rozvoj alergickej reakcie. Mechanizmus vzniku alergickej reakcie okamžitého typu (typ I, precitlivenosť okamžitého typu (ITH), atopický typ, reaginický typ, typ sprostredkovaný IgE, anafylaktický typ)

Alergia je chápaná ako získaná schopnosť organizmu špecificky reagovať na rôzne cudzorodé látky z vonkajšieho prostredia alebo na vlastné zmenené makromolekulárne látky či bunky.

Alergická reakcia v zásade nesie prvky ochranného mechanizmu, pretože určuje lokalizáciu bakteriálnych alergénov, ktoré vstúpili do tela. Pri sérovej chorobe tvorba imunitných komplexov podporuje odstránenie antigénu z krvi. Ale v každom prípade alergické reakcie spôsobujú poškodenie ich vlastných tkanív, čo môže viesť k rozvoju alergických ochorení. Otázka, ktorá reakcia (imunitná alebo alergická) sa u jednotlivca vyvinie, závisí od množstva podmienok a okolností. Zvyčajne slabé antigény vo veľkých množstvách alebo opakovane vstupujúce do oslabeného tela často spôsobujú alergické reakcie.

Alergické reakcie sú založené na kombinácii Ag (alergénu) s AT alebo senzibilizovanými lymfocytmi. Okrem IgE, IgM a IgG, na protilátkach závislých a prirodzených zabíjačov, T-killerov, neutrofilov, monocytov, eozinofilov, bazofilov, žírnych buniek, CEC, rôznych mediátorov a biologicky aktívnych látok (prostaglandíny, tromboxány, leukotriény atď.) ) .

Najdôležitejšou zložkou pri nasadení okamžitých alergických reakcií je histamín. Jeho hlavnými zdrojmi sú žírne bunky a krvné bazofily.

Histamín pôsobí na dva typy bunkových receptorov – H1 a H2. Prostredníctvom H1 spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva ciev, bronchiolov, priedušiek, gastrointestinálneho traktu, zvyšuje priepustnosť ciev, spôsobuje svrbenie, vazodilatáciu kože. Prostredníctvom H2 zvyšuje priepustnosť stien ciev, tvorbu hlienu v prieduškách, rozširuje bronchioly.

5.1. KLASIFIKÁCIA ALERGÉNOV

Alergén je Ag alebo haptén, ktorý spôsobuje alergiu, zvyčajne nepoškodzuje tkanivá zdravého človeka bez alergie.

Existuje niekoľko klasifikácií alergénov.

Exoalergény žijú v ľudskom prostredí a delia sa na: obr. 4 a 5.

Ryža. štyri. Ekologická klasifikácia alergénov (B.N. Rayskis a kol.)

Ryža. 5. Klasifikácia alergénov podľa pôvodu (B.N. Rayskis a kol.)

5.2. KLASIFIKÁCIA ALERGICKÝCH REAKCIÍ

Staré názvy alergických reakcií okamžitého a oneskoreného typu (GNT a HRT) neodrážajú biologickú podstatu javu, aj keď sa naďalej zachovávajú. Kožná HNT (PCNT) sa vyskytuje pri sekundárnom intradermálnom podaní Ag po 10-15 minútach, pri HRT

(PCHZT) - po 10-21-48-72 hodinách.

Podľa klasifikácie Coombs a Gell sú alergické reakcie rozdelené do 4 typov.

Typ 1. Je to spôsobené tvorbou cytotropných protilátok, predovšetkým triedy IgE (reagins), ktoré sú fixované na žírnych bunkách, bazofiloch a viažu sa na alergény cirkulujúce v krvi. Existuje imunitný komplex reagin-alergén. Tvorba takéhoto komplexu na bunkovej membráne spôsobuje degranuláciu žírnych buniek v dôsledku zmeny ich membrán a uvoľnenie granúl obsahujúcich histamín, serotonín, acetylcholín, „pomaly reagujúcu látku alergie“. Tieto látky vyvolávajú kŕče hladkého svalstva, zvyšujú priepustnosť kapilár a ďalšie účinky.

Reakcie 1. typu sa delia na skoro a neskôr. Najdôležitejšie sú neskôr. Zvyčajne sa vyvinú po 3 hodinách a trvajú až 12-24 hodín. U pacientov s bronchiálnou astmou sú často vyvolané dvojité reakcie v reakcii na zavedenie alergénu domáceho prachu. (skoro a neskôr) reakcie. Neskorá odpoveď zvyšuje precitlivenosť na nealergické (nešpecifické) podnety – chlad, stres.

Typ II.Cytotoxická precitlivenosť. Reakcia nastáva, keď AT interaguje s Ag alebo hapténom, ktorý je spojený s povrchom bunky a môže byť liekom. Reakcie sa zúčastňujú komplement, zabíjačské bunky (K-bunky). Ako AT môže byť IgM, IgG. Na vyvolanie reakcie typu II je potrebné, aby bunka získala autoalergénne vlastnosti, napríklad keď je poškodená liekmi, bakteriálnymi enzýmami a vírusmi. Výsledné protilátky aktivujú komplement. Niektoré bunky sa zúčastňujú reakcie, napríklad T-lymfocyty nesúce Fc fragment. Existujú tri mechanizmy lýzy cieľových buniek: a) v dôsledku komplementu, ktorý sa vyskytuje za účasti aktivovaného komplementu, ktorý spôsobuje perforáciu membrán a uvoľňovanie proteínov a iných bunkových látok; b) intracelulárna cytolýza opsonizovaného Ag vo vnútri makrofágu pod vplyvom lyzozomálnych enzýmov; c) závislé od AT

Simaya bunková cytotoxicita spôsobená K-bunkami za účasti IgG.

Cytotoxický typ reakcie hrá dôležitú úlohu v imunite pri ochrane ľudského tela pred baktériami, vírusmi a nádorovými bunkami. Ak sa zdravé ľudské bunky pod vplyvom vonkajších nepriaznivých faktorov stanú Ag, reakcia z ochrannej sa zmení na poškodzujúcu - alergickú. Príkladom patológie, ktorá sa vyskytuje podľa tohto typu reakcie, môže byť hemolytická anémia, lymfocytopénia, purpura krvných doštičiek atď.

Typ III. Dostal som meno reakcie poškodenia imunitného komplexu ako aj fenomén Arthus. V krvi pacientov je veľký nadbytok Ag-AT komplexov, ktoré fixujú a aktivujú C3 zložku komplementu. Reakcia sa vyvíja podľa schémy: IgG - imunitné komplexy - komplement. Zvyčajne sa reakcia vyvolá 2-4 hodiny po stretnutí s Ag, maximum dosahuje po 6-8 hodinách a môže trvať niekoľko dní. Negatívny náboj imunitných komplexov je dôležitý; pozitívne nabité imunitné komplexy sa rýchlo ukladajú napríklad v obličkových glomerulách, zatiaľ čo neutrálne do nich prenikajú veľmi pomaly, pretože glomeruly majú záporný náboj. K patologickému poškodeniu buniek často dochádza tam, kde sa zadržiavajú imunitné komplexy – v obličkách (glomerulonefritída), pľúcach (alveolitída), koži (dermatitída). Autor: typ III z alergických reakcií sa rozvinie aj sérová choroba, exogénna alergická alveolitída, liekové a potravinové alergie, exsudatívny multiformný erytém, autoalergické ochorenia (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus), glomerulonefritída, periarteritis nodosa. Pri závažnej aktivácii komplementu možno pozorovať dokonca aj niektoré klinické a patogenetické varianty anafylaktického šoku.

Typ IV- oneskorená hypersenzitivita (DTH) alebo bunkami sprostredkované imunitné reakcie. Ag s týmto typom alergie môžu byť mikróby, prvoky, huby a ich spóry, lieky, chemikálie. Požitie antigénu do tela spôsobuje senzibilizáciu T-lymfocytov. Pri opakovanom kontakte s Ag uvoľňujú viac ako 30 rôznych mediátorov, ktoré prostredníctvom zodpovedajúcich receptorov pôsobia na rôzne krvinky a tkanivá.

Podľa typu alergických bunkových reakcií IV typ vyskytuje sa množstvo ochorení - infekčné alergie (bronchiálna astma a alergická rinitída), mykózy, niektoré vírusové infekcie (osýpky,

mumps). Klasický príklad reakcie IV typ môže byť alergická kontaktná dermatitída (Ag - chemická látka) a reakcia na tuberkulín u pacientov s príslušnou infekciou. Patrí sem aj dermatitída (ekzém) spôsobená hapténom, odmietnutie transplantovaných tkanív a orgánov.

Pre typy alergické reakcie, tvorba protilátok je rozhodujúca, preto sa spájali pod názvom humorálne alergické reakcie(starý názov - GNT). IV typ je čisto bunkový fenomén (CTH). V skutočnosti sa často vyvíja niekoľko typov reakcií súčasne. Napríklad mechanizmy typu I a III sa podieľajú na anafylaxii, mechanizmy II a IV na autoimunitné ochorenia a všetky štyri na alergiách na lieky.

Boli identifikované aj imunitné reakcie typ V. Spôsobujú ich IgG namierené proti bunkovým receptorom, spôsobujú buď stimuláciu ich funkcie, napríklad tyreoglobulín, alebo blokujú tvorbu inzulínu atď.

5.3. ATOPICKÁ CHOROBA

Termín "atopia" bol predstavený v roku 1923, aby zdôraznil rozdiel medzi atopickým ochorením a fenoménom anafylaxie. Do skupiny klasických atopických ochorení patrí celoročná atopická nádcha, senná nádcha, atopická forma bronchiálnej astmy a atopická dermatitída. S touto skupinou ochorení sú úzko spojené určité akútne alergické reakcie na lieky a potraviny.

Najdôležitejším znakom atopie je dedičná predispozícia. Ak jeden rodič trpí atopiou, patológia sa prenáša na deti v 50%, ak obaja - v 75%.

Atopiu sprevádzajú určité poruchy imunity.

1. Zvýšená schopnosť imunitného systému reagovať tvorbou IgE na slabé antigénne podnety, na ktoré ľudia, ktorí netrpia atopiou, buď nereagujú vôbec, alebo si vytvárajú protilátky iných tried imunoglobulínov. V krvi s atopiou je koncentrácia celkového a špecifického IgE prudko zvýšená.

2. Dochádza k poruchám funkcie lymfocytov v podobe zníženia počtu CD3+, CD8+, proliferačnej odpovede na antigén a PHA, supresívnej aktivity NK, kožných reakcií na kontaktné alergény, na intradermálne podanie tuberkulínu. candidin, produkcia IL-2. Zároveň dochádza k zvýšeniu obsahu CD4 + buniek, hyperreaktivite B-lymfocytov na Ag a

B-mitogény, väzba histamínu B-lymfocytmi v období exacerbácie ochorenia.

3. Chemotaxia monocytov a neutrofilov je inhibovaná, čo znižuje účinnosť fagocytózy, inhibuje spoluprácu monocytov a lymfocytov a cytotoxicitu sprostredkovanú monocytmi závislú od protilátok.

Okrem uvedených porúch imunity je atopia charakterizovaná zahrnutím množstva nešpecifických patogenetických mechanizmov:

1. Nerovnováha sympatickej a parasympatickej inervácie telesných systémov

Pri všetkých troch klasických atopických ochoreniach je zvýšená cholinergná α-adrenergná reaktivita so znížením β-2-adrenergnej reaktivity.

2. Existuje zvýšená schopnosť žírnych buniek a bazofilov uvoľňovať mediátory spontánne aj ako odpoveď na neimunitné stimuly.

3. Atopické ochorenia sú sprevádzané rôznym stupňom eozinofílie a infiltráciou slizníc a sekrétov dýchacích ciest a tráviaceho traktu.

Na realizácii atopických reakcií sa teda podieľajú imunitné a neimunitné mechanizmy, podľa tohto V.I. Pytsky (1997) identifikuje tri možnosti:

S prevahou špecifických mechanizmov;

Stredná odroda, kde sú vyjadrené špecifické a nešpecifické reakcie;

S prevahou nešpecifických mechanizmov - pseudoalergický variant atopického ochorenia.

Teda pojem atopia nie ekvivalentné pojem alergie. Atopia je širší fenomén ako alergia. Atopia sa môže vyskytnúť pri alergiách, keď sú aktivované imunitné mechanizmy a bez nej, keď imunitné mechanizmy neexistujú alebo sú minimálne a nehrajú vedúcu úlohu.

Alergické reakcie sa delia na pravda a pseudoalergický. Prvý je založený na troch mechanizmoch. Prvý- imunitný, v dôsledku interakcie protilátok (senzibilizovaných buniek) s alergénom. Po druhé- patochemický, pri ktorom dochádza k uvoľňovaniu zodpovedajúcich mediátorov. Po tretie- fenomenologický, ktorý sa vyznačuje prejavom symptómu choroby.

Pri pseudoalergických reakciách (PAR) imunologické štádium chýba, zvyšné štádiá sa dostavujú, ale príznaky ochorenia sa vyvíjajú zrýchleným spôsobom.

Dôvody rozvoja PAR sú nasledovné.

1. Príjem nadbytočného histamínu v tele s jedlom (syr, čokoláda, zemiaky).

2. Výskyt vlastného histamínu z príslušných buniek (ryby) v tele osloboditeľov.

3. Porušenie inaktivácie histamínu v tele (oxidácia diaminooxidázou, monoaminooxidázou, metylácia dusíka v kruhu, metylácia a acetylácia aminoskupiny bočného reťazca, väzba glykoproteínmi).

4. Črevné ochorenia vedúce k poruchám absorpčných procesov, vytvárajúce podmienky pre vstrebávanie veľkomolekulárnych zlúčenín, ktoré majú vlastnosti alergénov a schopnosť vyvolať nešpecifické reakcie cieľových buniek alergie. Niekedy sú tieto faktory mukoproteíny, ktoré viažu histamín a chránia ho pred zničením.

5. Nedostatočnosť hepato-biliárneho systému - porušenie degradácie histamínu pri cirhóze pečene, cholecystitíde, cholangitíde.

6. Dysbakterióza, pri ktorej je možná nadmerná tvorba látok podobných histamínu a ich zvýšená absorpcia.

7. Aktivácia komplementového systému, čo vedie k tvorbe medziproduktov (C3a, C2b, C4a, C5a atď.), ktoré sú schopné spôsobiť uvoľnenie mediátorov zo žírnych buniek, bazofilov, neutrofilov a krvných doštičiek.

Často sa PAR vyskytuje po podaní liekov a požití potravy.

Obzvlášť závažné reakcie sa vyskytujú pri parenterálnom podávaní liekov, zavedení lokálnych anestetík počas extrakcie zubov, počas röntgenových kontrastných štúdií, inštrumentálnych vyšetrení (bronchoskopia) a fyzioterapeutických postupov (inhalácie, elektroforéza).

Klinické prejavy PAR sú rôznorodé: od lokálnych (kontaktná dermatitída) až po systémové (anafylaktický šok). Z hľadiska závažnosti môže byť PAR svetlo a ťažký až do smrti.

PAR sa vyskytujú častejšie u žien nad 40 rokov so sprievodnými ochoreniami gastrointestinálneho traktu, pečene a neuroendokrinného systému.

Často existuje súčasná intolerancia niekoľkých liekov z rôznych chemických skupín.

PAR je spravidla sprevádzané poklesom fagocytózy, znížením hladiny alebo nerovnováhy jednotlivých subpopulácií lymfocytov, čo prispieva k chronickosti sprievodných ložísk infekcie, narušeniu fyziologických procesov v gastrointestinálnom trakte, pečeni atď.

5.4. PRINCÍPY DIAGNOSTIKY ALERGICKÝCH OCHORENÍ

V procese diagnostiky je potrebné určiť, či je ochorenie alergické, zistiť povahu pôsobiaceho alergénu a mechanizmus vyvinutej reakcie. Preto je v prvom štádiu v podstate potrebné odlíšiť exogénne alergie od autoimunitných a infekčných ochorení, ktoré môžu byť založené aj na hyperergických mechanizmoch. V druhom štádiu, keď sa zistí alergická povaha ochorenia, sa objasní jeho spojenie s určitým alergénom a typ alergie. Paralelne sa rozlišuje medzi alergickými a pseudoalergickými reakciami.

Diagnostika alergických ochorení sa spravidla vykonáva komplexným spôsobom v určitom poradí, keď niektoré metódy analýzy nasledujú po iných (pozri obr. 6).

Alergologická anamnéza

Pri odbere anamnézy sa odhalí dedičná dispozícia pacienta a predchádzajúce alergické ochorenia, atypické reakcie na potraviny, lieky, uštipnutie hmyzom a pod.; spojenie patológie s podnebím, sezónou, dňom, fyzikálnymi faktormi (chladenie, prehriatie); miesto vývoja útoku choroby atď .; vplyv faktorov domácnosti; spojenie exacerbácií s inými chorobami, popôrodné obdobie, s očkovaním; vplyv pracovných podmienok (prítomnosť pracovných rizík); závislosť choroby od príjmu liekov, potravinových výrobkov; možnosť zlepšenia stavu v eliminácii alergénov počas dovoleniek, služobných ciest.

Ryža. 6. Všeobecné zásady diagnostiky alergických ochorení

Klinické laboratórne testy

- Nepriama degranulácia bazofilov (Shellyho test)

Reakcia je založená na schopnosti komplexu Ag-AT spôsobiť degranuláciu bazofilov. Pozitívny test odhalí precitlivenosť na alergén, negatívny výsledok ju nevylučuje. - Reakcia degranulácie mastocytov Interpretácia reakcie je rovnaká ako v predchádzajúcom prípade.

- Reakcia blastickej transformácie lymfocytov (RBTL)

Jeho podstata spočíva v schopnosti senzibilizovaných lymfocytov vstúpiť do blastickej transformačnej reakcie v prítomnosti vyvolávajúceho alergénu.

- Reakcia inhibície migrácie leukocytov (RTML) Senzibilizované leukocyty pri kontakte s pôvodcom

alergén bráni ich pohyblivosti.

- Index poškodenia neutrofilov (NDI)

Alergén spôsobuje poškodenie zodpovedajúcich buniek v prítomnosti alergizácie naň.

Kožné testy

Špecifické alergénové testy sú objektívnou metódou diagnostiky alergických stavov. Morfológia pozitívneho kožného testu umožňuje posúdiť typ alergie. Okamžité reakcie charakterizované výskytom ružového alebo bledého blistra s periférnou zónou hyperémie. Pre reakcie III a IV typu sčervenanie, opuch, infiltrácia ohniska zápalu sú charakteristické. Pozitívne kožné testy poukazujú na prítomnosť senzibilizácie na tento alergén, čo však nenaznačuje jeho klinickú manifestáciu.

Používa sa niekoľko variantov kožných testov: kvapkacie, kožné, skarifikačné, injekčné, intradermálne. Realizujú sa na vnútornej ploche predlaktia, menej často na chrbte alebo stehne.

Provokatívne testy

- trombopenický test

Zníženie počtu krvných doštičiek po kontakte s alergénom je určené o viac ako 20%.

- Leukopenický test

Stanoví sa podobný pokles počtu leukocytov.

- Nosový provokačný test

Vzhľad v nosovej dierke po instilácii alergénu preťaženia, ako aj kýchanie, výtok z nosa.

- konjunktívny provokačný test

Vzhľad v spojovke oka po zavedení alergénu svrbenie, opuch, začervenanie očných viečok.

- Test inhibície prirodzenej migrácie leukocytov Zisťuje pokles počtu leukocytov v kvapaline po vypláchnutí úst v prítomnosti alergénov.

- Sublingválny test

Za pozitívny sa považuje po vložení 1/8 tablety liečiva alebo časti terapeutickej dávky tekutého liečiva pod jazyk.

- Gastrointestinálny provokačný test

Provokácia príslušných porúch po požití príčinného potravinového alergénu.

5.5. ZÁSADY LIEČBY ALERGICKÝCH OCHORENÍ

Tradične existuje 6 základných princípov liečby alergických ochorení:

Eliminácia alergénu z tela pacienta;

Použitie prostriedkov, ktoré nešpecificky potláčajú alergické reakcie bez zohľadnenia vlastností alergénu;

Neliečivá liečba alergií;

imunosupresívna terapia;

Špecifická desenzibilizácia alebo špecifická imunoterapia;

Cielená imunokorekcia.

V praxi sa len zriedka používa jeden princíp liečby, používajú sa ich kombinácie. Terapia sa realizuje aj pomocou symptomatických prostriedkov, ktorých výber závisí od klinického prejavu ochorenia a stavu pacienta. Napríklad pri bronchospazme sa používajú lieky, ktoré rozširujú priedušky.

Taktika liečby pacientov výrazne závisí od štádia ochorenia. Áno, v obdobie exacerbácie terapia je zameraná predovšetkým na elimináciu akútnych klinických prejavov alergickej reakcie, na zabránenie jej progresie. AT obdobie remisie hlavnou úlohou je zabrániť relapsu zmenou reaktivity tela.

Eliminácia alergénov

O potravinové alergie produkty, ktoré spôsobujú patologické reakcie, sú vylúčené zo stravy, s lekárske- lieky, domáci odstráňte čalúnený nábytok, vankúše, kožušinové výrobky, domáce zvieratá. Vykonávajú mokré čistenie priestorov, bojujú proti hmyzu (šváby), odporúča sa opustiť miesto kvitnúcich rastlín, zostať v klimatizovaných oddeleniach.

V prípadoch, keď sa u pacientov už vytvorila alergická reakcia na potrebný liek, sa liek podáva frakčne v malých koncentráciách, kým sa nedosiahne požadovaná terapeutická dávka.

Prostriedky nešpecifickej terapie alergie

Na liečbu alergických ochorení sa používajú metódy, ktoré inhibujú imunitné, patochemické a patofyziologické (fenomenologické) štádiá reakcií. Mnohé z nich sú súčasne

ale pôsobí na viaceré mechanizmy nasadenia alergických reakcií.

Antimediátorové lieky. V súčasnosti sa vo svete vyrába asi 150 liekov proti mediátorom. Všeobecný mechanizmus ich fungovania je spojený s vysokou afinitou týchto liečiv k histamínovým receptorom buniek v rôznych orgánoch. V podstate blokujú histamínové H1 receptory v „šokovom“ orgáne, čo vedie k necitlivosti buniek na mediátory alergického zápalu. Ďalšími spôsobmi dosiahnutia antimediátorového účinku je blokovanie histamínu inhibíciou histidíndekarboxylázy, imunizácia pacienta histamínom alebo histoglobulínom na vyvolanie antihistamínových protilátok alebo podávanie hotových monoklonálnych protilátok.

