Neskoré komplikácie diabetes mellitus: prevencia a liečba. Diabetický syndróm ruky a nohy

NESKORÉ KOMPLIKÁCIE DM

Spoločenský význam diabetes mellitus (DM) spočíva v tom, že vedie k skorej invalidite a úmrtnosti, čo je spôsobené prítomnosťou neskorých cievne komplikácie cukrovka. Pacienti s DM sú vystavení najvyššiemu riziku vzniku srdcovo-cievne ochorenie. Viac ako 40% všetkých amputácií dolných končatín(nespôsobené úrazom) sa vykonáva v súvislosti so syndrómom diabetickej nohy A gangréna dolných končatín. Distálna polyneuropatia a autonómna neuropatia sú príčinou zlej kvality života, invalidity a invalidity v Vysoké číslo pacientov s cukrovkou.

Neskoré komplikácie DM zahŕňajú:

1. mikroangiopatia - poškodenie kapilár, arteriol a venul, ktorého klinickým prejavom je retinopatia, nefropatia a neuropatia, kde významné miesto má primárne poškodenie ciev podieľajúcich sa na prekrvení periférnych častí nervového systému.

2. makroangiopatia - poškodenie plavidiel veľkého a stredného kalibru, čo vedie k infarkt infarkt myokardu, mŕtvica, syndróm diabetickej nohy a gangréna dolných končatín.

3. neuropatia.

4. osteoartropatia. Patogenéza.

Patogenéza angiopatie je multifaktoriálna. Predpokladá sa, že patogenéza angio- Zúčastňujú sa na tom dva hlavné faktory:

- vnútorný faktor - genetická predispozícia, t.j. dedičnosť angiopatie (s najväčšou pravdepodobnosťou existuje polygénny typ prenosu).

- vonkajšie faktory- pre realizáciu genetickej predispozície k rozvoju angiopatie je nevyhnutná účasť vonkajších faktorov, ktorými sú predovšetkým hyperglykémia as tým spojená kaskáda metabolických, hormonálnych, reologických a iných porúch. Bez účasti posledne menovaných faktorov nie je možná realizácia genetickej predispozície k angiopatii.

Napriek výraznému všeobecné dojednania patogenézy makro- a mikroangiopatie pri diabetes mellitus, klinické a patomorfologické charakteristiky týchto lézií sú odlišné.

Diabetické mikroangiopatie(DM) je komplex patologických zmien v mikrocirkulačných cievach a perimikrovaskulárnych zónach, ktoré vznikajú pri diabetes mellitus a iných poruchách glukózovej tolerancie.

Pri DM sú postihnuté všetky články mikrocirkulačného reťazca: arterioly, kapiláry, venuly, intermikrovaskulárne anastomózy. Patologické zmeny sa vyvíjajú vo všetkých prvkoch cievnej steny: endotel, bazálne a elastické membrány, bunky hladkého svalstva, vláknité štruktúry, pericyty a adventícia. Poškodenie endotelu a bazálnej membrány mikrociev.

Zvyšuje sa dôležitý faktor poškodenia endotelových buniek u diabetes mellitus v podmienkach hyperglykémie sorbitolová dráha metabolizmu glukózy. Aktivácia aldózoreduktázy s následnou akumuláciou sorbitolu v endotelových bunkách vedie k osmotickému edému a jeho deštrukcii až k rozvoju hyperosmolárnych "výbuchov" buniek.

Normálne sa v reakcii na poškodenie endotelových buniek regenerujú, pretože endotelové bunky, ako aj pericyty a bunky hladkého svalstva produkujú veľké množstvo látok, ktoré stimulujú reparačné procesy v cievach (fibroblasty a rastové faktory krvných doštičiek, endotelový rastový faktor, angiopoetíny) atď.). Pri diabetes mellitus je obnova poškodeného endotelu mikrociev drasticky narušená. Je známe, že endotelové bunky produkujú široké spektrum faktorov, ktoré regulujú systém homeostázy. V podmienkach chronickej hyperglykémie proces glykozylácie zachytáva proteínové prvky prevažne antikoagulačného systému, ktorý je dodatočný faktor lokálna tvorba trombu. Procesy voľných radikálov a glykozylácia komponentov endotelových buniek vedú k zníženiu produkcie vazodilatátorov v nich, ako je NO a prostacyklín. Výsledný kŕč arteriol zhoršuje hypoxiu a; teda poškodenie endotelových buniek voľnými radikálmi.

Červené krvinky obsahujúce glykozylovaný hemoglobín majú zmenený povrchový s-potenciál, čo vedie k stagnácii, aglutinácii a tvorbe kalu červených krviniek. Konečným z týchto procesov je mikrotrombóza, ktorá vytvára lokálnu obehovú a hemickú hypoxiu, aktiváciu peroxidácie lipidov s poškodením cytoplazmatických membrán endotelových buniek.

Lézie BM majú komplexnú genézu, pozostávajúcu z troch hlavných mechanizmov: metabolický, hypoxický, imunokomplexný. Metabolické poškodenie BM je založené na procesoch enzymatickej a neenzymatickej glykozylácie jej proteínov. V tomto prípade je narušená sieťovitá štruktúra kolagénu typu IV. Pri hyperglykémii je syntéza vláknitých štruktúr a architektonika BM prudko narušená. Takáto zmena štruktúry nielen narúša, ale aj inhibuje rast a regeneráciu. nervové vlákna,

ktorá zahŕňa neuropatickú zložku DM. Hypoxia, charakteristická pre DM (diskutovaná vyššie), aktivuje lipidovú peroxidáciu BM, čo tiež vedie k zvýšeniu jej permeability pre plazmatické proteíny. Význam poškodenia imunitného komplexu pre BM je zrejmý pri autoimunitnom diabetes mellitus. Na BM sú subendoteliálne uložené mikrocievy alebo na „holé“ BM imunitné komplexy(IR) odlišné zloženie. Ako antigény (vlastné antigény) tieto IC obsahujú inzulín, jeho prekurzory a metabolity; proteíny vlákien hladkého svalstva a fibroblastov; povrchové a cytoplazmatické antigény ostrovčekových (najmä P) buniek pankreasu; antigény iných orgánov a tkanív (kôra nadobličiek, žalúdok atď.); imunoglobulíny G, ako aj mnohé ďalšie látky, ktoré plnia funkciu antigénov. Úlohu autoprotilátok pri CI zvyčajne plnia imunoglobulíny A, M, G. Treba poznamenať, že na imunitnom poškodení BM pravdepodobne nepôsobí len CI, ale aj autoprotilátky. Regenerácia BM poškodenej pri diabetes mellitus je prudko znížená a skreslená v dôsledku poškodenia buniek, ktoré ju vykonávajú (EC, SMC, pericyty) a narušenia membránovo-bunkových a medzibunkových interakcií v mikrocievach.

DIABETICKÁ RETINOPATIA Epidemiológia.

U pacientov s diabetom 1. typu sa po 5-7 rokoch zistia klinicky zistiteľné príznaky DR v 15-20% prípadov, po 10 rokoch - v 50-60% a po 30 rokoch takmer u všetkých pacientov. Pri diabete 2. typu sa v dôsledku neskorej diagnózy zistia príznaky DR už v čase diagnózy diabetu v 15-30% prípadov, po 10 rokoch - v 50-70% a po 30 rokoch - vo viac ako 90 % pacientov. Najťažšie štádium poškodenia sietnice - proliferatívna retinopatia - sa pozoruje u 10-30% všetkých prípadov DM. Patogenéza.

Patogenetické mechanizmy DR sú rôznorodé a zďaleka nie sú úplne pochopené. Všetky sú nepochybne priamo alebo nepriamo spojené s hyperglykémiou. Hyperglykémia je obzvlášť nebezpečná pre závislý od inzulínu tkaniva (najmä pre vaskulárny endotel a pericyty), na transport glukózy, v ktorom nie je potrebná prítomnosť inzulínu.

Zvýšená koncentrácia glukózy v bunkách v prítomnosti enzýmu aldózareduktázy spôsobuje rozvoj jej metabolizmu pozdĺž polyolovej dráhy za vzniku fruktózy a sorbitolu. Akumulácia sorbitolu vedie k porušeniu osmotickej a rovnováhy elektrolytov, edém, narušenie štruktúry a funkcie buniek.

Endotel sietnicových ciev je hlavnou štruktúrou v systéme hemato-oftalmickej bariéry, podporuje hemocirkuláciu na lokálnej úrovni.

v súlade s potrebami neurálnej sietnice reguluje aktivitu krvných doštičiek, zabraňuje parietálnemu ukladaniu fibrínu a tvorbe intravaskulárnych trombocytov a koagulačných trombov. Porušenie integrity a funkcie endotelu je dôležitým článkom v patogenéze DR.

Predpokladá sa, že tento mechanizmus hrá významnú úlohu pri smrti pericytov, dysfunkcii endotelu kapilár a jeho čiastočnej strate. Cievna stena sa stáva „poréznou“ ako sito. Cez takto zmenenú stenu začne z cievy presakovať tekutá časť krvi, v ktorej sú rozpustené bielkoviny, tuky a pod., kde dochádza k zhrubnutiu sietnice v dôsledku nahromadenej tekutiny a intraretinálnych usadenín komplexov proteín-tuk - „tvrdé exsudáty“. Takto vzniká edém sietnice, zhrubne, prerušia sa spojenia medzi nervovými bunkami, niektoré bunky sietnice odumrú.

Pericyty posilňujú mechanickú štruktúru kapiláry, podieľajú sa na autoregulácii kapilárny prietok krvi. Strata pericytov prispieva ku kapilárnej atónii a tvorbe mikroaneuryziem. Smrť niektorých endotelových buniek je kombinovaná s aktívnou proliferáciou iných, zhrubnutím bazálnej membrány a tvorbou mikrotrombov. Cievne lôžko sietnice sa stáva nerovnomerným. Kombinuje neprekrvené krvné zóny s oblasťami rozšírených kapilár a žilových ciev. V miestach narušeného krvného obehu a výživy sietnice vznikajú „zóny“ „infarktov“, v ktorých časť tzv. nervové bunky. V týchto oblastiach už sietnica nie je schopná vnímať svetelné informácie. Pri skúmaní fundusu sa javia ako belavé ložiská, „bavlnené“ lézie alebo „mäkké exsudáty“.

Zóny hypoxie slúžia ako zdroje proliferatívnych faktorov, najmä vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF), ktoré sú produkované endotelom, Mullerovými bunkami a astrogliou. Hromadenie rastových faktorov spôsobuje rozvoj proliferatívnych procesov s výskytom nielen novovytvorených ciev, ale aj fibrogliových povrazcov a membrán, komplikovaných krvácaním a trakčným odlúčením sietnice. Šírenie rastových faktorov cez sklovec (ST) do prednej komory oka vedie k rozvoju rubeózy dúhovky a neovaskulárneho glaukómu.

Významný vplyv na rozvoj DR majú znaky anatómie cievneho systému sietnice, vrátane dichotomického delenia každej arterioly, terminálny charakter prekrvenia zón sietnice (absencia anastomóz) a tesnosť spojenie endotelových buniek. Klinické

význam dichotomického delenia arterioly spočíva v tom, že so zvýšením odporu proti pohybu krvi pozdĺž jednej z jej vetiev sa prietok krvi prerozdelí v prospech druhej vetvy. (fenomén kradnutia). To prispieva k výskytu fokálnych ischemických ložísk charakteristických pre DR v kombinácii s oblasťami zvýšenej perfúzie. Klasifikácia (E. Kohner a M. Porta). Vo vývoji DR existujú tri fázy:

1. neproliferatívny

2. predproliferačná,

3. proliferatívny.

