Symptómy a liečba chronického cor pulmonale. Cor pulmonale - príčiny a patogenéza Cor pulmonale etiológia patogenéza klasifikácia

Spolu s inými chorobami sa často vyskytuje cor pulmonale. Ide o patológiu, pri ktorej v dôsledku preťaženia pravého srdca stúpa tlak prietoku krvi v pľúcnom obehu.

Z lekárskeho hľadiska ide o hypertrofiu (zväčšenie) pravej predsiene a komory a stenčenie ich svalovej štruktúry a rozvoj takéhoto ochorenia uľahčujú patologické procesy vyskytujúce sa v bronchopulmonálnom systéme, najmä v cievach pľúc. a dýchacieho traktu.

Zároveň sa pacienti často sťažujú na príznaky, ako je dýchavičnosť rôzneho stupňa, bolesť, ktorá sa náhle objaví v hrudnej oblasti, tachykardia, cyanóza kože.

• Všetky informácie na stránke slúžia na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Poskytnite PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Žiadame vás, aby ste sa NEliečili sami, ale rezervujte si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Pri diagnostike sa často zistí posunutie hraníc srdca doprava, zvýšená pulzácia, čo svedčí o preťažení pravého srdca. Na stanovenie presnej diagnózy je pacient poslaný na elektrokardiogram, ultrazvuk srdca a röntgen, hoci vizuálne vyšetrenie pacienta lekárom môže poskytnúť veľa informácií.

Mechanizmus výskytu patológie

Môže byť veľa, ale hlavným faktorom prispievajúcim k rozvoju cor pulmonale je výrazné zvýšenie krvného tlaku v pľúcnom obehu, inak sa táto patológia nazýva pľúcna hypertenzia.

Aby sa však pľúcna hypertenzia objavila, musia ovplyvňovať aj iné príčiny, ktoré možno rozdeliť do troch hlavných skupín:

Choroby spojené so zápalom dýchacích ciest a pľúc	Bronchiálna astma, pneumónia, cystická hypoplázia pľúc, pneumoskleróza, ako aj ochorenia, pri ktorých sa v deformovaných prieduškách vyskytuje chronický hnisavý proces.
Odchýlky od normy štruktúry hrudníka	Deformácia hrudníka, rôzne poranenia hrudnej oblasti v dôsledku traumy, pleurofibróza, komplikácie po operácii, ktorá spočíva v resekcii rebier.
Choroby spôsobené poškodením pľúcnych ciev	Medzi takéto ochorenia sa najčastejšie rozlišuje tromboembolizmus pľúcnej artérie, vaskulitída, upchatie pľúcnych ciev aterosklerotickými formáciami a primárna pľúcna hypertenzia.

Na procese vývoja cor pulmonale sa môžu podieľať rôzne ochorenia, ktoré sa navzájom dopĺňajú. Ale najčastejšie zakladateľom vo výskyte ochorenia je ochorenie bronchopulmonálneho systému.

Faktom je, že zvýšenie krvného tlaku v malých cievach a tepnách pľúc vedie k upchatiu, takzvanej obštrukcii priedušiek, v dôsledku čoho sa cievy spazmujú a začínajú sa deformovať.

Takáto bronchiálna obštrukcia môže tiež spôsobiť zníženie parciálneho tlaku kyslíka v krvi, a to zase zvyšuje množstvo prietoku krvi vypudzovaného za minútu z pravej komory. V dôsledku nedostatku kyslíka sa uvoľňujú určité biologicky aktívne látky, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú pľúcne tepny a malé cievy a spôsobujú ich kŕče.

Hypoxia postihuje nielen pľúca, ale celý obehový systém. Takže napríklad s prudkým poklesom kyslíka v krvi sa zintenzívňuje proces erytropoézy, v ktorom sa tvorí veľké množstvo červených krviniek.

Dostávajú sa do krvi a prispievajú k jej výraznému zahusteniu. V dôsledku toho sa v žilách a cievach tvoria krvné zrazeniny (krvné zrazeniny), ktoré môžu čiastočne alebo úplne upchať cievny lúmen v ktorejkoľvek časti tela.

Ale najčastejšie zahusťovanie krvi spôsobuje expanziu bronchiálnych ciev, čo tiež vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. V dôsledku vysokého odporu krvného tlaku je pravá komora nútená pracovať s dvojnásobnou silou, aby vytlačila prietok krvi von.

V dôsledku toho sa preťažuje a zväčšuje pravá strana srdca, pričom sa stráca svalová hmota, z ktorej sa skladá. Takéto zmeny vedú k stagnácii krvi v systémovom obehu, čo ďalej zhoršuje účinky hypoxie.

Patogenéza rôznych foriem cor pulmonale

Bez ohľadu na dôvody, základom vývoja takej choroby, ako je cor pulmonale, je arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje v pľúcach. Jeho tvorba je spôsobená rôznymi patologickými mechanizmami.

Avšak patogenéza cor pulmonale prichádza v dvoch formách:

Akútna

Patogenéza akútnej cor pulmonale sa často tvorí v prítomnosti tromboembolizmu pľúcnej artérie. V tomto prípade ide o dva patologické procesy: mechanickú obštrukciu cievneho riečiska a humorálne zmeny.

Mechanická vaskulárna obštrukcia sa vyskytuje v dôsledku zablokovania arteriálnej cievy pľúc, zatiaľ čo do patologického procesu sú zahrnuté malé vetvy pľúcnej artérie, v dôsledku čoho sa zvyšuje vaskulárny odpor, čo zvyšuje tlak prietoku krvi.

Takáto rezistencia sa stáva prekážkou pre výron krvi z pravej komory, pričom ľavá komora nie je naplnená potrebným objemom krvi, čo vedie k poklesu krvného tlaku. Pokiaľ ide o humorálne poruchy, zvyčajne sa vyskytujú v prvých hodinách po uzavretí cievneho riečiska.

To môže viesť k uvoľneniu takých biologicky aktívnych látok, ako je serotonín, prostaglandíny, konvertáza, histamín, do krvi. Súčasne dochádza k zúženiu malých vetiev pľúcnej tepny.

Keď dôjde k patológii, ako je tromboembólia, ktorá je charakterizovaná zablokovaním pľúcnej artérie krvnou zrazeninou, vrchol pľúcnej arteriálnej hypertenzie sa vyskytuje v prvých hodinách. V dôsledku zvýšenia krvného tlaku v pľúcnych cievach sa pravá komora preťažuje a zväčšuje sa jej veľkosť.