Spôsob podávania antihistaminík závisí od závažnosti priebehu a fázy ochorenia. Lieky sa zvyčajne podávajú perorálne, subkutánne, intravenózne alebo lokálne vo forme roztokov, práškov, mastí. Všetky prechádzajú cez hematoencefalickú bariéru, a preto spôsobujú sedáciu v dôsledku väzby H1 receptorov v mozgu. Predpisujú sa spravidla 2-3 krát denne, trvanie liečby by nemalo presiahnuť 15 dní, odporúča sa meniť lieky každý týždeň prijatia.

Existuje 6 skupín antihistamínových zlúčenín, ktoré blokujú receptory H1:

- Etyléndiamíny.chlórpyramín.

- Etanolamíny.difenhydramín.

- Alkylamíny.Dimetindén (Fenistil).

- Deriváty fenotiazínu.Diprazín.

- deriváty piperazínu,cinnarizine.

- antihistaminiká rôzneho pôvodu,klemastín, hifenadín, bikarfén, cyproheptadín, mebhydrolín, ketotifén (zaditén).Čoraz rozšírenejšie sú H1 – antihistaminiká 2. generácie, medzi ktoré patrí loratadín, klaritín, hismanal, zyrtec, semprex atď.

V roku 1982 bol vytvorený nesedatívny terfenadín, blokátor H1-histamínových receptorov. V zriedkavých prípadoch však prispel k rozvoju závažných srdcových arytmií. Jeho aktívnym metabolitom je hydrochlorid fexofenadínu. (fexofenadín) je vysoko aktívny a vysoko selektívny blokátor H1-histamínových receptorov, nemá kardiotoxický účinok, neprechádza cez hemato-

encefalickej bariéry, nevykazuje sedatívny účinok, bez ohľadu na dávku.

Blokátory H2 receptorov zahŕňajú cimetidín.

Existujú všeobecné pravidlá aplikácie antihistaminiká.

Pri kožných ochoreniach vylúčte lokálne použitie liekov kvôli možnosti uvoľňovania histamínu z buniek.

Nepredpisujte lieky fenotiazínovej skupiny na fotodermatózu a hypotenziu.

Dojčiacim matkám predpisujte len malé dávky liekov, aby u dieťaťa nespôsobili ospalosť.

Neužívajte lieky so silnými sedatívnymi vlastnosťami u pacientov s astenodepresívnym stavom.

Na určenie účinných liekov sa odporúča individuálny výber.

Pri dlhodobom používaní je potrebné každých 10-14 dní nahradiť jeden liek druhým, aby sa predišlo závislosti a komplikáciám.

Ak sú H1 blokátory neúčinné, mali by sa kombinovať s antihistaminikami namierenými proti H2 receptorom a inými antimediátormi.

Farmakologické a vedľajšie účinky antihistaminík

Sedatívny a hypnotický účinok.

Inhibícia funkcie endokrinného systému, zvýšenie viskozity sekrétov.

Lokálne anestetikum a antispazmodické pôsobenie.

Posilnenie účinkov katecholamínov a tlmivých látok (anestetiká, analgetiká).

Keďže na nasadení alergických reakcií sa podieľa mnoho mediátorov, možnosti nešpecifickej liečby sa rozširujú ich vystavením množstvu liekov:

Antiserotonínové činidlá- cinnarizín, sandostén, periitol, deseryl.

inhibítory kinínového systému(v dôsledku blokády tvorby vazoaktívnych polypeptidov) - contrical, trasilol, kyselina ε-aminokaprónová.

Inhibítory kalikreín-kinínového systému podmienečne rozdelené do troch skupín:

1. Lieky s antibradykinínovým účinkom - anginín, prodektín, parmidín, glivenol.

2. Antienzymatické lieky, ktoré inhibujú aktivitu krvných proteáz - trypsín, contrical, trasilol, tzalol, Gordox.

3. Lieky ovplyvňujúce kalikreín-kinínový systém prostredníctvom koagulačného a fibrinolytického systému - kyselina ε-aminokaprónová (EACA).

Inhibítory doplnkového systému - heparín, suramín, chlórpromazíny (chlórpromazín).

heparín Má protizápalové, antikoagulačné, imunosupresívne, antikomplementárne, antimediátorové účinky prostredníctvom vplyvu na faktor XII (Hageman) systému zrážania krvi. Aktívne pôsobí na rôzne časti imunitného systému.

Suramin 76 % spôsobuje potlačenie komplementového systému. Chlórpromazín inhibuje a inhibuje tvorbu zložiek komplementu C2 a C4.

Lieky obdarené anticholinergikum aktivita - ipratropium bromid.

Antagonisti pomaly reagujúceho systému - dietylkarbamazín.

Histamín používa sa na „tréning“ a stimuláciu H2 receptorov. Zvyčajne sa liek podáva subkutánne, počínajúc dávkou 0,1 ml riedenia 10-7 M, pričom sa pri každej injekcii pridáva 0,1 ml.

Skupina kyselina kromoglyková je membránový stabilizátor, zabraňuje uvoľňovaniu histamínu a pomaly reagujúcich látok, zabraňuje rozširovaniu vápnikových kanálov v cieľových bunkách, vnikaniu vápnika do nich a spazmom hladkého svalstva.

Široko používaný pri liečbe alergických ochorení histaglobulín, pozostávajúce z histamínu a γ-globulínu. Pri jeho podaní sa v tele tvoria antihistamínové protilátky, ktoré viažu voľný histamín kolujúci v krvi. Účinok sa dostaví do 15-20 minút po podaní.

Docela aktívny liek proti mediátorom - histoseratoglobulín, pôsobiace na mnohé mediátory okamžitej alergickej reakcie.

antagonisty vápnikových kanálov(nifedipín, verapamil) znižujú sekréciu hlienu a znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu.

V prípade lýzy krviniek a tvorby granulocytopénie (alergia typu II) zobrazené kvercetín, tokoferolacetát, uhličitan lítny, fagocytárne stimulanty imunity(nukleinát sodný,

lev a mizol, prípravky týmusu, diucifon, do určitej miery - deriváty pyrimidínu). Prostriedky, ktoré zvyšujú detoxikačné schopnosti pečene (katergen),úspešne používané u pacientov s tvorbou patologických imunitných komplexov (alergia typu III).

Vymenovanie imunomodulátorov - nukleinát sodný, myelopída, levamizol a ďalšie prostriedky tejto série sú dosť účinné. Zvyšujú počet a funkciu CD8+ buniek, ktoré inhibujú tvorbu a funkciu CD4+ lymfocytov a T-killerov, o ktorých je známe, že spúšťajú prejavy všetkých typov alergií.

Vápnikové prípravky nestratili svoj význam pri liečbe alergických ochorení (sérová choroba, žihľavka, angioedém, senná nádcha), ako aj v situáciách vzniku liekovej alergie, hoci mechanizmus tohto účinku nie je úplne objasnený. Zvyčajne sa používa chlorid vápenatý a glukonát vápenatý.

Nemedikamentózne metódy nešpecifickej liečby alergií

Hemosorpcia a imunosorpcia je metódou voľby pri liečbe ťažkých foriem alergií s polysenzibilizáciou, kedy nie je možná špecifická liečba. Kontraindikácie hemosorpcie sú: tehotenstvo, chronické ložiská infekcie v akútnom štádiu, ťažké ochorenia vnútorných orgánov s poruchou funkcie, ochorenia krvi a sklon k trombóze, peptický vred žalúdka a dvanástnika v akútnom štádiu, status astmaticus s hypertenziou.

Plazmaferéza a lymfocytoferéza na základe použitia gravitačnej krvnej chirurgie. Plazmaferéza je založená na odstránení z tela po predbežnom oddelení plazmy patologických proteínov a iných prvkov.

Extrakorporálna imunosorpcia je nový smer mimotelovej terapie. Na sorbente sú fixované látky schopné interakcie s patogénnou zložkou plazmy. Sorbenty sa delia na selektívne, schopné odstraňovať škodlivé produkty neimunochemickým spôsobom (heparín-agarózový sorbent) a špecifické, ktoré pôsobia podľa typu Ag-AT reakcie. Selektívna plazmaferéza vám umožňuje odstrániť cirkuláciu z krvi pacientov.

Imunosupresívna terapia

Tento spôsob liečby zahŕňa predovšetkým použitie glukokortikosteroidov. Informácie o liekoch tejto série už sú

citované skôr. Pripomeňme, že ich schopnosť potláčať lokálnu zápalovú odpoveď, znižovať exsudáciu a proliferáciu, znižovať permeabilitu kapilár, seróznych membrán, inhibovať proliferáciu leukocytov a sekréciu mediátorov vedie k potlačeniu rôznych fáz imunitných a alergických reakcií s vysokým terapeutický účinok.

Pri neúčinnosti používania liekov tejto skupiny je teoreticky podložené použitie cytostatík, najmä pri vzniku alergií IV. typu u pacientov. Niekedy sa cytostatiká kombinujú s hormónmi, aby sa znížili terapeutické dávky hormónov. Rýchlosť nástupu klinického účinku je rýchla pri použití glukokortikosteroidov a pomalšia pri použití cytostatík. Vedľajšie účinky takýchto zásahov sú početné, a preto sa ich podávanie niekedy označuje ako terapia zúfalstva. A to nie je prekvapujúce, pretože po užití aj malých dávok cyklofosfamid poruchy imunitného systému pretrvávajú niekoľko rokov.

Špecifická hyposenzibilizácia (špecifická imunoterapia, SIT)

Tento typ liečby sa zvyčajne vykonáva v prípadoch, keď sa tradičné (nešpecifické) liečby ukázali ako neúčinné. Podstata tohto prístupu spočíva v tom, že pacientom sa injekčne podá príčinný alergén na produkciu protilátok, počnúc malými, potom strednými a veľkými dávkami, ktoré blokujú proces väzby alergénov na reaginy a potláčajú ich tvorbu. Ako imunizačné činidlá sa používajú vodno-solné extrakty alergénov. alergoidy- alergény chemicky modifikované formaldehydom alebo glutaraldehydom.

Zavedenie alergénov do špecifickej imunoterapie zahŕňa subkutánne, orálne, intranazálne, inhalačné a iné cesty. Existujú predsezónne, celoročné, vnútrosezónne SIT. Použiť klasický spôsob podávania alergénov, pri ktorom sa injekcie alergénov podávajú 1-3 krát týždenne a zrýchlený, pri ktorej sa podávajú 2-3 injekcie denne. V druhom prípade pacient dostane kurzovú dávku alergénu za 10-14 dní. Aby sa znížilo riziko komplikácií, pacienti musia dodatočne podávať antihistaminiká. Zároveň sa tým znižuje účinnosť imunitnej odpovede organizmu.

Variantom SIT je autoseroterapia. Podstata metódy spočíva v tom, že pacientovi sa intradermálne vpichne sérum získané na

vrchol exacerbácie ochorenia. Predpokladá sa, že pri takejto expozícii sa vytvárajú podmienky na vytvorenie antiidiotypickej reakcie.

Blízko tomu bola liečba pacientov s autolymfolizátom. D.K. Novikov (1991) sa domnieva, že v štádiu exacerbácie alergického ochorenia sa zvyšuje počet senzibilizovaných lymfocytov a autoimunizácia pacientov nimi spôsobuje tvorbu autoprotilátok, ktoré inhibujú precitlivenosť a spôsobujú desenzibilizáciu.

Bolo prijaté toto hodnotenie efektívnosti ME:

4 body- po liečbe zmiznú všetky prejavy ochorenia.

3 body- exacerbácie patologického procesu sa stávajú zriedkavými, miernymi a bez námahy zastavenými liekmi.

2 body- dosiahnutie uspokojivého výsledku, t.j. príznaky ochorenia zostávajú, ale ich závažnosť sa znižuje, počet potrebných liekov sa znižuje asi na polovicu.

1 bod- neuspokojivý výsledok, pri ktorom nedošlo k zlepšeniu klinického stavu pacientov.

Špecifická liečba sa vykonáva po stanovení počiatočnej dávky príčinného alergénu pomocou alergometrickej titrácie. Na tento účel sa pacientom injekčne podá 0,1 ml alergénu v zriedení 10-7 až 10-5, po čom sa berie do úvahy kožná reakcia. Súčasne sa pacientovi vstrekne roztok, v ktorom je zriedený alergén, a 0,01 % roztok histamínu (kontroly). Pre terapeutickú dávku alergénov vezmite maximálne riedenie, čo vedie k negatívnej kožnej reakcii.

Kontraindikácie pre špecifickú hyposenzibilizáciu sú:

Obdobie akútnej exacerbácie základného ochorenia a výrazné zmeny v šokovom orgáne - emfyzém, bronchiektázia;

Prítomnosť aktívneho procesu tuberkulózy;

Choroby pečene, obličiek, kolagenózy a iných autoimunitných procesov;

Vykonávanie preventívnych očkovaní.

Pravidlá pre špecifickú imunoterapiu

Injekcie sa spravidla nevykonávajú počas menštruácie, nekombinujú sa s inými metódami liečby, ktoré komplikujú alebo znižujú účinnosť SIT. Po zavedení alergénu sú pacienti 15-20 minút pod dohľadom lekára alebo sestry.

ry. V ošetrovni by mala byť protišoková súprava, pretože. sú možné anafylaktické reakcie. Pri lokálnej reakcii (začervenanie, svrbenie, opuch kože) sa urobí jednodňová prestávka a zopakuje sa injekcia dávky, ktorá predchádzala vzniku alergickej reakcie. Podobne pôsobia v prípadoch vývoja celkových reakcií (výskyt svrbenia, bolesti hrdla, bronchospazmus, sipot v pľúcach). V prípade potreby zastavte zavedenie alergénu na 1-3 dni a predpíšte antihistaminiká a iné lieky (sympatomimetiká, aminofylín). U vysoko senzibilizovaných pacientov možno použiť inhaláciu kyselina kromoglycová (intala) alebo vstreknite jeho roztoky do nosa. Liečba sa preruší, keď sa objavia výrazné alergické reakcie, akútne nealergické ochorenia alebo chronické exacerbácie. Po prestávke 7-10 dní sa zvyčajne najskôr uskutoční špecifická imunoterapia.

Komplikácie SIT

Zvyčajne sa pri injekciách alergénov vyskytujú lokálne reakcie v 12-75%, všeobecné - v 9-50% prípadov. Ich vzhľad naznačuje buď prebytok dávky injikovaného alergénu, alebo nesprávnu schému jeho podávania.

Najzávažnejším prejavom alergických reakcií je anafylaktický šok, vyžadujúci urgentnú a intenzívnu starostlivosť. Preto sa tejto problematike budeme venovať podrobnejšie.

Cielená imunokorekcia

Pretože alergické reakcie sa takmer vždy vyvíjajú s potlačením T-supresorovej väzby imunity, mali by sa predpisovať lieky, ktoré zvyšujú počet alebo zosilňujú aktivitu zodpovedajúcej subpopulácie T-lymfocytov (decaris, prípravky týmusu, nukleinát sodný, likopid).

5.6. NIEKTORÉ KLINICKÉ FORMY ALERGIE

Anafylaktický šok

Ide o akútnu generalizovanú nešpecifickú reakciu na rôzne chemické, biologické látky a fyzikálne faktory, ktoré vyvolávajú tvorbu a uvoľňovanie mediátorov okamžitej precitlivenosti vyvolávajúcich charakteristické klinické príznaky. Existuje niekoľko variantov anafylaktického šoku.

Hemodynamické - prevalencia symptómov porúch kardiovaskulárneho systému.

Anafylaktické - pri ktorých je na prvom mieste akútne respiračné zlyhanie.

Cerebrálne- keď prevládajú zmeny v centrálnom nervovom systéme (strata vedomia, psychomotorická agitácia).

bruško - charakterizovaný obrazom „akútneho brucha“ s bolesťou a príznakmi podráždenia pobrušnice, s možnými perforáciami a nepriechodnosťou čriev.

Kardiogénne - pri ktorej dochádza k imitácii akútneho infarktu myokardu s bolesťou v srdci a akútnou koronárnou insuficienciou.

Liečebné aktivity zahŕňajú nasledovné:

1. Zastavenie príjmu alergénu do tela, na tento účel sa miesto vpichu alergénu nareže 0,3-1 ml 0,1% roztoku adrenalínu (adrenalínu).

2. Podávajte intramuskulárne alebo subkutánne alebo sublingválne 0,2 – 0,5 ml 0,1 % roztoku epinefrínu v celkovej dávke do 2 ml každých 10 – 15 minút, kým sa nedosiahne terapeutický účinok.

3. Súčasne intravenózny bolus, potom kvapkacia infúzia glukokortikosteroidov do 60-90 mg s dennou dávkou do 160-1200 mg vo fyziologickom roztoku alebo 5% roztoku glukózy.

4. Pri absencii účinku pri vážnom stave intravenózne podanie 0,2-1,0 ml 0,2% norepinefrínu (norepinefrín) alebo 0,5-2 ml 1% fenylefrínu (mezatón) v 400 ml 5% roztoku glukózy na izotonický roztoku chloridu sodného.

5. Pri bronchospazme možno intravenózne podať až 10 ml 2,4 % aminofylínu vo fyziologickom roztoku.

6. Antihistaminiká dvoch rôznych skupín sa môžu podávať intramuskulárne - 1-2 ml 2% suprastínu, 2-4 ml 0,1% klemastínu, až 5 ml 1% difenhydramínu.

7. S rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory sa používa 0,3-0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu-K vo fyziologickom roztoku, ako aj 20-40 mg furosemidu.

8. Sú zobrazené respiračné analeptiká - niketamid - 2 ml, kofeín 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml subkutánne, intramuskulárne, 2-4 ml diazepamu alebo 2-4 ml relanium.

9. V prípade zástavy srdca sa intravenózne podá 0,5 mg 0,1 %.

epinefrín v 100 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​intrakardiálny (v IV medzirebrovom priestore 2 cm smerom von od ľavého okraja hrudnej kosti - 0,5 ml 0,1% adrenalínu, 10 ml 10% glukonátu vápenatého).

alergia na lieky

Drogová intolerancia je jedným z najdôležitejších problémov modernej medicíny. Tento stav sa vyskytuje u 3,9 % vyšetrených na alergické ochorenia. Pojem lieková intolerancia zahŕňa špecifické(skutočný alergik) a nešpecifické(pseudoalergický) reakcie na lieky, ako aj komplikácie liekovej terapie. Medzi posledné patria intoxikácia s rozvojom toxikodermy, absolútne a relatívne predávkovanie, kumulácia liekov, vedľajšie účinky, individuálna intolerancia, sekundárne účinky, polyfarmácia.

Nežiaduce alergické reakcie na lieky tvoria 15 až 60 % všetkých návštev v domácnosti. Lieková alergia je zvýšená špecifická imunitná odpoveď na lieky, sprevádzaná všeobecnými a lokálnymi klinickými prejavmi. Najčastejšou príčinou komplikácií sú antibiotiká (26 %) a medzi nimi penicilín (59,7 %), vakcíny a séra (22,8 %), analgetiká, sulfónamidy a salicyláty (10 %).

Spôsoby podávania liekov ovplyvňujú stupeň ich alergénnosti. Napríklad penicilín je najviac alergénny pri aplikácii (5 – 12 %), pri dermálnom a inhalačnom (15 %) podaní, najmenej pri parenterálnom. Súčasné užívanie mnohých liekov vytvára podmienky pre interakciu nielen východiskových látok, ale aj ich metabolitov, pri ktorej môžu vznikať vysoko alergénne komplexy a konjugáty. Lieky často spôsobujú skrížené alergické reakcie.

v podstate akýkoľvek liek môže spôsobiť alergické alebo pseudoalergické reakcie.

drogový anafylaktický šok možno vyvolať rôznymi liekmi, najčastejšie antibiotikami.

Stevensonov-Johnsonov syndróm - malígny exsudatívny erytém, akútny mukokutánny očný syndróm, vyvolaný sulfónamidmi, antipyretikami, antibiotikami. Charakterizovaný rýchlym nástupom, vysokou horúčkou, bolesťou hrdla,

kĺby, herpetické erupcie (erytematózne, papulózne a vezikulo-bulózne). Rýchlo sa tvoria erózie na slizniciach. Existuje stomatitída, uveitída, vulvovaginitída, spojivka očí.

Lyellov syndróm - toxická epidermálna nekróza (syndróm popálenej kože). Úmrtnosť dosahuje 30-50%. Trpia ľudia všetkých vekových kategórií. Ochorenie začína 10-21 dní po užití liekov (antibiotiká, sulfónamidy, salicyláty, barbituráty atď.). Začiatok je náhly – zimnica, vracanie, hnačka, horúčka, bolestivé pálenie kože, vyrážka vo forme erytematóznych edematóznych bolestivých miest, tvorba tenkostenných pľuzgierov, erózie. Ústna dutina a jazyk sú súvislým povrchom rany. Objavujú sa príznaky meningoencefalitídy, glomerulonefritídy, hepatitídy, tvoria sa abscesy mozgu a sleziny a zvyšuje sa kardiovaskulárna nedostatočnosť.

Existujú lokalizované formy alergie na lieky, ktoré sú vo forme kožných vyrážok (malé bodkované, roseolózne, makulopapulárne). Erytém sa môže vytvoriť vo forme veľkých hyperemických škvŕn. Niekedy sa exsudatívny multiformný erytém tvorí vo forme akútnej kožnej lézie s tvorbou škvŕn, uzlín, pľuzgierov. Alergická rinitída sa častejšie pozoruje u pracovníkov lekární a farmaceutického priemyslu. Alergická faryngitída, laryngitída, tracheitída sa spravidla objaví, keď pacient príde do kontaktu s aerosólmi. Možné poškodenie pečene pri použití sulfónamidov, erytromycínu, indometacínu, salicylátov, nitrofuránov, penicilínu. Glomerulonefritída je často vyvolaná antibiotikami, soľami zlata, novokaínom, sulfónamidmi atď.

Liečba alergií na lieky

Liečba začína zrušením všetkých predtým používaných liekov, okrem životne dôležitých.

Veľmi často u pacientov s liečivý pozorované a jedlo alergie. Preto im treba naordinovať hypoalergickú diétu s obmedzením sacharidov, vylúčením potravín s extrémnymi chuťovými vnemami (slané, kyslé, korenie atď.).

