Ketoacidotická kóma mkb 10. Diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma
diabetická ketoacidóza(DKA) je zdravotná pohotovosť, ktorá sa vyvíja v dôsledku absolútneho (zvyčajne) alebo relatívneho (zriedkavo) nedostatku inzulínu, charakterizovaného hyperglykémiou, metabolickou acidózou a poruchami elektrolytov. Extrémnym prejavom diabetickej ketoacidózy je ketoacidotická kóma. Štatistické údaje. 46 prípadov na 10 000 pacientov s cukrovkou. Prevládajúci vek je do 30 rokov.
Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:
Dôvody
Rizikové faktory. Neskorá diagnostika DM. nedostatočná inzulínová terapia. Sprievodné akútne ochorenia a úrazy. predchádzajúca dehydratácia. Tehotenstvo komplikované včasnou toxikózou.
Etiopatogenéza
Hyperglykémia. Nedostatok inzulínu znižuje využitie glukózy na periférii a spolu s nadbytkom glukagónu spôsobuje zvýšenú tvorbu glukózy v pečeni stimuláciou glukoneogenézy, glykogenolýzy a inhibíciou glykolýzy. Rozklad bielkovín v periférnych tkanivách zabezpečuje prítok aminokyselín do pečene (substrát pre glukoneogenézu).
V dôsledku toho vzniká osmotická diuréza, hypovolémia, dehydratácia a nadmerné vylučovanie sodíka, draslíka, fosfátu a iných látok močom. Zníženie BCC vedie k uvoľňovaniu katecholamínov, ktoré interferujú s pôsobením inzulínu a stimulujú lipolýzu.
Ketogenéza. Lipolýza, ktorá je výsledkom nedostatku inzulínu a nadbytku katecholamínov, mobilizuje voľné mastné kyseliny zo zásob v tukovom tkanive. Namiesto reesterifikácie prichádzajúcich voľných mastných kyselín na triglyceridy prepína pečeň svoj metabolizmus na tvorbu ketolátok.Glukagón zvyšuje hladinu karnitínu v pečeni, čím sa mastné kyseliny dostávajú do mitochondrií, kde prechádzajú b-oxidáciou tvorba ketolátok.glukagón znižuje obsah malonylu v pečeni.- CoA, inhibítor oxidácie mastných kyselín.
Acidóza. Zvýšená tvorba ketolátok v pečeni (acetoacetát a b - hydroxybutyrát) prevyšuje schopnosť tela ich metabolizovať alebo vylučovať.. Vodíkové ióny ketolátok sa spájajú s bikarbonátom (pufr), čo vedie k poklesu sérového bikarbonátu a poklesu pH .. Kompenzačná hyperventilácia vedie k zníženiu p a CO 2 .. V dôsledku zvýšených plazmatických hladín acetoacetátu a b-hydroxybutyrátu sa zvyšuje aniónová medzera, výsledkom je metabolická acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou.
Symptómy (príznaky)
Klinický obraz ketoacidotická kóma je určená jej štádiom.
I. štádium (ketoacidotická prekóma) .. Vedomie nie je narušené .. Polydipsia a polyúria .. Stredná dehydratácia (suchá koža a sliznice) bez hemodynamických porúch .. Celková slabosť a chudnutie .. Strata chuti do jedla, ospalosť.
Štádium II (začínajúca ketoacidotická kóma) .. Sopor .. Dýchanie Kussmaulovým typom s vôňou acetónu vo vydychovanom vzduchu .. Ťažká dehydratácia s hemodynamickými poruchami (arteriálna hypotenzia a tachykardia) .. Abdominálny syndróm (pseudoperitonitída) ... Napätie svaly prednej brušnej steny... Príznaky podráždenia pobrušnice... Opakované zvracanie vo forme "kávovej usadeniny" je spôsobené diapedetickými krvácaniami a paretickým stavom ciev žalúdočnej sliznice.
Štádium III (úplná ketoacidotická kóma) .. Chýba vedomie .. Hypo - alebo areflexia .. Ťažká dehydratácia s kolapsom.
Diagnostika
Laboratórny výskum. Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi na 17-40 mmol / l. Zvýšenie obsahu ketolátok v krvi a moči (na stanovenie obsahu ketolátok sa zvyčajne používa nitroprusid, ktorý reaguje s acetoacetátom). Glukozúria. Hyponatriémia. Hyperamylazémia. Hypercholesterolémia. Zvýšenie obsahu močoviny v krvi. Sérový bikarbonát<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Zvýšenie aniónovej medzery.
Choroby ovplyvňujúce výsledky. Pri súčasnej laktátovej acidóze sa tvorí veľa b-hydroxybutyrátu, takže obsah acetoacetátu nie je taký vysoký. V tomto prípade môže byť reakcia s nitroprusidom, ktorý určuje iba koncentráciu acetoacetátu, mierne pozitívna aj pri ťažkej acidóze.
Špeciálne štúdie. EKG (najmä pri podozrení na IM). Spravidla sa zistí sínusová tachykardia. Röntgen hrudníka na vylúčenie infekcie dýchacích ciest.
Odlišná diagnóza. Hyperosmolárna neketoacidotická kóma. Diabetická kóma s kyselinou mliečnou. Hypoglykemická kóma. Urémia.
Liečba
LIEČBA
Režim. Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti. Pokoj na lôžku. Cieľom intenzívnej terapie je urýchliť využitie glukózy tkanivami závislými od inzulínu, zastaviť ketonémiu a acidózu a upraviť nerovnováhu vody a elektrolytov.
Diéta. parenterálnej výživy.
