Významný nárast výskytu diabetes mellitus 2. typu u detí si vyžaduje skríningové stanovenie hladín glykémie medzi deťmi a dospievajúcimi(od 10 rokov s odstupom 2 rokov alebo s nástupom puberty, ak nastala v skoršom veku), patriaci do rizikových skupín, medzi ktoré patria aj deti s nadmernou telesnou hmotnosťou(BMI a/alebo hmotnosť > 85 percentil pre vek alebo hmotnosť vyššiu ako 120 % ideálnej hmotnosti) v kombinácii s akýmikoľvek dvoma z nasledujúcich dodatočných rizikových faktorov:

• diabetes mellitus 2. typu medzi príbuznými prvého alebo druhého stupňa;
• príslušnosť k vysoko rizikovým národnostiam;
• klinické prejavy spojené s inzulínovou rezistenciou (acanthosis nigricans, arteriálna hypertenzia, dyslipidémia);
• diabetes mellitus, vrátane gestačného diabetu, u matky.

Liečba diabetes mellitus 2. typu

Hlavnými zložkami liečby diabetes mellitus 2. typu sú: dietoterapia, zvýšená pohybová aktivita, hypoglykemická liečba, prevencia a liečba neskorých komplikácií diabetes mellitus. Keďže väčšina pacientov s diabetom 2. typu je obéznych, diéta by mala byť zameraná na zníženie hmotnosti (hypokalorická) a prevenciu neskorých komplikácií, predovšetkým makroangiopatie (ateroskleróza). Hypokalorická diéta potrebné pre všetkých pacientov s nadváhou (BMI 25-29 kg/m2) alebo obezitou (BMI > 30 kg/m2). Vo väčšine prípadov by sa malo odporúčať znížiť denný príjem kalórií na 1000-1200 kcal pre ženy a 1200-1600 kcal pre mužov. Odporúčaný pomer hlavných zložiek výživy pri diabetes mellitus 2. typu je podobný ako pri diabetes mellitus 1. typu (sacharidy - 65 %, bielkoviny 10-35 %, tuky do 25-35 %). Použite alkohol musí byť obmedzené, pretože ide o významný zdroj dodatočných kalórií, navyše pitie alkoholu počas liečby derivátmi sulfonylmočoviny a inzulínom môže vyvolať rozvoj hypoglykémie.

Odporúčania pre zvýšenie fyzickej aktivity treba individualizovať. Na začiatok sa odporúča aeróbne cvičenie (chôdza, plávanie) strednej intenzity v trvaní 30-45 minút 3-5x denne (cca 150 minút týždenne). V budúcnosti je nevyhnutné postupné zvyšovanie pohybovej aktivity, ktorá výrazne prispieva k zníženiu a normalizácii telesnej hmotnosti. okrem toho fyzické cvičenie pomáhajú znižovať inzulínovú rezistenciu a majú hypoglykemický účinok.

Lieky na hypoglykemická terapia Diabetes mellitus 2. typu možno rozdeliť do štyroch hlavných skupín.

I. Lieky, ktoré pomáhajú znižovať inzulínovú rezistenciu (senzibilizátory)

Táto skupina zahŕňa metformín a tiazolidíndióny. metformín je jedinou drogou zo skupiny, ktorá sa v súčasnosti používa biguanidy. Hlavné zložky mechanizmu jeho účinku sú:

1. Potlačenie glukoneogenézy v pečeni (zníženie produkcie glukózy v pečeni), čo vedie k zníženiu hladín glukózy v krvi nalačno.
2. Znížená inzulínová rezistencia (zvýšené využitie glukózy periférnymi tkanivami, predovšetkým svalmi).
3. Aktivácia anaeróbnej glykolýzy a zníženie absorpcie glukózy v tenkom čreve.

metformín je liekom prvej voľby pri hypoglykémii u pacientov s diabetes mellitus 2. typu, obezitou a hyperglykémiou nalačno. Spomedzi vedľajších účinkov je pomerne častá dyspepsia (hnačka), ktorá je spravidla prechodná a sama vymizne po 1-2 týždňoch užívania lieku. Keďže metformín nemá stimulačný účinok na produkciu inzulínu, pri monoterapii týmto liekom nevzniká hypoglykémia (jeho účinok sa označuje ako antihyperglykemický, nie hypoglykemický). Kontraindikácie pri užívaní metformínu sú gravidita, závažné zlyhanie srdca, pečene, obličiek a iných orgánov, ako aj hypoxické stavy iného pôvodu. Mimoriadne zriedkavou komplikáciou, ktorá sa vyskytuje pri predpisovaní metformínu bez zohľadnenia vyššie uvedených kontraindikácií, je laktátová acidóza, ktorá je dôsledkom hyperaktivácie anaeróbnej glykolýzy.

tiazolidíndióny(pioglitazón, rosiglitazón) sú agonisty receptora γ aktivovaného peroxizómovým proliferátorom (PPAR-γ). Tiazolidíndióny aktivujú metabolizmus glukózy a lipidov vo svalovom a tukovom tkanive, čo vedie k zvýšeniu aktivity endogénneho inzulínu, t.j. Na odstránenie inzulínovej rezistencie (inzulínové senzibilizátory). Veľmi účinná je kombinácia tiazolidíndiónov s metformínom. Kontraindikáciou použitia tiazolidíndiónov je zvýšenie (2,5-krát alebo viac) hladiny pečeňových transamináz. Vedľajšie účinky tiazolidíndiónov zahŕňajú okrem hepatotoxicity zadržiavanie tekutín a edémy, ktoré sa častejšie vyvíjajú pri kombinácii liekov s inzulínom.

II. Lieky, ktoré pôsobia na beta bunku a zvyšujú sekréciu inzulínu

Do tejto skupiny patria sulfonylmočoviny a glinidy (prandiálne regulátory glykémie), ktoré sa používajú predovšetkým na normalizáciu hladín glykémie po jedle. Hlavný cieľ sulfonylmočoviny sú beta bunky pankreatických ostrovčekov. Sulfonylmočoviny sa viažu na špecifické receptory na membráne beta buniek. To vedie k uzavretiu ATP-dependentných draslíkových kanálov a depolarizácii bunkovej membrány, čo následne podporuje otvorenie vápnikových kanálov. Vstup vápnika do beta buniek vedie k ich degranulácii a uvoľneniu inzulínu do krvi. V klinickej praxi sa používa pomerne veľa sulfonylmočovinových liekov, ktoré sa líšia trvaním a závažnosťou hypoglykemického účinku.

Hlavným a pomerne častým vedľajším účinkom sulfonylmočovinových liekov je hypoglykémia. Môže sa vyskytnúť pri predávkovaní liekom, jeho kumulácii ( zlyhanie obličiek), nedodržiavanie diéty (vynechávanie jedál, pitie alkoholu) alebo režimu (výrazná fyzická aktivita, pred ktorou nebola znížená dávka lieku sulfonylmočovina alebo neprijaté sacharidy).

Do skupiny glinides(prandiálne glykemické regulátory) zahŕňajú repaglinid(derivát kyseliny benzoovej) a nateglinid(derivát D-fenylalanínu). Po podaní liečivá rýchlo a reverzibilne interagujú s receptorom sulfonylmočoviny na beta bunke, čo má za následok krátke zvýšenie hladín inzulínu, ktoré napodobňuje prvú fázu normálnej sekrécie inzulínu. Lieky sa užívajú 10-20 minút pred hlavnými jedlami, zvyčajne jedno jedlo denne.

III. Lieky, ktoré znižujú absorpciu glukózy v čreve

Do tejto skupiny patrí akarbóza a guarová guma. Mechanizmus účinku akarbózy je reverzibilná blokáda a-glykozidáz v tenkom čreve, v dôsledku čoho sa spomaľujú procesy sekvenčnej fermentácie a absorpcie uhľohydrátov, znižuje sa rýchlosť resorpcie a vstupu glukózy do pečene a hladina postprandiálnej glykémie klesá. Liek sa užíva bezprostredne pred jedlom alebo počas jedla. Hlavným vedľajším účinkom akarbózy je črevná dyspepsia (hnačka, plynatosť), ktorá je spojená so vstupom nevstrebaných sacharidov do hrubého čreva. Účinok akarbózy na zníženie glukózy je veľmi mierny.

V klinickej praxi sa tabletované hypoglykemické lieky účinne kombinujú medzi sebou a s inzulínovými liekmi, pretože u väčšiny pacientov sa súčasne zistí hyperglykémia nalačno aj postprandiálne. Je ich veľa pevné kombinácie lieky vo vodnej tablete. Najbežnejšou kombináciou vodných tabliet je metformín s rôznymi sulfonylmočovinami, ako aj metformín-tiazolidíndiónmi.

IV. Inzulíny a analógy inzulínu

V určitom štádiu až 30 – 40 % pacientov s cukrovkou 2. typu začína dostávať inzulínové preparáty.

Indikácie pre inzulínovú terapiu pre diabetes mellitus 2.

• jasné príznaky nedostatku inzulínu, ako je progresívna strata hmotnosti a ketóza, ťažká hyperglykémia;
• veľké chirurgické zákroky;
• akútne makrovaskulárne komplikácie (mŕtvica, infarkt myokardu, gangréna atď.) a ťažké infekčné ochorenia sprevádzané dekompenzáciou metabolizmu uhľohydrátov;
• hladina glukózy v krvi nalačno je viac ako 15-18 mmol / l;
• nedostatok stabilnej kompenzácie, napriek predpisovaniu maximálnych denných dávok rôznych tabletovaných hypoglykemických liekov;
• neskoré štádiá neskorých komplikácií diabetes mellitus (ťažká polyneuropatia a retinopatia, chronické zlyhanie obličiek).

Najbežnejšou možnosťou prenosu pacientov s diabetes mellitus 2. typu na inzulínovú terapiu je predpisovanie dlhodobo pôsobiaceho inzulínu v kombinácii s tabletovanými liekmi na zníženie glukózy. V situácii, keď hladina glukózy v krvi nalačno nemôže byť kontrolovaná predpisovaním metformínu alebo je tento liek kontraindikovaný, je pacientovi predpísaná večerná (nočná) injekcia inzulínu. Ak nie je možné kontrolovať glykémiu nalačno ani po jedle pomocou tabletových liekov, pacient sa prevedie na monoinzulínovú terapiu. Typicky pre diabetes mellitus 2. typu sa inzulínová terapia uskutočňuje podľa tzv „tradičná“ schéma ktorá zahŕňa predpisovanie fixných dávok dlhodobo a krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. V tomto ohľade sú vhodné štandardné inzulínové zmesi obsahujúce krátko (ultrakrátky) a dlhodobo pôsobiaci inzulín vo vodnej liekovke. Výber tradičnej inzulínovej terapie je určený skutočnosťou, že pri diabetes mellitus 2. typu sa často predpisuje starším pacientom, ktorí sa ťažko učia samostatne meniť dávku inzulínu. Intenzívna inzulínová terapia, ktorej cieľom je udržať kompenzáciu metabolizmu sacharidov na úrovni blížiacej sa normoglykémii, navyše prináša zvýšené riziko hypoglykémie. Zatiaľ čo mierna hypoglykémia nepredstavuje vážne riziko u mladších pacientov, môže mať veľmi nepriaznivé kardiovaskulárne následky u starších pacientov s nižším prahom pre vznik hypoglykémie. Mladým pacientom s diabetes mellitus 2. typu, ako aj pacientom so sľubnými možnosťami efektívneho učenia sa môže predpísať intenzívna verzia inzulínovej terapie.

Prevencia diabetes mellitus 2. typu

Prevencia rozvoja cukrovky 2. typu

Existujú kroky, ktorými môžete zabrániť rozvoju cukrovky 2. typu. Aj malé zmeny môžu byť účinné a nikdy nie je neskoro zmeniť svoj život zdravším spôsobom.

Udržiavanie zdravej hmotnosti. Ak chcete zistiť, či máte nadváhu, Môžete použiť tabuľku indexu telesnej hmotnosti pre dospelých alebo rovnakú, ale prevedenú na metrický systém. Ak potrebujete schudnúť, schudnutie čo i len 10-20 libier (4-8 kg) vám môže pomôcť znížiť riziko vzniku cukrovky.

Pravidelné cvičenie. Znižuje riziko vzniku cukrovky 2. typu. Pokúste sa zapojiť do druhov fyzickej aktivity, ktoré zvyšujú vašu srdcovú frekvenciu. Cvičte aspoň 30 minút, najlepšie denne. American Diabetes Association odporúča začleniť odporové cvičenie do vašej rutiny. Patria sem cvičenia ako zdvíhanie závaží (vzpieranie) alebo dokonca záhradkárčenie. To neznamená, že musíte robiť namáhavé cvičenie alebo sa zapojiť do drahých programov – všetko, čo vám zvýši tepovú frekvenciu, je v poriadku. Najlepším spôsobom, ako začať a zostať motivovaný, je chôdza a programy, pri ktorých používate krokomer. Ak máte riziko vzniku cukrovky 2. typu, používanie formulára na plánovanie cvičenia vám, vášmu lekárovi alebo iným odborníkom môže pomôcť vytvoriť prispôsobený cvičebný program.

Jesť zdravé jedlá.

• Jedzte vyváženú stravu, ktorá zahŕňa celozrnné výrobky, chudé mäso a zeleninu.
• Obmedzte príjem nasýtených tukov.
• Obmedzte konzumáciu alkoholu.
• Obmedzte počet kalórií, ktoré jete, aby ste sa vyhli prírastku hmotnosti alebo znížili svoju hmotnosť.
• Znížte spotrebu sladených nápojov, sladkostí a vysokokalorických potravín.
• Jedzte menšie, častejšie jedlá, aby ste udržali hladinu cukru v krvi v rámci cieľových hodnôt.

Jesť viac potravín obsahujúcich celé zrná, orechy a zeleninu môže znížiť riziko vzniku cukrovky 2. typu. Zvýšiť ju môžu sladkosti, rýchle občerstvenie, červené mäso (najmä spracované) a veľké množstvo sladených nápojov.

