Infiltrácia čreva - Všetko o ochoreniach gastrointestinálneho traktu. Morfologické zmeny v sliznici čreva pri rôznych ochoreniach

Infiltrovať - ​​čo to je? Lekári rozlišujú niekoľko jeho typov – zápalové, lymfoidné, poinjekčné a iné. Príčiny infiltrácie sú rôzne, ale všetky jej typy sú charakterizované prítomnosťou neobvyklých bunkových prvkov v tkanive (alebo orgáne), jeho zvýšenou hustotou a zvýšeným objemom.

Infiltrát po injekcii

1. Neboli dodržané pravidlá antiseptického ošetrenia.

2. Krátka alebo tupá ihla injekčnej striekačky.

3. Rýchle podanie lieku.

4. Miesto vpichu bolo zvolené nesprávne.

5. Viacnásobné podanie lieku na rovnaké miesto.

Vzhľad infiltrátu po injekcii závisí aj od individuálnych vlastností ľudského tela. U niektorých ľudí sa vyskytuje veľmi zriedkavo, zatiaľ čo u iných pacientov sa vyskytuje takmer po každej injekcii.

Liečba infiltrátu po injekcii

V infiltrovanom tkanive nie je žiadna infekcia, ale nebezpečenstvo tejto patológie po injekcii spočíva v tom, že existuje riziko vzniku abscesu. V tomto prípade môže liečba prebiehať len pod dohľadom chirurga.

Ak nie sú žiadne komplikácie, potom sa infiltrát po injekciách lieči fyzioterapeutickými metódami. Odporúča sa tiež niekoľkokrát denne aplikovať jódovú sieťku na miesto zhutnenia tkaniva, použite masť Višnevského.

Tradičná medicína tiež ponúka niekoľko účinných metód, ako sa zbaviť „hrbolčekov“, ktoré sa objavili po injekciách. Med, lopúchový list alebo kapusta, aloe, brusnice, tvaroh, ryža môžu mať liečivý účinok, keď sa vyskytne podobný problém. Napríklad listy lopúcha alebo kapusty by sa mali brať čerstvé na ošetrenie a dlho ich aplikovať na boľavé miesto. Predtým môže byť „hrbolček“ namazaný medom. Tvarohový obklad tiež pomáha zbaviť sa starých "hrbolčekov".

Bez ohľadu na to, aký dobrý je tento alebo ten spôsob liečby tohto problému, rozhodujúce slovo by malo patriť lekárovi, pretože je to on, kto určí, ako liečiť a či by sa to malo robiť.

Zápalový infiltrát

Táto skupina patológií je rozdelená do niekoľkých typov. Zápalový infiltrát - čo to je? Všetko vysvetľuje lekárska encyklopédia, ktorá hovorí o spôsoboch, akými sa vyskytuje ohnisko zápalu a naznačuje príčiny vzniku patologických reakcií tkaniva.

Medicína rozlišuje veľké množstvo odrôd infiltrátov posudzovanej podskupiny. Ich prítomnosť môže naznačovať problémy s imunitným systémom, vrodené ochorenia, prítomnosť akútneho zápalu, chronické infekčné ochorenie a alergické reakcie v tele.

Najbežnejším typom tohto patologického procesu je zápalový infiltrát. Čo to je, pomáha pochopiť opis charakteristických čŕt tohto javu. Na čo by ste si teda mali dať pozor? Zhrubnutie tkanív v oblasti zápalu. Pri stlačení nastáva bolesť. Pri silnejšom tlaku zostáva na tele diera, ktorá sa pomaly vyrovnáva, keďže vytlačené bunky infiltrátu sa vrátia na svoje pôvodné miesto až po určitom čase.

Lymfoidný infiltrát

Jedným z typov tkanivovej patológie je lymfoidný infiltrát. Čo to je, vám umožní pochopiť Veľký lekársky slovník. Hovorí sa, že takáto patológia sa vyskytuje pri niektorých chronických infekčných ochoreniach. Infiltrát obsahuje lymfocyty. Môžu sa hromadiť v rôznych tkanivách tela.

Prítomnosť lymfoidnej infiltrácie naznačuje poruchu imunitného systému.

Pooperačný infiltrát

Z akého dôvodu môže vzniknúť pooperačný infiltrát? Čo to je? Treba to liečiť? Ako to spraviť? Tieto otázky znepokojujú ľudí, ktorí museli čeliť tomuto problému.

K rozvoju pooperačného infiltrátu dochádza postupne. Zvyčajne sa jeho detekcia vyskytuje 4-6 alebo dokonca 10-15 dní po operácii. Telesná teplota pacienta stúpa, v brušnej dutine sú bolestivé bolesti, zadržiavanie stolice. Určuje sa prítomnosť bolestivého zhutnenia.

V niektorých prípadoch môže byť ťažké určiť, kde sa infiltrát nachádza - v brušnej dutine alebo v jej hrúbke. K tomu lekár používa špeciálne diagnostické metódy.

Príčiny infiltrácie po operácii nie je vždy možné presne určiť, ale jej terapia vo väčšine prípadov končí úspešne. Antibiotiká a rôzne druhy fyzioterapie dávajú pozitívne výsledky.

Veľmi často sa vyskytuje infiltrát pooperačnej jazvy. Niekedy sa môže objaviť niekoľko rokov po chirurgickom zákroku. Jedným z dôvodov jeho výskytu je použitý šijací materiál. Možno sa infiltrát vyrieši sám. Aj keď sa to stáva zriedka. Najčastejšie je fenomén komplikovaný abscesom, ktorý musí chirurg otvoriť.

Infiltrovať v pľúcach

Ide o nebezpečnú patológiu, ktorá si vyžaduje okamžitú liečbu. Pomocou röntgenových a bioptických údajov dokážu lekári u pacienta odhaliť pľúcny infiltrát. Čo to je? Pľúcnu infiltráciu treba odlíšiť od pľúcneho edému. S takouto patológiou pacient zažíva penetráciu a akumuláciu tekutín, chemikálií, bunkových prvkov v tkanivách vnútorného orgánu.

Pľúcna infiltrácia je najčastejšie zápalového pôvodu. Môže to byť komplikované procesmi hnisania, čo vedie k strate funkcie orgánov.

Mierne zväčšenie pľúc, zhutnenie ich tkaniva sú charakteristické znaky infiltrácie. Rozpoznať ich pomáha röntgenové vyšetrenie, pri ktorom je viditeľné stmavnutie tkanív vnútorného orgánu. čo to dáva? Podľa povahy výpadku môže lekár určiť typ uvažovanej patológie a stupeň ochorenia.

Nádorový infiltrát

Nádorový infiltrát je jednou z najbežnejších patológií. Čo to je? Najčastejšie sa skladá z atypických nádorových buniek rôzneho charakteru (rakovina, sarkóm). Postihnuté tkanivá menia farbu, stávajú sa hustými, niekedy bolestivými. Prejavuje sa rastom nádorov.

Dôvody vzhľadu

Pravdepodobnosť infiltrácie je rovnako prítomná u ľudí v akomkoľvek veku.

Výsledky štúdie ukázali, že príčinou choroby sa môžu stať rôzne druhy zranení, choroby infekčnej povahy. Môžu sa prenášať kontaktom, majú lymfogénny typ distribúcie.

V tkanivách maxilárnej oblasti sa často vyvíja infiltrát. Čo to je? Ako sa dá odlíšiť od iných chorôb? Len skúsený lekár môže posúdiť stav pacienta a dať presnú odpoveď na položené otázky. Pôvodcami zápalu sú stafylokoky, streptokoky a ďalší predstavitelia mikroflóry ústnej dutiny.

Komplikovaný stav akútnej apendicitídy môže tiež spôsobiť vývoj infiltrátu. Vyskytuje sa pri predčasnom chirurgickom zákroku.

Príznaky infiltrácie

S rozvojom ochorenia môže pacient pocítiť mierne zvýšenú teplotu. Na určitej úrovni zostáva niekoľko dní. Niekedy tento indikátor zostáva normálny. K šíreniu infiltrátu dochádza na jednej alebo viacerých častiach tela. To je vyjadrené opuchom a zhutnením tkanív s jasne definovaným obrysom. Všetky tkanivá sú postihnuté súčasne – sliznice, koža, podkožný tuk a svalové membrány.

Infiltrát, ktorý sa vyvíja na pozadí komplikácií apendicitídy, je charakterizovaný pretrvávajúcou bolesťou v dolnej časti brucha, horúčkou až do 39 stupňov, zimnicou. V tomto prípade je zotavenie pacienta možné len s včasnou chirurgickou intervenciou. Prítomnosť tohto typu infiltrátu sa zistí po vyšetrení lekárom (nevyžaduje špeciálne diagnostické metódy).

V iných prípadoch iba diferenciálny prístup umožňuje presne stanoviť diagnózu a predpísať správnu liečbu. Niekedy sa na stanovenie diagnózy berú do úvahy údaje z výsledkov punkcie z miesta zápalu.

Špecialisti vykonávajú štúdiu materiálov odobratých zo zapálenej oblasti. Bola stanovená odlišná povaha buniek tvoriacich infiltrát. Práve táto okolnosť umožňuje lekárom klasifikovať chorobu. V infiltráte sa spravidla nachádza veľké nahromadenie kvasiniek a vláknitých húb. To naznačuje prítomnosť takého stavu, ako je dysbakterióza.

Hlavným cieľom liečby infiltrátu je eliminácia zápalových ložísk. To sa dosahuje konzervatívnymi metódami liečby, ktoré zahŕňajú fyzioterapiu. Pacient by nemal samoliečiť a odkladať návštevu špecialistu.

Vďaka fyzioterapii dosahujú resorpciu infiltrátu zvýšením prietoku krvi. V tomto čase dochádza k odstráneniu stagnácie. Znižuje tiež opuch a zmierňuje bolesť. Najčastejšie sa predpisuje elektroforéza antibiotík, vápnika.

Fyzioterapia je kontraindikovaná, ak sú prítomné hnisavé formy ochorenia. Intenzívny vplyv na postihnutú oblasť vyvolá len rýchly rozvoj infiltrátu a ďalšie šírenie ohniska.

Lymfóm žalúdka

Lymfóm žalúdka

Lymfóm žalúdka je malígny neleukemický novotvar pochádzajúci z lymfoidných buniek v stene orgánu. Zvyčajne sa vyznačuje relatívne priaznivým priebehom, pomalým rastom a zriedkavými metastázami, ale stupeň malignity nádoru sa môže líšiť. Najčastejšie sa nachádza v distálnej časti žalúdka. Nespája sa s poškodením periférnych lymfatických uzlín a kostnej drene. Lymfómy žalúdka tvoria od 1 do 5% z celkového počtu neoplázií tohto orgánu. Zvyčajne sa vyvíjajú vo veku nad 50 rokov. Muži sú postihnutí častejšie ako ženy. V počiatočných štádiách je prognóza priaznivá. Priemerná päťročná miera prežitia pre žalúdočné lymfómy všetkých štádií sa pohybuje od 34 do 50 %. Liečbu vykonávajú odborníci z oblasti onkológie, gastroenterológie a brušnej chirurgie.

Príčiny lymfómu žalúdka

Prekurzorom tohto novotvaru je lymfoidné tkanivo, ktoré sa nachádza v sliznici vo forme jednotlivých lymfocytov a zhlukov buniek. Za určitých podmienok (napríklad pri chronickej gastritíde spôsobenej infekciou Helicobacter pylori) takéto nahromadenia tvoria lymfoidné folikuly, v ktorých sa môžu vyskytnúť oblasti atypie. Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že 95% pacientov s lymfómom žalúdka má počas vyšetrenia rôzne kmene Helicobacter pylori, táto infekcia sa považuje za jednu z hlavných príčin tejto patológie.

Spolu s Helicobacter pylori môžu vznik rôznych typov žalúdočných lymfómov spustiť aj iné faktory, medzi ktoré patrí kontakt s karcinogénnymi látkami, dlhodobý pobyt v oblastiach s vysokou úrovňou žiarenia, predchádzajúca rádioterapia, užívanie niektorých liekov, nadmerné ultrafialové žiarenie, špecifické zníženie imunity, poruchy imunity pri AIDS, autoimunitné ochorenia a umelé potlačenie imunity po transplantáciách orgánov.

Klasifikácia lymfómov žalúdka

Vzhľadom na pôvod a charakteristiky klinického priebehu sa rozlišujú tieto typy lymfómov žalúdka:

MALT lymfóm(skratka pochádza z latinského lymfoidného tkaniva spojeného so sliznicou). Patrí do skupiny non-Hodgkinových lymfómov. Tento lymfóm žalúdka sa vyvíja z lymfoidného tkaniva spojeného so sliznicou žalúdka. Zvyčajne sa vyskytuje na pozadí chronickej gastritídy. Nie je sprevádzaná primárnou léziou periférnych lymfatických uzlín a kostnej drene. Stupeň malignity sa líši. Môže metastázovať do lymfatických uzlín.

B-bunkový lymfóm. Vytvorené zo slabo diferencovaných B buniek. Vzniká pravdepodobne v dôsledku progresie MALT-lymfómov, nepriamym potvrdením tejto hypotézy je častá kombinácia dvoch uvedených typov lymfómov žalúdka. Má vysoký stupeň malignity.

pseudolymfóm. Je charakterizovaná lymfoidnou infiltráciou sliznice a submukóznej vrstvy žalúdka. Prebieha benígne, v niektorých prípadoch sa pozoruje malignita.

Vzhľadom na charakteristiky rastu sa rozlišujú tieto typy lymfómov žalúdka:

S exofytickým rastom. Novotvary rastú do lúmenu žalúdka, sú to polypy, plaky alebo vyčnievajúce uzliny.

S infiltračným rastom. Neoplázia tvoria uzliny v hrúbke žalúdočnej sliznice. V závislosti od charakteristík uzlín v tejto skupine sa rozlišujú tuberózno-infiltratívne, ploché infiltračné, obrie skladané a infiltratívne-ulcerózne formy žalúdočného lymfómu.

Ulcerózna. Lymfómy žalúdka sú vredy rôznej hĺbky. Vyznačujú sa najagresívnejším priebehom.

Zmiešané. Pri vyšetrovaní novotvaru sa zistia znaky niekoľkých (častejšie dvoch) vyššie uvedených typov nádorov.

Vzhľadom na hĺbku lézie stanovenú počas endoskopického ultrazvuku sa rozlišujú tieto štádiá lymfómov žalúdka:

1a - s poškodením povrchovej vrstvy sliznice.

1b - s poškodením hlbokých vrstiev sliznice.

2 - s poškodením submukóznej vrstvy.

3 - s poškodením svalovej a seróznej vrstvy.

Spolu s vyššie uvedenou klasifikáciou sa na určenie prevalencie lymfómu žalúdka používa štandardná štvorstupňová klasifikácia onkologických ochorení.

Príznaky lymfómu žalúdka

Neexistujú žiadne špecifické znaky, v klinických prejavoch môže lymfóm žalúdka pripomínať rakovinu žalúdka. menej často - žalúdočný vred alebo chronická gastritída. Najčastejším príznakom je bolesť v epigastriu, ktorá sa často zhoršuje po jedle. Mnoho pacientov s lymfómom žalúdka uvádza pocit predčasnej sýtosti. Niektorí pacienti vyvinú averziu k určitým druhom potravín. Charakterizované úbytkom hmotnosti v dôsledku pocitu plnosti v žalúdku a zníženia chuti do jedla. Možno kritický pokles telesnej hmotnosti až po kachexiu.

Pri lymfóme žalúdka je častá nevoľnosť a zvracanie, najmä pri príliš veľkom príjme jedla, čo ďalej prispieva k zmenšovaniu porcií, odmietaniu jedla a následnému chudnutiu. S rozšírením onkologického procesu sa môže vyvinúť stenóza žalúdka. V niektorých prípadoch sa u pacientov s lymfómom žalúdka vyskytuje krvácanie rôznej závažnosti (vrátane malého, s prímesou krvi vo zvratkoch). Hrozí rozvoj ťažkých komplikácií – perforácia steny žalúdka, keď prerastie do nádoru a profúzne krvácanie, keď sa lymfóm žalúdka nachádza v blízkosti veľkej cievy. Spolu s uvedenými príznakmi dochádza k zvýšeniu telesnej teploty a hojnému poteniu, najmä v noci.

Diagnóza sa stanovuje s prihliadnutím na sťažnosti, anamnézu, externé vyšetrenie, palpáciu brucha, laboratórne a inštrumentálne štúdie. Pre nešpecifickosť symptómov je možný neskorý záchyt lymfómu žalúdka, v literatúre sú popísané prípady, kedy časový úsek medzi objavením sa bolesti v epigastriu a diagnózou bol cca 3 roky. Hlavnou metódou inštrumentálnej diagnostiky je gastroskopia. určiť polohu a typ rastu nádoru. Pri endoskopii môže byť ťažké odlíšiť lymfóm žalúdka od rakoviny, gastritídy a nezhubných vredov.

Na objasnenie diagnózy odoberá endoskopista materiál na následné histologické a cytologické vyšetrenie. Charakteristickým znakom odberu endoskopickej biopsie pri lymfómoch žalúdka je potreba odobrať tkanivo z viacerých miest (viacnásobná alebo slučková biopsia). Na určenie prevalencie onkologického procesu sa vykonáva endoskopický ultrazvuk a CT brušnej dutiny. Na detekciu metastáz sú predpísané MRI hrudníka a MRI brucha. Napriek diagnostickým ťažkostiam v dôsledku pomalého rastu je väčšina lymfómov žalúdka detegovaná v prvom alebo druhom štádiu, čo zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku tejto patológie.

Liečba lymfómu žalúdka

Pri lokalizovaných, priaznivo prúdiacich MALT-lymfómoch sa vykonáva eradikačná anti-Helicobacter terapia. Je prijateľné použiť akýkoľvek liečebný režim s preukázanou účinnosťou. Ak po aplikácii jedného zo štandardných režimov nie je výsledok, pacientom s lymfómom žalúdka je predpísaná komplikovaná trojzložková alebo štvorzložková terapia, ktorá zahŕňa podávanie inhibítorov protónovej pumpy a niekoľkých antibakteriálnych látok (metronidazol, tetracyklín, amoxicilín, klaritromycín , atď.). S neúčinnosťou komplikovaných schém sa v závislosti od štádia lymfómu žalúdka vykonáva chemoterapia alebo systémová terapia.

Pri iných formách žalúdočného lymfómu a MALT lymfómov, ktoré presahujú submukóznu vrstvu, je indikovaná chirurgická intervencia. V závislosti od prevalencie procesu sa vykonáva resekcia žalúdka alebo gastrektómia. V pooperačnom období sú všetkým pacientom s lymfómom žalúdka predpísané chemoterapeutické lieky. V pokročilých prípadoch sa používa chemoterapia alebo rádioterapia. Chemoterapia môže vyvolať ulceráciu a perforáciu steny žalúdka (vrátane asymptomatickej), preto sa pri použití tejto techniky pravidelne vykonáva CT na detekciu voľnej tekutiny a plynu v brušnej dutine. V neskorších štádiách lymfómu žalúdka existuje riziko vzniku stenózy žalúdka, perforácie žalúdka alebo krvácania do žalúdka. preto sa operácie odporúčajú aj pri nádoroch štádia III a IV.

V dôsledku pomalého rastu, neskorej invázie do hlbokých vrstiev steny žalúdka a pomerne zriedkavých metastáz je prognóza lymfómov žalúdka relatívne priaznivá. Použitie eradikačnej terapie v počiatočných štádiách MALT-lymfómov poskytuje úplnú remisiu u 81 % pacientov a čiastočnú remisiu u 9 % pacientov. Radikálna operácia je možná v 75% prípadov. Stredná päťročná miera prežitia pre lymfóm žalúdka v štádiu I je 95 %. V štádiu II sa toto číslo znižuje na 78%, v štádiu IV - až 25%.

Čo je lymfoidná gastritída?

Liečba lymfoidnej gastritídy

Niekoľko ďalších foriem zriedkavej gastritídy

Medicína má niekoľko typov gastritídy, medzi ktorými lymfoidná gastritída patrí podľa medzinárodnej klasifikácie k špeciálnym typom ochorení. Vyskytuje sa zriedkavo, podľa štatistík ho nemá viac ako 1% z počtu pacientov. Vyznačuje sa tým, že sliznica je poškodená nie celkom bežne. V jej stene sa na mieste chorých oblastí vo veľkom objavujú lymfocyty – špeciálne bunky. Tvoria folikuly (vezikuly).

Lymfoidná gastritída je špeciálnym typom gastritídy.

Toto ochorenie sa začína rozvíjať hlavne na pozadí chronickej gastritídy. Podľa lekárov za vznik takéhoto nezvyčajného ochorenia môžu baktérie Helicobacter pylori. Tieto mikroorganizmy osídľujú sliznicu žalúdka, čím postupne spôsobujú jej zápal. Výsledné lymfocyty pôsobia dvoma spôsobmi. Na jednej strane majú liečivý účinok, neutralizujú patogénny účinok baktérií. Na druhej strane folikuly bránia nepostihnutým bunkám produkovať žalúdočnú šťavu.

V dôsledku tvorby folikulov má choroba iný názov - folikulárna gastritída.

Lymfoidná gastritída nespôsobuje pacientom veľmi vážne utrpenie, ako je ulcerózna gastritída. Pacienti sa sťažujú na nasledujúce príznaky:

nie veľmi silná, ale veľmi častá bolesť v hornej časti brucha;

pálenie záhy (toto je príznak takmer všetkých foriem žalúdočných ochorení);

pocit ťažkosti vo vnútri brucha a jeho prasknutie;

nevoľnosť;

nepríjemná pachuť, ale nie vždy, ale dosť zriedka.

Príznaky nie sú príliš zrejmé, takže diagnostika lymfoidnej gastritídy je veľmi problematická. Na stanovenie diagnózy sa lekári snažia použiť inštrumentálne metódy.

Lymfoidná gastritída je pomerne ťažké diagnostikovať. Aj skúsení gastroenterológovia robia chyby. Pacientovi musí byť pridelené špeciálne endoskopické vyšetrenie: pomocou optického flexibilného zariadenia sa vyšetrí sliznica. A lekár na displeji vidí, čo sa deje vo vnútri žalúdka. V dôsledku toho sa objaví celý obraz choroby. Okrem toho prístroj pomáha získať tkanivo sliznice na mikroskopické vyšetrenie. Vykonáva sa biopsia. V dôsledku toho je pacientovi poskytnutá presná diagnóza.

Späť na index

Liečba lymfoidnej gastritídy

Ak sa v žalúdku pacienta zistí baktéria Helicobacter pylori, potom je antibiotická terapia povinná. Antibiotiká sa užívajú dva týždne. Ak je choroba sprevádzaná pálením záhy, potom sú predpísané lieky, ktoré pomáhajú znižovať kyslosť. Odporúča sa symptomatická liečba.

Vzhľadom na to, že baktéria sa prenáša kontaktom, existuje vysoké riziko nákazy touto formou zápalu žalúdka prostredníctvom príborov, riadu a iných bežných predmetov.

Z liekov lekár predpisuje:

lieky proti bolesti;

lieky, ktoré chránia sliznicu pred účinkami agresívnych látok (obaľujúce steny žalúdka);

prípravky na regeneráciu epitelových buniek.

Liečba lymfoidnej gastritídy neprinesie pozitívny výsledok bez dodržiavania špeciálnej diéty. Pacient by mal zo stravy vylúčiť všetky potraviny, ktoré dráždia žalúdok. V potravinách nemôžu byť prítomné silné bujóny, korenené jedlá, slanosť, údené mäso, konzervy a korenie. Varené ryby a mäso, drobivé cereálie, zeleninová kaša, želé, tvarohové kastróly - to je presne jedlo, ktoré sa ukazuje pacientom.

Jedlo by malo byť časté, ale v malých porciách. Jedlá - najmenej štyrikrát denne, najlepšie šesť. Je vhodné úplne vylúčiť alkohol. A minerálna voda je vítaná. Ktorý z nich - lekár poradí.

Dobré výsledky pri liečbe gastritídy poskytujú kombinované použitie tradičných metód a liečbu ľudovými prostriedkami.

Na radu tradičných liečiteľov je potrebné užívať šťavu z plantajnu. Zmierňuje zápalový proces, zmierňuje bolesť, má hojivý účinok. Propolis a čerstvý cesnak sa používajú ako antimikrobiálne látky.

Tradičné liečebné kurzy sú dlhé. To vedie k dobrému výsledku hojenia a vylúčeniu možnosti recidívy ochorenia.

Dôležitá je aj prevencia chorôb. Keďže toto ochorenie je spôsobené baktériami a prenáša sa kontaktom, je žiaduce poskytnúť pacientovi zjavné prejavy infekcie s úplnou izoláciou. Ale to je prakticky nemožné. Preto, aby sa zabránilo šíreniu choroby, je lepšie liečiť všetkých členov rodiny naraz. Tým sa zníži riziko rastu gastritídy.

Zväčšené lymfatické uzliny žalúdka

Lymfóm žalúdka je zriedkavé ochorenie. Jeho charakteristickým znakom je porážka blízkych lymfatických uzlín. Z celého zoznamu rakovín tvoria 1-2% lymfómy.

Podstata patológie

Ohrození sú muži nad 50 rokov. Keďže lymfóm postihuje lymfatické uzliny, onkológia v žalúdku sa vyvíja na základe metastáz. Preto sú primárne nádory menej časté ako sekundárne. Ďalším názvom patológie je sladový lymfóm žalúdka. Charakteristiky patológie:

pomalý tok;

podobnosť symptómov s rakovinou žalúdka;

relatívne priaznivá prognóza.

Existuje niekoľko foriem patológie s rôznymi príznakmi. V každom prípade je postihnuté lymfoidné tkanivo spolu so sliznicou žalúdka. Nárast výskytu lymfómov je spôsobený degradáciou životného prostredia, používaním škodlivých, chemicky kontaminovaných potravín a zvýšením záťaže imunitného systému. V lymfocytoch sa začnú tvoriť protilátky, ktoré neutralizujú a ničia patogénne dráždivé látky a patogénne agens. To vedie k poruchám imunitného systému, ktoré sú charakterizované znížením sekrécie protilátok. To ich povzbudzuje k ničeniu buniek vlastného tela.

