázaná existencia geneticky podmienených foriem ochorenia;
• hyperlipidémia(hypercholesterolémia)- hlavný rizikový faktor v dôsledku prevahy lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi nad lipoproteínmi s vysokou hustotou, ktorý je primárne spojený so stravovacími návykmi;
• arteriálnej hypertenzie , čo vedie k zvýšeniu priepustnosti cievnych stien, vrátane lipoproteínov, ako aj k poškodeniu endotelu intimy;
• stresové situácie - najdôležitejší rizikový faktor, pretože vedú k psycho-emocionálnemu preťaženiu, ktoré je príčinou porušenia neuroendokrinnej regulácie metabolizmu tukov a bielkovín a vazomotorických porúch;
• fajčenie- ateroskleróza u fajčiarov sa rozvíja 2-krát intenzívnejšie a vyskytuje sa 2-krát častejšie ako u nefajčiarov;
• hormonálne faktory, keďže väčšina hormónov ovplyvňuje poruchy metabolizmu tukov a bielkovín, čo sa prejavuje najmä pri diabetes mellitus a hypotyreóze. Perorálne kontraceptíva majú blízko k týmto rizikovým faktorom za predpokladu, že sa používajú dlhšie ako 5 rokov;
• obezita a hypotermia prispievajú k narušeniu metabolizmu tukov a bielkovín a akumulácii lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi.

Pato- a morfogenéza ateroskleróza pozostáva z niekoľkých štádií (obr. 47).

Dolipidové štádium charakterizované objavením sa v intime tepien komplexov tuk-proteín v takých množstvách, ktoré ešte nie je možné vidieť voľným okom a súčasne neexistujú žiadne aterosklerotické plaky.

Štádium lipoidózy odráža akumuláciu tukových a proteínových komplexov v intime ciev, ktoré sa stávajú viditeľnými vo forme mastných škvŕn a žltých pruhov. Pod mikroskopom sa stanovia bezštruktúrne tukové bielkovinové hmoty, okolo ktorých sa nachádzajú makrofágy, fibroblasty a lymfocyty.



Ryža. 47. Ateroskleróza aorty, a - mastné škvrny a pruhy (farbenie Sudanom III); b - vláknité plaky s ulceráciou; c - vláknité plaky; d - ulcerované fibrózne plaky a kalcifikácia; e - vláknité plaky, ulcerácia, kalcifikácia, krvné zrazeniny.

Štádium liposklerózy sa vyvíja v dôsledku rastu spojivového tkaniva okolo tukových bielkovinových hmôt a vytvára sa vláknitý plak, ktorá začína vystupovať nad povrch intimy. Nad plakom sa intima sklerotizuje – tvorí sa kryt na plaketu, ktoré môžu hyalinizovať. Vláknité plaky sú hlavnou formou aterosklerotického vaskulárneho ochorenia. Nachádzajú sa v miestach najväčšieho hemodynamického vplyvu na stenu tepny - v oblasti vetvenia a ohýbania ciev.

Štádium komplikovaných lézií zahŕňa tri procesy: ateromatózu, ulceráciu a kalcifikáciu.

Ateromatóza je charakterizovaná rozpadom tukovo-bielkovinových hmôt v strede plátu s tvorbou amorfného kašovitého detritu obsahujúceho zvyšky kolagénu a elastických vlákien steny ciev, kryštály cholesterolu, zmydelnené tuky a koagulované proteíny. Stredná škrupina cievy pod plaketou často atrofuje.

Ulcerácii často predchádza krvácanie do plaku. V tomto prípade je kryt plaku roztrhnutý a ateromatózne hmoty padajú do lúmenu cievy. Plaketa je aterómový vred, ktorý je pokrytý trombotickými masami.

Kalcinóza dokončuje morfogenézu aterosklerózy

plakov a je charakterizovaná precipitáciou vápenatých solí v nej. Dochádza k kalcifikácii, čiže skameneniu plaku, ktorý nadobúda kamenistú hustotu.

Priebeh aterosklerózy zvlnená. Pri tlaku choroby sa zvyšuje lipoidóza intimy, pri ústupe choroby v okolí plakov sa zvyšuje proliferácia spojivového tkaniva a ukladanie vápenatých solí v nich.

Klinické a morfologické formy aterosklerózy. Prejavy aterosklerózy závisia od toho, ktoré tepny sú veľké postihnuté. Pre klinickú prax majú najväčší význam aterosklerotické lézie aorty, koronárnych tepien srdca, tepien mozgu a tepien končatín, najmä nízkych.

Ateroskleróza aorty- najčastejšia lokalizácia aterosklerotických zmien, ktoré sú tu najvýraznejšie.

Plaky sa zvyčajne tvoria v oblasti, kde menšie cievy vychádzajú z aorty. Viac postihnutý je oblúk a brušná aorta, kde sa nachádzajú veľké a malé pláty. Keď sa plaky dostanú do štádia ulcerácie a aterokalcinózy, dochádza k poruchám prietoku krvi v ich lokalizácii a tvoria sa parietálne tromby. Odchádzajú, menia sa na tromboembólie, upchávajú tepny sleziny, obličiek a iných orgánov a spôsobujú infarkty. Ulcerácia aterosklerotického plátu a v dôsledku toho deštrukcia elastických vlákien steny aorty môže prispieť k vzniku aneuryzmy - vakovitý výbežok steny cievy naplnený krvou a trombotickými hmotami. Prasknutie aneuryzmy vedie k rýchlej masívnej strate krvi a náhlej smrti.

Ateroskleróza tepien mozgu alebo mozgová forma je charakteristická pre starších a starých pacientov. Pri výraznej stenóze lúmenu tepien aterosklerotickými plátmi mozog neustále trpí hladom kyslíkom; a postupne atrofuje. U týchto pacientov sa vyvinie aterosklerotická demencia. Ak je lúmen jednej z mozgových tepien úplne uzavretý trombom, ischemický mozgový infarkt v podobe ohnísk jeho šedivého zmäkčenia. Postihnuté aterosklerózou sa cerebrálne tepny stávajú krehkými a môžu prasknúť. Vyskytuje sa krvácanie hemoragická mŕtvica, pri ktorej odumiera zodpovedajúca časť mozgového tkaniva. Priebeh hemoragickej mŕtvice závisí od jej lokalizácie a masívnosti. Ak dôjde ku krvácaniu v oblasti dna IV komory alebo vytekajúca krv prenikne do postranných komôr mozgu, dôjde k rýchlej smrti. Pri ischemickom infarkte, ako aj pri malých hemoragických mozgových príhodách, ktoré neviedli pacienta k smrti, sa mŕtve mozgové tkanivo postupne upraví a na jeho mieste sa vytvorí dutina obsahujúca tekutinu - cysta mozgu. Ischemický infarkt a hemoragická mozgová príhoda sú sprevádzané neurologickými poruchami. U pacientov, ktorí prežili, sa rozvinie paralýza, často je postihnutá reč a objavujú sa ďalšie poruchy. Keď spolu-

Vhodnou liečbou je po čase možné obnoviť niektoré stratené funkcie centrálneho nervového systému.

