Lobárne zhutnenie pľúcneho tkaniva. Pri ťažkej pneumónii dochádza k zmenám v iných orgánoch a systémoch, najmä CCC
Tento syndróm je charakterizovaný všetkými ochoreniami dýchacieho systému, pri ktorých dochádza k zníženiu vzdušnosti laloku alebo pľúcneho úseku v dôsledku zhutnenia pľúcneho tkaniva zápalovým exsudátom, kompresie bronchu (atelektáza) alebo tvorby dutín naplnených tekutým alebo hustým obsahom.
Hlavné príznaky:
Kašeľ (rôzny charakter);
Bolesť na hrudníku pri dýchaní;
Tupý alebo otupený zvuk perkusií;
Crepitus, malé bublajúce vlhké chrapoty pri auskultácii.
Etiológia. Príčiny tesnení v pľúcnom tkanive:
Bakteriálna pneumónia (krupózna, fokálna);
tuberkulóza; .
syfilitická guma;
plesňové lézie;
Periférna rakovina pľúc;
Metastázy nádorov;
Atelektáza laloku alebo segmentu pľúc;
Infarkt pľúc a ďalšie.
klinický obraz. Pri vyšetrovaní pacienta sa zisťuje zvýšenie teploty zo subfebrilu na pretrvávajúcu alebo hektickú horúčku.
Pri vyšetrení sa dá zistiť herpes okolo úst, krídel nosa (krupózna, fokálna chrípková pneumónia), dýchavičnosť môže byť stredná až ťažká (RR viac ako 30 za 1 min.). Hrudník na strane lézie spravidla zaostáva pri dýchaní. Pri palpácii nad zhutneným lalokom sa chvenie hlasu zvyšuje, pretože husté tkanivo bez vzduchu lepšie vedie zvuky.
Ak je oblasť pľúcneho tkaniva zhutnená, chvenie hlasu sa nezvýši, pretože oblasť zahustenia je obklopená vzduchovým tkanivom. Výnimkou je odtok fokálna pneumónia. Poklep cez zhustený lalok (krupózna pneumónia) odhalí tupý (na začiatku ochorenia) alebo tupý (na vrchole ochorenia) bicie zvuky. Auskultačný obraz je rôznorodý. Pri zhutnení pľúcneho laloku je počuť bronchiálne dýchanie (vedené z medzilopatkového priestoru), je oslabené.
V rôznych obdobiach ochorenia sa ozýva krepitus, jemné bublajúce chrapľavosť; v štádiu riešenia alebo rozpadu; keď sa spútum vylučuje cez dýchacie cesty a ústa, je počuť vlhké chrčanie rôznych veľkostí a suché chrčanie.
DMI. Povinné: KLA, rádiografia, AM všeobecné a MT (microbacterium tuberculosis) trikrát, AK (atypické bunky).
Podľa indikácií: tomografia, bronchoskopia, torakoskopia, bioptické vyšetrenie.
Odlišná diagnóza
Na stanovenie diagnózy (nosologické) je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku.
Diferenciálna diagnostika v závislosti od teplotnej reakcie
|
Spôsobuje ťažkosti na úrovni objektívneho vyšetrenia odlišná diagnóza syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva a syndróm tekutín v pleurálna dutina.
V jednom a druhom prípade je zvuk bicích nástrojov nudný alebo matný.
Je potrebné rozlišovať podľa palpácie a auskultácie.
Kvapalina nevedie zvuk dobre, preto ak je tekutina v pleurálnej dutine ( exsudatívna pleuréza) chvenie hlasu je oslabené alebo chýba na strane lézie.
Pri auskultácii je dýchanie prudko oslabené alebo nepočuteľné, rovnako ako sipot.
Vyšetrenie a pohotovostná starostlivosť pri zápale pľúc
Vyšetrenie a liečba.
Zber anamnézy a všeobecných terapeutických sťažností.
Meranie frekvencie dýchania.
Meranie srdcovej frekvencie.
Štúdia pulzu.
Meranie krvného tlaku v periférnych tepnách.
Vymenovanie liekovej terapie chorôb dolných dýchacích ciest a pľúcneho tkaniva.
Intramuskulárne podanie lieky.
Intravenózne podávanie liekov.
Umelá ventilácia pľúc.
Inhalačné podávanie liekov a kyslíka.
Prevoz pacienta záchrannou službou.
So silnou dýchavičnosťou - intravenózne 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu. Prívod zvlhčeného kyslíka. Ak pacient zostáva doma, sú uvedené odporúčania: zvýšená poloha, vetranie miestnosti, vypitie 2,5-3 litrov tekutín ( prevarená voda, mierne okyslené citrónom, brusnicovou šťavou, šípkovým nálevom, ovocné šťavy) ak nie sú prítomné žiadne príznaky srdcového zlyhania. Diéta predtým
Tabuľka 8
Lieky
Návšteva miestneho lekára by mala pozostávať z ľahko stráviteľných produktov, kompótov, ovocia. Fajčenie je zakázané. Kontrola dýchania, krvného tlaku, pulzu, stavu kože, jazyka, stolice.
Taktika záchranárov
Pacienti s lobárnou pneumóniou, ťažkým priebehom akéhokoľvek zápalu pľúc, vo veku nad 60 rokov s komorbidity (cukrovka, chronická hepatitída, chronické zlyhanie obličiek a srdca, chronický alkoholizmus, drogová závislosť, výrazná podváha, zhubné nádory, cerebrovaskulárne ochorenia); neúčinnosť začatia antibiotickej liečby; želania pacientov a/alebo členov jeho rodiny.
Hospitalizácia sa vykonáva na terapeutickom oddelení.
Ak je podozrenie na tuberkulózu, diagnostické oddelenie ambulancia tuberkulózy.
Chrípkové pneumónie podliehajú liečbe na infekčnom oddelení.
Viac k téme Syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva:
- Krížový syndróm a zmiešané ochorenie spojivového tkaniva
- 52. PĽÚCNE SRDCE. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA AKÚTNEHO A SUBAKÚTNEHO, CHRONICKÉ PĽÚCNE SRDCE, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY.
Klinické prejavy komplexu symptómov infiltratívneho zhutnenia pľúcneho tkaniva závisia predovšetkým od ochorenia, ktoré ho spôsobuje, od stupňa aktivity zápalového procesu, od oblasti a lokalizácie lézie, komplikácií atď.
V tomto článku sa dozviete hlavné príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva.
Príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva
Najcharakteristickejšími častými sťažnosťami pacientov s pľúcnou infiltráciou sú kašeľ, dýchavičnosť a hemoptýza. Ak sa ohnisko infiltrácie nachádza na periférii pľúc a prechádza do pohrudnice, môže sa objaviť bolesť na hrudníku s kašľom a hlbokým dýchaním.
Príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva
Pri zápalových pľúcnych infiltrátoch s kašľom sa môže oddeliť hlienovopurulentný spút, niekedy krvavý (napríklad pri chrípkovej pneumónii) alebo farby hrdzavého železa („hrdzavý“ spút u pacientov s krupóznou pneumóniou v štádiu červenej hepatizácie).
Pri pľúcnych infiltrátoch s deštruktívnymi javmi (rozpad pľúcneho tkaniva) sa môže vyskytnúť hemoptýza (napríklad pľúcna tuberkulóza, bronchoalveolárna rakovina pľúc).
Pri veľkých alebo konfluentných pľúcnych infiltrátoch, ako aj u oslabených alebo starších ľudí sa pozoruje dýchavičnosť, ktorá charakterizuje závažnosť reštrikčných ventilačných porúch a stupeň respiračného zlyhania. Dýchavičnosť je spravidla zmiešaná: s ňou sú zaznamenané ťažkosti tak vo fáze nádychu, ako aj vo fáze výdychu, čo je spôsobené znížením povrchu dýchania. Táto dýchavičnosť sa vyskytuje počas námahy alebo v pokoji a môže byť konštantná alebo sa môže vyskytnúť počas samostatné obdobia vo forme dusenia.
Symptómy, ako je bolesť na hrudníku s pľúcnou infiltráciou, sú zaznamenané iba v prípadoch, keď je parietálna pleura zapojená do patologického procesu, pretože sliznica malých priedušiek a pľúcny parenchým, ak sú podráždené akýmkoľvek procesom, nespôsobuje bolesť. Tieto bolesti sú „hlboké“, zosilňované dýchaním a kašľom, chorým presne lokalizované. Podráždenie parietálnej pleury, lemujúcej bránicový povrch pľúc, je sprevádzané bolesťou kože v hornej časti brucha.
Objektívne vyšetrenie pacientov často odhalí zvýšené dýchanie (tachypnoe), zaostávanie za tou polovicou hrudníka pri dýchaní, kde je lokalizovaná pľúcna infiltrácia. V oblasti veľkého, rozsiahleho a plytkého pľúcneho infiltrátu sa často zistí zvýšené chvenie hlasu v dôsledku zhutnenia infiltrovaného pľúcneho tkaniva, ktoré dobre vedie zvuk. Tam sa zisťuje aj skrátenie alebo tlmenie zvuku bicích.
Sťažnosti s príznakmi zhutnenia pľúcneho tkaniva
Z ďalších sťažností sa najčastejšie zaznamenáva horúčka, zimnica, slabosť, bolesť hlavy a potenie. chronický priebeh infiltratívny proces v pľúcach môže spôsobiť stratu hmotnosti. Povaha kašľa závisí od štádia vývoja a etiológie pľúcnej infiltrácie, ako aj od závažnosti sprievodných zmien v prieduškách a pohrudnici. Takže na samom začiatku vývoja pľúcnej infiltrácie sa pozoruje suchý kašeľ (dráždivý kašeľ, zbytočný kašeľ), pri ktorom nie je vykašliavaný spúta. Po krátkom čase sa však začne oddeľovať malé množstvo hlienu a následne sa kašeľ stáva produktívnym (mokrým) v dôsledku tvorby exsudátu v alveolách a hypersekrécie bronchiálneho hlienu v prieduškách lokalizovaných v oblasti pľúcnej infiltrácie. Nízky, slabý a krátky kašeľ môže byť znakom začínajúcej infiltrácie lokalizovanej na periférii pľúcneho tkaniva (napríklad pľúcna tuberkulóza).
Pľúcna infiltrácia
Pľúcna infiltrácia s tesneniami pľúcneho tkaniva
V prvom štádiu infiltrácie alebo edému, keď sa zníženie vzdušnosti pľúcneho tkaniva spája so znížením jeho elasticity, sa bicí zvuk stáva tupým tympanickým. Tympanický odtieň bicieho zvuku sa v tomto prípade vysvetľuje skutočnosťou, že impregnácia stien alveol exsudátom alebo transudátem znižuje ich napätie, stávajú sa neschopnými vibrácií a bicie zvuky sú spôsobené najmä kolísaním vzduchu v alveoly.
V dôsledku pľúcnej infiltrácie alebo edému klesá pohyblivosť okraja pľúc na strane lézie. Pri auskultácii v počiatočná fáza infiltrácia alebo edém pľúc, zisťuje sa oslabené vezikulárne dýchanie, spôsobené znížením elasticity pľúcneho tkaniva a vylúčením časti alveol z aktu dýchania. Na opačnej (zdravej) polovici hrudníka možno v dôsledku kompenzačného zvýšenia respiračných exkurzií určiť patologicky zvýšené vezikulárne dýchanie.
Následne sa v oblasti rozsiahleho a hustého pľúcneho infiltrátu v prípade voľnej priechodnosti priedušiek ozýva bronchiálne dýchanie. Ak sú jednotlivé oblasti infiltrácie lokalizované medzi zdravým pľúcnym tkanivom, je počuť zmiešané vezikulobronchiálne alebo bronchovezikulárne dýchanie. Takže v prípade prevahy zdravého pľúcneho tkaniva nad oblasťami zhutnenia sa vytvára zmiešané dýchanie s veľkým odtieňom vezikulárneho (vezikulobronchiálneho dýchania). S prevahou oblastí zhutnenia nad zdravým pľúcnym tkanivom je počuť zmiešané dýchanie s veľkým odtieňom bronchiálneho (bronchovezikulárneho dýchania).
