Vyskytuje sa exsudát. Exsudácia a exsudáty

Exsudácia je výstup tekutej časti krvi cez cievnu stenu do zapáleného tkaniva. Tekutina opúšťajúca cievy - exsudát - impregnuje zapálené tkanivo alebo sa hromadí v dutinách (pleurálnych, peritoneálnych, perikardiálnych atď.).

V závislosti od charakteristík bunkového a biochemického zloženia sa rozlišujú tieto typy exsudátu:

1. Serózny exsudát, takmer priehľadný, je charakterizovaný miernym obsahom bielkovín (3-5 %, hlavne albumíny), nízkou špecifickou hmotnosťou (1015-1020), pH v rozmedzí 6-7 Sediment obsahuje jednosegmentové jadrové granulocyty a deskvamované bunky seróznych membrán.

Serózny exsudát sa tvorí so zápalom seróznych membrán (serózna pleuristika, perikarditída, peritonitída atď.), Ako aj s popáleninami, vírusovými alebo alergickými zápalmi. Serózny exsudát sa ľahko vstrebáva a nezanecháva žiadne stopy alebo vytvára mierne zhrubnutie seróznych membrán.

2. Fibrinózny exsudát sa vyznačuje vysokým obsahom fibrinogénu, ktorý pri kontakte s poškodenými tkanivami prechádza do fibrínu, v dôsledku čoho exsudát zhustne. Fibrín padá na povrch seróznych membrán vo forme vilóznych hmôt a na povrch slizníc - vo forme filmov. V súvislosti s týmito vlastnosťami sa fibrinózny zápal delí na difterický (tesne sediace filmy) a krupózny (voľne sediace filmy). Krupózny zápal sa vyvíja v žalúdku, črevách, prieduškách, priedušnici. Záškrtový zápal je charakteristický pre pažerák, mandle a ústnu dutinu. Fibrinózny zápal môže byť spôsobený patogénmi dyzentérie, tuberkulózy, záškrtu, vírusov, toxínov endogénneho (napr. s urémiou) alebo exogénneho (sublimačná otrava) pôvodu.

Prognóza fibrinózneho zápalu je do značnej miery určená lokalizáciou a hĺbkou procesu.

Na seróznych membránach fibrínové hmoty čiastočne podliehajú autolýze a väčšina z nich je organizovaná, to znamená, že prerastajú do spojivového tkaniva, a preto sa môžu vytvárať zrasty a jazvy, ktoré narúšajú funkciu orgánu.

Fibrinózne filmy na slizniciach podliehajú autolýze a sú odmietnuté, pričom zostáva defekt na sliznici - vred, ktorého hĺbka je určená hĺbkou zrážania fibrínu. Hojenie vredov môže nastať rýchlo, ale v niektorých prípadoch (v hrubom čreve s úplavicou) sa oneskoruje na dlhú dobu.

3. Hnisavý exsudát je zakalená zápalová tekutina zelenkastého odtieňa, viskózna, obsahujúca albumíny, globulíny, fibrínové filamenty, enzýmy, produkty proteolýzy tkaniva a veľké množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, väčšinou zničených (hnisavé telieska).

Hnisavý zápal sa môže vyskytnúť v akomkoľvek tkanive, orgáne, seróznych dutinách, koži a prebieha ako absces alebo flegmóna. Hromadenie hnisavého exsudátu v telesných dutinách sa nazýva empyém.

Etiologické faktory hnisavého zápalu sú rôznorodé, môžu ho vyvolať stafylokoky, streptokoky, meningokoky, gonokoky, mykobaktérie, patogénne huby atď.

5. Hnilobný exsudát (ichórny) sa vyvíja za účasti patogénnych anaeróbov v zápalovom procese. Zapálené tkanivá podliehajú hnilobnému rozkladu s tvorbou páchnucich plynov a špinavo zeleného exsudátu.

6. Hemoragický exsudát je charakteristický obsahom rôzneho počtu erytrocytov, v dôsledku čoho získava ružovkastú alebo červenú farbu.

Akýkoľvek typ exsudátu môže nadobudnúť hemoragický charakter, závisí to od stupňa priepustnosti ciev zapojených do zápalového procesu. Exsudát zmiešaný s krvou vzniká pri zápaloch spôsobených vysoko virulentnými mikroorganizmami – pôvodcami moru, antraxu, kiahní, toxickej chrípky. Hemoragický exsudát sa pozoruje aj pri alergickom zápale, pri malígnych novotvaroch.

7. Zmiešané formy exsudátu - serózno-fibrinózny, serózno-hnisavý, serózno-hemoragický, purulentno-fibrinózny a iné - sa vyskytujú pri pripojení sekundárnej infekcie, so znížením obranyschopnosti tela alebo progresiou malígneho nádoru.

Pri zápaloch slizníc sa tvorí exsudát s vysokým obsahom hlienu, leukocytov, lymfocytov a deskvamovaných epitelových buniek. Takýto exsudát akoby steká po sliznici, preto sa zápal nazýva katarálny (katarrheo - tok dole). Ide o katarálnu rinitídu, gastritídu, rinosinusitídu, enterokolitídu. Podľa povahy exsudátu hovoria o seróznych, hlienových alebo hnisavých kataroch. Zvyčajne zápal sliznice začína seróznym katarom, ktorý sa potom stáva hlienovitým a hnisavým.

Exsudácia je jedným zo znakov venóznej hyperémie a zároveň určuje povahu tkanivových zmien v ohnisku zápalu.