Prevencia rozvoja komplikácií diabetu

Môžete pomôcť predchádzať alebo oddialiť rozvoj očných, srdcových, nervových a obličkových problémov:

• Udržíte si hladinu cukru v krvi na úrovni čo najbližšie k normálu.
• Porozprávajte sa so svojím lekárom o užívaní nízkych dávok aspirínu na prevenciu srdcového infarktu, mŕtvice alebo iných ochorení veľkých krvných ciev (makroangiopatia).
• Budete kontrolovať krvný tlak a hladinu cholesterolu v krvi.
• Keď sa objavia prvé príznaky diabetickej nefropatie, budete užívať inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) alebo blokátory receptorov angiotenzínu II, aj keď nemáte vysoký krvný tlak.
• Budete pravidelne podstupovať očné vyšetrenia.
• O svoje chodidlá sa budete dobre starať.
• Prestaň fajčiť. Ak fajčíte cigarety, poraďte sa so svojím lekárom o tom, ako prestať fajčiť. Fajčenie ovplyvňuje skorý vývoj komplikácií diabetu.

Diabetes mellitus typu 2 (nezávislý od inzulínu) je patológia charakterizovaná poruchou tvorby uhľohydrátov v tele. Normálne ľudské telo produkuje inzulín (hormón), ktorý premieňa glukózu na bunky výživy pre telesné tkanivá.

Pri diabetes mellitus nezávislom od inzulínu sa tieto bunky vylučujú aktívnejšie, ale inzulín nesprávne distribuuje energiu. V tomto ohľade ho pankreas začne produkovať s dvojnásobnou silou. Zvýšená sekrécia vyčerpáva telesné bunky, zvyšný cukor sa hromadí v krvi, až sa rozvinie do hlavného príznaku cukrovky 2. typu – hyperglykémie.

Príčiny

Jasné príčiny cukrovky 2. typu ešte neboli stanovené. Vedci dokázali, že toto ochorenie je bežnejšie u žien a dospievajúcich počas puberty. Zástupcovia afroamerickej rasy často trpia touto chorobou.

Diabetes mellitus 2. typu je v 40 % prípadov dedičné ochorenie. Pacienti často poznamenávajú, že ich najbližší príbuzní tiež trpeli rovnakou chorobou. Okrem toho môže cukrovka 2. typu spolu s dedičnosťou spôsobiť nezdravý životný štýl, ale aj negatívne vplyvy prostredia.

Príčiny diabetes mellitus 2. typu sú teda:

Obezita, najmä viscerálna, keď sa tukové bunky nachádzajú priamo v brušnej dutine a pokrývajú všetky orgány. V 90% prípadov sa u obéznych ľudí objavujú príznaky diabetes mellitus 2. typu. Najčastejšie ide o pacientov, ktorých nadváha je spôsobená nesprávnou výživou a konzumáciou veľkého množstva nezdravého jedla.

Etnická príslušnosť je ďalšou príčinou cukrovky 2. typu. Tento príznak sa akútne prejavuje, keď sa tradičný spôsob života zmení na presný opak. Cukrovka 2. typu spolu s obezitou spôsobuje sedavý spôsob života, nedostatok akejkoľvek fyzickej aktivity a neustály pobyt na jednom mieste.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu sa vyskytuje aj v dôsledku charakteristík konkrétnej stravy (napríklad terapeutického alebo profesionálneho športu). Stáva sa to vtedy, keď konzumujete veľké množstvo sacharidov, no s minimálnym obsahom vlákniny v tele.

Zlé návyky sú významnou príčinou cukrovky 2. typu. Alkohol poškodzuje tkanivo pankreasu, znižuje sekréciu inzulínu a zvyšuje citlivosť na inzulín. Tento orgán je u ľudí trpiacich touto závislosťou výrazne zväčšený a špeciálne bunky, ktoré sú zodpovedné za produkciu inzulínu, úplne atrofujú. Je pozoruhodné, že malé množstvo konzumácie alkoholu denne (48 g) znižuje riziko ochorenia.

Diabetes mellitus 2. typu sa často objavuje spolu s ďalším problémom – artériovou hypertenziou. Ide o chronické ochorenie u dospelých, ktoré je spojené s dlhodobým zvýšením krvného tlaku. Príčiny diabetes mellitus a arteriálnej hypertenzie sú veľmi často totožné.

Príznaky ochorenia

Príznaky diabetes mellitus 2. typu môžu byť dlho skryté a diagnóza sa najčastejšie určuje rozborom hladiny glykémie. Napríklad pri sezónnej lekárskej prehliadke. Ak je diagnostikovaný diabetes 2. typu, príznaky sa môžu objaviť najmä u dospelých nad 40 rokov, no ani vtedy sa pacienti nesťažujú na extrémnu únavu, smäd alebo polyúriu (zvýšenú tvorbu moču).

Najjasnejšími príznakmi cukrovky 2. typu sú svrbenie ktorejkoľvek časti kože alebo vaginálnej oblasti. Tento príznak je však veľmi častý, takže vo väčšine prípadov pacienti radšej vyhľadajú pomoc dermatológa alebo gynekológa bez toho, aby mali podozrenie, že vykazujú príznaky cukrovky 2. typu.

Od začiatku ochorenia k presnej diagnóze prejde často veľa rokov, kedy už u mnohých pacientov príznaky diabetu 2. typu nadobúdajú klinický obraz neskorých komplikácií.

Pacienti sú teda hospitalizovaní s vredmi na nohách, srdcovým infarktom a mozgovou príhodou. Nie je nezvyčajné hľadať pomoc od oftalmológov kvôli prudkému a rýchlo sa rozvíjajúcemu poklesu videnia.

Choroba sa vyvíja v niekoľkých štádiách a má niekoľko typov závažnosti:

Etapy diabetu 2. typu:

• Kompenzačné. Štádium je úplne reverzibilné av budúcnosti sa pacient úplne zotaví, pretože príznaky diabetes mellitus 2. typu sa neobjavujú vôbec alebo sa objavujú len mierne.
• Subkompenzačné. Bude potrebná závažnejšia liečba, niektoré príznaky cukrovky 2. typu môžu byť u pacienta prítomné po celý život.
• Dekompenzácia. Metabolizmus uhľohydrátov v tele je úplne zmenený a narušený, nie je možné vrátiť telo do pôvodnej „zdravej“ formy.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza non-inzulín-dependentného diabetes mellitus sa vo väčšine prípadov robí na základe zistenia symptómu hyperémie (zvýšená hladina cukru v krvi) spolu so štandardnými príznakmi diabetes mellitus 2. typu (vyššie uvedená obezita, dedičnosť atď.) .

Ak sa tieto príznaky z jedného alebo druhého dôvodu nezistia, môže sa dodatočne zistiť absolútny nedostatok inzulínu. Pri nej pacient prudko schudne, pociťuje neustály smäd a rozvíja ketózu (aktívne štiepenie tuku pre maximálnu úsporu energie v dôsledku nízkeho obsahu uhľohydrátov v tele).

Keďže diabetes mellitus 2. typu je často asymptomatický, skríning je indikovaný na prevenciu a prevenciu šírenia choroby. Ide o vyšetrenie pacientov bez akýchkoľvek príznakov diabetu 2. typu.

Tento postup na stanovenie hladín glukózy nalačno je indikovaný osobám starším ako 40 rokov raz za 3 roky. Tento výskum potrebujú najmä ľudia s nadváhu telá.

Mladí pacienti by mali byť testovaní na diabetes nezávislý od inzulínu v nasledujúcich prípadoch:

Na stanovenie presnej diagnózy je potrebné urobiť krvný test na cukor. Stanovuje sa pomocou špeciálnych prúžkov, glukomerov alebo autoanalyzátorov.

Ďalším testom je test glukózovej tolerancie. Pred zákrokom musí chorý skonzumovať 200 g potravy obsahujúcej sacharidy denne počas niekoľkých dní a vodu bez cukru možno piť v neobmedzenom množstve. Typicky krvný obraz pri cukrovke prekročí 7,8 mmol/l.

Na stanovenie správnej diagnózy sa test vykoná 10 hodín po poslednom jedle. Na tento účel je možné odobrať krv buď z prsta alebo zo žily. Potom subjekt vypije špeciálny roztok glukózy a daruje krv ešte 4 krát: po pol hodine, 1 hodine, 1,5 a 2 hodinách.

Okrem toho sa môže odporučiť test moču na cukor. Táto diagnóza nie je úplne presná, pretože cukor v moči sa môže objaviť z mnohých iných dôvodov, ktoré nesúvisia s cukrovkou (typ 2).

Liečba choroby

Ako liečiť cukrovku 2. typu? Liečba bude komplexná. Ľuďom s diagnostikovanou obezitou najskôr naordinujú diétu. Jeho cieľom je plynulé chudnutie s jej ďalším udržiavaním. Táto diéta je predpísaná každému pacientovi s týmto problémom, dokonca aj tým, ktorí nemajú diagnostikovaný diabetes 2. typu.

Zloženie produktov vyberie individuálne ošetrujúci lekár. Denný príjem kalórií sa často zníži na 1000-1200 kalórií pre ženy alebo 1200-1600 pre mužov. Pomer BFA (bielkoviny-tuky-sacharidy) pri diabetes mellitus 2. typu je zhodný s prvým: 10-35% -5-35% -65%.

Pitie alkoholu je prijateľné, ale v malých množstvách. Po prvé, alkohol spolu s určitými liekmi môže spôsobiť hypokémiu a po druhé, poskytnúť veľké množstvo dodatočných kalórií.

Diabetes 2. typu sa bude liečiť zvýšením fyzickej aktivity. Musíte začať s aeróbnym cvičením, ako je plávanie alebo pravidelná chôdza po dobu pol hodiny 3-5 krát denne. Postupom času by sa záťaž mala zvyšovať a v posilňovni môžete navyše začať s ďalšími tréningami.

Okrem zrýchleného chudnutia bude liečba diabetu 2. typu fyzickou aktivitou spočívať v znížení inzulínovej rezistencie (znížená odpoveď tkaniva na inzulín) v dôsledku zvýšenej fyzickej aktivity.

Liečba cukrovky 2. typu bude pozostávať z užívania lieky, zníženie hladiny cukru v krvi.

Antidiabetiká sú rozdelené do niekoľkých typov:

Na zníženie citlivosti tela na inzulín sú predpísané senzibilizátory (metamorfín a tiazolidíndión) na liečbu cukrovky 2. typu. Metamorfín znižuje produkciu glukózy v pečeni. Užíva sa perorálne počas jedla a dávkovanie určí ošetrujúci lekár. Tiazolidíndióny sú zamerané na zvýšenie účinku inzulínu a zničenie glukózy v periférnych tkanivách.

Inzulínové injekcie sa predpisujú až v pokročilých štádiách ochorenia, keď diéta, fyzická aktivita a antidiabetiká už nemôžu plniť svoju funkciu alebo neboli žiadne výsledky z predchádzajúcej liečby.

Novinka v liečbe

Okrem tradičných metód liečby cukrovky 2. typu existuje množstvo ďalších objavov vedcov. Väčšina z nich ešte nemá potvrdenú účinnosť, preto ich radšej používajú opatrne.

Vláknina poskytne ďalšiu pomoc tým, ktorí schudnú pri liečbe cukrovky 2. typu. Vďaka rastlinnej celulóze vo svojom základe rýchlo odstráni škodlivé látky a toxíny z tela a absorbuje prebytočnú vodu. Navyše vláknina pribúdaním v žalúdku spôsobuje pocit sýtosti a plného žalúdka, čo človeku umožní niekoľkonásobne rýchlejšie sa zasýtiť a nepociťovať hlad.

Pomerne účinnou možnosťou (ale iba ako metóda prevencie a rehabilitácie) všetkých moderných metód liečby cukrovky 2. typu je Buraevova metóda, nazývaná aj „fytoterapia“. Experimentálne sa to uskutočnilo na skupine dobrovoľníkov v roku 2010 v Sredneuralsku. Priemerný vek pacientov je 45-60 rokov, priebeh liečby je 21 dní.

Ľudia denne konzumovali potraviny živočíšneho a rastlinného pôvodu. Medzi prísadami boli tieto neobvyklé produkty: kôra osiky, medvedí tuk, propolis, jedľový olej a bobuľová šťava. Všetky tieto produkty boli konzumované v spojení s predpísanou diétou č.9 a 7. Okrem toho všetci účastníci experimentu denne absolvovali lekársku prehliadku s množstvom laboratórnych testov.

Na konci experimentu väčšina pacientov výrazne schudla a 87 % zaznamenalo pokles krvného tlaku.

Aktuálne v V poslednej dobe nová metóda liečby kmeňovými bunkami. Pred operáciou sa pacientovi odoberie potrebné množstvo biologického materiálu v špecializovanom ústave podľa výberu ošetrujúceho lekára. Z nej sa pestujú a množia nové bunky, ktoré sa následne zavádzajú do tela pacienta.

Biologický materiál okamžite začne hľadať „prázdne“ tkanivá a po dokončení procesu sa tam usadí a vytvorí na poškodenom orgáne akúsi „náplasť“. Týmto spôsobom sa obnoví nielen pankreas, ale aj množstvo ďalších orgánov. Táto metóda je obzvlášť dobrá, pretože nevyžaduje ďalšie lieky.

Ďalšou novou metódou je autohemoterapia. Pacientovi sa odoberie určité množstvo krvi, zmieša sa so špeciálne odvodeným chemickým roztokom a ochladí sa. Procedúra trvá približne 2 mesiace podávaním pripravenej, chladenej vakcíny. Testy stále prebiehajú, ale ak sa takáto terapia čoskoro začne používať, bude možné vyliečiť aj cukrovku v jej najpokročilejšom štádiu a zastaviť rozvoj ďalších komplikácií.

Prevencia chorôb

Je možné vyliečiť diabetes 2. typu navždy? Áno, je to možné, ale bez ďalšej prevencie sa ochorenie skôr či neskôr opäť prejaví.

Aby ste tomu zabránili a chránili sa, musíte dodržiavať niekoľko jednoduchých pravidiel:

Musíte neustále kontrolovať svoju váhu. Najlepšie to urobíte pomocou tabuľky indexu telesnej hmotnosti. Aj mierny úbytok kilogramov dramaticky zníži potrebu liečby cukrovky 2. typu. Pre prevenciu je vhodné zvoliť si šport alebo aktivitu, ktorá zvýši váš tep.