V oblasti pľúcneho infiltrátu možno detegovať vlhké a suché chrapoty, krepitus v obmedzenej oblasti hrudníka, zvýšenú bronchofóniu na strane lézie. Pre pľúcnu infiltráciu sú typickejšie tieto symptómy: malé bublajúce vlhké chrčanie počuť v zóne infiltrácie alebo pľúcny edém, pretože sa vyskytujú v alveolách zapojených do infiltračného procesu, terminálnych bronchioloch a najmenších prieduškách. Sú lokalizované (zvyčajne v projekcii segmentu), viacnásobné, zvučné a počuť ich hlavne na inšpiráciu. Po hlbokom dýchaní a kašľaní sa tieto sipoty často stávajú zvučnejšími a hojnejšími v dôsledku skutočnosti, že exsudát alebo edematózna tekutina prichádza z alveol do bronchiolov a malých priedušiek.
Alveolárny krepitus s príznakmi zhutnenia pľúcneho tkaniva
Pri zápalovej infiltrácii pľúcneho tkaniva vo výške inšpirácie je možné počuť alveolárny krepitus v dôsledku lepenia stien alveol, pokrytých zvnútra tenkou vrstvou lepkavého exsudátu. Alveolárny krepitus sprevádza fázy vzhľadu a resorpcie exsudátu a je znakom akútneho zápalového procesu v pľúcach. Zvýšená bronchofónia sa často nachádza v malých oblastiach infiltratívneho zhutnenia pľúc, ktoré predtým neboli zistené palpáciou (chvenie hlasu nie je zvýšené), perkusiou (normálny pľúcny zvuk) a auskultáciou (vezikulárne dýchanie).
syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva charakterizované znížením vzdušnosti pľúcneho tkaniva. Dôvody zhutnenia pľúcneho tkaniva môžu byť:
Infiltrácia - impregnácia pľúcneho tkaniva bunkami, tekutinou a hustými zložkami (fibrín, vlákna spojivového tkaniva atď.), Pozoruje sa pri pneumónii, tuberkulóze, pneumoskleróze, nádoroch atď.;
Edém - impregnácia pľúcneho tkaniva tekutinou, pozorovaná pri srdcovom zlyhaní ľavej komory;
Atelektáza je kolaps alveol v dôsledku zastavenia prúdenia vzduchu do nich. (pozri príslušnú časť).
Syndróm infiltratívneho fokálneho zhutnenia pľúcneho tkaniva je spôsobený naplnením alveol zápalovým exsudátom a fibrínom (pri zápale pľúc), krvou (pri infarkte pľúc), klíčením pľúcneho laloku spojivovým tkanivom (pneumoskleróza, karnifikácia) v dôsledku dlhého priebehu zápalu pľúc alebo nádorového tkaniva.
POLIKLINIKA
Zvyčajnou sťažnosťou je dýchavičnosť, keď sa do procesu zapája pohrudnica - bodavé bolesti v lézii, zhoršené dýchaním a kašľom. V prípade zápalu pľúc kašeľ so slizničnou sekréciou hnisavý spút, s infarktom pľúc - hemoptýza. Pri vyšetrení sa často prejavuje zaostávanie „chorej“ polovice hrudníka počas dýchania plytké dýchanie; pri palpácii sa zvyšuje chvenie hlasu v zóne zhutnenia; perkusia v oblasti zhutnenia pľúcneho tkaniva, zaznamená sa tupý alebo tupý bicí zvuk, ktorý závisí od stupňa zhutnenia pľúcneho tkaniva; počas auskultácie - bronchiálne dýchanie, ale ak je zameranie zhutnenia malé, oslabené vezikulárne dýchanie; v prítomnosti tekutého sekrétu v malých prieduškách - zvučné (súhláskové) vlhké chrasty a ak je sekrét v alveolách (v počiatočnom a konečnom štádiu lobárna pneumónia) - crepitus; určuje sa bronchofónia. Závažnosť fyzických údajov závisí od umiestnenia a veľkosti ohniska zhutňovania.
Röntgenové vyšetrenie odhaľuje ohnisko blackoutu v pľúcnom tkanive, ktorého veľkosť a tvar sú určené povahou ochorenia.
Spirografia: znížená VC, zvýšená MOD. V závislosti od povahy ochorenia tiež závisia zmeny laboratórnych parametrov (napríklad s pneumóniou, príznakmi zápalu).
4. Syndróm tvorby dutiny v pľúcach: príčiny, klinika, diagnóza (na príklade pľúcneho abscesu).
Syndróm tvorby dutín v pľúcach sa vyskytuje pri pľúcnom abscese alebo tuberkulóznej dutine, kolapse pľúcneho nádoru, keď je veľká dutina bez obsahu, komunikuje s bronchom a je obklopená zápalovým "valčekom".
Pľúcny absces je nešpecifický zápal pľúcneho tkaniva, sprevádzaný jeho tavením vo forme ohraničeného ohniska a tvorbou jednej alebo viacerých purulentno-nekrotických dutín. Pri trvaní pľúcneho abscesu viac ako 2 mesiace sa vytvára chronický absces (v 10-15%).
V klinickom obraze pľúcneho abscesu sa rozlišujú dve obdobia.
1. Pred prienikom hnisu do bronchu (pred drenážou).
Sťažnosti na: vysoká telesná teplota, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku na strane lézie (s postihnutím pohrudnice), dýchavičnosť v dôsledku neschopnosti zhlboka sa nadýchnuť alebo skoré respiračné zlyhanie.
Kontrola: bledosť koža, cyanotické sčervenanie na tvári, výraznejšie na strane lézie; vynútená poloha: častejšie leží na „chorej“ strane (kašeľ sa zintenzívňuje pri polohe na zdravej strane).
Pri palpácii hrudníka: možné oslabenie chvenia hlasu nad oblasťou abscesu s priemerom ohniska väčším ako 6 mm, lokalizované subpleurálne.
Na perkusie pľúc- skrátenie zvuku nad léziou (s priemerom ohniska viac ako 6 mm, lokalizované subpleurálne) alebo žiadne zmeny.
Pri auskultácii pľúc: dýchanie je oslabené, tvrdé, menej často nad léziou (s priemerom ohniska viac ako 6 mm, lokalizované subpleurálne) - bronchiálna infiltračná.
Pulz je zrýchlený, arytmický; krvný tlak má tendenciu klesať, srdcové ozvy sú tlmené.
2. Po prielomu v bronchu (po drenáži).
Sťažnosti na: záchvat kašľa s uvoľnením veľkého množstva spúta (100-500 ml), hnisavý, často páchnuci; zdravie sa zlepšuje, telesná teplota klesá. Následne je pacient znepokojený kašľom s hnisavým alebo mukopurulentným spútom. Spútum a kašeľ sa zhoršujú v polohe na "zdravej" strane.
objektívne: závažnosť syndrómu intoxikácie klesá (bledosť kože klesá, červenanie na tvári zmizne).
Pri palpácii hrudníka: zvýšené chvenie hlasu v oblasti abscesu.
S perkusiou pľúc: nad léziou otupený tympanický zvuk.
Pri auskultácii pľúc: amforické dýchanie, hrubé bublajúce zvučné vlhké chrapoty.
S priaznivým variantom kurzu po drenáži abscesovej dutiny rýchlo prichádza zotavenie. Pri nepriaznivom priebehu sa môžu vyvinúť komplikácie: pyopneumotorax, pleurálny empyém, bakteriemický (infekčno-toxický) šok, sepsa, pľúcne krvácanie (vykašliava sa spúta s prímesou spenenej šarlátovej krvi v objeme nad 50 ml).
Laboratórne údaje:
Kompletný krvný obraz: zvýšená ESR, neutrofilná leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, toxická granularita neutrofilov; s chronickým abscesom - príznaky anémie;
Analýza moču: mierna albuminúria, cylindrúria, mikrohematúria;
Biochemický krvný test: zvýšenie bielkovín akútna fáza zápal: obsah fibrinogénu, seromukoidu, sialových kyselín, CRP, haptoglobínu, α 2 - a γ - globulínov;
Všeobecná analýza spúta: hnisavý spút s nepríjemným zápachom, v stoji je rozdelený do troch vrstiev, mikroskopicky - leukocyty v vo veľkom počte, elastické vlákna, kryštály hematidínu, mastné kyseliny.
Inštrumentálny výskum.
Röntgen hrudníka:
Pred prielomom abscesu v bronchu - infiltrácia pľúcneho tkaniva (hlavne v segmentoch II, VI, X);
Po prielomu v bronchu - osvietenie s horizontálnou hladinou tekutiny.
syndróm atelektázy. Typy pľúcnej atelektázy: patogenéza.
Atelektáza- ide o kolaps pľúc alebo ich časti, keď je zastavený prístup vzduchu do alveol.
Podľa pôvodu sa rozlišujú tieto typy atelektázy:
Obštrukčné - sú výsledkom úplného alebo takmer úplného uzavretia lumen bronchu; sa vyvíja s aspiráciou cudzieho telesa; zablokovanie bronchu s hlienom, viskóznym spútom, nádorom; s kompresiou bronchu zvonku nádorom, lymfatickými uzlinami, tkanivom jazvy. Postupne sa absorbuje vzduch, ktorý bol v alveolách až do uzavretia bronchu; zníženie objemu pľúc vedie k zvýšeniu podtlaku v pleurálnej dutine na strane lézie, posunu mediastinálnych orgánov smerom k atelektáze, zatiaľ čo zdravé pľúca zväčšujú objem v dôsledku rozvoja vikárneho emfyzému;
Kompresia (kolaps pľúc) - vzniká v dôsledku stlačenia pľúcneho tkaniva kvapalinou alebo vzduchom v pleurálnej dutine; vyvíja sa v prítomnosti nádoru pleury a mediastína; s aneuryzmou veľké nádoby. To vedie k zvýšeniu intrapleurálneho tlaku na strane atelektázy, kompresii pľúc a posunutiu mediastinálne orgány v opačnom smere ako atelektáza;
Distenzionálna (funkčná) - vyskytuje sa na pozadí slabosti dýchacích pohybov, so znížením expanzie pľúc pri inšpirácii u oslabených pacientov pripútaných na lôžko; pri porušení funkcie dýchacích svalov a dýchacieho centra (s botulizmom, tetanom); vysoko stojaca kupola bránice (ascites, plynatosť, peritonitída, tehotenstvo);
Zmiešané.
Klinika a diagnostika kompresie a obštrukčnej atelektázy pľúc.
Klinika a diagnostika kompresívnej atelektázy pľúc.
Sťažnosti na:
Dýchavičnosť inšpiračných alebo zmiešaných typov;
Pocit ťažkosti, plnosti, menej často - bolesť na postihnutej strane hrudníka.
Všeobecná kontrola: - difúzna cyanóza, opuch krčných žíl, nútená poloha pacienta - ležanie na boku na strane lézie, ortopnoe.
Vyšetrenie hrudníka: zväčšenie veľkosti postihnutej polovice hrudníka, rozšírenie a vydutie medzirebrových priestorov; zrýchlenie dýchania, zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: stuhnutosť medzirebrových priestorov, zvýšené chvenie hlasu na strane lézie.
Perkusie hrudníka: tupý alebo tupý - tympanický zvuk v oblasti atelektázy.
Auskultácia pľúc: tiché bronchiálne dýchanie v oblasti atelektázy.