Chronický

Na rozdiel od akútnej formy sa patogenéza chronického cor pulmonale vyvíja u pacientov, ktorí už mali akékoľvek chronické respiračné ochorenie.

Pozrime sa na hlavné príčiny vedúce k takémuto ochoreniu na príklade chronickej obštrukčnej choroby pľúc, medzi ktoré patria:

Hypoxická pľúcna vazokonstrikcia	Ide o mechanizmus zameraný na zníženie prietoku krvi v oblasti pľúc, kde je nedostatok kyslíka.
Syndróm bronchiálnej obštrukcie	Vyskytuje sa pri bronchiálnej astme v dôsledku spazmu hladkého svalstva priedušiek alebo edému sliznice priedušiek, emituje aj sekundárnu bronchiálnu obštrukciu, ktorá vedie k vzniku nádoru alebo vniknutiu cudzieho telesa do priedušiek, s infekčným a zápalové procesy bronchitída, pneumónia, tuberkulóza).
Acidóza	Stav, pri ktorom dochádza k zmenám v acidobázickej rovnováhe v tele.
hyperviskózny syndróm	Stav, pri ktorom sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo bielkovín, čo má za následok zvýšenie viskozity krvi, zhustne.
Zvýšenie objemu krvi čerpanej srdcom	K takýmto zmenám môže viesť nervová stimulácia alebo hypertrofia myokardu.

Na základe vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že chronická forma patogenézy ochorenia sa vyvíja s bronchopulmonálnou patológiou. Pri porušovaní funkčnosti krvných ciev a ich rezistencie dochádza k pretrvávajúcej pľúcnej hypertenzii.

Hlavnou príčinou takýchto patologických zmien je organické zúženie vaskulárneho lumenu pľúcnych tepien.

Pľúcna hypertenzia, ktorá vedie k rozvoju cor pulmonale, však môže vzniknúť aj v dôsledku funkčných zmien, keď je narušená mechanika dýchania alebo ventilácie alveol.

Rozvoj cor pulmonale, bez ohľadu na príčinu, je založený na pľúcnej artériovej hypertenzii, ktorej vznik je spôsobený viacerými patogenetickými mechanizmami.

Patogenéza akútnej cor pulmonale (napríklad pľúcna embólia). Na tvorbe ALS sa podieľajú dva patogénne mechanizmy:

• - "mechanická" obštrukcia cievneho riečiska,
• - humorálne zmeny.

K „mechanickej“ obštrukcii cievneho riečiska dochádza v dôsledku rozsiahlej obštrukcie arteriálneho riečiska pľúc (o 40 – 50 %, čo zodpovedá zahrnutiu 2 – 3 vetiev pulmonálnej artérie do patologického procesu), čo zvyšuje celková pľúcna vaskulárna rezistencia (OLVR). Zvýšenie OLSS je sprevádzané zvýšením tlaku v pľúcnej tepne, čo bráni vytlačeniu krvi z pravej komory, znížením plnenia ľavej komory, čo celkovo vedie k zníženiu minútového objemu krvi. a pokles krvného tlaku (BP).

Poruchy humoru, ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách po obštrukcii cievneho riečiska v dôsledku uvoľňovania biologicky aktívnych látok (serotonín, prostaglandíny, katecholamíny, uvoľňovanie konvertázy, angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, histamínu), vedú k reflexnému zúženiu malé vetvy pľúcnej artérie (generalizovaná hypertonická reakcia pľúcnych artérií), čo ďalej zvyšuje OLSS.

Prvé hodiny po PE sú charakterizované obzvlášť vysokou pľúcnou arteriálnou hypertenziou, ktorá rýchlo vedie k napätiu pravej komory, dilatácii a dekompenzácii.

Patogenéza chronickej cor pulmonale (na príklade CHOCHP). Kľúčové väzby v patogenéze CLS sú:

• - hypoxická pľúcna vazokonstrikcia,
• - porušenie priechodnosti priedušiek,
• - hyperkapnia a acidóza,
• - anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku,
• - syndróm hyperviskozity,
• - zvýšenie srdcového výdaja.

Hypoxická pľúcna vazokonstrikcia. Regulácia prietoku krvi v pľúcnom obehovom systéme sa uskutočňuje vďaka Euler-Liljestrandovmu reflexu, ktorý zabezpečuje primeraný pomer ventilácie a perfúzie pľúcneho tkaniva. S poklesom koncentrácie kyslíka v alveolách v dôsledku Euler-Liljestrandovho reflexu sa predkapilárne zvierače reflexne uzavrú (nastáva vazokonstrikcia), čo vedie k obmedzeniu prietoku krvi v týchto oblastiach pľúc. Výsledkom je, že lokálny prietok krvi v pľúcach sa prispôsobuje intenzite pľúcnej ventilácie a nedochádza k narušeniu pomerov ventilácie a perfúzie.

Pri chronických pľúcnych ochoreniach spôsobuje predĺžená alveolárna hypoventilácia celkové zvýšenie tonusu pľúcnych arteriol, čo vedie k rozvoju stabilnej pľúcnej hypertenzie. Okrem toho existuje názor, že na mechanizme tvorby hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie sa podieľajú endotelové faktory: endotelíny a angiotenzín II priamo stimulujú kontrakciu hladkého svalstva cievnej steny, zatiaľ čo zníženie syntézy prostaglandínu PgI2 a endotelu relaxačný faktor (NO) zvyšuje vazokonstrikciu pľúcnych arteriol.

Bronchiálna obštrukcia. Nerovnomerná pľúcna ventilácia spôsobuje alveolárnu hypoxiu, spôsobuje poruchy ventilačno-perfúznych pomerov a vedie k generalizovanej manifestácii mechanizmu hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie. Na rozvoj alveolárnej hypoxie a tvorbu CLS sú náchylnejší pacienti trpiaci chronickou obštrukčnou bronchitídou a bronchiálnou astmou s prevahou príznakov respiračného zlyhania ("modré opuchy"). U pacientov s prevahou obmedzujúcich porúch a difúznych pľúcnych lézií (ružové puffery) je alveolárna hypoxia oveľa menej výrazná.

Hyperkapnia neovplyvňuje priamo, ale nepriamo výskyt pľúcnej hypertenzie:

• - objavenie sa acidózy a následne reflexnej vazokonstrikcie,
• - Zníženie citlivosti dýchacieho centra na CO2, čo zhoršuje ventiláciu pľúc.

Anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku, ktoré spôsobujú zvýšenie OLSS, sú vývojom:

• - hypertrofia média pľúcnych arteriol (v dôsledku proliferácie hladkých svalov cievnej steny),
• - desolácia arteriol a kapilár,
• - trombóza mikrovaskulatúry,
• - vývoj bronchopulmonálnych anastomóz.

