Zmeny v orgáne videnia pri arteriálnej hypertenzii. Fundus oka s arteriálnou hypertenziou

3-01-2011, 13:23

Popis

Ľudské telo je mimoriadne zložitá štruktúra, ktorej všetky časti navzájom úzko súvisia.

Preto nie je prekvapujúce, že v mnohých prípadoch choroby všeobecnej povahy spôsobujú významné zmeny v stave očí a niekedy vedú k významným zrakové postihnutie. Preto mnohí pacienti so všeobecnými somatickými ochoreniami potrebujú dohľad očného lekára, ako aj včasné a správne korekcia očných porúch.

Hypertenzia, čo to je?

Hypertonické ochorenie- jedna z najčastejších chorôb medzi národmi sveta. Ako zvláštna forma hypertenzie izolovaná pred viac ako polstoročím.

Podľa vedcov je hypertenzia akousi neurózou vyšších nervových centier, ktoré regulujú krvný tlak, čo je spôsobené ich prepätím v dôsledku dlhotrvajúcich a tlmených účinkov a negatívnych emócií.

Hypertenziou sa v súčasnosti chápe ochorenie sprevádzané zvýšením krvného tlaku a spôsobené primárnym porušením kortikálnej a subkortikálnej regulácie cievneho systému v dôsledku poruchy vyššej nervovej činnosti s následným zapojením humorálnych faktorov do patogenetického mechanizmu.

Etapy hypertenzie

V priebehu hypertenzie sa rozlišujú tri štádiá, z ktorých každé je rozdelené do dvoch fáz.

Etapa I, fáza A označuje úplne počiatočné obdobie ochorenia a prejavuje sa zvýšením krvného tlaku v reakcii na emocionálne a fyzické podnety.

Etapa I, fáza B- prechodná hypertenzia. V tomto štádiu sa za určitých podmienok (najmä po psycho-emocionálnom prepätí) na chvíľu objaví zvýšenie krvného tlaku a ďalšie príznaky ochorenia (bolesť hlavy, závraty, periodické poruchy videnia atď.) a potom sa pod vplyvom pokoja a liečby tlak vráti do normálu. Už v tomto štádiu však možno pozorovať angiospazmy, generalizované aj lokálne (cerebrálne, koronárne cievy).

Štádium II, fáza A (labilná)- choroba spravidla prebieha so zvýšením tlaku, ale jeho úroveň sa často mení. Výrazné organické zmeny sa zvyčajne nezistia.

Štádium II, fáza B (stabilná) charakterizované relatívne stabilným a často významným zvýšením krvného tlaku. V tomto období ochorenia sa už zisťujú organické zmeny v cievach, najmä sa zvyšuje pórovitosť cievnych stien, vznikajú dystrofické zmeny v orgánoch a tkanivách.

Štádium III, najmä fáza B (dekompenzovaná), je charakterizovaná prudkými dystrofickými a sklerotickými zmenami v orgánoch a tkanivách (arteriologialinóza, arteriolonekróza).

Varianty priebehu ochorenia?

Funkčné aj sklerotické zmeny v cievach sa môžu vyvinúť v rôznych orgánoch nie v rovnakom rozsahu, čo spôsobuje rôzne klinické varianty hypertenzie.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú benígne a malígne formy ochorenia. Posledná uvedená forma je pomerne zriedkavá a vyznačuje sa rýchlo progresívnym priebehom, včasným organickým poškodením srdca, mozgových ciev a, čo je charakteristické najmä, obličiek a očí.

Oko a hypertenzia?

Hlavné zmeny od orgán zraku pri hypertenzii vyskytujú vo funde a možno ich posúdiť oftalmoskopiou.

Frekvencia lézií fundusu u pacientov s hypertenziou sa podľa rôznych autorov pohybuje od 50 % do 95 %.

Prvými prejavmi zmien sú zúženie tepien a rozšírenie žíl sietnice. V miestach arteriovenózneho priesečníka dochádza v dôsledku jej vyššieho tonusu k stlačeniu žily hustejšou tepnou.

Čo sa stane s tepnami oka?

Okrem toho u pacientov s hypertenziou dochádza k skleróze stien sietnicových artérií, čo nakoniec vedie k ich desolácii v dôsledku stenózy lúmenu. Takéto zmeny sa nazývajú príznaky medeného a strieborného drôtu.

Môžu byť krvácania v sietnici?

V dôsledku uvoľnenia erytrocytov cez natiahnutú a defektnú kapilárnu stenu u hypertonikov môže dochádzať k malým krvácaniam (krvácaniam) na sietnici. Okrem toho sú krvácania charakteristické pre prasknutia malých ciev, kapilár alebo mikroaneuryziem.

V niektorých prípadoch je roztrhnutá iba vnútorná časť cievnej steny a krv, impregnujúca cievnu stenu, tvorí akési puzdro.

Ruptúry ciev sú spojené s pôsobením troch faktorov: zvýšenie krvného tlaku, zníženie elasticity cievnej steny, zmena stavu krvi (zvýšenie jej viskozity).

Obzvlášť často sa krvácania nachádzajú v blízkosti optického disku vo vrstve nervových vlákien.

Pásovité krvácania v oblasti okolo zrakového nervu sú charakteristické najmä pre hypertenziu. Krvácania v periférnych častiach tiež nie sú nezvyčajné, ale považujú sa za príznak artériosklerózy, ktorý sa vyvíja buď samostatne, alebo ako dôsledok hypertenzie.

Čo je mäkký exsudát v funduse?

Okrem krvácania je hypertenzná retinopatia charakterizovaná výskytom útvarov nazývaných exsudáty na funduse.

Sú sivobielej farby, voľného vzhľadu, s trochu neostrými obrysmi, vystupujúce ložiská sa objavujú hlavne v blízkosti veľkých ciev, neďaleko od hlavy zrakového nervu. Vznikajú rýchlo, maximálnu veľkosť (až do veľkosti terča zrakového nervu) dosiahnu v priebehu niekoľkých dní, nikdy však navzájom nesplývajú. Okolo niektorých ložísk môžu byť malé krvácania. Keď sa ohnisko z vaty resorbuje, zmenšuje sa a splošťuje. Súčasne sa v mieste ohniska často nachádzajú krvácania a červené bodky - mikroaneuryzmy. V skutočnosti je príčinou výskytu týchto útvarov lokálna porucha krvného obehu vo vrstve nervových vlákien, čo vedie k rozvoju lokálnych srdcových záchvatov v fundusu.