Klinika a diagnostika obštrukčnej atelektázy pľúc
Sťažnosti na:
Dýchavičnosť zmiešanej povahy rôznej závažnosti, vyskytujúca sa náhle (aspirácia cudzieho telesa) alebo sa postupne zvyšuje (opuch, stlačenie priedušky zvonku);
Kašeľ, najčastejšie pretrvávajúci, suchý, pretože bronchus je zapojený do patologického procesu.
Všeobecná kontrola: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka: hrudník je asymetrický, objem polovice na postihnutej strane je znížený; zúženie a stiahnutie (zatiahnutie) medzirebrových priestorov na strane lézie; rameno na strane lézie je znížené, chrbtica je zakrivená (skolióza); tachypnoe; zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: tuhosť medzirebrové priestory na postihnutej strane; oslabenie alebo absencia chvenia hlasu na strane lézie.
Perkusie pľúc: nad zónou atelektázy sa zistí tupý alebo tupý zvuk; spodná hranica pľúc je posunutá nahor, horná - nadol; pohyblivosť dolného okraja pľúc je obmedzená na strane lézie.
Auskultácia pľúc: prudké oslabenie vezikulárneho dýchania, absencia dýchacích zvukov na strane lézie; bronchofónia chýba; na zdravej strane - zosilnené (vikárne) vezikulárne dýchanie.
Röntgenová diagnostika.
Ateletatická oblasť pľúc je zmenšená, homogénne stmavená, hranice zatemňovacej zóny sú jasné; s atelektázou veľkého objemu pľúc, posunom mediastinálnych orgánov na postihnutú stranu, vysokým postavením a obmedzenou pohyblivosťou kupoly bránice možno zistiť vikárny emfyzém nepostihnutých oblastí pľúc.
Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine.
Tento syndróm sa vyskytuje pri hydrotoraxe (nahromadenie nezápalovej tekutiny-transudátu, napr. pri srdcovom zlyhaní) alebo pri exsudatívnej pleuríze (zápal pohrudnice – tvorba exsudátu). V pleurálnych dutinách sa môže hromadiť aj hnis (pyothorax, pleurálny empyém), krv (hemotorax). Výpotok môže byť zmiešaný.
Etiológia
Skutočné poškodenie pohrudnice (nešpecifický zápal, tuberkulóza, nádor pohrudnice, metastázy.)
Prienik hnisu (alebo krvi) z blízkych lézií v pľúcnom tkanive
Hnisavé procesy vrátane septikémie
Poranenie hrudníka
Klinické prejavy
Exudatívna pleuristika je charakterizovaná akumuláciou výpotku v pleurálnej dutine počas zápalových procesov v pohrudnici a priľahlých orgánoch. Klinické príznaky exsudatívnej pleurisy sú rovnaké pre rôzne typy výpotkov.
Sťažnostichorý: rozvoju exsudatívnej pleurisy často predchádza akútna fibrinózna (suchá) pleuristika, v súvislosti s ktorou sa objavujú prvé sťažnosti na akútnu, intenzívnu bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje dýchaním, kašľom; keď sa v pleurálnej dutine objaví výpotok, bolesť sa oslabí alebo zmizne (pleurálne listy sú oddelené tekutinou);
Potom sa objaví pocit ťažkosti v hrudníku, dýchavičnosť, (s výrazným množstvom exsudátu);
Suchý kašeľ (pleurálny kašeľ v dôsledku reflexného podráždenia nervových zakončení pohrudnice);
Zvýšená telesná teplota, potenie.
Kontrola:
vynútená poloha – pacienti uprednostňujú ležanie na boľavom boku (obmedzuje to posun mediastína na zdravú stranu, umožňuje zdravé pľúca podieľať sa na dýchaní), s veľmi veľkými výpotkami - pacienti zaujímajú polohu v polosede;
cyanóza a opuch krčných žíl (veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine sťažuje odtok krvi z krčných žíl);
dýchanie je rýchle a plytké;
zväčšenie objemu hrudníka na strane lézie, hladkosť alebo vydutie medzirebrových priestorov;
obmedzenie respiračných exkurzií hrudníka na strane lézie;
opuch a hrubší kožný záhyb v dolnej časti hrudníka na strane lézie v porovnaní so zdravou stranou (Wintrichov príznak);
telesná teplota je vysoká, horúčka je remitujúca alebo konštantná, nesprávneho typu.
Fyzické údaje závisia od oblasti nad oblasťou pľúc, kde sa vyšetrenie vykonáva.
Nad pľúcami sa rozlišuje niekoľko podmienených zón:
Efúzna zóna, jej horná hranica je takzvaná podmienená Sokolov-Ellis-Damoiseauova línia, ktorá prebieha od chrbtice smerom nahor a von k lopatkovej alebo zadnej axilárnej línii a ďalej vpredu šikmo dole po prednom povrchu hrudníka;
Trojuholník Raufus-Grokko na zdravej strane pľúc - mediastinálne orgány sú posunuté na zdravú stranu - prepona trojuholníka je pokračovaním línie Sokolov-Ellis-Damuazo na zdravej polovici hrudníka, jedna noha je chrbtica, druhá je spodný okraj zdravých pľúc;
Garlandov trojuholník na chorej strane nad úrovňou výpotku - pľúca sú v stave kompresnej atelektázy - prepona tohto trojuholníka je súčasťou línie Sokolov-Ellis-Damuazo vychádzajúcej z chrbtice, jedna noha je chrbtica, a druhá je priamka spájajúca vrchol línie Sokolov-Ellis-Damuazo s chrbticou;
Nad Garlandovým trojuholníkom na chorej strane sú pľúca v stave zástupného emfyzému.
Keď palpakyAhrudník:
zvýšená odolnosť medzirebrových priestorov;
Operkusiepľúca:
tupý perkusný zvuk nad zónou výtoku (pozn.: perkusia môže byť stanovená minimálne 300-400 ml tekutiny v pleurálnej dutine a zvýšenie úrovne tuposti o jedno rebro zodpovedá zvýšeniu množstva tekutiny o 500 ml );
pri exsudatívnej pleuréze sa v dôsledku lepivosti exsudátu obe pleurálne listy zlepia na hornej hranici tekutiny, takže konfigurácia tuposti a smer Sokolov-Ellis-Damoiseau línie sa pri zmene polohy pacienta takmer nemení ; v prítomnosti transudátu v pleurálnej dutine sa smer línie mení po 15-30 minútach so zmenou polohy pacienta;
N. B.: pred strednou klavikulárnou líniou je tuposť stanovená až vtedy, keď je množstvo tekutiny v pleurálnej dutine asi 2-3 litre, zatiaľ čo za hornou hranicou tuposti zvyčajne dosahuje stred lopatky;
tuposť bicieho zvuku na zdravej strane vo forme pravouhlého Raufusovho trojuholníka - v dôsledku posunu na zdravú stranu mediastinálnych orgánov, ktoré pri bicích vydávajú tupý zvuk;
nudný zvuk s tympanickým odtieňom vo forme Garlandovho trojuholníka na postihnutej strane; zóna tympanického zvuku (Skoda tympanitis) - nachádza sa nad hornou hranicou exsudátu, má výšku 4-5 cm; je to spôsobené tým, že v tejto zóne sú pľúca vystavené kompresii, steny alveol sa zrútia a uvoľnia, ich elasticita a schopnosť kolísania sa znižuje, preto pri poklepaní pľúc začínajú v alveolách prevládať vibrácie vzduchu nad vibráciami ich stien a perkusným zvukom získava tympanický tón;
s ľavostrannou exsudatívnou pleurézou zmizne Traubeov priestor (zóna tympanitídy v dolných častiach ľavej polovice hrudníka, spôsobená plynovou bublinou žalúdka);
určuje sa posunutie orgánov mediastína na zdravú stranu;
Oauskultácia pľúc:
Pri veľkých výpotkoch nie je vezikulárne dýchanie v zóne výpotku počuteľné, pretože pľúca sú stlačené tekutinou a jej dýchacie exkurzie sú prudko oslabené alebo dokonca chýbajú; neexistuje bronchofónia;
V zóne Garlandovho trojuholníka je počuť bronchiálne atelektické dýchanie, pretože pľúca sú tak stlačené, že lúmen alveol úplne zmizne, pľúcny parenchým sa stáva hustým; bronchiálne atelektické dýchanie je tiché na rozdiel od brušného; môže existovať bronchofónia;
V zóne trojuholníka Raufus-Grokko - oslabené vezikulárne dýchanie; neexistuje bronchofónia;
Keď sa exsudát resorbuje, môže sa objaviť hluk z pleurálneho trenia;
Kompenzačne zosilnené vezikulárne dýchanie na zdravej strane nad zónou Garlandovho trojuholníka.
Oauskultácia srdca: tlmené srdcové ozvy, možné poruchy srdcového rytmu;
Arteriálny tlak: má tendenciu klesať.
Štádium nástupu ochorenia (zodpovedá štádiu "prílivu"). Kontrola hrudníka - oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní. Plytké dýchanie, tachypnoe. Chvenie hlasu je v postihnutej oblasti mierne zvýšené. Poklep: nad postihnutou oblasťou skrátenie poklepového zvuku (môže ísť o tupý tympanický zvuk), zníženie exkurzie dolného okraja pľúc na strane lézie. Auskultácia: oslabené vezikulárne dýchanie, crepitus (crepitatio indux). Bronchofónia je zvýšená.
Štádium vrcholu ochorenia (zodpovedá štádiu "hepatizácie"). Oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní je ešte výraznejšie, plytké dýchanie, výrazná tachypnoe. Chvenie hlasu je ešte intenzívnejšie. Poklep: nad postihnutým miestom je zvuk tupý, pohyblivosť dolného okraja pľúc je výrazne obmedzená. Auskultačné: bronchiálne dýchanie, bez krepitu. Bronchofónia sa zvýšila viac ako v I. štádiu.
Fáza rozlíšenia. Vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní, frekvencia dýchania zostáva zvýšená. Palpácia: chvenie hlasu zostáva zosilnené. Bicie: znižuje sa tuposť zvuku (opäť možno určiť tupý tympanický zvuk). Auskultácia: dýchanie priedušiek alebo oslabené vezikulárne, objavuje sa crepitus - crepitatio redux. Je možné počuť vlhké jemné bublanie (spúta z alveol do malých priedušiek).
Výskytu kašľa niekedy predchádza kašeľ. V 1. štádiu ochorenia býva kašeľ silný, suchý, bolestivý, niekedy až na zvracanie. V štádiách 2-3, s výskytom spúta, kašeľ zmäkne.
Hlien je zvyčajne riedky, slizký a môže byť hrdzavý.
Dýchavičnosť zmiešanej povahy, pocit nedostatku vzduchu sa vyskytuje pri častom kašli a silnej bolesti na hrudníku. Tachypnoe. Cyanóza pier. Účasť krídel nosa na dýchaní. DN je prevažne reštriktívneho typu.
Horúčka od prvých hodín choroby, 39-40 °C, zostáva na rovnakej úrovni, robí malé denné výkyvy (0,5 °C), to znamená, že má charakter stálej horúčky (febris continua). Herpes. V štádiách 1 a 2 ochorenia zostáva stav pacienta ťažký: vyčerpaná tvár s horúčkovitým začervenaním, výraznejším na strane lézie (facies pneumonica). Vo fáze riešenia všeobecný stav zlepšuje sa, teplota klesá, častejšie kriticky: dochádza k prudkému poteniu („príznak mokrej bielizne“), hojnému močeniu (polyúria), ťažkej slabosti.
1.3.5. Zmeny z iných orgánov a systémov
Kardiovaskulárny systém- závažná tachykardia, môže dôjsť k poklesu krvného tlaku a pri kritickom poklese teploty - akútna vaskulárna nedostatočnosť. Hranice srdca sa rozširujú. Tóny sú stlmené. Akcent II tón nad pľúcnou tepnou (zvýšená vaskulárna rezistencia v pľúcnom obehu). Na vrchole - systolický šelest.