Každý deň musíte venovať pol hodiny rôznym cvičeniam. Odborníci odporúčajú zaradiť aj odporové cvičenia. V posilňovni nie je potrebné vyčerpávať sa, pretože fyzická aktivita môže pozostávať zo štandardných dlhých prechádzok, domácich prác či záhradkárčenia.

Je potrebné dodržiavať vyváženú stravu, ktorá vylučuje veľké množstvo tučných jedál, alkoholu, múky a sladkých sýtených nápojov. Nie je potrebné úplne opustiť tieto produkty, mali by ste ich množstvo znížiť na minimum. Jedenie malých a častých jedál pomôže udržať hladinu cukru v krvi v normálnom stave.

Orechy, zelenina a obilniny výrazne znížia riziko vzniku cukrovky 2. štádia.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať nohám, pretože práve táto časť tela najviac trpí nesprávnou liečbou diabetes mellitus 2. Bolo by užitočné vykonávať pravidelné očné vyšetrenia. Užívanie aspirínu zníži riziko infarktu, mŕtvice a rôznych typov srdcových ochorení a v dôsledku toho aj ďalší rozvoj cukrovky druhého stupňa. O vhodnosti použitia a dávkovania je nevyhnutné poradiť sa so svojím lekárom.

Vedci už dávno dokázali, že stres, úzkosť a depresia priamo ovplyvňujú metabolizmus. Fyzický stav tela a náhle zmeny hmotnosti nahor alebo nadol majú negatívny vplyv na zdravie človeka. Preto pokojný postoj k životným problémom a ťažkostiam bude mať pozitívny vplyv na vývoj choroby.

Komplikácie po cukrovke

Ak sa cukrovka 2. typu nelieči včas, následky ochorenia môžu byť vážne. Hlavné komplikácie:

Prvá možnosť sa vyskytuje u pacientov, ktorí zažívajú vážny stres, ak sú v neustálom stave vzrušenia. Hladina cukru v krvi dosiahne kritickú úroveň, čo vedie k dehydratácii.

Diabetická kóma najčastejšie postihuje starších ľudí.

Pred diagnózou sa sťažujú na zvýšený smäd a zvýšené močenie. V 50 % prípadov tieto príznaky diabetu 2. typu spôsobujú šok, kómu a smrť. Pri prvom prejave príznakov (najmä ak si človek uvedomuje svoju diagnózu) je potrebné urýchlene konzultovať s lekárom, ktorý predpíše podávanie špecializovaných roztokov a doplnkového inzulínu.

Pri cukrovke 2. typu často opuchnú nohy v dôsledku poranenia ciev a zníženia citlivosti končatín. Hlavné príznaky: ostrá a akútna bolesť spôsobená nosením nepohodlnej obuvi alebo infekciou chodidiel alebo jednoduchým poškriabaním. Chorému človeku môže na koži naskakovať „husia koža“, nohy mu opúchajú a sčervenajú a aj minimálne škrabance sa hoja niekoľkonásobne dlhšie. Môžu stratiť vlasy na nohách.

V zriedkavých prípadoch môže takýto opuch viesť k smrteľným následkom vrátane amputácie nôh. Aby ste predišli komplikáciám, mali by ste ich starostlivo sledovať, vybrať si správnu obuv a robiť rôzne masáže na zmiernenie únavy.

Diabetes mellitus je ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a charakterizované výraznou poruchou metabolizmu sacharidov s hyperglykémiou a glykozúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.

Etiológia

Dedičná predispozícia, autoimunitná, cievne poruchy, obezita, duševné a fyzické zranenia, vírusové infekcie.

Patogenéza

Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta bunkami Langerhansových ostrovčekov. Relatívna inzulínová nedostatočnosť môže byť dôsledkom zníženia aktivity inzulínu v dôsledku jeho zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny nadobličiek, štítna žľaza, rastový hormón, neesterifikované mastné kyseliny), zmeny citlivosti inzulín-dependentných tkanív na inzulín.

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. Priepustnosť bunkových membrán v tuku a glukóze svalové tkanivo, zvyšuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza, dochádza k hyperglykémii a glukozúrii, ktoré sú sprevádzané polyúriou a polydipsiou. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketolátok v krvi (acetooctová, beta-hydroxymaslová a kondenzačný produkt kyseliny acetoctovej - acetón). To spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči a zhoršuje funkciu obličiek.

Alkalická rezerva krvi sa môže znížiť na 25 obj. % oxidu uhličitého, pH krvi sa zníži na 7,2-7,0. Dochádza k poklesu vyrovnávacích báz. Zvýšený príjem neesterifikovaných mastných kyselín do pečene v dôsledku lipolýzy vedie k pokročilé vzdelanie triglyceridy. Pozoruje sa zvýšená syntéza cholesterolu. Znižuje sa syntéza bielkovín, vrátane protilátok, čo vedie k zníženiu odolnosti voči infekciám. Nedostatočná syntéza bielkovín spôsobuje rozvoj dysproteinémie (znížená frakcia albumínu a zvýšený alfa globulín). Výrazná strata tekutín v dôsledku polyurínu vedie k dehydratácii (pozri príznaky cukrovky). Zvyšuje sa uvoľňovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu a vápnika z tela.

Príznaky cukrovky

Akceptovaná klasifikácia diabetes mellitus a súvisiace kategórie zhoršenej glukózovej tolerancie, ktorú navrhla vedecká skupina WHO pre diabetes (1985), identifikuje:

A. Klinické triedy, ktoré zahŕňajú diabetes mellitus (DM); inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM); diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (NIDDM) u ľudí s normálna hmotnosť tela a u obéznych osôb; diabetes mellitus spojený s podvýživou (DMAD);

iné typy cukrovky spojené s určitými stavmi a syndrómami: 1) ochorenia pankreasu, 2) ochorenia hormonálnej povahy, 3) spôsobené stavy lieky alebo vystavenie chemikáliám, 4) zmeny v inzulíne a jeho receptoroch, 5) niektoré genetické syndrómy, 6) zmiešané stavy; zhoršená glukózová tolerancia (IGT) u ľudí s normálnou telesnou hmotnosťou a obéznych ľudí, zhoršená glukózová tolerancia spojená s inými stavmi a syndrómami; ochorenie tehotných žien.

B. Štatisticky významné rizikové triedy (osoby s normálnou glukózovou toleranciou, ale s výrazne zvýšeným rizikom vzniku diabetes mellitus). Preexistujúca porucha glukózovej tolerancie. Potenciálna porucha glukózovej tolerancie.

0Pole ( => Endokrinológia) Pole ( => 26) Pole ( =>.html) 26

V klinickej praxi sú najčastejšími pacientmi s IGT tí, ktorých hladiny glukózy v krvi nalačno a počas dňa neprekračujú normu, ale po zavedení ľahko stráviteľných sacharidov hladina glykémie prekračuje hodnoty typické pre zdravého človeka. jedincov a skutočný diabetes: IDDM typu I a NIDDM typu II u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou alebo u obéznych osôb s charakteristickými klinickými a biochemickými príznakmi ochorenia.

IDDM vzniká najčastejšie u mladých ľudí do 25 rokov, má výrazné klinické príznaky (príznaky diabetes mellitus), často labilný priebeh so sklonom ku ketoacidóze a hypoglykémii, väčšinou začína akútne, niekedy až s nástupom diabetickej kómy. . Hladiny inzulínu a C-peptidu v krvi sú pod normálnou hodnotou alebo sa nedajú určiť.

Hlavné sťažnosti pacientov (príznaky diabetes mellitus): sucho v ústach, smäd, polyúria, strata hmotnosti, slabosť, znížená schopnosť pracovať, zvýšená chuť do jedla, svrbenie kože a svrbenie v perineu, pyodermia, furunkulóza.

Symptómy diabetes mellitus, ako sú: bolesť hlavy, poruchy spánku, podráždenosť, bolesť v oblasti srdca, v lýtkových svaloch. V dôsledku poklesu rezistencie sa u pacientov s cukrovkou často rozvinie tuberkulóza, zápalové ochorenia obličiek a močových ciest (pyelitída, pyelonefritída). V krvi sa zisťuje zvýšená hladina glukózy, v moči sa zisťuje glukozúria. Príznaky diabetes mellitus a ich závažnosť závisia od štádia diabetes mellitus, jeho trvania a individuálnych charakteristík osoba.

Ak spozorujete príznaky diabetes mellitus, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom, pretože závažné príznaky diabetes mellitus 1. typu vedú k rýchlemu zhoršeniu pohody a vážnym následkom.

NIDDM typu II sa zvyčajne vyskytuje v dospelosti, často sa zvyšuje u ľudí s nadmernou telesnou hmotnosťou, vyznačuje sa pokojným, pomalým nástupom, príznaky diabetes mellitus sú mierne.. Hladina inzulínu a C-peptidu v krvi je v norme alebo ju môže prekročiť. V niektorých prípadoch je cukrovka diagnostikovaná až pri vývoji komplikácií alebo pri náhodnom vyšetrení. Kompenzácia sa dosahuje najmä diétou alebo perorálnymi hypoglykemickými liekmi, bez ketózy.

V závislosti od úrovne glykémie, citlivosti na terapeutické účinky a prítomnosti alebo absencie komplikácií sa rozlišujú tri stupne závažnosti diabetu. "Ľahký stupeň zahŕňa prípady ochorenia, kedy sa dosiahne kompenzácia diétou, nedochádza ku ketoacidóze. Môže byť prítomná retinopatia 1. štádia. Väčšinou ide o pacientov s diabetom II. typu. Pri stredne ťažkom stupni sa kompenzácia dosahuje kombináciou diéty a perorálneho hypoglykemickými liekmi alebo podávaním inzulínu v dávke nie vyššej ako 60 jednotiek/deň, hladina glukózy v krvi nalačno nepresahuje 12 mmol/l, je sklon ku ketoacidóze, môžu byť mierne vyjadrené príznaky mikroangiopatie Ťažká cukrovka je charakterizovaný labilným priebehom (výrazné kolísanie hladiny cukru v krvi počas dňa, sklon k hypoglykémii, ketoacidóze), hladina cukru v krvi nalačno presahuje 12,2 mmol/l, dávka inzulínu potrebná na kompenzáciu presahuje 60 jednotiek/deň, sú významné komplikácie: retinopatia III-IV stupne, nefropatia s poruchou funkcie obličiek, periférna neuropatia; schopnosť pracovať je narušená.

Zľava na vstupnú diagnostiku v ortokeratológii

Nový Test otcovstva

gastroenterológia diagnostický komplex - 5 000 rubľov

Komplikácie diabetes mellitus

Charakteristický cievne komplikácie: špecifické lézie malé plavidlá- mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia a iná visceropatia), neuropatia, angiopatia krvných ciev kože, svalov a zrýchlený vývoj aterosklerotické zmeny vo veľkých cievach (aorta, koronárne). mozgových tepien atď.). Vo vývoji mikroangiopatií hrajú vedúcu úlohu metabolické a autoimunitné poruchy.

Poškodenie ciev sietnice (diabetická retinopatia) je charakterizované rozšírením sietnicových žíl, tvorbou kapilárnych mikroaneuryziem, exsudáciou a bodovými krvácaniami v sietnici (I. štádium, neproliferatívne); výrazné venózne zmeny, kapilárna trombóza, závažná exsudácia a krvácania v sietnici (štádium II, preproliferatívna); pri Stupeň III- proliferatívne - vyskytujú sa vyššie uvedené zmeny, ako aj progresívna neovaskularizácia a proliferácia, ktoré predstavujú veľkú hrozbu pre zrak a vedú k odlúčeniu a atrofii sietnice optický nerv. U pacientov s cukrovkou sa často vyvinú ďalšie očné lézie: blefaritída, refrakčné chyby a akomodácia, katarakta, glaukóm.

Hoci obličky pri cukrovke sú často infikované, hlavný dôvod zhoršenie ich funkcie spočíva v mikrovaskulárnych poruchách, prejavujúcich sa glomerulosklerózou a sklerózou aferentných arteriol (diabetická nefropatia).

Prvým príznakom diabetickej glomerulosklerózy je prechodná albuminúria, po ktorej nasleduje mikrohematúria a cylindrúria. Progresia difúznej a nodulárnej glomerulosklerózy je sprevádzaná zvýšeným krvným tlakom, izohypostenúriou a vedie k rozvoju uremického stavu. Počas glomerulosklerózy sa rozlišujú 3 štádiá: v prenefrotickom štádiu je stredne ťažká albuminúria, dysproteinémia; pri nefrotických - zvyšuje sa albuminúria, objavuje sa mikrohematúria a cylindrúria, edém, zvýšený krvný tlak; v nefrosklerotickom štádiu sa objavujú a zvyšujú príznaky chronického zlyhania obličiek. Často dochádza k nesúladu medzi hladinou glykémie a glukozúriou. V terminálnom štádiu glomerulosklerózy môže hladina cukru v krvi prudko klesnúť.

Diabetická neuropatia je častou komplikáciou dlhodobého diabetu; Postihnutý je centrálny aj periférny nervový systém. Najtypickejšia je periférna neuropatia: pacientov trápi necitlivosť, pocit plazenia, kŕče v končatinách, bolesti nôh, ktoré sa zvyšujú v pokoji, v noci a znižujú sa pri chôdzi. Dochádza k poklesu resp úplná absencia kolenné a Achillove reflexy, znížený hmat, citlivosť na bolesť. Niekedy sa na proximálnych nohách vyvinie svalová atrofia. Vyskytujú sa funkčné poruchy močového mechúra, potencia je u mužov narušená.

Diabetická ketoacidóza vzniká v dôsledku ťažkého nedostatku inzulínu v dôsledku nesprávnej liečby cukrovky, nesprávnej stravy, infekcie, duševnej a fyzickej traumy alebo slúži ako počiatočný prejav ochorenia. Charakterizované zvýšenou tvorbou ketolátok v pečeni a zvýšením ich obsahu v krvi, znížením alkalických zásob krvi; zvýšenie glukozúrie je sprevádzané zvýšenou diurézou, ktorá spôsobuje dehydratáciu buniek a zvýšené vylučovanie elektrolytov močom; Vyvíjajú sa hemodynamické poruchy.

