Rozdiel medzi eróziou a vredom. Erozívne ulceratívne lézie gastrointestinálneho traktu

Erózia žalúdka sa nazýva stabilná ulcerácia sliznice, ktorá nedosahuje svalovú vrstvu. Vo väčšine prípadov ide o príznak ochorení jedného z brušných orgánov alebo lokálnu otravu, traumu. Zdravý žalúdok úplne obnoví epiteliálnu vrstvu v priebehu 1-5 dní, preto sa hovorí, že erózia je ochorenie vyžadujúce samostatnú liečbu, ak sa vyskytne bez zjavnej vonkajšej príčiny alebo trvá dlhšie ako týždeň. Na rozdiel od podobného vredu prebieha hojenie bez jazvy a nenapraviteľného poškodenia sliznice.

Samostatnou oblasťou erózie je zóna s priemerom 2-5 mm, náchylná na chemické poškodenie v dôsledku exfoliovaného epitelu. Dokonca aj 1-3 takéto miesta v horných častiach môžu viesť k akútnej forme ochorenia, prítomnosť novotvarov v antrálnej oblasti je charakteristická pre chronické formy. Povrch sliznice je obzvlášť náchylný na onkológiu.

Symptómy a znaky

Gastroenterológovia rozlišujú dva hlavné typy - hemoragické a vredové. Všetky formy sú sprevádzané bolesťou v epigastrickej oblasti brucha počas palpácie.

1. Hemoragická erózia je akútna forma, ktorej hlavným príznakom je prítomnosť krvi v stolici a anémia. Takáto choroba je často znakom problémov s vnútornými orgánmi, čo spôsobuje poruchy v cievach alebo akútnu otravu. Značná časť hemoragických lézií nie je sprevádzaná bolesťou alebo inými vonkajšími príznakmi a dá sa zistiť iba analýzou trusu na skrytú krv.

2. Ulcerózna je sprevádzaná príznakmi naznačujúcimi chemické a fyzikálne poškodenie sliznice – pálenie záhy, bolesť, nevoľnosť, grganie, niekedy zvracanie, ktoré prináša úľavu. Bolesť v žalúdku sa vyskytuje častejšie ako pri vredoch - nielen po jedle, ale aj nalačno, ako pri gastritíde s vysokou kyslosťou. Pre chronickú formu ochorenia - erozívnu gastritídu sú charakteristické viaceré lézie antra.

3. Pri kombinácii vredovitých a hemoragických symptómov hovoria o erozívno-hemoragickej gastritíde chronického alebo akútneho typu. Jeho špecifické znaky - čierne alebo krvavé výkaly, vracanie s krvou, vyžadujú okamžitú lekársku pomoc. Takáto gastritída môže byť posledným štádiom vývoja vredu a mala by sa čo najskôr vyliečiť. Veľká strata krvi v dôsledku krvácania vedie k ďalšiemu vyčerpaniu tela a zhoršeniu regeneračných schopností sliznice.

Z dôvodov je choroba rozdelená na primárne, sekundárne a malígne. Medzi hlavné dôvody patria:

1. Vírusová alebo bakteriálna infekcia, vrátane pôvodne asymptomatického Helicobacter pylori.

2. Príliš kyslé, korenené, horké, zle žuvané, mechanicky hrubé jedlá alebo nápoje.

3. Užívanie alebo vdychovanie jedovatých alebo chemicky nebezpečných látok, najmä alkoholu, nikotínu a drog zo skupiny nedrogových analgetík a nesteroidných protizápalových liekov, rádioaktívne poškodenie.

4. Gastritída s vysokou kyslosťou, pankreatitída, duodenogastrický reflux a poruchy žlčových ciest.

5. Tupé poranenia brucha, následky chirurgického zákroku.

Najčastejšie sa na pozadí žalúdočného vredu vyskytujú erózie.

Sekundárna erózia je lézia, ktorá sa vyskytuje ako symptóm narušených regeneračných procesov a krvného obehu v dôsledku faktorov, ktoré priamo nesúvisia so žalúdkom, ako sú:

• Choroby kardiovaskulárneho systému a pľúc, čo vedie k hypoxii alebo nadmernému tlaku v cievach.
• Porucha funkcie pečene, cirhóza. Vyvoláva toxické poškodenie a kŕčové žily.
• Metabolické poruchy vrátane cukrovky.
• Pretrvávajúca stresová porucha.

Malígna erózia je dôsledkom rozpadu onkologických novotvarov pod vplyvom žalúdočnej šťavy a najčastejšie sa tvorí po zanedbanej chronickej erózii iného typu alebo vredu. Na presné stanovenie diagnózy a príčiny ochorenia sa vykonáva komplexná diagnostika, ktorá nevyhnutne zahŕňa endoskopiu gastrointestinálneho traktu a biopsiu postihnutej oblasti.

Vlastnosti terapie

Liečba sa vykonáva až po stanovení presnej diagnózy a príčiny ochorenia. Hlavnou časťou kurzu a v miernych prípadoch jedinou je diéta. Pri vredovej chronickej forme erózie stien žalúdka je predpísaná ambulantná liečba, hemoragické príznaky naznačujú potrebu umiestniť pacienta do nemocnice. Komplexná liečba je zameraná na odstránenie príčin, poskytnutie optimálnych podmienok na obnovu sliznice, odstránenie symptómov bolesti a môže pozostávať z nasledujúcich častí:

1. Špeciálna diéta, podobná diéte pre pacientov s vredom.

2. Dodržiavanie zdravého životného štýlu, zákaz alkoholu a fajčenia.

3. Liečba ľudovými prostriedkami. Dopĺňa účinok diéty, znižuje potrebu liekov.

4. Užívanie liekov, ktoré znižujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej - blokátory H2-histamínových receptorov (Famotidín, Ranitidín), inhibítory protónovej pumpy (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Užívanie antacíd, ktoré dopĺňajú účinok antisekrečných liekov a rýchlo zmierňujú bolesť, ako sú Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Vymenovanie liekov, ktoré podporujú regeneračnú funkciu žalúdočného epitelu a chránia ho pred agresiou kyseliny chlorovodíkovej. Môžu to byť hlienotvorné, obaľujúce, filmotvorné činidlá, cytoprotektory na báze prostaglandínov, stimulátory bunkovej regenerácie a zrýchlený metabolizmus.

7. Vymenovanie liekov na urýchlenie peristaltiky žalúdka na báze domperidónu (Motilium, Motorix). Liečba sa vykonáva, keď sa pacient sťažuje na hnilobné grganie a ťažkosť.

8. Antibiotická terapia pri zistení Helicobacter pylori.

9. Priebeh liečby primárneho ochorenia - hepatitída, cirhóza, pankreatitída, cholecystitída, nervové zrútenie, poruchy srdca a pľúc.

Takéto metódy sú vhodné na liečbu chronických vredovitých a hemoragických erózií, zatiaľ čo akútna forma, sprevádzaná ťažkým žalúdočným krvácaním, vracaním zrazenej krvi, vyžaduje použitie hemostatických liekov, výplach žalúdka studenou vodou a endoskopickú koaguláciu krvácania plavidlá. Pri liečbe mnohopočetných erózií s profúznym krvácaním, ktoré ohrozuje život pacienta, môže byť indikovaný chirurgický zákrok a tiež sa odstráni časť postihnutá novotvarmi.

Všetky farmaceutické lieky by sa mali používať po predchádzajúcej konzultácii s lekárom. Niektoré z nich majú vzájomnú nezlučiteľnosť alebo kontraindikácie určitých chorôb. Je tiež vhodné diskutovať s lekárom o používaní tradičnej medicíny a stravovacích vlastnostiach. V prípade silnej bolesti v hornej časti brucha je pred stanovením diagnózy povolené užívať enterosorbenty (aktívne uhlie, Smecta), antacidá a antispazmodiká (No-shpa). Je kategoricky kontraindikované užívať nenarkotické analgetiká - môžu dočasne znížiť bolesť, ale zvýšiť poškodenie sliznice až po prechod vredovej formy na hemoragickú.

Eróziu zistenú vo včasnom štádiu, bez sprievodných komplikácií, je možné vyliečiť do 1-2 týždňov. Chronické typy sprevádzajúce gastritídu alebo vredy majú tiež priaznivú prognózu, hoci ich úplné vyliečenie potrvá roky. Bez liečby sa mierne formy vyvinú do život ohrozujúcich – hemoragické, onkologické, vredy. Rozšírenie postihnutej oblasti do celého antra žalúdka vedie k dystrofii sliznice.

Počas ústavnej liečby je pacient kŕmený podľa lekárskej tabuľky 1, určenej pre pacientov so žalúdočným a dvanástnikovým vredom v období miernej exacerbácie alebo rekonvalescencie po prudkej exacerbácii. Pre ambulantného pacienta je vhodná nasledujúca diéta:

1. Vylúčené sú produkty, ktoré spôsobujú fyzické, chemické poškodenie alebo stimulujú žalúdok: káva, čokoláda, alkohol, sýtené nápoje, kvas, čierny chlieb, hrubá zelenina, korenené, príliš mastné, slané, vyprážané a údené jedlá, korenie, ocot, kyslé ovocie, marinády, uhorky, konzervy, strukoviny, obilniny na báze jačmeňa, proso.

2. Obmedzené sú potraviny bohaté na jednoduché sacharidy, mäsové bujóny, soľ, pečivo a biely chlieb, kyslomliečne výrobky. Ak chcete jesť biely chlieb, musíte ho najskôr 1 deň uchovávať alebo vysušiť.

3. Odporúčajú sa potraviny bohaté na bielkoviny a zabezpečujúce normálny metabolizmus s prihliadnutím na obmedzenia - vajcia (vajcia uvarené namäkko alebo miešané bez masla), nekyslé pyré syry, dusená zelenina, zeleninové polievky, nízkotučné mäso a ryby , polotekuté obilniny v mlieku, maslo , smotana, rafinovaný rastlinný olej, želé, mlieko (pred spaním, ak neexistujú žiadne iné kontraindikácie).

Je potrebné jesť 6-krát denne presne podľa plánu, starostlivo žuť jedlo alebo si ho vopred rozotrieť. Nejedzte teplé ani studené jedlá.

Ľudové prostriedky

1. Jedným z najjednoduchších a najefektívnejších spôsobov, ako pomôcť žalúdku vyrovnať sa s eróziou, je použitie medu s propolisom. Med sa konzumuje ráno nalačno, 1 čajová lyžička, bez riedenia alebo zahrievania. Na stav sliznice dobre pôsobí aj propolisová tinktúra zriedená v mlieku.