Zažívacie ústrojenstvo - znížená chuť do jedla, nevoľnosť až vracanie, zadržiavanie stolice, ikterus skléry. Zväčšenie pečene.
Nervový systém- bolesť hlavy, nespavosť; v závažných prípadoch - nepokoj, úzkosť, často zmätenosť. Môžu existovať bludy, halucinácie.
1.3.6. paraklinické údaje
KLA: neutrofilná leukocytóza. V leukoformuli posun smerom k mladým a dokonca myelocytom, toxická granularita cytoplazmy neutrofilov, lymfopénia a eozinopénia. V závažných prípadoch leukopénia. ESR do 30 mm/h a viac.
Indikátory akútnej fázy: - zvýšenie hladiny globulínov v dôsledku α 2 a γ-globulínov. Zvyšuje C-reaktívny proteín (CRP), kyseliny sialové, LDH 3.
Analýza moču (OAM): môže to byť proteinúria, niekedy erytrocytúria.
Vyšetrenie spúta. V štádiách I a II - spúta je viskózna, hlienovitá, môže byť pruhovaná krvou alebo "hrdzavá". Mikroskopicky - leukocyty, niekoľko erytrocytov, alveolárne bunky, pneumokoky. IN Stupeň III zvyšuje sa množstvo spúta, mukopurulentný spút, veľa leukocytov, žiadne nečistoty v krvi.
Röntgenové vyšetrenie pľúc: stmavnutie laloku alebo jeho segmentov.
1.3.7. Komplikácie
1) tvorba abscesov (znížená imunita, vysoká virulencia);
2) postpneumonická pneumoskleróza (ak nedôjde k úplnému vymiznutiu pneumónie);
3) ostrý kardiovaskulárne zlyhanie(infekčno-toxický šok);
4) pretrvávajúca arteriálna hypotenzia (zníženie cievneho tonusu);
5) pľúcny edém (toxický účinok na kapiláry a akútne zlyhanie ľavej komory);
6) akútne zlyhanie pravej komory (ak je v anamnéze chronická obštrukčná choroba pľúc);
7) myokarditída (toxická);
8) akútne respiračné zlyhanie (vylúčenie veľkého objemu pľúcneho tkaniva z dýchania);
9) exsudatívna pleuristika (para- alebo metapneumonická);
10) akútne psychózy (s chronickým alkoholizmom);
11) sepsa;
12) DIC.
1.3.8. Moderné princípy liečby
1) Antibakteriálna etiotropná terapia.
2) Symptomatická terapia (detoxikačná, antipyretická, expektoračná).
3) Fyzioterapia, cvičebná terapia.
1.4. fokálna pneumónia (pn. focalis)
Synonymá: bronchopneumónia (bronchopneumónia), katarálna (pn. catarhalis), lobulárna (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogenéza
Etiológia: pneumokoky (hlavne typu II), Escherichia coli, Proteus, iné mikroorganizmy.
Spôsoby prieniku infekcie: bronchogénne (primárna pneumónia), hematogénne a lymfogénne (sekundárna pneumónia).
Predisponujúce faktory: hypotermia, vírusové infekcie, chronické ochorenia dýchacích ciest.
Zápalový proces nezachytáva celý lalok, ale jednotlivé laloky alebo skupinu lalokov. Zápalový exsudát obsahuje málo fibrínu, je mukopurulentnej povahy. Zápalový proces často začína prieduškami, takže fokálna pneumónia sa nazýva bronchopneumónia.
1.4.2. Klinický obraz
Tesnenia pľúcneho tkaniva;
Infekčné-toxické.
Sťažnosti: kašeľ najprv suchý, potom vlhký, hlien, hlienovo-hnisavý spút, dýchavičnosť, horúčka nesprávneho typu.
Objektívne znaky závisí od prevalencie a lokalizácie (povrchových alebo hlbokých) zápalových zmien v pľúcach. Malé ohniská zápalu nie sú sprevádzané ani zmenou chvenia hlasu, ani výraznou zmenou zvuku bicích.
Syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva. Oneskorenie dýchania hrudníka na strane lézie a obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc sa zistí len u 1/3 pacientov. U väčšiny pacientov sa pozoruje skrátenie perkusného zvuku. Najtrvalejšie príznaky sú: ťažké dýchanie nad postihnutou oblasťou vlhké jemné a stredne bublajúce chrasty v obmedzenej oblasti lézie; v kombinácii s vlhkými chrupmi dochádza k suchým chrupkám (súčasné poškodenie bronchiálny strom). Bronchofónia je zvyčajne zvýšená.
Syndróm respiračného zlyhania- sa pozoruje pomerne zriedkavo, hlavne u starších pacientov Dýchavičnosť zmiešaného charakteru. stredná cyanóza.
Infekčno-toxický syndróm. Bledosť kože, niekedy začervenanie líc. Subfebrilná alebo stredne vysoká horúčka. Celková slabosť, malátnosť.
1.4.3. paraklinické údaje
KLA: počet leukocytov je spravidla normálny, môže dôjsť k miernemu posunu leukocytového vzorca doľava, zrýchleniu ESR. Pri pneumónii vírusovej etiológie môže byť leukopénia.
Spútum: mukopurulentné, obsahuje leukocyty, makrofágy, cylindrické epitelové bunky a baktérie.
Rádiografia pľúc je charakterizovaná rôznorodosťou zmien: lobulárna infiltrácia sa strieda s oblasťami neovplyvneného alebo kompenzačného opuchu pľúcneho tkaniva. Pri malej veľkosti ohniska zápalu chýbajú rádiologické príznaky zápalu pľúc.
1.4.4. Komplikácie
Pozri časť 1.3.7.
1.4.5. Liečba
Pozri časť 1.3.8.
2. ABSCESS PĽÚC
Absces pľúc (abscessus pulmonis)- ťažké nešpecifické zápalové ochorenie pľúc sprevádzané hnisavým splynutím pľúcneho infiltrátu s tvorbou jednej alebo viacerých ohraničených dutín v dôsledku vystavenia vysoko virulentnej bakteriálnej flóre.
Pri injekcii do pľúc anaeróbna infekcia vyvíja sa ešte závažnejšia patológia - gangréna pľúc sprevádzané hnilobným rozpadom pľúcneho tkaniva, nie náchylné na ohraničenie a ohrozujúce život pacienta.
V súčasnosti sa absces a gangréna pľúc kombinujú do skupiny ochorení pod všeobecným názvom "infekčná deštrukcia pľúc", alebo „deštruktívna pneumonitída“.
2.1. Etiopatogenéza
Etiológia. Najčastejšími pôvodcami pľúcneho abscesu sú:
1. anaeróbne mikroorganizmy netvoriace spóry. Zdrojom je ústna dutina. Cesta infekcie je aspirácia.
2. fakultatívne anaeróby: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. gram negatívny aeróbne baktérie(Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolytický.
5. vírusová infekcia(súbežný faktor, ktorý oslabuje imunitný systém).
6. prvoky (améby), huby (aktinomycéty).
Patogenéza. Existujú 4 hlavné mechanizmy prenikania patogénu do dýchacieho traktu:
1. Bronchogénne (transbronchiálne) – najdôležitejšie. Propagácia mikróbov cez dýchacie cesty sa uskutočňuje:
- inhalačná (aerogénna) cesta (s prúdením vdychovaného vzduchu);
- aspiráciou (dostane sa do dýchacích ciest infikovaný obsah z ústnej dutiny, nosohltana, tráviaceho traktu). Zohráva najväčšiu úlohu v patogenéze pľúcnych abscesov.
Nebronchogénne abscesy sú menej časté, sú zvyčajne sekundárne, sú prejavom alebo komplikáciou iných infekčných procesov.
2. Hematogénna cesta - prejav septikopyémie, vstup do pľúcneho obehu infikovaných krvných zrazenín z r. žilového systému(tromboflebitída). Hematogénne abscesy sú charakterizované mnohopočetnými a bilaterálnymi léziami pľúc.
3. Poranenia hrudníka, prenikajúce rany pľúc.
4. Priame šírenie purulentno-deštruktívneho zápalového procesu zo susedných orgánov a tkanív do pľúc (per continuitatem) sa pozoruje relatívne menej často.
Pre realizáciu infekčno-nekrotického procesu je potrebné ovplyvňovať dodatočné faktory potlačenie protiinfekčného obranného systému organizmu (chronický alkoholizmus, radiačná záťaž, ťažké invalidizujúce ochorenia, diabetes mellitus, patológia imunitného systému atď.).
Patologický proces začína masívnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. V tomto štádiu je morfologický substrát ťažko odlíšiteľný od bežnej pneumónie. Ďalej sa vyvíja trombóza vetiev pľúcna tepna v oblasti patologického procesu ® ischémia ® nekróza a rozpad pľúcneho tkaniva s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom (má proteolytické vlastnosti) ® preniká do priedušiek ® odchádza cez dýchacie cesty s kašľom.
2.2. Klasifikácia pľúcneho abscesu
1. Podľa etiológie:
1.1.aeróbna mikroflóra;
1.2 anaeróbna mikroflóra;
1,3 zmiešaná mikroflóra;
1.4 nebakteriálne (spôsobené prvokmi, hubami atď.).
2. Podľa patogenézy:
2.1. Bronchogénne:
2.1.1 Aspirácia.
2.1.2 Po pneumónii.
2.1.3 Obštrukčné.
2.2. Hematogénne.
2.2. Traumatické.
2.3. Iná genéza.
3. Podľa lokalizácie:
3.1. Centrálne.
3.2. Periférne.
4. Podľa prevalencie:
4.1. Jediný absces.
4.2. Viacnásobné abscesy:
4.2.1. Jednostranné.
4.2.2. Bilaterálne.
5. Podľa závažnosti kurzu:
5.1. Svetelný tok.
5.2. Stredná závažnosť.
5.3. Silný prietok.
5.4. Mimoriadne ťažký priebeh.
6. Podľa povahy toku:
6.1. Pikantné.
6.2. Chronická:
6.2.1. Fáza exacerbácie.
6.2.2. fáza remisie.
7. Podľa prítomnosti komplikácií:
7.1. Nekomplikovaný.
7.2. Zložité:
7.2.1. Pleurálny empyém.
7.2.2. Pyopneumotorax.
7.2.3. Pľúcne krvácanie.
7.2.4. Sepsa.
7.2.5. bakteriémia šok.
7.2.6. Pľúcne srdcové zlyhanie.
2.3. Vlastnosti anamnézy
Morbiálna anamnéza. Začiatok ochorenia je akútny, zvyčajne spojený s faktormi, ktoré oslabujú organizmus alebo prispievajú k aspirácii tekutého obsahu do priedušiek (intoxikácia alkoholom, hlboká hypotermia, komplikácie chirurgickej anestézie, epileptický záchvat, ťažké traumatické poranenie mozgu a pod.) . Ochorenie sa často vyvíja na pozadí chronických nešpecifických pľúcnych ochorení, závažnej respiračnej vírusovej infekcie.
Anamnéza vitae. Akékoľvek faktory prispievajúce k vyčerpaniu tela, oslabeniu všeobecnej a lokálnej imunity, profesionálne faktory(prašnosť, znečistenie ovzdušia), nepriaznivé sociálne faktory.
2.5. Klinický obraz
Klinický priebeh abscesu je podmienene rozdelený do dvoch období:
1. Obdobie infiltrácie pľúcne tkanivo ( tvorba abscesu). Trvanie je zvyčajne od 3-5 do 7-10 dní.
2. Obdobie prasknutia abscesu s vytvorením dutiny.
Klinický obraz pozostáva zo syndrómov:
Dutiny v pľúcach (naplnené, čiastočne naplnené, prázdne);
Pleurálne podráždenie;
respiračné zlyhanie;
Infekčné-toxické.
