Trajtimi konservativ i insuficiencës arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme në praktikën ambulatore. Tema: insuficienca arteriale kronike.

Obstruksioni kronik i arterieve periferike ndodh më shpesh si rezultat i aterosklerozës. Shkaktarë të tjerë më pak të zakonshëm janë arteriti inflamator, sëmundja e Buerger-it, arteriti me qeliza gjigante, arteriti Takayasu, sindroma e kurthit popliteal, sëmundja adventiciale cistike dhe vazospazma e induktuar nga medikamentet (angiopatia endokrine e induktuar nga medikamentet). Sëmundjet arteriale okluzive periferike ndahen në variante në varësi të vendndodhjes anatomike.

1. Sëmundja okluzive e aortoiliakut: “sëmundja e hyrjes”; Sindroma Leriche - aorta infrarenale dhe arteriet iliake: impotencë, shenja të ishemisë së muskujve gluteal, kofshëve, klaudikacion intermitent në këmbë. Në mungesë të obstruksionit arterial shoqërues të enëve distale, ishemia e pakthyeshme e gjymtyrëve, si rregull, nuk zhvillohet.

2. Sëmundja okluzive nën ligamentin inguinal: "sëmundja e daljes"; segmenti femoropopliteal ose enët e këmbës janë të përfshira, pra poshtë ligamentit inguinal; canalis adductorius (kanali i Gunterit) është metoda më tipike e ngushtimit; klaudikacion intermitent, dhimbje në këmbë në pushim. Pa trajtim, në afërsisht 10% të pacientëve brenda 5 viteve, klaudikacioni intermitent arrin një shkallë të tillë, saqë është i nevojshëm amputimi i gjymtyrës.

Indikacionet për kirurgji për okluzioni aortoiliac: klaudikacion intermitent mesatar, kërcënim për humbje të gjymtyrëve (dhimbje në pushim, ulçera, gangrenë) dhe embolizim distal. Ekzistojnë tre taktika të mundshme operacionale.

1. Kirurgjia bypass: zakonisht një transplant vaskular me bifurkacion qepet nga aorta infrarenale në dy arteriet e zakonshme femorale. Në rast të një procesi të njëanshëm, mund të kryhet një bypass përkatës i njëanshëm aortofemoral ose iliofemoral. Për lezionet dypalëshe, edhe në rastin e manifestimeve klinike nga njëra anë, indikohet kirurgjia e bypass-it aortofemoral me bifurkacion. Me operacionin e njëanshëm të anashkalimit, sëmundja përparon shpejt në anën e kundërt për shkak të "simptomës së vjedhjes". Materiali i përdorur është Dacron ose politetrafluoroetilen (PTFE). Efektiviteti i operacionit është i lartë (80-90% e pacientëve ruajnë kalueshmërinë e shuntit brenda 5 viteve), pavarësisht përdorimit të materialit sintetik për protezën vaskulare.

2. Endarterektomia aortoiliac është teknika e zgjedhur nëse përhapja e sëmundjes kufizohet në aortë dhe në arteriet iliake të zakonshme. Efektiviteti i operacionit është i lartë nëse a. iliaca externa nuk preket nga procesi aterosklerotik.

3. Angioplastika transluminale perkutane është më e përshtatshme për pacientët në të cilët zona e prekur e enës është e vogël dhe e vendosur në a. iliaca communis ose, ndonjëherë, në aortë. Efektiviteti i operacionit zvogëlohet në varësi të vendndodhjes së procesit aterosklerotik distal nga bifurkacioni a. iliaca communis.

Indikacionet për kirurgji trajtimi me patologji okluzive nën ligamentin inguinal, ato janë të kufizuara në situata ku ekziston një kërcënim i humbjes së një gjymtyre ose klauddikimi intermitent është mjaft intensiv. Megjithëse endarterektomia e hapur mund të jetë procedura e zgjedhur për lezionet e shkurtra të degës sipërfaqësore të a. femoralis, opsioni kryesor i ndërhyrjes është operacioni bypass. Angioplastika perkutane nuk jep rezultate të kënaqshme në pacientët me mbyllje kronike arteriale poshtë ligamentit Pupart. Në rast shkeljeje qarkullimi arterial më poshtë palosja inguinale kirurgët shmangin përdorimin e protezave vaskulare të bëra nga materiali sintetik, pasi efektiviteti i operacionit zvogëlohet ndjeshëm nëse një transplant autolog nuk përdoret nën këtë zonë. Një venë autologe mund të përdoret në një pozicion të përmbysur ose të drejtë. Nëse vena nuk kthehet, atëherë përdoren një sërë instrumentesh për të hequr valvulat. Madje ekziston një teknikë për ruajtjen e një shunti venoz autolog in situ, kur vena mbetet pothuajse e gjithë gjatësia e saj në shtratin e saj.

Efektiviteti i shartimit autolog të bypass-it venoz në gjymtyrën e poshtme është 60% ose më shumë brenda 5 viteve. Efektiviteti i operacionit bypass në zonën mbi gju duke përdorur një protezë vaskulare PTFE përafërsisht korrespondon me efektivitetin e bypass-it autovenoz. Përdorimi i shanteve PTFE poshtë gjurit ka qenë zhgënjyes, me vetëm një numër të vogël që zgjat dy vjet.

Sëmundja e Buerger-it

Sëmundja e Buerger-it, e njohur edhe si "tromboangjiiti fshirës",është një variant i vaskulitit vaskular, që më së shpeshti gjendet tek duhanpirësit meshkuj të moshës së mesme. Kjo është një sëmundje e rrallë që prek si arteriet ashtu edhe venat. Shkalla e përfshirjes në proces sistemi arterial ndryshon nga situata me aterosklerozën; me sëmundjen e Buerger-it, patologjia përhapet në arterie të vogla, më periferike. Pjesëmarrja në sëmundjen e ekstremiteteve të sipërme vërehet në 30% të pacientëve. Shpesh ndodh flebiti sipërfaqësor i përsëritur, ndërsa venat e thella preken rrallë. Pjesa më e rëndësishme e terapisë është ndalimi i pirjes së duhanit me çdo kusht. Ndërhyrja e drejtpërdrejtë kirurgjikale nuk ka gjasa të jetë e mundur. Simpatektomia është kryer disa herë, por efektiviteti i saj nuk është vërtetuar.

Anatomia e sistemit venoz

Venat e ekstremiteteve klasifikohen në tre grupe, ose sisteme. Ekziston një sistem venash të thella të vendosura nën fascinë që mbulon muskujt. Valvulat në venat e thella funksionojnë për të drejtuar gjakun në zemër. ekzistojnë venat sipërfaqësore, i lokalizuar në indi nënlëkuror gjymtyrët. Valvulat në venat sipërfaqësore janë gjithashtu të orientuara për të drejtuar rrjedhën e gjakut drejt zemrës. Së fundi, ekziston një sistem i venave komunikuese që lidhin venat e thella dhe sipërfaqësore. Në venat komunikuese, valvulat janë të orientuara në atë mënyrë që qarkullimi i gjakut të jetë nga venat sipërfaqësore në ato të thella. Sistemi i venave komunikuese është më i zhvilluar përgjatë sipërfaqes mediale të këmbës, ku venat komunikuese quhen venat "shpuese". Rrjedha e gjakut nëpër vena ndodh në përputhje me fazat ciklit të frymëmarrjes. Gjatë thithjes presioni intra-abdominal rritet, dhe rrjedhjen venoze të gjakut përgjatë ekstremiteteve të poshtme ngadalësohet gradualisht. Gjatë nxjerrjes, presioni intra-abdominal zvogëlohet dhe rrjedhja e gjakut venoz nëpër ekstremitetet e poshtme rritet.

Tromboza e venave të thella

Virchow identifikoi tre mekanizma zhvillimi tromboza venoze: dëmtim endotelial, hiperkoagulim dhe stazë. Këta faktorë shpjegojnë incidencën e lartë të trombozës së venave të thella (DVT) pas operacionit. Mpiksjet e gjakut që ndodhin në një zonë me rrjedhje të shpejtë të gjakut (arterie) janë zakonisht gri dhe kryesisht përbëhen nga trombocitet. Në të kundërt, mpiksjet e gjakut që ndodhin në enët me rrjedhje relativisht të ngadaltë të gjakut (venat) kanë ngjyrë të kuqe dhe kryesisht përbëhen nga fibrina dhe qelizat e kuqe të gjakut.

Diagnoza e trombozës së venave të thella (DVT)

Diagnoza klinike DVT njihet gjerësisht si e pasigurt dhe për këtë arsye janë pak teste objektive shënuesit diagnostikues. Venografia me kontrast mbetet ende një test që plotëson kriteret e standardit të artë.

20 nëntor ora 17:27 11549 0

Trajtimi i aterosklerozës është aktualisht detyra më urgjente e mjekësisë. Kjo është kryesisht për shkak të përhapjes të kësaj sëmundjeje, çfarë në në një masë të madhe të përcaktuara nga “plakja” e popullsisë dhe efektiviteti i pamjaftueshëm i masave terapeutike.

Ateroskleroza karakterizohet nga një ecuri progresive në mënyrë të qëndrueshme: pas 5 vjetësh nga fillimi i sëmundjes, 20% e pacientëve vuajnë nga episodet ishemike akute jo fatale (infarkt miokardi ose goditje në tru) dhe 30% e pacientëve vdesin prej tyre.

Multifokaliteti, karakteristik për aterosklerozën, luan rol negativ prognostik, d.m.th. dëmtimi i disa zonave vaskulare në të njëjtën kohë: enët koronare, arteriet ekstra dhe intrakraniale, arteriet që furnizojnë me gjak organet dhe enët e barkut gjymtyrët e poshtme.

“Epidemia” e aterosklerozës filloi rreth 100 vjet më parë dhe kjo sëmundje ishte më e zakonshme tek njerëzit e pasur me jetëgjatësi të gjatë. Në vitin 1904, në Kongresin XXI më Mjekësi të brendshme“Me keqardhje u tha se në Kohët e fundit nën maskën e kësaj sëmundjeje gjithnjë në rritje, ka lindur një plagë e tmerrshme, jo inferiore në ashpërsinë e saj ndaj tuberkulozit.”

Gjatë 85 viteve të shekullit të kaluar, më shumë se 320 milionë njerëz vdiqën para kohe nga komplikimet e shkaktuara nga ateroskleroza vetëm në SHBA dhe BRSS, d.m.th. shumë më tepër se në të gjitha luftërat e shekullit të 20-të. Studimet masive epidemiologjike kanë treguar se aktualisht pothuajse të gjithë njerëzit vuajnë nga ateroskleroza, por ashpërsia dhe shpejtësia e zhvillimit të saj ndryshojnë shumë.

Ateroskleroza fshirëse e arterieve të ekstremiteteve të poshtme (0AAHK) është një pjesë integrale komponent problemet e trajtimit të sëmundjes përzemërsisht - sistemi vaskular, duke zënë 2-3% të popullsisë së përgjithshme dhe rreth 10% tek të moshuarit.

Në fakt, numri i pacientëve të tillë, për shkak të formave subklinike (kur indeksi i kyçit të këmbës-brakial është më i vogël se 0,9 dhe klaudikacioni intermitent manifestohet vetëm me të rënda Aktiviteti fizik), 3-4 herë më shumë. Përveç kësaj, fazat fillestare ateroskleroza shpesh nuk diagnostikohet fare në sfond forma të rënda sëmundje koronare sëmundje të zemrës ose encefalopati discirkuluese, veçanërisht si rezultat i një goditjeje të mëparshme.

Sipas J. Dormandy, në SHBA dhe Europa Perëndimore Klaudikacioni intermitent i manifestuar klinikisht u zbulua në 6.3 milion njerëz (9.5% e popullsisë së përgjithshme të vendit mbi 50 vjeç). Këto të dhëna konfirmohen nga studimi i Roterdamit (janë ekzaminuar rreth 8 mijë pacientë mbi 55 vjeç), nga ku rezulton se manifestimet klinike insuficienca arteriale e ekstremiteteve të poshtme është verifikuar në 6.3% të pacientëve dhe forma subklinike janë gjetur në 19.1%, d.m.th. 3 herë më shpesh.

Rezultatet e studimit të Framingham treguan se nën 65 vjeç, meshkujt kanë 3 herë më shumë gjasa të zhvillojnë lezione aterosklerotike të arterieve të ekstremiteteve të poshtme. I njëjti numër i grave të sëmura ndodh vetëm në moshën 75 vjeç e lart.

Faktorët e rrezikut për shfaqjen dhe zhvillimin e OAANC.

Para se të flasim për patogjenezën e OAANC, këshillohet të ndalemi te faktorët e rrezikut. Kjo është e rëndësishme, pasi identifikimi i tyre i synuar dhe eliminimi në kohë mund të ketë një ndikim të rëndësishëm në rritjen e efektivitetit të trajtimit. Koncepti i faktorëve të rrezikut sot është baza si primar ashtu edhe parandalimi dytësor sëmundjet kardiovaskulare.

e tyre tipar kryesorështë të fuqizojmë veprimet e njëri-tjetrit. Nga kjo rrjedh nevoja ndikim kompleks në ato momente, korrigjimi i të cilave është thelbësisht i mundur (në literaturën botërore janë 246 faktorë që mund të ndikojnë në shfaqjen dhe ecurinë e aterosklerozës). Shkurtimisht për parandalimin e atyre kryesore, mund të themi: "ndaloni duhanin dhe ecni më shumë".

Pikat etiologjike kryesore dhe më të njohura janë mosha e moshuar, pirja e duhanit, e pamjaftueshme Aktiviteti fizik, Jo Dietë të ekuilibruar, hipertensioni arterial, diabeti mellitus, dislipidemia.

Këto shenja përcaktojnë përfshirjen e pacientëve në grup Rreziku i lartë. Kombinimi i diabetit dhe sëmundjes koronare të zemrës (CHD) është veçanërisht i pafavorshëm. Roli i çrregullimeve të metabolizmit të lipideve, kryesisht rritja e niveleve të lipoproteinave me densitet të ulët dhe ulja e kolesterolit alfa, është gjithashtu i njohur.

Pirja e duhanit është jashtëzakonisht e pafavorshme për shfaqjen dhe përparimin e OAANC, duke çuar në:

Rritja e përqendrimit të lirë Acidet yndyrore dhe reduktimin e niveleve të lipoproteinave densitet i lartë;
. rritja e aterogjenitetit të lipoproteinave me densitet të ulët për shkak të modifikimit të tyre oksidativ;
. mosfunksionim endotelial, i shoqëruar nga një rënie në sintezën e prostaciklinës dhe një rritje në tromboksan A2;
. përhapja e qelizave të muskujve të lëmuar dhe rritja e sintezës së indit lidhës në murin vaskular;
. ulje e aktivitetit fibrinolitik të gjakut, rritje e niveleve të fibrinogjenit;
. një rritje në përqendrimin e karboksihemoglobinës dhe një përkeqësim i metabolizmit të oksigjenit;
. rritje e grumbullimit të trombociteve dhe ulje e efektivitetit të barnave antitrombocitare;
. përkeqësimi i mungesës ekzistuese të vitaminës C, e cila në kombinim me të pafavorshme faktorët e mjedisit ndikon negativisht në mekanizmat e mbrojtjes imune.

Së bashku me analiza e detajuar Parametra të ndryshëm të metabolizmit të lipideve janë treguar se ndikojnë në zhvillimin e procesit aterosklerotik homocisteinemia. Një rritje e homocisteinës plazmatike prej 5 μmol/L çon në të njëjtën rritje të rrezikut të aterosklerozës si një rritje e niveleve të kolesterolit prej 20 mg/dL.

Është identifikuar një marrëdhënie e drejtpërdrejtë ndërmjet nivel të lartë homocisteina dhe vdekshmëria nga sëmundjet kardiovaskulare.

U gjet një korrelacion pozitiv midis sëmundjeve kardiovaskulare dhe nivelit të acidi urik, e cila është mjaft e krahasueshme me faktorë të tjerë të rrezikut metabolik. Një përqendrim i shtuar i acidit urik rrit oksigjenimin e lipoproteinave me densitet të ulët, nxit peroksidimin e lipideve dhe një rritje në prodhimin e radikalëve të lirë të oksigjenit.

Stresi oksidativ dhe rritja e oksigjenimit të LDL në muret arteriale kontribuojnë në përparimin e aterosklerozës. Një lidhje veçanërisht e fortë u gjet midis nivelit të acidit urik dhe hipertrigliceridemisë dhe, në përputhje me rrethanat, me mbipeshë Trupat. Kur përqendrimi i acidit urik është më shumë se 300 μmol/l, faktorët e rrezikut metabolik janë më të theksuar.

Vëmendje e veçantë aktualisht i kushtohet faktorëve të rrezikut trombogjen. Këto përfshijnë rritjen e grumbullimit të trombociteve, nivel i rritur fibrinogjen, faktori VII, inhibitori i aktivizuesit të plazminogenit, aktivizuesi i plazminogenit të indeve, faktori von Willebrand dhe proteina C, si dhe një rënie në përqendrimin e antitrombinës III.

Fatkeqësisht, përcaktimi i këtyre faktorëve të rrezikut në praktikën klinike ka pak rëndësi praktike dhe ka rëndësi teorike dhe jo praktike. Për shembull, pyetja rreth përdorim profilaktik zbërthyesit e trombociteve në punë praktike vendoset vetëm në bazë të të dhënave klinike; në këtë rast, si rregull, nuk merret parasysh prania ose mungesa e ndonjë shënuesi laboratorik të trombozës.

Sipas të dhënave tona, faktorët e rrezikut për zhvillimin e OAANC përfshijnë edhe më herët sëmundjet e kaluara mëlçisë dhe rrugëve biliare, të kryera në në moshë të re apendektomia ose bajamet, si dhe ushtrime sportet profesionale e ndjekur nga një kufizim i mprehtë i aktivitetit fizik.

Faktorët e mësipërm të rrezikut për shfaqjen dhe zhvillimin e OAANC duhet të merren parasysh në algoritmin diagnostik me qëllim identifikimin e tyre dhe eliminimin e mundshëm të mëvonshëm.

Vitet e fundit, vëmendja e studiuesve është tërhequr shënuesit inflamatorë. Besohet se ndryshimet inflamatore në pllakën aterosklerotike e bëjnë atë më të prekshme dhe rrisin rrezikun e këputjes.

Shkaktarët e mundshëm të inflamacionit mund të jenë agjentët infektivë, në veçanti Chlamydia pneumoniae ose citomegalovirus. Një sërë studimesh tregojnë se infeksion kronik muret arteriale mund të kontribuojnë në aterogjenezë. Inflamacioni mund të shkaktohet edhe nga faktorë joinfektivë, duke përfshirë stresin oksidativ, lipoproteinat e modifikuara dhe çrregullimet hemodinamike që shkaktojnë dëmtime endoteliale.

Shënuesi më i besueshëm i inflamacionit është niveli i proteinës C-reaktive (duhet theksuar se zvogëlohet me terapinë e korrigjimit të lipideve, veçanërisht me përdorimin e statinave).

Në kushtet e mungesës së oksigjenit rritet roli i glikolizës anaerobe dhe pas aktivizimit fillestar frenohet gradualisht, derisa të ndalet. Akumulimi që rezulton i joneve të hidrogjenit shoqërohet me acidozë metabolike, e cila dëmton membranat qelizore.

Ka dy faza të aterogjenezës. Në fazën e parë, formohet një pllakë aterosklerotike "e qëndrueshme", e cila ngushton lumenin e enës dhe në këtë mënyrë prish rrjedhjen e gjakut, duke çuar në dështim të qarkullimit të gjakut.

Në fazën e dytë, ndodh "destabilizimi" i pllakës, e cila bëhet e prirur për këputje. Dëmtimi i tij çon në formimin e një mpiksje gjaku dhe zhvillimin e ngjarjeve akute vaskulare - infarkt miokardi ose goditje në tru, si dhe ishemi kritike të gjymtyrëve.

Lezionet patogjenetike arteriet periferike mund të ndahet në tre grupe - ateroskleroza, makro- dhe mikrovaskuliti (tromboangiiti obliterans, aortoarteriti jospecifik, sëmundja e Raynaud-it). Më vete, duhet të merren parasysh mikroangiopatitë diabetike dhe ateroskleroza që u zhvilluan në sfond diabeti mellitus(zakonisht tipi 2).

Ato karakterizohen nga prania e proceseve të theksuara autoimune, një rritje në nivelin e qarkullimit dhe të gjetur në inde. komplekset imune, periudhat e acarimit, zhvillimi më i shpeshtë i çrregullimeve trofike dhe një ecuri "malinje".

Diagnoza e OAANC.

Detyrat masat diagnostike me OAANC, së bashku me identifikimin e faktorëve të rrezikut, janë:

Diferencimi i sëmundjeve vaskulare nga ato dytësore sindromat vaskulare shoqëruese të sëmundjeve të tjera “jo-vaskulare”. Me fjale te tjera, po flasim për në lidhje me ndryshimin midis sindromës së vërtetë të klaudikacionit intermitent, i cili karakterizon një ose një fazë tjetër të insuficiencës arteriale të ekstremiteteve të poshtme, nga një sërë ankesash të tjera, më shpesh të lidhura me çrregullime neurologjike ose manifestime të patologjisë së sistemit musculoskeletal;

Përcaktimi i formës nozologjike të sëmundjes vaskulare, në veçanti diferencimi i aterosklerozës obliteruese, aortoarteritit jospecifik, tromboangiitit obliterans, angiopatisë diabetike dhe lezioneve të tjera vaskulare më të rralla. Duhet theksuar se kjo ka një rëndësi të qartë praktike, duke ndikuar në zgjedhjen e taktikave të trajtimit dhe prognozën e sëmundjes;

Përcaktimi i lokalizimit të lezioneve vaskulare okluzive-stenotike, i cili është i rëndësishëm, para së gjithash, për të vendosur mundësinë e trajtimit kirurgjik dhe veçorive të tij;

Duke zbuluar sëmundjet shoqëruese- diabeti mellitus, hipertensioni arterial Sëmundja koronare e zemrës etj. Është veçanërisht e rëndësishme, së bashku me dëmtimin e arterieve të ekstremiteteve të poshtme, të vlerësohet shkalla e dëmtimit aterosklerotik në rajonet e tjera vaskulare (multifokaliteti i procesit aterosklerotik), i cili mund të ketë një ndikim të rëndësishëm në taktika terapeutike;

Kryerja e kërkime laboratorike, ndër të cilat më i rëndësishmi është vlerësimi i gjendjes së metabolizmit të lipideve. Në të njëjtën kohë, është plotësisht e pamjaftueshme për të përcaktuar vetëm kolesterolit total. Është e nevojshme të kemi të dhëna për nivelin e triglicerideve, lipoproteinave me densitet të ulët dhe të lartë me llogaritjen e koeficientit të aterogjenitetit;

Vlerësimi i ashpërsisë së insuficiencës arteriale. Për këtë qëllim, zakonisht përdoret klasifikimi Fontaine-Pokrovsky, bazuar në manifestimet klinike të ishemisë.