2. Rakytníkový olej. Taktiež sa užíva 1 lyžička nalačno. Tinktúry z rakytníka nemajú taký výrazný účinok.

3. Je užitočné používať bylinkové čaje zo zmesi harmančeka, slamienky, nechtíka. 1 čajová lyžička sušených bylín sa odoberie v pohári vriacej vody a varí sa až do vychladnutia.

4. Najlepším prírodným liekom na eróziu žalúdka je infúzia celandínu, pripravená v množstve 1 polievková lyžica. lyžica do pohára vriacej vody. Kvôli určitej toxicite je nevyhnutné poradiť sa pred použitím s lekárom.

Epidemiológia . Za posledné desaťročie na Ukrajine vzrástol počet pacientov s erozívnymi a ulceróznymi léziami (EJI) gastrointestinálneho traktu. Takže napríklad len počet pacientov s peptickým vredom (PU) žalúdka (F) a 12 dvanástnikovým vredom (DU) vzrástol o 38 % a prevalencia týchto ochorení dosiahla 150 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Zvyšuje sa aj výskyt komplikácií PU - počet ulceróznych krvácaní sa za rovnaký čas zvýšil 2-krát, čo súvisí so zvýšením prevalencie nielen PU, ale aj symptomatických vredov, najmä tých spôsobených tzv. užívanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID).

Poškodenie žalúdočnej sliznice a dvanástnika, ktoré vedie k rozvoju erózií a vredov, môže byť spojené s endogénnym (hypersekrécia, reflux žlče) aj exogénnym ( Helicobacter pylori, NSAID, alkohol) agresívne faktory a pokles ochranných faktorov (znížená sekrécia bikarbonátov a syntéza prostaglandínov, zhoršená mikrocirkulácia).

Klasifikácia . EFP sa zvyčajne klasifikujú podľa etiológie na infekčné (primárne spojené s HP, ako aj pri tuberkulóze, syfilise); lieky (najčastejšie spojené s NSAID, ako aj tie, ktoré súvisia s užívaním glukokortikosteroidov, rezerpínu, cytostatík); hemodynamické (so šokom, vaskulitídou); endokrinné (gastrinóm, hyperparatyreóza, feochromocytóm, diabetes mellitus); neoplastické (rakovina a lymfóm žalúdka); granulomatózne (Crohnova choroba, sarkoidóza). Podľa hĺbky lézie sa EJP delia na erózie (povrchové, úplné) a vredy; podľa povahy procesu - na akútne (symptomatické) a chronické; podľa prevalencie - na jednoduché a viacnásobné; podľa lokalizácie - na žalúdku (srdcový, telový, pylorus, antrum), duodenálnom (bulbóznom, postbulbóznom) a erózii a vredoch gastroenteroanastomózy (pooperačné). Tradične sa PU delí na aktívne a neaktívne; až nekomplikované a komplikované perforáciou, penetráciou, krvácaním, stenózou, malignitou.

Klinické prejavy Syndróm dyspepsie pri EJP nie je veľmi špecifický. Jeho hlavným prejavom môže byť bolesť v hornej časti brucha. Je lokalizovaný v epigastriu alebo pyloroduodenálnej zóne, oveľa menej často v ľavom alebo pravom hypochondriu. Povaha bolesti môže byť rôzna: pálenie, bolesť; niekedy je pacient znepokojený len pocitom hladu. Bolesť je najčastejšie periodická, zvyčajne trvá niekoľko týždňov, zmizne sama alebo pri užívaní antacíd alebo antisekrečných liekov. Relapsy sú spojené so stresom alebo zmenou ročných období (jar, jeseň). Pri lokalizácii patológie v žalúdku sa bolesť vyskytuje ihneď po jedle a pri dvanástnikovom vredu sú charakteristické „hladné“ a nočné bolesti.

Vredy na pylorickom kanáli sú veľmi často sprevádzané príznakmi prechodnej poruchy evakuácie zo žalúdka - tiaže v epigastriu, rýchle sýtenie, grganie, zvracanie. Keď sa vred nachádza v srdcovej časti žalúdka, môže byť pacient narušený retrosternálnou bolesťou, ktorá sa zhoršuje v horizontálnej polohe, čo často vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s ochorením srdca.

U mnohých pacientov môže byť bolesť mierna alebo vôbec chýba, pričom do popredia sa môžu dostať iné prejavy dyspepsie – tiaže v epigastriu, nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy. Žiaľ, u niektorých pacientov, najmä so symptomatickými vredmi, sa ochorenie môže prejaviť len svojimi komplikáciami – perforáciou alebo krvácaním. Zároveň je nekomplikovaný priebeh EJP často klinicky úplne asymptomatický.

Diagnostika . Pri podozrení na EJP je indikované endoskopické vyšetrenie na potvrdenie diagnózy. Predtým široko používané röntgenové diagnostické metódy sa ukázali ako málo informované, najmä pri výskyte erózií a akútnych vredov. V súčasnosti sa pri nemožnej endoskopii, pri podozrení na malígny charakter ulcerácie vykonáva röntgenové vyšetrenie (modernejšie metódy sú informatívnejšie - NMR a RTG tomografia a/alebo intragastrická sonografia) a v prípade potreby posúdenie evakuačná funkcia žalúdka. Identifikácia erózií a vredov v žalúdku alebo dvanástniku si však vyžaduje ďalšie objasnenie etiologických príčin vyššie uvedeného ochorenia.

Etiológia . Najčastejšou príčinou EEP je Infekcia Helicobacter pylori. Ako ukazujú rozsiahle štúdie uskutočnené v mnohých krajinách sveta, 70-80% dvanástnikových vredov a až 50-60% žalúdočných vredov je spojených s touto infekciou. HP je unikátny mikroorganizmus, ktorý sa prispôsobil životu vo vysoko agresívnom prostredí žalúdka, využíva na ochranu pred kyselinou chlorovodíkovou schopnosť rozkladať močovinu za vzniku amoniaku, látky, ktorá má zásadité prostredie. Tento mikroorganizmus môže spôsobiť rôzne typy žalúdočných lézií: akútnu a chronickú gastritídu, peptický vred, MALTóm (lymfóm lymfoidného tkaniva spojený s mukózou) a karcinóm. Infekcia Helicobacter pylori sa prenáša fekálno-orálnou a oro-orálnou cestou, preto sa najľahšie nakazia deti žijúce vo veľkých rodinách, najmä v zlých životných podmienkach. Typické je to skôr pre rozvojové krajiny, ktorým možno do istej miery pripísať aj našu krajinu. Na Ukrajine je veľa ľudí infikovaných HP v detstve a u dospelých dosahuje 70-90%. V priemyselných krajinách je výskyt infekcie HP oveľa nižší – 0,5 – 1 % ročne.

Mechanizmy poškodenia žalúdočnej sliznice a dvanástnika pri infekcii H. pylori zahŕňajú zníženie rezistencie aj zvýšenie agresivity. HP po adhézii na epitelocyty okamžite spôsobí zvýšenie syntézy prozápalových interleukínov a pritiahnutie leukocytov z krvného obehu. Vyskytuje sa typická zápalová reakcia, ktorá vedie k rôznemu stupňu poškodenia CO. Toxíny produkované HP poškodzujú aj sliznicu, aktivujú zápal a zhoršujú mikrocirkuláciu, čím sa prehĺbia zmeny, ku ktorým došlo. U pacientov s helikobakteriózou sa najskôr zvyšuje sekrécia žalúdka, t.j. zvyšuje sa agresivita žalúdočnej šťavy. Je to spôsobené prevažne poškodením D-buniek, ktoré produkujú somatostatín (antagonista histamínu), ktorý stimuluje histamínom sprostredkovanú sekréciu žalúdka. Treba poznamenať, že len u 10 % ľudí infikovaných HP sa vyvinie EFP, zatiaľ čo zvyšok má chronickú neerozívnu gastritídu. Kmene, ktoré produkujú vakuolizujúci toxín a cytotoxický proteín, sú najčastejšie vedené k ENP. Veľký význam majú vlastnosti ľudskej imunitnej odpovede a dedične podmienená hmotnosť žliaz v tele žalúdka a prítomnosť receptorov pre HP adhezíny na epitelocytoch.

Diagnóza infekcie HP vykonávané pomocou rôznych testov. Bioptické vzorky CO, krvi, výkalov, slín, zubného povlaku môžu slúžiť ako materiál pre štúdiu. Podľa spôsobu získavania biologických materiálov sa rozlišujú neinvazívne testy (ureázové respiračné, sérologické stanovenie protilátok proti HP v slinách a stolici, polymerázová reťazová reakcia [PCR] v slinách, stolici a plaku) a invazívne (stanovenie aktivity ureázy , fragmenty DNA mikroorganizmov pomocou PCR, priama HP mikroskopia, detekcia protilátok proti HP v krvnom sére).

Zvyčajne je u nás prvým diagnostickým testom HP stanovenie ureázovej aktivity sliznice žalúdka pri endoskopickom vyšetrení a mikroskopická identifikácia patogénu v bioptických vzorkách sliznice. Na posúdenie úplnosti eradikácie HP sa najčastejšie používajú neinvazívne diagnostické metódy najskôr 4 týždne po ukončení anti-Helicobacter terapie.

V prípade negatívnych testov na HP je potrebné vylúčiť iné príčiny EJP. Najčastejšie sa to ukáže gastroduodenopatia spojená s NSAID. Mechanizmom poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika pri užívaní týchto liekov je jednak inhibícia cyklooxygenázy-1 (COX-1) s následným znížením syntézy prostaglandínov, ako aj priame poškodenie sliznice samotnými liekmi. Ako viete, COX-1 je prítomný vo všetkých tkanivách tela, vrátane sliznice tráviaceho traktu. Tu stimuluje tvorbu prostaglandínov E 2, I 2, F 2, ktoré zvyšujú odolnosť sliznice voči poškodeniu. Ochranným účinkom prostaglandínov je stimulácia sekrécie hydrogénuhličitanov hlienu, zvýšenie prietoku krvi a bunkovej proliferácie a stabilizácia bunkových lyzozómov a membrán. V závislosti od chemickej štruktúry NSAID sa riziko vzniku gastropatie pohybuje od 4 % pre diklofenak do 74 % pre ketoprofén. Ultraštrukturálne zmeny na sliznici sa môžu vyvinúť v priebehu niekoľkých minút po užití NSAID, makroskopické - po niekoľkých dňoch.

Selektívnejšie inhibítory COX-2 - nimesulid, meloxikam ( movalis), celicoxib, rofikoxib.

Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko EEP pri užívaní NSAID patria:

vek nad 65 rokov;

peptický vred v anamnéze;

veľké dávky a / alebo súčasný príjem niekoľkých NSAID;

liečba glukokortikosteroidmi;

dlhé trvanie liečby;

· Žena;

fajčenie;

príjem alkoholu;

prítomnosť HP.

