Exspiračný tlak v pleurálnej dutine. Tlak v pleurálnej dutine
21 Federálna štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vysokoškolského vzdelávania „Omská štátna lekárska univerzita“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie
2 Federálna štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vysokoškolského vzdelávania „Omská štátna agrárna univerzita pomenovaná po P.A. Stolypin"
Adekvátna drenáž pleurálnej dutiny je bezpochyby povinnou a často aj hlavnou zložkou liečby väčšiny chirurgických ochorení hrudnej dutiny a jej účinnosť závisí od mnohých fyzikálnych parametrov pľúc aj pohrudnice. Dôležité v patofyziológii pleurálnej biomechaniky je formulácia dvoch rôznych, ale navzájom sa nevylučujúcich konceptov: neexpandovateľné pľúca a únik vzduchu. Nerozšírené pľúca nemôžu obsadiť celý objem pleurálnej dutiny ani po odtoku tekutiny a vzduchu z pleurálnej dutiny. Nesprávne zvolená metóda odstraňovania patologického obsahu môže nielenže nepriniesť úžitok, ale dokonca zhoršiť patologický stav organizmu. Zároveň sa po a počas drenáže pleurálnej dutiny môže vyvinúť pneumotorax ex vacuo, čo je perzistujúci pneumotorax bez fistuly. Dôležitými parametrami charakterizujúcimi opísané procesy v pleurálnej dutine sú aj intrapleurálny tlak (Ppl), elasticita pleurálnej dutiny. Bežne je na vrchole inšpirácie Ppl až -80 cm vody. Art., a koniec výdychu: -50 cm vody. čl. Pokles tlaku v pleurálnej dutine je pod -40 cm vody. čl. pri odstraňovaní patologického obsahu z pohrudničnej dutiny (prepichnutie pohrudničnej dutiny) bez použitia dodatočného riedenia je znakom neexpandovateľných pľúc. Momentálne možno jednoznačne považovať za nevyhnutné sledovať zmeny intrapleurálneho tlaku počas terapeutickej a diagnostickej torakocentézy, drenáže pleurálnej dutiny v pooperačnom období a akýchkoľvek invazívnych uzavretých zásahov do uzavretej pleurálnej dutiny počas celého trvania drenáže alebo ihly. v pleurálnej dutine.
odvodnenie
manometria
pancierové pľúca
1. Fyziológia dýchavičnosti spojenej s pleurálnymi výpotkami / T. Rajesh // Pľúcna medicína. - 2015. - Zv. 21, č. 4. - S. 338-345.
2. Huggins J.T. Pleurálna manometria / J.T. Huggins, P. Doelken // Kliniky hrudnej medicíny. - 2006. - Zv. 27, číslo 2. - S. 229-240.
3. Charakteristika zachytených pľúc. Analýza pleurálnej tekutiny, manometria a CT hrudníka s kontrastom vzduchu / J.T. Huggins // Hrudník. - 2007. - Zv. 131, číslo 1. - S. 206-213.
4. Pereyra M.F. Neexpandovateľné pľúca / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. bronconeumol. - 2013. - Zv. 49, č. 2. - S. 63-69.
5. Pleurálna manometria: technika a klinické dôsledky / J.T. Huggins // Hrudník. - 2004. - Zv. 126, č. 6. - S. 1764–1769.
6. Diagnostika a manažment bronchopleurálnej fistuly / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. - 2010. - Zv. 52, č. 2. - S. 97-104.
7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumotorax / W. Staes, B. Funaki // Semináre z intervenčnej rádiológie. - 2009. - Zv. 26, č. 1. - S. 82-85.
8. Porovnanie prístrojov na meranie pleurálneho tlaku / H.J. Lee // Hrudník. - 2014. - Zv. 146, č. 4. - S. 1007-1012.
9. Elastancia pleurálneho priestoru: prediktor výsledku pleurodézy u pacientov s malígnym pleurálnym výpotkom / R.S. Lan // Ann. Stážista. Med. - 1997. - Zv. 126, č. 10. - S. 768-774.
10. Intenzívna starostlivosť: príručka pre lekárov / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina a ďalší; vyd. V.D. Malysheva, S.V. Sviridov. - 2. vyd., prepracované. a dodatočné - M.: LLC "Lekárska informačná agentúra", 2009. - 712 s.
11. Pleurálny manometrický katéter: pat. US 2016/0263296A1 USA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; prihlasovateľ a majiteľ patentu Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; uvedené 22.09.2014; zverejnené dňa 15.09.2016.
12. Hrudné drenážne systémy a metódy US: pat. 8992493 B2 USA: US 13/634,116 / James Croteau ; prihlasovateľ a majiteľ patentu Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; uvedené 28.01.2011; zverejnené dňa 31.03.2015.
13. Fessler H.E. Sú merania tlaku v pažeráku dôležité pri klinickom rozhodovaní? / H.E. Fessler, D.S. Talmor // Starostlivosť o dýchacie cesty. - 2010. - Zv. 55, č. 2. - S. 162-174.
14. Neinvazívna metóda merania a monitorovania intrapleurálneho tlaku u novorodencov: pat. US 4860766 A USA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; prihlasovateľ a majiteľ patentu Respitrace Corp. – US 07/008, 062; uvedené 27.04.1987; uverejnené 29.8.1989.
15. Maldonado F. Kontrapunkt: mala by sa pleurálna manometria vykonávať rutinne počas torakocentézy? č. / F. Maldonado, J. Mullon // Hrudník. - 2012. - Zv. 141, č. 4. - S. 846–848.
Povinnou a často hlavnou zložkou liečby väčšiny chirurgických ochorení hrudnej dutiny je bezpochyby adekvátna drenáž pleurálnej dutiny. V modernej hrudnej chirurgii existuje mnoho metód drenáže pleurálnej dutiny, ktoré sa líšia lokalizáciou drenážneho zariadenia, polohou drenážnej trubice v pleurálnej dutine, spôsobom odstránenia a schopnosťou kontrolovať patologický obsah pleurálnej dutiny. pleurálnej dutiny, tlaku v pleurálnej dutine a mnohých ďalších parametrov. Účelom drenáže pleurálnej dutiny je odstrániť z nej obsah, aby sa pľúca rozšírili na celý objem pleurálnej dutiny, obnovila sa vitálna kapacita pľúc, znížila sa bolesť a zabránilo sa generalizácii infekčného procesu. Účinnosť dosiahnutia cieľa priamo závisí od javov vyskytujúcich sa v samotnej pleurálnej dutine, biomechaniky dutiny a jej obsahu.