Diabetická (ketoacidotická) kóma sa vyvíja postupne. Diabetická prekóma je charakterizovaná príznakmi (pozri príznaky cukrovky) rýchlo postupujúcej dekompenzácie cukrovky: extrémny smäd, polyúria, slabosť, letargia, ospalosť, bolesť hlavy, nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, suchosť koža, hypotenzia, tachykardia. Hyperglykémia presahuje 16,5 mmol/l, reakcia moču na acetón je pozitívna, vysoká glukozúria. Ak pomoc nie je poskytnutá včas, vzniká diabetická kóma: zmätenosť a potom strata vedomia, opakované vracanie, hlboké hlučné dýchanie ako Kussmaupya, výrazná vaskulárna hypotenzia, hypotenzia očných buliev, príznaky dehydratácie, oligúria, anúria, hyperglykémia 16,55-19,42 mmol/l a niekedy až 33,3 - 55,5 mmol/l, ketonémia, hypokaliémia, hyponatrémia, lipémia, zvýšená zvyškový dusík, neutrofilná leukocytóza.

S hyperosmolárnym neketonemickým diabetická kóma vo vydychovanom vzduchu nie je cítiť acetón, je ťažká hyperglykémia - viac ako 33,3 mmol/l pri normálnej hladine ketolátok v krvi, hyperchlorémia, hypernatriémia, azotémia, zvýšená osmolarita krvi (efektívna osmolarita plazmy nad 325 mOsm/ l), vysoký výkon hematokrit.

Mliečna acidotická kóma (kyselina mliečna) sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zlyhania obličiek a hypoxie a je najčastejšia u pacientov užívajúcich biguanidy, najmä fenformín. V krvi je vysoká hladina kyseliny mliečnej, zvýšený pomer laktát/pyruvát a acidóza.

Diagnóza cukrovky

Diagnóza je založená na: 1) prítomnosti klasických príznakov diabetu: polyúria, polydipsia, ketonúria, strata hmotnosti, hyperglykémia; 2) zvýšenie hladiny glukózy nalačno (pri opakovanom stanovení) najmenej 6,7 mmol/l alebo 3) hladina glukózy nalačno menej ako 6,7 mmol/l, ale s vysokou glykémiou počas dňa alebo na pozadí glukózového tolerančného testu (viac ako 11,1 mmol/l).

V nejasných prípadoch, ako aj na identifikáciu narušenej glukózovej tolerancie, sa robí záťažový test glukózy, hladina glukózy v krvi sa vyšetruje nalačno po požití 75 g glukózy rozpustenej v 250-300 ml vody. Krv sa odoberá z pichnutia do prsta na stanovenie hladín glukózy každých 30 minút počas 2 hodín.

U zdravých ľudí s normálnou toleranciou glukózy je glykémia nalačno nižšia ako 5,6 mmol/l, medzi 30. a 90. minútou testu – menej ako 11,1 mmol/l a 120 minút po užití glukózy je glykémia nižšia ako 7,8 mmol/l l.

Zhoršená glukózová tolerancia sa zaznamená, ak je glykémia nalačno nižšia ako 6,7 mmol/l, medzi 30. a 90. minútou zodpovedá alebo je nižšia ako 11,1 mmol/l a po 2 hodinách kolíše medzi 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Liečba cukrovky

Pri prvých príznakoch ochorenia (pozri príznaky diabetes mellitus) sa musíte poradiť s lekárom, po diagnostikovaní je predpísaná liečba. Používajú diétnu terapiu, lieky a fyzikálnu terapiu. Cieľom terapeutických opatrení je normalizácia narušených metabolických procesov a telesnej hmotnosti, udržanie alebo obnovenie pracovnej kapacity pacientov, prevencia alebo liečba cievnych komplikácií. Diéta je povinná pre všetky klinické formy cukrovky.

Diabetes mellitus sa pomerne ťažko lieči, najmä diabetes 1. typu. Liečba v podstate spočíva v boji proti jej komplikáciám. Diabetes mellitus 2. typu je nezávislý od inzulínu. Ak sa zistí včas, príznaky cukrovky sa dajú zvládnuť aj bez inzulínu (pozri príznaky cukrovky). V každom prípade by liečba diabetes mellitus mala byť prísne individuálna, založená na diagnostických údajoch, ako aj na charakteristikách každého konkrétneho prípadu. Okrem toho by liečba mala byť systémová. Choroba je chronická, takže je nemožné úplne vyliečiť diabetes mellitus, ale naučiť sa s ním plne žiť je celkom prístupné, udržiavať svoje telo normálne a starať sa oň.

Liečba komplikácií diabetes mellitus

Pri komplikáciách sa predpisuje frakčné podávanie jednoduchého inzulínu (dávkovanie je individuálne), obmedzujú sa tuky v strave, zvyšuje sa množstvo ľahko stráviteľných sacharidov, predpisujú sa vitamíny. Veľký význam pri liečbe cukrovky má tréning pacientov v metódach sebakontroly a zvláštnostiach hygienických postupov, pretože to je základom pre udržanie kompenzácie cukrovky, prevenciu komplikácií a udržanie pracovnej kapacity.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené na http://www.allbest.ru/

Diabetes mellitus typu 2.

História ochorenia.

1. Obsah

• 1. Obsah
• 2. Pasová časť
• 3. Hlavné sťažnosti pacienta
• 5. Životná anamnéza pacienta
• 9. Individuálna etiopatogenéza
• 10. Liečba
• 11. Referencie

2. Pasová časť

Meno pacienta:

Dátum, mesiac, rok narodenia: 27.09.71

Vek: 40 rokov

Pohlavie: ženy

Dom. adresa: Volgorad

Zdravotné postihnutie: nie

Odporúča: všeobecný lekár, železničné ambulancie

Referenčná diagnóza: Diabetes mellitus 2. typu, nevyžadujúci inzulín, stredne ťažký priebeh, dekompenzácia metabolizmu sacharidov. Periférna diabetická neuropatia, periférna diabetická angiopatia.

Dátum a čas prijatia 15.03.2012

3. Hlavné sťažnosti pacienta

Počas rozhovoru sa pacient sťažuje na rušivý smäd, sucho v ústach a bolesti hlavy. Zaznamenáva periodickú bolesť v dolných končatinách, necitlivosť.

4. História súčasného ochorenia

Považuje sa za chorého 1 rok, keď bola prvýkrát počas hospitalizácie zistená hyperglykémia 10,3 mmol/l. Bola zaregistrovaná u endokrinológa a predpísaná diétna terapia. Z dôvodu neúčinnosti diéty bol predpísaný perorálny hypoglykemický liek, ktorého názov si pacient nepamätá. V priemere bola hladina glykémie stále 10-12 mmol/l.

V januári bola hospitalizovaná v železničnej nemocnici a bola vyšetrená chronické komplikácie SD. Odhalené: diabetická neuropatia. Po hospitalizácii sa začala zaznamenávať tendencia k zvýšeniu hladiny cukru v krvi na 19 mmol/l.

Z dôvodu dekompenzácie ochorenia bola hospitalizovaná na ďalšiu korekciu diabetes mellitus.

5. Životná anamnéza pacienta

Narodil sa vo Volgograde ako jediné dieťa v rodine. Rastla a vyvíjala sa normálne.

Epidemiologická anamnéza: hepatitída, malária, tuberkulóza, Botkinova choroba, pohlavné choroby nemal. Odmieta cestovať do južných oblastí na 4 roky.

Predchádzajúce ochorenia: apendektómia v detstve.

Dedičnosť: žiadni príbuzní nemali cukrovku.

Odmieta požívanie alkoholu, drog a fajčenie.

Nezistila sa žiadna lieková intolerancia. Popiera alergické reakcie. Počas mesiaca nedochádza k zvýšeniu teploty. Gynekologická anamnéza nie je zaťažujúca.

6. Stav pacienta v čase štúdie

Stav je relatívne uspokojivý. Vedomie je jasné. Postava je hyperstenická. Výška 160, váha 80 kg, BMI 30. Stupeň výživy sa zvyšuje.

Koža je čistá, farba je normálna, nie je žiadna vyrážka. Sliznice Ružová farba, Lymfatické uzliny nie je hmatateľný.

Štítna žľaza nie je zväčšená a pri palpácii je nebolestivá. Svalový systém stredne vyvinuté, svalový tonus zachovaný. Prsné žľazy sú normálne.

Hrudník je symetrický, rovnomerne zapojený do dýchania, bunky nad a pod kľúčnou kosťou sú dobre exprimované. Dýchanie je rovnomerné.

NPV-18 úderov/min

Chvenie hlasiviek sa nemení, pískanie nie je počuteľné.

Hranice relatívna hlúposť srdcia sú normálne.

Srdcové zvuky sú rytmické, nie sú zistené žiadne šelesty.

Peklo 120/80 mm. rt. art., srdcová frekvencia-70, pulz 70.

Jazyk je mokrý a čistý. Ústna sliznica je ružová, nie sú žiadne vredy ani vyrážky. Palatinové mandle nie sú zväčšené. Na palatínových mandliach nie je žiadny plak. Prehĺtanie je bezplatné a bezbolestné.

Brucho nie je opuchnuté, dýchanie je do aktu zapojené rovnomerne. Saphenózne žily brucha nie sú výrazné. Pri palpácii je brucho mäkké a nebolestivé.

Slezina nie je zväčšená. Pečeň nie je zväčšená a nebolestivá. Močenie je bezbolestné. Pravidelná stolica. Periférny edém Nie

7. Ďalšie výskumné metódy

Na objasnenie diagnózy a výber správnej terapie bol pacientovi predpísaný:

1. Všeobecný krvný test

2. Všeobecný test moču

3. Všeobecná analýza stolice

4. Krv na RW, HIV, HbS antigén

5. Biochemická analýza krv: glukóza, cholesterol, triglyceridy, VLDL, LDL, HDL, celkový proteín a jeho frakcie, AST, ALT, LDH, CPK, močovina, kreatinín, bilirubín a jeho frakcie

6. Krvný test na stanovenie hladiny C-peptidu

7. Krvný test na stanovenie glykovaného hemoglobínu

8. Monitorovanie hladín glukózy v plnej krvi nalačno a 2 hodiny po jedle

9. Stanovenie dennej diurézy

10. Analýza moču na určenie stupňa glykozúrie

11. Analýza moču na ketolátky

12. EKG

13. Rádiografia orgánov hrudník

14. Konzultácia s oftalmológom

15. Konzultácia s kardiológom

16. Konzultácia s urológom

17. Konzultácia s neurológom

Laboratórne údaje:

Všeobecný krvný test zo dňa 15.3.2012.

Červené krvinky - 3,6*10 12

Hemoglobín - 120

Index farieb - 0,98

Leukocyty - 4,6*10 9

ESR - 16

Chémia krvi:

Močovina 4,3 mmol/l

Kreatinín - 72,6 µmol/l

Bilirubín - 8 - 2 - 6 mmol/l

Celkový obsah bielkovín - 75 g / l

Cholesterol 4,7 mmol/l

Fibrinogén 4,1 g/l

Všeobecná analýza moču:

Farba moču je žltá.

Transparentnosť - transparentná, pH kyslé

Proteín - chýba

Cukor - 5,5 mmol / l

Ketónové telieska - chýbajú

Bilirubín - chýba

Hemoglobín - chýba

Červené krvinky - 0

Leukocyty - 0

Baktérie - chýbajú

Hladina glukózy v krvi

17.03.2012 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.2012 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.2012 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG od 16.03.2012

Sínusový rytmus je správny. Srdcová frekvencia = 70 úderov/min

RTG orgánov hrudníka zo dňa 17.03.2012.

Orgány hrudnej dutiny v normálnych medziach.

Vyšetrenie u neurológa

Diagnóza: Periférna diabetická neuropatia.

8. Plná klinická diagnóza

Na základe vedených inštrumentálnych a laboratórne metódy Po vyšetrení pacienta je možné stanoviť nasledujúcu diagnózu:

Cukor cukrovka 2 Páči sa mi to, bez inzulínu, stredne ťažké prúdiť, dekompenzácia sacharidov výmena.

Cukorcukrovka2 typu.

Diabetes mellitus je stav charakterizovaný zvýšenou hladinou cukru v krvi. Ale aby som bol presný, cukrovka nie je jedna choroba, ale celá skupina. Moderná klasifikácia diabetes mellitus, prijatá Svetová organizácia zdravotníctvo rozlišuje niekoľko jeho druhov. Väčšina ľudí s cukrovkou má cukrovku 1. alebo 2. typu.

Cukrovka sa vyskytuje oveľa častejšie, ako sa na prvý pohľad zdá. V súčasnosti trpí cukrovkou viac ako 10 miliónov ľudí v Rusku a 246 miliónov ľudí na svete, do roku 2025 sa očakáva nárast na 380 miliónov. Predpokladá sa, že vo vyspelých krajinách trpí cukrovkou asi 4-5% populácie av niektorých rozvojové krajiny toto číslo môže dosiahnuť 10 % alebo viac. Samozrejme, veľká časť týchto ľudí (viac ako 90 %) má diabetes 2. typu, ktorý súvisí so súčasnou vysokou prevalenciou obezity.

Existujú dva hlavné typy diabetes mellitus: diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) alebo diabetes mellitus typu I a diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (NIDDM) alebo diabetes mellitus typu II. Pri IDDM je výrazná nedostatočná sekrécia inzulínu bunkami Langerhansových ostrovčekov (absolútny nedostatok inzulínu), pacienti vyžadujú konštantnú, celoživotnú inzulínovú terapiu, t.j. sú závislé od inzulínu. Pri NIDDM sa do popredia dostáva nedostatočný účinok inzulínu a vzniká rezistencia periférnych tkanív na inzulín (relatívny nedostatok inzulínu). Inzulínová substitučná terapia pre NIDDM sa zvyčajne neuskutočňuje. Pacienti sú liečení diétou a perorálnymi hypoglykemickými látkami.

