Ketoacidotická kóma ICD 10. Diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma
Diabetická ketoacidóza(DKA) je núdzový stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku absolútneho (zvyčajne) alebo relatívneho (zriedkavo) nedostatku inzulínu, charakterizovaný hyperglykémiou, metabolickou acidózou a poruchami elektrolytov. Extrémnym prejavom diabetickej ketoacidózy je ketoacidotická kóma. Štatistické údaje. 46 prípadov na 10 000 pacientov trpiacich cukrovkou. Prevládajúci vek je do 30 rokov.
Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:
Príčiny
Rizikové faktory. Neskorá diagnostika cukrovky. Nedostatočná inzulínová terapia. Pridružené akútne ochorenia a úrazy. Predchádzajúca dehydratácia. Tehotenstvo komplikované včasnou toxikózou.
Etiopatogenéza
Hyperglykémia. Nedostatok inzulínu znižuje využitie glukózy na periférii a spolu s nadbytkom glukagónu spôsobuje zvýšenú tvorbu glukózy v pečeni v dôsledku stimulácie glukoneogenézy, glykogenolýzy a inhibície glykolýzy. Rozklad bielkovín v periférnych tkanivách zabezpečuje prísun aminokyselín do pečene (substrát pre glukoneogenézu).
V dôsledku toho vzniká osmotická diuréza, hypovolémia, dehydratácia a nadmerné vylučovanie sodíka, draslíka, fosfátu a iných látok močom. Zníženie objemu krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov, ktoré interferujú s pôsobením inzulínu a stimulujú lipolýzu.
Ketogenéza. Lipolýza, ktorá je výsledkom nedostatku inzulínu a nadbytku katecholamínov, mobilizuje voľné mastné kyseliny, ktoré sa ukladajú v tukovom tkanive. Namiesto reesterifikácie prichádzajúcich voľných mastných kyselín na triglyceridy prepína pečeň svoj metabolizmus na tvorbu ketolátok.Glukagón zvyšuje hladinu karnitínu v pečeni, čím sa mastné kyseliny dostávajú do mitochondrií, kde prechádzajú b - oxidáciou na tvoria ketolátky.Glukagón znižuje obsah malonylu v pečeni – CoA, inhibítor oxidácie mastných kyselín.
Acidóza. Zvýšená produkcia ketolátok (acetoacetátu a b-hydroxybutyrátu) v pečeni prevyšuje schopnosť organizmu ich metabolizovať alebo vylučovať.Hydrovodíkové ióny ketolátok sa spájajú s bikarbonátom (tlmivým roztokom), čo vedie k poklesu sérového bikarbonátu a poklesu v pH.Kompenzačná hyperventilácia vedie k zníženiu p a CO 2 .. V dôsledku zvýšených hladín acetoacetátu a b-hydroxybutyrátu v plazme sa zväčšuje aniónová medzera.. Výsledkom je metabolická acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou.
Symptómy (príznaky)
Klinický obraz ketoacidotická kóma je určená jej štádiom.
I. štádium (ketoacidotická prekóma).. Vedomie nie je narušené.. Polydipsia a polyúria.. Stredná dehydratácia (suchá koža a sliznice) bez hemodynamických porúch.. Celková slabosť a strata hmotnosti.. Zhoršenie chuti do jedla, ospalosť.
Štádium II (začínajúca ketoacidotická kóma).. Stupor.. Dýchanie Kussmaulovým typom s pachom acetónu vo vydychovanom vzduchu.. Ťažká dehydratácia s hemodynamickými poruchami (arteriálna hypotenzia a tachykardia).. Abdominálny syndróm (pseudoperitonitída)... Napätie svaly prednej brušnej steny... Príznaky podráždenia pobrušnice... Opakované zvracanie vo forme „kávovej usadeniny“ je spôsobené diapedetickými krvácaniami a paretickým stavom ciev žalúdočnej sliznice.
Štádium III (úplná ketoacidotická kóma).. Bez vedomia.. Hypo- alebo areflexia.. Ťažká dehydratácia s kolapsom.
Diagnostika
Laboratórny výskum. Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi na 17-40 mmol/l. Zvýšenie obsahu ketolátok v krvi a moči (na stanovenie obsahu ketolátok sa zvyčajne používa nitroprusid, ktorý reaguje s acetoacetátom). Glukozúria. Hyponatriémia. Hyperamylazémia. Hypercholesterolémia. Zvýšený obsah močoviny v krvi. Sérový bikarbonát<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Zvýšenie aniónovej medzery.
Choroby ovplyvňujúce výsledky. Pri súčasnej laktátovej acidóze sa tvorí veľa b-hydroxybutyrátu, takže obsah acetoacetátu nie je taký vysoký. V tomto prípade môže byť reakcia s nitroprusidom, ktorý určuje iba koncentráciu acetoacetátu, slabo pozitívna aj pri ťažkej acidóze.
Špeciálne štúdie. EKG (najmä pri podozrení na IM). Spravidla sa zistí sínusová tachykardia. Röntgen hrudníka na vylúčenie infekcie dýchacích ciest.
Odlišná diagnóza. Hyperosmolárna neketoacidotická kóma. Diabetická kóma s kyselinou mliečnou. Hypoglykemická kóma. Urémia.
Liečba
LIEČBA
Režim. Prijatie na jednotku intenzívnej starostlivosti. Pokoj na lôžku. Cieľom intenzívnej terapie je urýchliť využitie glukózy tkanivami závislými od inzulínu, zmierniť ketonémiu a acidózu a upraviť nerovnováhu vody a elektrolytov.
Diéta. Parenterálna výživa.