Nesprávne zvolená metóda odstraňovania patologického obsahu môže nielenže nepriniesť úžitok, ale dokonca zhoršiť patologický stav organizmu. Komplikáciami po torakocentéze a drenáži pleurálnej dutiny môže byť poškodenie bránice, brušných orgánov, srdca, mediastinálnych orgánov, koreňových štruktúr pľúc. V tomto prehľade domácej a prevažne zahraničnej literatúry sa pokúsime rozšíriť problematiku závislosti tlakových zmien v pleurálnej dutine pri drenáži od niektorých fyzikálnych parametrov hrudnej steny a pleurálnej dutiny.
Mechanika dýchania pleurálnej dutiny je veľmi zložitá a závisí od mnohých faktorov, medzi ktoré patrí poloha tela pacienta, prítomnosť komunikácie s okolím cez dýchacie cesty alebo hrudnú stenu, charakter patologického obsahu, ťah vytvorený napr. práca dýchacích svalov, celistvosť kostného rámu hrudnej steny, elasticita samotnej pleury.
Patologický obsah pleurálnej dutiny sa môže objaviť z rôznych dôvodov. Z hľadiska mechanického odstraňovania tekutiny alebo vzduchu z pleurálnej dutiny je však dôležitejšie zloženie patologického obsahu ako stav pľúc a pohrudnice, ktorý určuje, ako bude pleurálna dutina reagovať na lekársky zásah budúcnosť.
Dôležité v patofyziológii pleurálnej biomechaniky je formulácia dvoch rôznych, ale navzájom sa nevylučujúcich konceptov: neexpandovateľné pľúca a únik vzduchu. Tieto komplikácie sa nevyskytujú náhle, výrazne však komplikujú liečbu a ich nesprávna diagnostika často vedie k chybám v lekárskej taktike.
Neexpandovateľné pľúca sa nazývajú pľúca, ktoré pri odstránení patologického obsahu nie sú schopné obsadiť celý objem pleurálnej dutiny. V tomto prípade sa v pleurálnej dutine vytvára podtlak. Môžu k tomu viesť nasledovné patologické mechanizmy: endobronchiálna obštrukcia, závažné fibrotické zmeny v pľúcnom tkanive a obmedzenie viscerálnej pleury. Okrem toho je takéto obmedzenie rozdelené do dvoch kategórií: Zachytené pľúca a Zachytenie pľúc. Prvá kategória je podobná tomu, čo sa v domácej literatúre označuje pojmom „škrupinové pľúca“.
Termín „zachytenie pľúc“ zahŕňa neexpandujúce pľúca spôsobené aktívnym zápalovým alebo nádorovým procesom v pohrudnici a ide o fibrinózny zápal pohrudnice a často predchádza skutočnému „pľúcnemu obalu“ (výraz zachytené pľúca sa používa v cudzom jazyku literatúra). Neschopnosť obnoviť pľúca v tomto stave je sekundárna k zápalovému procesu a často sa dá zistiť len vtedy, keď sa z pleurálnej dutiny odstráni vzduch alebo tekutina. S postupom času a neschopnosťou vytvoriť podmienky na rozšírenie pľúc si zachováva zmenený tvar, to znamená, že sa stáva tuhým. K tomu dochádza v dôsledku aktivácie nielen zložky spojivového tkaniva v stróme pľúc v dôsledku chronickej hypoxie a zápalu, ale aj v dôsledku rozvoja vlastnej fibrózy vo viscerálnej pleure. To vedie k dlhodobému pretrvávajúcemu vzduchu a tekutine v pleurálnej dutine, ako aj k pripojeniu infekčného procesu. Keď sa odstránia aspiráciou v neprítomnosti pľúcnej fistuly, podtlak zostáva v pleurálnej dutine bez narovnania pľúc s hodnotami tlaku nižšími ako normálne. Tým sa zvýši tlakový gradient medzi tými vo vnútri tracheobronchiálneho stromu a pleurálnej dutiny, čo následne povedie k barotraume – poškodeniu tlakom.
„Pľúca škrupiny“ sú modifikovaný orgán, ktorý sa ani po odstránení obsahu pleurálnej dutiny nemôže narovnať, čiže úplne obsadiť celý hemitorax v dôsledku fibróznych zmien viscerálnej pleury, tvorby hrubých pleurálnych zrastov medzi parietálna a viscerálna pleura v dôsledku chronického zápalového procesu v pľúcach a pohrudnici a asymptomatického pleurálneho výpotku. Odstránenie exsudátu a vzduchu z pleurálnej dutiny punkciou alebo inštaláciou drenážnej trubice nezlepší dýchaciu funkciu pľúc.
V prítomnosti (bronchopleurálnej alebo alveolárno-pleurálnej) fistuly sa pľúca tiež nenarovnávajú, ale vzhľadom na to, že v pleurálnej dutine neustále pretrváva atmosférický vzduch a udržiava sa atmosférický tlak, pri niektorých typoch umelej ventilácie dokonca vyššie. Táto komplikácia výrazne zhoršuje prognózu, mortalita v tejto kategórii pacientov je až 9,5 %. Bez drenáže pleurálnej dutiny sa tento stav nedá spoľahlivo diagnostikovať. Drenážny systém totiž pod vplyvom podtlaku odsaje vzduch zo samotnej fistuly, teda vlastne z atmosferického vzduchu, čo je tiež faktorom ďalšej infekcie v dôsledku prenikania mikroorganizmov z atmosferického vzduchu do dýchacieho traktu. Klinicky sa to prejavuje aktívnym vypúšťaním vzduchu cez drenážnu hadičku pri výdychu alebo pri vákuovej aspirácii. Sekundárne sa môže rozvinúť fibróza viscerálnej pleury, ktorá, aj keď je fistula eliminovaná, neumožní rozšírenie pľúc do celej pleurálnej dutiny.
Dôležité je uviesť aj špeciálny termín, ktorý charakterizuje neexpandovateľné pľúca, pneumotorax ex vacuo - perzistujúci pneumotorax bez fistuly a poranenia dutých orgánov hrudnej dutiny. Nielen pneumotorax môže spôsobiť atelektázu, ale aj samotná atelektáza sa môže stať podmienkou pre rozvoj pneumotoraxu pri odstránení exsudátu. Takýto pneumotorax sa vyskytuje na pozadí prudkého zvýšenia negatívneho tlaku v pleurálnej dutine v kombinácii s bronchiálnou obštrukciou 1-2 rádov a menej a nie je spojený s poškodením pľúc alebo viscerálnej pleury. Zároveň v pleurálnej dutine ako takej nemusí byť atmosférický vzduch, prípadne pretrváva v malom množstve. Tento stav sa môže vyskytnúť tak pri spontánnom dýchaní, ako aj u pacientov s mechanickou ventiláciou, ktorá je spojená s obštrukciou dýchacích ciest v jednom z pľúcnych lalokov. Takýto „pneumotorax“ na pozadí základného ochorenia nemusí mať svoje klinické príznaky a nemusí byť spojený so zhoršujúcim sa stavom a rádiograficky je reprezentovaný oddelením pleury v obmedzenom priestore v projekcii hornej alebo dolnej časti laloky (obr. 1). Najdôležitejšou vecou pri liečbe tejto komplikácie u pacientov nie je inštalácia pleurálnej drenáže, ale odstránenie pravdepodobnej príčiny obštrukcie, po ktorej sa pneumotorax spravidla vyrieši sám. Ak neexistujú žiadne údaje o obštrukcii bronchiálneho stromu a neexistuje žiadna pľúcna fistula, potom príčinou tohto stavu bude "pľúca škrupiny".