Mechanizmus

Lymfocyty sú aktívne bunky imunitného systému. V prípade porúch v jeho práci dochádza k nadmernej alebo nedostatočnej produkcii týchto buniek, čo vedie k zvýšeniu ich agresivity voči vlastnému telu. Histologická analýza tkanív žalúdka postihnutých lymfómom odhaľuje abnormálnu akumuláciu lymfoidných buniek v slizničných a submukóznych vrstvách orgánu. Súčasne lymfoidný folikul infiltruje žalúdočné žľazy, čo vedie k tráviacej dysfunkcii. Ak je lymfóm pôvodne vytvorený v žalúdku, vo väčšine prípadov nie sú žiadne metastázy v kostnej dreni a periférnych lymfatických uzlinách.

Vo veľkom patologický proces spočiatku postihuje lymfatickú uzlinu na krku alebo v slabinách. Žalúdok prechádza metastázami so znížením lokálnej imunity na pozadí vývoja a progresie gastritídy v chronickej forme, ktorá sa objavila v dôsledku infekcie Helicobacter pylori.

Odrody a príčiny

Rozlíšiť:

Primárne, podobne ako pri rakovine žalúdka, symptomaticky a vizuálne, ale bez poškodenia periférnych lymfatických uzlín s kostnou dreňou. Objavte sa na pozadí chronickej gastritídy.

Sekundárne, postihujúce väčšinu žalúdka multicentricky.

Lymfogranulomatóza (Hodgkinova patológia), ktorá sa vyvíja, keď onkológia metastázuje do žalúdočných stien a susedných lymfatických uzlín. Izolované postihnutie žalúdka je zriedkavé.

Lymfómy non-Hodgkinovho typu, charakterizované rôznymi stupňami malignity a diferenciácie. Sú to veľkobunkové nádory, ktoré sa vyvinuli z lymfoidného tkaniva. Dôvodom vzhľadu je porážka Helicobacter pylori.

Lymfomatóza (pseudolymfóm), súvisiaca s benígnymi formáciami. Vyskytuje sa v 10% všetkých prípadov rakoviny. Dochádza k infiltrácii slizničných a submukóznych vrstiev. Nádor nedáva metastázy do lymfatických uzlín, takže nepredstavuje hrozbu pre život. Ale riziko malignity zostáva, takže lymfomatóza sa musí liečiť. Menej často sa patológia môže vyvinúť na pozadí malígneho lymfómu.

95% všetkých žalúdočných sladových lymfómov je sprevádzaných intoxikáciou HP infekciou. Pri tejto forme je lymfatická uzlina vždy zväčšená. Ďalšie predisponujúce faktory:

vlastnosti práce imunity jednotlivca;

genetická predispozícia;

autoimunitné ochorenia;

AIDS;

predchádzajúce transplantácie;

dlhodobý pobyt na nepriaznivých miestach so zvýšeným radiačným pozadím;

jesť potraviny nasýtené pesticídmi a karcinogénmi;

dlhodobá liečba liekmi, ktoré potláčajú prácu imunitného systému.

Symptómy

Klinický obraz lymfoidných novotvarov je podobný vonkajším a symptomatickým prejavom rakovinových lézií a iných patológií gastrointestinálneho traktu. Prvým príznakom lymfómu žalúdka je zväčšená lymfatická uzlina na krku alebo v slabinách. Symptómy:

Bolestivé pocity v epigastriu, ktoré sa môžu po jedle zintenzívniť. Povaha bolesti je nudná, bolestivá.

Rýchla sýtosť pri konzumácii malých porcií jedla.

Rýchly úbytok hmotnosti až po rozvoj anorexie.

Nedostatok chuti do jedla, čo vedie k nevedomému zníženiu množstva skonzumovaného jedla.

Nástup nevoľnosti. Možno vývoj zvracania s miernym prejedaním.

Krvácanie, ak nádor rastie v blízkosti siete krvných ciev.

Silné potenie a teplo v noci.

Nechuť k určitým druhom potravín, najmä k mäsu.

Často je lymfómová infiltrácia žalúdka sprevádzaná vážnymi komplikáciami, ako sú:

perforácia alebo perforácia žalúdočnej steny, keď sa v oblasti nádoru vytvorí priechodná rana;

rozvoj závažného krvácania;

výskyt patologických zúžení, častejšie vo výstupnej časti orgánu.

Tieto komplikácie vyžadujú urgentný chirurgický zákrok. Zvláštne ťažkosti pri diagnostike sú charakteristické pre folikulárny lymfóm, ktorý sa vyskytuje prakticky bez príznakov. Patologické folikuly sa však dajú liečiť aj v pokročilej forme.

Druhy

Malígne lymfómové nádory folikulov v žalúdku majú inú bunkovú štruktúru, znaky rastu s rozšírením. Existuje 5 typov novotvarov, ktoré sú lokalizované v rôznych vrstvách žalúdočných tkanív. Na klasifikáciu sa použili tieto parametre:

Tvar toku:

• polypoidný alebo exofytický nádor rastúci do lúmenu orgánu;
• primárny nodulárny, vytvorený v slizničnej vrstve žalúdka;
• infiltratívny ulcerózny - najagresívnejší.
• Histologický príznak:
• malígny;
• láskavý.

Povaha toku:

primárny;

sekundárne.

Patologický formulár:

lymfogranulomatóza;

non-Hodgkinov sladový lymfóm;

pseudolymfóm.

Štruktúra:

B-bunka;

T-bunka;

difúzne B-veľké bunky nehodgkinského typu;

folikulárne.

Diagnóza lymfómu žalúdka

Predbežné vyšetrenie s palpáciou, posúdenie sťažností, anamnéza pacienta.

Analýza séra. Pri lymfóme bude rýchlosť sedimentácie erytrocytov vysoká, objavia sa špecifické proteíny (nádorové markery) a prejavy mikrocytárnej anémie.

Endoskopia žalúdka. Vykonáva sa vizuálna kontrola vnútra orgánu. Metóda nie je orientačná z dôvodu neschopnosti navonok rozlíšiť nádor od gastritídy alebo vredov.

Biopsia. Vykonáva sa počas endoskopického vyšetrenia. Vybraný kus tkaniva postihnutého nádorom sa odošle na histologický a cytologický rozbor, v dôsledku čoho sa potvrdí alebo vyvráti malígny sladový lymfóm, jeho typ a štádium. Zisťuje sa prítomnosť Helicobacter pylori.

Diagnostická laparotómia. Technika je minimálne invazívna operácia. Vzťahuje sa na najpresnejšie.

Röntgenové vyšetrenie. Určuje umiestnenie zväčšeného nádoru.

CT vyšetrenie. Metóda umožňuje určiť veľkosť primárneho nádoru, štádium šírenia.

Magnetická rezonancia. Sekundárne ložiská - metastázy sú vizualizované.

Na základe získaných údajov sa vyberie technika liečby.

Liečba

Lymfóm sa lieči pod dohľadom onkológa, ktorý vyberá techniku ​​v súlade s typom, prevalenciou a rýchlosťou progresie patológie.

ja inscenujem

Včasný lymfóm sa dá vyliečiť chemo-rádioterapiou alebo chirurgickým zákrokom. Uprednostňuje sa integrovaný prístup, pretože má nízke riziko recidívy. K tomu je nádor úplne vyrezaný s časťou žalúdka. Orgán môže byť úplne odstránený. Počas operácie sa starostlivo skúmajú blízke lymfatické uzliny žalúdka a orgánov. Po operácii sa uskutoční chémia a ožarovanie s cieľom odstrániť možné vzdialené metastázy.

II etapa

Röntgen a chemoterapia sa vždy používajú s takými silnými protinádorovými liekmi, ako sú Prednizolón, Vincristín, Doxorubicín. Liečebný režim je predpísaný v súlade so špecifickou povahou priebehu patológie. Ak sú non-Hodgkinove novotvary zväčšené na veľké veľkosti, najprv sa znížia a potom sa odstránia.

III a IV etapy

Liečba je predpísaná v komplexných fázach:

Aby sa zmenšila veľkosť nádoru, vykoná sa cyklus šokovej chémie a ožarovania. Používajú sa protinádorové lieky: Prednizolón, Doxorubicín, Vinkristin, Cyklofosfamid, ktoré výrazne zlepšujú účinok ďalšej operácie. Maximálna dávka žiarenia do brušnej dutiny nie je väčšia ako 3700 kGy.

Resekcia žalúdka sa vykonáva s dôkladným vyšetrením blízkych lymfatických uzlín, tkanív a orgánov. Ak sa nájdu folikuly, odstránia sa spolu s okolitými tkanivami.

Vymenovanie kurzu antibiotickej terapie v prípade zistenia helibakteriálnej infekcie.

Vykonávanie adjuvantnej (profylaktickej) liečby s cieľom znížiť riziko relapsu.

Ak non-Hodgkinov nádor postihuje krvné cievy alebo sa zistia zväčšené lymfoidné folikuly, takéto patológie sú neoperovateľné. V tomto prípade je predpísaná paliatívna terapia. Cieľom liečby je užívanie liekov, ktoré znižujú bolesť, zlepšujú stav, čím sa predĺži život pacienta.

Kurz proti helikobaktériám

B-bunkový alebo Helicobacter bakteriálny lymfóm tráviaceho orgánu prechádza špeciálnou liečebnou technikou. Na to sa používajú špeciálne lieky, ktoré zastavujú zápal, potláčajú životnú aktivitu a ničia Helicobacter pylori.

K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o preferovanom spôsobe liečby tohto typu lymfómu, preto sa používa individuálny prístup.

Pri absencii účinku liečby liekom sa uskutočňuje ožarovanie a chémia. Operácia je predpísaná v extrémnych prípadoch. Po nej sa ukáže opakovaný protinádorový priebeh.

Rehabilitácia

V pooperačnom období je dôležité zaviesť správnu výživu. Výživový poradca pripraví jedálny lístok a potrebné množstvo jedla. Zložitosť situácie spočíva v strate chuti pacienta v dôsledku bolesti brucha. Pacient musí dodržiavať všetky odporúčania lekára, podstupovať pravidelné vyšetrenia, preventívne užívať alternatívne recepty.

Ľudové prostriedky

Použitie akéhokoľvek predpisu vyžaduje konzultáciu s lekárom. Recepty:

Džungarský akonit. Tinktúra by sa mala namazať a trieť pozdĺž chrbtice. Potom je chrbát zviazaný bavlnenou látkou.

Šťava z rakytníka. Prípravok sa užíva perorálne po zriedení vodou 1. 1.

Brezové puky. Berie sa ako odvar. Recept: 75 g sa naleje do 200 ml vody, povarí sa, prefiltruje a užíva sa 60 ml trikrát denne pred jedlom.

Predpoveď

Lymfóm žalúdka sa vyznačuje priaznivou prognózou, keď sa zistí v počiatočných štádiách. Stupne III a IV sú liečiteľné, ale 5-ročné prežitie závisí od závažnosti infiltrácie, veľkosti nádoru a jeho prevalencie. Miera prežitia s I stupňom je 95%, s II - 75%, s III a IV - 25%. Úplné vyliečenie je vo väčšine prípadov možné pri správnej taktike liečby. Výsledok závisí od rýchlosti šírenia lymfómu a možnosti metastáz.

Výživa a diéta

Účinnosť liečby lymfómu závisí od správnej výživy a stravovania. Pacient musí prijať dostatok kalórií a stavebných bielkovín na obnovu tela, regeneráciu tkanív a udržanie hmotnosti. Dobrá výživa sa čoskoro vráti do normálneho zdravia. Niektoré potraviny však môžu spôsobiť problémy.

Často pacienti odmietajú jesť kvôli bolesti, nedostatku chuti počas liečby. Preto sa vyvíja špecifická strava s obmedzeným množstvom živočíšnych bielkovín, tučných jedál. Zvyšuje sa obsah rastlinných bielkovín, vlákniny, mliečnych a kyslomliečnych výrobkov v jedálnom lístku.

Výrobky by mali byť dobre varené vo vode alebo dusené. Jedlá by sa mali pripravovať v tekutej alebo polotekutej forme. Neodporúča sa jesť studené alebo teplé jedlá. Diéta:

Frakčný príjem potravy.

Malé porcie.

Veľké množstvo občerstvenia - 6 krát denne.

Poskytnutie odpočinku po jedle.

Vyhýbanie sa prejedaniu.

ukážkové menu

Napriek prísnym obmedzeniam v produktoch môže odborník na výživu vytvoriť jedálny lístok, ktorý je prijateľný z hľadiska rozmanitosti a výživy pre lymfóm žalúdka.

Stôl 1

1. po prvé: mäsové guľky z chudého mäsa a ryže, slabý zelený čaj;
2. druhé: rozdrvené jablko na pyré.
3. Obed: zeleninová polievka, varené kuracie mäso, čerstvo vylisovaná ovocná šťava.
4. Popoludňajšie občerstvenie: čerstvý domáci jogurt.
5. Večera: čerstvo uvarené makaróny a syr.
6. Pohár kozieho mlieka pred spaním.

Tabuľka číslo 2

7. Dve jedlá na raňajky:
8. po prvé: dusená omeleta (možno nahradiť vajcom uvareným namäkko), čaj;
9. druhý: strúhaný tvaroh.
10. Obed: kaša so zeleninou, varené nízkotučné ryby.
11. Popoludňajšie občerstvenie: čerstvo vylisovaná šťava zo zeleniny alebo ovocia.
12. Večera: silne prevarená obilná kaša s vareným kuracím mäsom.

Prevencia

Spôsoby prevencie lymfómu úplne nechránia pred možnosťou jeho vývoja kvôli nejednoznačnosti skutočných príčin vzhľadu. Nasledujúce pravidlá však prispievajú k zníženiu rizikových faktorov:

Nezdržiavajte sa dlhodobo v nebezpečných oblastiach kontaminovaných žiarením a inými chemikáliami.

Pri pobyte v ekologicky nepriaznivých oblastiach sa odporúča neustále cestovať na dedinu, do prírody, kde je vzduch obohatený o kyslík.

Vyhnite sa kontaktu s pesticídmi.

Nedovoľte zníženie výkonu imunitného systému.

Jedzte kvalitné, čerstvé potraviny.

Dodržiavajte rovnaké intervaly medzi jedlami, čím sa vylúči riziko prejedania sa alebo hladovania.

Včas liečiť patológie, ale nezneužívať drogy.

Nezanedbávajte rady lekára.

Podľa týchto informácií je zrejmé, že infiltrácia krčka maternice leukocytmi je stav, ktorý sa vyvíja v prítomnosti zápalového procesu v tkanivách. Najčastejšie sa vyskytuje pri cervicitíde a vaginitíde.

Diagnózu infiltrácie leukocytov robia ženy, ktoré urobili ster pri gynekologickom vyšetrení. Výsledný materiál sa posiela do laboratória na vyšetrenie pod mikroskopom. Rozter sa získa pomocou lyžice Volkmann po zavedení gynekologického zrkadla do vagíny.

Odkiaľ berú materiál na výskum? Lekár odoberie tkanivo z tých miest, kde vidí patologické zmeny. Výsledný materiál sa nanesie na podložné sklíčko a vysuší, až potom sa náter skontroluje v laboratóriu.

Školenie

Len komplexné vyšetrenie umožní odhaliť príčinu infiltrácie leukocytov a vyliečiť prebiehajúce zmeny na krčku maternice. Zvýšený počet leukocytov sa lieči antiseptickými a antibiotickými liekmi, ako aj lakto- a bifidobaktériami.

Liečba infiltrácie leukocytmi závisí aj od samotnej príčiny. Po odstránení choroby sa obnoví hladina leukocytov v epiteli krčka maternice. V tomto stave je možné mať sex, ak dodatočné testy nezistili špecifickú infekciu.

Lymfocytová gastritída je vzácna varieta bežnej chronickej gastritídy neznámeho pôvodu. Ochorenie je charakterizované nešpecifickými klinickými prejavmi a endoskopickými príznakmi. Postihuje najčastejšie starších ľudí po 60-65 rokoch, niekedy však dojčatá do 1 roku života. Dospelé ženy sú choré 3-krát častejšie ako muži.

Ochorenie sa prejavuje silnou infiltráciou epitelu žalúdka. V tomto stave sú v žalúdočných jamkách na povrchu sliznice malé lymfocyty (alebo T-lymfocyty) a dochádza k infiltrácii membrány plazmatickými bunkami. Lymfocytárna gastritída pri absencii liečby vo väčšine prípadov vedie k závažným komplikáciám.

Príčiny lymfocytovej gastritídy

Príčiny tohto typu gastritídy dodnes neboli úplne objasnené lekárskymi vedcami.

Ale najpravdepodobnejšie sú takéto predpoklady:

1. Vznik ochorenia je daný rozvojom celiakie (ochorenia lepku). Vyznačuje sa neznášanlivosťou lepku, proteínu, ktorý sa nachádza vo väčšine obilnín, najmä v raži, jačmeni, pšenici a ovse. Pre telo ľudí s celiakiou je lepok cudzí, preto ho imunitné bunky začnú blokovať už v žalúdku. Ale spolu s týmto proteínom poškodzujú aj zdravé bunky povrchovej vrstvy sliznice.
2. Vývoj tejto formy gastritídy vedie k infekcii sliznice žalúdka a dvanástnika patogénnymi mikroorganizmami Helicobacter pylori. Dôkazom tejto teórie sú špecifické zmeny v tkanivách sliznice, typické pre bakteriálnu formu ochorenia.

Okrem toho sú vo zvýšenej miere ohrození ľudia, v ktorých jedálnom lístku dominujú údené, nakladané, korenené, vyprážané, mastné a slané jedlá, ako aj tí, ktorí prehnane holdujú alkoholickým nápojom a fajčeniu.

Neexistujú žiadne špeciálne znaky, ktoré by špecificky svedčali o lymfocytárnej gastritíde. Ochorenie môže prebiehať úplne asymptomaticky, v iných prípadoch sa prejavuje podobnými príznakmi ako bakteriálna gastritída spôsobená mikroorganizmami Helicobacter pylori. Hlavným prejavom ochorenia je bolesť v epigastriu, ktorá sa objavuje ráno nalačno alebo 1 hodinu po jedle.

Navyše bolesť môže mať inú povahu.:

• ťahanie;
• bolesť;
• kŕče:
• rezanie;
• Pekár.

Okrem toho sa bolesť najčastejšie zintenzívňuje po jedle hrubého a tvrdého jedla, ktoré môže rýchlo podráždiť poškodenú sliznicu. Pri gastritíde so zvýšenou tvorbou kyseliny je bolesť sprevádzaná nevoľnosťou, pálením záhy a grganím. Na jazyku sa vytvorí hustý belavý povlak.

Pri lymfocytárnej gastritíde so zníženou sekréciou kyseliny trápi pacientov pocit plnosti v žalúdku, škvŕkanie a pocit transfúzie v ňom, grganie s prenikavým ťažkým zápachom, plynatosť, hnačka alebo zápcha. Jazyk je v tomto prípade suchý. Ak sa stav pacientov zhorší, začnú zvracať kyslé masy zmiešané s krvou. Ak ochorenie trvá dlho, pacienti schudnú, no chuť do jedla sa nezníži.

Keďže ochorenie nemá žiadne špecifické príznaky, u človeka sa dá potvrdiť len pomocou diagnostiky.

Na tento účel sú predpísané nasledujúce diagnostické postupy:

1. Všeobecná analýza krvi. Umožňuje vám identifikovať zápal v tkanivách znížením počtu červených krviniek a hemoglobínového proteínu a zvýšením ESR. Naznačujú vývoj anémie v dôsledku chronického priebehu zápalového procesu.
2. Rozšírený krvný test. Umožňuje presnejšie odhaliť odchýlky metabolických procesov od normy.
3. Fekálna analýza na určenie okultnej krvi.
4. Fibrogastroduodenoscopy. Ide o metódu vizuálneho vyšetrenia pažeráka, žalúdka a dvanástnika pomocou flexibilnej optickej sondy. Umožňuje vám preskúmať steny postihnutých orgánov a odobrať vzorku tkaniva na mikrobiologickú štúdiu.
5. Histologické vyšetrenie. Táto metóda umožňuje určiť stupeň poškodenia buniek zapálených tkanív.

Fibrogastroduodenoscopy je hlavnou a najinformatívnejšou metódou diagnostiky lymfocytovej gastritídy, preto sa na základe jej výsledkov vyvodzujú závery o prítomnosti alebo neprítomnosti ochorenia.

Vlastnosti poškodenia tkaniva pri lymfocytovej gastritíde

Pri endoskopickom vyšetrení sa na povrchu žalúdka postihnutého zápalom nachádzajú granulárne nahromadenia charakteristické pre tento typ gastritídy, ktoré pripomínajú papily alebo malé uzliny. Ďalším typickým znakom tohto ochorenia je poškodenie epitelu vo forme malých erózií s nekrotickými tkanivami ich hornej časti.

Sliznica žalúdka pri lymfocytovej gastritíde je bledá, zhrubnutá a edematózna, na povrchu membrány je veľké množstvo hlienu. Žalúdočné jamky sú predĺžené a rozšírené, na slizničnom epiteli sa môžu vytvárať bodové krvácania (malé krvácania) a cysty (dutiny s tenkými stenami a polotekutým obsahom).

Liečba lymfocytovej gastritídy

Liečba choroby sa uskutočňuje pomocou nasledujúcich liekov:

1. Blokátory histamínových receptorov (famotidín a ranitidín).
2. inhibítory protónovej pumpy (omeprazol, parieta).
3. Antacidá (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Prostriedky, ktoré majú ochranný účinok na sliznicový povrch chorého orgánu (De-nol).
5. Antibiotiká, ak sa v dutine žalúdka nachádzajú Helicobacter pylori (Amoxicilín, Amoxiclav, Azitromycín a Klaritromycín).
6. Regulátory motility tráviaceho systému (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzýmové lieky (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinované lieky, ktoré kombinujú antacidové, spazmolytické, laxatívne a adstringentné účinky (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetiká (Cisaprid, Cerucal, Domperidon).

Účinnosť liečby lymfocytovej gastritídy závisí od stupňa zanedbania ochorenia, preto by ste pri prvých podozrivých príznakoch mali kontaktovať gastroenterológa na okamžité vyšetrenie a vhodnú liečbu.

Diéta pre lymfocytovú gastritídu

Počas liečby tohto typu gastritídy musia pacienti dodržiavať prísnu diétu, aby sa znížila aktivita zápalu tkanív žalúdka a urýchlilo sa hojenie erózií na jeho sliznici.

Zo stravy musia vylúčiť všetky potraviny obsahujúce veľké množstvo vlákniny a tiež:

• kyslý;
• ostrý;
• pikantné;
• vyprážané;
• slaný

jedlá, bohaté mäsové a rybie vývary, pečivo. Nepite sýtené nápoje, čerstvé mlieko a kávu, alkohol akejkoľvek sily. Musíte jesť varené jedlo v teplej forme, nie studené, ale nie horúce. Jedlá by mali byť zlomkové (až 6-krát počas dňa).

Pri lymfocytárnej gastritíde by sa jedlo malo variť, piecť, dusiť alebo dusiť a jesť strúhané, v kašovitej alebo polotuhej forme. Mali by ste tiež prestať fajčiť, viac sa pohybovať a byť častejšie vonku.

Choroby gastrointestinálneho traktu sú veľmi rozmanité. Niektoré z nich sú primárne nezávislé choroby a tvoria náplň veľkého odboru medicíny – gastroenterológie, ďalšie sa sekundárne rozvíjajú pri rôznych ochoreniach infekčného a neinfekčného, ​​získaného a dedičného charakteru.

Zmeny v gastrointestinálnom trakte môžu byť zápalového, dystrofického, dysregeneratívneho, hyperplastického a nádorového charakteru. Na pochopenie podstaty týchto zmien, mechanizmu ich vývoja a diagnostiky má veľký význam morfologická štúdia. bioptické vzorky pažerák, žalúdok, črevá, získané biopsiou, pretože v tomto prípade je možné použiť jemné výskumné metódy, ako sú histochemické, elektrónové mikroskopické, rádioautografické.

V tejto časti sa budeme zaoberať najdôležitejšími chorobami hltana a hltana, slinných žliaz, pažeráka, žalúdka a čriev. Choroby dentoalveolárneho systému a orgánov ústnej dutiny sú opísané samostatne (pozri.

Choroby hrdla a hrdla

Spomedzi chorôb hltana a hltana je najdôležitejšia angína (z lat. hnevať sa- tlmivka), príp tonzilitída, - infekčné ochorenie s výraznými zápalovými zmenami v lymfadenoidnom tkanive hltana a podnebných mandlí. Táto choroba je rozšírená medzi obyvateľstvom a je obzvlášť častá v chladnom období.

Angína sa delí na akútnu a chronickú. Akútna angína má najväčší význam.

Etiológia a patogenéza. Výskyt angíny je spojený s vystavením rôznym patogénom, medzi ktorými majú primárny význam stafylokok aureus, streptokok, adenovírusy, mikrobiálne asociácie.

V mechanizme rozvoja angíny sa podieľajú ako exogénny, tak endogénne faktory. Prvoradý význam má infekcia prenikajúca transepiteliálne alebo hematogénne, ale častejšie ide o autoinfekciu vyprovokovanú celkovou alebo lokálnou hypotermiou, traumou. Z endogénnych faktorov majú prvoradý význam vlastnosti súvisiace s vekom.

lymfadenoidného aparátu hltana a reaktivity organizmu, čo môže vysvetliť častý výskyt angíny u starších detí a dospelých do 35-40 rokov, ako aj zriedkavé prípady jej vývoja u malých detí a starších ľudí. hrá dôležitú úlohu pri vzniku chronickej tonzilitídy. alergický faktor.