Medikamentózna terapia. Rozpustný inzulín (umelo vytvorený ľudským genetickým inžinierstvom) intravenózne v počiatočnej dávke 0,1 U/kg, po ktorej nasleduje infúzia 0,1 U/kg/h (približne 5-10 U/h). Korekcia dehydratácie.. 1000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného na 30 minút IV, potom.. 1000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného na 1 hodinu, potom.. 0,9% roztok.- chlorid sodný rýchlosťou 500 ml/ h (približne 7 ml/kg/h) počas 4 hodín (alebo kým sa nezastaví dehydratácia), potom pokračujte v infúzii rýchlosťou 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), pričom sa kontroluje hladina glukózy v krvi. koncentrácia glukózy klesá na 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% roztoku glukózy s 0,45% roztokom chloridu sodného počas dňa. Úhrada strát minerálov a elektrolytov.. S koncentráciou draslíka v krvnom sére<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Pozorovanie. Monitorovanie psychického stavu, vitálnych funkcií, diurézy každých 30-60 minút až do zlepšenia stavu, potom každé 2-4 hodiny počas dňa. Hladina glukózy v krvi sa zisťuje každú hodinu až do dosiahnutia koncentrácie 14,65 mmol/l, potom každých 2-6 hodín Hladina K+, HCO 3 -, Na+, nedostatok báz - každé 2 hodiny Obsah fosfátov, Ca 2 +, Mg 2 + - každých 4-6 hodín.
Komplikácie. Opuch mozgu. Pľúcny edém. Venózna trombóza. Hypokaliémia. ONI. Neskorá hypoglykémia. Erozívna gastritída. Infekcie. Syndróm respiračnej tiesne. Hypofosfatémia.
Priebeh a prognóza. Ketoacidotická kóma je príčinou 14 % hospitalizácií u pacientov s cukrovkou a 16 % úmrtí pri cukrovke. Úmrtnosť je 5-15%.
Vekové charakteristiky. deti. Často dochádza k závažným psychickým poruchám.Liečbou je intravenózne bolusové podanie manitolu 1g/kg vo forme 20% roztoku.Ak nie je efekt, hyperventilácia na p a CO 2 2-28 mm Hg. Starší. Osobitná pozornosť by sa mala venovať stavu obličiek, je možné chronické srdcové zlyhanie.
Tehotenstvo. Riziko úmrtia plodu v ketoacidotickej kóme počas tehotenstva je asi 50%.
Prevencia. Stanovenie koncentrácie glukózy v krvi pri akomkoľvek strese. Pravidelné podávanie inzulínu.
Skratky. DKA - diabetická ketoacidóza.
ICD-10. E10.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus s ketoacidózou. E11.1 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu s ketoacidózou. E12.1 Diabetes mellitus spojený s malnutríciou s ketoacidózou. E13.1 Iné špecifikované formy diabetes mellitus s ketoacidózou. E14.1 Nešpecifikovaný diabetes mellitus s ketoacidózou.
Poznámka. Rozdiel je aniónový- rozdiel medzi súčtom nameraných katiónov a aniónov v plazme alebo sére, vypočítaný podľa vzorca: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Môže byť zvýšená pri diabetickej acidóze alebo laktátovej acidóze; sa nezmenil alebo neznížil pri metabolickej acidóze so stratou hydrogénuhličitanového rozdielu „katión-anión“.
Pediatrická ketoacidóza- heterogénna skupina stavov sprevádzaná objavením sa ketolátok v krvi a moči. Ketolátky sú hlavnými nosičmi energie z pečene do iných tkanív a hlavným zdrojom energie získavanej z lipidov mozgovým tkanivom. Hlavné dôvody ketoacidóza u novorodencov - diabetes, glykogenóza typu I (232200), glycinémia (232000, 232050), metylmalónová acidúria (251000), laktátová acidóza, deficit sukcinyl-CoA-acetoacetát transferázy.
Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:
- E88. 8 - Iné špecifikované metabolické poruchy
Nedostatok sukcinyl-CoA-acetoacetát transferázy (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt génu SCOT, r) - enzýmu mitochondriálnej matrix, ktorý katalyzuje prvý krok rozkladu ketolátok.
Klinicky
ťažká recidivujúca ketoacidóza, vracanie, dýchavičnosť.Laboratórium
nedostatok sukcinyl-CoA-3-acetoacetát transferázy, ketonúria.Richardsov-Randleho syndróm (*245100, r) je ketoacidúria s mentálnym postihnutím a ďalšími príznakmi.
Klinicky
mentálna retardácia, ataxia, zlý vývoj sekundárnych pohlavných znakov, hluchota, atrofia periférnych svalov.Laboratórium
ketoacidúria. Synonymum: syndróm ataxie - hluchota - oneskorenie vývoja s ketoacidúriou.Laktátová acidóza – niekoľko typov spôsobených mutáciami rôznych enzýmov metabolizmu kyseliny mliečnej: . nedostatok lipoyltransacetylázy E2 (245348, r, À); . nedostatok zložky komplexu pyruvátdehydrogenázy obsahujúcej X - lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, r gén); . vrodená infantilná forma laktátovej acidózy (*245400, r); . laktátová acidóza s uvoľňovaním D - kyseliny mliečnej (245450, r). Celkové príznaky sú laktátová acidóza, oneskorený psychomotorický vývoj, svalová hypotónia. Niektoré formy majú špecifické prejavy, ako je mikrocefália, svalové zášklby, plešatosť, nekrotizujúca encefalopatia atď.
Ketoadipová acidúria (245130, r).
Klinicky
vrodená kožná patológia (kolódiová koža), opuchy chrbta rúk a nôh, vývojové oneskorenie, svalová hypotónia.Laboratórium
hyperexkrécia kyseliny a-ketoadipovej v moči.ICD-10. E88. 8 Iné špecifikované metabolické poruchy.