V prvej etape existujú kŕčové žily, obmedzený počet mikroaneuryziem, jednotlivé intraretinálne lipidové ložiská („tvrdé exsudáty“) a mikrohemorágie („mäkké exsudáty“).

V predproliferatívnom štádiu všetky vyššie uvedené príznaky sa kvantitatívne zvyšujú. Zmeny v žilách sú charakterizované nielen ich rozšírením, ale aj nerovnomerným kalibrom, niekedy zúžením, jasným vzhľadom, tortuozitou a tvorbou slučiek. Veľmi náhle zmeny v žilách

cievy naznačujú výskyt gliových zúžení pozdĺž ich priebehu. Okrem tvrdých exsudatívnych ložísk sa objavujú mäkké ložiská, spôsobené akútnou ložiskovou ischémiou vo vrstve nervových vlákien sietnice. Množstvo krvácania sa zvyšuje; ktoré môžu byť nielen intraretinálne, ale aj povrchové, pruhovité a dokonca preretinálne. Fundus fluoresceínová angiografia odhaľuje oblasti sietnice, ktoré nie sú prekrvené krvou a arteriovenulárne skraty, únik fluoresceínu z ciev sietnice a mikroaneuryziem a redukciu paramakulárnych kapilár.

Proliferatívna DR je charakterizovaná objavením sa novo vytvorených ciev na disku optický nerv, v jeho blízkosti alebo na ceste veľké konáre sietnicové cievy, tvorba fibrogliových filmov, prameňov. V prípadoch, keď nedochádza k oddeleniu zadného sklovca, sa neovaskulárny proces a glióza môžu rozširovať pozdĺž membrány Aaloid CT.

Dôsledky proliferatívnej DR zahŕňajú preretinálne krvácanie, hemoftalmus, retinoschízu, trakčné odlúčenie sietnice a neovaskulárny glaukóm.

Závažnou komplikáciou DR, ktorá sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu, je makulopatia vedúca k zníženiu centrálneho videnia. Príčinou makulopatie môže byť edém, depozity lipidového exsudátu z parafoveolárnych kapilár, ťahové pôsobenie na sietnicu CT hyaloidnej membrány, epiretinálna membrána alebo závažná redukcia kapilárnej siete (ischemická makulopatia)! Neproliferatívna diabetická retinopatia.

Rozšírenie žíl a kapilár ■ Mikroaneuryzmy

Krvácanie (hlavne v paramakulárnej zóne)

Edém sietnice (v makulárnej oblasti alebo pozdĺž veľkých ciev)

Osamelé exsudatívne ložiská (hlavne v centrálnej časti fundusu)

Vízia nie je narušená.

Preproliferatívna diabetická retinopatia.

Venózne anomálie (čistota, tortuozita, zdvojenie, slučky, výrazné kolísanie kalibru ciev) Viacnásobné krvácanie do sietnice

■ Viacnásobné exsudatívne lézie (tvrdé a mäkké)

■ Znížená zraková ostrosť (zmeny na očnom pozadí zachytávajú aj oblasť makuly)

Proliferatívna diabetická retinopatia.

Neovaskularizácia disku zrakového nervu a iných častí sietnice s prienikom do sklovca

■ Rubeóza (novo vytvorené cievy dúhovky)

Opakované krvácania do sklovca, preretinálne krvácania s tvorbou vláknité tkanivo(vitreoretinálne pásy)

■ Možné trakčné odlúčenie sietnice

Zníženie ostrosti vízie až po slepotu.

Oftalmologické vyšetrenie.

Oftalmologické vyšetrenie pacientov s DM a DR plní tieto úlohy:

Diagnostika DR vrátane určenia štádia ochorenia; - kontrola nad dynamikou procesu; hodnotenie účinnosti terapie;

Odhalenie vedľajšie účinky a úpravu priebehu liečby. Vyšetrenie okrem bežných metód vyšetrenia očného pacienta zahŕňa:

biomikroskopia fundusu,

retinografia,

Fluorescenčná angiografia sietnice (podľa indikácií).

Stav ciev predného segmentu oka možno posúdiť pomocou biomikroskopie a fluoresceínovej angiografie.

Ultrazvukové a elektrofyziologické metódy výskumu sú užitočné najmä vtedy, keď nie je možné podrobné vizuálne vyšetrenie očného pozadia (katarakta, krvácanie alebo zákal). Primárna a sekundárna prevencia.

Pacienti s diagnostikovaným diabetom bez klinických príznakov DR by mali byť vyšetrení oftalmológom každé 1-3 roky. Po nástupe príznakov DR sa načasovanie návštevy oftalmológa nastavuje individuálne, nie však menej ako 1-2

krát počas roka. Zhoršenie zraku si vyžaduje okamžitú návštevu optometristu. Veľký význam sa venuje učeniu pacienta s diabetom metódam sebakontroly, správnej výživy, cvičenia, odvykaniu od fajčenia a alkoholických nápojov a znižovaniu stresu.

Základom prevencie a liečby DR je optimálna kompenzácia metabolizmu sacharidov. Pri ťažkej hyperglykémii by sa malo znižovanie hladín glukózy v krvi vykonávať pomaly, počas niekoľkých týždňov, aby sa predišlo zhoršeniu nielen pohody pacienta, ale aj stavu sietnice a dokonca aj možnému zníženiu videnia. Chirurgia.

Cieľom chirurgických zákrokov pri DR je prevencia a liečba tých komplikácií, ktoré sú hlavnými príčinami zníženého videnia alebo slepoty. Chirurgické metódy zahŕňajú

Foto - alebo * kryokoagulácia sietnice,

Vitrektómia

■ operácia odlúčenia sietnice a neovaskulárneho glaukómu.

Fotokoagulácia sietnice sa uskutočňuje pomocou laserov pracujúcich v zelenej, žltej alebo červenej farbe. infračervené zóny svetelného spektra. Obzvlášť často používajte argónové alebo kryptónové lasery.

Používajú sa tri hlavné metódy laserovej fotokoagulácie: /. fokálna laserová fotokoagulácia, ktorá spočíva v aplikácii koagulátov v miestach presvitania fluoresceínu pri angiografii, v oblastiach lokalizácie mikroaneuryziem, malé krvácania, exsudáty. 2. Bariérová laserová fotokoagulácia, ktorá spočíva v aplikácii malých koagulátov paramakulárne v niekoľkých radoch. Táto metóda sa používa pri neproliferatívnej diabetickej retinopatii v kombinácii s makulárnym edémom.

V úspešných prípadoch vedie PRFC nielen k pozastaveniu procesov neovaskularizácie a gliózy, ale aj k čiastočnému alebo úplnému vymiznutiu predtým vytvorených novovytvorených ciev. Frekvencia pozitívnych výsledkov včas vykonanej PRP dosahuje 80-90%. V niektorých prípadoch sú však potrebné ďalšie laserové zásahy alebo vitrektómia.

Pri zakalení priehľadného média oka, najmä pri hemoftalmii, nie je možné vykonať PRFC. V takýchto prípadoch sa používa transkonjunktiválna alebo transsklerálna kryokoagulácia sietnice. Tento postup urýchľuje vymiznutie krvácania a zastavuje alebo spomaľuje progresiu proliferatívnej DR.

V najťažších prípadoch proliferatívnej DR komplikovanej perzistentným hemoftalmom, tvorbou gliových a fibrovaskulárnych membrán, trakčnou makulopatiou alebo odchlípením sietnice sa používa vitrektómia s odstránením alebo segmentáciou epiretinálnych a zadných hyaloidných membrán, fokálna alebo panretinálna endolaserová fotokoagulácia a v prípade potreby plynová alebo silikónová tamponáda.

DIABETICKÁ NEFROPATIA.

Hlavnou príčinou smrti u pacientov s diabetom 1. typu na celom svete je chronické zlyhanie obličiek (CRF) v dôsledku progresie diabetická nefropatia(DN).

Poškodenie obličiek pri DM.

/. Špecifické lézie obličiek(skutočná diabetická nefropa-

thia): difúzna glomeruloskleróza, nodulárna glomeruloskleróza (Kim-

blikanie-Wilson).

2. Nešpecifické poškodenie obličiek

Infekčné: bakteriúria, pyelonefritída, karbunka obličiek, absces obličiek, papilárna nekróza.

Cievne: aterosklerotická nefroskleróza, hypertenzná nefroskleróza.

Toxické: so zavedením kontrastných látok, zneužívanie nenarkotických analgetík.

Neurogénne: atónia močového mechúra.

Imunozápalové: glomerulonefritída, intersticiálna nefritída.

Nádor: paraneoplastické nefropatie.

Choroba urolitiázy.

Poškodenie obličiek pri DM predstavuje široké spektrum, v ktorom sa vyskytuje diabetická glomeruloskleróza, pyelo-

lonsfrit a infekcia močové cesty, aterosklerotická nefroskleróza, hypertenzná nefroskleróza. Tieto zmeny súvisia predovšetkým s metabolické poruchy pri DM s charakteristickými mikro-makroangiopatiami, sklonom k ​​infekčným komplikáciám a zvýšeným rizikom kardiovaskulárna patológia.

Charakteristiky poškodenia obličiek pri diabete 2. typu môžu byť spôsobené morfologickými zmenami súvisiacimi s vekom, ako je skleróza malých renálnych artérií a arteriol (najmä eferentných) s hyperperfúziou drene a poklesom kortikálnej frakcie, fibrózou interstícia medulla a fokálna glomeruloskleróza. Pokles filtračnej funkcie (pomalší ako koncentračná schopnosť) je spojený s poklesom kortikálneho prekrvenia (každé desaťročie o 10 %) a progresiou glomerulosklerózy tak, že do 80. roku života je celkový počet glomerulov takmer polovičný. Priaznivé pozadie navyše poruchy súvisiace s vekom obličkové hemodynamiky sú znížená imunitná reaktivita, zhoršená urodynamika (hypokinéza močovodov, močového mechúra, adenóm prostaty), hypertonické ochorenie hyperlipidémia s preukázaným "nefrotoxickým" účinkom lipidov. Dokonca aj mierne účinky dysmetabolizmu vyvolaného DM môžu dekompenzovať obličky u starších ľudí.

Pri DM existuje závislosť výskytu DN od dĺžky ochorenia, avšak priebeh a klinické prejavy DN pri DM 2. typu sú trochu odlišné od poškodenia obličiek u DM 1. typu.

Charakteristické pre skoré štádiá DN u pacientov s hyperfiltráciou diabetu 1. typu, t.j. glomerulárnej filtrácie(viac ako 140 ml/min) sa nezistí u pacientov s diabetom 2. typu, čo je pravdepodobne spôsobené závažnosťou sklerotických zmien v obličkovom tkanive už pri nástupe ochorenia u druhého typu. Mikroalbuminúria u pacientov s diabetom 1. typu je najdôležitejším prekurzorom klinickom štádiu DN, u pacientov s diabetom 2. typu je tento ukazovateľ viac spojený s rozvojom kardiovaskulárnej patológie (55 – 60 % pacientov s diabetom 2. typu s mikroalbuminúriou zomiera na infarkt myokardu alebo cievnu mozgovú príhodu a len 3 – 5 % na uremiu. Etiopatogenéza .

Základom patomorfologických zmien pri diabetickej nefropatii je proliferácia endotelových buniek a zhrubnutie bazálnej membrány.

