Významný nárast výskytu diabetu 2. typu u detí diktuje potrebu skríningu na stanovenie hladiny glykémie medzi deťmi a tínedžermi(od 10 rokov s odstupom 2 rokov alebo s nástupom puberty, ak k nej došlo v skoršom veku), patriaci do vysokorizikových skupín, medzi ktoré patria aj deti nadváhu(BMI a/alebo hmotnosť > 85 percentil pre vek alebo hmotnosť vyššia ako 120 % ideálnej hmotnosti) a ktorékoľvek dva z nasledujúcich dodatočných rizikových faktorov:

• diabetes mellitus 2. typu medzi príbuznými prvej alebo druhej línie príbuzenstva;
• príslušnosť k vysoko rizikovým národnostiam;
• klinické prejavy spojené s inzulínovou rezistenciou (acanthosis nigricans, arteriálna hypertenzia, dyslipidémia);
• diabetes mellitus, vrátane gestačného diabetu, u matky.

Liečba cukrovky 2. typu

Hlavnými zložkami liečby diabetu 2. typu sú: diétna terapia, zvýšená fyzická aktivita, hypoglykemická terapia, prevencia a liečba neskorých komplikácií diabetu. Keďže väčšina pacientov s diabetom 2. typu je obéznych, diéta by mala byť zameraná na zníženie hmotnosti (hypokalorická) a prevenciu neskorých komplikácií, predovšetkým makroangiopatie (ateroskleróza). hypokalorická diéta potrebné pre všetkých pacientov s nadváhou (BMI 25-29 kg/m 2) alebo obezitou (BMI > 30 kg/m 2). Vo väčšine prípadov by sa malo odporúčať znížiť denný kalorický príjem potravy na 1000-1200 kcal u žien a na 1200-1600 kcal u mužov. Odporúčaný pomer hlavných zložiek potravy pri cukrovke 2. typu je podobný ako pri cukrovke 1. typu (sacharidy – 65 %, bielkoviny 10 – 35 %, tuky do 25 – 35 %). Použite alkohol by mala byť obmedzená, pretože je významným zdrojom dodatočných kalórií, navyše príjem alkoholu počas liečby derivátmi sulfonylmočoviny a inzulínom môže vyvolať rozvoj hypoglykémie.

Odporúčania pre zvýšená fyzická aktivita treba individualizovať. Na začiatok sa odporúča aeróbne cvičenie (chôdza, plávanie) strednej intenzity v trvaní 30-45 minút 3-5x denne (cca 150 minút týždenne). V budúcnosti je nevyhnutné postupné zvyšovanie pohybovej aktivity, ktorá výrazne prispieva k zníženiu a normalizácii telesnej hmotnosti. okrem toho fyzické cvičenie prispievajú k zníženiu inzulínovej rezistencie a majú hypoglykemický účinok.

Prípravy na hypoglykemická terapia pri cukrovke 2. typu možno rozdeliť do štyroch hlavných skupín.

I. Lieky, ktoré pomáhajú znižovať inzulínovú rezistenciu (senzibilizátory)

Táto skupina zahŕňa metformín a tiazolidíndióny. metformín je jedinou v súčasnosti používanou drogou zo skupiny biguanidy. Hlavné zložky mechanizmu jeho účinku sú:

1. Potlačenie pečeňovej glukoneogenézy (zníženie produkcie glukózy v pečeni), čo vedie k zníženiu glykémie nalačno.
2. Znížená inzulínová rezistencia (zvýšené využitie glukózy periférnymi tkanivami, predovšetkým svalmi).
3. Aktivácia anaeróbnej glykolýzy a zníženie absorpcie glukózy v tenkom čreve.

metformín je liekom prvej voľby pri hypoglykemickej terapii u pacientov s diabetes mellitus 2. typu, obezitou a hyperglykémiou nalačno. Z vedľajších účinkov sú pomerne časté dyspeptické príznaky (hnačka), ktoré sú zvyčajne prechodné a po 1-2 týždňoch užívania lieku samy vymiznú. Keďže metformín nemá stimulačný účinok na produkciu inzulínu, počas monoterapie týmto liekom nevzniká hypoglykémia (jeho účinok sa označuje ako antihyperglykemický a nie ako hypoglykemický). Kontraindikácie pri vymenovaní metformínu sú tehotenstvo, závažné zlyhanie srdca, pečene, obličiek a iných orgánov, ako aj hypoxické stavy iného pôvodu. Mimoriadne zriedkavou komplikáciou, ktorá sa vyskytuje pri predpisovaní metformínu bez zohľadnenia vyššie uvedených kontraindikácií, je laktátová acidóza, ktorá je dôsledkom hyperaktivácie anaeróbnej glykolýzy.

tiazolidíndióny(pioglitazón, rosiglitazón) sú agonisty receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom (PPAR-y). Tiazolidíndióny aktivujú metabolizmus glukózy a lipidov vo svaloch a tukovom tkanive, čo vedie k zvýšeniu aktivity endogénneho inzulínu, t.j. Na odstránenie inzulínovej rezistencie (inzulínové senzibilizátory). Veľmi účinná je kombinácia tiazolidíndiónov s metformínom. Kontraindikáciou pre vymenovanie tiazolidíndiónov je zvýšenie (2,5-krát alebo viac) hladiny pečeňových transamináz. Vedľajšie účinky tiazolidíndiónov zahŕňajú okrem hepatotoxicity zadržiavanie tekutín a edémy, ktoré sú častejšie pri kombinácii s inzulínom.

II. Lieky, ktoré pôsobia na beta bunku a zvyšujú sekréciu inzulínu

Do tejto skupiny patria sulfonylmočovinové prípravky a glinidy (prandiálne regulátory glykémie), ktoré sa používajú predovšetkým na normalizáciu hladín glykémie po jedle. hlavný cieľ sulfonylmočovinové lieky sú beta bunky pankreatických ostrovčekov. Sulfonylmočoviny sa viažu na špecifické receptory na membráne beta buniek. To vedie k uzavretiu ATP-dependentných draslíkových kanálov a depolarizácii bunkovej membrány, čo následne podporuje otvorenie vápnikových kanálov. Príjem vápnika do beta buniek vedie k ich degranulácii a uvoľneniu inzulínu do krvi. V klinickej praxi sa používa veľa sulfonylmočovinových liekov, ktoré sa líšia trvaním a závažnosťou hypoglykemického účinku.

Hlavným a pomerne častým vedľajším účinkom sulfonylmočovinových liekov je hypoglykémia. Môže sa vyskytnúť pri predávkovaní liekom, jeho kumulácii ( zlyhanie obličiek), nedodržiavanie diéty (vynechávanie jedál, pitie alkoholu) alebo režimu (výrazná fyzická aktivita, pred ktorou sa neznižuje dávka lieku sulfonylmočovina alebo neprijímajú sacharidy).

Do skupiny glinides(prandiálne glykemické regulátory) sú repaglinid(derivát kyseliny benzoovej) a nateglinid(derivát D-fenylalanínu). Po podaní liečivá rýchlo a reverzibilne interagujú s receptorom sulfonylmočoviny na beta bunke, čo vedie ku krátkemu zvýšeniu hladín inzulínu, ktoré normálne napodobňuje prvú fázu jeho sekrécie. Lieky sa užívajú 10-20 minút pred hlavnými jedlami, zvyčajne Zraza denne.

III. Lieky, ktoré znižujú črevnú absorpciu glukózy

Do tejto skupiny patrí akarbóza a guarová guma. Mechanizmus účinku akarbózy je reverzibilná blokáda a-glykozidáz tenkého čreva, ktorá spomaľuje procesy sekvenčnej fermentácie a absorpcie sacharidov, znižuje rýchlosť resorpcie a vstupu glukózy do pečene a znižuje hladinu postprandiálna glykémia. Liek sa užíva bezprostredne pred jedlom alebo počas jedla. Hlavným vedľajším účinkom akarbózy je črevná dyspepsia (hnačka, plynatosť), ktorá je spojená so vstupom nevstrebaných sacharidov do hrubého čreva. Hypoglykemický účinok akarbózy je veľmi mierny.

V klinickej praxi sa tabletované hypoglykemické lieky účinne kombinujú medzi sebou a s inzulínovými prípravkami, pretože väčšina pacientov má súčasne hyperglykémiu nalačno aj po jedle. Je ich veľa pevné kombinácie prípravky vo vodnej tablete. Najčastejšie kombinovanou vodnou tabletou je metformín s rôznymi sulfonylmočovinovými prípravkami, ako aj metformín so stiazolidíndiónmi.

IV. Inzulíny a analógy inzulínu

V určitom štádiu až 30 – 40 % pacientov s cukrovkou 2. typu začína dostávať inzulínové preparáty.

Indikácie pre inzulínovú terapiu pri cukrovke 2.

• jasné príznaky nedostatku inzulínu, ako je progresívna strata hmotnosti a ketóza, ťažká hyperglykémia;
• veľké chirurgické zákroky;
• akútne makrovaskulárne komplikácie (mŕtvica, infarkt myokardu, gangréna atď.) a ťažké infekčné ochorenia sprevádzané dekompenzáciou metabolizmu uhľohydrátov;
• hladina glykémie na prázdny žalúdok je viac ako 15-18 mmol / l;
• nedostatok stabilnej kompenzácie napriek stanoveniu maximálnych denných dávok rôznych tabletovaných hypoglykemických liekov;
• neskoré štádiá neskorých komplikácií diabetes mellitus (ťažká polyneuropatia a retinopatia, chronické zlyhanie obličiek).

Najbežnejšou možnosťou prenosu pacientov s diabetom 2. typu na inzulínovú terapiu je vymenovanie dlhodobo pôsobiaceho inzulínu v kombinácii s užívanými perorálnymi antidiabetikami. V situácii, keď hladinu glykémie nalačno nemožno kontrolovať vymenovaním metformínu alebo je kontraindikovaný, je pacientovi predpísaná večerná (v noci) injekcia inzulínu. Ak nie je možné kontrolovať glykémiu nalačno ani postprandiálne pomocou tabletových prípravkov, pacient je preložený na monoinzulínovú terapiu. Zvyčajne sa pri diabetes mellitus 2. typu uskutočňuje inzulínová terapia podľa tzv „tradičná“ schéma ktorá zahŕňa vymenovanie fixných dávok dlhodobo a krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. V tomto ohľade sú vhodné štandardné zmesi inzulínov obsahujúce krátkodobo pôsobiaci (ultrakrátky) a predĺžený inzulín vo vodnej liekovke. Výber tradičnej inzulínovej terapie je určený skutočnosťou, že pri diabetes mellitus 2. typu sa často predpisuje starším pacientom, ktorých je ťažké naučiť samostatne meniť dávku inzulínu. Intenzívna inzulínová terapia, ktorej cieľom je udržať kompenzáciu metabolizmu sacharidov na úrovni blížiacej sa normoglykémii, navyše prináša zvýšené riziko hypoglykémie. Zatiaľ čo mierna hypoglykémia nepredstavuje vážne riziko pre mladých pacientov, u starších pacientov so zníženým prahom hypoglykémie môže mať veľmi nepriaznivé kardiovaskulárne účinky. Mladým pacientom s diabetom 2. typu, ako aj pacientom so sľubnými možnosťami efektívneho učenia sa môže predpísať možnosť intenzívnej inzulínovej terapie.

Prevencia cukrovky 2. typu

Prevencia cukrovky typu 2

Existujú kroky, ktoré môžete podniknúť, aby ste zabránili cukrovke 2. typu. Aj malé zmeny môžu byť účinné a nikdy nie je neskoro zmeniť svoj život zdravším spôsobom.

Udržiavanie zdravej hmotnosti. Ak chcete zistiť, či máte nadváhu, Môžete použiť tabuľku indexu telesnej hmotnosti pre dospelých alebo rovnakú, ale prevedenú na metrický systém. Ak potrebujete schudnúť, chudnutie už o 4-8 kg môže pomôcť znížiť riziko vzniku cukrovky.

Pravidelné cvičenie. Znižuje riziko vzniku cukrovky 2. typu. Pokúste sa zapojiť do tých druhov fyzickej aktivity, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu. Cvičte aspoň 30 minút a najlepšie denne. Americká asociácia diabetikov odporúča začleniť do tréningu aj odporové cvičenia. Zahŕňajú cvičenia, ako je zdvíhanie závažia (vzpieranie) alebo dokonca záhradníctvo. To neznamená, že musíte robiť vyčerpávajúce cvičenia alebo sa zapájať do drahých programov – všetko, čo zvyšuje vašu srdcovú frekvenciu, je v poriadku. Najlepším spôsobom, ako začať cvičiť a zostať motivovaný, je chôdza a programy, pri ktorých používate krokomer. Ak máte riziko cukrovky 2. typu, používanie formulára na plánovanie cvičenia vám, vášmu lekárovi alebo iným odborníkom môže pomôcť vytvoriť prispôsobený cvičebný program.

Jesť zdravé jedlá.

• Jedzte vyváženú stravu, ktorá zahŕňa celozrnné výrobky, chudé mäso a zeleninu.
• Obmedzenie príjmu nasýtených tukov.
• Obmedzenie konzumácie alkoholu.
• Obmedzte počet kalórií, ktoré jete, aby ste sa vyhli prírastku hmotnosti alebo znížili svoju hmotnosť.
• Znížte spotrebu sladených nápojov, sladkostí a vysokokalorických potravín.
• Jedzte menšie, častejšie jedlá, aby ste udržali hladinu cukru v krvi v cieľovom rozmedzí.

Jesť viac potravín obsahujúcich celé zrná, orechy a zeleninu môže znížiť riziko vzniku cukrovky 2. typu. Zvýšiť ju môžu sladkosti, rýchle občerstvenie, červené mäso (najmä spracované) a veľké množstvo sladených nápojov.