Ateroskleróza ciev dolných končatín je tiež častejšia u starších ľudí. Pri výraznom zúžení lúmenu tepien nôh alebo chodidiel aterosklerotickými plátmi dochádza k ischémii tkanív dolných končatín. So zvýšeným zaťažením svalov končatín, napríklad pri chôdzi, sa v nich objavuje bolesť a pacienti sú nútení prestať. Tento príznak sa nazýva prerušovaná klaudikácia . Okrem toho sa zaznamenáva ochladenie a atrofia tkanív končatín. Ak je lúmen stenóznych artérií úplne uzavretý plakom, trombom alebo embóliou, u pacientov sa vyvinie aterosklerotická gangréna.

V klinickom obraze aterosklerózy sa môže najzreteľnejšie prejaviť lézia renálnych a črevných artérií, ale tieto formy ochorenia sú menej časté.

HYPERTONICKÉ OCHORENIE

Hypertonické ochorenie- chronické ochorenie charakterizované dlhotrvajúcim a pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku (TK) - systolický nad 140 mm Hg. čl. a diastolický - nad 90 mm Hg. čl.

Muži ochorejú o niečo častejšie ako ženy. Ochorenie zvyčajne začína vo veku 35-45 rokov a progreduje do 55.-58. roku života, potom sa krvný tlak často stabilizuje na zvýšených hodnotách. Niekedy sa u mladých ľudí vyvinie trvalé a rýchlo sa zvyšujúce zvýšenie krvného tlaku.

Etiológia.

Hypertenzia je založená na kombinácii 3 faktorov:

• chronické psycho-emocionálne preťaženie;
• dedičný defekt bunkových membrán, ktorý vedie k narušeniu výmeny iónov Ca2+ a Na2+;
• geneticky podmienený defekt v obličkovom objemovom mechanizme regulácie krvného tlaku.

Rizikové faktory:

• genetické faktory nie sú pochýb, pretože hypertenzia sa často vyskytuje v rodinách;
• opakujúci sa emocionálny stres;
• diéta s vysokým príjmom soli;
• hormonálne faktory - zvýšené presorické účinky hypotalamo-hypofyzárneho systému, nadmerné uvoľňovanie katecholamínov a aktivácia renín-angiotenzínového systému;
• renálny faktor;
• obezita;
• fajčenie;
• hypodynamia, sedavý životný štýl.

Pato- a morfogenéza.

Hypertenzia sa vyznačuje postupným vývojom.

Prechodné alebo predklinické štádium je charakterizované periodickým zvýšením krvného tlaku. Sú spôsobené spazmom arteriol, počas ktorého samotná stena cievy trpí hladovaním kyslíkom, čo spôsobuje dystrofické zmeny v nej. V dôsledku toho sa zvyšuje priepustnosť stien arteriol. Sú impregnované krvnou plazmou (plazmoragia), ktorá presahuje hranice ciev a spôsobuje perivaskulárny edém.

Po normalizácii hladiny krvného tlaku a obnovení mikrocirkulácie sa krvná plazma zo stien arteriol a perivaskulárnych priestorov odvádza do lymfatického systému a krvné bielkoviny, ktoré vstúpili do stien krvných ciev, sa vyzrážajú spolu s plazmou. V dôsledku opakovaného zvýšenia zaťaženia srdca vzniká mierna kompenzačná hypertrofia ľavej komory. Ak sa v prechodnom štádiu odstránia stavy, ktoré spôsobujú psycho-emocionálne preťaženie, a vykoná sa vhodná liečba, možno začínajúcu hypertenziu vyliečiť, pretože v tomto štádiu ešte neexistujú nezvratné morfologické zmeny.

Cievne štádium je klinicky charakterizované pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku. Je to spôsobené hlbokou dysreguláciou cievneho systému a jeho morfologickými zmenami. Prechod prechodného zvýšenia krvného tlaku na stabilný je spojený s pôsobením viacerých neuroendokrinných mechanizmov, z ktorých najvýznamnejšie sú reflexné, renálne, cievne, membránové a endokrinné. Často opakované zvyšovanie krvného tlaku vedie k zníženiu citlivosti baroreceptorov oblúka aorty, ktoré za normálnych okolností zabezpečujú oslabenie činnosti sympatiko-nadobličkového systému a zníženie krvného tlaku. Posilnenie vplyvu tohto regulačného systému a spazmus arteriol obličiek stimulujú produkciu enzýmu renín. Ten vedie k tvorbe angiotenzínu v krvnej plazme, ktorý stabilizuje krvný tlak na vysokej úrovni. Okrem toho angiotenzín podporuje tvorbu a uvoľňovanie mineralokortikoidov z kôry nadobličiek, ktoré ďalej zvyšujú krvný tlak a prispievajú aj k jeho stabilizácii na vysokej úrovni.

Čoraz častejšie sa opakujúce kŕče arteriol, zvyšujúca sa plazmoragia a zvyšujúce sa množstvo vyzrážaných proteínových hmôt v ich stenách vedú k hyalinóza, alebo parterioskleróza. Steny arteriol hrubnú, strácajú svoju elasticitu, ich hrúbka sa výrazne zväčšuje, a preto sa lúmen ciev znižuje.

Neustále vysoký krvný tlak výrazne zvyšuje zaťaženie srdca, čo vedie k jeho rozvoju kompenzačná hypertrofia (obr. 48, b). Hmotnosť srdca zároveň dosahuje 600 – 800 g. Neustále vysoký krvný tlak zvyšuje aj zaťaženie veľkých tepien, v dôsledku čoho svalové bunky atrofujú a elastické vlákna ich stien strácajú elasticitu. V kombinácii so zmenami v biochemickom zložení krvi, akumuláciou cholesterolu a veľkých molekulárnych proteínov v nej sa vytvárajú predpoklady pre rozvoj aterosklerotických lézií veľkých tepien. Navyše závažnosť týchto zmien je oveľa väčšia ako pri ateroskleróze, ktorá nie je sprevádzaná zvýšením krvného tlaku.