Z morfologického hľadiska existujú dva hlavné typy lézií obličkových glomerulov pri diabete – nodulárne a difúzne. Častejšie sa pozoruje difúzna glomeruloskleróza (intrakapilárna), ktorá progreduje do

dobrovoľne pomaly a zriedkavo vedie k CRF. Morfologické zmeny s touto formou sú prítomné v celej obličke.

Druhá forma, nodulárna, sa pozoruje spravidla už od začiatku diabetu (zvyčajne diabetes 2. typu) a rýchlo progreduje s rozvojom diabetických glomerulokapilárnych mikroaneuryziem lokalizovaných na periférii alebo v strede glomerulu, zužujúcich sa resp. úplne blokuje lúmen kapilár.

Spolu so zmenami v glomerulárnych kapilárach dochádza k léziám arteriol so zhrubnutím intimy, s ukladaním lipidov a proteínov v interkapilárnom priestore (glomerulárne mezangium), ktoré prispievajú k rozvoju sklerotických zmien vedúcich k glomerulárnej oklúzii (začína zväčšené mezangium na stlačenie cievnej siete glomerulov), atrofia renálnych tubulov a porušenie filtračnej funkcie obličiek. Lézie postihujú aferentné aj eferentné cievy, čo platí najmä pre cukrovku.

V súčasnosti je dokázaná úloha nasledujúcich 2 skupín faktorov podieľajúcich sa na vzniku DN, ktoré sú úzko prepojené a navzájom prepojené:

■ metabolické: hyperglykémia, hyperlipidémia;

■ hemodynamické: intraglomerulárna hypertenzia, arteriálna hypertenzia.

Hyperglykémia je spúšťacím metabolickým faktorom pri rozvoji diabetického ochorenia obličiek. Pri absencii hyperglykémie sa zmeny v obličkovom tkanive charakteristické pre diabetes nezistia. Mechanizmy nefrotoxického účinku hyperglykémie boli objasnené až na samom konci 90. rokov:

Neenzymatická glykozylácia proteínov obličkových membrán, zmena ich štruktúry a funkcie;

polyolová dráha metabolizmu glukózy, ktorá vedie k akumulácii osmoticky aktívneho sorbitolu v tkanivách;

priamy toxický účinok glukózy na tkanivo obličiek, čo vedie k aktivácii enzýmu proteínkinázy C, čo zvyšuje permeabilitu obličkových ciev;

■ aktivácia oxidačných reakcií, ktoré prispievajú k tvorbe veľkého množstva voľné radikály s cytotoxickou aktivitou. Hyperlipidémia je ďalším metabolickým faktorom v progresii DN,

čo tiež vedie k zmene štruktúry renálnych membrán a k progresii glomerulosklerózy. Intraglomerulárna hypertenzia (vysoký hydraulický tlak v kapilárach renálnych glomerulov) je hlavnou hemo-

dynamický faktor v progresii DN. Zistilo sa, že príčinou rozvoja intraglomerulárnej hypertenzie je vysoká aktivita renálneho renín-angiotenzínového systému, konkrétne hyperaktivita angiotenzínu II. Práve tento vazoaktívny hormón zohráva kľúčovú úlohu pri porušovaní intrarenálnej hemodynamiky a rozvoji štrukturálnych zmien v tkanive obličiek pri cukrovke.

Arteriálna hypertenzia, ktorá vzniká sekundárne v dôsledku diabetického poškodenia obličiek, sa stáva najsilnejším faktorom v progresii renálnej patológie, a to silou svojho škodlivého účinku mnohonásobne väčšou ako vplyv metabolického faktora (hyperglykémia a hyperlipidémia).

Klasifikácia diabetickej nefropatie

(CE. Mogensen a kol. (1983), na základe laboratórnych a klinických

/. hyperfunkčná hypertrofia(1. štádium) Bez klinických prejavov

Je charakterizovaná hyperperfúziou, hyperfiltráciou a normoalbuminúriou (menej ako 30 mg/deň). zistiteľné V V niektorých prípadoch je mikroalbuminúria reverzibilná inzulínovou terapiou.

■ Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je vysoká, ale aj reverzibilná. 2. Štádium počiatočných štrukturálnych zmien(2. etapa)

Bez klinických prejavov

■ Objaví sa po 2-5 rokoch od začiatku manifestácie cukrovky

■ Charakterizované zhrubnutím bazálnej membrány glomerulov a zväčšením objemu mezangia;

■ Prejavuje sa hyperfiltráciou a normoalbuminúriou (menej ako 30 mg/deň). Mikroalbuminúria nie je trvalá – zisťuje sa pri dekompenzácii diabetu a s fyzická aktivita.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa výrazne zvýšila. 2. Začínajúca nefropatia(3. etapa).

■ Bez klinických prejavov

■ Vyvíja sa viac ako 5 rokov po nástupe ochorenia, častejšie - po 10-15 rokoch.

■ Mikroalbuminúria je konštantná.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je mierne zvýšená alebo normálna. Krvný tlak má tendenciu stúpať, najmä počas cvičenia.

BP stúpa

Klinická nefropatia(4. etapa)

Vyvíja sa 15-20 rokov po nástupe ochorenia.

Mikroalbuminúria sa vyvinie do klinickej proteinúrie (obsah

viac ako 0,5 g bielkovín denne). ■ Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je znížená.

Je takmer konštantná arteriálnej hypertenzie.

Konečné štádium zlyhania obličiek alebo štádium urémie(5. stupeň), vyznačujúci sa veľmi nízkou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (menej ako 10 ml/min); celková difúzna alebo nodulárna glomeruloskleróza.

najprv trištádia diabetickej nefropatie sú predklinické a pokračujú bez klinické príznaky. Objektívnym znakom prítomnosti nefropatie v tomto období je mikroalbuminúria. Normálne sa vylučuje nie viac ako 30 mg albumínu za deň, čo zodpovedá koncentrácii albumínu nižšej ako 20 mg/l V jednorazový rozbor moču. S objavením sa proteinúrie, vylučovaním albumínu s moču presahuje 300 mg/deň. Preto je rozsah mikroalbuminúrie 30 až 300 mg/deň alebo 20 až 200 µg/min.

V Rusku v roku 2000 Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie schválené nová klasifikácia DN vrátane troch štádií vývoja túto komplikáciu.

štádiu mikroalbuminúrie

štádium proteinúrie so zachovanou funkciou vylučovania azitidu v obličkách štádium chronického zlyhania obličiek (CRF)

Pri starostlivej kontrole glykémie a normalizácii intrarenálnej hemodynamiky a objemu obličiek, ktorú možno dosiahnuť dlhodobým užívaním inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, je možná stabilizácia a spomalenie progresie nefropatie. Výskyt proteinúrie naznačuje významný deštruktívny proces v obličkách, pri ktorom je už asi 50 – 75 % glomerulov sklerotických a morfologické a funkčné zmeny sa stali nezvratnými. Ukázalo sa, že od tohto času (objavenie sa proteinúrie) rýchlosť glomerulárnej filtrácie postupne klesá rýchlosťou 1 ml/min za mesiac alebo približne 10 ml/min za rok, čo vedie ku konečnému štádiu zlyhania obličiek 7-10 rokov po nástupe proteinúrie.

Klinické prejavy diabetickej nefropatie.

Klinické prejavy diabetickej nefropatie sú vysoko závislé od typu diabetu. Pri diabete 1. typu je prvým príznakom proteinúria, ktorá spočiatku zriedkavo prekračuje 1 g/l a nie je sprevádzaná zmenami močového sedimentu, edémami a artériovou hypertenziou. Takmer vždy, už v tomto štádiu, sa pozorujú zmeny na funduse vo forme diabetickej retinopatie. V budúcnosti sa objavia ďalšie príznaky, ktoré neustále rastú: proteinúria dosahuje 10 g / l, vyvíja sa hypoalbuminúria, edém a arteriálna hypertenzia. Často sú príznaky neuropatie (zhoršená citlivosť, bolesť, znížené šľachové reflexy). Všetky tieto klinické javy sprevádzané zvýšením celkových lipidov, najmä cholesterolu, pričom úrov celkový proteín znížená (nefrotický syndróm). Postupne sa rozvíjajú poruchy koncentrácie a vylučovacie funkcie obličky.

V štádiu chronického zlyhania obličiek môže výrazne klesnúť glykémia, glukozúria a potreba inzulínu v dôsledku zníženia rýchlosti odbúravania inzulínu a jeho vylučovania močom. .

Okrem špecifických zmien v obličkách sa pri diabetes mellitus často pozorujú zápalové ochorenia. V moči takýchto pacientov sa určuje bakteriúria, ktorá je asymptomatická alebo s klinickým obrazom pyelonefritídy. Hnisavá pyelonefritída u pacientov cukrovka sa vyskytuje vo forme apostematóznej nefritídy, abscesu alebo karbunky obličiek. Často sa spája s cystitídou. Tomu napomáha nielen prítomnosť glukozúrie (živná pôda pre mikróby), ale aj autonómna neuropatia, ktorá vedie k syndrómu neúplného vyprázdnenia močového mechúra.

Infekcia obličiek môže viesť k vytvoreniu abscesu alebo karbunky obličky, čo môže pokračovať s klinickým obrazom cholecystitídy, apendicitídy, pankreatitídy atď. Septický charakter teplotnej krivky a relatívna rezistencia na antibiotickú liečbu napriek absencia typického bolestivého syndrómu (autonómna neuropatia), sú indikátormi možného abscesu alebo karbunky obličiek. Ultrasonografia v niektorých prípadoch pomáha založiť správna diagnóza a chirurgická liečba zachraňuje životy pacientov. Okrem toho sa pri diabetes mellitus vyskytuje hydronefróza v dôsledku „atonickej“ (neurogénnej) močového mechúra. Diagnóza diabetickej nefropatie.

Najskoršou a najspoľahlivejšou metódou diagnostiky DN je test na mikroalbuminúriu. Termín "mikroalbuminúria" označuje vylučovanie albumínu močom v malých množstvách (30 až 300 mg/deň). Toto množstvo bielkovín nie je stanovené v tradičnej rutinnej štúdii

chi, a preto nemusí byť diagnostikované najskoršie štádium DN. Táto fáza je však jedinou reverzibilnou fázou s včasným vymenovaním patogenetickej terapie. Mal by sa vykonať skríning na mikroalbuminúriu

u pacientov s cukrovkou 1. typu:

raz ročne po 5 rokoch od vzniku cukrovky (s debutom cukrovky po

puberta);

1x za rok od stanovenia diagnózy DM (s debutom DM v r

obdobie puberty)

u pacientov s cukrovkou 2. typu:

1-krát ročne od okamihu diagnózy cukrovky.

Prevencia a liečba diabetickej nefropatie v závislosti od jej štádia.

Pri normálnom vylučovaní albumínu močom v prítomnosti mikroalbuminúrie.

1. Pozorná korekcia metabolizmus sacharidov:

Režim intenzifikovanej inzulínovej terapie diabetu 1. typu a prechod na inzulínovú terapiu u pacientov s diabetom 2. typu v prípade zlej kompenzácie pri užívaní perorálnych hypoglykemík;

2. Oprava krvný tlak:

Začnite antihypertenzívnu liečbu so zvýšením krvného tlaku nad 140/90 mm Hg. V odbore je z antihypertenzív výhodnejšie predpisovať terapiu inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE).

Vyhnite sa predpisovaniu liekov, ktoré zhoršujú metabolizmus sacharidov a lipidov ( neselektívne P-blokátory- obzidan, anaprilín, tiazidové diuretiká, ako je hypotiazid).