Medikamentózna terapia. Rozpustný inzulín (umelo vytvorený ľudským genetickým inžinierstvom) IV v počiatočnej dávke 0,1 U/kg, po ktorej nasleduje infúzia 0,1 U/kg/h (približne 5 – 10 U/h). Korekcia dehydratácie.. 1000 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného 30 minút IV, potom - r chlorid sodný rýchlosťou 500 ml / h (približne 7 ml / kg / h) počas 4 h (alebo kým sa dehydratácia nezastaví), potom pokračujte v infúzii rýchlosťou 250 ml / h (3,5 ml / kg / h), kontrolujte obsah glukózy v krvi. Keď koncentrácia glukózy klesne na 14,65 mmol / l - 400-800 ml 5% r - ra glukóza pri 0,45% r - re chlorid sodný počas dňa. Kompenzácia strát minerálov a elektrolytov.. S koncentráciou draslíka v krvnom sére<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
pozorovanie. Monitorovanie psychického stavu, vitálnych funkcií, diurézy každých 30-60 minút až do zlepšenia stavu, potom každé 2-4 hodiny počas dňa. Obsah glukózy v krvi sa zisťuje každú hodinu až do dosiahnutia koncentrácie 14,65 mmol/l, potom každých 2-6 hodín Hladina K +, HCO 3 -, Na +, nedostatok báz - každé 2 hodiny. obsah fosforečnanov, Ca 2 +, Mg 2+ - každých 4-6 hodín.
Komplikácie. Edém mozgu. Pľúcny edém. Venózna trombóza. Hypokaliémia. ONI. neskorá hypoglykémia. Erozívna gastritída. Infekcie. Syndróm respiračnej tiesne. Hypofosfatémia.
Aktuálne a predpovedané. Ketoacidotická kóma je príčinou 14 % hospitalizácií u pacientov s cukrovkou a 16 % úmrtí pri cukrovke. Úmrtnosť je 5-15%.
Vekové vlastnosti. deti. Často dochádza k závažným psychickým poruchám. Liečba - intravenózne bolusové podanie manitolu 1g/kg vo forme 20% r - ra.. Pri neprítomnosti účinku - hyperventilácia do r a CO 2 2-28 mm Hg. Starší. Osobitná pozornosť by sa mala venovať stavu obličiek, je možné chronické srdcové zlyhanie.
Tehotenstvo. Riziko úmrtia plodu v ketoacidotickej kóme počas tehotenstva je asi 50%.
Prevencia. Stanovenie koncentrácie glukózy v krvi pri akomkoľvek strese. Pravidelné podávanie inzulínu.
Skratky. DKA je diabetická ketoacidóza.
ICD-10. E10.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus s ketoacidózou. E11.1 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu s ketoacidózou. E12.1 Diabetes mellitus spojený s malnutríciou s ketoacidózou. E13.1 Iné špecifikované formy diabetes mellitus s ketoacidózou. E14.1 Nešpecifikovaný diabetes mellitus s ketoacidózou.
Poznámka. Rozdiel aniónov- rozdiel medzi súčtom nameraných katiónov a aniónov v plazme alebo sére, vypočítaný podľa vzorca: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Môže byť zvýšená pri diabetickej acidóze alebo laktátovej acidóze; sa nezmenil alebo neznížil pri metabolickej acidóze so stratou hydrogénuhličitanového rozdielu medzi katiónom a aniónom.
Pediatrická ketoacidóza- heterogénna skupina stavov sprevádzaná objavením sa ketolátok v krvi a moči. Ketónové telieska sú hlavnými nosičmi energie z pečene do iných tkanív a hlavným zdrojom energie prijímanej mozgovým tkanivom z lipidov. Hlavné dôvody ketoacidóza u novorodencov - diabetes, glykogenóza I. typu (232200), glycinémia (232000, 232050), metylmalónová acidúria (251000), laktátová acidóza, deficit sukcinyl-CoA-acetoacetát transferázy.
Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:
- E88. osem - Iné špecifikované metabolické poruchy
Deficit sukcinyl - CoA - acetoacetát transferázy (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt génu SCOT, r) - enzýmu mitochondriálnej matrix, ktorý katalyzuje prvý krok rozkladu ketolátok.
Klinicky
ťažká recidivujúca ketoacidóza, vracanie, dýchavičnosť.Laboratórium
nedostatočnosť sukcinyl - CoA - 3 - acetoacetát transferázy, ketonúria.Richards-Randleov syndróm (*245100, r) — ketoacidúria s mentálnou nedostatočnosťou a ďalšími príznakmi.
Klinicky
mentálna retardácia, ataxia, zlý vývoj sekundárnych pohlavných znakov, hluchota, atrofia periférnych svalov.Laboratórium
ketoacidúria. Synonymum: syndróm ataxie - hluchota - vývojové oneskorenie s ketoacidúriou.Laktátová acidóza - niekoľko typov spôsobených mutáciami rôznych enzýmov metabolizmu kyseliny mliečnej:. nedostatok lipoyltransacetylázy E2 (245348, r, A); . nedostatočnosť zložky komplexu pyruvátdehydrogenázy obsahujúceho X-lipoyl (*245349, 11p13, gén PDX1, r); . vrodená infantilná forma laktátovej acidózy (*245400, r); . laktátová acidóza s uvoľňovaním D - kyseliny mliečnej (245450, r). Bežnými príznakmi sú laktátová acidóza, psychomotorická retardácia a svalová hypotenzia. Niektoré formy majú špecifické prejavy, ako je mikrocefália, svalové zášklby, plešatosť, nekrotizujúca encefalopatia atď.
Ketoadipová acidúria (245130, r).
Klinicky
vrodená patológia kože (kolódiová koža), edém zadnej časti rúk a nôh, vývojové oneskorenie, svalová hypotenzia.Laboratórium
hyperexkrécia kyseliny a-ketoadipovej močom.ICD-10. E88. 8 Iné špecifikované metabolické poruchy.