Štádium orgánových zmien.

Zmeny v orgánoch sú sekundárne. Ich závažnosť, ako aj klinické prejavy závisia od stupňa poškodenia arteriol a tepien, ako aj od komplikácií spojených s týmito zmenami. Základom chronických zmien v orgánoch nie je ich prekrvenie, zvyšovanie hladovania kyslíkom a podmienené! im skleróza orgánu s poklesom funkcie.

Počas hypertenzie je to nevyhnutné hypertenzná kríza t.j. prudké a dlhotrvajúce zvýšenie krvného tlaku v dôsledku spazmu arteriol. Hypertenzná kríza má svoj vlastný morfologický prejav: spazmus arteriol, plazmorágia a fibrinoidná nekróza ich stien, perivaskulárne diapedetické krvácania. Tieto zmeny, ktoré sa vyskytujú v takých orgánoch, ako je mozog, srdce, obličky, často vedú pacientov k smrti. Kríza môže nastať v ktorejkoľvek fáze vývoja hypertenzie. Časté krízy charakterizujú malígny priebeh ochorenia, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u mladých ľudí.

Komplikácie hypertenzia, prejavujúca sa spazmom, trombózou arteriol a tepien alebo ich prasknutím, vedú k infarktu alebo krvácaniu do orgánov, ktoré bývajú príčinou smrti.

Klinické a morfologické formy hypertenzie.

V závislosti od prevahy poškodenia tiel alebo iných orgánov sa rozlišujú srdcové, mozgové a renálne klinické a morfologické formy hypertenzie.

tvar srdca, ako srdcová forma aterosklerózy, je podstatou koronárnej choroby srdca a považuje sa za nezávislú chorobu.

Mozgová alebo cerebrálna forma- jedna z najčastejších foriem hypertenzie.

Zvyčajne je spojená s prasknutím hyalinizovanej cievy a rozvojom masívneho cerebrálneho krvácania (hemoragická mŕtvica) vo forme hematómu (obr. 48, a). Prienik krvi do komôr mozgu vždy končí smrťou pacienta. Ischemické mozgové infarkty sa môžu vyskytnúť aj pri hypertenzii, aj keď oveľa menej často ako pri ateroskleróze. Ich rozvoj je spojený s trombózou alebo spazmom ateroskleroticky zmenených stredných cerebrálnych tepien alebo tepien spodiny mozgu.

Renálna forma. V chronickom priebehu hypertenzie sa vyvíja arterioloskleróza nefroskleróza spojená s hyalinózou aferentných arteriol. Zníženie prietoku krvi vedie k atrofii a hyalinóze zodpovedajúcich glomerulov. Ich funkciu plnia zachované glomeruly, ktoré podliehajú hypertrofii.



Ryža. 48. Hypertenzia. a - krvácanie do ľavej hemisféry mozgu; b - hypertrofia myokardu ľavej komory srdca; c - primárna vráskavá oblička (arterioloskleróza nefroskleróza).



Ryža. 49. Arteriolosklerotická nefroskleróza. Hyalinizované (GK) a atrofujúce (AK) glomeruly.

Preto povrch obličiek nadobúda zrnitý vzhľad: nad povrch obličiek vyčnievajú hyalinizované glomeruly a atrofované, sklerotizované, nefróny klesajú a hypertrofované glomeruly (obr. 48, c, 49). Postupne začínajú prevládať sklerotické procesy a vyvíjajú sa primárne zvráskavené obličky. Súčasne sa zvyšuje chronické zlyhanie obličiek, ktoré končí urémia.

Symptomatická hypertenzia (hypertenzia). Hypertenzia sa nazýva zvýšenie krvného tlaku sekundárnej povahy - symptóm pri rôznych ochoreniach obličiek, žliaz s vnútornou sekréciou, krvných ciev. Ak je možné odstrániť základnú chorobu, zmizne aj hypertenzia. Takže po odstránení nádoru nadobličiek - feochromocytómu. sprevádzaná výraznou hypertenziou, normalizuje krvný tlak. Preto je potrebné odlíšiť hypertenziu od symptomatickej hypertenzie.

ICHSOVÁ CHOROBA SRDCA (CHD)

Ischemická alebo koronárna choroba srdca je skupina chorôb spôsobených absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou koronárnej cirkulácie, ktorá sa prejavuje nesúladom medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodaním do srdcového svalu. V 95% prípadov je ochorenie koronárnych artérií spôsobené aterosklerózou koronárnych artérií. Práve ICHS pôsobí ako hlavná príčina úmrtí v populácii. Skrytá (predklinická) ICHS sa vyskytuje u 4 – 6 % ľudí starších ako 35 rokov. Ročne je na svete zaregistrovaných viac ako 5 miliónov pacientov. A B C a viac ako 500 tisíc z nich zomrie. Muži ochorejú skôr ako ženy, ale po 70 rokoch muži aj ženy trpia ischemickou chorobou srdca rovnako často.

Formy ischemickej choroby srdca. Existujú 4 formy ochorenia:

• náhla koronárna smrť prichádzajúce v dôsledku zástavy srdca u osoby, ktorá sa pred 6 hodinami nesťažovala na srdce;
• angina pectoris - forma ochorenia koronárnych artérií, charakterizovaná záchvatmi retrosternálnej bolesti so zmenami na EKG, ale bez výskytu charakteristických enzýmov v krvi;
• infarkt myokardu - akútna fokálna ischemická (obehová) nekróza srdcového svalu, ktorá sa vyvíja v dôsledku náhleho porušenia koronárnej cirkulácie;
• kardioskleróza - chronická ischemická choroba srdca (HIHD)- výsledok anginy pectoris alebo infarktu myokardu; na podklade kardiosklerózy môže vzniknúť chronická aneuryzma srdca.

Priebeh ischemickej choroby môže byť akútna alebo chronická. Preto prideľujte akútna ischemická choroba srdca(angina pectoris, náhla koronárna smrť, infarkt myokardu) a chronická ischemická choroba srdca(kardioskleróza vo všetkých jej prejavoch).

Rizikové faktory rovnako ako pri ateroskleróze a hypertenzii.