Pri miernych prejavoch alergií stačí zrušiť lieky a predpísať parenterálne podanie antihistaminík alebo akýchkoľvek iných antimediátorov. Pri absencii pozitívneho účinku liečby sa kortikosteroidy používajú v dávkach (v zmysle prednizolónu) od 60 do 120 mg.

Pri strednej závažnosti alergických lézií sa hormóny používajú opakovane počas dňa, ale nie menej ako po 6 hodinách.Keď sa dosiahne trvalý účinok, zrušia sa. V iných prípadoch sa musí dávka týchto liekov zvýšiť.

S tvorbou rôznych komplikácií z vnútorných orgánov je indikovaná syndrómová terapia.

Alergia je zvýšená citlivosť tela na účinky určitých faktorov prostredia.

Alergia sa často prejavuje počas kvitnutia bylín, pri kontakte s domácimi zvieratami alebo vdýchnutím výparov farbív. Alergickú reakciu môžu spôsobiť lieky a dokonca aj obyčajný prach.

V niektorých prípadoch sú netolerovateľné niektoré potraviny, syntetické zlúčeniny, chemické čistiace prostriedky, kozmetika atď.

Alergia v dôsledku znečistenia životného prostredia sa stáva obzvlášť nebezpečnou. Trpí ňou čoraz viac ľudí.

Alergia, jej príčiny a príznaky

Hlavné príznaky alergie:

začervenanie kože,

Zápal slizníc - výskyt výtoku z nosa a slz,

Záchvaty kašľa.

Niekedy môže byť rytmus srdcového tepu narušený a vzniká celková nevoľnosť. A edém hrtana, pľúc sú život ohrozujúce. Anafylaktický šok spôsobený alergiou môže byť aj smrteľný.

Hlavným faktorom, od ktorého závisí prejav alergickej reakcie, je imunitný systém. Imunitný systém je navrhnutý tak, aby chránil telo pred prvkami, ktoré naň môžu mať škodlivý vplyv. Nebezpečenstvo môže pochádzať z mikróbov, cudzích proteínov, rôznych chemikálií a dokonca aj z vlastných buniek tela, ak majú tendenciu degenerovať do malígnych buniek, z ktorých sa vyvinú rakovinové nádory.

antigény nazývané prvky, ktoré zasahujú do normálneho fungovania tela a nesú určité nebezpečenstvo pre jeho existenciu. Môžu to byť rôzne enzýmy, toxíny, cudzie proteíny a iné látky, ktoré vstupujú do tela s mikróbmi, peľom rastlín, liekmi, najmä sérami. Proti antigénom pôsobia špeciálne krvné bielkoviny – protilátky, inak tzv imunoglobulíny . Produkujú ich niektoré bunky lymfatického systému v prítomnosti antigénov.

Imunoglobulíny sú vysoko citlivé na prítomnosť cudzorodých látok. Sú navrhnuté tak, aby viazali a blokovali antigénne bunky. A následne spolu s nimi sú zničené špeciálnymi bunkami (fagocytmi) a vylučované z tela von.

V procese interakcie antigénov a protilátok sa môžu produkovať látky, ktoré majú negatívny vplyv na telo. Zohrávajú dôležitú úlohu pri výskyte alergických reakcií.

Telo zvyčajne vylučuje potrebné množstvo protilátok na boj proti antigénom. Ale ak z nejakého dôvodu imunitný systém nefunguje správne a produkuje viac, ako je potrebné, množstvo imunoglobulínov, ktoré môžu mať deštruktívny účinok na telo a spôsobiť alergické reakcie, ktoré sú nebezpečné pre zdravie a dokonca aj pre samotný život. Nedostatočnou reakciou organizmu na pôsobenie cudzorodých látok je alergia.

Určité typy protilátok pôsobia proti rôznym antigénom. Existuje celkom päť tried imunoglobulínov, z ktorých každý musí chrániť telo pred určitými antigénmi.

Trieda A - imunoglobulíny, ktoré pôsobia proti rôznym škodlivým mikróbom, toxínom, vírusom a chránia hlavne sliznice. K tomuto typu protilátok patria aj tie, ktoré hrajú dôležitú úlohu v reakcii organizmu na chlad a pri ochrane pred niektorými alergénmi. Imunoglobulíny triedy A sa podieľajú na mechanizme vzniku reumatických alergických ochorení.

Trieda D reprezentované imunoglobulínmi uvoľňovanými počas zápalu kostnej drene, teda osteomyelitídou, a podieľajú sa na množstve kožných alergických reakcií.

Trieda G sú najčastejšie používané imunoglobulíny. V rámci tejto skupiny existuje niekoľko druhov protilátok určených na boj proti určitým typom toxínov, mikróbov a vírusov. Ale samotné imunoglobulíny tejto triedy môžu spôsobiť množstvo závažných alergických ochorení. Ide najmä o hemolytické ochorenie dojčiat (vyvíjajúce sa v dôsledku tvorby protilátok v krvi matky proti Rh faktoru prítomnému v krvi plodu), neurodermatitídu, ekzémy a niektoré ďalšie.

Trieda E - najaktívnejšie vo vývoji alergií imunoglobulíny. Ako prví reagujú na objavenie sa alergénov, hoci sa priamo nezúčastňujú na ich zničení. Prispievajú tiež k vytvoreniu špeciálnej alergickej nálady imunitného systému. Obsah protilátok tohto typu v organizme závisí najmä od veku – najväčší počet sa vytvára do 7-14 rokov.

Prítomnosť viac či menej významného podielu imunoglobulínov triedy E sa líši aj v závislosti od geografickej polohy a klimatických podmienok krajiny, v ktorej človek žije.

Trieda M iný imunoglobulín. Tieto protilátky sa podieľajú na boji proti črevným infekciám a reumatickým ochoreniam. Viažu baktérie, ktoré vstupujú do tela; ničiť červené krvinky nekompatibilných krvných skupín.

Imunoglobulíny uvedených piatich tried sa medzi sebou líšia nielen svojou úlohou pri odolnosti voči antigénom, ale aj molekulovou hmotnosťou a špecifickým podielom na celkovom počte protilátok.

Do procesu rozpoznávania a ničenia cudzích buniek sa podieľajú rôzne bunky imunitného systému, ktoré sú roztrúsené po celom tele. Nazývajú sa lymfocyty a vznikajú transformáciou kmeňových buniek.

Úloha rozpoznať antigény je priradená tým bunkám, ktoré sa najskôr dostanú do kontaktu s cudzími prvkami. to makrofágy a monocyty , ako aj niektoré bunky pečene a nervového systému. Potom sú antigény protikladné lymfocytov. Tie sú zase rozdelené do niekoľkých kategórií v závislosti od vykonávaných funkcií. Časť lymfocytov sa podieľa na blokovaní cudzích prvkov, časť - na produkcii potrebných protilátok.

Cytokíny- Látky vylučované lymfocytmi prispievajú k aktivácii buniek ničiacich antigén, hrajú dôležitú úlohu pri ničení nebezpečných nádorov vytvorených v tele. V prípade jasnej práce imunitného systému sú v budúcnosti tiež eliminované. Ak je však telo náchylné na neadekvátnu reakciu, vytvára sa nadmerné množstvo týchto biologicky aktívnych látok. A nie všetky cytokíny sú zničené po odstránení antigénov. Niektoré z nich sa postavia proti úplne zdravým bunkám vlastného tela, spôsobia zápal a začnú ničiť orgány. Toto je mechanizmus vývoja alergickej reakcie. Je potrebné poznamenať, že mimoriadne dôležité je uvoľňovanie histamínu a množstva ďalších chemických látok, ktoré sa vyznačujú zvýšenou aktivitou interagujúcich buniek.

Práve v prípadoch, keď je imunitný systém príliš citlivý na pôsobenie antigénov na organizmus, dochádza k alergickým reakciám.

Pseudoalergia a skutočná alergia: ako sa líšia

Okrem opísanej pravej alergie je známa aj takzvaná pseudoalergia alebo falošná alergia. pravá alergia sa prejavuje ako dôsledok nesprávneho fungovania imunitného systému. Pôvodný mechanizmus pseudoalergie rôzne. Tá sa líši od skutočnej alergie tým, že protilátky sa nezúčastňujú procesu jej výskytu. V tomto prípade sa účinné látky - histamín, tyramín, serotonín atď., uvoľňujú do tela v dôsledku priameho účinku antigénov na bunky. Prejavy pravej a falošnej alergie sú veľmi podobné. Reakciu totiž v oboch prípadoch spôsobujú tie isté látky – histamín.

Ak dôjde k zvýšeniu množstva histamínu v krvi, objavia sa príznaky charakteristické pre alergie, ako je horúčka, žihľavka, zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku, bolesti hlavy a závraty a dusenie. Tieto príznaky sa prejavujú ako pri skutočných alergiách, tak aj pri pseudoalergiách.

Ťažkosti pri diagnostike spočívajú v tom, že mnohé alergické testy vykazujú negatívny výsledok, pretože imunoglobulíny sa nedostávajú do konfliktu s antigénmi. Prítomnosť ochorenia je možné rozpoznať iba skúsenosťou s opakovaným kontaktom s alergénom. K uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok môže dôjsť pri konzumácii niektorých potravín, ako sú vajcia, ryby, ako aj v dôsledku poškodenia buniek pri ožarovaní, kontakte s kyselinami alebo zásadami, pôsobením niektorých liekov, v extrémnom chlade alebo horúčave.

Úplne zdravé telo je schopné nezávisle neutralizovať veľké množstvo histamínu, znížiť aktivitu tejto látky na bezpečnú úroveň. Ale pri chorobách, ako je tuberkulóza, dysbakterióza alebo cirhóza pečene, je mechanizmus protiopatrenia narušený. Nedostatočne reaguje na prítomnosť histamínu a telo je alergické. Preto jedlo bohaté na bielkoviny môže vyvolať pseudoalergickú reakciu. Zloženie proteínov zahŕňa aminokyseliny, ktorých deriváty sú biologicky aktívne látky - napríklad histamín a tyramín.

Niektoré znaky umožňujú rozlíšiť skutočnú alergiu od falošnej . Skutočnú alergiu sprevádza zvýšený obsah imunoglobulínov v krvi triedy E. Dôležitým ukazovateľom je aj vzťah medzi množstvom alergénu a silou ním vyvolanej reakcie. Pri pseudoalergiách, vrátane potravinovej intolerancie, sa reakcia zintenzívňuje v prípade zvýšenia množstva pre telo neznesiteľných potravín, kvitnúcich rastlín, chemikálií v domácnosti a pod. Tento typ pseudoalergií, ako je potravinová intolerancia, sa prejavuje veľmi častejšie ako skutočná alergia, ktorá je spojená s porušením mechanizmov imunitného systému. A skutočná alergická reakcia je spôsobená aj minimálnou dávkou látky obsahujúcej alergén, napríklad lieku, peľu rastlín. Reakcia spojená so zlyhaním imunity sa navyše často prejavuje v určitých ročných obdobiach, napríklad počas kvitnutia niektorých rastlín.

Alergia spôsobená peľom rôznych rastlín

Zo skutočne alergických chorôb boli choroby spôsobené peľom rôznych rastlín identifikované a skúmané skôr ako iné. Ich meno je senná nádcha- pochádza z latinského slova pre peľ. Potom sa uskutočnili nové experimenty a štúdie. Krajanovi z východu Blackleymu sa podarilo umelo vyvolať rôzne prejavy alergií, keď sa peľ rastlín dotkol poškodených oblastí kože, slizníc očí a nosa. Testy vyvinuté týmto výskumníkom sa začali neskôr využívať pri diagnostike alergických ochorení a prispeli k ich úspešnej liečbe. Ako ukázali výsledky následných experimentov, polinózu spôsobuje malý peľ, ktorý môže preniknúť do bronchiolov. Vo väčšine prípadov táto kategória zahŕňa peľ tých rastlín, ktoré sa opeľujú pomocou vetra. Okrem toho musí byť dostatočne volatilná a zostať životaschopná po dlhú dobu. Vlhké prostredie má tendenciu zosilňovať účinok takéhoto alergénu. Zvyčajne je peľ tráv aktívnejší ako peľ kríkov alebo stromov.

Prevažná väčšina polinóz sa vyskytuje aj pri vystavení peľu najbežnejších rastlín v tejto oblasti. V regiónoch strednej Európy do tejto kategórie patria timotejka, kostrava, kohútik, palina, quinoa, topoľ, brest, lipa. V južnom páse je hlavným alergénom peľ ambrózie. Preto sú pre alergikov obdobia kvitnutia týchto rastlín nebezpečné, najmä ráno, keď sa vyvrhne veľa peľu.

Prejavuje sa alergia, spôsobená požitím alergénov dýchacími cestami, zvyčajne záchvaty - dusenie, kašeľ, nádcha.

V niektorých prípadoch sa pollinóza kombinuje s inými formami alergií, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku pôsobenia infekcií, chemických a liečivých látok a určitých potravín.

Schopnosť produktov spôsobiť alergie závisí od ich chemického zloženia a niektorých ďalších faktorov. Alergénne sú najmä tie, ktoré majú komplexnejšie zloženie bielkovín. Ide predovšetkým o mlieko a výrobky z neho, ako aj čokoládu, vajcia, mäso, ryby, ako aj niektoré druhy ovocia, zeleniny a bobuľoviny.

Spôsobená alergia potravinová intolerancia

Pseudoalergia spôsobená určitými potravinami sa nazýva potravinová intolerancia. Môže súvisieť s látkami obsiahnutými vo výrobkoch: konzervačné látky, farbivá atď. Ľuďom precitliveným na dusičnany sa odporúča obmedziť používanie čiernej reďkovky, zeleru, cvikly, slaniny, solených rýb.

Mliečna intolerancia alebo alergia vyvolaná týmto druhom je bežnejšia u ľudí trpiacich chorobami tráviaceho systému - gastritída a gastroduodenitída, cholecystitída, dysbakterióza. Nedostatok vitamínov tiež vedie k rozvoju negatívnych reakcií.

Zvyčajne v prípade potravinových alergií existujú poruchy tráviaceho systému, ako aj žihľavka a horúčka. Farbivá, terpentín, minerálne oleje a iné chemikálie môžu pri kontakte s pokožkou spôsobiť alergie vo forme dermatitídy.

infekčná alergia

Infekčné alergie môžu sprevádzať ochorenia, ako je tuberkulóza a brušný týfus. Niekedy sa alergény produkujú v samotnom tele v dôsledku vystavenia veľmi vysokým alebo veľmi nízkym teplotám alebo v dôsledku nejakého mechanického poškodenia.

Faktory ovplyvňujúce vývoj alergií :

dedičná predispozícia,

určité podmienky prostredia,

Relaxácia nervového systému

Slabosť imunitného systému organizmu (v dôsledku stresu, preťaženia, predchádzajúcich ochorení),

Iracionálna výživa,

Fajčenie;

Zneužívanie alkoholických nápojov

Opakovaný kontakt s alergénom (pri prvom nedochádza k neadekvátnej reakcii na alergén).

Látky spôsobujúce precitlivenosť u alergikov sú zdravými ľuďmi ľahko tolerované.

Vývoj alergickej reakcie môže byť tiež spôsobený neschopnosťou tela chrániť sa pred účinkami alergénu, ktorý sa objavil.

Alergické ochorenia, ktoré sa prenášajú z rodičov na deti, sa nazývajú atonický. Dedičná alergia sa nazýva atopia. Pravdepodobnosť vzniku ochorenia u osoby, ktorej rodičia trpeli alergiami, je vysoká.

Reakcia jeho tela na výskyt alergénu sa spravidla ukazuje ako rýchla a veľmi silná. Ak je však gén zodpovedný za alergiu zdedený od jedného z rodičov, bolestivá reakcia bude menej výrazná a môže dokonca úplne chýbať. Ale opakovaná expozícia akémukoľvek antigénu môže spôsobiť poruchu imunitného systému aj v organizme, ktorý nie je náchylný na alergie.

Alergie ovplyvňujú rôzne tkanivá a orgány tela rôznymi spôsobmi. Niekedy látky vznikajúce pri interakcii „vlastných“ a „cudzích“ buniek spôsobujú bronchospazmus. V iných prípadoch sú primárne postihnuté cievy kože alebo svaly čreva. A môže byť narušená priepustnosť kapilár alebo mechanizmus účinku enzýmov.

Preto v dôsledku alergií vznikajú rôzne ochorenia, ktoré postihujú určité orgány. Medzi tieto ochorenia patrí bronchiálna astma, reuma, zápaly obličiek.

Ak sa v dôsledku cholecystitídy alebo iných ochorení výrazne zníži množstvo žlče vstupujúcej do dvanástnika, proces trávenia je narušený. Telo zle vstrebáva tuky a niektoré vitamíny. V dôsledku toho sa vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu patogénnych baktérií.

Existuje porušenie rovnováhy mikroorganizmov, ktoré existovali predtým. Vyvíja sa dysbakterióza. Dôsledkom dysbakteriózy je zmena priepustnosti črevných stien. Prestávajú obmedzovať prenikanie rôznych mikróbov do krvi a toxínov, ktoré uvoľňujú. V dôsledku toho sa vytvárajú protilátky a dochádza k alergickým reakciám. Prejavy alergie môžu byť rôzne, napríklad astmatické záchvaty, kožné vyrážky. Ďalšia otrava mikrobiálnymi splodinami vedie k celkovému oslabeniu organizmu, k poškodeniu centrálneho nervového systému. V tomto prípade sa pacientova nálada a chuť do jedla zhoršuje, vitalita klesá.

Na prevenciu chorôb spôsobených alergiami je veľmi dôležité včas a dôsledne liečiť choroby tráviaceho systému, ako je cholecystitída a gastroduodenitída, na boj proti mikróbom prenikajúcim do čriev.

Vývoj alergických reakcií

Alergické reakcie sa líšia rýchlosťou ich vývoja. Podľa tohto princípu sú rozdelené do dvoch kategórií:

oneskorené reakcie,

Reakcie okamžitého typu.

Pre ľudský život a zdravie sú najnebezpečnejšie tie, ktoré sa objavia obzvlášť rýchlo. To je do jednej hodiny od vystavenia alergénu.

Okamžité reakcie

Pomalé alergické reakcie nie sú také nebezpečné. Ale môžu spôsobiť aj vážne ochorenia, ktoré sa vyskytujú dlhodobo a skracujú život pacienta.

Existuje niekoľko typov prejavov alergie v závislosti od imunoglobulínov zapojených do reakcie a postihnutého orgánu.

Prvý typ zahŕňa alergické reakcie, ktoré sa vyskytujú obzvlášť rýchlo. Vyvíjajú sa v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po vystavení alergénu. Práve reakcie bezprostredného typu niekedy vytvárajú život ohrozujúce situácie.

K číslu alergické prejavy tohto typu sú:

Anafylaktický šok,

opuch hrtana,

záchvaty bronchiálnej astmy,

opuch podkožného tkaniva,

konjunktivitída,

Úle.

Tkanivá organizmu náchylného na choroby sú ovplyvnené histamínom uvoľňovaným z buniek a niektorými ďalšími biologicky aktívnymi látkami. Alergické reakcie spôsobujú imunoglobulíny triedy E.

Reakcie cytotoxického typu

Druhý typ alergických reakcií sa nazýva cytotoxický. Prejav tohto typu môže byť výrazne oneskorený v čase od vystavenia alergénu. V tomto prípade bunky poškodzujú zložky takzvaného komplementu – špeciálnej bielkovinovej látky prítomnej v krvi, alebo cytotoxických lymfocytov.

Do procesu sa zapájajú aj protilátky triedy C a M. V dôsledku alergických reakcií druhého typu dochádza k deštrukcii krviniek, poškodeniu obličiek a pľúc, vzniku hemolytickej anémie, odmietnutiu transplantovaných orgánov.

Reakcie vedúce k rozvoju imunitných komplexných ochorení

Tretí typ alergie vedie k rozvoju imunitných komplexných ochorení.

Ide najmä o:

alveolitída,

lupus erythematosus,

sérová choroba,

Zápal obličiek a v dôsledku infekcií.

Do reakcie sa môžu zapojiť rôzne alergény: bakteriálne, liečivé, peľové a opozičné imunoglobulíny, ktoré vo väčšine prípadov patria do tried C a M. Antigény a protilátky spojené do komplexov sa zadržiavajú v krvi, priťahujú k sebe leukocyty a aktivujú uvoľňovanie enzýmy z buniek. V dôsledku týchto procesov sú ovplyvnené tie orgány a tkanivá, ktoré sú spojené s imunitným systémom.

Oneskorené reakcie

Posledný štvrtý typ alergie vzniká v dôsledku oneskoreného typu precitlivenosti. Je charakterizovaná skutočnosťou, že reakcia na prenikanie antigénu do tela sa objaví až po dni. Existujú ohniská zápalu a vedľa nich - akumulácie buniek makrofágov a lymfocytov. Proces končí tvorbou granúl, jaziev, nekrózou niektorých oblastí tkaniva.

V niektorých prípadoch sa súčasne objavuje niekoľko typov alergických reakcií. Táto situácia nastáva najmä pri sérovej chorobe alebo pri závažných kožných léziách.

Niekedy alergická reakcia ovplyvňuje zrážanlivosť krvi alebo tvorbu adrenalínu.

Druhy alergií

Vyvolávajú sa alergické reakcie, môžu to byť rôzne látky, ktoré existujú vo vonkajšom svete.

Významnú skupinu alergénov tvoria lieky. Akékoľvek farmakologické liečivo môže byť za určitých podmienok dráždivé. Rozhodujúcu úlohu tu zohráva frekvencia a dávky užívania konkrétnej látky.

Alergény medzi drogami vo väčšine prípadov sú antibiotiká, sulfónamidy, aspirín, inzulín, chinín.

Infekčné alebo biologické alergény- tieto sú iné mikróby a vírusy, plesne a červy. Do rovnakej kategórie patria séra zavedené do tela a vakcíny obsahujúce cudzorodý proteín.

Môže pôsobiť ako potravinové alergény akékoľvek ľudské použitie Jedlo.

Je uvedená ďalšia kategória alergénov peľ rastlín(zvyčajne opeľované vetrom). Medzi "držiteľmi rekordov" z hľadiska počtu alergických reakcií, ktoré spôsobujú, sú najčastejšie rastliny v jednom alebo druhom pásme. V rôznych prírodných zónach môže túto úlohu zohrávať ambrózia, breza, topoľ, pšenica, bavlna, platan, javor, jelša, slez atď.