Syndróm hyperviskozity u pacientov s CHLS sa vyvíja v dôsledku sekundárnej erytrocytózy. Tento mechanizmus sa podieľa na vzniku pľúcnej arteriálnej hypertenzie pri akomkoľvek type respiračného zlyhania, prejavujúceho sa ťažkou cyanózou. U pacientov s CLS sťažuje zvýšenie agregácie krviniek a viskozity krvi prietok krvi cez cievne riečisko pľúc. Na druhej strane zvýšenie viskozity a spomalenie prietoku krvi prispievajú k tvorbe parietálnych trombov vo vetvách pľúcnej artérie. Celý súbor hemostaziologických porúch vedie k zvýšeniu OLSS.

Zvýšený srdcový výdaj je spôsobený:

• - tachykardia (zvýšenie srdcového výdaja s výraznou bronchiálnou obštrukciou sa dosiahne zvýšením nie zdvihového objemu, ale srdcovej frekvencie, pretože zvýšenie vnútrohrudného tlaku bráni prietoku venóznej krvi do pravej komory);
• - hypervolémia (jednou z možných príčin hypervolémie je hyperkapnia, ktorá zvyšuje koncentráciu aldosterónu v krvi a tým aj zadržiavanie Na + a vody).

Nevyhnutnou súčasťou patogenézy cor pulmonale je včasný rozvoj dystrofie myokardu pravej komory a zmeny hemodynamiky.

Vývoj myokardiálnej dystrofie je determinovaný skutočnosťou, že skrátenie diastoly počas tachykardie a zvýšenie intraventrikulárneho tlaku vedie k zníženiu prietoku krvi v svale pravej komory, a teda k nedostatku energie. U mnohých pacientov je rozvoj myokardiálnej dystrofie spojený s intoxikáciou z ložísk chronickej infekcie v dýchacom trakte alebo pľúcnom parenchýme.

Hemodynamické zmeny sú najtypickejšie pre pacientov s pokročilým klinickým obrazom CLS. Hlavné sú:

• - hypertrofia pravej komory (HLS sa vyznačuje postupným a pomalým vývojom, preto je sprevádzaná rozvojom hypertrofie myokardu pravej komory. ALS vzniká v dôsledku náhleho a výrazného zvýšenia tlaku v pľúcnici, čo vedie k prudké rozšírenie pravej komory a stenčenie jej steny, preto sa hypertrofia pravých častí srdca nestihne rozvinúť).
• - zníženie systolickej funkcie pravých častí srdca s rozvojom stagnácie krvi v žilovom riečisku systémového obehu,
• - zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi,
• - zníženie srdcového výdaja a krvného tlaku.

Pri bronchopulmonálnej patológii sa teda vytvára pretrvávajúca pľúcna hypertenzia v dôsledku organického zúženia lúmenu pľúcnych ciev (v dôsledku obliterácie, mikrotrombózy, vaskulárnej kompresie, zníženej kapacity pľúc na natiahnutie) a funkčných zmien (spôsobených porušením mechaniky dýchania). ventilácia alveol a hypoxia). A ak je pri bronchopulmonálnej patológii zníženie celkového prierezu pľúcnych ciev založené na spazme arteriol v dôsledku vývoja Euler-Liljestrandovho reflexu, potom u pacientov s vaskulárnou formou LS dochádza k organickým zmenám (zúženie alebo blokáda). ) cievy primárne vznikajú v dôsledku trombózy a embólie, nekrotizujúcej angiitídy. Schematicky môže byť patogenéza znázornená nasledovne (tabuľka 1)

Pľúcne srdce- komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu vznikajúci v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu, deformity hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien, prejavujúcich sa v konečnom štádiu hypertrofiou a dilatáciou pravej komory a progresívnym zlyhaním obehu.

Etiológia cor pulmonale:

A) ostrý(vyvíja sa v minútach, hodinách alebo dňoch): masívna PE, chlopňový pneumotorax, ťažký astmatický záchvat, rozšírená pneumónia

B) subakútne(vyvíja sa v priebehu týždňov, mesiacov): opakovaná malá PE, periarteritis nodosa, karcinomatóza pľúc, opakované záchvaty ťažkej astmy, botulizmus, myasthenia gravis, poliomyelitída

B) chronické(vyvíja sa niekoľko rokov):

1. choroby postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázie, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.

2. ochorenia postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformity hrudníka, ankylozujúca spondylitída, stavy po torakoplastike, fibróza pohrudnice, nervovosvalové ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite a pod.

3. ochorenia postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnych tepien, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus a pod.), ateroskleróza pľúcnice, kompresia kmeňa pľúcnice a pľúcnice žily nádormi mediastína a pod.

Patogenéza chronickej cor pulmonale (CHP).

Hlavným patogenetickým faktorom pri vzniku CLS je pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov:

1) pri ochoreniach s hypoventiláciou pľúcnych alveol v alveolárnom vzduchu klesá parciálny tlak kyslíka a zvyšuje sa parciálny tlak oxidu uhličitého; postupujúca alveolárna hypoxia spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol a zvýšenie tlaku v malom kruhu (alveolo-kapilárny Eulerov-Liljestrandov reflex)

2) hypoxia spôsobuje erytrocytózu s následným zvýšením viskozity krvi; zvýšená viskozita krvi prispieva k zvýšenej agregácii krvných doštičiek, tvorbe mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme a zvýšeniu tlaku v malých vetvách pľúcnej tepny

3) zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej-karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi; jeho prechod cez kŕčovité pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie

4) pri hypoxii sa v tkanivách uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín atď.), ktoré tiež prispievajú ku spazmom pľúcnych arteriol

5) atrofia alveolárnych stien, ich prasknutie s trombózou a obliterácia časti arteriol a kapilár v dôsledku rôznych pľúcnych ochorení vedie k anatomickému zmenšeniu cievneho riečiska pľúcnej tepny, čo tiež prispieva k pľúcnej hypertenzii.

Pod vplyvom všetkých vyššie uvedených faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých srdcových úsekov s rozvojom progresívneho obehového zlyhania.

Patologické príznaky CHLS: rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev; hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny; hypertrofia a dilatácia pravého srdca.

Klasifikácia Cor pulmonale (podľa Votchala):

1. Po prúde: akútna cor pulmonale, subakútna cor pulmonale, chronická cor pulmonale

2. V závislosti od úrovne kompenzácie: kompenzovaná, dekompenzovaná

3. Podľa genézy: cievne, bronchiálne, torakofrénne

Hlavné klinické prejavy HLS.