Detekcia tohto príznaku je dôvodom na prijatie veľmi aktívnych opatrení, pretože to naznačuje, že podobné patologické procesy sa môžu vyskytnúť aj v iných cieľových orgánoch, čo už predstavuje hrozbu pre život pacienta.

Čo je tvrdý exsudát v funduse?

Iný typ útvarov na očnom pozadí u hypertonikov - "tvrdé" ohniská nemajú takú dôležitú prognostickú hodnotu, hoci naznačujú ďalekosiahly proces.

Predpokladá sa, že tieto usadeniny sú výsledkom uvoľnenia plazmy z malých ciev a následnej degenerácie tkanivových prvkov. V makulárnej oblasti sú pevné ohniská pásikové a radiálne usporiadané, čím vytvárajú úplnú alebo neúplnú hviezdnu postavu. So zlepšením stavu pacienta sa postava hviezdy môže vyriešiť, ale tento proces je veľmi pomalý, niekoľko mesiacov až rokov.

Môže dôjsť k opuchu sietnice a zrakového nervu?

Edém sietnice a optického disku- jeden z dôležitých príznakov hypertenznej retinopatie. Edém je lokalizovaný hlavne v peripapilárnej zóne a pozdĺž veľkých ciev. Ak výpotok (transudát) obsahuje málo bielkovín, tkanivo sietnice zostáva priehľadné a jeho vnútorný povrch odráža viac ako zvyčajne. Pri vysokom obsahu bielkovín sietnica stráca priehľadnosť, stáva sa sivobiela, cievy sú miestami pokryté edematóznym tkanivom.

Edém optického disku môžu byť vyjadrené v rôznej miere - od mierneho rozmazania jeho obrysu až po obraz rozvinutého stagnujúceho disku. V druhom prípade je prognóza vážna, najmä ak je takýto obraz kombinovaný s bavlnenými exsudátmi v sietnici, krvácaním a zakalením peripapilárnej sietnice. Ak je však liečba arteriálnej hypertenzie účinná, edém disku a ďalšie príznaky neuroretinopatie postupne miznú.

Ako sa správajú zrakové funkcie pri hypertenzii?

Zníženie adaptácie na tmu je jedným z prvých funkčných príznakov hypertenznej angiopatie a retinopatie.

Zároveň dochádza k miernemu zúženiu hranice zorného poľa, ako aj rozšírenie slepého uhla. Pri ťažkej retinopatii možno zistiť skotómy, často lokalizované v paracentrálnej oblasti.

Zraková ostrosť klesá oveľa menej často: s ischemickými léziami makuly, s makulárnymi krvácaniami, s extravazáciou tekutiny do makulárnej oblasti sietnice zo zmenených kapilár a s tvorbou epiretinálnej membrány v neskorom štádiu neuroretinopatie.

Klasifikácia hypertenzných zmien v funduse

V súčasnosti sa pri arteriálnej hypertenzii zvyčajne rozlišujú 4 stupne cievnych zmien na sietnici.

1. HYPERTONICKÁ ANGIOPATIA SIETNICE

Tepny sú zúžené, tepnový strom nekvalitný, žily rozšírené, žilový strom plnokrvný, rozvetvený, môžu byť príznaky krútenia ciev v paramakulárnej oblasti, dekusácia (I. stupeň), nerovnomerný kaliber tepien.

2. HYPERTENZNÁ ARTERIOSKLERÓZA SIETNICE

Príznaky opísané vyššie, ako aj sprievodné pruhy a široký reflex na tepnách, príznaky dekusácie, medený a strieborný drôt. Možné sú aj tvrdé lézie a jednotlivé krvácania.

3. VČASNÁ HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA

Príznaky angiopatie (pozri bod 1), edém optického disku a peripapilárnej sietnice, krvácanie, vatové a tvrdé lézie

4. NESKORO HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA

Symptómy hypertenznej artériosklerózy (pozri odsek 2) v kombinácii s edémom disku zrakového nervu a peripapilárnej sietnice, vatovými léziami, tvrdými exsudátmi a krvácaním. Niekedy príznaky epiteliálnej fibrózy v zadnom póle oka, kolaps a deštrukcia sklovca.

Aká je prognóza zraku pri hypertenzii?

Štádium hypertenzie a prognóza pre život pacienta sú určené výškou krvného tlaku a závažnosťou cievnych zmien v obličkách, srdci a mozgu. Tieto zmeny nie sú vždy paralelné so zmenami na sietnici, ale stále medzi nimi existuje určitá korelácia. V každom prípade, mnohopočetné krvácanie do sietnice, výskyt oblastí ischémie a bavlnených exsudátov, ako aj výrazný edém optického disku a peripapilárnej sietnice naznačujú závažnú progresívnu povahu ochorenia a potrebu zmeniť a zintenzívniť terapeutické opatrenia.

Moderné terapeutické prostriedky umožňujú v mnohých prípadoch dosiahnuť výrazné zlepšenie priebehu ochorenia a zvrátiť vývoj symptómov hypertenznej neuroretinopatie.

Malígna arteriálna hypertenzia

Malígna hypertenzia je charakterizovaná veľmi vysokým krvným tlakom, rozšírenou vazokonstrikciou, arteriolárnou hyperpláziou a fibrinoidnou nekrózou arteriol. Lézia zachytáva rôzne orgány, najmä obličky. Zmeny v arteriálnych cievach obličiek vedú nielen k porušeniu ich funkcií, ale aj k uvoľňovaniu látok zvyšujúcich tlak a v dôsledku toho k ďalšiemu zvýšeniu cievneho tonusu. Vzniká tak začarovaný kruh spôsobujúci malígny priebeh ochorenia.

Treba poznamenať, že moderné metódy liečby umožňujú v mnohých prípadoch zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia, ale prognóza malígnej hypertenzie zostáva vždy vážna.

Ochorenie často začína vo veku 30 – 50 rokov, no môže sa objaviť aj oveľa skôr, najmä u ľudí trpiacich zápalom obličiek. U starších pacientov so zmenenými cievami je možný prechod do malígnej fázy predtým benígnej hypertenzie.

V typických prípadoch sú zmeny na funde veľmi výrazné, ako neuroretinopatia. Často sú tieto zmeny prvými klinickými príznakmi indikujúcimi prechod hypertenzie na malígnu formu.