Klasifikimi i ashpërsisë së insuficiencës arteriale të ekstremiteteve të poshtme në pacientët me OAANC

Klasifikimi bazohet në një vlerësim të aftësisë së ecjes, d.m.th. distanca e përshkuar përpara se dhimbja të shfaqej në metra. Duhet sqarim, d.m.th. unifikimi i shpejtësisë së ecjes (3.2 km në orë) dhe ashpërsisë së dhimbjes ishemike në gjymtyrën e poshtme të prekur (qoftë distanca e ecjes pa dhimbje ose dhimbje ishemike maksimale e toleruar).

Nëse te pacientët me stade të kompensuara të insuficiencës arteriale këtë metodë, megjithëse me njëfarë subjektiviteti, ju lejon të merrni dhe përdorni informacionin e marrë në praktikën klinike, atëherë në prani të "dhimbjes së pushimit" kërkohet një qasje e ndryshme për të vlerësuar praninë dhe ashpërsinë. të kësaj sindrome.

Këtu janë dy të mundshme qasje klinike- përcaktimi i kohës gjatë së cilës pacienti mund të mbajë gjymtyrën e prekur pozicion horizontal, ose zbulimi se sa herë pacienti duhet të ulë gjymtyrët e prekura nga shtrati në natë (të dy këta tregues janë të ndërlidhur).

Në prani të çrregullimeve trofike, vlerësohet vëllimi i lezionit, prania e ënjtjes së gjymtyrës, perspektiva për të shpëtuar një pjesë të gjymtyrës ose nevoja për amputim "të lartë". Në këto faza të insuficiencës arteriale, metodat e diagnostikimit instrumental kanë një rëndësi më të madhe.

Informacion më objektiv për vlerësimin e aftësisë për të ecur jepet nga një test rutine (punë rutine), veçanërisht një i zgjatur (me regjistrimin e ABI dhe kohën e rikuperimit të tij).

Megjithatë, në praktikën klinike kryhet rrallë për shkak të pranisë së sëmundjeve të rënda shoqëruese (sëmundja e arterieve koronare, hipertensioni arterial etj.) dhe dëmtimi i shpeshtë i sistemit muskuloskeletor në shumicën e pacientëve. Për më tepër, zbatimi i tij pengohet nga format e dekompensuara të insuficiencës arteriale kronike (ishemia kritike e gjymtyrës së prekur).

Koncepti i "ishemisë kritike" filloi të përdoret në mënyrë aktive në praktikën klinike pas publikimit të dokumenteve Konsensusi evropian(Berlin, 1989), në të cilin karakteristika kryesore e kësaj gjendje quhej "dhimbje pushimi", e cila korrespondon me fazën e tretë të insuficiencës arteriale të ekstremiteteve të poshtme.

Në këtë rast, vlera e presionit të gjakut në pjesën e poshtme të këmbës mund të jetë më e lartë se 50 mm Hg. Art., dhe nën këtë vlerë. Me fjalë të tjera, faza e tretë ndahet në nënfazat 3a dhe 3b. Dallimi kryesor i tyre është prania ose mungesa e edemës ishemike të këmbës ose këmbës dhe koha gjatë së cilës pacienti mund ta mbajë këmbën horizontalisht.

Ishemia kritike përfshinte gjithashtu " manifestimet fillestare» Faza 4, e cila, sipas mendimit tonë, kërkon gjithashtu sqarim. Është e nevojshme të dallohen rastet kur është e mundur të kufizohet në amputimin e gishtave të gjymtyrës së prekur ose të një pjese të këmbës (4a) me perspektivën e ruajtjes së funksionit mbështetës dhe ato forma kur ka nevojë për "të lartë amputimi dhe, në përputhje me rrethanat, humbja e funksionit mbështetës të gjymtyrëve (4b).

Një pikë tjetër që kërkon sqarim është faza 1, e cila duhet të përfshijë edhe rastet subklinike të insuficiencës arteriale kronike.

Mundësia e dallimit të tyre u shfaq falë futjes së praktika klinike angioskanimi dupleks dhe shfaqja e koncepteve të pllakës "hemodinamikisht të parëndësishme" dhe "hemodinamikisht domethënëse".

Përdorimi i këtij klasifikimi të modifikuar (Tabela 1) bën të mundur përcaktimin dhe individualizimin shumë më të qartë të taktikave të trajtimit dhe vlerësimin e efektivitetit të masave të trajtimit.

Tabela 1. Klasifikimi i ashpërsisë së pamjaftueshmërisë arteriale të ekstremiteteve të poshtme (versioni i modifikuar)

Trajtimi konservativ i pacientëve me OAANC.

Fazat kujdes mjekësor pacientët me OAANC përfshijnë një klinikë rrethi (ku kirurgët trajtojnë pacientët me OAANC) dhe një spital (departamente të specializuara kirurgji vaskulare, departamentet e përgjithshme kirurgjikale ose terapeutike).

Supozohet se mes tyre ekziston një marrëdhënie e ngushtë me kuptimin se lidhja bazë procesi i shërimit te pacientët me sëmundje kronike obliteruese të arterieve të ekstremiteteve të poshtme (CO3ANK) kryhet terapi në vendosje ambulatore.

Rritja e shpejtë dhe sukseset e kirurgjisë vaskulare ndonjëherë çojnë në harresë metodat konservatore trajtime, të cilat shpesh kufizohen në kurse individuale kujdes intensiv kryer në një spital.

Situata aktuale në praktikën angiologjike karakterizohet nga njohja graduale (ende, për fat të keq, larg të qenit e plotë) e rolit themelor të adekuatit. terapi konservative për të përmirësuar rezultatet afatgjata të kirurgjisë vaskulare.

Ekziston gjithashtu një kuptim i nevojës për të rritur nivelin e pacientëve ambulatorë kujdes mjekësor dhe organizimi i një sistemi monitorimi dispansare për pacientët me OAANC.

Fatkeqësisht, ajo është ende e vërtetuar shkencërisht dhe e vërtetuar nga praktika klinike programet Nuk ka trajtim për pacientët me OAANC. Roli i terapisë konservative të kryer në baza ambulatore nuk është përcaktuar, pasi trajtimi bazë pacientët me këtë patologji.

Shumica dërrmuese e studimeve (dhe, në përputhje me rrethanat, botimeve) mbi problemin trajtim konservativ OAANC është, si rregull, në natyrën e vlerësimit të efektivitetit të barnave individuale ose metodave të tjera të trajtimit të këtyre pacientëve. Publikime kushtuar qasje sistematike në trajtimin e pacientëve me OAANC, praktikisht asnjë.

Një vlerësim krahasues i rezultateve të trajtimit për OAANC tregoi se efektiviteti i tij në një qendër angiologjike speciale ambulatore është dukshëm më i lartë se në një klinikë të rregullt, ku u vu re vetëm rreth 40%. rezultate pozitive(pa përparim të sëmundjes).

Në qendrën e angiologjisë kjo shifër është mesatarisht 85% dhe ka mbetur e qëndrueshme gjatë 10 viteve të fundit. Rezultati i trajtimit efektiv të OAANC është një rritje e ndjeshme e cilësisë së jetës së pacientëve, d.m.th. karakteristikat e funksionimit fizik, psikologjik, emocional dhe social bazuar në perceptimin e tij subjektiv.

Përvoja jonë në trajtimin konservativ të pacientëve me OAANC në kushte praktikë ambulatore na lejon të nxjerrim një sërë përfundimesh të përshkruara më poshtë.

Parimet bazë të trajtimit për pacientët me OAANC:

Terapia konservative është e nevojshme për absolutisht të gjithë pacientët me OAANC, pavarësisht nga stadi i sëmundjes;
. themelore është trajtim ambulator;
. trajtimi i kryer në spital, duke përfshirë kirurgjinë, është vetëm një shtesë e terapisë konservatore ambulatore;
. Trajtimi konservativ i pacientëve me OAANC duhet të jetë i vazhdueshëm;
. pacientët duhet të informohen për esencën
. të sëmundjes suaj, parimet e trajtimit dhe kontrollit të gjendjes suaj.

Fushat kryesore të trajtimit:

Eliminimi (ose zvogëlimi i ndikimit të) faktorëve të rrezikut për zhvillimin dhe përparimin e sëmundjes me vëmendje të veçantë mbi aktivitetin fizik të dozuar;
. frenimi aktivitet i rritur trombocitet (terapia antitrombocitare), e cila përmirëson mikroqarkullimin, zvogëlon rrezikun e trombozës dhe kufizon procesin e aterogjenezës në muret vaskulare. Ky drejtim trajtimi duhet të jetë i vazhdueshëm. Droga kryesore që përdoret për këtë qëllim është aspirina, e cila gradualisht po zëvendësohet me më shumë mjete efektive(clopidogrel, ticlodipine);
. terapi për uljen e lipideve, duke përfshirë marrjen e ndryshme agjentët farmakologjikë, si dhe ushqimi racional, aktiviteti fizik, lënia e duhanit;
. pritje barna vazoaktive që prekin kryesisht makro- dhe mikroqarkullimin - pentoksifilinë, dipiridamole, preparate të acidit nikotinik, buflomedil, piridinol karbamat, midokalm, etj.;
. përmirësimi dhe aktivizimi i proceseve metabolike (solcoseryl ose actovegin, tanakan, vitamina të ndryshme), duke përfshirë antioksidantë (marrja e agjentëve të ndryshëm farmakologjikë, lënia e duhanit, rritja e aktivitetit fizik etj.);
. metodat jo medikamentoze— fizioterapi, hemoterapi kuantike, Trajtim spa, edukimi i përgjithshëm fizik, trajnimi në këmbë - si faktori kryesor i stimulimit qarkullimi kolateral;
. Më vete, duhet të theksohen barnat me shumë qëllime, në veçanti prostanoidet (PGE1 - vasaprostan, alprostan) - më efektive në trajtimin e çrregullimeve të rënda dhe kritike të qarkullimit të gjakut në ekstremitete.

Duhet të theksohet se vazaprostan, i cili u fut në praktikën klinike në 1979, ndryshoi rrënjësisht qëndrimin tonë ndaj mundësive të trajtimit konservativ të pacientëve të tillë të sëmurë rëndë.

Ilaçet sistemike të terapisë me enzima (wobenzimi dhe flogenzima) janë gjithashtu shumë efektive. Barnat me shumë qëllime, në një shkallë ose në një tjetër, çojnë në përmirësimin e mikroqarkullimit, frenimin e rritjes së aktivitetit të trombociteve dhe leukociteve, aktivizimin e fibrinolizës, rritjen e imunitetit, uljen e edemës, nivelet e kolesterolit dhe një sërë efektesh të tjera.

Të gjitha fushat e mësipërme të trajtimit duhet të zbatohen në punë praktike. Detyra e mjekut është të përcaktojë optimale situata klinike droga (ose mjete jo farmakologjike) - përfaqëson çdo drejtim të trajtimit, duke marrë parasysh fuqizimin e efekteve.

Për sa i përket eliminimit të faktorëve të rrezikut (nëse kjo është e mundur në parim), kjo duhet të synohet në të gjitha rastet dhe kjo gjithmonë, në një shkallë ose në një tjetër, do të kontribuojë në suksesin e trajtimit në tërësi.

Duhet të theksohet se zbatimi i kësaj detyre varet kryesisht nga të kuptuarit e pacientit për thelbin e sëmundjes dhe parimet e trajtimit të saj. Roli i mjekut në këtë rast është të jetë në gjendje të bindë dhe formë e aksesueshme shpjegojë Ndikim negativ këta faktorë. Kufizimi i ndikimit të faktorëve të rrezikut përfshin gjithashtu një sërë ndërhyrjesh me ilaçe.

Kjo vlen për korrigjimin e metabolizmit të lipideve, ndryshimet në sistemin e koagulimit të gjakut, uljen e niveleve të homocisteinës (marrja acid folik, vitaminat B6 dhe B12), acidi urik (duke marrë allopurinol, losartan, ieradipine) etj.

Ne konsiderojmë se një nga fushat më të rëndësishme të farmakoterapisë për pacientët me OAANC është përdorimi i zbërthyes të trombociteve, d.m.th. frenuesit e rritjes së aktivitetit të trombociteve që zhvillohet kur dëmtohet muri arterial.

Këto barna reduktojnë funksionin sekretor të trombociteve, zvogëlojnë ngjitjen e tyre në endoteli, përmirësojnë funksionin endotelial dhe stabilizojnë pllakat aterosklerotike, gjë që parandalon zhvillimin e sindromave akute ishemike.

Klinikisht, kjo manifestohet me përmirësim të mikroqarkullimit, ulje të rrezikut të trombozës, frenim të proceseve të aterogjenezës, rritje të aftësisë për të ecur, d.m.th. regresioni i insuficiencës arteriale të ekstremiteteve të poshtme.

Ilaçet kundër trombociteve përfshijnë, para së gjithash, aspirinë (doza nga 50 në 325 mg në ditë). Sidoqoftë, disavantazhet e tij - efekti ulcerogjen, parashikueshmëria e dobët e efektit me mungesën e një varësie të qartë të dozës - kufizojnë ndjeshëm përdorimin e tij klinik.

Antagonistët selektivë të receptorëve të trombociteve ndaj ADP nga grupi i tienopyridinës - në veçanti, klopidogreli (Plavika) dhe tiklopidina (Ticlo) - janë praktikisht të lirë nga këto disavantazhe.

Ilaçet tolerohen mirë dhe mund të përdoren për një kohë të gjatë. E rregullt doza terapeutike Clopidogrel është 75 mg në ditë, tiklopidina është 500 mg në ditë. Për arritje efekt i shpejtë(që mund të jetë e nevojshme, para së gjithash, në praktikën kardiologjike) përdorni doza ngarkuese (300 mg klopidogrel ose 750 mg tiklopidinë një herë, e ndjekur nga një kalim në një dozë standarde).

Forcimi i efektit antitrombocitar mund të arrihet duke kombinuar aspirinën me ilaçe nga grupi i tienopiridinës (Plavike, Tiklo, Tiklid). Kjo duhet të bëhet në rastet e çrregullimeve të rënda aterosklerotike (për shembull, një sulm i mëparshëm në zemër ose goditje ishemike).

Efektiviteti i kësaj qasje është gjithashtu i justifikuar rastet e shpeshta rezistencë ndaj aspirinës. Duhet theksuar se medikamentet antitrombocitare fuqizojnë efektin e shumë të tjerëve barna, në veçanti pentoksifilina, acidi nikotinik, dipiridamoli. Ndërprerja e duhanit, rritja e aktivitetit fizik dhe terapia për uljen e lipideve ndihmojnë gjithashtu në uljen e rritjes së aktivitetit të trombociteve.

Roli i terapisë antitrombocitare është jashtëzakonisht i rëndësishëm te pacientët me diabet mellitus, të cilët karakterizohen veçanërisht nga zhvillimi i mikroangiopatisë dhe formës më të rëndë të saj, neuropatisë.

Një fushë tjetër po aq e rëndësishme e terapisë konservative për pacientët me OAANC është korrigjimi i çrregullimeve metabolizmin e lipideve, duke përfshirë farmakoterapinë (statinat, barnat omega-3, preparatet e hudhrës, antagonistët e kalciumit, antioksidantët), rritjen e aktivitetit fizik, ndërprerjen e duhanit, ushqyerjen racionale, që përfshin kryesisht mungesën e teprimit, kufizimin e yndyrave shtazore dhe karbohidrateve.

Ky drejtim është gjithashtu i detyrueshëm dhe i përjetshëm, ai mund të zbatohet ose në formën e përdorimit të vazhdueshëm të një prej barnave të mësipërme (zakonisht nga grupi i statinave ose fibrateve), ose duke marrë në mënyrë alternative barna të ndryshme që ndikojnë gjithashtu në metabolizmin e lipideve, por më pak e theksuar.

Agjenti terapeutik për uljen e lipideve është FISHant-S, i zhvilluar në Klinikën e Fakultetit të Kirurgjisë të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse. Është biologjikisht aktiv shtesë ushqimore, krijuar mbi bazën vaj i bardhë(fraksioni më i pastër Vaj vazelinë) dhe pektin. Si rezultat, krijohet një mikroemulsion kompleks me shumë komponentë që ndihmon në përmirësimin e proceseve metabolike.

FISHant-S gjithashtu mund të klasifikohet si një enterosorbent aktiv. Veprimi i tij bazohet në bllokimin e qarkullimit enterohepatik acidet biliare(kryhet duke përdorur vaj të bardhë që ndodhet brenda një kapsule pektin-agar) dhe evakuimi i tyre nga trupi. Pektina dhe agar-agari i përfshirë në FISHANT-S gjithashtu ndihmojnë në normalizimin e mikroflorës së zorrëve.

Dallimi midis këtij produkti është inertiteti i përbërësve të tij përbërës, të cilët nuk absorbohen në traktin gastrointestinal dhe nuk ndërhyjnë në funksionin e mëlçisë. Si rezultat, niveli i kolesterolit dhe fraksioneve të tij në trup zvogëlohet ndjeshëm. FISHant-S merret një herë në javë. Kur e merrni, është e mundur lirimi afatshkurtër i jashtëqitjes.

Promovimi aktivitet antioksidant gjaku kërkon lënien e duhanit, aktivitetin fizik dhe farmakoterapinë (vitamina E, A, C, preparatet e hudhrës, antioksidantë natyralë dhe sintetikë).

Qëllimi i pranimit barna vazoaktive ka një efekt të drejtpërdrejtë në hemodinamikën, veçanërisht në tonin e enëve të gjakut dhe mikroqarkullimin (pentoksifilinë, dipiridamole, prostanoidet, preparatet e acidit nikotinik, reopolyglucin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinol karbamat, kalcium dobesilate, sulodexide, etj.).

Për korrigjimin e çrregullimeve metabolike përdoren vitamina të ndryshme, mikroelemente, terapi enzimatike sistematike, tanakan, solcoseryl (Actovegin), imunomodulatorë, ATP, AMP, dalargin etj.. Normalizimi i funksionit është gjithashtu i rëndësishëm. traktit gastrointestinal(eliminimi i dysbakteriozës).

Terapia sistemike me enzima përdoret gjithnjë e më shumë në trajtimin e OAANC, mekanizmat e veprimit të së cilës korrespondojnë kryesisht me veçoritë patogjenetike të kësaj sëmundjeje, duke ndihmuar në përmirësimin e mikroqarkullimit dhe uljen e nivelit të lipoproteinat aterogjene, duke rritur imunitetin.

Kohëzgjatja e trajtimit mund të ndryshojë shumë, por duhet të jetë së paku 3 muaj.

Me ashpërsi më të madhe të sëmundjes (ishemia kritike, ulçera trofike, mikroangiopatia diabetike) fillimisht duhet të përdorni phlogenzym (2-3 tableta 3 herë në ditë për të paktën 1-2 muaj, pastaj në varësi të situatës specifike klinike), pastaj Wobenzym (4-6 tableta 3 herë në ditë).

Terapia konservative për pacientët me OAANC përfshin gjithashtu stërvitje në këmbë - praktikisht i vetmi aktivitet që stimulon qarkullimin kolateral të gjakut (1-2 orë ecje në ditë me arritjen e dhimbjes ishemike në gjymtyrën e prekur dhe ndalim të detyrueshëm për pushim).

Fizioterapia dhe trajtimi në sanatorium-resort luajnë gjithashtu një rol pozitiv në programin e përgjithshëm të trajtimit për pacientët me OAANC.

Jemi të bindur se trajtimi i pacientëve me OAANC nuk mund të jetë efektiv pa përdorimin e kartave speciale të regjistrimit me recetë. Pa to, as pacienti dhe as mjeku nuk mund të ndjekin dhe monitorojnë qartë rekomandimet e bëra.

Gjithashtu, ato janë të nevojshme për të ruajtur vazhdimësinë e trajtimit të ofruar nga institucione të ndryshme. Kjo kartë duhet të mbahet si nga pacienti ashtu edhe nga mjeku që merr pjesë. Prania e tij gjithashtu mundëson zbatim më të qëndrueshëm masat terapeutike rekomanduar nga konsulentët mjekësorë. Gjithashtu e bën më të lehtë regjistrimin e konsumit të barnave.

Ne e konsiderojmë këtë qasje në trajtimin e pacientëve me OAANC si kosto-efektive, për faktin se në shumicën dërrmuese të pacientëve është e mundur të ndalohet përparimi i insuficiencës arteriale të ekstremiteteve të poshtme. Sipas llogaritjeve tona, kostoja është më e larta opsion i thjeshtë trajtimi i pacientëve me OAANC është afërsisht 6.5 mijë rubla në vit.

Kur përdoret më shumë se droga të shtrenjta kërkohet për fazat më të rënda të sëmundjes - deri në 20 mijë rubla; me dekompensimin e qarkullimit periferik, kostot e trajtimit rriten në 40 mijë rubla. Kostot e masave rehabilituese janë veçanërisht të larta (si nga ana e pacientit ashtu edhe nga institucionet mjekësore) në rast amputimi të gjymtyrës së prekur.

Kjo është arsyeja pse në kohë, adekuate dhe trajtim efektiv duket e justifikuar nga pikëpamja klinike dhe ekonomike.

Edhe një herë e konsiderojmë të nevojshme të theksojmë rëndësinë vëzhgim dispancer në bazë të organizimit të procesit të trajtimit për OAANC.

Ai përfshin:

Konsultimet me pacientë të paktën 2 herë në vit, dhe më shpesh në stade të rënda të insuficiencës arteriale. Në të njëjtën kohë, monitorohet zbatimi i recetave të mjekut dhe jepen rekomandime shtesë;

Përcaktimi i efektivitetit të trajtimit duke:
- vlerësimi i aftësisë për të ecur me hapa, të cilat duhet të regjistrohen në kartë ambulatore(regjistrimi në metra është i pasaktë);
- përcaktimi i dinamikës së procesit aterosklerotik, si në arteriet e ekstremiteteve të poshtme ashtu edhe në rajone të tjera vaskulare duke përdorur angioskanimin me ultratinguj;
— regjistrimi i dinamikës së indeksit kyç-brakial, si treguesi kryesor dhe më i arritshëm që karakterizon gjendjen e qarkullimit periferik;
— monitorimi i gjendjes së metabolizmit të lipideve.

Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese është i rëndësishëm. Para së gjithash, kjo vlen për sëmundjen e arterieve koronare, insuficiencën cerebrovaskulare, hipertensionin arterial dhe diabetin mellitus. Ato mund të kenë një ndikim të rëndësishëm në natyrën e programit të trajtimit për pacientët me OAANC dhe prognozën e tij.