Značky:
Pomohol vám tento článok? Áno - 0 nie - 0 Ak článok obsahuje chybu Kliknite sem 310 Hodnotenie:
Kliknutím sem pridáte komentár k: Ketoacidóza u detí(Choroby, popis, symptómy, tradičné recepty a liečba)
E10.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus s ketoacidózou
E11.1 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu s ketoacidózou
E13.1 Iné špecifikované formy diabetes mellitus s ketoacidózou
E12.1 Diabetes mellitus spojený s podvýživou, s ketoacidózou
E14.1 Nešpecifikovaný diabetes mellitus s ketoacidózou
R40.2 Kóma, nešpecifikovaná
Príčiny diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Rozvoj diabetickej ketoacidózy je založený na ťažkom nedostatku inzulínu.
Príčiny nedostatku inzulínu
- neskorá diagnóza diabetes mellitus;
- stiahnutie alebo nedostatočná dávka inzulínu;
- hrubé porušenie stravy;
- interkurentné ochorenia a intervencie (infekcie, úrazy, operácie, infarkt myokardu);
- tehotenstvo;
- užívanie liekov, ktoré majú vlastnosti antagonistu inzulínu (glukokortikosteroidy, perorálne kontraceptíva, saluretiká atď.);
- pankreatektómia u osôb, ktoré predtým netrpeli cukrovkou.
Patogenéza
Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom. Znižuje sa obsah glukózy v bunkách, čo vedie k aktivácii procesov glykogenolýzy, glukoneogenézy a lipolýzy. Ich dôsledkom je nekontrolovaná hyperglykémia. Aminokyseliny vznikajúce ako výsledok proteínového katabolizmu sú tiež zahrnuté v glukoneogenéze v pečeni a zhoršujú hyperglykémiu.
Spolu s nedostatkom inzulínu dochádza k nadmernej sekrécii kontrainzulárnych hormónov, predovšetkým glukagónu (stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenézu), ako aj kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu, ktoré majú tuk mobilizujúci účinok, t.j. stimulujú lipolýzu a zvyšujú koncentráciu voľných mastných kyselín, má veľký význam v patogenéze diabetickej ketoacidózy.kyseliny v krvi. Zvýšenie tvorby a akumulácie produktov rozpadu FFA - ketolátok (acetón, kyselina acetoctová, kyselina b-hydroxymaslová) vedie ku ketonémii, hromadeniu voľných vodíkových iónov. Koncentrácia bikarbonátu v plazme klesá, čo sa využíva na kompenzáciu kyslej reakcie. Po vyčerpaní tlmivej rezervy sa naruší acidobázická rovnováha, vzniká metabolická acidóza.Akumulácia nadbytočného CO2 v krvi vedie k podráždeniu dýchacieho centra a hyperventilácii.
Hyperventilácia spôsobuje glukozúriu, osmotickú diurézu s rozvojom dehydratácie. Pri diabetickej ketoacidóze môžu byť telesné straty až 12 litrov, t.j. 10-12% telesnej hmotnosti. Hyperventilácia zvyšuje dehydratáciu v dôsledku straty vody cez pľúca (až 3 litre za deň).
Diabetická ketoacidóza je charakterizovaná hypokaliémiou v dôsledku osmotickej diurézy, katabolizmu proteínov, ako aj znížením aktivity K+-Na+-dependentnej ATPázy, čo vedie k zmene membránového potenciálu a uvoľneniu K+ iónov z bunky. podľa koncentračného gradientu. U osôb so zlyhaním obličiek, u ktorých je narušené vylučovanie iónov K + močom, je možná normo- alebo hyperkaliémia.
Patogenéza poruchy vedomia nie je úplne jasná. Zhoršené vedomie je spojené s:
- hypoxický účinok na hlavu ketolátok;
- acidóza cerebrospinálnej tekutiny;
- dehydratácia mozgových buniek; v dôsledku hyperosmolarity;
- hypoxia centrálneho nervového systému v dôsledku zvýšenia hladiny HbA1c v krvi, zníženie obsahu 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch.
Mozgové bunky nemajú žiadne energetické rezervy. Bunky mozgovej kôry a mozočka sú najcitlivejšie na nedostatok kyslíka a glukózy; ich doba prežitia v neprítomnosti O2 a glukózy je 3-5 minút. Kompenzačne klesá cerebrálny prietok krvi a klesá úroveň metabolických procesov. Medzi kompenzačné mechanizmy patria aj tlmivé vlastnosti mozgovomiechového moku.
Príznaky diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Diabetická ketoacidóza sa zvyčajne rozvíja postupne počas niekoľkých dní. Častými príznakmi diabetickej ketoacidózy sú príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus vrátane:
- smäd;
- suchá koža a sliznice;
- polyúria;
- strata váhy;
- slabosť, adynamia.
Potom sa k nim pridružia príznaky ketoacidózy a dehydratácie. Príznaky ketoacidózy zahŕňajú:
- zápach acetónu z úst;
- Kussmaulovo dýchanie;
- nevoľnosť, vracanie.
Príznaky dehydratácie zahŕňajú:
- znížený kožný turgor,
- znížený tonus očných buliev,
- zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.
Okrem toho sa často pozorujú príznaky akútneho brucha v dôsledku dráždivého účinku ketolátok na gastrointestinálnu sliznicu, presného krvácania v pobrušnici, peritoneálnej dehydratácie a porúch elektrolytov.
Pri ťažkej, nekorigovanej diabetickej ketoacidóze sa vyvinú poruchy vedomia vrátane strnulosti a kómy.