Hlavným faktorom pri exsudácii je zvýšenie vaskulárnej permeability v oblasti zápalu. K zvýšeniu vaskulárnej permeability dochádza v dvoch fázach. Prvá fáza je skorá, okamžitá, rozvíja sa po pôsobení alterujúceho činidla a dosahuje maximum v priebehu niekoľkých minút. Táto fáza je spôsobená pôsobením histamínu, leukotriénu E4, serotonínu, bradykinínu na venuly s priemerom nie väčším ako 100 mikrónov. Priepustnosť kapilár zostáva prakticky nezmenená. Zvýšenie permeability v oblasti venulov je spojené s kontrakciou vaskulárnych endoteliocytov, zaoblením buniek a tvorbou interendotelových medzier, cez ktoré vystupuje tekutá časť krvi a buniek. Druhá fáza je neskorá, spomalená, vyvíja sa postupne v priebehu niekoľkých hodín, dní a niekedy trvá až 100 hodín. Táto fáza je charakterizovaná pretrvávajúcim zvýšením vaskulárnej permeability (arterioly, kapiláry, venuly) spôsobené poškodením cievnej steny lyzozomálnymi enzýmami, metabolitmi aktívneho kyslíka, prostaglandínmi, leukotriénovým komplexom (MPC), vodíkovými iónmi.

V mechanizmoch rozvoja exsudácie má okrem zvyšovania vaskulárnej permeability určitú úlohu pinocytóza - proces aktívneho zachytávania a prechodu najmenších kvapiek krvnej plazmy cez endotelovú stenu. V tomto ohľade možno exsudáciu považovať za druh mikrosekrečného procesu, ktorý zabezpečujú aktívne transportné mechanizmy. Aktivácia pinocytózy v endoteli mikrociev v ohnisku zápalu predchádza zvýšeniu permeability cievnej steny v dôsledku redukcie endoteliocytov.

Veľký význam pri rozvoji exsudácie majú osmotické a onkotické faktory.

V tkanivách ohniska zápalu sa osmotický tlak zvyšuje, zatiaľ čo osmotický tlak krvi zostáva prakticky nezmenený. Hyperosmia tkanív je spôsobená zvýšením koncentrácie osmoaktívnych častíc v nich - iónov, solí, organických zlúčenín s nízkou molekulovou hmotnosťou. Medzi faktory spôsobujúce hyperosmiu patrí zvýšená disociácia solí v dôsledku tkanivovej acidózy (laktátová acidóza typu A), uvoľňovanie draslíka a jeho sprievodných makromolekulárnych aniónov z buniek, zvýšený rozklad komplexných organických zlúčenín na menej zložité, jemne rozptýlené, ako aj kompresia a trombóza lymfatické cievy, ktoré bránia odstráneniu živíc z ohniska zápalu.

Súčasne so zvýšením osmotického tlaku sa pozoruje aj zvýšenie onkotického tlaku v tkanivách ohniska zápalu, zatiaľ čo onkotický tlak v krvi klesá. Ten je spôsobený uvoľňovaním z ciev do tkanív predovšetkým jemne rozptýlených proteínov - albumínov a so zvyšujúcou sa priepustnosťou cievy - globulínov a fibrinogénu (Serov V. V., Paukov V. S., 1995).

Okrem toho v samotnom tkanive pod vplyvom lyzozomálnych proteáz dochádza k rozpadu komplexných proteínových makromolekúl, čo tiež prispieva k zvýšeniu onkotického tlaku v tkanivách ohniska zápalu.

Faktorom, ktorý prispieva k exsudácii, je zvýšenie hydrostatického tlaku v mikrovaskulatúre a filtračnej oblasti tekutej časti krvi.

Biologický význam exsudácie ako zložky zápalu spočíva v tom, že spolu s exsudátom sa do zmeneného tkaniva uvoľňujú imunoglobulíny, aktívne zložky komplementu, plazmatické enzýmy, kiníny, biologicky aktívne látky, ktoré sú uvoľňované aktivovanými krvinkami. Vstupujú do ohniska zápalu a spolu s tkanivovými mediátormi zabezpečujú opsonizáciu patogénu, stimulujú fagocytárne bunky, podieľajú sa na procesoch zabíjania a lýzy mikroorganizmov, zabezpečujú čistenie rán a následnú opravu tkaniva. V exsudáte sa nachádzajú metabolické produkty, toxíny, toxické faktory patogenity, ktoré vyšli z krvného obehu, t.j. zameranie ohniska zápalu vykonáva drenážnu funkciu. Vplyvom exsudátu sa v ohnisku zápalu najprv spomalí prietok krvi a pri stlačení kapilár, venulov a lymfatických ciev sa prietok krvi úplne zastaví. Ten vedie k lokalizácii procesu a zabraňuje šíreniu infekcie a rozvoju septického stavu.

Súčasne môže akumulácia exsudátu viesť k rozvoju silnej bolesti v dôsledku kompresie nervových zakončení a vodičov. V dôsledku kompresie parenchýmových buniek a narušenia mikrocirkulácie v nich môže dôjsť k poruchám funkcií rôznych orgánov. Keď je exsudát organizovaný, môžu sa vytvárať adhézie, ktoré spôsobujú posunutie, deformáciu a patológiu funkcií rôznych štruktúr. V niektorých prípadoch je priebeh zápalového procesu komplikovaný prietokom exsudátu do alveol, do telesnej dutiny a vedie k rozvoju pľúcneho edému, zápalu pohrudnice, zápalu pobrušnice, perikarditídy.

Serózny exsudát možno pozorovať pri streptokokových, stafylokokových infekciách, tuberkulóze, syfilise a reumatizme. Serózny exsudát je svetložltý, priehľadný, obsahuje asi 3% bielkovín. Serózno-fibrinózny exsudát sa líši od serózneho exsudátu prítomnosťou fibrínových zväzkov.