Ryža. 1. Pneumotorax ex vacuo u pacienta s nafukovacími pľúcami na jednoduchom röntgenovom snímku hrudníka
Dá sa teda povedať, že s neexpandovateľnými pľúcami počas torakocentézy a inštalácie pleurálnej drenáže sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií, preto je dôležité zamerať sa nielen na ukazovatele rádiologickej a ultrazvukovej diagnostiky, ale aj na sledovanie tlakových procesov v pleurálnej dutine, ktoré nie sú viditeľné na röntgenovom filme a pri vyšetrovaní pacienta. Niektorí autori zároveň poznamenávajú, že torakocentéza s neexpandovateľnými pľúcami je oveľa bolestivejšia v dôsledku podráždenia pleury podtlakom (menej ako -20 mm vodného stĺpca). Okrem drenáže pleurálnej dutiny s neexpandovateľnými pľúcami je chemická pleurodéza tiež nemožná v dôsledku pretrvávajúcej divergencie listov parietálnej a viscerálnej pleury.
Dôležitými parametrami charakterizujúcimi opísané procesy v pleurálnej dutine sú aj intrapleurálny tlak (Ppl), elasticita pleurálnej dutiny (Epl). Bežne je na vrchole inšpirácie Ppl až -80 cm vody. Art., a koniec výdychu: -20 cm vody. čl. Pokles priemerného tlaku v pleurálnej dutine pod -40 cm vody. čl. pri odstraňovaní patologického obsahu z pohrudničnej dutiny (prepichnutie pohrudničnej dutiny) bez použitia dodatočného riedenia je znakom neexpandovateľných pľúc. Elasticita pohrudnice implikuje pomer rozdielu zmien tlaku pred a po odstránení určitého objemu patologického obsahu (Pliq1 - Pliq2) vo vzťahu k tomuto objemu, ktorý môže byť vyjadrený vzorcom: 
pozri aq. Art./L Pri normálnej expanzii pľúc a prítomnosti exsudátu akejkoľvek hustoty v pleurálnej dutine bude elasticita pleurálnej dutiny asi 5,0 cm vody. Art./l, hodnota ukazovateľa je viac ako 14,5 cm vody. Art./L hovorí o neexpandovateľných pľúcach a vytvorení „pancierových pľúc“. Z vyššie uvedeného vyplýva, že kvantitatívne meranie tlaku v pleurálnej dutine je dôležitým diagnostickým a prognostickým testom.
Ako možno merať intrapleurálny tlak?
Na meranie tohto dôležitého parametra mechaniky dýchania existujú priame a nepriame metódy. Priame je meranie tlaku priamo počas torakocentézy alebo predĺženej drenáže pleurálnej dutiny cez katéter alebo drenáž v ňom umiestnenú. Predpokladom je inštalácia katétra alebo drenáže v najnižšej polohe existujúceho obsahu pleurálnej dutiny. Najjednoduchšou možnosťou je v tomto prípade použiť vodný stĺpec, na ktorý možno použiť hadičku z vnútrožilového systému alebo sterilný stĺpec zo sklenenej hadičky, pred zákrokom je potrebné zo systému odstrániť vzduch. Tlak v prítomnosti kvapalného obsahu je v tomto prípade určený výškou stĺpca v trubici vzhľadom na miesto vpichu ihly alebo zavedenej drenáže, čo približne zodpovedá známej metóde merania centrálneho venózneho tlaku pomocou Waldmannov prístroj. Nevýhodou tejto metódy je objemnosť a zložitosť vytvorenia stabilnej štruktúry pre takéto merania, ako aj nemožnosť merania tlaku v „suchej“ dutine.
Na stanovenie a záznam intrapleurálneho tlaku sa používajú aj digitálne zariadenia.
Prenosný digitálny manometer Compass (Mirador Biomedical, USA) slúži na meranie tlaku v telových dutinách. Pozitívnou stránkou tohto prenosného tlakomera je jeho presnosť (dokázala sa vysoká korelácia s meraním tlaku U-katétra) a jednoduchosť použitia. Jeho nevýhodou je možnosť jeho použitia iba raz a nemožnosť zaznamenávania údajov na digitálne médium a tiež stojí za zmienku vysoká cena takéhoto tlakomeru (asi 40 dolárov za jedno zariadenie).
Elektronický pleurálny tlakomer sa zvyčajne skladá z katétra pleurálnej dutiny, rozdeľovača alebo odpojovača, z ktorých jedna linka smeruje k systému odstraňovania exsudátu, druhá k tlakovému senzoru a analógovo-digitálnemu prevodníku, ktorý vám zase umožňuje zobraziť obraz na obrazovke alebo ho nahrať na digitálne médium (obr. .2). V štúdiách J. T. Hugginsa a kol. súpravy na invazívne monitorovanie krvného tlaku (Argon, USA), analógovo-digitálny prevodník CD19A (Validyne Engineering, USA), na záznam údajov na osobnom počítači sa používa softvérový balík Biobench 1.0 (National Instruments, USA). . Odpojovačom môže byť napríklad zariadenie opísané Roeom. Výhodou tohto systému oproti skôr menovanému prenosnému senzoru je samozrejme možnosť záznamu dát na digitálne médium, ako aj presnosť získaných dát a znovupoužiteľnosť. Nevýhodou tejto metódy je zložitosť organizácie pracoviska pre manometriu. Okrem samotnej obsluhy, ktorá manipuláciu vykonáva, je potrebný ďalší personál na zapnutie a zaznamenanie údajov. Taktiež diaľničný odpojovač v tomto komplexe musí spĺňať požiadavky asepsie a antisepsy a v ideálnom prípade musí byť na jedno použitie.
Ryža. 2. Schéma elektronického tlakomeru na meranie intrapleurálneho tlaku
Nevýhodami tejto metódy je výrazná závislosť získaných údajov od citlivosti senzora, stavu adaptérovej trubice (možná oklúzia jej pevným obsahom, vnikaniu vzduchu) a vlastnostiach membrány senzora.