1. Klinické prejavy chronických obštrukčných a iných pľúcnych ochorení.

2. Komplex symptómov v dôsledku respiračného zlyhania a výrazne zhoršené počas tvorby chronickej cor pulmonale:

- dýchavičnosť: zhoršuje sa pri fyzickej námahe, ortopnoe nie je typické, znižuje sa pri použití bronchodilatancií a inhalácií kyslíka

- silná slabosť, pretrvávajúce bolesti hlavy, ospalosť počas dňa a nespavosť v noci, potenie, anorexia

- teplá difúzna sivá cyanóza

- búšenie srdca, neustála bolesť v oblasti srdca (v dôsledku hypoxie a reflexného zúženia koronárnych artérií - pulmokoronárny reflex), klesajúca po vdýchnutí kyslíka

3. Klinické príznaky hypertrofie pravej komory:

- rozšírenie pravého okraja srdca (zriedkavé)

- posunutie ľavého okraja srdca smerom von od strednej klavikulárnej línie (v dôsledku posunutia zväčšenou pravou komorou)

- prítomnosť srdcového impulzu (pulzácie) pozdĺž ľavého okraja srdca

– pulzácia a lepšia auskultácia srdcových zvukov v epigastrickej oblasti

- systolický šelest v oblasti xiphoidného procesu, zhoršený pri inšpirácii (príznak Rivero-Corvallo) - príznak relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, ktorá sa vyvíja so zvýšením pravej komory

4. Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie:

- zväčšenie zóny cievnej tuposti v medzirebrovom priestore II v dôsledku rozšírenia pľúcnej tepny

- akcent II tónu a jeho rozštiepenie v II medzirebrovom priestore vľavo

- vzhľad žilovej siete v hrudnej kosti

- objavenie sa diastolického šelestu v pľúcnej tepne v dôsledku jej dilatácie (Grahamov-Stillov príznak)

5. Klinické príznaky dekompenzovaného cor pulmonale:

- ortopnoe

- studená akrocyanóza

- opuch krčných žíl, ktorý sa pri inšpirácii nezmenšuje

- zväčšenie pečene

- Symptóm Plesh (tlak na zväčšenú bolestivú pečeň spôsobuje opuch krčných žíl);

- pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže vyvinúť edém, ascites, hydrotorax.

Diagnóza HLS.

1. Echokardiografia - príznaky hypertrofie pravej komory: zväčšenie hrúbky jej steny (normálne 2-3 mm), rozšírenie jej dutiny (index pravej komory - veľkosť jej dutiny vzhľadom na povrch tela - normálne 0,9 cm / m2); príznaky pľúcnej hypertenzie: zvýšenie rýchlosti otvárania pľúcnej chlopne, jej ľahká detekcia, pohyb polmesiačikov pľúcnej chlopne v systole v tvare písmena W, zväčšenie priemeru pravej vetvy pľúcnice viac ako 17,9 mm; paradoxné pohyby medzikomorovej priehradky a mitrálnej chlopne atď.

2. Elektrokardiografia - známky hypertrofie pravej komory (zvýšenie RIII, aVF, V1, V2; depresia ST segmentu a zmeny vlny T vo zvodoch V1, V2, aVF, III; pravogram; posunutie prechodovej zóny vo V4 / V5, úplná alebo neúplná blokáda pravej vetvy His, zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky> 0,03 vo V1, V2).

3. RTG orgánov hrudníka - zvýšenie pravej komory a predsiene; vydutie kužeľa a kmeňa pľúcnej tepny; výrazné rozšírenie bazálnych ciev s vyčerpaným periférnym vaskulárnym vzorom; „sekanie“ koreňov pľúc a pod.

4. Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania (na identifikáciu porušení obmedzujúceho alebo obštrukčného typu).

5. Laboratórne údaje: KLA je charakterizovaná erytrocytózou, vysokým obsahom hemoglobínu, oneskoreným ESR a sklonom k ​​hyperkoagulácii.

Princípy liečby HLS.

1. Etiologická liečba – zameraná na liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k CLS (AB pri bronchopulmonálnej infekcii, bronchodilatanciá pri broncho-obštrukčných procesoch, trombolytiká a antikoagulanciá pri pľúcnej embólii a pod.)

2. Patogenetická liečba – zameraná na zníženie závažnosti pľúcnej hypertenzie:

A) dlhodobá oxygenoterapia – znižuje pľúcnu hypertenziu a výrazne zvyšuje dĺžku života

B) zlepšenie priechodnosti priedušiek - xantíny: eufillin (2,4% roztok 5-10 ml IV 2-3x/deň), teofylín (v tab. 0,3g 2x/deň) opakované kúry 7-10 dní, b2 - adrenomimetiká : salbutamol (v tab. 8 mg 2-krát denne)

C) zníženie vaskulárnej rezistencie - periférne vazodilatanciá: prolongované nitráty (sustac 2,6 mg 3x denne), blokátory kalciových kanálov (nifedipín 10-20 mg 3x denne, amlodipín, isradipín - majú zvýšenú afinitu k SMC pľúcnych ciev) , antagonisty endotelínového receptora (bosentan), analógy prostacyklínu (iloprost IV a inhalácia až 6-12-krát denne, beraprost 40 mg perorálne až 4-krát denne, treprostinil), donátory oxidu dusného a oxidu dusného (L-arginín, sodík nitroprusid – majú selektívny vazodilatačný účinok, znižujú účinky pľúcnej hypertenzie bez ovplyvnenia systémového krvného tlaku).

D) zlepšenie mikrocirkulácie - heparínové kúry 5000 IU 2-3x/deň s/c až do 1,5-1,7-násobného zvýšenia APTT v porovnaní s kontrolou, nízkomolekulárne heparíny (fraxiparín), s ťažkou erytrocytózou - prekrvenie nasledované infúzne roztoky s nízkou viskozitou (reopolyglucín).

3. Symptomatická liečba: na zníženie závažnosti zlyhania pravej komory - slučkové diuretiká: furosemid 20-40 mg / deň (opatrne, pretože môžu spôsobiť hypovolémiu, polycytémiu a trombózu), s kombináciou srdcového zlyhania s MA - srdcové glykozidy, na zlepšenie funkcie myokardu - metabolické činidlá (mildronát vo vnútri 0,25 g 2-krát denne v kombinácii s orotátom draselným alebo panangínom) atď.