Pre serózny exsudát streptokokového a stafylokokového pôvodu prítomnosť neutrofilných granulocytov je charakteristická pri úplnej absencii alebo prítomnosti jednotlivých lymfocytov a mezoteliocytov.

So seróznou tuberkulóznou pleurézou Mycobacterium tuberculosis nepreniká do pleurálnej dutiny, na pleure nie sú žiadne tuberkulózy. V tomto prípade exsudát obsahuje iný počet lymfocytov, mezoteliocytov, fibrínu; Mycobacterium tuberculosis sa nezistilo.

S tuberkulóznou pleurézou s tuberkulózami na pohrudnici v exsudáte sa zisťujú ich prvky (epitelioidné a obrie bunky Pirogov-Langhans na pozadí lymfoidných prvkov) alebo prvky syrového rozpadu, neutrofilné granulocyty a Mycobacterium tuberculosis.

S tuberkulóznou alebo syfilitickou exsudatívnou pleurézou lymfocyty prevažujú v exsudáte nie vo všetkých obdobiach ochorenia. Takže s tuberkulóznou pleurézou v prvých desiatich dňoch choroby exsudát obsahuje až 50-60% neutrofilných granulocytov, 10-20% lymfocytov a veľa mezoteliocytov.

S progresiou ochorenia sa zvyšuje počet lymfocytov, zatiaľ čo počet neutrofilných granulocytov a mezoteliocytov klesá. Dlhodobá prevaha neutrofilných granulocytov je zlým prognostickým znakom, môže naznačovať prechod seróznej tuberkulóznej pleurisy do tuberkulózneho empyému. Pri tuberkulóznej pleuréze neutrofilné granulocyty exsudátu nefagocytujú Mycobacterium tuberculosis, zatiaľ čo pri pleuréze spôsobenej pyogénnou flórou sa často pozoruje fagocytóza neutrofilných granulocytov.

S tuberkulózou v exsudáte sa objavujú degeneratívne zmenené neutrofilné granulocyty so zvrásnenými, fragmentovanými a zaoblenými jadrami. Takéto bunky je ťažké odlíšiť od skutočných lymfocytov. Okrem toho tuberkulózny exsudát vždy obsahuje erytrocyty, niekedy je ich toľko, že exsudát má hemoragickú povahu.

Tuberkulóza je charakterizovaná výraznou leukolýzou, predovšetkým neutrofilných granulocytov. Prevaha lymfocytov v exsudáte môže byť spôsobená ich väčšou perzistenciou. Nie vždy sa veľký počet lymfocytov v exsudáte zhoduje s lymfocytózou. V niektorých prípadoch s tuberkulózou je výrazný nárast počtu eozinofilných granulocytov v exsudáte a v krvi. Je tiež možné, že chýbajú vo výpotku aj krvi.

S predĺženou formou tuberkulóznej pleurisy plazmatické bunky sa nachádzajú v exsudáte. Rôznorodé bunkové zloženie seróznej tekutiny pri tuberkulóze možno pozorovať iba na začiatku ochorenia a počas vrcholu ochorenia spravidla prevládajú lymfocyty.

Eozinofilný exsudát

Pri exsudatívnej pleuréze počet eozinofilných granulocytov v seróznej tekutine niekedy dosahuje 97% bunkového zloženia. Eozinofilný exsudát možno pozorovať pri tuberkulóze a iných infekciách, abscesoch, poraneniach, mnohopočetných rakovinových metastázach do pľúc, migrácii lariev ascaris do pľúc atď.

Povaha eozinofilného exsudátu je:

• serózna;
• hemoragické;
• hnisavý.

Zvýšenie počtu eozinofilných granulocytov v exsudáte môže byť kombinované so zvýšením ich obsahu v krvi a kostnej dreni, alebo sa pozoruje pri normálnom množstve eozinofilných granulocytov v krvi.

Hnisavý exsudát

Hnisavý exsudát podľa pôvodu a klinických prejavov je odlišný. Hnisavý exsudát sa najčastejšie vyvíja sekundárne (primárne sú postihnuté pľúca alebo iné orgány), ale môže byť aj primárny pri zápalových procesoch v seróznych dutinách spôsobených rôznymi pyogénnymi mikroorganizmami.

Exsudát môže byť prechodný od serózneho k hnisavému. Pri opakovaných punkciách možno pozorovať štádiá vývoja procesu: najprv sa exsudát stáva serózno-fibrinóznym alebo serózno-hnisavým a potom hnisavým. Zároveň sa zakalí, zahustí, získa zelenožltú, niekedy hnedastú alebo čokoládovú farbu (v dôsledku prímesí krvi).

Osvietenie exsudátu s opakovanými punkciami a poklesom počtu buniek v ňom naznačuje priaznivý priebeh.

Ak sa exsudát zo serózneho priehľadného stane hnisavým, zakaleným, a počet neutrofilných granulocytov v ňom sa zvyšuje, čo naznačuje progresiu procesu. Na začiatku zápalového procesu nedochádza k rozpadu neutrofilných granulocytov, sú funkčne kompletné, aktívne fagocytujú: baktérie sú viditeľné v ich cytoplazme.

Ako proces rastie, objavujú sa degeneratívne zmeny v neutrofilných granulocytoch vo forme toxogénnej zrnitosti, hypersegmentácie jadier; zvyšuje sa počet bodavých neutrofilných granulocytov. Zvyčajne je veľký počet neutrofilných granulocytov v exsudáte sprevádzaný leukocytózou s výskytom iných foriem v periférnej krvi.