Patologická anatómia. Existujú nasledujúce klinické a morfologické formy akútna angína: katarálna, fibrinózna, purulentná, lakunárna, folikulárna, nekrotická a gangrenózna.

O katarálna angína sliznica palatinových mandlí a palatinových oblúkov je ostro pletorická alebo cyanotická, matná, pokrytá hlienom. Exsudát je serózny alebo mukoleukocytárny. Niekedy nadvihne epitel a vytvorí malé vezikuly so zakaleným obsahom. Fibrinózna angína prejavuje sa výskytom fibrinóznych bielo-žltých filmov na povrchu sliznice mandlí. Častejšie to difterická angína, ktorý sa zvyčajne pozoruje pri záškrte. Pre hnisavý zápal mandlí charakterizované zvýšením veľkosti mandlí v dôsledku ich opuchu a infiltrácie neutrofilmi. Hnisavý zápal má často difúzny charakter (quinsy), menej často sa obmedzuje na malú oblasť (absces mandle). Možný prechod purulentného procesu na susedné tkanivá a šírenie infekcie. Lacunárna angína charakterizované akumuláciou serózneho, hlienového alebo hnisavého exsudátu s prímesou deskvamovaného epitelu v hĺbke lakún. Keď sa exsudát hromadí v lakunách, objavuje sa na povrchu zväčšenej mandle vo forme belavo-žltých filmov, ktoré sa ľahko odstránia. O folikulárna angína mandle sú veľké, plnokrvné, folikuly sú výrazne zväčšené, v ich strede sú určené oblasti purulentnej fúzie. V lymfoidnom tkanive medzi folikulmi je zaznamenaná hyperplázia lymfoidných prvkov a akumulácia neutrofilov. O nekrotizujúca bolesť hrdla dochádza k povrchovej alebo hlbokej nekróze sliznice s tvorbou defektov so zubatými okrajmi (nekroticko-ulcerózna angína). V tomto ohľade nie sú nezvyčajné krvácania do sliznice hltana a mandlí. S gangrenóznym rozpadom tkaniva mandlí, hovoria o gangrenózna angína. Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa pozoruje najčastejšie pri šarlach, akútnej leukémii.

Zvláštnou odrodou je ulcerózna membránová angína Simonovského-Plaut-Vinsena, ktorý je spôsobený symbiózou vretenovitého tvaru baktérie s obyčajnými spirochétami ústnej dutiny. Táto angína je epidémia. Takzvaný septická angína, alebo angína s alimentárne toxickou aleukiou, vznikajúce po konzumácii produktov z prezimovaného obilia na poli. Špeciálne formy angíny zahŕňajú tie, ktoré majú neobvyklé miesto: angína jazykových, tubálnych alebo nosohltanových mandlí, tonzilitída postranných hrebeňov a pod.

O chronická angína (chronická tonzilitída), ktorá sa vyvíja v dôsledku viacnásobných relapsov (recidivujúce tonzilitídy), hyperplázie a sklerózy lymfatického tkaniva mandlí, skleróza

kapsuly, rozšírenie lakún, ulcerácia epitelu. Niekedy dochádza k ostrej hyperplázii celého lymfoidného aparátu hltana a hltana.

Zmeny v hltane a mandlích pri akútnej aj chronickej angíne sú sprevádzané hyperpláziou tkaniva lymfatických uzlín krku.

Komplikácie angína môže byť lokálna aj celková. Komplikácie lokálnej povahy sú spojené s prechodom zápalového procesu do okolitých tkanív a vývojom paratonsilárny, alebo faryngálny, absces, flegmonózny zápal tkaniva hltana, tromboflebitída. Medzi komplikáciami angíny všeobecnej povahy by sa malo menovať sepsa. Na vzniku sa podieľa aj angína reumatizmus, glomerulonefritída a iné infekčno-alergické ochorenia.

Choroby slinných žliaz

Najčastejšie sa zápalové procesy nachádzajú v slinných žľazách. Zápal slinných žliaz je tzv sialadenitída, a príušné žľazy mumps. Sialoadenitída a parotitída môžu byť serózne a hnisavé. Zvyčajne sa vyskytujú sekundárne po infekcii hematogénnou, lymfogénnou alebo intraduktálnou cestou.

Zvláštny typ sialadenitídy s deštrukciou žliaz bunkovým lymfomakrofágovým infiltrátom je charakteristický suchý syndróm (ochorenie alebo Sjögrenov syndróm).

Suchý syndróm je syndróm nedostatočnosti exokrinných žliaz v kombinácii s polyartritídou. Z etiologických faktorov je najpravdepodobnejšia úloha vírusovej infekcie a genetická predispozícia. Základom patogenézy je autoimunizácia a syndróm sucha je kombinovaný s mnohými autoimunitnými (reumatoidná artritída, struma Hashimoto) a vírusovými (vírusová chronická aktívna hepatitída) ochoreniami. Niektorí autori zaraďujú Sjögrenov syndróm sucha medzi reumatické ochorenia.

Nezávislé ochorenia slinných žliaz sú parotitída, spôsobené myxovírusom cytomegália, pôvodcom, ktorého je vírus cytomegálie, ako aj nádorov(pozri tiež Choroby dentoalveolárneho systému a orgánov ústnej dutiny).

Ochorenia pažeráka

Ochorenia pažeráka málo. Najbežnejšie sú divertikuly, zápaly (ezofagitída) a nádory (rakovina).

Divertikul pažeráka- ide o obmedzený slepý výbežok jeho steny, ktorý môže pozostávať zo všetkých vrstiev pažeráka (skutočný divertikul) alebo len slizničné a podslizničné vrstvy, vystupujúce cez medzery svalovej vrstvy (svalový divertikul). Záležiac ​​na lokalizácia a topografia rozlišovať medzi faryngoezofageálnymi, bifurkačnými, epinefrickými a mnohopočetnými divertikulami a od vlastnosti pôvodu - Adhézne divertikuly vyplývajúce z

zápalových procesov v mediastíne, a relaxácie, ktoré sú založené na lokálnej relaxácii steny pažeráka. Divertikul pažeráka môže byť komplikovaný zápalom jeho sliznice - divertikulitída.

Príčiny tvorby divertikulu môžu byť vrodené (podradnosť spojivového a svalového tkaniva steny pažeráka, hltana) a získané (zápal, skleróza, jazvovité zúženie, zvýšený tlak vo vnútri pažeráka).

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka - zvyčajne sa vyvíja sekundárne pri mnohých ochoreniach, zriedkavo - primárne. Je buď akútna alebo chronická.

akútna ezofagitída, pozorované pri vystavení chemickým, tepelným a mechanickým faktorom, pri mnohých infekčných ochoreniach (záškrt, šarlach, týfus), alergické reakcie, katarálny, fibrinózny, flegmonózny, ulcerózny, gangrenózny.Špeciálna forma akútnej ezofagitídy je membránový, keď dôjde k odmietnutiu odliatku sliznice pažeráka. Po hlbokej membranóznej ezofagitíde, ktorá sa vyvíja s chemickými popáleninami, cikatrická stenóza pažeráka.

O chronická ezofagitída, ktorého vznik je spojený s chronickým podráždením pažeráka (vplyv alkoholu, fajčenia, teplého jedla) alebo poruchami prekrvenia v jeho stene (venózna kongescia pri srdcovej dekompenzácii, portálna hypertenzia), sliznica je hyperemická a edematózna, s plochami deštrukcie epitelu, leukoplakie a sklerózy. Pre špecifická chronická ezofagitída, zistené pri tuberkulóze a syfilise, je charakteristický morfologický obraz zodpovedajúceho zápalu.

V osobitnom formulári prideliť refluxná ezofagitída, pri ktorých sa nachádzajú zápaly, erózie a vredy (erozívna, ulcerózna ezofagitída) v sliznici dolného pažeráka v dôsledku regurgitácie obsahu žalúdka do nej (regurgitácia, peptická ezofagitída).

Karcinóm pažeráka najčastejšie sa vyskytuje na hranici jej strednej a dolnej tretiny, čo zodpovedá úrovni rozdvojenia priedušnice. Oveľa menej často sa vyskytuje v počiatočnej časti pažeráka a pri vstupe do žalúdka. Rakovina pažeráka predstavuje 2-5% všetkých malígnych novotvarov.

Etiológia. Predisponujú k rozvoju rakoviny pažeráka chronické dráždenie jeho sliznice (horúca hrubá strava, alkohol, fajčenie), zmeny jaziev po popáleninách, chronické gastrointestinálne infekcie, anatomické poruchy (divertikuly, ektopia stĺpcového epitelu a žalúdočných žliaz atď.). ). Spomedzi prekanceróznych zmien má najväčší význam leukoplakia a ťažká dysplázia slizničného epitelu.

Patologická anatómia. Sú nasledujúce makroskopické formy rakoviny pažeráka: prstencové husté, papilárne a ulcerované. Prstencová pevná rakovina je nádor

ión, ktorý kruhovo pokrýva stenu pažeráka v určitej oblasti. Lumen pažeráka je zúžený. S kolapsom a ulceráciou nádoru sa obnovuje priechodnosť pažeráka. papilárna rakovina pažerák je podobný rakovine žalúdka v tvare huby. Ľahko sa rozpadá, čo vedie k vzniku vredov, ktoré prenikajú do susedných orgánov a tkanív. ulcerovaná rakovina je rakovinový vred, ktorý má oválny tvar a rozprestiera sa pozdĺž pažeráka.

Medzi mikroskopické typy rakoviny pažeráka karcinóm in situ, spinocelulárny karcinóm, adenokarcinóm, spinocelulárny karcinóm, glandulárny cystický, mukoepidermálny a nediferencovaná rakovina.

Metastáza rakovina pažeráka je prevažne lymfogénna.

Komplikácie sú spojené s klíčením v susedných orgánoch - priedušnica, žalúdok, mediastinum, pleura. Vznikajú pažerákovo-tracheálne fistuly, vzniká aspiračná pneumónia, absces a gangréna pľúc, pleurálny empyém, hnisavá mediastinitída. Pri rakovine pažeráka sa kachexia objavuje skoro.

Choroby žalúdka

Z chorôb žalúdka majú najväčší význam gastritída, peptický vred a rakovina.

Gastritída

Gastritída(z gréčtiny. gaster- žalúdok) - zápalové ochorenie sliznice žalúdka. Existuje akútna a chronická gastritída.

Akútna gastritída

Etiológia a patogenéza. Pri vzniku akútnej gastritídy zohráva úlohu podráždenie sliznice hojným, nestráviteľným, korenistým, studeným alebo teplým jedlom, alkoholickými nápojmi, liekmi (salicyláty, sulfónamidy, kortikosteroidy, biomycín, digitalis atď.), chemikáliami (riziká pri práci). ) je dôležité. Významnú úlohu zohrávajú aj mikróby (stafylokok, salmonela) a toxíny, produkty narušeného metabolizmu. V niektorých prípadoch, napríklad v prípade otravy alkoholom, nekvalitných potravinových výrobkov, patogénne faktory priamo ovplyvňujú sliznicu žalúdka - exogénna gastritída, u iných je tento účinok nepriamy a uskutočňuje sa pomocou cievnych, nervových, humorálnych a imunitných mechanizmov - endogénna gastritída, ktoré zahŕňajú infekčnú hematogénnu gastritídu, eliminačnú gastritídu s urémiou, alergickú, kongestívnu gastritídu atď.

Patologická anatómia. Zápal sliznice môže pokryť celý žalúdok (difúzna gastritída) alebo určité oddelenia (fokálna gastritída). V tomto smere rozlišujte fundický, antrálny, pyloroantrálny a pyloroduodenálna gastritída.

V závislosti od funkcií morfologické zmeny žalúdočná sliznica rozlišovať nasledujúce formy akútnej gastritídy: 1) katarálna (jednoduchá); 2) fibrinózne; 3) hnisavé (flegmózne); 4) nekrotické (žieravé).

O katarálna (jednoduchá) gastritída sliznica žalúdka je zhrubnutá, edematózna, hyperemická, jej povrch je hojne pokrytý hlienovými hmotami, viditeľné sú viacnásobné drobné krvácania a erózie. Mikroskopické vyšetrenie odhalí dystrofiu, nekrobiózu a deskvamáciu povrchového epitelu, ktorého bunky sa vyznačujú zvýšenou tvorbou hlienu. Deskvamácia buniek vedie k erózii. V prípadoch, keď sú viaceré erózie, hovoria o erozívna gastritída.Žľazy sa mierne menia, ale ich sekrečná činnosť je potlačená. Sliznica je presiaknutá seróznym, serózno-slizničným alebo serózno-leukocytovým exsudátom. Jeho vlastná vrstva je pletorická a edematózna, infiltrovaná neutrofilmi, vyskytujú sa diapedetické krvácania.

O fibrinózna gastritída na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film sivej alebo žltohnedej farby. Hĺbka nekrózy sliznice v tomto prípade môže byť odlišná, a preto sú izolované krupózny(povrchová nekróza) a difterický(hlboká nekróza) možnosti fibrinózna gastritída.

O hnisavý, alebo flegmónny, gastritída, stena žalúdka prudko zhrubne, najmä v dôsledku sliznice a submukóznej vrstvy. Záhyby sliznice sú drsné, s krvácaním, fibrinózno-hnisavým prekrytím. Z povrchu rezu vyteká žltozelená purulentná kvapalina. Leukocytový infiltrát, obsahujúci veľké množstvo mikróbov, difúzne pokrýva sliznicu, submukózne a svalové vrstvy žalúdka a pobrušnicu, ktorá ju pokrýva. Preto sa často vyvíja flegmonózna gastritída perigastritída a zápal pobrušnice. Flegmóna žalúdka niekedy komplikuje jeho poranenie, vzniká aj pri chronických vredoch a ulceróznej rakovine žalúdka.

Nekrotizujúca gastritída zvyčajne sa vyskytuje, keď chemikálie (zásady, kyseliny atď.) vstupujú do žalúdka, kauterizujú a ničia sliznicu (žieravá gastritída). Nekróza môže pokrývať povrchové alebo hlboké časti sliznice, môže byť koagulačná alebo koagulačná. Nekrotické zmeny zvyčajne končia tvorbou erózií a akútnych vredov, ktoré môžu viesť k rozvoju flegmóny a perforácii žalúdka.

Exodus akútna gastritída závisí od hĺbky lézie sliznice (steny) žalúdka. Katarálna gastritída môže viesť k úplnej obnove sliznice. Pri častých recidívach môže viesť k rozvoju chronickej gastritídy. Po výrazných deštruktívnych zmenách charakteristických pre flegmonóznu a nekrotickú gastritídu vzniká atrofia sliznice a sklerotická deformácia steny žalúdka - cirhóza žalúdka.

Chronická gastritída

V niektorých prípadoch je spojená s akútnou gastritídou, jej relapsmi, ale častejšie toto spojenie chýba.

Klasifikácia chronickej gastritídy, prijatá IX Medzinárodným kongresom gastroenterológov (1990), berie do úvahy etiológiu, patogenézu, topografiu procesu, morfologické typy gastritídy, príznaky jej aktivity, závažnosť.

Etiológia. Chronická gastritída sa vyvíja predovšetkým pôsobením na sliznicu žalúdka exogénne faktory: porušenie stravy a rytmu výživy, zneužívanie alkoholu, pôsobenie chemických, tepelných a mechanických činidiel, vplyv pracovných rizík atď. veľkú úlohu a endogénne faktory - autoinfekcie (Campylobacter piloridis), chronická autointoxikácia, neuroendokrinné poruchy, chronická kardiovaskulárna insuficiencia, alergické reakcie, regurgitácia obsahu dvanástnika do žalúdka (reflux). Dôležitou podmienkou pre rozvoj chronickej gastritídy je dlhotrvajúce vystavenie patogénne faktory exogénnej alebo endogénnej povahy, schopné "rozbiť" obvyklé regeneračné mechanizmy neustálej obnovy epitelu žalúdočnej sliznice. Často je možné dokázať dlhodobý vplyv nie jedného, ​​ale viacerých patogénnych faktorov.

Patogenéza. Chronická gastritída môže byť autoimunitná (gastritída typu A) alebo neimunitná (gastritída typu B).

autoimunitná gastritída charakterizované prítomnosťou protilátok proti parietálnym bunkám, a preto porážkou fundu žalúdka, kde je veľa parietálnych buniek (fundická gastritída). Sliznica antra je neporušená. Existuje vysoká úroveň gastrinémie. V súvislosti s porážkou parietálnych buniek sa znižuje sekrécia kyseliny chlorovodíkovej (chlorovodíkovej).

O neimunitná gastritída protilátky proti parietálnym bunkám sa nezistia, takže fundus žalúdka je relatívne zachovaný. Hlavné zmeny sú lokalizované v antrum (antrálna gastritída). Gastrinémia chýba, sekrécia kyseliny chlorovodíkovej je znížená len mierne. Rozlišuje sa gastritída typu B refluxná gastritída(gastritída typu C). Gastritída typu B je 4-krát častejšia ako gastritída typu A.

Vedené topografia procesu žalúdok, vylučuje chronickú gastritídu - antral, fundic a pangastritída.

Morfologické typy. Chronická gastritída je charakterizovaná dlhodobými dystrofickými a nekrobiotickými zmenami v epiteli sliznice, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu jej regenerácie a štrukturálnej reštrukturalizácii sliznice, čo vyvrcholí jej atrofiou a sklerózou; bunkové reakcie sliznice odrážajú aktivitu procesu. Existujú dva morfologické typy chronickej gastritídy - povrchová a atrofická.

Chronická povrchová gastritída charakterizované dystrofickými zmenami v povrchovom (jamkovom) epiteli. V niektorých oblastiach sa splošťuje, približuje ku kubickému a vyznačuje sa zníženou sekréciou, inde je vysoko hranolová so zvýšenou sekréciou. Dochádza k translokácii ďalších buniek z isthmu do strednej tretiny žliaz, klesá histamínom stimulovaná sekrécia kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami a pepsinogénu hlavnými bunkami. Vlastná vrstva (lamina) sliznice je edematózna, infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, jednotlivými neutrofilmi (obr. 197).

O chronická atrofická gastritída objavuje sa nová a základná kvalita - atrofia sliznice, jej žliaz, ktorá podmieňuje vznik sklerózy. Sliznica sa stáva tenšou, počet žliaz sa znižuje. Spojivové tkanivo rastie namiesto atrofovaných žliaz. Prežívajúce žľazy sú umiestnené v skupinách, kanáliky žliaz sú rozšírené, určité typy buniek v žľazách sú zle diferencované. V súvislosti s mukoidizáciou žliaz je narušená sekrécia pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej. Sliznica je infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, jednotlivými neutrofilmi. Pridané k týmto zmenám prestavba epitelu navyše povrchový aj glandulárny epitel podlieha metaplázii (pozri obr. 197). Žalúdočné záhyby pripomínajú črevné klky, sú lemované ohraničenými epiteliálnymi bunkami, objavujú sa pohárikové bunky a Panethove bunky (črevná metaplázia epitelu, „enterolizácia“ sliznice). Hlavné, dodatočné (slizničné bunky žliaz) a parietálne bunky žliaz zmiznú, objavia sa kubické bunky, charakteristické pre pylorické žľazy; vznikajú takzvané pseudopylorické žľazy. Spája sa s metapláziou epitelu dysplázia, ktorého stupeň sa môže líšiť. Zmeny na slizniciach môžu byť mierne (stredná atrofická gastritída) alebo vyslovené (výrazná atrofická gastritída).

Takzvaný obrovská hypertrofická gastritída, alebo choroba Menetrie, pri ktorom dochádza k mimoriadne prudkému zhrubnutiu sliznice, ktoré nadobúda vzhľad dlažobného chodníka. Morfologicky sa zisťuje proliferácia buniek glandulárneho epitelu a hyperplázia žliaz, ako aj infiltrácia sliznice lymfocytmi, epiteloidnými, plazmovými a obrovskými bunkami. V závislosti od prevahy zmien v žľazách alebo interstíciu je závažnosť proliferatívnych zmien izolovaná žľazové, intersticiálne a proliferatívne varianty túto chorobu.

Známky aktivity chronickej gastritídy umožňujú prideliť aktívny (exacerbácia) a neaktívne (remisia) chronická gastritída. Exacerbácia chronickej gastritídy je charakterizovaná edémom strómy, množstvom krvných ciev, ale bunková infiltrácia je obzvlášť výrazná s prítomnosťou veľkého počtu neutrofilov v infiltráte; niekedy sa objavia kryptové abscesy a erózie. V remisii tieto znaky chýbajú.

Ryža. 197. Chronická gastritída (gastrobiopsia):

a - chronická povrchová gastritída; b - chronická atrofická gastritída

Závažnosť chronická gastritída môže byť mierna, stredná alebo ťažká.

Chronická gastritída je teda založená na zápalových aj adaptačno-reparačných procesoch žalúdočnej sliznice s nedokonalá regenerácia epitelu a metaplastickú reštrukturalizáciu svojho „profilu“.

Zvrátenosť regenerácie epitelu sliznice pri chronickej gastritíde potvrdzujú údaje z elektrónovej mikroskopickej štúdie na materiáli gastrobiopsií. Zistilo sa, že nediferencované bunky, ktoré normálne zaberajú hlboké časti žalúdočných jamiek a hrdlo žliaz, sa objavujú na žalúdočných záhyboch, v oblasti tela a spodnej časti žliaz pri chronickej gastritíde. Nezrelé bunky vykazujú známky predčasnej involúcie. To naznačuje hlboké porušenie koordinácie fáz proliferácie a diferenciácie epitelu žliaz počas regenerácie žalúdočnej sliznice, čo vedie k bunkovej atypii, rozvoju dysplastických procesov.

Vzhľadom na to, že pri chronickej gastritíde sú výrazné porušenia procesov regenerácie a tvorby štruktúry, čo vedie k bunkovej atypii (dysplázia), často sa stáva pozadím, na ktorom sa vyvíja. rakovina žalúdka.

Význam chronická gastritída je extrémne vysoká. V štruktúre gastroenterologických ochorení je na druhom mieste. Je tiež dôležité poznamenať, že chronická atrofická gastritída s ťažkou epiteliálnou dyspláziou je prekancerózne ochoreniežalúdka.

peptický vred

peptický vred- chronické, cyklicky prebiehajúce ochorenie, ktorého hlavným klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika. V závislosti od lokalizácie vredu a charakteristík patogenézy ochorenia sa rozlišuje peptický vred s lokalizáciou vredu v pyloroduodenálna zóna alebo telo žalúdka aj keď existujú aj kombinované formy.

Okrem vredov ako prejavov vredov žalúdka a dvanástnika existujú tzv symptomatické vredy, tie. ulcerácia žalúdka a dvanástnika, vyskytujúca sa pri rôznych ochoreniach. Toto sú vredy pozorované pri endokrinných ochoreniach. (endokrinné vredy s paratyreoidizmom, tyreotoxikózou, Ellison-Zollingerovým syndrómom), s akútnymi a chronickými poruchami krvného obehu (dyscirkulačné-hypoxické vredy), s exogénnymi a endogénnymi intoxikáciami (toxické vredy) alergie (alergické vredy),špecifický zápal (tuberkulózne, syfilitické vredy), po operáciách žalúdka a čriev (pooperačné peptické vredy), v dôsledku lekárskeho ošetrenia (liekové vredy, napríklad pri liečbe kortikosteroidmi, kyselinou acetylsalicylovou).

Peptický vred je rozšírené ochorenie, ktoré sa častejšie vyskytuje v mestskej populácii, najmä u mužov. V pyloroduodenálnej zóne sa vred vyskytuje častejšie ako v tele žalúdka. Peptický vred je čisto ľudské utrpenie, pri vzniku ktorého zohrávajú hlavnú úlohu stresové situácie, čo vysvetľuje nárast výskytu peptického vredu v 20. storočí vo všetkých krajinách sveta.

Etiológia. Pri vývoji peptického vredu majú primárny význam stresové situácie, psycho-emocionálne preťaženie, čo vedie k rozpadu tých funkcií mozgovej kôry, ktoré regulujú sekréciu a motilitu gastroduodenálneho systému (kortiko-viscerálne poruchy). Rovnaké procesy dezintegrácie sa môžu vyvinúť v mozgovej kôre, keď sú prijímané patologické impulzy z orgánov, v ktorých sa objavujú patologické zmeny (viscero-kortikálne poruchy). neurogénna teória peptický vred možno považovať za dostatočne opodstatnený, ale neumožňuje vysvetliť výskyt ochorenia vo všetkých prípadoch. hrá dôležitú úlohu pri vzniku peptického vredu nutričné ​​faktory(porušenie spôsobu a charakteru výživy), zlé návyky(fajčenie a zneužívanie alkoholu), vystavenie mnohým lieky(kyselina acetylsalicylová, indometacín, kortikosteroidy atď.). Bezpodmienečne dôležité sú dedično-konštitučné (genetické) faktory, medzi nimi O (I) krvná skupina, pozitívny Rh faktor, „nesekrečný stav“ (nedostatok histokompatibilných antigénov zodpovedných za produkciu glykoproteínov žalúdočného hlienu) atď. V poslednej dobe sa výskyt peptického vredu spája s tzv. infekčný agens- Campylobacter piloridis, ktorý sa zistí pri dvanástnikových vredoch v 90% a žalúdočných vredoch v 70-80% prípadov.

Patogenéza. Je komplexná a úzko súvisí s etiologickými faktormi. Nie všetky jeho aspekty možno považovať za dostatočne preštudované. Medzi patogenetické faktory peptické vredy sa delia na celkové a lokálne. Všeobecné predstavujú poruchy nervovej a hormonálnej regulácie činnosti žalúdka a dvanástnika a miestne - poruchy acido-peptického faktora, slizničnej bariéry, motility a morfologických zmien na sliznici žalúdka a dvanástnika.