4. Fyzioterapia (dychové cvičenia, masáž hrudníka, hyperbarická oxygenoterapia, cvičebná terapia)

5. V prípade neúčinnej konzervatívnej liečby je indikovaná transplantácia pľúc alebo komplexu pľúca-srdce.

ITU: Približné termíny VN v dekompenzovanom cor pulmonale 30-60 dní.

- patológia pravého srdca, charakterizovaná zvýšením (hypertrofia) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj zlyhaním krvného obehu, ktoré sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Tvorba cor pulmonale je podporovaná patologickými procesmi bronchopulmonálneho systému, ciev pľúc a hrudníka. Medzi klinické prejavy akútneho cor pulmonale patrí dýchavičnosť, retrosternálna bolesť, zvýšená kožná cyanóza a tachykardia, psychomotorická agitácia, hepatomegália. Pri vyšetrení sa zistí zvýšenie hraníc srdca vpravo, cvalový rytmus, patologická pulzácia, známky preťaženia pravého srdca na EKG. Okrem toho sa vykonáva RTG hrudníka, ultrazvuk srdca, vyšetrenie respiračných funkcií, analýza krvných plynov.

ICD-10

I27.9 Nešpecifikované pľúcne srdcové zlyhanie

Všeobecné informácie

- patológia pravého srdca, charakterizovaná zvýšením (hypertrofia) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj zlyhaním krvného obehu, ktoré sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Tvorba cor pulmonale je podporovaná patologickými procesmi bronchopulmonálneho systému, ciev pľúc a hrudníka.

Akútna forma cor pulmonale sa vyvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní; chronické - niekoľko mesiacov alebo rokov. Takmer u 3 % pacientov s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sa postupne rozvinie cor pulmonale. Cor pulmonale výrazne zhoršuje priebeh kardiopatológií, pričom je na 4. mieste medzi príčinami úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia.

Dôvody rozvoja cor pulmonale

Bronchopulmonálna forma pľúcneho srdca sa vyvíja s primárnymi léziami priedušiek a pľúc v dôsledku chronickej obštrukčnej bronchitídy, bronchiálnej astmy, bronchiolitídy, pľúcneho emfyzému, difúznej pneumosklerózy rôzneho pôvodu, polycystickej choroby pľúc, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamman-Richov syndróm atď. Táto forma môže spôsobiť asi 70 bronchopulmonálnych ochorení, ktoré v 80 % prípadov prispievajú k tvorbe cor pulmonale.

Vznik torakofrénnej formy pľúcneho srdca podporujú primárne lézie hrudníka, bránice, obmedzenie ich pohyblivosti, výrazne narúšajúce ventiláciu a hemodynamiku v pľúcach. Patria sem choroby, ktoré deformujú hrudník (kyfoskolióza, Bechterevova choroba atď.), neuromuskulárne choroby (poliomyelitída), patológie pleury, bránice (po torakoplastike, s pneumosklerózou, paréza bránice, Pickwickov syndróm s obezitou atď.). ).

Cievna forma pľúcneho srdca sa vyvíja s primárnymi léziami pľúcnych ciev: primárna pľúcna hypertenzia, pľúcna vaskulitída, tromboembolizmus vetiev pľúcnej tepny (PE), kompresia kmeňa pľúcnice aneuryzmou aorty, ateroskleróza pľúcnej tepny , nádory mediastína.

Hlavnými príčinami akútneho cor pulmonale sú masívna pľúcna embólia, ťažké záchvaty bronchiálnej astmy, chlopňový pneumotorax, akútny zápal pľúc. Subakútna cor pulmonale vzniká pri opakovanej pľúcnej embólii, rakovinovej lymfangitíde pľúc, v prípadoch chronickej hypoventilácie spojenej s poliomyelitídou, botulizmom, myasténiou gravis.

Mechanizmus vývoja cor pulmonale

Arteriálna pľúcna hypertenzia hrá vedúcu úlohu vo vývoji cor pulmonale. V počiatočnom štádiu je tiež spojená s reflexným zvýšením srdcového výdaja v reakcii na zvýšenie respiračných funkcií a tkanivovej hypoxie, ku ktorej dochádza pri respiračnom zlyhaní. Pri cievnej forme pľúcneho srdca sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi v tepnách pľúcneho obehu najmä organickým zúžením priesvitu pľúcnych ciev pri ich zablokovaní embóliou (v prípade tromboembólie), pričom zápalová alebo nádorová infiltrácia stien, uzavretie ich lúmenu (v prípade systémovej vaskulitídy). Pri bronchopulmonálnych a torakofrénnych formách pľúcneho srdca dochádza k zúženiu lúmenu pľúcnych ciev v dôsledku ich mikrotrombózy, fúzie s spojivovým tkanivom alebo kompresie v oblastiach zápalu, nádorového procesu alebo sklerózy, ako aj oslabením schopnosti pľúc k natiahnutiu a kolapsu ciev v zmenených segmentoch pľúc. Vo väčšine prípadov však vedúcu úlohu zohrávajú funkčné mechanizmy rozvoja pľúcnej arteriálnej hypertenzie, ktoré sú spojené so zhoršenou respiračnou funkciou, pľúcnou ventiláciou a hypoxiou.

Arteriálna hypertenzia pľúcneho obehu vedie k preťaženiu pravého srdca. S rozvojom ochorenia dochádza k posunu acidobázickej rovnováhy, ktorý môže byť spočiatku kompenzovaný, no neskôr môže dôjsť k dekompenzácii porúch. Pri cor pulmonale dochádza k zväčšeniu veľkosti pravej komory a hypertrofii svalovej membrány veľkých ciev pľúcneho obehu, k zúženiu ich lúmenu s ďalšou sklerózou. Malé cievy sú často postihnuté viacerými krvnými zrazeninami. Postupne sa v srdcovom svale rozvíja dystrofia a nekrotické procesy.

Klasifikácia Cor pulmonale

Podľa rýchlosti nárastu klinických prejavov sa rozlišuje niekoľko variantov priebehu cor pulmonale: akútny (vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín alebo dní), subakútny (vyvíja sa v priebehu týždňov a mesiacov) a chronický (vyskytuje sa postupne, v priebehu niekoľkých mesiace alebo roky na pozadí dlhotrvajúceho respiračného zlyhania).

Proces tvorby chronického pľúcneho srdca prechádza nasledujúcimi fázami:

• predklinické - prejavuje sa prechodnou pľúcnou hypertenziou a známkami ťažkej práce pravej komory; sú zistené iba počas inštrumentálneho výskumu;
• kompenzovaná - charakterizovaná hypertrofiou pravej komory a stabilnou pľúcnou hypertenziou bez známok zlyhania obehu;
• dekompenzované (kardiopulmonálne zlyhanie) – objavujú sa príznaky zlyhania pravej komory.