Následne sa neutrofilné granulocyty rozpadajú, zatiaľ čo baktérie sa detegujú intra- a extracelulárne. Pri priaznivom priebehu ochorenia a zotavení sú degeneratívne zmeny v neutrofilných granulocytoch slabo vyjadrené, ich počet klesá, nedochádza k rozpadu, nachádza sa významný počet histiocytov, mezoteliocytov, monocytov a makrofágov.

Hnilobný exsudát

Hnilobný exsudát hnedej alebo zelenkavej farby s ostrým hnilobným zápachom. Mikroskopické vyšetrenie odhalí detritus ako výsledok rozpadu leukocytov, ihličiek mastných kyselín a niekedy kryštálov hematidínu a cholesterolu. V exsudáte je veľa mikroorganizmov, najmä anaeróbov, ktoré tvoria plyny.

Hemoragický exsudát

Hemoragický exsudát sa objavuje s mezoteliómom, metastázami rakoviny, hemoragickou diatézou s pridruženou infekciou, poraneniami hrudníka. Rozliata krv sa zriedi seróznym exsudátom a zostáva tekutá.

Na sterilný hemotorax charakterizované prítomnosťou priehľadného červenkastého výpotku. Proteínová časť plazmy sa zráža a fibrín sa ukladá na pohrudnici. V budúcnosti vedie organizácia fibrínu k tvorbe adhézií. Pri absencii komplikácií dochádza rýchlo k reverznému vývoju pleurisy.

Na miernu infekciu pleurálna tekutina z hemoragickej môže prejsť do serózno-hemoragickej alebo seróznej.

S komplikáciou pyogénnej infekcie serózno-hemoragický exsudát sa mení na purulentno-hemoragický. Prímes hnisu v exsudáte sa zisťuje pomocou Petrovove vzorky, ktorá je nasledovná. Hemoragický exsudát(1 ml) zriedený v skúmavke päťkrát až šesťkrát destilovanou vodou. Ak je v exsudáte iba prímes krvi, potom sú erytrocyty vodou hemolyzované a stáva sa transparentným; ak je v exsudáte hnis, zostáva zakalený.

Mikroskopické vyšetrenie exsudátu pozrite sa na erytrocyty. Ak sa krvácanie zastavilo, dajú sa v ňom zistiť len staré formy erytrocytov s rôznymi známkami ich odumierania (mikroformy, „moruše“, tiene erytrocytov, poikilocyty, schizocyty, vakuolizované a pod.). Vzhľad čerstvých nezmenených erytrocytov na pozadí starých foriem naznačuje opätovné krvácanie. Pri dlhotrvajúcom krvácaní do pleurálnej dutiny sa v exsudáte pozorujú zmenené a nezmenené erytrocyty. Erytrocytogram vám teda umožňuje určiť povahu krvácania (čerstvé alebo staré, opakované alebo prebiehajúce).

S neinfekčným hemotoraxom v exsudáte možno zistiť nezmenené segmentované neutrofilné a eozinofilné granulocyty. Ich charakteristické črty v období hnisania sú výrazné známky degenerácie a rozkladu. Závažnosť týchto zmien závisí od načasovania krvácania a stupňa hnisania.

V prvých dňoch po krvácaní je zaznamenaná karyorrhexia a karyolýza, v dôsledku čoho sa neutrofilné granulocyty stávajú podobnými lymfocytom a môžu sa za ne mýliť.

Lymfocyty a monocyty vytrvalejšie a takmer sa nemenia v exsudáte. V období resorpcie sa v pleurálnej tekutine nachádzajú makrofágy, mezoteliocyty a plazmatické bunky. V období resorpcie exsudátu sa v ňom objavujú eozinofilné granulocyty (od 20 do 80%). Táto alergická reakcia je znakom priaznivého výsledku ochorenia.

S pridaním pyogénnej infekcie exsudátový cytogram je charakterizovaný zvýšením počtu neutrofilných granulocytov s nárastom známok degenerácie a rozpadu v nich.

Cholesterolový exsudát

Cholesterolový exsudát je dlhodobý (niekedy niekoľko rokov) encystovaný výpotok do seróznej dutiny. Za určitých podmienok (reabsorpcia vody a niektorých minerálnych zložiek exsudátu zo seróznej dutiny, ako aj pri absencii prítoku tekutiny do uzavretej dutiny) môže exsudát akejkoľvek etiológie získať charakter cholesterolu. V takomto exsudáte chýbajú alebo sú obsiahnuté v malom množstve enzýmy, ktoré ničia cholesterol.

Cholesterolový exsudát je hustá žltkastá alebo hnedastá kvapalina s perleťovým odtieňom. Prímes dezintegrovaných erytrocytov môže dodať výpotku čokoládový odtieň. Na stenách skúmavky navlhčenej exsudátom sú makroskopicky viditeľné odliatky kryštálikov cholesterolu vo forme drobných trblietok. Okrem kryštálikov cholesterolu odhaľuje cholesterolový exsudát tukové degenerované bunky, produkty bunkového rozpadu a tukové kvapky.

Chylózny, chylovitý a pseudochylový (mliečny) exsudát

Spoločné pre tieto typy exsudátu je podobnosť so zriedeným mliekom.

Chylózny exsudát v dôsledku vniknutia lymfy do seróznej dutiny zo zničených veľkých lymfatických ciev alebo hrudného lymfatického kanála. Lymfatická cieva môže byť zničená traumou, inváziou nádoru, abscesom alebo inými príčinami.

Mliečny vzhľad tekutiny je spôsobený prítomnosťou kvapiek tuku, ktorý je zafarbený na červeno od Sudánu III a na čierno od kyseliny osmikovej. Pri státí v exsudáte sa vytvorí krémová vrstva, ktorá sa vznáša a bunkové elementy (erytrocyty, leukocyty, medzi ktorými je veľa lymfocytov, mezoteliocytov a v prítomnosti novotvarov aj nádorové bunky) sa usadia na dne skúmavky. Ak do exsudátu pridáte jednu alebo dve kvapky žieravého alkálií s éterom a potrasiete skúmavkou, kvapalina sa vyčíri.