Význam neurogénne faktory obrovský. Ako už bolo spomenuté, pod vplyvom vonkajších (stres) alebo vnútorných (viscerálna patológia) príčin, zmena koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym formáciám (stredný mozog, hypotalamus). To vedie v niektorých prípadoch (vred pyloroduodenálnej zóny) k excitácii hypotalamo-hypofyzárnej oblasti, nervových centier vagus a zvýšenému tonusu samotného nervu, zvýšenej aktivite acido-peptického faktora a zvýšenej motilite žalúdka. V iných prípadoch (telesný vred žalúdka) naopak dochádza k potlačeniu funkcie hypotalamo-hypofyzárnej oblasti kôrou, k zníženiu tonusu blúdivého nervu a k inhibícii motility; pričom aktivita acido-peptického faktora je normálna alebo znížená.

Medzi hormonálne faktory v patogenéze peptického vredu hrajú hlavnú úlohu poruchy v hypotalamo-hypofýzo-nadobličkovom systéme vo forme zvýšenia a následného vyčerpania produkcie ACTH a glukokortikoidov, ktoré zvyšujú aktivitu blúdivého nervu. a acido-peptický faktor.

Tieto porušenia hormonálnej regulácie sú jasne vyjadrené iba v peptickom vredu pyloroduodenálnej zóny. S peptickým vredom v tele žalúdka sa znižuje produkcia ACTH a glukokortikoidov, preto sa zvyšuje úloha lokálnych faktorov.

Miestne faktory do značnej miery si uvedomujú premenu akútneho vredu na chronický a určujú exacerbácie, relapsy choroby. Pri vredoch pyloroduodenálnej zóny má veľký význam zvýšenie aktivity. acido-peptický faktor,čo je spojené so zvýšením počtu buniek produkujúcich gastrín, zvýšenou sekréciou gastrínu a histamínu. V týchto prípadoch prevažujú agresívne faktory (acido-peptická aktivita) nad slizničnými obrannými faktormi (mukozálna bariéra), čo podmieňuje vznik alebo exacerbáciu peptického vredu. Pri telesnom vredu žalúdka s normálnou alebo zníženou aktivitou acido-peptického faktora a zníženou pohyblivosťou trpí mukózna bariéra v dôsledku difúzie vodíkových iónov do steny žalúdka (teória spätnej difúzie vodíkových iónov), ktorý určuje uvoľňovanie histamínu žírnymi bunkami, dyscirkulačné poruchy (sťahovanie krvi) a porušenie tkanivového trofizmu. Morfologické zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika znázorňuje obrázok chronická gastritída a chronická duodenitída. Pravdepodobne ide aj o poškodenie slizníc Campylobacter piloridis.

Význam rôznych faktorov v patogenéze peptického vredu s rôznou lokalizáciou vredu (pyloroduodenálna zóna, telo žalúdka) teda nie je rovnaký (tab. 12). Pri peptickom vrede pyloroduodenálnej zóny je veľká úloha vagus-gastrínových vplyvov a zvýšenie aktivity acido-peptického faktora. Pri peptickom vredovom tele žalúdka, keď sú vagovo-gastrické vplyvy, ako aj aktivácia acidobazického faktora menej výrazné, sa stávajú najdôležitejšími poruchy prekrvenia a trofické poruchy v stene žalúdka, čo vytvára podmienky na tvorbu peptického vredu.

Patologická anatómia. Morfologický substrát peptického vredu je chronický recidivujúci vred. V priebehu formácie prechádza fázami erózia a akútny vred,čo nám umožňuje považovať eróziu, akútne a chronické vredy za štádiá morfogenéza peptický vred. Tieto štádiá sú obzvlášť dobre pozorované pri žalúdočných vredoch.

erózia nazývané slizničné defekty, ktoré neprenikajú cez muscularis sliznicu. Erózia je zvyčajne ostrý, v ojedinelých prípadoch - chronický. Akútne erózie sú zvyčajne povrchové a vznikajú v dôsledku nekrózy oblasti sliznice, po ktorej nasleduje krvácanie a odmietnutie mŕtveho tkaniva. Na dne takejto erózie sa nachádza hematín kyseliny chlorovodíkovej a na jej okrajoch sa nachádza leukocytový infiltrát.

Tabuľka 12 Patogenetické znaky peptického vredu v závislosti od lokalizácie vredu

AT žalúdka môžu sa vyskytnúť viaceré erózie, ktoré sa zvyčajne ľahko epitelizujú. Avšak v prípadoch vývoja peptického vredu sa niektoré erózie nehoja; nekróze podlieha nielen sliznica, ale vznikajú aj hlbšie vrstvy steny žalúdka akútne peptické vredy. Majú nepravidelný okrúhly alebo oválny tvar. Keď sa nekrotické hmoty odstránia, odhalí sa dno akútneho vredu, ktorý je tvorený svalovou vrstvou, niekedy seróznou membránou. Často je dno natreté špinavou sivou alebo čiernou farbou kvôli prímesi hydrochloridu hematínu. Hlboké defekty sliznice často nadobúdajú lievikovitý tvar, pričom základňa lievika smeruje k sliznici a horná časť je k seróznemu krytu.

Akútne žalúdočné vredy sa zvyčajne objavujú na menšom zakrivení, v oblasti antra a pyloru, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými znakmi týchto častí. Je známe, že menšie zakrivenie je „cestou potravy“, a preto sa ľahko poraní, žľazy jeho sliznice vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu, stena je najbohatšia na receptory a najreaktívnejšia, ale záhyby sú tuhé. a pri zmenšení svalovej vrstvy nie sú schopné defekt uzavrieť. Tieto vlastnosti sú tiež spojené so zlým hojením akútneho vredu tejto lokalizácie a jeho prechodom na chronický. Chronický žalúdočný vred je preto častejšie lokalizovaný na rovnakom mieste ako akútny, t.j. na menšom zakrivení, v oblasti antra a pyloru; srdcové a subkardiálne vredy sú zriedkavé.

Chronický žalúdočný vred je zvyčajne jeden, viacnásobné vredy sú zriedkavé. Vred je oválny alebo okrúhly (ulcus rotundum) a veľkosti od niekoľkých milimetrov do 5-6 cm, preniká stenou žalúdka do rôznej hĺbky, niekedy dosahuje seróznu vrstvu. Spodok vredu je hladký, niekedy drsný; kalus- kukurica; ryža. 198). Okraj vredu smerujúci k pažeráku je podkopaný a sliznica visí nad defektom. Okraj smerujúci k pyloru je jemný (pozri obr. 198), niekedy vyzerá ako terasa, ktorej stupne sú tvorené vrstvami steny - sliznicou, submukóznou a svalovou vrstvou. Tento typ okrajov sa vysvetľuje posunom vrstiev počas peristaltiky žalúdka. Na priečnom reze má chronický vred tvar zrezanej pyramídy,

Ryža. 198. Chronický žalúdočný vred:

a - Celkový pohľad na chronický vred prenikajúci do hlavy pankreasu; b - kalózny vred žalúdka (histotopografický rez); dno a okraje vredu sú reprezentované fibróznym tkanivom, srdcový okraj vredu je podkopaný a okraj pyloru je mierne zošikmený

ktorého úzky koniec smeruje k pažeráku. Serózna membrána v oblasti vredu je zhrubnutá, často spájaná so susednými orgánmi - pečeňou, pankreasom, omentom, priečnym tračníkom.

Mikroskopický obraz chronický žalúdočný vred v rôznych obdobiach priebehu vredovej choroby je rôzny. AT obdobie remisie tkanivo jazvy sa nachádza na okrajoch vredu. Sliznica pozdĺž okrajov je zhrubnutá, hyperplastická. V spodnej oblasti je viditeľná zničená svalová vrstva a zjazvené tkanivo, ktoré ju nahrádza, a dno vredu môže byť pokryté tenkou vrstvou epitelu. Tu, v tkanive jazvy, je veľa ciev (tepny, žily) so zhrubnutými stenami. V mnohých cievach je lúmen zúžený alebo obliterovaný v dôsledku proliferácie buniek intimy (endovaskulitída) alebo proliferácie spojivového tkaniva. Nervové vlákna a gangliové bunky podliehajú dystrofickým zmenám a rozpadu. Niekedy v spodnej časti vredu medzi tkanivom jazvy dochádza k prerastaniu nervových vlákien podľa typu amputačných neuromov.

AT obdobie exacerbácie peptický vred v oblasti dna a okrajov vredu sa objavuje v širokej oblasti fibrinoidná nekróza. Na povrchu sa nachádza nekrotické hmoty fibrinózno-hnisavý alebo hnisavý exsudát. Oblasť nekrózy je ohraničená granulačné tkanivo s veľkým počtom tenkostenných ciev a buniek, medzi ktorými je veľa eozinofilov. Hlbšie po umiestnení granulačného tkaniva hrubé vláknité zjazvené tkanivo. O exacerbácii vredu svedčia nielen exsudatívne-nekrotické zmeny, ale aj fibrinoidné zmeny v stenách krvných ciev,často s krvnými zrazeninami v ich medzerách, ako aj mukoidný a fibrinoidný opuch tkaniva jazvy na dne vredu. V súvislosti s týmito zmenami sa veľkosť vredu zvyšuje, je možné zničiť celú stenu žalúdka, čo môže viesť k vážnym komplikáciám. V prípadoch, keď po exacerbácii nasleduje remisia (hojivý vred) ustupujú zápalové zmeny, zóna nekrózy prerastá do granulačného tkaniva, ktoré dozrieva na hrubé vláknité jazvovité tkanivo; často sa pozoruje epitelizácia vredu. V dôsledku fibrinoidných zmien v krvných cievach a endarteriíde vzniká skleróza steny a obliterácia lúmenu ciev. Exacerbácia peptického vredu teda aj v prípadoch priaznivého výsledku vedie k zvýšené jazvovité zmeny v žalúdku a zhoršuje narušenie trofizmu jeho tkanív, vrátane novovytvoreného jazvového tkaniva, ktoré sa ľahko zničí pri ďalšej exacerbácii peptického vredu.

Morfogenéza a patologická anatómia chronického vredu dvanástnik sa zásadne nelíšia od tých pri chronických žalúdočných vredoch.

Chronický dvanástnikový vred sa v prevažnej väčšine prípadov tvorí na prednej alebo zadnej stene bulbu (bulbárny vred); iba v 10% prípadov je lokalizovaná pod bulbom (postbulbárny vred).Časté sú viaceré vredy

dvanástnika, sú umiestnené oproti sebe pozdĺž prednej a zadnej steny bulbu (bozkávacie vredy).

Komplikácie. Medzi komplikácie chronických vredov pri peptickej vredovej chorobe patria (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerózno-deštruktívne (krvácanie, perforácia, penetrácia); 2) zápalové (gastritída, duodenitída, perigastritída, periduodenitída); 3) ulcerózno-jazvičný (zúženie vstupnej a výstupnej časti žalúdka, deformácia žalúdka, zúženie lúmenu dvanástnika, deformácia jeho bulbu); 4) malignita vredu (vývoj rakoviny z vredu); 5) kombinované komplikácie.

Krvácajúca- jedna z častých a nebezpečných komplikácií peptického vredu. Neexistuje žiadny vzťah medzi frekvenciou krvácania a lokalizáciou vredu v žalúdku; keď je vred lokalizovaný v dvanástniku, krvácanie je častejšie spôsobené vredmi umiestnenými v zadnej stene bulbu. Krvácanie sa vyskytuje v dôsledku erózie stien krvných ciev - arozívne krvácanie, preto sa spravidla vyskytuje počas exacerbácie peptického vredu.

perforácia(perforácia) sa zvyčajne pozoruje aj počas exacerbácie peptického vredu. Častejšie sú perforované pylorické vredy žalúdka alebo vredy prednej steny bulbu dvanástnika. Perforácia vredu vedie k zápal pobrušnice. Spočiatku sa zápal vo forme fibrinóznych prekryvov na pobrušnici objavuje iba v oblasti perforácie, potom sa šíri a stáva sa nie fibrinóznym, ale fibrinózno-hnisavým. V prítomnosti adhézií môže perforácia viesť len k obmedzenej peritonitíde. Chronická peritonitída je zriedkavá. Potom dochádza k enkapsulácii masy žalúdočného obsahu, na pobrušnici a v omente granulómy cudzieho telesa. V zriedkavých prípadoch, keď je perforácia pokrytá pečeňou, omentom, pankreasom alebo rýchlo sa objavujúcimi fibrínovými vrstvami, sa hovorí o prekrytá perforácia.

prieniku vredy sa nazývajú jeho prenikanie za stenu žalúdka alebo dvanástnika do susedných orgánov. Vredy zadnej steny žalúdka a zadnej steny bulbu dvanástnika zvyčajne prenikajú a častejšie do malého omenta, hlavy a tela pankreasu (pozri obr. 198), do hepatoduodenálneho väziva, menej často do pečene , priečny tračník, žlčník. Preniknutie žalúdočným vredom v niektorých prípadoch vedie k tráveniu orgánu, ako je pankreas.

Komplikácie zápalovej povahy zahŕňajú periulceróznu gastritídu a duodenitídu, perigastritídu a periduodenitídu, čo vedie k tvorbe adhézií so susednými orgánmi. Zriedkavo sa žalúdočný vred zhoršuje flegmóna.

Závažné vredové komplikácie sú spôsobené cikatrická stenóza vrátnik. Žalúdok sa rozširuje, zadržiavajú sa v ňom hmoty potravy, často dochádza k zvracaniu. To môže viesť k dehydratácii tela, vyčerpaniu chloridov a rozvoju chlórhydropenická urémia(žalúdočné

tania). Niekedy jazva stiahne žalúdok v strednej časti a rozdelí ho na dve polovice, čím získa žalúdok tvar presýpacích hodín. V dvanástniku vedú iba vredy zadnej steny bulbu k stenóze a deformácii jazvy.

Malignizácia(malignita) chronického žalúdočného vredu sa vyskytuje v 3-5% prípadov; prechod chronického duodenálneho vredu na rakovinu je extrémne zriedkavý výskyt. Medzi kombinované komplikácie najčastejšie sú perforácia a krvácanie, krvácanie a penetrácia.

Rakovina žalúdka

Rakovina žalúdka z hľadiska chorobnosti a mortality sa od roku 1981 radí na druhé miesto medzi rakovinovými nádormi. Za posledných 50 rokov došlo v mnohých krajinách sveta k poklesu výskytu rakoviny žalúdka. Rovnaký trend bol pozorovaný v ZSSR: v rokoch 1970-1980. výskyt rakoviny žalúdka sa znížil u mužov o 3,9%, u žien - o 6,9%. Rakovina žalúdka je častejšia u mužov vo veku 40 až 70 rokov. Predstavuje asi 25 % úmrtí na rakovinu.

Etiológia. V experimente sa pomocou rôznych karcinogénnych látok (benzpyrén, metylcholantrén, cholesterol atď.) podarilo získať rakovinu žalúdka. Ukazuje sa, že v dôsledku expozície exogénne karcinogény zvyčajne existuje rakovina žalúdka "črevného" typu. Vznik rakoviny "difúzneho" typu je do značnej miery spojený s individuálnymi genetickými vlastnosťami organizmu. dôležitú úlohu pri rozvoji rakoviny žalúdka predrakovinové stavy(ochorenia, pri ktorých je zvýšené riziko vzniku rakoviny) a prekancerózne zmeny(histologická „abnormalita“ sliznice žalúdka). Medzi prekancerózne stavy žalúdka patria chronická atrofická gastritída, perniciózna anémia(s neustále sa rozvíjajúcou atrofickou gastritídou), chronický žalúdočný vred, adenómy (adenomatózne polypy) žalúdka, pahýľ žalúdka(následky resekcie žalúdka a gastroenterostómie), Menetierova choroba.„Maligní potenciál“ každého z predrakovinových stavov je odlišný, ale v súhrne zvyšujú pravdepodobnosť rakoviny žalúdka o 90 – 100 % v porovnaní s bežnou populáciou. Medzi predrakovinové zmeny v sliznici žalúdka patria intestinálna metaplázia a ťažká dysplázia.

Morfogenéza a histogenéza rakoviny žalúdka nie sú dobre pochopené. Reštrukturalizácia žalúdočnej sliznice, pozorovaná pri prekanceróznych stavoch, má bezpodmienečný význam pre vznik nádoru. Táto reštrukturalizácia je zachovaná aj pri rakovine, čo nám umožňuje hovoriť o tzv pozadie, alebo profil, rakovinový žalúdok.

Morfogenéza rakoviny žalúdka nachádza definitívne vysvetlenie v dysplázii a intestinálnej metaplázii epitelu žalúdočnej sliznice.

Dysplázia epitelu nazývaná náhrada časti epitelovej vrstvy proliferujúcimi nediferencovanými bunkami s rôznym stupňom atypizmu. Existuje niekoľko stupňov dysplázie sliznice

membrány žalúdka so závažným stupňom dysplázie blízkym neinvazívnej rakovine (rak in situ). Predpokladá sa, že v závislosti od prevahy dysplastických procesov v epiteli krycej jamky alebo v epiteli krčkov žľazy vzniká rakovina inej histologickej štruktúry a odlišnej diferenciácie.

črevná metaplázia Epitel žalúdočnej sliznice je považovaný za jeden z hlavných rizikových faktorov rakoviny žalúdka, významná je najmä nekompletná intestinálna metaplázia so sekréciou sulfomucínov bunkami, ktoré sú schopné absorbovať mutantné karcinogény. V ložiskách intestinálnej metaplázie sa objavujú dysplastické zmeny, menia sa antigénne vlastnosti buniek (objaví sa rakovinový embryonálny antigén), čo naznačuje zníženie úrovne diferenciácie buniek.

V morfogenéze rakoviny žalúdka teda zohráva dôležitú úlohu dysplázia ako nemetaplastická(jamkové, krčné) a metaplastický epitel(črevný typ). Avšak možnosť rozvoja rakovina žalúdka de novo, tie. bez predchádzajúcich dysplastických a metaplastických zmien.

Histogenéza rôzne histologické typy rakoviny žalúdka, pravdepodobne bežné. Nádor pochádza z jediný zdroj - kambiálne elementy a progenitorové bunky v ložiskách dysplázie a mimo nich.

Klasifikácia. Klinická a anatomická klasifikácia rakoviny žalúdka zohľadňuje lokalizáciu nádoru, povahu jeho rastu, makroskopickú formu rakoviny a histologický typ.

Záležiac ​​na lokalizácia Rakovina v určitej časti žalúdka je rozdelená do 6 typov: pylorický(50%), menšie zakrivenie tela s prechodom na steny(27%), srdcový(15%), väčšie zakrivenie(3%), zásadný(2 %) a Celkom(3 %). Multicentrická rakovina žalúdka je zriedkavá. Ako je možné vidieť, v 3/4 prípadov je rakovina lokalizovaná v oblasti pyloru a na menšom zakrivení žalúdka, čo má nepochybnú diagnostickú hodnotu.

Záležiac ​​na rastový vzor prideliť nasledujúce klinické a anatomické formy rakoviny žalúdka (Serov VV, 1970).

1. Rakovina s prevažne exofytickým expanzívnym rastom: 1) rakovina podobná plaku; 2) polypózna rakovina (vrátane tých, ktoré sa vyvinuli z adenomatózneho polypu žalúdka); 3) hubová (hubová) rakovina; 4) ulcerovaná rakovina (malígne vredy); a) primárna ulcerózna rakovina žalúdka; b) rakovina v tvare tanierika (rakovina-vred); c) rakovina z chronického vredu (rakovina vredu).

2. Rakovina s prevažne endofytickým infiltračným rastom: 1) infiltratívno-ulcerózna rakovina; 2) difúzna rakovina (s obmedzeným alebo úplným poškodením žalúdka).

3. Rakovina s exoendofytickými, zmiešanými, rastovými vzormi: prechodné formy.

Podľa tejto klasifikácie sú formy rakoviny žalúdka súčasne fázami vývoja rakoviny, čo umožňuje identifikovať určité

možnosti rozvoja rakoviny žalúdka so zmenou foriem - fáz v čase, v závislosti od prevahy exofytického alebo endofytického charakteru.

Podľa vlastností mikroskopickej štruktúry sa rozlišujú tieto histologické typy rakoviny žalúdka: adenokarcinóm(tubulárne, papilárne, mucinózne), nediferencované(pevné, scirrhous, cricoid), skvamózny, žľazovitý skvamózny(adenocancroid) a neklasifikovaná rakovina.

Patologická anatómia. Rakovina podobná plaku (sploštená, povrchová, plazivá) sa vyskytuje v 1 – 5 % prípadov rakoviny žalúdka a je najvzácnejšou formou. Nádor sa nachádza častejšie v oblasti pyloru, na menšom alebo väčšom zakrivení vo forme malého, 2-3 cm dlhého plakovitého zhrubnutia sliznice (obr. 199). Pohyblivosť záhybov sliznice na tomto mieste je do istej miery obmedzená, hoci nádor len zriedka prerastá do submukóznej vrstvy. Histologicky má rakovina podobná plaku zvyčajne štruktúru adenokarcinómu, menej často - nediferencovanú rakovinu.

Polypózna rakovina predstavuje 5 % prípadov karcinómu žalúdka. Má vzhľad uzla s vilóznym povrchom s priemerom 2-3 cm, ktorý sa nachádza na nohe (pozri obr. 199). Nádorové tkanivo je sivoružovkasté resp

Ryža. 199. Formy rakoviny žalúdka:

a - plaku podobný; b - polypóza; c - hubovitý tvar; g - difúzne

šedo-červená, bohatá na krvné cievy. Niekedy sa polypózna rakovina vyvinie z adenomatózneho polypu žalúdka, ale častejšie predstavuje ďalšiu fázu exofytického rastu rakoviny podobnej plaku. Mikroskopické vyšetrenie často odhalí adenokarcinóm, niekedy nediferencovanú rakovinu.

Hubová (hubová) rakovina vyskytuje v 10 % prípadov. Podobne ako polypózna rakovina vyzerá ako nodulárny, hľuzovitý (menej často s hladkým povrchom) útvar, ktorý sedí na krátkej širokej základni (pozri obr. 199). Na povrchu nádorového uzla sa často nachádzajú erózie, krvácania alebo fibrinózno-hnisavé prekrytia. Nádor je mäkký, šedoružový alebo šedočervený, dobre ohraničený. Plesňový karcinóm možno považovať za fázu exofytického rastu polypózneho karcinómu, preto je pri histologickom vyšetrení reprezentovaný rovnakými typmi karcinómu ako polypóza.

ulcerovaná rakovina sa vyskytuje veľmi často (viac ako 50 % prípadov rakoviny žalúdka). Kombinuje zhubné žalúdočné vredy rôzneho pôvodu, medzi ktoré patrí primárna ulcerózna rakovina, rakovina v tvare tanierika (rakovina-vred) a rakovina z chronického vredu (rakovina-rakovina).

Primárna ulcerózna rakovinažalúdka (obr. 200) je málo prebádaný. Zriedka sa nájde. Táto forma zahŕňa exofytickú rakovinu s ulceráciou v

na samom začiatku svojho vývoja (rakovina podobná plaku), vznik akútneho a potom chronického rakovinového vredu, ktorý je ťažké odlíšiť od rakovinového vredu. Mikroskopické vyšetrenie často odhalí nediferencovanú rakovinu.

Rakovina v tvare tanierika(rakovina-vred) - jedna z najčastejších foriem rakoviny žalúdka (pozri obr. 200). Vyskytuje sa pri ulcerácii exofyticky rastúceho nádoru (polypózna alebo plesňová rakovina) a je to zaoblený útvar, niekedy dosahujúci veľké veľkosti, s valčekovitými belavými okrajmi a ulceráciou v strede. Dno vredu môžu byť priľahlé orgány, do ktorých nádor rastie. Histologicky je častejšie reprezentovaný adenokarcinómom, menej často nediferencovaným karcinómom.

Rakovinový vred sa vyvíja z chronického žalúdočného vredu (pozri obr. 200), takže vzniká tam, kde je chronický vred zvyčajne lokalizovaný, t.j. na malom zakrivení. Známky chronického vredu odlišujú rakovinový vred od rakoviny tanierovitého tvaru: rozsiahla proliferácia jazvového tkaniva, skleróza a trombóza krvných ciev, deštrukcia svalovej vrstvy na jazvovom dne vredu a nakoniec zhrubnutie sliznice okolo vred. Tieto príznaky zostávajú pri malignancii chronického vredu. Zvlášť dôležitá je skutočnosť, že pri rakovine tanierovitého tvaru je svalová vrstva zachovaná, hoci je infiltrovaná nádorovými bunkami, a pri rakovine vredu je zničená tkanivom jazvy. Nádor rastie prevažne exofyticky v niektorom z okrajov vredu alebo po celom jeho obvode. Častejšie má histologickú štruktúru adenokarcinómu, menej často - nediferencovanú rakovinu.

Infiltratívna-ulcerózna rakovina nachádza v žalúdku pomerne často. Pre túto formu je charakteristická výrazná kankrotická infiltrácia steny a ulcerácia nádoru, ktorá môže súťažiť v časovom slede: v niektorých prípadoch ide o neskorú ulceráciu masívnych endofytických karcinómov, inokedy o endofytický rast tumoru z okrajov nádoru. malígny vred. Preto je morfológia infiltratívno-ulcerózneho karcinómu nezvyčajne rôznorodá – ide o drobné vredy rôznej hĺbky s rozsiahlou infiltráciou steny alebo obrovské ulcerácie s hrboľatým dnom a plochými okrajmi. Histologické vyšetrenie odhalí adenokarcinóm aj nediferencovanú rakovinu.

difúzna rakovina(pozri obr. 199) sa pozoruje v 20-25% prípadov. Nádor rastie endofyticky v slizničných, submukóznych a svalových vrstvách pozdĺž vrstiev spojivového tkaniva. Stena žalúdka sa stáva zhrubnutá, hustá, belavá a nehybná. Sliznica stráca svoj obvyklý reliéf: jej povrch je nerovný, záhyby nerovnomernej hrúbky, často s malými eróziami. Poranenie žalúdka môže byť obmedzené (nádor sa v tomto prípade najčastejšie nachádza v oblasti pyloru) príp Celkom (nádor pokrýva celú stenu žalúdka). Ako nádor rastie, stena žalúdka sa niekedy zmenšuje, jeho veľkosť sa zmenšuje a lúmen sa zužuje.