Prevencia komplikácií diabetu

Môžete pomôcť predchádzať alebo oddialiť problémy s očami, srdcom, nervami a obličkami:

• Udržíte si hladinu cukru v krvi čo najbližšie k normálu.
• Porozprávajte sa so svojím lekárom o potrebe nízkej dávky aspirínu na prevenciu srdcového infarktu, mŕtvice alebo iného ochorenia veľkých krvných ciev (makroangiopatia).
• Budete kontrolovať krvný tlak a hladinu cholesterolu v krvi.
• Užite inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) alebo blokátor receptora angiotenzínu II pri prvých príznakoch diabetickej nefropatie, aj keď nemáte vysoký krvný tlak.
• Budete pravidelne podstupovať očné vyšetrenia.
• O svoje chodidlá sa budete dobre starať.
• Prestaň fajčiť. Ak fajčíte cigarety, poraďte sa so svojím lekárom o tom, ako prestať fajčiť. Fajčenie ovplyvňuje skorý vývoj komplikácií diabetu.

Diabetes mellitus typu 2 (nezávislý od inzulínu) je patológia charakterizovaná porušením produkcie uhľohydrátov v tele. Normálne ľudské telo produkuje inzulín (hormón), ktorý premieňa glukózu na bunky živín pre telesné tkanivá.

Pri diabetes mellitus nezávislom od inzulínu sa tieto bunky vylučujú aktívnejšie, ale inzulín nesprávne distribuuje energiu. V tomto ohľade to pankreas začne produkovať s pomstou. Zvýšené vylučovanie vyčerpáva bunky tela, zvyšný cukor sa hromadí v krvi, až sa rozvinie do hlavného príznaku cukrovky 2. typu – hyperglykémie.

Príčiny

Presná príčina cukrovky 2. typu ešte nebola stanovená. Vedci dokázali, že toto ochorenie je bežnejšie u žien, dospievajúcich počas puberty. Zástupcovia afroamerickej rasy často trpia touto chorobou.

Diabetes mellitus 2. typu je v 40 % prípadov dedičným ochorením. Pacienti často poznamenávajú, že ich najbližší príbuzní trpeli rovnakou chorobou. Okrem toho môže cukrovka 2. typu spolu s dedičnosťou spôsobiť nezdravý životný štýl, ale aj negatívne vplyvy prostredia.

Príčiny cukrovky 2. typu sú teda nasledovné:

Obezita, najmä viscerálna, keď sa tukové bunky nachádzajú priamo v brušnej dutine a pokrývajú všetky orgány. V 90% prípadov sa príznaky cukrovky 2. typu objavujú u ľudí s nadváhou. Najčastejšie ide o pacientov, ktorých nadváha je spôsobená podvýživou a konzumáciou veľkého množstva nezdravého jedla.

Etnická príslušnosť je ďalším dôvodom cukrovky 2. typu. Takéto znamenie sa ostro prejavuje, keď sa tradičný spôsob života zmení na presný opak. Cukrovka 2. typu spolu s obezitou spôsobuje sedavý spôsob života, nedostatok akejkoľvek fyzickej aktivity a neustály pobyt na jednom mieste.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu sa vyskytuje aj v dôsledku zvláštností konkrétnej stravy (napríklad terapeutického alebo profesionálneho športu). Deje sa tak pri použití veľkého množstva sacharidov, no s minimálnym obsahom vlákniny v tele.

Zlé návyky sú významnou príčinou cukrovky 2. typu. Alkohol poškodzuje tkanivo pankreasu, znižuje sekréciu inzulínu a zvyšuje jeho citlivosť. Tento orgán je u ľudí trpiacich touto závislosťou výrazne zväčšený a špeciálne bunky, ktoré sú zodpovedné za produkciu inzulínu, úplne atrofujú. Je pozoruhodné, že malé množstvo alkoholu denne (48 g) znižuje riziko ochorenia.

Diabetes 2. typu sa často vyskytuje spolu s ďalším problémom – arteriálnou hypertenziou. Ide o chronické ochorenie u dospelých, ktoré je spojené s dlhodobým zvýšením krvného tlaku. Príčiny diabetes mellitus a arteriálnej hypertenzie sú veľmi často totožné.

Príznaky ochorenia

Príznaky cukrovky 2. typu sú dlho skryté a diagnóza sa najčastejšie určuje rozborom hladiny glykémie. Napríklad pri ročnej lekárskej prehliadke. Ak je diagnostikovaná cukrovka 2. typu, príznaky sa môžu objaviť najmä u dospelých nad 40 rokov, no ani vtedy sa chorí nesťažujú na výraznú únavu, smäd alebo polyúriu (zvýšené močenie).

Najjasnejšími príznakmi cukrovky 2. typu sú svrbenie ktorejkoľvek časti kože alebo oblasti vagíny. Tento príznak je však veľmi častý, takže vo väčšine prípadov pacienti radšej vyhľadajú pomoc dermatológa alebo gynekológa, dokonca ani nemajú podozrenie, že majú príznaky cukrovky 2. typu.

Od začiatku prejavu ochorenia po presnú diagnózu diagnózy prejde často veľa rokov, vtedy už príznaky diabetu 2. typu u mnohých pacientov nadobúdajú klinický obraz neskorých komplikácií.

Takže pacienti sú hospitalizovaní s vredmi na nohách, infarktom, mŕtvicou. V súvislosti s prudkým a rýchlo sa rozvíjajúcim poklesom zraku nie je nezvyčajné hľadať pomoc u oftalmológov.

Choroba sa vyvíja v niekoľkých štádiách a existuje niekoľko typov závažnosti:

Etapy diabetu 2. typu:

• Kompenzačné. Štádium je úplne reverzibilné av budúcnosti sa pacient úplne zotaví, pretože príznaky diabetes mellitus 2. typu sa tu vôbec neobjavujú alebo sa objavujú len mierne.
• Subkompenzačné. Bude potrebná závažnejšia liečba, niektoré príznaky cukrovky 2. typu môžu byť u pacienta prítomné po celý život.
• Dekompenzácia. Metabolizmus sacharidov v tele je úplne zmenený a narušený, nie je možné vrátiť telo do pôvodnej „zdravej“ formy.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza diabetes mellitus nezávislého od inzulínu je vo väčšine prípadov založená na detekcii symptómu hyperémie (zvýšená hladina cukru v krvi) spolu so štandardnými príznakmi diabetes mellitus 2. typu (vyššie uvedená obezita, dedičnosť atď.).

Ak sa tieto príznaky z jedného alebo druhého dôvodu nezistia, môže sa dodatočne zistiť absolútny nedostatok inzulínu. Pri nej pacient dramaticky schudne, pociťuje neustály smäd, rozvíja ketózu (aktívne odbúravanie tuku s cieľom maximalizovať úsporu energie v dôsledku nízkeho obsahu uhľohydrátov v tele).

Keďže diabetes 2. typu je často asymptomatický, skríning je indikovaný na prevenciu a prevenciu šírenia choroby. Ide o prieskum pacientov bez akýchkoľvek príznakov cukrovky 2. typu.

Tento postup na stanovenie hladiny glykémie nalačno sa ľuďom starším ako 40 rokov zobrazuje raz za 3 roky. Táto štúdia je obzvlášť naliehavá pre ľudí s nadváhu telo.

Mladí pacienti by mali byť testovaní na diabetes nezávislý od inzulínu v týchto prípadoch:

Na stanovenie presnej diagnózy je potrebné urobiť krvný test na cukor. Stanovuje sa pomocou špeciálnych prúžkov, glukomerov alebo autoanalyzátorov.

Ďalším testom je test glukózovej tolerancie. Pred zákrokom by mal chorý skonzumovať 200 g potravy obsahujúcej sacharidy denne počas niekoľkých dní a vodu bez cukru možno piť v neobmedzenom množstve. Typicky krvný obraz pri cukrovke prekročí 7,8 mmol / l.

Pre správnu diagnózu sa test vykoná 10 hodín po poslednom jedle. Na tento účel je možné odobrať krv z prsta aj zo žily. Potom subjekt použije špeciálny roztok glukózy a daruje krv ešte 4 krát: za pol hodinu, 1 hodinu, 1,5 a 2 hodiny.

Okrem toho môže byť ponúknutý test moču na cukor. Táto diagnóza nie je úplne presná, pretože cukor v moči sa môže objaviť z mnohých iných dôvodov, ktoré nesúvisia s cukrovkou (typ 2).

Liečba choroby

Ako liečiť cukrovku 2. typu? Liečba bude zložitá. Ľudia s diagnostikovanou obezitou dostanú najskôr diétu. Jeho cieľom je plynulé chudnutie s jej ďalším zachovaním. Takáto diéta je predpísaná každému pacientovi s týmto problémom, dokonca aj tým, ktorí nemajú diagnostikovaný diabetes 2. typu.

Zloženie produktov vyberie individuálne ošetrujúci lekár. Denný príjem kalórií sa často zníži na 1000-1200 kalórií pre ženy alebo 1200-1600 pre mužov. Pomer BJU (bielkoviny-tuky-sacharidy) pri cukrovke 2. typu je identický s prvým: 10-35% -5-35% -65%.

Pitie alkoholu je povolené, ale v malom množstve. Po prvé, alkohol spolu s niektorými liekmi môže spôsobiť hypokleémiu a po druhé, môže poskytnúť veľké množstvo extra kalórií.

Diabetes 2. typu sa bude liečiť zvýšením fyzickej aktivity. Musíte začať s aeróbnym cvičením, ako je plávanie alebo pravidelná chôdza po dobu pol hodiny 3-5 krát denne. Postupom času by sa záťaž mala zvyšovať, okrem toho môžete v posilňovni začať s ďalšími tréningami.

Okrem zrýchleného chudnutia bude liečba diabetu 2. typu fyzickou aktivitou spočívať v znížení inzulínovej rezistencie (zníženie reakcie tkanív na inzulín) v dôsledku zvýšenej fyzickej aktivity.

Liečba cukrovky 2. typu bude pozostávať z užívania lieky zníženie hladiny cukru v krvi.

Antidiabetiká sú rozdelené do niekoľkých typov:

Na zníženie citlivosti tela na inzulín sú predpísané senzibilizátory (metamorfín a tiazolidíndión) na liečbu cukrovky 2. typu. Metamorfín znižuje produkciu glukózy v pečeni. Príjem sa uskutočňuje vo vnútri počas jedla a dávkovanie určí ošetrujúci lekár. Tiazolidíndióny sú zamerané na zvýšenie účinku inzulínu, ničia glukózu v periférnych tkanivách.

Inzulínové injekcie sa predpisujú až v pokročilých štádiách ochorenia, keď diéta, resp. fyzická aktivita a antidiabetiká už nemôžu plniť svoju funkciu alebo neboli žiadne výsledky predchádzajúcej liečby.

Novinka v liečbe

Okrem tradičných metód liečby cukrovky 2. typu existuje množstvo ďalších objavov vedcov. Väčšina z nich ešte nemá potvrdenú účinnosť, preto ich radšej používajú opatrne.

Dodatočnú pomoc pri chudnutí pri liečbe cukrovky 2. typu poskytne vláknina. Vďaka rastlinnej celulóze vo svojom jadre rýchlo odstráni škodlivé látky a toxíny z tela a absorbuje prebytočnú vodu. Navyše vláknina pribúdajúca v žalúdku spôsobuje pocit sýtosti a plného žalúdka, čo umožní, aby sa človek nasýtil niekoľkonásobne rýchlejšie a nepociťoval hlad.

Pomerne účinnou možnosťou (ale iba ako metóda prevencie a rehabilitácie) všetkých moderných metód liečby cukrovky 2. typu je metóda Buraev, nazývaná aj „fytoterapia“. Experimentálne sa uskutočnila na skupine dobrovoľníkov v roku 2010 v Sredneuralsku. Priemerný vek pacientov je 45-60 rokov, priebeh liečby je 21 dní.

Každý deň ľudia konzumovali produkty živočíšneho a rastlinného pôvodu. Medzi prísadami boli také neobvyklé produkty: kôra osiky, medvedí tuk, propolis, jedľový olej a bobuľová šťava. Všetky tieto produkty boli konzumované v spojení s predpísanou diétou č.9 a 7. Okrem toho všetci účastníci experimentu denne absolvovali lekársku prehliadku s množstvom laboratórnych testov.

Na konci experimentu väčšina pacientov výrazne schudla a 87 % zaznamenalo pokles krvného tlaku.

Relevantné v nedávne časy nová metóda liečby kmeňovými bunkami. Pacient v špecializovanom zariadení pred operáciou odoberie správne množstvo biologického materiálu podľa výberu ošetrujúceho lekára. Z nej sa pestujú a rozmnožujú nové bunky, ktoré sa následne zavádzajú do tela pacienta.

Biologický materiál okamžite začne hľadať „prázdne“ tkanivá a na konci procesu sa tam usadí a vytvorí akúsi „náplasť“ na poškodenom orgáne. Týmto spôsobom sa obnoví nielen pankreas, ale aj množstvo ďalších orgánov. Táto metóda je obzvlášť dobrá, pretože nevyžaduje ďalšie lieky.

Ďalšou novou metódou je autohemoterapia. Pacientovi sa odoberie určité množstvo krvi, zmieša sa so špeciálne odvodeným chemickým roztokom a ochladí sa. Procedúra trvá približne 2 mesiace zavedením pripravených chladených vakcín. Skúšky stále prebiehajú, ale ak sa takáto terapia čoskoro začne používať, bude možné vyliečiť aj cukrovku v jej najpokročilejšom štádiu a zastaviť rozvoj ďalších komplikácií.

Prevencia chorôb

Dá sa cukrovka 2. typu vyliečiť natrvalo? Áno, je to možné, ale bez ďalšej prevencie sa choroba skôr či neskôr opäť prejaví.

Aby ste tomu zabránili a chránili sa, musíte dodržiavať niekoľko jednoduchých pravidiel:

Musíte neustále kontrolovať svoju váhu. Najlepšie to urobíte pomocou tabuľky indexu telesnej hmotnosti. Aj mierny úbytok kilogramov dramaticky zníži potrebu liečby cukrovky 2. typu. Pre prevenciu je vhodné zvoliť šport alebo aktivitu, ktorá zvýši tepovú frekvenciu.