Exsudát podobný chylusu sa objavuje ako výsledok hojného rozpadu buniek s tukovou degeneráciou. V týchto prípadoch je v anamnéze hnisavá pleuristika a punkcia odhaľuje hrubé zhrubnutie stien pleurálnej dutiny. Chylovitý exsudát sa vyskytuje pri atrofickej cirhóze pečene, malígnych novotvaroch atď. Mikroskopické vyšetrenie odhalí množstvo tukových degenerovaných buniek, tukového detritu a tukových kvapiek rôznych veľkostí. Chýba mikroflóra.

Pseudo-chylózny exsudát makroskopicky tiež pripomína mlieko, ale častice v ňom suspendované pravdepodobne nie sú mastné, pretože sa nezafarbujú sudánom III a kyselinou osmiovou a nerozpúšťajú sa pri zahrievaní. Mikroskopické vyšetrenie občas odhalí mezoteliocyty a tukové kvapôčky. Pseudo-chylózny exsudát sa pozoruje pri lipoidnej a lipoidno-amyloidnej degenerácii obličiek.

Obsah cýst

Cysty sa môžu vyskytovať v rôznych orgánoch a tkanivách (vaječníky, obličky, mozog atď.). Povaha obsahu cysty dokonca aj jeden orgán, ako je vaječník, môže byť odlišný (serózny, hnisavý, hemoragický atď.) a následne určuje jeho priehľadnosť a farbu (bezfarebný, žltkastý, krvavý atď.).

Mikroskopické vyšetrenie zvyčajne odhalí krvinky (erytrocyty, leukocyty), epitel vystielajúci cystu (často v stave tukovej degenerácie). Môžu existovať kryštály cholesterolu, hematidínu, mastných kyselín. V koloidnej cyste sa nachádza koloid, v dermoide - ploché epiteliocyty, vlasy, kryštály mastných kyselín, cholesterol, hematidín.

Echinokoková cysta (močový mechúr) obsahuje priehľadnú kvapalinu s nízkou relatívnou hustotou (1,006-1,015), ktorá obsahuje glukózu, chlorid sodný, kyselinu jantárovú a jej soli. Proteín sa zistí iba vtedy, keď sa v cyste vyvinie zápalový proces. Na detekciu kyseliny jantárovej sa kvapalina z echinokokového mechúra odparí v porcelánovej šálke na konzistenciu sirupu, okyslí sa kyselinou chlorovodíkovou a extrahuje sa éterom zmiešaným rovnomerne s alkoholom. Potom sa éterický extrakt naleje do ďalšej šálky. Éter sa odstráni zahrievaním vo vodnom kúpeli. V tomto prípade kyselina jantárová kryštalizuje vo forme šesťhranných tabuliek alebo hranolov. Vytvorené kryštály sa skúmajú pod mikroskopom. Ak kvapalina obsahuje bielkoviny, potom sa odstráni varením pridaním 1-2 kvapiek kyseliny chlorovodíkovej. Reakcia na kyselinu jantárovú sa uskutočňuje s čírym filtrátom.

Cytologická diagnostika echinokokózy je to možné až v štádiu otvorenej cysty so samovoľným výronom jej obsahu do orgánov, ktoré komunikujú s vonkajším prostredím (najčastejšie s prielomom echinokokového mechúra do bronchu). V tomto prípade mikroskopické vyšetrenie spúta z bronchu odhaľuje charakteristické háčiky echinokoka a fragmenty paralelne pruhovanej chitínovej membrány močového mechúra. Môžete tiež nájsť scolex - hlavu s dvoma ráfikmi háčikov a štyrmi prísavkami. Okrem toho sa v testovanom materiáli dajú zistiť tukové degenerované bunky a kryštály cholesterolu.

V závislosti od príčin zápalu a vývoja zápalového procesu sa rozlišujú tieto typy exsudátov:

serózny,

fibrínový,

1. hemoragické.

V súlade s tým sa pozoruje serózny, fibrinózny, purulentný a hemoragický zápal. Existujú aj kombinované typy zápalu: šedo-fibrinózny, fibrinózno-hnisavý, purulentno-hemoragický. Akýkoľvek exsudát po jeho infekcii hnilobnými mikróbmi sa nazýva hnilobný. Preto je pridelenie takéhoto exsudátu do nezávislej rubriky sotva vhodné. Exsudáty obsahujúce veľké množstvo tukových kvapôčok (chyle) sa nazývajú chyloidné alebo chyloidné. Treba poznamenať, že vstup tukových kvapôčok je možný v exsudáte ktoréhokoľvek z vyššie uvedených typov. Môže to byť spôsobené lokalizáciou zápalového procesu v miestach akumulácie veľkých lymfatických ciev v brušnej dutine a inými vedľajšími účinkami. Preto je tiež sotva vhodné vyčleniť chylózny typ exsudátu ako samostatný. Príkladom serózneho exsudátu počas zápalu je obsah močového mechúra z popáleniny na koži (popáleniny II. stupňa).

Príkladom fibrinózneho exsudátu alebo zápalu sú fibrinózne ložiská v hltane alebo hrtane pri záškrte. Fibrinózny exsudát sa tvorí v hrubom čreve s úplavicou, v pľúcnych alveolách s lobárnym zápalom.