Najcharakteristickejšími sú edém platničky a peripapilárnej sietnice (alebo rozšírený edém sietnice), výrazné zúženie tepien a dilatácia žíl, bodové a pruhovité krvácania, exsudatívne ložiská, najmä vatové ložiská a makulárna hviezdicová postava.

Lézia do určitej miery zachytáva celý fundus oka, ale je výrazná najmä v jeho zadnej časti. Často v zadnej časti sklovca môžete vidieť krvácanie, vločkovité opacity a deštruktívne zmeny.

Funkčné zmeny sú relatívne malé a spočívajú v rozšírení slepej škvrny, vzhľade oddeleného dobytka a sústredného zúženie zorného poľa.

Treba poznamenať, že vyššie popísaný obraz neuroretinopatie je častým, ale nie povinným nálezom pri malígnej artériovej hypertenzii. U niektorých pacientov, ktorí zomreli na túto chorobu, neboli žiadne viditeľné zmeny na funduse. Jednotlivé príznaky neuroretinopatie, najmä postava makulárnej hviezdy, môžu chýbať.

Súčasne možno výrazný obraz neuroretinopatie kombinovať s uspokojivým celkovým stavom a podstúpiť regresiu. Napriek týmto výhradám treba klinický obraz neuroretinopatie považovať za znak naznačujúci možný prechod ochorenia do malígnej formy a potrebu intenzívnejšej liečby pacienta.

Ako liečiť hypertenznú neuroretinopatiu?

Terapia hypertenznej neuroretinopatie spočíva predovšetkým v liečbe základného ochorenia. Na zníženie ischémie sietnice sa používajú vazodilatanciá, ktoré rozširujú najmä cievy mozgu a oka (trental, cavinton).

Mnohí autori odporúčajú oxygenoterapiu. Kyslík však môže spôsobiť zúženie sietnicových tepien. Preto radšej používame karbogénové inhalácie, ktoré okrem kyslíka obsahujú oxid uhličitý (5-8%). Kyselina uhličitá má silný vazodilatačný účinok na cievy mozgu a očí. Inhalácie sú predpísané na 3-4 týždne, 1-2 sedenia denne. Trvanie každej relácie je 15 minút.

V prípadoch, keď dochádza k opuchu hlavy zrakového nervu a sietnice, sú užitočné diuretiká. Na prevenciu nových krvácaní do sietnice je predpísaná kyselina askorbová s rutínom. Účinnejší je v takýchto prípadoch etamsylát, ktorý má aj angioprotektívny účinok. Je užitočné predpísať angioprotektor, najmä dobesilát vápenatý.

Na resorpciu krvácania a transudátu sa používa elektroforéza s lidázou, papaínom alebo inými proteolytickými enzýmami. Je užitočné predpísať vitamíny (A, skupina B, E), najmä v prípadoch, keď má pacient zníženú chuť do jedla alebo trpí chorobami tráviaceho traktu, žlčových ciest a pečene. Treba mať na pamäti, že v takýchto prípadoch sa vyvinie exogénna (so zníženou chuťou do jedla) alebo endogénna hypovitaminóza.

Článok z prílohy ku knihe: .

Hypertenzia je nezávislé, chronicky progresívne ochorenie.

Existujú štyri stupne závažnosti hypertenzie na základe hodnôt diastolického krvného tlaku:

• hraničná hypertenzia (90-94 mm Hg);
• benígna hypertenzia (95-104 mm Hg);
• stredne ťažká hypertenzia (105-114 mm Hg.St.);
• ťažká hypertenzia (115 mm Hg a viac).

Trvanie týchto období vývoja ochorenia je rôzne a závisí od mnohých faktorov.

Etapy vývoja hypertenzie

Svetová zdravotnícka organizácia identifikuje nasledujúce štádiá vývoja hypertenzia:

• etapa I: hypertenzia bez zmien v orgánoch;
• etapa II: hypertenzia s malými organickými zmenami, ako je proteinúria, hypertrofia ľavej komory, hypertenzná retinopatia (zmeny na sietnici) I-II stupeň;
• etapa III: hypertenzia s ťažkým organickým poškodením, ako je zlyhanie srdca, recidivujúca „mužská neschopnosť“ hypertenzná retinopatia III-IV stupňa, komplikácie mozgu, zlyhanie obličiek.

Príznaky hypertenzie

Hypertenzia sa môže vyskytovať dlhodobo bez akýchkoľvek viditeľných klinických príznakov. Vysoký krvný tlak objavený náhodou.

Pacienti však často pociťujú skoré ranné bolesti v zátylku, závraty, horšie znášajú fyzickú aktivitu, pri špeciálnej fyzickej námahe sa objavuje pocit dusenia a búšenie srdca.

Diagnóza hypertenzie

Arteriálna hypertenzia je diagnostikovaná po získaní výsledkov viacerých meraní. Pre štúdium sa najčastejšie volí metóda stredného merania tonometrom s gumovou manžetou.

Diagnostická metóda je tiež nepretržitá automatická meranie krvného tlaku, čím sa zabráni chybám v ľudských meraniach.

Pri diagnostike hypertenzie je okrem merania krvného tlaku dôležité aj zistenie, či je hypertenzia primárna alebo sekundárna. Dôležité je posúdenie stupňa poškodenia orgánov.

Účinky hypertenzie na zrak

Hypertenzia vedie k zmenám vo väčšine orgánov a tkanív. Ale niektoré orgány sú obzvlášť náchylné, ako napríklad srdce, mozog, obličky, oči (sietnica), veľké cievy. Neliečená hypertenzia vedie k hypertrofii ľavej komory a insuficiencii.

Pri hypertenzii sa zistia charakteristické zmeny v cievach sietnice, viditeľné počas štúdia fundusu. Na základe týchto zmien možno určiť závažnosť ochorenia. Na to sa používajú klasifikácie Keith a Wegener, ktoré určujú štádiá vaskulárnych zmien v spodnej časti oka.

Menej závažné zmeny zodpovedajúce štádiám I a II sú zúženie arteriol, narušenie tvaru lúmenu, zhrubnutie stien a počas štádia II - stlačenie žíl arteriolami, ktoré ich pretínajú. Zmeny v štádiách I a II sú sprevádzané hypertenziou s miernym priebehom, významnú úlohu pri ich vzniku zohráva ateroskleróza.