Existujú tri etiologické formy cor pulmonale: bronchopulmonálna, torakofrénna a vaskulárna.

Na základe kompenzácie možno chronické cor pulmonale kompenzovať alebo dekompenzovať.

Cor pulmonale symptómy

Klinický obraz cor pulmonale je charakterizovaný rozvojom srdcového zlyhania na pozadí pľúcnej hypertenzie. Vývoj akútneho pľúcneho srdca je charakterizovaný objavením sa náhlej bolesti na hrudníku, ťažkej dýchavičnosti; zníženie krvného tlaku až do rozvoja kolapsu, cyanózy kože, opuchu krčných žíl, zvyšujúcej sa tachykardie; progresívne zväčšenie pečene s bolesťou v pravom hypochondriu, psychomotorická agitácia. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzáciami (prekordiálne a epigastrické), rozšírením hranice srdca doprava, cvalovým rytmom v zóne xiphoidného výbežku, EKG známkami preťaženia pravej predsiene.

Pri masívnej PE sa v priebehu niekoľkých minút vyvinie šokový stav, pľúcny edém. Často sa spája akútna koronárna insuficiencia, sprevádzaná poruchou rytmu, syndrómom bolesti. Náhla smrť sa vyskytuje v 30-35% prípadov. Subakútne cor pulmonale sa prejavuje náhlou strednou bolesťou, dýchavičnosťou a tachykardiou, krátkou synkopou, hemoptýzou, príznakmi pleuropneumónie.

V kompenzačnej fáze chronického cor pulmonale sa pozorujú príznaky základného ochorenia s postupnými prejavmi hyperfunkcie a následne hypertrofie pravého srdca, ktoré sú väčšinou mierne. Niektorí pacienti majú pulzáciu v hornej časti brucha spôsobenú zväčšením pravej komory.

V štádiu dekompenzácie sa vyvinie zlyhanie pravej komory. Hlavným prejavom je dýchavičnosť, zhoršená fyzickou námahou, vdychovaním studeného vzduchu, v polohe na chrbte. Vyskytujú sa bolesti v oblasti srdca, cyanóza (teplá a studená cyanóza), palpitácie, opuch krčných žíl pretrvávajúci pri nádychu, zväčšenie pečene, periférny edém, rezistentné na liečbu.

Vyšetrenie srdca odhalí tlmené srdcové ozvy. Krvný tlak je normálny alebo nízky, arteriálna hypertenzia je charakteristická pre kongestívne zlyhanie srdca. Symptómy cor pulmonale sa stávajú výraznejšími s exacerbáciou zápalového procesu v pľúcach. V neskorom štádiu sa zintenzívňujú edémy, progreduje zväčšenie pečene (hepatomegália), objavujú sa neurologické poruchy (závraty, bolesti hlavy, apatia, ospalosť), znižuje sa diuréza.

Cor pulmonale diagnóza

Diagnostické kritériá pre cor pulmonale berú do úvahy prítomnosť ochorení – príčinné faktory cor pulmonale, pľúcnu hypertenziu, zväčšenie a expanziu pravej komory, srdcové zlyhanie pravej komory. Takíto pacienti sa musia poradiť s pulmonológom a kardiológom. Pri vyšetrovaní pacienta sa venuje pozornosť príznakom respiračného zlyhania, cyanóze kože, bolestiam v oblasti srdca a pod. EKG vykazuje priame a nepriame príznaky hypertrofie pravej komory.

Prognóza a prevencia cor pulmonale

V prípadoch rozvoja dekompenzácie cor pulmonale je prognóza pracovnej kapacity, kvality a strednej dĺžky života neuspokojivá. Zvyčajne schopnosť pracovať u pacientov s cor pulmonale trpí už v skorých štádiách ochorenia, čo diktuje potrebu racionálneho zamestnania a riešenia otázky priradenia skupiny postihnutia. Včasný začiatok komplexnej terapie môže výrazne zlepšiť prognózu pôrodu a predĺžiť dĺžku života.

Prevencia cor pulmonale si vyžaduje prevenciu, včasnú a účinnú liečbu ochorení, ktoré k nej vedú. V prvom rade ide o chronické bronchopulmonálne procesy, potrebu predchádzať ich exacerbáciám a rozvoju respiračného zlyhania. Aby sa zabránilo procesom dekompenzácie cor pulmonale, odporúča sa dodržiavať miernu fyzickú aktivitu.

textové polia

textové polia

šípka_nahor

PĽÚCNE SRDCE (HR) je klinický syndróm spôsobený hypertrofiou a/alebo dilatáciou pravej komory v dôsledku hypertenzie v pľúcnom obehu, ktorá sa zase vyvíja v dôsledku bronchiálnej a pľúcnej choroby, deformácie hrudníka alebo poškodenia pľúcnych ciev.

Klasifikácia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

B.E. Watchal (1964) navrhuje klasifikovať cor pulmonale podľa 4 hlavných znakov:

1) povaha toku;
2) stav kompenzácie;
3) prevládajúca patogenéza;
4) znaky klinického obrazu.

Existujú akútne, subakútne a chronické lieky, ktoré je určené rýchlosťou rozvoja pľúcnej hypertenzie.

Tabuľka 7. Klasifikácia cor pulmonale

S akútnym vývojom LS pľúcna hypertenzia sa vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, so subakútnou - niekoľko týždňov alebo mesiacov, s chronickou - niekoľko rokov.

Akútna LS je najčastejšie (asi 90% prípadov) pozorovaná pri pľúcnej embólii alebo náhlom zvýšení vnútrohrudného tlaku, subakútna - s rakovinovou lymfangitídou, torakofrénnymi léziami.

Chronická droga v 80% prípadov sa vyskytuje pri poškodení bronchopulmonálneho aparátu (navyše u 90% pacientov v dôsledku chronických nešpecifických pľúcnych ochorení); vaskulárne a torakofrénne formy LS sa vyvinú v 20 % prípadov.

Etiológia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Všetky choroby, ktoré spôsobujú chronickú LS, sú podľa klasifikácie odborníkov WHO (1960) rozdelené do 3 skupín:

1) primárne ovplyvňujúce priechod vzduchu v pľúcach a alveolách;
2) primárne ovplyvňujúce pohyb hrudníka;
3) primárne ovplyvňujúce pľúcne cievy.