Serózny exsudát. Jeho vlastnosti a mechanizmy tvorby sú uvedené v § 126 a tabuľke. 16.

fibrinózny exsudát. Charakteristickým znakom chemického zloženia fibrinózneho exsudátu je uvoľňovanie fibrinogénu a jeho strata vo forme fibrínu v zapálenom tkanive. Následne sa vyzrážaný fibrín rozpúšťa v dôsledku aktivácie fibrinolytických procesov. Zdrojmi fibrinolyzínu (plazmínu) sú krvná plazma aj samotné zapálené tkanivo. Zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvnej plazmy počas fibrinolýzy napríklad pri lobárnej pneumónii možno ľahko zistiť stanovením tejto aktivity v exsudáte umelého pľuzgiere vytvorenom na koži pacienta. Proces vývoja fibrinózneho exsudátu v pľúcach sa teda odráža na akomkoľvek inom mieste v tele pacienta, kde dochádza k zápalovému procesu v tej či onej forme.

Hemoragický exsudát Vzniká pri rýchlo sa rozvíjajúcom zápale s ťažkým poškodením cievnej steny, kedy sa do zapáleného tkaniva dostávajú erytrocyty. Hemoragický exsudát sa pozoruje v pustulách kiahní s takzvanými čiernymi kiahňami. Vyskytuje sa pri karbunke antraxu, pri alergickom zápale (Arthusov fenomén) a iných akútne sa rozvíjajúcich a rýchlo sa vyskytujúcich zápalových procesoch.

Hnisavý exsudát a purulentný zápal spôsobujú pyogénne mikróby (strepto-stafylokoky a iné patogénne mikróby).

Počas vývoja hnisavého zápalu sa hnisavý exsudát dostáva do zapáleného tkaniva a leukocyty ho impregnujú, infiltrujú, nachádzajú sa vo veľkom počte okolo krvných ciev a medzi vlastnými bunkami zapálených tkanív. Zapálené tkanivo v tomto čase je zvyčajne husté na dotyk. Lekári definujú túto fázu vývoja hnisavého zápalu ako štádium purulentnej infiltrácie.

Zdrojom enzýmov, ktoré spôsobujú deštrukciu (topenie) zapáleného tkaniva, sú leukocyty a bunky poškodené pri zápalovom procese. Obzvlášť bohaté na hydrolytické enzýmy sú granulované leukocyty (neutrofily). Neutrofilné granule obsahujú proteázy, katepsín, chymotrypsín, alkalickú fosfatázu a ďalšie enzýmy. S deštrukciou leukocytov, ich granúl (lyzozómov), enzýmov vstupujú do tkaniva a spôsobujú deštrukciu jeho proteínu, proteín-lipoidu a ďalších zložiek.

Pod vplyvom enzýmov zapálené tkanivo zmäkne a lekári toto štádium definujú ako štádium hnisavého splynutia, čiže hnisavého zmäknutia. Typickým a dobre viditeľným prejavom týchto štádií vývoja hnisavého zápalu je zápal vlasového folikulu kože (furuncle) alebo splynutie mnohých vriedkov do jedného zápalového ložiska - karbunkul a akútny difúzny hnisavý zápal podkožia - flegmóna. . Hnisavý zápal sa nepovažuje za úplný, „dozretý“, kým nedôjde k hnisavému splynutiu tkaniva. V dôsledku purulentnej fúzie tkanív vzniká produkt tejto fúzie - hnis.

Hnis Zvyčajne ide o hustú, krémovú, žltozelenú tekutinu sladkastej chuti a špecifického zápachu. Pri odstreďovaní je hnis rozdelený na dve časti:

sediment zložený z bunkových prvkov,

tekutá časť - hnisavé sérum. Pri státí sa hnisavé sérum niekedy zráža.

Hnisové bunky sa nazývajú hnisavé telá. Sú to krvné leukocyty (neutrofily, lymfocyty, monocyty) v rôznom štádiu poškodenia a rozpadu. Poškodenie protoplazmy hnisavých teliesok je viditeľné vo forme objavenia sa veľkého počtu vakuol v nich, narušenia obrysov protoplazmy a vymazania hraníc medzi hnisavým telom a jeho prostredím. So špeciálnymi škvrnami v purulentných telách sa nachádza veľké množstvo kvapôčok glykogénu a tuku. Výskyt voľného glykogénu a tuku v purulentných telách je dôsledkom porušenia komplexných polysacharidových a proteín-lipoidných zlúčenín v protoplazme leukocytov. Jadrá hnisavých teliesok sa stávajú hustejšími (pyknóza) a rozpadávajú sa (karyorrhexis). Vyskytujú sa aj javy opuchu a postupného rozpúšťania jadra alebo jeho častí v purulentnom tele (karyolýza). Rozpad jadier hnisavých teliesok spôsobuje výrazné zvýšenie množstva nukleoproteínov a nukleových kyselín v hnisavom.

Hnisavé sérum sa svojim zložením výrazne nelíši od krvnej plazmy (tab. 17).

Tabuľka 17
Komponenty	Sérum hnisu	krvná plazma
Pevné látky
Tuky a lipoidy s cholesterolom
anorganické soli

Obsah cukru v exsudátoch vo všeobecnosti a najmä v hnisavých exsudátoch je zvyčajne nižší ako v krvi (0,5-0,6 g/l), a to v dôsledku intenzívnych procesov glykolýzy. V súlade s tým je v purulentnom exsudáte oveľa viac kyseliny mliečnej (0,9-1,2 g / l a viac). Intenzívne proteolytické procesy v purulentnom ohnisku spôsobujú zvýšenie obsahu polypeptidov a aminokyselín.