3. Korekcia intrarenálnej hemodynamiky:

ACE inhibítory (aj pri normálnych hladinách krvného tlaku). V prítomnosti proteinurgsh.

1. Korekcia metabolizmu uhľohydrátov.

2. Korekcia krvného tlaku s preferovaným vymenovaním ACE inhibítorov.

V štádiu mikroalbuminúrie je príjem bielkovín obmedzený na 1 g/kg telesnej hmotnosti.

V štádiu proteinúrie až 0,7 - 0,8 g na 1 kg telesnej hmotnosti.

V štádiu chronického zlyhania obličiek - do 0,5 - 0,6 g na 1 kg telesnej hmotnosti,

Je žiaduce nahradiť živočíšne bielkoviny rastlinnými bielkovinami. Povolené rozšírenie sacharidová diéta na pokrytie nákladov na energie. Diéta pre pacienta by mala byť zostavená za účasti odborníka na výživu. 4. Korekcia metabolizmu lipidov:

Nárast proteinúrie je zvyčajne sprevádzaný rozvojom hyperlipidémie s prevahou aterogénnych lipidových frakcií, a preto sa odporúča dodržiavať diétu na zníženie lipidov. S nárastom celkový cholesterol viac ako 6,5 mmol / l (norma do 5,2) a sérové ​​triglyceridy viac ako 2,2 mmol / l (norma do 1,7), odporúča sa pridať lieky, ktoré normalizujú spektrum krvných lipidov.

V štádiu chronického zlyhania obličiek (CRF):

U pacientov s diabetom 1. typu s progresiou chronického zlyhania obličiek denná požiadavka v inzulíne sa prudko znižuje (v dôsledku inhibície aktivity renálnej inzulinázy, ktorá metabolizuje inzulín). V tomto ohľade sa zvyšuje frekvencia hypoglykemických stavov, čo si vyžaduje zníženie dávky inzulínu;

U pacientov s diabetom 2. typu, ktorí sú liečení perorálnymi hypoglykemickými látkami, s rozvojom chronického zlyhania obličiek sa odporúča prejsť na inzulínovú terapiu, pretože väčšina týchto liekov sa metabolizuje a vylučuje vo zväzkoch. Výnimkou je liek glurenorm (gliquidón), vylučovaný žlčovými cestami, čo umožňuje jeho použitie u pacientov s počiatočným štádiom chronického zlyhania obličiek (sérový kreatinín nie viac ako 200 µmol/l);

So zvýšením sérového kreatinínu o viac ako 200 μmol / l (alebo 2,2 mg%) je potrebné riadiť pacientov spolu s nefrológom, aby sa rozhodli o taktike konzervatívnej liečby takýchto pacientov;

Pri zvýšení sérového kreatinínu o viac ako 500 μmol / l (alebo 5,5 mg%) sa rozhoduje o otázke prípravy pacientov na mimotelové (hemodialýza, peritoneálna dialýza) alebo chirurgické (transplantácia obličiek) metódy liečby.

Indikácie pre mimotelové a chirurgické metódy liečba diabetickej nefropatie transplantácia obličky

So zvýšením sérového kreatinínu na 8-9 mg% (600-700 µmol / l) a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie< 25 мл/мин

Hemodialýza alebo peritoneálna dialýza

so zvýšením sérového kreatinínu na mg% (µmol / l) a znížením rýchlosti filtrácie< 10 мл/мин

Detekcia mikroalbuminúrie alebo proteinúrie je povinná indikácia na začatie aktívnej medikamentóznej liečby DN. V súčasnosti je jednoznačne vyriešená otázka výberu najúčinnejšieho lieku, ktorý dokáže spomaliť progresiu patologického procesu v obličkách pri DM v prospech ACE inhibítorov (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril atď. .). Je to spôsobené tým, že ACE inhibítory, ktoré blokujú tvorbu silného vazokonstriktora – angiotenzínu II, majú nielen výrazný hypotenzívne pôsobenie, ale aj špecifický ochranný účinok na obličkové tkanivo nezávisle od ich účinku na hladiny krvného tlaku. Zistilo sa, že lokálna renálna koncentrácia angiotenzínu II je tisíckrát vyššia ako jeho obsah v krvnej plazme. Mechanizmy patogénne pôsobenie angiotenzínu II na obličkové tkanivo sú spôsobené nielen jeho vazoaktívnym pôsobením, ale aj proliferatívnou, prooxidačnou a protrombogénnou aktivitou.

Podľa najnovších odporúčaní WHO (1999) ACE inhibítory sú uznávané ako lieky prvej voľby pri liečbe DN. ACE inhibítory sú schopné normalizovať nielen systémovú, ale aj intraglomerulárnu hypertenziu, ktorá hrá zásadnú úlohu pri progresii diabetického ochorenia obličiek. Tieto lieky, blokujúce tvorbu angiotenzínu II, zabezpečujú expanziu eferentnej (eferentnej) arteriol glomerulov, čím výrazne znižujú intraglomerulárny hydrostatický tlak. Jedinečné nefroprotektívne vlastnosti ACE inhibítorov umožňujú ich použitie na liečbu najskoršieho štádia DN (štádium mikroalbuminúrie) aj pri normálnej hladine systémového krvného tlaku. U pacientov s DM s arteriálnou hypertenziou sa zvyšuje antiproteinurický účinok ACE inhibítorov. výrazný pokles systémový BP.

Relatívne nedávno, farmaceutický trh má nová skupina lieky, ktoré môžu blokovať pôsobenie angiotenzínu II na úrovni receptorov, na ktoré tento peptid pôsobí. Tieto lieky sa nazývajú antagonisty receptora angiotenzínu. Patria sem losartan, irbesartan, valsartan atď. Je možné, že kombinácia ACE inhibítora a antagonistu receptora angiotenzínu, ktorá umožňuje blokovať aktivitu renín-angiotenzínového systému, bude najúčinnejšia v prevencii progresie diabetickej obličky škody, ale táto otázka zostáva stále otvorená.

Ekonomické aspekty diabetickej nefropatie.

Liečba diabetických pacientov v konečnom štádiu ochorenia obličiek je nákladná. V USA sú náklady na liečbu 1 pacienta na hemodialýze tis. $ ročne. Pri použití rovnakej sumy peňazí je možné minúť:

Skríning mikroalbuminúrie (MAU) u 4000 pacientov s DM resp

Vykonajte ročnú liečbu ACE inhibítormi u 400 pacientov s diabetom v štádiu MAU, ktorá v 50 % prípadov úplne zastaví progresiu nefropatie

Vykonajte ročnú liečbu ACE inhibítormi u 200 pacientov s diabetom v štádiu proteinúrie, ktorá zastaví progresiu

DN a jej prechod do štádia CRF u 50 % pacientov. t

DIABETICKÁ NEUROPATIA

Medzi neskorými komplikáciami diabetes mellitus zaujíma osobitné miesto neuropatia. Prvé klinické príznaky neuropatie sa môžu objaviť už v skorých štádiách vývoja ochorenia a sú spravidla sprevádzané subjektívnymi príznakmi, ktoré výrazne ovplyvňujú kvalitu života pacientov (napríklad syndróm bolesti). neuropatia môže spôsobiť vznik neuropatického vredu na chodidle, ovplyvniť charakter samotného priebehu diabetes mellitus. Napríklad dôsledkom neuropatickej gastroenteropatie môže byť výrazná variabilita vstrebávania potravy v čreve (najmä sacharidov) a napr. v dôsledku toho nepredvídateľné kolísanie postprandiálnej glykémie.Dôsledkom autonómnej neuropatie je strata schopnosti pacientov rozpoznať hypoglykémiu.

K dnešnému dňu sú patogenetické cesty poškodenia nervového systému redukované na dve hlavné komplementárne teórie: metabolickú a vaskulárnu. Navyše, ak sa skôr pripisovala väčšia pozornosť, a teda aj väčší podiel na rozvoji neuropatie cievne zmeny, zjednotených v koncepte diabetickej mikroangiopatie, dnes výsledky množstva štúdií svedčia v prospech úzkeho vzťahu medzi metabolickými zmenami a stavom endoneurálneho prietoku krvi.

Ako príčina syndrómu diabetickej nohy vrátane gangrény zohráva významnú úlohu periférna senzorická a vegetatívna polyneuropatia

tiya. Pacienti s neuropaticky infikovanou nohou tvoria 60 – 70 % všetkých pacientov so syndrómom diabetickej nohy.

Hyperglykémia, kompetitívne inhibujúca transport myoinozitolu do bunky, vedie k zníženiu jeho intracelulárnej koncentrácie, čo spolu s poruchou syntézy myelínu vedie k zníženiu aktivity Na-K-ATPázy a v dôsledku toho k demyelinizácii nervových vlákien. , strata schopnosti prenášať nervový impulz pozdĺž vlákna a spomalenie rýchlosti vedenia nervového vzruchu.

Pri diabetickej neuropatii vznikajú poruchy mikrocirkulácie v systéme intraneurálnych ciev. Kľúčovú úlohu tu zohráva zvýšenie tvorby konečných produktov glykácie, čo je dôsledok dlhodobej hyperglykémie s porušením štruktúry cievnej steny a najmä bazálnej membrány kapilár. Súčasne sa indukuje tvorba lipoproteínov s nízkou hustotou a ich akumulácia v cievna stena proliferácia buniek hladkého svalstva. Určitú úlohu zohráva aj vplyv peroxidácie lipidov, ktorá výrazne zvyšuje tvorbu voľných radikálov, ktoré majú deštruktívny účinok na endotel, ako aj potlačenie syntézy prostacyklínu, ktorý má vazodilatačné vlastnosti a je fyziologickým inhibítorom. agregácie krvných doštičiek. Klasifikácia a klinické prejavy diabetickej neuropatie Thomas a Ward navrhli variant klasifikácie: ■ Periférna polyneuropatia Autonómna neuropatia

Vo svojom poradí periférna neuropatia delí sa na: symetrické polyneuropatie senzorické alebo senzomotorické akútne alebo subakútne motorické neuropatie fokálne alebo polyfokálne neuropatie kraniálna forma proximálna motorická neuropatia Mononeuropatia končatiny a trupu Klinické formy autonómnej neuropatie ■ Kardiovaskulárne Sínusová tachykardia v pokoji Tichý infarkt myokardu Ortostatická hypotenzia Náhla smrť

Gastrointestinálne

Dysfunkcia pažeráka, gastropatia, spomalenie evakuačnej funkcie žalúdka, diabetická hnačka, zápcha, fekálna inkontinencia.

Urogenitálny

Erektilná dysfunkcia. Retrográdna ejakulácia (neplodnosť). Dysfunkcia močového mechúra.

Zhoršená schopnosť rozpoznať hypoglykémiu

Dysfunkcia potenia potenie tváre, horná polovica telo pri jedle.

Distálna anhidróza.