Na diagnostiku gastropatie NSAID je indikovaná ezofagogastroduodenoskopia, ktorá by sa mala vykonať u všetkých pacientov, ktorí užívajú tieto lieky a majú zvýšené riziko komplikácií, bez ohľadu na prítomnosť akýchkoľvek sťažností. Opakované endoskopické vyšetrenia sa vykonávajú každých 6 mesiacov. Na rozdiel od peptického vredu sú u pacientov s NSA-gastropatiou ulcerácie často mnohopočetné, sú lokalizované v tele žalúdka, periulcerózny zápal nie je veľmi výrazný.

U pacientov s dlhodobo nejazviacimi vredmi je nutné vylúčiť primárna ulcerózna forma nádorov žalúdka- karcinóm, oveľa menej často lymfóm. Rizikové faktory pre rozvoj rakoviny žalúdka zahŕňajú výraznú dyspláziu a metapláziu epitelu, ktorá sa vyvíja na pozadí dlhodobej atrofickej gastritídy, ktorá je vo väčšine prípadov spojená s HP. Veľký význam má aj polypóza žalúdka. Názor, ktorý existoval skôr (v „preendoskopickej ére“) o vysokej frekvencii (až 50 %) malignity primárnej benígnej PU, sa nasledujúcimi štúdiami nepotvrdil; v skutočnosti nepresahuje 2 %. Pomerne často na pozadí aktívnej antiulceróznej terapie modernými antisekrečnými liekmi dochádza k epitelizácii dokonca aj malígnych vredov. V tomto ohľade všetci pacienti s lokalizáciou vredu v žalúdku pred liečbou potrebujú morfologické overenie jeho benígnej povahy, čo si vyžaduje gastrobiopsiu z periulceróznej zóny aj z jazvovej zóny. Ak sa potvrdí diagnóza nádoru žalúdka, pacienta by mali liečiť chirurgovia a onkológovia.

Veľmi častým prejavom je detekcia mnohopočetných erozívnych a ulceróznych lézií sliznice žalúdka symptomatické non-helicobacter lézie. V tejto situácii je potrebné myslieť na takzvané zriedkavé choroby: Zollingerov-Ellisonov syndróm (gastrinóm), hyperparatyreóza, systémová vaskulitída. O niečo častejšie sú takéto zmeny na sliznici spojené so systémovými alebo lokálnymi poruchami prekrvenia (stresové vredy). Klasickými príkladmi takýchto vredov sú Cushingove a Curlingove vredy spojené s popáleninami, akútnou cerebrovaskulárnou príhodou, šokom z infarktu myokardu alebo akútnou stratou krvi. Šokové vredy sa zvyčajne ťažko diagnostikujú, pretože prakticky neexistujú žiadne príznaky dyspepsie a do popredia sa dostávajú príznaky šoku. Veľmi často sú prvým a jediným prejavom takýchto vredov príznaky komplikácií - krvácanie alebo perforácia.

V priebehu posledných dvoch desaťročí sa približuje k liečba peptického vredu , keďže princíp „žiadny vred bez kyseliny“ navrhnutý pred viac ako 90 rokmi bol nahradený zásadou „žiadny vred bez Helicobacter a kyseliny“. Preto vývoj účinných metód na elimináciu infekcie HP a vznik nových antisekrečných liekov viedli k tomu, čo sa predtým považovalo za chronické, t.j. nevyliečiteľné, PU sa v súčasnosti dá úplne vyliečiť.

Oveľa menší význam sa teraz pripisuje diétnej terapii. Početné štúdie ukázali, že pri adekvátnej medikamentóznej terapii nie je významný rozdiel v načasovaní zjazvenia vredu v závislosti od toho, či pacienti dodržiavajú alebo nedodržiavajú prísnu diétu. Za vhodné sa považuje vylúčenie alkoholu, kofeínových nápojov a individuálne netolerovateľných potravín, ako aj odvykanie od fajčenia. Väčšina pacientov s nekomplikovanými vredmi môže byť liečená ambulantne a nevyžaduje povinnú hospitalizáciu.

Je dobre známe, že pre úspešné zjazvenie vredu je potrebné zvýšiť intragastrické pH na 3 alebo viac a udržiavať ho aspoň 18 hodín denne. V tomto ohľade antacidá takmer úplne stratili svoj význam, pretože sa ukázalo, že na primerané zníženie sekrécie žalúdka je potrebné ich veľmi časté používanie vo veľkých dávkach. M-anticholinergiká, ktoré ich nahradili, sa tiež ukázali ako nedostatočne účinné. Dôležité v antisekrečnej terapii zostávajú blokátory druhého typu histamínových receptorov - ranitidín, famotidín ( kvamatel), nizatidín. Pre nedostatočnú antisekrečnú aktivitu sa však neodporúčajú na liečbu vredov ako lieky prvej voľby; s veľkým efektom sa používajú u pacientov s ulceróznou formou FD.

Hlavnou skupinou antisekrečných liekov sú v súčasnosti PPI – lieky, ktoré pôsobia na konečnú väzbu žalúdočnej sekrécie a potláčajú uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej o 90 % a viac. Existuje niekoľko generácií týchto liekov, no u nás sú najčastejšie omeprazol (1. generácia) a lansoprazol (2. generácia). Ako potvrdzujú naše štúdie, umožňujú dosiahnuť vysokú frekvenciu zjazvenia vredov (nad 80 %) do 10 dní od užívania aj bez liekov proti Helicobacter pylori. Vzhľadom na vyššie náklady sa rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol, ktoré patria do nasledujúcich generácií, na Ukrajine používajú oveľa menej často, hoci esomeprazol je dnes na prvom mieste na svete z hľadiska predaja medzi všetkými PPI.

Na základe údajov z multicentrických klinických štúdií (GU-MACH, 1997 a DU-MACH, 1999) boli vyvinuté mnohé odporúčania na liečbu ochorení spojených s HP. V septembri 2000 bola prijatá druhá Maastrichtská dohoda, ktorá stanovuje povinnú anti-Helicobacter terapiu žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov (aktívnych aj neaktívnych), MALTómu, atrofickej gastritídy; odporúča sa aj liečba HP pozitívnych pacientov po resekcii žalúdka pre rakovinu a ich príbuzných 1. stupňa príbuzenstva. Boli vyvinuté aj liečebné režimy. Za účinné sa považujú schémy, ktoré zabezpečujú elimináciu (eradikáciu) HP u najmenej 80 – 85 % pacientov, najlepšie s minimálnymi vedľajšími účinkami.

TO terapia prvej línie (trojitá terapia) zahŕňa kombináciu PPI alebo ranitidín-bizmut-citrátu (neregistrovaný na Ukrajine) s dvoma antibakteriálnymi liekmi: klaritromycínom a amoxicilínom alebo klaritromycínom a metronidazolom počas najmenej 7 dní. Terapia druhej línie (kvadroterapia) zahŕňa vymenovanie PPI v kombinácii s liekom na báze bizmutu, metronidazolom a tetracyklínom tiež na minimálne 7 dní.

Bohužiaľ, iracionálne používanie antibakteriálnych liekov viedlo k vzniku kmeňov HP rezistentných na metronidazol alebo klaritromycín. Skutočná prevalencia takýchto kmeňov na Ukrajine nie je známa, avšak v niektorých regiónoch bolo 70 % mikroorganizmov odolných voči metronidazolu. Kmene rezistentné na klaritromycín sú oveľa menej bežné, pretože kvôli vysokým nákladom a nedávnemu výskytu tohto antibiotika v našej krajine jednoducho nemali čas sa objaviť. Ako alternatíva metronidazolu boli navrhnuté nitrofurány a azitromycín môže byť lacnejšou náhradou klaritromycínu. Existujú správy o štúdiách preukazujúcich účinnosť rifampicínu a fluorochinolónov.

Catad_tema Vredová choroba - články

Akútne lézie sliznice horného gastrointestinálneho traktu vo všeobecnej lekárskej praxi

Publikované v časopise:
"RUSKÝ LEKÁRSKY žurnál"; VOLUME 11; č. 1; 2009; str. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Šamuilová, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Krvácanie patrí v modernej klinickej praxi medzi časté komplikácie – príčiny smrti pacientov. Podľa Moskovského mestského centra pre patologicko-anatomický výskum Moskovského ministerstva zdravotníctva sa krvácanie vyskytuje najmenej pri 8 % pitiev tých, ktorí zomreli v nemocnici, a pri najmenej 5 % pri pitvách s úmrtnosťou získanou v komunite. Je charakteristické, že pri komunitnej mortalite nie je krvácanie vo viac ako polovici prípadov počas života diagnostikované.

Viac ako 80 % smrteľných krvácaní tvoria krvácania z gastrointestinálneho traktu a takmer polovica z nich sú krvácania, ktoré nesúvisia s malígnymi novotvarmi a komplikujú akútne alebo chronické erozívne a ulcerózne lézie sliznice horného gastrointestinálneho traktu: pažerák, žalúdok a duodenum (dvanástnik).

Je známe, že vredová choroba (PU) v Rusku postihuje 8 – 10 % populácie a gastrointestinálne krvácanie (GIB) s určitou úpravou pre možnú nepeptickú etiológiu ochorenia sa vyvinie u 10 – 15 % pacientov. .

Asi 25 % krvácania do horného GI traktu je spôsobených akútnym erozívnym a ulceratívnym poškodením gastroduodenálnej sliznice u kriticky chorých pacientov, pacientov liečených nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID) alebo léziami gastroduodenálnej sliznice s korozívnymi látkami.

Zriedkavo sa počas života diagnostikujú „stresové“ akútne poranenia žalúdočnej sliznice alebo dvanástnika u kriticky chorých pacientov s exacerbáciou koronárnej choroby srdca (ICHS).

Gastrointestinálne krvácanie (GI) u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením (CVD) tvorí 11-44 % všetkých krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu a je sprevádzané 50-80 % mortalitou.

V našich štúdiách (2005) boli akútne erózie alebo vredy žalúdka a dvanástnika vedúce ku gastrointestinálnemu krvácaniu u pacientov, ktorí zomreli na akútny infarkt myokardu (AMI) alebo disekciu aneuryzmy aorty, v 21 % prípadov.

GCC sa vyskytol u 7 % zosnulých pacientov s dekompenzovaným srdcovým zlyhaním na pozadí postinfarktovej kardiosklerózy a u 5 % pacientov s akútnym infarktom myokardu, u ktorých bola pri pitve zistená rakovina.