- zápalová reakcia pohrudnice prebiehajúca s hromadením serózneho exsudátu v pleurálnej dutine. Príznaky seróznej pleurisy sú charakterizované tupou bolesťou na hrudníku, suchým kašľom, dýchavičnosťou, cyanózou, tachykardiou, príznakmi intoxikácie. Diagnóza seróznej pleurisy je založená na zhodnotení anamnézy, fyzikálnom vyšetrení, torakocentéze, laboratórnom vyšetrení pleurálneho výpotku, ultrazvuku, rádiografii, pleuroskopii. Liečba seróznej pleurisy zahŕňa etiotropickú a symptomatickú terapiu, terapeutické pleurálne punkcie, drenáž pleurálnej dutiny, fyzioterapiu, cvičebnú terapiu a masáže.

ICD-10

J90 Pleurálny výpotok, inde nezaradený

Všeobecné informácie

Serózna pleuristika spolu s hemoragickou a purulentnou pleurézou (pleurálny empyém) je typom exsudatívnej pleurisy. Štádium serózneho výpotku zvyčajne slúži ako pokračovanie fibrinóznej (suchej) pleurisy. Serózna pleuristika v pulmonológii sa rozlišuje podľa etiológie (infekčná a aseptická), podľa priebehu (akútna, subakútna a chronická), podľa povahy distribúcie (difúzna a encystovaná). Infekčné serózne zápaly pohrudnice medzi sebou sú rozdelené podľa typu pôvodcu zápalového procesu (vírusové, pneumokokové, tuberkulózne atď.), Aseptické - podľa typu základnej patológie (karcinomatózne, reumatické, traumatické atď.).

Príčiny seróznej pleurisy

Aseptická serózna pleuristika môže byť spôsobená malígnymi nádormi pľúc a pleury (mezotelióm pleury, rakovina pľúc) alebo metastázami nádorov iných orgánov; difúzne ochorenia spojivového tkaniva (reumatizmus, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus); infarkt myokardu, pľúcny infarkt, pľúcna embólia, urémia, leukémia a iné patologické procesy.

Rozvoj seróznej pleurisy môže byť výsledkom zranení a chirurgických zákrokov na hrudníku, užívania určitých liekov (bromokriptín, nitrofurantoín). Provokačnými faktormi seróznej pleurisy sú častá hypotermia, podvýživa, fyzická nečinnosť, prepracovanie, stres, precitlivenosť na lieky, zníženie celkovej a lokálnej reaktivity.

Patogenéza

Serózna pleuristika je spôsobená patologickou ochrannou reakciou senzibilizovanej pleury na infekčno-toxické podráždenie, ktoré sa prejavuje nadmernou exsudáciou a zníženou absorpciou tekutiny v pleurálnej dutine. Rozvoj exsudatívneho zápalu pri seróznej pleuréze je spojený so zvýšením priepustnosti krvi a lymfatických kapilár pľúc a pleury. Serózny exsudát je číra žltkastá tekutina pozostávajúca z plazmy a malého počtu krviniek. Najčastejšie je v pleurálnej dutine zaznamenaný zakalený žltý serózny výpotok s fibrínovými vločkami, akumulácia lymfocytov, polymorfonukleárnych leukocytov, makrofágov, mezoteliálnych buniek a eozinofilov.

Infekčné agens môžu preniknúť do pleurálnej dutiny z primárnych ložísk kontaktnou, lymfogénnou alebo hematogénnou cestou a majú priamy vplyv na pohrudnicu alebo spôsobujú jej senzibilizáciu toxínmi a metabolickými produktmi. Zároveň je tvorba špecifických protilátok a biologicky aktívnych látok sprevádzaná lokálnymi poruchami mikrocirkulácie, poškodením cievneho endotelu a tvorbou exsudátu. Akumulácia serózneho exsudátu v pleurálnej dutine sa pozoruje v akútnom štádiu pleurisy, potom sa výpotok môže úplne vyriešiť a na povrchu pohrudnice zanecháva fibrinózne usadeniny (úväzy), ktoré prispievajú k rozvoju pleurosklerózy. Pri zápale pohrudnice je možná ďalšia zmena serózneho charakteru exsudátu smerom k hnisavému alebo hnilobnému.

Príznaky seróznej pleurisy

Príznaky seróznej pleurisy môžu dopĺňať klinické prejavy základného ochorenia (pneumónia, tuberkulóza, rakovina pľúc, systémová vaskulitída atď.) alebo nad nimi dominovať. Počiatočné štádium seróznej pleurisy je charakterizované intenzívnou tupou bolesťou na hrudníku na postihnutej strane, ktorá sa zhoršuje vdýchnutím; plytké, rýchle dýchanie; suchý kašeľ, asymetria dýchacích pohybov hrudníka, trenie pleury. S nahromadením exsudátu v pleurálnej dutine bolesť postupne ustupuje, hoci môže pretrvávať napríklad pri rakovinotvornej seróznej pleuríze. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť polyserozitída (perikarditída, pleuristika a ascites).

V boku je ťažkosť, dýchavičnosť začína rýchlo postupovať; pri veľkom množstve výpotku vzniká cyanóza, tachykardia, opuch krčných žíl, niekedy aj opuch medzirebrových priestorov. Pacient so seróznou pleurézou je charakterizovaný nútenou polohou na postihnutej strane. Zvýšená bolesť v období rekonvalescencie môže súvisieť s resorpciou seróznej tekutiny a kontaktom pleurálnych listov alebo s hnisaním exsudátu a rozvojom hnisavého zápalu pohrudnice.

Pri seróznej pleuréze dochádza k zvýšeniu intoxikácie, celkovej slabosti, zvýšeniu telesnej teploty na subfebril, potenie, zníženej chuti do jedla a invalidite. Závažnosť celkového stavu pacienta so seróznou pleurézou závisí od závažnosti intoxikácie a rýchlosti akumulácie voľného výpotku. Serózna pleuristika tuberkulóznej etiológie sa zvyčajne prejavuje výraznejšou teplotnou reakciou a intoxikáciou.