Značky:
Pomohol vám tento článok? Áno - 0 nie - 0 Ak článok obsahuje chybu Kliknite sem 310 Hodnotenie:
Kliknite sem, ak chcete komentovať: Ketoacidóza u detí(Choroby, popis, príznaky, ľudové recepty a liečba)
E10.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus s ketoacidózou
E11.1 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu s ketoacidózou
E13.1 Iné špecifikované formy diabetes mellitus s ketoacidózou
E12.1 Diabetes mellitus súvisiaci s podvýživou s ketoacidózou
E14.1 Nešpecifikovaný diabetes mellitus s ketoacidózou
R40.2 Kóma, nešpecifikovaná
Príčiny diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Vývoj diabetickej ketoacidózy je založený na prudko výraznom nedostatku inzulínu.
Príčiny nedostatku inzulínu
- neskorá diagnóza cukrovky;
- zrušenie alebo nedostatočná dávka inzulínu;
- hrubé porušenie stravy;
- interkurentné ochorenia a intervencie (infekcie, úrazy, operácie, infarkt myokardu);
- tehotenstvo;
- užívanie liekov, ktoré majú vlastnosti antagonistov inzulínu (glukokortikosteroidy, perorálne kontraceptíva, saluretiká atď.);
- pankreatektómia u nediabetických jedincov.
Patogenéza
Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom. Obsah glukózy v bunkách klesá, v dôsledku čoho sa aktivujú procesy glykogenolýzy, glukoneogenézy a lipolýzy. Ich dôsledkom je nekontrolovaná hyperglykémia. Aminokyseliny vznikajúce ako výsledok proteínového katabolizmu sú tiež zahrnuté v glukoneogenéze v pečeni a zhoršujú hyperglykémiu.
Spolu s nedostatkom inzulínu dochádza k nadmernej sekrécii kontrainzulárnych hormónov, predovšetkým glukagónu (stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenézu), ako aj kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu, ktoré majú tuk mobilizujúci účinok, t.j. stimulujú lipolýzu a zvyšujú koncentráciu voľných mastných kyselín, má veľký význam v patogenéze diabetickej ketoacidózy.kyseliny v krvi. Zvýšenie tvorby a akumulácie produktov rozkladu FFA - ketolátok (acetón, kyselina acetoctová kyselina b-hydroxymaslová) vedie ku ketonémii, hromadeniu voľných vodíkových iónov. V plazme klesá koncentrácia bikarbonátu, ktorý sa vynakladá na kompenzáciu kyslej reakcie. Po vyčerpaní tlmivej rezervy je narušená acidobázická rovnováha, vzniká metabolická acidóza.Akumulácia nadbytočného CO2 v krvi vedie k podráždeniu dýchacieho centra a hyperventilácii.
Hyperventilácia spôsobuje glukozúriu, osmotickú diurézu s rozvojom dehydratácie. Pri diabetickej ketoacidóze môžu byť telesné straty až 12 litrov, t.j. 10-12% telesnej hmotnosti. Hyperventilácia zvyšuje dehydratáciu v dôsledku straty vody cez pľúca (až 3 litre za deň).
Diabetická ketoacidóza je charakterizovaná hypokaliémiou v dôsledku osmotickej diurézy, proteínového katabolizmu a znížením aktivity K+-Na+-dependentnej ATPázy, čo vedie k zmene membránového potenciálu a uvoľneniu K+ iónov z bunky. koncentračný gradient. U osôb s renálnou insuficienciou, u ktorých je narušené vylučovanie K + iónov močom, je možná normo- alebo hyperkaliémia.
Patogenéza poruchy vedomia nie je úplne jasná. Porucha vedomia je spojená s:
- hypoxický účinok na hlavu ketolátok;
- acidóza cerebrospinálnej tekutiny;
- dehydratácia mozgových buniek; v dôsledku hyperosmolarity;
- hypoxia centrálneho nervového systému v dôsledku zvýšenia hladiny HbA1c v krvi, zníženie obsahu 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch.
V mozgových bunkách nie sú žiadne energetické zásoby. Bunky mozgovej kôry a mozočka sú najcitlivejšie na nedostatok kyslíka a glukózy; ich doba prežitia v neprítomnosti O2 a glukózy je 3–5 min. Kompenzačné znižuje cerebrálny prietok krvi a znižuje úroveň metabolických procesov. Medzi kompenzačné mechanizmy patria aj tlmivé vlastnosti mozgovomiechového moku.
Príznaky diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Diabetická ketoacidóza sa zvyčajne rozvíja postupne počas niekoľkých dní. Bežné príznaky diabetickej ketoacidózy sú príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus, vrátane:
- smäd;
- suchá koža a sliznice;
- polyúria;
- strata váhy;
- slabosť, slabosť.
Potom sa k nim pridružia príznaky ketoacidózy a dehydratácie. Príznaky ketoacidózy zahŕňajú:
- zápach acetónu z úst;
- Kussmaulovo dýchanie;
- nevoľnosť, vracanie.
Príznaky dehydratácie zahŕňajú:
- zníženie kožného turgoru,
- znížený tonus očných buliev,
- zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.
Okrem toho sa často zaznamenávajú príznaky akútneho brucha v dôsledku dráždivého účinku ketolátok na sliznicu gastrointestinálneho traktu, bodové krvácanie v pobrušnici, dehydratácia pobrušnice a poruchy elektrolytov.
Pri ťažkej, nekorigovanej diabetickej ketoacidóze sa rozvinie porucha vedomia až stupor a kóma.