Do prvej skupiny patria choroby, postihujúce predovšetkým bronchopulmonálny aparát (CHOCHP, chronická bronchitída a pneumónia, pľúcny emfyzém, fibróza a granulomatóza pľúc, tuberkulóza, choroby z povolania atď.).

Druhú skupinu tvoria chorobyčo vedie k zhoršeniu ventilácie v dôsledku patologických zmien v pohyblivosti hrudníka (kyfoskolióza, patológia rebier, bránice, ankylozujúca spondylitída, obezita atď.).

Do tretej skupiny patrí ako etiologické faktory primárne postihujúce pľúcne cievy, opakovaná pľúcna embólia, vaskulitída a primárna pľúcna hypertenzia, ateroskleróza pľúcnych tepien atď.

Napriek tomu, že v súčasnosti je vo svetovej literatúre známych asi 100 ochorení vedúcich k rozvoju chronickej LS, CHOCHP zostáva najčastejšou príčinou (predovšetkým CHOCHP a bronchiálna astma).

Patogenéza

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Hlavným mechanizmom tvorby liečiv je zvýšenie tlaku v systéme pľúcnej artérie (pľúcna hypertenzia).

Medzi mechanizmy vedúce k výskytu pľúcnej hypertenzie patria anatomické a funkčné (schéma 7).

Schéma 7. Patogenéza chronickej Cor pulmonale

Komu anatomické mechanizmy zahŕňajú:

• uzavretie lúmenu ciev systému pľúcnej artérie v dôsledku obliterácie alebo embolizácie;
• kompresia pľúcnej tepny zvonku;
• výrazné zníženie lôžka pľúcneho obehu v dôsledku pulmonektómie.

Komu funkčné mechanizmy zahŕňajú:

• zúženie pľúcnych arteriol pri nízkych hodnotách PaO 2 (alveolárna hypoxia) a vysokých hodnotách PaCO 2 v alveolárnom vzduchu;
• zvýšený tlak v bronchioloch a alveolách;
• zvýšenie hladín látok a metabolitov presorického účinku v krvi;
• zvýšenie srdcového výdaja;
• zvýšenie viskozity krvi.

Rozhodujúci podiel na vzniku pľúcnej hypertenzie majú funkčné mechanizmy. Primárny význam má zúženie pľúcnych ciev (arteriol).

Najvýznamnejšou príčinou, ktorá spôsobuje zúženie pľúcnych ciev, je alveolárna hypoxia, ktorá vedie k lokálnemu uvoľňovaniu biogénnych amínov (histamín, serotonín atď., prostaglandíny - vazoaktívne látky). Ich uvoľnenie je sprevádzané opuchom endotelu kapilár, hromadením krvných doštičiek (mikrotrombóza) a vazokonstrikciou. Eulerov-Liljestrandov reflex (kŕč pľúcnych arteriol s poklesom PaO 2 v alveolách) sa rozširuje na cievy, ktoré majú svalovú vrstvu, vrátane arteriol. Zúženie druhého tiež vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Alveolárna hypoxia s rôznym stupňom závažnosti sa vyvíja pri všetkých CHOCHP a ventilačných poruchách, sprevádzaná zvýšením zvyškovej kapacity pľúc. Zvlášť sa prejavuje pri porušení priechodnosti priedušiek. Okrem toho sa alveolárna hypoxia vyskytuje aj pri hypoventilácii torakofrénneho pôvodu.

Alveolárna hypoxia prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne a prostredníctvom arteriálnej hypoxémie, čo vedie k:

a) zvýšiť minútový objem srdca podráždením chemoreceptorov aortálnej karotídy;
b) k rozvoju polycytémie a zvýšeniu viskozity krvi;
c) na zvýšenie hladiny kyseliny mliečnej a iných metabolitov a biogénnych amínov (serotonín a pod.), ktoré prispievajú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne;
d) dochádza k prudkej aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS).

Okrem toho alveolárna hypoxia vedie k zníženiu produkcie vazodilatačných látok (prostacyklín, endoteliálny hyperpolarizačný faktor, endoteliálny relaxačný faktor) produkovaných normálnymi pľúcnymi vaskulárnymi endotelovými bunkami.

Tlak v pľúcnej tepne sa zvyšuje s kompresiou kapilár v dôsledku:

a) emfyzém a zvýšený tlak v alveolách a bronchioloch (s neproduktívnym dráždivým kašľom, intenzívnou a fyzickou aktivitou);
b) porušenie biomechaniky dýchania a zvýšenie vnútrohrudného tlaku vo fáze predĺženého výdychu (s broncho-obštrukčným syndrómom).

Vytvorená pľúcna hypertenzia vedie k rozvoju hypertrofie pravého srdca (najprv pravej komory, potom pravej predsiene). V budúcnosti existujúca arteriálna hypoxémia spôsobuje dystrofické zmeny v myokarde pravého srdca, čo prispieva k rýchlejšiemu rozvoju srdcového zlyhania. Jeho rozvoj je tiež uľahčený toxickým účinkom infekčných procesov v pľúcach na myokard, nedostatočným zásobovaním myokardu kyslíkom, existujúcou ischemickou chorobou srdca, artériovou hypertenziou a inými sprievodnými ochoreniami.

Na základe identifikácie známok perzistujúcej pľúcnej hypertenzie, hypertrofie pravej komory pri absencii známok srdcového zlyhania sa stanovuje diagnóza kompenzovanej LS. Ak sú príznaky zlyhania pravej komory, diagnostikuje sa dekompenzovaná LS.

Klinický obraz (príznaky)

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Prejavy chronickej LS pozostávajú zo symptómov:

• základné ochorenie vedúce k rozvoju chronic LS;
• respiračná (pľúcna) nedostatočnosť;
• zlyhanie srdca (pravej komory).

Rozvoju chronickej LS (ako aj objaveniu sa hypertenzie v pľúcnom obehu) nevyhnutne predchádza pľúcna (respiračná) insuficiencia. Zlyhanie dýchania je stav tela, pri ktorom nie je zachované normálne plynové zloženie krvi alebo je dosiahnuté intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho aparátu a zvýšenou záťažou srdca, čo vedie k zníženiu funkčných schopností telo.

Existujú tri stupne respiračného zlyhania.

Pri zlyhaní dýchania I. stupňa dýchavičnosť a tachykardia sa vyskytujú iba pri zvýšenej fyzickej námahe; žiadna cyanóza. Indikátory funkcie vonkajšieho dýchania (MOD, VC) v pokoji zodpovedajú správnym hodnotám, ale pri zaťažení sa menia; MVL klesá. Plynové zloženie krvi sa nemení (v tele nie je nedostatok kyslíka), funkcia krvného obehu a CBS je normálna.