Difúzna rakovina je zvyčajne reprezentovaná variantmi nediferencovaného karcinómu.

Prechodné formy rakoviny tvoria približne 10-15% všetkých rakovín žalúdka. Sú to buď exofytické karcinómy, ktoré v určitom štádiu vývoja nadobudli výrazný infiltračný rast, alebo endofytické, ale na malú plochu obmedzené, karcinómy so sklonom k ​​intragastrickému rastu, alebo napokon dva (niekedy aj viac) rakovinové tumory rôznych klinické a anatomické formy v jednom a tom istom objeme.rovnaký žalúdok.

V posledných rokoch sa tzv skorá rakovina žalúdka ktorý má až 3 cm v priemere a nerastie hlbšie ako submukózna vrstva. Diagnóza včasnej rakoviny žalúdka sa stala možnou vďaka zavedeniu cielenej gastrobiopsie. Izolácia tejto formy rakoviny má veľký praktický význam: až 100 % takýchto pacientov žije po operácii viac ako 5 rokov, len 5 % z nich má metastázy.

Charakteristická je rakovina žalúdka Šírenie mimo samotného orgánu klíčenie do susedných orgánov a tkanív. Rakovina, lokalizovaná na menšom zakrivení s prechodom na prednú a zadnú stenu a v oblasti pyloru, prerastá do pankreasu, vrátnice pečene, vrátnice, žlčových ciest a žlčníka, malého omenta, koreňa mezentéria a dolnej dutej žily. Karcinóm srdca žalúdka prechádza do pažeráka, fundický - prerastá do hilu sleziny, bránice. Celková rakovina, podobne ako rakovina väčšieho zakrivenia žalúdka, prerastá do priečneho tračníka, väčšieho omenta, ktoré sa zmenšuje, skracuje.

Histologické typy rakovina žalúdka odráža štrukturálne a funkčné vlastnosti nádoru. adenokarcinóm, ktorý sa vyskytuje veľmi často pri exofytickom nádorovom raste, môže byť tubulárne, papilárne a mucinózny(Obr. 201), a každá z odrôd adenokarcinómu - diferencovaný, stredne diferencovaný a nediferencované. charakteristické pre rast endofytického nádoru nediferencovaná rakovina reprezentované niekoľkými možnosťami - pevné, škvarové(Obr. 202), krikoidná bunka. Zriedka videný skvamózny, žľazovo-skvamózny(adenocancroid) a nezaraditeľné typy rakoviny žalúdka.

Okrem Medzinárodnej histologickej klasifikácie sa rakovina žalúdka delí podľa charakteru štruktúry na črevné a difúzne typy (Lauren, 1965). Črevný typ rakoviny žalúdka je reprezentovaný žľazovým epitelom, podobným stĺpcovému epitelu čreva s hlienovou sekréciou. Difúzny typ rakoviny je charakterizovaný difúznou infiltráciou steny žalúdka malými bunkami obsahujúcimi a neobsahujúcimi hlien a na niektorých miestach tvoriace žľazové štruktúry.

Metastázy sú veľmi charakteristické pre rakovinu žalúdka, vyskytujú sa v 3/4-2/3 prípadoch. Metastazuje rakovinu žalúdka rôznymi spôsobmi - lymfogénne, hematogénne a implantačné (kontaktné).

Lymfogénna dráha metastáza hrá hlavnú úlohu pri šírení nádoru a je klinicky najvýznamnejšia (obr. 203). Zvlášť dôležité sú metastázy do regionálnych lymfatických uzlín umiestnených pozdĺž menšieho a väčšieho zakrivenia žalúdka. Vyskytujú sa vo viac ako polovici prípadov rakoviny žalúdka, objavujú sa ako prvé a do značnej miery určujú objem a povahu chirurgického zákroku. Vo vzdialených lymfatických uzlinách sa metastázy objavujú ako ortográdny (podľa toku lymfy), a retrográdna (proti prúdeniu lymfy) tým. Retrográdne lymfogénne metastázy, ktoré majú veľkú diagnostickú hodnotu pri rakovine žalúdka, zahŕňajú metastázy do supraklavikulárnych lymfatických uzlín, zvyčajne ľavých ("Virchowove metastázy" alebo "Virchowova žľaza"), do lymfatických uzlín pararektálneho tkaniva ("Schnitzlerove metastázy" "). Klasickým príkladom lymfogénnych retrográdnych metastáz rakoviny žalúdka je tzv Krukenbergova rakovina vaječníkov.

Ryža. 203.Šírenie rakoviny cez lymfatické cesty pobrušnice a mezentéria (biele pruhy). Rakovinové metastázy v mezenterických lymfatických uzlinách

Metastatická lézia spravidla postihuje oba vaječníky, ktoré sa prudko zvyšujú, stávajú sa hustými, belavými. Lymfogénne metastázy sa objavujú v pľúcach, pohrudnici, pobrušnici.

Peritoneálna karcinomatóza- častý spoločník rakoviny žalúdka; zároveň sa dopĺňa lymfogénne šírenie rakoviny pozdĺž pobrušnice implantáciou(pozri obr. 203). Peritoneum je posiate nádorovými uzlinami rôznych veľkostí, ktoré sa spájajú do konglomerátov, medzi ktorými sú zakryté črevné kľučky. Často sa v tomto prípade objaví serózny alebo fibrinózno-hemoragický výpotok v brušnej dutine (tzv. cankrotická peritonitída).

hematogénne metastázy, šíriacim sa systémom portálnej žily, postihujúcim predovšetkým pečeň (obr. 204), kde sa nachádzajú v 1/3-1/2 prípadov rakoviny žalúdka. Ide o jednotlivé alebo viacnásobné uzliny rôznych veľkostí, ktoré v niektorých prípadoch takmer úplne nahrádzajú pečeňové tkanivo. Takáto pečeň s viacerými metastázami rakoviny niekedy dosahuje obrovskú veľkosť a váži 8-10 kg. Metastatické uzliny podliehajú nekróze a fúzii, niekedy sú zdrojom krvácania do brušnej dutiny alebo peritonitídy. Hematogénne metastázy sa vyskytujú v pľúcach, pankrease, kostiach, obličkách a nadobličkách. V dôsledku hematogénnej metastázy rakoviny žalúdka, miliary karcinóm pľúc a pleura.

Komplikácie. Existujú dve skupiny komplikácií rakoviny žalúdka: prvá je spojená so sekundárnymi nekrotickými a zápalovými zmenami.

nádory, druhý - s klíčením rakoviny žalúdka v susedných orgánoch a tkanivách a metastázach.

Ako výsledok sekundárne nekrotické zmeny dochádza k rozpadu karcinómu perforácia steny, krvácanie, peritumorózny (periulcerózny) zápal, až po vývoj flegmóna žalúdka.

Rast rakoviny žalúdka do brán pečene alebo hlavy pankreasu s kompresiou alebo obliteráciou žlčových ciest a portálnej žily vedie k rozvoju žltačka, portálna hypertenzia, ascites. Vrastanie nádoru do priečneho tračníka alebo koreňa mezentéria tenkého čreva vedie k jeho zvrásneniu sprevádzanému črevná obštrukcia. Keď rakovina srdca prerastie do

Pažerák sa často zužuje

jeho lúmen. Pri rakovine pyloru, ako pri žalúdočnom vredu, je to tiež možné pylorická stenóza s prudkým rozšírením žalúdka a charakteristickými klinickými prejavmi, až po „tetániu žalúdka“. Klíčenie rakoviny v bránici môže byť často sprevádzané výsev pohrudnice, rozvoj hemoragické alebo fibrinózno-hemoragická pleuristika. Prielom nádoru cez ľavú kupolu bránice vedie k pleurálny empyém.

Bežnou komplikáciou rakoviny žalúdka je vyčerpanie, ktorého genéza je zložitá a je determinovaná intoxikáciou, peptickými poruchami a alimentárnou insuficienciou.

Ochorenie čriev

Patológia čreva, ktorá má najväčší klinický význam, zahŕňa malformácie (megakolón, megasigma, divertikuly, stenóza a atrézia), zápalové ochorenia (enteritída, apendicitída, kolitída, enterokolitída) a dystrofickej (enteropatie) povahy, nádory (polypy, karcinoidy rakovina hrubého čreva čreva).

Vývojové chyby. Zvláštnou malformáciou je vrodené rozšírenie celého hrubého čreva (megakolónka- megacolon congenitum) alebo len sigmoidné hrubé črevo (megasigma- megasigmoideum) s ostrou hypertrofiou svalovej vrstvy jej steny. Vrodené choroby sú črevné divertikuly- ohraničené výbežky celej steny (pravé divertikuly) alebo len sliznice a podslizničnej vrstvy cez defekty v svalovej vrstve (falošné divertikuly). Divertikuly sa pozorujú vo všetkých častiach čreva. Divertikuly tenkého čreva sa častejšie vyskytujú v mieste pupočníkovo-črevného traktu - Meckelov divertikul a divertikuly sigmoidného hrubého čreva. V prípadoch, keď sa v čreve vyvinú viaceré divertikuly, hovoria o divertikulóza. V divertikulách, najmä hrubého čreva, črevný obsah stagnuje, tvoria sa fekálne kamene, pripájajú sa zápaly (divertikulitída),čo môže viesť k perforácii črevnej steny a zápalu pobrušnice. Vrodené stenóza a atréziačrevá sa nachádzajú aj v rôznych častiach čreva, ale častejšie na prechode dvanástnika do jejuna a na konci ilea do slepého. Stenóza a atrézia čreva vedú k jeho obštrukcii (pozri. detské choroby).

Zápal čreva môže prebiehať prevažne v tenkom (enteritída) alebo hrubé črevo (kolitída) alebo sa šíria viac-menej rovnomerne po črevách (enterokolitída).

Enteritída

Pri enteritíde zápal nie vždy pokrýva celé tenké črevo. V tomto ohľade sa rozlišuje zápal dvanástnika - duodenitída, jejunum - zjednotiť sa a iliakálna ileitída. Enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída

Akútna enteritída- akútny zápal tenkého čreva.

Etiológia.Často sa vyskytuje pri mnohých infekčných ochoreniach (cholera, brušný týfus, kolibacilárne, stafylokokové a vírusové infekcie, sepsa, giardiáza, opisthorchiáza atď.), najmä pri otravách jedlom (salmonelóza, botulizmus), otravách (chemické jedy, jedovaté huby atď.). ) .). Je známa akútna enteritída alimentárneho (prejedanie sa, konzumácia hrubého jedla, korenín, silných alkoholických nápojov a pod.) a alergického (idiosynkrázia na jedlo, lieky) pôvodu.

Patologická anatómia. Akútna enteritída môže byť katarálna, fibrinózna, purulentná, nekroticko-ulcerózna.

O katarálna enteritída, ktorý sa vyskytuje najčastejšie, je plnokrvná a edematózna črevná sliznica hojne pokrytá seróznym, serózno-slizovitým alebo serózno-hnisavým exsudátom. Edém a zápalová infiltrácia pokrývajú nielen sliznicu, ale aj submukóznu vrstvu. Zaznamenáva sa degenerácia a deskvamácia epitelu, najmä na vrcholoch klkov (katarálna deskvamatívna enteritída), hyperplázia pohárikovitých buniek ("poháričková transformácia"), malé erózie a krvácania.

O fibrinózna enteritída,častejšie ileite,črevná sliznica je nekrotická a presiaknutá fibrinóznym exsudátom, v dôsledku čoho sa na jej povrchu objavujú sivé alebo sivohnedé membránové prekrytia. V závislosti od hĺbky nekrózy môže byť zápal chrumkavý alebo záškrt, pri ktorých sa po odmietnutí fibrinóznych filmov tvoria hlboké vredy.

Hnisavá enteritída charakterizované difúznou impregnáciou črevnej steny hnisom (flegmonózna enteritída) alebo pustulózna tvorba, najmä v mieste lymfoidných folikulov (apostematózna enteritída).

O nekrotizujúca ulcerózna enteritída deštruktívne procesy sa môžu týkať najmä skupinových a osamelých lymfatických folikulov čreva, ako sa to pozoruje pri brušnom týfuse, alebo pokrývajú sliznicu mimo dosahu lymfatického aparátu čreva. V tomto prípade sú nekrózy a ulcerácie rozšírené (chrípka, sepsa) alebo ohniskové povahy (alergická vaskulitída, periarteritis nodosa).

Bez ohľadu na povahu zápalových zmien na sliznici sa pri akútnej enteritíde vyvinie hyperplázia a retikulomakrofágová transformácia lymfatického aparátu čreva. Niekedy sa prejaví mimoriadne prudko (napr. tzv. mozgový opuch skupinových a solitárnych folikulov pri brušnom týfuse) a spôsobuje následné deštruktívne zmeny črevnej steny.

v mezenterických lymfatických uzlinách pozorujú sa reaktívne procesy vo forme hyperplázie lymfoidných elementov, ich plazmocytickej a retikulomakrofágovej transformácie a často zápalu.

Komplikácie akútna enteritída zahŕňa krvácanie, perforáciu črevnej steny s rozvojom peritonitídy (napríklad s brušným týfusom) a

aj dehydratácia a demineralizácia (napríklad pri cholere). V niektorých prípadoch sa akútna enteritída môže stať chronickou.

Chronická enteritída

Chronická enteritída- Chronický zápal tenkého čreva. Môže to byť nezávislé ochorenie alebo prejav iných chronických ochorení (hepatitída, cirhóza pečene, reumatické ochorenia atď.).

Etiológia. Chronická enteritída môže byť spôsobená mnohými exogénnymi a endogénnymi faktormi, ktoré pri dlhšej expozícii a poškodení enterocytov môžu narušiť fyziologickú regeneráciu sliznice tenkého čreva. exogénne faktormi sú infekcie (stafylokoky, salmonely, vírusy), intoxikácia, vystavenie niektorým liekom (salicyláty, antibiotiká, cytostatiká), dlhodobé stravovacie chyby (zneužívanie pikantných, horúcich, zle tepelne spracovaných jedál), nadmerná konzumácia hrubej rastlinnej vlákniny, sacharidy, tuky, nedostatočný príjem bielkovín a vitamínov. Endogénne faktory môžu byť autointoxikácia (napríklad s urémiou), metabolické poruchy (s chronickou pankreatitídou, cirhózou pečene), dedičný nedostatok enzýmov tenkého čreva.

Morfogenéza. Základom chronickej enteritídy je nielen zápal, ale aj narušenie fyziologickej regenerácie sliznice tenkého čreva: proliferácia epitelu krýpt, diferenciácia buniek, ich „posun“ pozdĺž klkov a odmietnutie do klkov. črevný lúmen. Tieto poruchy spočívajú najskôr vo zvýšenej proliferácii epitelu krypty, ktorý sa snaží doplniť rýchlo sa uvoľňujúce poškodené enterocyty klkov, ale diferenciácia tohto epitelu na funkčne kompletné enterocyty je oneskorená. Výsledkom je, že väčšina klkov je vystlaná nediferencovanými, funkčne nekompetentnými enterocytmi, ktoré rýchlo odumierajú. Tvar klkov sa prispôsobuje zníženému počtu epitelových buniek: skracujú sa a atrofujú. V priebehu času nie sú krypty (kambiálna zóna) schopné poskytnúť zásobu enterocytov, podliehajú cystickej transformácii a skleróze. Tieto zmeny sú konečné štádium narušenej fyziologickej regenerácie sliznicu, rozvinúť ju atrofia a štrukturálne prispôsobenie.

Patologická anatómia. Zmeny pri chronickej enteritíde boli nedávno dobre študované na materiáli enterobiopsií.

Existujú dve formy chronickej enteritídy - bez atrofie sliznice a atrofická enteritída.

Pre chronická enteritída bez atrofie sliznice veľmi charakteristická je nerovnomerná hrúbka klkov a výskyt kyjovitých zhrubnutí ich distálnych úsekov, kde je zaznamenaná deštrukcia bazálnych membrán epitelovej výstelky. Cytoplazma enterocytov vystielajúcich klky je vakuolizovaná (obr. 205). Aktivita redoxných a hydrolytických (alkalická fosfatáza) enzýmov

cytoplazma takýchto enterocytov je znížená, čo naznačuje porušenie ich absorpčnej kapacity. Medzi enterocytmi apikálnych častí blízkych klkov sa objavujú zrasty, "arkády", čo je zjavne spojené s tvorbou povrchových erózií; stróma klkov je infiltrovaná plazmatickými bunkami, lymfocytmi a eozinofilmi. Bunkový infiltrát klesá do krýpt, ktoré môžu byť cysticky rozšírené. Infiltrát tlačí krypty od seba a dosahuje svalovú vrstvu sliznice. Ak sa vyššie opísané zmeny týkajú iba klkov, hovoria o povrchová verzia táto forma chronickej enteritídy, ak zachytia celú hrúbku sliznice - asi difúzna verzia.

Chronická atrofická enteritída charakterizované predovšetkým skracovaním klkov, ich deformáciou, výskytom veľkého počtu zrastených klkov (pozri obr. 205). V skrátených klkoch kolabujú argyrofilné vlákna. Enterocyty sú vakuolizované, aktivita alkalickej fosfatázy v ich kefovom lemu je znížená. Objaví sa veľké množstvo pohárikovitých buniek.

Krypty sú atrofované alebo cysticky zväčšené, je zaznamenaná ich infiltrácia lymfohistiocytárnymi elementmi a nahradenie výrastkami kolagénu a svalových vlákien. Ak sa atrofia týka iba klkov sliznice a krypty sú málo zmenené, hovorí sa o hyper-regeneračný variant táto forma chronickej enteritídy, ak

Ryža. 205. Chronická enteritída (enterobiopsia) (podľa L.I. Aruina):

a - chronická enteritída bez atrofie; nerovnomerná hrúbka klkov, kyjovité zhrubnutie ich distálnych častí, degenerácia enterocytov, polymorfná bunková infiltrácia strómy; b - chronická atrofická enteritída; skrátenie klkov, ich deformácia a fúzia; výrazná lymfohistiocytová infiltrácia strómy

klky a krypty sú atrofické, ktorých počet je výrazne znížený, - o hyporegeneračnom variante.

Pri dlhotrvajúcej ťažkej chronickej enteritíde sa môže vyvinúť anémia, kachexia, hypoproteinemický edém, osteoporóza, endokrinné poruchy, nedostatok vitamínov a malabsorpčný syndróm.

enteropatie

Enteropatie nazývané chronické ochorenia tenkého čreva, ktoré sú založené na dedičných alebo získaných enzymatických poruchách enterocytov (črevná fermentopatia). Zníženie aktivity alebo strata niektorých enzýmov vedie k nedostatočnému vstrebávaniu tých látok, ktoré tieto enzýmy bežne rozkladajú. V dôsledku toho sa vyvíja syndróm malabsorpcia určité živiny (malabsorpčný syndróm).

Medzi enteropatie patria: 1) nedostatok disacharidázy (napríklad alaktázia); 2) hyperkatabolická hypoproteinemická enteropatia (intestinálna lymfangiektázia); 3) celiakia (netropická sprue, celiakia).

Patologická anatómia. Zmeny pri rôznych enteropatiách sú viac-menej rovnaké a sú znížené na rôzne stupne závažnosti dystrofických a atrofických zmien na sliznici tenkého čreva. Charakteristické sú najmä skracovanie a zhrubnutie klkov, vakuolizácia a pokles počtu enterocytov so stratou mikroklkov (kefkový okraj), prehĺbenie krýpt a zhrubnutie bazálnej membrány, infiltrácia sliznice plazmatickými bunkami, lymfocytmi. , makrofágy. V neskorších štádiách je takmer úplná absencia klkov a prudká skleróza sliznice.

O hyperkatabolická hypoproteinemická enteropatia opísané zmeny sú kombinované s prudkým rozšírením lymfatických kapilár a ciev črevnej steny (intestinálna lymfangiektázia). Histoenzymatická štúdia vzoriek biopsie črevnej sliznice umožňuje určiť enzýmové poruchy charakteristické pre určitý typ enteropatie, napríklad nedostatok enzýmov, ktoré štiepia laktózu a sacharózu, s disacharidázová enteropatia. O celiakia diagnóza je stanovená na základe štúdie dvoch enterobiopsií odobratých pred a po bezlepkovej diéte.

Enteropatia je charakterizovaná rovnakými následkami ako pre ťažkú ​​chronickú enteritídu. Vedú okrem syndrómu zhoršenej absorpcie k hypoproteinémii, anémii, endokrinným poruchám, beriberi, edematóznemu syndrómu.

Whippleova choroba

Whippleova choroba(intestinálna lipodystrofia) je zriedkavé chronické ochorenie tenkého čreva, ktoré sa vyznačuje malabsorpčným syndrómom, hypoproteínovou a hypolipidémiou, progresívnou slabosťou a stratou hmotnosti.

Etiológia. Mnohí výskumníci v súvislosti s detekciou teliesok v tvare bacilov v makrofágoch sliznice prikladajú význam infekčnému faktoru. Infekčný charakter ochorenia podporuje aj fakt, že tieto telieska pri liečbe antibiotikami zo sliznice miznú a pri exacerbácii ochorenia sa opäť objavujú.

Patologická anatómia. Spravidla sa zaznamenáva zhrubnutie steny tenkého čreva a jeho mezentéria, ako aj zvýšenie mezenterických lymfatických uzlín, ktoré je spojené s ukladaním lipidov a mastných kyselín v nich a ostrou lymfostázou. Pri mikroskopickom vyšetrení sa zistia charakteristické zmeny. Prejavujú sa výraznou infiltráciou lamina propria črevnej sliznice makrofágmi, ktorých cytoplazma je zafarbená Schiffovým činidlom (PIC-pozitívne makrofágy). Okrem sliznice sa objavuje rovnaký typ makrofágov v mezenterických lymfatických uzlinách (obr. 206), pečeň, synoviálna tekutina. V makrofágoch a epitelových bunkách sliznice odhaľuje elektrónové mikroskopické vyšetrenie bacilom podobné telá (pozri obr. 206). V čreve, lymfatických uzlinách a mezentériu, v oblastiach akumulácie tuku sa nachádzajú lipogranulómy.

Kolitída

Pri kolitíde zápalový proces pokrýva hlavne nevidiacich (tyflitída), priečneho hrubého čreva (priečne), sigmatu (sigmoiditída) alebo priamo (proktitída)čreva a v niektorých prípadoch zasahuje do celého čreva (pankolitída). Zápal môže byť akútny alebo chronický.

Akútna kolitída

Akútna kolitída- akútny zápal hrubého čreva.

Etiológia. Existujú infekčné, toxické a toxicko-alergické kolitídy. Komu infekčné zahŕňajú úplavicu, týfus, kolibacilovú, stafylokokovú, plesňovú, protozoálnu, septickú, tuberkulóznu, syfilitickú kolitídu, toxický - uremický, sublimačný, liečivý a do toxicko-alergický - alimentárna a koprastatická kolitída.

Patologická anatómia. Rozlišujú sa tieto formy akútnej kolitídy: katarálna, fibrinózna, purulentná, hemoragická, nekrotická, gangrenózna, ulcerózna.

O katarálna kolitída sliznica čreva je hyperemická, edematózna, na jej povrchu sú viditeľné nahromadenia exsudátu, ktorý môže mať serózny, hlienový alebo hnisavý charakter (serózny, hlienový alebo hnisavý katar). Zápalový infiltrát preniká nielen do hrúbky sliznice, ale aj do submukóznej vrstvy, v ktorej sú viditeľné krvácania. Degenerácia a nekrobióza epitelu sa kombinuje s deskvamáciou povrchového epitelu a hypersekréciou žliaz.

fibrinózna kolitída v závislosti od hĺbky nekrózy sliznice a prieniku fibrinózneho exsudátu sa delia na krupózny a difterický (cm. Dyzentéria). Hnisavá kolitída zvyčajne charakterizovaný flegmonóznym zápalom - flegmonózna kolitída, flegmóna hrubého čreva. V prípadoch, keď sa v črevnej stene počas kolitídy vyskytujú viaceré krvácania, objavujú sa oblasti hemoragickej impregnácie, hovoria o hemoragická kolitída. O nekrotizujúca kolitída nekróza je často vystavená nielen sliznici, ale aj submukóznej vrstve. gangrenózna kolitída- variant nekrotického. Pikantné ulcerózna kolitída zvyčajne dokončí difterické alebo nekrotické zmeny v črevnej stene. V niektorých prípadoch, napríklad s amebiázou, sa vredy v hrubom čreve objavujú na samom začiatku ochorenia.

Komplikácie akútna kolitída: krvácanie, perforácia a peritonitída, paraproktitída s pararektálnymi fistulami. V niektorých prípadoch má akútna kolitída chronický priebeh.

chronická kolitída

chronická kolitída- chronický zápal hrubého čreva - vzniká primárne alebo sekundárne. V niektorých prípadoch je geneticky spojená s akútnou kolitídou, v iných prípadoch sa tento vzťah nedá vysledovať.

Etiológia. Faktory spôsobujúce chronickú kolitídu sú v podstate rovnaké ako pri akútnej kolitíde, tzn. infekčné, toxické a toxicko-alergický. Veľký význam má trvanie týchto faktorov v podmienkach zvýšenej lokálnej (črevnej) reaktivity.

Patologická anatómia. Zmeny pri chronickej kolitíde, skúmané na bioptickom materiáli, sa len málo líšia od zmien pri chronickej enteritíde, hoci sú výraznejšie pri kolitíde. zápalové príhody, ktoré sú kombinované s dysregeneračné a viesť k atrofia a skleróza sliznica. Na základe toho sa rozlišuje chronická kolitída bez atrofie sliznice a chronická atrofická kolitída.