Medzi najčastejšie komplikácie diabetickej ketoacidózy patria:
- cerebrálny edém (vyvíja sa zriedkavo, častejšie u detí, zvyčajne vedie k smrti pacientov);
- pľúcny edém (častejšie v dôsledku nesprávnej infúznej terapie, t.j. zavedenia prebytočnej tekutiny);
- arteriálna trombóza (zvyčajne v dôsledku zvýšenia viskozity krvi v dôsledku dehydratácie, zníženia srdcového výdaja; infarkt myokardu alebo mozgová príhoda sa môže vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch po začatí liečby);
- šok (je založený na znížení objemu cirkulujúcej krvi a acidóze, možnými príčinami sú infarkt myokardu alebo infekcia gramnegatívnymi mikroorganizmami);
- pristúpenie sekundárnej infekcie.
Diagnóza diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Diagnóza diabetickej ketoacidózy sa stanovuje na základe anamnézy diabetes mellitus, zvyčajne typu 1 (treba však pamätať na to, že diabetická ketoacidóza sa môže vyvinúť u ľudí s doteraz nediagnostikovaným diabetes mellitus; v 25 % prípadov ide o ketoacidotickú kómu). prvý prejav diabetes mellitus, s ktorým pacient ide k lekárovi, charakteristické klinické prejavy a laboratórne diagnostické údaje (predovšetkým zvýšenie hladiny cukru a beta-hydroxybutyrátu v krvi; ak nie je možné analyzovať ketolátky v krv, ketolátky v moči).
Medzi laboratórne prejavy diabetickej ketoacidózy patria:
- hyperglykémia a glukozúria (u ľudí s diabetickou ketoacidózou je glykémia zvyčajne > 16,7 mmol / l);
- prítomnosť ketolátok v krvi (celková koncentrácia kyseliny acetónovej, beta-hydroxymaslovej a acetoctovej v krvnom sére pri diabetickej ketoacidóze zvyčajne presahuje 3 mmol/l, ale môže dosiahnuť 30 mmol/l rýchlosťou až 0,15 mmol / l. Pomer beta-hydroxymaslovej a acetoctovej kyseliny pri miernej diabetickej ketoacidóze je 3: 1 a pri ťažkej - 15: 1);
- metabolická acidóza (diabetická ketoacidóza je charakterizovaná koncentráciou bikarbonátu a séra
- nerovnováha elektrolytov (často stredne ťažká hyponatriémia v dôsledku presunu intracelulárnej tekutiny do extracelulárneho priestoru a hypokaliémia v dôsledku osmotickej diurézy. Hladina draslíka v krvi môže byť normálna alebo zvýšená v dôsledku uvoľňovania draslíka z buniek pri acidóze);
- iné zmeny (možná leukocytóza až do 15 000 – 20 000/µl, nie nevyhnutne spojená s infekciou, zvýšené hladiny hemoglobínu a hematokritu).
Veľký význam pre posúdenie závažnosti stavu a určenie taktiky liečby má aj štúdium acidobázického stavu a elektrolytov v krvi. EKG dokáže odhaliť príznaky hypokaliémie a srdcových arytmií.
Odlišná diagnóza
Pri diabetickej ketoacidóze a najmä pri diabetickej ketoacidotickej kóme sa musia vylúčiť iné príčiny poruchy vedomia, vrátane:
- exogénne intoxikácie (alkohol, heroín, sedatíva a psychotropné drogy);
- endogénne intoxikácie (uremická a pečeňová kóma);
- kardiovaskulárne:
- kolaps;
- Edems-Stokes útoky;
- iné endokrinné poruchy:
- hyperosmolárna kóma;
- hypoglykemická kóma;
- kóma s kyselinou mliečnou
- ťažká hypokaliémia;
- nedostatočnosť nadobličiek;
- tyreotoxická kríza alebo hypotyreoidná kóma;
- diabetes insipidus;
- hyperkalcemická kríza;
- cerebrálna patológia (často s možnou reaktívnou hyperglykémiou) a duševné poruchy:
- hemoragická alebo ischemická mŕtvica;
- subarachnoidálne krvácanie;
- episyndróm;
- meningitída,
- traumatické zranenie mozgu;
- encefalitída;
- trombóza mozgových sínusov;
- hystéria
- cerebrálna hypoxia (v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo hyperkapnie u pacientov s ťažkou respiračnou suficienciou).
Najčastejšie je potrebné odlíšiť diabetickú ketoacidotickú a hyperosmolárnu prekómu a kómu od hypoglykemickej prekómy a kómy.
Najdôležitejšou výzvou je odlíšiť tieto stavy od ťažkej hypoglykémie, najmä v prednemocničnom prostredí, keď nie je možné zmerať hladinu cukru v krvi. Ak existujú najmenšie pochybnosti o príčine kómy, skúšobná inzulínová terapia je prísne kontraindikovaná, pretože v prípade hypoglykémie môže podanie inzulínu viesť k smrti pacienta.
Liečba diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy
Pacienti s diabetickou ketoacidózou a diabetickou ketoacidotickou kómou by mali byť urgentne prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti.
Po stanovení diagnózy a nasadení terapie potrebujú pacienti neustále sledovanie svojho stavu vrátane sledovania hlavných ukazovateľov hemodynamiky, telesnej teploty a laboratórnych parametrov.
V prípade potreby pacienti podstupujú umelú pľúcnu ventiláciu (ALV), katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, nazogastrickú sondu, parenterálnu výživu.
Na jednotke intenzívnej starostlivosti / pri cvičení intenzívnej starostlivosti.