S respiračným zlyhaním II stupňa dýchavičnosť a tachykardia s malou fyzickou námahou. Ukazovatele MOD, VC sa odchýlili od normy, MVL je výrazne znížená. Výrazná cyanóza. V alveolárnom vzduchu sa napätie PaO 2 znižuje a PaCO 2 zvyšuje

S respiračným zlyhaním III stupňa dýchavičnosť a tachykardia v pokoji; výrazná cyanóza. Výrazne znížené ukazovatele VC a MVL sú nemožné. Povinný nedostatok kyslíka v tele (hypoxémia) a prebytok oxidu uhličitého (hyperkapnia); pri výskume KOS respiračnej acidózy vychádza najavo. Vyjadrené prejavy srdcového zlyhania.

Pojmy „respiračná“ a „pľúcna“ insuficiencia sú si blízke, ale pojem „respiračná“ insuficiencia je širší ako „pľúcna“, pretože zahŕňa nielen nedostatočnosť vonkajšieho dýchania, ale aj nedostatočnosť transportu plynu. z pľúc do tkanív a z tkanív do pľúc, ako aj nedostatočnosť tkanivového dýchania, ktorá sa vyvíja s dekompenzovaným cor pulmonale.

HP sa vyvíja na pozadí respiračného zlyhania II a častejšie III stupňa. Symptómy respiračného zlyhania sú podobné ako pri srdcovom zlyhaní, preto pred lekárom stojí neľahká úloha ich odlíšiť a určiť prechod od kompenzovaných liekov k dekompenzovaným.

Cor pulmonale diagnóza

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Pri diagnostike kompenzovanej LS má rozhodujúcu úlohu identifikácia hypertrofie pravého srdca (komory a predsiene) a pľúcnej hypertenzie, v diagnostike dekompenzovanej LS má prvoradý význam identifikácia príznakov srdcového zlyhania pravej komory v diagnostike dekompenzovanej LS.

Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy:

1. základné ochorenie, ktoré viedlo k vytvoreniu LS;
2. respiračné zlyhanie (závažnosť);
3. cor pulmonale (štádium):
   • kompenzované;
   • dekompenzovaný (označuje závažnosť zlyhania pravej komory, t.j. jeho štádium).

Kompenzované a dekompenzované cor pulmonale
I, II a III štádium diagnostického vyhľadávania, röntgenové metódy a elektrokardiografia

Liečba Cor pulmonale

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Komplex terapeutických opatrení zahŕňa vplyv:

1. na ochorenie, ktoré je príčinou vývoja liekov (keďže najčastejšou príčinou je CHOCHP, v období exacerbácie zápalového procesu v bronchopulmonálnom systéme sa používajú antibiotiká, sulfanilamidové lieky, fytoncídy - taktika liečby antibakteriálnymi liekmi prostriedky sú opísané v predchádzajúcich častiach);
2. o väzbách patogenézy liečiv (obnovenie narušenej ventilačnej a drenážnej funkcie priedušiek, zlepšenie priechodnosti priedušiek, zníženie pľúcnej hypertenzie, odstránenie zlyhania pravej komory).

Zlepšenie priechodnosti priedušiek je uľahčené znížením zápalu a opuchu sliznice priedušiek (antibiotiká, kortikosteroidy podávané intratracheálne) a odstránením bronchospazmu (sympatomimetiká; eufillin, najmä jeho dlhodobo pôsobiace lieky; anticholinergiká a blokátory kalciových kanálov).

Bronchiálnu drenáž uľahčujú riedidlá spúta, expektoranty, ako aj posturálna drenáž a špeciálny komplex fyzioterapeutických cvičení.

Obnovenie bronchiálnej ventilácie a zlepšenie priechodnosti priedušiek vedie k zlepšeniu alveolárnej ventilácie a normalizácii systému transportu kyslíka v krvi.

Hlavnú úlohu pri zlepšovaní ventilácie zohráva plynová terapia, vrátane:

a) oxygenoterapia (pod kontrolou krvných plynov a indikátorov acidobázického stavu), vrátane dlhodobej nočnej terapie s 30% kyslíkom vo vdychovanom vzduchu; ak je to potrebné, použije sa zmes hélia a kyslíka;
b) terapia inhaláciou CO 2 s jeho prudkým poklesom v krvi, ku ktorému dochádza pri ťažkej hyperventilácii.

Podľa indikácií pacient dýcha s pozitívnym koncovým exspiračným tlakom (pomocná ventilácia alebo regulátor umelého dýchania - Lyukevichov nebulizér). Používa sa špeciálny komplex respiračnej gymnastiky zameraný na zlepšenie pľúcnej ventilácie.

V súčasnosti sa v liečbe respiračného zlyhania III. stupňa úspešne používa nové respiračné analeptikum armanor, ktoré stimuláciou periférnych chemoreceptorov zvyšuje napätie kyslíka v arteriálnej krvi.

Normalizácia systému prenosu kyslíka v krvi sa dosiahne:

a) zvýšenie prísunu kyslíka do krvi (hyperbarické okysličenie);
b) zvýšenie kyslíkovej funkcie erytrocytov pomocou mimotelových metód (hemosorpcia, erytrocytoferéza atď.);
c) zvýšená eliminácia kyslíka v tkanivách (dusičnany).

Zníženie tlaku v pľúcnej tepne sa dosahuje rôznymi spôsobmi:

• zavedenie aminofylínu,
• saluretiká,
• blokátory aldosterónu,
• a-adrenergné blokátory,
• blokátory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a najmä antagonisty receptora angiotenzínu H.

úlohu pri znižovaní tlaku v pľúcnici hrať lieky, ktoré nahrádzajú relaxačný faktor endotelového pôvodu (molsidamín, Corvaton).

Dôležitú úlohu zohráva vplyv na mikrocirkulačné lôžko realizované pomocou xantinolnikotinátu, ktorý pôsobí na cievnu stenu, ako aj heparínu, kurantylu, reopolyglucínu, ktoré priaznivo pôsobia na intravaskulárne spojenie hemostázy. Je možný odber krvi (v prítomnosti erytrocytózy a iných prejavov pletorického syndrómu).

Vplyv na zlyhanie pravej komory sa vykonáva podľa základných princípov liečby srdcového zlyhania:

• diuretikum,
• antagonisty aldosterónu,
• periférne vazodilatanciá (účinné sú dlhodobo pôsobiace nitráty).
• O otázke použitia srdcových glykozidov sa rozhoduje individuálne.