Vek pacientov s gastrointestinálnym traktom na pozadí exacerbácie ischemickej choroby srdca odišiel 76±7,7 rokov, muži vo vzorke boli 54%, ženy - 46%. V štruktúre príčin smrti u pacientov s terapeutickým profilom na urgentnom príjme (ER) bola frekvencia gastrointestinálneho krvácania pri akútnych ochoreniach srdca a aorty 8 %.

Je charakteristické, že gastrointestinálne krvácanie u pacientov s akútnymi ischemickými chorobami srdca a aorty predstavovalo viac ako 2/3 všetkých krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu, čo viedlo k úmrtiu terapeutických pacientov v nemocnici SMP.

Vysoké riziko gastrointestinálneho krvácania u starších pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií je tradične spojené s dlhodobým používaním protidoštičkových látok za účelom sekundárnej prevencie KVO [M. Al-Mallah, 2007] a nekontrolované používanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) na liečbu syndrómu súvisiacej bolesti. Zistilo sa, že frekvencia gastrointestinálneho krvácania sa zvyšuje o 2-3 násobok dlhodobého užívania aj „malých“ (50-100 mg) dávok kyseliny acetylsalicylovej (ASA). Podľa B. Cryera (2002) pravdepodobne neexistuje dávka aspirínu, ktorá by mala antitrombotický účinok a nebola by gastrotoxická.

Pokles rezistencie gastroduodenálnej sliznice počas liečby ASA teda potenciálne ohrozuje každého pacienta s ischemickou chorobou srdca, avšak najvyššie riziko gastrointestinálneho krvácania je u pacientov s rizikovými faktormi pre gastropatiu NSAID preukázané v známej štúdii ARAMIS.

Hlavné rizikové faktory pre rozvoj NSAID-gastropatie:

PU v histórii;

vek nad 65 rokov;

súbežné užívanie kortikosteroidov.

Zvýšené riziko gastrointestinálneho krvácania u pacientov s exacerbáciou ischemickej choroby srdca, ktorí dostávali warfarín v ambulantnom štádiu, si vyžaduje osobitnú pozornosť.

Najdôležitejšími príčinami rozvoja gastrointestinálneho traktu u pacientov s KVO je aj rozvoj akútnych foriem alebo zhoršenie priebehu chronickej ischemickej choroby srdca, čo vedie k progresívnemu poklesu systolickej funkcie srdca. Vzniknutá akútna ischémia gastroduodenálnej sliznice spôsobuje prechodné prekyslenie, proti ktorému vznikajú akútne erozívne a ulcerózne lézie a mnohonásobne sa zvyšuje riziko gastrointestinálneho krvácania.

Podľa pitvy sa erozívne a ulcerózne gastroduodenálne lézie vyvinú najmenej u 10 % pacientov s primárnym a 54 % s recidivujúcim infarktom myokardu [S.V. Kolobov a kol., 2003].

Riziko gastrointestinálneho krvácania u pacientov s ochorením koronárnych artérií je teda kumulatívne, vrátane akútnych a chronických ischemických lézií gastroduodenálnej sliznice, ako aj gastropatie NSAID.

V klinickej praxi sa však riziko gastrointestinálneho krvácania u pacientov s KVO tradične posudzuje len pri vzniku akútnych foriem ischemickej choroby srdca z hľadiska kontraindikácií predpisovania antikoagulačnej alebo protidoštičkovej liečby. Anamnestické indikácie vredovej choroby sú zároveň považované za najvýznamnejší prediktor rizika gastrointestinálneho krvácania u pacientov s ischemickou chorobou srdca, ktorých detekcia spravidla vedie k odmietnutiu antikoagulačnej alebo antiagregačnej liečby.

Podľa medzinárodných klinických odporúčaní by identifikácia 2 alebo viacerých rizikových faktorov gastrointestinálneho krvácania nemala viesť k zrušeniu protidoštičkovej liečby, ale k nahradeniu ASA klopidogrelom alebo súčasnému predpisovaniu inhibítorov protónovej pumpy (PPI).

V praxi sa však tento algoritmus na hodnotenie rizika a prevenciu gastrointestinálneho krvácania široko nepoužíva: nie viac ako 5-10% pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií dostáva antisekrečné lieky.

S rozvojom gastrointestinálneho traktu u pacientov s ischemickou chorobou srdca v praxi vstupuje do platnosti algoritmus chirurgickej liečby, ktorej prioritou je hľadanie indikácií na chirurgickú liečbu a udržiavanie vitálnych funkcií bez ohľadu na komorbiditu.

Na chirurgickej ambulancii tak pacienti s GIB často nedostávajú adekvátnu terapiu ischemickej choroby srdca, napriek tomu, že farmakologická prevencia včasnej recidívy krvácania je aj empirická.

Ako už bolo spomenuté, výsledky viacerých štúdií, ktoré poukazujú na vyšší výskyt závažných akútnych lézií gastroduodenálnej sliznice u pacientov s AIM na pozadí postinfarktovej kardiosklerózy, diabetes mellitus, nedostatočne kontrolovanej arteriálnej hypertenzie, si vyžadujú vytvorenie algoritmu na zváženie váha základných ochorení a iných faktorov komorbidity z hľadiska analýzy prediktorov gastrointestinálneho traktu pri exacerbácii ochorenia koronárnych artérií. Takže v retrospektívnej štúdii výsledkov pitiev 3 008, ktorí zomreli na AIM, sa zistilo, že GI sa častejšie vyvíja u starších pacientov s rekurentným AMI, arteriálnou hypertenziou a diabetes mellitus. Podľa literatúry sa riziko krvácania výrazne zvyšuje u starších žien a v prípadoch, keď pacient už mal gastrointestinálne krvácanie, má aj zlyhanie srdca, anémiu alebo urémiu.

Detekcia príznakov PU, kyslej dyspepsie alebo erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka a dvanástnika u starších ľudí by teda v praxi mala viesť k určitému klinickému a diagnostickému hľadaniu a považovať sa za prediktor vysokého rizika gastrointestinálneho krvácania. .

Rizikové faktory sú kombinované užívanie NSAID a glukokortikosteroidov (GCS). Riziko vzniku erozívnych a ulceratívnych lézií gastrointestinálneho traktu u takýchto pacientov sa zvyšuje 10-krát. Zvýšené riziko komplikácií možno vysvetliť systémovým pôsobením kortikosteroidov: blokujú enzým fosfolipázu-A2, inhibujú uvoľňovanie kyseliny arachidónovej z fosfolipidov bunkovej membrány, čo vedie k zníženiu tvorby PG.

Spolu s tými hlavnými existuje množstvo súvisiacich rizikových faktorov. Napríklad došlo k zvýšeniu frekvencie žalúdočného krvácania u pacientov užívajúcich NSAID v kombinácii s inhibítormi spätného vychytávania serotonínu a pravdepodobne s inhibítormi vápnikových kanálov.

Negatívny vplyv „štandardných“ NSAID na funkciu obličiek a obehový systém je charakteristický aj pre starších a senilných ľudí, najmä tých, ktorí trpia chorobami kardiovaskulárneho systému a obličiek. Vo všeobecnosti sa tieto komplikácie vyskytujú približne u 1-5 % pacientov a často vyžadujú hospitalizáciu. Riziko exacerbácie kongestívneho srdcového zlyhania (CHF) u ľudí užívajúcich NSAID je 10-krát vyššie ako u tých, ktorí tieto lieky neužívajú. Užívanie NSAID zdvojnásobuje riziko hospitalizácií spojených s exacerbáciou CHF. Vo všeobecnosti je riziko obehovej dekompenzácie u starších pacientov so „skrytým“ CHF v dôsledku nedávneho užívania NSAID približne rovnaké ako riziko závažných gastrointestinálnych komplikácií.

Mechanizmus vývoja ulcerózno-erozívnych lézií gastrointestinálnej sliznice, ku ktorému dochádza pri užívaní NSAID, nebol úplne študovaný. Hlavný mechanizmus vzniku žalúdočných a dvanástnikových vredov je spojený s blokovaním syntézy prostaglandínov (PG) NSAID. Zníženie syntézy PG vedie k zníženiu syntézy hlienu a bikarbonátov, ktoré sú hlavnou ochrannou bariérou žalúdočnej sliznice pred agresívnymi faktormi žalúdočnej šťavy. Pri užívaní NSAID klesá hladina prostacyklínu a oxidu dusnatého, čo nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh v submukóznom gastrointestinálnom trakte a vytvára ďalšie riziko poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika.

Lieky tejto skupiny majú schopnosť v kyslom žalúdočnom prostredí priamo prenikať do buniek sliznice, porušujúc sliznično-hydrogenuhličitanovú bariéru a spôsobujú spätnú difúziu vodíkových iónov, a tak majú priamy, „kontaktný“ škodlivý účinok na bunky integumentárneho epitelu. V tomto ohľade sú obzvlášť nebezpečné takzvané kyslé NSAID.

Jedným z hlavných bodov v patogenéze kontaktného pôsobenia NSAID môže byť blokovanie enzýmových systémov mitochondrií epiteliocytov, čo spôsobuje narušenie procesov oxidačnej fosforylácie a vedie k rozvoju kaskády nekrobiotických procesov v bunkách. . Prejavuje sa to znížením odolnosti buniek sliznice voči škodlivým účinkom kyseliny a pepsínu a znížením ich regeneračného potenciálu.

Hoci NSAID môžu spôsobiť zvláštne zmeny na sliznici zodpovedajúce histologickému obrazu „chemickej“ gastritídy, vo väčšine prípadov je táto patológia maskovaná prejavmi gastritídy spojenej s H. pylori. Na rozdiel od H. pylori, pridruženého peptického vredu, v ktorom je charakteristickým pozadím vredu chronická aktívna gastritída, s gastropatiou NSAID možno vredy zistiť s minimálnymi zmenami na sliznici.

Vlastnosti klinického obrazu

GIB pri akútnych erozívnych a ulceratívnych léziách sliznice horného gastrointestinálneho traktu má parenchýmovú povahu, často sa vyvíja 2-5 dní po hospitalizácii pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti a začína asymptomaticky. Podľa A.S. Loginová a spol. (1998), u 52 % pacientov s exacerbáciou IHD sa krvácanie stáva prvým prejavom gastrointestinálneho poškodenia, ktoré sa u 68 % pacientov rozvinie do 10 dní od začiatku AIM alebo bypassu koronárnej artérie.