Pas njohjes me udhëzimet e mësipërme, lind një pyetje krejtësisht logjike: kush duhet t'i zbatojë ato në praktikë? Aktualisht, funksionet e anshologut-terapistit, për shkak të traditave të krijuara, kryhen nga kirurgë të poliklinikave, trajnimi i avancuar i të cilëve kërkon organizimin e një sistemi të formimit të tyre pasuniversitar.

Në të ardhmen, pas miratimit të specialitetit “angiologji dhe kirurgji vaskulare” dhe zgjidhjes së çështjeve të personelit, është i nevojshëm organizimi i dhomave të angiologjisë në klinika dhe më pas në qendra angiologjike ndërklinike, ku personeli mjekësor më i kualifikuar dhe jo vetëm. do të përqendrohen pajisjet moderne diagnostike.

Funksioni kryesor i këtyre qendrave është puna këshilluese. Aktualisht, “përçuesi” kryesor i procesit të trajtimit në OAANK mbetet kirurgu i klinikës së rrethit.

Bazuar në përvojën shumëvjeçare, ne besojmë se terapia adekuate konservative, e kryer kryesisht në baza ambulatore, mund të rrisë ndjeshëm numrin e rezultateve të kënaqshme në trajtimin e insuficiencës arteriale kronike të ekstremiteteve. Zbatimi i kësaj detyre nuk kërkon përfshirjen e burimeve të konsiderueshme materiale.

Transkripti

1 Ministria e Shëndetësisë Federata Ruse Buxheti i shtetit institucion arsimor Më e lartë Arsimi profesional"Kërkimet Kombëtare Ruse Universiteti i Mjekësisë me emrin N.I. Pirogov" Pamjaftueshmëria kronike arteriale (botimi i dytë, i rishikuar dhe i zgjeruar) Moskë 2015

2 Insuficienca arteriale kronike. Manual edukativo-metodologjik. Redaktuar nga kreu i Departamentit të Sëmundjeve Kirurgjike të Fakultetit të 2-të të Pediatrisë, Universiteti Kombëtar i Kërkimit Mjekësor Rus, Dr. shkencat mjekësore, Profesor A.A. Shchegolev. - M.; GBOU VPO "RNIMU", f. ISBN Manuali edukativo-metodologjik “Insuficienca kronike arteriale” i kushtohet njërit prej seksioneve të kirurgjisë vaskulare urgjente, të studiuar në kursin e sëmundjeve kirurgjikale nga studentë të vitit të 3-të, të 4-të dhe të 5-të të departamenteve ditore dhe të mbrëmjes të Departamentit të Kirurgjisë. Sëmundjet e Fakultetit të 2-të të Pediatrisë, RNRMU. Manuali ofron informacion bazë për etiologjinë dhe patogjenezën, klasifikimin, pamjen klinike, diagnozën dhe trajtimin e pacientëve me insuficiencë arteriale kronike. Manuali edukativ dhe metodologjik është i destinuar për studentët e vitit të tretë, të katërt dhe të pestë të departamenteve ditore dhe të mbrëmjes të Departamentit të Sëmundjeve Kirurgjike të Fakultetit të 2-të të Pediatrisë, Universitetit Kombëtar të Kërkimeve Mjekësore Ruse, si dhe studentë të diplomuar, praktikantë, dhe rezidentët e kirurgjisë. Përpiluar nga: Ph.D., Mutaev M.M., Ph.D. Papoyan S.A. Recensentë: Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN GBOU HPE “RNIMU me emrin NI. Pirogov", 2015.

3 Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse Institucioni arsimor buxhetor shtetëror i arsimit të lartë profesional "Universiteti Mjekësor Kombëtar Kërkimor Rus me emrin N.I. Pirogov" Insuficienca arteriale kronike Manual edukativ dhe metodologjik për studentë, banorë, studentë të diplomuar, praktikantë dhe praktikantë, redaktuar nga Doktori i Shkencave Mjekësore, Profesor A.A. Shchegolev (botimi i dytë, i rishikuar dhe i zgjeruar) Moskë 2015

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) (vazhdim; ) // $snip = Biblioteka::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Biblioteka::get_text_chunks($text, 4); ?>

4 Përmbajtja: Përkufizimi 5 Shkaqet e CAH 5 Simptomat e insuficiencës arteriale kronike 6 Klasifikimi klinik 7 Parimet diagnostike 7 Algoritmi diagnostik për HAN 9 - Diagnoza diferenciale 10 Metoda të veçanta studimet 10 - Doppler ultratinguj 10 - testi rutine 11 - dupleks skanimi me ultratinguj monitorimi transkutan i gazit (oksimetria) 11 - Dopplerografia me laser (flowmetry) 12 - angiografia 12 Taktikat e trajtimit te insuficiences kronike arteriale Parimet e trajtimit konservativ 13 - Kirurgjia. : 14 Aterosklerozë zhdukëse 15 Aterosklerozë dilatuese 21 - Aneurizëm aorta torakale 22 - Aneurizma aorta abdominale 23 Komplikimet e aneurizmës aterosklerotike 23 Thromboangiitis obliterans. 26 Sëmundja e Raynaud 30 Aortoarteriti jospecifik. 31 Angiopatia diabetike 32 Monitorimi mjekësor i pacientëve me CA 32 4

5 Insuficienca arteriale kronike (CAI): Insuficienca kronike arteriale është një sindromë e karakterizuar nga një ecuri e ngadaltë progresive me zhdukje të lumenit të arterieve, duke çuar në zhvillimin ishemi kronike gjymtyrët. Sëmundjet e shtratit arterial janë gjendje patologjike që shoqërojnë një person gjatë gjithë jetës së tij. Shkaqet e CA: 1. Ateroskleroza obliteruese 2. Tromboangiti fshirës 3. Aortoarteriti jospecifik 4. Angiopatia diabetike 5. Sëmundja e Raynaud Shkaku kryesor i lezioneve okluzive të aortës dhe arteriet kryesore me zhvillimin e insuficiencës kronike arteriale është ateroskleroza -81.6%. Aortoarteriti jospecifik, si shkaktar i zhvillimit të CAN, zë 9%, angiopatia diabetike - 6%, tromboangiti obliterans - 1.4%, sëmundja e Raynaud - 1.4%. Në fund të viteve 40 - fillimi i viteve 50, u shfaq një drejtim i ri në kirurgji - kirurgjia e aterosklerozës. Një fazë e rëndësishme në historinë e kirurgjisë vaskulare ishte zhvillimi i protezave arteriale sintetike, të cilat bënë të mundur prodhimin radikal. operacionet e rikuperimit në aortë dhe arteriet kryesore. (B.V. Petrovsky, 1960; V.S. Savelyev, S.V. Ryneisky, 1961; M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). J. Oudot në vitin 1950 është i pari që ka kryer resekcionin e bifurkacionit të aortës në rast tromboze me zëvendësim me një transplant. 5

6 Simptomat e obstruksionit kronik arterial: 1. Dhimbje: gjatë stërvitjes dhe në pushim (“claudication intermittent”) - sindroma kryesore klinike e lezioneve aterosklerotike të arterieve të ekstremiteteve të poshtme; Dhimbja shfaqet kur ecni në tokë të sheshtë, zakonisht papritur dhe nuk largohet shpejt. Pacienti detyrohet të ndalojë për të kompensuar isheminë e muskujve në pushim. Kur ngjiteni përpjetë ose lart shkallët, dhimbja shfaqet më shpejt. në "klaudikacion intermitent" jo kufizues - dhimbja nuk është e fortë, lëvizja është e mundur; V Kufizimi i "klaudikacionit intermitent" - dhimbje të forta, ndalim i detyruar; Sipas nivelit të lezioneve aterosklerotike: "klaudikacion intermitent" i lartë - dhimbje në rajonin gluteal dhe kofshë (me mbyllje të aortës dhe arteries iliake), "klaudikacion intermitent" tipik - dhimbje në pjesën e poshtme të këmbës (me mbyllje të arterieve të segmenti femoral-popliteal), "klaudikacion intermitent" i ulët - dhimbje në këmbë (okluzion i arterieve të këmbës); 2. Parestezia (mpirje dhe ftohtësi e ekstremiteteve të poshtme); 3. Hiperhidroza (lagështia lëkurën me trombangit, thatësi dhe deskuamim të lëkurës, formim të çarjeve të lëkurës, thonjve të brishtë - me aterosklerozë); 4. Osteoporoza; 5. Zhdukja vija e flokëve; 6

7 6. Atrofia e muskujve, lëkurës dhe yndyrës nënlëkurore (simptomë e “shputës së zbrazët” ose “thembra e zbrazët”; kur shtypet, përshtypja mbetet për një kohë të gjatë); 7. Ndryshimet nekrotike- ulçera (zakonisht në zonën e thembrës dhe falangat e gishtave), gangrenë distale. Klasifikimi Fontaine-Pokrovsky i HAN-it: Faza I: klaudikacion intermitent jo kufizues dhe jo konstant. Karakterizohet nga rritja e ndjeshmërisë ndaj të ftohtit, konvulsionet dhe parestezia, ulja e qimeve në gjymtyrë dhe rritja e ngadaltë e thonjve, dobësimi i pulsimit në këmbë; Faza II: klaudikacioni intermitent kufizues: stadi IIA - distanca pa dhimbje në një hap normal >200 m, faza 1P> - distanca pa dhimbje< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - dhimbje të vazhdueshme në pushim, që kërkon lehtësim dhimbjeje për 2 javë ose më shumë, ulçerë trofike ose gangrenë të gishtave ose këmbës, që lind në sfondin e pamjaftueshmërisë kronike arteriale të ekstremiteteve të poshtme. Ishemia kritike kronike e ekstremiteteve të poshtme korrespondon me fazat III dhe IV sipas klasifikimit Fontaine-Pokrovsky. Parimet për diagnostikimin e HAN:

8 1. Ankesa, funksion i dëmtuar i gjymtyrëve, dhimbje 1LOVOI 2. Anamnezë (kohëzgjatja, shkalla e progresionit). 3. Identifikimi i çrregullimeve trofike. 4. Nuk ka nivel pulsimi. Kur mbledhin anamnezën, ata zbulojnë se si u shfaqën simptomat e para të sëmundjes (papritmas ose gradualisht) dhe vlerësojnë rrjedhën e sëmundjes. Gjatë ekzaminimit të gjymtyrës së prekur, zbulohet humbja e muskujve, zbehja e lëkurës, rrallimi atrofik i lëkurës, rënia e flokëve në pjesën e poshtme të këmbëve, hipertrofia dhe shtresimi i pllakave të thonjve, hiperkeratoza, prania e çarjeve, ulçerave dhe nekrozave. Palpimi zbulon një ulje të temperaturës së lëkurës, dobësim ose mungesë të pulsimit pika standarde. Pulsimi vaskular përcaktohet në aortën abdominale - përgjatë vijës së mesme të barkut sipër dhe poshtë kërthizës, në arteria femorale- poshtë ligamentit inguinal, cm nga mesi i tij nga brenda, në arterien popliteale - në thellësi të fosës popliteale kur pacienti është i pozicionuar në stomak dhe kur është i përkulur. nyja e gjurit në një kënd prej 120 gradë të këmbës, në arterien tibiale të pasme - midis skajit posteroinferior të malleolit ​​të brendshëm dhe tendinit të Akilit, në arterien tibiale anteriore - midis I dhe II kockat metatarsale. Pulsi në enët e vendosura distale nga arteria femorale quhet periferik. Gjatë dëgjimit të enëve në projeksionin e aortës abdominale, arterieve iliake dhe femorale në njerëz të shëndetshëm dëgjohet zhurma e valës së pulsit; me stenozë ose zgjerim aneurizmal të arterieve, zhurmë sistolike. Testet funksionale: 8

9 - Testi Oppel: pacienti shtrihet në shpinë, ngre këmbët një cm lart dhe i ul ato pas 3-5 minutash - në anën e prekur ka një ngjyrë cianotike-zbehtë të lëkurës; - Testi Samuels: pacienti, i shtrirë në shpinë, ngre këmbët në një kënd prej 45 gradë lart, shpejt përkul dhe zgjat këmbën, dhe pas 5-10 sekondash, shfaqet një zbardhje e mprehtë e lëkurës në anën e prekur; - Testi Goldflamm: pacienti, i shtrirë në shpinë, i ngre këmbët në një kënd prej 45 gradë lart, e përkul shpejt dhe e zgjat këmbën dhe pas 5-10 sekondash ka një ndjenjë dhimbjeje në shpinë në anën e prekur; - Testi i Burdenkos: shfaqja e një ngjyre mermeri të lëkurës në sipërfaqen plantare të këmbës së pacientit kur ai përkul gjymtyrën në nyjen e gjurit; - Fenomeni i gjurit të Palçenkovit: pacienti është ulur këmbëkryq, pas 5-10 sekondash - shfaqet parestezia, zbehja e lëkurës dhe ndjenja e dhimbjes në anën e prekur. - testi për hiperemi reaktive, testi Shamov, testi Sitenko: shfaqja e një ngjyre rozë të ndezur të lëkurës në gishtat e këmbëve dhe duarve pas 5 minutash ngjeshje të kofshës ose shpatullës me manshetë pneumatike. Normalisht, ngjyra normale e lëkurës rikthehet disa sekonda pas ndërprerjes së ngjeshjes së manshetës; në prani të dëmtimit vaskular, ngjyra rikthehet më vonë. Algoritmi diagnostik për HAN: 1. Diferencimi i sëmundjeve vaskulare nga sindromat dytësore 2. Identifikimi i lokalizimit të okluzionit (stenozës) 3. Përcaktimi i formës nozologjike 4. Vlerësimi i stadit të HAN 9

10 5. Identifikimi i sëmundjeve shoqëruese dhe shkalla e dëmtimit të rajoneve të tjera vaskulare. Diagnoza diferenciale e insuficiencës venoze: 1. Insuficienca venoze kronike - nuk ka klaudikacion intermitent, dhimbje të dhembshme në mbrëmje, ulçera ndodhen përgjatë sipërfaqe e brendshme këmbët, pulsimi i ruajtur. 2. Nevralgji - dhimbje të shtëna nga vithe në drejtimin distal, nuk ka klaudikacion intermitent, ruhet pulsimi. 3. Artroza dhe artriti - dhimbje, ënjtje dhe hiperemi vetëm në zonën e kyçeve, ruhet pulsimi. Metoda të veçanta për studimin e HAN: Doppler ultratinguj Testi rutine me ultratinguj skanim dupleks Monitorimi transkutan i gazit Dopplerografia me laser (fluksometria) Angiografia. Ekografia Doppler (flowmetry) bazohet në efekt fizik Doppler është zbulimi i lëkundjeve tejzanor nga lëngu që rrjedh nëpër enët. Ju lejon të përcaktoni: V Shpejtësia lineare dhe vëllimore e rrjedhës së gjakut L Përcaktoni formën topike të lezionit, përcaktoni afërsisht zonën e mbylljes V Vlerësimi sasior i rrjedhës së gjakut kolateral duke përdorur indeksin e kyçit të këmbës-brachial (ABI). Ju

11 Një tregues i rëndësishëmështë vlera e presionit sistolik të gjakut në nivelin e kyçit të këmbës dhe lidhja e tij me presioni sistolik në shpatull - indeksi i presionit (indeksi i kyçit të këmbës-brachial, ABI). Normalisht, indeksi i presionit është 1.0 (100%). Me isheminë e fazës II, indeksi i presionit të kyçit të këmbës është 0.7. Për isheminë shkalla III zvogëlohet në 0.5, dhe me ishemi të shkallës IV në 0.3 e më poshtë. Përjashtim bëjnë pacientët me lezione të arterieve të këmbës dhe këmbës, tek të cilët indeksi i kyçit të këmbës mund të jetë i lartë, ose pacientët me diabet mellitus. Testi i rutines - pas matjes së ABI-së kryhet testi i rutines me aktivitet fizik në një trase 200 metra e gjatë, këndi i pistës -0, shpejtësia 3.2 km/h. Me këtë shpejtësi ecjeje, koha e parashikuar është 225 e., pas së cilës pacienti ndalet dhe ABI matet në një pozicion horizontal për 1 minutë; studimi përfundon kur ABI të kthehet në nivelin origjinal. Kjo teknikë ju lejon të identifikoni pacientët me rezervë të kufizuar ecjeje (koha e rikuperimit më pak se 15,5 minuta), rezervë kritike e ecjes (koha e rikuperimit më shumë se 15 minuta) dhe të përcaktoni taktikat e trajtimit. Skanimi dupleks është një skanim me ultratinguj në hapësirë ​​dydimensionale + ekzaminim Doppler. Metoda bën të mundur vlerësimin e saktë të ndryshimeve hemodinamike në segmentin e prekur distal në nivelin e okluzionit; vlerësoni gjendjen e murit arterial dhe lumenit arterial; zgjidhni në mënyrë adekuate vendin e arteries për të kryer rindërtimin vaskular. Monitorimi transkutan i gazit (oksimetria Tc PO 2) Përcaktimi transkutan i tensionit të oksigjenit në indet sipërfaqësore kryhet duke përdorur një elektrodë Clark në hapësirën e parë ndërdixhitale. Përcaktimi i tensionit të oksigjenit në indet sipërfaqësore dhe tensioni i oksigjenit në gjaku arterial, ju lejon të karakterizoni shkallën e oksigjenimit dhe mikroqarkullimit në lëkurë. Vlera normale

12 Tc PO 2 konsiderohet 50-60 mm Hg, kufiri 30 ± 10 mm Hg. Nën këtë nivel, ulçerat trofike nuk shërohen vetë dhe kërkojnë ose terapi konservative ose kirurgji rindërtuese. Dopplerografia me laser (flowmetry) përdor efektin Doppler të ndryshimit të frekuencës së një lazeri helium-neon ndërsa ai kalon nëpër një rrjedhë elemente në formë gjaku (eritrocitet). Në fakt, rrjedha e gjakut kapilar në lëkurë përcaktohet. Metoda ju lejon të përcaktoni indeksin rrjedhjen e gjakut kapilar, duke përcaktuar raportin e saj në pjesën e pasme të këmbës dhe dorës. Niveli normal në këmbë është 1.5+/-0.2. Angiografia është një metodë për studimin e angioarkitekturës së shtratit vaskular, e cila ju lejon të bëni një diagnozë të saktë lokale, të përcaktoni lokalizimin dhe shtrirjen e okluzionit, të përcaktoni shtrirjen e operacionit të nevojshëm rindërtues dhe të siguroni një diagnozë të qartë të diferencuar të tromboangitit dhe aterosklerozës. . Taktikat për trajtimin e insuficiencës arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme Stadi I - trajtimi konservativ Stadi II A - trajtimi konservativ/kirurgjia II B, faza III - kirurgji rindërtuese Kirurgjia rikonstruktive e fazës IV + nekrektomi, amputim Trajtimi konservativ: I domosdoshëm për të gjithë pacientët me obstruksion arterial kronik (CAO), pavarësisht nga stadi i sëmundjes, është i vazhdueshëm dhe i përjetshëm. 12

13 Parimet e trajtimit konservativ të CA: 1. eliminimi i faktorëve të rrezikut 2. agjentët antitrombocitar ( acid acetilsalicilik, tiklid, klopidogrel (Plavika)). 3. terapi për uljen e lipideve (barna të grupit të statinave - lipostabil, lovastatin (mevacor), lipobolide). 4. aktivizimi i proceseve metabolike (trental, actovegin, solcoseryl, vitamina) 5. terapi antioksidante (tokoferol) 6. prostaglandina (alprostan, vasaprostan) 7. terapi enzimatike sistemike (wobenzim, flogenzim) 8. metoda jo medikamentoze (baroterapi, UV rrezet, rrymat diadinamike (rrymat e Bernardit), terapia me lazer, masazhi, trajtimi sanatorium me banjot me sulfur hidrogjeni, terapi fizike) 9. imunoterapi (T-activin, polyoxidonium, viferon, roferon) 10. terapi antivirale dhe antiklamidiale (acyclovir, sumamed) Preparatet e grupit të prostaglandinave janë më efektive në trajtimin e obstruksionit arterial kronik. Aktiviteti terapeutik vazaprostan dhe alprostan janë për shkak të ndikimit në lidhjet patogjenetike të tromboangiitit obliterans dhe aterosklerozës. Prostaglandinat shtypin aktivitetin e neutrofileve, duke parandaluar ngjitjen e tyre me qelizat endoteliale, përmirësojnë vetitë reologjike të gjakut duke rritur deformueshmërinë e eritrociteve dhe duke rritur sistemin fibrinolitik të hemostazës dhe kanë një efekt fiziologjik vazodilues normal në arteriola. PGE1 janë një shtypës i fuqishëm i degranulimit të stimuluar dhe çlirimit të ndërmjetësuar nga qeliza të leukotreinës, por edhe shenjave klinike 13

14 regresioni i ishemisë, por edhe një rritje e tensionit të oksigjenit në indet e këmbës dhe këmbës sipas monitorimit transkutan. Kirurgjia: Kundërindikimet absolute: 1. Infarkt i freskët i miokardit 2. Çrregullim akut qarkullimi cerebral të paktën 3 muaj para operacionit të planifikuar 3. Insuficienca kardiake e shkallës III 4. Sëmundjet e mushkërive me zhvillim të rëndë dështim të frymëmarrjes 5. Insuficienca e rëndë hepatike-renale. Kundërindikimet për kryerjen e kirurgjisë rindërtuese operacionet vaskulare: Karakteristikat anatomike lezione të shtratit arterial Gangrenë e lagësht e këmbës proksimale dhe këmbës Ndryshime nekrotike në gjymtyrën e paralizuar Ankiloza nyje të mëdha Sepsis me gangrenë e lagësht gjymtyrët Patologji të rënda shoqëruese Mosha dhe prania e sëmundjeve shoqëruese nuk janë kundërindikacione direkte për kirurgji. “Kirurgji rikonstruktive” është kirurgji e hapur kryhet për të hequr, zëvendësuar ose anashkaluar një segment të mbyllur ose zgjerim aneurizmal të një arterie me rivendosjen e rrjedhës pulsuese të gjakut nën segmentin e prekur. Llojet e operacioneve rikonstruktive vaskulare: 1. endarterektomia (intimektomia). 14v