Diabetická osteoartropatia (DAO, Charcot foot) je neinfekčná deštrukcia kostí a kĺbov spôsobená diabetickou neuropatiou. Na rozdiel od typických foriem osteoporózy je osteoartropatia léziou kostného tkaniva výlučne lokálne. Predpokladá sa, že špeciálna forma diabetickej neuropatie vedie k PDA s prevládajúcou léziou myelinizovaných „nervových vlákien a relatívnou bezpečnosťou nemyelinizovaných vlákien, čo vedie k narušeniu mikrovaskulárneho tonusu, čo má za následok zvýšenie prietoku krvi v kostnom tkanive. patologické procesy slúžia ako predpoklad pre prejav PDA - osteoporóza distálnych častí dolných končatín, čím sa znižuje odolnosť kosti voči poškodzujúcim vplyvom.Zároveň pôsobí poškodzujúci faktor (minimálna traumatizácia pri chôdzi, chirurgický zákrok na chodidla a pod.) vedie k zvýšenému prekrveniu kosti alebo jej poškodeniu a v dôsledku toho k aktivácii osteoklastov s následným „spustením“ procesu osteolýzy. Priebeh PDA má 4 štádiá.

1. Akútne štádium. Je charakterizovaný opuchom chodidla, strednou hyperémiou a lokálnou hypertermiou. Bolesť a horúčka nie sú typické. Na röntgenových snímkach sa zisťuje osteoporóza kostí nôh, môžu byť prítomné mikrofraktúry.

2. Subakútne štádium. Fragmentácia a vznik deformácie chodidla (typické sploštenie klenby chodidla). Edém a zápal sú znížené. RTG - fragmentácia kostných štruktúr.

3. Chronická. Ťažká deformácia chodidla, prítomnosť spontánnych zlomenín a dislokácií. Funkcia chodidla je úplne narušená, v typických prípadoch zaťaženie chodidla pri chôdzi vedie k jeho deformácii vo forme „hojdacej sa nohy“, v závažnejších prípadoch možno nohu obrazne prirovnať k „ vrece kostí“. RTG - fragmentácia kostných štruktúr, periostálna a paraosálna kalcifikácia.

4. Štádium komplikácií. Preťaženie jednotlivé sekcie chodidiel vedie k vzniku ulceróznych defektov, keď sa infikujú, vzniká flegmóna nohy, osteomyelitída, gangréna.

Diagnóza je založená na anamnéze (dlhodobá diabetická senzomotorická neuropatia), klinický obraz(ak sa vyskytne jednostranný edém nohy u pacienta s diabetes mellitus, najmä s intaktnou kožou, treba vylúčiť PDA), rádiologické a biochemické (kosť izoenzým alkalickej fosfatázy, hydroxyprolín, fragmenty kolagénu a pod.). Je známe, že PDA sa nevyvíja u pacientov s poruchami krvného obehu dolných končatín. Porušenie hlavného prietoku krvi a diabetická PDA- vzájomne sa vylučujúce ochorenia a užívanie vazoaktívnych liekov zhoršuje prognózu pri PDA. Liečba.

1. Kompletné vyloženie chodidla až do vymiznutia príznakov zápalu, nosenie ortézy a potom ortopedickej obuvi (povinné).

2. V akútnej fáze je možné použiť lieky inhibujúce proces kostnej resorpcie (xydifon, fosfamax, klodronát, kalcitonín).

3. Lieky, ktoré stimulujú vývoj kostného tkaniva (aktívne metabolity vitamínu D3), anabolické steroidy, prípravky vápnika.

4. Pomocné prostriedky (NPVN, elastický obväz končatiny, diuretiká) sa používajú na zmiernenie opuchov.

5. Pri vredoch antibiotická terapia.

SYNDRÓM DIABETICKEJ NOHY

Syndróm diabetickej nohy spája patologické zmeny v periférnom nervovom systéme, arteriálnom a mikrocirkulačnom lôžku, osteoartikulárnom aparáte, ktoré priamo ohrozujú rozvoj ulceróznych nekrotických procesov a gangrénu nohy.

Napriek dostatočnému množstvu informácií o patogenéze, diagnostike, spôsoboch liečby a prevencie komplikácií DM sú údaje o výskyte a výsledku lézií dolných končatín stále sklamaním. Výsledky epidemiologických štúdií uskutočnených v rôznych krajinách naznačujú, že v štruktúre všetkých amputácií dolných končatín netraumatickej povahy tvoria pacienti s cukrovkou 50-75%.

V patogenéze vývoja syndrómu diabetickej nohy je popredné miesto obsadené tromi hlavnými faktormi: neuropatia;

■ poškodenie tepien dolných končatín;

■ infekcia.

Posledný faktor je spravidla súbežný s prvými dvoma. Na základe prevahy neuropatických zmien alebo porúch periférneho prekrvenia sa rozlišujú dve hlavné klinické formy syndrómu diabetickej nohy:

neuropatické; ■ ischemická.

Spolu s dvoma hlavnými formami poškodenia dolných končatín pri diabetes mellitus sa rozlišuje aj tretia:

zmiešané (neuroischemické).

S neuropatickou formou existuje lézia somatického a autonómneho nervového systému s intaktnými arteriálnymi segmentmi dolných končatín. Neuropatia môže viesť k nasledujúcim trom typom lézií chodidiel:

■ neuropatický vred;

osteoartropatia (s následným vývojom Charcotovho kĺbu); neuropatický edém.

Dlhodobá senzomotorická neuropatia vedie k charakteristickej deformácii chodidla, ktorá bráni jeho normálnej polohe pri chôdzi a státí. Táto deformácia, spôsobená nerovnováhou medzi flexormi A extenzorov, vedie k vydutiu hláv metatarzálnych kostí, vzniku oddelených oblastí na plantárnom povrchu chodidla, pričom dochádza k nadmernému zaťažovaciemu tlaku. Výsledkom je neustály tlak na tieto oblasti Komu zápalová autolýza mäkkých tkanív a tvorba vredov. To je dôvod pre najčastejšie lokalizáciu vredov v danej oblasti projekcie hlavy metatarzálne kosti na podrážke. pokles citlivosť na bolesť A artikulárny pocit vedie k tomu, že tvorba vredu zostáva pre pacienta bez povšimnutia. V dôsledku zníženej citlivosti sú pacienti často zbavení ochrany pred rôznymi škodlivými účinkami. vonkajšie prostredie ako je vystavenie vysokým teplotám alebo ultrafialovému žiareniu.

Autonómna dysfunkcia často sprevádza somatickú neuropatiu, charakterizovanú znížením alebo úplnou absenciou funkcie potenia (suchá, stenčená koža). Dôsledkom autonómnej neuropatie, ktorú možno charakterizovať ako autosympatektómiu, je kalcifikácia médií tepien, ktorá sa často nazýva Menckebergova skleróza. Autonómna neuropatia vedie k zvýšenému prietoku krvi v povrchových cievach kože, čo spôsobuje zvýšená teplota kože nôh, zvýšené prekrvenie a kontúrovanie žiliek kože aj v horizontálnej polohe pacienta. Tieto zmeny sú dôsledkom tvorby arteriovenóznych skratov, cez ktoré arteriálnej krvi, obchádzajúc kapilárnu sieť, sa vypúšťa do venózneho lôžka, čo vedie k skutočnému zníženiu prietoku kapilárnej krvi. Zvýšená teplota kože nohy naznačuje skôr prítomnosť aktívneho procesu osteoartropatie ako stav periférneho prietoku krvi.

Veľmi často dochádza k tvorbe ulceróznej lézie v dôsledku nesprávneho výberu obuvi. Ako bolo uvedené vyššie, senzomotorická neuropatia vedie k charakteristickej deformácii chodidla. Na druhej strane je prítomný neuropatický edém (hromadenie tekutiny v tkanivách dolných končatín spojené s neuropatiou). Príčiny neuropatického edému nie sú úplne objasnené, možno však predpokladať, že sú výsledkom porúch v autonómnom nervový systém tvorba mnohých arteriovenóznych skratov a porušenie hydrodynamického tlaku v mikrovaskulatúre. Noha pacienta tak mení nielen tvar, ale aj veľkosť. Topánky zároveň vyberajú pacienti na základe znalosti ich predchádzajúcich veľkostí a berie sa do úvahy jedno alebo dve merania. Znížená citlivosť neumožňuje pacientovi včas odhaliť nepríjemnosti nové topánky a v dôsledku toho vedie k tvorbe odier, vredov.

Nohy pacientov môžu byť vystavené rôznym škodlivým faktorom. V dôsledku zvýšenia prahu citlivosti pacienti nemusia pociťovať účinky vysokej teploty, napríklad popálenie zadnej časti chodidla pri opaľovaní alebo chodidla pri chôdzi naboso po horúcom piesku. Od chemické faktory Treba poznamenať škodlivý účinok keratolytických mastí obsahujúcich kyselinu salicylovú, čo môže viesť k vzniku vredu.

Ulceratívny defekt je často infikovaný stafylokokmi, streptokokmi, co-libaktériami. Často sa pridáva anaeróbna mikroflóra. Infikovaná lézia chodidla môže byť sprevádzaná tvorbou plynu v mäkkých tkanivách, čo sa zisťuje palpáciou aj röntgenom. Tento stav je zvyčajne sprevádzaný hypertermiou, leukocytózou. V takýchto prípadoch je potrebná urgentná chirurgická intervencia s nekrektómiou, vymenovanie adekvátnej antibiotickej liečby a starostlivé sledovanie glykémie.

Ischemická forma sa vyvíja v dôsledku aterosklerotických lézií tepien dolných končatín, čo vedie k porušeniu hlavný prietok krvi. Môžu sa vyskytnúť aj neuropatické zmeny. Ischemická forma je charakterizovaná symptómami bolesti, zvyčajne bolesťou v pokoji. Zároveň dochádza k určitej úľave, keď pacient zmení polohu tela, napríklad pri podávaní zvýšenej polohy čelu postele alebo zvesení nôh z postele. Na zmiernenie symptómov bolesti sa niekedy vykonáva lumbálna sympatektómia, ale nepozoruje sa žiadne zlepšenie hemodynamiky dolných končatín.

Vonkajšie koža nohy môžu byť bledé alebo cyanotické, alebo môžu mať ružovo-červený odtieň v dôsledku rozšírenia povrchových

piliera ako odpoveď na ischémiu. Na rozdiel od neuronatickej formy sú nohy pri ischemickej forme lézie studené. Ulcerózne defekty sa vyskytujú vo forme ac-ral nekrózy (končeky prstov, okrajová plocha päty). Provokatívne faktory z hľadiska výskytu ulceróznych defektov sú: nosenie tesnej obuvi, prítomnosť deformácie, opuch nohy. Často sa pridruží sekundárna infekcia, aeróbna aj anaeróbna. Príčinou zhoršeného prietoku krvi je rozvoj obliterujúcej aterosklerózy tepny dolných končatín. Zároveň je zreteľná tendencia ku generalizovanej lézii tepien stredného a malého kalibru. U pacientov s diabetom dochádza k aterosklerotickým zmenám oveľa častejšie ako u bežnej populácie.

VYSKYTUJÚCE SA CHARAKTERISTICKÉ ZNAKY A PRÍZNAKY V MAKROANGIOPATII DOLNÁ KONČATINA

1. Prerušovaná klaudikácia

2. Studená na dotyk chodidla

3. Nočné bolesti

4. Bolesť v pokoji

5. Žiadny pulz

6. Bledosť končatiny vo zvýšenej polohe

7. Oneskorené plnenie žíl s predbežne vyvýšenou polohou končatiny

8. Rubeóza kože v kombinácii s petechiami

9. Atrofia podkožného tukového tkaniva 10. Prítomnosť akrálnej nekrózy

11. Diagnostika gangrény.

Hlavným cieľom diagnostických opatrení je určiť klinickú formu syndrómu diabetickej nohy, závažnosť neuropatie a/alebo ischémie, hĺbku ulceróznych lézií, posúdiť stav kostných štruktúr, identifikovať patogénna flóra vo vrede.