Väčšina výskumníkov súhlasí s tým, že v skutočnosti sa gastrointestinálne krvácanie u kriticky chorých pacientov vyskytuje oveľa častejšie, ako sa zistí. Keďže však vo väčšine prípadov prebiehajú subklinicky a nevedú k významným hemodynamickým poruchám, nepredstavujú skutočný klinický problém. V tejto súvislosti sa značná časť výskumníkov domnieva, že klinický význam OPGS by sa nemal preháňať. Tomuto názoru odporujú údaje S.V. Kolobova et al., (2002), podľa ktorej u pacientov s AIM vedie gastrointestinálne krvácanie v 30 % prípadov k akútnej posthemoragickej anémii, ktorá, ako je známe, zvyšuje riziko úmrtia v nemocnici 1,5-krát a zvyšuje riziko opakovaného masívneho gastrointestinálneho krvácania 4-krát.

GIB zase zdvojnásobuje riziko úmrtia (RR = 1-4) a predlžuje dobu liečby na jednotke intenzívnej starostlivosti v priemere o 4-8 dní.

Nesúvisiace faktory najvyššieho rizika gastrointestinálneho krvácania u kriticky chorých pacientov, bez ohľadu na základné ochorenie, sú respiračné zlyhanie, koagulopatia, mechanická ventilácia na viac ako 48 hodín.

Liečba a prevencia gastrointestinálneho krvácania pri akútnych léziách gastroduodenálnej sliznice na pozadí exacerbácie ochorenia koronárnych artérií

Zistilo sa, že antisekrečná terapia, ktorá umožňuje zvýšiť pH obsahu žalúdka na 5,0-7,0 jednotiek. v období aktívneho pôsobenia rizikových faktorov znižuje pravdepodobnosť gastrointestinálneho krvácania u kriticky chorých pacientov najmenej o 50% a umožňuje spustiť aktívnu epitelizáciu OPGS. Adekvátna antisekrečná terapia môže vyriešiť najmenej tri problémy:

zastaviť aktívne krvácanie;

zabrániť opätovnému krvácaniu;

v zásade zabrániť GCC.

Antisekrečná terapia ovplyvňuje objem aktívneho krvácania a zabraňuje jeho recidíve: pH obsahu žalúdka sa plynule posúva na alkalickú stranu, čo blokuje lýzu čerstvých krvných zrazenín a zabezpečuje úplnú vaskulárno-doštičkovú hemostázu. Ďalší mechanizmus účinku sa zdá byť obzvlášť dôležitý u pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií, ktorí trpia narastajúcim poklesom kontraktility myokardu, hypotenziou a dlhotrvajúcou ischémiou gastroduodenálnej sliznice. Spočíva v zastavení účinku predĺženej peptickej agresie na žalúdočnú sliznicu a dvanástnik s výhradou včasného vymenovania antisekrečnej terapie.

Dôkaz o potrebe čo najskoršieho určenia adekvátnej antisekrečnej terapie získal v už spomínanej unikátnej klinickej a morfologickej štúdii S.V. Kolobov a kol. (2003). V imunomorfologickej štúdii autori zistili, že pacienti s AIM majú závažné poruchy mikrocirkulácie a inhibíciu proliferácie epitelu žalúdočnej sliznice a dvanástnika.

Produkcia kyseliny chlorovodíkovej zároveň vôbec neklesá a vedie k stabilnému zníženiu pH obsahu žalúdka v najakútnejšom období AIM.

Teoreticky môže byť neutralizácia obsahu žalúdka dosiahnutá zavedením akýchkoľvek antacíd alebo antisekrečných liečiv: hydroxidy horčíka a hliníka, sukralfát, antagonisty H2 receptorov na histamín (AN 2 -P), inhibítory protónovej pumpy (PPI).

Avšak na základe výsledkov štúdií založených na dôkazoch boli inhibítory protónovej pumpy uznané ako optimálne z hľadiska antisekrečnej aktivity, rýchlosti vývoja účinku, nedostatku tolerancie, bezpečnosti a jednoduchosti použitia u pacientov s GI krvácaním (úroveň dôkazov A) ( Obr. 1).

Ryža. 1. Porovnateľné miery opätovného krvácania s PPI a antagonistami H2-receptorov voči histamínu

PPI sú tiež účinnejšie ako AH 2 -R, keď sa podávajú na prevenciu opätovného krvácania.

Rozsiahla štúdia Stupnickiho T. a kol. (2003) preukázali prínos pantoprazolu 20 mg/deň. nad misoprostolom 200 mcg 2-krát denne. ako prostriedok prevencie patológie gastrointestinálneho traktu spojenej s NSAID počas 6-mesačnej štúdie (n=515): frekvencia vredov, mnohopočetných erózií a refluxnej ezofagitídy na pozadí PPI bola výrazne nižšia ako na pozadí porovnávacieho lieku liečivo, 5 a 14 % (p = 0,005).

Na jednotkách intenzívnej starostlivosti a srdcových jednotkách intenzívnej starostlivosti iba 10 % pacientov s exacerbáciou ischemickej choroby srdca dostáva antisekrečnú liečbu ranitidínom a PPI sa často nepredpisujú.

Jedinou účinnou stratégiou skutočnej prevencie lézií gastroduodenálnej sliznice je vymenovanie antisekrečných liekov u tých pacientov a v tých klinických situáciách, kde existuje vysoké riziko vzniku NSAID gastropatie a / alebo gastrointestinálneho traktu.

Inhibítory protónovej pumpy sú dnes najsilnejšie antisekrečné lieky a vyznačujú sa bezpečnosťou a jednoduchosťou použitia. Nie je prekvapením, že ich vysoká účinnosť bola preukázaná ako v placebom kontrolovaných štúdiách, tak aj v multicentrických porovnávacích štúdiách s misoprostolom a blokátormi H2-receptorov. Podľa záveru medzinárodnej skupiny odborníkov „... základom účinnosti PPI pri poškodení gastroduodenálnej sliznice pôsobením NSAID je výrazné potlačenie sekrécie žalúdka ...“, t.j. čím viac je sekrécia žalúdka potlačená, tým vyšší je profylaktický a terapeutický účinok antisekrečného činidla.

Účelnosť použitia PPI pri komplexnej liečbe pacientov je spojená s týmito hlavnými črtami účinku týchto liekov:

1) PPI sú vysoko lipofilné, ľahko prenikajú do parietálnych buniek žalúdočnej sliznice, kde sa hromadia a aktivujú sa pri kyslom pH;
2) PPI inhibujú H+-, K+-ATPázu sekrečnej membrány parietálnych buniek („protónová pumpa“), zastavujú uvoľňovanie vodíkových iónov do dutiny žalúdka a blokujú konečnú fázu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, čím znižujú hladinu bazálnej, ale hlavne stimulovanej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Po jednorazovej dávke jedného z PPI sa inhibícia žalúdočnej sekrécie zaznamená v priebehu prvej hodiny, maximum dosahuje po 2-3 hodinách.Po liečbe sa obnoví schopnosť parietálnych buniek žalúdočnej sliznice produkovať kyselinu chlorovodíkovú. 4 dni po vysadení lieku.

Indikácie na použitie PPI pri komplexnej liečbe pacientov s ochorením koronárnych artérií a infarktom myokardu na preventívne účely: na zníženie pravdepodobnosti krvácania u pacientov podstupujúcich trombolytickú liečbu; na prevenciu vzniku žalúdočných a dvanástnikových vredov u pacientov s vredovou chorobou v anamnéze, ako aj vredov inej etiológie (napríklad vredy spojené s NSAID vrátane ASA atď.), ako aj na prevenciu možného krvácania z tieto vredy; zabrániť vzniku erózií v gastrointestinálnom trakte a výskytu krvácania; na odstránenie klinických symptómov považovaných za charakteristické pre GERD a peptický vred; pri komplexnej liečbe pacientov s infarktom myokardu po zastavení krvácania.

V súčasnosti sú na domácom farmaceutickom trhu minimálne štyria zástupcovia triedy inhibítorov protónovej pumpy: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

Účinnosť všetkých liekov bola preukázaná v RCT a bola preukázaná ich bezpečnosť. Avšak farmakologická aktivita spojená so zvláštnosťami farmakokinetiky, a preto sa účinnosť líši u rôznych predstaviteľov tejto skupiny liekov.

Výber inhibítorov protónovej pumpy v klinickej praxi

IPP majú jediný mechanizmus účinku, porovnateľný v klinickom účinku, ale líšia sa rýchlosťou a charakteristikami aktivácie v závislosti od intracelulárneho pH (tzv. pH selektivita), trvania a závažnosti účinku znižujúceho kyslosť, charakteristík metabolizmu v systéme cytochrómu P450, vedľajšie účinky a bezpečnostný profil.

Pantoprazol vykazuje najlepšie výsledky z hľadiska znášanlivosti medzi PPI: menšie vedľajšie účinky boli zaznamenané len u 1,1 % pacientov pri jeho užívaní.

Pantoprazol (Controloc) znižuje hladinu bazálnej a stimulovanej (bez ohľadu na typ stimulu) sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku. Je známe, že pantoprazol, jediný zo všetkých PPI, spôsobuje ireverzibilnú blokádu protónovej pumpy, a nie dočasné prerušenie chemickej väzby, pričom kyslosť je obnovená vďaka syntéze nových protónových púmp. Napriek tomu potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej pretrváva asi 3 dni. Je to spôsobené dosiahnutím určitej rovnováhy medzi počtom novosyntetizovaných molekúl protónovej pumpy a počtom už inhibovaných molekúl. Jednorazová dávka pantoprazolu intravenózne poskytuje rýchlu (do 1 hodiny) na dávke závislú inhibíciu tvorby kyseliny: so zavedením 40 mg sa produkcia kyseliny zníži o 86%, 60 mg - o 98%, 80 mg - o 99%, a znižuje sa nielen produkcia kyseliny, ale aj objem žalúdočnej sekrécie. Po intravenóznom podaní štandardnej dávky pantoprazolu 80 mg po 12 hodinách je stupeň zníženia kyslosti 95% a po 24 hodinách - 79%. Preto čas na obnovenie počiatočnej produkcie kyseliny je asi 15 hodín pre lansoprazol, asi 30 hodín pre omeprazol a rabeprazol a asi 46 hodín pre pantoprazol.To znamená, že pantoprazol má ďalšiu výhodu najdlhšieho účinku na zníženie kyseliny.

Pantoprozol má konštantnú lineárnu predvídateľnú farmakokinetiku (obr. 2). Pri zdvojnásobení dávky PPI s nelineárnou farmakokinetikou bude ich sérová koncentrácia buď nižšia alebo vyššia, ako sa očakávalo, t.j. je nepredvídateľná. To môže viesť k nedostatočnej kontrole sekrécie kyseliny alebo ovplyvniť bezpečnosť lieku.