Diagnostika

Na diagnostiku seróznej pleurisy sa vykonáva komplexné vyšetrenie s hodnotením anamnézy, symptómov a výsledkov rôznych laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Pri diagnostike seróznej pleurisy sú dôležité informácie o patológii pacienta: trauma, operácia, zápal pľúc, tuberkulóza, reumatizmus, nádory rôznej lokalizácie, alergie atď. Fyzikálne vyšetrenie odhalí zväčšenie objemu hrudníka na strane lézie, opuch medzirebrových priestorov a opuch kože; obmedzenie respiračnej exkurzie, charakteristické pre seróznu pleurézu. Perkusie, s nahromadením pleurálnej tekutiny v objeme najmenej 300-500 ml, sa zistí masívna tuposť zvuku, dýchanie nad zónou tuposti je výrazne oslabené.

Pri seróznom zápale pohrudnice sa robí ultrazvuk pleurálnej dutiny, pri podozrení na patológiu pozadia sa používa doplnkové vyšetrenie (EKG, hepatografia, meranie venózneho tlaku, tuberkulínové testy, stanovenie sérových enzýmov a bielkovinovo-sedimentárnych vzoriek a pod. iné testy). Diferenciálne diagnosticky je potrebné rozlíšiť medzi seróznou pleurézou a pľúcnou atelektázou, fokálnym zápalom pľúc, poruchami krvného obehu sprevádzanými tvorbou transudátu (s perikarditídou, srdcovým ochorením, cirhózou pečene, nefrotickým syndrómom).

Liečba seróznej pleurisy

Pri liečbe seróznej pleurisy je potrebné vziať do úvahy celkový stav pacienta, prítomnosť základného ochorenia. Liečba seróznej pleurisy sa vykonáva v nemocnici s vymenovaním pokoja na lôžku, diétou s obmedzením tekutín a solí a komplexnou patogenetickou terapiou.

Po zistení príčiny seróznej pleurisy môže ďalšia etiotropná liečba zahŕňať tuberkulostatické látky - so špecifickou povahou ochorenia; sulfónamidy a širokospektrálne antibiotiká - na nešpecifickú pneumickú pleurézu. Pri výraznej akumulácii pleurálneho exsudátu, spôsobujúceho poruchy dýchania a krvného obehu, ako aj z dôvodu hrozby empyému, sa v núdzi vykonáva pleurálna punkcia alebo drenáž pleurálnej dutiny s evakuáciou tekutín. Potom sa môžu do dutiny vstreknúť antibiotiká a v prípade seróznej pleurisy spôsobenej rakovinou pohrudnice protinádorové lieky.

Sú zobrazené protizápalové a hyposenzibilizačné činidlá, glukokortikosteroidy. Symptomatická liečba seróznej pleurisy zahŕňa kardiotonické a diuretiká. Pri absencii kontraindikácií je po resorpcii exsudátu predpísaná fyzioterapia (ultrazvuk a elektroforéza s chloridom vápenatým), aktívne dýchacie cvičenia a masáže na prevenciu pleurálnych adhézií pri seróznej pleuréze. Pri pretrvávajúcom priebehu seróznej pleurisy môže byť potrebná jej chirurgická liečba - obliterácia pleurálnej dutiny, torakoskopická pleurektómia atď.

Prognóza a prevencia

Prognóza seróznej pleurisy je do značnej miery určená povahou a závažnosťou základného ochorenia: zvyčajne v prípade včasnej a racionálnej liečby pleurisy infekčnej etiológie je priaznivá. Najťažšia prognóza je spojená s nádorovou pleurézou, čo naznačuje ďaleko pokročilý onkologický proces. Prevencia spočíva vo včasnom odhalení a liečbe primárneho ochorenia, ktoré vyvolalo tvorbu a hromadenie exsudátu v pleurálnej dutine.

Hematogénna a histogénna povaha kvapaliny, ktorá sa tvorí v mieste zápalu. Akútny zápal je charakterizovaný prevahou neutrofilov v exsudáte, pre chronické - lymfocyty a monocyty, pre alergické - eozinofily. Exsudát vznikajúci pri infekčných ochoreniach často obsahuje pôvodcu ochorenia, a preto slúži ako materiál pre mikrobiologickú diagnostiku. Proces úniku exsudátu z malých krvných ciev do tkanív alebo telových dutín pri zápale sa nazýva tzv exsudácia. Exsudácia je bežnou súčasťou obranných mechanizmov ľudského tela.

Literatúra

• Krasilnikov A.P. Mikrobiologický slovník-príručka. - Minsk: "Bielorusko", 1986. - S. 343.

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo je „Exsudation“ v iných slovníkoch:

Lat., od ex, a sudor, pot. Vylučovanie tekutých zrážacích látok v telovej dutine. Vysvetlenie 25 000 cudzích slov, ktoré sa začali používať v ruskom jazyku, s významom ich koreňov. Michelson A.D., 1865. exsudácia medu. vzdelávací proces... Slovník cudzích slov ruského jazyka

EXUDÁCIA- (exsudácia) pomalé uvoľňovanie tekutiny (exsudát (exudát)), obsahujúcej bielkoviny a leukocyty, cez steny intaktných krvných ciev; zvyčajne dochádza k exsudácii v dôsledku zápalu. Exsudácia je bežnou súčasťou ochrannej ...... Výkladový slovník medicíny

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum potiť) proces presunu tekutiny bohatej na bielkoviny, často obsahujúcej krvinky, z malých žíl a kapilár do okolitých tkanív a dutín tela; prejav zápalu... Veľký lekársky slovník