- expresná analýza glukózy v krvi 1 krát za hodinu s intravenóznym podaním glukózy alebo 1 krát za 3 hodiny pri prechode na podávanie s / c;
- stanovenie ketolátok v krvnom sére 2 r / deň (ak to nie je možné, stanovenie ketolátok v moči 2 r / deň);
- stanovenie hladiny K, Na v krvi 3-4 r / deň;
- štúdium acidobázického stavu 2-3 r / deň až do stabilnej normalizácie pH;
- hodinová kontrola diurézy až do odstránenia dehydratácie;
- Monitorovanie EKG;
- kontrola krvného tlaku, srdcovej frekvencie (HR), telesnej teploty každé 2 hodiny;
- röntgenové vyšetrenie pľúc;
- všeobecný rozbor krvi, moču 1 krát za 2-3 dni.
Hlavnými smermi liečby pacientov sú: inzulínová terapia (na inhibíciu lipolýzy a ketogenézy, inhibícia produkcie glukózy v pečeni, stimulácia syntézy glykogénu), rehydratácia, korekcia porúch elektrolytov a porúch acidobázického stavu, eliminácia príčinou diabetickej ketoacidózy.
Rehydratácia v prednemocničnom štádiu
Na odstránenie dehydratácie zadajte:
Chlorid sodný, 0,9% roztok, intravenózne kvapkajte rýchlosťou 1-2 l / h počas 1. hodiny, potom 1 l / h (v prípade zlyhania srdca alebo obličiek sa rýchlosť infúzie zníži). Trvanie a objem injekčného roztoku sa určuje individuálne.
Ďalšie činnosti sa vykonávajú na jednotkách intenzívnej starostlivosti / jednotkách intenzívnej starostlivosti.
inzulínová terapia
Na JIS/JIS sa podáva ICD.
- Rozpustný inzulín (ľudským genetickým inžinierstvom alebo polosyntetický) i.v. bolus pomaly 10-14 U, potom i.v. kvapkanie (v 09 % roztoku chloridu sodného) rýchlosťou 4-8 IU/hod. 50 IU inzulínu pridať 2 ml 20 % albumínu a doplňte celkový objem na 50 ml roztokom chloridu sodného 0,9 %. Keď glykémia klesne na 13-14 mmol/l, rýchlosť infúzie inzulínu sa zníži 2-krát.
- Inzulín (umelo vytvorený ľudským genetickým inžinierstvom alebo polosyntetický) intravenózne rýchlosťou 0,1 U/kg/h až do eliminácie diabetickej ketoacidózy (125 U zriedených v 250 ml 0,9% chloridu sodného, t.j. 2 ml roztoku obsahuje 1 jednotku inzulínu ), s poklesom glykémie na 13-14 mmol / l sa rýchlosť infúzie inzulínu zníži dvakrát.
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) IM 10-20 IU, potom 5-10 IU každú hodinu (iba ak nie je možné rýchlo nainštalovať infúzny systém). Keďže kóma a prekóma sú sprevádzané poruchou mikrocirkulácie, je narušená aj absorpcia intramuskulárneho inzulínu. Táto metóda sa má považovať len za dočasnú alternatívu k IV podávaniu.
Pri poklese glykémie na 11-12 mmol/l a pH> 7,3 prechádzajú na subkutánne podávanie inzulínu.
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) - subkutánne 4-6 IU každé 2-4 hodiny; prvá subkutánna injekcia inzulínu sa vykonáva 30-40 minút pred ukončením intravenóznej infúzie liekov.
Rehydratácia
Na rehydratačné použitie:
- Chlorid sodný, 0,9% roztok, IV kvapkanie rýchlosťou 1 liter počas 1. hodiny, 500 ml - počas 2. a 3. hodiny infúzie, 250-500 ml - v nasledujúcich hodinách.
S hladinami glukózy v krvi
- Dextróza, 5% roztok, IV kvapkanie rýchlosťou 0,5-1 l/h (v závislosti od objemu cirkulujúcej krvi, krvného tlaku a diurézy)
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) IV bolus 3-4 jednotky na každých 20 g dextrózy.
Korekcia porúch elektrolytov
Pacientom s hypokaliémiou sa podáva roztok chloridu draselného. Rýchlosť jeho podávania pri diabetickej ketoacidóze závisí od koncentrácie draslíka v krvi:
Chlorid draselný v / po kvapkaní 1-3 g / h, trvanie liečby sa určuje individuálne.
Pre hypomagneziémiu zadajte:
- Síran horečnatý - 50% p-p, i / m 2 r / deň, až do korekcie hypomagneziémie.
Len u jedincov s hypofosfatémiou (keď hladina fosfátov v krvi
- dihydrogenfosforečnan draselný IV kvapkanie 50 mmol fosforu/deň (deti 1 mmol/kg/deň), kým sa hypofosfatémia neupraví resp.
- Dibázický fosforečnan draselný IV kvapkanie 50 mmol fosforu/deň (deti 1 mmol/kg/deň), kým sa hypofosfatémia neupraví.
V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy množstvo draslíka zavedeného do zloženia fosfátu
Chyby a neprimerané stretnutia
Zavedenie hypotonického roztoku v počiatočných štádiách liečby diabetickej ketoacidózy môže viesť k rýchlemu zníženiu osmolarity plazmy a rozvoju edému mozgu (najmä u detí).
Použitie draslíka, dokonca aj pri stredne ťažkej hypokaliémii u jedincov s oligo- alebo anúriou, môže viesť k život ohrozujúcej hyperkaliémii.
Vymenovanie fosfátu pri zlyhaní obličiek je kontraindikované.
Neodôvodnené podávanie bikarbonátov (pri absencii život ohrozujúcej hyperkaliémie, závažnej laktátovej acidózy alebo pri pH > 6,9) môže viesť k nežiaducim účinkom (alkalóza, hypokaliémia, neurologické poruchy, hypoxia tkanív vrátane mozgu).