Etiológia IHD v podstate rovnaká ako etiológia aterosklerózy a hypertenzie. Viac ako 90 % pacientov s IHD trpí stenóznou aterosklerózou koronárnych artérií so stupňom zúženia aspoň jednej z nich až na 75 % a viac. Zároveň nie je možné zabezpečiť prietok krvi primeraný aj malej fyzickej záťaži.

Patogenéza rôznych foriem IHD

Vývoj rôznych typov akútneho ochorenia koronárnych artérií je spojený s akútnym porušením koronárnej cirkulácie, čo vedie k ischemickému poškodeniu srdcového svalu.

Rozsah týchto poškodení závisí od trvania ischémie.

1. Angina pectoris je charakterizovaná reverzibilnou ischémiou myokardu spojenou so stenózujúcou koronárnou sklerózou a je klinickou formou všetkých typov ochorenia koronárnych artérií. Je charakterizovaná záchvatmi bolesti pri stláčaní a pocitom pálenia v ľavej polovici hrudníka s ožiarením do ľavej ruky, oblasti lopatky, krku a dolnej čeľuste. Záchvaty sa vyskytujú pri fyzickej námahe, emočnom strese atď., Zastavujú sa užívaním vazodilatancií. Ak dôjde k úmrtiu počas záchvatu anginy pectoris trvajúceho 3-5 alebo dokonca 30 minút, morfologické zmeny v myokarde možno zistiť len pomocou špeciálnych techník, pretože srdce nie je makroskopicky zmenené.
2. Náhla koronárna smrť je spojená so skutočnosťou, že počas akútnej ischémie myokardu, už 5-10 minút po záchvate, archipogénne látky- Látky, ktoré spôsobujú elektrickú nestabilitu srdca a vytvárajú predpoklady pre fibriláciu jeho komôr. Pri pitve zosnulého v dôsledku fibrilácie myokardu je srdce ochabnuté, so zväčšenou dutinou ľavej komory. Mikroskopicky vyjadrená fragmentácia svalových vlákien.
3. Infarkt myokardu.

Etiológia akútny infarkt myokardu je spojený s náhlym zastavením prietoku koronárnej krvi buď v dôsledku obštrukcie koronárnej artérie trombom alebo embóliou, alebo v dôsledku predĺženého spazmu ateroskleroticky zmenenej koronárnej artérie.

Patogenéza infarkt myokardu je do značnej miery determinovaný skutočnosťou. že zvyšné lúmeny troch koronárnych artérií tvoria celkovo len 34 % priemernej normy, pričom „kritický súčet“ týchto lúmenov by mal byť aspoň 35 %, keďže aj v tomto prípade celkový prietok krvi v koronárnych artériách klesne na minimálnu prijateľnú úroveň.

V dynamike infarktu myokardu sa rozlišujú 3 štádiá, z ktorých každý je charakterizovaný svojimi morfologickými znakmi.

ischemické štádium, alebo štádiu ischemickej dystrofie, sa vyvíja v prvých 18-24 hodinách po upchatí koronárnej artérie trombom. Makroskopické zmeny v myokarde v tomto štádiu nie sú viditeľné. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje dystrofické zmeny svalových vlákien v podobe ich fragmentácie, straty priečneho pruhovania, stróma myokardu je edematózna. Poruchy mikrocirkulácie sú vyjadrené vo forme stázy a kalu v kapilárach a venulách, existujú diapedesmické krvácania. V oblastiach ischémie chýbajú glykogénové a redoxné enzýmy. Štúdia kardiomyocytov z oblasti ischémie myokardu v elektrónovom mikroskope odhaľuje opuch a deštrukciu mitochondrií, vymiznutie glykogénových granúl, edém sarkoplazmy a nadmernú kontrakciu myofilamentov (obr. 50). Tieto zmeny sú spojené s hypoxiou, nerovnováhou elektrolytov a zastavením metabolizmu v oblastiach ischémie myokardu. V oblastiach myokardu, ktoré nie sú postihnuté ischémiou, sa v tomto období rozvinú poruchy mikrocirkulácie a stromálny edém.

Smrť v ischemickom štádiu nastáva v dôsledku kardiogénneho šoku, fibrilácie komôr alebo zástavy srdca (asystólia).

Nekrotické štádium infarkt myokardu sa vyvíja na konci prvého dňa po záchvate angíny. Pri pitve sa v oblasti infarktu často pozoruje fibrinózna perikarditída. Na úseku srdcového svalu sú dobre viditeľné žltkasté, nepravidelne tvarované ložiská nekrózy myokardu, obklopené červeným pásom hyperemických ciev a hemorágií - ischemický infarkt s hemoragickou korolou (obr. 51). Histologické vyšetrenie odhaľuje ložiská nekrózy svalového tkaniva, obmedzené od nepostihnutého myokardu. ohraničenie(hranica) riadok, ktorú predstavuje zóna infiltrácie leukocytov a hyperemických ciev (obr. 52).

Mimo oblastí infarktu sa v tomto období rozvíjajú poruchy mikrocirkulácie, výrazné dystrofické zmeny v kardiomyocytoch, deštrukcia mnohých mitochondrií súčasne so zvýšením ich počtu a objemu.

Štádium organizácie infarktu myokardu začína bezprostredne po vzniku nekrózy. Leukocyty a makrofágy vyčistia pole zápalu od nekrotických hmôt. V demarkačnej zóne sa objavujú fibroblasty. produkujúce kolagén. Ohnisko nekrózy je najskôr nahradené granulačným tkanivom, ktoré dozrieva na hrubé vláknité väzivo asi do 4 týždňov. Infarkt myokardu je organizovaný a na jeho mieste zostáva jazva (pozri obr. 30). Vyskytuje sa veľkofokálna kardioskleróza. V tomto období dochádza k regeneračnej hypertrofii myokardu v okolí jazvy a myokardu všetkých ostatných častí srdca, najmä ľavej komory. To vám umožní postupne normalizovať funkciu srdca.

Akútny infarkt myokardu teda trvá 4 týždne. Ak počas tohto obdobia má pacient nový infarkt myokardu, potom sa nazýva opakujúci . Ak sa nový infarkt myokardu rozvinie 4 a viac týždňov po prvom infarkte, potom ide o tzv opakované .