Diagnostika lézií nôh u diabetických pacientov je založená na nasledujúcich princípoch:

■ starostlivé zbieranie histórie,

■ vyšetrenie nôh,

Posúdenie stavu arteriálneho prietoku krvi,

Röntgen chodidiel a členkové kĺby, bakteriologické vyšetrenie výtoku z rany.

Trvanie ochorenia, typ cukrovky, vykonávaná liečba, prítomnosť symptómov neuropatie u pacienta v čase vyšetrenia alebo skôr (bodnutie resp. pálivé bolesti v nohách, kŕče v lýtkových svaloch, necitlivosť, parestézia).

Anamnéza vredov alebo amputácií je dôležitým prognostickým znakom pre vývoj nových lézií nohy. Pri iných neskorých komplikáciách diabetu (retinopatia a nefropatia, najmä terminálne štádium) je vysoká pravdepodobnosť vzniku vredu. Je potrebné zistiť informovanosť pacienta o možnosti poškodenia nohy pri cukrovke, jej príčinách a preventívnych opatreniach. Na základe anamnestických údajov možno urobiť prvý krok v diferenciálnej diagnostike neuropatickej a ischemickej formy syndrómu diabetickej nohy.

Sťažnosť na prerušovanú klaudikáciu je punc makroangiopatia. Toto zohľadňuje čas nástupu bolesti, vzdialenosť, ktorú pacient prejde pred nástupom prvej bolesti, prítomnosť bolesti v pokoji. Na rozdiel od ischemickej bolesti, ktorá sa môže vyskytnúť aj v noci, neuropaticky sprostredkovaná bolesť sa zmierňuje chôdzou. Ischemické bolesti sa trochu zmiernia prevesením nôh cez okraj postele.

Vyšetrenie nôh je najjednoduchší a efektívna metóda detekcia poranení chodidiel. Je dôležité venovať pozornosť nasledujúcim príznakom:

1. farba končatín: červená (s neuropatickým edémom alebo Charcotovou artropatiou), bledá, cidotická (s ischémiou), ružová v kombinácii so symptómami bolesti a absenciou pulzácií (ťažká ischémia);

2. deformity: kladívkovité, háčikovité prsty, hallux valgus, hallux varus, vystupujúce roky metatarzálnych kostí nohy, Charcotova artropatia;

3. edém: obojstranný – neuropatický, ako následok zlyhania srdca alebo obličiek; jednostranné - s infikovanou léziou alebo Charcotovou artropatiou;

4. stav nechtov: atrofický s neuropatiou a ischémiou, zmena farby v prítomnosti plesňovej infekcie;

5. hyperkeratóza: obzvlášť výrazná v oblastiach chodidla, ktoré sú vystavené nadmernému tlaku pri neuropatii, napríklad v projekcii hláv metatarzálnych kostí;

6. ulcerózne lézie: pri neuropatických formách - na chodidle, pri ischemických - vznikajú vo forme akrálnej nekrózy;

7. pulzácia: pulzácia na dorzálnych a zadných tibiálnych tepnách nohy je znížená alebo chýba na oboch končatinách pri ischemickej forme a normálna pri neuropatickej forme;

8. stav kože: suchá tenká koža s neuropatiou.

Posúdenie neurologického stavu. Neurologické vyšetrenie zahŕňa štúdium citlivosti na vibrácie pomocou graduovaného

ladička. Prah citlivosti na vibrácie sa zvyšuje s vekom, preto je potrebná veková korekcia alebo porovnanie výsledkov s normogramom. Pre neuropatické lézie je charakteristické zvýšenie prahu vibračnej citlivosti, čo zodpovedá poklesu ukazovateľov na stupnici ladičky pod 3,0 konvenčných jednotiek; Pre ischemické poškodenie ukazovatele zodpovedajú vekovej norme. Stanovenie bolesti, hmatovej a teplotnej citlivosti podľa štandardných metód.

Posúdenie stavu arteriálneho prietoku krvi. Najčastejšie používané neinvazívne metódy na hodnotenie stavu periférneho prietoku krvi sú dopplerografia, dopplerografia (umožňujú posúdiť úroveň stenózy alebo trombózy, ako aj jej rozsah); prebieha meranie systolický tlak v tepnách stehna, nohy a chodidla je úroveň oklúzie určená tlakovým gradientom. Ukazovatele členkovo-brachiálneho indexu (pomer systolického tlaku v tepne nohy a systolického tlaku v tepne brachiálnej) odrážajú stupeň zníženia prietoku arteriálnej krvi.

Röntgenové vyšetrenie chodidiel a členkové kĺby. Táto metóda vám umožňuje identifikovať príznaky diabetickej osteoartropatie, diagnostikovať spontánne zlomeniny malých kostí nohy, podozrenie na prítomnosť osteomyelitídy, vylúčiť alebo potvrdiť vývoj plynatej gangrény.

Bakteriologický výskum oddeliteľný defekt rany má prvoradý význam pre výber adekvátnej antibiotickej liečby.

Odlišná diagnóza.

Často je potrebné rozlišovať medzi neuropatickou a ischemickou bolesťou, ktorá sa vyskytuje v noci alebo v pokoji. Neuropatická bolesť aj pri miernom fyzickom zaťažení nôh slabne, zatiaľ čo s ischémiou sa zhoršujú. Pacienti s makroangiopatiou zaznamenávajú určitú úľavu od bolesti pri určitých polohách nôh, keď ich spúšťajú z postele, takže často musia spať v sede. Zníženie bolesti sa vysvetľuje relatívnym zlepšením krvného zásobenia spojeného so zvýšením prietoku krvi v dôsledku tvorby arteriovenóznych skratov, v dôsledku zníženia alebo úplnej straty tonusu sympatických ciev. To tiež vysvetľuje dočasné zmiernenie symptómov bolesti u pacientov s obliterujúcou aterosklerózou.

roskleróza počas sympatektómie. Je potrebné zdôrazniť, že sympatektómia nevedie k výraznému obnoveniu zníženého prietoku krvi a zníženiu stupňa ischémie, ale zhoršuje prejavy autonómnej neuropatie, čo vedie k rozvoju Charcotovej nohy.

Diferenciálna diagnostika foriem diabetickej nohy

neuropatické

ischemická

■ Prítomnosť vredov v anamnéze, amputácie prstov na nohách, deformity chodidla, prstov, nechtových platničiek. dlhý prúd choroby Zneužívanie alkoholu Suchá koža, miesta hyperkeratózy v miestach nadmernej záťaže ■ Deformácia chodidiel, prstov, členkových kĺbov - špecifický, obojstranný edém Pulzácia na tepnách chodidiel je zachovaná obojstranne ■ Ulcerózne defekty v miestach nadmernej záťaže tlakové, nebolestivé Charakteristicky chýbajú subjektívne symptómy

■ Anamnéza kardiovaskulárnych ochorení, aterosklerotické lézie mozgových ciev. Hypertenzia a/alebo dyslipidémia. Fajčenie ■ Farba kože - bledá alebo cyanotická, atrofická, často popraskaná ■ Deformácia prstov, chodidiel nie je špecifická Pulzácia v tepnách chodidiel je znížená alebo chýba ■ Akrálna nekróza, prudko bolestivá Prerušovaná klaudikácia

Podmienky, pri ktorých by sa mala vykonať diferenciálna diagnostika v prítomnosti bolesti pri chôdzi: artritída, bolesť svalov, neuropatická bolesť, radikulárna bolesť, kompresia miechového koreňa, anémia, myxedém, tromboflebitída.

Včasná a adekvátne vedená konzervatívna terapia neuropatickej infikovanej formy lézií nohy umožňuje vyhnúť sa chirurgickému zákroku v 95% prípadov. Liečba neuropatickej infikovanej nohy zahŕňa nasledujúce hlavné zložky: 1.Optimalizácia kontrola metabolizmu.

Na zabezpečenie podmienok priaznivých pre hojenie je dôležité dosiahnuť stav kompenzácie metabolizmu sacharidov. Vykonáva sa intenzívna inzulínová terapia. Potreba tela inzulínu sa môže výrazne zvýšiť v dôsledku

prítomnosť infekčno-zápalového procesu a vysokej teploty, preto si to vyžaduje zodpovedajúce zvýšenie dávky podávaného inzulínu. U pacientov s diabetom 2. typu liečených perorálnymi hypoglykemickými liekmi, v prítomnosti nehojacich sa neuropatických vredov alebo silných bolestí sa odporúča prejsť na inzulínovú terapiu.

2. Vyloženie postihnutej oblasti.

Úplný pokoj A vyloženie chodidla môže viesť k vyliečeniu v priebehu niekoľkých týždňov, dokonca aj rokov existujúcich vredov. V tomto prípade je možné použiť invalidný vozík, barle a špeciálne topánky na vykladanie.

3. Lokálne ošetrenie rany.

Lokálne ošetrenie rany zahŕňa odstránenie nekrotického tkaniva, spracovanie okrajov vredu a zabezpečenie asepsie. povrch rany a blízke oblasti chodidla. Roztoky by nemali mať farbiace vlastnosti (jód), pretože je ťažké posúdiť dynamiku zápalového procesu podľa sfarbenej kože okolo rany. Obväzy by mali poskytovať dostatočnú vlhkosť vo vnútri rany, na tento účel sa používajú hydrogélové obväzy; mať dostatočnú hydrofilnosť; zabezpečiť nerušenú výmenu plynov, byť atraumatický pre defekt rany, najmä pri odstraňovaní obväzu; byť nepriepustné pre baktérie. Výber obväzov sa vykonáva V v závislosti od štádia priebehu procesu rany /. Odstránenie oblastí hyperkeratózy.

Ak existujú oblasti hyperkeratózy, je potrebné ich včas odstrániť skalpelom so skrátenou čepeľou. Tento postup vykonáva špeciálne vyškolený zdravotnícky personál. V niektorých prípadoch sa po odstránení kukurice zistí vred.

6. Správny výber A nosenie špeciálnej obuvi.

7. Antibiotická terapia.

V prítomnosti infekčnej lézie mäkkých tkanív nohy je potrebná antibiotická terapia. Typ, dávka lieku a trvanie liečby sa určujú na základe údajov z bakteriologického vyšetrenia mikroflóry výtoku z rany, závažnosti procesu a rýchlosti hojenia vredov.

Keď nie je možné rýchlo získať výsledky štúdie, antibiotická terapia je okamžite predpísaná liekmi. široký rozsah akcie. Hlavné skupiny antibakteriálnych liečiv a možné kombinácie používané pri liečbe pacientov s infikovanými formami lézií nôh: skupina penicilínov, skupina ampicilínov, skupina penicilínov rezistentných na penicilinázu; skupina širokospektrálnych penicilínov; cefalosporíny, aminoglykozidy gentamicín, kanamycín; makrolidy, erytromycín, klaritromycín, azitromycín, roxitromycín, linkomycín, klindamycín; chinolóny, ciprofloxacín, ofloxacín, pefloxacín.

Liečba nechemickej formy syndrómu diabetickej nohy

1. Použitie konzervatívnych metód terapie (pozri vyššie).

2. Zmiernenie javov kritickej ischémie nohy;

Medikamentózna terapia zameraná na zlepšenie makro- a mikrohemodynamiky postihnutej končatiny je kombináciou reologických roztokov (rheopolyglucin, rheomacrodex) s protidoštičkovými látkami (kurantil, trental) a antispazmodikami (papaverín, no-shpa). Priebeh liečby 7-10 dní. Ak dôjde ku klinickému zlepšeniu, ktoré sa prejaví úľavou od bolesti a zlepšením lokálneho stavu vredu (výskyt aktívnych granulácií a okrajovej epitelizácie), môžete pokračovať v štandardnej konzervatívnej terapii ďalších 7-10 dní, po ktorých nasleduje prejsť na tabletové prípravky.