Každý deň musíte venovať pol hodiny rôznym cvičeniam. Odborníci radia zaradiť aj odporové cvičenia. Vyčerpať sa v posilňovni nie je potrebné, pretože fyzická aktivita môže pozostávať zo štandardných dlhých prechádzok, domácich prác či záhradkárčenia.

Je potrebné dodržiavať vyváženú stravu, ktorá vylučuje objemovú konzumáciu tučných jedál, alkoholu, škrobových a sladkých sýtených nápojov. Nie je potrebné úplne opustiť tieto produkty, mali by ste ich počet znížiť na minimum. Časté jedenie malých jedál pomôže udržať hladinu cukru v krvi v normálnom stave.

Orechy, zelenina a obilniny výrazne znížia riziko vzniku cukrovky 2. typu.

Pozor si treba dať najmä na nohy, pretože práve táto časť tela najviac trpí nesprávnou liečbou diabetes mellitus 2. Užitočné budú pravidelné očné prehliadky. Užívanie aspirínu zníži riziko infarktu, mŕtvice a rôznych typov srdcových ochorení a v dôsledku toho aj ďalší rozvoj cukrovky 2. typu. O vhodnosti užívania a dávkovaní sa určite poraďte so svojím lekárom.

Vedci už dávno dokázali, že stres, úzkosť a depresia priamo ovplyvňujú metabolizmus. Fyzický stav tela a prudké skoky hmotnosti v smere nárastu alebo poklesu negatívne ovplyvňujú ľudské zdravie. Preto pokojný postoj k životným problémom a ťažkostiam pozitívne ovplyvní vývoj choroby.

Komplikácie po cukrovke

Ak sa cukrovka 2. typu nelieči včas, následky ochorenia môžu byť vážne. Hlavné komplikácie:

Prvá možnosť sa vyskytuje u pacientov, ktorí zažívajú vážny stres, ak sú v stave neustáleho vzrušenia. Hladina cukru v krvi dosahuje kritickú úroveň, v dôsledku čoho dochádza k dehydratácii.

Diabetická kóma vo väčšine prípadov postihuje starších ľudí.

Pred diagnózou sa sťažujú na zvýšený smäd a zvýšené močenie. V 50 % prípadov tieto príznaky diabetu 2. typu spôsobujú šok, kómu a smrť. Pri prvých prejavoch symptómov (najmä ak si človek uvedomuje svoju diagnózu) je nevyhnutné poradiť sa s lekárom, ktorý predpíše zavedenie špecializovaných roztokov a dodatočné podávanie inzulínu.

Pri cukrovke 2. typu často opuchnú nohy v dôsledku poranenia ciev a zníženia citlivosti končatín. Hlavnými príznakmi sú ostrá a ostrá bolesť spôsobená nosením nepohodlnej obuvi alebo infekciou chodidiel alebo jednoduchým škrabancom. Chorému človeku môže na koži naskakovať „husia koža“, nohy mu opúchajú a sčervenajú a aj minimálne škrabance sa hoja niekoľkonásobne dlhšie. Môžu stratiť vlasy na nohách.

V zriedkavých prípadoch môže takýto edém viesť k smrteľným následkom až po amputáciu nôh. Aby ste predišli komplikáciám, mali by ste ich starostlivo sledovať, vybrať si správnu obuv a robiť rôzne masáže, aby ste ich zbavili únavy.

Diabetes mellitus je ochorenie spôsobené absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou inzulínu a charakterizované hrubým porušením metabolizmu uhľohydrátov s hyperglykémiou a glukozúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.

Etiológia

Dedičná predispozícia, autoimunitná, cievne poruchy, obezita, duševné a fyzické traumy, vírusové infekcie.

Patogenéza

Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta bunkami Langerhansových ostrovčekov. Relatívny nedostatok inzulínu môže byť dôsledkom zníženia aktivity inzulínu v dôsledku jeho zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny nadobličiek, štítna žľaza, rastový hormón, neesterifikované mastné kyseliny), zmeny citlivosti inzulín-dependentných tkanív na inzulín.

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov, tukov a bielkovín. Priepustnosť pre glukózu bunkových membrán pre tuk a svalové tkanivo, zvyšuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza, dochádza k hyperglykémii, glukozúrii, ktoré sú sprevádzané polyúriou a polydipsiou. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketolátok v krvi (acetooctová, beta-hydroxymaslová a kondenzačný produkt kyseliny acetoctovej - acetón). To spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči a narúša funkciu obličiek.

Alkalická rezerva krvi sa môže znížiť na 25 obj. % oxidu uhličitého pH krvi klesne na 7,2-7,0. Dochádza k poklesu vyrovnávacích báz. Zvýšený prísun neesterifikovaných mastných kyselín do pečene v dôsledku lipolýzy vedie k pokročilé vzdelanie triglyceridy. Dochádza k zvýšenej syntéze cholesterolu. Znížená syntéza bielkovín, vrátane protilátok, čo vedie k zníženiu odolnosti voči infekciám. Nedostatočná syntéza bielkovín je príčinou rozvoja dysproteinémie (zníženie frakcie albumínu a zvýšenie alfa globulínov). Výrazná strata tekutín v dôsledku polyurínu vedie k dehydratácii (pozri príznaky diabetes mellitus). Zvýšené vylučovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu, vápnika z tela.

Symptómy cukrovky

Prijatá klasifikácia diabetes mellitus a súvisiace kategórie zhoršenej glukózovej tolerancie, ktorú navrhla WHO Diabetes Science Group (1985), zdôrazňuje:

A. Klinické triedy, ktoré zahŕňajú diabetes mellitus (DM); inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM); diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (NIDDM) u ľudí s normálna hmotnosť tela a u obéznych jedincov; diabetes mellitus spojený s podvýživou (DMN);

iné typy cukrovky spojené s určitými stavmi a syndrómami: 1) ochorenia pankreasu, 2) ochorenia hormonálnej povahy, 3) stavy spôsobené lieky alebo vystavenie chemikáliám, 4) zmeny v inzulíne a jeho receptoroch, 5) niektoré genetické syndrómy, 6) zmiešané stavy; zhoršená glukózová tolerancia (IGT) u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou a obéznych ulíc, zhoršená glukózová tolerancia spojená s inými stavmi a syndrómami; tehotenské ochorenie.

B. Štatisticky významné rizikové triedy (jedinci s normálnou toleranciou glukózy, ale s výrazne zvýšeným rizikom vzniku cukrovky). Predchádzajúce porušenia glukózovej tolerancie. Potenciálna porucha glukózovej tolerancie.

0Pole ( => Endokrinológia) Pole ( => 26) Pole ( =>.html) 26

V klinickej praxi sú najčastejšie pacienti s IGT, u ktorých hladina glukózy v krvi nalačno a počas dňa neprekračuje normu, ale po zavedení ľahko stráviteľných sacharidov hladina glykémie prekračuje hodnoty charakteristické. zdravých jedincov a pravý diabetes: IDDM typu I a NIDDM typu II u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou alebo obéznych osôb, charakteristické klinické a biochemické príznaky ochorenia.

IDDM vzniká často u mladých ľudí do 25 rokov, má závažné klinické príznaky (príznaky diabetes mellitus), často labilný priebeh so sklonom ku ketoacidóze a hypoglykémii, vo väčšine prípadov začína akútne, niekedy až s nástupom diabetickej kómy. Obsah inzulínu a C-peptidu v krvi je pod normálnou hodnotou alebo nie je stanovený.

Hlavné sťažnosti pacientov (príznaky diabetes mellitus): sucho v ústach, smäd, polyúria, strata hmotnosti, slabosť, znížená schopnosť pracovať, zvýšená chuť do jedla, svrbenie kože a svrbenie v perineu, pyodermia, furunkulóza.

Bežné príznaky cukrovky zahŕňajú: bolesť hlavy, poruchy spánku, podráždenosť, bolesť v oblasti srdca, lýtkových svalov. V dôsledku poklesu rezistencie sa u pacientov s cukrovkou často rozvinie tuberkulóza, zápalové ochorenia obličiek a močových ciest (pyelitída, pyelonefritída). V krvi sa stanovuje zvýšená hladina glukózy, v moči - glukozúria. Príznaky diabetes mellitus, ich závažnosť závisia od štádia diabetes mellitus, jeho trvania, ako aj od individuálnych charakteristík osoba.

Ak spozorujete príznaky diabetes mellitus, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom, pretože. závažné príznaky Diabetes mellitus 1. typu vedie k rýchlemu zhoršeniu blahobytu a vážnym následkom.

NIDDM II.typu sa zvyčajne vyskytuje v dospelosti, často sa zvyšuje u ľudí s nadváhou, vyznačuje sa pokojným, pomalým nástupom, príznaky diabetes mellitus nie sú veľmi výrazné.. Hladina inzulínu a C-peptidu v krvi je v norme resp. môže ju prekročiť. V niektorých prípadoch je cukrovka diagnostikovaná až pri vývoji komplikácií alebo pri náhodnom vyšetrení. Kompenzácia sa dosahuje najmä diétou alebo perorálnymi hypoglykemickými liekmi, bez ketózy.

V závislosti od úrovne glykémie, citlivosti na terapeutické účinky a prítomnosti alebo absencie komplikácií sa rozlišujú tri stupne závažnosti cukrovky. "Medzi ľahké prípady zahŕňajú prípady ochorenia, keď sa dosiahne kompenzácia diétou, chýba ketoacidóza. Môže byť prítomná retinopatia 1. stupňa. Väčšinou ide o pacientov s diabetom II. typu. Pri stredne ťažkom stupni sa kompenzácia dosahuje kombináciou diét a perorálnymi hypoglykemickými liekmi alebo podávaním inzulínu v dávke nie vyššej ako 60 IU/deň, hladina glukózy v krvi nalačno nepresahuje 12 mmol/l, je sklon ku ketoacidóze, môžu sa vyskytnúť mierne prejavy mikroangiopatie.Ťažká cukrovka je charakterizovaný labilným priebehom (výrazné kolísanie hladiny cukru v krvi počas dňa, sklon k hypoglykémii, ketoacidóze), hladina cukru v krvi nalačno presahuje 12,2 mmol/l, dávka inzulínu potrebná na kompenzáciu presahuje 60 jednotiek/deň, existujú závažné komplikácie: retinopatia III-IV stupeň, nefropatia s poruchou funkcie obličiek, periférna neuropatia; pracovná kapacita je narušená.

Zľava na vstupnú diagnostiku v ortokeratológii

Nový Test otcovstva a materstva

gastroenterológia diagnostický komplex - 5 000 rubľov

Komplikácie pri diabetes mellitus

Charakteristický cievne komplikácie: špecifické lézie malé plavidlá- mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia a iná visceropatia), neuropatia, angiopatia kožných ciev, svalov a zrýchlený vývoj aterosklerotické zmeny vo veľkých cievach (aorta, koronárne). mozgových tepien atď.). Vedúcu úlohu vo vývoji mikroangiopatií zohrávajú metabolické a autoimunitné poruchy.

Poškodenie sietnicových ciev (diabetická retinopatia) je charakterizované rozšírením sietnicových žíl, tvorbou kapilárnych mikroaneuryziem, exsudáciou a presnými retinálnymi krvácaniami (I. štádium, neproliferatívne); závažné žilové zmeny, trombóza kapilár, závažná exsudácia a retinálne krvácania (štádium II, preproliferatívna); pri Stupeň III- proliferatívne - vyskytujú sa vyššie uvedené zmeny, ako aj progresívna neovaskularizácia a proliferácia, ktoré predstavujú hlavnú hrozbu pre zrak a vedú k odlúčeniu sietnice, atrofii optický nerv. U pacientov s cukrovkou sa často vyskytujú aj iné očné lézie: blefaritída, refrakčné a akomodačné poruchy, katarakta, glaukóm.

Aj keď sú obličky často infikované cukrovkou, hlavný dôvod zhoršenie ich funkcie spočíva v porušení mikrovaskulárneho riečiska, ktoré sa prejavuje glomerulosklerózou a sklerózou aferentných arteriol (diabetická nefropatia).

Prvým príznakom diabetickej glomerulosklerózy je prechodná albuminúria, po ktorej nasleduje mikrohematúria a cylindrúria. Progresia difúznej a nodulárnej glomerulosklerózy je sprevádzaná zvýšením krvného tlaku, izohypostenúriou a vedie k rozvoju uremického stavu. Pri glomeruloskleróze sa rozlišujú 3 štádiá: v prenefrotickom štádiu je stredne ťažká albuminúria, dysproteinémia; pri nefrotických - zvyšuje sa albuminúria, objavuje sa mikrohematúria a cylindrúria, edém, zvýšený krvný tlak; v nefrosklerotickom štádiu sa objavujú a zvyšujú príznaky chronického zlyhania obličiek. Často dochádza k nesúladu medzi hladinou glykémie a glykozúrie. V terminálnom štádiu glomerulosklerózy môže hladina cukru v krvi prudko klesnúť.

Diabetická neuropatia je častou komplikáciou pri dlhodobom diabete; Postihnutý je centrálny aj periférny nervový systém. Najcharakteristickejšia je periférna neuropatia: pacienti sú rušení necitlivosťou, pocitom plazenia, kŕčmi v končatinách, bolesťami v nohách, zhoršujú sa v pokoji, v noci a znižujú sa pri chôdzi. Dochádza k poklesu resp úplná absencia kolenné a Achillove reflexy, znížený hmat, citlivosť na bolesť. Niekedy sa na proximálnych nohách vyvinie svalová atrofia. Vyskytujú sa funkčné poruchy močového mechúra, u mužov je narušená potencia.

Diabetická ketoacidóza vzniká ako dôsledok ťažkého nedostatku inzulínu pri nesprávnej liečbe cukrovky, diétnych porúch, infekcií, duševných a fyzických traumách alebo slúži ako počiatočná manifestácia ochorenia. Je charakterizovaná zvýšenou tvorbou ketolátok v pečeni a zvýšením ich obsahu v krvi, znížením alkalických zásob krvi; zvýšenie glukozúrie je sprevádzané zvýšením diurézy, čo spôsobuje dehydratáciu buniek, zvýšené vylučovanie elektrolytov močom; Vyvíjajú sa hemodynamické poruchy.