Medzi najčastejšie komplikácie diabetickej ketoacidózy patria:
- cerebrálny edém (zriedkavo sa vyvíja, častejšie u detí, zvyčajne vedie k smrti pacientov);
- pľúcny edém (najčastejšie spôsobený nesprávnou infúznou terapiou, t.j. podaním nadbytočnej tekutiny);
- arteriálna trombóza (zvyčajne spôsobená zvýšením viskozity krvi v dôsledku dehydratácie, zníženého srdcového výdaja; infarkt myokardu alebo cievna mozgová príhoda sa môže vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch po začatí liečby);
- šok (je založený na znížení objemu cirkulujúcej krvi a acidóze, možnými príčinami sú infarkt myokardu alebo infekcia gramnegatívnymi mikroorganizmami);
- pridanie sekundárnej infekcie.
Diagnóza diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Diagnóza diabetickej ketoacidózy sa stanovuje na základe anamnézy diabetes mellitus, zvyčajne 1. typu (treba však pamätať na to, že diabetická ketoacidóza sa môže vyvinúť aj u ľudí s doteraz nediagnostikovaným diabetes mellitus; v 25 % prípadov ide o ketoacidotickú kómu). prvý prejav diabetes mellitus, s ktorým pacient ide k lekárovi, charakteristické klinické prejavy a laboratórne diagnostické údaje (predovšetkým zvýšenie hladiny cukru a beta-hydroxybutyrátu v krvi; ak nie je možné testovať ketolátky v krv, ketolátky v moči).
Medzi laboratórne prejavy diabetickej ketoacidózy patria:
- hyperglykémia a glykozúria (u osôb s diabetickou ketoacidózou je glykémia zvyčajne > 16,7 mmol/l);
- prítomnosť ketolátok v krvi (celková koncentrácia kyseliny acetónovej, beta-hydroxymaslovej a acetoctovej v krvnom sére pri diabetickej ketoacidóze zvyčajne presahuje 3 mmol/l, ale môže dosiahnuť 30 mmol/l pri norme do 0,15 mmol Kyselina beta-hydroxymaslová a acetoctová pri miernej diabetickej ketoacidóze je 3:1 a pri ťažkej diabetickej ketoacidóze - 15:1);
- metabolická acidóza (diabetická ketoacidóza je charakterizovaná koncentráciou bikarbonátu a séra
- nerovnováha elektrolytov (často stredná hyponatriémia v dôsledku prechodu intracelulárnej tekutiny do extracelulárneho priestoru a hypokaliémia v dôsledku osmotickej diurézy. Hladina draslíka v krvi môže byť normálna alebo zvýšená v dôsledku uvoľňovania draslíka z buniek pri acidóze) ;
- iné zmeny (možná leukocytóza až do 15 000-20 000/μl, nie nevyhnutne spojená s infekciou, zvýšená hladina hemoglobínu a hematokritu).
Veľký význam pre posúdenie závažnosti stavu a určenie taktiky liečby má aj štúdium acidobázického stavu a elektrolytov v krvi. EKG môže odhaliť príznaky hypokaliémie a porúch srdcového rytmu.
Odlišná diagnóza
Pri diabetickej ketoacidóze a najmä pri diabetickej ketoacidotickej kóme je potrebné vylúčiť iné príčiny poruchy vedomia, vrátane:
- exogénne intoxikácie (alkohol, heroín, sedatíva a psychotropné drogy);
- endogénna intoxikácia (uremická a pečeňová kóma);
- kardiovaskulárne:
- kolaps;
- útoky Adams-Stokes;
- iné endokrinné poruchy:
- hyperosmolárna kóma;
- hypoglykemická kóma;
- kóma s kyselinou mliečnou
- ťažká hypokaliémia;
- nedostatočnosť nadobličiek;
- tyreotoxická kríza alebo hypotyreoidná kóma;
- diabetes insipidus;
- hyperkalcemická kríza;
- cerebrálna patológia (často je možná reaktívna hyperglykémia) a duševné poruchy:
- hemoragická alebo ischemická mŕtvica;
- subarachnoidálne krvácanie;
- episyndróm;
- meningitída,
- traumatické zranenie mozgu;
- encefalitída;
- trombóza mozgových sínusov;
- hystéria;
- cerebrálna hypoxia (v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo hyperkapnie u pacientov s ťažkým respiračným zlyhaním).
Najčastejšie je potrebné odlíšiť diabetickú ketoacidotickú a hyperosmolárnu prekómu a kómu s hypoglykemickou prekómou a kómou.
Najdôležitejšou úlohou je odlíšiť tieto stavy od ťažkých hypoglykémií, najmä v prednemocničnom štádiu, keď sa nedajú určiť hladiny cukru v krvi. Ak existujú najmenšie pochybnosti o príčine kómy, skúšobná inzulínová terapia je prísne kontraindikovaná, pretože v prípade hypoglykémie môže podanie inzulínu viesť k smrti pacienta.
Liečba diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Pacienti s diabetickou ketoacidózou a diabetickou ketoacidotickou kómou musia byť urgentne hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Po diagnostikovaní a začatí terapie je u pacientov potrebné neustále sledovanie stavu vrátane sledovania základných hemodynamických parametrov, telesnej teploty a laboratórnych parametrov.
V prípade potreby pacienti podstupujú umelú ventiláciu (ALV), katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, nazogastrickú sondu a parenterálnu výživu.
Vykonajte na jednotke intenzívnej starostlivosti.