Závažnejšie zmeny sietnica, ktoré sa objavujú v štádiách III a IV, sú charakterizované prítomnosťou známok možného prenikania plazmy a krviniek do sietnice - čo vedie k tvorbe degeneratívnych ložísk sietnice a tiež v štádiu IV výrazným edémom terča zrakového nervu. Forma zmien v štádiu III a IV je charakterizovaná zablokovaním arteriol malého kalibru. Výskyt petechií a ložísk degenerácie je príznakom nekrózy steny arteriol a rozvoja malígnej hypertenzie, ktorá vedie k papilém.

Najdôležitejšou štrukturálnou zmenou v cievach pri arteriálnej hypertenzii je hypertrofia centrálnej sliznice. V nasledujúcich obdobiach dochádza k zasklievaniu, segmentácii, atrofii a fibróze vnútornej membrány. Lumen ciev podlieha postupnému zužovaniu.

Frekvencia poškodenia fundusu u pacientov s hypertenziou sa podľa rôznych autorov pohybuje od 50 do 95 %. Tento rozdiel je čiastočne spôsobený vekom a klinickými rozdielmi v skúmanom súbore pacientov, ale najmä ťažkosťami s interpretáciou počiatočných zmien na cievach sietnice pri hypertenzii.

Lekári prikladajú veľký význam takýmto zmenám pri včasnej diagnostike GB, určovaní jej štádia a fázy, ako aj účinnosti terapie.

Chyby v diagnostike môžu súvisieť s významnými individuálnymi variáciami v cievach sietnice u zdravých jedincov a niektoré z variantov (relatívne úzke tepny, zvýšená tortuozita ciev, symptóm „crossover“) môžu byť nesprávne interpretované ako hypertenzné zmeny.

Cievy sietnice a zrakového nervu

1 - ONH
2 - lievik optického nervu s centrálnymi cievami sietnice;
3 - n. nazálna arteriola;
4 - n. nosová venula;
5 - n. časová venula;
6 - n. temporálna arteriola;
7 - žltá škvrna s c. fossa;
8 - c. temporálna arteriola;
9 - c. časová venula;
10 palcov nazálna arteriola;
11 - c. nosová žila.

Centrálna sietnicová tepna vo svojom orbitálnom úseku má štruktúru typickú pre stredne veľké tepny. Po prechode cez cribriformnú platňu skléry sa hrúbka cievnej steny zníži na polovicu v dôsledku stenčenia (od 20 do 10 mikrónov) všetkých jej vrstiev. Vo vnútri oka sa tepna delí opakovane dichotomicky. Počnúc druhou bifurkáciou strácajú jej vetvy svoje charakteristické črty tepien a menia sa na arterioly.

Zásobovanie vnútroočnej časti zrakového nervu sa uskutočňuje hlavne (s výnimkou neuroretinálnej vrstvy hlavy zrakového nervu) zo zadných ciliárnych artérií. Za cribriformnou doskou skléry je zrakový nerv zásobený odstredivými arteriálnymi vetvami vychádzajúcimi z centrálnej sietnicovej artérie a centropetálnymi cievami siahajúcimi z očnej artérie.

Kapiláry sietnice a optického disku majú lúmen s priemerom asi 5 µm. Vychádzajú z prekapilárnych arteriol a spájajú sa do venul. Endotel kapilár sietnice a zrakového nervu tvorí súvislú vrstvu s tesnými spojmi medzi bunkami.

Sietnicové kapiláry majú tiež intramurálne pericyty, ktoré sa podieľajú na regulácii prietoku krvi. Jediným zberačom krvi pre sietnicu aj optický disk je centrálna sietnicová žila.

Nepriaznivé pôsobenie rôznych faktorov na cirkuláciu sietnice je vyhladené vďaka vaskulárnej autoregulácii, ktorá zabezpečuje optimálny prietok krvi pomocou lokálnych cievnych mechanizmov. Takýto prietok krvi zabezpečuje normálny priebeh metabolických procesov v sietnici a zrakovom nerve.

Patomorfológia ciev sietnice pri hypertenzii

Patologické zmeny v počiatočnom prechodnom štádiu ochorenia sú hypertrofia svalovej vrstvy a elastických štruktúr v malých tepnách a arteriolách.

Stabilná hypertenzia vedie k

• hypoxia,
• endoteliálna dysfunkcia,
• plazmatická impregnácia cievnej steny, po ktorej nasleduje hyalinóza a arterioskleróza.

V závažných prípadoch je fibrinoidná nekróza arteriol sprevádzaná trombózou, krvácaním a mikroinfarktami tkaniva sietnice.

sietnicové cievy

Vo funduse sú jasne viditeľné dva cievne stromy: arteriálny a venózny. Treba rozlišovať:

1. vyjadrenie každého
2. vlastnosti pobočky,
3. pomer kalibru tepien a žíl,
4. stupeň krimpovania jednotlivých vetiev,
5. povaha svetelného reflexu na tepnách.

Závažnosť a bohatosť arteriálneho stromu závisí od intenzity prietoku krvi v centrálnej tepne, refrakcie a stavu cievnej steny. Čím intenzívnejší je prietok krvi, tým lepšie sú viditeľné drobné arteriálne vetvičky a rozvetvený cievny strom. Pri hypermetropii sa cievy sietnice javia pri oftalmoskopii širšie a jasnejšie ako pri emetropii, zatiaľ čo pri myopii sú bledšie. Zhrubnutie cievnej steny súvisiace s vekom spôsobuje, že malé vetvy sú menej nápadné a arteriálny strom fundusu u starších ľudí vyzerá vyčerpaný.

Pri hypertenzii arteriálny strom často vyzerá zle v dôsledku tonickej kontrakcie tepien a sklerotických zmien v ich stenách. Venózne cievy sa naopak často stávajú výraznejšími a získavajú tmavšiu, sýtejšiu farbu. Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch, za predpokladu, že sa zachová elasticita ciev, sa u pacientov s hypertenziou pozoruje nielen venózna, ale aj arteriálna plétora. Zmeny v arteriálnom a venóznom cievnom riečisku sa prejavujú aj zmenou arteriovenózneho pomeru ciev sietnice. Bežne je tento pomer približne 2:3, u hypertonikov sa často znižuje v dôsledku zúženia tepien a rozšírených žíl.