Dutinový syndróm v pľúcach. Ak je v pľúcach naplnená dutina (nedrénovaná), klinický obraz je identický so zápalom pľúc: zvýšené chvenie hlasu a skrátenie bicieho zvuku nad postihnutou oblasťou; dýchanie v tejto zóne v závislosti od priechodnosti regionálnych priedušiek je oslabené alebo bronchiálne. Sipot môže úplne chýbať.
Po prelomení abscesu v bronchu - klinické príznaky syndrómu čiastočne naplnenej dutiny (neskôr prázdnej).
Kašeľ je najprv suchý a bolestivý, potom pri prasknutí abscesu s výtokom veľkého množstva hnisavého spúta s nepríjemným zápachom súčasne.
Syndróm pleurálneho podráždenia. V prvom období ochorenia so subpleurálnou lokalizáciou abscesu znepokojujú bodavé bolesti v hrudníku na strane lézie spojené s dýchaním a kašľom; je bolesť pri palpácii medzirebrových priestorov v postihnutej oblasti (symptóm Kryukova). Je počuť pleurálne trenie.
Pri nekomplikovanom priebehu v druhom období ochorenia sa javy podráždenia pohrudnice postupne vytrácajú. Pri nepriaznivom priebehu sa môže vyvinúť hnisavý zápal pohrudnice a pyopneumotorax.
Syndróm respiračného zlyhania. V prvom období ochorenia tachypnoe; prevláda brušné dýchanie. Po prelomení abscesu v bronchu sa javy respiračného zlyhania znižujú, keď sa absces lieči a infiltrácia prechádza.
Infekčno-toxický syndróm. V prvom období ochorenia je celkový stav pacienta od stredného až po extrémne ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú svetlo cyanotické. Poloha je často pasívna alebo nútená (na boľavej strane). Telesná teplota zvýšená na 39-40°C. V prvom období ochorenia je celkový stav pacienta od stredného až po extrémne ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú svetlo cyanotické. Poloha je často pasívna alebo nútená (na boľavej strane). Telesná teplota zvýšená na 39-40°C. Tachykardia, arteriálna hypotenzia, ostrá všeobecná slabosť, nadmerné potenie, nedostatok chuti do jedla. Po prelomení abscesu v bronchu sa telesná teplota znižuje, celkový stav pacienta sa zlepšuje.
2.5. Komplikácie
1. pleurálny empyém;
2. pyopneumotorax;
3. purulentná mediastinitída;
4. sepsa;
5. vznik chronického abscesu;
6. amyloidóza (s chronickým abscesom);
7. tvorba cysty podobnej dutiny.
2.6 Moderné princípy liečby
Liečba by sa mala vykonávať na špecializovaných oddeleniach. Je založená na intenzívna terapia pomocou metód "malého chirurgického zákroku" a endoskopie. S neefektívnosťou konzervatívna liečba zobrazené chirurgická intervencia(zvyčajne resekcia pľúc alebo pulmonektómia).
Lekársky komplex zahŕňa tieto hlavné oblasti:
1. Antibakteriálna terapiaširokospektrálne antibiotiká v dostatočne veľkých dávkach, berúc do úvahy citlivosť identifikovaných patogénov.
2. Detoxikačná terapia.
3. Mimotelové spôsoby liečby (podľa indikácií).
4. Zabezpečenie optimálnej drenáže abscesovej dutiny (posturálna drenáž, terapeutická bronchoskopia, mikrotracheostómia, podávanie mukolytík, aminofylínu a pod.).
5. Kyslíková terapia - v prítomnosti príznakov arteriálnej hypoxémie.
6. Korekcia imunologickej reaktivity organizmu:
Pasívna imunoterapia: natívna a antistafylokoková plazma, γ-globulín proti stafylokokom a proti osýpkam, ľudský γ-globulín atď.;
Imunomodulačná liečba: nukleinát sodný, levamizol, pentoxyl, metyluracil, T-aktivín, tymalín.
7. Regeneračná terapia: vysokokalorická výživa s množstvom bielkovín, parenterálne podanie vitamíny.
8. Symptomatická liečba: antipyretiká, lieky proti bolesti a iné lieky podľa individuálnych indikácií.
10. PLEURITÍDA. RAKOVINA PĽÚC.
CIEĽ VYUČOVANIA: Naučiť študentov klinickému vyšetreniu pacientov so zápalom pohrudnice a rakovinou pľúc, upevniť poznatky o diagnostike týchto ochorení.
ŠTUDENT BY MAL VEDIEŤ:
1. definícia pojmov „pleurisy“ a „rakovina pľúc“, základné predstavy o ich etiopatogenéze;
2. klasifikácia pleurisy;
3. syndrómy, ktoré tvoria klinický obraz suchej a exsudatívnej pleurisy;
4. mechanizmus výskytu symptómov pri suchej a exsudatívnej pleuréze;
5. klinický obraz pleurisy;
6. najinformatívnejšie laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu pleurisy;
7. klasifikácia rakoviny pľúc;
8. syndrómy, ktoré tvoria klinický obraz rakoviny pľúc;
9. mechanizmus výskytu symptómov pri rakovine pľúc;
10. klinický obraz rakoviny pľúc;
11. najinformatívnejšie laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu rakoviny pľúc;
12. moderné princípy liečba pleurisy a rakoviny pľúc.
ŠTUDENT BY MAL BYŤ SCHOPNÝ:
1. vykonať fyzikálne vyšetrenie pacientov s pleurisou a rakovinou pľúc;
2. zvýraznite hlavné klinické syndrómy s pleurézou a rakovinou pľúc (centrálna a periférna);
3. vypracovať plán dodatočných najinformatívnejších štúdií o týchto chorobách;
4. správne interpretovať výsledky dodatočné metódyštúdie (analýza spúta, pleurálnej tekutiny, spirografické údaje, PTM, RTG hrudníka);
5. formulovať diagnózu na základe zistených syndrómov;
6. správne vypracovať anamnézu.
ŠTUDENT BY MAL MOBIL PRAKTICKÉ ZRUČNOSTI:
1. Vyšetrenie pacienta s pleurisou a rakovinou pľúc a vypracovanie záveru;
2. vymenovanie informatívnych dodatočných výskumných metód pre tieto choroby.
1. zápal pohrudnice
Pleuritída (pleuritída)- zápal pleurálnych plátov, prejavujúci sa dvoma hlavnými klinickými možnosťami: tvorbou fibrinóznych ložísk na ich povrchu - suchá, fibrinózna zápal pohrudnice (pleuritis sicca), alebo hromadenie exsudátu v pleurálnej dutine - výpotok, exsudatívna zápal pohrudnice (pleuritis exsudativa).
1.1. Etiopatogenéza
Etiológia. Pleuréza ako nezávislé ochorenie je zriedkavé (mezotelióm pleury, tuberkulózna pleuristika bez poškodenia pľúcneho tkaniva); spravidla slúži ako prejav alebo komplikácia iných ochorení (masívny zápal pľúc, hnisavé ochorenia pľúc, pľúcna tuberkulóza, zhubné nádory hrudných orgánov, reuma a iné systémové ochorenia spojivové tkanivo, trauma hrudníka, Dresslerov postinfarktový syndróm atď.).
Patogenéza je určená nasledujúcimi vedúcimi mechanizmami, ktoré sa líšia v závislosti od etiológie pleurisy:
1. priamy dopad na pleurálne listy infekčné agens prenikanie kontaktom, hematogénnou, lymfogénnou cestou, ako aj priama infekcia pohrudnice v prípade porušenia integrity pleurálnej dutiny (poranenia, poranenia, operácie);
2. zvýšená priepustnosť krvných a lymfatických ciev, poruchy cirkulácie lymfy;
3. poruchy v imunitnom systéme, rozvoj celkových a lokálnych alergických reakcií.
1.2. Klasifikácia pleurisy
1. Podľa etiológie:
1.1 Infekčné (s uvedením patogénu).
1.2 Neinfekčné (s uvedením základného ochorenia).
1.3 Idiopatické (neznámej etiológie).
2. Podľa povahy exsudátu:
2.1. fibrinózny.
2.2. Serous.
2.3. Serózno-fibrinózne.
2.4. Hnisavý.
2.5. Hnilobný.
2.6. Hemoragické.
2.7. Eozinofilné.
2.8. Cholesterol.
2.9. Čile.
3. Po prúde:
3.1. Pikantné.
3.2. Subakútna.
3.3. Chronický.
4. Podľa lokalizácie výpotku:
4.1. difúzne.
4.2. Zabalené:
4.2.1. Apikálny (apikálny).
4.2.2. Parietálny (parakostálny).
4.2.3. Kostodiafragmatický.
4.2.4. Diafragmatické (bazálne).
4.2.5. Paramediastinálne.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Klinický obraz
Pozostáva zo syndrómov:
1) bolesť v hrudníku na postihnutej strane;
2) podráždenie pleury;
3) hydrotorax;
4) kompresívna atelektáza;
5) respiračné zlyhanie (obmedzujúce);
6) infekčno-toxický;
7) astenické.
Sťažnosti. Bolesť v hrudníku na postihnutej strane, zhoršená dýchaním a kašľom; dýchavičnosť rôznej závažnosti, horúčka, celková slabosť, nadmerné potenie.
História ochorenia. Je určená vzťahom pleurisy so základným ochorením. Predpis primárnej patológie, znaky jej priebehu lekárske opatrenia atď.
Anamnéza života. Dôležitý je dlhodobý kontakt s pacientmi s tuberkulózou; onkologická, alergická anamnéza, ako aj prekonané úrazy a operácie na orgánoch hrudníka.
syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva
Zhutnenie pľúcneho tkaniva nastáva pri zápalovom procese v
pľúc (pneumónia), impregnácia alveol krvou (infarkt - zápal pľúc s
tromboembolizmus pľúcnej artérie), náhrada alveolárneho tkaniva spojiva
tkanivové prvky (pneumoskleróza). Klinické príznaky syndróm
zhutnenie pľúcneho tkaniva v dôsledku vylúčenia oblasti pľúc z dýchania
koho. Závažnosť symptómov závisí od množstva nefunkčnosti
pľúca.
Sťažnosti: zmiešaná dyspnoe, zhoršená námahou
Vyšetrenie hrudníka.
hrudník.
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, zvýšený hlas
chvenie na postihnutej strane hrudníka.
Perkusie pľúc: tupý zvuk pľúc alebo tupý zvuk nad
poranená oblasť pľúc.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania alebo jeho nahradenie
patologická infiltrácia bronchiálne dýchanie nad postihnutým
oblasť pľúc, krepitus, vlhké, malé, stredné, veľké bublanie
sipot v obmedzenej oblasti nad postihnutými pľúcami. Bronchofónia skončila
zhutnené svetlo vystužené.
RTG pľúc: zatienenie časti pľúc s neostrými kontúrami -
mi rôzne veľkosti v závislosti od objemu postihnutej oblasti pľúc.
syndróm atelektáza pľúc
Atelektáza pľúc je kolaps pľúc alebo ich časti. kompresia
atelektáza sa vyvíja v dôsledku stlačenia pľúc zvonku (kvapalina, vzduch dovnútra
pleurálna dutina); obštrukčná atelektáza - v dôsledku zastavenia
unikanie vzduchu pri obštrukcii bronchu. Klinické príznaky ate syndrómu
Lektázy sú spôsobené vylúčením časti pľúc z dýchania. Stupeň vyjadrený
Závažnosť symptómov závisí od objemu nefunkčných pľúc.