Najúčinnejšou liečbou pre pacientov s ischemickým DS je intravenózne podanie prostaglandínu E1 (vazaprostan). Liečivo sa podáva v dávke 60 mg / deň pre? 250 ml fyziologického roztoku na 10-14 dní. Ak je to potrebné, liečba vazaprostanom môže pokračovať až 28 dní až do úplného zmiernenia javov kritickej ischémie. Ak sa fenomén kritickej ischémie zastaví primárnym priebehom, potom sa pacient prevedie na štandardnú protidoštičkovú liečbu.

S neúčinnosťou konzervatívna terapia vyvoláva otázku možnosti vykonania rekonštrukčného chirurgická operácia. Výber metódy rekonštrukcie závisí od úrovne a typu lézie:

a) perkutánna transluminálna angioplastika;

b) trombobarterektómiu;

c) posun distálnej žily in situ.

diabetická gangréna. Pri rozsiahlych purulentno-nekrotických léziách sa vykonáva amputácia, pričom najpriaznivejšie z hľadiska poamputačnej rehabilitácie sú amputácie na úrovni dolná tretina holene. Otázky poamputačnej rehabilitácie riešia ortopédi. Dôležitosťďalej má protetiku a výber ortopedické topánky.

Ekonomické aspekty.

Priame náklady na jednu amputáciu končatiny u pacienta s cukrovkou (podľa skupiny o štúdiu ekonomiky cukrovky, 1999) sú 60 tisíc rubľov. Pre porovnanie: výška nákladov na vzdelávanie 1 pacienta je 2000 rubľov, otvorenie ambulancie pre diabetickú nohu je 15-20 tisíc rubľov. Fungovanie jednej kancelárie "diabetickej nohy" na 1 rok s možnosťou poskytnutia lekárskej a diagnostickej pomoci 1500 pacientom je 40 tisíc rubľov.

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKEJ FEDERÁCIE

Štátna lekárska univerzita v Irkutsku

L. Yu Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

KOMPLIKÁCIE CUKROVKY:

PATOGENÉZA, KLASIFIKÁCIA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, LIEČBA, PREVENCIA

Návod

Pri cukrovke existujú dve skupiny komplikácií: akútne a chronické. Akútne komplikácie DM sa vyvinú v priebehu niekoľkých hodín až dní, chronické komplikácie v priebehu niekoľkých mesiacov, častejšie však rokov či dokonca desaťročí. Preto chronické komplikácie SD sa tiež nazýva „neskoro“.

Akútne komplikácie diabetes mellitus.

Medzi akútne komplikácie diabetu patrí ketoacidotická, hyperosmolárna (hyperglykemická) a kóma s kyselinou mliečnou. Samostatne sa posudzuje hypoglykemická kóma, ktorá môže skomplikovať hypoglykemickú liečbu diabetu. Laboratórne príznaky diabetickej kómy sú uvedené v tabuľke. 6.

Ketoacidotická kóma je na prvom mieste v prevalencii medzi akútnymi komplikáciami endokrinných ochorení a je typický pre diabetes 1. typu. Úmrtnosť v tejto kóme dosahuje 6-10% a u detí s diabetom 1. typu je najvyššia. spoločná príčina smrti. Rýchlo postupujúci nedostatok inzulínu vedie k rozvoju kómy.

Predisponujúce faktory sú:

predpisovanie príliš nízkych dávok inzulínu počas liečby;

porušenie režimu inzulínovej terapie (chýbajúce injekcie, expirovaný inzulínový prípravok);

prudký nárast potreby inzulínu, ku ktorému dochádza pri infekčných ochoreniach, úrazoch a operáciách, strese, sprievodných endokrinných poruchách s hyperprodukciou kontrainzulárnych hormónov (tyreotoxikóza, akromegália, feochromocytóm, Cushingova choroba), tehotenstvo;

Mechanizmy poškodenia pri ketoacidotickej kóme spojené s intoxikáciou ketolátkami, metabolickou acidózou, hypovolémiou, hypoxiou a dehydratáciou buniek.

Ketónové telieska, najmä acetón, aktívne interagujú s lipidovými zložkami bunkové membrány a tiež inhibujú normálne fungovanie mnohých intracelulárnych enzýmov. Postihnuté sú najmä štruktúry CNS bohaté na fosfolipidy.

V závažných prípadoch vedie hypovolémia k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo je sprevádzané oslabením glomerulárnej filtrácie a poklesom diurézy (oligúria). To má za následok zvýšenie azotémie a zhoršenie acidózy v dôsledku oslabenia vylučovania dusíkatých odpadových produktov a vylučovaných iónov H + obličkami. Azotémia a acidóza spôsobujú poruchy vo všetkých orgánových systémoch, pričom najväčšie ohrozenie života je spojené s potlačením funkcií centrálneho nervového systému, ktoré regulujú krvný obeh a dýchanie.

Príznaky ketoacidózy sú strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, potom rozmazané videnie, zmätenosť a strata vedomia, inhibícia reflexov, pokles krvného tlaku, objavenie sa Kussmaulovho dýchania (zriedkavé, hlboké, hlučné), príznaky dehydratácie (zníženie v tkanivovom turgore, mäkké očné buľvy), ovocná (s nápadnou prímesou acetónu) vôňa vydychovaného vzduchu.

Laboratórne príznaky ketoacidotickej kómy sú uvedené v tabuľke. 6. Hyperglykémia je pozoruhodný, ale nie maximálny nárast ketolátok a acidóza. Charakteristická je aj hyperlipidémia a hypercholesterolémia, čo naznačuje aktívnu lipolýzu.

Hyperosmolárna (hyperglykemická) kóma častejšie u starších ľudí s miernym až stredne ťažkým diabetom 2. typu. U 30 % pacientov ide o prvý prejav DM2, t.j. u takmer 1/3 pacientov s hyperosmolárnou kómou je diagnóza diabetu prvýkrát stanovená až v čase rozvoja kómy. To vedie k tomu, že úmrtnosť pri hyperosmolárnej kóme dosahuje 30 %, kým pri „očakávanejšej“ ketoacidotickej kóme u osôb pozorovaných pre diabetes 1. typu nie je mortalita vyššia ako 10 %, t.j. 3 krát menej.

Príčina hyperosmolárnej kómy- spôsobené inzulínovou rezistenciou, relatívnym nedostatkom inzulínu, ktorého množstvo v tele je dostatočné na zabránenie procesov zosilnenej lipolýzy a ketogenézy, ale nestačí na to, aby pôsobilo proti zvyšujúcej sa hyperglykémii. Najčastejšie sa kóma vyskytuje v dôsledku zvýšenej potreby inzulínu v dôsledku zvýšenia účinku endogénnych kontrainzulárnych hormónov v podmienkach rozvíjajúcej sa „reakcie akútnej fázy“ (infekčné ochorenia, mechanické poranenia a operácie, popáleniny a omrzliny, akútna pankreatitída, infarkt myokardu a pod.) alebo so sprievodnými endokrinnými poruchami (tyreotoxikóza, akromegália, feochromocytóm, Cushingova choroba).

Prípady rozvoja hyperosmolárnej kómy sú opísané, keď nie je možné uhasiť smäd u osamelých starších pacientov pripútaných na lôžko, ako aj pri použití koncentrovaných roztokov glukózy (predpisovaných na parenterálnu výživu) u jedincov s pôvodne nerozpoznaným diabetom.

Mechanizmy poškodenia pri hyperosmolárnej kóme sú spojené s dehydratáciou všetkých tkanív v dôsledku hyperosmolality krvnej plazmy (> 350 mosmol / kg) na pozadí výraznej hyperglykémie (> 40 mmol / l) a zníženia objemu krvi.

Dehydratácia mozgových štruktúr s prudký pokles vnútrolebečný tlak vedie k celkovému útlmu centrálneho nervového systému, ktorý sa prejavuje v podobe neurologických porúch, narastajúcej poruchy vedomia, prechádzajúcej do jeho straty, t.j. v kóme. Poruchy hemokoagulácie spojené s hypovolémiou môžu vyvolať rozvoj DIC, arteriálnej (infarkt myokardu, mŕtvica) a venóznej (najmä často v povodí dolnej dutej žily) trombózy.

Príznaky hyperosmolárnej kómy. Smäd, polyúria, polydipsia, strata hmotnosti a slabosť sa zvyšujú počas niekoľkých dní alebo týždňov. Mechanizmus týchto symptómov je rovnaký ako pri ketoacidotickej kóme a je spojený s hyperglykémiou, osmotickou diurézou, progresívnou dehydratáciou a stratou elektrolytov. Dehydratácia pri hyperosmolárnej kóme však dosahuje oveľa väčší stupeň, a preto sú kardiovaskulárne poruchy spôsobené hypovolémiou u týchto pacientov výraznejšie. charakteristický laboratórne príznaky: veľmi vysoká koncentrácia glukózy a osmolalita plazmy, žiadna ketoacidóza, normálne pH.

Laktickú kómu.

IN čistej forme laktátová acidémia kóma pri cukrovke je oveľa menej častá ako ketoacidóza a hyperosmolárna kóma. Hromadenie laktátu v množstve presahujúcom schopnosť organizmu ho využiť v pečeni a obličkách (viac ako 3400 mmol/deň) vedie k laktátovej acidóze, pri ktorej sa obsah kyseliny mliečnej zvyšuje na 2 mmol/l a viac.

Predisponujúce faktory pre laktacidemickú kómu:

akékoľvek stavy sprevádzané ťažkou hypoxiou tkaniva - šok, strata krvi, závažné zlyhanie srdca a pľúc. Súčasne sa kompenzačne aktivuje glykolýza, čo vedie k akumulácii kyseliny mliečnej;

závažné poškodenie pečene a obličiek, t.j. orgány, v ktorých sa metabolizuje kyselina mliečna;

akékoľvek stavy, ktoré spôsobujú acidózu s hodnotami pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Mnohé choroby bez liečby postupujú a spôsobujú zmeny vo fungovaní celého organizmu. Komplikácie sú obzvlášť nebezpečné u ľudí s diabetes mellitus. Metabolické poruchy vedú k zlyhaniu obličiek a rozvoju ďalších nebezpečných chorôb.

Prečo vznikajú komplikácie pri cukrovke

Príčiny výskytu sprievodných ochorení závisia od typu ochorenia. Pri cukrovke 1. typu sa komplikácie vyvinú, keď si pacient neaplikuje inzulín včas.

Pacient sa môže jednoducho systematicky odchýliť od schémy injekcií, čo povedie k vzniku sprievodných ochorení.

Mechanizmus vývoja komplikácií:

1. Množstvo inzulínu v krvi klesá a glukóza sa zvyšuje.
2. Existuje silný pocit smädu, polyúria (zvýšenie objemu moču).
3. Koncentrácia mastných kyselín v krvi sa zvyšuje v dôsledku masívnej lipolýzy (odbúravanie tukov).
4. Všetky anabolické procesy sa spomaľujú, tkanivá už nie sú schopné zabezpečiť rozklad ketolátok (acetón produkovaný v pečeni).
5. Organizmus sa intoxikuje.