Diabetická (ketoacidotická) kóma sa vyvíja postupne. Diabetická prekóma je charakterizovaná príznakmi (pozri príznaky diabetes mellitus) rýchlo progresívnej dekompenzácie diabetu: silný smäd, polyúria, slabosť, letargia, ospalosť, bolesť hlavy, nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, suchosť koža, hypotenzia, tachykardia. Hyperglykémia presahuje 16,5 mmol/l, reakcia moču na acetón je pozitívna, vysoká glukozúria. Ak pomoc nie je poskytnutá včas, vzniká diabetická kóma: zmätenosť a potom strata vedomia, opakované vracanie, hlboké hlučné dýchanie typu Kussmaupya, výrazná vaskulárna hypotenzia, hypotenzia očných bulbov, príznaky dehydratácie, oligúria, anúria, hyperglykémia presahujúca 16,55-19, 42 mmol / l niekedy dosahujúca 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonémia, hypokaliémia, hyponatrémia, lipémia, zvýšená zvyškový dusík, neutrofilná leukocytóza.

S hyperosmolárnym neketonemickým diabetická kóma vo vydychovanom vzduchu nie je cítiť acetón, je výrazná hyperglykémia - viac ako 33,3 mmol/l pri normálnej hladine ketolátok v krvi, hyperchlorémia, hypernatriémia, azotémia, zvýšená osmolarita krvi (efektívna osmolarita plazmy nad 325 mosm / l), vysoký výkon hematokrit.

Kóma kyseliny mliečnej (mliečna) sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zlyhania obličiek a hypoxie, najčastejšie sa vyskytuje u pacientov užívajúcich biguanidy, najmä fenformín. Vysoký obsah kyseliny mliečnej v krvi, zvýšenie pomeru laktát/pyruvát a acidóza.

Diagnóza cukrovky

Diagnóza je založená na: 1) prítomnosti klasických príznakov diabetu: polyúria, polydipsia, ketonúria, strata hmotnosti, hyperglykémia; 2) zvýšenie glukózy nalačno (pri opakovanom stanovení) aspoň o 6,7 mmol/l alebo 3) glykémia nalačno menej ako 6,7 mmol/l, ale s vysokou glykémiou počas dňa alebo na pozadí glukózového tolerančného testu (viac ako 11,1 mmol/l).

V nejasných prípadoch, ako aj na zistenie porušení glukózovej tolerancie, sa vykoná test s glukózou, obsah glukózy v krvi nalačno sa vyšetrí po požití 75 g glukózy rozpustenej v 250-300 ml voda. Krv z prsta na stanovenie obsahu glukózy sa odoberá každých 30 minút počas 2 hodín.

U zdravých ľudí s normálnou toleranciou glukózy je glykémia nalačno nižšia ako 5,6 mmol/l, medzi 30. a 90. minútou testu – menej ako 11,1 mmol/l a 120 minút po užití glukózy je glykémia nižšia ako 7,8 mmol/l l.

Zhoršená glukózová tolerancia sa zaznamená, ak je glykémia nalačno nižšia ako 6,7 mmol/l, medzi 30. a 90. minútou zodpovedá alebo je nižšia ako 11,1 mmol/l a po 2 hodinách kolíše medzi 7,8 × 11,1 mmol/l.

Liečba cukrovky

Pri prvých príznakoch ochorenia (pozri príznaky diabetes mellitus) by ste sa mali poradiť s lekárom, po stanovení diagnózy je predpísaná liečba. Používajú diétnu terapiu, lieky, fyzioterapeutické cvičenia. Účelom terapeutických opatrení je normalizácia narušených metabolických procesov a telesnej hmotnosti, zachovanie alebo obnovenie pracovnej kapacity pacientov, prevencia alebo liečba vaskulárnych komplikácií. Diéta je povinná pri všetkých klinických formách cukrovky.

Diabetes sa ťažko lieči, najmä diabetes 1. typu. V zásade sa liečba znižuje na boj proti jej komplikáciám. Diabetes 2. typu je nezávislý od inzulínu. Ak sa zistí včas, príznaky cukrovky sa dajú zvládnuť bez inzulínu (pozri príznaky diabetes mellitus). V každom prípade by liečba diabetes mellitus mala byť prísne individuálna, založená na diagnostických údajoch, ako aj na charakteristikách každého konkrétneho prípadu. Okrem toho by liečba mala byť systémová. Choroba je chronická, takže je úplne nemožné vyliečiť diabetes mellitus, ale naučiť sa s ním plne žiť je celkom cenovo dostupné, udržiavať svoje telo v norme a starať sa oň.

Liečba komplikácií diabetu

Pri komplikáciách sa predpisuje frakčné podávanie jednoduchého inzulínu (individuálne dávkovanie), obmedzujú sa tuky v strave, zvyšuje sa množstvo ľahko stráviteľných sacharidov, predpisujú sa vitamíny. Veľký význam pri liečbe cukrovky má školenie pacientov v metódach sebakontroly, vlastnostiach hygienických postupov, pretože to je základom pre udržanie kompenzácie cukrovky, prevenciu komplikácií a udržanie pracovnej kapacity.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

Diabetes mellitus typu 2.

História ochorenia.

1. Obsah

• 1. Obsah
• 2. Pasová časť
• 3. Hlavné sťažnosti pacienta
• 5. História života pacienta
• 9. Individuálna etiopatogenéza
• 10. Liečba
• 11. Referencie

2. Pasová časť

Meno pacienta:

Deň, mesiac, rok narodenia: 27.09.71

Vek: 40 rokov

Pohlavie žena

Dom. adresa: Volgorad

Postihnutie: nie

Réžia: praktický lekár, železničná poliklinika

Referenčná diagnóza: diabetes mellitus 2. typu, nezávislý od inzulínu, stredný priebeh, dekompenzácia metabolizmu uhľohydrátov. Periférna diabetická neuropatia, periférna diabetická angiopatia.

Dátum a čas prijatia 15.03.2012.

3. Hlavné sťažnosti pacienta

Pri otázke sa pacientka sťažuje, že jej ruší smäd, sucho v ústach, bolesti hlavy. Zaznamenáva periodickú bolesť v dolných končatinách, necitlivosť.

4. História súčasného ochorenia

Považuje sa za chorého 1 rok, kedy bola prvýkrát počas hospitalizácie zistená hyperglykémia 10,3 mmol/l. Bola zaregistrovaná u endokrinológa a predpísaná diétna terapia. Z dôvodu neúčinnosti diéty bol predpísaný perorálny hypoglykemický liek, ktorého názov si pacient nepamätá. Priemerná hladina glykémie bola stále 10-12 mmol/l.

V januári bola v nemocnici železničnej nemocnice na vyšetrení chronické komplikácie SD. Odhalené: diabetická neuropatia. Po hospitalizácii začala pozorovať trend k zvýšeniu hladiny cukru v krvi až na 19 mmol/l.

Vzhľadom na dekompenzáciu ochorenia bola hospitalizovaná na ďalšiu korekciu cukrovky.

5. História života pacienta

Narodil sa vo Volgograde ako jediné dieťa v rodine. Rastla a vyvíjala sa normálne.

Epidemiologická anamnéza: hepatitída, malária, tuberkulóza, Botkinova choroba, pohlavne prenosné choroby nemal. Odchod do južných oblastí na 4 roky popiera.

Predchádzajúce ochorenia: apendektómia v detstve.

Dedičnosť: príbuzní netrpeli cukrovkou.

Požívanie alkoholu, drog a fajčenie popiera.

Nezistila sa žiadna lieková intolerancia. Alergické reakcie sú popierané. Zvýšenie teploty počas mesiaca nie je pozorované. Gynekologická anamnéza nie je zaťažená.

6. Stav pacienta v čase štúdie

Stav je relatívne uspokojivý. Vedomie je jasné. Postava je hyperstenická. Výška 160, hmotnosť 80 kg, BMI-30. Stupeň výživy sa zvyšuje.

Koža je čistá, farba je normálna, nie je žiadna vyrážka. sliznice Ružová farba, Lymfatické uzliny nie je hmatateľný.

Štítna žľaza nie je zväčšená, pri palpácii nebolestivá. Svalový systém stredne vyvinuté, svalový tonus zachovaný. Prsné žľazy sú normálne.

Hrudník je symetrický, rovnomerne sa podieľa na dýchaní, nad a pod klavikulárnymi bunkami sú dobre vyjadrené. Dýchanie je rovnomerné.

NPV-18 úderov/min

Chvenie hlasu sa nemení, pískanie nie je počuteľné.

Hranice relatívna hlúposť srdcia sú normálne.

Srdcové zvuky sú rytmické, nie sú zistené žiadne šelesty.

Peklo 120/80 mm. rt. Art., srdcová frekvencia - 70, pulz 70.

Jazyk je vlhký a čistý. Sliznica úst je ružová, nie sú žiadne vredy a vyrážky. Palatinové mandle nie sú zväčšené. Na palatinových mandlích nie je žiadny plak. Prehĺtanie je bezplatné, bezbolestné.

Brucho nie je opuchnuté, dýchanie je do aktu zapojené rovnomerne. Subkutánne žily brucha nie sú vyjadrené. Pri palpácii je brucho mäkké a nebolestivé.

Slezina nie je zväčšená. Pečeň nie je zväčšená, nebolestivá. Močenie je bezbolestné. Stolička je obyčajná. periférny edémč.

7. Ďalšie výskumné metódy

Na objasnenie diagnózy a správny výber terapie bol pacientovi predpísaný:

1. Kompletný krvný obraz

2. Analýza moču

3. Všeobecná analýza výkalov

4. Krv na RW, HIV, HbS antigén

5. Biochemická analýza krv: glukóza, cholesterol, triglyceridy, VLDL, LDL, HDL, celkový proteín a jeho frakcie, AST, ALT, LDH, CPK, močovina, kreatinín, bilirubín a jeho frakcie

6. Krvný test na stanovenie hladiny C-peptidu

7. Krvný test na stanovenie glykovaného hemoglobínu

8. Monitorovanie celkovej hladiny glukózy v krvi nalačno a 2 hodiny po jedle

9. Stanovenie dennej diurézy

10. Analýza moču na určenie stupňa glukozúrie

11. Analýza moču na ketolátky

12. EKG

13. Rádiografia orgánov hrudník

14. Konzultácia s oftalmológom

15. Konzultácia s kardiológom

16. Konzultácia s urológom

17. Konzultácia s neurológom

Laboratórne údaje:

Kompletný krvný obraz zo dňa 15.03.12

Erytrocyty - 3,6 * 10 12

Hemoglobín - 120

Index farieb - 0,98

Leukocyty - 4,6 * 10 9

ESR - 16

Chémia krvi:

Močovina 4,3 mmol/l

Kreatinín - 72,6 µmol/l

Bilirubín - 8 - 2 - 6 mmol/l

Celkový obsah bielkovín - 75 g / l

Cholesterol 4,7 mmol/l

Fibrinogén 4,1 g/l

Všeobecná analýza moču:

Farba moču je žltá.

Čistota - transparentná, pH kyslé

Proteín - chýba

Cukor - 5,5 mmol / l

Ketónové telieska - chýbajú

Bilirubín - chýba

Hemoglobín - chýba

Červené krvinky - 0

Leukocyty - 0

Baktérie - chýbajú

Hladina glukózy v krvi

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.2012 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG od 16.03.12

Sínusový rytmus je správny. HR = 70 tepov/min

RTG orgánov hrudníka zo dňa 17.03.12.

Orgány hrudnej dutiny v normálnom rozmedzí.

Neurologické vyšetrenie

Diagnóza: Periférna diabetická neuropatia.

8. Plná klinická diagnóza

Na základe vedených inštrumentálnych a laboratórne metódy pri vyšetrení pacienta je možné stanoviť nasledujúcu diagnózu:

Cukor cukrovka 2 typ, inzulín nevhodný, mierny prúdiť, dekompenzácia sacharidov výmena.

Cukorcukrovka2 typu.

Diabetes mellitus je stav charakterizovaný zvýšením hladiny cukru v krvi. Ale aby som bol presný, diabetes mellitus nie je jedna choroba, ale celá skupina. Prijatá moderná klasifikácia diabetes mellitus Svetová organizácia zdravotná starostlivosť rozlišuje niekoľko svojich druhov. Väčšina ľudí s cukrovkou má cukrovku 1. alebo 2. typu.

Cukrovka ochorie oveľa častejšie, ako sa na prvý pohľad zdá. V súčasnosti má cukrovku viac ako 10 miliónov ľudí v Rusku a 246 miliónov ľudí na svete, očakáva sa, že do roku 2025 sa tieto čísla zvýšia na 380 miliónov. Predpokladá sa, že vo vyspelých krajinách trpí cukrovkou asi 4-5% populácie av niektorých rozvojové krajiny toto číslo môže dosiahnuť až 10 % alebo viac. Samozrejme, veľká časť týchto ľudí (vyše 90 %) má diabetes 2. typu spojený so súčasnou vysokou prevalenciou obezity.

Existujú dva hlavné typy diabetes mellitus: diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) alebo diabetes typu I a diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (NIDDM) alebo diabetes typu II. Pri IDDM je výrazná nedostatočná sekrécia inzulínu bunkami Langerhansových ostrovčekov (absolútny nedostatok inzulínu), pacienti potrebujú stálu, celoživotnú inzulínovú terapiu, t.j. sú závislé od inzulínu. Pri NIDDM sa do popredia dostáva nedostatok účinku inzulínu, vzniká rezistencia periférnych tkanív na inzulín (relatívny nedostatok inzulínu). Inzulínová substitučná terapia pre NIDDM vo všeobecnosti nie je dostupná. Pacienti sú liečení diétou a perorálnymi hypoglykemickými látkami.

Klasifikácia diabetes mellitus a iných kategórií zhoršenej glukózovej tolerancie

1. Klinické triedy

1.1 Diabetes mellitus:

1.1.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus.

1.1.2 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu:

u obéznych jedincov.