Ryža. 2. Porovnanie biologickej dostupnosti pantoprazolu a omeprazolu po prvej a opakovanej dávke

Okrem toho má pantoprazol na rozdiel od iných PPI najnižšiu afinitu k pečeňovému enzýmovému systému cytochrómu P450. Pri súčasnom použití niekoľkých liekov metabolizovaných cytochrómom P450 sa ich účinnosť môže líšiť. Pantoprazol neovplyvňuje aktivitu cytochrómu P450, preto nevyvoláva klinicky významné skrížené reakcie s inými liekmi. To značne rozširuje jeho rozsah s dobrým bezpečnostným profilom.

Ďalšou výhodou tohto lieku je dostupnosť perorálnych a parenterálnych foriem, čo umožňuje kontinuitu liečby.

Preto v prípade vysokého rizika erozívnych a ulceróznych lézií sliznice horného gastrointestinálneho traktu je potrebné okamžite predpísať inhibítory protónovej pumpy, medzi ktorými má pantoprozol množstvo výhod. Vysoká účinnosť, lineárna farmakokinetika, chýbajúca interakcia s inými liekmi a následne absencia polyfarmaceutických reakcií robí z pantoprozolu univerzálny inhibítor protónovej pumpy v urgentnej medicíne.

1. ŽALÚDOČNÝ VRED ktoré zahŕňa:

• erózia žalúdka
• peptický vred pylorickej oblasti a samotného žalúdka.

2. DVANÁSTNIKOVÉ VREDY počítajúc do toho:

• erózia dvanástnika 12,
• peptický vred vlastný 12 duodenálny vred a postpylorické oddelenie.

3. gastrojejunálny vred s výnimkou primárneho vredu tenkého čreva.

Keďže ide o čisto vizuálne vyšetrenie, endoskopia opisuje makroskopické nálezy vo vnútri gastrointestinálneho traktu alebo brucha na základe hodnotenia:

• povrch,
• farba slizníc alebo serózy,
• pohyby steny orgánov
• ich veľkosti,
• a zistené poškodenie.

Neexistuje žiadna medzinárodne uznávaná jednotná definícia pojmov žalúdočný vred alebo dvanástnikový vred.

V Európe a Amerike je tento termín bežnejší, peptický vred; v krajinách bývalého ZSSR - pojem " peptický vred". V praxi je možné použiť oba termíny, avšak ako vyplýva z medzinárodnej klasifikácie, používa sa termín „vred“ a nie „peptický vred“.

peptický vred- ide o komplexný patologický proces, ktorý je založený na zápalovej reakcii organizmu s tvorbou lokálneho poškodenia sliznice horného gastrointestinálneho traktu, ako odpoveď na endogénnu nerovnováhu lokálnych "ochranných" a "agresívnych" faktorov .

Peptický vred (PU) žalúdka a dvanástnika (DU) je jednou z najčastejších ľudských chorôb.

PU - koncept klinického a anatomického; Ide o chronické recidivujúce (polycyklické) ochorenie charakterizované spoločným morfologickým znakom: strata časti sliznice s tvorbou vredu v tých častiach gastroduodenálnej zóny, ktoré sú umývané aktívnou žalúdočnou šťavou.

Ako ukázala klinická a genealogická analýza vykonaná pomocou špeciálnych genealogických máp (štúdium rodokmeňa), riziko vzniku vredov u pokrvných príbuzných pacientov je približne 3-4 krát vyššie ako v populácii.

Sú opísané prípady "rodinného ulcerózneho syndrómu", keď sa vredy jednej lokalizácie (častejšie - dvanástnikové) nachádzajú u rodičov (u jedného alebo oboch) a ich detí (3-4); zároveň sa u všetkých členov rodiny stanovuje 0 (1) krvná skupina, od dospievania sa zaznamenáva sklon k hypersekrécii a prekysleniu.

PU je diagnostikovaná v mladom veku (18-25 rokov) a spravidla prebieha vážne s rozvojom rôznych komplikácií (profúzne krvácanie, perforácia) vyžadujúcich chirurgický zákrok.

Presvedčivým dôkazom o úlohe dedičného faktora pri vzniku ochorenia je vznik PU u jednovaječných (monozygotných) dvojčiat, o ktorých je známe, že ide o genokópie.

Medzi markermi dedičnej záťaže pre PU sa osobitný význam pripisuje definícii:

• 0(1) krvné skupiny systému ABO;
• Vrodený nedostatok alfa1-antitrypsínu a alfa2-makroglobulínu, ktoré bežne chránia sliznicu žalúdka a dvanástnika.

Peptický vred je jednou z najrozšírenejších chorôb. Predpokladá sa, že postihuje približne 10 % svetovej populácie a finančné straty spojené s touto chorobou len v Spojených štátoch v roku 1997 dosiahli 5,65 miliardy dolárov.

Dvanástnikový vred je 4-13 krát častejší ako žalúdočný vred.

Ženy ochorejú 2-7 krát menej často ako muži.

KRITÉRIÁ PRE DIAGNOSTIKU VREDOVÉHO CHOROBY SLUŽIA:

1. Klinické údaje:

• anamnéza obdobia bolesti brucha,
• príznaky naznačujúce prítomnosť ulceróznej dyspepsie,
• indikácie podozrenia na vredy v minulosti

2. Endoskopické údaje:

• prítomnosť hĺbkového defektu sliznice s benígnymi charakteristikami.

3. Patologické údaje:

• biopsia nepoukazuje na malignitu.

Peptický vred je teda chronické, cyklické ochorenie. Jeho morfologickým substrátom je chronický recidivujúci vred.

Proces tvorby vredov trvá 4-6 dní:

Existuje niekoľko štádií tvorby vredov:

1. Červené škvrny;

2. erózia;

3. Vredy s plochými okrajmi;

4. Vredy so zápalovým hriadeľom.

V procese hojenia vredu sa rozlišujú aj 4 stupne:

1. Zníženie periulcerózneho edému;

2. Ploché okraje vredu;

3. Červená jazva;

4. Biela jazva.

Podľa indikácií pri endoskopickom vyšetrení žalúdka u pacientov s vredom používajú chromogastroskopická metóda s metylénovou modrou a konžskou červenou.

Metylénová modrá (0,5% roztok, 15-20 ml) farbí modromodrou farbou ložiská degenerácie epitelu zo žalúdka do čreva a ložiská nádorového bujnenia v sliznici žalúdka. Táto metóda uľahčuje výber miesta žalúdočnej sliznice na cielenú biopsiu a následné histologické vyšetrenie.

Pomocou konžskej červene (0,3%, 30-40 ml) sa určí zóna aktívnej tvorby kyseliny v žalúdku, ktorá sčernie, zatiaľ čo zóna, kde tvorba kyseliny chýba, sa zmení na jasne červenú.

V procese tvorby prechádza chronický vred štádiami erózie a akútneho vredu, čo nám umožňuje považovať ich za štádiá morfogenézy peptického vredu.

erózia nazývané defekty sliznice, neprenikajúce za svalovú platničku. Táto vlastnosť zabezpečuje rýchle hojenie väčšiny erózií s úplnou obnovou štruktúry. Toto je zásadný rozdiel medzi eróziou a vredmi.

Vznikajú erózie na normálnej sliznici, ako aj na pozadí akútnej alebo chronickej gastritídy, ako aj na povrchu polypov a nádorov.

Pozadie, na ktorom dochádza k erózii, ovplyvňuje načasovanie ich hojenia a prechod na chronické formy.

Erózie sú pomerne časté, nachádzajú sa u 2-15 % pacientov podstupujúcich endoskopické vyšetrenie.

Z etiologických faktorov vzniku erózií možno najčastejšie rozlíšiť: kyselinu acetylsalicylovú, alkohol, fenylbutazón, indometacín, kortikosteroidy, histamín, rezerpín, digitalis, prípravky chloridu draselného atď.

Existujú aj erózie v šoku, urémii, s tlakom na sliznicu rôznych útvarov umiestnených v submukóze.

Najčastejšie (v 53-86%) sú erózie lokalizované v antrum žalúdka.

Erózia spôsobená stresom a šokom - vo fundiku.

V 19,1% sa vyskytujú na pozadí chronickej gastritídy, zvyšok je kombinovaný s inými ochoreniami tráviaceho systému, predovšetkým s dvanástnikovým vredom (51%) a chronickou cholecystitídou (15%).

Najvyššia miera kyslosti žalúdočnej šťavy bola pozorovaná pri kombinácii erózií s peptickým vredom. U ostatných pacientov je kyslosť normálna alebo znížená.

Väčšina erózií je akútna, chronické erózie sú menej časté.

V endoskopickej literatúre sa používajú nasledujúce termíny:

• plný,
• neúplné,
• aktívny,
• neaktívne,
• ostrý,
• chronická alebo zrelá erózia.

Tieto pojmy založené na makroskopickom obrázku sú neúplné.

Posúdiť skutočný charakter erózií je možné len na základe histologického vyšetrenia. Je pravda, že to nie je vždy možné, pretože endoskopista nie je vždy schopný urobiť biopsiu zo samotnej erózie. Kvôli tomuto rozporu medzi makroskopickými a histologickými diagnózami kolíše 15 až 100 % prípadov.

Akútne erózie sú povrchné a hlboké.

Povrchová erózia charakterizované nekrózou a odlupovaním epitelu. Zvyčajne sú lokalizované na vrcholoch valcov, menej často na ich bočnom povrchu. Zvyčajne sú takéto erózie viacnásobné.

Povrchové defekty v epiteli sa zvyčajne hoja tak rýchlo, že takúto opravu nemožno vysvetliť na základe všeobecne uznávaných predstáv o regenerácii slizníc.

Z toho vyplýva, že nie vždy sa pri reparačnej regenerácii využívajú rovnaké mechanizmy ako pri fyziologickej regenerácii.

Tento jav dokonca dostal názov „rýchla reštitúcia epitelu“. Začína niekoľko minút po poranení a končí počas prvej hodiny.

Vzťahuje sa však len na mikroskopické poškodenia spôsobené jedlom, etanolom, hypertonickými roztokmi a niektorými ďalšími faktormi.

hlboká erózia zničiť lamina propria sliznice, ale nikdy nezachytiť svalovú laminu. Ak sú umiestnené v drážkach medzi záhybmi sliznice, potom majú formu klinového alebo štrbinového tvaru.

Ich vzhľad môže trochu pripomínať štrbinovité vredy pri Crohnovej chorobe. Ale po prvé, toto nie je vred, ale erózia (svalová platnička je zachovaná) a po druhé, táto štrbina nie je pravdivá, ako pri Crohnovej chorobe, ale falošná, pretože. steny "štrbiny" sú tvorené povrchmi susedných záhybov sliznice.

Treba poznamenať, že takéto erózie sú zriedkavé, častejšie sú ploché a nie také hlboké.