Zúženie sietnicových arteriol nie je povinným príznakom. Výrazné zúženie, ktoré možno klinicky určiť, sa vyskytuje len v polovici prípadov. Pomerne často sú zúžené iba samostatné arterioly. Charakterizované nerovnomernosťou tohto príznaku. Prejavuje sa asymetriou stavu tepien v párových očiach, zúžením iba jednotlivých cievnych vetiev a nerovnomerným kalibrom tej istej cievy. Vo funkčnej fáze ochorenia sú tieto príznaky spôsobené nerovnomernou tonickou kontrakciou krvných ciev, v sklerotickej fáze - nerovnomerným zhrubnutím ich stien.

Oveľa menej často ako zúženie tepien s hypertenziou sa pozoruje ich expanzia. Niekedy je možné v tom istom oku a dokonca na tej istej cieve vidieť zúženie aj rozšírenie tepien a žíl. V druhom prípade má tepna formu nerovnomerného reťazca s opuchmi a záchytmi.

Jedným z častých príznakov hypertenznej angiopatie je porušenie normálneho vetvenia sietnicových artérií. Tepny sa zvyčajne rozvetvujú dichotomicky pod ostrým uhlom. Pod vplyvom zvýšeného pulzu u pacientov s hypertenziou má tento uhol tendenciu zväčšovať sa a často je možné vidieť vetvenie tepien v pravom a dokonca tupom uhle („príznak býčích rohov“). Čím väčší je uhol vetvenia, tým väčšia je odolnosť proti prúdeniu krvi v tejto zóne, tým silnejší je sklon k sklerotickým zmenám, trombóze a narušeniu celistvosti cievnej steny. Vysoký krvný tlak a veľká amplitúda pulzu sú sprevádzané nárastom nielen laterálneho, ale aj pozdĺžneho naťahovania cievnej steny, čo vedie k predĺženiu a krúteniu cievy. U 10–20 % pacientov sa pozoruje aj tortuozita perimakulárnych venul (Guist symptóm).

Významný význam pre diagnostiku hypertonického fundu má symptóm Gunn-Salusovej chiazmy. Podstata symptómu spočíva v tom, že v mieste priesečníka so zhutnenou tepnou žilovej cievy dochádza k jej čiastočnému stlačeniu.

Existujú tri klinické stupne tohto príznaku.

1. Prvý stupeň je charakterizovaný zúžením lúmenu žily pod tepnou a v blízkosti spojenia ciev.
2. Charakteristickým znakom druhého stupňa je nielen čiastočné stlačenie žily, ale aj jej posunutie do strany a do hrúbky sietnice („príznak oblúka“).
3. Tretí stupeň dekusácie ciev je tiež charakterizovaný príznakom klenby, ale žila pod tepnou nie je viditeľná a zdá sa, že je úplne stlačená. Symptóm skríženej a venóznej kompresie je jedným z najčastejších pri hypertenzii. Tento príznak však možno nájsť aj pri artérioskleróze sietnice bez cievnej hypertenzie.

Symptómy patognomické pre artériosklerózu sietnice pri hypertenzii zahŕňajú výskyt bočných pásov (puzdier) pozdĺž cievy, príznaky medeného a strieborného drôtu. Vzhľad bielych bočných pruhov sa vysvetľuje zhrubnutím a znížením priehľadnosti cievnej steny. Pruhy sú viditeľné pozdĺž okraja cievy, keďže je tu hrubšia vrstva steny a tenšia vrstva krvi v porovnaní s centrálnou časťou cievy. Súčasne sa odraz svetla od predného povrchu cievy stáva širším a menej jasným.

príznak medeného drôtu Nachádza sa hlavne na veľkých vetvách a vyznačuje sa rozšíreným svetelným reflexom so žltkastým nádychom. Symptóm naznačuje sklerotické zmeny v cieve s prevahou elastickej hypertrofie alebo plazmatickej impregnácie cievnej steny lipoidnými depozitmi.

Symptóm strieborného drôtu objavuje sa na arteriolách druhého alebo tretieho rádu: cieva je úzka, bledá, s jasne bielym axiálnym reflexom, často sa zdá byť úplne prázdna.

Krvácanie sietnice

Krvácania v sietnici pri hypertenzii vznikajú diapedézou erytrocytov cez zmenenú stenu mikrociev, prasknutím mikroaneuryziem a drobných cievok pod vplyvom vysokého tlaku alebo ako dôsledok mikrotrombózy.

Obzvlášť často sa krvácania vyskytujú vo vrstve nervových vlákien v blízkosti optického disku. V takýchto prípadoch vyzerajú ako radiálne ťahy, pruhy alebo plamene. V makulárnej zóne sú krvácania umiestnené vo vrstve Henley a majú radiálne usporiadanie.

Oveľa menej často sa krvné výrony nachádzajú vo vonkajších a vnútorných plexiformných vrstvách vo forme škvŕn nepravidelného tvaru.

Exsudáty sietnice

Pre hypertenziu je charakteristický najmä vzhľad mäkkých exsudátov pripomínajúcich vatu. Tieto sivobiele, voľne vyzerajúce dopredu vyčnievajúce lézie sa objavujú prevažne v parapapilárnych a paramakulárnych zónach.

Vznikajú rýchlo, maximálne sa rozvinú v priebehu niekoľkých dní, nikdy však navzájom nesplývajú. Počas resorpcie sa ohnisko postupne zmenšuje, splošťuje a fragmentuje.

Vatová lézia je infarkt malej oblasti nervových vlákien spôsobený oklúziou mikrociev. V dôsledku blokády je narušený axoplazmatický transport, nervové vlákna napučiavajú a následne sa fragmentujú a rozpadajú.

Treba poznamenaťže takéto ložiská nie sú patognomické pre hypertenznú retinopatiu a možno ich pozorovať s

• stagnujúce disky,
• diabetická retinopatia,
• oklúzia centrálnej sietnicovej žily,
• niektoré ďalšie lézie sietnice, pri ktorých sa v arteriolách vyvíjajú nekrotické procesy.

Na rozdiel od vatových lézií nemajú pevné exsudáty pri hypertenzii žiadnu prognostickú hodnotu. Môžu byť bodkované alebo väčšie, zaoblené alebo nepravidelného tvaru, umiestnené vo vonkajšej plexiformnej vrstve a pozostávajú z lipidov, fibrínu, bunkového odpadu a makrofágov.