1.1.3 Diabetes mellitus spojený s podvýživou.

1.1.4 Iné typy diabetes mellitus spojené s určitými stavmi a syndrómami:

ochorenia pankreasu;

choroby hormonálnej povahy;

stavy spôsobené drogami alebo vystavením chemikáliám;

zmeny v inzulíne alebo jeho receptoroch;

niektoré genetické syndrómy;

zmiešané štáty.

1.2 Zhoršená tolerancia glukózy:

u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou;

u ľudí s obezitou;

zhoršená glukózová tolerancia spojená s inými stavmi a syndrómami;

diabetes mellitus v tehotenstve.

2. Štatisticky významné rizikové triedy (jedinci s normálnou toleranciou glukózy, ale s výrazne zvýšeným rizikom vzniku cukrovky):

predchádzajúca porucha glukózovej tolerancie;

potenciálna porucha glukózovej tolerancie.

Klasifikácia diabetes mellitus (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Klinické formy cukrovky.

1.1.1 Diabetes závislý od inzulínu (diabetes I. typu).

1.1.2 Diabetes nezávislý od inzulínu (diabetes II. typu).

1.1.3 Iné formy cukrovky (sekundárny alebo symptomatický diabetes mellitus):

endokrinná genéza (Itsenko-Cushingov syndróm, akromegália, difúzna toxická struma, feochromocytóm);

ochorenia pankreasu (nádor, zápal, resekcia, hemochromatóza atď.);

iné, zriedkavejšie formy cukrovky (po užívaní rôznych liekov, vrodených genetických chýb a pod.).

1.1.4 Diabetes v tehotenstve.

2. Závažnosť cukrovky:

2.1.1 Svetlo (I stupeň).

2.1.2 Stredný (II. stupeň).

2.1.3 Ťažká (III. stupeň).

3. Stav platby:

3.1.1 Kompenzácia.

3.1.2 Subkompenzácia.

3.1.3 Dekompenzácia.

4. Akútne komplikácie diabetu (často v dôsledku nedostatočnej liečby):

4.1.1 Ketoacidotická kóma.

4.1.2 Hyperosmolárna kóma.

4.1.3 Kóma s kyselinou mliečnou.

4.1.4 Hypoglykemická kóma

5. Neskoré komplikácie diabetu:

5.1.1 Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia).

5.1.2 Makroangiopatia.

5.1.3 Neuropatia.

6. Poškodenie iných orgánov a systémov (enteropatia, hepatopatia, katarakta, osteoartropatia, dermopatia atď.).

7. Komplikácie terapie:

7.1 Inzulínová terapia (lokálna alergická reakcia, anafylaktický šok, lipoatrofia).

7.2 Perorálne hypoglykemické látky (alergické reakcie, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu atď.).

diabetes mellitus závislý od inzulínu

terapia diagnostiky cukrovky

Inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM) je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja s dedičnou predispozíciou k nemu pod vplyvom provokujúcich faktorov prostredia (vírusová infekcia, cytotoxické látky).

Nasledujúce rizikové faktory pre IDDM zvyšujú pravdepodobnosť vzniku ochorenia:

zaťažený dedičnosťou diabetu;

autoimunitné ochorenia, predovšetkým endokrinné (autoimunitná tyroiditída, chronická nedostatočnosť kôry nadobličiek);

vírusové infekcie, ktoré spôsobujú zápal Langerhansových ostrovčekov (inzulitída) a poškodenie (?-bunky).

Etiológia

1 . genetický faktory a značky

V súčasnosti sa konečne dokázala úloha genetického faktora ako príčiny diabetes mellitus. Toto je hlavné etiologický faktor cukrovka.

IDDM sa považuje za polygénne ochorenie, ktoré je založené na najmenej 2 mutantných diabetických génoch na chromozóme 6. Sú spojené s HLA-systémom (D-lokus), ktorý určuje individuálnu, geneticky podmienenú odpoveď organizmu a β-buniek na rôzne antigény.

Hypotéza polygénnej dedičnosti IDDM naznačuje, že v IDDM existujú dva mutantné gény (alebo dve skupiny génov), ktoré recesívnym spôsobom zdedia predispozíciu k autoimunitnému poškodeniu ostrovného aparátu resp. precitlivenosť-bunky na vírusové antigény alebo oslabené antivírusová imunita.

Genetická predispozícia k IDDM je spojená s určitými génmi systému HLA, ktoré sa považujú za markery tejto predispozície.

Podľa D. Fostera (1987) sa jeden z génov citlivosti IDDM nachádza na chromozóme 6, pretože existuje výrazný vzťah medzi IDDM a určitými ľudskými leukocytovými antigénmi (HLA), ktoré sú kódované hlavnými génmi histokompatibilného komplexu lokalizovanými na tomto chromozóme. chromozóm.

V závislosti od typu kódovaných proteínov a ich úlohy vo vývoji imunitné reakcie, gény hlavného histokompatibilného komplexu sú rozdelené do 3 tried. Medzi gény I. triedy patria lokusy A, B, C, ktoré kódujú antigény prítomné na všetkých jadrových bunkách, ich funkciou je predovšetkým ochrana pred infekciou, najmä vírusovou. Gény triedy II sa nachádzajú v oblasti D, ktorá zahŕňa lokusy DP, DQ a DR. Gény týchto lokusov kódujú antigény, ktoré sú exprimované len na imunokompetentných bunkách: monocyty, T-lymfocyty, -lymfocyty. Gény triedy III kódujú zložky komplementu, tumor nekrotizujúci faktor a transportéry spojené so spracovaním antigénu.

V posledných rokoch sa vytvorila predstava, že na dedičnosti IDDM sa okrem génov systému HLA (6. chromozóm) podieľa aj gén kódujúci syntézu inzulínu (11. chromozóm); gén kódujúci syntézu ťažkého reťazca imunoglobulínov (chromozóm 14); gén zodpovedný za syntézu α-reťazca receptora T-buniek (chromozóm 7) atď.

Jedinci s genetickou predispozíciou k IDDM majú zmenenú odpoveď na faktory prostredia. Majú oslabenú antivírusovú imunitu a sú mimoriadne náchylné na cytotoxické poškodenie β-buniek vírusmi a chemickými látkami.

2 . Vírusové infekcia

Vírusová infekcia môže byť faktorom provokujúcim rozvoj IDDM. Najčastejšie predchádzajú vzniku kliniky IDDM tieto vírusové infekcie: rubeola (vírus rubeoly má tropizmus pre pankreatické ostrovčeky, hromadí sa a môže sa v nich replikovať); vírus Coxsackie B, vírus hepatitídy B (môže sa replikovať v ostrovnom aparáte); epidemická parotitída (1-2 roky po epidémii parotitídy sa výskyt IDDM u detí prudko zvyšuje); infekčná mononukleóza; cytomegalovírus; chrípkový vírus a pod. Úlohu vírusovej infekcie pri vzniku IDDM potvrdzuje sezónnosť výskytu (často sa prvé diagnostikované prípady IDDM u detí vyskytujú v jesenných a zimných mesiacoch s vrcholom výskytu v októbri a januári); detekcia vysokých titrov protilátok proti vírusom v krvi pacientov s IDDM; detekcia vírusových častíc v Langerhansových ostrovčekoch u ľudí, ktorí zomreli na IDDM pomocou imunofluorescenčných metód. Úloha vírusovej infekcie pri rozvoji IDDM bola potvrdená v experimentálne štúdie. M.I. Balabolkin (1994) uvádza, že vírusová infekcia u jedincov s genetickou predispozíciou k IDDM sa podieľa na rozvoji ochorenia. nasledujúcim spôsobom:

spôsobuje akútne poškodenie β-buniek (vírus Coxsackie);

vedie k perzistencii vírusu (vrodená cytomegalovírusová infekcia, rubeola) s rozvojom autoimunitných reakcií v tkanive ostrovčekov.

Patogenéza

Z patogenetického hľadiska existujú tri typy IDDM: vírusom indukovaný, autoimunitný a zmiešaný autoimunitný vírusom indukovaný.

Kodanský model (Nerup et al., 1989). Podľa kodanského modelu je patogenéza IDDM nasledovná:

antigény pankreatotropných faktorov (vírusy, cytotoxické chemických látok atď.), vstupujúce do tela na jednej strane poškodzujú β-bunky a vedú k uvoľneniu antigénových β-buniek; na druhej strane antigény prijaté zvonka interagujú s makrofágom, antigénové fragmenty sa viažu na HLA antigény lokusu D a výsledný komplex sa dostáva na povrch makrofágu (t.j. sú exprimované DR antigény). Induktorom expresie HLA-DR je α-interferón, ktorý produkujú pomocné T-lymfocyty;

makrofág sa stáva bunkou prezentujúcou antigén a vylučuje cytokín interleukín-1, ktorý spôsobuje proliferáciu T-pomocných lymfocytov a tiež inhibuje funkciu β-buniek Langerhansových ostrovčekov;

vplyvom interleukínu-1 sa stimuluje sekrécia T-lymfocytov-pomocníkov lymfokínov: -interferón a tumor nekrotizujúci faktor (TNF);

Interferón a TNF sa priamo podieľajú na deštrukcii p-buniek Langerhansových ostrovčekov. Okrem toho α-interferón indukuje expresiu antigénov HLA triedy II na endotelových bunkách kapilár a interleukín-1 zvyšuje permeabilitu kapilár a indukuje expresiu antigénov triedy HLA I a II na α-bunkách ostrovčekov, pričom α-bunka exprimuje HLA-DR sa sám o sebe stáva autoantigénom, napr. Vytvára sa začarovaný kruh deštrukcie nových β-buniek.

Londýnsky model deštrukcie β-buniek (Bottozzo et al., 1986). V roku 1983 Bottazzo objavil aberantnú (t. j. nie normálnu) expresiu molekúl lokusu HLA-D na β-bunkách Langerhansových ostrovčekov u pacientov s IDDM. Táto skutočnosť je základom londýnskeho modelu deštrukcie β-buniek. Mechanizmus poškodenia β-buniek je spúšťaný interakciou externého antigénu (vírus, cytotoxický faktor) s makrofágom (rovnako ako v Kodanskom modeli). Aberantná expresia antigénov DR3 a DR4 v bunkách je indukovaná vplyvom TNF a β-interferónu pri vysokej koncentrácii interleukínu-1. bunka sa stáva vlastným antigénom. Ostrovček je infiltrovaný T-pomocníkmi, makrofágmi, plazmatickými bunkami, vzniká veľké množstvo cytokínov, vzniká výrazná imunozápalová reakcia za účasti cytotoxických T-lymfocytov a prirodzených zabíjačov. To všetko vedie k zničeniu β-buniek. V poslednej dobe má oxid dusíka (NO) veľký význam pri ničení β-buniek. Oxid dusnatý vzniká v tele z L-arginínu vplyvom enzýmu NO-syntázy. Zistilo sa, že v tele existujú 3 izoformy NO-syntázy: endoteliálna, neurónová a indukovaná (a NO-syntáza). Vplyvom endotelových a neuronálnych NO syntáz L-arginín produkuje oxid dusnatý, ktorý sa podieľa na procesoch prenosu vzruchov v nervovom systéme a má aj vazodilatačné vlastnosti. Vplyvom NO-syntázy vzniká z L-arginínu oxid dusíka, ktorý má cytotoxické a cytostatické účinky.

Zistilo sa, že pod vplyvom interleukínu-1 sa v β-bunkách Langerhansových ostrovčekov exprimuje iNO-syntáza a priamo v β-bunkách sa tvorí veľké množstvo cytotoxického oxidu dusíka, čo spôsobuje ich deštrukciu a inhibuje sekréciu inzulínu .

Gén a NO-syntáza sú lokalizované na chromozóme 11 vedľa génu kódujúceho syntézu inzulínu. V tejto súvislosti existuje predpoklad, že súčasné zmeny v štruktúre týchto génov na chromozóme 11 sú dôležité pri vývoji IDDM.

V patogenéze IDDM je tiež dôležité geneticky podmienené zníženie schopnosti ß-buniek regenerovať sa u jedincov predisponovaných k IDDM. -bunka je vysoko špecializovaná a má veľmi nízku schopnosť regenerácie. Bol objavený gén na regeneráciu p-buniek. Normálne sa regenerácia β-buniek uskutočňuje v priebehu 15-30 dní.

V modernej diabetológii sa predpokladajú nasledovné štádiá vývoja IDDM.

Prvým štádiom je genetická predispozícia v dôsledku prítomnosti určitých antigénov systému HLA, ako aj génov na 11. a 10. chromozóme.

Druhou fázou je spustenie autoimunitných procesov v bunkách ostrovčekov pod vplyvom pankreatotropných vírusov, cytotoxických látok a akýchkoľvek iných neznámych faktorov. Najdôležitejším momentom v tomto štádiu je expresia HLA-DR antigénov a glutamátdekarboxylázy bunkami, v súvislosti s ktorými sa stávajú autoantigénmi, čo spôsobuje rozvoj autoimunitnej odpovede organizmu.

Tretím štádiom je štádium aktívnych imunologických procesov s tvorbou protilátok proti β-bunkám, inzulínu a rozvojom autoimunitnej inzulitídy.

Štvrtou fázou je progresívny pokles sekrécie inzulínu stimulovaný glukózou (1. fáza sekrécie inzulínu).

Piaty stupeň je klinicky zjavný diabetes (prejav diabetes mellitus). Toto štádium sa vyvíja, keď dôjde k deštrukcii a smrti 85-90% buniek. Podľa Wallensteina (1988) je zvyšková sekrécia inzulínu stále stanovená a protilátky ju neovplyvňujú.

Po inzulínovej terapii u mnohých pacientov dochádza k remisii ochorenia („diabetická medové týždne“), ktorej trvanie a závažnosť závisí od stupňa poškodenia β-buniek, ich schopnosti regenerácie a úrovne zvyškovej sekrécie inzulínu, ako aj od závažnosť a frekvenciu sprievodných vírusových infekcií.