Komplikácie sa môže vyskytnúť už v nekrotickom štádiu. Takže miesto nekrózy sa topí - myomalácia , čo má za následok prasknutie steny myokardu v oblasti infarktu, naplnenie perikardiálnej dutiny krvou - srdcová tamponáda vedúce k náhlej smrti.



Ryža. 51. Infarkt myokardu (prierezy srdca). 1 - ischemický infarkt s hemoragickou korolou zadnej steny ľavej komory; 2 - obštrukčný trombus v zostupnej vetve ľavej koronárnej artérie; 3 - prasknutie steny srdca. V diagramoch (nižšie): a - zóna infarktu je zatienená (šípka ukazuje medzeru); b - úrovne rezov sú tieňované.



Ryža. 52. Infarkt myokardu. Oblasť nekrózy svalového tkaniva je obklopená demarkačnou čiarou (DL). tvorené leukocytmi.

Myomalácia môže viesť k vydutiu steny komory a vzniku akútnej aneuryzmy srdca. Ak aneuryzma praskne, dôjde aj k tamponáde srdca. Ak akútna aneuryzma nepraskne, v jej dutine sa tvoria krvné zrazeniny, ktoré sa môžu stať zdrojom tromboembólie ciev mozgu, sleziny, obličiek a samotných koronárnych tepien. Pri akútnej srdcovej aneuryzme sa tromby postupne nahrádzajú spojivovým tkanivom, avšak vo vzniknutej dutine aneuryzmy zostávajú alebo sa opäť tvoria trombotické hmoty. Aneuryzma sa stáva chronickou. Zdrojom tromboembólie môžu byť trombotické prekryvy na endokarde v oblasti infarktu. Smrť v nekrotickom štádiu môže nastať aj v dôsledku ventrikulárnej fibrilácie.



Ryža. 53. Chronická ischemická choroba srdca. a - poinfarktová veľkofokálna kardioskleróza (znázornená šípkou); b - diseminovaná fokálna kardioskleróza (jazvy sú znázornené šípkami).

výsledky. Akútny infarkt myokardu môže vyústiť do akútneho srdcového zlyhania, často s rozvojom pľúcneho edému a opuchu mozgovej substancie. Výsledkom je aj makrofokálna kardioskleróza a chronická ischemická choroba srdca.

4. Chronická ischemická choroba srdca

Morfologické vyjadrenie chronická ischemická choroba srdca sú:

• výrazná aterosklerotická malofokálna kardioskleróza;
• postinfarktová makrofokálna kardioskleróza;
• chronická aneuryzma srdca v kombinácii s aterosklerózou koronárnych artérií (obr. 53). Vzniká vtedy, keď po rozsiahlom infarkte myokardu vzniknuté zjazvené tkanivo začne pod krvným tlakom opúchať, redne a vytvorí sa vakovitý výbežok. V dôsledku vírenia krvi v aneuryzme vznikajú krvné zrazeniny, ktoré sa môžu stať zdrojom tromboembólie. Chronická aneuryzma srdca je vo väčšine prípadov príčinou narastajúceho chronického srdcového zlyhania.

Všetky tieto zmeny sú sprevádzané stredne výraznou regeneračnou hypertrofiou myokardu.

Klinicky chronická ischemická choroba srdca sa prejavuje angínou pectoris a postupným rozvojom chronickej kardiovaskulárnej insuficiencie, končiacej smrťou pacienta. V ktoromkoľvek štádiu chronického ochorenia koronárnych artérií sa môže vyskytnúť akútny alebo opakujúci sa infarkt myokardu.

Príčiny zápal srdca sú rôzne infekcie a intoxikácie. Zápalový proces môže postihnúť jednu z membrán srdca alebo celú jeho stenu. zápal endokardu endokarditída , zápal myokardu - myokarditída, osrdcovník - perikarditída a zápal všetkých membrán srdca - pankarditídu .

Endokarditída.

Zápal endokardu sa zvyčajne rozširuje len na jeho určitú časť, pokrýva buď srdcové chlopne, alebo ich struny, alebo steny srdcových dutín. Pri endokarditíde dochádza ku kombinácii procesov charakteristických pre zápal – alterácie, exsudácie a proliferácia. Najdôležitejšie na klinike je chlopňová endokarditída . Častejšie ako iné je postihnutá dvojcípa chlopňa, o niečo menej často - aortálna chlopňa, zriedkavo sa vyskytuje zápal chlopní pravej polovice srdca. Buď len povrchové vrstvy chlopne podliehajú zmenám, alebo je ovplyvnená celá, do celej hĺbky. Pomerne často zmena chlopne vedie k jej ulcerácii a dokonca k perforácii. Trombotické hmoty sa zvyčajne tvoria v oblasti deštrukcie ventilu ( tromboendokarditída) vo forme bradavíc alebo polypov. Exsudatívne zmeny spočívajú v impregnácii chlopne krvnou plazmou a jej infiltrácii exsudátovými bunkami. V tomto prípade ventil napučiava a stáva sa hrubším. Produktívna fáza zápalu končí sklerózou, zhrubnutím, deformáciou a splynutím chlopňových cípov, čo vedie k ochoreniu srdca.

Endokarditída prudko komplikuje priebeh choroby, pri ktorej sa vyvinula, pretože je vážne postihnutá funkcia srdca. Okrem toho sa trombotické prekryvy na chlopniach môžu stať zdrojom tromboembólie.

exodus chlopňová endokarditída sú srdcové chyby a srdcové zlyhanie.

Myokarditída.

Zápal srdcového svalu zvyčajne komplikuje rôzne choroby, ktoré nie sú nezávislou chorobou. Pri vzniku myokarditídy je dôležitá infekčná lézia srdcového svalu vírusmi, rickettsiami a baktériami, ktoré sa dostávajú do myokardu prietokom krvi, t.j. hematogénnou cestou. Myokarditída sa vyskytuje akútne alebo chronicky. V závislosti od prevahy jednej alebo druhej fázy môže byť zápal myokardu alteratívny, exsudatívny, produktívny (proliferatívny).

Akútna exsudatívna a produktívna myokarditída môže spôsobiť akútne srdcové zlyhanie. V chronickom priebehu vedú k difúznej kardioskleróze, ktorá následne môže viesť k rozvoju chronického srdcového zlyhania.

Perikarditída.

Zápal vonkajšieho obalu srdca sa vyskytuje ako komplikácia iných ochorení a vyskytuje sa buď vo forme exsudatívnej alebo chronickej adhezívnej perikarditídy.