14.1diabetická ketoacidóza (ketóza, ketoacidóza) - variant metabolickej acidózy spojený s narušeným metabolizmom uhľohydrátov v dôsledku nedostatku inzulínu: vysoká koncentrácia glukózy a ketolátok v krvi (výrazne prekračujúca fyziologické hodnoty), ktorá vzniká v dôsledku narušeného metabolizmu mastných kyselín (lipolýza) a deaminácie aminokyselín kyseliny. Ak sa poruchy metabolizmu uhľohydrátov nezastavia včas, vzniká diabetická ketoacidotická kóma.
Nediabetická ketoacidóza (acetonemický syndróm u detí, syndróm cyklického acetonemického zvracania, acetonemické zvracanie) - súbor príznakov spôsobených zvýšením koncentrácie ketolátok v krvnej plazme - patologický stav, ktorý sa vyskytuje najmä v detstve, prejavuje sa stereotypnými opakovanými epizódami zvracania, striedajúcimi sa obdobiami úplnej pohody. Vyvíja sa v dôsledku chýb v stravovaní (dlhé hladové pauzy alebo nadmerná konzumácia tukov), ako aj na pozadí somatických, infekčných, endokrinných ochorení a poškodení CNS. Existujú primárne (idiopatické) - vyskytuje sa u 4 ... 6% detí vo veku od 1 do 12 ... 13 rokov a sekundárne (na pozadí chorôb) acetonemický syndróm.
Za normálnych okolností sa v ľudskom tele v dôsledku hlavného metabolizmu neustále tvoria a využívajú tkanivá (svaly, obličky):
- kyselina acetoctová (acetoacetát);
- kyselina beta-hydroxymaslová (p-hydroxybutyrát);
- acetón (propanón).
V dôsledku dynamickej rovnováhy je ich koncentrácia v krvnej plazme zvyčajne nízka.
Prevalencia
Diabetická ketoacidóza je na prvom mieste medzi akútnymi komplikáciami endokrinných ochorení, mortalita dosahuje 6-10%. Je najčastejšou príčinou smrti u detí s inzulín-dependentným diabetes mellitus. Všetky prípady tohto stavu možno rozdeliť do dvoch skupín:
- diabetická ketóza - stav charakterizovaný zvýšením hladiny ketolátok v krvi a tkanivách bez výrazného toxického účinku a dehydratačných javov;
- diabetická ketoacidóza - v prípadoch, keď nedostatok inzulínu nie je včas kompenzovaný exogénnym podávaním alebo nie sú odstránené príčiny, ktoré prispievajú k zvýšenej lipolýze a ketogenéze, patologický proces progreduje a vedie k rozvoju klinicky výraznej ketoacidózy.
Patofyziologické rozdiely medzi týmito stavmi sú teda redukované na stupeň metabolickej poruchy.
Etiológia
Najčastejšou príčinou ťažkej ketoacidózy je diabetes 1. typu. Diabetická ketoacidóza sa vyskytuje v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, ktorý sa vyvíja v priebehu hodín alebo dní.
ja U pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus závislým od inzulínu je čiastočný alebo úplný nedostatok endogénneho inzulínu spôsobený smrťou beta buniek pankreatických ostrovčekov. II. U pacientov, ktorí dostávajú inzulínové injekcie, môžu byť príčiny ketoacidózy: 1. nedostatočná terapia (podávanie príliš nízkych dávok inzulínu); 2. porušenie režimu inzulínovej terapie (chýbajúce injekcie, expirovaný inzulínový prípravok); 3. prudký nárast potreby inzulínu u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus: a) infekčné ochorenia: sepsa (alebo urosepsa); zápal pľúc ; iné infekcie horných dýchacích ciest a močových ciest; meningitída; sinuitída; periodontitis; cholecystitída, pankreatitída; paraproktitída. b) sprievodné endokrinné poruchy: tyreotoxikóza, Cushingov syndróm, akromegália, feochromocytóm; c) infarkt myokardu, mŕtvica; d) trauma a/alebo chirurgický zákrok; e) medikamentózna terapia: glukokortikoidy, estrogény (vrátane hormonálnej antikoncepcie); e) tehotenstvo; g) stres, najmä v období dospievania. Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je nárast potreby inzulínu spôsobený zvýšenou sekréciou kontrainzulárnych hormónov - adrenalínu (norepinefrín), kortizolu, glukagónu, rastového hormónu, ako aj inzulínovej rezistencie - zvýšenej odolnosti tkanív voči pôsobeniu inzulínu. III. U štvrtiny pacientov nie je možné zistiť príčinu rozvoja diabetickej ketoacidózy.Patogenéza
V podmienkach nedostatku energie ľudské telo využíva glykogén a uložené lipidy. Zásoby glykogénu v tele sú pomerne malé - asi 500 ... 700 g, v dôsledku jeho rozpadu sa syntetizuje glukóza. Treba poznamenať, že mozog, ktorý má štruktúru lipidov, prijíma energiu hlavne využívaním glukózy a acetón je pre mozog toxická látka. V súvislosti s touto vlastnosťou priame štiepenie tukov nedokáže mozgu dodať energiu. Keďže zásoby glykogénu sú relatívne malé a vyčerpajú sa v priebehu niekoľkých dní, telo môže poskytnúť energiu mozgu buď prostredníctvom glukoneogenézy (endogénna syntéza glukózy) alebo zvýšením koncentrácie ketolátok v cirkulujúcej krvi, aby sa ostatné tkanivá a orgány premenili na alternatívu. Zdroj energie. Normálne pri nedostatku sacharidových potravín pečeň syntetizuje ketolátky z acetyl-CoA - dochádza ku ketóze, ktorá nespôsobuje poruchy elektrolytov (je to variant normy). V niektorých prípadoch je však možná aj dekompenzácia a rozvoj acidózy (acetonemický syndróm).