S kompresiou atelektáza pľúc môže byť stlačený kvapalinou
nachádza sa v kostofrenickom sínuse. Podľa toho spadnúť
dolné bočné úseky pľúc smerom ku koreňu. Pri stláčaní pľúc
vzduch vstupujúci do pleurálnej dutiny skolabuje horné bočné časti
alebo všetko svetlo smerom ku koreňu. V projekcii oblasti zrútených pľúc
sú určené príznaky syndrómu atelektázy. Zmeny v iných oblastiach
hrudníka sú spôsobené prítomnosťou vzduchu alebo tekutiny v pleurálnom priestore
Sťažnosti: zmiešaná dýchavičnosť, zhoršená námahou.
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Výsledky vyšetrenia hrudníka závisia od typu atelektázy.
kompresívna atelektáza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: možné zvýšenie o polovicu
hrudníka v dôsledku tekutiny alebo vzduchu v pleurálnej dutine.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, zvýšený hlas
chvenie nad úrovňou exsudátu alebo v koreňovej zóne s pneumotoraxom;
skolabovaná časť pľúc.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania, objavenie sa pa-
tologické bronchiálne dýchanie nad úrovňou exsudátu alebo v bazál
kvílivá zóna s pneumotoraxom.
Bronchofónia je zvýšená nad úrovňou exsudátu alebo v koreňovej zóne
s pneumotoraxom.
RTG pľúc: zatienenie v projekcii skolabovaných pľúc, č
pľúcny obraz v laterálnych častiach hrudníka - s pneum.
rax, hladina tekutiny - so zápalom pohrudnice.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
čas núteného výdychu v prvej sekunde (FEV1), Tiffno index > 70 %.
obštrukčná atelektáza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: s obštrukčnou atelektázou -
zníženie postihnutej polovice hrudníka.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
chvenie na postihnutej polovici hrudníka.
Perkusie pľúc: tupý zvuk pľúc alebo tupý zvuk
skolabovaná časť pľúc.
Auskultácia pľúc: nad spiacou osobou sa neozve žiadny dych
oblasť pľúc. Bronchofónia chýba.
RTG pľúc: bez pľúcneho vzoru, posunutie média
smrad zdravým smerom.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine (hydrotorax)
ťažkosť, bolesť na hrudníku, zhoršená hlbokým dýchaním, suchá
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: zníženie elasticity, oslabenie hlasu
chvenie na postihnutej polovici hrudníka (pri projekcii tekutiny -
nad dolnými bočnými časťami), nad - zvýšený hlas chvenia nad
zrútená oblasť pľúc (oblasť atelektázy).
Perkusie pľúc: tupý zvuk nad kvapalinou s najvyššou úrovňou
zdvíhanie spodného okraja pľúc pozdĺž axilárnych línií, nad - otupené
bubienkový zvuk nad zrútenou oblasťou pľúc (oblasť atelektázy).
Auskultácia pľúc: oslabenie alebo absencia vezikulárneho dýchania
v projekcii exsudátu (nad dolnými bočnými úsekmi), bronchiálne dýchanie
(kompresia-atelektatická) - vyššia, v oblasti pľúcnej atelektázy. Bron-
chophonia je oslabená alebo chýba v projekcii kvapaliny.
RTG pľúc: homogénne zatienenie v spodnej časti pľúc
polia s charakteristickou šikmou hornou hranicou (pleurisy).
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
Analýza pleurálneho obsahu:
Transudát - tekutá konzistencia, nízka merná hmotnosť (1,008 - 1,015),
v malom množstve (do 15 - 20 v zornom poli), (transudát srdca a
čečenského pôvodu);
Exsudát - konzistencia pleurálnej tekutiny je polotekutá, hustá,
špecifická hmotnosť nad 1,015, obsah bielkovín nad 3 % (30 g/l), test Rivalta
pozitívne, leukocyty vo veľkom počte ( hnisavý exsudát).
Syndróm akumulácie vzduchu v pleurálnej dutine (pneumotorax)
Sťažnosti: náhle sa objaví dýchavičnosť zmiešaného charakteru, zvýšená
bolesť na hrudníku, zhoršená dýchaním,
suchý kašeľ.
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: zväčšenie postihnutej polovice
hrudník. Vyhladenie medzirebrových priestorov.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, nedostatok hlasu
chvenie na postihnutej polovici hrudníka.
Poklep pľúc: bubienkový zvuk na postihnutej polovici hrudníka
Auskultácia pľúc: oslabenie alebo absencia vezikulárneho dýchania.
Bronchofónia chýba.
RTG pľúc: homogénne osvietenie pľúcneho poľa, bližšie
ku koreňu - zhutnený tieň stlačených pľúc.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normál
Syndróm zhutnenia pleury
Charakteristické pre suchú pleurézu.
Sťažnosti: dýchavičnosť zmiešanej povahy, zhoršená námahou,
bolesť v postihnutej polovici hrudníka, zhoršená hlbokým dýchaním
hania, suchý kašeľ.
Celkové vyšetrenie: nútená poloha na boľavej strane na zníženie
úľava od bolesti.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: obe polovice sú rovnako veľké
alebo zmenšenie postihnutej polovice hrudníka.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, bolestivosť,
sova chvenie symetrické alebo oslabené na postihnutej polovici hrudníka
Noah bunky.
Perkusie pľúc: jasný zvuk pľúc alebo tuposť nad postihnutým
oblasť.
Auskultácia pľúc: znížené vezikulárne dýchanie, hluk trenia
pleura v obmedzenej oblasti. Bronchofónia je symetrická alebo oslabená
postihnutej oblasti.
RTG pľúc: obmedzenie pohybu bránice na pacientovi
strane.
Spirografia: norma alebo porušenie ventilačnej funkcie pľúc
prísny typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnou
syndróm dutiny v pľúcach
Dutiny sa najčastejšie tvoria v mieste už existujúceho infiltrátu.
(gangréna pľúc, absces, tuberkulóza). V dôsledku toho existujú náznaky
charakteristické pre syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva.
Identifikácia príznakov prítomnosti dutiny v pľúcach je možná, ak dutina
zodpovedá určitým znakom: priemer najmenej 4 cm, umiestnenie
blízko hrudnej steny, komunikácia s bronchom, obsahuje vzduch a má hladkú
niektoré steny. V ostatných prípadoch nemusia byť dutiny odhalené objektívnym vyšetrením.
nasledujúce, ale len s rádiografiou resp Počítačová tomografiaľahnúť si
Sťažnosti: dýchavičnosť zmiešanej povahy, zhoršená námahou,
najprv suché, potom produktívny kašeľ spol významné číslo sli-
cysticko-hnisavý, hemoragický spút (niekedy hlien vyjde „úplne
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: zmenšenie postihnutej polovice
hrudník.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, zvýšená (v prípade bolesti)
shom okolitý infiltrát) alebo oslabenie (s veľkým obsahom vzduchu
Perkusie pľúc: tupý tympanický zvuk s kovovým
tienidlo (dutina s hladkými stenami), zvuk „prasknutého hrnca“ nad dutinou,
komunikácia s bronchom.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania, výskyt pas-
toologické kavitárne bronchiálne dýchanie, vlhké stredné, veľké
vrčivé chrasty v obmedzenej oblasti nad postihnutými pľúcami. Bronchofo-
zvýšená (s veľkým okolitým infiltrátom).
RTG pľúc: oválna alebo zaoblená dutina, prípadne s horizontálou
dáždniková úroveň rovnomerného zatienenia (obsah kvapaliny), lepšie
určené v bočnej projekcii.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
Syndróm bronchiálnej obštrukcie
Je to príznak obštrukčnej bronchitídy, chronickej obštrukčnej
Noahova choroba pľúc, bronchiálna astma. Na dlhé obdobia sa kombinuje s
syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc.
Sťažnosti: dýchavičnosť pri výdychu, zhoršená cvičením
ke, kašeľ s nedostatočným, ťažko oddeliteľným viskóznym spútom.
Údaje objektívne vyšetrenie pľúc sú častejšie spôsobené sprievodnými
existujúci syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc.
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza, nútená poloha - sedenie s
položte si ruky na okraj postele, stola.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: zväčšenie objemu hrudníka,
jeho emfyzematózny typ. Vyhladenie medzirebrových priestorov, vydutie
supra- a subclavia fossae (syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc).
šírka hrudníka pri dýchaní, zníženie dýchacej pohyblivosti hrudníka
Noah bunky.
chvenie sovy (syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc).
Perkusie pľúc: zvuk boxu (hyperair syndróm
Auskultácia pľúc: vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom,
roztrúsené suché pískajúce raše.
Bronchofónia je oslabená (syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc).
RTG pľúc: osvietenie pľúcnych polí (syndróm zvýšeného
vzdušnosť pľúc).
Spirografia: zníženie objemu núteného výdychu v prvom
kih (VEL).
Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc
Sťažnosti: dýchavičnosť výdychového alebo zmiešaného charakteru,
pri zaťažení.
Všeobecné vyšetrenie: difúzna cyanóza s fialovým odtieňom, opuch
krčné žily.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: súdkovité (emfyzematózne)
hrudník - zvýšenie objemu, vyhladenie, rozšírenie medzirebrových
medzery, vydutie nadklíčkových a podkľúčových jamiek.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: účasť pomocného svalu
šírka hrudníka pri dýchaní, zníženie dýchacej pohyblivosti hrudníka
Noah bunky.
Palpácia hrudníka: stuhnutosť hrudníka, oslabenie hrudníka
sova chvenie.
Perkusie pľúc: zvuk boxu.
Auskultácia pľúc: oslabené vezikulárne dýchanie. Bronchofónia
oslabený. Ako znak bronchitídy - vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom
hom, roztrúsené pískajúce raše.
Rádiografia pľúc: osvietenie pľúcneho poľa.
Spirografia: zmiešaný typ porušenie ventilačnej funkcie nohy
keď sa obmedzenie spojí s obštrukciou – znížená vitálna kapacita
pľúc (VC), zníženie objemu usilovného výdychu
Syndróm akútneho zlyhania ľavej komory
Akútne zlyhanie ľavej komory je výsledkom pádu
kontraktilná funkcia ľavej komory a prejavuje sa srdcovou astmou a
pľúcny edém. Pozorované pri ischemickej chorobe srdca (ICHS), myokardu
tie arteriálna hypertenzia, aortálna a mitrálne defekty.
srdcová astma.
Sťažnosti: paroxysmálne dusenie, rozvíjajúce sa po fyzickom
alebo neuropsychické napätie, často v noci, suchý kašeľ, búšenie srdca.
Celkové vyšetrenie: ortotopická poloha, akrocyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Hrudník bežnej formy, účasť svalov na dýchaní, dýchavičnosť
ka zmiešaný charakter.
Palpácia hrudníka: stuhnutosť hrudníka, zvýšený hlas
vogo chvejúce sa na oboch stranách nad spodnými bočnými časťami.
Poklep pľúc: otupený zápal bubienka nad dolnými časťami s
obe strany.
Auskultácia pľúc: oslabené alebo ťažké vezikulárne dýchanie,
crepitus, nepočuteľné vlhké jemne bublajúce chrasty nad spodnými časťami
na oboch stranách. Bronchofónia je vylepšená v dolných častiach.
Arteriálny tlak môže byť zvýšený, potom klesá.
cent II tón na pľúcnej tepne. Možné systolické, diastolické
cvalový rytmus.
Röntgenové vyšetrenie pľúc: difúzne alebo obmedzené na nízku intenzitu
tieň.
EKG: znížené napätie zubov QRS, P-pulmonale.
Kardiogénny pľúcny edém je ďalším štádiom akútnej ľavej komory
nedostatočnosť. Dusenie sa zintenzívňuje, objavuje sa spenená ružová (s krvou).
výdatný spút.
K objektívnym príznakom srdcovej astmy sa pridávajú hojné
crepitus, vlhké jemné, stredné a hrubé bublajúce chrasty nad oboma
svetlo.