O chronická kolitída bez atrofie sliznice posledný je edematózny, matný, zrnitý, šedo-červený alebo červený, často s viacnásobnými krvácaniami a eróziami. Zaznamenáva sa sploštenie a deskvamácia prizmatického epitelu, zvýšenie počtu pohárikovitých buniek v kryptách. Samotné krypty sú skrátené, ich lúmen je rozšírený, niekedy pripomínajú cysty. (cystická kolitída). Lamina propria, v ktorej dochádza ku krvácaniu, je infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, eozinofilmi a bunkový infiltrát často preniká do jej svalovej vrstvy. Stupeň bunkovej infiltrácie môže byť rôzny – od veľmi miernej fokálnej až po výraznú difúznu s tvorbou jednotlivých abscesov v kryptách. (kryptové abscesy) a ložiská ulcerácie.

Pre chronická atrofická kolitída charakteristické je sploštenie prizmatického epitelu, zníženie počtu krýpt a hyperplázia prvkov hladkého svalstva. Na sliznici dominuje histioli-

focytická infiltrácia a proliferácia spojivového tkaniva; v niektorých prípadoch sa vyskytujú epitelizujúce a zjazvujúce vredy.

Medzi formy chronickej kolitídy patrí tzv kolagénová kolitída, ktorý je charakterizovaný akumuláciou kolagénu, amorfného proteínu a imunoglobulínov v okolí krýpt sliznice ("ochorenie perikryptálnych fibroblastov"). Rozvoj tejto formy kolitídy je spojený s perverziou syntézy kolagénu alebo s autoimunizáciou.

Komplikácie. Parasigmoiditída a paraproktitída, v niektorých prípadoch hypovitaminóza.

Nešpecifická ulcerózna kolitída(synonymá: idiopatická ulcerózna kolitída, ulcerózna proktokolitída) je chronické recidivujúce ochorenie, ktorého základom je zápal hrubého čreva s hnisaním, ulceráciou, krvácaním a následkom sklerotickej deformácie steny. Ide o pomerne časté ochorenie, ktoré sa častejšie vyskytuje u mladých žien.

Etiológia a patogenéza. Pri výskyte tohto ochorenia má samozrejme význam aj lokálna alergia, ktorá je zrejme spôsobená črevnou mikroflórou. V prospech alergickej povahy kolitídy, jej kombinácie s urtikáriou, ekzémom, bronchiálnou astmou, reumatickými ochoreniami svedčí Hashimotova struma. V patogenéze ochorenia má veľký význam autoimunizácia. Potvrdzuje to detekcia autoprotilátok pri ulceróznej kolitíde, ktoré sú fixované v epiteli sliznice čreva, povaha slizničného bunkového infiltrátu, čo odráža reakciu z precitlivenosti oneskoreného typu. Chronický priebeh ochorenia a nedokonalosť reparačných procesov sú zjavne spojené nielen s autoagresiou, ale aj s trofickými poruchami v dôsledku závažnej deštrukcie intramurálneho nervového aparátu čreva.

Patologická anatómia. Proces zvyčajne začína v konečníku a postupne sa rozširuje na nevidiacich. Preto existujú ako relatívne izolované lézie rekta a sigmatu alebo rekta, sigmoidea a transverzálneho tračníka, tak aj celková lézia celého hrubého čreva (obr. 207).

Morfologické zmeny závisia od charakteru priebehu ochorenia - akútneho alebo chronického (Kogoy T.F., 1963).

akútna forma zodpovedá akútnemu progresívnemu priebehu a exacerbácii chronických foriem. V týchto prípadoch je stena hrubého čreva edematózna, hyperemická, s mnohopočetnými eróziami a nepravidelne tvarovanými povrchovými vredmi, ktoré sa spájajú a tvoria veľké oblasti ulcerácie. Ostrovčeky sliznice zachované v týchto oblastiach pripomínajú polypy. (strapaté pseudopolypy). Vredy môžu prenikať do submukóznych a svalových vrstiev, kde fibrino-

Ryža. 207. Nešpecifická ulcerózna kolitída (liek Zh.M. Yukhvidova)

id nekrózy kolagénových vlákien, ložiská myomalácie a karyorexie, rozsiahle intramurálne krvácania. Na dne vredu, ako v zóne nekrózy, tak aj pozdĺž ich periférie, sú viditeľné cievy s fibrinoidnou nekrózou a eróziou stien. Často dochádza k perforácii črevnej steny v oblasti vredu a črevnému krvácaniu. Takéto hlboké vredy tvoria vrecká s nekrotickými masami, ktoré sú odmietnuté, črevná stena sa stáva tenšou a lúmen sa stáva veľmi širokým. (toxická dilatácia). Jednotlivé vredy podliehajú granulácii a granulačné tkanivo v oblasti vredu nadmerne rastie a tvorí polypózne výrastky - granulomatózne pseudopolypy.Črevná stena, najmä sliznica, je hojne infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami a eozinofilmi. V období exacerbácie v infiltráte prevládajú neutrofily, ktoré sa hromadia v kryptách, kde kryptové abscesy(obr. 208).

Pre chronická forma charakterizovaná ostrou deformáciou čreva, ktorá sa stáva oveľa kratšou; dochádza k prudkému zhrubnutiu a zhutneniu črevnej steny, ako aj k difúznemu alebo segmentovému zúženiu jej lúmenu. Prevažujú reparatívno-sklerotické procesy nad zápalovo-nekrotickými. Vyskytuje sa granulácia a zjazvenie vredov, ale ich epitelizácia je zvyčajne neúplná, čo je spojené s tvorbou rozsiahlych jazvových polí a chronickým zápalom.

Ryža. 208. Nešpecifická ulcerózna kolitída (liek Zh.M. Yukhvidova):

a - akumulácia leukocytov v krypte (absces krypty); b - pseudopolyp

Prejavom zvrátenej reparácie sú viaceré pseudopolypy(pozri obr. 208) a to nielen v dôsledku nadmerného rastu granulačného tkaniva (granulomatózne pseudopolypy), ale aj reparatívnej regenerácie epitelu v okolí skleróznych oblastí (adenomatózne pseudopolypy). V cievach je zaznamenaná produktívna endovaskulitída, skleróza stien, obliterácia lúmenu; fibrinoidná nekróza ciev je zriedkavá. Zápal je prevažne produktívny a prejavuje sa v infiltrácii črevnej steny lymfocytmi, histiocytmi a plazmatickými bunkami. Produktívny zápal je kombinovaný s kryptovými abscesmi.

Komplikácienešpecifická ulcerózna kolitída môže byť lokálna a všeobecná. Komu miestne zahŕňajú črevné krvácanie, perforáciu steny a peritonitídu, stenózu lúmenu a črevnú polypózu, rozvoj rakoviny, všeobecný - anémia, amyloidóza, vyčerpanie, sepsa.

Crohnova choroba

Crohnova choroba- chronické recidivujúce ochorenie gastrointestinálneho traktu, charakterizované nešpecifickou granulomatózou a nekrózou.

Crohnova choroba predtým znamenala nešpecifickú granulomatóznu léziu len posledného úseku tenkého čreva, a preto ju nazývala terminálnou (regionálnou) ileitídou. Neskôr sa ukázalo, že zmeny charakteristické pre túto chorobu sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek časti gastrointestinálneho traktu. Objavili sa opisy Crohnovej choroby žalúdka, hrubého čreva, slepého čreva atď.

Etiológia a patogenéza.Príčina Crohnovej choroby nie je známa. Existujú návrhy o úlohe infekcie, genetických faktoroch, dedičnej predispozícii čreva na reakciu na rôzne

vystavenie stereotypnej granulomatóznej reakcii, autoimunizácia. Medzi patogenetickými teóriami je okrem autoimunitných rozšírená aj takzvaná lymfatická, podľa ktorej sa primárne zmeny vyvíjajú v lymfatických uzlinách mezentéria a lymfoidných folikuloch črevnej steny a vedú k „lymfatickému edému“ submukóznej vrstvy. , čo vyvrcholí deštrukciou a granulomatózou črevnej steny.

Patologická anatómia. Najčastejšie sa zmeny nachádzajú v terminálnom ileu, v konečníku (najmä v análnej časti) a apendixe; iné lokalizácie sú zriedkavé. Užasnutý celá hrúbka steny čreva, ktorý sa stáva ostro zhrubnutým a edematóznym. Sliznica je hľuzovitá, pripomína „dláždenú dlažbu“ (obr. 209), ktorá je spojená so striedaním dlhých, úzkych a hlbokých vredov, ktoré sú usporiadané v paralelných radoch po dĺžke čreva, s oblasťami normálneho sliznica. Existujú aj hlboké štrbinové vredy, umiestnené nie pozdĺž dĺžky, ale pozdĺž priemeru čreva. Serózna membrána je často pokrytá adhéziami a viacerými belavými uzlinami, ktoré vyzerajú ako tuberkulóza. Lumen čreva je zúžený, v hrúbke steny sa vytvárajú fistulózne priechody. Mesentérium je zhrubnuté, sklerotizované. Regionálne lymfatické uzliny sú hyperplastické, v reze bielo-ružové.

Najcharakteristickejším mikroskopickým znakom je nešpecifická granulomatóza, ktorý pokrýva všetky vrstvy črevnej steny. Granulómy majú sarkoidnú štruktúru a pozostávajú z epiteloidných a obrovských buniek typu Pirogov-Langhans (pozri obr. 209). Za charakteristické sa považuje aj edém a difúzna infiltrácia lymfocytmi, histiocytmi a plazmatickými bunkami. submukózna vrstva, hyperplázia jej lymfoidných prvkov, tvorba štrbinovitých vredov (pozri obr. 209). K týmto zmenám sa často pripájajú abscesy v hrúbke steny, skleróza a hyalinóza v dôsledku vývoja difúznych infiltrátových buniek a granulómov. Pri dlhom priebehu dochádza k prudkej jazvovej deformácii steny.

Komplikácia pri Crohnovej chorobe dochádza k perforácii črevnej steny s tvorbou fistulóznych priechodov, v súvislosti s ktorými vzniká hnisavá alebo fekálna peritonitída. Stenóza rôznych častí čreva nie je zriedkavá, ale častejšie ileum, s príznakmi črevnej obštrukcie. Crohnova choroba sa považuje za predrakovinu čreva.

Zápal slepého čreva

Zápal slepého čreva- zápal apendixu slepého čreva, ktorý dáva charakteristický klinický syndróm. Z toho vyplýva, že z klinického a anatomického hľadiska nie každý zápal apendixu (napríklad pri tuberkulóze, úplavici) je apendicitídou. Apendicitída je rozšírené ochorenie, ktoré si často vyžaduje chirurgický zákrok.

Ryža. 209. Crohnova choroba s poškodením hrubého čreva:

a - makropríprava (podľa Zh.M. Yukhvidova); b - granulóm epiteloidných buniek s obrovskými bunkami typu Pirogov-Langhans (podľa L.L. Kapullera); c - štrbinovitý vred (podľa L. L. Kapullera)

Etiológia a patogenéza. Apendicitída je enterogénna autoinfekcia. V čreve vegetujúca flóra sa stáva patogénnou, najdôležitejšie sú Escherichia coli, Enterococcus. Štúdium možných podmienok prispievajúcich k invázii mikróbov do steny procesu a prejavom virulentných vlastností črevnej flóry ukázalo dôležitosť rôznych faktorov, ktoré slúžili ako základ pre vytvorenie patogenetických teórií apendicitídy.

Teória angioedému Patogenéza apendicitídy je rozšírená. Postavený na fyziologickom základe (porušenie kinetiky procesu ako východiskový bod ochorenia), ľahko vysvetľuje počiatočné prejavy ochorenia (jednoduchá, povrchová apendicitída) a tie klinické prípady, keď v odstránenom procese nie sú žiadne morfologické zmeny. Zároveň je z hľadiska neurovaskulárnej teórie ťažké vysvetliť dynamiku rozvoja deštruktívnych foriem apendicitídy, ktorú ľahko vysvetľuje L. Ashoffova koncepcia progresie primárneho afektu.

Patologická anatómia. Existujú dve klinické a anatomické formy apendicitídy: akútna a chronická. Každý z nich má určitú morfologickú charakteristiku.

Akútna apendicitída. Rozlišujú sa tieto morfologické formy akútnej apendicitídy: 1) jednoduchá, 2) povrchová, 3) deštruktívna (flegmonózna, apostematózna, flegmonózno-ulcerózna, gangrenózna). Tieto formy sú morfologickým odrazom fáz akútneho zápalu apendixu, končiaceho deštrukciou a nekrózou. Zvyčajne to trvá 2-4 dni.

Zmeny špecifické pre akútna jednoduchá apendicitída, sa vyvinie počas prvých hodín od začiatku záchvatu. Spočívajú v poruche cirkulácie krvi a lymfy vo forme stázy v kapilárach a venulách, edémoch, hemorágiách, hromadení siderofágov, ako aj marginálnom postavení leukocytov a leukodiapedéze. Tieto zmeny sú vyjadrené hlavne v distálnom apendixe. Poruchy krvného a lymfatického obehu sú kombinované s degeneratívnymi zmenami v intramurálnom nervovom systéme procesu.

V nasledujúcich hodinách sa na pozadí dyscirkulačných zmien v distálnom apendixe objavujú ložiská exsudatívneho hnisavého zápalu sliznice, tzv. primárny vplyv. V hornej časti takéhoto ohniska v tvare kužeľa, smerujúceho k lúmenu procesu, sú zaznamenané povrchové defekty epitelu. Tieto mikroskopické zmeny charakterizujú akútna povrchová apendicitída, pri ktorom proces opuchne a jeho serózna membrána sa stane plnokrvnou a matnou. Zmeny charakteristické pre jednoduchú alebo povrchovú apendicitídu sú reverzibilné, ale ak postupujú, vyvíja sa akútna deštruktívna apendicitída.

Na konci prvého dňa sa leukocytový infiltrát rozšíri na celú hrúbku steny procesu - vyvíja sa flegmonózna apendicitída(Obr. 210). Rozmery procesu sa zväčšujú, jeho serózna membrána sa stáva matnou a plnokrvnou, na jeho povrchu sa objavuje fibrinózny povlak (obr. 211, pozri na farbe vr.); stena na reze je zhrubnutá, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mesenterium je edematózne, hyperemické. Ak sa na pozadí difúzneho purulentného zápalu procesu objavia viaceré malé pustuly (abscesy), hovoria o apostematózna apendicitída, ak sa ulcerácia sliznice spája s flegmonóznou apendicitídou - o flegmonózno-ulcerózna apendicitída. Dokončuje purulentno-deštruktívne zmeny v procese gangrenózna apendicitída, ktorá sa volá sekundárny, keďže k nemu dochádza v dôsledku prechodu hnisavého procesu do okolitých tkanív (periapendicitída, pozri obr. 211), a to aj o mezentériu procesu (mezenterolit),čo vedie k trombóze a. appendicularis.

Je potrebné odlíšiť sekundárnu gangrenóznu apendicitídu gangréna slepého čreva vyvíjajúci sa s primárnou trombózou alebo tromboembolizmom jeho tepny. Je zrejmé, že gangréna slepého čreva nie je celkom vhodne nazývaná primárna gangrenózna apendicitída.

Ryža. 210. Flegmonózna apendicitída. Opuch steny a stratifikácia jej hnisavého exsudátu

Vzhľad prílohy pri gangrenóznej apendicitíde je veľmi charakteristický. Proces je zahustený, jeho serózna membrána je pokrytá špinavými zelenými fibrinózno-hnisavými vrstvami. Stena je tiež zhrubnutá, šedo-špinavá farba, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje rozsiahle ložiská nekrózy s kolóniami baktérií, krvácania, krvné zrazeniny v cievach. Sliznica je takmer v celom rozsahu ulcerovaná.

Komplikácie. Pri akútnej apendicitíde sú komplikácie spojené s deštrukciou procesu a šírením hnisu. Často sa vyskytuje pri flegmonózno-ulceróznej apendicitíde perforácia steny vedie k rozvoju obmedzenej a difúznej peritonitídy, ktorá sa objavuje aj pri samoamputácii gangrenózneho apendixu. Ak je s flegmonóznou apendicitídou uzavretý proximálny proces, potom sa lúmen distálnej časti natiahne a rozvinie. spracovať empyém.Šírenie hnisavého procesu do tkanív obklopujúcich proces a slepé črevo (periapendicitída, perityflitída) sprevádzané tvorbou encystovaných abscesov, prechodom zápalu do retroperitoneálneho tkaniva. Veľmi nebezpečný vývoj hnisavá tromboflebitída ciev mezentéria s jej rozšírením na vetvy portálnej žily a výskytom pyleflebitídu(z gréčtiny. hromada- brány, flebos- žila). V takýchto prípadoch sa trombobakteriálna embólia portálnej žily vetví v pečeni a vzniká pyleflebitické abscesy.

Chronická apendicitída. Vyvíja sa po akútnej apendicitíde a vyznačuje sa sklerotickými a atrofickými procesmi, proti ktorým sa môžu objaviť zápalové a deštruktívne zmeny. Zvyčajne sú zápal a deštrukcia nahradené rastom granulačného tkaniva v stene a lúmene procesu. Granulačné tkanivo dozrieva, mení sa na tkanivo jazvy. Dochádza k prudkej skleróze a atrofii všetkých vrstiev steny, obliterácia lúmenu procesu sa medzi apendixom a okolitými tkanivami objavujú zrasty. Tieto zmeny sa môžu kombinovať s granulujúcimi a akútnymi vredmi, histiolimfocytickou a leukocytovou infiltráciou steny apendixu.

Niekedy pri jazvovej obliterácii proximálneho výbežku sa v jeho lúmene hromadí serózna tekutina a proces sa mení na cystu – vyvíja sa edém procesu. Ak sa obsah cysty stane tajomstvom žliaz - hlienu, potom hovoria o mukokéla. Zriedkavo sa hlien v dôsledku peristaltiky procesu zhromažďuje v guľovitých formáciách (myxoglobuly), čo vedie k myxoglobulóza proces. Keď cysta prerazí a hlien a bunky, ktoré ju tvoria, sa dostanú do brušnej dutiny, tieto bunky sa môžu implantovať na pobrušnicu, čo vedie k jej zmenám, pripomínajúcim nádor – myxóm. V takýchto prípadoch sa hovorí o pseudomyxóm pobrušnice.

O falošnej apendicitíde hovoria v prípadoch, keď klinické príznaky záchvatu apendicitídy nie sú spôsobené zápalovým procesom, ale dyskinetické poruchy. V prípadoch hyperkinézy proces

keďže sa jeho svalová vrstva znižuje, folikuly sa zväčšujú, lúmen sa prudko zužuje. S atóniou je lúmen prudko rozšírený, naplnený výkalmi (koprostáza), stena procesu je zriedená, sliznica je atrofická.

Črevné nádory

Spomedzi črevných nádorov majú najväčší význam epitelové - benígne a malígne.

Od láskavý epiteliálne nádory sú najčastejšie adenómy(ako adenomatózne polypy). Zvyčajne sú lokalizované v konečníku, potom vo frekvencii - v sigmoidnom, priečnom hrubom čreve, slepé a tenké. Medzi črevnými adenómami sú tubulárny, tubulo-vilózny a vilózny. Vilózny adenóm, čo je mäkké ružovo-červené tkanivo s vilóznym povrchom (klkovitý nádor) má glandulárno-papilárnu štruktúru. Môže sa stať malígnou. S viacerými adenomatóznymi polypmi hovoria o črevná polypóza, ktorý je rodinný.

Rakovina sa vyskytuje v tenkom aj hrubom čreve. rakovina tenkého čreva zriedkavé, zvyčajne dvanástnik, v oblasti jej veľkej (vaterovej) bradavky. Nádor nedosahuje veľké rozmery, veľmi zriedkavo spôsobuje ťažkosti s odtokom žlče, ktorá je príčinou podhepatálnej žltačky a je komplikovaná zápalom žlčových ciest.

rakovina hrubého čreva má tendenciu sa zvyšovať, zvyšuje sa úmrtnosť na ňu. Z rôznych častí hrubého čreva je rakovina bežnejšia v konečník, menej často v sigmoidnom, slepom, pečeňovom a slezinnom uhle priečneho tračníka.

rakovina konečníka zvyčajne predchádza chronická ulcerózna kolitída, polypóza, vilózny nádor alebo chronické rektálne fistuly (prekancerózne lézie).

Záležiac ​​na rastový vzor Existujú exofytické, endofytické a prechodné formy rakoviny.

Komu exofytické raky patria plakovité, polypózne a veľkohľuzovité, do endofytický- ulcerózna a difúzno-infiltratívna, zvyčajne zužujúca lúmen čreva (obr. 212), na prechodný- rakovina v tvare tanierika.

Medzi histologické typy izolovaná rakovina čreva adenokarcinóm, mucinózny adenokarcinóm, krikoidný, skvamózny, glandulárny skvamózny, nediferencovaný, neklasifikovateľný karcinóm. Exofytické formy rakoviny majú zvyčajne štruktúru adenokarcinómu, endofytické formy - štruktúru kricoidnej alebo nediferencovanej rakoviny.

Samostatne prideľovať rakovina konečníka: skvamózny, kloakogénny, mukoepidermálny, adenokarcinóm.

Metastázuje rakoviny konečníka do regionálnych lymfatických uzlín a pečene.

Ryža. 212. Difúzna infiltračná rakovina konečníka

Peritonitída

peritonitída, alebo zápal pobrušnice, často komplikujúce ochorenia tráviaceho systému: perforácia vredu žalúdka alebo dvanástnika, črevné vredy pri brušnom týfuse, ulcerózna kolitída, úplavica; vyskytuje sa ako komplikácia apendicitídy, ochorenia pečene, cholecystitídy, akútnej pankreatitídy atď.

Peritonitída môže byť obmedzená na jednu alebo druhú časť brušnej dutiny - obmedzená peritonitída alebo byť spoločný - difúzna peritonitída.Častejšie to akútna exsudatívna peritonitída(serózna, fibrinózna, hnisavá), niekedy môže byť výkaly, žlč. Súčasne je viscerálne a parietálne peritoneum ostro hyperemické, s oblasťami krvácania, medzi črevnými slučkami sú viditeľné nahromadenia exsudátu, ktoré ako keby spájali slučky. Exsudát sa nachádza nielen na povrchu orgánov a stien brušnej dutiny, ale hromadí sa aj v podložných častiach (laterálne kanály, panvová dutina). Črevná stena je ochabnutá, ľahko sa trhá, v lúmene je veľa tekutého obsahu a plynov.

Pri difúznej peritonitíde je organizácia hnisavého exsudátu sprevádzaná tvorbou encystovaných interintestinálnych nahromadení hnisu - "abscesov"; s obmedzenou peritonitídou sa v oblasti bránice objavuje subdiafragmatický "absces". V dôsledku fibrinóznej peritonitídy sa v brušnej dutine tvoria zrasty, v niektorých prípadoch sa vyvíja chronická adhezívna peritonitída(adhezívne ochorenie), ktoré vedie k črevnej obštrukcii.

Niekedy chronická peritonitída vystupuje „pôvodne“. Zvyčajne je to obmedzené perigastritída so žalúdočným vredom, perimetritída a perisalpingitída po pôrode alebo pri dlhodobej infekcii (kvapavka), pericholecystitída s kalkulózou žlčníka, periapendicitída bez klinických prejavov apendicitídy v anamnéze. V takýchto prípadoch sa skleróza zvyčajne objavuje v obmedzenej oblasti pobrušnice, vytvárajú sa zrasty, ktoré často narúšajú funkciu brušných orgánov.

Infiltrovať - ​​čo to je? Lekári rozlišujú niekoľko jeho typov – zápalové, lymfoidné, poinjekčné a iné. Príčiny infiltrácie sú rôzne, ale všetky jej typy sú charakterizované prítomnosťou neobvyklých bunkových prvkov v tkanive (alebo orgáne), jeho zvýšenou hustotou a zvýšeným objemom.

Infiltrát po injekcii

Tento typ patologických zmien sa objavuje po injekciách v dôsledku prenikania lieku do tkanív. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa objaví infiltrát po injekcii:

1. Neboli dodržané pravidlá antiseptického ošetrenia.

2. Krátka alebo tupá ihla injekčnej striekačky.

3. Rýchle podanie lieku.

4. Miesto vpichu bolo zvolené nesprávne.

5. Viacnásobné podanie lieku na rovnaké miesto.

Vzhľad infiltrátu po injekcii závisí aj od individuálnych vlastností ľudského tela. U niektorých ľudí sa vyskytuje veľmi zriedkavo, zatiaľ čo u iných pacientov sa vyskytuje takmer po každej injekcii.

Liečba infiltrátu po injekcii

V infiltrovanom tkanive nie je žiadna infekcia, ale nebezpečenstvo tejto patológie po injekcii spočíva v tom, že existuje riziko vzniku abscesu. V tomto prípade môže liečba prebiehať len pod dohľadom chirurga.

Ak nie sú žiadne komplikácie, potom sa infiltrát po injekciách lieči fyzioterapeutickými metódami. Odporúča sa tiež niekoľkokrát denne aplikovať jódovú sieťku na miesto zhutnenia tkaniva, použite masť Višnevského.

Tradičná medicína tiež ponúka niekoľko účinných metód, ako sa zbaviť „hrbolčekov“, ktoré sa objavili po injekciách. Med, lopúchový list alebo kapusta, aloe, brusnice, tvaroh, ryža môžu mať liečivý účinok, keď sa vyskytne podobný problém. Napríklad listy lopúcha alebo kapusty by sa mali brať čerstvé na ošetrenie a dlho ich aplikovať na boľavé miesto. Predtým môže byť „hrbolček“ namazaný medom. Tvarohový obklad tiež pomáha zbaviť sa starých "hrbolčekov".

Bez ohľadu na to, aký dobrý je tento alebo ten spôsob liečby tohto problému, rozhodujúce slovo by malo patriť lekárovi, pretože je to on, kto určí, ako liečiť a či by sa to malo robiť.