Exsudatívna perikarditída v závislosti od povahy exsudátu môže byť serózny, fibrinózny, hnisavý, hemoragický a zmiešaný.

Serózna perikarditída charakterizovaná akumuláciou serózneho exsudátu v perikardiálnej dutine, ktorá v prípade priaznivého výsledku základného ochorenia často ustúpi bez zvláštnych následkov.

Fibrinózna perikarditída sa vyvíja častejšie s intoxikáciou, napríklad s urémiou, ako aj s infarktom myokardu, reumatizmom, tuberkulózou a množstvom ďalších chorôb. Fibrinózny exsudát sa hromadí v perikardiálnej dutine a na povrchu jeho listov sa objavujú fibrínové konvolúcie vo forme chĺpkov („chlpaté srdce“). Keď je fibrinózny exsudát organizovaný, medzi vrstvami perikardu sa vytvárajú husté adhézie.

Hnisavá perikarditída najčastejšie sa vyskytuje ako komplikácia zápalových procesov v blízkych orgánoch - pľúcach, pohrudnici, mediastíne, mediastinálnych lymfatických uzlinách, z ktorých sa zápal šíri do osrdcovníka.

Hemoragická perikarditída sa vyvíja s metastázami rakoviny v srdci.

Výsledkom akútnej exsudatívnej perikarditídy môže byť zástava srdca.

Chronická adhezívna perikarditída charakterizovaný exsudatívno-produktívnym zápalom, často sa vyvíja s tuberkulózou a reumatizmom. Pri tomto type perikarditídy sa exsudát nevyrieši, ale podlieha organizácii. V dôsledku toho sa vytvárajú zrasty medzi listami osrdcovníka, potom je perikardiálna dutina úplne zarastená, sklerotizovaná. stláčanie srdca. Vápnikové soli sa často ukladajú do tkaniva jazvy a vzniká „obrnené srdce“.

exodus taká perikarditída je chronické srdcové zlyhanie.

SRDCE VADY

Srdcové chyby sú bežnou patológiou, ktorá zvyčajne podlieha iba chirurgickej liečbe. Podstatou srdcových chýb je zmena stavby jeho jednotlivých častí alebo veľkých ciev vybiehajúcich zo srdca. To je sprevádzané poruchou srdcovej činnosti a celkovými poruchami krvného obehu. Srdcové chyby môžu byť vrodené alebo získané.

Vrodené prahy srdca sú výsledkom porúch embryonálneho vývoja, spojených buď s genetickými zmenami v embryogenéze, alebo s chorobami, ktorými plod v tomto období trpí (obr. 54). Najčastejšími z tejto skupiny srdcových chýb sú neuzavretie foramen ovale, ductus arteriosus, interventrikulárne septum a Fallotova tetralógia.



Ryža. 54. Schéma hlavných foriem vrodených srdcových chýb (podľa Ya. L. Rapoporta). A. Normálny vzťah srdca a veľkých ciev. Lp - ľavá predsieň; LV - ľavá komora; Rp - pravá predsieň; Pzh - pravá komora; A - aorta; La - pľúcna tepna a jej vetvy; Lv - pľúcne žily. B. Neuzavretie ductus arteriosus medzi pulmonálnymi tepnami a aortou (smer toku krvi z aorty do pulmonálnej tepny pozdĺž ductus arteriosus je vyznačený šípkami). B. Defekt komorového septa. Krv z ľavej komory čiastočne prechádza do pravej (označené šípkou). G. Fallotova tetralógia. Defekt hornej časti interventrikulárnej priehradky bezprostredne pod začiatkom aorty; zúženie pľúcneho kmeňa pri jeho výstupe zo srdca; aorta vystupuje z oboch komôr v oblasti interventrikulárneho defektu a prijíma zmiešanú artériovo-venóznu krv (označená šípkou). Ostrá hypertrofia pravej komory a celková cyanóza (cyanóza).

Neuzatváranie oválneho okienka. Cez tento otvor v interatriálnej priehradke krv z ľavej predsiene vstupuje do pravej, potom do pravej komory a do pľúcneho obehu. Súčasne pravé časti srdca pretečú krvou a na jej vyvedenie z pravej komory do pľúcneho kmeňa je potrebné neustále zvyšovanie práce myokardu. To vedie k hypertrofii pravej komory, čo umožňuje srdcu, aby sa nejaký čas vyrovnávalo s poruchami krvného obehu v nej. Ak sa však foramen ovale chirurgicky neuzavrie, rozvinie sa dekompenzácia myokardu pravého srdca. Ak je defekt v interatriálnej priehradke veľmi veľký, potom môže venózna krv z pravej predsiene, ktorá obchádza pľúcny obeh, vstúpiť do ľavej predsiene a miešať sa tu s arteriálnou krvou. V dôsledku toho v systémovom obehu cirkuluje zmiešaná krv chudobná na kyslík. U pacienta sa vyvinie hypoxia a cyanóza.

Neuzavretie arteriálneho (botallového) potrubia (obr. 54, A, B). U plodu nefungujú pľúca, a preto krv z kmeňa pľúcnice vstupuje do aorty priamo z kmeňa pľúcnice cez ductus arteriosus, pričom obchádza pľúcny obeh. Normálne arteriálny kanál prerastie 15-20 dní po narodení dieťaťa. Ak sa tak nestane, potom sa krv z aorty, v ktorej je vysoký krvný tlak, dostáva cez ductus arteriosus do kmeňa pľúcnice. Zvyšuje sa množstvo krvi a krvný tlak v ňom, v pľúcnom obehu sa zvyšuje množstvo krvi, ktoré vstupuje do ľavej strany srdca. Zvyšuje sa zaťaženie myokardu a vzniká hypertrofia ľavej komory a ľavej predsiene. Postupne sa v pľúcach vyvíjajú sklerotické zmeny, ktoré prispievajú k zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu. To spôsobuje, že pravá komora pracuje intenzívnejšie, v dôsledku čoho vzniká jej hypertrofia. Pri ďalekosiahlych zmenách v pľúcnom obehu v pľúcnom kmeni môže byť tlak vyšší ako v aorte a v tomto prípade venózna krv z pľúcneho kmeňa čiastočne prechádza cez arteriálny kanál do aorty. Zmiešaná krv vstupuje do systémového obehu, pacient vyvíja hypoxiu a cyanózu.