- expresnú analýzu glukózy v krvi raz za hodinu pri intravenóznom podaní glukózy alebo raz za 3 hodiny pri prechode na subkutánne podanie;
- stanovenie ketolátok v krvnom sére 2-krát denne (ak to nie je možné, stanovenie ketolátok v moči 2-krát denne);
- stanovenie hladín K a Na v krvi 3-4 krát/deň;
- štúdium acidobázického stavu 2-3 krát denne až do stabilnej normalizácie pH;
- hodinové sledovanie diurézy až do odstránenia dehydratácie;
- Monitorovanie EKG;
- monitorovanie krvného tlaku, srdcovej frekvencie (HR), telesnej teploty každé 2 hodiny;
- rentgén hrude;
- všeobecný rozbor krvi a moču raz za 2-3 dni.
Hlavnými smermi liečby pacientov sú: inzulínová terapia (na potlačenie lipolýzy a ketogenézy, inhibícia produkcie glukózy v pečeni, stimulácia syntézy glykogénu), rehydratácia, korekcia porúch elektrolytov a acidobázických porúch, odstránenie príčiny diabetickej ketoacidózy.
Prednemocničná rehydratácia
Na odstránenie dehydratácie podajte:
Chlorid sodný, 0,9% roztok, intravenózne kvapkanie rýchlosťou 1-2 l/h v 1. hodine, potom 1 l/h (v prípade zlyhania srdca alebo obličiek sa rýchlosť infúzie zníži). Trvanie a objem injekčného roztoku sa stanovujú individuálne.
Ďalšie opatrenia sa vykonávajú na jednotkách intenzívnej starostlivosti.
Inzulínová terapia
ICD je vložené do NICU.
- Rozpustný inzulín (ľudským genetickým inžinierstvom alebo polosyntetický) IV pomaly 10-14 jednotiek, potom IV kvapkanie (v 09% roztoku chloridu sodného) rýchlosťou 4-8 jednotiek/hodinu (aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plast na každých 50 jednotiek inzulínu pridajte 2 ml 20 % albumínu a celkový objem upravte na 50 ml 0,9 % roztokom chloridu sodného. Keď glykémia klesne na 13-14 mmol/l, rýchlosť infúzie inzulínu sa zníži 2-krát.
- Inzulín (umelo vytvorený ľudským genetickým inžinierstvom alebo polosyntetický) IV kvapkanie rýchlosťou 0,1 U/kg/hodinu až do odstránenia diabetickej ketoacidózy (125 U zriedených v 250 ml 0,9% chloridu sodného, t.j. 2 ml roztoku obsahuje 1 jednotku inzulínu ), keď glykémia klesne na 13-14 mmol/l, rýchlosť infúzie inzulínu sa zníži 2-krát.
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) IM 10-20 jednotiek, zitem 5-10 jednotiek každú hodinu (iba ak nie je možné rýchlo nainštalovať infúzny systém). Keďže komatózne a prekomatózne stavy sú sprevádzané poruchou mikrocirkulácie, je narušená aj absorpcia inzulínu podávaného intramuskulárne. Táto metóda sa má považovať len za dočasnú alternatívu k IV podávaniu.
Pri poklese glykémie na 11-12 mmol/l a pH > 7,3 prechádzajú na subkutánne podávanie inzulínu.
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) - subkutánne 4-6 jednotiek každé 2-4 hodiny; Prvá subkutánna injekcia inzulínu sa podáva 30-40 minút pred zastavením IV infúzie liekov.
Rehydratácia
Na rehydratačné použitie:
- Chlorid sodný, 0,9% roztok, intravenózne kvapkanie rýchlosťou 1 liter počas 1. hodiny, 500 ml počas 2. a 3. hodiny infúzie, 250-500 ml v nasledujúcich hodinách.
Keď hladina glukózy v krvi
- Dextróza, 5% roztok, intravenózne kvapkanie rýchlosťou 0,5-1 l/h (v závislosti od objemu cirkulujúcej krvi, krvného tlaku a diurézy)
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) intravenózne 3-4 jednotky na každých 20 g dextrózy.
Korekcia porúch elektrolytov
Pacientom s hypokaliémiou sa podáva roztok chloridu draselného. Rýchlosť jeho podávania pri diabetickej ketoacidóze závisí od koncentrácie draslíka v krvi:
Chlorid draselný IV kvapkanie 1-3 g/hod, trvanie terapie sa určuje individuálne.
Pri hypomagneziémii podávajte:
- Síran horečnatý - 50% p-p, IM 2x denne, až do úpravy hypomagneziémie.
Len u jedincov s hypofosfatémiou (hladiny fosfátov v krvi
- dihydrogenfosforečnan draselný IV kvapkanie 50 mmol fosforu/deň (pre deti 1 mmol/kg/deň) do úpravy hypofosfatémie resp.
- Dibázický fosforečnan draselný IV kvapkanie 50 mmol fosforu/deň (pre deti 1 mmol/kg/deň), kým sa hypofosfatémia neupraví.
V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy množstvo draslíka zavedeného do fosfátu
Chyby a nerozumné úlohy
Zavedenie hypotonického roztoku v počiatočných štádiách liečby diabetickej ketoacidózy môže viesť k rýchlemu zníženiu osmolarity plazmy a rozvoju edému mozgu (najmä u detí).
Užívanie draslíka aj počas stredne ťažkej hypokaliémie u jedincov s oligo- alebo anúriou môže viesť k život ohrozujúcej hyperkaliémii.
Podávanie fosfátov pri zlyhaní obličiek je kontraindikované.
Neodôvodnené podávanie bikarbonátov (pri absencii život ohrozujúcej hyperkaliémie, ťažkej laktátovej acidózy alebo pri pH > 6,9) môže viesť k nežiaducim účinkom (alkalóza, hypokaliémia, neurologické poruchy, hypoxia tkanív vrátane mozgu).