RTG pľúc: symetrické homogénne tienenie v centrál
oblasti, rozptýlené alebo obmedzené tiene rôznej intenzity (čiary
Syndróm zlyhania pravej komory
Akútne zlyhanie pravej komory je výsledkom pádu
kontraktilná funkcia pravej komory a prejavuje sa žilovou kongesciou v
veľký kruh krvného obehu. Videné pri mitrálnej stenóze, stenóze
ústie pľúcnej tepny cor pulmonale, trikuspidálna nedostatočnosť
chlopne, spája zlyhanie ľavej komory s progresívnym
rovaniya chorôb, ktoré to spôsobili.
Sťažnosti: slabosť, znížená výkonnosť, opuch, zväčšovanie
večer (pre chodiaceho pacienta - na nohách, pre ležiaceho pacienta - na kríže),
ťažkosť, bolesť v pravom hypochondriu, ťažkosť a nadúvanie, spočiatku zvýšené
nie, potom pokles diurézy, noktúria.
Celkové vyšetrenie: ortotopická poloha, akrocyanóza, ascites, dilatácia,
pulzácia krčných a iných veľkých žíl.
mi oddelenia (hydrotorax).
Poklep pľúc: tuposť pľúcneho zvuku nad spodnými časťami
(hydrotorax).
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania a bronchofónia
nad spodnými časťami (hydrotorax).
Apex beat: posunutý doľava, difúzny, nízky, neodolný.
Pulz môže byť arytmický, častý, slabá náplň, napätie
Arteriálny tlak sa mení málo.
Poklep srdca: pravý okraj relatívna hlúposť srdcia sú posunuté
vpravo je priemer srdca rozšírený.
Auskultácia srdca: hluchota tónov, oslabenie prvého tónu na vrchole a pri.
základ xiphoidného procesu. Možné systolické, diastolické
cvalový rytmus. Systolický svalový šelest na vrchole a základni meča
prominentná vetva. Auskultačné príznaky existujúceho defektu chlopne.
Vyšetrenie brucha: zväčšenie brucha, rozšírená žilová sieť na
stred brušnej steny(až po "hlavu Medúzy"), stenčenie kože.
Poklep brucha: odhodlaný voľná kvapalina.
Perkusie pečene: zväčšenie veľkosti.
Palpácia pečene: okraj je špicatý, hustý, môže byť bolestivý.
RTG pľúc: hydrotorax.
EKG: pokles napätia zubov QRS, P-pulmonale, odchýlka el
os srdca vpravo, známky hypertrofie a preťaženia pravého žalúdka
dcéra.
Syndróm akútnej vaskulárnej nedostatočnosti
Akútna vaskulárna nedostatočnosť - prudký pokles tónu malých ciev
súdov. S rozširovaním malých tepien a žíl sa v nich spomaľuje prietok krvi, ktorý
znižuje sa množstvo cirkulujúcej krvi, krv sa hromadí v depe, najmä
najmä v cievach orgánov brušná dutina. Znižuje sa prietok krvi do srdca
a obeh je narušený. Hlavnými prejavmi tohto sú
príznaky nedostatočného zásobovania mozgu krvou.
Kolaps - krátkodobé a reverzibilné zníženie krvného tlaku
Mdloba je reflexná krátkodobá (do 30 sekúnd) strata vedomia
nia spojené s porušením regionáln cerebrálny obeh.
Neurogénna synkopa: vazopresorická, ortostatická, hyperventilácia
latačný, hypovolemický, karotický sínus, situačný. Spojený s
porušenie neurohumorálna regulácia kardiovaskulárny systém s
getatívna nerovnováha.
Kardiogénna synkopa je dôsledkom zníženia vaskulárneho výdaja počas
organické choroby(infarkt myokardu, pľúcna embólia, arytmia). Different
náhly nástup bez prodromálneho obdobia.
Mozgová synkopa je dôsledkom ortostatickej hypoxie mozgu s
dyscirkulatívna encefalopatia. Nesprevádzané porušením centrálnej
hemodynamika a dýchanie, bez obdobia prekurzorov, častejšie vo vertikálnej polohe
pozíciu.
Sťažnosti: závraty, tinitus, potenie, nevoľnosť, prechodné
zrakové postihnutie. Objavujú sa ako reakcia na vonkajšie negatívne podnety
či už (strach, typ krvi, dusno) s neurogénnym vazopresorom (va-
zoval) mdloby.
Celkové vyšetrenie: bledosť, vlhkosť kože, chvíľková strata spolu-
vedomosti, zreničky rozšírené.
Krvný tlak pod 100/60 mm Hg. u mužov 95/60 mm Hg. pri
Kolaps – pokles krvného tlaku spôsobený toxickými,
reflexné vplyvy na vazomotorické centrá (ťažké infekcie,
zápalové ochorenia, syndróm silnej bolesti).
Celkové vyšetrenie: správanie pacienta je nepokojné, nasleduje prekrvenie.
moc, strata vedomia. Bledá, vlhká pokožka. Zníženie teploty
štruktúry tela.
Pulz je rytmický, častý alebo zriedkavý, so slabou náplňou a napätím.
Arteriálny tlak je znížený.
Apex beat: posunutý doľava, difúzny, nízky, neodolný.
Poklep srdca: ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá
doľava sa priemer srdca rozširuje.
Auskultácia srdca: hluchota tónov, oslabenie prvého tónu na vrchole.
Systolický svalový šelest na vrchole.
Syndróm kardiogénneho šoku
Kardiogénny šok je akútne srdcové zlyhanie spôsobené
porušenie čerpacej funkcie srdca. Môže to byť dôsledok zníženia
kontraktilita myokardu (infarkt myokardu, myokarditída, kardiomyopatia), zhoršená
intrakardiálna hemodynamika (závažné srdcové chyby, medzery medzi
komorové septum, chlopne, akordy, papilárne svaly), veľmi vysoké
srdcová frekvencia (paroxysmálna komorová tachykardia), Nie-
možnosť plnenia komôr srdca v diastole (perikarditída, hemoperikard).
Formy kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu (až 10 % pacientov):
reflexný, pravý, arytmický, s ruptúrou myokardu (Chazov E.I.,
Hlavné klinické kritériá pre šok pri infarkte myokardu: redukcia
systolický krvný tlak do 80 mm Hg, pokles pulzu
krvný tlak do 20 mm Hg, oligúria (anúria) menej ako 20 ml/hod,
porucha vedomia (letargia), príznaky poruchy periférneho
obeh (bledosť, akrocyanóza, studená koža). expresívnosť
tieto príznaky sa môžu líšiť.
Sťažnosti: závisia od formy šoku. Porucha vedomia z inhibovaného
ísť do kómy.
Celkové vyšetrenie: poruchy vedomia, vlhkosť a „mramorovanie“ kože,
studené ruky a nohy, skolabované periférne žily.
Systolický krvný tlak pod 90 mm Hg. (u pacientov s ar-
arteriálna hypertenzia - pod 100 mm Hg), pulz ≤ 20 mm Hg.
Apex beat: posunutý doľava, difúzny, nízky, neodolný.
Poklep srdca: ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá
doľava sa priemer srdca rozširuje.
Auskultácia srdca: hluchota tónov, oslabenie prvého tónu na vrchole,
cent II tón na pľúcnej tepne. Systolický, diastolický cvalový rytmus.
Systolický svalový šelest na vrchole.
Oligúria menej ako 20 ml/hod, potom - anúria.
EKG: príznaky akútneho infarktu myokardu, poruchy rytmu.
Insuficiencia mitrálnej chlopne (mitrálna insuficiencia)
Porušenie intrakardiálnej hemodynamiky pri tomto defekte je spojené s
neúplné uzavretie cípov mitrálnej chlopne počas systoly. Došlo-
dochádza k spätnému toku krvi cez neúplne uzavreté mitrálne chlopne
panva z ľavej komory do ľavej predsiene počas srdcovej systoly.
Kompenzácia tohto defektu nastáva v dôsledku dilatácie dutiny a brušnej dutiny.
myokardiálna pertrofia ľavej komory a ľavej predsiene. Silná ľavica
komory dosť dlho schopný uspokojivo udržiavať
kontraktilná funkcia. Znížená kontraktilita ľavej strany srdca
v pľúcnom obehu vzniká žilová kongescia. Zvýšenie tlaku
v ľavej predsieni a pľúcnych žilách spôsobuje reflexný kŕč tepien
riol (Kitaevov reflex) - a zníženie prietoku krvi do pľúc. Teda
tlak v pľúcnych kapilárach klesá a zabraňuje sa poteniu
krvnej plazmy do lúmenu alveol (vývoj pľúcneho edému). Zvyšujúci sa tlak v
pľúcnej artérie postačuje na vyvolanie hypertrofie pravej komory a
potom s jej dilatáciou a hypertrofiou pravej predsiene.
Klinický obraz mitrálnej nedostatočnosti závisí od štádia
vývoj defektu a jeho kompenzácia.
V štádiu kompenzácie mitrálnej insuficiencie, subjektívne pocity
zvyčajne nie sú žiadne uhryznutia. Porucha je objavená náhodou.
Sťažnosti u pacientov sa objavujú, keď sú zaradení do kompenzačnej pro-
procesy ľavej komory a ľavej predsiene, ich hypertrofia a tonogénne di-
latencia.
Charakteristické sú sťažnosti na boľavé, bodavé alebo tlakové bolesti v danej oblasti.
srdca, búšenie srdca a dýchavičnosť, ktoré sa objavujú alebo zvyšujú počas
fyzická aktivita, pretrvávajúca ešte dlho po jej ukončení. Niekedy chorý
všimnite si prerušenia práce srdca a keď dôjde k stagnácii v malom kruhu krvi
liečba - kašeľ s malým množstvom spúta, často s
prímes krvi.
S poklesom kontraktilnej funkcie pravej komory a predsiene
existujú sťažnosti na pocit ťažkosti, bolesti, tupej (prasknutia) bolesti
pravé hypochondrium, opuch na nohách.
Na začiatku na všeobecné vyšetrenie patologické zmeny Nie
S dekompenzáciou defektu - nútené ortopnoická poloha, akrocy-
anóza, pastozita alebo opuch chodidiel a nôh.
Na svetlo sa dostane zosilnená pulzácia apex beatu. Apikálny
výtlak je posunutý smerom von a nadol, rozliaty, vysoký, odolný. Pri oslabení
nii kontraktilita myokardu, má znížený odpor.
Ľavá a horná hranica relatívnej tuposti srdca sú posunuté.
Pulz a krvný tlak sa nemenia.
Auskultácia srdca: oslabenie alebo úplné vymiznutie prvého tónu v hornej časti
hushka, na tom istom mieste - systolický šelest, úzko spojený s tónom I. Zafarbenie hluku
rôzne - niekedy mäkké, fúkajúce alebo ostré, drsné. Najlepší hluk ty-
počul v horizontálna poloha pacienta v polohe na ľavej strane
pri výdychu po predbežnej fyzickej aktivite. Systolický šelest
pri mitrálnej insuficiencii je dobre privedená do axilárnej jamky, v
bod Botkin-Erb.
So zvýšením tlaku v pľúcnej tepne je počuť prízvuk a
rozdelenie II tónu cez pľúcnu tepnu. So znížením tonusu myokardu,
výstupné úseky - protodiastolický cvalový rytmus (zvýšený III tón hore
srdce), presystolický cvalový rytmus (zvýšený IV tonus na srdcovom vrchole).
elektrická os srdce vľavo, zvýšenie amplitúdy zuba RV6 > RV5, depresia
V5–6. Známky hypertrofie ľavej predsiene – rozšírené na viac ako 0,11 sekundy, dva
hrbová vlna P (P - mitrale) vo zvodoch I, II, aVL, V5–6.