Stanovenie tlaku takýmito metódami prebieha nepriamo cez drenážnu trubicu, pretože samotný senzor nie je umiestnený v pleurálnej dutine. Stanovenie indikátorov tlaku tak na proximálnom konci drénu, ako aj v samotnom potrubí môže mať vysokú diagnostickú hodnotu. Patent J. Croteau opisuje aspiračný prístroj na odvodnenie pleurálnej dutiny s dvoma vopred nastavenými úrovňami vákua. Prvý režim - terapeutický, závisí od klinickej situácie. Druhý režim s vyššou úrovňou vákua sa aktivuje pri zmene tlaku medzi distálnou a proximálnou časťou drenážnej trubice, v ktorej sú nainštalované dva snímače tlaku, napríklad pri viac ako 20 mm vody. čl. (toto nastavenie je konfigurovateľné). To pomáha eliminovať obštrukciu drenáže a udržiavať jej výkonnosť. Opísaná odsávačka tiež umožňuje počítanie frekvencie dýchacích pohybov a pri jej zmene vydá signál (vrátane zvuku). Princíp podtlakového výberu je teda založený na meraní tlaku v odtoku. Nevýhodou je chýbajúca asociácia prepínacích úrovní riedenia s fyziologickými výkyvmi tlaku v pleurálnej dutine. Zmena tlaku pri tejto metóde slúži na odstránenie upchatia drenážnej trubice. Takéto sledovanie môže predpovedať obštrukciu a dislokáciu drenáže, čo je dôležité pre prevenciu komplikácií a rýchle rozhodnutie o ďalšej taktike liečby.
Nepriamou metódou je transezofageálna manometria v hrudnom pažeráku v bode 40 cm od rezákov alebo nozdier u dospelého človeka. Stanovenie intraezofageálneho tlaku (Pes) má obmedzené použitie na určenie optimálneho pozitívneho exspiračného koncového tlaku (PEEP) u mechanicky ventilovaných pacientov a dychového ventilačného objemu, keď intrapleurálny tlak nemožno merať priamo. Vnútroezofageálny tlak je priemerná hodnota tlaku v pleurálnych dutinách bez zapojenia pohrudnice do patologického procesu a umožňuje vypočítať transpulmonálny tlakový gradient (Pl = Palv - Ppl, kde Palv je tlak v alveolách), ale robí neposkytujú informácie o stanovení Ppl v konkrétnej dutine, najmä pri nerozšírených pľúcach. Nevýhodou tejto metódy je nešpecifickosť merania vo vzťahu k postihnutej strane, ako aj nespoľahlivosť údajov v prítomnosti patologického procesu v mediastíne akéhokoľvek druhu a závislosť od polohy tela pacienta. (vo vodorovnej polohe je tlak vyšší). Môžu sa vyskytnúť významné chyby s vysokým vnútrobrušným tlakom, obezitou.
U novorodencov je popísaná možnosť merania intrapleurálneho tlaku nepriamou metódou stanovením pohybu kostí lebečnej klenby voči sebe a tlaku v dýchacích cestách. Autor navrhuje túto metódu na diferenciálnu diagnostiku apnoe u novorodencov centrálneho pôvodu a obštrukčného charakteru. Hlavnou nevýhodou tejto metódy je nedostatok monitorovacích možností vzhľadom na skutočnosť, že na meranie tlaku je potrebné vykonať Valsalvov manéver, a to zablokovanie nosných dierok kanylou (novorodenci, ako viete, dýchajú iba cez nozdry) pri výdychu cez uzavreté nosné dierky kanylou s tlakovým senzorom. Táto metóda tiež neumožňuje kvantifikovať intrapleurálny tlak, ale používa sa len na určenie zmeny tlaku počas nádychu a výdychu na diagnostiku obštrukcie dýchacích ciest.
V praxi častejšie využívané metódy pleurálnej manometrie sú spojené s vytvorením komunikácie medzi pleurálnou dutinou a okolím cez punkčnú ihlu, katéter alebo existujúcu drenáž pleurálnej dutiny. Určujúcim faktorom pri získavaní spoľahlivých údajov pri meraní tlaku je vytvorenie podmienok pre manometriu. Takže v prípade terapeutickej a diagnostickej punkcie pleurálnej dutiny bez použitia aktívnej aspirácie sa indikátor tlaku zmení, keď sa tekutina odoberie pod vplyvom gravitácie. V tomto prípade je možné vypočítať elasticitu pleurálnej dutiny a diagnostikovať „neexpandovateľné pľúca“ (obr. 3). Pri použití aktívneho odsávania cez drén alebo katéter nebude mať monitorovanie intrapleurálneho tlaku diagnostickú hodnotu, pretože tlak v potrubí ovplyvňujú okrem gravitácie aj vonkajšie sily. Krátkodobé meranie tlaku bez odstránenia obsahu za účelom posúdenia stavu pleurálnej dutiny je tiež prijateľné, ale je menej informatívne z dôvodu nemožnosti vypočítať elasticitu pleury.
Ryža. 3. Harmonogram merania intrapleurálneho tlaku počas terapeutickej torakocentézy (odstránenie exsudátu)
Napriek tomu stojí za zmienku, že v súčasnosti, dokonca ani v popredných lekárskych centrách sveta, nie je rutinné používanie pleurálnej manometrie rozšírené. Dôvodom je potreba nasadenia dodatočného vybavenia pri pleurálnej punkcii (pripojenie a testovanie manometra, jeho pripojenie k ihle alebo katétru, ktorý sa zavádza do pleurálnej dutiny) a čas strávený na tom, potreba dodatočného školenia lekárov. personálu na prácu s manometrom. F. Maldonado na základe analýzy štúdií merania intrapleurálneho tlaku s neexpandovateľnými pľúcami tvrdí, že v súčasnosti nie je možné považovať pľúca za neexpandovateľné iba na základe údajov o intrapleurálnom tlaku a indikovať indikácie na zastavenie alebo pokračovanie v odstránení patologického výtoku z pleurálnej dutiny. Podľa jeho názoru stojí za to venovať pozornosť nielen elasticite pohrudnice, ale aj tomu, kde sa na krivke intrapleurálneho tlaku (graf) objavuje „bod vplyvu“, po ktorom sa pľúca stanú neexpandovateľnými a torakocentéza by sa mala zastaviť. . V súčasnosti však neexistujú žiadne štúdie, v ktorých by sa takýto „bod dopadu“ považoval za prediktor.