Pri diabetes mellitus typu II (nezávislý od inzulínu) vznikajú problémy v dôsledku toho, že pacienti nechcú dodržiavať diétu a neužívajú hypoglykemické lieky. Úprava výživy je potrebná pri liečbe chronickej hyperglykémie (nadbytok cukru v krvi) a inzulínovej rezistencie (znížená citlivosť buniek závislých od inzulínu na pôsobenie inzulínu).

Komplikácie diabetu 2. typu sa vyskytujú nasledovne:

1. Hladina glukózy v krvi postupne stúpa.
2. V dôsledku prebytku cukru sa práca vnútorných orgánov začína zhoršovať.
3. Vzniká intracelulárna hyperglykémia, ktorá vedie k glukózovej neurotoxicite (dysfunkcii nervového systému) a ďalším ochoreniam.

Faktory, ktoré zvyšujú riziko komplikácií

Stav pacienta sa zriedkavo zhorší bez príčiny. Faktory, ktoré zvyšujú riziko komplikácií pri cukrovke:

• genetická predispozícia. Riziko komplikácií u pacienta sa zvyšuje 5-6 krát, ak jeden z jeho rodičov trpel ťažkým diabetes mellitus.
• Nadváha. Toto je obzvlášť nebezpečné pri ochorení 2. typu. Pravidelné porušovanie stravy vedie k zvýšeniu telesného tuku. Špecifické bunkové receptory už nemôžu aktívne interagovať s inzulínom a časom sa ich počet v tkanivách znižuje.
• Konzumácia alkoholu. Ľudia so všetkými formami cukrovky sa budú musieť vzdať alkoholu, pretože. spôsobuje hypoglykémiu, znižuje cievny tonus.
• Zlyhanie diéty. Pri cukrovke 2. typu je zakázané jesť sladké ovocie a potraviny obsahujúce rýchle sacharidy a trans-tuky (zmrzlina, čokoláda, margarín atď.). Pri akomkoľvek type choroby nemôžete jesť rýchle občerstvenie. „Inzulínoví“ diabetici by mali zo stravy úplne vylúčiť sladkosti. Ak sa diéta nedodržiava, hladina cukru bude stúpať a prudko klesať.
• Nedostatok fyzickej aktivity. Zanedbanie pohybu a fyzioterapeutických cvičení vedie k spomaleniu metabolizmu. Produkty rozpadu zostávajú v tele príliš dlho a otrávia ho.
• Chronické kardiovaskulárne ochorenia. Pri hypertenzii, ischemickej chorobe srdca, ateroskleróze klesá náchylnosť tkanív na inzulín.
• Stres, silný psycho-emocionálny stres. Adrenalín, noadrenalín, glukokortikoidy majú zlý vplyv na prácu pankreasu a produkciu inzulínu.
• Tehotenstvo. Tkanivá ženského tela menej absorbujú vlastný inzulín v dôsledku aktívnej produkcie hormónov.

Akútne komplikácie diabetu

Tieto stavy sú nebezpečné, pretože sa vyvíjajú rýchlo a náhle, môžu viesť k smrti pacienta, sú sprevádzané vážnymi metabolickými poruchami. Medzi akútne komplikácie patria:

• rôzne formy hyperglykémie;
• hypoglykémia.

Hyperglykemické stavy

Veľké množstvo glukózy v krvi môže človeka s cukrovkou zabiť. Hyperglykemické stavy naznačujú hospitalizáciu na ďalšiu liečbu. Sú 3 typov:

Štát	Dôvody rozvoja	Symptómy	Základné liečby
Ketoacidóza	zavedenie malej dávky inzulínu; jesť veľké množstvo uhľohydrátov; alkohol; stres;	bolesť brucha; problémy s dýchaním; zvláštny zápach z úst; problémy s orientáciou; strata vedomia.	Normalizácia hladiny cukru pomocou inzulínu. Rehydratácia organizmu. Obnova minerálnej rovnováhy.
Hyperosmolárny stav	vracanie, hnačka; užívanie diuretík; nízke hladiny inzulínu; trauma; krvácanie, popáleniny.	nevoľnosť, vracanie; kŕče, paralýza; tachykardia; dezorientácia; arteriálna hypotenzia.	Intenzívna intravenózna rehydratácia. Intravenózne podávanie inzulínu. Kompenzácia nedostatku elektrolytov. Diagnostika a liečba komorbidít.
Laktátová acidotická kóma (laktátová acidóza)	akútny infarkt myokardu; chronické ochorenia pečene; alkoholizmus; masívne krvácanie; nedostatočná funkcia obličiek.	nevoľnosť, vracanie; ospalosť; bolesť v hrudi; stav zvýšenej únavy (asténia); nízka telesná teplota; hypotenzia.	Normalizácia metabolizmu vody a elektrolytov. Zavedenie inzulínu s glukózou. Korekcia acidobázického stavu.

hypoglykémia

Vývoj choroby vyvoláva nízku hladinu cukru v krvi. Na normalizáciu stavu pacienta lekári dali kvapkadlá s glukózou. Hypoglykémia môže byť spôsobená predávkovaním inzulínom, alkoholom, príliš prísnou diétou, nadmerným cvičením. Príznaky ochorenia:

• agresivita, stav bezdôvodného strachu alebo úzkosti;
• zvýšené potenie, bledosť kože;
• rýchly pulz - od 100 do 400 úderov za minútu;
• svalové chvenie alebo kŕče;
• nevoľnosť, vracanie;
• "dvojité videnie" v očiach;
• bolesť hlavy, silné závraty.

Chronické komplikácie diabetu

Nie všetky problémy s metabolickými poruchami sa prejavia okamžite. Pri dlhodobom porušovaní metabolických procesov a sprievodnej intoxikácii sa vyskytuje množstvo ochorení. Orgány a bunky prestávajú robiť svoju prácu. Neskoré komplikácie diabetu I. typu:

• Strata zraku. Pri prvotnej diagnóze ochorenia 32 % pacientov zistí retinopatiu (poškodenie sietnice). Ak sa diabetik nelieči, rýchlo sa rozvinie šedý zákal a potom slepota.
• diabetická nefropatia. Postihnutý je obehový systém obličiek. Nedokážu normálne filtrovať plazmu a v moči sa objavuje bielkovina. Choroba sa až do terminálneho štádia vyvíja takmer asymptomaticky.
• Poškodenie obehového systému dolných končatín. Diabetes typu 2 je jednou z hlavných príčin amputácie nohy, ktorá nesúvisí s fyzickým zranením alebo nehodami. Gangréna pri tejto chorobe postupuje pomaly. Pacient nemusí dlho venovať pozornosť ložiskám nekrózy, kým nie je potrebná amputácia nohy alebo celej končatiny.
• Poškodenie centrálneho nervového systému (CNS).
• Angiopatia.

Pri cukrovke nezávislej od inzulínu sa u pacienta môžu vyvinúť nasledujúce neskoré komplikácie:

• Zlyhanie obličiek. V terminálnom štádiu potrebuje pacient transplantáciu obličky.
• Poškodenie kardiovaskulárneho systému. Hlavnou príčinou smrti u pacientov s cukrovkou 2. typu je mŕtvica alebo srdcový infarkt. Cievy srdca a mozgu pod vplyvom prebytočnej glukózy začínajú strácať svoju elasticitu, na ich povrchu sa objavujú aterosklerotické plaky.
• Problémy s centrálnym nervovým systémom a periférnym nervovým systémom.
• Porušenie prívodu krvi do dolných končatín.
• Problémy so zrakom.

Angiopatia

Choroby sú sprevádzané poškodením veľkých a malých plavidiel. Pri angiopatii je narušený krvný obeh dolných končatín, činnosť obličiek, očí, srdca, mozgu.

Choroby sa liečia liekmi na zníženie cholesterolu, prevenciu krvných zrazenín a zlepšenie metabolizmu tkanív.

Príznaky angiopatie:

• časté močenie;
• bledosť kože;
• arytmia;
• lokalizovaný opuch;
• znížená zraková ostrosť;
• zhoršená koordinácia a pamäť;
• zvýšený krvný tlak.

Poškodenie centrálneho nervového systému

Pri cukrovke je narušený prísun krvi do všetkých orgánov. Porážka centrálneho nervového systému je vyjadrená vo vývoji encefalopatie. Pacienti majú asténiu, vegetovaskulárnu dysfunkciu, neurózy, kŕče. Ochorenie možno diagnostikovať pomocou MRI a elektroencefalografie.

Na liečbu encefalopatie pri diabetes mellitus je predpísané:

• Lieky na udržanie normálnej hladiny glukózy v krvi.
• Lieky na zlepšenie mikrocirkulácie krvi, nootropiká.
• Lieky, ktoré znižujú krvný tlak.
• Vitamíny skupiny B, kyselina alfa-lipoová, vitamín E pre normálnu činnosť centrálneho nervového systému.
• Sedatíva, trankvilizéry.

syndróm diabetickej nohy

Anatomické a funkčné zmeny sa vyskytujú na pozadí osteoartropatie, neuropatie, angiopatie. Poruchy diabetickej nohy vznikajú na distálnych dolných končatinách, t.j. na prstoch a podložkách. Ulcerózno-nekrotické procesy ovplyvňujú mäkké a kostné tkanivá. Približne 90 % prípadov syndrómu sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus 2. typu. Diabetická noha sa vyskytuje v troch formách:

• neuropatické. Vyvíja sa na pozadí diabetických mnohopočetných lézií periférnych nervov (polyneuropatia).
• Neuroischemický. Príčinou tejto formy ochorenia je angiopatia.
• Osteoartropatická. Forma má 3 štádiá: akútne, subakútne, chronické. Príčinou ochorenia je osteoporóza.

Dôsledky cukrovky u detí

Hlavným dôvodom vzniku ochorenia v mladom veku je genetická predispozícia. Ak dieťa často trpí vírusovými ochoreniami, má slabý imunitný systém, potom mu hrozí aj cukrovka. Deti majú nasledujúce komplikácie:

• Problémy s prácou obličiek. Choroba sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že zvýšená glukóza poškodzuje filtračné prvky obličiek. Proteinúria (výskyt bielkovín v moči) je hlavným príznakom nefropatie. Pacientom s chorými obličkami sa ukazuje diéta, užívajú sa lieky, ktoré normalizujú krvný tlak a metabolizmus lipidov. Pri infekciách genitourinárneho systému sú predpísané antibiotiká.
• Znížená zraková ostrosť. Pri vysokej hladine glukózy sú poškodené cievy a nervové vlákna oka. Na pozadí týchto procesov sa zrak zhoršuje. Pacient sa sťažuje na zahmlievanie, "letí" pred očami. Liečba spočíva v normalizácii prívodu krvi do fundusu pomocou liekov, znižovaní hladiny glukózy.

Liečba komplikácií diabetu

Pri zostavovaní liečebného plánu zohráva dôležitú úlohu stav pacienta. Existujú tri hlavné oblasti liečby:

1. Znížená hladina glukózy. Všetci pacienti by mali dodržiavať diétu s nízkym obsahom sacharidov. Pri ochorení 1. typu je indikovaná inzulínová terapia a pri 2. type užívanie hypoglykemických liekov.
2. Kompenzácia metabolických procesov. Pre pacienta je vypracovaný individuálny výživový plán, predpísané sú injekcie vitamínov a prospešných kyselín. Je potrebná fyzikálna terapia.
3. Liečba. Plán liečby sa vypracuje v súlade s typom a závažnosťou sprievodného ochorenia. Napríklad infekčné lézie končatín alebo urogenitálneho systému sa liečia antibiotikami.

Video