15 2. resekcioni me proteza (proteza sintetike ose autovenoze). 3. shuntimi. 4. metoda endovaskulare: angioplastika me balon, stentim. Në rast të gjendjes së rëndë somatike të pacientit, përdoren metoda ekstra-anatomike bypass për të rivendosur qarkullimin e gjakut në ekstremitetet e poshtme: subklaviano-femorale ose ndër-femorale-femorale dhe ndër-ilio-femorale. Në prani të ishemisë së gjymtyrëve të shkallës III dhe IV, në 70-80% të pacientëve është e mundur të kryhet operacioni rikonstruktiv dhe të ruhet gjymtyra. Aktualisht janë të përhapura ndërhyrjet endovaskulare për lezionet stenotike. arteriet iliake: angioplastika me balon (zgjerim - pas vendosjes së kateterit me balon në vendin e stenozës (ngushtimit), anija zgjerohet nën presionin 2-4 atm.), pasuar nga vendosja e endoprotezave (stenteve). Shkatërrimi i aterosklerozës semundje kronike, e cila bazohet në sistemin ndryshime degjenerative muri vaskular me formimin e ateromave në shtresën subintimale me evoluimin e tyre të mëvonshëm. Faktorët e rrezikut për zhvillimin e CAN me origjinë aterosklerotike: 1. Hipertension arterial 2. Dislipidemia 3. Të ushqyerit e dobët 4. Inaktiviteti fizik (mungesa e aktivitetit fizik) 5. Pirja e duhanit 6. Diabeti mellitus 7. Hiperhomocisteinemia. Anatomia patologjike: Lezioni aterosklerotik i aortës abdominale zakonisht lokalizohet distalisht arteriet renale. Lezioni maksimal është në zonën e bifurkacionit të aortës abdominale. Humbja 15

16 arteriet iliake shprehen në origjinën e arteries iliake të brendshme. Përafërsisht në 1/3 e pacientëve me insuficiencë kronike arteriale zhvillohen ndryshime aterosklerotike në segmentin aortoiliac dhe në 2/3 e pacientëve okluzioni aterosklerotik zhvillohet në segmentin femoral-popliteal-tibial. Më shpesh prekin pllakat aterosklerotike muri i pasmë aorta dhe arteriet iliake. Ateroskleroza e këtij lokalizimi karakterizohet nga kalcifikim dhe trombozë parietale. Ateroskleroza fshirëse karakterizohet nga: 1. Dëmtimi i arterieve të mëdha dhe të mesme 2. Natyra segmentale e lezionit 3. Mosha mbi 40 vjeç, gjinia mashkullore 4. Patologjia shoqëruese(diabeti mellitus, hipertensioni arterial, mosfunksionim hormonal, çrregullime metabolike - përkeqësojnë rrjedhën e aterosklerozës). 5. Shenjat specifike angiografike: Ngushtimi i pabarabartë i aortës dhe i arterieve kryesore kryesore; Erozioni i kontureve; Mbyllja segmentale e arterieve të mëdha; Kolateralet janë të mëdha, të drejta, të zhvilluara mirë; "Gjerdan perla" (i rrallë) - ngushtim i alternuar (stenozë) dhe zgjerim i arterieve. Lokalizimi i lezionit: Segmenti aorto-iliac (sindroma Leriche): Sindroma Leriche është një lezion aterosklerotik i bifurkacionit të aortës dhe arterieve iliake. Pacientët me sindromën Leriche kanë 16

17 lezione multifokale me lokalizim të aterosklerozës në arteriet brakiocefalike, koronare ose renale. Ky lokalizim i lezionit aterosklerotik karakterizohet nga: 1. “Klaudikacion intermitent” i lartë 2. Mungesë (dobësim) bilaterale e pulsimit në arteriet iliake dhe femorale. 3. Impotencë 4. Çrregullim simetrik i trofizmit në të dy ekstremitetet e poshtme. Segmenti femoral-popliteal-tibial është një lezion aterosklerotik i femurit (arteria femorale sipërfaqësore dhe arteria e thellë femorale), arteria popliteale dhe arteriet e këmbës (arteria tibiale anteriore, tibia e pasme, arteria e vogël tibiale) në formën e stenozës (ngushtimi) dhe okluzioni (mbyllja e plotë e lumenit). Ky lokalizim i lezionit aterosklerotik karakterizohet nga: 1. Parestezi (mpirje dhe ftohtësi e gjymtyrëve) 2. "Klaudikacion intermitent" tipik 3. Mungesa ose dobësim i pulsimit në arterien popliteale dhe arteriet e këmbës. Arteriet brakiocefalike me demtime te: 1. vazave ekstrakraniale te trurit 2. vazave intrakraniale te trurit 3. tortuozitet patologjik dhe zgjatim i arterieve brakiocefalike. Arteriet viscerale (trungu celiac, mezenterik dhe renale): Sindroma V e “ishemisë kronike abdominale” karakterizohet nga lezione aterosklerotike të trungut celiac, arterieve mezenterike superiore dhe inferiore. format e sëmundjes: Sipas manifestimeve klinike dallohen katër 17

18 1. splanchnike (dhimbje) 2. mezenterike proksimale - enteropati proksimale (disfunksionim zorra e holle- dispepsi, humbje peshe) 3. mezenterike distale - kolopati terminale (mosfunksionim i gjysmës së majtë kryesisht të zorrës së trashë) 4. hipertension renovaskular V i përzier - quhet sindromë që shfaqet me çrregullime të ndryshme të qarkullimit kryesor të gjakut në veshka. Karakterizohet nga një kombinim simptomat klinike: 1. simptomat e hipertensionit cerebral ( dhimbje koke, rëndim në pjesën e pasme të kokës, pakësim performanca mendore) 2. simptoma të shoqëruara me rritje të ngarkesës në zemër (dhimbje, palpitacione, gulçim) 3. simptoma të shoqëruara me dëmtim të veshkave (dhimbje, rëndim në rajoni i mesit, me infarkt renale - hematuri) 4. simptoma te shoqeruara me demtime dhe ishemi te zonave te tjera vaskulare. Arteriet koronare: - ashpërsia e sëmundjes së arterieve koronare varet nga shkalla e dëmtimit aterosklerotik të arterieve koronare, mbyllja e plotë e njërës prej arterieve koronare me shkallë të ndryshme ashpërsia e lezionit tjetër arterie koronareçon në zhvillimin e infarktit të miokardit. Lezioni multifokal është një lezion i disa pellgjeve arteriale (arteriet e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme, arteriet brakiocefalike, koronare dhe viscerale). Taktikat e trajtimit: stadi I, sëmundja IIA - trajtim konservativ, me ABI (60-90%), Trajtimi konservativ: 1. eliminimi i faktorëve të rrezikut 18

19 2. agjentë kundër trombociteve (acidi acetilsalicilik, tiklid, klopidogrel (Plavika)). 3. terapi për uljen e lipideve (barna të grupit të statinave - lipostabil, lovastatin (mevacor), lipobolide). 4. aktivizimi i proceseve metabolike (trental, actovegin, solcoseryl, vitamina) 5. terapi antioksidante (tokoferol) 6. prostaglandina (alprostan, vasaprostan) 7. terapi enzimatike sistemike (wobenzim, flogenzim) 8. metoda jo medikamentoze (baroterapi, UV rrezet, rrymat diadinamike (rrymat e Bernardit), terapia me lazer, masazhi, regjimi i sanatoriumit me përdorimin e banjove me sulfur hidrogjeni, terapi fizike) Stadi PB i sëmundjes - kirurgjia rindërtuese e planifikuar, me ABI (40-60%) faza III dhe IV - kirurgji rindërtuese indikacione urgjente, nekrektomi, amputim, me ABI më pak se 0.4 (40%). Llojet e operacioneve rindërtuese vaskulare për aterosklerozën: rezeksion me protezë (proteza sintetike ose venë autovenoze (e kundërt ose në vend)); endarterektomia anashkaluese me plastike Ateroskleroza e arterieve brakiocefalike: preken kryesisht meshkujt e moshuar. Kompensimi i qarkullimit cerebral varet nga anatomike dhe gjendje funksionale rrethi arterial tru i madh, shkalla e zhvillimit të okluzionit, rrugët kolaterale rrjedhjen e gjakut dhe nivelin sistemik presionin e gjakut. Ateroskleroza e enëve intrakraniale shkakton ishemi kronike cerebrale me ndryshime hipoksemike ind nervor. Patolo-

20 tortuoziteti dhe zgjatimi gjikal manifestohet në formën e një kthese në formë S ose G, një lak i plotë. Çrregullimet hemodinamike ndodhin kur ka një kënd akut të përkuljes së anijes, një ndryshim në konfigurimin e tij në kohën e uljes së presionit të gjakut, një përkulje e plotë e arteries çon në një shkelje rrjedhjen e gjakut cerebral. Pamja klinike: Dhimbje koke, marramendje josistematike, dëmtim i kujtesës, ulje e performancës mendore, zhurmë dhe zile në kokë, humbje e vetëdijes kur stresohet. Çrregullime të ecjes dhe lëvizjeve statike. Dy ose më shumë nga këto simptoma, ekzistuese për më shumë se 3 muaj, janë baza për një diagnozë të pamjaftueshmërisë cerebrovaskulare. Çrregullime fokale, cerebrale, kokleovestibulare, të trurit, kortikale dhe të tjera. Në fazën e encefalopatisë së rëndë, një rënie e inteligjencës deri në çmenduri të thellë, psikozë. Diagnostifikimi: Gjatë palpimit përcaktohen pulsimi arterial dhe presioni i gjakut. Me tortuozitet, një formacion pulsues përcaktohet nga palpimi, ose rritja e pulsimit me tension dhe rritje të presionit të gjakut. Në auskultim, një zhurmë sistolike dëgjohet mbi enët brakiocefalike. Me tortuozitet nuk ka simptoma zhurme. Skanimi me ultratinguj dupleks - ndihmon për të vlerësuar gjendjen e murit arterial, natyrën e rrjedhës së gjakut, identifikimin e stenozave arteriale të parëndësishme hemodinamike dhe përcaktimin e heterogjenitetit të strukturës pllaka aterosklerotike, tromboza parietale. Ju lejon të sqaroni llojin e tortuozitetit patologjik, shtrirjen dhe lokalizimin e tij dhe çrregullimet e rrjedhës së gjakut. Trajtimi: Terapia konservative - statina, doza të ulëta të aspirinës, Trental, barna antihipertensive. Kurse trajtimi (2-3 muaj secili) me barna që alternojnë administrimin e Sermion, Anginin, Prodectin, Stub-20

21 Geron, aminalon, nootropil. Për parkinsonizëm, L-DOPA dhe ciklodol janë të përshkruara. Indikacionet për trajtimin kirurgjik: Prania e një pllake aterosklerotike me ulçerë ose trombozë murale (pllakë heterogjene). Stenoza e brendshme arteria karotide më shumë se 70%, mbyllje e degëve të harkut të aortës. Prania e sindromës së vjedhjes subklaviane. Kundërindikimet për kirurgji; Disponueshmëria goditje akute ose çrregullime të rënda neurologjike pas një goditjeje, trombozë të shtratit vaskular distal, infarkt akut të miokardit. Operacionet: 1. endarterektomia (intimektomia). 2. resekcioni me proteza (proteza sintetike ose autovenoze). 3. shuntimi. 4. metoda endovaskulare: angioplastika me balon, stentim. Ateroskleroza e zgjeruar Aneurizmat aterosklerotike të aortës: 1. Një aneurizëm i vërtetë i aortës është një zgjatje sakulare lokale e murit të aortës ose zgjerimi difuz diametri i të gjithë aortës është më shumë se 2 herë në krahasim me normën, pa një defekt në mur. 2. Një aneurizëm fals është një hematoma pulsuese e organizuar paravazale për shkak të një defekti në murin e aortës ose arteries. Anatomia patologjike: Aneurizma aterosklerotike karakterizohet nga ndryshime degjenerative dhe inflamatore në murin arterial, humbje e elasticitetit me zgjerimin e saj difuz. Vëzhguar 21

22 dëmtimi i shtresës muskulare në formën e lipoidozës, ateromatozës me degjenerim dhe nekrozë të membranave elastike dhe kolagjenit. Në ekzaminimi histologjik ka një rrallim të mprehtë të predhave të mesme dhe të jashtme; guaska e brendshme është e trashur dhe përbëhet nga masa ateromatoze dhe pllaka. Muri i aneurizmës përbëhet nga indi lidhor i sapoformuar, i veshur me fibrinë nga brenda. Në një aneurizëm të rremë, formohet muri IND lidhës dhe ka një zgavër që komunikon me lumenin e aortës. Çrregullimet hemodinamike përfshijnë ngadalësimin dhe turbulencën e rrjedhës së gjakut, gjë që çon në rritjen e presionit anësor në murin arterial dhe rritjen e mëvonshme të aneurizmës. Aneurizma e aortës torakale: Aneurizmat aterosklerotike të aortës torakale vërehen kryesisht te meshkujt mbi moshën 50 vjeç. Kuadri klinik varet nga vendndodhja e aneurizmës dhe përbëhet nga simptoma të çrregullimeve hemodinamike dhe simptoma të kompresimit të organeve përreth. Simptoma kryesore është dhimbja dhe ka edhe ankesa për palpitacione dhe gulçim. Diagnostikimi: Gjatë goditjes, zgjerimi i kufijve tufë vaskulare në të djathtë të sternumit, zhurmë sistolike me aneurizma të pjesës ascendente dhe harkut të aortës. Me aneurizma torakoabdominale, simptoma të dëmtimit të arterieve viscerale dhe renale, formim pulsues në rajoni epigastrik, zhurmë sistolike mbi të. Ekzaminimi me rreze X: aneurizma e aortës ascendente, zgjerimi i hijes së tufës vaskulare dhe fryrja muri i djathtë aorta në projeksion anteroposterior. Me një aneurizëm të harkut të aortës, ka një hije të aortës së zgjeruar në vijën e mesme dhe kalcifikim të mureve të aneurizmës. Aneurizma e aortës zbritëse fryhet në të majtë, me zhvendosjen e ezofagut të rritur me kontrast. Trajtimi: Operacioni indikohet për diametrin e aneurizmës më të madhe se 5 cm, kryhet resektimi i aneurizmës, me protezë. 22

23 Aneurizma e aortës abdominale: Aneurizmi i aortës abdominale prek kryesisht meshkujt në një raport 8-10:1, mbi moshën 60 vjeç, me histori të aterosklerozës. Kuadri klinik varet nga vendndodhja e aneurizmës, dëmtimi i arterieve viscerale dhe përbëhet nga simptoma të çrregullimeve hemodinamike dhe simptoma të ngjeshjes së organeve përreth. Sipas ecurisë klinike dallohen aneurizmat e aortës abdominale të pakomplikuara dhe të komplikuara (ruptura). Një aneurizëm i pakomplikuar karakterizohet nga topi, dhimbje të dhembshme në bark, me natyrë konstante ose periodike, të lokalizuara kryesisht në rajoni i kërthizës ose në të majtë në mezogastrium, me rrezatim në rajonin e mesit, një ndjenjë e rritjes së pulsimit, rëndimit ose ngopjes në bark. Diagnoza: Me anë të palpimit në gjysma e sipërme në bark dhe në të majtë në mezogastrium, përcaktohet një formacion i ngjashëm me tumorin pulsues paksa të dhimbshëm ose pa dhimbje, me konsistencë elastike të dendur, i vështirë për t'u lëvizur, mbi të dëgjohet një zhurmë sistolike në auskultim. Skanimi dupleks dhe Ekzaminimi me rreze X përdoret për të sqaruar diagnozën. Aortografia është e nevojshme nëse dyshohet për dëmtim të degëve viscerale të aortës. Trajtimi: Operacioni indikohet për diametrin e aneurizmës më shumë se 4 cm, kryhet resekcioni i aneurizmës, me proteza. Komplikimet e aneurizmës aterosklerotike.- V V V Ruptura Diseksioni Trombozë Rupture e një aneurizmi të aortës abdominale. 23

24 Rezultati natyror i një aneurizmi është këputja e saj. Një këputje e një aneurizmi të aortës abdominale në hapësirën retroperitoneale është e mundur, zgavrën e barkut, duodenum, vena kava inferiore. Pamja klinike: Një rupturë karakterizohet nga dhimbje të papritura në bark ose në rajonin e mesit, takikardi, ulje të presionit të gjakut, anemi dhe kolaps. Sindroma e dhimbjes nuk lehtësohet analgjezikët narkotikë. Natyra rrethuese e dhimbjes shoqërohet me presionin e një hematome të madhe retroperitoneale trungjet nervore dhe pleksuset; vështirësi në urinim ose nxitje e shpeshtë tek ajo shkaktohen nga ngjeshja e hematomës ureterale ose Vezika urinare. Gjatë ekzaminimit, nuk vërehen simptoma të acarimit peritoneal kur një aneurizëm shpërthen në hapësirën retroperitoneale. Pas palpimit, një pulsuese formim i dhimbshëm në bark, mbi të cilin dëgjohet një zhurmë sistolike. Nuk është e mundur të palpohet një formacion i tillë, pasi në momentin e rupturës së aneurizmës dhe përhapjes së hematomës në të gjithë hapësirën retroperitoneale, konturet e aneurizmës bëhen të paqarta. Kështu, një çarje e një aneurizmi karakterizohet nga një treshe simptomash: dhimbje, prania e një formacioni pulsues në bark dhe hipotension. Ashpërsia e gjendjes së pacientit varet nga sasia e humbjes së gjakut. Diagnoza: Skanimi me ultratinguj konfirmon praninë e një aneurizmi të aortës abdominale dhe një hematome të madhe në retroperitoneum. Trajtimi: Zbulimi i një aneurizmi të aortës abdominale me diametër më të madh se 5 cm është një indikacion për trajtim kirurgjik. Rezeksioni i aneurizmës kryhet pa hequr qeskën aneurizmale me protezë aortoiliake. Diseksioni i aneurizmës së aortës abdominale: 24

25 Kur ndodh diseksioni, ndodh një çarje e intimës - rreshtimi i brendshëm i aortës - diseksioni përhapet përgjatë membranës së mesme, e cila ndryshon në mënyrë degjenerative. Lumeni i rremë i aortës kompreson ndjeshëm lumenin e vërtetë të aortës. Kuadri klinik: Simptomat e disekcionit varen nga fazat e zhvillimit të tij: Stadi I - korrespondon me rupturën e intimës së aortës, formimin e hematomës intramurale dhe fillimin e disekcionit. Faza II - karakterizohet pushim i plotë muret e aortës me gjakderdhje të mëvonshme. Llojet e disekcionit të aneurizmës aterosklerotike: Ekzistojnë 3 lloje të aneurizmave disektuese: Diseksioni i aneurizmës së tipit I - diseksioni fillon në aortën ascendente dhe shtrihet në torakale dhe. rajoni i barkut aorta. Diseksioni i aneurizmës së tipit II është i kufizuar në aortën ascendente. Diseksioni i aneurizmit Lloji III- diseksioni ndodh në fillim të pjesës zbritëse dhe mund të përfshijë aortën abdominale. Pamja klinike: Fillimi akut karakterizohet nga dhimbje të forta në kraharor, shpinë ose në rajonin epigastrik, që rrezaton në shpinë dhe në gjymtyrët e sipërme. Dhimbje të forta, duke u ulur dhe duke u shfaqur përsëri, një shenjë që tregon mundësinë e diseksionit të mëtejshëm të aneurizmës dhe depërtimit në kavitetin perikardial, pleural dhe abdominal. Pacientët janë në gjendje shqetësimi motorik. Vdekja ndodh nga gjakderdhja masive si pasojë e këputjes së një aneurizmi në zgavra pleurale ose për shkak të tamponadës kardiake, për shkak të çarjes së një aneurizmi në zgavrën e perikardit. Shenja kryesore diseksion - një rritje në hijen e aortës në një radiografi. Për të sqaruar diagnozën, është e nevojshme të kryhet tomografia e kompjuterizuar, tomografia spirale dhe aortografia me vizualizimin e aortës torakale dhe abdominale (duke zbuluar 25

26 ka një kontur të dyfishtë të aortës, lumeni i vërtetë është gjithmonë i ngushtë në krahasim me atë të rremë). Trajtimi: Trajtimi konservativ kërkon barna që pengojnë tkurrjen e miokardit dhe ulin presionin e gjakut (arfonad, nitroprusid natriumi, propranolol, etj.). NË periudhë akute, nëse nuk ka ishemi të trurit, zemrës dhe veshkave, është e nevojshme të lehtësoni dhimbjen, të kryeni terapi antishok, ruajnë presionin e gjakut në 100 mm Hg. Trajtimi kryhet në njësinë e kujdesit intensiv, pasi të jetë lehtësuar dhimbja dhe të jetë ulur presioni i gjakut në. departamenti kardiovaskular. Në periudhën akute indikohet kirurgjia: për insuficiencën e aortës me çrregullime hemodinamike, në rast të përparimit të disekcionit me komprimim të degëve vitale të aortës (arteriet karotide, mezenterike superiore, renale, iliake), prania e gjakut në pleural. zgavrën ose zgavrën e perikardit, si dhe formimin e aneurizmave sakulare. Me hemodinamikë të qëndrueshme, operacioni kryhet 4-8 javë pas fillimit të diseksionit dhe nëse diametri i aneurizmës është më shumë se 5 cm, në kushtet e qarkullimit artificial. Trajtimi i aneurizmave të aortës abdominale: 1. Ndërhyrja kirurgjikale(resekcioni i aneurizmës me zëvendësim protetik të aortës abdominale) 2. Ndërhyrja endovaskulare (stentimi me vendosjen e stentgrafteve). Thromboangiitis obliterans (sëmundja Winiwarter-Buerger) është një sëmundje imunopatologjike e karakterizuar nga dëmtimi i të gjitha shtresave të murit vaskular, një proces inflamator me nekrozë, trombozë dhe zëvendësim i mpiksjes së gjakut me ind lidhës.