Keďže zmeny v indikáciách mechaniky dýchania pleurálnej dutiny sú prediktorom mnohých komplikácií a výsledkov, ich sledovanie umožní nielen predísť mnohým komplikáciám, ale aj zvoliť skutočne vhodný spôsob liečby pacientov s týmto patologickým stavom. Najdôležitejšie pri liečbe pacientov s takými patologickými stavmi, ako sú neexpandovateľné pľúca a dlhotrvajúci výtok vzduchu, je teda stanovenie intrapleurálneho tlaku a jeho elasticity, aby sa zvolil adekvátny režim aspirácie a ďalšie vlastnosti drenáže pleurálnej dutiny, ako pred radikálnou chirurgickou liečbou, tak aj vtedy, keď nie je možné takúto . Monitorovanie tlaku a iných parametrov by sa malo vykonávať neustále, keď je drenážna trubica v pleurálnej dutine, ako aj počas terapeutickej a diagnostickej torakocentézy. Súhlasia s tým takí autori, ktorí venovali viac ako jednu veľkú klinickú štúdiu štúdiu intrapleurálneho tlaku, ako napríklad J.T. Huggins, M.F. Pereyra et al. Ale, žiaľ, existuje len málo jednoduchých a cenovo dostupných prostriedkov na uskutočnenie takýchto štúdií, čo potvrdzuje potrebu študovať problematiku intrapleurálneho tlaku na zvýšenie diagnostickej hodnoty, ako je kolísanie tlaku v rôznych fázach dýchania vo fyziológii a v. patologických stavov, vzťah funkčných testov v diagnostike respiračných ochorení s mechanikou dýchania pleurálnej dutiny.
Bibliografický odkaz
Khasanov A.R., Korzhuk M.S., Eltsova A.A. K OTÁZKE DRENÁŽE PLEURÁLNEJ DUTINY A MERANIE VNÚTRAPLEURÁLNEHO TLAKU. PROBLÉMY A RIEŠENIA // Moderné problémy vedy a vzdelávania. - 2017. - č. 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (prístup 12.12.2019). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom "Academy of Natural History"
Mechanizmus výdychu (výdych) poskytované prostredníctvom:
Ťažkosť hrudníka.
Elasticita pobrežných chrupaviek.
elasticita pľúc.
Tlak brušných orgánov na bránicu.
V pokoji dochádza k výdychu pasívne.
Pri nútenom dýchaní sa berú výdychové svaly: vnútorné medzirebrové svaly (ich smer je zhora, chrbát, spredu, dole) a pomocné výdychové svaly: svaly ohýbajúce chrbticu, brušné svaly (šikmé, rovné, priečne). Keď sa stiahne, brušné orgány vyvíjajú tlak na uvoľnenú bránicu a tá vyčnieva do hrudnej dutiny.
Typy dychu. Najmä v závislosti od toho, ktorá zložka (zdvíhanie rebier alebo bránice) sa zväčšuje objem hrudníka, sa rozlišujú 3 typy dýchania:
- hrudný (rebrový);
- brušný;
- zmiešaný.
Typ dýchania vo väčšej miere závisí od veku (zvyšuje sa pohyblivosť hrudníka), oblečenia (tesné korzety, zavinovanie), profesie (u ľudí, ktorí sa venujú fyzickej práci, sa zvyšuje brušný typ dýchania). Brušné dýchanie je v posledných mesiacoch tehotenstva sťažené a vtedy sa navyše zaraďuje aj dýchanie hrudníkom.
Najúčinnejší typ brušného dýchania:
- hlbšia ventilácia pľúc;
- uľahčuje návrat venóznej krvi do srdca.
U manuálne pracujúcich, horolezcov, spevákov a pod. prevláda brušný typ dýchania. Po narodení sa u dieťaťa upevňuje najskôr brušný typ dýchania, neskôr - do 7 rokov - hrudník.
Tlak v pleurálnej dutine a jeho zmena počas dýchania.
Pľúca sú pokryté viscerálnou pleurou a film hrudnej dutiny je pokrytý parietálnou pleurou. Medzi nimi je serózna tekutina. Priliehajú tesne k sebe (štrbina 5-10 mikrónov) a navzájom sa posúvajú. Toto posúvanie je nevyhnutné, aby pľúca mohli sledovať zložité zmeny v hrudníku bez deformácie. Pri zápale (pleuréza, zrasty) klesá ventilácia zodpovedajúcich úsekov pľúc.
Ak vložíte ihlu do pleurálnej dutiny a pripojíte ju k manometru vody, ukáže sa, že tlak v nej:
pri vdýchnutí - o 6-8 cm H2O
· pri výdychu - 3-5 cm H 2 O pod atmosférou.
Tento rozdiel medzi intrapleurálnym a atmosférickým tlakom sa bežne označuje ako pleurálny tlak.
Negatívny tlak v pleurálnej dutine je spôsobený elastickým spätným rázom pľúc, t.j. tendencia pľúc ku kolapsu.
Pri nádychu vedie zväčšenie hrudnej dutiny k zvýšeniu podtlaku v pleurálnej dutine, t.j. zvyšuje sa transpulmonálny tlak, čo vedie k expanzii pľúc (demonštrácia pomocou Dondersovho aparátu).
Keď sa inspiračné svaly uvoľnia, transpulmonálny tlak klesá a pľúca kolabujú v dôsledku elasticity.
Ak sa do pleurálnej dutiny privedie malé množstvo vzduchu, dôjde k jeho absorpcii, pretože v krvi malých žíl pľúcneho obehu je napätie rozpustených plynov menšie ako v atmosfére.
Akumulácii tekutiny v pleurálnej dutine bráni nižší onkotický tlak pleurálnej tekutiny (menej bielkovín) ako v plazme. Dôležitý je aj pokles hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu.
Zmenu tlaku v pleurálnej dutine možno merať priamo (môže sa však poškodiť pľúcne tkanivo). Preto je lepšie ho merať zavedením 10 cm dlhého kanistra do pažeráka (do hrudnej časti) Steny pažeráka sú veľmi poddajné.
Elastický spätný ráz pľúc je spôsobený 3 faktormi:
1. Povrchové napätie tekutého filmu pokrývajúceho vnútorný povrch alveol.
2. Elasticita tkaniva stien alveol (obsahujú elastické vlákna).
3. Tón bronchiálnych svalov.
Na akomkoľvek rozhraní medzi vzduchom a kvapalinou pôsobia sily medzimolekulovej súdržnosti, ktoré majú tendenciu zmenšovať veľkosť tohto povrchu (sily povrchového napätia). Pod vplyvom týchto síl majú alveoly tendenciu sa zmenšovať. Sily povrchového napätia vytvárajú 2/3 elastického spätného rázu pľúc. Povrchové napätie alveol je 10-krát menšie, ako je teoreticky vypočítané pre zodpovedajúci vodný povrch.
Ak bol vnútorný povrch alveoly pokrytý vodným roztokom, potom by povrchové napätie malo byť 5-8 krát väčšie. Za týchto podmienok by došlo ku kolapsu alveol (atelektáza). Ale to sa nedeje.
To znamená, že v alveolárnej tekutine na vnútornom povrchu alveol sú látky, ktoré znižujú povrchové napätie, teda povrchovo aktívne látky. Ich molekuly sú navzájom silne priťahované, ale majú slabý vzťah s kvapalinou, v dôsledku čoho sa zhromažďujú na povrchu a tým znižujú povrchové napätie.