Rýchlosť hojenia akútnych hlbokých erózií je vysoká, porovnáva sa s rýchlosťou hojenia mechanických defektov sliznice vzniknutých po gastrobiopsii.

Koncept chronické erózie sa objavil relatívne nedávno. Predtým boli erózie považované len za akútne a boli zvyčajne opísané v príručkách spolu s akútnymi vredmi.

Široké používanie endoskopických metód výskumu na klinike s dynamickým monitorovaním pacientov umožnilo identifikovať spolu s bežnými rýchlo sa hojacimi akútnymi eróziami aj erózie, ktoré sa nehoja niekoľko mesiacov a dokonca rokov. Predpokladá sa, že u približne 1/3 pacientov s eróziou môžu defekty sliznice pretrvávať približne 3 roky.

Takéto erózie sa nazývajú "úplné". Tento termín je široko používaný endoskopistami, hoci neodráža ani podstatu procesu, ani hĺbku lézie.

„Úplné“ erózie nie vždy zachytia celú hrúbku sliznice, žľazy sú väčšinou zachované a pod nimi až hyperplastické.

Makroskopicky (s gastroskopiou) detegujú sa zaoblené vydutiny, zvyčajne svetlejšej farby ako okolitá sliznica, s priemerom 0,3 až 0,7 cm s retrakciou v hornej časti vyplnenou fibrinóznym plakom. Môže mať nepravidelný tvar. Často obklopený halo jasnej hyperémie. Erózie môžu byť pokryté presahmi, ktoré sa pohybujú od sivožltej až po špinavo hnedú. Pod mikroskopom sa v spodnej časti erózie nachádza hydrochlorid hematínu a na jej okrajoch sa nachádza leukocytový infiltrát.

V 52% prípadov sú chronické erózie viacnásobné. Ich počet sa pohybuje od 4 do 10. Na rozdiel od akútnych erózií, ktoré sú lokalizované najmä v tele žalúdka a jeho subkardiálnom úseku, typickou lokalizáciou chronických erózií je antrum. Hĺbka defektu sliznice pri chronických eróziách je takmer rovnaká ako pri akútnych.

Vo väčšine prípadov erózia ničí časť hrebeňov, zriedka sa dostáva do ústia jamiek, ich dnom sú zvyčajne žľazy a oveľa menej často svalová platnička sliznice.

Dno chronických erózií sa líši od dna akútnych a v mnohých ohľadoch je podobné dnu chronických vredov. Hlavným znakom je prítomnosť nekrózy takmer rovnaká ako fibrinoidná nekróza pri chronických vredoch.

Na rozdiel od vredov je však na dne chronických erózií relatívne málo nekrotických prekryvov.

V štrbinovitých eróziách je vždy viac nekrotických hmôt ako v plochých. Zóna fibrinoidnej nekrózy erózií je tvorená hustými slabo eozinofilnými PAS-pozitívnymi masami.

Akútna erózia- vždy ide o stres: ťažké sprievodné úrazy, rozsiahle chirurgické zákroky, akútny infarkt myokardu, akútna cievna mozgová príhoda, otravy, hladovanie.

Východiskom je ischémia žalúdočnej sliznice.

Klasifikácia erózie: rozlišovať 3 typy:

1. Hemoragická erozívna gastritída:

• prevládajúca lokalizácia - fundus žalúdka a antra
• charakterizované všetkými znakmi povrchovej gastritídy, avšak výraznejšie
• v niektorých prípadoch sú pozorované petechiálne vyrážky / hemorágie / v sliznici a submukóznej vrstve,

• v ostatných prípadoch sa zisťujú početné malohroté erózie do priemeru 0,2 cm od jasne červenej až po tmavú čerešňovú farbu - t.j. Ide o gastritídu s porušením povrchového epitelu. Zápal okolo nie je definovaný. Sliznica je ľahko zranená. Erózie môže spôsobiť silné krvácanie, po výraze "celá sliznica plače."

2. Akútna erózia.

• Správny zaoblený alebo oválny tvar s priemerom 0,2 - 0,4 cm. Okraje sú vyhladené, dno je pokryté žltkastým povlakom. Je viditeľná jemná koruna hyperémie okolo erózie.
• Reakcia okolitých tkanív často chýba. Prevládajúcou lokalizáciou je menšie zakrivenie a telo žalúdka.
• Podľa počtu akútnej erózie môže byť jeden a viac. Až 3 - jednorazové, 4 alebo viac - erozívna gastritída.

3. Kompletná "chronická" erózia:

• javia sa ako polypoidné vydutiny 0,4-0,6 cm
• v strede je pupočná retrakcia so slizničným defektom, ktorý je pokrytý rôznymi plakmi

• sú umiestnené častejšie vo výške záhybov a v antrum
• často úplná erózia je usporiadaná vo forme reťaze - tzv. "prísavky chobotnice"

• rozdelené na 2 typy:
• zrelý typ - keď sa v tkanivách vyskytujú vláknité zmeny, existujú roky
• nezrelý typ - keď sa v tkanivách objaví pseudohyperplázia v dôsledku edému epitelu jamiek, môže sa zahojiť v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov

AKÚTNY VRED.

V posledných desaťročiach pribúdajú akútne vredy žalúdka a dvanástnika.

Hlavnou príčinou akútnych vredov je:

stres, ktorý sa u pacientov vždy vyskytuje:

• v kritickom stave,
• s rozsiahlymi zraneniami
• ktorí podstúpili rozsiahlu operáciu
• so sepsou,
• rôzne zlyhanie viacerých orgánov.

Endoskopické štúdie ukazujú, že u 85 % týchto pacientov sa vyvinú akútne vredy, hoci nie všetci ich majú klinicky.

Klinické klasifikácie medzi akútnymi vredmi tradične rozlišujú:

• Curlingov vred - u pacientov s rozsiahlymi popáleninami,
• a Cushingov vred - u pacientov s poranením CNS alebo po operácii mozgu.

Takéto rozdelenie má výlučne historický význam, pretože tieto vredy nemajú morfologické rozdiely a taktika liečby a prevencie akútnych vredov je univerzálna.

Akútne vredy sú často:

• viacnásobné;
• často kombinované s chronickými;
• v mnohých prípadoch sa nachádzajú v zóne chronických vredov alebo v oblasti jazvových zmien, kde je narušený trofizmus steny žalúdka;

• prevažne lokalizované na menšom zakrivení žalúdka;
• priemer akútnych vredov spravidla nepresahuje 1 cm, ale nachádzajú sa aj obrovské vredy.

Makroskopicky akútne vredy vyzerajú takto:

• okrúhle, oválne alebo menej často - polygonálne chyby,
• ich dno je šedo-žlté, po odmietnutí nekrotických hmôt - šedo-červené,
• na dne sú často viditeľné vyklenuté cievy,
• s akútnym vredom je zničená sliznica a submukózna vrstva žalúdka,
• niekedy je výsledkom splynutia malých erózií,
• akútne vredy sa zvyčajne vyskytujú na menšom zakrivení antrálnych a pylorických úsekov, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými znakmi týchto úsekov.

Menšie zakrivenie je „cesta jedla“, a preto sa ľahko zraní. Žľazy sliznice menšieho zakrivenia vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu. Stena je bohatá na receptory. Záhyby menšieho zakrivenia sú však tuhé a pri kontrakcii svalovej vrstvy nie sú schopné uzavrieť slizničný defekt, čo je príčinou prechodu akútneho vredu na chronický.

• Veľkosť akútneho vredu je asi 1 cm.
• Okraje, nízke, vyhladené, pri biopsii mäkké.
• Až 1/3 akútnych vredov je komplikovaných žalúdočným krvácaním.

O histologických prípravkoch tvar väčšiny vredov je klinovitý (vrchná časť klinu je zatočená hlboko do steny žalúdka). Táto forma sa považuje za charakteristickú pre akútne vredy.

Zo záujmu prítomnosť akútnych vredov, ktorých oba okraje sú podkopané a sliznica je nad vredom takmer zjednotená. Vďaka tomu vred na sekciách nadobúda trojuholníkový tvar s vrcholom smerujúcim k lúmenu žalúdka. Súdiac podľa skutočnosti, že na dne takýchto vredov je granulačné tkanivo, možno ich považovať za hojenie. Spojenie okrajov sliznice nad vredom môže v budúcnosti viesť k tvorbe cýst, ktoré sa často nachádzajú v mieste zahojených vredov. Hĺbka akútnych vredov sa značne líši.

subakútny vred odlišuje od akútneho hojenia prítomnosťou, spolu so známkami reparácie, známkami novej vlny ničenia.

Po zahojení akútneho vredu zostáva plochá hviezdicovitá reepitelizovaná jazva.

Medzi akútnymi žalúdočnými vredmi sa rozlišujú zvláštne ulcerácie sprevádzané masívnym krvácaním z veľkých arosovaných tepien. Takéto vredy, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(pomenované podľa autora, ktorý ich opísal v roku 1898).

Zvyčajne sa nachádzajú v tele a funduse žalúdka a nenachádzajú sa na menšom zakrivení a v oblasti pyloru - oblasti prevládajúcej lokalizácie chronických vredov.

Dieulafoyove vredy sa považujú za zriedkavé. Vo svetovej literatúre bolo do roku 1986 opísaných 101 pozorovaní.

Pri endoskopii sa nachádzajú v 1,5-5,8% žalúdočného krvácania.

Jej základom je akútny vred, ktorý ničí stenu neobvykle veľkej tepny a spôsobuje masívne krvácanie. Cievy tohto kalibru možno často vidieť na dne chronických vredov, ale zároveň sú obklopené hrubým vláknitým spojivovým tkanivom a samotné vredy zvyčajne prenikajú do omenta.

Vzhľad takýchto tepien na dne vredu sa vysvetľuje stiahnutím omenta s jeho veľkými cievami do dutiny penetrujúceho vredu - fenoménom "rukoväte kufra" (V.A. Samsonov, 1966).

Pri akútnych plytkých vredoch je takýto mechanizmus samozrejme vylúčený.

Prítomnosť veľkých ciev na dne vredov je spojená s aneuryzmami a anomáliami vo vývoji ciev submukózy. Ak sa aneuryzmy skutočne často nachádzajú na dne chronického vredu, potom je ich prítomnosť v nezmenenej submukóze nepravdepodobná.

Rozšírené cievy v podslizničnej vrstve sa nachádzajú aj pri pomerne zriedkavom ochorení neznámeho pôvodu – antrálnej cievnej ektázii („žalúdok „vodného melónu“, „žalúdok vodného melónu“), ktorý bol prvýkrát popísaný v roku 1984.