27 Varianti malinj me shenja të theksuara inflamacioni dhe tromboza në arterie, të shoqëruara me tromboflebitis migrues, quhet sëmundja e Buerger-it. Patogjeneza: Natyra patologjike sëmundjet shkaktohen nga disrregullimi (defekt) trashëgues sistemi i imunitetit. Faktorët provokues kanë një efekt të dëmshëm në murin vaskular dhe përkeqësojnë statusin imunitar. Dëmtimi progresiv imuno-inflamator në shtresat intime, subintimale dhe adventiciale të arterieve dhe venave zhvillohet me reaksione dytësore vazospastike dhe trombotike, ndryshim morfologjik muri vaskular (proliferimi i membranës së brendshme, hipertrofia e membranës së mesme dhe skleroza e membranës së jashtme). Eliminimi i faktorëve provokues përmirëson prognozën e procesit patologjik. Thromboangiitis obliterans karakterizohet nga: 1. Mosha e re e pacientëve nën 40 vjeç preken më shpesh meshkujt në raport 10:1. Në 87% të pacientëve preken vetëm gjymtyrët e poshtme, në 13% preken si ekstremet e sipërme ashtu edhe ato të poshtme. 2. Ecuria e sëmundjes si valë: remisione, acarime. 3. Faktorët predispozues: Pirja e duhanit (nikotina nxit aktivizimin e katekolaminave nga gjëndrat mbiveshkore, hiperadrenalinemia, e cila çon në spazma enët periferike dhe mikrovaskulatura, rritja e grumbullimit të trombociteve); Efekti i të ftohtit (hipotermia, ngrirja) çon në një bllokim të sistemit enzimatik të indeve, duke reduktuar përdorimin e oksigjenit. Infeksionet (viruset e vazhdueshme të tipit SPV, HSV tipi 2, citomegaloviruset, virusi Epstein-Bar, klamidia) - ulje humorale dhe imuniteti qelizor, zhvillimi i vaskulitit. jetëgjatë zhurma dhe dridhje, situata stresuese, mungesa kronike e vitaminave. 27

28 4. Shkeljet statusi imunitar: ulje e imunitetit humoral dhe qelizor. Stadi spastik: Pacientët shqetësohen për mpirje, parestezi, ftohje në pjesët distale të ekstremiteteve, lodhje, rëndim dhe kruajtje të tyre në sfondin e faktorëve provokues. Ankesat janë natyrë kalimtare, si rregull, pacientët mbeten pa mbikëqyrje mjekësore. Stadi organik: karakterizohet nga zhvillimi i ishemisë rajonale, kur dukuritë klinike bëhen të përhershme. Karakteristika kryesore e fazës së fshirjes është shenja objektive e dëmtimit të shtratit vaskular. Format klinike: 1. Tromboangit akrale ose terminale – dëmtim i arterieve të këmbës. 2. Tromboangit distal (65%) - mbyllja e të 3 arterieve të këmbës (ato proksimale mbeten të patentuara). 3. Tromboangiiti proksimal - të paktën 2 arterie të këmbës janë të patentuara, më së shpeshti arteria femorale sipërfaqësore në kanalin Gunter është e mbyllur. 4. Tromboangit i përzier – mbyllje e arterieve proksimale dhe 3 arterieve të këmbës. Diagnoza: Pas ekzaminimit, një dobësim i mprehtë i pulsimit ose mungesa e tij në arterien pedise dorsale, tibiale të pasme dhe arteriet popliteale. Sëmundja e Buerger - fillimi i sëmundjes është akut, pas punës së tepërt, lëndimit, sëmundjet infektive. Dhimbja e dhimbshme shfaqet përgjatë venave safene të këmbës dhe këmbës, më rrallë në ekstremitetet e sipërme. Venat trashen, me infiltrimin e lëkurës sipër tyre, flebiti ka një "karakter endacak". Vërehen temperaturë të ulët, rritje të ESR dhe leukocitozë. Në 28

Nëse shtrati arterial është i përfshirë në proces, gjymtyra është e fryrë, cianotike dhe kur gjymtyra është ulur, shfaqet hiperemia e lëkurës. Kapilaroskopia dhe kapilarografia janë metoda për identifikimin e lezioneve të shtratit kapilar. Karakteristikë është sindroma e zbrazjes së kapilarëve, e cila mungon në aterosklerozë dhe kalimtare në angioneurozë. Metodat kryesore diagnostikuese janë analiza spektrale e rrjedhjes së gjakut nëpër arteriet e këmbës, skanimi dupleks i arteries popliteale, përcaktimi i titrit të antitrupave ndaj viruseve të vazhdueshme. Shenjat angiografike karakteristike të tromboangjiitit: V Ngushtim i arterieve me diametër të mesëm dhe të vogël në drejtimin distal (në këmbë dhe këmbë); V Kolateralet janë të vogla, të përdredhura, në formë tapashje, të papritura, duke formuar shtrëngime; V Arteriet proksimale (femorale etj kanë konturet e lëmuara me diametër të vogël (d.m.th. arteriet juvenile) Trajtimi konservativ: 1. eliminimi i faktorëve të rrezikut 2. agjentët antitrombocilik (acidi acetilsalicilik, tiklidi, klopidogreli (Plavika)) 3. aktivizimi i proceset metabolike (trental, actovegin, solcoseryl, vitamina) 4. terapi me antioksidantë (tokoferol) 5. prostaglandina (alprostan, vasaprostan) 6. terapi sistemike me enzima (wobenzim, flogenzim) 7. metoda jo medikamente (baroterapi, rrezet UV, dia). ( Rrymat e Bernardit), terapi me lazer, masazh, trajtim në sanatorium duke përdorur banjot me sulfur hidrogjeni, terapi fizike) 8. imunoterapi (T-activin, polioxidonium, viferon, roferon) 9. terapi antivirale dhe antiklamidiale (acyclovir, sumamed) Trajtimi kirurgjik i tromboangitit obliterans 29

30 treguar në III - fazat IV sëmundjet: Operacionet në sistemi nervor(lombare, simpatektomia periarteriale) Operacione rikonstruktive (proteza, kirurgji bypass) për format proksimale Transplantimi i omentumit të madh Nekrektomi, amputim. Sëmundja e Raynaud është angiotrofoneurozë me dëmtim spastik-atonik të arteriolave ​​dhe kapilarëve të gishtave të duarve dhe këmbëve. Etiologjia e sëmundjes është e paqartë. Sëmundja e grave të reja. Ndodh pas hipotermisë dhe ngrirjes së ekstremiteteve, pas stresit, përvojave emocionale, trauma mendore. Me vazospazmë, e cila zgjat disa sekonda, gishtat bëhen të ftohtë, të zbehtë, humbasin plotësisht ndjeshmërinë, pasi spazma zhduket, ndjeshmëria rikthehet, lëkura në gishta merr një nuancë mermeri, pastaj shfaqet cianoza dhe ënjtja. Më pas zhvillohet një lezion angioparalitik. Cianoza e gishtave vazhdon me javë dhe muaj; kur gjymtyrët ulet, cianoza intensifikohet dhe ndryshon. hiperemia reaktive, dhimbja rritet, çrregullimet trofike përparojnë derisa ulçera të dobëta shëruese shfaqen në majat e gishtave të duarve dhe këmbëve dhe në fytyrë. Metoda diagnostikueseështë një test i ftohtë. Shfaq një vonesë të konsiderueshme në rikuperim temperaturë normale brushat pas 5 minutash ftohje. Trajtimi: 1. Eliminimi i faktorëve provokues. 2. Terapi antispazmatike (papaverine, no-spa, një acid nikotinik, depo-kalikreinë, antagonistët e kalciumit etj.). 3. Terapia anti-inflamatore (NSAIDs, glukokortikoidet). L 30

31 4. Trajtimi fizioterapeutik 5. Nëse trajtimi konservativ është joefektiv, kryhet simpatektomia torakale ose lumbare në anën e prekur. Aortoarteriti jospecifik (sëmundja e Takayasu, panarteriti i grave të reja) - autoimune sëmundje sistemike gjenezë inflamatore alergjike, duke shkaktuar stenozë të aortës dhe të arterieve kryesore, me zhvillimin e ishemisë së organit të prekur. Etiologjia: sëmundja është e paqartë. Më shpesh preken femrat e reja të moshës 6 deri në 20 vjeç. Nga momenti i sëmundjes deri në dëmtimin e arterieve duhen nga 5 deri në 10 vjet. Janë 10 sindroma klinike: 1) reaksion i përgjithshëm inflamator; 2) dëmtimi i degëve të harkut të aortës; 3) stenoza e aortës torakale, ose sindroma e koarktimit; 4) hipertensioni renovskular; 5) ishemi abdominale; 6) dëmtimi i bifurkacionit të aortës; 7) insuficienca koronare; 8) pamjaftueshmëria e aortës; 9) dëmtimi i arteries pulmonare; 10) zhvillimi i aneurizmave të aortës. Sëmundja shfaqet në një kombinim të disa sindromave, ose shoqërohet nga një sindromë. Trajtimi: Për arritjen e remisionit përdoret pulsoterapia me ciklofosfamid dhe 6-metilprediisolon; në rast rikthimi, kurset e përsëritura bëhen pas 3-6 muajsh. Përshkruani barna që përmirësojnë mikroqarkullimin, vitaminat B, terapi qetësuese, Terapi fizike, trajtim fizioterapeutik (diatermi, rryma diadinamike në rajonin e mesit dhe këmbët), trajtim sanatorium. Indikacionet për kirurgji: prania e hipertensionit (koarktacion ose origjina vazorenale), rrezik lezion ishemik truri, organet e barkut, ishemia e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme, prania e aneurizmave. 31

32 Kundërindikimet për kirurgji: kardiake e rëndë, insuficienca renale; kalcifikimi i aortës dhe zhdukja e shtratit vaskular distal; prania e aktivitetit proces inflamator. Operacionet: rikonstruktive në aortën, arteriet brakiocefalike, viscerale, në arteriet e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme. Angiopatia diabetike Lezioni i gjeneralizuar enët e gjakut, kryesisht kapilarët, që konsiston në dëmtimin e mureve të tyre, me zhvillimin e çrregullimeve të hemostazës. Angiopatia diabetike zakonisht ndahet në mikro dhe makroangiopati, ku kjo e fundit prek enët e zemrës dhe ekstremitetet e poshtme. Zhvillimi i angiopatisë diabetike nxitet nga çrregullimet hormonale dhe metabolike. Monitorimi shpërndarës i pacientëve me insuficiencë arteriale kronike Baza e monitorimit ambulator ambulator është shpeshtësia dhe konsistenca e tij. Për pacientët me CAN është e nevojshme vizita te mjeku dy herë në vit, në periudhën vjeshtë-pranverë, e cila është më kërcënuese për përkeqësimin e sëmundjes themelore. Gjatë kësaj periudhe, rekomandohet një kurs i terapisë me infuzion. Pas operacionit, pacientët nuk janë në gjendje të punojnë për 1-3 muaj. Kur simptomat e ishemisë lehtësohen, ata mund të punojnë në specialitetin e tyre të mëparshëm, nëse nuk shoqërohet me aktivitet të rëndë fizik. 32

33 Insuficienca arteriale kronike Manual edukativ dhe metodologjik Redaktuar nga kreu i Departamentit të Kirurgjisë të Fakultetit të Moskës të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor A.A. Shchegolev. Përgjegjës për lirimin është asistent i lartë laboratorik i Departamentit të Kirurgjisë të Fakultetit të Moskës të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse O.A. Zhdanova. Redaktor Z.S.Savenkova.. / J L ^ SI JT Nënshkruar për shtyp Formati 60/90 1/16 Urdhri 41. Vëllimi 1.5 fq. Tirazhi 500 kopje. Shtypshkronja SHA "SSKTB-TOMASS" Institucioni arsimor shtetëror i arsimit të lartë profesional Universiteti Shtetëror Mjekësor Rus i Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse, Moskë, rr. Ostrovityanova, 1

3.5.1 Diagnoza e lezioneve vaskulare aterosklerotike Niveli modern Diagnoza e lezioneve vaskulare aterosklerotike është një kombinim optimal i metodave joinvazive dhe invazive. Nga

Botuar në SHA "Republikane e specializuar shkencore dhe praktike qendër mjekësore terapi dhe rehabilitimi mjekësor"(http://therapy.uz) Studimi Doppler kjo është një nga metodat e studimit

Zoti. kirurgjia: “Sëmundjet e arterieve” 1 Procesi patologjik me tromboangit obliterans (endarteritis) fillon në: Intimën e arterieve Media e arterieve Adventicia e arterieve Difuze në të gjitha shtresat e arteries.

Bazat e mjekësisë klinike në kardiologji PLANI I LEKTORËS Përkufizimi i konceptit Qëllimet dhe objektivat Simptomat dhe sindromat kryesore Sëmundjet Drejtimet e trajtimit Ankesat Ankesat kryesore në pacientët me patologji kardiake:

Metoda moderne inovative e sigurt e teknologjisë së lartë e "Kundërpulsimit të jashtëm të zgjeruar" (EECP) ose kundërpulsimit të jashtëm të zgjeruar (EECP) - për trajtimin e sëmundjeve kardiovaskulare, kronike

3.3.2 Operacionet rindërtuese për aneurizmat false Operacionet rindërtuese për aneurizmat false kryhen më rrallë se qepja anësore e një vaze nga lumeni i aneurizmës. Zakonisht indikohet kirurgji rindërtuese

Sëmundjet arteriale 1. Metodat e kërkimit enët arteriale (metodat tejzanor studime, CT spirale, angiografi MRI, arteriografi, metoda të kërkimit të radionuklideve). 2. Metodat invazive

TEMA MËSIMET PRAKTIKE PËR KIRURGËT BËNËSORDINATORË 1. Apendiciti akut: historia, anatomia, etiologjia, patogjeneza, klasifikimi, sindromat, klinika, diagnoza. Diagnoza diferenciale. 2. Veçoritë

Universiteti i Miqësisë së Popujve të Rusisë Departamenti i Anatomisë Njerëzore O.A. Gurova Sistemi kardiovaskular Plani i leksionit: Plani i strukturës së sistemit kardiovaskular Rrathët e qarkullimit Struktura e zemrës Struktura

Institucioni arsimor buxhetor shtetëror i arsimit të lartë profesional "Universiteti Shtetëror Mjekësor Bashkir" i Ministrisë së Shëndetësisë të Departamentit të Federatës Ruse

BROSHURË INFORMATIVE Graftet e stenteve endovaskulare: Trajtimi i sëmundjeve të aortës torakale Burimi i informacionit: http://www.slideshare.net Përmbajtja Hyrje 1 Anatomia e aortës torakale 3 Sëmundjet e aortës torakale

TERAPIA KUANTUME (LAZER) PËR OBLITERATIMIN E ATEROSKLEROZËS SË ENJËVE TË GJYTYRËVE TË POSHTËM K.M.N. Osipova E.G. Shoqata Ndërkombëtare "Mjekësia Kuantike" Moskë që zhduk aterosklerozën e enëve të poshtme

3.5.5 Endarterektomia karotide Konsiderohet një operacion tipik për stenozën aterosklerotike të bifurkacionit dhe arteries karotide të brendshme. endarterektomia karotide. Ndërhyrjet rindërtuese në ekstrakraniale

Catalog_Anevrizma_pravka 08/24/2007 21:43 Page 1 NEURIZMA E AORTAVE ABDOMINALE Opsionet e trajtimit Catalog_Anevrizma_pravka 08/24/2007 21:43 Page 2 Informacion për pacientin Përmbajtja Çfarë është aneurysm

Pyetje për provimin në specialitetin e kirurgjisë kardiovaskulare Çështje të përgjithshme Kirurgjia kardiovaskulare 1. Baza teorike organizimi i higjenës sociale dhe kujdesit shëndetësor në fazën aktuale.

Në vendet e industrializuara, sëmundjet e sistemit kardiovaskular zënë vendin e parë ndër shkaqet e vdekjes, përpara vdekjeve nga aksidentet dhe kanceri. Të gjitha sasi e madhe njerëzit vdesin në moshë pune

Bazat e mjekësisë klinike në kardiologji Simptomat dhe sindromat kryesore. PLANI I LEKTORËS Përkufizimi i konceptit Qëllimet dhe objektivat Simptomat dhe sindromat kryesore Sëmundjet Drejtimet e trajtimit Simptomat dhe sindromat kryesore

Kurse kreditore në kardiologji Ateroskleroza 1. Përfaqësimet moderne në lidhje me etiologjinë dhe patogjenezën e aterosklerozës. 2. Llojet e dislipoproteinemisë. Parimet e trajtimit të hiperlipidemisë. 3. Parandalimi parësor

LISTA E AFTËSIVE PRAKTIKE NË PROPEDEUTIKËN E SËMUNDJEVE TË BRENDSHME, DIAGNOSTIKA E RREZATIVE - FAKULTETI I MJEKËSISË 1. Pyetja e pacientit: identifikimi i ankesave, historia e sëmundjes aktuale dhe jeta (modele të përgjithshme).

“Shkolla Shëndetësore” për pacientët me patologji cerebrovaskulare Mësimi 2 “Infarkti. Llojet e goditjes në tru. Shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit. Shenjat klinike goditje në tru. Sekuenca e veprimeve në rast dyshimi

shënim disiplinës akademike Fushat e trajnimit “B1.B.12 Kirurgjia Kardiovaskulare” 31/08/67 Disiplina e Kirurgjisë kurrikula trajnimi i specialisteve ne fushen e 31/08/67 Kirurgjik, kirurg.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro SCLERODERMA Version 2016 2. LLOJET E SCLERODERMAVE 2.1 Skleroderma fokale 2.1.1 Si diagnostikohet skleroderma fokale? Shfaqja e zonave të lëkurës së fortë tregon

Specialiteti KARDIOLOGJI: 1. Bazat e organizimit dhe strukturës së shërbimit kardiologjik. 2. Kontributi i mjekëve kardiologë të shkollës kombëtare në zhvillimin e kardiologjisë. 3. Prevalenca e formave kryesore të sëmundjeve kardiovaskulare

KONTROLL IMAZHI TERMAL RIVASKULARIZIMI I GJUMYTYRËS ME ISKEMI KRONIKE ARTERIale NË PACIENTËT E PASHUR DHE TË PSHKUR E. I. Ignatiev Akademia Mjekësore Ushtarake me emrin. S. M. Kirova, klinika e parë

PAJISJA E TRAJTIMIT TË FUSHËS MAGNETIKE PULSE “ALIMP-1” VA2.211.108 I21 Udhëzime për përdorim përdorim mjekësor Pajisja është krijuar për të siguruar një efekt terapeutik në trupin e njeriut me pulsime

"Unë pohoj" kryemjeku 61-të spitali klinik Moskë, Smetnev S.A. Raporti i vitit 2007 trajtim klinikal efektiviteti dhe siguria e barit "MEXICOR" për goditje ishemike

Diabeti mellitus i tipit 2 dhe ateroskleroza zhdukëse e arterieve të ekstremiteteve të poshtme: patofiziologjia dhe rezultatet klinike» Autorë: Studentë të vitit të 3-të të Fakultetit të Mjekësisë të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Veri-Perëndimore me emrin. I.I. Mechnikova Denisenko Alina

Tabela 1. Klasifikimi i neuropatisë diabetike I. Nënklinike (asimptomatike): testimi elektrodiagnostik i ndjeshmërisë së nervit Testet autonome II. Klinike: 1. Difuze

UNIVERSITETI SHTETËROR MJEKËSOR I ST PETERSBURG ME EMËR I.P. Pavlova RAPORT MBI REZULTATET E TESTIMIT KLINIK TË KORPËVE TË trikotazheve të ngjeshjes së gjurit për gratë me mikrofibër VENOTEKS art. 209 në parandalimin

ARTRITI RHEUMATOID Profesor i asociuar Bazhanov Nikolay Nikolaevich ARTRITI RHEUMATOID është një sëmundje kronike e indit lidhës me lezione progresive erozive-destruktive të kryesisht periferike.

1 Emërtoni fazat e shokut: të fikët, kolaps, fillestar, i ndërmjetëm, fulminant terminal, erektil akut, erektil terminal, torpid Shoku traumatik 2 Nuk është tipike për fazën torpid të shokut:

Biletat e testit përfundimtar Bileta 1 1. Etiologjia dhe patogjeneza e diabetit të tipit 1. 2. Diagnoza dhe trajtimi tiroiditi autoimun. Pas ekzaminimit nga një mjek, pacienti u konstatua se kishte errësim të palosjeve palmare, bërryla, të ulët

Diabeti mellitus Diabeti mellitus është një sëmundje kronike në të cilën niveli i glukozës (sheqerit) në gjak rritet për shkak të mungesës së insulinës, e cila prodhohet nga qelizat e pankreasit. Klasifikimi

Manuali i pacientit STENOZA KAROTIDË DHE METODAT MODERNE TË TRAJTIMIT TË TYRE Në këtë broshurë do të gjeni të rëndësishme dhe informacione të dobishme për arteriet karotide, të cilat furnizojnë trurin me gjak, dhe për ato më moderne

Draft protokolli për menaxhimin e pacientëve me angiopatia diabetike I. PJESA HYRËSE 1. Emri i protokollit: Standardet për diagnostikimin dhe trajtimin e pacientëve me angiopati diabetike të ekstremiteteve të poshtme 2. Kodi i protokollit:

Institucioni Arsimor Buxhetor Shtetëror i Arsimit të Lartë Profesional TSMU Ministria e Shëndetësisë e Rusisë Krasnikov Vladimir Egorovich PATOFIZIOLOGJIA E MIKROQIRKULIMIT DHE QARKULLIMI PERIFERAL Tutorial Vladivostok, 2013 Rishikuesit: Dolgikh V.T. Doktor i Shkencave Mjekësore,

Shteti Federal organizatë e financuar nga shteti"Qendra Shkencore Ruse e Radiologjisë dhe Teknologjive Kirurgjike" e Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse (FSBI "RRCHT" e Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë) ABSTRAKT

Ministria e Shëndetësisë e Rajonit Astrakhan GBUZ SHA "Qendra" parandalimi mjekësor» MEMO “PARANDALIMI I SËMUNDJEVE VASKULARE TË TRURIVE” “Kam enët e këqija të gjakut" - kjo është një nga më të zakonshmet

Udhëzime për përdorim medicinal Pajisja e terapisë magnetike AMNP-01 APLIKIMI I pajisjes së terapisë magnetike AMNP-01: Ndërprerësi i modalitetit të funksionimit (OP) Treguesi i ndërprerësit të induksionit magnetik (VMI)

KUJDESI I PARË EMERGJENCE NË KUSHTET E BASHKËFSHME KRIZA HIPERTENSIONI Kriza hipertensionale Kjo emergjente që lindin për shkak të rritje të mprehtë Presioni i gjakut dhe kërkon urgjencë

NOSOLOGJIA E PËRGJITHSHME. 13. Nozologjia është A) studimi i shkaqeve të sëmundjes B) studimi i kushteve për shfaqjen e sëmundjes C) studimi i përgjithshëm i sëmundjes + D) studimi i mekanizmave të shfaqjes, zhvillimit dhe rezultateve.