Takéto látky sa nazývajú povrchovo aktívne látky (tenzidy), ktorých úlohu v tomto prípade zohrávajú takzvané povrchovo aktívne látky. Sú to lipidy a proteíny. Tvoria ho špeciálne bunky alveol - pneumocyty typu II. Obloženie má hrúbku 20-100 nm. Ale lecitínové deriváty majú najvyššiu povrchovú aktivitu zo zložiek tejto zmesi.
S poklesom veľkosti alveol. molekuly tenzidu sa k sebe približujú, ich hustota na jednotku povrchu je väčšia a povrchové napätie klesá – alveola nekolabuje.
S nárastom (rozšírením) alveol sa ich povrchové napätie zvyšuje, pretože hustota povrchovo aktívnej látky na jednotku povrchu klesá. To zvyšuje elastický spätný ráz pľúc.
V procese dýchania sa posilňovanie dýchacích svalov vynakladá nielen na prekonanie elastického odporu pľúc a tkanív hrudníka, ale aj na prekonanie neelastického odporu voči prúdeniu plynov v dýchacích cestách, ktorý závisí od ich lúmenu.
Porušenie tvorby povrchovo aktívnych látok vedie ku kolapsu veľkého počtu alveol - atelektáza - nedostatok vetrania veľkých oblastí pľúc.
U novorodencov sú povrchovo aktívne látky potrebné na rozšírenie pľúc počas prvých nádychov a výdychov.
2538 0
Základné informácie
Pleurálny výpotok často predstavuje pre lekára náročnú diagnostickú výzvu.Na základe klinického obrazu a výsledkov štúdie pleurálnej tekutiny možno zostaviť odôvodnenú diferenciálnu diagnózu.
Aby sa maximalizovalo využitie údajov získaných zo štúdie pleurálnej tekutiny, klinický lekár musí dobre rozumieť fyziologickému základu tvorby pleurálneho výpotku.
Schopnosť analyzovať výsledky štúdie bunkového a chemického zloženia výpotku spolu s údajmi o anamnéze, fyzikálnom vyšetrení a dodatočných laboratórnych výskumných metódach umožňuje vykonať predbežnú alebo konečnú diagnózu u 90% pacientov. s pleurálnym výpotkom.
Napriek tomu je potrebné poznamenať, že ako každá laboratórna metóda, štúdium pleurálnej tekutiny často umožňuje potvrdiť predbežnú diagnózu, a nie pôsobiť ako hlavná diagnostická metóda.
Konečná diagnóza založená na výsledkoch tejto výskumnej metódy môže byť vykonaná len vtedy, ak sa v pleurálnej tekutine nachádzajú nádorové bunky, mikroorganizmy alebo LE bunky.
Anatómia pleurálnej dutiny
Pleura pokrýva pľúca a lemuje vnútro hrudníka. Skladá sa z voľného spojivového tkaniva, pokrytého jednou vrstvou mezoteliálnych buniek a delí sa na pľúcnu (viscerálnu) pleuru a parietálnu (parietálnu) pleuru.Pľúcna pleura pokrýva povrch oboch pľúc a parietálna pleura lemuje vnútorný povrch hrudnej steny, horný povrch bránice a mediastinum. Pľúcna a parietálna pleura sú spojené v oblasti koreňa pľúc (obr. 136).
Ryža. 136. Schéma anatomickej stavby pľúcnej a pleurálnej dutiny.
Viscerálna pleura pokrýva pľúca; Parietálna pleura lemuje hrudnú stenu, bránicu a mediastinum. Sú spojené v oblasti koreňa pľúc.
Napriek podobnej histologickej štruktúre má pľúcna a parietálna pleura dva dôležité rozlišovacie znaky. Po prvé, parietálna pohrudnica je vybavená citlivými nervovými receptormi, ktoré sa nenachádzajú v pľúcnej pohrudnici, a po druhé, parietálna pohrudnica sa ľahko oddelí od hrudnej steny a pľúcna pohrudnica je pevne pripojená k pľúcam.
Medzi pľúcnou a parietálnou pleurou je uzavretý priestor - pleurálna dutina. Normálne sa počas inhalácie v dôsledku viacsmerného pôsobenia elastického spätného rázu pľúc a elastického spätného rázu hrudníka vytvára v pleurálnej dutine tlak pod atmosférický tlak.
Pleurálna dutina zvyčajne obsahuje 3 až 5 ml tekutiny, ktorá pôsobí ako lubrikant počas inhalácie a výdychu. Pri rôznych ochoreniach sa v pleurálnej dutine môže nahromadiť niekoľko litrov tekutiny alebo vzduchu.
Fyziologický základ tvorby pleurálnej tekutiny
Patologická akumulácia pleurálnej tekutiny je výsledkom porušenia pohybu pleurálnej tekutiny. Pohyb pleurálnej tekutiny do a von z pleurálnej dutiny je regulovaný Starlingovým princípom.Tento princíp popisuje nasledujúcu rovnicu:
PZH \u003d K [(GDcap - GDpl) - (KODcap - KODpl)],
kde PZh - vytesnenie tekutiny, K - filtračný koeficient pre pleurálnu tekutinu, HDcap - hydrostatický kapilárny tlak, HDPL - hydrostatický tlak pleurálnej tekutiny, CODcap - kapilárny onkotický tlak, COODpl - onkotický tlak pleurálnej tekutiny.
Pretože parietálna pleura je zásobená vetvami siahajúcimi z interkostálnych artérií a venózny odtok krvi do pravej predsiene sa uskutočňuje cez systém azygos žily, hydrostatický tlak v cievach parietálnej pleury je rovnaký ako systémový.
Hydrostatický tlak v cievach pľúcnej pleury sa rovná tlaku v cievach pľúc, pretože je zásobovaný krvou z vetiev pľúcnej tepny; venózny odtok krvi do ľavej predsiene sa uskutočňuje systémom pľúcnych žíl. Koloidný osmotický tlak v cievach oboch pleurálnych listov je spojený s koncentráciou sérového proteínu.
Okrem toho je normálne malé množstvo bielkovín opúšťajúcich kapiláry pohrudnice zachytené lymfatickým systémom, ktorý sa v nej nachádza. Priepustnosť pleurálnych kapilár je regulovaná filtračným koeficientom (K). So zvyšujúcou sa priepustnosťou sa zvyšuje obsah bielkovín v pleurálnej tekutine.
Zo Starlingovej rovnice vyplýva, že pohyb tekutiny do a z pleurálnej dutiny je priamo regulovaný hydrostatickým a onkotickým tlakom. Pleurálna tekutina sa pohybuje pozdĺž tlakového gradientu zo systémových ciev parietálnej pleury a potom je reabsorbovaná cievami pľúcneho obehu umiestnenými v pľúcnej pleure (obr. 137).