Klasifikácia diabetes mellitus a iných kategórií zhoršenej glukózovej tolerancie

1. Klinické triedy

1.1 Diabetes mellitus:

1.1.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus.

1.1.2 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu:

u obéznych jedincov.

1.1.3 Diabetes mellitus spojený s podvýživou.

1.1.4 Iné typy cukrovky spojené so špecifickými stavmi a syndrómami:

ochorenia pankreasu;

choroby hormonálnej povahy;

stavy spôsobené drogami alebo vystavením chemikáliám;

zmeny v inzulíne alebo jeho receptoroch;

niektoré genetické syndrómy;

zmiešané štáty.

1.2 Zhoršená tolerancia glukózy:

u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou;

u obéznych jedincov;

zhoršená glukózová tolerancia spojená s inými stavmi a syndrómami;

diabetes mellitus v tehotenstve.

2. Štatisticky významné rizikové triedy (osoby s normálnou glukózovou toleranciou, ale s výrazne zvýšeným rizikom vzniku cukrovky):

predchádzajúca porucha glukózovej tolerancie;

potenciálna porucha glukózovej tolerancie.

Klasifikácia diabetes mellitus (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Klinické formy cukrovky.

1.1.1 Diabetes závislý od inzulínu (diabetes I. typu).

1.1.2 Diabetes nezávislý od inzulínu (diabetes II. typu).

1.1.3 Iné formy diabetu (sekundárny alebo symptomatický diabetes):

endokrinná genéza (Itsenko-Cushingov syndróm, akromegália, difúzna toxická struma, feochromocytóm);

ochorenia pankreasu (nádor, zápal, resekcia, hemochromatóza atď.);

iné, zriedkavejšie formy cukrovky (po užívaní rôznych liekov, vrodených genetických chýb a pod.).

1.1.4 Diabetes u tehotných žien.

2. Závažnosť cukrovky:

2.1.1 Mierne (I stupeň).

2.1.2 Priemer (II. stupeň).

2.1.3 Ťažká (III. stupeň).

3. Stav platby:

3.1.1 Kompenzácia.

3.1.2 Subkompenzácia.

3.1.3 Dekompenzácia.

4. Akútne komplikácie diabetu (často v dôsledku nedostatočnej liečby):

4.1.1 Ketoacidotická kóma.

4.1.2 Hyperosmolárna kóma.

4.1.3 Mliečna acidotická kóma.

4.1.4 Hypoglykemická kóma

5. Neskoré komplikácie diabetu:

5.1.1 Mikroangiopatie (retinopatia, nefropatia).

5.1.2 Makroangiopatia.

5.1.3 Neuropatia.

6. Poškodenie iných orgánov a systémov (enteropatia, hepatopatia, katarakta, osteoartropatia, dermopatia atď.).

7. Komplikácie terapie:

7.1 Inzulínová terapia (lokálna alergická reakcia, anafylaktický šok, lipoatrofia).

7.2 Perorálne hypoglykemické látky (alergické reakcie, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu atď.).

Diabetes mellitus závislý od inzulínu

terapia diagnostiky cukrovky

Inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM) je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja s dedičnou predispozíciou k nemu pod vplyvom provokujúcich faktorov prostredia (vírusová infekcia, cytotoxické látky).

Nasledujúce rizikové faktory pre IDDM zvyšujú pravdepodobnosť vzniku ochorenia:

rodinná anamnéza diabetes mellitus;

autoimunitné ochorenia, predovšetkým endokrinné (autoimunitná tyroiditída, chronické zlyhanie kôry nadobličiek);

vírusové infekcie, ktoré spôsobujú zápal Langerhansových ostrovčekov (inzulitída) a poškodenie (?-buniek).

Etiológia

1 . Genetické faktory A značky

V súčasnosti je úloha genetického faktora ako príčiny vzniku diabetes mellitus definitívne preukázaná. Toto je ten hlavný etiologický faktor cukrovka

IDDM sa považuje za polygénne ochorenie, ktoré je založené na najmenej 2 mutantných diabetických génoch na chromozóme 6. Sú spojené so systémom HLA (D-lokus), ktorý určuje individuálnu, geneticky podmienenú odpoveď tela a buniek na rôzne antigény.

Hypotéza polygénnej dedičnosti IDDM naznačuje, že v IDDM existujú dva mutantné gény (alebo dve skupiny génov), ktoré recesívne dedia predispozíciu k autoimunitnému poškodeniu ostrovného aparátu resp. zvýšená citlivosť-bunky na vírusové antigény alebo oslabené antivírusová imunita.

Genetická predispozícia k IDDM je spojená s určitými génmi systému HLA, ktoré sa považujú za markery tejto predispozície.

Podľa D. Fostera (1987) je jeden z génov náchylnosti na IDDM lokalizovaný na 6. chromozóme, pretože existuje silné spojenie medzi IDDM a určitými ľudskými leukocytovými antigénmi (HLA), ktoré sú kódované génmi hlavnej histokompatibility. komplex lokalizovaný na tomto chromozóme.

V závislosti od typu kódovaných proteínov a ich úlohy vo vývoji imunitné reakcie, MHC gény sú rozdelené do 3 tried. Medzi gény I. triedy patria lokusy A, B, C, ktoré kódujú antigény prítomné na všetkých jadrových bunkách, ich funkciou je predovšetkým ochrana pred infekciou, najmä vírusovou. Gény triedy II sa nachádzajú v oblasti D, ktorá zahŕňa lokusy DP, DQ, DR. Gény týchto lokusov kódujú antigény, ktoré sú exprimované len na imunokompetentných bunkách: monocyty, T-lymfocyty, -lymfocyty. Gény triedy III kódujú zložky komplementu, faktor nekrózy nádorov a transportéry spojené so spracovaním antigénu.

V posledných rokoch sa objavila myšlienka, že na dedičnosti IDDM sa okrem génov systému HLA (6. chromozóm) podieľa aj gén kódujúci syntézu inzulínu (11. chromozóm); gén kódujúci syntézu ťažkého reťazca imunoglobulínov (chromozóm 14); gén zodpovedný za syntézu -reťazca receptora T-buniek (chromozóm 7) atď.

Jedinci s genetickou predispozíciou k IDDM majú zmenenú odpoveď na faktory prostredia. Ich antivírusová imunita je oslabená a sú mimoriadne náchylné na cytotoxické poškodenie buniek vírusmi a chemickými látkami.

2 . Vírusové infekcia

Vírusová infekcia môže byť faktorom provokujúcim rozvoj IDDM. Najčastejšie predchádzajú vzniku kliniky IDDM tieto vírusové infekcie: rubeola (vírus rubeoly má tropizmus pre pankreatické ostrovčeky, hromadí sa a môže sa v nich replikovať); vírus Coxsackie B, vírus hepatitídy B (môže sa replikovať v ostrovnom aparáte); mumps (1-2 roky po epidémii mumpsu sa výskyt IDDM u detí prudko zvyšuje); infekčná mononukleóza; cytomegalovírus; chrípkový vírus a pod. Úlohu vírusovej infekcie pri vzniku IDDM potvrdzuje sezónnosť výskytu (často sa prvé diagnostikované prípady IDDM u detí vyskytujú v jesenných a zimných mesiacoch s vrcholom výskytu v októbri a januári); detekcia vysokých titrov protilátok proti vírusom v krvi pacientov s IDDM; detekcia pomocou imunofluorescenčných metód štúdia vírusových častíc na Langerhansových ostrovčekoch u ľudí, ktorí zomreli na IDDM. Úloha vírusovej infekcie pri rozvoji IDDM bola potvrdená v experimentálne štúdie. M.I. Balabolkin (1994) uvádza, že vírusová infekcia u jedincov s genetickou predispozíciou k IDDM sa podieľa na rozvoji ochorenia nasledujúcim spôsobom:

spôsobuje akútne poškodenie β-buniek (vírus Coxsackie);

vedie k perzistencii vírusu (vrodená cytomegalovírusová infekcia, rubeola) s rozvojom autoimunitných reakcií v tkanive ostrovčekov.

Patogenéza

Z patogenetického hľadiska existujú tri typy IDDM: vírusom indukovaný, autoimunitný a zmiešaný autoimunitný vírusom indukovaný.

Kodanský model (Nerup et al., 1989). Podľa kodanského modelu je patogenéza IDDM nasledovná:

antigény pankreatotropných faktorov (vírusy, cytotoxické chemických látok atď.) vstup do tela na jednej strane poškodzujú β-bunky a vedú k uvoľneniu β-bunkového antigénu; na druhej strane antigény prijaté zvonka interagujú s makrofágom, antigénové fragmenty sa viažu na HLA antigény lokusu D a výsledný komplex sa dostáva na povrch makrofágu (t.j. dochádza k expresii DR antigénov). Induktorom expresie HLA-DR je a-interferón, ktorý produkujú pomocné T lymfocyty;

makrofág sa stáva bunkou prezentujúcou antigén a vylučuje cytokín interleukín-1, ktorý spôsobuje proliferáciu T-pomocných lymfocytov a tiež inhibuje funkciu ostrovčekov Langerhansových buniek;

vplyvom interleukínu-1 sa stimuluje sekrécia pomocných T-lymfocytov lymfokínov: interferónu a tumor nekrotizujúceho faktora (TNF);

Interferón a TNF sa priamo podieľajú na deštrukcii β-buniek Langerhansových ostrovčekov. Okrem toho interferón indukuje expresiu antigénov HLA triedy II na endotelových bunkách kapilár a interleukín-1 zvyšuje permeabilitu kapilár a spôsobuje expresiu antigénov HLA triedy I a II na bunkách ostrovčekov; bunka, ktorá exprimuje HLA-DR, sa sama stáva autoantigénom , taký Takto vzniká začarovaný kruh ničenia nových -buniek.

Londýnsky model deštrukcie β-buniek (Bottazzo et al., 1986). V roku 1983 Bottazzo objavil aberantnú (t. j. netypickú pre normálnu) expresiu molekúl lokusu HLA-D na β-bunkách Langerhansových ostrovčekov u pacientov s IDDM. Táto skutočnosť je základom londýnskeho modelu deštrukcie β-buniek. Mechanizmus poškodenia β-buniek sa spúšťa interakciou externého antigénu (vírusu, cytotoxického faktora) s makrofágom (rovnako ako v kodanskom modeli). Aberantná expresia antigénov DR3 a DR4 v bunkách je indukovaná vplyvom TNF a interferónu pri vysokých koncentráciách interleukínu-1. - bunka sa stáva vlastným antigénom. Ostrovček je infiltrovaný pomocnými T bunkami, makrofágmi a plazmatickými bunkami, vzniká veľké množstvo cytokínov a vzniká výrazná imunozápalová reakcia za účasti cytotoxických T lymfocytov a prirodzených zabíjačských buniek. To všetko vedie k zničeniu -buniek. V poslednej dobe sa oxid dusnatý (NO) pripisuje dôležitosť pri ničení β-buniek. Oxid dusnatý vzniká v organizme z L-arginínu vplyvom enzýmu NO syntázy. Zistilo sa, že v tele existujú 3 izoformy NO syntázy: endotelová, neurónová a indukovaná (a NO syntáza). Vplyvom endotelových a neuronálnych NO syntáz vzniká z L-arginínu oxid dusíka, ktorý sa podieľa na procesoch prenosu vzruchov v nervovom systéme a má aj vazodilatačné vlastnosti. Vplyvom NO syntázy vzniká z L-arginínu oxid dusíka, ktorý má cytotoxické a cytostatické účinky.

Zistilo sa, že pod vplyvom interleukínu-1 dochádza k expresii iNO syntázy v β-bunkách Langerhansových ostrovčekov a priamo v β-bunkách sa tvorí veľké množstvo cytotoxického oxidu dusíka, čo spôsobuje ich deštrukciu a inhibíciu. sekrécia inzulínu.

Gén NO syntázy je lokalizovaný na chromozóme 11 vedľa génu kódujúceho syntézu inzulínu. V tejto súvislosti existuje predpoklad, že súčasné zmeny v štruktúre týchto génov chromozómu 11 sú dôležité pri vývoji IDDM.

V patogenéze IDDM je tiež dôležité geneticky podmienené zníženie schopnosti ß-buniek regenerovať sa u jedincov predisponovaných k IDDM. - bunka je vysoko špecializovaná a má veľmi nízku schopnosť regenerácie. Bol objavený gén pre regeneráciu p-buniek. Normálne nastáva regenerácia β-buniek v priebehu 15-30 dní.

V modernej diabetológii sa predpokladajú nasledovné štádiá vývoja IDDM.

Prvým štádiom je genetická predispozícia spôsobená prítomnosťou určitých antigénov systému HLA, ako aj génov 11. a 10. chromozómu.

Druhou fázou je spustenie autoimunitných procesov v bunkách ostrovčekov pod vplyvom pankreatotropných vírusov, cytotoxických látok a akýchkoľvek iných neznámych faktorov. Najdôležitejším bodom v tomto štádiu je expresia HLA-DR antigénov a glutamátdekarboxylázy bunkami, a preto sa z nich stávajú autoantigény, čo spôsobuje rozvoj autoimunitnej odpovede v organizme.

Tretím štádiom je štádium aktívnych imunologických procesov s tvorbou protilátok proti β-bunkám, inzulínu a rozvojom autoimunitnej inzulitídy.

Štvrtou fázou je progresívny pokles sekrécie inzulínu stimulovaný glukózou (1. fáza sekrécie inzulínu).

Piaty stupeň je klinicky zjavný diabetes (prejav diabetes mellitus). Toto štádium sa vyvíja, keď dôjde k deštrukcii a smrti 85-90% buniek. Podľa Wallensteina (1988) je zvyšková sekrécia inzulínu stále stanovená a protilátky ju neovplyvňujú.

U mnohých pacientov po inzulínovej terapii dochádza k remisii ochorenia („diabetická medové týždne“), ktorej trvanie a závažnosť závisí od stupňa poškodenia β-buniek, ich schopnosti regenerácie a úrovne zvyškovej sekrécie inzulínu, ako aj od závažnosť a frekvenciu sprievodných vírusových infekcií.