Zápalový infiltrát

Táto skupina patológií je rozdelená do niekoľkých typov. Zápalový infiltrát - čo to je? Všetko vysvetľuje lekárska encyklopédia, ktorá hovorí o spôsoboch, akými sa vyskytuje ohnisko zápalu a naznačuje príčiny vzniku patologických reakcií tkaniva.

Medicína rozlišuje veľké množstvo odrôd infiltrátov posudzovanej podskupiny. Ich prítomnosť môže naznačovať problémy s imunitným systémom, vrodené ochorenia, prítomnosť akútneho zápalu, chronické infekčné ochorenie a alergické reakcie v tele.

Najbežnejším typom tohto patologického procesu je zápalový infiltrát. Čo to je, pomáha pochopiť opis charakteristických čŕt tohto javu. Na čo by ste si teda mali dať pozor? Zhrubnutie tkanív v oblasti zápalu. Pri stlačení nastáva bolesť. Pri silnejšom tlaku zostáva na tele diera, ktorá sa pomaly vyrovnáva, keďže vytlačené bunky infiltrátu sa vrátia na svoje pôvodné miesto až po určitom čase.

Lymfoidný infiltrát

Jedným z typov tkanivovej patológie je lymfoidný infiltrát. Čo to je, vám umožní pochopiť Veľký lekársky slovník. Hovorí sa, že takáto patológia sa vyskytuje pri niektorých chronických infekčných ochoreniach. Infiltrát obsahuje lymfocyty. Môžu sa hromadiť v rôznych tkanivách tela.

Prítomnosť lymfoidnej infiltrácie naznačuje poruchu imunitného systému.

Pooperačný infiltrát

Z akého dôvodu môže vzniknúť pooperačný infiltrát? Čo to je? Treba to liečiť? Ako to spraviť? Tieto otázky znepokojujú ľudí, ktorí museli čeliť tomuto problému.

K rozvoju pooperačného infiltrátu dochádza postupne. Zvyčajne sa jeho detekcia vyskytuje 4-6 alebo dokonca 10-15 dní po operácii. Telesná teplota pacienta stúpa, v brušnej dutine sú bolestivé bolesti, zadržiavanie stolice. Určuje sa prítomnosť bolestivého zhutnenia.

V niektorých prípadoch môže byť ťažké určiť, kde sa infiltrát nachádza - v brušnej dutine alebo v jej hrúbke. K tomu lekár používa špeciálne diagnostické metódy.

Príčiny infiltrácie po operácii nie je vždy možné presne určiť, ale jej terapia vo väčšine prípadov končí úspešne. Antibiotiká a rôzne druhy fyzioterapie dávajú pozitívne výsledky.

Veľmi často sa vyskytuje infiltrát pooperačnej jazvy. Niekedy sa môže objaviť niekoľko rokov po chirurgickom zákroku. Jedným z dôvodov jeho výskytu je použitý šijací materiál. Možno sa infiltrát vyrieši sám. Aj keď sa to stáva zriedka. Najčastejšie je fenomén komplikovaný abscesom, ktorý musí chirurg otvoriť.

Ide o nebezpečnú patológiu, ktorá si vyžaduje okamžitú liečbu. Pomocou röntgenových a bioptických údajov dokážu lekári u pacienta odhaliť pľúcny infiltrát. Čo to je? Pľúcnu infiltráciu treba odlíšiť od pľúcneho edému. S takouto patológiou pacient zažíva penetráciu a akumuláciu tekutín, chemikálií, bunkových prvkov v tkanivách vnútorného orgánu.

Pľúcna infiltrácia je najčastejšie zápalového pôvodu. Môže to byť komplikované procesmi hnisania, čo vedie k strate funkcie orgánov.

Mierne zväčšenie pľúc, zhutnenie ich tkaniva sú charakteristické znaky infiltrácie. Rozpoznať ich pomáha röntgenové vyšetrenie, pri ktorom je viditeľné stmavnutie tkanív vnútorného orgánu. čo to dáva? Podľa povahy výpadku môže lekár určiť typ uvažovanej patológie a stupeň ochorenia.

Nádorový infiltrát

Nádorový infiltrát je jednou z najbežnejších patológií. Čo to je? Najčastejšie sa skladá z atypických nádorových buniek rôzneho charakteru (rakovina, sarkóm). Postihnuté tkanivá menia farbu, stávajú sa hustými, niekedy bolestivými. Prejavuje sa rastom nádorov.

Pravdepodobnosť infiltrácie je rovnako prítomná u ľudí v akomkoľvek veku.

Výsledky štúdie ukázali, že príčinou choroby sa môžu stať rôzne druhy zranení, choroby infekčnej povahy. Môžu sa prenášať kontaktom, majú lymfogénny typ distribúcie.

V tkanivách maxilárnej oblasti sa často vyvíja infiltrát. Čo to je? Ako sa dá odlíšiť od iných chorôb? Len skúsený lekár môže posúdiť stav pacienta a dať presnú odpoveď na položené otázky. Pôvodcami zápalu sú stafylokoky, streptokoky a ďalší predstavitelia mikroflóry ústnej dutiny.

Komplikovaný stav akútnej apendicitídy môže tiež spôsobiť vývoj infiltrátu. Vyskytuje sa pri predčasnom chirurgickom zákroku.

Príznaky infiltrácie

S rozvojom ochorenia môže pacient pocítiť mierne zvýšenú teplotu. Na určitej úrovni zostáva niekoľko dní. Niekedy tento indikátor zostáva normálny. K šíreniu infiltrátu dochádza na jednej alebo viacerých častiach tela. To je vyjadrené opuchom a zhutnením tkanív s jasne definovaným obrysom. Všetky tkanivá sú postihnuté súčasne – sliznice, koža, podkožný tuk a svalové membrány.

Infiltrát, ktorý sa vyvíja na pozadí komplikácií apendicitídy, je charakterizovaný pretrvávajúcou bolesťou v dolnej časti brucha, horúčkou až do 39 stupňov, zimnicou. V tomto prípade je zotavenie pacienta možné len s včasnou chirurgickou intervenciou. Prítomnosť tohto typu infiltrátu sa zistí po vyšetrení lekárom (nevyžaduje špeciálne diagnostické metódy).

V iných prípadoch iba diferenciálny prístup umožňuje presne stanoviť diagnózu a predpísať správnu liečbu. Niekedy sa na stanovenie diagnózy berú do úvahy údaje z výsledkov punkcie z miesta zápalu.

Špecialisti vykonávajú štúdiu materiálov odobratých zo zapálenej oblasti. Bola stanovená odlišná povaha buniek tvoriacich infiltrát. Práve táto okolnosť umožňuje lekárom klasifikovať chorobu. V infiltráte sa spravidla nachádza veľké nahromadenie kvasiniek a vláknitých húb. To naznačuje prítomnosť takého stavu, ako je dysbakterióza.

Hlavným cieľom liečby infiltrátu je eliminácia zápalových ložísk. To sa dosahuje konzervatívnymi metódami liečby, ktoré zahŕňajú fyzioterapiu. Pacient by nemal samoliečiť a odkladať návštevu špecialistu.

Vďaka fyzioterapii dosahujú resorpciu infiltrátu zvýšením prietoku krvi. V tomto čase dochádza k odstráneniu stagnácie. Znižuje tiež opuch a zmierňuje bolesť. Najčastejšie sa predpisuje elektroforéza antibiotík, vápnika.

Fyzioterapia je kontraindikovaná, ak sú prítomné hnisavé formy ochorenia. Intenzívny vplyv na postihnutú oblasť vyvolá len rýchly rozvoj infiltrátu a ďalšie šírenie ohniska.

Výber spôsobu liečby pacientov s rakovinou konečníka

Po ukončení klinického vyšetrenia sa zisťuje charakter a rozsah chirurgického zákroku a výber optimálneho spôsobu liečby. Rozhodujúcim faktorom pri voľbe charakteru chirurgického zákroku je dodržanie dvoch zásadných ustanovení – zabezpečenie maximálnej radikalnosti chirurgického zákroku, t.j. odstránenie nádoru spolu so zónami regionálnych metastáz v jedinom puzdre fascie ( blok) a túžba zabezpečiť maximálnu fyziológiu vykonávaných operácií. Tieto dve ustanovenia predstavujú hlavný strategický smer pri výbere objemu a charakteru chirurgického zákroku.

Spomedzi mnohých faktorov, ktoré určujú charakter a rozsah chirurgických zákrokov, predovšetkým orgánov zachovávajúcich, zohráva zásadnú úlohu stupeň lokálneho šírenia nádorového procesu (štádium ochorenia) a úroveň lokalizácie nádoru v konečníku.

AT Oddelenie onkoproktológie, N. N. Blokhin Ruské centrum pre výskum rakoviny Ruskej akadémie lekárskych vied prijala nasledujúcu klasifikáciu konečníka

1) 4,1 -7,0 cm - spodná ampulka

2) 7,1 - 10,0 cm - stredná časť ampulky

3) 10,1 - 13,0 cm - horná ampulka

4) 13,1-16,0 cm - rektosigmoidné oddelenie

Podľa tejto klasifikácie bol u takmer polovice pacientov (47,7 %) nádor lokalizovaný v dolnom ampulárnom rekte, v 29,5 % v strednom ampulárnom a v 22,8 % v hornom ampulárnom a rektosigmoideálnom rekte.

Medzi menej významné faktory, ktoré ovplyvňujú výber indikácií pre rôzne typy chirurgických zákrokov, zohráva určitú úlohu vek pacienta, stupeň a závažnosť sprievodnej patológie a prítomnosť komplikácií nádorového procesu.

Berúc do úvahy tieto faktory, celý rozsah chirurgických zákrokov na konečníku možno podmienečne rozdeliť do dvoch kategórií - so zachovaním a bez zachovania zvieracieho aparátu konečníka. Navyše je v posledných rokoch všade vo veľkých onkoproktologických ambulanciách jasný trend k nárastu počtu operácií na zachovanie orgánov. Podobný vzor je zaznamenaný v RONTS them. N.N. Blokhin, kde sa v posledných rokoch percento operácií na zachovanie zvierača zvýšilo na 70,1 % (diagram)

Samozrejme, že rozšírenie indikácií pre operácie na zachovanie orgánov by malo ísť ruka v ruke s vývojom jasných kritérií pre ich implementáciu na základe porovnávacej analýzy dlhodobých výsledkov liečby, vývoja a implementácie zošívacích zariadení, zdôvodnenia pre indikácie na použitie kombinovaných a komplexných liečebných programov, ktoré zvyšujú ablasticitu chirurgických zákrokov.

Rakovina hornej ampulky a rektosigmoideálneho konečníka

Pri karcinóme horného ampulárneho a rektosigmoideálneho rekta je podľa veľkej väčšiny onkoprokktológov metódou voľby transabdominálna (predná) resekcia rekta. Takže táto operácia sa vykonáva vo viac ako 85%. Iné typy chirurgických výkonov (abdomino-perineálna exstirpácia rekta, Hartmannova operácia, abdomino-análna resekcia) s touto lokalizáciou tumoru tvoria len 14-15 % operovaných pacientov. Okrem toho sa tieto chirurgické zákroky spravidla uskutočňovali s komplikovaným nádorovým procesom alebo ťažkou sprievodnou somatickou patológiou pacientov, keď je tvorba interintestinálnej anastomózy spojená s vysokým rizikom vzniku nedostatočnosti stehov anastomózy.

Pri nekomplikovanom priebehu nádorového procesu nepredstavuje realizácia chirurgických zákrokov pri rakovine rektosigmatu a horného ampulárneho rekta technické ťažkosti a možnosť plnohodnotnej intraoperačnej vizualizácie stupňa lokálneho a lymfogénneho šírenia nádorový proces umožňuje plne dodržiavať princípy onkologického radikalizmu (predbežné podviazanie arteriovenóznych kmeňov, izolácia nádorov len ostrým spôsobom, minimálny kontakt s nádorom, t. j. dodržiavanie princípu „no touch operation“ a pod.).

Keď je nádor lokalizovaný na úrovni panvového peritonea, pobrušnica sa otvorí lýrovitým rezom v presakrálnej oblasti a rektum s pararektálnym vláknom sa mobilizuje v jedinom fasciálnom puzdre 5-6 cm pod nádorom. Na tejto úrovni sa vypreparuje fasciálna kapsula rekta a črevná stena sa zbaví pararektálneho vlákna. V tomto prípade sa pararektálne tkanivo premiestni do nádoru a odstráni sa v jednom bloku. Je dôležité zdôrazniť, že len úplná a primeraná mobilizácia pararektálneho tkaniva distálne od nádoru aspoň 5-6 cm a jeho odstránenie je najdôležitejším faktorom prevencie extraintestinálnych relapsov (z pararektálnych lymfatických uzlín).

Ďalším dôležitým faktorom v prevencii lokoregionálnych relapsov je realizácia plnohodnotnej disekcie lymfatických uzlín s prihliadnutím na hlavné spôsoby odtoku lymfy. Berúc do úvahy, že hlavná cesta lymfatickej drenáže z nádorov tejto časti konečníka je pozdĺž priebehu horných rektálnych ciev, tieto by mali byť podviazané v mieste, kde vychádzajú z dolnej mezenterickej artérie (alebo z sigmatu artérie) a odstráni sa spolu s nádorom v jednom bloku. Ak sa zistia zväčšené lymfatické uzliny v priebehu dolnej mezenterickej tepny, táto sa podviaže v mieste, kde vychádza z aorty.

Po odstránení časti čreva s nádorom sa vo väčšine prípadov obnoví kontinuita hrubého čreva – vytvorí sa medzičrevná anastomóza. Interintestinálna anastomóza pri transabdominálnej (prednej) resekcii sa vytvára buď pomocou staplovacích zariadení (domáce zariadenie AKA-2 na aplikáciu kompresných anastomóz, importované zariadenia ETICON alebo JOHNSON & JOHNSON) alebo manuálne. Voľba spôsobu tvorby interintestinálnej anastomózy (manuálna alebo hardvérová) do značnej miery závisí od skúseností s používaním zošívačiek, kvalifikácie operujúcich chirurgov, nastavenia kliniky atď.

Pri analýze výsledkov chirurgickej liečby rakoviny horného ampulárneho rekta je potrebné poznamenať, že lokálne recidívy sa vyskytujú v 11,2 %, celkové 5-ročné prežívanie je 79,9 %, 5-ročné prežívanie bez recidívy je 69,4 % ( údaje z Ruského centra pre výskum rakoviny)

Táto klinická situácia nabáda k urgentnému hľadaniu spôsobov zvýšenia ablasticity operačných výkonov s využitím možností kombinovanej metódy so zaradením predoperačnej veľkofrakčnej rádioterapie do liečebného programu.

Použitím kombinovanej metódy liečby v celkovej fokálnej dávke 25 Gy. u pacientov s tumormi väčšími ako 5 cm sa podarilo znížiť frekvenciu lokoregionálnych recidív na 6,2 % (pri chirurgickej liečbe 11,2 %), a to z dôvodu ich redukcie u pacientov s metastázami v regionálnych lymfatických uzlinách (z 15,1 % na 5,8 %).

Získané údaje dávajú dôvod domnievať sa, že najrozumnejšou metódou liečby rakoviny hornej ampulky a rektosigmoideálneho rekta s nádormi nepresahujúcimi 5 cm a pri absencii metastatických lézií regionálnych lymfatických uzlín je chirurgický zákrok a kombinovaná metóda by sa mala použiť v prípady podozrenia na metastatické lézie regionálnych lymfatických uzlín. a (alebo) u pacientov, kde veľkosť nádorového procesu presahuje 5 cm.

Rakovina strednej ampulky konečníka

Operácia rakoviny strednej ampulky konečníka má množstvo špecifických vlastností v dôsledku lokalizácie nádorového procesu v malej panve - pod panvovým peritoneom. Za týchto podmienok dochádza k mobilizácii rekta s nádorom po disekcii panvového pobrušnice v hĺbke malej panvy v podmienkach operačného poľa obmedzeného kostnými štruktúrami, čo spôsobuje určité ťažkosti pri dodržiavaní základných princípov chirurgickej ablácie. Takže pri rakovine strednej ampuly, ak predbežné podviazanie horných rektálnych ciev nepredstavuje technické ťažkosti, potom podviazanie, a ešte viac oddelené, stredných rektálnych ciev prechádzajúcich v hĺbke malej panvy je nemožné bez predbežného mobilizácia takmer celého konečníka. Pri pokuse o dodržiavanie princípu „bezdotykovej prevádzky“ vznikajú určité ťažkosti, t.j. pomocou techniky „bezkontaktu“ s nádorom počas operácie.

Túžba zvýšiť radikalizmus chirurgických zákrokov a zároveň zachovať sfinkterový aparát pri rakovine strednej ampulky rekta vedie autorov k použitiu širokej škály typov chirurgických zákrokov. Najviac vykonávanými chirurgickými výkonmi pre túto lokalizáciu nádorového procesu sú transabdominálna (predná) resekcia, abdomino-análna resekcia s odsunutím hrubého čreva, Hartmannova operácia, supranálna resekcia, modifikácia Duhamelovej operácie a abdominoperineálna exstirpácia rekta.

Dlhodobo nebola jednoznačne vyriešená otázka možnosti vykonávania zvierača zachovávajúcich výkonov pri takom prognosticky nepriaznivom príznaku lokálneho šírenia nádorového procesu, akým je klíčenie črevnej steny nádorom. Týka sa to najmä cirkulárnych nádorov, s infiltráciou pararektálneho tkaniva a možným poškodením priľahlých štruktúr (zadná stena pošvy, prostata, semenné vačky), ako aj nádory neepitelového pôvodu.

V týchto klinických situáciách rad autorov dôrazne odporúča vykonať abdominoperineálnu exstirpáciu rekta.Ako však ukázali následné klinické pozorovania, také charakteristiky nádorového procesu, ako je kruhový charakter rastu s inváziou do pararektálneho tkaniva, v niektorých prípadoch a do susedných orgánov, by nemali slúžiť ako absolútna kontraindikácia na vykonávanie operácií na zachovanie zvierača.

Kontraindikácie pre takéto zásahy sú komplikované formy rakoviny konečníka (perifokálny zápal, pararektálne fistuly) a tiež, ak je novotvar spojivového tkaniva. Tento prístup umožnil zvýšiť podiel kombinovaných a rozšírených operácií na zachovanie zvierača zo 44,7 % na 53,8 %. bez ohrozenia dlhodobých výsledkov liečby v porovnaní s abdominoperineálnou exstirpáciou rekta.

Rovnako ako v prípade abdomino-perineálnej exstirpácie rekta, aj pri abdomino-análnej resekcii je rektum s nádorom mobilizovaný vo vlastnom puzdre k svalom panvového dna s ich následným odstránením v jednom bloku. Takýto objem mobilizácie umožňuje vykonať totálnu mezorektumektómiu, ktorá je kľúčovým bodom v prevencii recidívy extraintestinálneho karcinómu a umožňuje ustúpiť pod tumor aspoň o 2-3 cm a tým zabrániť možnosti submukózneho šírenia tumoru bunky.

Rozdiely medzi týmito dvoma operáciami sa týkajú iba zachovania levátorov a zvierača pri abdominálno-análnej resekcii, ktorých odstránenie nie je onkologicky opodstatnené, pretože sa nezapájajú do nádorového procesu. Onkologicky opodstatnená a opodstatnená je teda túžba vykonať a rozšíriť indikácie na vykonávanie abdomino-análnej resekcie rekta zachovávajúcu zvierač, keď je nádor lokalizovaný v strednej ampulárnej časti rekta, aj keď sú postihnuté susedné orgány. nádorový proces.

Všetko uvedené umožňuje v klinickej praxi odporúčať vykonávanie orgánov zachovávajúcich operácií pri rakovine strednej ampulky rekta len pri splnení dvoch najdôležitejších onkologických požiadaviek - ide o odstránenie mezorekta (t.j. vykonaním totálnej mezorektumektómie) a resekciou čreva aspoň 2-3 cm pod distálnym okrajom nádoru.

Ďalším aspektom pri výbere indikácií na vykonávanie rôznych typov operácií zachovávajúcich zvierač (transabdominálna alebo abdominálna-análna resekcia) pri karcinóme strednej ampulky rekta je možnosť vykonania plnohodnotnej (adekvátnej) disekcie lymfatických uzlín, najmä na odstránenie lymfatických uzlín pozdĺž stredných črevných tepien.

Na základe skúseností s liečbou rakoviny strednej ampulky konečníka, nahromadených na oddelení onkoproktológie N.N. Blokhina Russian Cancer Research Center, môžeme formulovať nasledujúce indikácie na vykonávanie operácií zachovávajúcich zvierač:

Zároveň, napriek dodržiavaniu diferencovaného prístupu k výberu indikácií na vykonávanie operácií zachovávajúcich zvierač, zostáva miera recidív pomerne vysoká. To dalo dôvod domnievať sa, že chirurgická metóda v liečbe, najmä rakoviny distálneho rekta, dosiahla svoje hranice a je nepravdepodobné, že ďalšie zlepšovanie techniky chirurgického zákroku povedie k ďalšiemu zlepšeniu dlhodobých výsledkov liečby. . V tomto smere je ďalší pokrok v tomto smere spojený s potrebou vytvorenia komplexného programu prevencie lokoregionálnej recidívy rakoviny.

Na základe rádiobiologických údajov o zvyšovaní účinnosti radiačnej záťaže nádoru s veľkými frakciami onkoproktologické oddelenie N.N. s dennou frakcionáciou v jednotlivých dávkach 5 Gy.

Kombinovaná metóda liečby umožnila výrazne znížiť mieru recidívy z 22,1 % na 10,1 % a zvýšiť 5-ročné prežívanie bez relapsu o 15,1 %.

Výsledky štúdie teda odôvodňujú tvrdenie, že kombinovaná metóda liečby rakoviny strednej ampulky rekta by sa mala považovať za metódu voľby, najmä ak sa plánuje vykonávanie operácií zachovávajúcich zvierač. Použitie jednej chirurgickej metódy na liečbu nádorov tejto lokalizácie by vzhľadom na vysoký výskyt lokoregionálnych recidív rakoviny malo byť obmedzené a používané len v prípadoch komplikovaného priebehu nádorového procesu, keď nie je možné predoperačnú radiačnú terapiu. aplikované.

Rakovina dolnej ampulky konečníka

Pri dlhodobej lokalizácii nádoru v dolnej ampulárnej časti rekta bol výkon abdominoperineálnej exstirpácie rekta jedinou rozumnou operáciou z hľadiska dodržiavania zásad onkologického radikalizmu. Sklamaním však zostávajú dlhodobé výsledky chirurgickej metódy liečby rakoviny tejto lokalizácie pri vykonávaní zdanlivo tak rozsiahleho chirurgického zákroku. Frekvencia lokoregionálnej recidívy rakoviny sa pohybuje od 20 do 40 % operovaných pacientov a prežívanie bez recidívy v prípade metastáz do regionálnych lymfatických uzlín nepresahuje 26,3 %.

Už skôr (pri liečbe karcinómu strednej ampulky rekta) boli prezentované rádiobiologické údaje na zdôvodnenie programu predoperačnej veľkofrakčnej gama terapie a bol daný liečebný postup. Čím viac je nádorový proces zanedbávaný, najmä pri rakovine dolnej ampulky rekta (do pokročilých štádií patria štádiá klasifikované ako T3N0 a T2-3N1), tým menej významná je úloha predoperačnej rádioterapie pri zlepšovaní dlhodobých výsledkov liečbe.

V súčasnom štádiu vývoja onkológie je ďalší pokrok vo vývoji radiačnej terapie, a teda kombinovanej metódy liečby, spojený s rozvojom selektívneho účinku na rádiosenzitivitu nádorových a normálnych tkanív. Medzi faktory, ktoré selektívne zvyšujú citlivosť nádoru na pôsobenie ionizujúceho žiarenia, treba v prvom rade zaradiť použitie lokálnej hypertermie, ktorá sa v posledných rokoch stále viac využíva. Len nedávno však táto technika získala dostatočné vedecké opodstatnenie. Použitie hypertermie je založené na skutočnosti, že v dôsledku veľkého zahrievania nádoru v porovnaní s normálnymi okolitými tkanivami, kvôli zvláštnostiam krvného zásobovania v nich, dochádza k zvýšenej tepelnej náchylnosti nádorových buniek. Zistilo sa, že tepelné žiarenie priamo ničí predovšetkým bunky, ktoré sú vo fáze syntézy DNA (S) a v stave hypoxie. Prehriatie spôsobuje výraznú poruchu až zastavenie mikrocirkulácie a zníženie zásobovania buniek kyslíkom a inými potrebnými metabolitmi. Tento účinok nie je možné dosiahnuť žiadnou z metód alternatívnych k hypertermii.

Všetko uvedené, ako aj negatívne výsledky kombinovanej metódy liečby rakoviny dolnej ampulky rekta jednou predoperačnou gama terapiou, poslúžili ako základ pre vznik spolu s oddelením rádioterapie zložky N.N. radiačnej terapie.

Intrakavitárna hypertermia sa vykonáva v mikrovlnnom režime rádiových vĺn na domácich zariadeniach Yalik, Yahta-3, Yahta-4 s frekvenciou elektromagnetických oscilácií 915 a 460 MHz. Na to boli použité špeciálne vysielacie antény, ktoré sa vkladajú do črevného lúmenu. Teplota v nádore sa udržiavala v nádore na 42,5-43 stupňov počas 60 minút. V prípade výraznej stenózy nádoru (klírens menší ako 1 cm), veľkých rozmerov nádoru (viac ako 10 cm) sa zahrievanie cez krížovú kosť aplikuje na prístrojoch Screen-2, Yagel, Yahta-2, pracujúcich v režime rádiových vĺn s frekvencia elektromagnetických kmitov 40 MHz. Lokálna mikrovlnná hypertermia sa vykonáva od tretieho sedenia predoperačnej radiačnej terapie počas nasledujúcich troch dní. Operácia sa vykonáva počas nasledujúcich troch dní.