Ryža. 137. Schéma pohybu pleurálnej tekutiny z parietálnych kapilár do viscerálnych kapilár je normálna.
Absorpciu pleurálnej tekutiny uľahčujú výsledné sily v dôsledku tlakov vo viscerálnej (10 cm H2O) a parietálnej pleure (9 cm H2O). Tlak pohybujúcej sa kvapaliny = K[(GDcap-GDpleur) - (CODcap-CODpleur)], kde K je koeficient filtrácie.
Odhaduje sa, že za 24 hodín prejde pleurálnou dutinou 5 až 10 litrov pleurálnej tekutiny.
Znalosť normálnej fyziológie pohybu pleurálnej tekutiny umožňuje vysvetliť niektoré ustanovenia spojené s tvorbou pleurálneho výpotku. Keďže za normálnych podmienok sa denne vytvára a reabsorbuje veľké množstvo pleurálnej tekutiny, akákoľvek nerovnováha v systéme zvyšuje pravdepodobnosť abnormálneho výpotku.
Sú známe dva mechanizmy vedúce k patologickému hromadeniu pleurálnej tekutiny: porušenie tlaku, t.j. zmeny hydrostatického a (alebo) onkotického tlaku (kongestívne zlyhanie srdca, ťažká hypoproteinémia) a ochorenia, ktoré postihujú povrch pohrudnice a vedú k poruche kapilárnej permeability (pneumónia, nádory) alebo narúšajú reabsorpciu bielkovín lymfatickými cievami (mediastinálna karcinomatóza ).
Na základe týchto patofyziologických mechanizmov možno pleurálny výpotok rozdeliť na transudát (vzniknutý zmenami tlaku) a exsudát (vzniknutý poruchou kapilárnej permeability).
Taylor R.B.
Tlak v pleurálnej dutine a v mediastíne je normálne vždy negatívny. Môžete si to overiť meraním tlaku v pleurálnej dutine. Za týmto účelom sa medzi dve pleury vloží dutá ihla pripojená k manometru. Počas pokojného dychu je tlak v pleurálnej dutine o 1,197 kPa (9 mm Hg) nižší ako atmosférický, počas tichého výdychu - o 0,798 kPa (6 mm Hg).
Veľký fyziologický význam má negatívny vnútrohrudný tlak a jeho zvýšenie počas nádychu. V dôsledku podtlaku sú alveoly vždy v napnutom stave, čo výrazne zvyšuje dýchací povrch pľúc, najmä počas inšpirácie. Negatívny vnútrohrudný tlak zohráva významnú úlohu v hemodynamike, zabezpečuje venózny návrat krvi do srdca a zlepšuje krvný obeh v pľúcnom okruhu, najmä počas inspiračnej fázy. Sací účinok hrudníka tiež podporuje lymfatický obeh. Napokon negatívny vnútrohrudný tlak je faktorom, ktorý prispieva k pohybu bolusu potravy cez pažerák, v spodnej časti ktorého je tlak 0,46 kPa (3,5 mm Hg) pod atmosférickým tlakom.
Pneumotorax. Pneumotorax označuje prítomnosť vzduchu v pleurálnej dutine. V tomto prípade sa intrapleurálny tlak rovná atmosférickému tlaku, čo spôsobuje kolaps pľúc. Za týchto podmienok je nemožné, aby pľúca vykonávali funkciu dýchania.
Pneumotorax môže byť otvorený alebo zatvorený. Pri otvorenom pneumotoraxe komunikuje pleurálna dutina s atmosférickým vzduchom, pri uzavretom pneumotoraxe sa to nedeje. Obojstranný otvorený pneumotorax je smrteľný, ak sa umelé dýchanie nevykonáva pretláčaním vzduchu cez priedušnicu.
V klinickej praxi sa používa uzavretý umelý pneumotorax (vzduch je vtláčaný do pleurálnej dutiny cez ihlu) na vytvorenie funkčného pokoja pre postihnuté pľúca, napríklad pri pľúcnej tuberkulóze. Po určitom čase sa vzduch z pleurálnej dutiny nasaje, čo vedie k obnoveniu podtlaku v nej a pľúca sa roztiahnu. Preto na udržanie pneumotoraxu je potrebné znovu zaviesť vzduch do pleurálnej dutiny.
Dýchací cyklus
Dýchací cyklus pozostáva z nádychu, výdychu a dýchacej pauzy. Nádych je zvyčajne kratší ako výdych. Trvanie inšpirácie u dospelého je od 0,9 do 4,7 s, trvanie výdychu je 1,2-6 s. Trvanie nádychu a výdychu závisí najmä od reflexných účinkov vychádzajúcich z receptorov pľúcneho tkaniva. Dýchacia pauza je nestála súčasť dýchacieho cyklu. Má rôznu veľkosť a môže dokonca chýbať.
Dýchacie pohyby sa vykonávajú s určitým rytmom a frekvenciou, ktorá je určená počtom exkurzií hrudníka za 1 minútu. U dospelého človeka je frekvencia dýchacích pohybov 12-18 za 1 min. U detí je dýchanie plytké, a preto častejšie ako u dospelých. Novorodenec teda dýcha asi 60-krát za minútu, 5-ročné dieťa 25-krát za minútu. V každom veku je frekvencia dýchacích pohybov 4-5 krát menšia ako počet úderov srdca.
Hĺbka dýchacích pohybov je určená amplitúdou exkurzií hrudníka a použitím špeciálnych metód na skúmanie objemov pľúc.
Na frekvenciu a hĺbku dýchania vplýva množstvo faktorov, najmä emocionálny stav, psychická záťaž, zmeny v chemickom zložení krvi, stupeň telesnej zdatnosti, úroveň a intenzita metabolizmu. Čím častejšie a hlbšie sú dýchacie pohyby, tým viac kyslíka vstupuje do pľúc, a preto sa vylučuje viac oxidu uhličitého.
Zriedkavé a plytké dýchanie môže viesť k nedostatočnému zásobovaniu buniek a tkanív tela kyslíkom. To je zase sprevádzané znížením ich funkčnej aktivity. Vo veľkej miere sa frekvencia a hĺbka dýchacích pohybov mení pri patologických stavoch, najmä pri ochoreniach dýchacieho systému.
Inhalačný mechanizmus. Vdýchnutie (inspirácia) nastáva v dôsledku zväčšenia objemu hrudníka v troch smeroch - vertikálne, sagitálne (predozadné) a čelné (rebrové). Zmena veľkosti hrudnej dutiny nastáva v dôsledku kontrakcie dýchacích svalov.