Defekt komorového septa. Pri tomto defekte sa krv z ľavej komory dostáva do pravej a spôsobuje jej preťaženie a hypertrofiu (obr. 54, C, D). Niekedy môže interventrikulárna priehradka úplne chýbať (trojkomorové srdce). Takáto chyba je nezlučiteľná so životom, hoci nejaký čas môžu žiť novorodenci s trojkomorovým srdcom.

Tetrad FALLO - defekt medzikomorovej priehradky, ktorý je kombinovaný s inými anomáliami vo vývoji srdca: zúženie kmeňa pľúc, výtok z aorty z ľavej a pravej komory súčasne a s hypertrofiou pravej komory. Táto chyba sa vyskytuje u 40-50% všetkých srdcových chýb u novorodencov. Pri poruche, akou je Fallotova tetralógia, krv tečie z pravej strany srdca doľava. Súčasne sa do pľúcneho obehu dostáva menej krvi, ako je potrebné, a zmiešaná krv do systémového obehu. U pacienta sa vyvinie hypoxia a cyanóza.

Získané srdcové chyby v drvivej väčšine prípadov sú dôsledkom zápalových ochorení srdca a jeho chlopní. Najčastejšou príčinou získaných srdcových chýb je reumatizmus, niekedy sú spojené s endokarditídou inej etiológie.

Patogenéza.

V dôsledku zápalových zmien a sklerózy hrbolčekov sa chlopne deformujú, hustnú, strácajú elasticitu a nedokážu úplne uzavrieť atrioventrikulárne ústia alebo ústie aorty a kmeňa pľúcnice. V tomto prípade sa tvorí srdcová chyba, ktorá môže mať rôzne možnosti.

Ventilová nedostatočnosť sa vyvíja s neúplným uzáverom atrioventrikulárneho ústia. Pri nedostatočnosti dvojcípej alebo trikuspidálnej chlopne krv počas systoly prúdi nielen do aorty alebo pľúcneho kmeňa, ale aj späť do predsiení. Ak dôjde k nedostatočnosti chlopní aorty alebo pľúcnej artérie, potom počas diastoly krv čiastočne prúdi späť do srdcových komôr.

stenóza, alebo zúženie otvoru, medzi predsieňou a komorami sa vyvíja nielen so zápalom a sklerózou srdcových chlopní, ale aj s čiastočným splynutím ich chlopní. V tomto prípade sa zmenší atrioventrikulárny otvor alebo otvor pľúcnej tepny alebo otvor aortálneho kužeľa.

Kombinovaný zverák srdca vzniká pri kombinácii stenózy atrioventrikulárneho ústia a chlopňovej nedostatočnosti. Toto je najbežnejší typ získaného srdcového ochorenia. Pri kombinovanom defekte bikuspidálnej alebo trikuspidálnej chlopne sa zvýšený objem krvi počas diastoly nemôže dostať do komory bez ďalšej námahy myokardu predsiení a pri systole sa krv čiastočne vracia z komory do predsiene, ktorá sa prelieva krvou. Aby sa predišlo pretiahnutiu predsieňovej dutiny a tiež sa zabezpečil prísun požadovaného objemu krvi do cievneho riečiska, kompenzačne sa zvyšuje sila kontrakcie predsieňového a komorového myokardu, čo vedie k jeho hypertrofii. Avšak neustále pretečenie krvi, napríklad ľavej predsiene so stenózou atrioventrikulárneho ústia a nedostatočnosťou bikuspidálnej chlopne, vedie k tomu, že krv z pľúcnych žíl nemôže úplne vstúpiť do ľavej predsiene. V pľúcnom obehu dochádza k stagnácii krvi, čo sťažuje prietok venóznej krvi z pravej komory do pľúcnej tepny. Na prekonanie zvýšeného krvného tlaku v pľúcnom obehu sa zvyšuje kontrakčná sila myokardu pravej komory a hypertrofuje aj srdcový sval. Rozvíjanie kompenzačné(pracuje) srdcová hypertrofia.

exodus získané srdcové chyby, ak sa chlopňová chyba neodstráni chirurgicky, je chronické srdcové zlyhávanie a dekompenzácia srdca, ktorá sa rozvinie po určitom čase, počítanom spravidla na roky alebo desaťročia.

CÉVNE OCHORENIA

Cievne ochorenia môžu byť vrodené alebo získané.

VRODENÉ CÉVNE CHOROBY

Vrodené cievne ochorenia majú charakter malformácií, z ktorých najväčší význam majú vrodené aneuryzmy, koarktácia aorty, hypoplázia tepien a atrézia žíl.

Vrodené aneuryzmy- ložiskové výbežky cievnej steny spôsobené poruchou jej štruktúry a hemodynamickým zaťažením.

Aneuryzmy vyzerajú ako malé vakové útvary, niekedy viacnásobné, s veľkosťou do 1,5 cm. Medzi nimi sú obzvlášť nebezpečné aneuryzmy intracerebrálnych artérií, pretože ich prasknutie vedie k subarachnoidálnemu alebo intracerebrálnemu krvácaniu. Príčinou aneuryziem je vrodená absencia buniek hladkého svalstva v stene cievy a defekt elastických membrán. Arteriálna hypertenzia prispieva k tvorbe aneuryziem.

Koarktácia aorty - vrodené zúženie aorty, zvyčajne v oblasti prechodu oblúka do zostupnej časti. Vada sa prejavuje prudkým zvýšením krvného tlaku na horných končatinách a jeho poklesom na dolných končatinách s oslabením pulzácie tam. Súčasne sa rozvíja hypertrofia ľavej polovice srdca a kolaterálna cirkulácia cez systémy vnútorných hrudných a medzirebrových artérií.

Hypoplázia tepien charakterizované nedostatočným rozvojom týchto ciev, vrátane aorty, zatiaľ čo hypoplázia koronárnych artérií môže byť základom náhlej srdcovej smrti.

venózna atrézia - zriedkavá malformácia, spočívajúca vo vrodenej absencii niektorých žíl. Najdôležitejšia je atrézia pečeňových žíl, ktorá sa prejavuje závažnými poruchami štruktúry a funkcie pečene (Budd-Chiariho syndróm).

Získané cievne ochorenia sú veľmi časté, najmä pri ateroskleróze a hypertenzii. Klinický význam má aj obliterujúca endarteritída, získané aneuryzmy a vaskulitída.