6. Šiestym štádiom je úplná deštrukcia β-buniek, úplná absencia sekrécie inzulínu a C-peptidu. Klinické príznaky diabetes mellitus sa obnovia a inzulínová terapia sa opäť stáva nevyhnutnou.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu

Etiológia.

Diabetes mellitus 2. typu (predtým nazývaný aj nezávislý od inzulínu) je oveľa bežnejší. Toto ochorenie je typické pre starších ľudí: spravidla sa zistí po 40 rokoch. Asi 90 % ľudí s cukrovkou 2. typu má nadváhu. Tento typ cukrovky je tiež charakterizovaný dedičnosťou - vysokou prevalenciou medzi blízkymi príbuznými. Ochorenie, na rozdiel od cukrovky 1. typu, začína postupne, často pacientom úplne nepozorovane. Preto môže byť človek chorý pomerne dlho, ale nevie o tom. Zvýšenú hladinu cukru v krvi možno zistiť náhodou pri vyšetrení z iného dôvodu.

Veľký význam majú aj autoimunitné a cievne poruchy, obezita, psychické a fyzické traumy a vírusové infekcie.

Rizikové faktory (ale nie príčiny) pre rozvoj diabetes mellitus zahŕňajú:

vek nad 45 rokov;

obezita, najmä brušný viscerálny typ;

dedičná predispozícia;

anamnéza zhoršenej glukózovej tolerancie;

predchádzajúci gestačný diabetes mellitus;

narodenie dieťaťa s hmotnosťou viac ako 4,5 kg;

prítomnosť arteriálnej hypertenzie;

porucha metabolizmu lipidov (tukov), najmä zvýšenie hladiny triglyceridov v krvi.

Patogenéza.

Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta bunkami Langerhansových ostrovčekov. Relatívna inzulínová nedostatočnosť môže byť dôsledkom zníženia aktivity inzulínu v dôsledku jeho zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny nadobličiek, hormóny štítnej žľazy, rast hormón, neesterifikované mastné kyseliny), zmeny citlivosti inzulín-dependentných tkanív na inzulín.

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. Znižuje sa permeabilita bunkových membrán pre glukózu v tukovom a svalovom tkanive, zvyšuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza, dochádza k hyperglykémii a glykozúrii, ktoré sú sprevádzané polyúriou a polydipsiou. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketolátok (acetooctovej, 3-hydroxymaslovej a kondenzačného produktu kyseliny acetoctovej – acetónu) v krvi. To spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči a zhoršuje funkciu obličiek.

Alkalická rezerva krvi sa môže znížiť na 25 obj. % CO 2 pH krvi sa zníži na 7,2-7,0. Dochádza k poklesu vyrovnávacích báz. Zvýšený príjem neesterifikovaných mastných kyselín do pečene v dôsledku lipolýzy vedie k zvýšenej tvorbe triglyceridov. Pozoruje sa zvýšená syntéza cholesterolu. Znižuje sa syntéza bielkovín, vrátane protilátok, čo vedie k zníženiu odolnosti voči infekciám. Nedostatočná syntéza bielkovín je príčinou rozvinutej dysproteinémie (znížená frakcia albumínu a zvýšené osglobulíny). Výrazná strata tekutín v dôsledku polyurínu vedie k dehydratácii. Zvyšuje sa uvoľňovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu a vápnika z tela.

Známky cukrovky.

1. Pacienti pociťujú silný smäd. Treba poznamenať, že to nie je dočasné a je veľmi ťažké ho uhasiť. Je to o nie o smäde v dôsledku cvičenia alebo tepla. Človek nemôže vypiť viac ako 2 poháre vody, kým zdravý človek úplne uhasí smäd niekoľkými dúškami. Pacient vypije až 3-4 litre tekutín denne.

2. Množstvo moču sa zvyšuje, to znamená, že vzniká polyúria. Ak telo zdravý človek absorbuje tekutinu, potom pacienti vylučujú rovnaké množstvo tekutiny, ako vypili, teda 3-4 litre.

3. Hmotnosť pacienta buď stúpa, alebo naopak klesá. Obidve možnosti sú možné. V prípade cukrovky nezávislého od inzulínu sa hmotnosť zvyšuje a pri cukrovke závislej od inzulínu existuje silná strata hmotnosti. Pacient sa stravuje ako obvykle a zachováva si dobrú chuť do jedla.

4. Sucho v ústach. Tento príznak nezávisí od podmienok prostredia (napríklad teplo) alebo typu aktivity (vyčerpávajúca fyzická práca).

5. Silné svrbenie kože. Je to zrejmé najmä v oblasti genitálií. Stav kože sa prudko zhoršuje, objavujú sa vriedky a pustulózne kožné lézie. Zároveň zostáva neznáma príčina vyrážky, to znamená, že pacient nemal predchádzajúci kontakt s inými pacientmi, nebol vystavený látkam, ktoré spôsobujú alergickú reakciu atď. Okrem toho sa pozoruje suchá koža, čo vedie k vzniku trhlín. V kútikoch úst sa objavujú aj plačlivé, bolestivé trhlinky.

6. Rýchla únava, aj keď sa pacient nezaoberá ťažkou fyzickou prácou, neochorie prechladnutia a nie je v strese. Únava je bežná, často hneď po nástupe do práce alebo po spánku či odpočinku. Pacienti pociťujú zvýšenú podráždenosť a úzkosť. Toto nesúvisí s menštruačný cyklus alebo menopauza u žien.

Pacienti tiež náhle pocítia bolesť hlavy, ktorá rýchlo prechádza. Navyše to vôbec nie je spôsobené dlhou prácou pri počítači, čítaním slabé osvetlenie alebo dlhodobé sledovanie televíznych programov.

Najdôležitejším znakom cukrovky je však zvýšená hladina cukru v krvi. Jeho obsah u zdravého človeka je 60-100 mg/100 ml nalačno a nepresahuje 140 mg/100 ml 1-1,5 hodiny po jedle. Potrebné množstvo cukru v krvi určuje regulačný systém. jej najdôležitejším prvkom je inzulín. Po jedle obsahujúcom sacharidy sa zvyšuje množstvo cukru v krvi.

V moči sa objavuje cukor. Ak hladina cukru v krvi presiahne 160 mg%, začne sa vylučovať močom.

Komplikácie cukrovky.

Charakteristické sú cievne komplikácie: špecifické lézie malých ciev - mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia a iné visceropatie), neuropatia, angiopatia kožných ciev, svalov a zrýchlený rozvoj aterosklerotických zmien vo veľkých cievach (aorta, koronárne cerebrálne tepny a pod.). Vo vývoji mikroangiopatií hrajú vedúcu úlohu metabolické a autoimunitné poruchy.

Poškodenie ciev sietnice (diabetická retinopatia) je charakterizované rozšírením sietnicových žíl, tvorbou kapilárnych mikroaneuryziem, exsudáciou a bodovými krvácaniami v sietnici (I. štádium, neproliferatívne); výrazné venózne zmeny, kapilárna trombóza, závažná exsudácia a krvácania v sietnici (štádium II, preproliferatívna); v štádiu III - proliferatívne - dochádza k uvedeným zmenám, ako aj k progresívnej neovaskularizácii a proliferácii, ktoré predstavujú hlavnú hrozbu pre zrak a vedú k odlúčeniu sietnice a atrofii zrakového nervu. U pacientov s diabetes mellitus sa často vyskytujú iné očné lézie: blefaritída, refrakčné chyby a akomodácia, katarakta, glaukóm.

Aj keď sú obličky pri diabetes mellitus často infikované, hlavnou príčinou zhoršenia ich funkcie sú mikrovaskulárne poruchy, prejavujúce sa glomerulosklerózou a sklerózou aferentných arteriol (diabetická nefropatia).

Diabetik neuropatia - častá komplikácia dlhodobého diabetes mellitus; Postihnutý je centrálny aj periférny nervový systém. Najtypickejšia je periférna neuropatia: pacientov trápi necitlivosť, pocit plazenia, kŕče v končatinách, bolesti nôh, ktoré sa zvyšujú v pokoji, v noci a znižujú sa pri chôdzi. Dochádza k zníženiu alebo úplnej absencii kolenných a Achillových reflexov, zníženiu hmatovej a bolestivej citlivosti. Niekedy sa na proximálnych nohách vyvinie svalová atrofia.

Diabetik ketoacidóza sa vyvíja v dôsledku ťažkého nedostatku inzulínu v dôsledku nesprávnej liečby diabetes mellitus, nesprávnej stravy, infekcie, duševnej a fyzickej traumy alebo slúži ako počiatočná manifestácia ochorenia. Charakterizované zvýšenou tvorbou ketolátok v pečeni a zvýšením ich obsahu v krvi, znížením alkalických zásob krvi; zvýšenie glukozúrie je sprevádzané zvýšenou diurézou, ktorá spôsobuje dehydratáciu buniek a zvýšené vylučovanie elektrolytov močom; Vyvíjajú sa hemodynamické poruchy.

Diabetik (ketoacidotické) kóma sa vyvíja postupne. Diabetická prekóma je charakterizovaná príznakmi rýchlo postupujúcej dekompenzácie diabetes mellitus: extrémny smäd, polyúria, slabosť, letargia, ospalosť, bolesť hlavy, nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, acetón vo vydychovanom vzduchu, suchá koža, hypotenzia, tachykardia. Hyperglykémia presahuje 16,5 mmol/l, reakcia moču na acetón je pozitívna, vysoká glukozúria. Ak pomoc nie je poskytnutá včas, vzniká diabetická kóma: zmätenosť a potom strata vedomia, opakované vracanie, hlboké hlučné dýchanie typu Kussmaul, výrazná vaskulárna hypotenzia, hypotenzia očných bulbov, príznaky dehydratácie, oligúria, anúria, hyperglykémia presahujúca 16,55-19,42 mmol/l niekedy dosahujúca 33,3-55,5 mmol/l, ketonémia.

Pri hyperosmolárnej neketonemickej diabetickej kóme nie je vo vydychovanom vzduchu cítiť acetón, je ťažká hyperglykémia – viac ako 33,3 mmol/l pri normálnej hladine ketolátok v krvi. Mliečna acidotická kóma (kyselina mliečna) sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zlyhania obličiek a hypoxie a je najčastejšia u pacientov užívajúcich biguanidy, najmä fenformín. V krvi je vysoká hladina kyseliny mliečnej, zvýšený pomer laktát/pyruvát a acidóza.

V súčasnosti je najúčinnejšia komplexná liečba vrátane diétnej terapie, fyzikálnej terapie, perorálnych hypoglykemík a inzulínu.

Cieľom terapeutických opatrení je normalizácia narušených metabolických procesov, obnovenie telesnej hmotnosti a udržanie alebo dokonca obnovenie pracovnej schopnosti pacientov.

Diéta je povinná pre všetky klinické formy cukrovky. Jeho hlavné princípy: individuálny výber denného kalorického príjmu; obsah fyziologických množstiev bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov; vylúčenie ľahko stráviteľných sacharidov; frakčné jedlá s rovnomerným rozložením kalórií a sacharidov.

Denný kalorický príjem sa vypočíta s prihliadnutím na telesnú hmotnosť a fyzickú aktivitu. Pri miernej fyzickej aktivite diéta vychádza na 30-35 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti (výška v centimetroch mínus 100). V prípade obezity sa obsah kalórií zníži na 20-25 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti.

Strava by mala obsahovať malé množstvo cholesterolu a nasýtených tukov: z celkového množstva tukov by asi 2/3 mali tvoriť mono- a polynenasýtené mastné kyseliny (slnečnicový, olivový, kukuričný, bavlníkový olej). Jedlo sa prijíma v malých dávkach 4-5 krát denne, čo podporuje lepšiu absorpciu s minimálnou hyperglykémiou a glukozúriou. Celkové množstvo jedla skonzumovaného počas dňa je zvyčajne rozdelené nasledovne; prvé raňajky - 25%, druhé raňajky - 10 - 15%, obed - 25%, olovrant - 5-10%, večera - 25%, druhá večera - 5-10%. Súbor produktov je zostavený podľa príslušných tabuliek. Je vhodné zaradiť do jedálnička potraviny bohaté na vlákninu. Obsah kuchynskej soli v potravinách by nemal presiahnuť 10 g/deň.

Dávkovaná a primeraná denná fyzická aktivita je indikovaná na zvýšenie využitia glukózy tkanivami.

Tablety hypoglykemických liekov patria do dvoch hlavných skupín: sulfónamidy a biguanidy.

Sulfónamidové lieky sú deriváty sulfonylmočoviny. ich hypoglykemický účinok v dôsledku stimulačného účinku na beta bunky pankreasu, zvýšenie citlivosti inzulín-dependentných tkanív na inzulín ovplyvnením inzulínových receptorov, zvýšenie syntézy a akumulácie glykogénu a zníženie glukoneogenézy. Lieky majú tiež antilipolytický účinok.

Existujú sulfónamidové lieky prvej a druhej generácie.

Lieky prvej generácie sa dávkujú v decigramoch. Do tejto skupiny patrí chlórpropamid (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradián, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) atď.

Medzi lieky dávkované v stotinách a tisícinách gramu (II. generácia) patrí glibenklamid (Manilil, Daonil, Euglucan), glyurenorm (Gliquidon), gliklazid (Diamicron, Predian, Diabeton), glipizid (Minidiab).

Pri použití liekov prvej generácie sa liečba začína malými dávkami (0,5-1 g), pričom sa zvyšuje na 1,5-2 g/deň. Ďalšie zvyšovanie dávky sa neodporúča. Hypoglykemický efekt sa dostaví na 3. – 5. deň od začiatku liečby, optimálne po 10 – 14 dňoch. Dávka liekov druhej generácie by zvyčajne nemala prekročiť 10-15 mg. Je potrebné vziať do úvahy, že takmer všetky sulfónamidové lieky sa vylučujú obličkami, s výnimkou glurenormu, ktorý sa z tela vylučuje predovšetkým črevom, takže ten je pacientmi s poškodením obličiek dobre znášaný. Niektoré lieky, napríklad Predian (Diamicron), majú normalizujúci účinok na reologické vlastnosti krvi - znižujú agregáciu krvných doštičiek.