Komu priemyselné alergény vzťahovať farbivá, terpentín, olovo, nikel a mnoho ďalších látok. Alergie môžu byť spôsobené aj mechanickými vplyvmi, chlad alebo teplo.

alergény v domácnosti zastúpené najmä obyčajným domáci prach, zvieracie chlpy, čistiace prostriedky a iné chemikálie pre domácnosť. Postihujú najmä horné dýchacie cesty.

V závislosti od látky, ktorá spôsobila reakciu, a od spôsobu, akým alergén vstupuje do tela, sa určujú tieto typy alergií:

- ako liečivý

- bakteriálny

- jedlo,

- dýchacie,

- koža atď.

Existujú rôzne prejavy alergia na lieky . Charakteristiky priebehu ochorenia sú spojené s takými faktormi, ako je stav imunitného systému tela, dávka prijatej látky obsahujúcej alergén atď.

Drogové alergie sú rozdelené do niekoľkých typov:

Subakútna

Zdĺhavé.

Akútna sa prejaví do hodiny po preniknutí alergénu do tela a môže spôsobiť edém, žihľavku, anémiu a anafylaktický šok.

O subakútna Alergia spôsobuje horúčku, ktorá sa vyvinie do 24 hodín po kontakte s alergénom. Môžu to mať aj ďalšie dôsledky.

Zdĺhavé typ alergie spôsobuje sérovú chorobu, artritídu, myokarditídu, hepatitídu atď. Prejavy týchto ochorení od momentu interakcie s alergénom môžu byť oddelené pomerne dlhým časovým úsekom, až niekoľko týždňov.

Alergia z povolania vzniká pri kontakte s farbami a lakmi, syntetickými živicami, chrómom a niklom, produktmi destilácie ropy. Jeho najčastejšími prejavmi sú dermatitída a ekzém.

Z alergií spôsobených chemikáliami prítomnými v minerálnych hnojivách, ako aj fyzikálnymi dráždidlami – dlhodobým vystavením slnečnému žiareniu, extrémnemu chladu alebo teplu, častejšie trpia obyvatelia vidieka. Pod vplyvom týchto faktorov vzniká kožná choroba z povolania - dermatitída. Prispieva k rozvoju profesionálnych alergických ochorení, k celkovému oslabeniu organizmu, spôsobenému narušením endokrinného, ​​centrálneho nervového a tráviaceho systému. Drobné praskliny či škrabance na koži zároveň nie sú ani zďaleka bezpečné.

Alergie u detí

Alergická diatéza sa vyznačuje zvýšenou priepustnosťou slizníc, čo prispieva k prenikaniu alergénov. V dôsledku toho je zvýšený sklon k alergiám. Alergická diatéza pozorovaná u najmenších detí a vo väčšine prípadov je zdedená. Následne môže byť alergická diatéza nahradená chorobami, ktoré sú vlastné starším ľuďom, ako je astma, žihľavka, dermatitída a ekzém.

Hlavné prejavy choroby:

Intertrigo a iné typy vyrážok na koži,

zvýšená podráždenosť a vzrušivosť,

Strata chuti do jedla.

Existujú aj zmeny v žlčových cestách, zvýšenie veľkosti niektorých vnútorných orgánov a dysbakterióza.

Predispozíciu k diatéze je možné identifikovať už pred narodením dieťaťa, preto podľa prítomnosti alergických ochorení u jeho rodičov treba preventívne opatrenia vykonávať aj počas tehotenstva matky. Spočívajú vo vylúčení používania produktov obsahujúcich alergény ženou, včasnej liečbe infekcií, starostlivom používaní liečivých látok. Podobné opatrenia na ochranu pred alergiami sú potrebné aj pre dieťa - doplnkové potraviny sa mu podávajú neskôr a opatrnejšie, iba pri absencii prejavov diatézy sú očkovania pre deti povinné.

ekzém u detí downstream má určité vlastnosti. Často sa choroba vyskytuje pod vplyvom dedičnej predispozície a potravinové výrobky pôsobia ako alergény, ktoré ju spôsobujú. Viac ohrozené sú deti, ktoré sú kŕmené umelou výživou alebo začínajú s príkrmami skoro. V budúcnosti môže byť ekzém reakciou na faktory prostredia - pachy, prach, vlna, peľ rastlín atď. Zvyčajne je najskôr postihnutá tvár. Napučiava, pokožka je pokrytá malými bublinkami naplnenými kvapalinou. Rozvíjajúca sa choroba je schopná zachytiť všetky nové oblasti pokožky.

Ekzém zvyčajne úplne ustúpi pred dosiahnutím školského veku. Ale niekedy dochádza k relapsu, ktorý vedie k trvalým zmenám farby a mastnoty pokožky a vlasov.

Má aj určité vývojové črty. bronchiálna astma v ranom veku a v prípade útoku u detí je prísne zakázané používať parné inhalácie a výrobky obsahujúce horčicu, pretože to môže zvýšiť reakciu. Ale infúzie alebo odvar z liečivých rastlín majú pozitívny účinok.

Diagnostika alergií

Diagnóza alergie zahŕňa dve hlavné fázy:

Prvou etapou je určenie orgánu, ktorý prešiel alergickým zápalom;

Druhou fázou je identifikácia alergénu, ktorý vyvolal neadekvátnu reakciu.

Špeciálne testy na spoľahlivé stanovenie alergénov. Reakciu tela na účinok konkrétneho prvku možno posúdiť zmenou pulzu, zápalom na koži, hladinou imunoglobulínov E v krvnom sére a niektorými ďalšími indikátormi.

Najjednoduchší nástroj na určenie alergickej látky je pulzný test. Vykonáva sa týmto spôsobom - ak nejaké jedlo alebo liek vyvoláva obavy, pol hodiny po jeho užití je potrebné zmerať pulz. Zvýšenie srdcovej frekvencie v porovnaní s predtým získanými ukazovateľmi možno považovať za dôkaz neznášanlivosti tejto látky. Jeho príjem sa na niekoľko dní preruší a potom sa obnoví v malých dávkach, vždy s kontrolným meraním pulzu.

eliminačná metóda spočíva v úplnom ukončení používania prípravku, pri ktorom je podozrenie, že je alergénny. Zmeny alebo ich nedostatok v pacientovej pohode by mali potvrdiť alebo vyvrátiť platnosť predpokladu.

V lekárskych inštitúciách sa používajú komplexnejšie štúdie. míňať kožné testy. Na ich implementáciu sa používajú špeciálne roztoky obsahujúce jeden alebo iný alergén. Tieto lieky vyrába farmaceutický priemysel. Ak existuje podozrenie na neznášanlivosť akejkoľvek látky, antigény v nej obsiahnuté môžu byť injikované pod kožu pacienta pomocou takéhoto roztoku. V prípade tvorby vhodných protilátok dochádza k alergickej reakcii, ktorej dôkazom je zápal vznikajúci na koži.

Ale táto metóda niekedy zlyhá. Môže sa napríklad ukázať, že človek je naozaj alergický na jedlo alebo peľ rastlín a účinok alergénu sa prejaví v črevách či prieduškách. A kožné testy ukazujú negatívny výsledok, pretože takáto reakcia ju neovplyvňuje. V iných prípadoch, naopak, po zavedení antigénu môže dôjsť k zápalu kože. V budúcnosti sa však ukáže, že je to len výsledok podráždenia a vôbec nie dôkaz alergie.

Niekedy počas kožných testov môže byť alergická reakcia oveľa silnejšia, ako sa očakávalo, až po vážny opuch, bronchospazmus a dokonca aj anafylaktický šok.

V prípadoch, keď neexistuje žiadny špeciálne vyrobený prípravok, môže byť test na neznášanlivosť akéhokoľvek produktu vykonaný inak. Na to stačí dať malé množstvo pod jazyk podozrenie na alergiu. Platnosť takýchto obáv by mala potvrdiť reakcia, ktorá sa vyvinie v budúcnosti.

Ďalšou metódou na identifikáciu sklonu k alergiám je analýza krvného séra. Zvýšenie množstva imunoglobulínov E môže naznačovať takúto reakciu.

Komplexnejšími štúdiami je možné určiť, proti ktorým antigénovým ochranným protilátkam sa vyrábajú.

Veľmi rizikové sú predtým široko používané provokatívne testy. Ich podstata je nasledovná: človeku, u ktorého je podozrenie na alergické ochorenie, sa vstrekne krvné sérum známeho alergika. Nasleduje provokácia presne tým alergénom, ktorým známy pacient trpel. V dôsledku toho môže nastať rovnaká alergická reakcia prejavujúca sa vo forme astmatických záchvatov, opuchov, kožných vyrážok či anafylaktického šoku. To vám umožňuje jednoducho a s dostatočnou presnosťou určiť diagnózu. Ale samotná metóda, schopná spôsobiť silný prejav reakcie, je príliš nebezpečná. Preto sa v dnešnej dobe využíva len zriedka, navyše len v nemocničnom prostredí, kde sú všetky prostriedky na poskytnutie neodkladnej starostlivosti.

V niektorých prípadoch možno stupeň citlivosti tela na určitú látku určiť najjednoduchším spôsobom mimo zdravotníckych zariadení. Napríklad môže byť malé množstvo trvalej, lícenky alebo rúžu naneste na pokožku rúk a niekoľko hodín neoplachujte. Ak sa nezaznamená svrbenie, začervenanie a iné príznaky alergického podráždenia kože, testovaný liek sa považuje za bezpečný a vhodný na použitie.

Liečba alergií

Zabezpečuje liečbu alergií systémom opatrení, ktoré okrem zdravého životného štýlu zahŕňajú imunoterapiu, diétu a farmakologické prípravky.

V súčasnosti farmakologické prípravky hrať prvoradú úlohu. Neustále sa vyvíjajú a uvádzajú do praxe nové lieky. Farmaceutický priemysel poskytuje zdravotníckym zariadeniam rôzne tablety a masti, kvapky a injekcie.

Najčastejšie používané na úľavu od bolestivého stavu spôsobeného alergiami, známe lieky suprastin, fenistil, klaritín .

Donedávna sa tešil veľkej obľube difenhydramín, vyznačujúci sa nízkou cenou, preto cenovo najdostupnejší. Je dostupný v tabletách (na perorálne podanie) a v ampulkách (na injekciu pod kožu). Použitie tohto lieku má však vážny vedľajší účinok, ktorý negatívne ovplyvňuje všeobecný blahobyt pacienta. Tým spôsobená ospalosť znižuje reakciu na cestách, zhoršuje schopnosť pracovať. Užívanie tejto látky je nezlučiteľné s výraznou fyzickou a psychickou záťažou. Predávkovanie difenhydramínom môže spôsobiť obzvlášť závažné následky. Preto sa predaj tohto lieku teraz uskutočňuje výlučne na lekársky predpis.

Na zmiernenie alergickej reakcie a ňou spôsobeného závažného stavu sa v niektorých prípadoch okrem antihistaminík používajú adrenalín, efedrín a iné drogy. O alergická konjunktivitída a dermatitída aplikovaný zvonka hydrokortizónová masť . alergická rinitída ošetrené zmesou roztokov kyselina boritá, dusičnan strieborný a hydrochlorid adrenalínu . Špeciálne lieky sú určené na boj proti chorobám alergického pôvodu - bronchiálna astma, reumatizmus atď.

Ak je vývoj alergií spojený s faktormi, ako je poranenie mozgu, zhoršenie funkcie nadobličiek, stres, narušenie endokrinného a nervového systému, celkové oslabenie tela. Preto sú na liečbu alergických ochorení použiteľné aj sedatíva a regeneračné činidlá.

Anafylaktický šok a jeho liečba

Najzávažnejším prejavom alergickej reakcie je anafylaktický šok. Môže to byť spôsobené opakovaným zavedením antigénu obsiahnutého v akomkoľvek lieku do tela, bez ohľadu na množstvo látky, ktorá vyvolala reakciu. Zvyčajne injekcie vakcíny alebo séra, novokaínu, antibiotík a niektorých ďalších látok vedú k takýmto vážnym následkom. Menej často môže byť anafylaktický šok spojený s inými faktormi. Zaznamenali sa teda najmä prípady výskytu tejto reakcie na uhryznutie hmyzom.

Niektoré potravinové produkty pôsobia aj ako alergény, ktoré spôsobujú šok. Patria sem čerstvé jahody a jahodový džem. Deti zvyčajne trpia reakciami vyvolanými takýmito látkami.

Prejavy anafylaktického šoku sú mimoriadne závažné. V priebehu niekoľkých minút po kontakte s látkou, ktorá spôsobila alergiu, sa pozoruje prudké zhoršenie pohody pacienta spojené s inhibíciou najdôležitejších systémov tela.

Hlavné príznaky - prudký pokles krvného tlaku, závraty, ťažkosti s dýchaním, zvuky v pľúcach, nevoľnosť, bolesť brucha, kožná vyrážka a opuch. Môžu sa vyskytnúť kŕče a horúčka. Dochádza k výpadku alebo až strate vedomia. Niekedy obraz toho, čo sa deje, nie je taký zrejmý, je zaznamenaný iba bronchospazmus bez akýchkoľvek iných prejavov alergie. V tomto prípade je oveľa ťažšie rýchlo a správne určiť diagnózu. K správnemu zhodnoteniu situácie lekárovi zvyčajne pomáhajú iba náznaky predchádzajúceho anafylaktického šoku alebo už prebiehajúcej alergickej reakcie na rovnaký antigén.

Ak človeku v stave anafylaktického šoku neposkytne včasnú lekársku pomoc, môže nastať smrť zadusením alebo zlyhanie srdca. Miestnosti na testovanie alergénov by preto mali byť vybavené potrebnými zariadeniami pre núdzovú starostlivosť.

Ak chcete zachrániť život anafylaktického pacienta, prvá vec, ktorú musíte urobiť, je naliehavá podávanie adrenalínu . V budúcnosti môžu byť potrebné niektoré ďalšie lieky a opatrenia na obnovenie zhoršeného dýchania. Ak dôjde k anafylaktickému šoku mimo zdravotníckeho zariadenia, okamžite zavolajte lekára . Vďaka tejto schopnosti môžete pacientovi samostatne vstreknúť adrenalín.

K preventívnym opatreniam anafylaxia zahŕňa opatrnosť pri zavádzaní látok obsahujúcich cudzorodý proteín a iné pravdepodobné alergény do tela (najmä séra), fixáciu predchádzajúcich prípadov alergickej reakcie a presnú identifikáciu látok, ktoré ich vyvolali.

Anafylaktický šok je okamžitý, extrémny prejav alergie, ktorý nie je taký častý.

Sérová choroba

Séra a iné lieky môžu vyvolať iné formy alergických ochorení. Existujú podobné príčiny sérovej choroby ako anafylaxia. Stupeň jeho vývoja a prítomnosť komplikácií závisí od frekvencie a intenzity zavádzania určitých liekov do tela.

Zvyčajne explicitné symptómy ochorenia sa pozorujú po inkubačnej dobe trvajúcej od niekoľkých hodín do niekoľkých týždňov, najčastejšie okolo 10 dní. Pacient začína pociťovať horúčku a zimnicu, silnú bolesť hlavy. Tieto javy môžu byť sprevádzané nevoľnosťou a vracaním, bolesťou kĺbov a lymfatických uzlín a život ohrozujúcim edémom. Keď krvný tlak klesá, srdcová frekvencia sa zvyšuje. Na koži je tiež vyrážka. Výsledok testov krvi a moču pacienta a údaje EKG ukazujú určité abnormality, čo naznačuje prítomnosť sérovej choroby.

Lekári po stanovení diagnózy predpíšu vhodný priebeh liečby. Medzi nástroje potrebné na boj proti chorobe patrí antihistaminiká . V prípade opuchu hrtana aplikujte aj adrenalín a efedrín . Niekedy potrebné hydrokortizón .

Sérová choroba sa zvyčajne vyskytuje od niekoľkých dní do troch týždňov. Ak nedôjde k žiadnym komplikáciám, v budúcnosti vo väčšine prípadov dôjde k úplnému zotaveniu. Lekári môžu prijať iba preventívne opatrenia, aby zabránili obnoveniu takejto reakcie v budúcnosti. Sérová choroba však môže spôsobiť veľmi nebezpečné komplikácie postihujúce srdce, pečeň, obličky a ďalšie vnútorné orgány. V dôsledku toho sa môže vyvinúť encefalitída, hepatitída, myokarditída.

Pre výstrahu podobné komplikácie, pacient spolu s inými liekmi po dobu 1-2 týždňov, by mal byť podávaný glukokortikoidných hormónov .

Dermatitída

Použitie farmakologických liekov môže spôsobiť ďalšie prejavy alergických reakcií. Napríklad dermatitída, charakterizovaná vyrážkami na koži, je zvyčajne sprevádzaná poškodením vnútorných orgánov a narušením centrálneho nervového systému. Prispieva k rozvoju dermatitídy prítomnosť niektorých chorôb - chrípka, reumatizmus, všetky druhy chronických infekcií. Medzi rizikové faktory patrí aj silný stres, narušenie endokrinného systému, nesprávny metabolizmus, opakovaný a dlhodobý kontakt s potenciálnymi alergénmi.

Dermatitídu najčastejšie vyvolávajú antibiotiká, hormóny, anestetiká a niektoré vitamíny, ako aj sulfátové lieky. Môžu sa dostať do kontaktu s telom injekciou, požitím alebo vonkajším použitím.

Kožná vyrážka nie je jediná prejav drogovej dermatitídy . Okrem toho sa objavuje aj pocit svrbenia a pálenia pokožky, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku, stúpa teplota.

Trvanie a závažnosť ochorenia súvisí s rýchlosťou detekcie lieku, ktorý alergiu spôsobil.

Niekedy stačí na zmiernenie príznakov dermatitídy prestať užívať liek na ktoré bola zistená precitlivenosť.

Ale zložitejší priebeh ochorenia si vyžaduje príjem látok, ktoré zmierňujú stav pacienta. Patria sem najmä chlorid vápenatý a hyposulfit sodný, antihistaminiká . Vypuklá koža je ošetrená hydrokortizónová masť . Vo veľkej väčšine prípadov sa pacient úplne uzdraví, hoci choroba sa za nepriaznivých okolností môže ťahať aj niekoľko týždňov.

Úle

Spektrum alergénov podieľajúcich sa na vzniku akútnej žihľavky a rozsiahleho alergického edému je oveľa širšie. Toto ochorenie môže byť spôsobené kontaktom s peľom rastlín, príjmom akéhokoľvek jedla alebo lieku, ultrafialovým žiarením, prienikom helmintov alebo baktérií do tela, hmyzím jedom atď. Prítomnosť nádoru tiež zvyšuje pravdepodobnosť urtikárie.

Pôsobením histamínu, ktorý telo uvoľňuje pri prieniku alergénu, dochádza k zmene stupňa priepustnosti cievnej steny. V dôsledku toho dochádza k začervenaniu kože s tvorbou pľuzgierov rôznych tvarov a veľkostí, prípadne k výraznému alergickému edému, bolestivému a hustému. Symptómy choroby sú svrbenie, nevoľnosť a vracanie, horúčka a zimnica. Edém môže postihnúť tvár a iné časti tela, čo vedie k ťažkostiam s prehĺtaním a dýchaním. Najnebezpečnejšie sú tie, ktoré postihujú hrtan, mozog, pažerák alebo črevá. Takýto edém v niektorých prípadoch ohrozuje život pacienta. Väčšinou však postupne vymiznú.

Porušenie priepustnosti stien spôsobené alergiami môže pokrývať nielen cievy kože, ale aj cievy vnútorných orgánov. Preto môže byť žihľavka sprevádzaná myokarditídou a niektorými ochoreniami obličiek. Prispieva tiež k výskytu artritídy postihujúcej kĺby. Vlastnosti liečby urtikárie závisia od povahy alergénu, ktorý ju spôsobil, a od stupňa vývoja reakcie. V každom prípade je potrebné čo najskôr odstrániť látky obsahujúce alergén z tela.

Pri týchto ochoreniach sa ako farmakologické látky používajú najmä antihistaminiká, chlorid sodný, epinefrín a efedrín, hydrokortizón a niektoré ďalšie látky. Na prevenciu komplikácií sa prijímajú osobitné opatrenia.

Okrem iných prostriedkov sú predpísaní pacienti s urtikáriou mliečno-vegetariánska strava a dočasné odmietnutie používania kuchynskej soli . Posilnenie obranyschopnosti organizmu môže prispieť k dennému príjmu kyselina askorbová .

Pollinóza alebo senohorúčka

Ďalším pomerne častým alergickým ochorením je pollinóza alebo senná nádcha. Postihuje najmä sliznice očí a dýchacích orgánov, môže byť sprevádzaná aj kožnou vyrážkou. Vývoj polinózy sa pozoruje počas obdobia kvitnutia rastlín. Nebezpečenstvo tejto choroby spočíva v pravdepodobnosti následného rozvoja bronchiálnej astmy na jej základe. Možné sú aj ďalšie komplikácie, ako je sinusitída, čelná sinusitída alebo bakteriálna konjunktivitída.

Funkcia senná nádcha - v závislosti od ročných období. Ohnisko chorôb tohto typu sa vyskytuje v jarnom období kvitnutia stromov, uprostred leta, v čase kvitnutia obilnín, a na konci leta - začiatkom jesene, v čase kvitnutia burín.

Prejavy polinózy môžu byť v rôznych kombináciách zápalu spojiviek, rinitídy a záchvatov dýchavičnosti astmatického typu. V niektorých prípadoch sa k nim pripája neurodermatitída alebo žihľavka. S exacerbáciou sennej nádchy, zvýšeným kýchaním, nádchou, opuchom slizníc nosa a ťažkosťami s dýchaním, pocitom pálenia alebo bolesti v očiach, opuchom očných viečok, sčervenaním slizníc očí, slzením a fotofóbia sú zaznamenané. Môžu sa vyskytnúť záchvaty udusenia, ako sú astmatické, najmä večer. V niektorých prípadoch sa na koži objavia vyrážky. Zriedkavo je priebeh ochorenia sprevádzaný horúčkou, celkovým oslabením organizmu a ďalšími prejavmi intoxikácie spôsobenou peľom: bolesť hlavy, nespavosť, nadmerné potenie atď.

Štúdie uskutočnené v lekárskych inštitúciách odhaľujú prítomnosť zmien v zložení krvi pacienta. Röntgenové lúče často ukazujú opuch v maxilárnych dutinách.