14.1Diabetická ketoacidóza (ketóza, ketoacidóza) - variant metabolickej acidózy spojenej s narušeným metabolizmom uhľohydrátov v dôsledku nedostatku inzulínu: vysoké koncentrácie glukózy a ketolátok v krvi (výrazne prekračujúce fyziologické hodnoty), vznikajúce v dôsledku narušeného metabolizmu mastných kyselín (lipolýza) a deaminácie aminokyselín kyseliny. Ak sa poruchy metabolizmu uhľohydrátov nezastavia včas, vzniká diabetická ketoacidotická kóma.
Nediabetická ketoacidóza (acetonemický syndróm u detí, syndróm cyklického acetonemického zvracania, acetonemické zvracanie) - súbor príznakov spôsobených zvýšením koncentrácie ketolátok v krvnej plazme - patologický stav, ktorý sa vyskytuje najmä v detstve, prejavuje sa stereotypnými opakovanými epizódami zvracania, striedaním období úplnej pohody. Vyvíja sa v dôsledku chýb v strave (dlhé hladové pauzy alebo nadmerná konzumácia tukov), ako aj na pozadí somatických, infekčných, endokrinných ochorení a poškodenia centrálneho nervového systému. Existujú primárne (idiopatické) - nachádzajú sa u 4...6% detí vo veku 1 až 12...13 rokov a sekundárne (na pozadí chorôb) acetonemický syndróm.
Za normálnych okolností sa v ľudskom tele v dôsledku bazálneho metabolizmu neustále tvoria a využívajú tkanivá (svaly, obličky):
- kyselina acetoctová (acetoacetát);
- kyselina beta-hydroxymaslová (p-hydroxybutyrát);
- acetón (propanón).
V dôsledku dynamickej rovnováhy je ich koncentrácia v krvnej plazme normálne zanedbateľná.
Prevalencia
Diabetická ketoacidóza je na prvom mieste medzi akútnymi komplikáciami endokrinných ochorení, mortalita dosahuje 6...10%. Je najčastejšou príčinou smrti u detí s inzulín-dependentným diabetes mellitus. Všetky prípady tohto stavu možno rozdeliť do dvoch skupín:
- diabetická ketóza je stav charakterizovaný zvýšením hladiny ketolátok v krvi a tkanivách bez výrazného toxického účinku a dehydratačných javov;
- diabetická ketoacidóza - v prípadoch, keď nedostatok inzulínu nie je včas kompenzovaný exogénnym podávaním alebo nie sú odstránené príčiny prispievajúce k zvýšenej lipolýze a ketogenéze, patologický proces progreduje a vedie k rozvoju klinicky výraznej ketoacidózy.
Patofyziologické rozdiely medzi týmito stavmi teda závisia od závažnosti metabolickej poruchy.
Etiológia
Najčastejšou príčinou závažnej ketoacidózy je diabetes mellitus 1. typu. Diabetická ketoacidóza sa vyskytuje v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, ktorý sa vyvíja počas niekoľkých hodín alebo dní.
ja U pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus závislým od inzulínu je čiastočný alebo úplný nedostatok endogénneho inzulínu spôsobený smrťou beta buniek pankreatických ostrovčekov. II. U pacientov, ktorí dostávajú inzulínové injekcie, môžu byť príčiny ketoacidózy: 1. nedostatočná liečba (predpis príliš malých dávok inzulínu); 2. porušenie režimu inzulínovej terapie (vynechané injekcie, expirovaný inzulín); 3. prudký nárast potreby inzulínu u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus: a) infekčné ochorenia: sepsa (alebo urosepsa); zápal pľúc ; iné infekcie horných dýchacích ciest a močových ciest; meningitída; zápal prínosových dutín; periodontitis; cholecystitída, pankreatitída; paraproktitída. b) sprievodné endokrinné poruchy: tyreotoxikóza, Cushingov syndróm, akromegália, feochromocytóm; c) infarkt myokardu, mŕtvica; d) zranenia a/alebo chirurgické zákroky; e) medikamentózna terapia: glukokortikoidy, estrogény (vrátane hormonálnej antikoncepcie); f) tehotenstvo; g) stres, najmä v období dospievania. Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je nárast potreby inzulínu spôsobený zvýšenou sekréciou protiinzulárnych hormónov - adrenalínu (norepinefrín), kortizolu, glukagónu, rastového hormónu, ako aj inzulínovej rezistencie - zvýšenej odolnosti tkanív voči pôsobeniu inzulín. III. U štvrtiny pacientov sa príčinu diabetickej ketoacidózy nepodarí zistiť.Patogenéza
V podmienkach nedostatku energie ľudské telo využíva glykogén a uložené lipidy. Zásoby glykogénu v tele sú relatívne malé - asi 500...700 g, v dôsledku jeho rozpadu sa syntetizuje glukóza. Je potrebné poznamenať, že mozog, ktorý je lipidovou štruktúrou, prijíma energiu hlavne využívaním glukózy a acetón je pre mozog toxická látka. Vďaka tejto vlastnosti priame štiepenie tukov nemôže poskytnúť energiu mozgu. Keďže zásoby glykogénu sú relatívne malé a vyčerpajú sa v priebehu niekoľkých dní, telo môže poskytnúť energiu mozgu buď prostredníctvom glukoneogenézy (endogénna syntéza glukózy) alebo zvýšením koncentrácie ketolátok v cirkulujúcej krvi, aby sa ostatné tkanivá a orgány premenili na alternatívu. Zdroj energie. Normálne, keď je nedostatok sacharidových potravín, pečeň syntetizuje ketolátky z acetyl-CoA - dochádza ku ketóze, ktorá nespôsobuje poruchy elektrolytov (ide o variant normy). V niektorých prípadoch je však možná aj dekompenzácia a rozvoj acidózy (acetonemický syndróm).