Predpokladá sa, že tieto usadeniny sú výsledkom uvoľnenia plazmy z malých ciev a následnej degenerácie tkanivových prvkov. V makulárnej oblasti sú pevné lézie pásikové a radiálne usporiadané, čím vytvárajú úplnú alebo neúplnú hviezdnu postavu. Majú rovnakú štruktúru ako ostatné pevné ohniská. So zlepšením stavu pacienta sa postava hviezdy môže vyriešiť, ale tento proces trvá dlho, niekoľko mesiacov až niekoľko rokov.

Edém sietnice a optického disku

Edém sietnice a optického disku v kombinácii s výskytom mäkkých ložísk naznačuje závažný priebeh ochorenia.

Edém je lokalizovaný hlavne v peripapilárnej zóne a pozdĺž veľkých ciev. Pri vysokom obsahu bielkovín v transudáte sietnica stráca priehľadnosť, stáva sa sivobiela a cievy sú niekedy pokryté edematóznym tkanivom.

Edém disku zrakového nervu môže byť vyjadrený v rôznych stupňoch od mierneho rozmazania jeho obrysu až po obraz rozvinutého kongestívneho disku. Kongestívna platnička je často spojená s peripapilárnym edémom sietnice, krvácaním do sietnice a léziami vaty.

zrakové funkcie

Znížená adaptácia na tmu je jedným z prvých funkčných príznakov hypertenznej retinopatie.

Zároveň dochádza k miernemu zúženiu izoptier a hraníc zorného poľa, ako aj k rozšíreniu „slepého uhla“. Pri ťažkej retinopatii je možné zistiť skotómy lokalizované v paracentrálnej oblasti zorného poľa.

Zraková ostrosť klesá oveľa menej často: s ischemickou makulopatiou, makulárnymi krvácaniami, s výskytom edematóznej makulopatie a s tvorbou epiretinálnej membrány v neskorom štádiu neuroretinopatie.

Klasifikácia hypertenzných zmien v funduse

V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia hypertenznej angioretinopatie. V Rusku a susedných krajinách (bývalé republiky ZSSR) je najobľúbenejšou klasifikáciou M.L. Krasnov a jeho modifikácie.

M.L. Krasnov vyzdvihol tri štádiá zmien fundusu v HD:

1. hypertenzná angiopatia, charakterizovaná iba funkčnými zmenami v cievach sietnice;
2. hypertenzná angioskleróza;
3. hypertenzná retinopatia a neuroretinopatia, pri ktorých sú postihnuté nielen cievy, ale aj tkanivo sietnice a často aj optický disk.

• sklerotický,
• obličkové a
• zhubný.

Najzávažnejšie zmeny na sietnici sa pozorujú pri obličkových a najmä malígnych formách.

Štádiá hypertenzie a prognóza pre život pacienta sú určené výškou krvného tlaku a závažnosťou cievnych zmien v obličkách, srdci a mozgu. Tieto zmeny nie sú vždy paralelné s léziami sietnice, ale stále medzi nimi existuje určitý vzťah. Preto mnohopočetné krvácanie do sietnice, výskyt oblastí ischémie, neprekrvených zón, exsudátov podobných bavlne, ako aj výrazný edém optického disku, peripapilárna sietnica naznačujú závažnú progresívnu povahu ochorenia a potrebu zmeniť a zintenzívniť terapeutické opatrenia.

Liečba hypertenznej neuroretinopatie

Terapia hypertenznej (neuro)retinopatie je liečbu základného ochorenia.

Na zníženie ischémie sietnice využívajú vazodilatanciá, ktoré rozširujú najmä cievy mozgu a očí (trental, cavinton, ksavin, stugeron).

Na zníženie hypoxie často sa používa inhalácia kyslíka. Kyslík však môže spôsobiť zovretie sietnicových ciev. Preto si radšej predpisujú inhalácie karbogénu, ktorý okrem kyslíka obsahuje oxid uhličitý (58 %). Kyselina uhličitá má silný vazodilatačný účinok na cievy mozgu a očí.

Na zlepšenie stavu reológie krvi a prevenciu trombózy použitím protidoštičkových činidiel.

Treba mať na pamäti, že eliminácia ischémie sietnice môže viesť k rozvoju postischemického reperfúzneho syndrómu, ktorý spočíva v nadmernej aktivácii procesov voľných radikálov a peroxidácii lipidov. Preto je nevyhnutný neustály príjem antioxidantov (alfatokoferol, kyselina askorbová, veterón, diquertín).

Je užitočné predpísať angioprotektory, najmä doxium.

Na riešenie vnútroočných krvácaní sa používajú prípravky s obsahom proteolytických enzýmov (wobenzym, papaín, rekombinantná prourokináza).

Na liečbu retinopatie rôzneho pôvodu je predpísané transpupilárne ožarovanie sietnice pomocou nízkoenergetického infračerveného diódového lasera.

Pri pravidelnom vysokom krvnom tlaku sú postihnuté cieľové orgány: srdce, mozog, obličky a fundus. Fundus oka pri hypertenzii (AH) môže byť v inom stave alebo nezmenený. Toto nie je indikátor štádia vývoja ochorenia, ale jednoducho sprievodná patológia, ktorá si vyžaduje liečbu. Všetky zmeny, ku ktorým dochádza v mikrovaskulatúre tela, možno vidieť počas oftalmoskopie na fundu.

Pacienti, u ktorých sa hypertenzia postupne rozvinie, nemusia pochopiť príčinu ich symptómov a nemusia vyhľadať lekársku pomoc. Zmeny vo videní sa však stávajú častým dôvodom návštevy nemocnice a primárnej detekcie patológií, ako je hypertenzia, diabetes mellitus.

Nebezpečné príznaky

Zmeny v cievach sietnice sa prejavujú takými príznakmi a sťažnosťami, ako sú:

• znížená zraková ostrosť;
• porušenie vnímania farieb;
• Bolesť v očiach;
• "letí" pred očami, bez ohľadu na dennú dobu;
• zúženie zorného poľa.

Závažné zmeny na funduse treba považovať za príznak malígneho priebehu hypertenzie.

Symptómy nakoniec vedú k atrofii zrakového nervu alebo množstvu komplikácií spojených s trombózou alebo vaskulárnou obštrukciou, čo je v oftalmológii núdzová situácia. Choroba končí slepotou, obe oči sú rovnako postihnuté. Zvýšené riziko progresie vaskulárnej patológie sa pozoruje u fajčiarov, ľudí, ktorí vedú sedavý životný štýl, pijú alkohol a majú nadmernú telesnú hmotnosť.

Prečítajte si tiež:

Prehľad vinpocetínu. Všetko, čo potrebujete vedieť, než začnete!