Stupeň rozvoja ochorenia môže byť rôzny – od drobných a neškodných prejavov zápalu spojiviek či nádchy až po ťažké astmatické záchvaty.

Často sa senná nádcha prejavuje podobne ako ochorenia ako chrípka, zápal priedušiek či spojiviek. To môže lekára pri stanovení diagnózy zavádzať. Ale s opakovanými sezónnymi exacerbáciami sa podstata toho, čo sa deje, stáva zrejmou.

Alergické reakcie pri sennej nádche sa pozorujú iba v období distribúcie peľu rastlín spôsobujúcich ochorenie. Dokonca aj po tom, čo dážď zrazil peľ, ktorý unáša vietor, príznaky polinózy slabnú.

Mimo obdobia kvitnutia sa choroba nemusí prejaviť vôbec alebo sa môže mierne pripomínať krátkodobými príznakmi spôsobenými používaním produktov spojených s alergénnou rastlinou, ako sú orechy alebo brezová šťava.

Exacerbácie a ťažké komplikácie vrátane anafylaktického šoku u pacienta so sennou nádchou môžu byť spôsobené aj nesprávnym použitím farmakologických látok, predovšetkým antibiotík. V tomto prípade nie je vylúčený vývoj alergie na nové látky, na ktoré nebola predtým zaznamenaná precitlivenosť.

Tak ako pri iných alergických ochoreniach, aj senná nádcha by mala byť v prvom rade zastaviť kontakt s alergénom . Za týmto účelom nie je vylúčený ani presun do inej oblasti na obdobie kvitnutia nebezpečných rastlín. V extrémnych prípadoch sa môžete obmedziť na pobyt medzi stenami domu, menej chodiť von, kde môže vplyv peľu prenášaného vetrom ovplyvniť. Ak nie je možné vyhnúť sa pobytu vonku, mali by ste si po návrate domov opláchnuť nos a osprchovať sa.

Osobitná úloha patrí diéta. Je potrebné vylúčiť zo stravy tie potraviny, ktoré sú potenciálnymi alergénmi.

Na boj proti sennej nádche, ktorá sa prejavuje zápalom slizníc nosa a očí, sa používajú antihistaminiká . Konjunktivitída spôsobená sennou nádchou sa lieči hydrokortizón alebo dexametazón . V niektorých prípadoch použite efedrín a adrenalín . Ak sa choroba rozšírila do priedušiek a objavia sa záchvaty dýchavičnosti, do popredia sa dostávajú rovnaké lieky, ktoré sa predpisujú pacientom.

S opuchom hrtana, ktorý sa neodstráni inými metódami, sa môže aplikovať chirurgická intervencia .

Posilnenie imunitného systému ako metóda liečby alergií

Osobitnú úlohu pri rekonvalescencii má posilnenie imunitného systému.

Imunita je obranyschopnosť organizmu, jeho odolnosť voči rôznym infekciám či cudzorodým látkam. Existuje odolnosť voči účinkom baktérií, vírusov alebo toxínov prostredníctvom systému adaptácií a reakcií, z ktorých niektoré sú zdedené a niektoré sú získané neskôr.

Vrodená imunita chráni človeka pred všetkými chorobami, ktoré postihujú iba zvieratá. Stupeň jeho sily sa líši od absolútnej po relatívnu imunitu.

Získaná imunita je rozdelená do dvoch typov:

aktívny,

Pasívne.

Aktívne vzniká v dôsledku zavedenia vakcíny alebo sa vyvinie po prenose určitého infekčného ochorenia.

Pasívne spojené s tvorbou protilátok proti akémukoľvek infekčnému agens. Stáva sa to pri injekcii séra. Takáto imunita je nestabilná a môže trvať len niekoľko mesiacov.

Práve vďaka pôsobeniu imunitného systému sa uskutočňuje kontrola nad udržiavaním stability antigénneho a bunkového zloženia. Ale imunitný systém môže zlyhať v dôsledku intoxikácie tela v dôsledku pôsobenia infekcií, všetkých druhov toxínov a množstva ďalších nepriaznivých faktorov.

Výskyt alergických reakcií úzko súvisí so stavom imunitného a centrálneho nervového systému. Preto by sa medzi opatreniami na prevenciu alergií mala venovať osobitná úloha tým, ktoré sú zamerané na posilnenie obranyschopnosti tela.

Pomáha zvyšovať odolnosť organizmu užívaním infúzií niektorých liečivých rastlín, ktoré zmierňujú únavu a zvyšujú celkový tonus.

Najznámejší a najúčinnejší z nich je Ženšeň rastúce na Ďalekom východe. Cenné sú najmä jej korene. Vyrábajú sa z nich tinktúry a prášky používané v medicíne. Tieto liečivé látky zmierňujú únavu, zvyšujú činnosť srdca a sú prospešné najmä pre organizmus oslabený chorobou. Existuje však množstvo kontraindikácií pre jeho použitie.

Výťažky z koreňov a listov môžu mať aj tonizujúci účinok. eleuterokok . Ak budete tento liek užívať dlhšie ako 2 týždne, prejavia sa pozitívne zmeny, ako je zvýšená nálada, výkonnosť, zlepšenie zraku a sluchu. Preto sa Eleuterokok užíva pri vyčerpaní a hypotenzii – nízkom krvnom tlaku.

Pri mnohých chorobách budú mať alkoholové tinktúry semien priaznivý účinok. schizandra čínska . V domovine spomínanej rastliny, na Ďalekom východe, sa hojne využívajú aj odvary a nálevy z liany, listov a plodov viniča magnólie. Použitie tohto lieku pomáha nielen zmierniť únavu a zlepšiť výkon, ale tiež podporuje odtok žlče, a preto sa používa na cholecystitídu. Liek je účinný aj pri hypotenzii. Schopnosť zvýšiť imunitu a zlepšiť fungovanie nervového systému umožňuje zahrnúť citrónovú trávu do počtu liekov určených na odolnosť proti rakovine.

Patria tiež medzi posilňovače imunity. aralia manchurian, leuzea svetlica a zamaniha . Alkoholová tinktúra z mladých koreňov arálie povzbudzuje činnosť centrálnej nervovej sústavy, zvyšuje krvný tlak, zmierňuje únavu a posilňuje organizmus oslabený chorobou. Tinktúra sušených odnoží zamanihy sa používa na liečbu depresie, hypotenzie a niektorých foriem cukrovky. Rovnaký liek je všeobecným tonikom, ktorý prispieva k obnoveniu sily po vážnych chorobách alebo únavnej práci. Mnohé choroby dokážu vyliečiť Leuzea. Táto rastlina sa v ľudovom liečiteľstve používa od nepamäti. V súčasnosti farmaceutický priemysel vyrába liek známy ako „tekutý extrakt z leuzey“. Slúži tiež na zmiernenie prepracovanosti, zlepšenie pracovnej kapacity, zvýšenie krvného tlaku. Liečivo na báze Leuzea podporuje rýchle zotavenie pacientov, ktorí podstúpili veľkú operáciu.

Z tonických bylín môžeme spomenúť rhodiola rosea . Z jej koreňa, ktorý má zlatistý odtieň, sa oddávna vyrábajú nálevy, odvary a extrakty.

Okrem zlepšenia pracovnej kapacity a zmiernenia únavy môže Rhodiola pomôcť pri liečbe ochorení centrálneho nervového systému a pri hojení zranení. Do určitej miery neutralizuje nebezpečné účinky rádioaktívnych látok a zdraviu škodlivého kovového prachu.

Alergia: prevencia alergických ochorení

Prevencia alergických ochorení zahŕňa množstvo opatrení.

Pretože rôzne faktory sú schopné vyvolať neadekvátnu reakciu tela:

jedlo,

peľ rastlín,

farmakologické prípravky,

domáce chemikálie,

zvieracia srsť,

Chlad, atď.

To a preventívne opatrenia by mali byť zamerané na celkové posilnenie tela a odstránenie tých faktorov, ktoré v najväčšej miere zvyšujú riziko.

Hlavné podmienky, ako sa zbaviť alergických ochorení:

1. zdravý životný štýl,

2. mierne cvičenie,

3. racionálny spôsob práce a odpočinku,

4. správne organizovaná výživa,

5. vytváranie priaznivého ekologického prostredia.

Mal by odmietnuť samoliečbu a používať farmakologické prípravky len podľa predpisu lekára na prevenciu liekových alergií. Je dôležité si všimnúť tie lieky, ktoré už v minulosti spôsobili intoleranciu a v žiadnom prípade by sa nemali užívať znova. Je nežiaduce začať užívať niekoľko nových liekov súčasne, pretože v prípade alergie bude ťažké identifikovať látku, ktorá spôsobila reakciu.

Zlepšenie fungovania imunitného systému tiež hrá dôležitú úlohu pri prevencii liekových alergií a iných typov tohto ochorenia. Tu neoceniteľnú pomoc poskytne otužovanie, zvyknutie tela na chlad alebo teplo, prudké kolísanie teploty okolia. Otužovacie cvičenia začínajú už od útleho veku, samozrejme s prihliadnutím na zdravotný stav a individuálne vlastnosti dieťaťa. Na precvičenie termoregulačného aparátu je možné použiť rôzne metódy, napríklad mokré trenie, masáže, kúpanie a vzduchové kúpele. No pri otužovaní detí je potrebné zvyšovať záťaž postupne, v primeraných dávkach. Treba sa vyhýbať príliš dlhému a intenzívnemu vystavovaniu sa otužujúcim faktorom (studená voda, slnečné žiarenie), pretože to môže spôsobiť pravý opak požadovaného výsledku.

Používajú sa na posilnenie organizmu, zvýšenie jeho odolnosti voči chorobám a telesná výchova. Ak však mierna fyzická aktivita podporuje zdravie, intenzívny tréning môže mať naopak negatívny vplyv. Tiež nepriaznivé a prepracovanosť pri fyzickej alebo duševnej práci.

Treba skúsiť vyhnúť sa nervovým zrúteniam. Koniec koncov, ako viete, ťažké skúsenosti môžu zhoršiť existujúce alergické ochorenie alebo dokonca spôsobiť nové, najmä bronchiálnu astmu a niektoré typy kožných lézií.

Pozitívne emócie, dobrá nálada znižuje pravdepodobnosť alergií. Preto je potrebné naučiť sa ovládať svoje pocity a zvládať svoje emocionálne rozpoloženie aj v prípade, že nastanú ťažké životné situácie. Pomôžu v tom obľúbené knihy, klasická hudba, vyšívanie či štrikovanie, komunikácia so štvornohými kamarátmi, príjemné prechádzky a pod.. Doma aj v práci je potrebné vytvárať v rámci možností zdravé prostredie.

Aby sa zabránilo hromadeniu prachu v miestnosti, po 2-3 dňoch je potrebné vykonať mokré čistenie. Koberce, pohovky, závesy treba povysávať. Netreba zabúdať ani na potrebu odstraňovania prachu z kníh, obrazov, televízorov, počítačov. Priaznivé prostredie pomôžu vytvoriť aj špeciálne čističky vzduchu. V kuchyni je žiaduce inštalovať výfukové zariadenie, ktoré odstraňuje produkty neúplného spaľovania plynu a iných škodlivých látok z miestnosti. A samozrejme nevyhnutnou podmienkou pre udržanie dobrej mikroklímy je odmietnutie aktívneho alebo pasívneho fajčenia.

Ak v práci musíte pracovať so škodlivými látkami, ktoré môžu spôsobiť dermatitídu. V tomto prípade je to obzvlášť potrebné dobre sa starajte o svoju pokožku ruky, včasné umytie farbív a rozpúšťadiel, ktoré ho znečisťujú, spôsobujú podráždenie. Niekedy pomáha používanie rukavíc na ochranu pokožky. Niektoré výživné krémy sa používajú ako zmäkčovadlo. Dokonca aj malé praskliny a škrabance by mali byť ošetrené roztokom jódu, pretože ich prítomnosť uľahčuje prenikanie alergénov. Olejové látky by sa nemali silno striekať alebo striekať, na obmedzenie ich kontaktu s pokožkou sú nainštalované ochranné clony.

Zvlášť závažné bezpečnostné opatrenia sú stanovené v prípade prác vo výrobe s rádioaktívnymi prípravkami, ktoré okrem iného môžu spôsobiť alergické ochorenia. Treba zabezpečiť pracovníkov špeciálny ochranný odev, izby sú vybavené odsávacím vetraním. Na skladovanie a prepravu rádioaktívnych materiálov sú k dispozícii hermetické kontajnery, ktorých spoľahlivosť musí byť kontrolovaná.

Opatrnosť vyžaduje použitie takých látok nevyhnutných v domácnosti, ako sú farbivá a rozpúšťadlá, lepidlá "Moment", "Chobotnica", petrolej a benzín. Po ich aplikácii miestnosť musí byť dobre vetraná.

Alergie často spôsobujú rôzne mlieka, šampóny, deodoranty, krémy, lícenky a rúže, kolínske vody a parfumy, pracie prášky a iné čistiace prostriedky.

Parfumy alebo chemikálie pre domácnosť vyberajte s veľkou opatrnosťou. A ak sa objavia príznaky intolerancie (dýchavičnosť, kožné vyrážky atď.), okamžite prestaňte používať. Pitná voda je najlepšie filtrovaná.

Pre prevenciu bakteriálnych alergií je dôležité včas odstránenie ložísk infekcie prítomných v tele(najmä ošetrenie alebo odstránenie zubov postihnutých kazom).

Ak máte podozrenie na alergiu alebo už boli zistené alergické ochorenia, budete musieť pristúpiť k razantnejším opatreniam. Napríklad vymeňte perové vankúše za syntetické, nenoste oblečenie z vlny alebo prírodnej kožušiny, odstráňte predmety, na ktorých sa hromadí prach (koberce atď.). Je ešte lepšie čistiť topánky a topánky krémom mimo bytu (na balkóne alebo na odpočívadle).

V prítomnosti chorôb tráviaceho systému je hlavným nebezpečenstvom potravinová alergia. Aby sa tomu zabránilo, bude to potrebné vyhnite sa konzumácii korenistých, údených, slaných a nakladaných jedál. Žiaduce obmedziť príjem čokolády, kávy a kuracích vajec a používať varené alebo kondenzované mlieko.

Hlavné alergény, ktoré spôsobujú alergie

O niektorých alergénoch sa už uvažovalo, ale budeme sa im venovať podrobnejšie.

vzdušné alergény (aeroalergény) sú látky, ktoré vyvolávajú v organizme alergickú reakciu (senzibilizáciu), ktorá sa dostáva do dýchacích ciest.

Na to, aby vzdušný alergén pôsobil patogénne, musí byť vo vzduchu obsiahnutý vo významnom množstve, jeho častice musia byť relatívne malé a zostať suspendované po dlhú dobu. Vzduchové alergény sú peľ rastlín, spóry húb vrátane plesní, živočíšne produkty (súčasť životnej činnosti cicavcov, hmyzu, roztočov), prach (organická a anorganická povaha) a príležitostne aj riasy.

Vo vonkajšom prostredí sa mnohé vzdušné alergény, ako napríklad peľ rastlín alebo spóry húb, objavujú u každého z nich len v určitých obdobiach roka. Oddelene sa stretávajú sporadicky. V období bohatého kvitnutia môže byť koncentrácia peľu vysoká. Ovplyvňuje ho teplota a vlhkosť vzduchu, rýchlosť a smer vetra. So stúpajúcou teplotou, teda zvyčajne uprostred dňa, sa zvyšuje uvoľňovanie peľu rastlinami a spór hubami. Pri vysokej vlhkosti sa vo vzduchu zvyšuje aj koncentrácia spór mnohých húb a peľu niektorých druhov rastlín (napríklad ambrózie). Typicky sa koncentrácia aeroalergénov zvyšuje pri rýchlosti vetra okolo 24 km/h. S ďalším zvyšovaním rýchlosti vetra sa koncentrácia alergénu znižuje. Čím menšie sú častice aerosólu obsahujúce alergén, tým dlhšie zostávajú v suspenzii. Tvar zŕn ovplyvňuje aj stabilitu aerosólu s peľom.

Rastliny sú veľmi častou príčinou alergickej nádchy a astmy. Z rastlín môžu trávy, buriny a stromy spôsobiť alergie. Rastliny však nespôsobujú alergie samy o sebe, ale preto, že v období kvitnutia produkujú peľ. Peľ sa prepravuje mnohými spôsobmi: pomocou hmyzu, zvierat alebo vetra. Peľ často spôsobuje príznaky alergie, ale to neznamená, že existuje alergia na samotné rastliny. Napríklad, ak existuje alergia na dubový peľ, potom to nie je na samotný strom. Nemôžete sa báť stúpiť na dubové parkety a bezpečne používať dubový nábytok.

Vo všeobecnosti veľmi malé percento všetkých bylín produkuje peľ, ktorý vyvoláva alergie alebo astmu. V zásade sú tieto alergénne druhy krmoviny alebo trávniky. Je známe, že peľ z približne 50 druhov kvitnúcich rastlín spôsobuje alergie. Patria sem obilniny (raž, timotejka lúčna, kostrava, líška obyčajná, modráska) a rastliny z čeľade Compositae (púpava). Alergia sa môže vyskytnúť na peľ mnohých iných rastlín: palina, quinoa, šťavel. Okrem toho alergická reakcia na peľ jednej z týchto rastlín naznačuje precitlivenosť na zvyšok.

Oveľa častejšie ako iné rastliny je pôvodcom alergií a astmatických záchvatov ambrózia. Mnoho alergikov citlivých na ambróziu postihuje aj pleva, burina, ktorá rastie v ľanových plodinách. Obdobie kvitnutia ambrózie zvyčajne začína v polovici augusta a končí v októbri a / alebo pred prvým mrazom. Ambrosia uvoľňuje väčšinu svojho peľu medzi 6. a 11. hodinou ráno. V horúcom a vlhkom počasí je peľu zvyčajne menej.

Peľ stromov je menší ako peľ tráv. Obdobie kvitnutia stromov, ktoré produkujú alergénny peľ, zvyčajne trvá od konca zimy alebo skorej jari do začiatku leta. V dôsledku toho je riziko, že budete trpieť peľom stromov, nižšie ako peľom tráv.

Medzi stromy, ktoré produkujú najviac alergénny peľ, patrí brest, vŕba, topoľ, breza, buk, dub, gaštan, javor, buxus, jaseň a niektoré druhy cédra. Ihličnaté stromy (smrek, borovica, jedľa) sú opeľované vetrom. Hoci sa v ich okolí nachádza značné množstvo peľu, len zriedka spôsobuje alergie. Mnohí alergici sa domnievajú, že príčinou ich ochorenia je topoľové chmýří. V skutočnosti je pravdepodobnejšie, že budú ovplyvnené trávami, ktorých peľový vrchol sa zhoduje s rozšírením topoľových semien. Peľ topoľa spôsobuje alergie oveľa menej často, ako sa pripisuje.

Kvety produkujú ťažký a lepkavý peľ, ktorý sa prenáša prilepením na telo hmyzu a zvierat. Preto kvety spravidla nespôsobujú alergie. Vo väčšine prípadov, keď je alergické ochorenie spojené s kvitnutím ruží alebo iných kvetov, je v skutočnosti spôsobené peľom blízkych tráv a stromov. Alergia na kvety sa môže zriedkavo vyvinúť u ľudí, ktorí sú s nimi v blízkom kontakte, ako sú zamestnanci kvetinových skleníkov alebo obchodov.

Niekedy je príčinou alergickej reakcie v ústnej dutine dôsledok krížovej reakcie medzi peľom a niektorými potravinami. Sama o sebe sa reakcia ústnej dutiny prejavuje opuchom, svrbením ústnej sliznice pri kontakte s potravinami – pery, jazyk, hltan, podnebie. Tí, ktorí trpia takouto reakciou, by nemali jesť surové potraviny, najmä v období kvitnutia rastlín, ktorých peľ spôsobuje alergie. Ak ste alergický na peľ brezy, neodporúča sa jesť jablká, hrušky, zeler, mrkvu, zemiaky, kivi, lieskové orechy; ak ste alergický na peľ ambrózie, neodporúča sa jesť vodné melóny, melóny, uhorky; ak ste alergický na peľ stromov a tráv, neodporúča sa jesť jablká, broskyne, pomaranče, hrušky, čerešne, čerešne, paradajky, mrkvu, lieskové orechy atď.

Alergia na ovocie stromov, na peľ ktorých sú zaznamenané príznaky alergie, sa spravidla nevyvíja.

Vo všeobecnosti platí, že na to, aby došlo k alergickej reakcii na peľ rastlín, je kontakt s ňou potrebný aspoň počas jednej sezóny kvitnutia. U dojčiat sa takáto reakcia spravidla nepozoruje, v dôsledku čoho sa u nich nevyvíjajú alergie.

Aby sa zabránilo vystaveniu peľovým alergénom, odporúča sa :

Vyhnite sa dlhodobému pobytu na čerstvom vzduchu, najmä v skorých ranných a neskorých večerných hodinách, keď je koncentrácia peľu vo vzduchu maximálna;

Ak stále potrebujete pracovať vonku, musíte nosiť masku alebo ešte lepšie respirátor;

Nechoďte von počas teplých veterných dní a popoludní, keď je koncentrácia peľu vo vzduchu obzvlášť vysoká;

Keďže peľ tráv sa do ovzdušia uvoľňuje hlavne na konci dňa, v tomto čase je najlepšie zostať vo vnútri;

Keď ste doma, pevne zatvorte okná a dvere a používajte čističku vzduchu;

Pred spaním si umyte vlasy, aby sa do vankúša nedostali alergény, ktoré sa usadili na vlasoch;

Sušte bielizeň vo vnútri, pretože vonku môže pôsobiť ako lapač peľu, ktorý do vášho domova zanesie obrovské množstvo „čerstvých“ alergénov.

Môže spôsobiť aj záchvat bronchiálnej astmy a alergickú nádchu. plesnivec. Spóry plesní sú prítomné vonku aj vo vnútri. Nebezpečenstvo spór plesní spočíva v tom, že ich koncentrácia vo vzduchu je oveľa vyššia ako koncentrácia peľu rastlín. Na rozdiel od peľu rastlín, ktorý je sezónny, spóry húb sú vo vzduchu takmer po celý rok. Najvyššia koncentrácia spór húb sa vyskytuje v lete. Keďže plesne rastú vo vnútri, napádajú imunitný systém po celý rok. Vonku rastie pleseň na poliach vysadených kukuricou alebo pšenicou, na komposte, sene, popadanom lístí, pokosenej tráve, ako aj na niektorých potravinách - paradajky, kukurica, tekvica, banány, chlieb a pod. Nie všetky plesne spôsobujú alergickú nádchu a/ alebo astma. Medzi huby, ktoré produkujú "nebezpečný" peľ, patrí Cladosporum a Alternaria. Výtrusy Cladosporum sa nachádzajú všade v obrovskom množstve, okrem severného a južného pólu a Alternaria rastie iba vonku. Sú najčastejšou príčinou alergií.