Použitie lokálnej mikrovlnnej hypertermie je silným rádiosenzibilizačným činidlom radiačnej terapie, výrazne (viac ako 4-krát) znižuje frekvenciu lokoregionálnych relapsov pre celú skupinu v porovnaní s jednou chirurgickou metódou liečby. Okrem toho sa tento vzorec pozoruje pri liečbe lokálne pokročilých (operovateľných) nádorových lézií konečníka a najmä pri metastatických léziách regionálnych lymfatických uzlín, kde frekvencia recidívy rakoviny klesá viac ako päťkrát (22,7 % pri chirurgických a 4,4 % s tepelnou radiačnou úpravou). Dôsledkom toho bolo signifikantné zvýšenie 5-ročného prežitia bez relapsu pri kombinovanej liečbe s tepelnou radiačnou zložkou u pacientov s metastázami v regionálnych lymfatických uzlinách v porovnaní s ožarovaním a jednou chirurgickou metódou liečby.

Ukázala sa tak zásadná možnosť zvýšenia účinnosti radiačnej zložky kombinovanej metódy liečby rakoviny dolnej ampulky rekta pomocou rádiomodifikátora citlivých tkanív, lokálnej mikrovlnnej hypertermie.

CModerná stratégia výberu liečebnej metódy u pacientov s rakovinou konečníka (algoritmus výberu liečebnej metódy)

Na základe výsledkov liečby viac ako 900 pacientov s karcinómom rekta môžeme s prihliadnutím na hlavné prognostické faktory (lokalizáciu a stupeň lokálneho šírenia nádorového procesu) formulovať nasledovné indikácie pre výber optimálnej liečebnej metódy:

1) Rakovina rektosigmatu a hornej ampulky konečníka:

2) Rakovina strednej ampulky konečníka:

Metódou voľby pre akýkoľvek stupeň lokálneho šírenia nádorového procesu je kombinovaná liečba s predoperačnou radiačnou terapiou. Použitie kombinovanej metódy liečby je indikované najmä pri plánovaní operácií zachovávajúcich zvierač.

3) Rakovina dolnej ampulky:

pri akomkoľvek stupni lokálneho šírenia nádorového procesu je indikované použitie predoperačnej termoradiačnej terapie v zmysle kombinovanej liečby. Chirurgická metóda liečby by mala mať obmedzenú aplikáciu a mala by sa vykonávať iba v prípade komplikovaného nádorového procesu.

Prognostické faktory pri rakovine konečníka

Za kritérium hodnotenia účinnosti metódy liečby onkologických ochorení sa považuje 5-ročné prežívanie. Toto číslo pre chirurgickú liečbu rakoviny konečníka sa za posledné desaťročia nezmenilo a je 50 – 63 %. Hodnotenie dlhodobých výsledkov liečby by sa malo vykonávať s prihliadnutím na veľkosť nádoru, jeho lokalizáciu, hĺbku invázie nádoru do črevnej steny, prítomnosť alebo neprítomnosť metastatických lézií regionálnych lymfatických uzlín, stupeň diferenciácie nádorových buniek a rad ďalších faktorov. Len takáto komplexná analýza charakterizujúca stupeň šírenia nádorového procesu je potrebná pre objektivitu a umožňuje posúdiť prognózu v každej konkrétnej skupine pacientov s určitým súborom prognostických znakov.

Faktory ako pohlavie pacientov, trvanie anamnézy, množstvo krvnej transfúzie počas operácie podľa väčšiny autorov nemajú dôležitú prognostickú hodnotu. Nízky vek pacienta je faktorom, ktorý zhoršuje prognózu. Zistilo sa však, že u mladých pacientov je frekvencia metastatických lézií regionálnych lymfatických uzlín výrazne vyššia ako u pacientov iných vekových skupín, a preto je táto okolnosť u pacientov tejto kategórie spôsobená nepriaznivejšou prognózou. samotný vek je sekundárnym prognostickým faktorom.

Jedným z najnegatívnejších prognostických faktorov je veľká veľkosť nádoru. Na základe štúdia prognostickej hodnoty rozsahu nádoru, ktorý najčastejšie zaberá viac ako polovicu obvodu črevnej trubice, je jednoznačne preukázané, že tento faktor takmer vždy koreluje s hĺbkou invázie črevnej steny a preto má len zriedka nezávislú prognostickú hodnotu.

Dôkladná analýza klinických a morfologických pozorovaní ukazuje, že najdôležitejšie sú údaje z patomorfologickej štúdie odstránených prípravkov: hĺbka klíčenia črevnej steny, prítomnosť alebo neprítomnosť regionálnych metastáz, histologická štruktúra nádoru.

Je známe, že čím hlbšia invázia črevnej steny, tým horšia je prognóza: 88,4 % pacientov, u ktorých nádorová infiltrácia nepresiahla mukosubmukóznu vrstvu, žije viac ako 5 rokov, 67 % - s rozšírením nádor do svalovej vrstvy, 49,6 % - s inváziou adrektálneho tkaniva. Treba však poznamenať, že stupeň šírenia novotvaru hlboko do črevnej steny má nezávislú prognostickú hodnotu iba pri absencii regionálnych metastáz; ak sa vyskytnú, potom hĺbka invázie nemá prakticky žiadny vplyv na 5-ročnú mieru prežitia.

V skutočnosti jediným prognostickým faktorom pri rakovine konečníka, ktorého úloha nie je diskutovaná v literatúre, ale je jednohlasne uznávaná, je metastatické postihnutie regionálnych lymfatických uzlín. Zároveň sa každých 5 rokov pozorovania zvyšuje rozdiel v očakávanej dĺžke života pacientov s metastázami do regionálnych lymfatických uzlín.

Analýza prognostickej hodnoty histologickej štruktúry karcinómu rekta je založená na Medzinárodnej klasifikácii črevných nádorov (Morson et al., 1976), ktorá rozlišuje tieto formy:

dobre diferencovaný, stredne diferencovaný, slabo diferencovaný, mukoidný adenokarcinóm a karcinóm signetových buniek. Relatívne priaznivejšia klinická forma s relatívne uspokojivými dlhodobými výsledkami je charakteristická pre vysoko a stredne diferencovaný adenokarcinóm, zatiaľ čo málo diferencovaný, slizničný a krikoidálny karcinóm, charakterizovaný ťažkou štrukturálnou a bunkovou anapláziou, je charakterizovaný agresívnejším priebehom a horším prognóza.

Dá sa predpokladať, že variabilita výsledkov liečby rakoviny konečníka je do určitej miery rôznou mierou diferenciácie buniek novotvaru, ktorá je spojená s rýchlosťou rastu, a teda hĺbkou invázie do steny, a tendenciou k metastázovaniu. Konkrétne tieto faktory určujú prognózu. Regionálne metastázy pri nízkom stupni rakoviny konečníka sa teda zisťujú 3-krát častejšie ako u vysoko diferencovaných.

Jedným z prejavov schopnosti organizmu reagovať na vývoj neoplastického procesu ochrannými reakciami je imunologická aktivita regionálnych lymfatických uzlín. VI Ulyanov (1985), ktorý podrobne študoval význam týchto faktorov, verí, že môžu vysvetliť rozpor medzi nepriaznivými klinickými testami a priaznivým výsledkom liečby. Päťročné obdobie má 72,8 % pacientov s hyperpláziou lymfatického tkaniva regionálnych lymfatických uzlín a 58,2 % pacientov, u ktorých sa neprejavila.

Z prognostického hľadiska je veľmi dôležitá otázka úrovne resekcie rekta, t.j. vzdialenosť od línie priesečníka črevnej steny k distálnej hranici novotvaru. Medzi pacientmi, u ktorých bola táto vzdialenosť menšia ako 2 cm, 55% prežilo 5-ročné obdobie a keď bolo veľké - 70%; navyše, pokiaľ ide o také kardinálne ukazovatele, ako je frekvencia regionálnych metastáz a hĺbka invázie, obe skupiny boli totožné. Dá sa predpokladať, že v prípade, keď je resekčná línia blízko okraja nádoru, sú na tom najhoršie výsledky nielen nádorovou infiltráciou steny čreva, ale aj nedostatočne radikálnym odstránením vlákniny z lymfatických uzlín.

Nepochybným záujmom sú údaje o dlhodobých výsledkoch v závislosti od typu operácie, čo je spôsobené najmä lokalizáciou nádoru. Najvyššia miera 5-ročného prežitia (69,6 %) bola zaznamenaná u pacientov, ktorí podstúpili transabdominálnu resekciu rekta, zvyčajne vykonávanú, keď je nádor lokalizovaný v hornej ampulárnej a rektosigmoideálnej časti čreva.

Treba poznamenať, že žiadny z týchto faktorov nemôže vysvetliť, prečo je účinnosť liečby aj pri podobných klinických a morfologických príznakoch, ako aj objeme a povahe chirurgického zákroku odlišná: niektorí pacienti žijú 5 rokov alebo viac, zatiaľ čo iní zomierajú v skorých štádiách.po liečbe progresie ochorenia. Pokus vysvetliť túto skutočnosť podnietil štúdium jemnejšej štruktúry nádorových buniek a jej vzťahu k prognóze ochorenia.

Práce N.T. Raikhlina, N.A. Kraevského, A.G. Perevoshchikova ukázali, že ľudské rakovinové bunky si zachovávajú ultraštrukturálne znaky charakteristické pre pôvodné, homológne pre daný nádor, bunky.

Pre epitel sliznice hrubého čreva ide o niekoľko typov buniek, ktoré je možné rozlíšiť iba pomocou elektrónového mikroskopu:

1) ohraničené enterocyty, ktoré vykonávajú funkciu absorpcie;

2) pohárikové enterocyty, ktoré produkujú hlien;

3) endokrinné bunky, ktoré majú funkciu humorálnej regulácie,

4) onkocyty, ktorých úloha nebola stanovená;

5) skvamózne epitelové bunky, ktoré sú zrejme výsledkom metaplázie.

Všetky tieto bunky pochádzajú zo všeobecnej populácie kmeňových buniek črevných krýpt. V závislosti od detekcie indikovaných ultraštrukturálnych znakov špecifickej diferenciácie v rakovinových bunkách bolo možné rozdeliť bunkovú populáciu rakoviny hrubého čreva do 2 skupín: takzvané diferencované nádorové bunky - 5 typov uvedených vyššie (skupina 1), ktoré zachovali ultraštrukturálne znaky určitého prototypu normálneho slizničného epitelu hrubého čreva a nediferencované - bez ultraštrukturálnych znakov orgánovej špecifickosti (skupina 2).

Ultraštrukturálna klasifikácia nádorov hrubého čreva obsahuje koncept nádorového variantu v závislosti od pomeru ultraštruktúry diferencovaných a nediferencovaných buniek: variant I - viac ako 50% diferencovaných, variant II - rovnaký počet, variant III - viac ako 50 % nediferencovaných, IV variant - len nediferencované bunky.

Je potrebné zdôrazniť, že kritériom pre stupeň diferenciácie na svetelno-optickej úrovni je podobnosť mikroskopickej štruktúry nádoru s normálnym epitelom sliznice hrubého čreva a na ultraštrukturálnej úrovni je to pomer ultraštrukturálne diferencovaných a nediferencované elementy nádoru, definované ako jeden zo štyroch variantov štruktúry. Bez ohľadu na svetelno-optickú diferenciáciu adenokarcinómu by teda v jeho bunkovom zložení mohli prevládať ultraštrukturálne diferencované aj nediferencované bunky. Táto skutočnosť umožňuje do určitej miery vysvetliť dôvod rozdielnej prognózy pre rovnakú histologickú formu novotvarov.

Lymfocytová (mikroskopická) kolitída je zápalové ochorenie hrubého čreva sprevádzané lymfocytárnou infiltráciou sliznice. Pre tento typ kolitídy sú charakteristické opakujúce sa hnačky s dlhým priebehom.

Kolagénová kolitída sa líši od lymfocytovej kolitídy a je charakterizovaná hypertrofiou kolagénového tkaniva v subepiteliálnej vrstve hrubého čreva.

Príčiny lymfocytovej kolitídy

Kolagénna a lymfocytová kolitída sú zriedkavé formy patológie. Príčiny ochorenia nie sú známe.

Výskyt ochorenia je spojený s imunologickými poruchami v sliznici hrubého čreva.

Je známe, že takéto typy kolitídy sa spravidla pozorujú u pacientov so Sjôgrenovým syndrómom, reumatoidnou artritídou a celiakiou, t.j. ochoreniami spojenými s antigénmi HLA Al a HLA AZ. Predpokladá sa aj patogénny vplyv na diferenciáciu a tvorbu fibroblastov mikrobiálnej flóry čreva.

Funkcia kolonocytov je výrazne narušená v dôsledku prítomnosti veľkého množstva spojivového tkaniva. V dôsledku toho je narušená absorpcia elektrolytov a vody v hrubom čreve, čo vedie k chronickej prevažne sekrečnej hnačke. Znižuje sa hĺbka haustry a výška semilunárnych záhybov a znižuje sa aj motoricko-evakuačná funkcia čreva. Hrubé črevo má pri kolagénovej kolitíde formu trubice s hladkými stenami.

I. štádium ochorenia (lymfocytárna alebo mikroskopická kolitída) je charakterizované nešpecifickou zápalovou reakciou, ktorá sa môže prejaviť výraznou infiltráciou črevnej steny lymfoidnými bunkami.

II. štádium ochorenia (kolagénová kolitída) sa od predchádzajúceho líši tým, že pod bazálnou membránou epiteliocytov sa nachádza kolagénová vrstva.

Príznaky lymfocytovej kolitídy

• hnačka (4-6 krát denne), ktorá má intermitentný, periodický charakter s obdobiami remisie
• kŕčovité bolesti brucha
• strata hmotnosti (zriedkavo sa rozvinie anémia)

Liečba lymfocytovej kolitídy

Na liečbu miernych foriem lymfocytovej kolitídy sú až 2 mesiace predpísané protihnačkové, protizápalové, antibakteriálne lieky (smecta, bizmut, tannalbín).

Hlavnou liečbou je budezonid (budenofalk). Liečivo nie je systémové, preto je maximálne koncentrované v ohnisku zápalu a má malý počet vedľajších účinkov.

Z nedrogových prostriedkov sa používajú rôzne bylinkové čaje s vysokým obsahom trieslovín.

Odvar z podzemku vňate a koreňa vŕbového čaju sa užíva 1 polievková lyžica 5-6x denne, odvar z podzemku škoricovníka - 1 polievková lyžica 3x denne, odvar z plodov čerešne vtáčej - pol pol. šálka 2-3 krát denne, nálev z sadeníc jelša (1:20) - 1 polievková lyžica 3-4 krát denne, odvar z dubovej kôry alebo čučoriedok - 2 polievkové lyžice 3 krát denne.

Výživa pre lymfocytovú kolitídu

V období ťažkej hnačky je predpísaná diéta č.4a s frakčnými jedlami až 6-krát denne. Diéta č. 4b sa predpisuje po ukončení silnej hnačky. V období remisie ochorenia, s normalizáciou stolice – diéta č.4.

Jedlá, ktoré zvyšujú fermentáciu, sú tiež vylúčené. Jedlo sa konzumuje vo varenej a pečenej forme. Ovocie - iba v pečenej forme. Môžete použiť mlieko, a ak je netolerantné - nízkotučný kefír, tvaroh, jemné syry.

Potraviny, ktoré zlepšujú črevnú motilitu, sú vylúčené: čokoláda, silná káva, alkohol, bohaté jedlá, čerstvé ovocie a zelenina, tučné ryby a mäso, koláče, sýtené nápoje, koncentrované šťavy, obilniny (proso, perličkový jačmeň, jačmeň), mlieko, kyslé krém.

Diagnóza brušného infiltrátu - čo to je?

Keď lekár diagnostikuje brušný infiltrát, čo to je, zaujíma každého pacienta. Toto je názov stavu, keď sa v orgánoch dutiny alebo v nej samotnej hromadia biologické tekutiny (krv, lymfa) alebo tkanivové bunky, v dôsledku čoho sa vytvára patologické tesnenie. Je dôležité včas odstrániť infiltrát, aby nespôsobil tvorbu abscesu, fistuly alebo krvácania. Pri adekvátnej liečbe sa výpotok úplne upraví a nezanechá žiadne stopy.

Najčastejšie je to dôsledok mnohých rôznych ochorení, predovšetkým zápalových. Akumulácia biologických tekutín - výpotok (exsudát) - znak takýchto procesov alebo prebytočnej krvi, lymfy vo vnútorných orgánoch. Tieto tekutiny môžu obsahovať krvné prvky, bielkoviny, minerály, mŕtve bunky, ako aj patogény, ktoré v skutočnosti spôsobujú zápal. V závislosti od zloženia sa diagnostikujú hemoragické (krvavé), serózne (z krvného séra), fibrínové (hlavne z leukocytov s lokalizáciou v niektorom orgáne), hnilobné, hnisavé výpotky. Je potrebné odlíšiť exsudát od transudátu, kedy sa pri edémoch hromadí voda v dutinách.

Podľa lekárskych štatistík vzniká zápalový infiltrát s výpotokom z krvných ciev v 23% prípadov v dôsledku rôznych infekcií (stafylokoky, streptokoky, kandidy atď.), V 37% v dôsledku zranení. Stáva sa, že pri apendicitíde sa tvorí nádor so zapáleným procesom vo vnútri, ak sa tento neodstráni včas. Niekedy sa počas chirurgických zákrokov po niekoľkých týždňoch zistí pooperačný infiltrát brušných orgánov. Príčiny tuleňov v nich sú anestetiká, antibiotiká, alkohol, cudzie telesá. Vplyvom nekvalitných chirurgických závitov sa môže vytvoriť jazvový infiltrát, a to aj niekoľko rokov po operácii. Ak spôsobí rozvoj abscesu (silné hnisanie tkanív s ich rozpadom), musí sa chirurgicky odstrániť.

Keď sa zhubné bunky množia, tkanivá proliferujú, zväčšujú objem a vytvárajú nádorový infiltrát, ktorý spôsobuje bolesť. Lymfoidné tesnenia brušných orgánov s prevahou lymfocytov sa objavujú pri chronických infekčných ochoreniach, oslabenej imunite.

Často sa vytvárajú infiltráty po injekcii, ak sa injekcie robia neúspešne alebo v rozpore s pravidlami lekárskych manipulácií.

Prejavy patológie

Jeho hlavné príznaky sú:

• slabá bolestivá bolesť v brušnej dutine;
• výraznejšia bolesť a preliačenie pri stlačení;
• sčervenanie, opuch pobrušnice, vizuálne rozlíšiteľné tesnenie pod kožou;
• normálna telesná teplota alebo mierne zvýšenie (s významnou apendicitídou až do 39 ° C);
• poruchy trávenia - zápcha, hnačka, plynatosť.

Okrem toho môžu byť charakteristickým znakom infiltrátu také mierne prejavy ako mierne začervenanie alebo lesklý vzhľad kože. Symptomatológia, ktorá sa vyskytuje pri výskyte vzduchu v brušnej dutine, je dôležitá pre diagnostiku akútnej peritonitídy – celkového zápalu, ktorý je život ohrozujúci. Pri detekcii hnisavých ložísk, ohraničených svalmi, je pre prognózu vývoja ochorenia nevyhnutný nárast príznakov zápalu. Za týmto účelom sú sledované a opakované palpácie brušných orgánov.

Na stanovenie zloženia exsudátu sa používa metóda biopsie - výber vzorky tekutiny z pobrušnice špeciálnou ihlou. Ten sa podrobí histologickej analýze, ktorá vám umožní urobiť konečnú diagnózu. Pri podozrení na zápalový infiltrát je potrebná diferenciálna diagnostika s prihliadnutím na príčinu patológie, jej trvanie a podmienky, za ktorých vznikla.

Pomocou echografie je možné odhaliť štruktúru infiltrátu, prítomnosť abscesu alebo cystických novotvarov, v ktorých sa hromadí voda. Na určenie lokalizácie a presných rozmerov tesnenia sa vykoná ultrazvuk brušných orgánov. V zložitých prípadoch je potrebné CT vyšetrenie.

Hlavným cieľom je eliminácia infiltrácie. Často sa to dosahuje metódami iba konzervatívnej liečby. Všeobecné princípy terapie tejto patológie sú nasledovné:

• pokoj na lôžku;
• lokálna hypotermia;
• užívanie antibiotík;
• fyzioterapia.

Lokálna hypotermia - chlad na peritoneálnej oblasti - sťahuje cievy, brzdí metabolické procesy, znižuje tvorbu enzýmov a tým pomáha stabilizovať zápalový proces, bráni jeho ďalšiemu šíreniu. Kurz antibiotickej liečby sa zvyčajne predpisuje na obdobie 5-7 dní. Najčastejšie používané antibiotiká sú amoxicilín, ampicilín, ceftriaxón, metronidazol atď. Užívajú sa súčasne s liekmi, ktoré obnovujú prospešnú črevnú mikroflóru, ako je Linex alebo Bifiform.

Sanitácia brušnej dutiny je veľmi účinná pri absencii hnisania a nádorov pomocou fyzioterapie. Vďaka elektroforéze s antibiotikami, chloridom vápenatým, sedeniami lasera, elektromagnetického alebo ultrafialového ožiarenia mizne bolesť, ustupujú opuchy, zlepšuje sa lokálny krvný obeh a tesnenie sa postupne upraví. Ak však konzervatívna liečba zlyhá, pri tvorbe abscesov alebo príznakoch peritonitídy, je potrebný chirurgický zákrok. Absces sa odstraňuje pomocou laparoskopického chirurgického zákroku pod ultrazvukovou kontrolou, počas ktorého sa vypúšťa hnisavé ložisko. Pri peritonitíde sa nezaobídete bez rozsiahlej brušnej operácie.

Po odstránení hnisavého ohniska sa brušná dutina dezinfikuje antiseptickými roztokmi chlórnanu sodného, ​​chlórhexidínu. Jednou z najdôležitejších podmienok úspešnej liečby je drenáž brušnej dutiny. Na tento účel je v nich nainštalovaných niekoľko rúrok, cez ktoré sa uskutočňuje odtok exsudátu (v priemere 100 - 300 ml za deň). Drenáže znižujú stupeň intoxikácie tela, poskytujú včasnú diagnostiku možných pooperačných komplikácií: divergencia chirurgických stehov, perforácia orgánov, krvácanie.

Včasná drenáž brušnej dutiny, lekárska a fyzioterapeutická liečba infiltrátu, používané v kombinácii, vedú k rýchlej resorpcii tvorby a poskytujú priaznivú prognózu pre pacienta.

Čo vieme o hemoroidoch?

V špeciálnej časti našej webovej stránky sa dozviete veľa potrebných a užitočných informácií o chorobe "hemoroidy". Rozšírený názor, že hemoroidmi trpí „všetci“, je nesprávny, no hemoroidy sú najčastejším proktologickým ochorením. Hemoroidy sú najviac náchylné na ľudí vo veku 45 až 65 rokov. Hemoroidy sú rovnako časté u mužov aj u žien. Mnohí pacienti uprednostňujú samoliečbu, prípadne hemoroidy neliečia vôbec. V dôsledku toho sú zanedbané prípady hemoroidov, žiaľ, celkom bežné. Špecialisti "Liečebného a diagnostického centra koloproktológie" dôrazne neodporúčajú odložiť liečbu hemoroidov, pretože hemoroidy nemôžu odísť sami. Tiež vám odporúčame produkty z hemoroidov na webovej stránke vitamíny.com.ua. Vždy aktuálne ceny, originálny tovar a rýchle dodanie po celej Ukrajine. V prípade akýchkoľvek otázok sa obráťte na sekciu Kontakty na webovej stránke vitamíny.com.ua.

Lekárske a diagnostické centrum koloproktológie LIDIKO

Hlavné činnosti zdravotného strediska

Príznaky proktologických ochorení

Tu sú príznaky hemoroidov a iných ochorení hrubého čreva: bolesť v konečníku, krvácanie z konečníka, výtok hlienu a hnisu z konečníka, zápcha, obštrukcia hrubého čreva, nadúvanie, hnačka.

Choroby hrubého čreva a análneho kanála

Diagnostické metódy používané v proktológii

Na stretnutí s proktológom budete pokojnejší a pohodlnejší, ak poznáte a pochopíte vlastnosti a ciele ním vykonaných alebo predpísaných vyšetrení na diagnostiku hemoroidov a iných ochorení.

Články a publikácie o problémoch koloproktológie

Rôzne články a publikácie o problémoch koloproktológie sú rozdelené do tém: "Všeobecná koloproktológia" (vrátane problémov liečby hemoroidov), "Nádory hrubého čreva", "Nenádorové ochorenia hrubého čreva", "Kolitída". Sekcia je pravidelne aktualizovaná o nové materiály.

NOVINKA NA UKRAJINE: Bezbolestná liečba hemoroidov.

Transanálna dearerializácia hemoroidov. Technika THD. Prezentácia metodiky. Video.

ODSTRÁNENIE INFILTRATU V RECTE

Termín konzultácie: 8-926-294-50-03;

Adresa kliniky je Moskva, Troitskaya ul., 5 (stanica metra Tsvetnoy Boulevard)

VYTVORIŤ NOVÚ SPRÁVU.

Ďalší problém znepokojuje - existujú hemoroidy a trhlina. Často sa zhorší len prasklina. Chcem to objasniť - mám neustálu drozd / vaginálnu kandidózu. Dám sa liečiť a zlepší sa to, ale ak som nervózna alebo iný zlý faktor, vaginálna kandidóza sa znova objaví. Chápem, ako imunita oslabuje a drozd je práve tam. Prečo o tom píšem, myslím si, že možno sa môj análny kanál infikoval sám z vagíny a koža je akoby nezdravá a nedovoľuje zahojiť trhlinu. milí lekári, povedzte mi, je to možné? Takže kandidová análna dermatitída je pre moje oko neviditeľná?

Ak chcete ohodnotiť odpovede a komentovať, prejdite na stránku tejto otázky »»»