Klasifikácia patológií

Zmeny na očnom pozadí s hypertenziou boli zaznamenané u 75 percent a viac pacientov. Oftalmológovia používajú terminológiu, ako napríklad:

• Hypertenzná angiopatia. Zmeny v cievnych štruktúrach sú dočasné. Objavujú sa a miznú v závislosti od hodnôt tonometra. Tepny sú zúžené a žily sú mierne rozšírené a tvoria príznak „tulipánov“. Existuje začervenanie nervového disku.
• Angioskleróza. K predchádzajúcemu klinickému obrazu sa pridáva zhrubnutie arteriálnych stien, ktoré mení ich farbu na žltočervenú, čo sa nazýva aj príznak medeného drôtu. Po zablokovaní prietoku krvi v tepne sa stáva striebristá a žily sa stávajú kľukatejšími. Najčastejšie pacienta vyrušia muchy v očiach, štádium je nezvratné, ale progresia sa dá zastaviť.

Hypertenzná angiopatia sietnice je inherentná v prvej fáze priebehu hypertenzie - funkčné cievne poruchy a nestabilný tlak

• Retinopatia. K symptomatológii sa pridáva poškodenie sietnice, výskyt krvácania na nej a opuch. Pozdĺž priebehu nervových vlákien sa pozoruje plazmoragia, ktorá pripomína hviezdne postavy. Ochorenie je charakterizované výrazným zhoršením zraku.
• Neuroretinopatia je ochorenie so zlými prognostickými príznakmi. Opuch disku zrakového nervu, veľké množstvo krvácaní v sietnici, čo vedie k postupnej atrofii nervových vlákien.

Existuje názor, že štádiá patológie fundusu zodpovedajú štádiám vývoja HD. Ale tento predpoklad nie je pravdivý. Štádiá ochorenia nie sú v žiadnom prípade spojené navzájom a navzájom. A neuroretinopatia sa môže objaviť v štádiu IIA GB.

Prejavy GB v spodnej časti oka

Prejavy arteriálnej hypertenzie sú rôznorodé, pretože s cievnymi štruktúrami dochádza k rôznym zmenám. Pri systémovom zvýšení tlaku sa arterioly zahusťujú a zužujú a žily sa rozširujú a kľukatia. Hrúbka arteriol sa zvyšuje a lúmen žíl sa zvyšuje a stena oslabuje. Takéto metamorfózy sú umiestnené nerovnomerne a môžu byť umiestnené v tej istej nádobe.

Hypertenzná angioretinopatia a neuroretinopatia - ďalší prejav progresie ochorenia

Pri GB môže byť sprievodným ochorením ateroskleróza, ktorá ovplyvňuje stav stien krvných ciev a upcháva lúmen malými plakmi alebo lipidovými usadeninami. Príznaky pripevnenia aterosklerózy sú znakom "drôtu", ktorý môže počas oftalmoskopie získať medený alebo strieborný odtieň.

Prečítajte si tiež:

Pomáha jablčný ocot pri vysokom krvnom tlaku?

Charakteristickým znakom fundusu pri hypertenzii je znak Salus Hun. Detekuje sa ako silný odraz svetla z arterioly, keď je žila pod cievou zatemnená. Postupne sa žila vtláča do sietnice. Klinika určuje stupeň vývoja tohto príznaku. Príznak sa môže objaviť u pacientov bez hypertenzie v staršej vekovej skupine po 60 rokoch.

Cievy fundusu môžu byť kľukaté, ak sa takýto jav pozoruje v makulárnej oblasti, potom sa symptóm nazýva Guista. Divergencia žíl pod tupým uhlom sa nazýva príznakom "býčích rohov" alebo "tulipánov". Niekedy je ochorenie sprevádzané výskytom tmavých škvŕn s červeným lemovaním pruhov Elsching alebo Sigrist. Symptómy sa objavujú v dôsledku porúch mikrocirkulácie.

Ak sú na funduse modriny a exsudáty, potom v 65% prípadov majú pacienti zvýšený tlak. Exsudáty môžu byť tvrdé alebo mäkké a často nadobúdajú tvar hviezdy. Tento stav sa vyvíja v dôsledku zablokovania krvných ciev malými krvnými zrazeninami a úniku červených krviniek cez cievnu stenu.

Vyšetrenie u oftalmológa na arteriálnu hypertenziu je povinné a zahŕňa viziometriu, meranie vnútroočného tlaku

Diagnostické metódy

Fundus oka s GB vyšetruje oftalmológ. Vyšetrovacím prístrojom je priamy alebo nepriamy oftalmoskop. Zákrok je rýchly a bezbolestný, pre pacientov je cenovo dostupný. Presnejšie informácie o stave sietnice a fundusu možno získať na optickej koherentnej tomografii, ktorá bude drahšia.

Dodávanie živín do sietnice sa uskutočňuje pomocou krvných ciev lokalizovaných vo funduse. Rozvoj arteriálnej hypertenzie vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku. Je to spojené so znížením zrakovej ostrosti, lisovaním bolesti v oblasti nadočnicových oblúkov, výrazným znížením výkonu. Mnoho ľudí pripisuje migrény a „muchy pred očami“ únave, nedostatku spánku alebo dlhšej práci za počítačom. Fundus oka pri hypertenzii môže trpieť v dôsledku cievneho spazmu. Existujú prípady, keď sa zrak zhorší priamo počas hypertenznej krízy a potom sa vráti späť.

Príčiny zmien v funduse

Arteriálna hypertenzia je zákerné ochorenie, ktoré môže prebiehať asymptomaticky a je objavené len náhodne pri bežnej lekárskej prehliadke. Známky zmien fundusu pri hypertenzii pripomínajú vaskulárny zápal spôsobený glaukómom, čo je lokálna patológia.

Normálny vnútroočný tlak je 12-22 mm Hg. čl. Ak okrem zmien krvného tlaku nie sú žiadne iné príznaky zeleného zákalu, hovoríme o hypertenzii.

Rozvoj hypertenzie môže vyvolať:

• zlé návyky (alkohol, fajčenie, drogy);
• zneužívanie kávy a iných tonikov;
• nadváha, podvýživa, fyzická nečinnosť;
• staroba, genetická predispozícia, chronický stres;
• nesprávne fungujúce kardiovaskulárne, endokrinné a nervové systémy.