Nedostatok inzulínu
1. Nedostatok inzulínu vedie k hyperglykémii s osmotickou diurézou, vzniká dehydratácia a dochádza k strate plazmatických elektrolytov. 2. Zvýšenie tvorby endogénnej glukózy – zosilňuje sa glykogenolýza (rozklad glykogénu na glukózu) a glukoneogenéza (syntéza glukózy z aminokyselín vznikajúcich pri rozklade bielkovín). Okrem toho sa aktivuje lipolýza, čo vedie k zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín a glycerolu, čo tiež prispieva k zvýšenej tvorbe glukózy. 3. Ďalší príspevok k zvýšeniu hladiny glukózy v krvnej plazme je:- zníženie využitia glukózy tkanivami nielen v dôsledku nedostatku inzulínu, ale aj v dôsledku inzulínovej rezistencie;
- zníženie objemu extracelulárnej tekutiny (dôsledok osmodiurézy), vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami a k zadržiavaniu glukózy v tele.
Úloha kontrainzulínových hormónov
POLIKLINIKA
Ketoacidóza je dôsledkom pretrvávajúceho dekompenzovaného diabetes mellitus a vyvíja sa s ťažkým, labilným priebehom na pozadí:
- výskyt interkurentných chorôb,
- trauma a chirurgia,
- nesprávna a predčasná úprava dávky inzulínu,
- neskorá diagnostika novodiagnostikovaného diabetes mellitus.
Klinický obraz je charakterizovaný príznakmi závažnej dekompenzácie ochorenia:
Diabetická ketoacidóza je núdzový stav vyžadujúci hospitalizáciu pacienta. Pri predčasnej a nedostatočnej liečbe sa vyvinie diabetická ketoacidotická kóma.
Diagnostika
Ketolátky sú kyseliny a rýchlosť ich absorpcie a syntézy sa môže značne líšiť; môžu nastať situácie, keď sa v dôsledku vysokej koncentrácie ketokyselín v krvi posunie acidobázická rovnováha, vzniká metabolická acidóza. Je potrebné rozlišovať ketózu a ketoacidózu, pri ketóze nedochádza k zmenám elektrolytov v krvi, a to je fyziologický stav. Ketoacidóza je patologický stav, ktorého laboratórnymi kritériami sú zníženie pH krvi pod 7,35 a koncentrácia štandardného bikarbonátu v sére menej ako 21 mmol/l.
Liečba
Ketóza
Terapeutická taktika sa scvrkáva na odstránenie príčin, ktoré vyvolali ketózu, obmedzenie tukov v strave, predpisovanie alkalických nápojov (alkalické minerálne vody, roztoky sódy, rehydron). Odporúča sa užívať metionín, esenciu, enterosorbenty, enterodézu (5 g sa rozpustí v 100 ml prevarenej vody, vypije sa 1-2 krát). Ak po vyššie uvedených opatreniach nie je ketóza eliminovaná, je predpísaná ďalšia injekcia krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (na odporúčanie lekára!). Ak pacient užíval inzulín v jednej injekcii denne, je vhodné prejsť na režim intenzifikovanej inzulínovej terapie. Odporúča sa kokarboxyláza (intramuskulárne), splenin (intramuskulárne) v priebehu 7 ... 10 dní. je vhodné naordinovať si zásadité čistiace klystíry. Ak ketóza nespôsobuje žiadne zvláštne nepríjemnosti, hospitalizácia nie je potrebná - ak je to možné, uvedené činnosti sa vykonávajú doma pod dohľadom špecialistov.
Ketoacidóza
Pri ťažkej ketóze a príznakoch progresívnej dekompenzácie diabetes mellitus potrebuje pacient hospitalizáciu. Spolu s vyššie uvedenými opatreniami sa dávka inzulínu upravuje v súlade s úrovňou glykémie, prechádzajú na zavedenie iba krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (4 ... 6 injekcií denne) subkutánne alebo intramuskulárne. sa vykonávajú intravenózne kvapkacie infúzie izotonického roztoku chloridu sodného (fyziologický roztok), pričom sa berie do úvahy vek a stav pacienta.
Pacienti s ťažkými formami diabetickej ketoacidózy, štádiami prekómy sú liečení podľa princípu diabetickej kómy.
Predpoveď
S včasnou korekciou biochemických porúch - priaznivé. Pri predčasnej a nedostatočnej terapii prechádza ketoacidóza krátkym štádiom prekómy do diabetickej kómy.
Prevencia
- Vážny postoj k ich stavu, dodržiavanie lekárskych odporúčaní.
- Technika podávania inzulínu, správne skladovanie inzulínových prípravkov, správne dávkovanie prípravkov, starostlivé miešanie inzulínových prípravkov NPH alebo ex tempore zmesí krátkeho a NPH inzulínu pred injekciou. Odmietnutie použitia inzulínových prípravkov po expirácii (okrem toho môžu spôsobiť alergické reakcie!).
- Včasné vyhľadanie lekárskej pomoci v prípade zlyhania nezávislých pokusov o normalizáciu stavu.
pozri tiež
- Hyperosmolárna kóma
Poznámky
Odkazy
- Ketóza a ketoacidóza. Patobiochemický a klinický aspekt. V. S. Lukjančikov
| Urgentné (urgentné) stavy v endokrinológii | |
|---|---|
| Poruchy vedomia Ohromujúci Sopor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock | |
| Núdzové stavy na klinike endokrinných chorôb | |
| Hypotalamo-hypofýza systém |
|
| Štítna žľaza | |
| prištítnych teliesok | |
| Langerhansove ostrovčeky pankreasu |
|
| nadobličky | |
| Diabetológia | |
|---|---|
| Diabetes mellitus Zhoršená glukózová tolerancia Stavy spojené s nadbytkom inzulínu | |
| Klinické štádiá cukrovky | |
| Klasifikácia cukrovky | |
| Klinické triedy | |
| Neimunitné formy diabetes mellitus u detí |
|
| Komplikácie liečby: | |
| Komplikácie cukrovka |
|
| Nadbytok inzulínu | |
| pozri tiež | |
Kategórie:
- Choroby podľa abecedy
- Endokrinológia
- Diabetológia
- Diabetes
- Naliehavé štáty
- inzulínová terapia
- metabolické ochorenia
Nadácia Wikimedia. 2010.