6. Šiesta etapa – úplná deštrukcia β-buniek, úplná absencia sekrécie inzulínu a C-peptidu. Znovu sa objavia klinické príznaky diabetes mellitus a opäť je potrebná inzulínová terapia.

diabetes mellitus nezávislý od inzulínu

Etiológia.

Diabetes mellitus 2. typu (predtým známy ako diabetes nezávislý od inzulínu) je oveľa bežnejší. Toto ochorenie je typické pre zrelší vek: zisťuje sa spravidla po 40 rokoch. Asi 90 % diabetikov 2. typu má nadváhu. Tento typ cukrovky je tiež charakterizovaný dedičnosťou - vysokou prevalenciou medzi blízkymi príbuznými. Ochorenie začína, na rozdiel od cukrovky 1. typu, postupne, často pacientom úplne nepozorovane. Preto môže byť človek dlho chorý, ale nevie o tom. Zvýšená hladina cukru v krvi sa dá zistiť náhodne pri skúmaní inej vody.

Veľký význam majú aj autoimunitné, cievne poruchy, obezita, psychické a fyzické traumy a vírusové infekcie.

Rizikové faktory (ale nie príčiny) rozvoja cukrovky zahŕňajú:

vek nad 45 rokov;

obezita, najmä brušný viscerálny typ;

dedičná predispozícia;

anamnéza zhoršenej glukózovej tolerancie;

predchádzajúci gestačný diabetes mellitus;

narodenie dieťaťa s hmotnosťou viac ako 4,5 kg;

prítomnosť arteriálnej hypertenzie;

porušenie metabolizmu lipidov (tukov), najmä zvýšenie hladiny triglyceridov v krvi.

Patogenéza.

Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie p-bunkami Langerhansových ostrovčekov. Relatívny nedostatok inzulínu môže byť dôsledkom zníženia aktivity inzulínu v dôsledku jeho zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny nadobličiek, štítna žľaza, rastový hormón, neesterifikovaných mastných kyselín), zmeny citlivosti inzulín-dependentných tkanív na inzulín.

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov, tukov a bielkovín. Znižuje sa permeabilita bunkových membrán v tukovom a svalovom tkanive pre glukózu, zvyšuje sa glykogenolýza a glykoneogenéza, dochádza k hyperglykémii, glukozúrii, ktoré sú sprevádzané polyúriou a polydipsiou. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketolátok v krvi (acetooctová, 3-hydroxymaslová a kondenzačný produkt kyseliny acetoctovej - acetón). To spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči a narúša funkciu obličiek.

Alkalická rezerva krvi sa môže znížiť na 25 obj. % CO 2 pH krvi klesne na 7,2-7,0. Dochádza k poklesu vyrovnávacích báz. Zvýšený príjem neesterifikovaných mastných kyselín v pečeni v dôsledku lipolýzy vedie k zvýšenej tvorbe triglyceridov. Dochádza k zvýšenej syntéze cholesterolu. Znížená syntéza bielkovín, vrátane protilátok, čo vedie k zníženiu odolnosti voči infekciám. Nedostatočná syntéza bielkovín je príčinou rozvinutej dysproteinémie (pokles albumínovej frakcie a zvýšenie osglobulínov). Výrazná strata tekutín v dôsledku polyurínu vedie k dehydratácii. Zvýšené vylučovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu, vápnika z tela.

Známky cukrovky.

1. U pacientov vzniká intenzívny smäd. Treba poznamenať, že nie je dočasný a je veľmi ťažké ho uspokojiť. Je to o nie o smäde v dôsledku fyzickej námahy alebo horúčavy. Človek nemôže vypiť viac ako 2 poháre vody, kým zdravý človek úplne uhasí smäd niekoľkými dúškami. Počas dňa pacient vypije až 3-4 litre tekutín.

2. Množstvo moču sa zvyšuje, to znamená, že vzniká polyúria. Ak telo zdravý človek asimiluje tekutinu, potom pacienti vylučujú toľko tekutiny, koľko vypili, teda 3-4 litre.

3. Hmotnosť pacienta buď stúpa, alebo naopak klesá. Obidve možnosti sú možné. V prípade cukrovky nezávislého od inzulínu dochádza k nárastu hmotnosti a pri cukrovke závislej od inzulínu silná strata hmotnosti. V tomto prípade pacient jedáva ako obvykle, zachováva si dobrú chuť do jedla.

4. Sucho v ústach. Tento príznak nezávisí od podmienok prostredia (napríklad teplo) alebo typu aktivity (vyčerpávajúca fyzická práca).

5. Silné svrbenie kože. Najmä sa prejavuje v oblasti genitálií. Stav kože sa prudko zhoršuje, objavujú sa vriedky, pustulózne kožné lézie. Zároveň zostáva neznáma príčina vyrážky, to znamená, že pacient predtým nemal kontakt s inými pacientmi, nebol vystavený látkam, ktoré spôsobujú alergickú reakciu atď. Okrem toho dochádza k suchosti pokožky, čo vedie k vzniku trhlín. V kútikoch úst sa objavujú aj vlhké bolestivé trhlinky.

6. Rýchla únava, aj keď pacient nie je zapojený do ťažkej fyzickej práce, neochorie prechladnutia a nie je v strese. Zaznamenáva sa rýchla únava, často ihneď po začiatku práce alebo po spánku alebo odpočinku. Pacienti pociťujú zvýšenú podráždenosť a úzkosť. Toto nesúvisí s menštruačný cyklus alebo menopauza u žien.

Tiež pacientov náhle bolí hlava, ktorá rýchlo prechádza. Zároveň to vôbec nie je spôsobené dlhou prácou pri počítači, čítaním slabé osvetlenie alebo dlhé hodiny pozerania televízie.

Najdôležitejším príznakom cukrovky je však vysoká hladina cukru v krvi. Jeho obsah u zdravého človeka je 60-100 mg / 100 ml nalačno a nepresahuje 140 mg / 100 ml 1-1,5 hodiny po jedle. Potrebné množstvo cukru v krvi určuje regulačný systém. jej podstatný prvok je inzulín. Po jedle obsahujúcom sacharidy sa zvyšuje množstvo cukru v krvi.

Vzhľad cukru je zaznamenaný v moči. Ak hladina cukru v krvi presiahne 160 mg%, potom sa začne vylučovať močom.

Komplikácie cukrovky.

Charakteristické sú cievne komplikácie: špecifické lézie malých ciev - mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia a iné visceropatie), neuropatia, angiopatia kožných ciev, svalov a zrýchlený rozvoj aterosklerotických zmien vo veľkých cievach (aorta, koronárne cerebrálne tepny a pod.). Vedúcu úlohu vo vývoji mikroangiopatií zohrávajú metabolické a autoimunitné poruchy.

Poškodenie retinálnych ciev (diabetická retinopatia) je charakterizované rozšírením sietnicových žíl, tvorbou kapilárnych mikroaneuryziem, exsudáciou a petechiálnymi retinálnymi krvácaniami (I. štádium, neproliferatívne); závažné žilové zmeny, trombóza kapilár, závažná exsudácia a retinálne krvácania (štádium II, preproliferatívna); v štádiu III - proliferatívne - dochádza k uvedeným zmenám, ako aj k progresívnej neovaskularizácii a proliferácii, ktoré sú hlavnou hrozbou pre zrak a vedú k odlúčeniu sietnice, atrofii zrakového nervu. U pacientov s cukrovkou sa často vyskytujú aj iné očné lézie: blefaritída, refrakčné a akomodačné poruchy, katarakta, glaukóm.

Aj keď sú obličky pri diabetes mellitus často infikované, hlavnou príčinou zhoršenia ich funkcie sú mikrovaskulárne poruchy, prejavujúce sa glomerulosklerózou a sklerózou aferentných arteriol (diabetická nefropatia).

diabetik neuropatia - častá komplikácia dlhodobého diabetes mellitus; Postihnutý je centrálny aj periférny nervový systém. Najcharakteristickejšia je periférna neuropatia: pacienti sú rušení necitlivosťou, pocitom plazenia, kŕčmi v končatinách, bolesťami v nohách, zhoršujú sa v pokoji, v noci a znižujú sa pri chôdzi. Existuje zníženie alebo úplná absencia kolenných a Achillových reflexov, zníženie hmatovej citlivosti, citlivosti na bolesť. Niekedy sa na proximálnych nohách vyvinie svalová atrofia.

Diabetik ketoacidóza sa vyvíja v dôsledku ťažkého nedostatku inzulínu s nesprávnou liečbou diabetes mellitus, porušením diéty, infekciou, duševnou a fyzickou traumou alebo slúži ako počiatočný prejav ochorenia. Je charakterizovaná zvýšenou tvorbou ketolátok v pečeni a zvýšením ich obsahu v krvi, znížením alkalických zásob krvi; zvýšenie glukozúrie je sprevádzané zvýšením diurézy, čo spôsobuje dehydratáciu buniek, zvýšené vylučovanie elektrolytov močom; Vyvíjajú sa hemodynamické poruchy.

diabetik (ketoacidotické) kóma sa vyvíja postupne. Diabetická prekóma je charakterizovaná príznakmi rýchlo progresívnej dekompenzácie diabetes mellitus: silný smäd, polyúria, slabosť, letargia, ospalosť, bolesť hlavy, nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, acetónové haly vo vydychovanom vzduchu, suchá koža, hypotenzia, tachykardia. Hyperglykémia presahuje 16,5 mmol/l, reakcia moču na acetón je pozitívna, vysoká glukozúria. Ak pomoc nie je poskytnutá včas, vzniká diabetická kóma: zmätenosť a potom strata vedomia, opakované vracanie, hlboké hlučné dýchanie typu Kussmaul, výrazná vaskulárna hypotenzia, hypotenzia očných bulbov, príznaky dehydratácie, oligúria, anúria, hyperglykémia presahujúca 16,55-19, 42 mmol / l a niekedy dosahujúca 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonémia.

Pri hyperosmolárnej neketonemickej diabetickej kóme nie je vo vydychovanom vzduchu cítiť acetón, je ťažká hyperglykémia – viac ako 33,3 mmol/l pri normálnej hladine ketolátok v krvi. Kóma kyseliny mliečnej (mliečna) sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zlyhania obličiek a hypoxie, najčastejšie sa vyskytuje u pacientov užívajúcich biguanidy, najmä fenformín. V krvi je zaznamenaný vysoký obsah kyseliny mliečnej, zvýšenie pomeru laktát / pyruvát a acidóza.

V súčasnosti je najúčinnejšia komplexná liečba vrátane diétnej terapie, pohybovej terapie, perorálnych hypoglykemických liekov a inzulínu.

Účelom terapeutických opatrení je normalizácia narušených metabolických procesov, obnovenie telesnej hmotnosti a udržanie alebo dokonca obnovenie pracovnej kapacity pacientov.

Pri všetkých klinických formách cukrovky je potrebná diéta. Jeho hlavnými princípmi sú: individuálny výber denných kalórií; obsah fyziologických množstiev bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov; vylúčenie ľahko stráviteľných sacharidov; frakčná výživa s rovnomerným rozložením kalórií a sacharidov.

Výpočet denného obsahu kalórií sa robí s prihliadnutím na telesnú hmotnosť a fyzickú aktivitu. Pri miernej fyzickej aktivite je strava zostavená na 30-35 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti (výška v centimetroch mínus 100). Pri obezite sa kalorický obsah znižuje na 20-25 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti.

Strava by mala obsahovať malé množstvo cholesterolu a nasýtených tukov: asi 2/3 z celkového množstva tukov by mali tvoriť mono- a polynenasýtené mastné kyseliny (slnečnicový, olivový, kukuričný, bavlníkový olej). Jedlo sa prijíma zlomkovo 4-5 krát denne, čo prispieva k jeho lepšiemu vstrebávaniu s minimálnou hyperglykémiou a glukozúriou. Celkové množstvo jedla skonzumovaného počas dňa je zvyčajne rozdelené nasledovne; prvé raňajky - 25%, druhé raňajky - 10 - 15%, obed - 25%, popoludňajší čaj - 5-10%, večera - 25%, druhá večera - 5-10%. Súbor produktov je zostavený podľa príslušných tabuliek. Je vhodné zaradiť do jedálnička potraviny bohaté na vlákninu. Obsah kuchynskej soli v potravinách by nemal presiahnuť 10 g / deň.

Ukazuje sa dávkovaná primeraná denná fyzická aktivita, ktorá zvyšuje využitie glukózy tkanivami.

Tabletované hypoglykemické lieky patria do dvoch hlavných skupín: sulfónamidy a biguanidy.

Sulfanilamidové prípravky sú deriváty sulfonylmočoviny. ich hypoglykemický účinok v dôsledku stimulačného účinku na beta bunky pankreasu, zvýšenie inzulínovej citlivosti tkanív závislých od inzulínu pôsobením na inzulínové receptory, zvýšenie syntézy a akumulácie glykogénu a zníženie glukonegenézy. Lieky majú tiež antilipolytický účinok.

Rozlišujte medzi sulfátovými liekmi I a II generácie.

Prípravky prvej generácie sa dávkujú v decigramoch. Do tejto skupiny patrí chlórpropamid (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradián, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) atď.

Lieky dávkované v stotinách a tisícinách gramu (II. generácia) zahŕňajú glibenklamid (manilil, daonil, euglukán), glurenorm (gliquidón), gliklazid (diamikrón, predian, diabetón), glipizid (minidiab).

Pri použití liekov prvej generácie sa liečba začína malými dávkami (0,5-1 g), ktoré sa zvyšujú na 1,5-2 g / deň. Ďalšie zvyšovanie dávky sa neodporúča. Hypoglykemický účinok sa prejaví na 3-5 deň od začiatku liečby, optimálne po 10-14 dňoch. Dávka liekov druhej generácie by zvyčajne nemala prekročiť 10-15 mg. Treba mať na pamäti, že takmer všetky sulfátové liečivá sa vylučujú obličkami, s výnimkou glurenormu, ktorý sa z tela vylučuje hlavne črevom, takže ten je pacientmi s poškodením obličiek dobre znášaný. Niektoré lieky, ako napríklad Predian (Diamicron), majú normalizujúci účinok na reologické vlastnosti krvi - znižujú agregáciu krvných doštičiek.