Vyhladzujúca endarteritída - ochorenie tepien hlavne dolných končatín, vyznačujúce sa zhrubnutím intimy so zúžením priesvitu ciev až jej obliteráciou. Tento stav sa prejavuje ťažkou, progresívnou tkanivovou hypoxiou s vyústením do gangrény. Príčina ochorenia nebola stanovená, ale fajčenie a hypertenzia sú najvýznamnejšími rizikovými faktormi. V patogenéze utrpenia zohráva určitú úlohu zvýšenie aktivity sympatiko-nadobličkového systému a autoimunitných procesov.

ZÍSKANÝ ANEURYZMUS

Získané aneuryzmy sú lokálne rozšírenie lumenu krvných ciev v dôsledku patologických zmien v cievnej stene. Môžu mať vrecovitý alebo valcový tvar. Príčinou týchto aneuryziem môže byť poškodenie cievnej steny aterosklerotickej, syfilitickej alebo traumatickej povahy. Častejšie sa aneuryzmy vyskytujú v aorte, menej často v iných tepnách.

aterosklerotické aneuryzmy, spravidla vznikajú v aorte poškodenej aterosklerotickým procesom s prevahou komplikovaných zmien, zvyčajne po 65-75 rokoch, častejšie u mužov. Dôvodom je deštrukcia svalovo-elastického rámu srdcovej membrány aorty ateromatóznymi plátmi. Typickou lokalizáciou je brušná aorta. V aneuryzme sa tvoria trombotické hmoty, ktoré slúžia ako zdroj tromboembólie.

Komplikácie- prasknutie aneuryzmy s rozvojom smrteľného krvácania, ako aj tromboembolizmu tepien dolných končatín, po ktorom nasleduje gangréna.

Syfilitické aneuryzmy- dôsledok syfilitickej mezaortitídy, charakterizovaný deštrukciou svalovo-elastickej kostry strednej škrupiny steny aorty spravidla v oblasti vzostupného oblúka a jeho hrudnej časti.

Častejšie sa tieto aneuryzmy pozorujú u mužov, môžu dosiahnuť priemer 15-20 cm. Pri dlhšej existencii aneuryzma vyvíja tlak na priľahlé stavcové telá a rebrá, čo spôsobuje ich atrofiu. Klinické príznaky sú spojené s kompresiou priľahlých orgánov a prejavujú sa respiračným zlyhaním, dysfágiou v dôsledku kompresie pažeráka, pretrvávajúcim kašľom v dôsledku kompresie vratného nervu, syndrómom bolesti a dekompenzáciou srdca.

Vaskulitída- veľká a heterogénna skupina zápalových cievnych ochorení.

Vaskulitída je charakterizovaná tvorbou infiltrátu v stene cievy a v perivaskulárnom tkanive, poškodením a deskvamáciou endotelu, stratou cievneho tonusu a hyperémiou v akútnom období, sklerózou steny a často obliteráciou lúmenu pri chronickom kurz.

Vaskulitída je rozdelená na systémový, alebo primárny, A sekundárne. Primárna vaskulitída je veľká skupina ochorení, sú bežné a majú nezávislý význam. Sekundárna vaskulitída sa vyvíja pri mnohých ochoreniach a bude popísaná v príslušných kapitolách.

Choroby žíl sú zastúpené najmä flebitída - zápal žíl, tromboflebitída - flebitída komplikovaná trombózou, flebotrombóza - trombóza žíl bez ich predchádzajúceho zápalu a kŕčové žily.

Flebitída, tromboflebitída a flebotrombóza.

Flebitída je zvyčajne dôsledkom infekcie žilovej steny, môže skomplikovať akútne infekčné ochorenia. Niekedy sa flebitída vyvíja v dôsledku traumy žily alebo jej chemického poškodenia. Pri zápale žily sa zvyčajne poškodí endotel, čo vedie k strate jeho fibrinolytickej funkcie a vzniku trombu v tejto oblasti. Vyvstáva tromboflebitída. Prejavuje sa symptómom bolesti, edémom tkaniva distálne od uzáveru, cyanózou a začervenaním kože. V akútnom období môže byť tromboflebitída komplikovaná tromboembolizmom. Pri dlhotrvajúcom chronickom priebehu sa organizujú trombotické hmoty, avšak tromboflebitída a flebotrombóza hlavných žíl môže spôsobiť rozvoj trofické vredy, zvyčajne dolné končatiny.

Flebeuryzma- abnormálne rozšírenie, tortuozita a predĺženie žíl, ku ktorému dochádza v podmienkach zvýšeného vnútrožilového tlaku.

Predisponujúcim faktorom je vrodená alebo získaná menejcennosť žilovej steny a jej rednutie. Súčasne sa vedľa seba objavujú ložiská hypertrofie buniek hladkého svalstva a sklerózy. Častejšie sú postihnuté žily dolných končatín, hemoroidné žily a žily dolného pažeráka s blokádou venózneho odtoku v nich. Oblasti kŕčových žíl môžu mať nodulárny, vretenovitý tvar podobný aneuryzme. Často sa kŕčové žily kombinujú s trombózou žíl.

Kŕčové žily- najbežnejšia forma venóznej patológie. Vyskytuje sa hlavne u žien nad 50 rokov.

Zvýšenie vnútrožilového tlaku môže byť spojené s profesionálnymi aktivitami a životným štýlom (tehotenstvo, státie, nosenie ťažkých bremien atď.). Postihnuté sú prevažne povrchové žily, klinicky sa ochorenie prejavuje edémami končatín, trofickými ochoreniami kože s rozvojom dermatitídy a vredov.

Kŕčové hemoroidné žily- tiež bežná forma patológie. Predisponujúcimi faktormi sú zápcha, tehotenstvo, niekedy portálna hypertenzia.

Kŕčové žily vznikajú v dolnom hemoroidnom plexu s tvorbou vonkajších uzlín alebo v hornom plexu s tvorbou vnútorných uzlín. Uzliny zvyčajne trombózujú, vystupujú do lúmenu čreva, sú poranené, zapálené a ulcerované s rozvojom krvácania.

Kŕčové žily pažeráka sa vyvíja s portálnou hypertenziou, zvyčajne spojenou s cirhózou pečene alebo s nádorovou kompresiou portálneho traktu. Je to spôsobené tým, že žily pažeráka posúvajú krv z portálneho systému do dutého systému. Pri kŕčových žilách dochádza k stenčovaniu stien, zápalom a erózii. Pretrhnutie steny pažerákovej kŕčovej žily vedie k ťažkému, často smrteľnému krvácaniu.