Lezionet e ekstremiteteve të poshtme në diabetin mellitus: një atlas për mjekët. Me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë dhe Zhvillimit Social të Rusisë si pjesë e zbatimit të nënprogramit federal "Diabeti Mellitus" në 2009 programi i synuar"Paralajmërim

PROGRAMI I TESTEVE HYRJESE PER SPECIALITETI REZIDENCIAL 31.08.36 Kardiologji 1. Ligji rus në kujdesin shëndetësor. Bazat teorike të kujdesit shëndetësor dhe organizimit kujdesi kardiak V

DETYRA SITUACIONALE Detyra 1. Një fëmijë, 9 vjeç, 8 orë më parë pati dhimbje në të djathtë rajon iliake, forcë e moderuar, e cila gradualisht u rrit. Temperatura 37.8. Të vjella një herë. Karrigia është vonuar.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ARTRITI IDIOPATIK JUVENILE Version 2016 2. LLOJE TË NDRYSHME TË JIA 2.1 A ka ndonjë forma të ndryshme sëmundje? Ka disa forma të JIA. Ato ndryshojnë

PYETJET E KONTROLLOVE TË PROVIMIT DHE LISTA E AFTËSIVE PRAKTIKE Mjekësi të brendshme për specialitetin 1-79 01 07 “Stomatologji” Propedeutika e sëmundjeve të brendshme 1. Rëndësia e studimit të sëmundjeve të brendshme

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË Bjellorusisë MIRATUAR Zëvendësministrin e Parë të Shëndetësisë 16 Janar 2003 Regjistrimi 169 1202 V.V. Kolbanov KRITERET PËR DIAGNOSTIKËN ULTRASONIKE TË ATEROSKLEROZËS

Algoritmi i veprimeve të një pediatri në rast akute të dyshuar patologji kirurgjikale Departamenti i Sëmundjeve Kirurgjike Pediatrike me Dhimbje të Reanimacionit dhe Anesteziologjisë sindromi abdominal tek fëmijët është një kombinim

UDC 616.4 BBK 54.15 K 28 "Enciklopedia Familjare e Shëndetit" Kasyanova Marina Nikolaevna Platonov Igor Nikolaevich Solovyova Olga Mikhailovna ENJE TË SHËNDETSHME sistemi kardiovaskular Publikim shkencor i njohur

Kostanajskit Universiteti Shtetëror me emrin A. Baitursynov Arteritis, phlebitis, thrombophlebitis, parathrombophlebitis Profesor i asociuar Baykenov M.T. Sëmundjet vaskulare (kryesisht venë jugulare) shfaqet më shpesh në të mëdha

TAKTIKA DHE ZGJIDHJA E PROBLEMIT NË LËNDIMET E RËNDË TË KOMPLIKUARA TË GJYMTYRËS NË PARANDALIMIN E NDËRHYRJEVE OPERATIVE gjymtuese. Chastikin G.A., Koroleva A.M., Kazarezov M.V., Aktualisht, personazhi

Miratuar nga Ministria e Shëndetësisë e BRSS dhe Këshilli Qendror All-Rus i Sindikatave më 1-2 gusht 1956 LISTA E SËMUNDJEVE PËR TË CILAT ËSHTË KRIJUAR GRUPI I AFTËSISË TË KUFIZUARAVE VTEK PA TREGUAR AFATIN E RI-CERTIFIKIMIT organet e brendshme

Simptomat Dhimbja e kokës Rëndësia e dhimbjes së kokës si simptomë e shumë sëmundjeve, duke përfshirë sëmundjet kardiovaskulare, përcaktohet nga origjina e saj. Shpesh një dhimbje koke, veçanërisht ajo që shfaqet papritur,

UDC 616-079 + 616.13 BBK 54.102 C17 ekstremitetet e poshtme në një test të ngarkesës fizike. S.V. Ivanov Edicioni i parë M.: STROM Firm LLC, 2013-96 f.: ill. Ky manual i kushtohet metodës së vlerësimit të autorit

Instituti Rus i Kërkimeve të Traumatologjisë dhe Ortopedisë me emrin R.R. Vreden Departamenti i Kirurgjisë së Dorës me pajisje mikrokirurgjike duke përdorur TEKNOLOGJI E MIKROKIURGJISË RIKONSTRUKTIVE NË

TESTET mbi temën punë e pavarur për studentët e vitit të 4-të të Fakultetit të Mjekësisë dhe Pediatrisë

(Lezionet aterosklerotike, aortoarteriti jospecifik, endarteriti fshirës, ​​aneurizmat e aortës dhe degëve të saj)

Pamjaftueshmëria kronike arteriale e ekstremiteteve të poshtme

Faktorët etiologjikë insuficienca arteriale kronike është shumë e larmishme. Ato mund të jenë për shkak proceset lokale: 1) pas lidhjes së një anijeje të dëmtuar - "sëmundja e një anijeje të lidhur" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) faktorët e kompresimit ekstravazal (ngjeshja arteria vertebrale në osteokondroza e qafës së mitrës, komprimimi i arteries karotide nga një tumor - kemodektoma); 3) kushte patologjike të një natyre kongjenitale (displazi fibromuskulare e arterieve renale, hipoplazi arteriale deri në aplazi); 4) okluzionet post-embolike ose post-trombotike të arterieve (pas trombozës traumatike) me zhvillimin e pamjaftueshmërisë arteriale kronike.

Shpesh shkaku i pamjaftueshmërisë kronike arteriale është tortuoziteti patologjik dhe zgjatja e arterieve kryesore me formimin e ngërçeve dhe madje edhe sytheve të tyre. Zakonisht vërehen me një kombinim të aterosklerozës dhe hipertensionit arterial dhe lokalizohen në arteriet e brendshme karotide, vertebrale dhe subklaviane.

1. Ateroskleroza është më së shumti shkaku i përbashkët lezione të shtratit arterial (deri në 80%) veçanërisht te meshkujt (4 herë më shpesh se tek femrat) të moshës 45 - 60 vjeç. Ajo bazohet në një shkelje proceset metabolike, veçanërisht në metabolizmin e lipoproteinave, lipideve, kolesterolit.

2. Aortoarteriti jospecifik (sëmundja pa puls, arteriti i grave të reja, sindroma Takayasu, arteriti i harkut të aortës, panarteriti) është një sëmundje sistemike. sëmundje vaskulare gjeneza alergjiko-inflamatore, që më së shpeshti çon në stenozë të aortës dhe të degëve kryesore të saj. Me këtë sëmundje ndryshojnë të gjitha shtresat e murit të enëve të gjakut, por kryesisht ajo e mesme, është ashpër atrofike dhe e ngjeshur nga një intimë e gjerë fibroze dhe një mëngë e adventicisë së trashë, e cila zakonisht shkrihet me indet përreth. Lokalizimi i preferuar: harku i aortës me degët e tij, segmenti proksimal i aortës me degë viscerale dhe arteriet renale. Në këtë rast, enët intraorganike dhe pjesët më distale të ekstremiteteve nuk preken.

3. Endarteriti fshirës (sëmundja Winivarter) dhe varianti malinj i tij me shenja të theksuara inflamacioni dhe trombozash në arterie me tromboflebitis migrues - tromboangiiti obliterans (sëmundja Buerger).

Kjo është një sëmundje inflamatore e pjesëve distale të arterieve të ekstremiteteve të poshtme me një shkelje të kalueshmërisë, trombozës dhe zhvillimit të tyre. sindromi ishemik. Karakteristikat morfologjike tregojnë një natyrë jospecifike, hiperergjike të inflamacionit me ngjashmëri të caktuara midis dëmtimit arterial në kolagjenoza (por është e gabuar të klasifikohen ato si kolagjenoza të vërteta). Rëndësinë më të madhe në shfaqjen e sëmundjes kohët e fundit i është kushtuar faktorëve infektivë-alergjikë dhe teorisë neurogjenike. Në të gjitha format e dëmtimit, insuficienca arteriale që zhvillohet ngadalë shoqërohet gjithmonë me një ristrukturim morfologjik të shtratit kolateral, i cili siguron, në një masë të caktuar, kompensim për rrjedhjen e pamjaftueshme të gjakut. Për më tepër, proceset metabolike në indet ishemike janë gjithashtu subjekt i ndryshimeve cilësore adaptive.

Angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme (DANK).

Sëmundja zhvillohet te njerëzit që vuajnë nga diabeti. Angiopatia diabetike është një lezion i përgjithshëm vaskular që shtrihet si në enët e vogla (mikroangiopatitë) ashtu edhe në ato të mesme dhe të mesme. anije të mëdha(makroangiopatia).

Mikroangiopatitë janë specifike për diabetin, i cili morfologjikisht manifestohet me trashje të membranës bazale të kapilarëve, proliferim endotelial dhe depozitim të PAS - glikoproteinave pozitive në muret e enëve të gjakut.

Mikroangiopatia prek kryesisht kapilarët, dhe në një masë më të vogël arteriolat dhe venulat, gjë që çon në dëmtim të mikroqarkullimit dhe hipoksi të indeve. Mikroangiopatia prek më intensivisht enët e fundusit, veshkave dhe ekstremiteteve të poshtme, gjë që qëndron në themel të retinopatisë diabetike dhe nefropatisë; nxit polineuropatinë dhe osteoartropatinë, të cilët janë një nga faktorët kryesorë në formimin e sindromës së këmbës diabetike (DFS). Termi "mikroangiopati diabetike" u propozua nga M. Burger në 1954. Sipas shumicës dërrmuese të autorëve, mikroangiopatia nuk është një ndërlikim i diabetit, por simptomë e tij, pjesë përbërëse e procesit patologjik. NË formë e pastër mikroangiopatia periferike shfaqet në 4,9% të pacientëve diabetikë dhe pa sëmundje vaskulare shoqëruese zakonisht nuk çon në gangrenë të gjymtyrëve (Volgin E.G. 1986). Një manifestim ekstrem i një lezioni të tillë të izoluar anije të vogla Në pamje të parë mund të shfaqet një fakt paradoksal: zhvillimi i ulcerave trofike ose gangrenës me pulsim të ruajtur në arteriet e këmbës.

Makroangiopatia diabetike, përkundrazi, nuk është specifike dhe konsiderohet si aterosklerozë e hershme dhe e përhapur. Karakteristikat e aterosklerozës në diabetin mellitus janë:

1. Incidenca e barabartë e lezioneve vaskulare në të dy gjinitë; Në mungesë të diabetit, meshkujt kanë më shumë gjasa të sëmuren (92%).
2. Ateroskleroza zhdukëse në diabet zhvillohet 10 deri në 20 vjet më parë, e cila shoqërohet me një çrregullim diabetik të metabolizmit të lipideve dhe proteinave
3. Dëmtimi i enëve të ekstremiteteve distale, "poshtë gjurit", ndërsa në mungesë të diabetit, segmentet femoropopliteal dhe aortofemoral preken më shpesh.
4. Zhvillimi i dobët i qarkullimit kolateral si pasojë e mikroangiopatisë shoqëruese.

Kështu, DANK bazohet në një kombinim të mikroangiopatisë dhe makroangiopatisë; kjo e fundit është ateroskleroza e arterieve kryesore. Ndër pacientët me DANK, mbizotërojnë pacientët me diabet mellitus tip 2; sipas B.M. Gazetova (1991) më shumë se 80% e pacientëve me diabet mellitus jo të varur nga insulina kishin shenja të angiopatisë në kohën e diagnozës. Arterioskleroza Monckeberg, tipike për diabetin e tipit 1, nuk zvogëlon lumenin e enës dhe nuk pengon rrjedhjen e gjakut. Rezultati natyror i DANK është formimi i sindromës së këmbës diabetike. Këmbë diabetike- Kjo komplikacion specifik diabeti mellitus në formën e një kompleksi dëmtimesh në këmbë, duke përfshirë dëmtimin e nervave somatikë dhe autonome, ndërprerjen e rrjedhës kryesore dhe mikroqarkulluese të gjakut; ndryshimet distrofike kockat, në sfondin e të cilave zhvillohen ulçera trofike dhe procese purulente-nekrotike në zonën e këmbës dhe këmbës së poshtme. DFS ndodh në 30-80% të diabetikëve 15-20 vjet pas fillimit të sëmundjes dhe në gjysmën e rasteve përfundon me amputim të njërës ose të dy këmbëve.

Pamja klinike e insuficiencës kronike arteriale të ekstremiteteve të poshtme

Për shkak të disa të përbashkëtave të manifestimeve klinike, këto sëmundje mund të konsiderohen së bashku, duke u fokusuar në simptomat individuale karakteristike për secilën prej tyre.

Simptoma kryesore e insuficiencës arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme është klauddikimi intermitent, intensiteti i të cilit mund të përdoret për të gjykuar ashpërsinë e dëmtimit të shtratit arterial. Veç kësaj, janë karakteristike: ftohja e gjymtyrëve distale, parestezia, ndjenja e "grupeve zvarritëse", mpirje e gjymtyrëve, lëkurë e thatë me ngjyra të ndryshme: nga zbehja e theksuar në një ngjyrë vjollcë-kaltërosh; prania e çrregullimeve trofike: çarje, ulçera afatgjata jo shëruese, zona të kufizuara nekroze.

Kursi klinik ndahet në 4 faza:

Faza I - kompensimi funksional,

Faza II - dekompensimi gjatë aktivitetit fizik,

Faza III - dekompensimi i pushimit,

Stadi IV - nekrotik, shkatërrues, gangrenoz.

Aktualisht në Rusi shpërndarja më e madhe mori klasifikimin A.V. Pokrovsky (1979). Ajo bazohet në shkallën e pamjaftueshmërisë së furnizimit me gjak arterial në gjymtyrën e prekur. Është universale në mënyrën e vet, pasi mund të përdoret për të vlerësuar gjendjen e qarkullimit të gjakut të të gjitha sëmundjeve okluzive. Duke u ndalur në simptomat e ishemisë së gjymtyrëve të poshtme. Ka 4 faza.

Faza 1 (kompensimi funksional). Claudikacioni intermitent ndodh kur ecni me një shpejtësi mesatare prej 5 km/h në një distancë prej më shumë se 1 kilometër.

Faza 2 (nënkompensimi). Nëse pacienti mund të ecë më shumë se 200 metra me ritmin e specifikuar të ecjes. Më pas gjendja e tij përcaktohet si faza 2A. Nëse gjatë ecjes normale, dhimbja shfaqet pas më pak se 200 metrash, kjo është faza 2B.

Faza 3 (dekompensimi) përcaktohet nga dhimbja në pushim dhe kur ecni më pak se 25 metra

Faza 4 ( ndryshime shkatërruese) karakterizohet nga ndryshime ulcerative-nekrotike në inde

Sipas rrjedhës së sëmundjes:

a) ecuri e gjeneralizuar malinje akute, b) ecuri me onde subakute, c) ecuri kronike, vazhdimisht progresive.

Së bashku me simptomat e përgjithshme të pamjaftueshmërisë arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme, duhet të vihet në dukje një kompleks simptomash specifik për shkak të lokalizimit të procesit okluziv.

1. Sindroma e okluzionit të aortës abdominale(sindroma Leriche) dhe arteriet iliake përbëjnë 17%. Një formë e rëndë e klaudikacionit intermitent është karakteristik, pacientët praktikisht nuk mund të ecin, dhimbje në ijet, mollaqe, rajonin e mesit, impotencë dhe më rrallë - çrregullime funksionale. organet e legenit. Atrofi e rëndë e muskujve të ekstremiteteve të poshtme, zbehje e lëkurës, mungesë pulsimi në arteriet femorale dhe iliake.

2. Sindroma e segmentit femoral-popliteal(50%) është më karakteristikë e procesit aterohipertensiv (70%). Ashpërsia e klaudikacionit intermitent është e ndryshme dhe përcaktohet nga gjendja e shtratit distal. Në rast të lezioneve segmentale lokale të arteries femorale, nuk vërehet çrregullime të rënda qarkullimi periferik, ato natyrshëm pushojnë kur arteriet e këmbës janë të mbyllura. Pulsimi zbulohet vetëm në arterien femorale.

3. Sindroma e dëmtimit të arterieve kryesore të këmbës (sindromi periferik) është 31.2%, e vërejtur kryesisht me enterarterit obliterues. Pulsimi në arteriet femorale dhe popliteale është i ruajtur. Tashmë në fazat e hershme vërehen sëmundje, çrregullime trofike me formimin e ulcerave; në prani të një procesi gangrenoz, vërehet një rrjedhë malinje e sëmundjes.

4. Sindroma e lezioneve të arterieve të ekstremiteteve të sipërme me i shpeshte ne formen e gjeneralizuar te endarteritit obliterues. Kuadri klinik karakterizohet nga një ecuri relativisht beninje, vërehet lodhje e shpejtë e gjymtyrëve gjatë aktivitetit fizik, parestezi dhe ftohje. Nuk ka pulsim në arteriet radiale dhe, më rrallë, në arteriet brachiale.

Metodat diagnostikuese. Ekzaminimi i pacientëve me insuficiencë arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme përfshin zgjidhjen e detyrave të mëposhtme:

1. Përcaktimi i natyrës së procesit patologjik dhe prevalencës së tij të përgjithshme.

2. Përcaktimi i nivelit dhe shtrirjes së okluzionit.

3. Krijimi i burimeve të kompensimit për qarkullimin e dëmtuar të gjakut.

4. Vlerësimi funksional i qarkullimit rajonal të gjakut me përcaktimin e fazës së kompensimit.

Vëmendje duhet t'i kushtohet rëndësisë së një ekzaminimi të përgjithshëm klinik të të gjithë sistemit kardiovaskular duke përdorur palpimin sekuencial dhe auskultimin e të gjitha arterieve kryesore të aksesueshme për ekzaminim. Ndër metoda instrumentale diagnostifikimit vlerën më të lartë kanë:

1. Oscilografia arteriale (regjistrimi i madhësisë së lëkundjeve të pulsit të murit arterial).

2. Sfygmografi e drejtpërdrejtë (pasqyron shkallën e deformimit të murit vaskular nën ndikimin e presionit të ndryshueshëm të gjakut gjatë ciklit kardiak).

3. Sfigmografia volumetrike (regjistron dridhjet totale të murit vaskular, jep një ide të përgjithshme të furnizimit kolateral dhe kryesor të gjakut në gjymtyrë).

4. Pletismography (një metodë e regjistrimit të luhatjeve në vëllimin e një organi ose pjesë të trupit të lidhur me ndryshimet në furnizimin me gjak të enëve të tyre).

5. Reovazografia (regjistrimi grafik i rezistencës elektrike komplekse të indeve, e cila ndryshon në varësi të furnizimit me gjak të tyre kur kalon një rrymë me frekuencë të lartë).

6. Angiotensiotonografia ( metodë komplekse duke studiuar hemodinamikën periferike, duke kombinuar parimet e pletismos dhe sfizmografisë).

7. Fotoangiografi (regjistrimi grafik i zhurmave vaskulare që dalin nga çrregullimet e qarkullimit të gjakut).

8. Capillaroscopy (metodë e vëzhgimit vizual të shtratit kapilar).

9. Elektrometria e lëkurës (metoda pasqyron gjendjen e qarkullimit arteriolar dhe kapilar).

10. Dopplerografia me ultratinguj(metoda bazohet në efektin Doppler, i cili konsiston në rritjen e frekuencës së zërit nga një objekt që afrohet dhe zvogëlimin e frekuencës nga një objekt që largohet). Metoda ju lejon të regjistroni rrjedhën kryesore të gjakut, fluksin kolateral të gjakut, rrjedhën venoze të gjakut, të përcaktoni shpejtësinë e rrjedhës së gjakut dhe presionin e gjakut në nivele të ndryshme. (Kjo është metoda më e avancuar moderne për studimin e hemodinamikës periferike).

11. Treguesi radioizotop (regjistrimi grafik i lëvizjes së radioaktivitetit të etiketuar me izotopet e gjakut mbi zona të ndryshme shtrat vaskular. Metoda është veçanërisht e vlefshme për studimin e rrjedhës së gjakut të indeve).

12. Aorto-arteriografia (futja e agjentëve të kontrastit në shtratin arterial):

a) arteriografia e punkcionit perkutan,

b) aortografia translumbare sipas Dos Santos,

c) kateterizimi perkutan i aortës sipas Seldinger.

13. Angiografia me radioizotop (studimi kryhet duke përdorur një kamerë gama.) Regjistrohen kthesat e hollimit të treguesit nga zona të caktuara të aortës dhe arterieve kryesore për të identifikuar shqetësimet në qarkullimin e gjakut.

Së bashku me vlerësimin instrumental të rrjedhës së gjakut arterial në pacientët me angiopati diabetike, është e nevojshme:

1. analiza e gjakut (sheqeri, profili i glicemisë, ure, kreatinina, sistemi i koagulimit);
2. gradë statusi neurologjik(vlerësimi i vibrimit, dhimbjes dhe ndjeshmërisë prekëse).

Metodat e trajtimit për insuficiencën arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme

1. Trajtimi kompleks konservativ përfshin: eliminimin e spazmës së enëve të gjakut (agjentët antipastikë, bllokadat e novokainës), lehtësimin e dhimbjeve (barna, analgjezikët), mjetet për përmirësimin e trofizmit të indeve (vitamina, ATP, kokarboksilazë, etj. acid glutamik), terapi desensibilizuese dhe anti-inflamatore, barna që synojnë përmirësimin vetitë reologjike gjaku dhe mikroqarkullimi (reopoliglucin, trental, acid nikotinik, tiklid, aspirinë), antikoagulantë veprim indirekt, heparinë (në doza të ulëta), administrim intra-arterial substancat medicinale për të stimuluar qarkullimin kolateral, fizioterapi (diatermi, rrymat e Bernardit, "Pulsi"), terapi ushtrimore, trajtim sanatorium (disulfidi i karbonit, sulfidi i hidrogjenit, banjat e radonit).

Është veçanërisht e rëndësishme të theksohet metoda moderne trajtimi i fazave të rënda të ishemisë së gjymtyrëve të shkaktuara nga kronike sëmundjet zhdukëse arteriet e ekstremiteteve të poshtme. Terapia konservative në këtë fazë të sëmundjes kryhet si përgatitje para operacionit kur ndërhyrja kirurgjikale nuk është e mundur.

Aktualisht, ilaçi më i njohur është pentoksifilina (trental) - 1200 mg/ditë. Në administrim intravenoz ilaçi (300 - 500 mg, ose 3 - 5 ampula) është i nevojshëm terapi me infuzion plotësoni me këtë bar që merret në mënyrë enterale në mëngjes dhe në mbrëmje për të mbajtur një përqendrim të qëndrueshëm në gjak. Kohëzgjatja e marrjes së ilaçit është 2-3 ose më shumë muaj. Ilaçi është kundërindikuar në dështimin e dekompensuar të zemrës dhe çrregullimet rrahjet e zemrës, mosfunksionim i mëlçisë, përkeqësim ulçera peptike, shtatzënia

Metodat e trajtimit ekstrakorporal si hemosorbimi, plazmafereza dhe hemoterapia kuantike janë bërë të përhapura. Përdoret gjerësisht edhe injeksioni intravenoz terapi me lazer, veçanërisht efektive në kombinim me HBO.

2. Operacionet në sistemin nervor simpatik: simpatektomia lumbosakrale, simpatektomia lumbare dhe cervikotorakale, simpatektomia lumbare në kombinim me rezeksionin e nervave të lëkurës sipas A. G. Molotkov, simpatektomia lumbare në kombinim me epinefrektominë (operacioni Dietzar - V. V.).

3. Operacione rindërtuese në anijet kryesore: rezeksion i një segmenti të fshirë të një arterie me protetikë, kirurgji bypass dhe endarterektomi duke përdorur proteza sintetike, autovenë dhe autoarterie si material plastik.

4. Amputim i femurit të pjesës së poshtme të këmbës, “amputime të vogla”.

Sindromat e dëmtimit të degëve të harkut të aortës

Shkaku kryesor i sëmundjes ishemike cerebrale janë lezionet okluzive të trungut brakiocefalik, karotidës së zakonshme, pjesës fillestare të karotidës së brendshme, arterieve vertebrale, të shkaktuara nga ateroskleroza, aortoarteriti jospecifik dhe faktorët e kompresimit ekstravazal (muskuli i përparmë i shkallës, osteokondroza cervikale, brinjët cervikale).