Vedeckým výskumom sa zistilo, že u detí s alergiami v dôsledku kontaktu s hubami rodu Aspergillus sa astmatický záchvat rozvinie okamžite, keď sa častice (spóry) plesní dostanú do pľúc. Vdýchnutie spór tohto typu húb prispieva k rozvoju nielen astmy, ale alergickej pneumonitídy a ťažkého bronchopulmonálneho ochorenia - alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy.

Antibiotiká zo skupiny penicilínov, široko používané pri liečbe rôznych infekcií, produkujú huby rodu Penicillinum. Nereagujú však skrížene so spórami týchto húb. Alergici citliví na plesne rodu Penicillinum môžu pokojne užívať antibiotiká.

Aj pri kosení trávnika alebo pri aktivitách tohto druhu často dochádza k zhoršeniu astmy či iných alergických ochorení. To je zvyčajne spôsobené spórami plesní. U pacientov alergických na plesne rodu Penicillinum sa môže pri konzumácii syrov Roquefort alebo Camembert vyvinúť alergia na ústnu dutinu, pretože plesne tohto rodu sú prítomné v hrúbke a na ich povrchu.

Podozrenie, že príčinou alergií sú plesne, môžete podľa nasledujúcich príznakov :

Alergická nádcha trápi väčšinu roka, a to nielen v určitom období;

Ak sa príznaky alergie zhoršia počas letných mesiacov – najmä v blízkosti neupravených orných polí alebo pri práci v záhrade.

Aby sa zabránilo kontaktu s hubovým alergénom , mali by ste dodržiavať tieto odporúčania: nehrabať lístie, nekosiť trávniky, nehrabať komposty, poľnohospodárske práce, nechoďte do lesa; tam, kde je možný kontakt s plesňou, noste masku alebo respirátor; bojujte proti vlhkosti v obytných priestoroch, pravidelne umývajte vlhké miesta bielidlom, aby ste zničili plesne a zabránili ich rastu. Obvykle je účinný roztok vápna rozpustený v troch dieloch vody.

Okrem plesní musí človek čeliť aj v uzavretých priestoroch, mimoriadne nebezpečným alergénom je domáci prach. Okrem častíc plesní a ich spór obsahuje mikroroztoče, výlučky hmyzu, čiastočky zvieracej vlny a srsti, čiastočky rôznych vlákien ako akryl, viskóza, nylon, bavlna atď., čiastočky dreva a papiera, čiastočky chlpov a pod. koža, tabakový popol, peľ rastlín. Domáce prach nie je špina alebo výsledok zlého čistenia. Je vždy prítomný v každej miestnosti, dokonca aj nikdy nenavštívený.

Domáci mikroroztoč je najsilnejším alergénom domáceho prachu. Alergenicita domácich mikroroztočov je 10-100 krát vyššia ako alergénnosť domáceho prachu vo všeobecnosti. Tieto osemnohé pavúkovce sú všadeprítomné. Viditeľné sú iba mikroskopom. Živia sa časticami epidermy ľudí a zvierat, hubami a odpadom, ktorý tvorí domáci prach. Najmä veľa mikromitov v matracoch, vankúšoch, kobercoch, čalúnení nábytku, plyšových hračkách. Spravidla sa treba vysporiadať s produktmi ich životnej činnosti a ich rozkladajúcimi sa zvyškami. Matrace, na ktorých spia, obsahujú až niekoľko miliónov domácich roztočov. To vysvetľuje skutočnosť, že astma a iné alergické ochorenia sa v noci zhoršujú.

Druhým najsilnejším alergénom prítomným v domácom prachu je srsť domácich zvierat. Často spôsobuje alergickú rinitídu a astmatické záchvaty. Tento alergén je prítomný aj v domácnostiach, kde nie je žiadna mačka ani pes a dostáva sa tam cez ruky a oblečenie majiteľov domácich zvierat, ktorí ich navštevujú. Okrem srsti domácich zvierat je príčinou alergických reakcií aj moč myší a potkanov. Vedecké pozorovania ukázali, že odpadové produkty švábov sú tiež silnými alergénmi, ktoré prispievajú k výskytu astmatických záchvatov, najmä u detí.

Vzdušný alergén v interiéri môže byť latex. Latexové častice sú vo vzduchu nemocničných izieb prítomné vo veľkých množstvách. Hlavným zdrojom sú gumené rukavice, ktoré používa zdravotnícky personál. V mestských oblastiach v blízkosti diaľnic sú alergici ohrození, pretože latex sa nachádza v gumových mikročasticiach vzdušných pneumatík.

produkty na jedenie v interiéri môže byť aj zdrojom vzdušných alergénov. Veľmi často sa alergická reakcia vyskytuje v dôsledku vdýchnutia alergénov pri varení rýb a morských plodov. Alergická nádcha a pekárska astma boli tiež pozorované z inhalácie múky.

Príčinou môžu byť vzdušné alergény profesionálny alergik choroby. Astmu z povolania spôsobuje viac ako 250 priemyselných látok.

okrem toho parfumy, parfuméria zvyčajne majú dráždivý zápach, ktorý môže zhoršiť alergickú aj nealergickú rinitídu.

Silné pachy ako vonia po ropných produktoch(benzín, petrolej atď.), organické rozpúšťadlá, výfukové plyny nafty a zápach zohriatych kuchynských olejov spôsobujú alergie a astmu.

Fajčenie môže spôsobiť aj bronchiálnu astmu a iné alergické ochorenia. Teraz je dokázané, že aktívne a pasívne fajčenie môže spôsobiť bronchiálnu astmu a iné alergické ochorenia. Tabakový dym je hlavným znečisťovateľom ovzdušia v domácnostiach. Pasívne fajčenie, vdychovanie vzduchu naplneného tabakovým dymom zvyšuje prejavy alergických ochorení dýchacích ciest.

Ďalšia látka prítomná vo vzduchu obytných uzavretých priestorov - formaldehyd, ktorý sa do nej dostáva z drevotrieskových dosiek a nábytku, tabakového dymu, plynových sporákov, penových izolačných materiálov, uhlíkového papiera. Jeho koncentrácia je obzvlášť vysoká v priemyselných uzavretých priestoroch. Veľa dráždivých látok v zle vetraných priestoroch. Akumulujú: uhľovodíky, čpavok, kyselinu octovú z kopírovacieho zariadenia, insekticídy, čističe kobercov, splodiny horenia, tabakový dym. Niekedy sa nečistoty dostanú do miestnosti zvonku. Napríklad vzduch vstupujúci do ventilačného systému budovy z ulice s hustou kamiónovou dopravou vedie k zvýšeniu úrovne ozónu a oxidu dusičitého v interiéri.

Existuje rad symptómov, ktoré poukazujú na expozíciu alergénom z vnútorného vzduchu . Alergické prejavy sa teda objavujú pri upratovaní, ustlaní postele či výmene prikrývok a posteľnej bielizne. Okrem toho sú príznaky alergie znepokojujúce počas celého roka a nie pravidelne. Exacerbácie sa vyskytujú častejšie vo vnútri ako vonku, pri prebudení alebo počas spánku.

Niekedy sa syndróm chorého domova vyskytuje u ľudí, ktorí žijú alebo pracujú v domoch, kde je slabé vetranie a výmena vzduchu pomalá. Znečisťujúce látky, dosahujúce vysoké koncentrácie, sa dostávajú do ľudského tela počas dýchania. Najčastejšími ťažkosťami pri tomto syndróme je podráždenie spojiviek a dýchacích ciest.

AT atmosférický vzduch obsahuje hlavné znečisťujúce látky. Hlavnými znečisťujúcimi látkami ovzdušia pred niekoľkými desaťročiami boli oxid siričitý a častice sadzí, ktoré sa dostali do atmosféry v dôsledku spaľovania uhlia. Teraz sa úloha týchto znečisťujúcich látok v celom svete výrazne znížila, s vylúčením prírodných zdrojov tohto znečistenia, ako sú sopky, no zároveň nárast počtu áut viedol k zvýšeniu koncentrácií ozónu, oxidov dusíka a jemných častice v atmosférickom vzduchu. Zvýšený ozón niekedy prispieva k rozvoju astmatického záchvatu a oxidy dusíka a ozón zvyšujú reakciu na alergén u pacientov s alergickou nádchou a astmou.

Po prvé, väčšina praktický a účinný spôsob, ako sa vysporiadať s alergiami - ide o obmedzenie kontaktu s alergénom. Ak odstránime alebo znížime mieru vystavenia látkam, ktoré nás obklopujú a spôsobujú alergickú reakciu, potom sa prejavy alergie oslabia alebo úplne vymiznú.

Asi tretinu života človek strávi v posteli. Hlavným a najagresívnejším alergénom domáceho prachu je mikroroztoč, preto by sa všetko úsilie malo zamerať predovšetkým na boj proti nemu. Hoci je takmer nemožné ich úplne vyhubiť (samice znášajú každé tri týždne 20 až 50 vajíčok), je možné minimalizovať ich škodlivý vplyv.

Opatrenia, ktoré výrazne znížia frekvenciu exacerbácií, závažnosť astmatických a alergických symptómov a znížia potrebu liekov.

1. Upratovanie – miestnosť aspoň raz týždenne vyčistite vysávačom. Je vhodné použiť umývací vysávač. Ak trpíte astmou alebo alergiou, noste pri čistení protiprachovú masku.

2. Koberce a závesy – Zbavte sa koberčekov a hrubých kobercov. Ak nie je možné odstrániť všetky koberce, musia byť ošetrené látkami, ktoré deaktivujú alergény prachových roztočov. Okrem toho je vhodné vymeniť ťažké závesy a žalúzie za ľahko umývateľné záclony a závesy.

3. Posteľ - dajte na všetky vankúše, prikrývky špeciálne antialergické poťahy (obliečky na vankúše a prikrývky). Posteľnú bielizeň perte každé dva týždne v horúcej vode (aspoň 70°C), vankúše, prikrývky a prikrývky používajte len zo syntetických materiálov. Zlikvidujte perové (páperové) prikrývky a vankúše; posteľ umiestnite na najsuchšie miesto vo vašej domácnosti, použite čističku a/alebo odvlhčovač vzduchu, ak je to možné, aby ste udržali vlhkosť aspoň 50 %.

4. Nábytok – používajte nábytok z dreva, vinylu, plastu, kože, ale bez látkového čalúnenia.

5. Snažte sa nezapratať miestnosť, aby sa nehromadil prach a miestnosť sa ľahšie čistila. Nevešajte na steny obrázky, fotografie, nepoužívajte veľké vankúše. Obmedzte prikrývky, knihy a iné osobné veci, ktoré môžu zbierať prach.

6. Ak má vaše dieťa alergie alebo astmu, snažte sa obmedziť počet plyšových hračiek na niekoľko, ktoré možno prať v práčke.

Zdrojom alergénov sú všetky živé veci, ktoré žijú vo vašom dome (mačka alebo pes). S lupinami a slinami vylučujú bielkoviny – bielkoviny, ktoré sú silnými alergénmi. Odumreté kožné bunky nielen ľudí, ale aj vašich domácich miláčikov slúžia ako potrava pre roztoče. Jedinci s astmou alebo alergiou by si nemali adoptovať mačku alebo psa. Ale ak už s vami žijú, je mimoriadne ťažké sa s nimi rozlúčiť. Ak teda nechcete pre svojich miláčikov hľadať nových majiteľov, mali by sa uplatniť tieto opatrenia: zvýšiť pobyt vášho miláčika mimo obytných priestorov; ak predchádzajúce odporúčanie nie je možné, držte zviera mimo izby a postele alergika; upozorniť všetkých členov rodiny po pohladení zvieraťa, aby si pred kontaktom s alergickou osobou dôkladne umyli ruky; nezabudnite umyť svojho domáceho maznáčika raz týždenne.

Vonkajšie spóry plesní vstupujú do domu cez otvorené okno alebo dvere a vetranie. V interiéri môže pleseň rásť po celý rok, pričom uprednostňuje tmavé, vlhké miesta, ako sú pivnice a kúpeľne. Plesne rastú pod kobercami, vankúšmi, matracmi, klimatizáciami, odpadkovými košmi a chladničkami. Obmedzenia plesní- mimoriadne dôležité opatrenie:

Vyhnite sa vlhkým miestam v dome, ako je miestnosť s netesným stropom; použite sušidlo na zníženie vlhkosti v týchto oblastiach;

Otočte sušičku bielizne tak, aby vlhký vzduch smeroval k oknu alebo dverám, a nie do hĺbky obydlia;

Po sprche alebo kúpeli dobre vetrajte kúpeľňu;

Na čistenie povrchov, kde sa zvyčajne hromadí vlhkosť, okolo WC, umývadla, sprchy, vane, práčky, chladničky a pod., používajte špeciálne prípravky;

Odstráňte všetky viditeľné plesne na stropoch, stenách, podlahách špeciálnymi prípravkami;

Vytiahnite smetný kôš včas a pravidelne ho umývajte, aby sa pleseň nerozrástla;

Vysušte topánky a oblečenie, ale nevešajte ich vonku, kde sa na nich môžu usadiť spóry húb;

Obmedzte počet izbových rastlín, pretože v ich pôde môže rásť pleseň;

Ak trpíte astmou alebo alergiou, odstráňte všetky rastliny v okolí domu; necháte ho „dýchať“ a znížite vlhkosť vo vnútri.

Tento termín sa vzťahuje na skupinu alergických reakcií, ktoré sa vyvinú u senzibilizovaných zvierat a ľudí 24-48 hodín po expozícii alergénu. Typickým príkladom takejto reakcie je pozitívna kožná reakcia na tuberkulín u antigénom senzibilizovaných mykobaktérií tuberkulózy.
Zistilo sa, že hlavná úloha v mechanizme ich výskytu patrí pôsobeniu senzibilizované lymfocyty na alergén.

Synonymá:

• Precitlivenosť oneskoreného typu (DTH);
• Bunková precitlivenosť – úlohu protilátok plnia takzvané senzibilizované lymfocyty;
• Alergia sprostredkovaná bunkami;
• Tuberkulínový typ - toto synonymum nie je celkom adekvátne, pretože predstavuje len jeden z typov oneskorených alergických reakcií;
• Bakteriálna precitlivenosť je zásadne nesprávne synonymum, pretože bakteriálna precitlivenosť môže byť založená na všetkých 4 typoch mechanizmov alergického poškodenia.

Mechanizmy alergickej reakcie oneskoreného typu sú v zásade podobné mechanizmom bunkovej imunity a rozdiely medzi nimi sa odhalia v konečnom štádiu ich zaradenia.
Ak aktivácia tohto mechanizmu nevedie k poškodeniu tkaniva, hovoria o bunkovej imunite.
Ak dôjde k poškodeniu tkaniva, potom sa rovnaký mechanizmus označuje ako oneskorená alergická reakcia.

Všeobecný mechanizmus alergickej reakcie oneskoreného typu.

V reakcii na požitie alergénu, tzv senzibilizované lymfocyty.
Patria do T-populácie lymfocytov a v ich bunkovej membráne sa nachádzajú štruktúry, ktoré pôsobia ako protilátky, ktoré sa môžu spájať s príslušným antigénom. Keď alergén opäť vstúpi do tela, spojí sa so senzibilizovanými lymfocytmi. To vedie k množstvu morfologických, biochemických a funkčných zmien v lymfocytoch. Prejavujú sa ako blastová transformácia a proliferácia, zvýšená syntéza DNA, RNA a proteínov a sekrécia rôznych mediátorov nazývaných lymfokíny.

Špeciálny typ lymfokínov má cytotoxický a inhibičný účinok na bunkovú aktivitu. Senzibilizované lymfocyty majú tiež priamy cytotoxický účinok na cieľové bunky. Akumulácia buniek a bunková infiltrácia oblasti, kde došlo k spojeniu lymfocytu s príslušným alergénom, sa vyvíjajú počas mnohých hodín a dosahujú maximum po 1-3 dňoch. V tejto oblasti dochádza k deštrukcii cieľových buniek, ich fagocytóze a zvýšeniu vaskulárnej permeability. To všetko sa prejavuje vo forme zápalovej reakcie produktívneho typu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje po eliminácii alergénu.

Ak nedôjde k eliminácii alergénu alebo imunitného komplexu, potom sa okolo nich začnú vytvárať granulómy, pomocou ktorých sa alergén oddelí od okolitých tkanív. Granulómy môžu zahŕňať rôzne mezenchymálne makrofágové bunky, epiteloidné bunky, fibroblasty a lymfocyty. Zvyčajne sa v strede granulómu vyvinie nekróza, po ktorej nasleduje tvorba spojivového tkaniva a skleróza.

imunologické štádium.

V tomto štádiu sa aktivuje imunitný systém závislý od týmusu. Bunkový mechanizmus imunity sa zvyčajne aktivuje v prípadoch nedostatočnej účinnosti humorálnych mechanizmov, napríklad keď sa antigén nachádza intracelulárne (mykobaktérie, brucely, listérie, histoplazma atď.), alebo keď sú antigénom samotné bunky. Môžu to byť mikróby, prvoky, huby a ich spóry, ktoré vstupujú do tela zvonku. Bunky vlastných tkanív môžu tiež získať autoantigénne vlastnosti.

Rovnaký mechanizmus sa môže aktivovať ako odpoveď na tvorbu komplexných alergénov, napríklad pri kontaktnej dermatitíde, ku ktorej dochádza pri kontakte kože s rôznymi liečivými, priemyselnými a inými alergénmi.

patochemické štádium.

Hlavnými mediátormi alergických reakcií typu IV sú lymfokíny, čo sú makromolekulárne látky polypeptidovej, proteínovej alebo glykoproteínovej povahy, vznikajúce pri interakcii T- a B-lymfocytov s alergénmi. Prvýkrát boli objavené v experimentoch in vitro.

Sekrécia lymfokínov závisí od genotypu lymfocytov, typu a koncentrácie antigénu a ďalších podmienok. Testovanie supernatantu sa uskutočňuje na cieľových bunkách. Uvoľňovanie niektorých lymfokínov zodpovedá závažnosti alergickej reakcie oneskoreného typu.

Bola stanovená možnosť regulácie tvorby lymfokínov. Cytolytická aktivita lymfocytov môže byť teda inhibovaná látkami, ktoré stimulujú 6-adrenergné receptory.
Cholinergiká a inzulín zosilňujú túto aktivitu v potkaních lymfocytoch.
Glukokortikoidy zjavne inhibujú tvorbu IL-2 a pôsobenie lymfokínov.
Prostaglandíny skupiny E menia aktiváciu lymfocytov, znižujú tvorbu mitogénnych a inhibujú faktory migrácie makrofágov. Neutralizácia lymfokínov antisérami je možná.

Existujú rôzne klasifikácie lymfokínov.
Najviac študované lymfokíny sú nasledujúce.

Faktor inhibujúci migráciu makrofágov, - MIF alebo MIF (Migration inhibitory factor) - podporuje hromadenie makrofágov v oblasti alergických zmien a prípadne zvyšuje ich aktivitu a fagocytózu. Podieľa sa aj na tvorbe granulómov pri infekčných a alergických ochoreniach a zvyšuje schopnosť makrofágov ničiť určité druhy baktérií.

interleukíny (IL).
IL-1 je produkovaný stimulovanými makrofágmi a pôsobí na T-pomocníkov (Tx). Z nich Th-1 pod jeho vplyvom produkuje IL-2. Tento faktor (rastový faktor T-buniek) aktivuje a udržuje proliferáciu antigénom stimulovaných T-buniek, reguluje biosyntézu interferónu T-bunkami.
IL-3 je produkovaný T-lymfocytmi a spôsobuje proliferáciu a diferenciáciu nezrelých lymfocytov a niektorých ďalších buniek. Th-2 produkujú IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje tvorbu IgE a expresiu nízkoafinitných receptorov pre IgE a IL-5 - produkciu IgA a rast eozinofilov.

chemotaktické faktory.
Bolo identifikovaných niekoľko typov týchto faktorov, z ktorých každý spôsobuje chemotaxiu zodpovedajúcich leukocytov – makrofágov, neutrofilných, eozinofilných a bazofilných granulocytov. Posledne uvedený lymfokín sa podieľa na rozvoji kožnej bazofilnej precitlivenosti.

Lymfotoxíny spôsobiť poškodenie alebo zničenie rôznych cieľových buniek.
V tele môžu poškodiť bunky nachádzajúce sa v mieste tvorby lymfotoxínov. Toto je nešpecifickosť tohto mechanizmu poškodenia. Z obohatenej kultúry ľudských periférnych krvných T-lymfocytov bolo izolovaných niekoľko typov lymfotoxínov. Pri vysokých koncentráciách spôsobujú poškodenie širokej škály cieľových buniek a pri nízkych koncentráciách ich aktivita závisí od typu buniek.

Interferon vylučované lymfocytmi pod vplyvom špecifického alergénu (takzvaný imunitný alebo γ-interferón) a nešpecifických mitogénov (PHA). Je druhovo špecifický. Má modulačný účinok na bunkové a humorálne mechanizmy imunitnej odpovede.

Transfer faktor izolované z dialyzátu lymfocytov senzibilizovaných morčiat a ľudí. Keď sa podáva intaktným prasničkám alebo ľuďom, prenáša "imunologickú pamäť" senzibilizačného antigénu a senzibilizuje organizmus na tento antigén.

Okrem lymfokínov zahŕňa škodlivý účinok lyzozomálne enzýmy, uvoľnené počas fagocytózy a deštrukcie buniek. Existuje aj určitý stupeň aktivácie Kalikreín-kinínový systém, a zapojenie kinínov do poškodenia.

patofyziologické štádium.

Pri alergickej reakcii oneskoreného typu sa škodlivý účinok môže vyvinúť niekoľkými spôsobmi. Hlavné sú nasledujúce.

1. Priamy cytotoxický účinok senzibilizovaných T-lymfocytov na cieľových bunkách, ktoré z rôznych dôvodov získali autoalergénne vlastnosti.
Cytotoxické pôsobenie prechádza niekoľkými štádiami.