Ciele liečby: normalizácia metabolických porúch (doplnenie nedostatku inzulínu, boj proti dehydratácii a hypovolemickému šoku, obnovenie fyziologickej acidobázickej rovnováhy, korekcia porúch elektrolytov, odstránenie intoxikácií, liečba sprievodných ochorení, ktoré viedli k rozvoju DKA).
Nemedikamentózna liečba: tabuľka číslo 9, izokalorická diéta podľa dennej energetickej potreby pacienta (odporúča sa výpočet ekvivalentmi).
Lekárske ošetrenie
Inzulínová terapia DKA
1. Používajú sa krátkodobo alebo ultrakrátko pôsobiace inzulíny (vo forme roztoku: v 100 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného 10 IU inzulínu).
2. Inzulín sa podáva len intravenóznou kvapkou alebo pomocou lineomatu v dávke 0,1 U/kg hmotnosti za hodinu.
3. Pri poklese hladiny glykémie na 13-14 mmol/l sa dávka znižuje na polovicu (kontraindikované je zníženie glykémie pod 10 mmol/l až do eliminácie ketoacidózy).
4. Ak po 2-3 hodinách nedôjde k žiadnemu účinku, dávka sa zvýši na 0,15 U/kg telesnej hmotnosti za hodinu, menej často až na 0,2 U/kg telesnej hmotnosti za hodinu.
Po odstránení ketoacidózy až do stabilizácie stavu: zintenzívnená inzulínová terapia.
Rehydratácia
1. Začína ihneď po stanovení diagnózy.
2. Počas prvej hodiny - v / v kvapkaní 1000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (v prítomnosti hyperosmolarity a nízkeho krvného tlaku - 0,45% roztoku chloridu sodného).
3. Počas nasledujúcich dvoch hodín každú hodinu 500 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného – v nasledujúcich hodinách nie viac ako 300 ml za hodinu.
4. Pri srdcovom zlyhaní sa objem tekutiny znižuje.
5. Keď glykémia klesne pod 14 mmol / l, fyziologický roztok sa nahradí 5-10% roztokom glukózy (roztok musí byť teplý).
6. Deťom sa predpisujú intravenózne tekutiny v množstve: od 150 ml / kg do 50 ml / kg denne, v priemere denná potreba u detí: do 1 roka - 1 000 ml, 1 - 5 rokov - 1 500 ml, 5-10 rokov - 2000 ml, 10-15 rokov - 2000-3000 ml; v prvých 6 hodinách sa musí podať 50% dennej vypočítanej dávky, v ďalších 6 hodinách - 25%, v zostávajúcich 12 hodinách - 25%.
Korekcia draslíka
1. Okamžite je predpísané zavedenie chloridu draselného v prítomnosti laboratórnych alebo EKG príznakov hypokaliémie a neprítomnosti anúrie.
2. Pri hladine draslíka v krvi pod 3 mmol/l - 3 g sušiny KCl za hodinu, pri 3-4 mmol/l - 2 g KCl za hodinu, pri 4-5 mmol/l - 1,5 g KCl za hodinu , pri 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl za hodinu, pri 6 mmol / l alebo viac - zastaviť zavádzanie draslíka.
Korekcia acidobázického stavu(KShchS)
Obnova acidobázickej rovnováhy nastáva nezávisle v dôsledku rehydratačnej terapie a zavedenia inzulínu. Hydrogenuhličitan sodný (sóda) sa podáva iba vtedy, ak je možné neustále kontrolovať pH, pri pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Doplnková terapia
1. V prítomnosti hyperkoagulability – nízkomolekulárne heparíny.
2. V prítomnosti hypertenzie - antihypertenzívna terapia.
3. S hypovolemickým šokom - boj proti šoku.
4. V prítomnosti interkurentných ochorení, zlyhania srdca alebo obličiek, závažných komplikácií cukrovky - vhodná terapia.
Inzulínové prípravky
|
Charakteristický inzulínové prípravky |
Mená drogy inzulín |
Poznámky | ||
| Ultra krátkodobo pôsobiace (analógy ľudského inzulínu) |
Lizpro, Aspart, glulizín |
Používa sa na liečbu ketoacidóza a po nej likvidácia |
||
| krátka akcia |
Používa sa na liečbu ketoacidóza a po nej likvidácia |
|||
|
Stredný trvanie akcie |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
|||
|
Dvojfázový analóg inzulín |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
|||
|
Hotový inzulín zmesi |
Krátka akcia/ dlhý akcie: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
||
|
Dlhodobý analóg bezšpičková akcia |
Glargin, Levomir |
Aplikujte až po eliminácia ketoacidózy |
||
Zoznam základných liekov:
1. Ultrakrátko pôsobiace inzulínové prípravky (analógy ľudského inzulínu) lispro, aspart, glulizín
2. Krátkodobo pôsobiace inzulínové prípravky
3. *Inzulínové prípravky so strednodobým účinkom
4. Dvojfázový analóg inzulínu
5. *Inzulínové zmesi pripravené na použitie (krátkodobo/dlhodobo pôsobiace 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Dlhodobý analóg účinku bez vrcholov (glargin, levomir)