S kontrakciou vonkajších medzirebrových svalov (pri nádychu) zaujmú rebrá vodorovnejšiu polohu, stúpajú nahor, zatiaľ čo dolný koniec hrudnej kosti sa posúva dopredu. V dôsledku pohybu rebier pri nádychu sa rozmery hrudníka zväčšujú v priečnom aj pozdĺžnom smere. V dôsledku kontrakcie bránice sa jej kupola splošťuje a klesá: brušné orgány sú tlačené nadol, do strán a dopredu, v dôsledku toho sa objem hrudníka zväčšuje vo vertikálnom smere.
V závislosti od prevládajúcej účasti na akte inhalácie svalov hrudníka a bránice sa rozlišujú hrudné alebo rebrové a brušné alebo bránicové typy dýchania. U mužov prevláda brušný typ dýchania, u žien - hrudník.
V niektorých prípadoch, napríklad pri fyzickej práci, s dýchavičnosťou, sa takzvané pomocné svaly, svaly ramenného pletenca a krku, môžu zúčastniť vdychovania.
Pri nádychu pľúca pasívne sledujú rozširujúci sa hrudník. Dýchací povrch pľúc sa zvyšuje, zatiaľ čo tlak v nich klesá a stáva sa 0,26 kPa (2 mm Hg) pod atmosférickým. To podporuje prúdenie vzduchu cez dýchacie cesty do pľúc. Rýchlemu vyrovnaniu tlaku v pľúcach bráni hlasivková štrbina, keďže dýchacie cesty sú v tomto mieste zúžené. Iba vo výške inšpirácie je úplné naplnenie rozšírených alveol vzduchom.
výdychový mechanizmus. Výdych (výdych) sa uskutočňuje v dôsledku uvoľnenia vonkajších medzirebrových svalov a zdvihnutia kupoly bránice. V tomto prípade sa hrudník vráti do pôvodnej polohy a dýchací povrch pľúc sa zníži. Zúženie dýchacích ciest v hlasivkách spôsobuje pomalý výstup vzduchu z pľúc. Na začiatku výdychovej fázy je tlak v pľúcach o 0,40-0,53 kPa (3-4 mm Hg) vyšší ako atmosférický tlak, čo uľahčuje uvoľnenie vzduchu z pľúc do okolia.
Tlak v pleurálnej dutine (rázštepy)
Pľúca a steny hrudnej dutiny sú pokryté seróznou membránou - pleurou. Medzi listami viscerálnej a parietálnej pleury je úzka (5-10 mikrónov) medzera obsahujúca seróznu tekutinu, ktorá má podobné zloženie ako lymfa. Pľúca sú neustále v napnutom stave.
Ak sa do pleurálnej štrbiny vloží ihla spojená s manometrom, dá sa zistiť, že tlak v nej je nižší ako atmosférický. Negatívny tlak v pleurálnom priestore je spôsobený elastickou trakciou pľúc, t.j. neustálou túžbou pľúc zmenšiť svoj objem. Na konci pokojného výdychu, keď sú takmer všetky dýchacie svaly uvoľnené, je tlak v pleurálnom priestore (PPl) približne 3 mm Hg. čl. Tlak v alveolách (Pa) sa v tomto čase rovná atmosférickému tlaku. Rozdiel Ra--PPl = 3 mm Hg. čl. sa nazýva transpulmonálny tlak (P1). Tlak v pleurálnom priestore je teda nižší ako tlak v alveolách o množstvo vytvorené elastickým spätným rázom pľúc.
Počas nádychu sa v dôsledku kontrakcie inspiračných svalov zväčšuje objem hrudnej dutiny. Tlak v pleurálnom priestore sa stáva negatívnejším. Na konci tichého nádychu sa zníži na -6 mm Hg. čl. V dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcach sa pľúca rozširujú, ich objem sa zväčšuje v dôsledku atmosférického vzduchu. Pri uvoľnení inspiračných svalov elastické sily natiahnutých pľúc a brušných stien znižujú transpulmonálny tlak, zmenšuje sa objem pľúc - dochádza k výdychu.
Mechanizmus zmeny objemu pľúc počas dýchania možno demonštrovať pomocou Dondersovho modelu.
Pri hlbokom nádychu môže tlak v pleurálnom priestore klesnúť až na -20 mm Hg. čl.
Počas aktívneho výdychu sa tento tlak môže stať pozitívnym, ale zostáva pod tlakom v alveolách o množstvo elastického spätného rázu pľúc.
Za normálnych podmienok nie sú v pleurálnej trhline žiadne plyny. Ak do pleurálnej štrbiny zavediete určité množstvo vzduchu, postupne sa to vyrieši. K absorpcii plynov z pleurálnej štrbiny dochádza v dôsledku skutočnosti, že v krvi malých žíl pľúcneho obehu je napätie rozpustených plynov nižšie ako v atmosfére. Akumulácii tekutiny v pleurálnej trhline bráni onkotický tlak: obsah bielkovín v pleurálnej tekutine je oveľa nižší ako v krvnej plazme. Dôležitý je aj relatívne nízky hydrostatický tlak v cievach pľúcneho obehu.
Elastické vlastnosti pľúc. Elastický spätný ráz pľúc je spôsobený tromi faktormi:
1) povrchové napätie tekutého filmu pokrývajúceho vnútorný povrch alveol; 2) elasticita tkaniva stien alveol v dôsledku prítomnosti elastických vlákien v nich; 3) tón bronchiálnych svalov. Eliminácia síl povrchového napätia (naplnenie pľúc fyziologickým roztokom) znižuje elastickú trakciu pľúc o 2/3.Ak by bol vnútorný povrch alveol pokrytý vodným roztokom, povrch
napätie v napätí by malo byť 5-8 krát väčšie. Za takýchto podmienok by sa pozoroval úplný kolaps niektorých alveol (atelektáza) s nadmerným natiahnutím iných. To sa nestane, pretože vnútorný povrch alveol je vystlaný látkou, ktorá má nízke povrchové napätie, takzvaným surfaktantom. Obloženie má hrúbku 20-100 nm. Skladá sa z lipidov a bielkovín. Surfaktant je produkovaný špeciálnymi bunkami alveol - pneumocytmi typu II. Film povrchovo aktívnej látky má pozoruhodnú vlastnosť: zníženie veľkosti alveol je sprevádzané poklesom povrchového napätia; je to dôležité pre stabilizáciu stavu alveol. Tvorba povrchovo aktívnej látky je posilnená parasympatickými vplyvmi; po transekcii blúdivých nervov sa spomalí.
Kvantitatívne sa elastické vlastnosti pľúc zvyčajne vyjadrujú takzvanou rozťažnosťou: kde D V1 je zmena objemu pľúc; DR1 -- zmena transpulmonálneho tlaku.
U dospelých je to približne 200 ml/cm vody. čl. U dojčiat je rozťažnosť pľúc oveľa nižšia - 5-10 ml / cm vody. čl. Tento indikátor sa mení s pľúcnymi ochoreniami a používa sa na diagnostické účely.