Indikácie na predpisovanie liekov na báze sulfonylmočoviny sú diabetes mellitus strednej závažnosti nezávislý od inzulínu, ako aj ľahký prechod stredne ťažké formy cukrovky, keď samotná diéta na kompenzáciu nestačí. Pri stredne ťažkom diabete mellitus typu II sa sulfonylmočoviny môžu použiť v kombinácii s biguanidmi; pri ťažkých a inzulín-rezistentných formách diabetes mellitus I. typu sa môžu použiť s inzulínom.

Biguanidy sú deriváty guanidínu. Patria sem fenyletylbiguanidy (fenformín, dibotín), butylbiguanidy (adebit, buformín, sibín) a dimetylbiguanidy (glukofág, diformín, metformín). Existujú lieky, ktorých účinok trvá 6-8 hodín a lieky s predĺženým (10-12 hodín) účinkom.

Hypoglykemický účinok je spôsobený zosilnením účinku inzulínu, zvýšenou permeabilitou bunkových membrán pre glukózu vo svaloch, inhibíciou neoglukogenézy a zníženou absorpciou glukózy v čreve. Dôležitá vlastnosť biguanidy inhibujú lipogenézu a zvyšujú lipolýzu.

Indikáciou na použitie biguanidov je diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (typ II) strednej závažnosti bez ketoacidózy a pri absencii ochorení pečene a obličiek. Lieky sa predpisujú najmä pacientom s nadmernou telesnou hmotnosťou, s rezistenciou na sulfónamidy a používajú sa v kombinácii s inzulínom, najmä u pacientov s nadváhou. Tiež používané kombinovaná terapia biguanidy a sulfónamidy, čo umožňuje dosiahnuť maximálny hypoglykemický účinok s minimálnymi dávkami liekov.

Všeobecné kontraindikácie podávania perorálnych hypoglykemík: ketoacidóza, hyperosmolárna laktátová acidotická kóma, gravidita, laktácia, veľký chirurgický výkon, ťažké úrazy, infekcie, závažná renálna a pečeňová dysfunkcia, ochorenia krvi s leukopéniou alebo trombocytopéniou.

ZaAguľovitýdiabetikneuropatia.

Diabetické neuropatie sú skupinou nervových ochorení spôsobených cukrovkou. U ľudí s cukrovkou môže časom dôjsť k poškodeniu nervov v celom tele. Niektorí ľudia s poškodením nervov nemajú žiadne príznaky. Iní môžu pociťovať príznaky ako bolesť, brnenie alebo znecitlivenie – strata citlivosti – v rukách, pažiach, chodidlách a nohách. Poškodenie nervov sa môže vyskytnúť v akomkoľvek orgánovom systéme, vrátane gastrointestinálny trakt, srdce a pohlavné orgány.

Asi 60 až 70 percent ľudí s cukrovkou má nejakú formu neuropatie. Ľudia s cukrovkou môžu mať problémy s nervami kedykoľvek, ale riziko sa zvyšuje s vekom a dĺžkou trvania cukrovky. Najvyššia prevalencia neuropatia sa pozoruje u ľudí s diabetom najmenej 25 rokov. Diabetické neuropatie sú tiež bežnejšie u ľudí, ktorí majú problémy s kontrolou hladiny glukózy v krvi (cukru v krvi), u ľudí s vysokými krvnými lipidmi a vysokým krvným tlakom a u ľudí s nadváhou.

Etiológia.

Príčiny diabetickej neuropatie sa líšia v závislosti od jej typu. Poškodenie nervov je pravdepodobne spôsobené kombináciou faktorov:

· vysoký stupeň hladina glukózy v krvi, dlhšie trvanie cukrovky, zvýšená hladina lipidov v krvi a prípadne nízka hladina inzulínu

neurovaskulárne faktory, ktoré poškodzujú krvné cievy, ktoré prenášajú kyslík a živiny do nervov

autoimunitné faktory spôsobujúce zápal nervov

mechanické poškodenie nervov, napríklad s tunelový syndróm zápästia

Zdedené vlastnosti, ktoré zvyšujú náchylnosť na nervové ochorenia

Faktory životného štýlu, ako je fajčenie a pitie alkoholu

Príznaky diabetickej neuropatie.

Necitlivosť, brnenie alebo bolesť v prstoch na nohách, chodidlách, nohách, rukách, rukách a prstoch

Zníženie objemu svalov nôh alebo rúk

· poruchy trávenia, nevoľnosť alebo vracanie

hnačka alebo zápcha

Závraty alebo mdloby v dôsledku poklesu krvného tlaku po postavení sa alebo posadení horizontálna poloha

problémy s močením

Typy diabetickej neuropatie.

Diabetická neuropatia môže byť klasifikovaná ako periférna, autonómna, proximálna alebo fokálna. Každý typ neuropatie poškodzuje rôzne časti tela.

· Periférna neuropatia, najbežnejší typ diabetickej neuropatie, spôsobuje bolesť alebo stratu citlivosti prstov na nohách, chodidlách, nohách, rukách alebo celej paži.

· Autonómna neuropatia spôsobuje zmeny trávenia, funkcie čriev a močového mechúra, sexuálne reakcie a potenie. Môže tiež ovplyvniť nervy, ktoré kontrolujú srdce a krvný tlak, ako aj nervy v pľúcach a očiach. Autonómna neuropatia môže tiež spôsobiť nedostatok pocitu hypoglykémie, čo je stav, pri ktorom ľudia už nepociťujú príznaky varujúce pred nízkou hladinou glukózy v krvi.

· Proximálna neuropatia spôsobuje bolesť v dolnej časti nôh, stehien alebo zadku a tiež vedie k slabosti svalov nôh.

· Fokálna neuropatia spôsobuje náhlu slabosť nervu alebo skupiny nervov, čo spôsobuje svalovú slabosť alebo bolesť. Môže byť ovplyvnený akýkoľvek nerv.

Periférna neuropatia. (DNP)

Periférna neuropatia, tiež nazývaná distálna symetrická neuropatia alebo senzomotorická neuropatia, je poškodenie nervov rúk a nôh. Najprv s skôr Postihnuté sú chodidlá a nohy, následne ruky a paže. Mnoho ľudí s cukrovkou má príznaky neuropatie, ktoré si lekár môže všimnúť, ale pacient si príznaky nemusí všimnúť sám.

Patogenéza.

Väčšina periférne nervy sú zmiešané a obsahujú motorické, senzorické a autonómne vlákna. Preto komplex symptómov poškodenia nervov pozostáva z motorických, senzorických a autonómnych porúch. Každý axón je buď pokrytý plášťom Schwannových buniek, v tomto prípade sa vlákno nazýva nemyelinizované, alebo je obklopené sústredne ležiacimi membránami Schwannových buniek, v tomto prípade sa vlákno nazýva myelinizované. Nerv obsahuje myelinizované aj nemyelinizované vlákna. Iba nemyelinizované vlákna obsahujú autonómne eferentné vlákna a niektoré senzorické aferentné vlákna. Hrubé myelínové vlákna vedú vibrácie a propriocepciu. Tenké myelinizované a nemyelinizované vlákna sú zodpovedné za vedenie pocitov bolesti, dotyku a teploty. Hlavnou funkciou nervového vlákna je vedenie impulzov.

Patogenéza diabetickej periférnej neuropatie je heterogénna a multifaktoriálna. Je založená na progresívnej strate myelinizovaných vlákien - segmentálnej demyelinizácii a axonálnej degenerácii a v dôsledku toho na spomalení vedenia nervových vzruchov.

Chronická hyperglykémia hrá kľúčovú úlohu v patogenéze neuropatie. Štúdia DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) dokázala, že hyperglykémia je zodpovedná za rozvoj diabetickej periférnej neuropatie.

Symptómy

Necitlivosť alebo necitlivosť na bolesť alebo teplotné podnety

pocit mravčenia, pálenia alebo mravčenia

ostrá bolesť alebo kŕče

Zvýšená citlivosť na dotyk, dokonca aj veľmi ľahký dotyk

strata rovnováhy a koordinácie pohybov

Tieto príznaky sú zvyčajne horšie v noci.

Komplikácie diabetickej periférnej neuropatie

DPN zvyčajne začína poruchou zmyslov na prstoch na nohách, ktorej predchádza strata funkcie distálnych axónov. Ako DPN progreduje, úroveň lézie postupne symetricky stúpa na oboch dolných končatinách. V čase, keď úroveň zníženia citlivosti dosiahne stred dolnej časti nohy, pacienti si začnú všímať zníženie citlivosti v rukách. Vytvára sa typické zníženie citlivosti typu „ponožky-rukavice“. Skorá senzorická strata odráža stratu hrubých aj tenkých myelinizovaných buniek. nervové vlákna. V tomto prípade trpia všetky citlivé funkcie: vibrácia, teplota, bolesť, hmat, čo sa pri vyšetrení potvrdí objektívnou prítomnosťou neurologického deficitu resp. negatívne symptómy. Periférna neuropatia môže spôsobiť aj svalovú slabosť a stratu reflexov, najmä v danej oblasti členkový kĺb, čo vedie k zmene chôdze. Môžu sa vyskytnúť deformácie chodidiel, ako sú kladivkové prsty alebo zborcené klenby. V znecitlivenej oblasti chodidla sa môžu vyvinúť pľuzgiere a vredy, pretože tlak a poškodenie zostanú nepovšimnuté. Ak sa poranenia chodidiel neliečia okamžite, infekcia sa môže rozšíriť do kosti, čo môže viesť k potrebe amputácie. Niektorí odborníci odhadujú, že polovici všetkých amputácií tohto typu možno predísť, ak sa menšie problémy zachytia a liečia včas.

Populačné epidemiologické štúdie ukázali, že vredy na nohách sa nachádzajú u 4 – 10 % pacientov s diabetes mellitus; a v 5-8 prípadoch na 1000 diabetických pacientov za rok sa vykoná amputácia. Diabetická periférna senzomotorická neuropatia sa teda môže považovať za jednu z najdrahších komplikácií diabetes mellitus.

Prvým krokom v liečbe je návrat hladiny glukózy v krvi normálny rozsah hodnoty pomáhajú predchádzať ďalšiemu poškodeniu nervov. Monitorovanie hladín glukózy v krvi, plánovanie jedla, fyzická aktivita a antidiabetiká alebo inzulín pomáhajú kontrolovať hladinu glukózy v krvi. Symptómy sa môžu spočiatku zhoršovať, keď sa hladiny glukózy vrátia do normálu, ale časom sa udržia viac nízky level glukóza pomôže zmierniť príznaky. Dobrá kontrola glukózy v krvi môže tiež pomôcť predchádzať alebo oddialiť nástup iných problémov.

Špecifická medikamentózna liečba diabetickej neuropatie je zameraná na zlepšenie funkcie nervových vlákien, spomalenie progresie neuropatie a zníženie závažnosti jej symptómov.

Schéma špecifická liečba zahŕňa tri etapy:

1. (úvodná terapia) liek milgamma ( injekčný roztok) - 2 ml im denne počas 5-10 dní, potom milgamma v tabletách, 1 tableta 3-krát denne počas 4-6 týždňov.

2. Kyselina alfa-lipoová (tioktová) vo forme liečiva tiogama alebo drogy s inými názvami ( tioktacid, berlition) - denne 600 mg intravenózne kvapkanie počas 10-14 dní (niekedy až 3 týždne), potom 1 tableta (600 mg) 1-krát denne počas 30 minút. aspoň mesiac pred jedlom.

3. Kombinácia užívania tabliet milgamma a tabliet kyseliny alfa-lipoovej počas 6-8 týždňov.

Pre akútnu bolestivú neuropatiu, ako aj ťažkú periodická bolesť uchýliť sa k užívaniu liekov proti bolesti:

užívanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID). Podľa závažnosti vedľajších účinkov sú rozdelené v nasledujúcom poradí - ibuprofén, aspirín, diklofenak, naproxén, piroxikam.

Ľudia s neuropatiou potrebujú špeciálna starostlivosť za vašimi nohami.

Ak to chcete urobiť, musíte dodržiavať niekoľko odporúčaní:

· Umývajte si nohy denne v teplej (nie horúcej) vode a jemnom mydle. Vyhnite sa opuchom kože nôh vodou. Nohy osušte mäkkým uterákom a oblasť medzi prstami dôkladne osušte.

· Denne si kontrolujte chodidlá a prsty na nohách, či nemáte rezné rany, pľuzgiere, začervenanie, opuch, mozole a iné problémy. Použite zrkadlo - na vyšetrenie nôh je vhodné umiestniť zrkadlo na podlahu.

· Navlhčite si chodidlá pleťovou vodou, ale vyhnite sa nanášaniu mlieka v oblasti medzi prstami.

· Vždy po kúpeli alebo sprche opatrne odstráňte mozoly pomocou pemzy.

· Vždy noste čižmy alebo šľapky, aby ste si chránili nohy pred zranením. Aby ste predišli podráždeniu pokožky, noste hrubé, mäkké, bezšvové ponožky.

· Noste topánky, ktoré dobre sedia a umožňujú pohyb prstov na nohách. Postupne si obujte nové topánky, najskôr ich noste maximálne hodinu.

· Pred obúvaním si topánky dôkladne prezrite a rukou z vnútornej strany skontrolujte, či nie sú natrhnuté, ostré hrany alebo cudzie predmety, ktoré by mohli poškodiť vaše chodidlá.

ZaAguľovitýdiabetikangiopatia.

Diabetická angiopatia sa vyvíja u ľudí s cukrovkou a je charakterizovaná poškodením malých (mikroangiopatia) aj veľkých ciev (makroangiopatia).

Klasifikácia podľa tvaru a umiestnenia:

1. Mikroangiopatie:

a) nefropatia;

b) retinopatia;

c) mikroangiopatia dolných končatín.

2. Makroangiopatia (ateroskleróza):

a) aorta a koronárne cievy;

b) mozgové cievy;

c) periférne cievy.