Truri insuficienca vaskulare shpesh të kombinuara me simptoma të pamjaftueshmërisë kronike arteriale të ekstremiteteve të sipërme (me dëmtim të trungut brakiocefalik, arteria subklaviane).

Dallohen këto: sindromat klinike lezione të degëve të harkut të aortës:

1. Sindroma e lezionit të arteries karotide (dobësimi ose mungesa e pulsimit të saj në qafë, mungesa e pulsit në arteria e përkohshme, çrregullime afatgjata në formën e hemiparezës së gjymtyrëve të kundërta të tipit kortikal).

2. Sindroma kurrizore (simptomat e ishemisë rrjedhin e trurit Dhe medulla e zgjatur: dhimbje në pjesën e pasme të kokës, marramendje, zhurmë, zhurmë në veshë, ecje e dëmtuar, lëkundje gjatë ecjes, çrregullime të shikimit: shikim i dyfishtë, shikim i paqartë, episode të humbjes së vetëdijes).

3. Sindroma subklaviane (duke prekur pjesën e tretë shpesh shoqërohet me simptoma të rënda të pamjaftueshmërisë arteriale gjymtyrë e sipërme: mpirje, ftohje, lodhje gjatë punës dhe ngritjes së krahëve, pa puls në arteriet brachiale dhe radiale, presion i gjakut i reduktuar ndjeshëm ose i padeklarueshëm).

4. Sindroma subklaviano-vertebrale (dëmtimi i pjesës së dytë të arteries subklaviane në origjinën e arteries vertebrale; sindroma mund të zhvillohet edhe kur preket pjesa e parë; vërehet një kombinim i simptomave karakteristike të sindromës vertebrale dhe subklaviane).

5. Sindroma e trungut brakiocefalik (simptomat konsistojnë në manifestime të ishemisë cerebrale të tipit karotid dhe vertebobazilar, insuficiencë arteriale e gjymtyrës së sipërme të djathtë dhe dëmtim të shikimit në syrin e djathtë, nuk ka puls në arteriet e gjymtyrës së sipërme).

Kur merren parasysh manifestimet klinike të sëmundjes cerebrale ishemike, duhet t'i përmbahen klasifikimit të propozuar nga A.V. Pokrovsky, i cili dallon 4 shkallë të sëmundjes cerebrale ishemike:

shkalla e 1. Grupi asimptomatik (me dëmtim të provuar angiografik të arterieve brakiocefalike, nuk ka shenja të aksidentit cerebrovaskular).

shkalla e 2-të. Aksidentet cerebrovaskulare kalimtare (sulme ishemike tranzistorike me ashpërsi të ndryshme që zgjasin jo më shumë se 24 orë).

shkalla e 3-të. Pamjaftueshmëria kronike vaskulare e trurit ( simptoma të përgjithshme Sëmundja e trurit progresive ngadalë pa sulme ishemike dhe goditje në tru: dhimbje koke, marramendje, dëmtim të kujtesës, ulje të inteligjencës, performancë).

shkalla e 4-të. Goditja në tru dhe pasojat e saj (më shpesh në karotide dhe më rrallë në rajonin vertebrobazilar mbizotërojnë simptomat fokale mbi cerebrale: parezë, paralizë e gjymtyrëve kontralaterale në kombinim me pareza qendrore fytyrës dhe nervat hipoglosale, dëmtim ndijor dhe hemianopsi).

Kur merren parasysh metodat diagnostike, është e nevojshme të theksohet rëndësia e palpimit të detajuar të pulsit në arteriet temporale, karotide, subklaviane, brachiale dhe radiale, përcaktimi i presionit të gjakut, dëgjimi i enëve të gjakut (karakteristikë e zhurmës sistolike). ekzaminimi neurologjik, identifikimi i dëmtimeve të shikimit. Ndër metodat instrumentale meritojnë vëmendje reoencefalografia, elektroencefalografia, ekografia Doppler, reovazografia për ekstremitetet e sipërme dhe angiografia e degëve të harkut të aortës.

Kur shqyrtohet trajtimi kirurgjik i sëmundjes cerebrale ishemike, duhet të tregohen qartë indikacionet për kirurgji. Operacioni indikohet për stenozë të rëndë ose mbyllje të degëve të harkut të aortës me ecuri asimptomatike, me çrregullime kalimtare Qarkullimi cerebral, pas një goditjeje, operacioni indikohet vetëm nëse preken arteriet e tjera brakiocefalike, por jo në zonën e goditjes. Operacioni është kundërindikuar në stadi akute goditje ishemike dhe tromboza e shtratit vaskular distal, me sulm akut në zemër miokardi.

Sindroma e ishemisë kronike abdominale (CAI)

Kur merret parasysh kjo sindromë, duhet t'i kushtohet vëmendje mundësisë së zhvillimit të një sërë simptomash klinike nga organet e barkut, të cilat mund të shkaktohen nga dëmtimi i celiacisë, të sipërme dhe të poshtme. arteria mezenterike. Më shpesh, kjo sindromë përcaktohet nga treshja klasike e simptomave: 1) dhimbje angiotike paroksizmale në bark në kulmin e aktit të tretjes, 2) mosfunksionim intestinal, 3) humbje peshe progresive.

Ndër arsyet kryesore etiologjike që çojnë në zhvillimin e SCAI, duhet të theksohet ateroskleroza (70%), aortoarteriti jospecifik (22%), faktorët e kompresimit ekstravazal (8%), për shembull: ligamenti falciform dhe krusi medial i diafragmës. . Më rrallë, kjo sindromë shkaktohet nga çrregullime funksionale(spazma, hipotension me origjinë të ndryshme), çrregullime ishemike për shkak të sëmundjeve të gjakut (policitemia, leucemia etj.) ose sëmundjet e lindura: displazi arteriale fibromuskulare, hipoplazi, anomali të zhvillimit arterial.

Kur merren parasysh manifestimet klinike të SCN, duhet të merret parasysh vendndodhja e lezionit dhe faza e sëmundjes.

Ka: 1. Forma celiake, e cila karakterizohet nga dhimbje të forta konvulsive në epigastrium në kulmin e aktit të tretjes. 2. Zorrë e hollë mezenterike, në të cilën vërehet dhimbje e shurdhër dhe e dhimbshme në mezogastrium pas 30 - 40 minutash. pas ngrënies dhe mosfunksionim të zorrëve në formë të çrregullimeve të funksioneve motorike, sekretore dhe adsorbuese. 3. Është tipike dhimbja e zorrës së trashë mesenterik, e dhembshme në regjionin iliake të majtë, vërehet funksioni evakuues i zorrës së trashë dhe vërehet jashtëqitje e paqëndrueshme.

Në rrjedhën klinike të SCN, duhet të dallohen 4 faza:

Faza I - kompensimi, me dëmtim të vendosur në arteriet viscerale nuk ka manifestime klinike;

Faza II - nënkompensimi, është i lidhur me të dëmtim funksional qarkullimi kolateral, simptomat klinike shfaqen në kulmin e aktit të tretjes;

Faza III - dekompensimi, ka një rënie të mëtejshme të aftësive kompensuese të qarkullimit kolateral, sindroma e dhimbjes bëhet e përhershme;

Faza IV - faza terminale ndryshime të pakthyeshme, në rrjedhën klinike të të cilave ka dhimbje barku të vazhdueshme, dobësuese, të cilat nuk mund të lehtësohen me ilaçe, dështim i plotë nga ngrënia, shqetësimi i gjendjes mendore, zhvillimi i kaheksisë.

Në diagnostikimin e sindromës kronike të ishemisë abdominale, të dhënat e auskultacionit kanë rëndësinë më të madhe, kështu që në afërsisht 80% të pacientëve me formën celiac të SCAI dëgjohet një zhurmë sistolike në epigastrium; regjistrimi instrumental i zhurmës kryhet duke përdorur fonangiografinë, megjithatë, një diagnozë e besueshme është e mundur vetëm me një ekzaminim aortografik sipas Seldinger në dy projeksione: anterior-posterior dhe lateral. Në këtë rast vendoset ngushtimi i arterieve me zgjerim poststenotik dhe funksionimi i rrugëve kolaterale të rrjedhjes së gjakut, ndër të cilat duhet theksuar anastomoza celiak-mesenterik dhe anastomoza intermesenterike (harku i Rioland).

Me një ekzaminim rutinë me rreze X të traktit gastrointestinal, mund të vërehet kalimi i ngadaltë i bariumit në stomak, zorrët, një rritje e gazit, humbja e zorrës së trashë zhduket, zbrazja e tij ngadalësohet; me fibrogastroduodenoskopi dhe kolonoskopi, ulçera dhe shpesh zbulohen ndryshime të tjera.

Gjatë vlerësimit të metodave laboratorike, duhet të theksohet disproteinemia me një ulje të albuminës dhe një rritje të globulinave, një rritje në aktivitetin e enzimave: aminotransferaza, laktat dehidrogjenaza. Gjatë ekzaminimit të një koprogrami, vërehet nje numer i madh i mukus, yndyrë neutrale, fibra muskulore të patretura.

Kur merret parasysh trajtimi i pacientëve me SCAI, duhet theksuar se mundësi të kufizuara terapi konservative, e cila indikohet kryesisht vetëm për pacientët e fazës I (dietë, antispazmatikë, antikoagulantë), në fazën e nënkompensimit dhe dekompensimit, indikohen operacione rindërtuese në arteriet viscerale: endarterektomia transaortike ose rezeksioni me protetikë; në rast të kompresimit ekstravazal. dekompresimi i arteries kryhet duke disektuar diafragmën e ligamentit falciform.

Vdekshmëria pas operacionit, sipas të dhënave përmbledhëse të literaturës, është 6.5% e rasteve, afërsisht 90% e pacientëve përjetojnë një shërim të qëndrueshëm.

Hipertensioni vazorenal (VRH)

Sipas Organizata Botërore kujdesi shëndetësor, rritje e presionit të gjakut vërehet në 10% të popullsisë së botës, dhe në këtë grup, hipertensioni renovaskular shfaqet në 3 - 5%. Shkaktarët kryesorë të saj janë stenoza, mbyllja ose aneurizma e arteries renale.

Këto gjendjet patologjike mund të jetë ose kongjenitale ose e fituar. Ndër shkaqet e lindura duhen përmendur atrezia, hipoplazia, displazia fibromuskulare, angiomat, aneurizmat dhe fistulat arteriovenoze. Sëmundjet e fituara përfshijnë aterosklerozën, aortoarteritin jospecifik, trombozën dhe embolinë, traumën e arteries renale, ngjeshjen nga një tumor dhe aneurizmat. Procesi aterosklerotik më së shpeshti prek gojën e arteries renale, zakonisht pllaka është e vendosur brenda intimës, më rrallë përfshin shtresa e mesme. Displasia fibromuskulare karakterizohet nga dëmtimi i të tretës së mesme të arteries renale dhe pjesëve distale të saj; ndryshimet kryesore lokalizohen në shtresën e mesme në formën e trashjes dhe fibrozës. Me aortoarteritin jospecifik, preket fillimisht adventicia, e ndjekur nga infiltrimi inflamator i medias, intima dhe shkatërrimi i kornizës elastike. Kur merren parasysh simptomat klinike të ARH, duhet t'i kushtohet vëmendje mungesës së simptomave patognomonike, megjithëse gjeneza vasorenal e hipertensionit duhet të dyshohet në rastet e hipertensionit të lartë të vazhdueshëm që është praktikisht i pazgjidhshëm. terapi antihipertensive. Nëse krijohet një zhurmë sistolike në projeksionin e arterieve renale, atëherë gjasat për IH bëhen mjaft të dukshme. Diagnoza përfundimtare vendoset vetëm në bazë të rezultateve të metodave shtesë të kërkimit.

1. Urografia intravenoze (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minuta pas administrimit agjent kontrasti). Një shenjë diagnostike është një rënie në madhësinë e veshkës së prekur, rritje e pabarabartë e kontrastit të aparatit grumbullues (hiper rritje e veshkës së prekur në imazhet e vona), ose mungesë e plotë shfaqja e kontrastit në veshka.

2. Studimi i izotopeve të veshkave dhe shintigrafia dinamike. Tërhiqet vëmendja për simetrinë e renogrameve të të dy veshkave, në të njëjtën kohë duhet theksuar se ndryshimet në renograme që ndodhin me lezione okluzive të arterieve renale nuk janë specifike, pasi mund të vërehen me patologji të ndryshme veshkave

3. Aortografia me kontrast duke përdorur teknikën Seldinger, e cila është faza përfundimtare e ekzaminimit të pacientëve me hipertension cervikal.

Kur merret parasysh trajtimi i pacientëve me ARH, duhet theksuar se e vetmja metodë radikale e trajtimit është kirurgjia rindërtuese në arterien renale: endarterektomia transaortike, resektimi i arteries renale i ndjekur nga transplantimi autovenoz ose autoarterial, riplantimi i arteries në aortë. . Nëse është e pamundur të kryhet operacioni rindërtues, indikohet nefrektomia. Në rast të stenozës dypalëshe të arteries renale, këshillohet që operacioni të kryhet në dy faza (së pari, operacioni kryhet në anën e veshkës më të prekur, dhe pas 6 muajsh - nga ana tjetër).

Një drejtim i ri interesant në trajtimin e pacientëve me ARH është zgjerimi transaortik i arterieve renale duke përdorur një kateter Grünzig.

Vdekshmëria pas operacioneve rindërtuese varion nga 1 deri në 5% të rasteve, rezultatet afatgjata me përzgjedhja e saktë 95% e pacientëve që i nënshtrohen operacionit janë mirë.

Aneurizmat e arterieve periferike

Një aneurizëm kuptohet si një zgjatje organike ose difuze e murit ose zgjerimi i një segmenti të një arterie, si dhe zgavrat e formuara pranë anijes dhe që komunikojnë me lumenin e saj.

Në praktikë, aneurizmat e arterieve periferike me origjinë traumatike janë më të zakonshme, më rrallë - aneurizmat arteriale aterosklerotike, sifilitike, kongjenitale dhe mikotike (embolike).

Ka aneurizma të vërteta, të rreme dhe disektuese.

Aneurizmat e vërteta formohen për shkak të zgjerimit fokal ose difuz të murit arterial si rezultat i disa proceseve patologjike. Muri i një aneurizmi të tillë përbëhet nga të njëjtat shtresa si muri i arteries.

Aneurizmat mitotike zhvillohen si rezultat i embolisë bakteriale të mureve vaskulare, më shpesh me endokardit septik, për kronike infeksion purulent, më rrallë - në sepsë akute. Embolitë e infektuara shkaktojnë inflamacion dhe nekrozë në murin arterial.

Aneurizmat arrozive lindin si rezultat i përhapjes së proceseve inflamatore-nekrotike nga indet periarteriale në murin arterial, duke shkaktuar shkatërrimin e tij.

Aneurizmat aterosklerotike lindin nga një proces i përgjithshëm aterosklerotik dhe ndodhin në formën e aneurizmave fusiforme (zgjerimi difuz) dhe sakulare.

Aneurizmat sifilitike formohen si rezultat i mezaortitit specifik.

Aneurizmat false zhvillohen kur integriteti i murit vaskular është i prishur si pasojë e traumës (të shtëna me armë, prerje, më rrallë e hapur). Një aneurizëm i rremë është një zgavër e vendosur jashtë anijes, që nuk komunikon me lumenin e saj. Muri i një aneurizmi të tillë (ndryshe nga ai i vërtetë) është ndërtuar kryesisht nga elementë të indit lidhës. Ndër aneurizmat traumatike duhet të dallohen: a) arteriale, b) arteriovenoze, c) të kombinuara (kombinimi i aneurizmave arteriale dhe arteriovenoze).

Aneurizmat disektuese formohen kur membrana elastike e brendshme dhe e brendshme çahen si rezultat i dëmtimit të tyre. procesi patologjik. Fillimisht, gjaku nga lumeni i enës depërton në trashësinë e murit vaskular, duke formuar një hematomë intramural dhe më pas një zgavër shtesë që komunikon me lumenin e arteries përmes një ose më shumë vrimave. Në këtë rast, formohet një lloj tubi arterial i dyfishtë, por nuk ka zgjatime organike të theksuara të murit vaskular.

Aneurizmat kongjenitale, ose quhen edhe fistula arteriovenoze (fistula) kongjenitale, janë një nga llojet e angiodisplazisë – keqformime vaskulare. Sëmundja karakterizohet nga prania e komunikimeve patologjike midis arterieve dhe venave që lindin gjatë formimit embrional të sistemit vaskular. Sipas kursit të tyre klinik, ato kanë shumë të përbashkëta me aneurizmat traumatike arteriovenoze, por janë relativisht të rralla.

Manifestimet kryesore klinike të aneurizmave periferike zakonisht reduktohen në simptoma të një natyre lokale: dhimbje, ënjtje pulsuese, një ndjenjë dobësie në gjymtyrë, çrregullime të ndryshme funksionet e saj. Gjatë dëgjimit të zonës së aneurizmës, përcaktohet një zhurmë e lehtë sistolike dhe me një anastomozë arteriovenoze, zbulohet një zhurmë e ashpër sistole-diastolike, e shoqëruar me fenomenin e dridhjes së murit të venës në formën e një Simptoma e "gërvishjes së maces". E mesme venat me variçe venat me zhvillimin e insuficiencës kronike venoze.

Vlen gjithashtu të përmenden të ashtuquajturat "aneurizma të heshtura" (pa pulsime të ënjtjes, pa zhurmë vaskulare). veçori klinike te cilat shkaktohen nga tromboza e qeses aneurizmale.

Për aneurizmat arteriovenoze afatgjatë në zonë zonat e mikrobeve e kockave tek fëmijët, dukuritë e hipertrofisë dhe rritje e rritur gjymtyrët.

Për aneurizmat arteriale madhësive të mëdha shkelur qarkullimi periferik. Kjo manifestohet nga mungesa ose dobësimi i mprehtë i pulsit periferik dhe simptomat e ishemisë kronike. Me aneurizma të vogla, qarkullimi periferik praktikisht nuk ndikohet.

Me aneurizmat arteriovenoze, ka një shkarkim të vazhdueshëm të gjakut arterial në sistemi venoz, pjesa më e madhe e gjakut rrjedh drejt zemrës.

Formohet një rreth i tretë i qarkullimit të gjakut: zemra - arteria - fistula - vena - zemra - "rrethi i fistulës". Zemra punon vazhdimisht me të ngarkesë e shtuar, masa e tij rritet, nëse arrin 500 g e lart, atëherë ndodhin shkelje qarkullimi koronar- natyra e pakthyeshme.

Shpejtësia dhe shkalla e zhvillimit të dekompensimit kardiak varet, para së gjithash, nga vëllimi i shkarkimit të gjakut arteriovenoz dhe gjendja e muskujve të zemrës.

Ecuria e aneurizmave arteriale shpesh ndërlikohet me këputje të qeskës aneurizmale me formimin e një hematome pulsuese dhe ndonjëherë gjakderdhje të jashtme dhe të brendshme fatale.

Ndër metodat shtesë të kërkimit, rëndësia e angiografisë me kontrast, reovasografisë dhe përbërja e gazit gjak në zonë lezion vaskular(me aneurizma arteriovenoze).

Trajtimi i aneurizmave vaskulare periferike është vetëm kirurgjik, pasi aneurizmat arteriale përfaqësojnë gjithmonë rrezik i madh këputje. Vetë-shërimi i aneurizmave (tromboza e tyre), për shkak të rrallësisë së tij (vetëm 0,85%), praktikisht nuk ka asnjë rëndësi të pavarur. Shpesh, tromboza e qeses aneurizmale kombinohet me trombozën e arteries kryesore dhe shoqërohet me qarkullim të dëmtuar periferik.

Edhe aneurizmat arteriovenoze duhet të operohen sa më shpejt që të jetë e mundur për të parandaluar ndryshime serioze në zemër dhe çrregullime trofike lokale.

Llojet e ndërhyrjeve kirurgjikale

I. Për aneurizmat arteriale:

1) lidhja e vazave bartëse të aneurizmës (operacioni Antillos) ose njëkohësisht me heqjen e qeskës aneurizmale (operacioni Filagrius). Përdoret për ndryshime inflamatore në zonën e qeskës aneurizmale, për komplikacione gjatë operacionit në formë gjakderdhjeje të bollshme, për aneurizma në enët e mëdha;

2) operacioni "tkurrja e aneurizmës" - krijimi i një fashë rreth arteries me mure të hollë të zgjeruar duke përdorur materiale sintetike, fascia lata e kofshës (operacioni Kirchner-Ranter);

3) lidhja e bazës së aneurizmës, heqja e qeskës, qepja e trungut me një rresht të dytë qepjesh (Sapozhkov K.P.);

4) heqja e qeses aneurizmale me suturë parietale të enës në drejtim tërthor ose pak të zhdrejtë, plastika parietale e arteries;

5) suturë vaskulare anësore intrasakulare (Operacioni Matas-2), izolim i qeskës aneurizmale me mbyllje të përkohshme të seksioneve aferente dhe eferente të arteries. Pas diseksionit të aneurizmës, qepet një vrimë nga lumeni i qeskës. Prerje e pjesshme e mureve të qeskës, duke mbuluar vijën e qepjes me muskuj ose fascie;

6) heqje e plotë e qeses aneurimale me një segment të arteries kryesore, e ndjekur nga një qepje rrethore e tipit nga fundi në fund ose zëvendësim me autotransplant (më shpesh), homografe të arterieve dhe venave, proteza aloplastike.

II. Për aneurizmat arteriovenoze dhe fistulat:

1) lidhja e fistulës arteriovenoze (sipas Grenuelit). Skajet arteriale dhe venoze të fistulës janë të lidhura me dy ligatura ose një qepje mekanike;

2) lidhja e arteries dhe venës sipër dhe poshtë aneurizmës, duke lënë anastomozën intervaskulare ("operacioni i ligaturës së katërt");

3) Operacioni Ratner: vena është prerë nga arteria, duke lënë një buzë të vogël të venës mbi të. Bëhet qepja anësore e arteries me buzën e venës. Vena është e lidhur sipër dhe poshtë anastomozës;

4) Operacioni i Karavanov: fistula lidhet, vena kryqëzohet sipër dhe poshtë saj, vena disekohet gjatësore dhe të dyja gjysmat mbështillen rreth arteries dhe qepen;

5) heqja e aneurizmës, qepja e hapjes së arteries dhe venës duke përdorur elementë të çantës;

6) rezeksion i aneurizmës me një segment të arteries e ndjekur nga autoplasti, ekscision i një segmenti të venës i ndjekur nga lidhja e saj ose shartim autovenoz.