Nedostatok inzulínu
1. Nedostatok inzulínu vedie k hyperglykémii s osmotickou diurézou, vzniká dehydratácia a dochádza k strate plazmatických elektrolytov. 2. Zvýšená tvorba endogénnej glukózy – zvyšuje sa glykogenolýza (rozklad glykogénu na glukózu) a glukoneogenéza (syntéza glukózy z aminokyselín vznikajúcich pri rozklade bielkovín). Okrem toho sa aktivuje lipolýza, čo vedie k zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín a glycerolu, čo tiež prispieva k zvýšenej tvorbe glukózy. 3. Ďalší príspevok k zvýšeniu hladín glukózy v plazme je:- znížené využitie glukózy tkanivami nielen v dôsledku nedostatku inzulínu, ale aj v dôsledku inzulínovej rezistencie;
- zníženie objemu extracelulárnej tekutiny (dôsledok osmodiurézy) vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami a k zadržiavaniu glukózy v tele.
Úloha kontra-inzulínových hormónov
POLIKLINIKA
Ketoacidóza je dôsledkom pretrvávajúceho dekompenzovaného diabetes mellitus a vyvíja sa v ťažkom, labilnom priebehu na pozadí:
- pridanie interkurentných ochorení,
- zranenia a chirurgické zákroky,
- nesprávna a predčasná úprava dávky inzulínu,
- neskorá diagnostika novodiagnostikovaného diabetes mellitus.
Klinický obraz je charakterizovaný príznakmi závažnej dekompenzácie ochorenia:
Diabetická ketoacidóza je núdzový stav vyžadujúci hospitalizáciu pacienta. Pri predčasnej a nedostatočnej liečbe sa vyvinie diabetická ketoacidotická kóma.
Diagnostika
Ketónové telieska sú kyseliny a rýchlosť ich absorpcie a syntézy sa môže výrazne líšiť; Môžu nastať situácie, keď v dôsledku vysokej koncentrácie ketokyselín v krvi dôjde k posunu acidobázickej rovnováhy a vzniku metabolickej acidózy. Je potrebné rozlišovať ketózu a ketoacidózu, pri ketóze nedochádza k zmenám elektrolytov v krvi a ide o fyziologický stav. Ketoacidóza je patologický stav, ktorého laboratórnymi kritériami sú zníženie pH krvi pod 7,35 a štandardná koncentrácia bikarbonátu v sére nižšia ako 21 mmol/l.
Liečba
Ketóza
Terapeutická taktika sa scvrkáva na odstránenie príčin, ktoré vyvolali ketózu, obmedzenie tuku v strave a predpisovanie alkalických nápojov (alkalické minerálne vody, roztoky sódy, rehydron). Odporúča sa užívať metionín, esenciu, enterosorbenty, enterodézu (v množstve 5 g, rozpustiť v 100 ml prevarenej vody, piť 1-2 krát). Ak po vyššie uvedených opatreniach nie je ketóza eliminovaná, je predpísaná dodatočná injekcia krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (na odporúčanie lekára!). Ak pacient užíval inzulín v jednej injekcii denne, je vhodné prejsť na intenzívny režim inzulínovej terapie. Odporúčajú kokarboxylázu (intramuskulárne), splenin (intramuskulárne) na kúru 7...10 dní. Vhodné je naordinovať si zásadité čistiace klystíry. Ak ketóza nespôsobuje žiadne zvláštne nepríjemnosti, hospitalizácia nie je potrebná - ak je to možné, vykonávajte uvedené činnosti doma pod dohľadom odborníkov.
Ketoacidóza
Pri ťažkej ketóze a príznakoch progresívnej dekompenzácie diabetes mellitus pacient vyžaduje nemocničnú liečbu. Spolu s vyššie uvedenými opatreniami sa dávka inzulínu upravuje podľa glykemickej hladiny, pričom sa prechádza na podávanie iba krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (4...6 injekcií denne) subkutánne alebo intramuskulárne. sa vykonávajú intravenózne kvapkacie infúzie izotonického roztoku chloridu sodného (fyziologický roztok), pričom sa berie do úvahy vek a stav pacienta.
Pacienti s ťažkými formami diabetickej ketoacidózy, štádiami prekómy, sú liečení podľa princípu diabetickej kómy.
Predpoveď
S včasnou korekciou biochemických porúch - priaznivé. Pri predčasnej a nedostatočnej liečbe prechádza ketoacidóza cez krátke štádium prekómy do diabetickej kómy.
Prevencia
- Berte svoj stav vážne a dodržiavajte lekárske odporúčania.
- Technika podávania inzulínu, správne skladovanie inzulínových prípravkov, správne dávkovanie prípravkov, opatrný pohyb prípravkov NPH-inzulínu alebo zmesí krátkodobo pôsobiaceho a NPH-inzulínu pripravených ex tempore pred injekciou. Odmietnutie použitia inzulínových prípravkov po expirácii (navyše môžu spôsobiť alergické reakcie!).
- Včasné vyhľadanie lekárskej pomoci, ak sú nezávislé pokusy o normalizáciu stavu neúspešné.
pozri tiež
- Hyperosmolárna kóma
Poznámky
Odkazy
- Ketóza a ketoacidóza. Patobiochemický a klinický aspekt. V. S. Lukjančikov
| Núdzové stavy v endokrinológii | |
|---|---|
| Porucha vedomia Stupor Stupor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock | |
| Núdzové stavy na klinike endokrinných chorôb | |
| Hypotalamus-hypofýza systém |
|
| Štítna žľaza | |
| Prištítne telieska | |
| Langerhansove ostrovčeky pankreasu |
|
| Nadobličky | |
| Diabetológia | |
|---|---|
| Diabetes mellitus Zhoršená glukózová tolerancia Stavy spojené s nadbytkom inzulínu | |
| Klinické štádiá diabetes mellitus | |
| Klasifikácia diabetes mellitus | |
| Klinické triedy | |
| Neimunitné formy diabetes mellitus u detí |
|
| Komplikácie liečby: | |
| Komplikácie cukrovka |
|
| Nadbytok inzulínu | |
| pozri tiež | |
Kategórie:
- Choroby v abecednom poradí
- Endokrinológia
- Diabetológia
- Diabetes
- Naliehavé podmienky
- Inzulínová terapia
- Metabolické ochorenia
Nadácia Wikimedia. 2010.