Indikácie na vymenovanie sulfonylmočovinových liekov sú diabetes mellitus strednej závažnosti nezávislý od inzulínu, ako aj ľahký prechod formy cukrovky pri stredne ťažkej, keď jedna diéta na kompenzáciu nestačí. Pri stredne závažnom diabete mellitus typu II sa môžu sulfonylmočovinové prípravky použiť v kombinácii s biguanidmi; pri ťažkých a inzulín-rezistentných typoch diabetes mellitus I. typu sa môžu použiť s inzulínom.

Biguanidy sú deriváty guanidínu. Patria sem fenyletylbiguanidy (fenformín, dibotín), butylbiguanidy (adebit, buformín, silubin) a dimetylbiguanidy (glukofág, diformín, metformín). Existujú lieky, ktorých účinok trvá 6-8 hodín a lieky s predĺženým (10-12 hodín) účinkom.

Hypoglykemický účinok je spôsobený zosilnením účinku inzulínu, zvýšenou permeabilitou bunkových membrán pre glukózu vo svaloch, inhibíciou neoglykogenézy a znížením absorpcie glukózy v čreve. Dôležitá vlastnosť biguanidy inhibícia lipogenézy a zvýšenie lipolýzy.

Indikáciou na použitie biguanidov je diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (typ II) strednej závažnosti bez ketoacidózy a pri absencii ochorení pečene a obličiek. Lieky sa predpisujú hlavne pacientom s nadváhou, s rezistenciou na sulfónamidy, užívané v kombinácii s inzulínom, najmä u pacientov s nadváhou. Tiež používané kombinovaná terapia biguanidy a sulfónamidy, čo vám umožňuje dosiahnuť maximálny účinok na zníženie cukru s minimálnymi dávkami liekov.

Všeobecné kontraindikácie na vymenovanie perorálnych hypoglykemických činidiel: ketoacidóza, hyperosmolárna kóma mliečneho kvasenia, tehotenstvo, laktácia, veľké operácie, ťažké poranenia, infekcie, ťažká renálna a hepatálna dysfunkcia, ochorenia krvi s leukopéniou alebo trombocytopéniou.

Zaasférickýdiabetikneuropatia.

Diabetické neuropatie sú skupinou nervových porúch spôsobených cukrovkou. U ľudí s cukrovkou môže časom dôjsť k poškodeniu nervov v celom tele. Niektorí ľudia s poškodením nervov nemajú príznaky. Iní môžu pociťovať príznaky ako bolesť, brnenie alebo znecitlivenie – strata citlivosti – v rukách, pažiach, chodidlách a nohách. Poškodenie nervov sa môže vyskytnúť v akomkoľvek orgánovom systéme, vrátane gastrointestinálny trakt, srdce a pohlavné orgány.

Približne 60-70 percent ľudí s cukrovkou má nejakú formu neuropatie. Ľudia s cukrovkou môžu kedykoľvek vyvinúť nervové problémy, ale riziko sa zvyšuje s vekom a dĺžkou trvania cukrovky. Najvyššia prevalencia neuropatia sa pozoruje u ľudí s cukrovkou najmenej 25 rokov. Diabetické neuropatie sú tiež bežnejšie u ľudí, ktorí majú problémy s kontrolou hladiny glukózy v krvi (cukru v krvi), ľudí s vysokými krvnými lipidmi a vysokým krvným tlakom a ľudí s nadváhou.

Etiológia.

Príčiny diabetickej neuropatie sa líšia v závislosti od jej typu. Poškodenie nervov je pravdepodobne spôsobené kombináciou faktorov:

· vysoký stupeň hladina glukózy v krvi, dlhé trvanie cukrovky, zvýšené hladiny lipidov v krvi a možno aj nízke hladiny inzulínu

neurovaskulárne faktory vedúce k poškodeniu krvných ciev, ktoré privádzajú kyslík a živiny do nervov

autoimunitné faktory, ktoré spôsobujú zápal nervov

mechanické poškodenie nervov, napríklad pri tunelový syndróm zápästia

Zdedené vlastnosti, ktoré zvyšujú náchylnosť na nervové ochorenia

faktory životného štýlu, ako je fajčenie a pitie

Príznaky diabetickej neuropatie.

necitlivosť, brnenie alebo bolesť v prstoch na nohách, chodidlách, nohách, rukách, rukách a prstoch

Zníženie objemu svalov nôh alebo rúk

poruchy trávenia, nevoľnosť alebo vracanie

hnačka alebo zápcha

závraty alebo mdloby v dôsledku poklesu krvného tlaku po vstávaní alebo sedení v polohe z horizontálna poloha

Problémy s močením

Typy diabetickej neuropatie.

Diabetickú neuropatiu môžeme rozdeliť na periférnu, autonómnu, proximálnu alebo fokálnu. Každý typ neuropatie spôsobuje poškodenie rôznych častí tela.

· Periférna neuropatia, najbežnejší typ diabetickej neuropatie, spôsobuje bolesť alebo stratu citlivosti prstov na nohách, chodidlách, nohách, rukách alebo celej paži.

· Autonómna neuropatia spôsobuje zmeny trávenia, funkcie čriev a močového mechúra, sexuálne reakcie a potenie. Môže tiež ovplyvniť nervy, ktoré kontrolujú srdcovú činnosť a krvný tlak, ako aj nervy pľúc a očí. Autonómna neuropatia môže byť tiež príčinou nedostatku pocitu hypoglykémie, čo je stav, pri ktorom ľudia už nepociťujú príznaky, ktoré varujú pred nízkou hladinou glukózy v krvi.

· Proximálna neuropatia spôsobuje bolesť nôh, stehien alebo zadku a slabosť svalov nôh.

· Fokálna neuropatia má za následok náhlu slabosť nervu alebo skupiny nervov, čo spôsobuje svalovú slabosť alebo bolesť. Môže byť ovplyvnený akýkoľvek nerv.

periférna neuropatia. (DNP)

Periférna neuropatia, tiež nazývaná distálna symetrická neuropatia alebo senzomotorická neuropatia, je poškodenie nervov rúk a nôh. Najprv s skôr postihnuté sú chodidlá a nohy a potom ruky a paže. Mnoho ľudí s cukrovkou má príznaky neuropatie, ktoré si lekár môže všimnúť, no samotní pacienti si príznaky nevšimnú.

Patogenéza.

Väčšina periférne nervy sú zmiešané a obsahujú motorické, senzorické a autonómne vlákna. Preto komplex symptómov poškodenia nervov pozostáva z motorických, senzorických a autonómnych porúch. Každý axón je buď pokrytý plášťom zo Schwannových buniek, v tomto prípade sa vlákno nazýva nemyelinizované, alebo je obklopené koncentricky ležiacimi membránami Schwannových buniek, v tomto prípade sa vlákno nazýva myelinizované. Nerv obsahuje myelinizované aj nemyelinizované vlákna. Len nemyelinizované vlákna obsahujú autonómny eferent a časť citlivých aferentných vlákien. Hrubé myelínové vlákna vedú vibrácie a propriocepciu. Jemné myelinizované a nemyelinizované vlákna sú zodpovedné za vedenie pocitu bolesti, dotyku a teploty. Hlavnou funkciou nervového vlákna je viesť impulz.

Patogenéza diabetickej periférnej neuropatie je heterogénna a multifaktoriálna. Základom je progresívna strata myelinizovaných vlákien - segmentálna demyelinizácia a degenerácia axónov a v dôsledku toho spomalenie vedenia nervového vzruchu.

Chronická hyperglykémia hrá kľúčovú úlohu v patogenéze neuropatie. Štúdia DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) dokázala, že hyperglykémia je zodpovedná za rozvoj diabetickej periférnej neuropatie.

Symptómy.

necitlivosť alebo necitlivosť na bolesť alebo teplotné podnety

pocit brnenia, pálenia alebo štípania

ostré bolesti alebo kŕče

Precitlivenosť na dotyk, dokonca aj veľmi ľahký

Strata rovnováhy a koordinácie pohybov

Tieto príznaky sa zvyčajne zhoršujú v noci.

Komplikácie diabetickej periférnej neuropatie

DPN zvyčajne začína poruchami zmyslového vnímania na prstoch nôh, pred stratou funkcie distálneho axónu. S progresiou DPN hladina lézie postupne symetricky stúpa na oboch dolných končatinách. Keď úroveň znecitlivenia dosiahne stred predkolenia, pacienti si začnú všímať znecitlivenie rúk. Vytvára sa typický pokles citlivosti typu "ponožka-rukavice". Včasná strata citlivosti odráža stratu hrubého aj tenkého myelinizovaného tkaniva nervové vlákna. Zároveň trpia všetky senzitívne funkcie: vibrácia, teplota, bolesť, hmat, čo sa pri vyšetrení potvrdí objektívnou prítomnosťou neurologického deficitu resp. negatívne symptómy. Periférna neuropatia môže tiež spôsobiť svalovú slabosť a stratu reflexov, najmä v danej oblasti členkový kĺbčo vedie k zmene chôdze. Môžu sa vyskytnúť deformácie chodidla, ako je napríklad kladivkový palec alebo kolaps klenby. V oblasti znecitlivenia chodidla sa môžu vyskytnúť pľuzgiere a rany, pretože tlak a poškodenie zostane bez povšimnutia. Ak sa poranenia chodidiel neliečia okamžite, infekcia sa môže rozšíriť do kosti, čo môže viesť k potrebe amputácie. Niektorí odborníci odhadujú, že polovici všetkých amputácií tohto druhu možno predísť, ak sa menšie problémy zachytia a liečia včas.

Populačné epidemiologické štúdie ukázali, že vredy na nohách sa nachádzajú u 4 – 10 % pacientov s diabetes mellitus; amputácia sa vykonáva v 5-8 prípadoch na 1000 diabetických pacientov ročne. Diabetická periférna senzomotorická neuropatia sa teda môže považovať za jednu z najdrahších komplikácií diabetes mellitus.

Prvým krokom v liečbe je návrat hladiny glukózy v krvi normálny rozsah hodnoty pomáhajú predchádzať ďalšiemu poškodeniu nervov. Monitorovanie hladiny glukózy v krvi, plánovanie jedla, fyzická aktivita a antidiabetiká alebo inzulín pomáhajú kontrolovať hladinu glukózy v krvi. Spočiatku sa príznaky môžu zhoršiť, keď sa hladina glukózy vráti do normálu, ale časom sa udrží viac nízky level glukóza pomôže zmierniť príznaky. Dobrá kontrola glukózy v krvi môže tiež pomôcť predchádzať alebo oddialiť nástup iných problémov.

Špecifická medikamentózna liečba diabetickej neuropatie je zameraná na zlepšenie funkcie nervových vlákien, spomalenie progresie neuropatie a zníženie závažnosti jej symptómov.

Schéma špecifická liečba zahŕňa tri etapy:

1. (úvodná terapia) liek milgamma ( injekčný roztok) - denne, 2 ml / m2 počas 5-10 dní, potom milgamma v dražé, 1 dražé 3-krát denne počas 4-6 týždňov.

2. Kyselina alfa-lipoová (tioktová) vo forme liečiva tiogama alebo drogy s inými názvami ( tioktacid, berlition) - denne 600 mg intravenózne počas 10-14 dní (niekedy až 3 týždne), potom 1 tableta (600 mg) 1-krát denne počas 30 minút. pred jedlom aspoň mesiac.

3. Kombinácia užívania dražé milgamma a dražé s kyselinou alfa-lipoovou počas 6-8 týždňov.

Pri akútnej bolestivej neuropatii, ako aj závažnej periodická bolesť uchýliť sa k užívaniu liekov proti bolesti:

užívanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID). Podľa závažnosti vedľajších účinkov sú rozdelené v nasledujúcom poradí - ibuprofén, aspirín, diklofenak, naproxén, piroxikam.

Ľudia s neuropatiou potrebujú špeciálna starostlivosť za vašimi nohami.

Ak to chcete urobiť, musíte dodržiavať niekoľko odporúčaní:

· Umývajte si nohy denne v teplej (nie horúcej) vode a jemnom mydle. Vyhnite sa opuchom kože nôh z vody. Nohy osušte mäkkým uterákom, oblasť medzi prstami dôkladne osušte.

Denne kontrolujte chodidlá a prsty na nohách, či nemajú rezné rany, pľuzgiere, začervenanie, opuch, pľuzgiere a iné problémy. Použite zrkadlo - na vyšetrenie chodidiel je vhodné položiť zrkadlo na podlahu.

· Chodidlá hydratujte pleťovou vodou, ale vyhnite sa nanášaniu pleťovej vody medzi prsty.

· Vždy po kúpeli alebo sprche jemne odstráňte mozoly pemzou.

· Vždy noste čižmy alebo šľapky, aby ste si chránili nohy pred zranením. Noste hrubé, mäkké, bezšvové ponožky, aby ste predišli podráždeniu pokožky.

· Noste topánky, ktoré dobre sedia a umožňujú pohyb prstov na nohách. Postupne si obujte nové topánky, noste ich najskôr maximálne hodinu v kuse.

· Pred obúvaním topánok dôkladne skontrolujte a rukou skontrolujte vnútro topánok, či na nich nie sú trhliny, ostré hrany alebo cudzie predmety, ktoré by mohli poraniť chodidlá.

Zaasférickýdiabetikangiopatia.

Diabetická angiopatia sa vyvíja u ľudí s diabetes mellitus a je charakterizovaná poškodením malých (mikroangiopatia) aj veľkých ciev (makroangiopatia).

Klasifikácia podľa tvaru a lokalizácie:

1. Mikroangiopatia:

a) nefropatia;

b) retinopatia;

c) mikroangiopatia dolných končatín.

2. Makroangiopatia (ateroskleróza):

a) aorta a koronárne cievy;

b) mozgové cievy;

c) periférne cievy.