Aneurizmat e aortës torakale

Kur rishikoni këtë seksion, duhet të dini ide të përgjithshme rreth aneurizmave të aortës torakale, të cilat ndodhin sipas të dhënave seksionale nga 0,9 në 1,1%, përveç kësaj, në 0,3% të të gjitha autopsive vërehet një aneurizëm disektues i aortës.

Një aneurizëm i aortës është një fryrje sakulare ose zgjerim difuz i aortës që është më shumë se 2 herë normale.

Ndër shkaqet e aneurizmit të aortës torakale, duhet të theksohen sa vijon:

1) sëmundjet inflamatore(sifilizi, reumatizma, aortoarteriti jospecifik, proceset mikotike);

2) aterosklerotike;

3) aneurizma postoperative traumatike dhe false;

4) sëmundjet kongjenitale (sindroma Marfan ose arachnodaktilia, manifestimet e saj kryesore: ndryshimet patologjike skelet, lezione të sistemit kardiovaskular - ndryshime në tunikën e mesme të enëve të tipit elastik si aorta dhe arterie pulmonare në kombinim me ndonjë defekt i lindur zemra), tortuoziteti kongjenital i harkut dhe koarktimi i aortës, medianekroza cistike.

Këto sëmundje nuk kanë simptoma klinike specifike, ato varen nga vendndodhja e aneurizmës dhe përbëhen nga simptoma të ngjeshjes së organeve përreth dhe simptoma të çrregullimeve hemodinamike.

Përjashtim bëjnë vetëm pacientët me sindromën Marfan. Në mënyrë tipike, këta pacientë janë të gjatë, të hollë, me një skelet të ngushtë të fytyrës, gjymtyrë të gjata dhe gishta si merimangë, shpesh kanë kifoskoliozë dhe gjysma e pacientëve kanë dëmtim të syve.

Shenja kryesore auskultative e aneurizmës së aortës torakale është një zhurmë sistolike, e cila dëgjohet në hapësirën e dytë ndërbrinjore në të djathtë të sternumit; ekzaminimi me rreze X zakonisht tregon një zgjerim të hijes së tufës vaskulare në të djathtë, dhe me një aneurizëm i harkut të aortës, një zgjerim i konturit në të majtë. Në shumicën e pacientëve, ka një ndryshim në rritjen e kontrastit të ezofagut. Për të diagnostikuar një aneurizëm, përdoret ekokardiografia me ultratinguj dhe angiografia me izotop. diagnoza përfundimtare vendoset vetëm me aortografi me kontrast sipas Seldinger.

Aneurizmat e aortës torakale gjithmonë paraqesin një vështirësi të caktuar në diagnozën diferenciale me tumoret dhe kistat e mediastinumit dhe kancerin e mushkërive.

Komplikacioni më serioz i një aneurizmi të aortës torakale është diseksioni i murit të aortës me formimin e dy kanaleve për rrjedhjen e gjakut; diseksioni zakonisht ndodh përgjatë mediumit të tunicës.

Në rrjedhën klinike të aneurizmave disekuese, duhet të dallohen tre forma:

1) akute, e shoqëruar me dhimbje të forta në kraharor, shpinë ose rajonin epigastrik dhe shoqërohet me gjakderdhje masive në zgavrën pleurale ose në kavitetin perikardial për shkak të këputjes së aneurizmës, vdekja e pacientëve ndodh brenda pak orësh;

2) forma subakute - sëmundja zgjat disa ditë ose 2 - 4 javë, deri në 83% e pacientëve vdesin brenda një muaji;

3) formë kronike- mund të zgjasë deri në disa muaj; gjithmonë shënohet një histori e diseksionit akut. Diagnoza mund të bëhet me aortografi Seldinger; shenja kryesore e një aneurizmi disektues është kontura e dyfishtë e aortës - lumeni i vërtetë zakonisht është i ngushtë, lumeni i rremë ka një lumen të gjerë.

Në të gjitha rastet diagnoza e vendosur Aneurizma e aortës është një tregues për kirurgji, natyra e së cilës përcaktohet kryesisht nga vendndodhja e aneurizmës. Në parim, dy variante të operacionit janë të mundshme: resektimi me qepje të të dy mureve të aortës dhe anastomoza pasuese nga fundi në fund dhe resektimi me zëvendësimin protetik të një segmenti të aortës. Sipas statistikave kombëtare, vdekshmëria pas operacioneve për aneurizmat e aortës torakale është 17%, dhe për diseksionin e saj - 25 - 30%.

Aneurizmat abdominale

Më shpesh ato shkaktohen nga një proces aterosklerotik dhe përbëjnë 0,16 - 1,06% të të gjitha autopsive. Aneurizmat reumatike dhe mikotike janë më pak të zakonshme. Një grup i veçantë përbëhet nga aneurizmat traumatike të rreme të aortës abdominale, muri i së cilës formohet nga indi lidhor; ato vërehen në lëndime të mbyllura zgavrën e barkut ose shtyllën kurrizore. Aneurizmat e pakomplikuara nuk kanë simptoma tipike; ato janë një shumëllojshmëri dhimbjesh abdominale që rrezaton në pjesën e mesit ose zona e ijeve dhe zakonisht shoqërohen me presionin e aneurizmës në rrënjët nervore palca kurrizore dhe pleksuset ne hapesiren retroperitoneale. Shpesh nuk ka dhimbje edhe me aneurizma të mëdha, një ankesë e zakonshmeështë një ndjenjë e rritjes së pulsimit në bark.

Diagnoza e një aneurizmi të aortës abdominale kryhet në bazë të palpimit, gjatë së cilës përcaktohet një formacion pulsues i ngjashëm me tumorin. seksioni i sipërm barku, më shpesh në të majtë; me auskultim në këtë zonë, një zhurmë sistolike zbulohet në 76% të pacientëve.

Ndër metodat instrumentale të kërkimit, duhet theksuar radiografia e zgavrës së barkut në projeksionet anteroposteriore dhe anësore, e cila zbulon hijen e qeskës aneurizmale dhe kalcifikimin e murit të saj, dhe shpesh vërehet një uzurpim i trupave vertebral të mesit.

Për të diagnostikuar aneurizmat, përdoret angiografia me radioizotop, skanimi i ekos me ultratinguj dhe, nëse tregohet, renografia me izotop. urografia intravenoze, metoda më informuese është aortografia me kontrast.

Komplikimet e aneurizmave të aortës abdominale:

1) çarje jo e plotë e aneurizmës, shoqërohet me të rënda sindromi i dhimbjes pa kolaps dhe anemi në rritje. Ka një rritje dhe dhimbje në palpimin e aneurizmës;

2) këputje e një aneurizmi me gjakderdhje të mëvonshme në hapësirën retroperitoneale (65 - 85%), zgavrën e barkut (14 - 23%) ose në duodenum (26%), vena cava inferiore, më rrallë - në venën renale të majtë;

3) aneurizma disektuese e vetëm aortës abdominale vërehet jashtëzakonisht rrallë; më shpesh, diseksioni i aortës abdominale shërben si vazhdim i diseksionit të aortës torakale.

Kohëzgjatja e periudhës nga simptomat e para të një këputjeje deri në vdekjen e pacientit shoqërohet me vendndodhjen e këputjes, hipertensionit dhe faktorëve të tjerë. Simptoma kryesore e këputjes së aneurizmës është dhimbja e papritur në bark dhe në rajonin e mesit, e cila shoqërohet me të përziera, të vjella dhe çrregullime dizurike. Vihet re një gjendje kollaptoide, ulje e presionit të gjakut, anemi, takikardi dhe një rritje e shpejtë e formimit pulsues në zgavrën e barkut. Kur një aneurizëm shpërthen në zgavrën e barkut, pacienti shpejt vdes. Një zbulim në organet e traktit gastrointestinal në shumë mënyra të kujton një klinikë - gjakderdhje në stomak, megjithatë ajo dallohet nga dhimbjet e forta të barkut. Kur një aneurizëm shpërthen në venën kava inferiore, ankesat për gulçim, rrahje të shpejtë dhe dhimbje në fund të barkut janë tipike. Dështimi i zemrës i tipit të ventrikulit të djathtë rritet me shpejtësi me zmadhimin e mëlçisë dhe shfaqjen e edemës në ekstremitetet e poshtme. Kur ndodh një zbulim në venën kava inferiore, zhurma sistole-diastolike dhe "gërvishja e maces" me palpim fillojnë të dëgjohen.

Diagnoza e vendosur e aneurizmës së aortës dhe veçanërisht ndërlikimet e saj, pavarësisht nga mosha e pacientit, janë tregues absolut te operacioni.

Shumica e pacientëve të operuar vdesin 1-2 vjet pas një aneurizmi të diagnostikuar, më shumë se 60% e tyre vdesin nga këputja, pjesa tjetër nga shkaqe të tjera.

Gjatë trajtimit kirurgjik kryhet resekcioni i aneurizmës me heqje e plotë qese dhe pa e hequr, vetëm me protezë të aortës ose me zëvendësim aorto-femoral. Nëse këputet një aneurizëm, para operacionit këshillohet mbyllja intra-aortike me sondë balon, e cila kalohet përmes arteries femorale sipas Seldinger-it.

Me rezeksionin e planifikuar të një aneurizmi të pakomplikuar të aortës abdominale, shkalla e vdekshmërisë është 10%, me aneurizma të komplikuara - 60%.

Rehabilitimi, ekzaminimi i aftësisë për punë,

ekzaminimi mjekësor i pacientëve

Nga masat rehabilituese në fillim periudha postoperative masa për parandalimin e trombozës vaskulare në zonën e operacionit, parandalimin e mbytjes së plagës (veçanërisht në rastet e aloprotezave), parandalimin e komplikimeve kardiopulmonare ( metodë aktive menaxhimi i pacientëve).

Kohëzgjatja e paaftësisë së përkohshme për këto sëmundje varet nga faza e procesit. Kështu, në rastin e fazës I në baza ambulatore, nuk lëshohet një certifikatë pushimi mjekësor nëse trajtimi është kryer në spital, kohëzgjatja e tij është 3 - 4 javë. në II - fazat III Trajtimi në spital kryhet për 50-60 ditë, për fazën IV - 3-4 muaj, i ndjekur nga ekzaminimi në MSEC. Pas operacioneve rindërtuese në arterie, lëshohet një certifikatë pushimi mjekësor për 3 - 4 muaj, e ndjekur nga referimi në MSEC sipas indikacioneve.

Në fazën e kompensimit të pamjaftueshmërisë arteriale kronike, puna në të ftohtë dhe në dhoma me lagështi, dhe ekspozimi i zgjatur ndaj ujit janë kundërindikuar. Pacientët kërkojnë trajtim dhe zakonisht nuk transferohen në paaftësi. Gjatë periudhës së përkeqësimit - i paaftë përkohësisht.

Në fazën e nënkompensimit, ftohja është kundërindikuar, muskujt e rëndësishëm, stresi mendor, periudha të gjata qëndrimi në këmbë, udhëtime. Instalo II - Grupi III paaftësia.

Në fazën e dekompensimit, të gjitha llojet e punë profesionale. Me aftësi të kufizuara afatgjatë. Nevoja trajtimi në spital.

Pacientët me insuficiencë arteriale kronike duhet të regjistrohen në dispanseri dhe të ekzaminohen 1-2 herë në vit.

Pyetje kontrolli

1. 1. Faktorët etiologjikë të insuficiencës arteriale kronike.
2. 2. Simptomat kryesore klinike të insuficiencës kronike arteriale të ekstremiteteve të poshtme.
3. 3. Diagnoza diferenciale e aterosklerozës obliteruese dhe endarteritit obliterues.
4. 4. Klasifikimi i insuficiencës arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme.
5. 5. Karakteristikat klinike të sindromës së okluzionit të aortës abdominale dhe arterieve iliake.
6. 6. Karakteristikat klinike të sindromës së dëmtimit të segmentit femoral-popliteal.
7. 7. Karakteristikat klinike të sindromës së dëmtimit të arterieve kryesore të këmbës.
8. 8. Karakteristikat klinike të sindromës së lezioneve të arterieve të ekstremiteteve të sipërme.
9. 9. Metodat diagnostifikimi funksional insuficienca arteriale kronike e ekstremiteteve të poshtme.

10. Parimet e trajtimit kompleks konservativ të insuficiencës arteriale kronike.

11. Metodat e stimulimit të qarkullimit kolateral në insuficiencën arteriale kronike të ekstremiteteve të poshtme.

12. Indikacionet dhe metodat e operacioneve rindërtuese në arteriet kryesore.

13. Karakteristikat morfologjike aneurizmat e aortës dhe të arterieve periferike.

14. Jepni konceptin e aneurizmave të vërteta dhe të rreme.

15. Çfarë ndërlikimesh vërehen në ecurinë komplekse të aneurizmave arteriale.

16. Taktikat e trajtimit për pacientët me aneurizëm disektuese, kërcënim për këputje të aneurizmës.

17. Emërtoni llojet kryesore nderhyrjet kirurgjikale përdoret për aneurizmat arteriale.

18. Çfarë simptomash klinike vërehen me dëmtimin e arterieve karotide të zakonshme dhe të brendshme.

19. Emërtoni manifestimet klinike kryesore të dëmtimit të arteries vertebrale.

20. Rendisni simptomat kryesore të sindromës subklaviano-vertebrale.

21. Jep zgjeruar karakteristikat klinike sindroma e trungut brakiocefalik.

22. Çfarë metodash diagnostikuese përdoren te pacientët me dëmtime të arterieve brakiocefalike.

23. Përcaktoni indikacionet për trajtimin kirurgjik të pacientëve me dëmtime të arterieve brakiocefalike.

24. Emërtoni arsyet e zhvillimit të sindromës kronike të ishemisë abdominale.

25. Lista treshe klasike simptomat karakteristike të sindromës kronike të ishemisë abdominale.

26. Listoni sëmundjet me të cilat duhet të diferencohet sindroma e ishemisë kronike abdominale.

27. Metodat për diagnostikimin e sindromës kronike të ishemisë abdominale.

28. Emërtoni indikacionet dhe metodat e trajtimit kirurgjik të sindromës kronike të ishemisë abdominale.

29. Cilat janë veçoritë kursi klinik hipertension renovskular?

30. Emërtoni shkaqet e hipertensionit renovskular.

31. Cilat janë veçoritë e ekzaminimit të pacientëve me hipertension renovskular?

32. Metodat e trajtimit kirurgjikal të pacientëve me hipertension renovaskular.

Detyrat situative

1. Një pacient 53-vjeçar ankohet për dhimbje në muskulin e majtë të viçit që shfaqet gjatë ecjes (pas 50 m), ftohje e vazhdueshme e kësaj këmbe. Kohëzgjatja e sëmundjes është rreth një vit. Objektivisht: gjendjen e përgjithshme të kënaqshme. Këmba e majtë më e ftohtë se e djathta, disi më e zbehtë, në këmbën e majtë zbulohet një pulsim i dobësuar vetëm në arterien femorale, ku dëgjohet një zhurmë sistolike. Në të djathtë, pulsimi ruhet në të gjitha nivelet. Diagnoza? Si të trajtoni një pacient?

2. Një pacient 34-vjeçar ankohet për dhimbje gjatë ecjes në të dyja muskujt e viçit pas 200 - 300 metrash dhe dhimbje në 1 gishtin e këmbës së majtë. Kohëzgjatja e sëmundjes është rreth 4 muaj. Objektivisht: këmbët janë me ngjyrë mermeri, pjesët distale të këmbëve janë kaltërosh-vjollcë. E dukshme në 1 gisht njollë e zezë 2 x 3 cm, gishti është shumë i dhimbshëm në palpim. Nuk ka puls në arteriet e këmbëve dhe këmbëve, dhe i dobësuar në ato popliteale. Diagnoza? Si të trajtoni një pacient?

3. Në repartin terapeutik po trajtohet një pacient 16 vjeç, i cili ka qenë vitin e kaluar Ai trajtohet vazhdimisht në spitalin lokal të rrethit dhe rajonal, ai shqetësohet nga dhimbjet e vazhdueshme të barkut, të cilat intensifikohen ashpër në një natyrë konvulsive pas ngrënies. Pacienti ka frikë të hajë, është shumë i rraskapitur, i zbehtë, lëkura është e thatë, e rrudhur, ai ulet në shtrat me këmbët e tij të afruara në gjoks, vazhdimisht rënkon, kërkon një "injeksion qetësues", injeksion. droga narkotike zvogëlon dhimbjen për një kohë të shkurtër. Barku është i butë në të gjitha pjesët, i dhimbshëm në epigastrium nën procesin xiphoid. Dëgjohet një zhurmë e ashpër sistolike në mes të barkut, presioni i gjakut është 170/100. Radiografia e stomakut dhe fibrogastroskopia zbuluan një ulçerë antral me atrofi të theksuar të mukozës gastrike. Trajtimi antiulcer dhe barna antihipertensive jo efektive. Gjendja e pacientit po përkeqësohet në mënyrë progresive.

Cila është arsyeja e një ecurie kaq të rëndë, progresive të sëmundjes? Cfare jane arsyet e mundshme ndryshime të vendosura në stomak? E cila metoda shtesë A duhet të testohet pacienti?

4. Një pacient 55-vjeçar ankohet për sulme periodike marramendjeje, lëkundje gjatë ecjes, mpirje dhe dobësi të krahut të majtë. I sëmurë për rreth tre vjet. Gjatë ekzaminimit u konstatua një rënie të mprehtë pulsime në arteriet e gjymtyrës së sipërme të majtë, zhurmë e ashpër sistolike në projeksionin e arteries së majtë subklaviane. Presioni i gjakut në dora e djathtë 150/180 mm Hg. Art., në të majtë është përcaktuar. Reoencefalografia zbuloi pamjaftueshmëri të qarkullimit të gjakut në sistemin vertebrobazilar në të majtë.

Çfarë diagnoze mund të sugjerohet? E cila ekzaminim shtesë a duhet të bëjë pacienti?

Përgjigjet

1. Pacienti vuan duke zhdukur aterosklerozën me demtime te segmentit iliofemoral. Faza e dekompensimit gjatë aktivitetit fizik. Pacienti duhet të dërgohet në departamentin e kirurgjisë vaskulare për trajtim kirurgjik(kirurgji rikonstruktive në nyjet iliofemorale të majta).

2. Pacienti vuan nga endarteriti obliterues në stadin IV. Duke pasur parasysh natyrën progresive të sëmundjes, pacienti ka nevojë për trajtim spitalor, ku, në sfondin e konservatorit të fuqishëm. terapi vazodilatatore ai duhet t'i nënshtrohet simpatektomisë lumbare dhe më pas çartikulimit të 1 gishtit. Në të ardhmen, pacienti duhet të ekzaminohet dhe të punësohet.

3. Pacienti ka sindromën kronike të ishemisë abdominale, stadin terminal të saj. Ndryshimet në stomak shoqërohen me qarkullim të pamjaftueshëm të gjakut. Pacienti duhet të ekzaminojë elektrolitet, vëllimin e gjakut, proteina totale, fraksionet e proteinave dhe kryejnë aortografi me kontrast sipas Seldinger.

4. Mund të mendoni për sindromën subklaviano-vertebrale të majtë për shkak të aterosklerozës në fazën e nënkompensimit. Për të sqaruar diagnozën është i nevojshëm një ekzaminim aortografik sipas Seldinger.

LITERATURA

1. 1. Alekseev P. P. Metodat për diagnostikimin e sëmundjeve të enëve periferike të ekstremiteteve. - L., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Sëmundjet e enëve periferike. - L., 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Sëmundjet fshirëse të arterieve të ekstremiteteve. - M., 1972.
4. 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Sëmundjet e arterieve dhe venave. - M., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Bazat e monitorimit shpërndarës të pacientëve me sëmundje kronike zhdukëse të arterieve të ekstremiteteve. - M., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Ishemia kronike e ekstremiteteve të poshtme. - Yaroslavl, 2000.
7. 7. Petrovsky B.V., Milonov O.B. Kirurgjia e aneurizmës së enëve periferike. - M., 1970.
8. 8. Pokrovsky A.V. Sëmundjet e aortës dhe degëve të saj. - M., 1979.
9. 9. Pokrovsky A.V. Angiologji klinike. - M., 1979.

10. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Hipertensioni vazorenal. - M., 1984.

11. Petrovsky B.V., Belichenko I.A., Krylov V.S. Kirurgjia e degëve të harkut të aortës. - M., 1970.

12. Pokrovsky A.V., Kazachan P.O., Dyuzhikov. Diagnoza dhe trajtimi i ishemisë kronike të organeve të tretjes. - Shtepi botuese Universiteti i Rostovit, 1982.

13. Ratner G. L. Trajtimi kirurgjik i hipertensionit simptomatik. - M., 1973.

14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Ishemia kritike e ekstremiteteve të poshtme. - M., 1997.

Një nga lidhjet më të rëndësishme trajtim i suksesshëm pacientët me enët e gjakut patologji- në kohë dhe kompetent diagnostifikimi ambulator. Përveç kësaj, shfaqja e metodave të reja progresive të trajtimit të këtyre pacientëve shpesh bën të mundur ofrimin e kujdesit adekuat jashtë spitalit.

Sëmundjet e arterieve të mëdha karakterizohen procese të ndryshme në murin ose lumenin e tyre, duke çuar në stenozë ose mbyllje dhe, si pasojë, në ulje ose ndërprerje të qarkullimit të gjakut. Ka mungesë të furnizimit me gjak në inde dhe uria nga oksigjeni- insuficienca arteriale.

Sëmundjet e venave kryesore manifestohen me ngushtim ose bllokim te lumenit te tyre, mosfunksionim te aparatit te valvulave. Ka një ngadalësim ose ndërprerje të rrjedhjes së gjakut nga indet dhe stazë në mikrovaskulaturë, gjë që çon në procese distrofike ose nekrotike - pamjaftueshmëri venoze.
Arterial dhe insuficienca venoze e ndarë në akute dhe kronike.

Dështimi akut qarkullimi kryesor lind si rezultat shkelje e papritur rrjedhjen e gjakut nëpër anije. Shkaqet dështimi akut- dëmtim vaskular, trombozë, emboli dhe, mjaft rrallë, vazospazmë.

Dështimi kronik i qarkullimit të gjakut shfaqet në sfond sëmundjet afatgjata, duke shkaktuar përçarje rrjedhjen e gjakut nëpër enët. Zgjerimi i enëve të vogla kolaterale shpesh ndihmon për të kompensuar çrregullimin e rrjedhës kryesore të gjakut. Rrjedha kolaterale e gjakut të aftë kohe e gjate ruajnë qarkullimin e gjakut në një nivel kompensues, megjithatë, përparimi i sëmundjes themelore çon në zhvillimin e dekompensimit të rrjedhjes së gjakut dhe çrregullimeve trofike.