Ciele liečby: normalizácia metabolických porúch (doplnenie nedostatku inzulínu, boj proti dehydratácii a hypovolemickému šoku, obnovenie fyziologickej acidobázickej rovnováhy, korekcia porúch elektrolytov, odstránenie intoxikácie, liečba sprievodných ochorení, ktoré viedli k rozvoju DKA).
Nemedikamentózna liečba: tabuľka č. 9, izokalorická diéta v súlade s dennou energetickou potrebou pacienta (odporúča sa výpočet ekvivalentmi).
Medikamentózna liečba
Inzulínová terapia pre DKA
1. Používajú sa krátkodobo alebo ultrakrátko pôsobiace inzulíny (vo forme roztoku: 10 jednotiek inzulínu v 100 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného).
2. Inzulín sa podáva len intravenózne alebo pomocou lineomatu v dávke 0,1 U/kg telesnej hmotnosti za hodinu.
3. Keď hladina glykémie klesne na 13-14 mmol/l, dávka sa zníži na polovicu (kontraindikované je zníženie glykémie pod 10 mmol/l až do eliminácie ketoacidózy).
4. Ak po 2-3 hodinách nedôjde k žiadnemu účinku, dávka sa zvýši na 0,15 IU/kg telesnej hmotnosti za hodinu, menej často na 0,2 IU/kg telesnej hmotnosti za hodinu.
Po odstránení ketoacidózy až do stabilizácie stavu: zintenzívnená inzulínová terapia.
Rehydratácia
1. Začína ihneď po stanovení diagnózy.
2. Počas prvej hodiny - 1000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne (v prítomnosti hyperosmolarity a nízkeho krvného tlaku - 0,45% roztoku chloridu sodného).
3. Počas nasledujúcich dvoch hodín každú hodinu 500 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného – v nasledujúcich hodinách nie viac ako 300 ml za hodinu.
4. Pri zlyhaní srdca sa objem tekutiny zníži.
5. Keď glykémia klesne pod 14 mmol/l, fyziologický roztok sa nahradí 5-10% roztokom glukózy (roztok by mal byť teplý).
6. Deťom sa predpisuje intravenózne podávanie tekutín rýchlosťou: od 150 ml/kg do 50 ml/kg denne, priemerná denná potreba pre deti: do 1 roka - 1000 ml, 1-5 rokov - 1500 ml, 5 -10 rokov - 2000 ml, 10-15 rokov - 2000-3000 ml; v prvých 6 hodinách je potrebné podať 50% dennej vypočítanej dávky, v ďalších 6 hodinách - 25%, vo zvyšných 12 hodinách - 25%.
Korekcia hladín draslíka
1. Okamžite sa predpisuje podávanie chloridu draselného pri laboratórnych alebo EKG príznakoch hypokaliémie a neprítomnosti anúrie.
2. Pri hladine draslíka v krvi pod 3 mmol/l - 3 g sušiny KCl za hodinu, pri 3-4 mmol/l - 2 g KCl za hodinu, pri 4-5 mmol/l - 1,5 g KCl za hodinu, pri 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl za hodinu, pri 6 mmol/l a viac - prestať podávať draslík.
Korekcia acidobázického stavu(ABC)
K obnove acidobázickej rovnováhy dochádza nezávisle v dôsledku rehydratačnej terapie a podávania inzulínu. Hydrogenuhličitan sodný (sóda) sa podáva len vtedy, ak je možné neustále monitorovanie pH, pri pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Doplnková terapia
1. V prítomnosti hyperkoagulácie – nízkomolekulárne heparíny.
2. V prítomnosti hypertenzie - antihypertenzívna terapia.
3. Pri hypovolemickom šoku – bojujte proti šoku.
4. V prítomnosti interkurentných ochorení, zlyhania srdca alebo obličiek, závažných komplikácií cukrovky - vhodná terapia.
Inzulínové prípravky
|
Charakteristický inzulínové prípravky |
Mená drogy inzulín |
Poznámky | ||
| Ultra krátkodobo pôsobiace (analógy ľudského inzulínu) |
Lispro, Aspart, Glulizín |
Používa sa na liečbu ketoacidóza a po nej likvidácia |
||
| Krátke herectvo |
Používa sa na liečbu ketoacidóza a po nej likvidácia |
|||
|
Priemerná trvanie akcie |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
|||
|
Dvojfázový analóg inzulín |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
|||
|
Hotový inzulín zmesi |
Krátke herectvo/ dlhý termín akcie: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
||
|
Dlhodobý analóg bezšpičková akcia |
Glargin, Levomir |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
||
Zoznam základných liekov:
1. Ultra krátkodobo pôsobiace inzulínové prípravky (analógy ľudského inzulínu) lispro, aspart, glulizín
2. Krátkodobo pôsobiace inzulínové prípravky
3. *Inzulínové prípravky so strednodobým účinkom
4. Dvojfázový analóg inzulínu
5. *Hotové inzulínové zmesi (krátkodobo/dlhodobo pôsobiace 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Dlhodobý analóg bez vrcholov (glargin, levomir)