• V prvom štádiu – rozpoznávaní – senzibilizovaný lymfocyt deteguje zodpovedajúci alergén na bunke. Prostredníctvom neho a histokompatibilných antigénov cieľovej bunky sa vytvorí kontakt lymfocytu s bunkou.
• V druhom štádiu - štádiu smrteľného úderu - dochádza k indukcii cytotoxického účinku, počas ktorého senzibilizovaný lymfocyt poškodzuje cieľovú bunku;
• Treťou fázou je lýza cieľovej bunky. V tomto štádiu dochádza k tvorbe pľuzgierov membrán a vzniku pevného rámu s jeho následným rozpadom. Súčasne sa pozoruje opuch mitochondrií, pyknóza jadra.

2. Cytotoxický účinok T-lymfocytov sprostredkovaný lymfotoxínom.
Pôsobenie lymfotoxínov je nešpecifické a môžu byť poškodené nielen bunky, ktoré spôsobili jeho vznik, ale aj intaktné bunky v zóne jeho vzniku. Deštrukcia buniek začína poškodením ich membrán lymfotoxínom.

3. Uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov počas fagocytózy poškodenie tkanivových štruktúr. Tieto enzýmy sú vylučované predovšetkým makrofágmi.

Neoddeliteľnou súčasťou alergických reakcií oneskoreného typu je zápal, ktorý je spojený s imunitnou odpoveďou pôsobením mediátorov patochemického štádia. Rovnako ako pri imunokomplexnom type alergických reakcií je spojený ako ochranný mechanizmus, ktorý podporuje fixáciu, deštrukciu a elimináciu alergénu. Zápal je však jednak faktorom pri poškodení a dysfunkcii tých orgánov, kde vzniká, a jednak zohráva dôležitú patogenetickú úlohu pri vzniku infekčno-alergických (autoimunitných) a niektorých ďalších ochorení.

Pri reakciách typu IV, na rozdiel od zápalu pri type III, medzi ložiskovými bunkami prevládajú makrofágy, lymfocyty a len malý počet neutrofilných leukocytov.

Alergické reakcie oneskoreného typu sú základom vzniku niektorých klinických a patogenetických variantov infekčno-alergickej formy bronchiálnej astmy, nádchy, autoalergických ochorení (demyelinizačné ochorenia nervového systému, niektoré typy bronchiálnej astmy, lézie žliaz s vnútornou sekréciou atď.). ). Zohrávajú vedúcu úlohu vo vývoji infekčných a alergických ochorení. (tuberkulóza, lepra, brucelóza, syfilis atď.), odmietnutie transplantátu.

Zahrnutie konkrétneho typu alergickej reakcie je určené dvoma hlavnými faktormi: vlastnosti antigénu a reaktivita organizmu.
Medzi vlastnosťami antigénu hrá dôležitú úlohu jeho chemická povaha, fyzikálny stav a množstvo. Slabé antigény nachádzajúce sa v prostredí v malých množstvách (peľ rastlín, domáci prach, srsť a zvieracie chlpy) často spôsobujú atopický typ alergických reakcií. Nerozpustné antigény (baktérie, spóry húb atď.) často vedú k alergickej reakcii oneskoreného typu. Rozpustné alergény, najmä vo veľkých množstvách (antitoxické séra, gamaglobulíny, produkty bakteriálnej lýzy a pod.), zvyčajne spôsobujú alergickú reakciu imunokomplexového typu.

Typy alergických reakcií:

• Imunitný komplexný typ alergie (ja ja ja Typ).
• Alergia oneskoreného typu (typ IV).

Za posledné dve desaťročia sa frekvencia alergických ochorení výrazne zvýšila najmä v ekonomicky vyspelých krajinách a v krajinách s nepriaznivou environmentálnou situáciou. Niektorí vedci predpovedajú, že 21. storočie bude storočím alergických ochorení. V súčasnosti je známych už viac ako 20 tisíc alergénov a ich počet neustále rastie. Ako dôvody zvýšenia frekvencie alergických ochorení sa dnes objavujú rôzne faktory.

• 1. Zmena v štruktúre infekčnej morbidity. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že v imunitnom systéme človeka pri narodení normálne prevláda funkcia T-lymfocytov-pomocníkov 2. typu. Je to spôsobené zvláštnosťami imunitných mechanizmov, ktoré regulujú vzťah v systéme matka-plod počas tehotenstva. Po narodení, v období dozrievania imunitného systému, by však normálne malo dôjsť k zmene orientácie v pomere funkcie T-lymfocytov-pomocníkov v prospech posilnenia funkcie T-pomocníkov 1. typu. V tom im pomáhajú vírusové a bakteriálne antigény, ktoré aktiváciou makrofágov prispievajú k produkcii interleukínu 12. IL-12, pôsobiaci na T-pomocníkov typu 0, posúva ich diferenciáciu smerom k typu 1 T. -pomocníkov, ktoré produkujú gama-IFN a potláčajú funkciu T-pomocníkov 2. typu. Môže to znieť paradoxne, ale dnes sa dá povedať, že zlepšenie kvality života, zníženie počtu vírusových a bakteriálnych ochorení v detskom veku, vrátane tuberkulózy, vedie k zvýšeniu funkcie T-pomocníkov typu 2 a k rozvoju alergických reakcií v budúcnosti.
• 2. Dedičné faktory. Zistilo sa, že genetická predispozícia k alergiám má polygénny charakter a zahŕňa:

genetická kontrola zvýšenej funkcie T-pomocníkov typu 2 na produkciu IL-4 a IL-5;

genetická kontrola zvýšenej produkcie IgE; c) genetická kontrola bronchiálnej hyperreaktivity.

3. Faktory prostredia. V posledných rokoch sa ukázalo, že výfukové plyny, tabakový dym vďaka obsahu zjavných škodlivín ako NO2, SO2, či NO posilňujú funkciu T-pomocníkov typu 2 a tvorbu IgE. Okrem toho pôsobením na epitelové bunky dýchacích ciest prispievajú k ich aktivácii a tvorbe prozápalových cytokínov (IL-8, alfa-ONF, IL-6), ktoré majú zase toxický účinok na epitelové bunky ktoré prispievajú k rozvoju alergického zápalu.

Etapy skutočnej alergickej reakcie:

Prítomnosť primárneho kontaktu imunitného systému tela s alergénom (antigénom);

Prítomnosť určitého časového intervalu na zmenu reaktivity vývoja imunitnej odpovede, ktorá sa v tomto kontexte chápe ako výskyt senzibilizácie; končí tvorbou protilátok a/alebo cytotoxických senzibilizovaných T-lymfocytov;

Prítomnosť opakovaného kontaktu s rovnakým (špecifickým) alergénom-antigénom;

A napokon vývoj charakteristických klinických prejavov, ktoré sú založené na jednom alebo druhom efektorových imunitných mechanizmoch, ktoré boli spomenuté vo všeobecnej časti tejto knihy, t.j. vyvinie sa alergická reakcia; činnosť, ktorá spôsobí škodu.

Na základe vyššie uvedeného dnes existujú tri štádiá skutočnej alergickej reakcie.

I. Imunitné štádium – trvá od momentu prvotného kontaktu imunitného systému s alergénom až po rozvoj senzibilizácie.

II.Patochemické štádium – aktivuje sa opakovaným kontaktom imunitného systému so špecifickým alergénom a je charakteristické uvoľňovaním veľkého množstva biologicky aktívnych látok.

III. Patofyziologické štádium - charakterizované porušením fungovania buniek a tkanív tela až po ich poškodenie pod vplyvom biologicky aktívnych látok uvoľňovaných imunitným systémom počas patochemického štádia.

Môžeme hovoriť aj o existencii štádia IV – klinického, ktoré dotvára patofyziologické a je jeho klinickým prejavom.

Malo by sa preto pamätať na to, že imunitný systém tela, ktorý vyvíja imunitnú odpoveď, implementuje humorálne a bunkové reakcie ako ochranné reakcie zamerané na udržanie imunitnej homeostázy, v niektorých prípadoch môže spôsobiť poškodenie vlastných buniek a tkanív. Takéto reakcie sa podľa historickej tradície nazývajú alergické alebo hypersenzitívne reakcie. Avšak aj v prípadoch vývoja poškodenia sa alergické reakcie považujú aj za ochranné, ktoré prispievajú k lokalizácii alergénu, ktorý vstúpil do tela, a jeho následnému odstráneniu z tela.

Bežne sa všetky reakcie z precitlivenosti v závislosti od dĺžky obdobia medzi nástupom kontaktu senzibilizovaného organizmu s antigénom a nástupom vonkajších (klinických) prejavov alergickej reakcie delia do troch typov:

Alergické reakcie okamžitého typu (precitlivenosť okamžitého typu - HHT) - sa vyvinú v priebehu 15-20 minút (alebo skôr).

Neskoré (oneskorené) alergické reakcie HNT – vyvinú sa do 4-6 hodín.

Alergické reakcie oneskoreného typu (precitlivenosť oneskoreného typu – HRT) – sa vyvinú v priebehu 48 – 72 hodín.

V súčasnosti je najrozšírenejšia klasifikácia reakcií z precitlivenosti podľa Gella a Coombsa (1964), ktorá poskytuje štyri typy. V posledných rokoch bola táto klasifikácia doplnená o typ V. Mechanizmus hypersenzitívnej reakcie typov I, II, III a V je založený na interakcii antigénu s protilátkami; IV hypersenzitívne reakcie závisia od prítomnosti senzibilizovaných lymfocytov nesúcich na svojom povrchu štruktúry, ktoré špecificky rozpoznávajú antigén. Nižšie je uvedený popis rôznych typov reakcií z precitlivenosti.

I. Anafylaktický typ reakcií z precitlivenosti. Je to spôsobené tvorbou špeciálneho typu protilátok súvisiacich s IgE a s vysokou afinitou (afinitou) k tkanivovým bazofilom (žírnym bunkám) a bazofilom periférnej krvi. Tieto protilátky sa tiež nazývajú homocytotropné, pretože majú schopnosť fixovať sa na bunky rovnakého živočíšneho druhu, z ktorého sú získané.

Keď alergén prvýkrát vstúpi do tela, je zachytený bunkami prezentujúcimi antigén (makrofágy, B-lymfocyty, dendritické bunky) a je strávený (spracovaný). V dôsledku trávenia pod vplyvom lyzozomálnych enzýmov sa z alergénu vytvorí určité množstvo peptidov, ktoré sa naložia do žliabkov na väzbu peptidov molekúl hlavného histokompatibilného komplexu, transportujú na povrch buniek prezentujúcich antigén a prezentované na rozpoznanie T-pomocnými lymfocytmi. Z určitých dôvodov sú alergénne peptidy rozpoznávané T-pomocníkmi typu 2, ktoré sa v momente rozpoznania aktivujú a začnú produkovať IL-4, IL-5, IL-3 a iné cytokíny.

Interleukín-4 plní dve dôležité funkcie:

Pod vplyvom IL-4 a za prítomnosti kostimulačného signálu vo forme kontaktu dvoch molekúl CD40L a CD40 sa B-lymfocyt mení na plazmatickú bunku, ktorá produkuje hlavne IgE;

Pod vplyvom IL-4, IL-3 sa zvyšuje proliferácia oboch typov bazofilov a na ich povrchu sa zvyšuje počet receptorov pre IgE Fc fragment.

V tomto štádiu imunitnej odpovede je teda položený základný základ, ktorý odlišuje alergickú reakciu okamžitého typu od všetkých ostatných reakcií z precitlivenosti: špecifické IgE (homocytotropné protilátky alebo reaginy) sa „vyrábajú“ a fixujú na tkanivových bazofiloch a periférnej krvi. bazofily.

Pod vplyvom IL-5, IL-3 sú do „bojovej pripravenosti“ zahrnuté aj eozinofily: zvyšuje sa ich migračná aktivita a schopnosť produkovať biologicky aktívne látky, predlžuje sa ich životnosť. Na povrchu eozinofilov sa vo veľkom množstve objavujú adhézne molekuly, ktoré umožňujú eozinofilom prichytiť sa k epitelu, najmä ICAM.

Keď sa špecifický alergén opäť dostane do tela, naviaže sa na IgE (navyše je veľmi dôležité, aby mal alergén určitú molekulovú hmotnosť, ktorá mu umožňuje viazať Fab fragmenty dvoch susedných molekúl IgE umiestnených na bazofile (alebo žírnej bunke) membrána), čo vedie k degranulácii bazofilov oboch typov s uvoľnením faktora aktivujúceho trombocyty, histamínu, leukotriénov, prostaglandínov atď. Uvoľňovanie biologicky aktívnych látok pri degranulácii vedie k:

aktivácia krvných doštičiek s uvoľňovaním serotonínu;

aktivácia komplementu s tvorbou anafylotoxínov - C3a a C5a, aktivácia hemostázy;

uvoľňovanie histamínu a zvýšená vaskulárna permeabilita;

zvýšená kontrakcia hladkého (neprierezovaného) svalového tkaniva pod vplyvom leukotriénov a prostaglandínov (najmä PGT2alfa).

To všetko zabezpečuje rozvoj akútnej fázy reakcie a jej klinických príznakov, ktorými sú kýchanie, bronchospazmus, svrbenie a slzenie.

Mediátory, ktoré sa uvoľňujú pri alergickej reakcii I. typu, sa delia na reformované (t. j. už prítomné v granulách oboch typov bazofilov) a novovzniknuté vplyvom fosfolipázy A2 pri rozpade bunkových membrán kyseliny arachidónovej.

Účasť eozinofilov na alergických reakciách bezprostredného typu je charakterizovaná dvoma funkciami.

Z eozinofilov sa uvoľňujú mediátory, medzi ktoré patrí hlavný základný proteín eozinofilov, katiónové proteíny, peroxidáza, neurotoxín, faktor aktivujúci doštičky, leukotriény atď. Pod vplyvom týchto mediátorov sa vyvíjajú symptómy neskorej fázy, ktoré sa vyznačujú tzv. rozvoj bunkového zápalu, deštrukcia epitelu, hypersekrécia hlienu, kontrakcia priedušiek .

Eozinofily produkujú množstvo látok, ktoré pomáhajú potláčať alergickú reakciu, znižujú následky jej poškodzujúcej sily:

histamináza - ničenie histamínu;

arylsulfatáza - prispievajúca k inaktivácii leukotriénov;

fosfolipáza D - neutralizačný faktor aktivujúci krvné doštičky;

prostaglandín E – zníženie uvoľňovania histamínu.

Alergické reakcie I. typu majú teda podobne ako iné imunitné reakcie dialektický charakter v zmysle realizácie ochranného potenciálu, ktorý môže nadobudnúť škodlivý charakter. Je to spojené s:

uvoľnenie mediátorov s deštruktívnym potenciálom;

uvoľnenie sprostredkovateľov, ktorí ničia funkciu tých prvých.

V prvej fáze vedie uvoľňovanie mediátorov k zvýšeniu vaskulárnej permeability, podporuje uvoľňovanie Ig, komplementu do tkanív, zvyšuje chemotaxiu neutrofilov, eozinofilov. Zahrnutie hemokoagulačných mechanizmov a tvorba krvných zrazenín v mikrovaskulárnom lôžku lokalizujú ohnisko prieniku alergénu do tela. Všetky vyššie uvedené vedú k inaktivácii a eliminácii alergénu.

V druhom štádiu uvoľňovanie arylsulfatázy, histaminázy, fosfolipázy D, prostaglandínu E2 prispieva k potlačeniu funkcie mediátorov uvoľnených v prvom štádiu. Stupeň klinických prejavov závisí od pomeru týchto mechanizmov. Vo všeobecnosti je patofyziologické štádium reakcie z precitlivenosti typu T charakterizované:

zvýšená permeabilita mikrovaskulatúry:

uvoľňovanie tekutiny z ciev;

rozvoj edému;

serózny zápal;

zvýšená tvorba hlienových výlučkov.

Klinicky sa to prejavuje bronchiálnou astmou, nádchou, konjunktivitídou, urtikáriou, angioedémom, angioedémom, svrbením kože, hnačkou, zvýšením počtu eozinofilov v krvi a v sekrétoch.

Na záver prehľadu alergických reakcií typu I je potrebné poznamenať, že alergény, ktoré podporujú tvorbu IgE, majú molekulovú hmotnosť v rozmedzí 10-70 kD. Antigény (alergény) s hmotnosťou nižšou ako 10 KD, ak nie sú polymerizované, nie sú schopné viazať dve molekuly IgE na povrchu bazofilov a žírnych buniek, a preto nie sú schopné „zapnúť“ alergickú reakciu. Antigény s hmotnosťou viac ako 70 kD neprenikajú intaktnými sliznicami, a preto sa nemôžu viazať na IgE prítomné na povrchu buniek.

II Cytotoxický typ reakcií z precitlivenosti. Realizuje sa rovnako ako I. typ, humorálnymi protilátkami, nie však IgE (ako pri reakciách 1. typu), ale IgG (okrem IgG4) a IgM ako reaktanty. Antigény, s ktorými protilátky interagujú pri alergických reakciách typu II, môžu byť prirodzené bunkové štruktúry (antigénne determinanty), napríklad pri poškodení krviniek, ako aj extracelulárne štruktúry, napríklad antigény bazálnej membrány obličkových glomerulov. Ale v každom prípade musia tieto antigénne determinanty získať autoantigénne vlastnosti.

Dôvody na získanie autoantigénnych vlastností bunkami môžu byť:

konformačné zmeny v bunkových antigénoch;

poškodenie membrány a objavenie sa nových „skrytých“ antigénov;

tvorba komplexu antigén + haptén.

V dôsledku imunitnej odpovede vznikajú IgG a IgM, ktoré spojením svojich F (ab) 2 fragmentov s bunkovými antigénmi vytvárajú imunitné komplexy. Pod vplyvom tvorby imunitných komplexov sa aktivujú tri mechanizmy:

aktivácia komplementu a implementácia komplementom sprostredkovanej cytotoxicity;

Aktivácia fagocytózy;

Aktivácia K-buniek a realizácia bunkami sprostredkovanej cytotoxicity závislej od protilátok (ADCC).

Počas patochemického štádia je aktivácia komplementu sprevádzaná opsonizáciou. aktivácia migrácie zápalových buniek, zvýšená fagocytóza, uvoľňovanie histamínu pod vplyvom C3a, C5a, tvorba kinínov, deštrukcia bunkovej membrány. Aktivácia neutrofilov, monocytov, eozinofilov vedie k uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov z nich, tvorbe superoxidového aniónového radikálu, singletového kyslíka. Všetky tieto látky sa podieľajú na vzniku poškodenia bunkovej membrány, na iniciácii a udržiavaní radikálovej lipidovej oxidácie bunkových membrán.

Ako klinické príklady alergických reakcií typu II je možné uviesť autoimunitnú hemolytickú anémiu, autoimunitnú tyroiditídu, alergickú liekovú agranulocytózu, trombocytopéniu, nefrotoxickú nefritídu atď.

III. Imunitný komplexný typ reakcií z precitlivenosti. Je charakterizovaný rovnakým spôsobom ako cytotoxický typ II účasťou IgG a IgM. Ale na rozdiel od typu II tu protilátky interagujú s rozpustnými antigénmi a nie s antigénmi umiestnenými na povrchu buniek. V dôsledku kombinácie antigénu a protilátky vzniká cirkulujúci imunitný komplex, ktorý po fixácii v mikrovaskulatúre vedie k aktivácii komplementu, uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov, tvorbe kinínov, superoxidových radikálov, uvoľneniu histamínu, serotonínu poškodenie endotelu a agregácia krvných doštičiek so všetkými následnými udalosťami, ktoré vedú k poškodeniu tkaniva Príkladmi reakcií typu III sú sérová choroba, lokálne reakcie ako Arthusov fenomén, exogénna alergická alveolitída (pľúca farmárov, chovateľov holubov atď.), glomerulonefritída, niektoré varianty liekových a potravinových alergií, autoimunitná patológia.

Patologický potenciál imunitných komplexov pri alergických reakciách typu III je určený nasledujúcimi faktormi:

• 1. Imunitný komplex musí byť rozpustný, vytvorený s miernym nadbytkom antigénu a musí mať molekulovú hmotnosť -900-1000 kD;
• 2. Zloženie imunitného komplexu by malo zahŕňať IgG a IgM aktivujúce komplement;
• 3. Imunitný komplex musí cirkulovať dlhú dobu, čo sa pozoruje, keď:

predĺžený príjem antigénu;

pri narušení vylučovania imunitných komplexov v dôsledku preťaženia monocyto-makrofágového systému, blokády Fc-, C3b- a C4b-receptorov;

4. Mala by sa zvýšiť priepustnosť cievnej steny, ku ktorej dochádza pod vplyvom:

vazoaktívne amíny z oboch typov bazofilov a krvných doštičiek;

lyzozomálne enzýmy.

Pri tomto type reakcie prevládajú v ohnisku zápalu neutrofily, potom makrofágy a nakoniec lymfocyty.

IV. Hypersenzitívne reakcie oneskoreného typu (precitlivenosť sprostredkovaná bunkami alebo precitlivenosť na tuberkulín). Tento typ precitlivenosti je založený na interakcii cytotoxického (senzibilizovaného) T-lymfocytu so špecifickým antigénom, čo vedie k uvoľneniu celého súboru cytokínov z T-bunky, sprostredkujúcich prejavy oneskorenej hypersenzitivity.

Bunkový mechanizmus sa aktivuje, keď:

Nedostatočná účinnosť humorálneho mechanizmu (napríklad s intracelulárnym umiestnením patogénu - tuberkulózny bacil, brucella);

V prípade, keď cudzie bunky pôsobia ako antigén (niektoré baktérie, prvoky, huby, transplantované bunky a orgány), alebo bunky vlastných tkanív, ktorých antigény sú zmenené (napríklad zahrnutie alergén-hapténu do kože bielkoviny a rozvoj kontaktnej dermatitídy).

Počas imunologického štádia teda v organizme dozrievajú cytotoxické (senzibilizované) T-lymfocyty.

Pri opakovanom kontakte s antigénom (alergénom) v patochemickom štádiu vylučujú cytotoxické (senzibilizované) T-lymfocyty nasledujúce cytokíny:

Inhibičný faktor migrácie makrofágov (MIF, MIF), ktorý má schopnosť zosilňovať fagocytózu a podieľa sa na tvorbe granulómov;

Faktor stimulujúci tvorbu endogénnych pyrogénov (IL-1);

mitogénne (rastové) faktory (IL-2, IL-3, IL-6 atď.);

chemotaktické faktory pre každú líniu bielych krviniek, najmä IL-8;

faktory stimulujúce granulocyt-monocytové kolónie;

Lymfotoxíny;

faktor nekrotizujúci nádor;

Interferóny (alfa, beta, gama).