Pozoruje sa prevažne u dospelých a zvyčajne sa diagnostikuje s často sa opakujúcim žalúdočným krvácaním, ktoré vedie k závažnej chronickej anémii z nedostatku železa.

Pri endoskopii sa zistia pásikové hyperemické lézie sliznice, vďaka čomu sa objavil popisný termín - žalúdok melónu. Takýto obraz je nešpecifický a možno ho pozorovať pri gastritíde a biopsia nemusí vždy odhaliť morfologické znaky ochorenia, ktoré sú jasne viditeľné pri vyšetrovaní preparátov resekovaných žalúdkov.

V súčasnosti sa na liečbu široko používajú transendoskopické metódy vrátane elektrokoagulácie a laserovej koagulácie.

Hojenie akútnych vredov príde za 2-4 týždne. Jazva je jemná, ružovej farby, ktorá úplne zmizne. Nikdy nedávajte deformáciu steny žalúdka.

Často iné, závažnejšie patológie začínajú eróziou žalúdka (EG). Ochorenie môže byť akútne alebo chronické, s obdobiami exacerbácií a remisií. Ako postupuje, lézie môžu krvácať a rozvinúť sa do malígnych nádorov. Týmto následkom sa však dá predísť včasným začatím liečby.

Všeobecné informácie o chorobe

Tvorba vredov na povrchu žalúdočnej sliznice sa nazýva erózia alebo erozívna gastritída. Ochorenie, na rozdiel od peptického vredu, neovplyvňuje svalové tkanivo. V 10% prípadov sa ochorenie zistí aj v dvanástniku.

O erózii žalúdka sa prvýkrát hovorilo v roku 1759. Obyčajný taliansky patológ Giovanni Morgagni identifikoval erozívne defekty na sliznici žalúdka a ako prvý opísal toto ochorenie.

Približne 15% pacientov so sťažnosťami na bolesť brucha trpí eróziou žalúdka. To je dosť vysoké číslo, navyše každým rokom toto číslo stúpa a stále rastie. Choroba sa môže vyskytnúť u ľudí všetkých vekových skupín.

Dôvody rozvoja erózie žalúdka

Medzi hlavné príčiny erózie v žalúdku patria:

Zvažuje sa jeden z možných dôvodov rozvoja erózie baktéria Helicobacter pylori, čo negatívne ovplyvňuje sliznicu žalúdka. Dôkazom jej viny je prítomnosť protilátok proti baktériám u veľkej väčšiny pacientov s eróziou.

Symptómy a znaky

Všetky deti a dospelí s erozívnou gastritídou majú bolestivý vzhľad. Ochorenie môže mať rôzne príznaky v závislosti od závažnosti. V počiatočných štádiách sú pacienti trápení:

• pokožka získa šedý odtieň;
• modriny okolo očí;
• z úst je nepríjemný zápach;
• jazyk je pokrytý bielym povlakom;
• znížená fyzická aktivita a nálada;
• bolesť v hornej (epigastrickej, epigastrickej) oblasti brucha (najmä po jedle alebo nalačno);
• nevoľnosť a zvracanie;
• pálenie záhy;
• grganie s kyslou chuťou.

Ak sa ochorenie dlhodobo nelieči, bežné príznaky môžu zahŕňať:

• krvácanie - objavujú sa vo výkaloch a zvracaní;
• anémia vo všeobecnom krvnom teste;
• patológia žlčovodu.

Ak si každý deň všimnete krv v stolici, musíte urýchlene navštíviť lekára. Neškodné choroby nespôsobujú takéto príznaky. Pri jedinom výskyte krvi v stolici by ste však nemali panikáriť - naznačuje to prasknutie malej cievy alebo trhlinu v konečníku, čo nie je nebezpečné.

Rôzne formy chorôb

EJ má niekoľko foriem v závislosti od príčiny ochorenia:

• Primárny. Objavuje sa na pozadí podvýživy, zneužívania alkoholu, fajčenia atď. Nemá žiadnu súvislosť s inými patológiami gastrointestinálneho traktu (GIT).
• Sekundárne. Je to dôsledok iného ochorenia (ochorenia pečene, žalúdka, krvi, čriev, ako aj rôzne nádory).
• Malígny. O tejto forme sa hovorí, keď sa zistia rakovinové nádory. Príčinou môže byť rakovina krvi a iné.

Diagnostické metódy

Na zistenie choroby je potrebné vykonať:

• Endoskopia. Hlavná a najinformatívnejšia metóda. Vykonáva sa pomocou flexibilnej sondy s kamerou. Zariadenie sa zavádza cez ústa do žalúdka. Umožňuje vyhodnotiť a identifikovať defekty vo forme vredov a novotvarov.
• Biopsia. Odber biomateriálu zo sliznice žalúdka na ďalšiu diagnostiku v laboratóriu. Vykonáva sa s podozrením na onkológiu. Metóda zisťuje prítomnosť rakovinových buniek s presnosťou 99,99 %.
• Röntgenové vyšetrenie s kontrastnou látkou. Vykonáva sa po prijatí solí bária (používa sa hlavne síran bárnatý). Táto zmes je dobrým kontrastom. Po röntgenovom vyšetrení sú jasne viditeľné všetky defekty žalúdočnej sliznice, pretože bárium má tendenciu sa hromadiť v léziách.
• Ultrazvuk (ultrazvukové vyšetrenie) žalúdka. Umožňuje tiež zhodnotiť štruktúru žalúdka a jeho funkciu, vidieť erozívne zmeny a zápal. Metóda je menej informatívna, pretože neumožňuje objasnenie jemnejších detailov.

Okrem inštrumentálnych vyšetrení budete určite musieť absolvovať laboratórne testy, vrátane;

• všeobecná analýza krvi a moču;
• chémia krvi;
• koprogram (detekcia latentnej krvi vo výkaloch);
• analýza na baktériu Helicobacter pylori.

Na základe výsledkov všeobecného vyšetrenia môže lekár predpísať ďalšie metódy, ak diagnóza zostáva na pochybách.

Liečba

Liečba EJ je dlhý a zložitý proces. Počas exacerbácie musí byť pacient hospitalizovaný. Tu sa pravidelne hodnotí stav žalúdočnej sliznice a vykonávajú sa testy. Lieky sa predpisujú podľa individuálnej schémy po výsledkoch vyšetrenia. Používa sa hlavne:

• antisekrečné látky – znižujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej ( ranitidín, kvamatel);
• špeciálne prípravky na liečbu erózií a žalúdočných vredov ( venter);
• antacidá – dočasne neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú ( maalox, fosfolugél).

Pri absencii pozitívneho výsledku je pacientovi predpísaná kauterizácia vredov pomocou endoskopu.

Chirurgické metódy sa používajú v obzvlášť závažných prípadoch komplikovaných masívnym krvácaním alebo peritonitídou. Ak nie je možné zastaviť krvácanie v postihnutých oblastiach, potom sa tkanivo žalúdka čiastočne odstráni.

Užívanie liekov bez lekárskeho predpisu je neprijateľné. Často sa viaceré lieky navzájom nekombinujú a v kombinácii vedú k zhoršeniu stavu a rôznym vedľajším účinkom.

Výživa

Pri predpisovaní hlavnej liečby je predpokladom diéta. Zo stravy je potrebné vylúčiť všetky potraviny, ktoré poškodzujú žalúdok a spôsobujú podráždenie. Zoznam zakázaných látok obsahuje:

• alkoholické nápoje;
• všetky druhy limonád;
• horúci a studený;
• nakladané uhorky, paradajky atď.;
• tučné jedlo;
• korenie, korenie;
• majonéza, kečup;
• paradajky a všetky jedlá vrátane nich;
• kyslé bobule;
• niektoré druhy obilnín (jačmeň, jačmeň, pohánka, proso);
• potraviny obsahujúce hrubé vlákno (otruby, repa, zelenina atď.);
• údené;
• sladkosti, biely chlieb, pečivo;
• káva Čaj;
• čokoláda a kakao.

Počas liečby by ste mali jesť:

• nízkotučné mliečne výrobky (mlieko, kefír, fermentované pečené mlieko, tvaroh);
• vajcia v akejkoľvek forme okrem vyprážaných;
• kissels z nekyslých bobúľ a ovocia;
• krupica a ovsené vločky;
• mäsové a rybie výrobky s minimálnym obsahom tuku;
• parné a pečené zeleninové jedlá;
• maslo a všetky druhy rastlinných tukov.

Ľudové lieky na eróziu žalúdka

Ako pomocné látky sa osvedčili ľudové recepty, ktoré sú predpísané súbežne s hlavnou liečbou a diétou:

• Kvety harmančeka. 1 lyžička suchý harmanček sa naleje s pohárom vriacej vody. Náprava sa infúzi hodinu. Musíte si vziať pol pohára (dospelí) a 1 polievkovú lyžičku. (deti), 3x denne, pred jedlom. Infúzia má silný protizápalový a hojivý účinok na rany.
• skorocel.Čajová lyžička rozdrvených listov sa naleje do 200 ml. vriaca voda. Trvajte na tom 1 hodinu. Potom musí byť vývar filtrovaný. Užívajte 1 lyžičku, trikrát denne. Má hojenie rán a baktericídne vlastnosti. Priebeh liečby by nemal presiahnuť 1 mesiac, pretože. dlhodobé používanie a prekračovanie uvedených dávok môže byť zdraviu škodlivé. Po prestávke 10 dní je možné postup zopakovať.
• Propolis. Pripravte si tinktúru 100 gr. propolis a 100 gr. alkoholu, dôkladne pretrepte 20-25 minút a nechajte 3-4 dni dozrieť. Potom sa roztok prefiltruje a výsledná zmes sa spotrebuje 10-15 kvapiek pol hodiny pred jedlom. Po 2-3 týždňoch sa urobí pauza na 10 dní a po tomto období sa pokračuje v tinktúre. Nástroj je veľmi účinný pri dlhodobom používaní. Okrem toho priaznivo pôsobí na tráviaci trakt a celé telo ako celok.

Prevencia chorôb

Dodržiavaním preventívnych opatrení môžete výrazne znížiť riziko výskytu alebo exacerbácií ochorenia. Na to potrebujete:

• zbaviť sa zlých návykov;
• včas liečiť všetky patológie gastrointestinálneho traktu;
• obmedziť spotrebu škodlivých produktov;
• vyhnúť sa stresu;
• denne vykonávať terapeutické cvičenia;
• kontrolovať fyzickú aktivitu;
• viac odpočinku a spánku;
• poskytnúť telu potrebné vitamíny a minerály;
• Neužívajte lieky sami.

Komplikácie

EJ je progresívna patológia, ktorá, ak sa nelieči, vedie k rôznym komplikáciám. To môže byť.