3. Univerzálna mikro-makroangiopatia.

Typ diabetes mellitus má veľký význam pri vzniku angiopatie. Je známe, že diabetes mellitus nezávislý od inzulínu prispieva k aktívnejšiemu rozvoju diabetickej angiopatie v porovnaní s diabetom I. typu. Väčšina pacientov so syndrómom diabetickej nohy má diabetes mellitus II.

Pri mikroangiopatii dochádza k najvýznamnejším zmenám v cievach mikrovaskulatúry - arterioly, kapiláry a venuly. Pozoruje sa proliferácia endotelu, zhrubnutie bazálnych membrán a ukladanie mukopolysacharidov v stenách, čo v konečnom dôsledku vedie k zúženiu a obliterácii lúmenu. V dôsledku týchto zmien sa zhoršuje mikrocirkulácia a dochádza k hypoxii tkaniva. Najčastejšími prejavmi mikroangiopatie sú diabetická retinopatia a nefropatia.

S makroangiopatiou v stenách hlavné tepny sú zistené zmeny charakteristické pre aterosklerózu. Na pozadí diabetes mellitus sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj aterosklerózy, ktorá postihuje mladšiu skupinu pacientov a rýchlo postupuje. Typická pre diabetes je Mönckebergova artérioskleróza – kalcifikácia mediálnej vrstvy tepny.

Etiológia.

Predpokladá sa, že vedúcu úlohu vo vývoji diabetickej angiopatie zohrávajú hormonálne a metabolické poruchy charakteristické pre diabetes mellitus. Diabetická angiopatia však nie je pozorovaná u všetkých pacientov s diabetom a jej výskyt a závažnosť nemajú jasnú koreláciu s neuspokojivou kompenzáciou diabetu. Najrelevantnejší je koncept genetickej determinácie diabetickej angiopatie alebo presnejšie koncept aditívnej, resp. multiplikatívnej interakcie hormonálno-metabolických a genetických faktorov podieľajúcich sa na vzniku diabetickej angiopatie. Genetický defekt spôsobujúci diabetickú angiopatiu nebol presne stanovený, ale predpokladá sa, že je odlišný u diabetes mellitus I. typu a diabetes mellitus II. Klinické prejavy diabetickej angioretinopatie pri inzulín-dependentnom a non-inzulín-dependentnom diabete sa teda navzájom líšia: v prvom prípade je častejšie zaznamenaná proliferatívna angioretinopatia, v druhom prípade - makulopatia (makulárne lézie). Existuje dôkaz, že existuje súvislosť medzi pravdepodobnosťou rozvoja diabetickej angiopatie a určitými antigénmi (DR4, C4, Bf) systému histokompatibility HLA. Analogicky s hypotézou polygénnej dedičnosti diabetes mellitus možno predpokladať tento typ dedičnosti pri diabetickej angiopatii.

V etiológii diabetickej angiopatie hrajú dôležitú úlohu rizikové faktory: neustále zvýšený krvný tlak, fajčenie, vek, práca s určitými pracovné riziká, intoxikácia atď.

Patogenéza.

Patogenéza diabetickej angiopatie je zložitá a nie je dobre pochopená. Je založená na poškodení stien mikrociev, ako aj na narušení doštičkovo-vaskulárnych a humorálnych zložiek systému hemostázy. V stene mikrociev je narušený metabolizmus voda-soľ, dusík a energia. V dôsledku toho sa mení iónový náboj, funkcia a prípadne aj relatívny počet endotelových pórov, čo ovplyvňuje diferencovanú permeabilitu cievnej steny a spôsobuje zníženie sekrécie tzv. endotelového relaxačného faktora (EDRF). ako faktory regulujúce cievny tonus a stav hemostatického systému. Masívny prítok glukózy do steny cievy v dôsledku diabetickej hyperglykémie vedie k štrukturálnemu poškodeniu bazálnej membrány v dôsledku zvýšenej syntézy glykozaminoglykánov a neenzymatickej glykozylácie proteínov, lipidov a iných zložiek cievnej steny. To mení ich antigénne a funkčné vlastnosti, spôsobuje narušenie priepustnosti a pevnosti cievnej steny, rozvoj imunopatologických reakcií v nej, zúženie priesvitu ciev a zmenšenie plochy ich vnútorného povrchu. Hyperglykémia je spojená s aktiváciou ďalšieho patobiochemického procesu, ktorý predurčuje diabetickú angiopatiu.

Podobné dokumenty

Pacient sa sťažuje na smäd, sucho v ústach, polyúriu, zvýšenie telesnej hmotnosti, bolesti hlavy, závraty. História, objektívne výskumné údaje. Hlavná diagnóza: diabetes mellitus 2. typu, dekompenzácia, obezita. Komplikácie základnej choroby.

anamnéza, pridané 02.06.2011


Sťažnosti pacienta pri prijatí do nemocničné ošetrenie. Stav orgánov a systémov pacienta, laboratórne a ďalšie výskumné údaje. Stanovenie hlavnej diagnózy: diabetes mellitus II. typu s potrebou inzulínu, ťažký priebeh, dekompenzácia.

anamnéza, pridané 06.04.2014


Charakteristika diabetes mellitus 2. typu. Etapy vývoja choroby. Zdôvodnenie tejto diagnózy a komplikácií na základe vyšetrenia orgánov a systémov pacienta, laboratórnych údajov a dodatočných štúdií. Vytvorenie liečebného plánu pre pacienta.

anamnéza, pridané 10.11.2015


Sťažnosti pacienta pri prijatí do nemocnice. Všeobecný stav a výsledky vyšetrenia orgánov a systémov pacienta, údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Zdôvodnenie klinickej diagnózy diabetes mellitus II. Liečba choroby.

anamnéza, pridané 03.03.2015


Vlastnosti diagnostiky diabetes mellitus u pacientov rôznych vekových skupín. Pacienti sa sťažujú na smäd, sucho v ústach, zvýšené množstvo vylučovaného moču, svrbenie kože, zníženú zrakovú ostrosť. Plán a výsledky vyšetrenia, hlavné účely.

anamnéza, pridané 12.7.2015


Štúdium funkcií autoimunitné ochorenie endokrinný systém. Klinické prejavy diabetes mellitus 1. typu. Patogenéza deštrukcie pankreatických B buniek. Metabolické markery diabetes mellitus. Idiopatický diabetes. Nedostatok inzulínu.

prezentácia, pridané 10.1.2014


Liečba pacientov s poruchami metabolizmu uhľohydrátov spôsobených prevládajúcou inzulínovou rezistenciou a relatívnym nedostatkom inzulínu. Dietoterapia pre diabetes mellitus typu II, vlastnosti spotreby vitamínov a nekalorických sladidiel.

prezentácia, pridané 2.11.2015


Klasifikácia diabetes mellitus podľa prítomnosti závislosti, závažnosti, stupňa kompenzácie metabolizmu sacharidov, komplikácií. Etiológia, hlavné príznaky, patogenéza ochorenia. Diagnostika cukrovky pomocou glukózového tolerančného testu, metódy jej liečby.

abstrakt, pridaný 28.01.2013


Sťažnosti pacienta v čase dohľadu. História života a choroby. Všeobecná kontrola chorý. Diagnóza: diabetes mellitus 1. typu. Sprievodná diagnóza: chronická hepatitída C. Liečba základného ochorenia a komplikácií: diéta a inzulínová terapia.

anamnéza, pridané 11.5.2015


všeobecné charakteristiky a rizikové faktory rozvoja diabetes mellitus, klinický obraz a symptómy tohto ochorenia. Postup na vykonávanie a analýzu výsledkov objektívneho vyšetrenia pacienta. Zásady diagnostiky a vývoja liečebného režimu.

Diabetes mellitus typu 2 (diabetes nezávislý od inzulínu) - systémové ochorenie, ktorý sa vyznačuje chronickým zvýšením hladiny glukózy (cukru) v krvi -. V 80 % prípadov sa cukrovka 2. typu rozvinie v dospelosti a starobe. Diabetes typu 2 je 4-krát častejší ako; jeho prevalencia rýchlo rastie a nadobúda charakter epidémie.

Základom ochorenia je zníženie citlivosti tkanív na inzulín (inzulínová rezistencia), ako aj zníženie produkcie inzulínu β-bunkami pankreasu. Mechanizmus inzulínovej rezistencie na bunkovej úrovni nie je úplne objasnený. Uvádza sa, že inzulínová rezistencia vzniká, pretože pankreatické beta bunky produkujú inzulín nízkej kvality a/alebo v dôsledku defektov v receptorových bunkách zodpovedných za biologickú odpoveď na inzulín.

Na „vtlačenie“ glukózy do bunky je potrebné viac inzulínu. To je plné následkov. Po prvé, prebytok inzulínu v krvi vyvoláva obezitu. Po druhé, v reakcii na prebytok inzulínu telo inhibuje aktivitu pankreatických β-buniek a dokonca tieto bunky zničí. V dôsledku toho vzniká nezvratný nedostatok inzulínu vyžadujúci externú suplementáciu.

Inzulínová rezistencia a nedostatok inzulínu sú sprevádzané zvýšením hladiny glukózy v krvi a naopak nedostatkom glukózy v tkanivách. Teraz sa energia potrebná pre život tvorí v dôsledku rozkladu tukov a bielkovín. Nebezpečnejšie je však niečo iné: nedostatok glukózy narúša osmotický tlak a vedie k dehydratácii buniek. Postihnuté sú najmä endotelové bunky lemujúce cievy zvnútra. V dôsledku toho trpí priechodnosť veľkých a malých ciev a vzniká makro- a mikroangiopatia. To vedie k poruchám životne dôležitých orgánov a systémov: kardiovaskulárnych, renálnych, nervových atď.

Ľudia sa často pýtajú na rozdiely medzi cukrovkou 1. a 2. typu. Hlavným rozdielom je, že k nemu dochádza v dôsledku nedostatku inzulínu a cukrovka 2. typu sa vyskytuje v dôsledku nadmerného množstva inzulínu. Diabetes 2. typu nie je charakterizovaný ketoacidotickými kómami, ako je to v prípade cukrovky 1. typu.

Charakteristickým znakom anamnézy diabetes mellitus 2. typu je pomalý priebeh ochorenia. Od jej vzniku po diagnostikovanie uplynie v priemere 9 rokov, preto v polovici prípadov pacienti navštívia lekára s ťažko liečiteľnými komplikáciami cukrovky.

Príčiny diabetes mellitus 2. typu

Diabetes typu 2 sa vyvíja v dôsledku nesprávny obrázokživot, iné choroby a genetická predispozícia:

• obezita;
• a fajčenie;
• vek (nad 35 rokov);
• nezdravá strava;
• fyzická nečinnosť ( sedavý obrazživot), ;
• a poranenia pankreasu; ;
• hormonálne ochorenia: akromegália, Cushingov syndróm, feochromacytóm atď.;
• užívanie glukokortikosteroidov, hormónov štítnej žľazy, tiazidových diuretík atď.;
• infekcie: rubeola atď.
• genetické syndrómy: Downova, Klinefelderova, Turnerova, Huntingtonova chorea;

Príznaky cukrovky 2. typu

Príznaky nie sú také výrazné a jasné ako pri type 1. Pacient sa o chorobe dozvie v prítomnosti komplikácií, keď už bolo zničených 60% β-buniek pankreasu. V 70% prípadov sa ochorenie zistí náhodne, po meraní hladiny cukru v krvi. Tu sú typické sťažnosti:

• smäd a sucho v ústach;
• časté močenie;
• svrbenie kože;
• , atď.;
• zlé hojenie rán;
• celková a svalová slabosť;
• opakujúce sa u žien.

Diagnóza diabetes mellitus 2. typu

Diabetes mellitus 2. typu je diagnostikovaný a liečený.

Existuje riziková skupina pre diabetes mellitus 2. typu. Zahŕňa ľudí, ktorí majú:

• vek nad 40 rokov;
• prítomnosť cukrovky u príbuzných;
• „pasívny životný štýl;
• choroby srdca a krvných ciev;
• viac ako 5 rokov;
• obezita (prekročenie telesnej hmotnosti o 35 % ideálu).

Rizikovým ľuďom sa odporúča absolvovať každoročné preventívne vyšetrenie na diabetes 2. typu.

Hlavnou metódou na zistenie cukrovky 2. typu je meranie hladiny glukózy v krvi nalačno ráno. - nie viac ako 6 mmol/l. Na objasnenie diagnózy sa vykonávajú aj ďalšie laboratórne testy: glukózový tolerančný test, test moču na glukózu a ketolátky a stanovenie C-peptidu.

Komplikácie cukrovky 2. typu

Bez kontroly a liečby vznikajú nebezpečné komplikácie:

• makro- a mikroangiopatia vedúca k „ diabetická noha“ a gangréna nôh;
• polyneuritída, paréza, paralýza;
• diabetická retinopatia;
• glomeruloskleróza, zlyhanie obličiek;
• ( , );
• ; ; ;
• pristúpenie infekcie:, s tvorbou atď.;
• , .

Liečba diabetes mellitus 2. typu

Sľub úspešná liečba pre diabetes mellitus - racionálny (), aktívny život, dávkovaná fyzická aktivita a systematická medikamentózna terapia. Neexistuje spôsob, ako sa zbaviť cukrovky 2. typu; preto je cieľom liečby podpora a liečba komplikácií (ak sa rozvinuli).

Účel - znížiť telesnú hmotnosť a dosiahnuť normálna úroveň krvný cukor. Malo by byť vylúčené vysokokalorické potraviny(maslo, kyslá smotana, tučné mäso, údeniny, konzervy, sladkosti, rýchle občerstvenie) a alkohol.

Budete musieť obmedziť soľ na 3 g denne. Užitočné bylinné produkty- zelenina, nízkotučné odrody ryby a mäso, nízkotučné mliečne výrobky. Jedlá sa odporúča naparovať alebo piecť v samotnej šťave. Jedlá by mali byť zlomkové - až 6-krát denne. Pomer sacharidov, bielkovín, tukov: 60% až 15% až 25%. Denný kalorický príjem je 1100-1500 kcal.

Predpokladom liečby diabetu 2. typu je dávkovaná fyzická aktivita, ktorá sa volí individuálne v závislosti od komplikácií. Pešia turistika a fyzikálna terapia sa odporúča pre 80 % pacientov.