Cytokíny uvoľnené zo senzibilizovaných T-lymfocytov aktivujú a priťahujú bunky monocytovo-makrofágovej série do ohniska zápalu.

V prípade, že je pôsobenie lymfocytov namierené proti vírusom, ktoré infikujú bunky, alebo proti transplantačným antigénom, stimulované T-lymfocyty sa transformujú na bunky, ktoré majú vlastnosti zabíjačských buniek vo vzťahu k cieľovým bunkám nesúcim tento antigén. Tieto reakcie zahŕňajú: alergie, ktoré sa tvoria pri niektorých infekčných ochoreniach, odmietnutie transplantátu, niektoré typy autoimunitných lézií.

Počas patofyziologického štádia teda dochádza k poškodeniu buniek a tkanív v dôsledku:

Priame cytotoxické pôsobenie T-lymfocytov;

Cytotoxické pôsobenie T-lymfocytov v dôsledku nešpecifických faktorov (prozápalové cytokíny, apoptóza atď.);

Lysozomálne enzýmy a iné cytotoxické látky (NO, oxidanty) aktivovaných buniek monocytovo-makrofágovej série.

Pri alergických reakciách typu IV medzi bunkami infiltrujúcimi ohnisko zápalu prevládajú makrofágy, potom T-lymfocyty a nakoniec neutrofily.

Príkladom precitlivenosti oneskoreného typu je alergická kontaktná dermatitída, odmietnutie aloštepu, tuberkulóza, lepra, brucelóza, plesňové infekcie, protozoálne infekcie a niektoré autoimunitné ochorenia.

V. Stimulujúci typ reakcií z precitlivenosti. Pri realizácii reakcií tohto typu nedochádza k poškodeniu buniek, ale naopak k aktivácii funkcie bunky. Charakteristickým znakom týchto reakcií je, že zahŕňajú protilátky, ktoré nemajú aktivitu fixácie komplementu. Ak sú takéto protilátky namierené proti zložkám bunkového povrchu, ktoré sa podieľajú na fyziologickej aktivácii bunky, napríklad proti receptorom fyziologických mediátorov, potom spôsobia stimuláciu tohto bunkového typu. Napríklad interakcia protilátok s antigénnymi determinantami, ktoré sú súčasťou štruktúry receptora hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, vedie k reakcii podobnej pôsobeniu samotného hormónu: k stimulácii buniek štítnej žľazy a produkcii hormónu štítnej žľazy. V skutočnosti sa takéto protilátky označujú ako autoimunitné protilátky. Tento imunitný mechanizmus je základom rozvoja Gravesovej choroby – difúznej toxickej strumy. Uvažovaná klasifikácia reakcií z precitlivenosti, napriek tomu, že bola navrhnutá pred viac ako 30 rokmi, vám umožňuje získať všeobecnú predstavu o typoch imunologicky sprostredkovaných reakcií ovplyvňujúcich bunky a tkanivá; umožňuje pochopiť základné rozdiely v mechanizmoch, ktoré sú ich základom, ako aj v základe klinických prejavov; a napokon umožňuje vysvetliť možné spôsoby lekárskej kontroly priebehu týchto reakcií.

Je dôležité vziať do úvahy, že na mechanizmoch vývoja jednotlivých nozologických foriem sa spravidla podieľa nie jeden, ale niekoľko typov reakcií z precitlivenosti.

ALERGIA. HLAVNÉ TYPY ALERGICKÝCH REAKCIÍ, MECHANIZMY ICH VÝVOJA, KLINICKÉ PREJAVY. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LIEČBY A PREVENCIE ALERGICKÝCH OCHORENÍ.

Existuje špeciálny typ odpoveď na antigén imunitných mechanizmov. Táto nezvyčajná, odlišná forma odpovede na antigén, ktorá je zvyčajne sprevádzaná patologická reakcia, volal alergie.

Pojem „alergia“ prvýkrát zaviedol francúzsky vedec C. Pirquet (1906), ktorý alergiu chápal ako upravené citlivosť (zvýšená aj znížená) tela na cudzorodú látku pri opakovanom kontakte s touto látkou.

V súčasnosti v klinickej medicíne alergie rozumieť špecifickej precitlivenosti (precitlivenosti) na antigény - alergény, sprevádzané poškodením vlastných tkanív pri opätovnom vstupe alergénu do organizmu.

Alergická reakcia je intenzívna zápalová reakcia v reakcii na bezpečné pre telo látky a v bezpečných dávkach.

Látky antigénnej povahy, ktoré spôsobujú alergie, sa nazývajú alergény.

TYPY ALERGÉNOV.

Existujú endo- a exoalergény.

Endoalergény alebo autoalergény sa tvoria v tele a môžu byť primárny a sekundárne.

Primárne autoalergény - sú to tkanivá oddelené od imunitného systému biologickými bariérami a imunologické reakcie vedúce k poškodeniu týchto tkanív sa rozvinú až vtedy, keď sú tieto bariéry narušené . Patria sem šošovka, štítna žľaza, niektoré prvky nervového tkaniva a pohlavné orgány. U zdravých ľudí sa takéto reakcie na pôsobenie týchto alergénov nevyvíjajú.

Sekundárne endoalergény vznikajú v tele z vlastných poškodených bielkovín pod vplyvom nepriaznivých faktorov (popáleniny, omrzliny, úrazy, pôsobenie liekov, mikróbov a ich toxínov).

Exoalergény vstupujú do tela z vonkajšieho prostredia. Delia sa do 2 skupín: 1) infekčné (huby, baktérie, vírusy); 2) neinfekčné: epidermálne (vlasy, lupiny, vlna), liečivé (penicilín a iné antibiotiká), chemické (formalín, benzén), potravinové (, rastlinné (peľ).

Spôsoby vystavenia alergénom rozmanité:
- cez sliznice dýchacieho traktu;
- cez sliznice gastrointestinálneho traktu;
- cez kožu
- injekčne (alergény vstupujú priamo do krvného obehu).

Podmienky potrebné na vznik alergie :

1. Vývoj senzibilizácie(precitlivenosť) organizmu na určitý typ alergénu ako odpoveď na prvotné zavedenie tohto alergénu, ktoré je sprevádzané tvorbou špecifických protilátok alebo imunitných T-lymfocytov.
2. Znovu zasiahnuť rovnaký alergén, čo má za následok alergickú reakciu - ochorenie s príslušnými príznakmi.

Alergické reakcie sú prísne individuálne. Pre vznik alergií je dôležitá dedičná predispozícia, funkčný stav centrálneho nervového systému, stav autonómneho nervového systému, žliaz s vnútornou sekréciou, pečene a pod.

Typy alergických reakcií.

Autor: mechanizmus rozvoj a klinické prejavy Existujú 2 typy alergických reakcií: okamžitá precitlivenosť (GNT) a oneskorená precitlivenosť (HRT).

GNT spojené s výrobou protilátky - Ig E, Ig G, Ig M (humorná odpoveď), je B-závislé. Vyvíja sa niekoľko minút alebo hodín po opakovanom zavedení alergénu: cievy sa rozšíria, zvýši sa ich priepustnosť, vznikne svrbenie, bronchospazmus, vyrážka, opuch. HRT v dôsledku bunkových reakcií bunkovej odozvy) - interakcia antigénu (alergénu) s makrofágmi a TH 1-lymfocytmi je T-závislý. Vyvíja sa 1-3 dni po opakovanom zavedení alergénu: dochádza k zhrubnutiu a zápalu tkaniva v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi.

V súčasnosti dodržiavajú klasifikáciu alergických reakcií podľa Gella a Coombsa, zvýraznenie 5 druhov podľa povahy a miesta interakcie alergénu s efektormi imunitného systému:
píšem- anafylaktické reakcie;
II typ- cytotoxické reakcie;
III typ- imunokomplexné reakcie;
IV typ- Precitlivenosť oneskoreného typu.

I, II, III typy precitlivenosť (podľa Gella a Coombsa) odkazujú na GNT. IV typ- do HRT. Antireceptorové reakcie sa rozlišujú na samostatný typ.

Precitlivenosť typu I - anafylaktický, pri ktorej primárny príjem alergénu spôsobuje produkciu IgE a IgG4 plazmatickými bunkami.

Mechanizmus vývoja.

Pri prvotnom prijatí alergén je spracovaný bunkami prezentujúcimi antigén a vystavený ich povrchu spolu s MHC II. triedy za vzniku TH 2. Po interakcii TH 2 a B-lymfocytu, proces tvorby protilátok (senzibilizácia - syntéza a akumulácia špecifických protilátok). Syntetizované Ig E sú pripojené pomocou Fc fragmentu k receptorom na bazofiloch a žírnych bunkách slizníc a spojivového tkaniva.

Pri sekundárnom prijatí Vývoj alergickej reakcie prebieha v 3 fázach:

1) imunologické- interakcia existujúcich Ig E, ktoré sú fixované na povrchu žírnych buniek so znovu zavedeným alergénom; súčasne sa na žírnych bunkách a bazofiloch vytvára špecifický komplex protilátka + alergén;

2) patochemický- vplyvom špecifického komplexu protilátka + alergén dochádza k degranulácii žírnych buniek a bazofilov; z granúl týchto buniek sa do tkanív uvoľňuje veľké množstvo mediátorov (histamín, heparín, leukotriény, prostaglandíny, interleukíny);

3) patofyziologické- dochádza k porušeniu funkcií orgánov a systémov pod vplyvom mediátorov, čo sa prejavuje klinickým obrazom alergie; chemotaktické faktory priťahujú neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučujú enzýmy, proteíny poškodzujúce epitel, krvné doštičky vylučujú aj mediátory alergie (serotonín). V dôsledku toho sa hladké svaly sťahujú, zvyšuje sa priepustnosť ciev a sekrécia hlienu, objavuje sa opuch a svrbenie.

Dávka antigénu, ktorá spôsobuje senzibilizáciu, sa nazýva senzibilizujúce. Zvyčajne je veľmi malý, pretože veľké dávky môžu spôsobiť nie senzibilizáciu, ale rozvoj imunitnej ochrany. Dávka antigénu podaná zvieraťu, ktoré je už naň senzibilizované a spôsobujúce prejav anafylaxie, sa nazýva tzv. povoľný. Rozlíšiaca dávka by mala byť výrazne väčšia ako senzibilizačná dávka.

Klinické prejavy: anafylaktický šok, potravinová a lieková idiosynkrázia, atopické ochorenia:alergická dermatitída (žihľavka), alergická rinitída, pollinóza (senná nádcha), bronchiálna astma.

Anafylaktický šok u ľudí sa vyskytuje najčastejšie pri opakovanom podávaní imúnnych cudzích sér alebo antibiotík. Hlavné príznaky: bledosť, dýchavičnosť, rýchly pulz, kritické zníženie krvného tlaku, dýchavičnosť, studené končatiny, opuchy, vyrážka, zníženie telesnej teploty, poškodenie CNS (kŕče, strata vedomia). Pri absencii adekvátnej lekárskej starostlivosti môže byť výsledok smrteľný.

Na prevenciu a prevenciu anafylaktický šok, používa sa desenzibilizačná metóda podľa Bezredka (prvýkrát ho navrhol ruský vedec A. Bezredka, 1907). Princíp: zavedenie malých permisívnych dávok antigénu, ktoré viažu a odstraňujú časť protilátok z obehu. Cesta je v tom, že človeku, ktorý už predtým dostal akékoľvek antigénne liečivo (vakcínu, sérum, antibiotiká, krvné produkty), sa pri opakovanom podaní (ak má na liečivo precitlivenosť) najskôr injekčne podá malú dávku (0,01; 0,1 ml) a potom, po 1-1,5 hodine - hlavná dávka. Táto technika sa používa na všetkých klinikách, aby sa zabránilo rozvoju anafylaktického šoku. Toto prijatie je povinné.

S potravinovou idiosynkráziou alergie sa často vyskytujú na bobule, ovocie, korenie, vajcia, ryby, čokoládu, zeleninu atď. Klinické príznaky: nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, častá riedka stolica, opuch kože, slizníc, vyrážka, svrbenie.

Lieková idiosynkrázia je precitlivenosť na opakované podávanie lieku. Častejšie sa vyskytuje u široko používaných liekov počas opakovaných liečebných cyklov. Klinicky sa môže prejaviť miernymi formami vo forme vyrážky, nádchy, systémových lézií (pečeň, obličky, kĺby, centrálny nervový systém), anafylaktického šoku, laryngeálneho edému.

Bronchiálna astma sprevádzaný ťažké záchvaty udusenia v dôsledku spazmu hladkého svalstva priedušiek. Zvýšená sekrécia hlienu v prieduškách. Alergény môžu byť akékoľvek, ale do tela sa dostávajú cez dýchacie cesty.

Pollinóza - alergia na peľ rastlín. Klinické príznaky: opuch nosovej sliznice a dýchavičnosť, nádcha, kýchanie, hyperémia očných spojoviek, slzenie.

Alergická dermatitída charakterizované tvorbou vyrážok na koži vo forme pľuzgierov - bezpásových edematóznych prvkov jasne ružovej farby, stúpajúcich nad úroveň kože, rôznych priemerov, sprevádzaných silným svrbením. Vyrážky zmiznú bez stopy po krátkom čase.

K dispozícii genetická predispozícia do atopia- zvýšená produkcia Ig E pre alergén, zvýšený počet Fc receptorov pre tieto protilátky na žírnych bunkách, zvýšená permeabilita tkanivových bariér.

Na liečbu používajú sa atopické ochorenia princíp desenzibilizácie - opakované zavedenie antigénu, ktorý vyvolal senzibilizáciu. Na prevenciu - identifikácia alergénu a vylúčenie kontaktu s ním.

Precitlivenosť typu II - cytotoxický (cytolytický). Súvisí s tvorbou protilátok proti povrchovým štruktúram ( endoalergény) vlastné krvinky a tkanivá (pečeň, obličky, srdce, mozog). Spôsobujú ho protilátky triedy IgG, v menšej miere IgM a komplement. Reakčný čas sú minúty alebo hodiny.

MECHANIZMUS VÝVOJA. Antigén nachádzajúci sa na bunke je „rozpoznaný“ protilátkami triedy IgG, IgM. Pri interakcii bunka-antigén-protilátka sa aktivuje komplement a zničenie bunky podľa 3 destinácie: 1) cytolýza závislá od komplementu ; 2) fagocytóza ; 3) bunková cytotoxicita závislá od protilátky .

Doplnkom sprostredkovaná cytolýza: protilátky sa naviažu na antigény na bunkovom povrchu, na Fc fragment protilátok sa naviaže komplement, ktorý sa s tvorbou MAC aktivuje a dôjde k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty pohltia a (alebo) zničia cieľové bunky opsonizované protilátkami a komplementom obsahujúcim antigén.

Bunková cytotoxicita závislá od protilátok: lýza cieľových buniek opsonizovaných protilátkami pomocou NK buniek. NK bunky sa pripájajú k Fc časti protilátok, ktoré sa naviazali na antigény na cieľových bunkách. Cieľové bunky sú zničené perforínmi a NK bunkovými granzýmami.

Fragmenty aktivovaného komplementu podieľa sa na cytotoxických reakciách ( C3a, C5a) sa volajú anafylatoxíny. Rovnako ako IgE uvoľňujú histamín zo žírnych buniek a bazofilov so všetkými zodpovedajúcimi následkami.

KLINICKÉ PREJAVY - Autoimunitné ochorenia kvôli vzhľadu autoprotilátky na antigény vlastného tkaniva. Autoimunitná hemolytická anémia v dôsledku protilátok proti Rh faktoru erytrocytov; Červené krvinky sú zničené aktiváciou komplementu a fagocytózou. Pemphigus vulgaris (vo forme pľuzgierov na koži a slizniciach) - autoprotilátky proti medzibunkovým adhéznym molekulám. Goodpastureov syndróm (nefritída a krvácanie do pľúc) - autoprotilátky proti bazálnej membráne glomerulárnych kapilár a alveol. Malígna myasténia gravis - autoprotilátky proti acetylcholínovým receptorom na svalových bunkách. Protilátky blokujú väzbu acetylcholínu na receptory, čo vedie k svalovej slabosti. autoimunitný tyreoidizmus - protilátky proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Väzbou na receptory napodobňujú pôsobenie hormónu, stimulujúc funkciu štítnej žľazy.

precitlivenosť typu III- imunokomplex. Na základe vzdelania rozpustné imunitné komplexy (antigén-protilátka a komplement) za účasti IgG, menej často IgM.

Výber: C5a, C4a, C3a komplementové zložky.

MECHANIZMUS VÝVOJA.Tvorba imunitných komplexov v tele ((antigén-protilátka) je fyziologická reakcia. Normálne sú rýchlo fagocytované a zničené. Za určitých podmienok: 1) rýchlosť tvorby prevyšuje rýchlosť vylučovania z tela ; 2) s nedostatkom komplementu; 3) s defektom vo fagocytárnom systéme – vzniknuté imunitné komplexy sa ukladajú na stenách ciev, bazálnych membránach, t.j. štruktúry s Fc receptormi. Imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu buniek (krvné doštičky, neutrofily), zložky krvnej plazmy (komplement, systém zrážania krvi). Sú zapojené cytokíny a v neskorších štádiách sú do procesu zapojené makrofágy. Reakcia sa vyvíja 3-10 hodín po vystavení antigénu. Antigén môže byť exogénnej alebo endogénnej povahy. Reakcia môže byť všeobecná (sérová choroba) alebo postihuje jednotlivé orgány a tkanivá: kožu, obličky, pľúca, pečeň. Môže to byť spôsobené mnohými mikroorganizmami.

KLINICKÉ PREJAVY:

1) spôsobené choroby exogénne alergény: sérová choroba (spôsobené proteínovými antigénmi), Arthusov fenomén ;

2) spôsobené choroby endogénne alergény: systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, hepatitída;

3) infekčné choroby sprevádzané aktívnou tvorbou imunitných komplexov - chronické bakteriálne, vírusové, plesňové a protozoálne infekcie;

4) nádorov s tvorbou imunitných komplexov.

Prevencia - vylúčenie alebo obmedzenie kontaktu s antigénom. Liečba - protizápalové lieky a kortikosteroidy.

Sérová choroba - sa vyvíja pri jednorazovom parenterálnom podaní veľké dávky séra a ďalšie bielkoviny lieky (napríklad konské sérum tetanového toxoidu). Mechanizmus: po 6-7 dňoch sa v krvi objavia protilátky proti konský proteín , ktoré sa pri interakcii s týmto antigénom tvoria imunitné komplexy uložené v stenách krvných ciev a tkanív.

Klinicky sérová choroba sa prejavuje opuchom kože, slizníc, horúčkou, opuchmi kĺbov, vyrážkou a svrbením kože, zmenou krvi – zvýšením ESR, leukocytózou. Načasovanie manifestácie a závažnosť sérovej choroby závisí od obsahu cirkulujúcich protilátok a dávky lieku.

Prevencia sérová choroba sa vykonáva podľa Bezredkiho metódy.

Precitlivenosť IV - precitlivenosť oneskoreného typu (DTH), spôsobená makrofágmi a TH 1 lymfocytmi, ktoré sú zodpovedné za stimuláciu bunkovej imunity.

MECHANIZMUS VÝVOJA. HRT sa nazýva CD4+ T-lymfocyty(subpopulácia Tn1) a CD8+ T-lymfocyty, ktoré vylučujú cytokíny (interferón γ), aktivujúce makrofágy a vyvolať zápal(cez faktor nekrózy nádorov). makrofágy sa podieľajú na procese deštrukcie antigénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu. Pri niektorých poruchách CD8+ cytotoxické T lymfocyty priamo zabíjajú cieľovú bunku nesúcu komplexy MHC I + alergénu. HRT sa vyvíja najmä prostredníctvom 1 – 3 dni po opakované vystavenie alergénu. deje zhrubnutie a zápal tkaniva, v dôsledku toho infiltrácia T-lymfocytmi a makrofágmi.

Po prvotnom požití alergénu v tele sa teda vytvorí klon senzibilizovaných T-lymfocytov nesúcich špecifické rozpoznávacie receptory pre tento alergén. O znovu zasiahnuť ten istý alergén, T-lymfocyty s ním interagujú, aktivujú sa a vylučujú cytokíny. Spôsobujú chemotaxiu v mieste vpichu alergénu. makrofágy a aktivovať ich. makrofágy zase vylučujú mnohé biologicky aktívne zlúčeniny, ktoré spôsobujú zápal a zničiť alergén.

S HRT poškodenie tkaniva sa deje v dôsledku Produkty aktivovaný makrofágy: hydrolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka, oxid dusnatý, prozápalové cytokíny.Morfologický obraz nosenie HRT zápalový charakter, spôsobené reakciou lymfocytov a makrofágov na vzniknutý alergénový komplex so senzibilizovanými T-lymfocytmi. Rozvíjať takéto zmeny je potrebný určitý počet T buniek, prečo potrebuje 24-72 hodín a tak aj reakcia nazývaný pomalý. O chronická HRTčasto tvorené fibróza(ako výsledok sekrécie cytokínov a makrofágových rastových faktorov).

DTH reakcie môže spôsobiť nasledujúci antigény:

1) mikrobiálne antigény;

2) hlístové antigény;

3) prírodné a umelo syntetizované haptény (lieky, farbivá);

4) niektoré bielkoviny.

HSL je najvýraznejšia pri prijatí nízkoimunitné antigény (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou) pri intradermálnom podaní.

Veľa autoimunitné ochorenia sú výsledkom HSL. Napríklad kedy diabetes typu I okolo Langerhansových ostrovčekov sa tvoria infiltráty lymfocytov a makrofágov; dochádza k deštrukcii β-buniek produkujúcich inzulín, čo vedie k nedostatku inzulínu.

Lieky, kozmetika, látky s nízkou molekulovou hmotnosťou (haptény) sa môžu kombinovať s tkanivovými proteínmi a vytvárať komplexný antigén s vývojom kontaktná alergia.

infekčné choroby(brucelóza, tularémia, tuberkulóza, lepra, toxoplazmóza, mnohé mykózy) sprevádzaný rozvojom HSL - infekčná alergia .

Podobné informácie.