Echokardiografia: bez systolického uzáveru roztočov
ral ventil, hypertrofia a dilatácia ľavej komory a predsiene.
neskoršie štádiá, zmeny v pravej komore a pravej
átrium.
mitrálna stenóza
Mitrálna stenóza (stenóza ľavého atrioventrikulárneho ústia) -
srdcové ochorenie charakterizované zúžením ľavej predsiene
verzií. Mitrálna stenóza sa často tvorí v mladom veku, prevažne
najmä u žien.
Normálne je oblasť ľavého atrioventrikulárneho otvoru
asi 4 cm2. To presahuje fyziologické potreby prechodu krvi z
ľavej predsiene do ľavej komory, takže hemodynamické poruchy
s mitrálnou stenózou sa prejavia znížením oblasti vľavo
atrioventrikulárny otvor do 1-1,5 cm2 („kritická oblasť“).
Zúžený mitrálny otvor je prekážkou priechodu
krv z ľavej predsiene do ľavej komory. Tlakové zaťaženie vľavo
predsieň vedie k predĺženiu jej systoly, čo je kompenzačné
v počiatočných štádiách tohto srdcového ochorenia. Hypertrofia-
ľavá predsieň má malú rezervu kompenzačných možností,
čo sa prejavuje rýchly rozvoj jeho dilatácia, pokles kontraktilných
schopnosti. Spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách
spôsobuje reflexný spazmus arteriol (Kitaevov reflex) a zvýšenie tlaku v
pľúcna tepna. To vedie k preťaženiu pravej komory, hypertrofii a
dilatácia pravého srdca.
Klinický obraz mitrálnej stenózy závisí od stupňa zúženia
ľavý atrioventrikulárny otvor a jeho kompenzácia.
Pri dekompenzácii defektu sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť a kašeľ
prímes krvi do spúta (hemoptýza). Dýchavičnosť sa vyvíja vo forme útokov
pas srdcová astma alebo vo forme ťažkostí s dýchaním počas cvičenia.
Palpitácie, prerušenia práce srdca sú častejšie závislé na fyzickom
zaťaženie. Charakteristickou poruchou srdcového rytmu je fibrilácia predsiení. Bolesť v
oblasti srdca boľavého, bodavého charakteru, periodické, bez spojenia s fyzickými
naložiť.
S dekompenzáciou pravých častí srdca - ťažkosť, tupé prasknutie
pálivá bolesť v pravom hypochondriu, zväčšenie objemu brucha (ascites).
Všeobecné vyšetrenie: "mitrálny nanizmus" - mladistvejší vzhľad a
nedostatočný fyzický vývoj (ak vada vznikla v detstve). charakteristický
tvár (facies mitralis) - s úzkymi cyanotickými perami, špicatým nosom, rovnomerné
načrtnutý cievny vzor v oblasti zygomatických oblúkov, malá ruka
sčervenanie líc a bledosť nasolabiálneho trojuholníka. V neskorších fázach
objavuje sa výrazná akrocyanóza, opuchy nôh, ascites.
Kontrola srdcovej oblasti: srdcový impulz v dolnej časti hrudnej kosti a
epigastrická pulzácia (hypertrofia a dilatácia pravej komory).
Apex beat v 5. medzirebrovom priestore od 1 cm mediálne od midclaviculare
linka noah, obmedzená, nízka, neodolná. Tu je to definované
diastolické „mačacie pradenie“.
Pulz je častý, znížená náplň, s deficitom (nekonzistentnosť
srdcová frekvencia) v prítomnosti arytmií. Príznak je určený
Popova-Saveleva - zníženie veľkosti a naplnenia pulzu na ľavej ruke
oproti pravej (pulsus sa líši).
Krvný tlak má tendenciu klesať, hlavne
systolický.
Horná hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá. Ľavý obrys
posunuté smerom von v medzirebrovom priestore III - srdce má "mitrálnu konfiguráciu".
Existuje rozšírenie cievneho zväzku v dôsledku zvýšenia pľúcnej tepny
Auskultácia srdca na vrchole určuje "rytmus" prepelice ":
zosilnený, klopný I tón, normálny II tón a kliknutie mitrálneho otvárania
ventil. Diastolický šelest na vrchole je lepšie počuť vo vertikále
poloha pacienta sa vykonáva pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. V súvislosti s nárastom
určuje sa tlak v pľúcnej tepne v II medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti
druhý tón je zdôraznený.
O fibrilácia predsiení tóny rôznej hlasitosti.
EKG: hypertrofia ľavej predsiene – rozšírená na viac ako 0,11 sekundy, dvojnásobná
hrbová vlna P (P - mitrale) vo zvodoch I, II, aVL, V5–6, pravá komora -
odchýlka elektrickej osi srdca doprava, vysoká vlna R vo zvodoch III,
aVF, V1–2, hlboká vlna S vo zvodoch I, aVL, V5–6, depresia segmentu ST,
bifázická alebo invertovaná vlna T vo zvodoch III, aVF, V1–2 a abnormálne
rytmus vo forme extrasystoly alebo fibrilácie predsiení.
Echokardiografia: znížený lumen ľavej predsiene
otvory, jednosmerný pohyb predných a zadných mitrálnych cípov
ventil dole v diastolickej fáze, zníženie amplitúdy a rýchlosti skorého dia-
stolic uzáver predného cípu mitrálnej chlopne, hypertrofia a
rozšírenie dutín ľavej predsiene a pravej komory.
Aortálna nedostatočnosť
Aortálna insuficiencia je charakterizovaná neúplným uzáverom
lunárne hrbolčeky aortálnej chlopne v diastole.
Hemodynamické poruchy pri tomto defekte sú spôsobené naopak
prietok krvi z aorty do ľavej komory počas diastoly. Objem vzduchu
rotujúca krv môže dosiahnuť až 50 % alebo viac systolickej ejekcie
ľavej komory, čo spôsobuje jej expanziu a hypertrofiu. tonogénny
(adaptívna) dilatácia a hypertrofia ľavej komory vedie k zvýšeniu v
systolická ejekcia a systolický krvný tlak. Od-
nedostatok uzáveru cípov aortálnej chlopne - k zníženiu diastol
tlak.
klinický obraz. Hlavné sťažnosti pacientov sú bolesť v
oblasti srdca, búšenie srdca, pocity zvýšenej pulzácie ciev krku,
rybolov, brušná dutina a končatiny, bolesti hlavy, závraty,
úľavu od mdloby, dýchavičnosti, únavy, v neskorších štádiách
vývoj ochorenia - výskyt edému.
Všeobecné vyšetrenie odhaľuje bledosť kože, ktorá je synchrónna s prácou
srdca trhavé chvenie hlavou (príznak Musset), paže a trup
vischa (pulzujúca osoba). Pri zlyhaní srdca existujú
royanóza, opuch nôh, nútená poloha (ortopnoe).
Lokálne vyšetrenie srdca a veľkých ciev odhalí
zvýšená pulzácia apex beatu. Dochádza k pulzovaniu spánku
("tanec karotídy"), spánkové, podkľúčové a iné tepny, brušné
aorta a najmenšie arterioly (Quinckeho kapilárny pulz).
Vrcholový úder je posunutý smerom von a nadol (v medziregionálnom VI alebo dokonca VII
Berje), rozliaty, vysoký a odolný (klenutý).
Pulz pri aortálnej insuficiencii je rýchly (celer) a vysoký (altus),
systolický krvný tlak stúpa, diastolický klesá
a niekedy až 0 (fenomén nekonečného tónu).
Ľavá hranica relatívnej tuposti je posunutá smerom von a nadol. Vľavo
podčiarknuté (konfigurácia aorty). Cievny zväzok v medzirebrovom priestore II
rozšírené v dôsledku expanzie aorty. V neskorších štádiách ochorenia
je možný posun pravej hranice relatívnej tuposti.
Auskultácia: oslabený II tón na aorte, úmerne stupňu
neuzatváranie ventilových klapiek, diastolický šelest, lepšie počuť v
vertikálna poloha, je nakreslený k bodu Botkin-Erb. Na vrchu
oslabený I tón.
Nad stehennou tepnou môžete počúvať dvojitý Traubeho tón a s
kompresia stehenná tepna– dvojitý Durozier-Vinogradov hluk.
EKG: známky hypertrofie myokardu ľavej komory - odchýlka
elektrická os srdca vľavo, zvýšenie amplitúdy zuba RV6 > RV5, depresia
v tomto segmente ST je vlna T redukovaná, dvojfázová alebo negatívna v I, II, aVL,
Echokardiografia: deštruktívne zmeny semilunárne hrbolčeky aor-
ventil, regurgitácia krvi z aorty do ľavej komory, hypertrofia
a dilatáciu ľavej komory.
aortálna stenóza
Aortálna stenóza je ochorenie srdca charakterizované zúžením otvoru
aorta v dôsledku splynutia cípov aortálnej chlopne (stenóza chlopne),
subvalvulárne (subaortálne) zúženie, a vzácnejší variant – zúženie
ústie aorty s kruhovým väzivovým zvieračom umiestneným di-
viac ocele ako ústa koronárnych tepien(supravalvulárna stenóza).
Zúženie aortálneho otvoru vytvára prekážku pohybu krvi zľava
komory do aorty, čo vedie k zvýšeniu tlaku v dutine ľavej komory
komory a predĺženie jej systoly. Preťaženie tlakom spôsobuje hypertrofiu
fiyu a dilatácia (tonogénna a potom myogénna) ľavej komory. Com-
kompenzácia tohto defektu mohutnou ľavou komorou za dosť a
čas vám umožňuje udržiavať uspokojivý minútový objem
klinický obraz. Charakterizované sťažnosťami na kompresívnu bolesť v regióne
srdce, nezávisle od fyzickej aktivity a bez ožarovania, búšenie srdca-
nie, prerušenia činnosti srdca, dýchavičnosť, únava, výskyt holo-
zamotanie a mdloby. Bolesť zodpovedajúca všetkým príznakom anginy pectoris
dia, sa môže objaviť pri absencii aterosklerózy koronárne cievy.
Celkové vyšetrenie: odhalí sa bledosť kože a akrocyanóza.
Pri lokálnom vyšetrení - zvýšená pulzácia tepu na vrchole.
Vrcholový úder je posunutý smerom von a nadol, rozliaty, vysoký a pružný
stent. Systolický "mačací purr" je určený v medzirebrovom priestore II
napravo od hrudnej kosti.
Pulz bez srdcového zlyhania je zriedkavý (pulsus rarus),
malý (pulsus parvus) a pomalý vo svojom vzostupe (pulsus tardus).
Krvný tlak (systolický) je znížený.
Ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá smerom von. Vľavo
obrys je posunutý smerom von v medzirebrovom priestore IV - V - "pás" srdca v medzirebrovom priestore III
podčiarknuté (konfigurácia aorty). Cievny zväzok je rozšírený v dôsledku
Auskultácia: oslabenie II tonusu nad aortou, hrubý intenzívny si-
kapitálový hluk v II medzirebrovom priestore vpravo na okraji hrudnej kosti. Tento hluk je lepší ako ty...
počúval vo vodorovnej polohe pacienta pri výdychu, vykonávaný na
aorta (medzilopatková oblasť) a jej vetvy (krčné tepny). Oslabenie tónu I,
niekedy je počuť rozštiepenie alebo rozdvojenie tónu I na vrchole srdca.
EKG: hypertrofia ľavej komory - odchýlka elektrickej osi
srdca vľavo, zvýšenie amplitúdy vlny RV6 > RV5, depresia úseku ST,
T vlna je redukovaná, bifázická alebo negatívna v I, II, aVL, V5–6., je to možné
blokáda ľavej nohy zväzku His.
Echokardiogram: zhrubnutie cípov aortálnych chlopní, zníženie
lumen jej počiatočnej časti, zhrubnutie stien aorty a jej poststenotické
expanzia, zvýšenie veľkosti dutiny ľavej komory.