Schéma štruktúry oka

Vyšetrenie fundusu pri hypertenzii je zahrnuté v zozname povinných preventívnych postupov, pretože jeho malígny priebeh vedie k poškodeniu vnútorných orgánov. Spolu s cievami umiestnenými v sietnici trpia mozgové tepny, ktoré sú plné záchvatu hemoragickej mŕtvice.

Pomocou vizuálneho analyzátora sa dozvieme viac ako 80 % informácií o svete okolo nás. Zhoršenie zraku pri hypertenzii je jednou z vážnych komplikácií ochorenia. Zvýšená je sprevádzaná kŕčmi krvných ciev, napätím ich stien, zhrubnutím krvi, ktorá je plná infarktu sietnice, tvorby mikrotrombov a krvácania.

Klasifikácia vaskulárnych patológií sietnice

Pomocou oftalmoskopie sa diagnostikujú hypertenzia aj malé zmeny na očnom pozadí. Očný lekár určí etiológiu ochorenia podľa charakteru zápalu sietnicových ciev, aby predpovedal jeho ďalší priebeh a zvolil vhodnú liečbu. Niekedy sú povolené kontrastné metódy, ako je angiografia. Bolesť v očiach sprevádzaná slzením môže byť alergického pôvodu, preto je dôležité tieto dva stavy odlíšiť pomocou terapeutických a oftalmologických štúdií.

Medzi lézie fundusu spojené s pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku patria:

• Hypertenzná angiopatia.
• Hypertenzná angioskleróza.
• Hypertenzná retinopatia.
• Hypertenzná neuroretinopatia.

Hypertenzná neuroretinopatia

Tieto patológie sa líšia lokalizáciou zápalu, veľkosťou postihnutého zamerania a úrovňou straty zraku. Poškodenie zrakového nervu je veľmi nebezpečné, pretože sa používa na vedenie nervového impulzu z receptorov sietnice do okcipitálneho laloku mozgu, kde sa spracovávajú vizuálne prijaté informácie. Zmeny v očiach s hypertenziou postupne postupujú, čo je plné negatívnych dôsledkov.

Vyššie uvedené štádiá vývoja vaskulárnych lézií sietnice môžu prechádzať jedna do druhej. Najprv dochádza k zápalu očných tepien a žíl, nevydržia nadmernú záťaž spôsobenú zvýšeným tlakom v tele. Dochádza k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov, čo vedie k skleróze tkaniva. Malígny priebeh ochorenia vedie k generalizovanej lézii sietnice spolu s optickým nervom.

Známky zvýšeného vnútroočného tlaku

Pri kardiovaskulárnych ochoreniach sa výrazne znižuje výkonnosť a koncentrácia. Vizuálny analyzátor hrá dôležitú úlohu pri realizácii rôznych činností. Hypertenzia a glaukóm nepriaznivo ovplyvňujú stav sietnice.

Sčervenanie očí

Prvé príznaky poškodenia očných ciev sú:

• sčervenanie proteínového plášťa;
• rýchly rozvoj únavy počas čítania, predĺžená práca na počítači;
• človek nevidí dobre za súmraku;
• zorné pole sa zmenší, obraz sa zdá byť rozmazaný;
• lisovacia bolesť v časovej oblasti;
• slnečné svetlo spôsobuje nepohodlie, objavujú sa „muchy pred očami“.

Ľudí, ktorí majú prirodzene veľmi dobrý zrak, začína strašiť rýchly rozvoj príznakov arteriálnej hypertenzie. Dnes existujú rôzne metódy liečby, ktoré spočívajú v chirurgickej korekcii, terapii vitamínmi a minerálmi. Predtým, ako sa pustíte do boja proti angiopatii očí, stojí za to dosiahnuť normalizáciu krvného tlaku v celom organizme.

Klinický obraz zmien na pozadí videnia pri hypertenzii

Stupeň poškodenia ciev závisí od štádia ochorenia. Spočiatku to môže pripomínať prepracovanosť spôsobenú nadmerným zaťažením vizuálneho analyzátora. Postupujúce príznaky sa zintenzívňujú a nezmiznú ani po dobrom odpočinku. Ľudia si bežia kúpiť kvapky na zápal spojiviek, nasadzujú si ochranné okuliare, snažia sa vyhýbať dlhodobej práci za počítačom, neuvedomujúc si skutočnú podstatu zrakového postihnutia. Bohužiaľ, veľa pacientov chodí k lekárovi, keď už choroba výrazne ovplyvnila úroveň zraku.

Pri vývoji očnej hypertenzie sa rozlišujú tieto obdobia:

• Angiopatia sietnice vzniká z hypertenzie v miernom štádiu, ktoré je sprevádzané krátkodobým vzostupom krvného tlaku. Príznaky ochorenia, ako sú bolesti hlavy, „skákanie“ pred očami, začervenanie skléry, môžu časom zmiznúť a potom sa znova objaviť. Mierne rozšírenie žíl spolu so spazmom tepien spôsobuje hyperémiu fundusu.
• Hypertenzná angioskleróza. Patologické zmeny v očných cievach nadobúdajú organický charakter. Nepohodlie a začervenanie sú sprevádzané zhrubnutím arteriálnych stien, čo vedie k „príznaku medeného drôtu“ (cievy fundusu sa stávajú žltočervenými). Postupom času sa zmení na "príznak strieborného drôtu", ktorý sa vyznačuje bielym odtieňom. V mieste kríženia ciev sa pozoruje stlačenie oftalmickej žily, čo spôsobuje symptóm Salus-Gunn.
• Generalizovaná retinopatia. Patologické zmeny z ciev sa šíria priamo do sietnice, čo spôsobuje jej edém, výskyt bielych a žltkastých škvŕn, okolo zrakovej škvrny sa vytvárajú postavy vo forme krúžku alebo hviezdy. V tomto štádiu ochorenia sa zrakové postihnutie prejavuje znížením jeho ostrosti.
• Účasť na zápalovom procese zrakového nervu - neuroretinopatia. Opuchne mu disk, z času na čas dôjde k opuchu celej sietnice. Priepustnosť ciev sa výrazne zvyšuje, dochádza k ich plazmovému rezaniu.

V poslednom štádiu vývoja očnej hypertenzie dochádza k nezvratnému zníženiu zrakovej ostrosti. Iba včasná liečba pomôže pacientovi s vysokým krvným tlakom zachovať funkciu vizuálneho analyzátora a vyhnúť sa nebezpečným komplikáciám.