3. Univerzálna mikro - makroangiopatia.

Veľký význam pri tvorbe angiopatie má typ diabetes mellitus. Je známe, že diabetes mellitus nezávislý od inzulínu prispieva k aktívnejšiemu rozvoju diabetickej angiopatie v porovnaní s diabetom I. typu. Väčšina pacientov so syndrómom diabetickej nohy má diabetes mellitus II.

Pri mikroangiopatii sú najvýznamnejšími zmenami cievy mikrovaskulatúry - arterioly, kapiláry a venuly. Pozoruje sa proliferácia endotelu, zhrubnutie bazálnych membrán, ukladanie mukopolysacharidov v stenách, čo v konečnom dôsledku vedie k zúženiu a obliterácii lúmenu. V dôsledku týchto zmien sa zhoršuje mikrocirkulácia a dochádza k hypoxii tkaniva. Najčastejšími prejavmi mikroangiopatie sú diabetická retinopatia a nefropatia.

S makroangiopatiou v stenách hlavné tepny sú zistené zmeny charakteristické pre aterosklerózu. Na pozadí cukrovky sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj aterosklerózy, ktorá postihuje mladšiu skupinu pacientov a rýchlo postupuje. Pre cukrovku je typická Menckebergova artérioskleróza – kalcifikácia strednej výstelky tepny

Etiológia.

Predpokladá sa, že vedúcu úlohu vo vývoji diabetickej angiopatie zohrávajú hormonálne a metabolické poruchy charakteristické pre diabetes mellitus. Diabetická angiopatia však nie je pozorovaná u všetkých pacientov s diabetes mellitus a jej výskyt a závažnosť nemajú jasnú koreláciu so zlou kompenzáciou diabetu. Najrelevantnejší je koncept genetickej podmienenosti diabetickej angiopatie, presnejšie koncept aditívnej, resp. multiplikatívnej interakcie hormonálno-metabolických a genetických faktorov, ktoré sa podieľajú na vzniku diabetickej angiopatie. Genetický defekt, ktorý spôsobuje diabetickú angiopatiu, nebol presne stanovený, ale predpokladá sa, že je odlišný u diabetes mellitus I. typu a diabetes mellitus II. Klinické prejavy diabetickej angioretinopatie pri inzulín-dependentnom a non-inzulín-dependentnom diabete sa teda navzájom líšia: v prvom prípade je častejšie zaznamenaná proliferatívna angioretinopatia, v druhom prípade makulopatia (lézia makuly). Existuje dôkaz, že existuje vzťah medzi pravdepodobnosťou rozvoja diabetickej angiopatie a určitými antigénmi (DR4, C4, Bf) HLA histokompatibilného systému. Analogicky s hypotézou polygénnej dedičnosti diabetes mellitus možno tento typ dedičnosti predpokladať aj pri diabetickej angiopatii.

Významnú úlohu v etiológii diabetickej angiopatie zohrávajú rizikové faktory: neustále zvýšený krvný tlak, fajčenie, vek, práca s určitými pracovné riziká, intoxikácia atď.

Patogenéza.

Patogenéza diabetickej angiopatie je zložitá a málo pochopená. Je založená na poškodení stien mikrociev, ako aj na porušení doštičkovo-vaskulárneho a humorálneho spojenia systému hemostázy. V stene mikrociev je narušený metabolizmus voda-soľ, dusík a energia. V dôsledku toho sa mení iónový náboj, funkcia, prípadne aj relatívny počet endotelových pórov, čo ovplyvňuje diferencovanú permeabilitu cievnej steny a spôsobuje zníženie sekrécie tzv. endotelového relaxačného faktora (EDRF). ako faktory, ktoré regulujú cievny tonus a stav systému hemostázy. Masívny prítok glukózy do steny cievy v dôsledku diabetickej hyperglykémie vedie k porušeniu štruktúry bazálnej membrány v dôsledku zvýšenej syntézy glykozaminoglykánov a neenzymatickej glykozylácie proteínov, lipidov a iných zložiek cievnej steny. To mení ich antigénne a funkčné vlastnosti, spôsobuje narušenie priepustnosti a pevnosti cievnej steny, rozvoj imunopatologických reakcií v nej, zúženie lúmenu ciev a zmenšenie plochy ich vnútorného povrchu. Hyperglykémia je spojená s aktiváciou ďalšieho patobiochemického procesu, ktorý predurčuje diabetickú angiopatiu.

Podobné dokumenty

Pacient sa sťažuje na smäd, sucho v ústach, polyúriu, zvýšenie telesnej hmotnosti, bolesti hlavy, závraty. Anamnéza, údaje z objektívnych štúdií. Hlavná diagnóza: diabetes mellitus 2. typu, dekompenzácia, obezita. Komplikácie základnej choroby.

anamnéza, pridané 02.06.2011


Sťažnosti pacienta pri prijatí nemocničné ošetrenie. Stav orgánov a systémov pacienta, údaje z laboratórnych a dodatočných štúdií. Vyjadrenie hlavnej diagnózy: diabetes mellitus II. typu s potrebou inzulínu, ťažký priebeh, dekompenzácia.

anamnéza, pridané 06.04.2014


Charakteristika diabetes mellitus 2. typu. Etapy vývoja choroby. Zdôvodnenie tejto diagnózy a komplikácií na základe vyšetrenia orgánov a systémov pacienta, laboratórnych údajov a dodatočných štúdií. Vytvorenie schémy liečby pacienta.

anamnéza, pridané 10.11.2015


Sťažnosti pacienta pri prijatí do nemocnice. Všeobecný stav a výsledky vyšetrenia orgánov a systémov pacienta, údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Zdôvodnenie klinickej diagnózy - diabetes mellitus II. Liečba choroby.

anamnéza, pridané 03.03.2015


Vlastnosti diagnostiky diabetes mellitus u pacientov rôznych vekových skupín. Pacienti sa sťažujú na smäd, sucho v ústach, zvýšený výdaj moču, svrbenie kože, zníženú zrakovú ostrosť. Plán a výsledky prieskumu, hlavné stretnutia.

anamnéza, pridané 12.7.2015


Skúmanie funkcií autoimunitné ochorenie endokrinný systém. Klinické prejavy cukrovky 1. typu. Patogenéza deštrukcie B-buniek pankreasu. Metabolické markery diabetes mellitus. idiopatický diabetes. Nedostatok inzulínu.

prezentácia, pridané 10.1.2014


Liečba pacientov s poruchami metabolizmu uhľohydrátov spôsobených prevládajúcou inzulínovou rezistenciou a relatívnym nedostatkom inzulínu. Dietoterapia pre diabetes mellitus typu II, vlastnosti spotreby vitamínov a nekalorických sladidiel.

prezentácia, pridané 2.11.2015


Klasifikácia diabetes mellitus podľa prítomnosti závislosti, závažnosti priebehu, stupňa kompenzácie metabolizmu sacharidov a komplikácií. Etiológia, hlavné príznaky, patogenéza ochorenia. Diagnostika cukrovky pomocou glukózového tolerančného testu, metódy jej liečby.

abstrakt, pridaný 28.01.2013


Sťažnosti pacienta v čase liečby. Anamnéza života a choroby. Všeobecná kontrola chorý. Diagnóza: diabetes mellitus 1. typu. Sprievodná diagnóza: chronická hepatitída C. Liečba základného ochorenia a komplikácií: diéta a inzulínová terapia.

anamnéza, pridané 11.5.2015


všeobecné charakteristiky a rizikové faktory pre rozvoj diabetes mellitus, klinický obraz a symptómy tohto ochorenia. Postup na vykonávanie a analýzu výsledkov objektívneho vyšetrenia pacienta. Zásady diagnostiky a vývoj liečebného režimu.

Diabetes mellitus 2. typu (diabetes nezávislý od inzulínu) - systémové ochorenie, ktorý sa vyznačuje chronickým zvýšením hladiny glukózy (cukru) v krvi -. V 80% prípadov sa diabetes mellitus 2. typu vyvinie v dospelosti a starobe. Diabetes typu 2 je 4-krát častejší ako; jeho prevalencia rýchlo rastie a nadobúda charakter epidémie.

Základom ochorenia je zníženie citlivosti tkanív na inzulín (inzulínová rezistencia), ako aj zníženie produkcie inzulínu β-bunkami pankreasu. Mechanizmus inzulínovej rezistencie na bunkovej úrovni nie je úplne objasnený. Podľa dostupných údajov sa inzulínová rezistencia vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že pankreatické β-bunky produkujú inzulín nízkej kvality a / alebo v dôsledku defektov v receptoroch buniek zodpovedných za biologickú odpoveď na inzulín.

Na „vtlačenie“ glukózy do bunky je potrebné viac inzulínu. To je plné následkov. Po prvé, nadbytok inzulínu v krvi vyvoláva obezitu. Po druhé, v reakcii na prebytok inzulínu telo inhibuje aktivitu pankreatických β-buniek a dokonca tieto bunky zničí. V dôsledku toho vzniká nezvratný nedostatok inzulínu, ktorý si vyžaduje jeho pridávanie zvonku.

Inzulínová rezistencia a nedostatok inzulínu sú sprevádzané zvýšením hladiny glukózy v krvi a naopak jej nedostatkom v tkanivách. Teraz sa energia potrebná pre život tvorí v dôsledku rozkladu tukov a bielkovín. Nebezpečnejšie je však niečo iné: nedostatok glukózy narúša osmotický tlak a vedie k dehydratácii buniek. Postihnuté sú najmä endotelové bunky lemujúce cievy zvnútra. V dôsledku toho trpí priechodnosť veľkých a malých ciev, vzniká makro- a mikroangiopatia. To vedie k porušovaniu životne dôležitých orgánov a systémov: kardiovaskulárnych, renálnych, nervových atď.

Často sa kladie otázka, aký je rozdiel medzi cukrovkou 1. a 2. typu. Hlavným rozdielom je, že k nemu dochádza v dôsledku nedostatku inzulínu a cukrovky 2. typu v dôsledku nadbytku inzulínu. Diabetes 2. typu nie je charakterizovaný ketoacidotickou kómou, ako pri cukrovke 1. typu.

Charakteristickým znakom anamnézy diabetu 2. typu je pomalý priebeh ochorenia. Od jej vzniku po diagnostiku uplynie v priemere 9 rokov, preto v polovici prípadov chodia k lekárovi pacienti s ťažko liečiteľnými komplikáciami cukrovky.

Príčiny cukrovky 2. typu

Diabetes typu 2 sa vyvíja v dôsledku nesprávny obrázokživot, iné choroby a genetická predispozícia:

• obezita;
• a fajčenie;
• vek (nad 35 rokov);
• podvýživa;
• hypodynamia ( sedavý obrazživot), ;
• a trauma pankreasu; ;
• hormonálne ochorenia: akromegália, Cushingov syndróm, feochromocytóm atď.;
• užívanie glukokortikosteroidov, hormónov štítnej žľazy, tiazidových diuretík atď.;
• infekcie: rubeola atď.
• genetické syndrómy: Downova, Klinefelderova, Turnerova, Huntingtonova chorea;

Symptómy cukrovky typu 2

Symptómy nie sú také výrazné a jasné ako u typu 1. Pacient sa o chorobe dozvie v prítomnosti komplikácií, keď už bolo zničených 60% pankreatických β-buniek. V 70% prípadov sa ochorenie zistí náhodne, po meraní hladiny cukru v krvi. Tu sú typické sťažnosti:

• smäd a sucho v ústach;
• časté močenie;
• svrbenie kože,;
• , atď.;
• zlé hojenie rán;
• celková a svalová slabosť;
• opakujúce sa u žien.

Diagnóza cukrovky 2. typu

Diabetes 2. typu je diagnostikovaný a liečený.

Identifikujte rizikovú skupinu pre diabetes 2. typu. Zahŕňa ľudí, ktorí majú:

• vek nad 40 rokov;
• prítomnosť cukrovky u príbuzných;
• „pasívny životný štýl;
• choroby srdca a krvných ciev;
• viac ako 5 rokov;
• obezita (prekročenie telesnej hmotnosti o 35 % ideálu).

Rizikovým ľuďom sa každoročne preukáže preventívna prehliadka na cukrovku 2. typu.

Hlavnou metódou na zistenie cukrovky 2. typu je meranie hladiny glukózy v krvi ráno na prázdny žalúdok. - nie viac ako 6 mmol/l. Na objasnenie diagnózy sa vykonávajú aj ďalšie laboratórne testy: glukózový tolerančný test, test moču na glukózu a ketolátky a stanovenie C-peptidu.

Komplikácie cukrovky 2. typu

Pri absencii kontroly a liečby vznikajú nebezpečné komplikácie:

• makro- a mikroangiopatie vedúce k „ diabetická noha“ a gangréna nôh;
• polyneuritída, paréza, paralýza;
• diabetická retinopatia;
• glomeruloskleróza, zlyhanie obličiek;
• ( , );
• ; ; ;
• pristúpenie infekcie:, s tvorbou atď.;
• , .

Liečba cukrovky 2. typu

Sľub úspešná liečba s cukrovkou - racionálny (), aktívny život, dávkovaná fyzická aktivita a systematická medikamentózna terapia. Neexistuje žiadny liek na diabetes 2. typu; cieľom liečby je preto udržať a liečiť komplikácie (ak sa rozvinuli).

Účel - znížiť telesnú hmotnosť a dosiahnuť normálna úroveň krvný cukor. Malo by byť vylúčené vysokokalorické potraviny(maslo, kyslá smotana, tučné mäso, údeniny, konzervy, sladkosti, rýchle občerstvenie) a alkohol.

Budete musieť obmedziť soľ na 3 g denne. Užitočné bylinné produkty- zelenina, chudé odrody ryby a mäso, nízkotučné mliečne výrobky. Jedlá sa odporúčajú dusiť alebo piecť v samotnej šťave. Jedlá by mali byť zlomkové - až 6-krát denne. Pomer sacharidov, bielkovín, tukov: 60% až 15% až 25%. Denný obsah kalórií - 1100-1500 kcal.

Predpokladom liečby diabetu 2. typu je dávkovaná fyzická aktivita, ktorá sa volí individuálne v závislosti od komplikácií. Pešia turistika a fyzikálna terapia sa odporúča pre 80 % pacientov.